şok ve hemşirelik - SAGEM E

Transkript

şok ve hemşirelik - SAGEM E
£ /Kayıt Tarîhi:tiJ&.
Doç. Dr. Fethiye ERDİL
İkinci Baskı
Ankara-1994
I. Basım : 1000 adet 1993
II. Basım: 1300 adet 1994
Bu kitap, Sağlık Bakanlığı Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü, Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü
ve Hacettepe Üniversitesi işbirliği ile düzenlenen "Hizmetiçi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Programı"
çerçevesinde kullanılmak üzere yazılmış ve çoğaltılmıştır. İkinci basımın telif haklan Sağlık Projesi
Genel Koordinatörlüğüne aittir.
Basıldığı Yer: Aydoğdu Ofset Tel: 310 79 79 ANKARA
ÖNSÖZ
Sağlık hizmetlerinin yürütülmesinde en ağır yüklerden birini taşıyan ve kendi başına bağımsız bir meslek olan hemşirelik, yıllarca yardımcı sağlık personeli olarak anılmış ve gerçek değerini alamamıştır. Bunda yeterli süre ve kalitede eğitim almamaları önemli bir rol oynamaktadır.
Eğitim süreçlerinin, günün gelişme ve yenileşmelerine yeterince ayak uydurmaması sağlık alanında eleman yetiştiren bütün okullarımızın yaşadığı ortak bir sıkıntıdır. Bu sıkıntı sahaya çıkıldığı
anda ebesinden hekimine kadar bütün sağlık personeli tarafından çok yoğun şekilde hissedilmekte ve bu durum aynı zamanda hizmetlerin kalitesine yansımaktadır.
Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü çalışmaları çerçevesinde ele alınan sağlık reformu
çabalarının en önde gelen amaçlarından birisi de hizmetleri büyük güçlüklerle halka ulaştırmaya
çalışan sağlık personelinin sadece okullarda aldıkları eğitimlerle kalmamaları için yeni değişime
ve gelişmelere ayak uyduracak, hizmette en iyi olma anlayışını ön plana çıkaracak ve bunu sağlayacak bilgi ve becerilerle donatacak eğitim süreçlerini uygulamaya koymaktır.
Bu amaçtan hareketle hemşirelerimizin, hizmetiçi eğitim programları aracılığıyla, zenginleşen bilgi ve gelişen teknolojiyi izlemesi ve böylece gerek kendi mesleki statülerinde hakettikleri
yeri almaları, gerekse insanımıza en iyi hizmeti sunabilmeleri, çalışmalarımızın temelini oluşturmaktadır.
Bu nedenle Bakanlığımız Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü, Tedavi Hizmetleri Genel
Müdürlüğü, Hacettepe Üniversitesi Hemşirelik Yüksek Okulu ve Eğitim Fakültesi Eğitim Bilimleri
Bölümü ile işbirliği içerisinde düzenlenen "Hizmetiçi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Projesi" sağlık
hizmetlerinin temel direği olan hemşirelerimizin güncel bilgi ve becerileri işbaşında yakalayabilmeleri için büyük bir fırsattır.
Bu eğitim programı çalışmalarında kullanılması amacıyla, Hacettepe Üniversitesi'nin çok
değerli öğretim üyeleri tarafından kaleme alınan bu kitapların bütün hemşire arkadaşlara yararlı
olacağına inanıyorum. Bu kitapların hazırlanmasında emeği geçen herkese teşekkür eder, sağlıkta üçüncü bin yıla hazırlanan ülkemiz sağlık ordusunun siz değerli neferlerine başarılar dilerim.
Dr. O. Niyazi ÇAKMAK
Sağlık Projesi Genel Koordinatörü
Sevgili Meslektaşlarım,
Her hizmet sektöründe olduğu gibi, sağlık hizmetlerinde de hizmet içi eğitim ve sürekli
eğitim programları, kurumların hizmetleri arasında yer alması gereken en önemli etkinliklerden
birisi olmaktadır.
Sağlık hizmeti sunan kuruluşlarda bu hizmetler bir sistem içinde yürütülmemektedir.
Kurumların hemen tamamında yalnızca hizmet içi eğitim planlamak ve yürütmekle görevli,
hemşirelik hizmetleri yönetimine bağlı bir birim yoktur. Bu hizmetler, bu alanda yetişmiş ve
yalnızca bu işi yürütmekle görevlendirilmiş nitelikli hemşire insan gücü tarafından
yürütülmemektedir.
Sağlık Bakanlığı Sağlık Projesi Genel Koordinatörlüğü ve Tedavi Hizmetleri Genel
Müdürlüğü işbirliği ile yürütülen "hizmet içi Eğitim Hemşiresi Yetiştirme Projesi" bu anlamda
atılmış ilk ve en önemli adımlardan birisidir.
Adı geçen proje kapsamında 11 ilden, Hemşirelik Yüksek Okulu mezunu yetmiş dokuz
Yüksek Hemşire ve Gevher Nesibe Sağlık Eğitim Enstitüsü mezunu 11 Tıbbi Teknolog 16
Kasım 1992 ile 5 Şubat 1993 tarihleri arasında 126 saatlik bir eğitim programından geçmiş ve
programı başarı ile tamamlayanlara sertifika verilmiştir.
Bu çalışmanın en önemli girişimlerinden birisi de bu programdan geçenlerin kurumlarında
yalnızca bu hizmeti yürütmek üzere görevlendirilmeleri için bir genelge çıkartılmış olmasıdır. Bu
anlamda, bu proje 2000'li yıllar için öngörülen sağlık hizmeti sunumu modelinin vazgeçilmez bir
parçası olan sağlık insangücünü geliştirme programı için şimdiden atılmış onu destekleyen çok
önemli bir adımdır. Bunu kavramak, değerlendirmek ve bu çabaya sahip çıkmak gerekir.
Elinizdeki kitaplar proje kapsamında yazılmış örnek kitaplardır. Bunları çoğaltmak, bunları
kullanmanıza ve daha fazla talep etmenize bağlıdır.
Sonuç olarak, bu proje ısrarla ve doğru bir şekilde savunulursa kabul görüründe somut bir
örneğidir.
Başarılar diler, saygılar sunarım.
Doç. Dr. Saadet Ülker
Tedavi Hizmetleri Genel Müdürlüğü
Hemşirelik Hizmetleri Daire Başkanı
ŞOK VE HEMŞİRELİK
ŞOKUN TANIMI
DOLAŞIM SİSTEMİ
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
1- Hematojenik Şok
2- Kardiojenik Şok
3- Nörojenik ve Vazojenik Şok
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
ŞOKUN EVRELERİ
ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI
ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ
ANAFLAKTIK ŞOK VE TEDAVİ
HEMŞİRELİK BAKIMI
Doç. Dr. Fethiye ERDİL
Hacettepe Üniversitesi
Hemşirelik Yüksek Okulu
Cerrahi Hastalıkları Hemşireliği
Anabilim Dalı Başkanı
ŞOK VE HEMŞİRELİK
ŞOKUN TANIMI
Hemşireler hastaya bakım verirken çoğu kez kendi kendilerine "Hasta şoka mı
giriyor?" "Hasta şokta mı?" sorularını sorarlar.
Şok hastanede yatan hastalarda görülebileceği gibi evde, caddede, iş yerinde
tek kelimeyle her yerde görülebilir.
Şoktaki, ya da şoka girecek hastanın ciddi bir hastalık durumu vardır. Şok sık
görüldüğünden, ciddi ve çoğu kez ölümle sonuçlanan bir durum olduğundan
hemşirenin, ciddi şok durumu gelişmeden, dolaşım yetmezliğinin erken belirti ve
bulgularını tanıyıp hemen tedaviye başlayabilmesi çok önemlidir.
Şok, çok uzun zamandan beri biliniyor olmasına karşın şokun tanımı ve
sınıflamasına ilişkin karmaşa süre gelmektedir. "Şok" kelimesi yaygın olarak kanama,
enfarktüs gibi çeşitli hastalıkların neden olduğu bir grup belirti ve bulguyu ifade etmek
için kullanılır. Şokun çeşitli tanımları vardır.
Bu tanımlara göre şok;
• Hayati organların normal kanlanmamasına neden olan, kalp debisi düşüklüğü
ile karakterize, akut dolaşım yetmezliğidir.
• Beden dokularının perfüzyonunun azalmasına neden olan ve çeşitli sistemik
etkiler yaratan yaygın, yetersiz dolaşım durumudur. Perfüzyon kanın bir organ ya da
dokuda dolaşmasıdır.
• Hayati organların hem yapılarında hem de fonksiyonlarında kayba yol açan
yaygın arteriolar konstriksiyon ve yetersiz perfüzyon ile karakterize bir sendromdur.
• Dolaşım yetmezliği ve anoksi ile sonuçlanan kan hacmi ile damar yatağı hacmi
arasındaki oranın bozuk olduğu anormal fizyolojik bir durumdur.
Yukarıdaki farklı şok tanımlarının herbirinde ifade edilen temel sorun "Doku
perfüzyonunun yetersizliği"dir. Bu temel sorun dikkate alındığında şok, en basit ve
genel tanımıyla "Yetersiz doku perfüzyonu" dur. Şokun anlaşılabilmesi için doku
perfüzyonunu etkileyen faktörlerin bilinmesi gerekir. Bu nedenle dolaşım sisteminin
kısaca gözden geçilmesi yararlı olacaktır.
DOLAŞIM SİSTEMİ
Dolaşım sisteminin başlıca bölümleri, kalp, büyük kan damarları ve kapiller
dolaşımdır (Şekil-1). Kapiller dolaşıma, periferal dolaşım ve mikrosirkülasyon da
denilmektedir. Dolaşım kapalı bir sistemdir ve sistemin her bir kısmı birbiriyle karşılıklı
ilişkidedir. Bu nedenle sistemin bir kısmında meydana gelecek değişiklik, diğer
kısımları etkileyecektir.
Şekil -1: Dolaşım sistemi (Kaynak : 13).
Kalbin ve büyük damarların aktivitesi, beyinde medulla oblangatadaki vazomotor
merkez, kardiyak merkez, otonom sinir sistemi (sempatik ve parasempatik sinirler);
kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Şekil-2).
Reseptörler; değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır. Basınç değişikliklerine duyarlı
olanlar baroreseptörler ve kimyasal değişliklere duyarlı olanlar kemoreseptörlerdir.
Baroreseptörlere, pressoreseptörler de denilmektedir.
Baroreseptörler arkus aortada ve karotis sinüste bulunurlar ve damar içindeki
basınç değişikliklerine göre vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar. Kan basıncı
düştüğünde, kan atım hızı artar ve damarlarda vazokonstriksiyon olur. Kan basıncı
yükseldiğinde ise kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.
Kardiyak Merkez
Vazomotor Merkez
Solunum Merkezi
Kalp
Şekil - 2: Kan hacmi azaldığında Baroreseptörler uyarılır. K.M. ve V.M. uyarılır, kalp hızı artar,
damarlar kasılır; CO2 ve H+ arttığında kemoreseptörler uyarılır, K.M. ve S.M.'ni uyarır,
kalp hızı ve solunum asyısı artar.
Kemoreseptörler de arkus aortada ve karotis sinüste yer alır, arteriyel oksijen
azlığına, karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır. Kemoreseptörlerin
uyarılması vazokonstriksiyona neden olur. Solunum merkezi ve kardiyak merkez
uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.
Diğer reseptörler, venakavanm son kısmında ve sağ atriumdadır. Burada basınç
arttığında kalp hızı artar, kan arteriyel sisteme geçer ve sistemik kan basıncı yükselir.
Reseptörler kalbin ileti sisteminde, myokartta ve damarların düz adalelerinde de
yer alırlar. Uyanlar kalp, damarlar, vazomotor ve kardiyak merkez arasında otonom
sinir sistemi ile taşınır. Sempatik sinir liflerinden norepinefrin; parasempatik sinir
liflerinden asetil kolin salınır. Sempatik uyarı kalp hızını ve kasılma gücünü artırır,
vazokonstriksiyona neden olur. Parasempatik uyarı ise kalp hızını azaltır ve
vazodilatasyona neden olur.
Kapiller dolaşımın düzenlenmesi, büyük damarlarınkinden farklıdır. Kapiller
damarlar bedendeki tüm damarların % 90'ını oluştururlar, göresel olarak iskemiktirler
ve kan hacminin % 6-7'sini kapsarlar. Kan akımı hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına
göre düzenlenir. Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal maddeler rol oynar. Bunlar
hücrelerin metabolik aktivitesi sonucu oluşup doku çevresinde yer alan maddelerdir
(histamin, serotonin, bradikinin ve adale metabolitleri).
Kabin pompa olarak etkinliği kalp debisi (cardiac output) olarak ifade edilir. Kalp
debisi; kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır ve kalp atım hacmiyle (stroke
volume), kalp atım hızının çarpılmasıyla hesaplanır. Kalp atım hacmi normalde 60-70
ml.'dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise, : Kalp debisi : 80 x 70 = 5600
ml/dak.'dır.
Yeterli kan dolaşımı aşağıda yer alan üç faktörün birlikte etkin fonksiyon
görmesine bağlıdır.
1 - Vasküler tonüs ya da kan damarlarının direnci.
2- Kan hacmi ya da bedendeki total kan miktarı.
3- Kardiyak pompa ya da kalbin pompa fonksiyonu.
Bu üç faktörün dengeli olması, bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan
almalarına olanak asğlar.
ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
Dolaşımın yeterli olmasını sağlayan üç faktör: Kan hacmi, kalbin pompa gücü ve
damar tonüsü esas alınarak sınıflama yapıldığında şok başlıca üç tipe ayrılır (Tablo,1).
1- Hematojenik şok (Kan hacmi azalmıştır.)
2- Kardiojenik şok (Kalbin pompa gücü yetersizdir).
3- Nörojenik ve vazojenik şok (Damar yatağı genişlemiştir) (Şekil - 3).
10
1- Hematojenik şok:
Kan hacminde önemli miktarda azalmaya yol açabilecek bir durum hematojenik
şoka neden olabilir. Kanamalarda kan kaybıyla; yanık, ishal, kusma ve diabetik
asidozda hücre dışı sıvının aşırı kaybıyla hematojenik (hipovolemik) şok gelişebilir.
Klinik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan hacmindeki azalmanın en az %25
olması gerekir. Ancak kaybın şekli, süresi ve miktarının yanısıra hastanın yaşı, genel
sağlık durumu da rol oynar.
TABLO - 1 ŞOKUN SINIFLANDIRILMASI
Şok Tipleri
Tanım
Nedenleri
Hematojenik
Kan hacminin azalması
Kanama.
Yanıklar.
Gastrointestinal sistemden aşırı kayıplar (İshal, kusma).
Aşırı terleme.
Çok fazla idrar.
Kardiojenik
Kabin pompa gücünün azalması
Myokart enfarktüsü.
Kardiyak aritmiler.
Perikardit.
Konjestif kalp yetmezliği.
Nörojenik
Sinirsel uyarının neden
olduğu aşırı vazodilatasyon
Beyine ilişkin hastalıklar, spinal anestezi reaksiyonu, insülin reaksiyonu.
Vazojenik
Kimyasal ajanların neden
olduğu aşırı vazodilatasyon
Anaflaksi, Septik şok.
•
2- Kardiojenik Şok:
Kalbin pompa gücünün yetersizliği nedeniyle gelişir. Kalp yetmezliği, myokart
enfarktüsü, kardiyak aritmiler ve perikardit gibi durumlarda ortaya çıkabilir.
11
3- Nörojenik ve Vazojenik Şok:
Şoka neden olan sorun damarların genişlemesi yani vasküler tonusun
yetersizliğidir. Kan hacmi yeterli olduğu halde, damar yatağı genişlediğinden damarlar
yeterince dolamaz ve perfüzyon bozulur. Damarların genişlemesi beyin harabiyeti,
derin genel anastezi, spinal anastezi ve insülin reaksiyonunda görüldüğü gibi sinirsel
uyarandan kaynaklanıyorsa "nörojenik şok" denir. Insülinin aşırı salındığı
durumlarda, enerji yetersizliği nedeniyle vasküler sinirler damar tonüsünü düzenleme
kabiliyetlerini kaybederler ve şpk gelişebilir. Damarların gelişmesinde, damarların düz
kaslarını etkileyen vazoaktif maddeler rol oynuyorsa, "vazojenik şok" denir.
Vazojenik şoka iki örnek anaflaktik şok ve toksik şoktur. Toksik şoka; bakteriyel, septik
ve endotoksik şok da denilebilir.
Şekil - 3: Şokun ve perfüzyon bozukluğunun üç esas nedeni vardır: (a) Kalp hastalığına bağlı
pompa yetmezliği; (b) Genellikle kanamaya bağlı olarak kan hacminde azalma; (c) Kan
damarlarında dilatasyon, damar yatağının hacmini çok arttırarak kan basıncını düşürür. (Kaynak:
9)
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Şokun her tipinde temel sorun doku perfüzyonunun yetersizliği ve sonunda hücre
ölümü olduğundan şokta gözlenecek fizyopatolojik değişiklikler, şokun nedenine göre
farklılık göstermekle birlikte geniş ölçüde benzerdir. Gene de karışıklığa yol açmamak
için bu bölümde hematojenik (hipovolemik) şok fizyopatolojisi ana hatlarıyla gözden
geçirilecektir.
12
Hematojenik şokta doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni kan hacminin
azalmasıdır. Erişkin birey kan hacminin % 20-25'ini kaybettiğinde şok tablosu gelişir.
Şokta ortaya çıkan klinik tablodan organizmada gelişen çok sayıda ve oldukça
karmaşık değişiklikler sorumludur.
Şok geliştiğinde, hücrelerin temel ihtiyaçları olan oksijen, besin, sıvı-elektrolit
yeterince karşılanamayacağından ve artık maddeler atılamayacağından, bu durumu
düzeltmek için kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Kompanzasyon
mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp
debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler (Şekil - 4).
Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan
baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir.
Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal
medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır. Bu maddeler kalpteki reseptörleri
13
uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda
hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar. Böylece hayati önemi
fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik
sinir uyarıları "koroner damarları" genişletir.
Böbreğe
giden
azaldığında
kan
'
miktarı
geriemilimini
juxtaglomerüler
HgO gerilimi
hücrelerden (afferent arteriol duvarı
içinde
yer
alan
hücreler)
renin
salınır, renin sonra angiontesin I ve
angiotensin
Angiotensin
neden
H'ye
II,
olur,
aldosteron
(antidiüretik
uyarır,
tutularak
dönüşür.
vazokonstriksiyona
hormon)
böylece
kan
ve
salınımını
sodyum
hacmi
ADH
ve
su
artırılmaya
çalışılır (Şekil-5).
Gene strese tepki olarak arka
Karaciğer
hipofizden ADH ve ön hipofizden Şekil - 5: Böbreğe gelen kan miktarı azaldığında
ACTH (adrenokortikotropik hormon) Aldesteron ve ADH salınımı (Kaynak : 13).
salınır.
ACTH;
glikokortikoit
aldosteron
hormon
ve
salınımını
uyarır, glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis),
hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır. Özet olarak beden şoka yani strese,
kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması, periferik vazokonstriksiyon, sodyum ve su
tutulumu ve glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır.
Başlangıçta yararlı olan bu kompanzasyon mekanizmaları, giderek zararlı olmaya
başlar. Örneğin kalp hızının aşırı derecede artması, kalbin pompalama gücünün
azalmasına yol açabilir. Gene katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı
derecede artması sonucu uzun süren vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır ve
doku anoksisi oluşur. Şokta beyin dolaşımı genellikle iyi korunmaktadır. Çok süratli
oluşan şok vak'alarında ve şokun ileri devrelerinde merkezi sinir sistemi perfüzyonu
azalmakta ve beyin fonksiyonu bozulmaktadır (Şekil - 6).
14
Şekil - 6: İlerleyici şoka götüren çeşitli feedback tipleri (Kaynak : 6).
Katekolaminlerin artması, koroner arterlerde dilatasyona neden olarak kan
akımını iyi yönde etkilerse de, kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını
artırdıklarından zararlı olurlar. Halen tartışmalı olmakla birlikte, karın içi organların
iskemisi nedeniyle salındığı düşünülen "Myokardial Depresan Faktör (MDF)"
myokardı baskılayarak kalp debisini daha fazla düşürür.
Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır. Şokun erken devresinde,
hastanın solunum problemi yoksa, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen
kanın oksijen kapsamı normaldir. Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da
pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır
(Şekil - 7).
Düşük kalp debisi ve vazokonstriksiyon nedeniyle barsaklara ve karaciğerlere
kan akımı azalır. Başlangıçta barsaklardaki anoksi, nekroza kadar gider, barsak
lümenindeki çeşitli toksik maddeler ve bakteriler genel dolaşıma karışırlar. Ayrıca
karaciğer dolaşımının bozulması, çeşitli metabolik değişikliklere neden olur.
15
Yetersiz ventilasyon
Yetersiz dolaşım
Hipoksi
Doku hipoksisi
Myokardial fonksiyonun
azalması
Metabolik asidoz
(İlerleyici dolaşım yetmezliği)
—— Yetersiz dolaşım ^
Şekil - 7: ilerleyici dolaşım yetmezliği (Kaynak : 12).
Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır, glomerular
filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz. Akut böbrek yetmezliğinin oluşması şok
tablosunun daha da kötüleşmesine neden olur.
Pankreas perfüzyonunun azalması sonucunda pankreas fonksiyonlarının
bozulmasına ve insülin salınımının azalmasına bağlı, önemli metabolik değişiklikler
oluşur.
Şokta doku anoksisi nedeniyle karbonhidratların oksijensiz ortamda yıkılmaları
pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak metabolik asidoz gelişir.
Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler, kan kapillerde
göllenir ve venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer. Kanın kapiller
yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artması ve doku
anoksisi nedeniyle kapiller permeabilitenin (geçirgenliğin) artması, kapillerden sıvıyla
birlikte büyük moleküllerin çıkmasına neden olur, damar içinde çok büyük moleküller
ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.
Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda yaygın pıhtılaşma"
(dissemine intravasküler koagülasyon) izler. Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla
bozar. Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak
kanamalara neden olur. Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşmıştır.
16
ŞOKUN EVRELERİ
Şok hastanın durumunun sürekli değiştiği, dinamik bir durumdur. Şokun
gelişimini evrelere ayırarak tartışmak olayın daha kolay anlaşılmasına yardımcı olur.
1. Evre (Kompanse Şok Dönemi)
Kalp debisi ve kan başmandaki ilk düşüş kompansazyon mekanizmaları ile
dengelenmiştir. Bu dönemde organ fonksiyon bozukluklarına ilişkin bulgu yoktur,
anksiyete dikkati çekebilir.
2. Evre (Dekompanse Şok Dönemi)
Kompansazyon mekanizmaları, hayati organların perfüzyonunu sağlamakta
yetersiz hale gelmiştir. Bilinç durumu bozulmuş, kan basıncı düşmüş, nabız hızlı ve
zayıf, idrar miktarı azalmış, deri terli ve soğuktur.
3. Evre (Geri Dönüşsüz (Irreversible) ya da Geç Şok Dönemi)
İleri derecedeki vazokonstriksiyon ve kalp debisi düşüklüğü sonucu metabolik
asidozun gelişmesi ve toksik maddelerin birikimiyle myokart deprese olur ve vasküler
tonüs kaybolur. Bu aşamada organizmada büyük ölçüde geriye dönüşü olmayan
hasarlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Bu dönemde hiçbir tedavinin yararı yoktur.
Hastanın tedavisine, 2. evreden önce başlanması, yaşamı güvence altına
alabilme açısından çok önemlidir (Şekil - 8).
Dolaşım bozukluğu
Hücre Hasan
Şokun
evreleri
Patogenez
Şok
Tipleri
/■
\
Kardiojenik
Travma
Yanıklar
Hemorajik I
lipovolemik
Şekil -8: Şokun evreleri ve patofizyolojisi (Kaynak : 12).
17
Anaflaksi
Sepsis
ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI
Şoka neden olan durumlar bazı farklılıklar yaratmakla birlikte, temel olarak şokun
belirti ve bulguları benzerdir. Hematojenik şokun klasik belirti ve bulguları Şekil - 9'da
görülmektedir.
HUZURSUZLUK.ANKS.IYETE
BİLİNCİN KAPANMASI
TERLEME.SIYANOZ.
PUPIUER
İ
İ
SUSAMA.MUKOZ MEMBRANLARPA
KURULUK
DUZ BOYUN VENLERI
BULANTI
HIZLI YÜZEYEL SOLUNU*
BARSAK
SESLERİNİN
AZALMASI
HİPOTANSİYON
HİPOTERMİ (REKTAL ISI 3C*
İDRAR MİKTARI
SOĞUK NEMLİ CİLT
HIZLI İPLJKSİ
NABIZ
Şekil - 9: Hemorajik şoktaki hastanın görünümü (Kaynak : 12).
18
Şokun erken dönemde tanınıp, hemen tedaviye başlanmasının yaşamsal önemi
olduğundan, şokun belirti ve bulgularının bilinmesi çok önemlidir. Şokun belirti ve
bulguları şokun erken dönemiyle, ilerlemiş döneminde bazı farklılıklar gösterir. Şokun
erken ve ilerlemiş dönemi belirti ve bulguları Tablo 2 ve 3'de görülmektedir.
TABLO - 2 ŞOKUN ERKEN DÖNEMİ BELİRTİ VE BULGULARI
Belirti ve Bulgular
Nedenleri
Heyecan, huzursuzluk
Kalp debisinin azalmasına bağlı, beyin hipoksisi.
Hiperventilasyon
Anksiyete ya da stres nedeniyle solunum hızı
artmıştır.
Hızlı nabız
Kan basıncının düşmesi sonucu, sempatik sinir
sisteminin uyarılması ve kardiyak merkezin uyarılması.
Solukluk, soğukluk
Kompanzasyonu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmaları.
TABLO - 3 ŞOKUN İLERLEMİŞ DÖNEMİ BELİRTİ VE BULGULARI
Belirti ve Bulgular
Nedenleri
Hızlı, zayıf, ipliksi nabız.
Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompan-ze
etme tepkisi.
Hiperventilasyon.
Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin
aşın uyarılması.
Oligüri, anüri
Böbrek kan akımının azalması.
Uyku hali sonra, koma.
Beyin hipoksisinin artması.
Dispne, hipoksi.
Düşük kan basıncı.
Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesiyle.
Dolaşımı devam ettirmede kompanzasyon mekanizmalarının yetersiz kalması. Metabolik artıkların birikmesi, gastrointestinal sistemden toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon.
Susama hissi.
Kan hacminin azalması sonucu, susama merkezinin uyarılması.
Müköz membranlarda kuruluk.
Beden sıvılarının azalması.
Aldosteron sekresyonu azalmıştır. Beden sodyumu tutamaz, böylece su da tutulamaz ter
bezleri yoluyla atılır.
Terleme
Siyanoz
Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması nedeniyle. Kalp yetmezliği ve pulmoner embolide
şokun erken döneminde görülebilir.
19
ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKİMİ
Şok hastanenin her kliniğinde görülebileceği gibi evde, caddede, iş yerinde, kaza
anında yani her yerde görülebilir. Şoktaki hastanın tedavi ve bakımı olayın hastane ya
da hastane dışında görülmesine bağlı olarak farklılıklar gösterir. Hastane dışında şok
geliştiğinde yapılması gereken; acil tedavi uygulayıp hastayı yataklı tedavi kurumuna
nakletmektir. Bu durumda uygun tedaviye başlayabilmek için şokun nedenini
belirleyebilmek önemlidir. Fakat belli ilkeler tüm şoklara uygulanabilir. Acil durumlarda
yapılması gerekenler aşağıda verilmiştir.
• Hava yolunu aç ve açık kalmasını sağla, gerekirse oksijen ver. Bunu herşeyden
önce yap. Hastanın normal nefes aldığından emin ol. Gerekirse solunuma
yardım et.
• Bütün dış kanamaları üzerine bastırarak kontrol et.
• Alt ekstremiteleri 25-30 cm kaldır.
■
• Kırıkları atelle. Atelleme kanamayı ve şoku daha da kötüleştirebilecek ağrı ve
rahatsızlığıazaltır.
• Kaba ve aşırı hareketlerden kaçın.
• Hastanın altına ve üstüne battaniyeler koyarak ısı kaybını önle. Fakat çok
fazla
ı
.
şey koyarak hastayı yükleme.
• Genelde hastayı sırt üstü yatır, fakat ciddi bir kalp krizi ya da akciğer
hastalığına bağlı şok geçiren bazı hastaların oturur ya da yarı oturur
pozisyonda daha rahat nefes alabileceklerini hatırla. Bu hastaları rahat
oldukları pozisyonda tut.
• Hastanın nabzını, kan basıncını ve diğer hayati bulgularını kayıt et. Hasta
hastaneye gelene kadar her 5 dakikada bir bunları kayıt et.
• Pnömotik anti şok giysisini gerekirse kullanmak için hazır ol. Pelvis, kalça ya da
femur kırığına bağlı şok gelişmiş hastalarda bu aletler yararlı olabilir (Şekil -10).
Şok hastanede yatan hastada geliştiyse, hastanın durumu değerlendirilip hemen
tedaviye başlanılmalıdır. Şokun kesin olarak ne zaman geliştiğini ve tedaviye ne
zaman başlanılması gerektiğini bilmek güçtür. Klinikte şok durumunda tedaviye
başlamada genel ilke olarak, aşağıda belirtilen durumlardan en az ikisinin birlikte
olması esas alınır.
20
• Sistolik kan basıncı 80 mmHg ya da daha düşükse.
• Nabız basıncı (Sistolik basınçla, diastolik basınç arasındaki fark) 20 mmHg ya
da daha azsa.
• Nabız hızı 100 ya da daha fazla ise.
Şok tedavisinin "temel amacı", şok hangi nedenle oluşursa oluşsun, esas
patoloji doku perfüzyonunun yetersizliği olduğundan "doku perfüzyonunu artırmak"
olmalıdır. Bu nedenle uygulanacak tedavi ve bakım, şoka neden olan durumu ortadan
kaldırmaya ve doku perfüzyonunu artırmaya yönelik olacaktır.
Daha önce de belirtildiği gibi şok dinamik bir durum olduğundan ve hastanın
durumu devamlı değişiklik gösterebileceğinden, hastanın yakın izlemi çok önemlidir.
Başlangıçta şok tipinin ayırt edilmesi hem de derinliği hakkında bilgi edinilmesi,
şokun ilerlemesinin ve tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi için hastanın izlenmesinde
bazı test ve uygulamalardan yararlanılır. Şoktaki hastanın izlenmesinde yer alan
başlıca test ve uygulamalar şunlardır.
• Arteriyel kan basıncı, çoğu kez tansiyon aleti kan basıncını ölçmede yetersiz
kalacağından, kateter yerleştirilerek arter içi basınç ölçülür.
• Kalp atım hızı ve elektrokardiyogram.
• Santral venöz basınç.
• Arteriyel pÛ2, pCÛ2 ve pH.
• Hemoglobin ve hematokrit konsantrasyonları.
• İdrar atılımı. İdrar miktarı, dokunun perfüzyonunu sağlamada tedavi etkinliğinin
iyi bir göstergesidir. Bu nedenle foley kateter yerleştirilerek hemşirenin 5
dakikada bir idrar atılımını kontrol etmesi ve yarım saatte bir idrar miktarını
ölçmesi istenir.
• Plazma elektrolit değerleri.
• Beden ısısı.
• Bilinç durumu.
Şoktaki hastanın tıbbi ve hemşirelik bakımı geniş ölçüde şokun nedenine ve
mevcut olanaklara (personel, gereç, tıbbi malzeme gibi) bağlıdır. Bu bölümde
hematojenik şok tedavisi üzerinde durulacaktır.
22
ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ
Hematojenik şokta sorun, sıvı kaybı olduğundan, sıvı kaybının karşılanması ve
kardiovasküler sistemin desteklenmesi ana tedavi girişimleridir.
SIVI TEDAVİSİ
Sıvı tedavisi olarak başlangıçta ne verilmesi gerektiği hakkında tam bir birlik
yoktur. Genel kural olarak hasta ne yitirdiyse, kayıp aynı sıvıyla karşılanmalıdır.
Örneğin, hipovolemik şokun nedeni intestinal obstrüksiyona (tıkanıklığa) bağlı
kusmaysa, Serum Fizyolojik ya da Ringer Laktat solüsyonu verilir. Şok damar
yaralanmasına bağlı kan kaybı nedeniyle gelişmişse tam kan verilmelidir. Büyük
kanamalarda, kan hazırlanıncaya kadar elektrolitli sıvılar verilir.
İzotonik Elektrolitli sıvılar: Seçilecek sıvı ya % 0.9'luk sodyum klorür "Serum
Fizyolojik" ya da "Laktatlı Ringer" solüsyonudur. Ringer laktat, pH'sının arteriyel
pH'ya Serum Fizyolojikten daha yakın olması, içerdiği laktatın, bikarbonata metabolize
olarak asidoz tedavisinde etkili olması nedeniyle, daha avantajlıdır.
Kan: Elektrolitli sıvıların kullanılabileceği üst sınır, hastanın tolere edebileceği
anemi derecesiyle yani kanın oksijen taşıma kapasitesindeki düşüş miktarıyla
orantılıdır. Hematokritin % 30'un altına inmesi, kan oksijen taşıma kapasitesini belirgin
olarak sınırlar. Bu nedenle, özellikle 1500 ml'in üzerindeki kan kayıplarında kan
transfüzyonuna başlanmalıdır. Şoktaki hastaya fazla miktarda kan transfüzyonu
yapıldığında, banka kanının soğuk olması, yüksek potasyum ve sitrat içeriği, 2-3
difosfogliserit
(oksijenin
hemoglobinden
ayrışmasını
kolaylaştıran
enzim)
konsantrasyonunun azlığı, pıhtılaşma faktörleri ve trombositlerin eksikliği göz önünde
tutulmalı ve yerine göre önlem alınmalıdır.
Plazma Genişleticileri ve Yapay Oksijen Taşıyıcı Sıvılar: Bunlar plazma,
albumin içeren elektrolitli sıvılar, düşük ya da yüksek moleküler ağırlıklı dekstran
sıvılardır. Dekstran sıvılardan en popüler olanları 40.000 moleküler ağırlıklı
Rheomacrodex ve 70.000 moleküler ağırlıklı Macrodex'tir. Bunlar güçlü ozmotik etki
yaratarak hücre dışı sıvıyı damar içine çekerler. Bunun yanı sıra bazı sorunlar yaratırlar,
allerjik reaksiyona neden olabilirler, cross-match yapılmasını güçleştirirler, bu nedenle
bu sıvılar verilmeden cross-match için kan örneği alınmalıdır. Son yıllarda yapılan
çalışmalar bunların şok tedavisinde çok yararlı olmadıklarını göstermiştir. Son yıllarda
geliştirilen "yapay kan"lar ile ilgili çalışmalar henüz kesinlik kazanmamıştır.
23
Sıvı tedavisinin etkinliğini belirlemede güvenilir yöntem; kan basıncının
düzelmesi, yeterli idrar atılımı, periferik nabızların alınabilmesi, derinin ısınıp renginin
düzelmesi gibi klinik yanıtların olmasıdır. ■
İLAÇ TEDAVİSİ
Vazokonstriktör (damarları daraltan) İlaçlar: Hipovolemik şokta kan basıncını
yükseltmek amacıyla erken dönemde bu ilaçların verilmesi uygun değlidir. Özellikle de
sıvı tedavisi yapılmadan, yeterli kan hacmi sağlanmadan vazokonstriktör ilaçların
verilmesi durumu daha kötüleştirir. Ancak çok derin ve yaşamı tehdit eden
40-50 mmHg gibi sistolik basınçlarda, sıvı tedavisiyle birlikte bu ilaçların verilmeleri
yararlı olabilir. "Sistolik basınç 50 mmHg'nin altında olduğunda hayati organlar
kanlanamaz". Bu ilaçlardan en fazla kullanılanlar levarterenol bitartrate (Levophed);
metraminal bitartrate (Aramine); mephentermine sulfate (Wyamine)'dir. Aramine ve
Levophed çok tehlikelidir.
Bu ilaçlar verilirken:
• Enjeksiyon yeri infiltrasyon yönünden sık aralarla kontrol edilmeli. Bu ilaçlar
damar dışına sızarsa doku harabiyetine ve gangrene neden olabilir.
• Arteriyel kan basıncı sık aralarla kontrol edilmeli. Kan basıncı yükselebilir.
• Bu ilaçlar uygulanırken hasta kesinlikle yalnız bırakılmamalı, hastanın
hareketiyle iğne yerinden çıkabilir ve I.V sıvının gidiş hızı değişebilir.
Vazodilatatör (damarları genişleten) İlaçlar: Aşırı vazokonstriksiyon varsa ve
yeterli sıvı tedavisine rağmen vazokonstriksiyon devam ederse, vazodilatatör ilaçlar
yararlı olabilir. Vazodilatatör ilaçlar verilmeden önce kesinlikle sıvı açığı giderilmelidir.
Bu ilaçlardan bazıları, dopamine (Intropin); sodium nitroprusside (Nipride);
phentolamine (Regitine) ve chlorpromazine (Thorazine)'dir. Dopaminin hem
vazodilatatör hem de vazokonstriktör özelliği vardır, iskelet adale damarlarını
konstrikte eder, karın içi organlara ve böbreklere kan akımını artırır. Yüksek dozda
verildiğinde vazokonstriktör etki gösterir.
Adrenokortikoitler: Şok tedavisinde erken devrede adrenal korteks
hormonlarının verilmesi, stres durumunda adrenal korteks fonksiyonunun artması
esasına dayanır. Bazı araştırmacılar şok tedavisinde yüksek dozda adrenekortikoitlerin
verilmesini önerirler. Kortikosteroitler kan akımını artırma, vasküler direnci azaltma,
24
lizozomların membranını stabilize ederek hücre içi enzimlerinin salınımını önleme,
sodyum tutulumunu artırarak, kan hacmini artırma özellikleri nedeniyle şok tedavisinde
kullanılırlar. Bununla beraber bu hormonların etki mekanizmaları henüz
tanımlanmamıştır ve şok tedavisindeki yararları tartışmalıdır.
Antibiyotikler: Hipovolemik şokta antibiyotik kullanımı tartışmalıdır. Ancak şokun
ilerlemiş devresinde mikroorganizmaların barsaklardan dolaşıma karışması göz önüne
alınarak proflaktik amaçla kullanılabilirler.
PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ
Şoktaki hastada başlangıçta solunum problemi olmasa bile şokun ileri devresinde
pulmoner konjesyon ve diğer faktörler nedeniyle kanın oksijen kapsamında azalma
olur. Bu nedenle şoktaki tüm hastalara % 40-50 konsantrasyonunda oksijen maske ile
verilmelidir.
RENAL DESTEK
Hipotansiyon ve kan akımı azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak için,
Ma nn it o I gibi ozmotik diüretikler verilir. Tübüler nekroz geliştiyse peritoneal ya da
hemodiyoliz uygulanabilir.
DİĞER ÖNLEMLER
Hastanın pozisyonu sırt üstü ve yatay olmalıdır. Alt ekstremiteler 45 derece açı
yapacak şekilde yükseltilmeli, dizler düz olmalıdır. Baş göğüsle aynı hizada ya da çok
Şekil - 1 1 : Şok tedavisinde önerilen pozisyon. Dizler bükülmeksizin
bacaklar yükseltilir ve baş göğüs seviyesinde ya da biraz yükseltilir.
(Kaynak: 12)
25
az yüksek olabilir (Şekil - 11). Bu pozisyonun yararı alt ekstermitelerdeki kanın kalbe
dönüşünü kolaylaştırmaktır. Trandelenburg pozisyonu verilmesi uygun değildir. Oysa
yakın geçmişte şokta bu pozisyon önerilmekteydi. Trandelenburg pozisyonunda
beyinden sağ atriuma venöz kan akımı, akciğerlerden sol kalbe kan akımı zorlaşır,
karın içi organları diaframa baskı yapacağından solunum güçleşir ve baröreseptör
yanılgıları ortaya çıkabilir.
Şokta beden ısısını korumanın da önemli olduğu çeşitli deneysel çalışmalarla
gösterilmiştir. Şoktaki hastaya hiçbir şekilde dışardan sıcak uygulama yapılmamalıdır.
Sıcak uygulama periferik damarlarda dilatasyona neden olur, böylece kan hayati
organlardan derideki damarlar içine çekilir. Sıcak aynı zamanda beden
metabolizmasını artırarak, oksijen ihtiyacını artırır ve kalp için ek yük oluşturur. Hasta
soğuktan korunmalı ılık tutulmalıdır. Beden ısısı çok yükseldiyse normale indirilmelidir,
bununla beraber şoktaki hastaya hipotermi önerilmez. Hipotermi kan vizkozitesini
artırır ve kan akımını yavaşlatır. Hipotermi ayrıca ventrikülerfibnlasyon olasılığını artırır.
Tedavi süresince, daha önce de belirtildiği gibi kan basıncı, santral venöz basınç,
idrar atılımı, elektrokardiyogram, hematokrit, hemoglobin, kan gazları, elektrolitler
izlenmeli, hasta sık sık yeniden değerlendirilmeli ve tedavinin etkinliği belirlenmelidir.
ANAFLATİK ŞOK VE TEDAVİ
Anaflaktik Şok (Anaflaksi), bir madde ile temas ettiğinde buna duyarlılık
kazanmış kişinin sonraki doz ya da temasta aşırı reaksiyon göstermesi ile oluşur.
Allerjik reaksiyonların en dramatik ve en korkulanlarından biridir. Allerjik reaksiyona
ilaçlar, yiyecekler ve böcek sokmaları neden olabilir. Reaksiyon, antikorlar tarafından
histamin ve serotonin salınması sonucu gelişir. Bu kimyasal maddeler damar
permeabilitesini arttırarak ve vazodilatasyon yaparak şoka; burun, larenks ve
bronşlarda ödeme ve bronkospazma yol açarak solunum yolu obstrüksiyonuna
\tıkanıklığına) neden olurlar. Ürtiker ve ödem de görülebilir. Ödem özellikle yüz ve
dilde görülür. "Anaflaksi acil bir durumdur hasta çok kısa sürede kaybedilebilir,
bu nedenle tedavi hemen uygulanmalıdır."
26
Anaflaktik Şokta Tedavi
Anaflatik şoku önleyebilmek, tedavi edebilmekten daha önemlidir. Anaflaktik şoku
önleyebilmek için:
• Hastanın daha önceden allerji hikayesi olup olmadığı öğrenilmeli, allerji
hikayesi varsa olayın ne zaman, neye karşı geliştiği öğrenilmeli ve hastanın
dosyasına ve izlem formlarına dikkat çekecek şekilde not konulmalı.
• Tetkik için hastaya radyo opak madde verilecekse hastanın iyot allerjisi olup
olmadığı öğrenilmeli.
• Herhangi bir ilaç ya da penicilin parenteral olarak uygulanacaksa, acil ilaçlar
kullanılmaya hazır şekilde bulundurulmalı.
• Allerjisi olan hastalara bu durumlarını belirtir bir kart ya da künye taşımaları
önerilmeli. Bazı otoriteler hastaların yanlarında epinefrin bulundurmalarını ve
bunu kendi kendilerine yapmayı öğrenmelerini önermektedirler.
HEMŞİRELİK BAKIMI
Şoktaki hastanın bakımı, hemşirelik uygulamaları arasında önemli yeri olan, en
fazla ihtiyaç duyulan ve en karmaşık olanlarından biridir.
Şoktaki hastanın bakımı; şokun hangi ortamda geliştiğine, nedenine, hangi
evrede olduğuna ve mevcut olanaklara (personel, gereç, tıbbi malzeme gibi) bağlıdır.
27
Şoktaki hastaya etkin ve kapsamlı bir bakım verebilmek için hemşire:
• Şoka neden olan durumları,
• Hangi hastaların şoka yatkın olduklarını,
• Şokun erken belirti ve bulgularını,
• Şokun tiplerini,
• Şokun fizyopatolojisini,
• Şoktaki kompanzasyon mekanizmalarını,
• Şokta uygulanacak tedaviyi,
• Tedavinin etkinliğini izlemeyi ve değerlendirmeyi bilmelidir.
Hemşire yukarıda sayılan bilgelere sahip olduğunda yapması gereken hemşirelik
sürecini uygulamaktır. Özetleyecek olursak; gözlem ve verilere dayanarak hastanın o
andaki sorunlarını belirleyip, bu sorunları çözümlemeye yönelik hemşirelik eylemlerini
saptamak sonra bu eylemleri uygulamak ve uyguladıklarının etkinliğini, hastadaki
olumlu ya da olumsuz gelişmeleri esas alarak değerlendirmektir.
Şoktaki hastaya bakım veren hemşirenin en önemli fonksiyonlarından birisi de
"Kompanzasyon mekanizmalarına gerek olmaksızın, bedenin homeostatik
dengesini korumasına yardımcı olacak tedavi istemlerini hızla uygulamaktır.
Şoktaki hastaya bakım verilirken genel olarak akılda bulundurulması gerekenler:
• Kardiovasküler ve solunum fonksiyonları hızla değişebileceğinden ve tedavi bu
değişikliklere
göre uygulanacağından,
hastanın
sürekli
izlenmesi ve
gözlenmesi zorunludur.
• Hastanın fiziksel ve psikolojik yönden rahat etmesine yardımcı olmak. Böylece
oksijen ihtiyacı azalacaktır.
• Hastanın yapılanlara, kullanılan araç ve gereçlere ilişkin korku ve endişesini
azaltmaya çalışmak.
• Gereken tüm araç, gereç ve malzemeyi (Örneğin şaşkın, acil ilaçları gibi) temin
etmek.
• Hareketsizlikten kaynaklanacak komplikasyonları önlemek için gerekli bakımı
uygulamak.
28
• Ağrı, şokun kötüleşmesine neden olacağından ağrıyı gidermek. Bununla
beraber gereksiz yere narkotik ya da sedatif ilaç verilmemelidir. Rahatsızlığın
ağrı dışında, beyinin oksijen azlığından da kaynaklanabileceği unutulmamalı.
Dolaşım yeterli olmadığı için ilaçların emilimi yavaş olacağından ilaçlar cilt altı
yolla uygulanmamalı. Şoktaki hastaya analjezik ya da narkotikler normalde
intramüsküler yolla uygulanacak dozun 1/2 ya da 2/3'ü kadarı intravenöz yolla
verilmelidir.
• Hastanın metabolizma hızını azaltmak için oda serin tutulmalıdır.
Şoktaki kişi, ağır hastadır ve ölebilir. Hasta yakınları da bu gerçeğin farkındadırlar.
Ayrıca acil tıbbi tedavi uygulaması sırasında kullanılan aletler, uygulanan sıvı ve ilaçlar,
çok sayıda sağlık personelinin olayla ilgilenmesi hasta ve ailesinin endişesini artırabilir.
Hasta ve yakınlarına yapılanlar konusunda bilgi verilmeli; gerekli açıklamalar
yapılmalıdır, işlemler uygulanırken mümkün olduğunca sakin olunmalı ve ortam
gürültüsüz tutulmaya çalışımalıdır. Hasta ve yakınları desteklenmeli ve rahatlatılmalıdır.
29
ÖZET
Şok, en basit ve genel tanımıyla "yetersiz doku perfüzyonu" dur. Perfüzyon,
kanın bir organ ya da dokuda dolaşmasıdır. Dolaşımın yeterli olmasını sağlayan
faktörler; kan hacmi, kalbin pompa gücü ve damar tonüsü dür. Dolaşımın yeterli
olmasını sağlayan faktörler esas alınarak sınıflama yapıldığında şok başlıca üç tipe
ayrılır. 1- Hematojenik Şok (kan hacmi azalmıştır). 2- Kardiojenik Şok (Kalbin pompa
gücü yetersizdir). 3- Nörojenik ve Vazojenik Şok (Damar yatağı genişlemiştir).
Şok geliştiğinde, hücrelerin temel ihtiyaçları olan oksijen, besin, sıvı-elektrolit
yeterince karşılanamayacağından ve artık maddeler atılamayacağından sonuçta hücre
ölümü gerçekleşir. Şokun başlangıcında beden, kompanzasyon mekanizmalarıyla
olayı düzeltmeye çalışır. Şoka neden olan durum düzeltilmez ve tedavi uygulanmazsa,
kompanzasyon mekanizmaları olayı düzeltmede yetersiz kalır.
Şokun erken dönemi ve ilerlemiş dönemi belirti ve bulguları Tablo 2 ve 3'de
görülmektedir.
Şokun tedavi ve bakımında amaç: şoka neden olan durumu ortadan
kaldırmak ve doku perfüzyonunu artırmaktır. Şok hastane dışında geliştiyse,
yapılması gereken acil tedavi uygulayıp hastayı yataklı tedavi kurumuna nakletmektir.
Şoktaki hastanın tedavisinde: sıvılar; ilaçlar; pulmoner destek ve renal destek yer
alır. Şok dinamik bir durum olduğundan ve hastanın durumu devamlı değişiklik
gösterebileceğinden hastanın yakın izlemi çok önemlidir. Hastanın izlenmesinde bazı
test ve uygulamalardan yararlanılarak tedavi ve bakımın etkinliği değerlendirilir ve
veriler doğrultusunda gerekli düzenlemeler yapılarak tedavi ve bakım sürdürülür.
30
KAYNAKLAR
1- Brook, K. David. Resuscitation Çare ofthe Critically III. 2. bs. J Edvvard Arnold,
1986.
2- Brunner, Lilian and Sudarth Doris. The Lippincott Manual of Nursing Practice.
2. b.s., New York / San Jose / Toronto, J.B. Lippincoot Company, 1978.
3- Clutter, Pat. "Abdominal Trauma and Hypovolemic Shock", Critical Çare Uptade,
Vol. 9, No: 2, (February 1982)
4- Faulkner, Ann. Nursing A Creative Approach. London, Philadelphia, Toronto,
Bailere Tindall, 1985.
5- Grant, D. Harvey., Murray, Robert and Bergeron, David. Emergency Çare. 4.b.,
Prentice - Hail, ine, englevvood cliffs, New Jersey 07632, 1986.
6- Guyton, C. Arthur. Textbook of Medical Physiology. Çev: Nuran Gökhan ve
Hayrünnisa Çavuşoğlu, İstanbul, Merk. Yayıncılık, 1986.
7- Harrison, Tinsley Randolph, Principles of Internal Medicine. Eds: Eugene Branuvvald. 11 th ed. New York, McGraw-Hill, (1987), 2.c.
8- Hathavvay, Rebecca. "Hemodynamic Monitoring in Shock", Jonurnal of Emer
gency Nursing, Vol. 3, No: 5, (September/October 1977).
9- Hekman, James, Rosenth, Ronald ve diğerleri. Hasta ve Yaralıların Acil Bakımı
ve Nakledilmesi. 4.bs., Türkiye, Mısırlı Matbaası, Nasetti Limited, 1991.
10- İliçin, Gürler ve Bozer, Yüksel. Şok/Patogenez ve Tedavisi. 3. bs., Ankara, Ha
cettepe Üniversitesi Yayın/82, 1980.
11- Klein, Diane. "Shock: Physiology, Signs, and Syptoms," Nursing 84, Vol. 14,
No: 9, (Semtember1984).
12- Luckmann, J. and Sorensen. C.K. Medical - Surgical Nursing. A Phychophysiologic Approach. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London. 1974 and
1987.
31
13- Miler, J. Martha. Pathophysiology Principles of Disease. Philadelphia, London
Toronto, Mexico City, Riode Janerio, Sdyney, Tokyo, W.B. Saunders Company,
1983.
14- Miller, A. Thomas. Physiologic Basis of Modern Surgical çare. Toronto, The
C.V. Mosby Company. 1988.
15- Pharm D. Mutnich Alan., Fecitt, Susan., and Rogers, Barbara. "Cardiac Drugs",
Nursing 87, Vol. 17, No: 10, (October 1987).
16- Sayek, iskender Editör Temel Cerrahi. Ankara, Güneş Kitabevi. Cilt 1, 1991.
17- Sheehy, Budass Susan and Barber, Janet. Emergency Nursing Principles and
Practice. 2. bs., Toronto, The CV. Mosby Company, 1985.
18- Stroudy, Sally. "Shock Lung... On The Rise", Critical Çare Uptade, Voi. 7, No: 1
(January 1980).
19- VVİlson, Robert and VVilson, A. Jacqueline. "Pathophysiology, Diagnosis and Treatment of Shock", Journal of Emergency Nursing, Vol. 3, No: 5, (September/
October 1977).
32

Benzer belgeler

ŞOK

ŞOK uyarır, glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır. Özet olarak beden şoka yani strese, kalp atım hızı ve kasıl...

Detaylı