Kopyası mehmetfatihözlü-çalışma16.3.qxp

84
Özlü ve ark.
Ventriküler repolarizasyon indeksleri
TGKD Cilt 16, Sayı 3
Ağustos 2012:84-87
SOL ANA KORONER LEZYONU CİDDİYETİ İLE VENTRİKÜLER
REPOLARİZASYON İNDEKSLERİ ARASINDAKİ İLİŞKİ
Dr. Mehmet Fatih Özlü, Dr. Mehmet Özyaşar, Dr. Tolga Memioğlu, Dr. Serkan Öztürk, Dr. Suzi
Selim Ayhan, Dr. Alim Erdem, Dr. Mehmet Yazıcı
Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Ana Bilim Dalı, Bolu
Bu çalışmanın amacı, ani kardiyak ölümün
önemli bir nedeni olan sol ana koroner arter
(SAKA) tutulumu ciddiyeti ile ventriküler repolarizasyon indeksleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesidir.
Stabil koroner hastalığı olan elektif şartlarda
koroner anjiografi yapılmış hastalar geriye dönük
olarak tarandı ve SAKA lezyonu olan 84 hasta
değerlendirmeye alındı. SAKA lezyonu olan hastalar %50 altı ve üstü olacak şekilde iki gruba ayrıldı.
Hastaların koroner arter hastalığı ciddiyeti gensini
skorlama sistemi ile hesaplandı. Bu hastaların 12
derivasyonlu elektrokardiyografi kayıtlarından QT,
düzeltilmiş QT ve QT dispersiyonları hesaplandı.
İki grubun verileri istatistiksel olarak karşılaştırıldı.
Çalışmada 62 erkek ( % 73.8 ), 22 kadın ( % 26.2)
olmak üzere toplam 84 hastanın medikal kayıtları değerlendirildi. Hastaların yaş ortalaması
GİRİŞ
Koroner arter hastalığı, ani kardiyak ölümün sık
karşılaşılan bir nedenidir. Bu nedenle günümüzde girişimsel olmayan ve kolaylıkla uygulanabilen aritmi risk
indekslerinin kullanımına ilgi duyulmaktadır1,2. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, Amerika'da ani
kardiyak ölüm ve fatal aritmilerin en önemli nedenleri
arasında yer almaktadır3. Ani kardiyak ölüm nedeniyle
kardiyopulmoner resusitasyon işlemi uygulanmış ve
sol ana koroner arter (SAKA) tıkanması tespit edilmiş
vaka örnekleri bulunmaktadır4. SAKA darlığı sıklıkla
aterosklerotik değişikliklere ya da bunu taklit eden aort
anevrizması ve diseksiyonları, sinus valsalva anevrizması gibi nedenlere bağlı olabilmektedir4.
Hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerin önceden
tahmin edilebilmesi günümüz kardiyoloji bilimi için
Yazışma Adresi: Dr. Mehmet Fatih ÖZLÜ
Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Kardiyoloji ABD, 14280, Gölköy, BOLU
Tel: +90374 253 31 93
Fax: +90374 253 46 15
E-posta: [email protected]
Geliş Tarihi:22.06.2012
Kabul Tarihi:19.07.2012
66.0±9.48 yıl olup, erkek hastalarda 64.21±9.61 yıl,
kadın hastalarda 71.05±7.12 yıl olarak tespit edildi.
İki grup arasında QT, düzeltilmiş QT ve QT dispersiyonu değerleri açısından anlamlı istatistiksel
farklılık saptanmadı (p>0.05). Tüm hastalar değerlendirildiğinde SAKA tutulumu ile Gensini skoru
arasında pozitif korelasyon saptandı (r:0.308 ve
p:0.04).
Çalışmamızda stabil koroner arter hastalarında
SAKA tutulumu ciddiyeti ile QT aralığı ve QT dispersiyonu gibi ventriküler repolarizasyon indexleri
arasında istatistiksel anlamlı bir ilişki saptanmadı.
Anahtar kelimer: Koroner arter hastalığı, Sol
ana koroner arter lezyonu, QT dispersiyonu, QT
aralığı.
(Türk Girişimsel Kard. Der. 2012;16:84-87)
halen önemli bir sorun olarak görünmektedir5. Ne yazık
ki, ani kardiyak ölüm gözlenen vakaların pek çoğu herhangi bir öngördürücü belirti olmadan kaybedilmektedir6. QT mesafesinin ve QT dispersiyonunun (QTdisp)
non-invaziv olarak rahatlıkla uygulanabilerek, aritmi
gelişiminde bir risk belirteci olarak kullanılabileceği
gösterilmiştir7,8,9.
Bu çalışmada, stabil koroner hastalığı bulunan
hastalarda, ani kardiyak ölüme neden olabilecek sol
ana koroner lezyonu ile QT ve QTdisp gibi ventriküler
repolarizasyon indeksleri arasındaki ilişkinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
YÖNTEMLER
Abant İzzet Baysal Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Bölümünde selektif koroner anjiografi işlemi
yapılmış, stabil koroner arter hastalığı semptom ve bulguları gösteren hastaların medikal kayıtları geriye
dönük olarak değerlendirmeye alındı. Stabil koroner
arter hastalığının tespiti için hastaların semptomları,
kardiyak enzimleri, elektrokardiyografik bulguları, stres
test özellikleri, koroner anjiografik bulguları değer-
TGKD Cilt 16, Sayı 3
Ağustos 2012:84-87
Özlü ve ark.
Ventriküler repolarizasyon indeksleri
85
Tablo 1: Sol ana koroner lezyonuna göre ayrılmış grupların karşılaştırılması.
SAKA lezyonu >% 50
SAKA lezyonu <% 50
p değeri
Kalp hızı
82,91±23,75
74,48±10,2
0,043
Gensini Skoru
77,23±46,74
58,63±40,77
0,048
QT aralığı
0,38±0,05
0,38±0,02
0,591
cQT
0,43±0,06
0,43±0,03
0,724
QTdisp
0,14±0,18
0,11±0,04
0,364
Veriler ortalama±standart sapma olarak verilmiştir. cQT; düzeltilmiş QT aralığı, QTdisp; QT dispersiyonu, SAKA; sol ana
koroner lezyonu.
lendirildi. 12 derivasyonlu elektrokardiyogram (EKG)
özellikleri incelendi. Ayrıca aritmi ve koroner arter
hastalığı için risk faktörleri olabilecek, hipertansiyon,
diabetes mellitus, sigara kullanımı, hiperlipidemi, aile
öyküsü gibi demografik özellikler kayıt edildi. Son 6
ay içerisinde geçirilmiş akut miyokard enfarktüsü
öyküsü olan, perkütan koroner girişim ya da cerrahi
revaskülarizasyon öyküsü olan, atriyal fibrilasyonu
olan, EKG'de dal bloğu gösteren ya da QRS süresi
120 msn'nin üzerinde olan, 2. ya da 3. dereceden
atriyoventriküler bloğu olan, kalıcı kalp pili olan,
elektrolit anormallikleri olan, medikal kayıtları eksik
olan ve EKG'si değerlendirmeye uygun olmayan
hastaların kayıtları değerlendirme dışı bırakıldı.
Hastaların QT aralıkları ve QTdisp 25 mm/sn
hızında çekilen 12 derivasyonlu EKG üzerinden
manuel olarak hesaplandı. Hastaların QT aralığı için
Q dalgasının başlangıcından T dalgasının bitimine
kadar olan mesafe ölçüldü10. QT dispersiyonu, tüm
derivasyonlarda en uzun QT değerinden en kısa QT
değeri çıkartılarak bulundu. Hastaların QT aralıkları
ve dispersiyonları Bazzet formülü (dQT = QT/?RR)
ile kalp hızına göre düzeltilmiş olarak da hesaplandı11.
Standart Judkins tekniği kullanılarak yapılan
koroner anjiyografi kayıtları incelendi. Herhangi bir
koroner damar için % 70 ve SAKA için %50'nin
üzerindeki darlıklar kritik olarak kabul edildi. Koroner
anjiografik değerlendirmeler iki farklı kardiyolog
tarafından yapıldı. Koroner arter hastalığı şiddeti
Gensini skoru kullanılarak hesaplandı12.
Araştırma geriye dönük kayıtların incelenmesine
dayanan, vaka-kontrol çalışması olarak tasarlandı.
Çalışmaya dâhil edilen hastalara ait kayıtların istatistiksel anlamlılıkları değerlendirildi. Kategorilere
ayrılan parametreler, T-test, Mann-Withney U test,
Ki-Kare test ile uygunluklarına göre istatistik incelemeye alındı. SPSS 17.0 istatistik programı kullanıldı.
SONUÇLAR
Değerlendirmeye stabil koroner arter hastalığı
olan ve bu nedenle elektif koroner anjiyografi yapılan,
62 erkek (% 73.8), 22 kadın (%26.2) toplam 84 hastanın kayıtları alındı. Tüm gruplarda yaş ortalaması
66.0±9.4 olup, erkek hastalarda 64.2±9.6, kadın
hastalarda 71.0± 7.1 olarak tespit edildi. SAKA tutulumu ile gensini skoru arasında pozitif korelasyon
saptandı (r: 0.308 ve p:0.04). Tüm hastaları SAKA
tutulumuna göre ikiye ayırdığımızda >%50 lezyon
olan grupta ortalama yaş 66,4 +/- 9,6 yıl, <%50 lezyon olanlarda ise 65,3 +/- 9,3 yıl olarak bulundu
(p>0.05). Bu iki grup arasında kalp hızı ve Gensini
skoru değeri istatistiksel olarak anlamlı fark
bulunurken (p<0.05, Tablo 1); QT, düzeltilmiş QT
(cQT) ve düzeltilmiş QTdisp değerleri açısından
anlamlı fark bulunmadı (p> 0.05). SAKA tutulumu
> % 50 olan grupta SAKA tutulum miktarı ile Gensini
skoru pozitif korele bulundu (r: 0.273 ve p: 0.048).
Aynı grupta kalp hızı ile SAKA tutulumu arasında
negatif korelasyon saptandı (r: 0.431 ve p: 0.008).
Ancak bu korelasyonlar SAKA lezyonu <%50 olan
grupta saptanmadı.
TARTIŞMA
Çalışmamızın esas bulgusu SAKA tutulumu ile
QT, cQT ve QTdisp değerleri açısından anlamlı istatistiksel farklılık tespit edilmemesidir. Ayrıca önemli
SAKA lezyonu olanlarda SAKA tutulumu ile kalp hızı
arasında negatif korelasyon ve gensini skoru ile pozitif korelasyon saptandı.
Yapılan birçok çalışmanın sonucunda QT ve
QTdisp değerlerinin miyokardiyal repolarizasyonun
ve ventriküler elektriksel kararsızlığının göstergeleri
olduğu saptanmıştır13. Bununla birlikte QT intervali,
miyokard canlılığını ve otonomik sinir sistemi
aktivitesini yansıtır14. Deneysel modellerde, QT
aralığının uzaması, erken after-depolarizasyon
oluşumu ile ilişkili bulunmuştur15. Erken after-depolarizasyonlar, prematür aksiyon potansiyeli oluşumuna
neden olarak, ventriküler fibrilasyon ve ani kardiyak
ölüm gibi önemli kardiyak aritmilere neden olmaktadır16,17. Benzer şekilde, QT kısalması da ventrikülün
bölgesel ve zaman olarak repolarizasyonunda heterojeniteye, fonksiyonel re-entry oluşmasına neden
86
Özlü ve ark.
Ventriküler repolarizasyon indeksleri
olmaktadır. Bunun sonucu, hızlanmış elektriksel
toparlanma zamanı, azalmış refrakterlik olarak
ventriküler elektriksel aktiviteye yansımaktadır.
Böylelikle malign aritmiler ve ani kardiyak ölümler
ortaya çıkabilmektedir18.
Bu güne kadar yapılmış çalışmalarda, koroner
arter hastalığı ile QTdispersiyonu arasındaki ilişki
gösterilmiş2, ancak SAKA tutulumu ile ilişkisi özellikle
stabil KAH'lı hastalarda tek başına değerlendirilmemiştir, bu açıdan bildiğimiz kadarıyla çalışmamız bu konuda literatürde ilktir. Çalışmamızın
sonucunda bu konuda yapılan benzer çalışmaların
çoğunun aksine, böyle bir ilişki saptayamadık. İki
grup arasında QT değerleri açısından fark saptanmasına rağmen bu fark istatistiksel olarak anlamsızdı, ancak bu konuda bizim hasta popülasyonumuzun yetersiz olmasının ve gelecekte bu konuda
yapılacak daha geniş popülasyonlara sahip yeni
çalışmalarda farklı sonuçlara sebebiyet verebileceğini düşünmekteyiz. Bu açıdan bakıldığında çalışmamızın en önemli kısıtlılığı, vaka sayısının sınırlı
olmasıdır.
Önceki çalışmalarda, QTdispersiyonu için normal sınır olarak kabul edilebilecek bir değer
aralığının henüz net olarak bulunmadığı görülmektedir19. Çalışmalarda, geniş ölçekli diğer çalışmalardan
elde edilen değerler karşılaştırılarak elde edilen veriler kullanılmaktadır20,21. QT mesafesinin tek bir zaman
içerisinde alınmış elektrokardiyogram ile ölçülmesi,
bireysel zaman içi değişimlerin gözden kaçırılmasına
neden olmuş olabileceği bir diğer kısıtlama olarak
gözükmektedir 22. Evde ritim kayıt cihazları kullanılarak 24 saatlik kayıtlardan QT değişimleri daha
net monitörize edilerek düzeltilebilir. Bu konudada
bizim değerlerimizin tek bir zaman içerisinde çekilmiş
EKG'lerden hesaplanmış olması çalışmamızın diğer
bir kısıtlılığıdır, bununla birlikte bu tarz hastalarda
normal şartlarda uzun dönem ritim kayıtlarının alınmasının zorluğu da göz önünde bulundurulmalıdır.
Uzamış aksiyon potansiyeli süresi ve düzeltilmiş
elektriksel repolarizasyon süresi, erken after-depolarizasyona yol açarak, ventriküler aritmilerin ortaya
çıkmasına neden olabilmektedir23. Dolayısıyla ani
kardiyak ölüm ve uzamış QTdispersiyonu ilişkisinin
bulunuşundan sonra24,25,26 uzamış QTdispersiyonu
neden olan diğer nedenlerinde hipertansiyon27, diabetes mellitus28, ileri yaş, kalp yetmezliği, obezite29,
ilaçlar30, koroner arter hastalığı31, kronik böbrek yetmezliği32, dislipidemi33, elimine edildikten sonra,
SAKA kritik lezyonu gibi bir diğer önemli faktörün de
geniş örneklem sayılı bir popülasyonda çalışılmasının önemi anlaşılmaktadır. Bu çalışma, konu ile
TGKD Cilt 16, Sayı 3
Ağustos 2012:84-87
alakalı daha kapsamlı çalışmaların tasarlanması için
öncülük edebilir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, et al. Epidemiology of sudden cardiac death: clinical and
research implications. Prog Cardiovasc Dis.
2008; 51:213-28.
Korantzopoulos P, Letsas KP, Christogiannis Z,
Kalantzi K, Massis I, Goudevenos JA. Gender
effects on novel indexes of heterogeneity of
repolarization in patients with stable coronary
artery disease. Hellenic J Cardiol. 2011;52:31115.
Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, et al. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to
1998.Circulation 2001;104:2158-63.
Ramirez-Marrero MA, Alonso Briales JH, LopezRincon F. Resuscitated sudden cardiac death
caused by left main coronary artery compression
by an aneurysm of the sinus of Valsalva. Eur
Heart J. 2007;28:2959.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M,et al:
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management
of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden cardiac death: a report of
the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force and the European
Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of
Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol
2006;48:e247-e346.
Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A: Sudden cardiac death. Structure, function, and timedependence of risk. Circulation 1992; 85:I2-10.
Bemardi L, Ricordi L, Lazzari P et al. Impaired
circadian modulation of sympathovagal activity in
diabetes. A possible explanation for altered temporal onset of cardiovascular disease. Circulation 1992;86:1443-52.
Lucini D, Pagani M, Mela S, Malliani A. Sympathetic restraint of baroreflex control of heart period in normotensive and hypertensive subjects.
Clin Sci 1994;86: 547-56.
Bellavere F, Ferri M, Guarini L et al. Prolonged
QT period in diabetic autonomic neuropathy: a
possible role in sudden cardiac death? Br Heart
J 1988;59:379-83.
Kautzner J, Yi G, Camm AJ, Malik M. Short- and
long-term reproducibility of QT, QTc, and QT dis-
TGKD Cilt 16, Sayı 3
Ağustos 2012:84-87
persion measurement in healthy subjects. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:928-37.
11. Bazett HC. An analysis of the time-relations of
electrocardiograms. Heart 1920; 7:353-70.
12. Gensini G G. A more meaningful scoring system
for determining the severity of coronary heart
disease. Am J Cardiol.1983;51:606.
13. Vrtovec B, Delgado R, Zewail A, Thomas CD,
Richartz BM, Radovancevic B. Prolonged QTc
interval and high B-type natriuretic peptide levels
together predict mortality in patients with
advanced heart failure. Circulation 2003;107:
1764-69.
14. Barr CS, Naas A, Freeman M, Lang CC,
Struthers AD. QT dispersion and sudden unexpected death in chronic heart failure. Lancet
1994; 343:327-29.
15. Zabel M, Hohnloser SH, Behrens S, Li YG,
Woosley RL, Franz MR. Electrophysiologic features of torsades de pointes: insights from a new
isolated rabbit heart model. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8:1148-58.
16. Davey P. QT interval and mortality from coronary
artery disease. Prog Cardiovasc Dis. 2000;
42:359-84.
17. Elming H, Sonne J, Lublin HK. The importance of
the QT interval: a review of the literature. Acta
Psychiatr Scand. 2003; 107(2):96-101.
18. Extramiana F, Antzelevitch C. Amplified transmural dispersion of repolarization as the basis for
arrhythmogenesis in a canine ventricular-wedge
model of short-QT syndrome. Circulation. 2004;
110:3661-66.
19. Hevia JC, Antzelevitch C, Tornés Bárzaga F,
Sanchez MD, Balea FD, Molina RZ, et al. TpeakTend and Tpeak-Tend Dispersion as Risk Factors for Ventricular Tachycardia/Ventricular Fibrillation in Patients With the Brugada Syndrome.
J Am Coll Cardiol. 2006;47:1828-34.
20. Kanters JK, Haarmark C, Vedel-Larsen E, Andersen MP, Graff C, Struijk JJ, et al. Tpeak Tend
interval in long QT syndrome. J Electrocardiol.
2008;41:603-608.
21. Wolk R, Mazurek T, Lusawa T, Wasek W, Rezler
J. Left ventricular hypertrophy increases
transepicardial dispersion of repolarisation in
hypertensive patients: A differential effect on
QTpeak and QTend dispersion. Eur J Clin Invest.
Özlü ve ark.
Ventriküler repolarizasyon indeksleri
87
2001;31:563-69.
22. Zhang Y, Post WS, Dalal D, Blasco-Colmenares
E, Tomaselli GF, Guallar E. QT-interval duration
and mortality rate: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch
Intern Med. 2011;171:1727-33.
23. El-Sherif N, Zeiler RH, Craelius W, Gough WB,
Henkin R: QTU prolongation and polymorphic
ventricular tachyarrhythmias due to bradycardiadependent early afterdepolarizations. Afterdepolarizations and ventricular arrhythmias. Circ Res
1988; 63: 286-305.
24. Schouten EG, Dekker JM, Meppelink P, Kok FJ,
Vandenbroucke JP, Pool J. QT interval prolongation predicts cardiovascular mortality in an
apparently healthy population. Circulation.
1991;84:1516-23.
25. Macfarlane PW, McLaughlin SC, Rodger JC.
Influence of lead selection and population on
automated measurement of QT dispersion. Circulation. 1998;98:2160-67.
26. Chiang CE. Congenital and acquired long QT
syndrome. Current concepts and management.
Cardiol Rev. 2004;12:222-34.
27. Mozos I, Serban C. The relation between QT
interval and T-wave variables in hypertensive
patients. J Pharm Bioall Sci 2011;3:339-44.
28. Kumar R, Fisher M, Macfarlane PW. Diabetes
and the QT interval: Time for debate. Br J Diabetes Vasc Dis. 2004;4:146-50.
29. Crouch MA, Limon L, Cassano AT. Clinical relevance and management of drug-related QT
interval prolongation. Pharmacotherapy. 2003;
23:881-908.
30. Schutte D, Obel WP. Dangerous and life-threatening drugs-practical lessons from the long QT
syndrome. Cardiovasc J S Afr. 2002;13:54-61.
31. Sohaib SM, Papacosta O, Morris R, Macfarlane
PW, Whincup PH. Length of the QT interval:
Determinants and prognostic implications in a
population-based prospective study of older
men. J Electrocardiol. 2008;41:704-10.
32. Mozos I, Serban C, Costea C. The renal function
and the QT interval in hypertensive patients.
Rom Rev Lab Med. 2010;18:36.
33. Mozos I, Costea C. Serum cholesterol, triglycerides and the QT interval in hypertensive
patients.Atheroscler Suppl. 2010;2:132.