komplikasyonları

27/04/16
Renal Replasman Tedavisi KOMPLİKASYONLARI ABY için 35’dan fazla tanım ve kriter Dr. Ali Abbas YILMAZ Yoğun Bakımlarda; İnsidans Mortalite Türk Yoğun Bakım Derneği % 1-­‐ 25 % 15-­‐60 18.Ulusal Yoğun Bakım Kongresi, Nisan 2016, Antalya RIFLE 2000
Akut Dializ Kalite Girişim “ADQI (Acute Dialysis Quality Ini@a@ve)” grubu 2004
Yayınlanma tarihi En önemli etki terminoloji üzerine ... ATN ABY 2012:
KDIGO ABH RIFLE ve AKIN derlemesi AKIN Son 48 saat içinde sCre ≥ 0,3 mg/dL ar_ş olması  2007
Akut Böbrek Hasarı Ağı “AKIN (Acute Kidney Injury Network)” grubu § 
RIFLE-­‐Risk evresinde mortalitede belirgin a_ş olması nedeni ile tanım ve evrelendirme revizyonu yapıldı Son 7 gün içinde sCre bazale göre ≥ 1.5 kat ar_ş olması ABH: 48 saat içinde SCr değerinde ≥ 0.3 mg/dL ar_ş veya, bazal değere göre % 50 ar_ş (bazalin 1.5 ka_) İdrar miktarının 6 saat süre ile < 0.5 ml/kg/saat olması Renal Replasman Tedavisi İdeal kriterler The Acute Kidney Injury Epidemiologic Prospec@ve Inves@ga@on ü  İntra/ekstravasküler hacim kontrolü sağlayabilmeli ü  Asit-­‐baz / elektrolit bozukluklarını düzeltebilmeli §  ABH insidansı: KDIGO kriterlerine göre
ü  Üremiyi düzeltebilmeli ve “toksinleri” uzaklaşTrabilmeli % 57.3 ü  Böbreğin derlenmesi için zaman kazandırmalı §  ABH gelişmiş hastada mortalite % 26.9 ü  Sağkalımı arWrmalı ü  Komplikasyonu olmamalı RRT % 23.5 1
27/04/16
Renal Replasman Tedavisi § 
§ 
§ 
§ 
§ 
§ 
§ 
§ 
ABH tanısı almış hasta Santral venöz yol Set Filtre Ankkoagülan Komplikasyonlar Replasman solüsyonları Cihaz Eğikmli personel SRRTkomplikasyonlar / mekanik – metabolik – hemodinamik Vasküler yola ait Kanama Trombozu A-­‐V fistül oluşumu Hematom Anevrizma oluşumu Hemotoraks Pnömotoraks Perikardiyal tamponad Aritmiler Hava embolisi Enfeksiyon Ekstrakorporal dolaşıma ait Hava embolisi Filter ömrünün kısa olması Diyaliz dozunda yetersizlik Hipotermi Biyo-­‐uyumsuz setler-­‐filtreler Immunolojik ak@vasyon Anaflaksi Hematolojik komplikasyonlar Elektrolit bozuklukları An@koagülan ih@yacı Hipokalsemi Metabolik alkoloz Hipernatremi Sitrat intoksikasyonu Trombositopeni Kanama Hemoliz Heparin-­‐induced-­‐
trombositopeni Hipofostafemi Hipomagnezemi Hipokalsemi Hipokalemi Hiponatremi Hipernatremi Mayo Clinic, 2015 §  Retrospek@f §  2006-­‐2009 arası §  Standart SRRT protokolü uygulayan tek merkezli bir çalışma Sıvı dengesinin sağlanmasında Nutrisyonel kayıplar hatalar Aminoasitler ve proteinler Hipotansiyon İlaç eliminasyonuna bağlı bozukluklar Böbrek düzelmesinde gecikme Kötü glisemik kontrol Vitamin eksiklikleri Eser elementlerde eksiklikler Asit-­‐baz bozuklukları Metabolik asidoz Metabolik alkaloz Sitrat-­‐ilişkili alkaloz ve asidoz Mayo Clinic, 2015 §  Hipotansiyon (% 43) §  Hipotermi (<35◦C)
(% 44) §  Kateter ilişkili komp.
(% 38) §  Trombositopeni (% 40) §  Anemi (% 31) §  Aritmi (% 29) §  Verisi toplanan:
§  Çalışmaya dahil edilen:
775 hasta, 4894 SRRT günü 595 hasta, 3570 SRRT günü Mayo Clinic, 2015 % 38 % 43
% 44
131 (22) 136 (23) 201 (34) 263 (44) SRRT’ye bağlı ilk saape en az 1 komplikasyon: % 97 2
27/04/16
Kateter ilişkili komplikasyonlar §  Enfeksiyon §  Disfonksiyon §  Kanama Mayo Clinic, 2015 §  Tromboz §  A-­‐V fistül oluşumu §  Hematom §  Anevrizma oluşumu §  Hemotoraks §  Pnömotoraks §  Perikardiyal tamponad §  Aritmiler §  Hava embolisi “Cathedia” çalışması: çok merkezli, randomize çalışma, 750 hasta BMI> 28.4 Kolonize olmayan kateter sayısı Kateter ilişkili enfeksiyon riski bakımından değerlendirildiğinde subklavyen, juguler ve femoral yol yerleşimleri arasında fark yok. Kolonizasyon ihkmali 3
27/04/16
§  Aynı yerden femoral kateter yerleşiminde risk arTşı olmazken, kolonizasyon disfonksiyon §  Uzamış ve aynı yerden ikinci femoral kateter yerleşiminde enfeksiyon riski yüksek §  Yaşlı ve kilolu hastalarda özellikle femoral kateterde kolonizasyon riski yüksek Vasküler Yol öneriler Ekstrakorporal dolaşım §  BMI < 28 kg/m2 hastalarda kolonizasyon ve enfeksiyon bakımından internal juguler ile femoral ven yerleşimi arasında fark yok §  Hava embolisi §  Biyo-­‐uyumsuz devreler-­‐setler-­‐filtreler §  Filtre ömrünün kısalması §  Özellikle internal juguler USG eşliğinde yerleş@rilmelidir §  Hipotermi §  BMI > 28 kg/m2 ise femoral tercih edilmemelidir §  Anafilaksi – Anaflaktoid reaksiyonlar §  Resirkülasyonu önlemek için femoral kateter en az 24 cm olmalıdır (IVC’ye) Subklavyen yol stenoz gelişimi sıklığı nedeni ile öncelikli seçenek değildir. hipotermi Sentekk yüzeyler ile temas İnsidans : % 44 SRRT başlamadan önce ortalama 36.9°C olan vücut ısısı SRRT sonunda 35.2°C’ye ➡ Protein yıkımında artma Enerji tükekminde ar_ş Sitokin ve proteaz akkvasyonu §  Ekstrakorporal dolaşımda radyant ısı kaybına bağlı gelişir Lökopeni (ilk 10 dak içinde) Lökositlerin akkvasyonu Pulmoner kapiller sekestrasyon: HİPOKSİ §  Titreme, periferik vazokonstriksüyon ve immun sistem disfonksiyonu Kompleman sistemi akkvasyonu §  Enerji ih@yacında artma (> +750kcal/gün) C3a ve C5a ar_şı (ilk 10 dak içinde) §  Ateşi maskeler: gecikmiş enfeksiyon tanısı Mononükleer hücre akkvasyonu IL-­‐1𝛃 ve TNF-­‐𝛂 ısı_cı sistemler AN69 Kallikrein akkvasyonu İnflamasyon Filtre bozulması Plt-­‐lökosit/plt-­‐eritrosit agregatları Bradikinin ➜ NO Anaflaksi Anaflaktoid reaksiyon 4
27/04/16
Modifiye sellüloz membranlar Anaflaksi IgE aracılı: daha biyouyumlu IgE aracılığı olmadan:
Anaflaktoid reaksiyon
kp A kp B Etyoloji Sellüloz asetat Sentekk membranlar biyouyumlu ü  Eklen oksit (EO) EO yerine gamma ışınlamaya veya buhar sterilizasyon ü  Poliakrilonitril membranlar (AN69) Polisülfon ve sellüloz asetat yüzeyler ü  Heparin (HIT ab) Polisülfan membran / Fresenius Polysulfon¨ PS600 İnsidans ü  Sente@k membranlarda risk selüloz membranlara göre 10-­‐20 kat daha fazla ü  Ciddi reaksiyon prevelansı % 0.25 §  Sente@k membranda % 0.5 §  AN69’da % 1.1 Polietersülfan membran / DIAPES¨ HF800 §  AN69 ile ACE inhibitörü kullanımı varsa % 4.9 Polietersülfan/poliamid karışımı membran / Polyamix Simon P, Po@er J, Thebaud HE. Risk factors for acute hypersensi@vity reac@ons in hemodialysis. Nephrologie 1996;17:163-­‐70. ankkoagülan kullanımına bağlı komplikasyonlar Tip A – anaflakkk §  Nadir -­‐ ağır: §  Başlangıç §  Semptomlar
§  E@yoloji §  Tedavi
100.000 uygulamada 4 İlk 1-­‐2 dakika Ür@ker, flushing, göğüs ağrısı, sırt ağrısı, kusma, döküntüler, anjio-­‐ödem Bronkospazm, larinks ödemi, bradikardi, hipotansiyon, şok, arrest, ölüm ! ETİLEN OKSİT, sente@k membranlar diyaliz sonlandırılır; anaflaksi tedavisi §  Kanama §  Trombositopeni §  Hemoliz §  Heparin kullanımı §  Kanama §  HIT: Heparin-­‐induced-­‐trombositopeni Tip B -­‐ anaflaktoid § 
§ 
§ 
§ 
§ 
Sık -­‐ hafif Başlangıç Semptomlar E@yoloji Tedavi
§  Sitrat kullanımı § 
§ 
§ 
§ 
100 uygulamada 4 ilk 15 dakikadan sonra göğüs ağrısı, sırt ağrısı, dispne, GI semptomlar, hipotansiyon sellüloz membranlar, kompleman ak@vasyonu destek tedavi ile RRT devam edebilir Hipokalsemi Metabolik alkoloz Hipernatremi Sitrat intoksikasyonu ekstrakorporal dolaşım için ankkoagülasyon Ren Fail, 2015 Heparin An@trombine bağlanarak Faktör IIa ve Xa inhibisyonu yapar §  Kolay uygulanabilir §  Düşük maliyet §  Monitörize edilebilir (ACT/ aPTT) §  An@dotu olması (protamin) Trombositopeni §  Kanama yatkınlığı fazladır §  HIT gelişimi •  % 5 •  Klinik tanı: platelet sayısında % 50 azalma + vasküler trombo@k durumlar % 47.8 (±25) Protamin ile rejyonel (set içi) heparin kullanımı §  Protamin doz ayarlaması zor, komplike teknik §  Hipotansiyon, anaflaksi, kardiyak depresyon, lökopeni, trombositopeni 5.4 (±3.7) Düşük molekül ağırlıklı heparin – deltaparin, enoksaparin, nadroparin §  Farmakokine@ği heparine göre daha tahmin edilebilir, HIT daha nadir §  Doz kontrolü, monitorizasyon güçlüğü, yüksek maliyet, an@dot yok, SRRT ile elimine olur 5
27/04/16
ekstrakorporal dolaşım için ankkoagülasyon Sitrat §  Ekstrakorporal dolaşımın başlangıcında infüze edilen sitrat iCa++’u bağlar §  Op@mal etki için iCa++ düzeyinin sistem içinde < 1.4 mg/dl olması gerekir §  Oluşan Ca-­‐sitrat kompleksi küçük molekül olduğundan aTlır / çok az kısmı hastaya döner §  Sitrat hastaya geç@ğinde 1:3 oranında karaciğer, böbrek ve kaslarda bikarbonata metabolize olur •  Avantajları an@koagülasyonun sistemik olmaması ve HIT gelişmemesi (?) •  Dezavantajları özel diyalizat ve replasman solüsyonları gerek@rmesi, yüksek maliyetli, asit-­‐baz ve elektrolit monitorizasyonu gerek@rmesi sitrat ilişkili komplikasyonlar § İyonize Hipokalsemi § Kardiyak kontrak@litede azalma, hipotansiyon, sistemik hipokoagülibite § Sistemik kalsiyum replasmanı yapılmalıdır. Sitrat DMAH § 1 mmol sitrat 3 mmol HCO3’e metabolize olur § Tedavi § Sitrat hızının yavaşlaTlması § Replasman ve diyalizat solüsyonlarında bikarbonat konsantrasyonlarının düzenlenmesi § veya replasman solüsyonu olarak % 0.9 SF kullanılması Kalsiyum ayarlaması § Metabolik asidoz Hasta iCa++ (mg/dL) Heparin § Metabolik alkaloz < 3.6 10 ml/kg CaCl2 bolus, 10 ml/hr arTr 3.6 – 4 5 ml/hr arTr 4– 5.2 Değişiklik yok 5.2 – 5 ml/hr düşür 5.6 > 5.6 10 ml/hr düşür § Karaciğer yetmezliği veya düşük perfüzyonda sitrat birikimi ile Eritrosit ve fibrin birikimi Çoğunlukla temiz filtre § Hipernatremi § Na-­‐sitrat solüsyonları ile § Hiperglisemi § ACD-­‐A (glukoz-­‐sitrat) solüsyonları ile (2.45 gm/dl’de glikoz) elektrolit / asit-­‐baz bozuklukları Hipofostafemi Yetersiz replasman (filtreden fazla miktarda kayıp +) Hipokalsemi Sitrat an@koagülasyonu sırasında yetersiz kalsiyum replasmanı Karaciğer yetmezliğinde aşırı sitrat kullanımı (sitrat toksikasyonu) Hipokalemi Yetersiz replasman (filtreden fazla miktarda kayıp +) Hipernatremi Trisodyum sitrat solüsyonu kullanılması Metabolik asidoz Karaciğer yetmezliğinde sitrat an@koagülasyonu Diyalizat /replasman sıvısından fazla klor alınması ve fosfat aTlması Metabolik alkaloz Diyalizat veya replasman sıvısında bikarbonat miktarının azalTlmadan sitrat an@koagülasyonu yapılması Hipofostafemi % 65 The RENAL Replacement Therapy Study Inves@gators. N Engl J Med 2009;361:1627-­‐1638. 6
27/04/16
RENAL çalışması verileri kullanılarak 14.115 fosfat düzeyi ölçümü hipofosfatemi (2. ve 3. günde pik) : % 32.1 Hipofosfatemi olan SRRT günü Hipofosfatemi olmayan SRRT günü 0.58 ise 28 günlük mortalitede Ancak mortalite için bir bağımsız bir risk faktörü değildir. 1.45 kat ar_ş asit-­‐baz bozuklukları hipotansiyon §  HCO3eliminasyon katsayısı = 1.12 olduğundan hemofiltrasyon ile kayıp + §  Replasman solüsyonunda baz konsantrasyonu > serumdaki konsantrasyonu olmalıdır §  Asetat, laktat, bikarbonat ve sitrat Asetat ve laktat karaciğerde 1:1 oranında bikarbonata dönüştürülür §  SRRT’de asidozun düzel@lmesi diyaliza{aki tampon konsantrasyonuna bağlıdır §  Sıklığı % 20-­‐60 §  IHD’de daha sık ve şiddetli, SRRT ile daha stabil §  üremik solütlerin hızlı uzaklaşTrılması ile serum osmolaritesi düşmesi §  vasküler yatakta yeterli kompanzasyon sağlanamaması §  aşırı-­‐hızlı ultrafiltrasyon yapılması §  vazoakkf ilaç kullanımı veya uygunsuz otonomik cevap §  kardiyak rezervin yetersiz veya sınırda olması §  diyalizat solüsyonunda bulunan aseta_n kardiyodepresan ve vazodilatatör etkisi §  erken dönemde bradikinin salınımının fazla olması §  24 saat içinde asidozun düzeldiği §  Ancak 72 saat sonra metabolik alkaloz oluşmaktadır bazal pH: 7.31 72 saat 7.41 24 saat
7.46 Nütrisyonel kayıplar §  Protein ve amino asit kaybı Mayo Clinic, 2015 İlk 1 saat içinde hipotansiyon sıklığı % 43 §  Glisemik kontrolsüzlük §  Vitamin kaybı §  Minarel ve eser element kaybı Hipotansiyonu önlemek için; ü  Düşük kan akımı ile tedaviye başlanması (ilk 5 dk 50 mL/dk) ü  Kan akımına başlamadan 1-­‐2 dk önce 200 mL volüm replasmanı yapılması ü  Vazopressör dozunu tedaviye başlamadan birkaç dk önce % 10-­‐15 arWrılması Folik asit (B9) Pridoksal fosfat(B6) Tiamin (B1) Vitamin C Vitamin A Vitamin D Vitamin E Çinko Selenyum Bakır Kromyum Manganez Demir Nikel 7
27/04/16
SRRT’de değişkenlere bağlı olarak eser element, amino asit ve suda eriyen vitamin kaybı Protein ve aminoasitler Kri@k hasta + ABH = artmış katabolizma kan akım hızı ultrafiltrasyon hızı yüksek akımlı filtre kullanımı dializat akım hızı Isı kaybı (350-­‐700 kkal/gün) §  İnsülin rezistansında artma §  Glukoneogenez arTşı §  İnflamatuvar mediyatörlerde artma §  Metabolik asidoz §  Büyüme hormonuna direnç Filtre Pompa Hemofiltre AA kaybı Protein katabolizması? RRT sırasında protein kaybı/katabolizma 10-­‐15 gr/gün Membranlardan aminoasit kaybı
10-­‐20 g/gün Vitamin C Vitamin B Folik asit Ankoksidanlar ? Selenyum ? Glutatyon ? Vitamin E ? Eser elementler Suda eriyen vitaminler ve eser elementler SRRT’nin ilk 24 saa@nde suda eriyen vitamin ve eser elementlerin kan konsantrasyonlarında belirgin düşme bildirilmiş@r SRRT’de günlük beslenme protokolüne 1.1-­‐2.5 g/kg/gün protein eklenmelidir SRRT esnasında nütrisyonel öneri özek Makronütriyentler Total enerji 25-­‐35 kcal/kg/gün Nonprotein enerji 20-­‐30 kcal/kg/gün Karbonhidrat/lipid oranı % 70-­‐80 / 20-­‐30 Protein 1.5-­‐2.5 g/kg/gün Mikronütriyentler Vitamin B1 (kamin) 100 mg/dL Vitamin B6 (pridoksin HCl) Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001 4:219-­‐225 Negakf nitrojen dengesi Malnutrisyon ve hipoalbuminemi mortalite için bağımsız risk faktörü Ultrafiltrat Glutamin 10 mg/gün Vitamin C maks.250 mg/gün Selenyum 10 mcg/gün Cano NJM et al. ESPEN Guideline on Parenteral Nutri@on: adult renal failure. Clin Nutr 2009; 28: 4001-­‐414 sonuç RRT’de; §  Hemodinamik, §  Mekanik, §  Metabolik komplikasyon sıklığı yüksek §  Basit ve ru@nin parçası olarak algılanan komplikasyonlar gözardı edilmemeli §  Deneyimli ve eği@mli personel §  Yakın monitörizasyon §  Güncel teknoloji §  Standardize edilmiş tedavi protokolleri ve yönergeleri 8
27/04/16
teşekkürler 9