Prof. Dr. Mehmet MADEN

KUZU ve OĞLAK İSHALLERİNİN
TEDAVİ ve KORUNMASINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR
Prof. Dr. Mehmet MADEN
Selçuk Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Klinik Bilimler Bölümü,
İç Hastalıkları AD-KONYA
İshal, yeni doğan kuzu ve oğlaklarda sık olarak karşılaşılan, büyüme geriliği, ölüm ve
tedavi maliyetlerinin birlikte oluşturduğu kayıplar nedeniyle önemli bir hastalık ve sürü
sağlığı problemidir. İshal olgularında klinik tablo, sistemik belirtilerin olmadığı hafif-şiddetli
ishalden hızlı sıvı kaybı, dehidrasyon, asit-baz ve elektrolit dengesi bozuklukları ve ölüm ile
karakterize olan akut şiddetli ishale kadar değişebilir.
Koyun ve keçi yetiştiriciliğinde kuzu ve oğlak kayıplarının en sık olarak, perinatal
(doğumdan sonraki 24-48 saatlik dönem), doğumdan sonraki ilk 1 hafta ve sütten kesme
dönemlerinde oluştuğu bilinmektedir. İngiltere’de 2010-2011 yıllarında HCC (Hybu Cig
Cymru – Meat Promotion Wales) tarafından yapılan bir araştırmanın sonuçlarına göre kuzu
kayıplarının % 49’unun doğumdan sonraki ilk 48 saat içerisinde, % 30’unun gebelik
sürecinde, % 11’inin doğumdan sonraki 2-4 gün içerisinde ve diğer % 10’unun doğumdan
sonraki 2 hafta içerisinde görüldüğü bildirilmektedir. Toplam kayıpların % 26’sının abort
veya ölü doğum, % 9’unun hastalıklar nedeniyle oluştuğu kaydedilmektedir. Kuzu
kayıplarının azaltılması ve önlenmesi için koyun beslemenin geliştirilmesi, proaktif veteriner
sağlık planlamasının yapılması, kuzu bakım ve yönetim programlarının geliştirilmesi
gerektiği ifade edilmektedir (1).
İSHALİN NEDENLERİ
Kuzu ve oğlak kayıplarının yoğun yaşandığı dönemler itibarı ile öne çıkan
hastalıklardan en önemlisi “ishal ve sıvı kayıpları” olarak görülmektedir. Kuzu ve oğlaklarda
ishalin nedenleri, enterotoksijenik Escherichia coli (E. coli, ETEC) serotiplerinin neden
olduğu kolibasilloz başta olmak üzere Clostridium perfringens (C. perfringens) tarafından
oluşturulan kuzu dizanterisi (tip B ve C) ve enterotoksemi (tip B, C ve D), etiyolojisi tam
olarak anlaşılamamış olmakla birlikte etiyolojisinde E. coli’ye atfedilen ıslak ağız (watery
mouth, rattle belly) sendromu ve salmonelloz bakteriyel; rotavirus ve coronavirus viral;
kriptosporidiyoz ve koksidiyoz protozoon ve gastrointestinal helmint enfestasyonları paraziter
nedenler olarak sayılmaktadır (2).
Enterik viruslar, ETEC, Salmonellozis, kuzu dizanterisi ve kriptosporidiozis kaynaklı
ishaller doğum sonrası ilk 3 haftalık dönemde; koksidiyozis ve gastrointestinal parazit
kaynaklı ishaller 3-12 haftalık dönemde görülmektedir (3, 4).
İshalin etyolojisinde yer alan en önemli bakteriyel etken E. coli’dir ve 1-3 günlük
kuzularda şiddetli hastalığa neden olur. Stabil, ısıya dayanıklı ve antijenik olmayan
enterotoksin üreten dirençli bir bakteridir. ETEC sahip olduğu adezyon faktörü pilus
antijenleri (K99, F41) ile intestinal mukozaya tutunarak, doğumdan sonraki ilk 24 saatte
abomazumda HCl sekresyonunun olmaması, intestinal motilitenin yavaş olması ve intestinal
mikrofloranın henüz gelişmemiş olması nedeniyle ince barsak villuslarında kolonize olur ve
çoğalarak, enterotoksemiye neden olur. İntestinal iyon ve sıvı sekresyonunu etkileyerek,
yangısal olmayan, sekretorik ishale neden olur. Dışkı sulu ve kahverengi renklidir.
Enteropatojenik E. coli barsaklara yapışır, bağlanma noktasında fırçamsı kenarların
bozulmasına, mikrovillus yapısının kaybına, enzim aktivitesinde azalma ve barsaklardaki iyon
taşınmasındaki değişikliklere ve verotoksin üreterek şiddetli hemorajik ishale neden olur. Bu
enfeksiyon çoğunlukla sekum ve kolona, bazen distal ince barsaklara yerleşir. Şiddetli
enfeksiyonlarda barsak lümeninde hemorajiye yol açan ödem, mukozal erezyonlar ve
ülserasyon ile sonuçlanabilir. Sıvı tedavisi yapılmayan kuzu ve oğlakların çoğu ölür (2-4).
Salmonellozis daha çok yetişkin koyunlarda ishal, ani ölüm ve abort ile karakterize
olan bir hastalıktır. Salmonella enterica serotiplerinden S. typhimurium ve S. dublin ile bazı
ekzotik salmonellalar genç kuzularda şiddetli hastalıklara neden olabilir. Salmonella türleri
enterotoksin üretir, barsaklara invazyon yapar ve yangısal değişikliklere neden olur. Şiddetli
intestinal yangı emilim kapasitesinin bozulması ve sıvı sekresyonun uyarılmasına neden olur.
Bu türler invazivdir, bakteriyemi ve diğer organ sistemlerinde enfeksiyona neden olur.
Bakterilerin ölümü ile endotoksinler sistemik dolaşıma geçer ve depresyon, dolaşım
yetmezliği ve kardiyovasküler kollapsa neden olur. Klinik olarak, depresyon, yeşil- veya
kahverengi renkli, kanla boyanmış, mukuslu ve kötü kokulu ishal ve değişken ateş görülür
(2,3).
Clostridium perfringens enfeksiyonları, kuzularda şiddetli enteritis, dizanteri, toksemi
ve yüksek mortalite ile seyreder. Etkili aşılamalara rağmen klostridial hastalıklar halen her yıl
çok sayıda ölüme neden olmaktadır. Sütten kesme döneminde yumuşak böbrek hastalığı (Cl.
perfringens tip D) ve 1-3 haftalık dönemde kuzu dizanterisi (Cl. perfringens tip B) en sık
gözlenen hastalıklardır (5). C. perfringens tip B ve C nekrotizan, öldürücü beta toksin üretir
ve şiddetli barsak hasarına neden olur. Tip B “kuzu dizanterisinin” etkenidir. Üç haftalığa
kadar olan kuzularda (2), sıklıkla 1-3 günlük veya 2 haftalıktan küçük kuzularda şiddetli
enfeksiyona neden olduğu bildirilmektedir (3). Tip C enterotoksemisi “hemorajik
enterotoksemi” olarak bilinir ve sıklıkla 10 günlükten küçük neonatal hayvanlarda görülür.
Tip C beta toksininin temel işlevi, iyon akışını sağlayan uyarılabilir membranların geri
dönüşümsüz depolarizasyonu olarak açıklanmaktadır. Abdominal ağrı veya kolik,
opistotonus, konvulziyonlar ve kanlı ishal ile seyreder (6). Kuzu dizanterisinde ince
barsaklarda lokal yangı ve nekroz tipiktir (5). Klasik enterotoksemi, C. perfringens tip D
enfeksiyonu (pulpy kidney disease, overeating disease) koyun ve keçilerde görülür. Her
yaştan hayvanı etkileyebilir, iki haftalıktan küçük kuzularda veya sütten kesilen ve yüksek
karbonhidrat ve sulu yeşil otların bulunduğu meralarda beslenen hayvanlarda sık olarak
görülür (2). Tip D enterotoksemisi ileusa yol açar, jejununda kolonize olarak epsilon toksini
üretir. Bu toksin vasküler endotelyal hücreleri etkiler, protein ve sıvı refluksuna neden olur
(6).
Keçilerde klostridial enfeksiyonların çoğunluğu epsilon toksin üreten C. perfringens
tip D ile ilgilidir. Tip B ve C ile C. tetani diğer klostridial hastalıklardır (7). Keçilerde
enterotoksemi olgularının yaygın olarak tip C ve D kaynaklı olduğu ifade edilmektedir. C.
perfringens tip C ve D aşılaması yapılan bir sürüde, enterotoksemi belirtileri gösteren 5 aylık
bir oğlak, C ve D tipi antitoksin tedavisine rağmen ölmüştür, nekropside hemorajik barsak
içeriğinden PCR ile C. perfringens tip A’nın sadece α ve α + β toksin üreten 2 farklı genotipi
izole edilmiştir (8). Düzenli klostridial aşılama yapılan başka bir keçi sürüsünde,
enterotoksemi teşhis edilen 18 aylık bir keçinin barsaklarından tip A, böbreklerinden tip D
izole edilmiştir (9). Şiddetli ishal ile başlayan ve ani ölüm ile sonuçlanan bir olgu raporunda,
2 günlük bir oğlakta, barsak duvarında incelme ve sulu intestinal içerik ile birlikte ince
barsaklardan yoğun gram pozitif basil izole edilmiş ve C. perfringens tip E olarak identifiye
edilmiştir. Tip E izolasyonunun oğlak ishallerindeki ilk bildirim olduğu kaydedilmiştir (10).
Bu durum oğlaklarda enterotoksemi olgularında tip A ve E gibi diğer klostridial etkenlerin de
dikkate alınması gerektiğine işaret etmektedir
Tip D enterotoksemisi kuzularda intestinal belirtilere neden olmaz, fakat oğlaklarda
kataral, fibrinli veya hemorajik enterokolitise neden olur. Başlangıçta halsizlik ve depresyon,
takiben abdominal ağrı belirtileri (diş gıcırdatma, abdominal kaslarda tutukluk/gerginlik,
lateral pozisyonda yatış, karnı tekmeleme), opistotonus ve konvulziyonlar gözlenir. Kafa içi
basıncının artması fokal simetrik ensefalomalasi belirtilerine (amaçsız gezinme, izolasyon,
körlük, baş sallama) neden olur (6). Vasküler endotelyal hasara neden olan epsilon toksin
nedeniyle, opistotonus gibi nörolojik belirtiler, bazı vakalarda beyinde şişme gözlenebilir.
Toksemiye cevap olarak, hiperglisemi ve idrarda glikoz tespit edilebilir. Klostridial
hastalıklarda vücut boşluklarında effüzyonlar, perikardiumda fibrinli içerik dahil, görülür.
Karkas hızlı otoliz olur (5).
Viral kaynaklı kuzu ishallerinde önemli etken rotavirustur. Grup A ve B rotaviruslar
ince barsakların villuslarında olgun, absorbsiyon yapan ve enzim üreten enterositlerde çoğalır,
enterositlerin rupturuna ve dökülmesine neden olarak komşu hücrelere yayılır. İnce
barsakların villöz epitel hücrelerini istila eder, villöz atrofi ve kompenzatör kript hücre
proliferasyonu sonucu absorbsiyonun azalmasına ve sekresyonun artışına neden olur.
Özellikle 1 haftalık kuzularda görülür. Coronavirus daha çok buzağı ishallerinde etkili olur.
Diğer bazı viruslar (Breda virus (torovirus), a calici-like virus, astrovirus, ve parvovirus)
dışkıda gösterilmekle birlikte enfeksiyon bağlantıları açık değildir (2-4).
Doğal rotavirus enfeksiyonu ile ilgili bir çalışmada, postpartum bir haftalık dönemde
keçilerde ve 6-21 günlük (daha sıklıkla 6-10 günlük) oğlaklarda dışkıdan rotavirus izole
edilmiştir. İyi hijyenik ve yönetim koşullarının enfeksiyonun seyri üzerinde etkili olabileceği,
ishal oluşumunda rotavirus ile birlikte diğer bazı ajanların (C. parvum gibi) da etkili olduğu,
20 günlük bazı oğlaklarda sadece rotavirus kaynaklı ishallerin tespit edildiği bildirilmiştir
(11).
Cryptosporidium parvum kuzu, oğlak ve buzağılarda ishalin önemli aktörlerinden
biridir, 7-10 günlük (1-3 haftalık dönem) kuzularda sık olarak görülür, 30 günlükten
büyüklerde nadirdir. Distal ince barsak, ileum ve kalın barsakların proksimal kısımlarındaki
enterositlerin apikal yüzeylerine tutunur. İntestinal mikrovillusların bozulması, yangısal
hücrelerin infiltrasyonu, villöz atrofi, villöz füzyon ve kript hiperplazisine neden olur. Bu
alandaki son çalışmalarda, parazitin kolera benzeri bir toksin ile klor sekresyonunu
indüklediği ve apoptozise neden olarak epitel bariyer fonksiyonunun kaybına yol açtığı
bildirilmektedir. Enfeksiyon şiddetli ishal dehidrasyon, metabolik asidozis ve ölümle
sonuçlanır (2, 4, 12).
Kuzu ve oğlaklarda 3 haftalıktan sonraki dönemde (3-12 haftalık periyot) koksidiyozis
ve gastrointestinal helmintlerin neden olduğu ishaller görülür. Kuzularda koksidiyozis,
Eimeria crandallis, E. ovinoidalis, E. ahsata oğlaklarda E. arloingi, E. Christenseni, E.
ovinoidalis, E. Caprina ve E. ninakohlyakimovae tarafından oluşturulan bir protozoon
enfeksiyonudur (3, 13). Hastalık 3-8 haftalık yaşlarda sık olarak görülür. Kalabalık ve
hijyenik yetersizliklerin olduğu barınaklarda yaygın olan bir hastalıktır. Akut başlayan ishal,
durgunluk, anoreksi, dehidrasyon ve ağırlık kaybı ile karakterizedir (3). Koksidiyozis ileum,
sekum ve kolonu etkiler ve barsak duvarında kalınlaşma veya incelmeye neden olabilir (5),
hafif klinik enfeksiyonlarda barsaklarda peteşiyel kanamalar, şiddetli ve ekstrem
enfeksiyonlarda diffuz hemorajiler görülür. Nekropside kanlı, yarı sıvı, fibrin, mukozal doku
parçaları ve bol ookist bulunan bir barsak içeriği ve mukozal yüzeyde beyaz lekeler veya
çizgiler ile gri, kahverengi veya pembe-gölgeli alanlar görülebilir (13).
Gastrointestinal helmintler içerisinde Nematodirus yaygındır, merada bulunan
hayvanlarda akut diyare, letarji, abdominal ağrı, hızlı ağırlık kaybı, dehidrasyon ve 6-12
haftalık kuzularda ani ölümlerle karakterizedir. Barsaklarda şiddetli kataral yangıya neden
olur. Son zamanlarda yaz sonunda sütten kesilen kuzularda atipik nematodirosis salgınlarının
görüldüğü bildirilmekte ve “yaz nematodirozisi” olarak adlandırılmaktadır (3). Parazitik
gastroenteritisin diğer etkenleri Tricostrongylus, Strongylus, Bunostomum ve Chabertia
olarak gösterilmektedir (4).
İshalin oluşmasında bazı yönetim ve uygulama hataları da etkili olabilmektedir. Fazla
süt, kalitesiz veya yanlış formüle edilmiş mama ile besleme, yüksek ısıda denatüre olmuş
proteinler, aşırı soya veya balık proteini ve süt orijinli olmayan karbonhidratların verilmesi
ishal için önemli risk faktörleridir. Kloramfenikol, neomisin veya tetrasiklin gibi
antibiyotikler malabsorbsiyona neden olan villöz değişikliklere ve hafif ishale neden olabilir.
Uzun süreli ve yüksek dozda antibiyotik tedavisi, barsaklarda süperenfeksiyon sonucu ishal
ile sonuçlanabilir (2).
İSHALİN PATOGENEZİ
Neonatal ruminantların ishali ince barsaklarla ilişkilidir ve hipersekresyon veya
malabsorbsiyon nedeniyle gelişir. Hipersekretorik ishal, barsak lümenine anormal miktarda
sıvı sekresyonu olduğunda ve mukozanın emilim kapasitesini aştığında gelişir. Malabsorbtif
ishalde ise intestinal mukozanın sıvı ve gıdaları absorbe etme kapasitesi bozulur, bu durumda
normal olarak sekrete edilen sıvılar ve sindirilmiş besinler de absorbe edilemez. Villus
yüksekliğinin azalması (emilim yüzeyinin kaybı) ve fırçamsı kenardaki sindirim enzimlerinin
kaybı, olgun enterositlerin kaybı ve villöz atrofi ile sonuçlanır. Villöz atrofinin kapsamı ve
dağılımı patojenlere göre değişir ve klinik hastalığın şiddetini de etkiler. Malabsorbtif ishal,
normal olarak ince barsaklardan absorbe edilen gıdaların kolonik fermentasyonu ile
şiddetlenir. Fermentasyon ürünleri, özellikle laktik asit, ozmotik olarak kolonun içine suyun
çekilmesine neden olur ve ishalin şiddetini artırır. Yangı, barsak enfeksiyonlarının
çoğunluğunda ishalin patofizyolojisine katkıda bulunur. Yangı mediyatörleri barsaklara iyon
hareketini etkileyebilir. Yangı aynı zamanda vasküler ve lenfatik hasara ve kript-villus
ünitesinin yapısal hasarına yol açar (2).
İshallerin enfeksiyöz formlarının çoğu hipersekretorik, yangısal ve malabsorbtif
mekanizmalara sahiptir, genellikle bunların biri predominanttır. İshal sıvı, sodyum, potasyum
ve bikarbonatın net kaybına yol açar, şiddetli olduğunda hipovolemi, hiponatremi, asidemi ve
pre-renal azotemi gelişir. Bakteriyel enfeksiyonlarda (ETEC, Salmonella spp. ve klostridial
hastalıklar), bakteri enterotoksinleri guanilat siklazı aktive ederek, sodyum ve klorun net
sekresyonunu indükler ve hipersekresyonu uyarır. Membrana bağlı sodyum-glikoz taşıma
sistemi fonksiyoneldir, fakat sekretor aktivite artışını kompanse edemez. Verotoksin üreten
enteropatojenik E coli enfeksiyonları, kalın barsaklarda sıvı birikimi ve kalın barsak
mukozasının aşırı hasarına (ödem, hemoraji, erozyon ve mukozanın ülserasyonu, lümende kan
ve mukus birikimi) neden olur. Viruslar ise mukozanın emici hücrelerinin yıkımı ve intestinal
villusların kısalması sonucu malabsorbtif ishale neden olur (2). Kriptosporidiyozis kaynaklı
ishalin patogenezinde malabsorbsiyon ve sıvı sekresyonunun artışı olduğu, parazit ve konakçı
faktörlerinin rolü bildirilmekle birlikte mekanizması halen anlaşılamamıştır. C. parvum
öncelikle distal ince barsaklarda kolonize olur, fakat proksimal ince barsaklar, sekum ve
kolona da yerleşebilir. Enfeksiyon villus hasarı (atrofi, füzyon), kript hiperplazisi ve intestinal
mikrovillusların bozulmasına neden olur. Bu değişiklikler intestinal yüzeyin kaybı, membrana
bağlı intestinal enzimlerin kaybı, besin ve elektrolit taşınmasının bozulması sonucu
malabsorbsiyon ile sonuçlanır. Parazitin sekrete etttiği kolera-benzeri toksin sekretor tip
diyare gelişimine neden olabilir. Son çalışmalar kriptosporidiumların apoptozisi indüklediğini
ve bariyer fonksiyonunun kaybına neden olan epitelyal bağlantı noktalarında bozulmaya
neden olduğuna işaret etmektedir. Bu patolojik değişiklikler kriptosporidiyoziste malabsorbtif
ve sekretorik diyare geliştiğini göstermektedir (12).
Coccidia spp. (keçilerde E. ninakohlyakimovae ve E. arloingi, koyunlarda E.
ovinoidalis, E. crandallis ve E. ahsata) barsakların epitel hücrelerinin yıkılmayarak kataral
enteritise (jejunum, ileum, sekum ve proksimal kolonda), sindirim mikroflorasının
bozulmasına ve gram (-) bakteri popülasyonunun artışına katkı yaparak ishale neden olur.
Mukoza ve sub-mukozada ödem dikkat çeker, mukozada küçük gri-beyaz lezyonlar/benekler
(1-2 mm çapında nodüller) karakteristiktir. Epitel hücre yüzeyinin kaybı, villöz atrofi, kript
yıkımlanması veya hiperplazisi başlıca histopatolojik değişikliklerdir (14).
İSHAL OLGULARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
Neonatal ruminant ishallerinde ölüm nedeni, sıvı-elektrolit kayıplarının yol açtığı
dehidrasyon ve asit-baz dengesizlikleridir. Fakat sahada tedavi uygulamaları, etiyolojik ajanı
dikkate alan ilaç uygulamaları ile başlamakta sıvı tedavisi göz ardı edilmektedir. Bu
yaklaşımlar önemli kuzu ve oğlak kayıpları ile sonuçlanmaktadır.
İshal olgularında tedavi yaklaşımı, genel olarak dehidrasyonun giderilmesi, sıvı ve
elektrolit kayıplarının karşılanması ve asit-baz bozukluklarının düzeltilmesi için sıvı-elektrolit
tedavisi, antibiyotik, antienflamatuar ve bazı destek ilaç uygulamaları ile diyet
düzenlemelerini kapsamalıdır. Bu noktadan hareketle, bu bölümde kuzu ve oğlak ishallerine
neden olan hastalıklar dikkate alınarak, oral ve parenteral sıvı replasmanı ve ilaç uygulamaları
tartışılacaktır.
Sıvı ve Elektrolit Tedavisi
Klinik hastalıkların tedavisinde, vücut su, elektrolit ve asit-baz dengesinin
restorasyonu tedavi başarısı ve prognozunu önemli ölçüde etkiler. Sıvı tedavisinin hedefi,
kardiyak atım ve doku perfüzyonunun sürdürülmesi, asit-baz ve elektrolit bozukluklarının
düzeltilmesidir. İshal olgularında önemli sıvı ve elektrolit kaybı söz konusudur. Bu durumda
dehidrasyonun derecesinin belirlenmesi önceliklidir. Bu amaçla mental durum, deri
elastikiyeti, göz yuvarlağının çökmesi, mukoz membranların yapısı ve rengi, ekstremitelerin
ısısı değerlendirilir. Hematokrit değer (Ht, PCV), plazma total protein (TP) konsantrasyonu ve
idrar dansitesi gibi laboratuar parametrelerden yararlanılır. Serum kimyası ve kan gazı
analizleri ile elektrolit, glikoz ve asit-baz dengesizlikleri belirlenir. Bu bilgiler ışığında sıvı
tedavisi yapılır (15).
Sıvı tedavisinin hedefine ulaşması ve tedavi başarısının temel noktaları bazı soruların
cevaplanmasını gerektirmektedir:
1.
2.
3.
1.
Sıvı tedavisi ihtiyacı ne kadardır?
Nasıl (oral, damar içi) verilmelidir?
Hangi tip sıvı kullanılmalıdır?
Sıvı tedavisi ihtiyacı ne kadardır?
Dehidrasyon düzeyinin belirlenmesi, aşağıda verilen (Tablo 1) bilgiler temelinde
yapılabilir. Sıvı miktarı kaybedilen sıvı, devam eden kayıplar ve günlük sıvı ihtiyacı
gözetilerek hesaplanır. Kaybedilen sıvı [Dehidrasyon yüzdesi, % x vücut ağırlığı, kg =
Verilecek sıvı, L] in kg) formülü ile hesaplanır. Günlük sıvı ihtiyacı, kuzu ve oğlaklar için 7080 ml/kg/24 saat veya 4 ml/kg/saat olarak alınabilir. Devam eden kayıplar ise klinik ve
laboratuar bulgular temelinde ve hastalığın seyrine göre değerlendirilir. Genel bir kural
olarak, hidrasyon açığının/kaybının replasmanı yaklaşık olarak 4 saat içerisinde giderilmeli,
günlük sıvı ihtiyacı ve devam eden kayıplar gün içerisinde karşılanmalıdır. Total protein
konsantrasyonu düşük olan hayvanlarda, hidrasyon replasmanı 4-6 saat ve kalan sıvılar 12-24
saat içerisinde verilmelidir (15). Sıvı kaybı % 6’nın üzerine çıktığında dehidrasyonun klinik
belirtileri başlar (2).
Tablo 1. Ruminantlarda hidrasyon durumunun belirlenmesinde kullanılan fiziksel parametreler
Hafif % 4-6
Orta % 7-9
Şiddetli > % 10
4-5 sn
5-7 sn
> 7 sn
Deri elastikiyeti
Göz yuvarlağının
2-3 mm
3-4 mm
6-8 mm
çökmesi
Nemli, sıcak, pembe
Yapışkan, soğumuş, solgun
Kuru, soğuk, solgun
Oral mukoza
Sıcak
Soğumuş
Soğuk
Ekstremiteler
Ayakta, ilgili
Sternal yatış, yavaş
Lateral yatış, depresif
Durum, davranış
2. Nasıl (oral, damar içi) verilmelidir?
Sıvıların verilme yolu, parenteral veya enteral, hayvanın durumuna göre kararlaştırılır.
Ruminantlarda hafif ve orta düzeyli dehidrasyonda, oral yoldan sıvı tedavisi yapılabilir. Oral
sıvı tedavisi, mental olarak uyanık, gastrointestinal motilitesi iyi ve dehidrasyonu % 8’den az
olan hayvanlarda yapılabilir. Bu şartlara uymayan hayvanlarda parenteral yollarla sıvı ve
elektrolit desteği sağlanmalıdır (15).
Yatan ve zayıf kuzularda sıvı kaybı % 8’in üzerindedir ve damar içi sıvı tedavisine ihtiyaç
vardır. Bu durumdaki hayvanlar asidotiktir, sıvı ve baz kayıpları başlangıçta hipertonik
sodyum bikarbonat solüsyonu (5 kg canlı ağırlık, hafif-orta-şiddetli dehidrasyonda kuzu/oğlak
için % 8.4 solüsyondan 15-36 mL), takiben dengeli elektrolit solüsyonları 40 mL/kg/saat
dozunda volüm kaybı düzeltilene kadar verilmelidir. Oral rehidrasyon sıvıları, damar içi
tedavi ile birlikte devam eden sıvı ve elektrolit kayıplarını karşılamak için kullanılabilir (2).
Tablo 2. Juguler kateterizasyon için kateter ölçüleri
Yetişkin Koyun, Keçi
Kuzu, Oğlak
16 gauge
14-16 gauge
Hayvan
3.25 inç (8.3 cm)
3.25-5.5 inç (8.3-14 cm)
Kateter büyüklüğü
3. Hangi tip sıvı kullanılmalıdır?
Veteriner hekimlik pratiğinde kullanılan 4 temel solüsyon tipi vardır. Bunlar kristaloidler,
kolloidler, parenteral besleme solüsyonları ve kan ürünleridir. Kristaloidler dengeli izotonik
(elektroselüler sıvı kompozisyonunda, Ringer, Normosol, Plasma-Lyte gibi) ve
dengelenmemiş izotonik (spesifik komponentler bulunan, % 0.9 NaCl, % 5 Dextrose, % 1.3
NaHCO3 gibi) solüsyonlardır. Bu sıvılar verildikten sonraki bir saat içerisinde sadece % 2025’i damar içinde kalır. Bu nedenle rehidrasyon, elektrolit ve asit-baz bozukluklarının
restorasyonu için uygundur, fakat kardiyak atımın uzun süreli olarak sürdürülmesi için ideal
değildir. Kolloidler yüksek moleküler ağırlıklı ürünlerdir, intravasküler aralıkta uzun süre
kalır ve hipoproteinemi bulunan hayvanlarda intravasküler volümün artırılması ve
sürdürülmesi için yararlıdır. Ozmotik basıncın sürdürülmesinde albümine benzer aktivite
gösterir, % 6 Dextran 70, ozmotik olarak albüminden 2.5 kat daha aktiftir. Tam kan ve plazma
doğal; Hetastarch, Dextran ve modifiye jelatin solüsyonları sentetik kolloidlerdir. Hetastarch,
infüzyon sonrasında 96 saat süreyle plazma kolloid ozmotik basıncını sürdürebilir (15).
Oral Rehidrasyon Sıvıları
Oral rehidrasyon sıvıları (ORS), hafif ve orta dereceli sıvı-elektrolit tedavilerinde
ekonomik ve etkili bir yöntemdir. Ayrıca oral tedavi, şiddetli hipokalemi ve hipofosfatemi
durumlarında endikedir (Jones 2014). Kuzu ayakta durabiliyor ve emme refleksi varsa ORS
kullanılabilir. ORS, glikoz ve aminoasitlerle birlikte sodyumun ko-transportunu destekler.
ORS’de sodyum, glikoz, glisin, alanin, potasyum, bikarbonat, sitrat, asetat gibi ajanlar
bulunabilir. . Bu solüsyonlar biberon veya sonda ile verilebilir ve rehidrasyon sağlanana kadar
bol miktarda kullanılabilir (2).
Suyun etkili bir şekilde emilmesi için oral sıvılar, intestinal mukozal taşımayı
kolaylaştırmak için yeterli miktarda sodyum içermelidir. İdeal oral solüsyonlar, en azından 90
mmol/L sodyum içermelidir. Ruminantlarda anoreksi ve gastrointestinal stazis durumlarında
plazma potasyum ve klor konsantrasyonları düşüktür. Bu nedenle ORS’ler bu elektrolitlerin
ekstra-fizyolojik konsantrasyonlarını içermelidir. Yetişkin ruminantlar için su ile hazırlanacak
1 L ORS’de 7 g NaCl, 1.5 g KCl ve 1 g CaCl2 bulunmalıdır (15).
D-laktik asidozis sendromu (Floppy Kid Syndrome, FKS), kuzu ve oğlaklarda
tanımlanmıştır ve şiddetli metabolik asidozis, kas zayıflığı ve depresyon gözlenen olgularda
dehidrasyon yoktur (15, 16). Bu sendromun tedavisinde 50 mmol NaHCO3 / 50 mL % 8.4
NaHCO3 oral olarak kullanılabilir veya kan gazları analizi temelinde baz açığı (BE, base
excess) dikkate alınarak, oral NaHCO3 ile birlikte damar içi % 5 HCO3 solüsyonu verilebilir
(15). Bir çalışmada D-laktat konsantrasyonu yüksek (7.43±2.71, kontrol 0.26±0.24 mM), Llaktat konsantrasyonu düşük (0.67±0.49, kontrol 1.60±1.02 mM) olarak bulunmuştur.
NaHCO3 tedavisinin (I.V. ve oral) kan pH’sını ve BE’yi arttırdığı, anyon gapı azalttığı ve Llaktat konsantrasyonunu yükselttiği tespit edilmiştir (16).
Antibiyotikler ve Antienflamatuarlar
Sistemik hastalık bulunan ve yatan hayvanlarda parenteral antibiyotikler kullanılabilir.
Saha çalışmalarına göre bakteriyemik sistemik hastalık bulunan ishalli buzağıların yaklaşık %
30’unun antibiyotiğe ihtiyacı olduğu değerlendirilmektedir. Etken çoğunlukla E. coli
olduğundan, gram negatif bakterilere etkili antibiyotiklerin tercih edilmesi önerilmektedir (2).
İki farklı antibakteriyel içeren ticari ürün ile yapılan karşılaştırmalı bir tedavi çalışmasında,
Prestokon(R) (Neomycin sulphate, 1g, thalysulphathiazole 6 g, Spolamine Hcl 0.005 g,
Vitamin A palmite 50000 iu, Vitamin E 0.4 g) ve Furazine-II(R) (Furazolidone % 11)’in tek
doz uygulamasında 24 saat sonra dışkı bakteri oranlarındaki azalma (CFU/g) sırasıyla %
63.31±6.22 ve % 32.47±14.75 olarak tespit edilmiştir. Bu iki ajanın antidiyareyik olarak
yararlı olmakla birlikte, kuzularda bakteriyel ishallerin tedavisinde neomisin sülfatın etkili
bulunduğu ifade edilmiştir (17).
Enterotoksemide klinik hastalık süresi çok kısadır, bu nedenle uygulamalar korumaya
yöneliktir. Fakat teorik olarak, anaerobik bakterilere etkili olan antimikrobiyal ilaçlar yararlı
olabilir. Bu amaçla penisilinler ve makrolidler uygun ilaç seçenekleridir. C. perfringensin in
vitro analizlerde üçüncü kuşak sefalosporinlere duyarlı olduğu bildirilmektedir (18).
Enterotoksemi şüphesi bulunan olgularda, damar içi anti-toksin tedavisi, bikarbonat ve
elektrolit içeren sıvılar, parenteral penisilin ve fluniksin meglumin verilebileceği
bildirilmektedir (19).
İshalli buzağılarda yapılan çalışmalarda, sıvı tedavisi ile birlikte non-steroidalantiinflamatuar ilaç (NSAID) tedavisinin hızlı iyileşmeye ve ağırlık kazancına katkı sağladığı
bildirilmiştir. Bu etkiler NSAID’lerin analjezik, anti-inflamatuar, antipiretik ve antisekretor
özelliklerine atfedilmektedir (2). Neonatal kuzularda kriptosporidiyoziste profilaktik ve
terapötik amaçlı olarak, bir NSAID olan Bobel-24’ün (2,4,6- triiodophenol, 50 mg/kg) ishal
oranı, süresi ve ookist atılımını önemli ölçüde azalttığı ifade edilmiştir. Profilaktik olarak çok
etkili olduğu ve neonatal kuzularda kriptosporidiyozisin erken kontrolünde kullanımının
uygun olduğu bildirilmiştir (20).
Antidiyareyik Tedaviler
İntestinal motiliteyi azaltan hyoscine-N-butylbromide veya atropin gibi ilaçlar, dışkı
çıkışında azalmaya neden olduğu için bazı durumlarda önerilebilmektedir. Fekal üretimin
azaltılması pozitif tedavi yaklaşımı olarak değerlendirilmesine rağmen, bakteriler, toksinler ve
sindirilmemiş gıdaları kapsayan barsak içeriğinin retensiyonuna neden olabilir. Bu nedenle
ishal olgularında intestinal motiliteyi azaltan ilaçlar önerilmemektedir. Kaolin ve pektin gibi
intestinal jel ve adsorbanlar genellikle kullanılmaktadır, fakat bu ajanlar sadece dışkının
kıvamını artırmaktadır, su ve iyon kaybını engellemezler (2).
Antiprotozoal Tedaviler
Kuzularda ve oğlaklarda kriptosporidiyozisin neden olduğu ishallerin tedavisinde, 3 ve
7 gün süreli halofuginon laktat (100 μg/kg) uygulamasında, 7 günlük tedavi etkili
bulunmuştur. Bu ilacın ishal insidansı ve ookist atılımını önemli ölçüde azalttığı, canlı ağırlık
kazancında etkili olmadığı tespit edilmiştir. Bu ilacın aynı zamanda mortalitenin azaltılması
ve önlenmesinde de etkili olduğu bildirilmiştir (21,22). Deneysel bir çalışmada, aynı dozda ve
10 gün süreyle kullanılan halofuginon laktatın ookist atılımı, ishal ve mortalite oranı üzerinde
olumlu etkileri gösterilmiştir (23).
Bir makrolid olan tilmicosin, bir saha çalışmasında 2 günlük oğlaklara 10 gün süreyle
25 ve 50 mg/kg dozlarında, oral olarak verilmiştir. Çalışmanın sonuçlarında ishal
prevalansının ve ookist atılımının yüksek olduğu ve mortalitenin % 90’a çıktığı ifade
edilmiştir (24). Bir diğer çalışmada tilmicosinin (25-50 mg/kg, 10 gün süreyle) oğlaklarda
profilaktik amaçlı kullanımının klinik hastalığın gelişmesini önleyemediği gibi çevre
kontaminasyonunu artırdığı tespit edilmiş ve kriptosporidiyoz tedavisinde küratif bir ajan
olarak yararlı olmadığı bildirilmiştir (25).
Paromomisin (100 mg/kg, 3 gün süreyle) kuzularda kriptosporidiyozisin tedavisinde
etkili olduğu, fakat kriptosporidiyozisi tamamen baskılamadığı tespit edilmiştir. Klinik
belirtilerde gelişme sağladığı ve ookist atılımını azalttığı için çevresel kontaminasyonun
önlenmesinde yararlanılabileceği ifade edilmiştir (26).
Kuzularda deneysel Cryptosporidium parvum enfeksiyonunda, β-cyclodextrin (1 g/kg,
3 gün) koruyucu ve tedavi edici etkinlik bakımından başarılı bulunmuştur. Koruyucu
uygulama doğumu takip eden 1. günde, terapötik uygulama ise ishal başladığında yapılmıştır.
İshalin şiddetinde ve ookist atılımında önemli azalma gözlenmiş ve kuzuların ilacı iyi tolere
ettiği bildirilmiştir (27).
Oğlaklarda süt ile günde 2 kez ve gebe keçilerde doğumdan 21 gün önce yeme
katılarak verilen decoquinatın (2.5 mg/kg, 21 gün süreyle) kriptosporidoyozisteki klinik
etkinliğinin değerlendirildiği bir çalışmada, mortalite ve ookist atılımında azalma ve dışkı
skorlarında iyileşme gözlendiği, ilacın iyi tolere edildiği, fakat klinik kriptosporidiyozisin
önlenmesinde etkili olmadığı bildirilmiştir (28).
Kuzu ve oğlaklarda koksidiyoz tedavisinde, Diclazuril oral süspansiyon (1 mg/kg) tek
doz olarak kullanılmaktadır. Enfestasyon basıncının yüksek olduğu durumlarda 3 hafta sonra
ikinci doz önerilmektedir. Diclazurilin ookist atılımını 14 günün üzerinde süreyle azalttığı
bildirilmektedir. Toltrazuril diğer bir oral antikoksidiyaldir, 20 mg/kg, tek doz olarak
kullanılmaktadır. Toltrazuril prepatent periyotta, klinik belirtiler başlamadan önce çok etkili
olmaktadır, bu nedenle grup veya pendeki tüm hayvanların aynı zamanda tedavi edilmesi
önerilmektedir (29).
Koksidiyozis olgularında barsak lezyonlarında sitokin/kemokin cevaplarının
araştırıldığı bir çalışmada, kuzu ve oğlaklarda IFN-α, IFN-γ, IL-1α , IL-1β, IL2, IL6, IL10,
TNF-α ve TNF-β immunoreaksiyonları tespit edilmiştir. Bu bulgulara göre IFN-γ ve IL2
immunoreaktivitesindeki artışlar, yangısal alanda NK hücrelerinin infiltrasyonunda artış (NK
hücrelerinin enfekte hücrelerin lizisi veya IFN-γ kaynağı olarak koksidiyoz kontrolünde
önemli rolü olabileceği ileri sürülmektedir) olduğu düşüncesini desteklemiştir. Bu noktalardan
hareketle sitokinler ve kemokinlerin koksidiyozisn tedavisinde profilaktik ve terapötik
amaçlarla kullanılabileceği değerlendirilmektedir (30).
Probiyotikler/Prebiyotikler ve Promikrobiyal Tedavi
İnsan hekimliğinde, probiyotik kullanımının çocuklarda akut ishalin tedavi süresini
kısalttığı ve meta-analiz sonuçlarına göre antibiyotik kaynaklı ishallerin tedavisi ve
önlenmesinde yararlı olduğu bildirilmektedir. Probiyotik konsepti, Louis Pasteur’den beri
barsaklarda kolonize olabilen zararsız bakterilerin, enteropatojenlerin zararlı etkilerine karşı
koruma sağlayacağı düşüncesine dayanmaktadır. Bu çerçevede çocuklarda ve yetişkinlerde
antibiyotik kaynaklı ishallerin tedavisinde kullanılmaktadır. Oligofruktoz gibi prebiyotikler,
bifidobakteri gibi yararlı bakterilerin çoğalmasını teşvik eder, metronidazole veya vankomisin
tedavisi sonrasında gelişen C. difficile enfeksiyonu relapsını azaltır (31).
Neonatal oğlaklarda ishalin önemli nedenlerinden biri olan ETEC (K88 ve K99)
kaynaklı olguların kontrolü ve önlenmesinde, organik asit solüsyonlarının yararlı olduğu ifade
edilmektedir. Organik asitlerin muhtemelen gastrik pH’nın düşürülmesi ve intestinal
mikroflorada patojen olmayan fermentatif mikroorganizmaların veya enzim aktivitesinin
artırılması suretiyle etki gösterdiği ve uygulamanın koruma amaçlı olduğu bildirilmektedir
(32).
Buzağılarda deneysel olarak oluşturulan E. coli enterotoksemisinde (O157:H7
serotipi), yetişkin sığırlardan izole edilen laktik asit üreten Streptococcus bovis LCB6 ve
Lactobacillus gallinarum LCB12 içeren bir probiyotik ürün kullanılmıştır. Enfeksiyondan 7
gün sonra dışkı ile yoğun bakteri atılımı tespit edilmiş ve probiyotik uygulaması yapılmıştır.
Bu probiyotiğin dışkı bakteri atılımını tamamen inhibe ettiği ve herhangi bir tekrar atılım
gözlenmediği tespit edilmiştir. Bu alandaki ilk çalışmalardan biri olan bu denemede, bu
probiyotik ürünün dışkı bakteri atılımının azaltılmasında kullanılabileceği değerlendirilmiştir
(33).
Son yıllarda bitkisel tedavilere ilgi önemli ölçüde artmıştır. Bu alanda arayışlar
sürmektedir. Kuzu ishalleri ile ilgili bir çalışmada, bitkisel bir kombinasyon (Coptis chinensi,
Magnolia officinalis, Atractylodes lancea, Prunus mume ve Poria cocos) ile antibiyotik +
pepsin kombinasyonunun klinik etkinliği değerlendirilmiştir. İki tedavi arasında klinik
iyileşme oranı (% 88 / % 78.9), iyileşme süresi (3.1 gün / 3.5 gün), mortalite (% 5.1 / % 13.8)
ve tekrarlama oranlarının (% 8.7 / % 24.4) karşılaştırılmasında önemli sonuçlar alınmıştır.
Ayrıca kuzularda büyüme performansını artırdığı bildirilmiştir. Bu bitkisel tedavi kuzu
ishallerinde potansiyel etkili bir tedavi stratejisi olarak önerilmiştir (34).
Diyet Uygulamaları
Rehidrasyon sırasında sütle besleme tartışmalı bir konudur. Sütle besleme dışkı
volümünü artırır, fakat enerji sağlar ve barsakların iyileşmesini destekler. Yeni doğanların
enerji ihtiyacı fazla, rezervleri azdır. Elektrolit solüsyonlar enerji ihtiyacını karşılamaz ve süt
24 saatin üzerinde kesilmemelidir (2).
İSHAL OLGULARINDA KORUYUCU YAKLAŞIMLAR
Koyun yetiştiricilerinin güvenli üretim, yüksek kaliteli ürün, karlı ve sürdürülebilir bir
işletme yapısı için yüksek standartlarda sürü sağlığı ve refahı uygulamalarına ihtiyacı vardır.
Optimal fiziksel ve finansal performansın sağlanması için sürü sağlığı planlanmasının
yapılması ve sürü sağlığı ve yönetimi uygulamaları odaklı bir üretim ve yetiştirme programı
uygulanması önerilmektedir. Veteriner sürü sağlığı planlarının anahtar noktaları hastalık
kontrol stratejileri, tüm üretim ve yetiştirme aşamalarında gözlem/izleme ve uygulamaların
çıktılarının/sonuçlarının değerlendirilmesi ve yeni stratejilerin geliştirilmesini kapsamaktadır.
Hayvan refahı da uluslararası düzenlemeler çerçevesinde bu tabloya eklenmiştir. Veteriner
sürü sağlığı planlaması ileriye dönük bir programdır. Amacı, hayvan sağlığının korunması ve
geliştirilmesi, fiziksel ve finansal üretkenliğin artırılmasıdır. İşletmeye/sürüye özel olarak
hazırlanmış, hedefleri olan koruyucu yaklaşımlara odaklanmıştır (1).
Sürü sağlığının korunmasında temel yaklaşımlar; neonatal hayvanların
mikroorganizmalara maruziyetinin azaltılması için izolasyon, ayrılmış alanlarda barındırma
ve genel hijyenik önlemlerin alınması, koyun/keçi ve yeni doğanlarda iyi bakım ve besleme
uygulamaları ile non-spesifik direncin artırılması, kolostrum yönetimi ile pasif transfer
yetersizliklerinin önlenmesi, koyun/keçi ve yeni doğanların aşılanması ile spesifik direncin
artırılması olarak ifade edilmektedir (2). Hastalıktan korunma için 1) uygun bir aşı programı,
2) hastalıkların oluşumunda etkili olan risk faktörlerinin azaltılması için optimal yönetim
stratejilerinin uygulanması, 3) verim özellikleri ve metabolik durumu dikkate alan uygun
besleme programları, 4) metabolik durum ve verimliliğin değerlendirilmesi gerektiği
vurgulanmaktadır (35).
Enterotokseminin kontrolü ve önlenmesinde yönetimin büyük rolü vardır.
Enterotoksemi oluşumunda bağışıklık durumu, gastrointestinal sistemdeki klostridial
organizma sayısı ve bu organizmaların toksijenik potansiyelinin büyük etkisi vardır. Aniden
karbonhidrattan zengin beslemeye (sulu mera veya tane yemler gibi) geçmek, C. perfringens
popülasyonunda artışa neden olur ve perakut hastalığın patogenezinde önemli rol oynar.
Kolostrum yönetimindeki uygulama hatalarının neden olduğu pasif transfer yetersizliği, sütten
kesme sonrasında besleme yönetimindeki hatalar ve aşılama protokollerinin uygun olmaması
enterotoksemi riski oluşturur. Çiftliklerde bu hatalardan kaynaklanan entrotoksemi vakalarına
rastlanmaktadır (8).
Kriptosporidiyoz kontrolünde en etkili yaklaşımın önleyici ölçümler olduğu
bildirilmektedir. Biyogüvenlik ölçümleri ile insanlarda ve hayvanlarda Cryptosporidium
enfeksiyonunun etkili bir şekilde önlenebileceği, çiftlik hayvanlarında risk faktörlerinin
tanımlanması ile önleme ve kontrol stratejilerinin geliştirilebileceği ifade edilmektedir. Bu
parazit ile mücadelede kontamine su kaynakları, ookist atılımı ve çevresel kontaminasyon
durumu tespit edilmelidir. Korunmada temel yaklaşımlar; çevrenin ve barınakların
ookistlerden temizlenmesi (% 5 amonyak solüsyonu ile dezenfeksiyon), neonatal
enfeksiyonların ve mortalitenin minimize edilmesi için hasta hayvanların izolasyonu, direncin
artırılması için yeni doğanların yeterli kolostrum almasının sağlanması ve bakım-yönetim
düzenlemeleridir. Ağıllarda yoğunluğun azaltılması, genç hayvanların yetişkinlerden ayrı
tutulması, personel ve hayvanların temasının sınırlandırılması ve parazitin sürü içinde
yayılımının azaltılması için senkronize doğum periyodunun kısa tutulması bazı yönetimsel
tedbirler olarak önerilmektedir. C. parvum ile enfekte buzağı, kuzu ve oğlakların ekskrete
ettiği ookistler serin ve nemli ortamlarda aylarca enfeksiyon yeteneğini korur, ookistlerin
enfeksiyon yeteneği soğuk-don havalarda düşer, tropikal iklimlerde kaybolur. Bu nedenle
güneş ışığının ookistler üzerindeki etkisine yönelik araştırmalara ihtiyaç olduğu ifade
edilmektedir. Genç hayvanlarda C. parvuma karşı sentetik kolostrum içerisinde antikor
verilmesi ve bazı rekombinant C. parvum proteinlerinin koruma sağladığı gösterilmiştir. Bu
hastalıktan korunmanın yakın gelecekte immunoterapi ve selektif ilaç kombinasyonları ile
sağlanabileceği değerlendirilmektedir (25).
Kuzuların/oğlakların koksidiyozdan korunması için kalabalık barındırmadan kaçınmak
gerekir. Ağıllar, gezinti alanları ve tüm doğum penleri temiz ve kuru olmalı, tüm altlıklar
ookistlerin sporlanmasını önlemek için düzenli bir şekilde uzaklaştırılmalıdır. Yemlik ve
suluklar temiz olmalı ve dışkı kontaminasyonları önlenmelidir. iyi yönetim koşulları
sağlandıktan sonra bile bazı koruyucu önlemler gerekli olabilir. Bu önlemlerin zamanlaması,
hastalık riskine göre 7-10 gün önce yapılmalıdır. Bu amaçla diclazuril ve toltrazurilin tedavi
dozları kullanılabilir (29).
Doğal koksidiyoziste profilaktik ilaç kullanımının ekonomik etkilerinin
değerlendirildiği bir çalışmada, diclazuril (1 mg/kg, oral, 3 hafta ara ile 2 doz) ve
sulphadimetoxinin (50 mg/kg, oral, 5 gün süreyle) canlı ağırlık, karkas ağırlığı ve karkas
klasifikasyonu üzerindeki etkinliği tartışılmıştır. Bu ilaçların ortalama yağlanma süresini
kısalttığı (deneme 52-55 gün, kontrol 60 gün), büyüme oranlarını artırdığı ve tek doz
diclazurilin % 8, iki doz diclazurilin % 16 oranında yemden yararlanmayı artırdığı
bulunmuştur (36).
Aşılama
Aşıların doğru ve düzenli kullanımı, spesifik hastalıkların insidansını ve şiddetini
azaltabilir. Aşı programları bölgeler veya çiftlikler arasında farklılık gösterebilir. Aşı
programı bölgede gözlenen hastalıkların ve laboratuar taramaların sonuçları ışığında
muhtemel risklere göre oluşturulur. Klostridial aşılar, tüm koyun ve keçilere yapılması gerekli
olan aşılardır ve aşı programının önemli bir parçasıdır. Diğer aşılar işletmeye özel sürü sağlığı
programı ve bölgesel hastalık riskleri dikkate alınarak programa eklenir (35). Bu aşı
programında ülkemizdeki hastalıklar dikkate alınarak, kombine klostridial aşılarla birlikte
prevalansı yüksek olan şap, çiçek, koyun-keçi vebası, peseudotüberküloz, mavi dil, ektima,
Pasteurella spp., E. coli ve bazı bölgelerde kuduz yer alabilir.
Enterotoksemiden korunmada immunoprofilaksi çok önemlidir. Zira hastalık hızlı
seyirlidir ve tedavi için zaman yoktur. Hastalıktan korunma için ticari multivalan toksoid
aşılar kullanılmaktadır. Koyun ve keçiler, bölgesel hastalık suşları dikkate alınarak, ihtiyaçlar
doğrultusunda A, B, C ve D tiplerine karşı gebelik döneminde aşılanmalıdır (18). Koyunların
aşılaması, gebeliğin son döneminde, doğumdan 3-6 hafta önce yapılmalıdır. Böylece kolostral
antikor düzeyi yükseltilerek, kuzular ve oğlakların korunması sağlanabilir. Kuzu ve oğlakların
aşılaması 4-8. haftalarda yapılabilmektedir (19).
Biyogüvenlik
Biyogüvenlik programları, enfeksiyon hastalıkların kontrolünde en kritik konudur.
Sürüye dış kaynaklardan yeni hastalıkların girişinin önlenmesi veya azaltılması, sürüde
bulunan hastalıkların yayılmasının önlenmesi ve muhtemel risklerin azaltılması gibi yönetim
uygulamalarını kapsar. Biyogüvenlik uygulamaları içerisinde bulaşma kaynakları, izolasyon
ve dezenfeksiyon değerlendirilmelidir. Pratik biyogüvenlik prensipleri, hastalık durumu
bilinen çiftliklerden hayvan satın alınması, hayvan taşımalarının temiz ve dezenfekte edilmiş
araçlarla yapılması, satın alınan hayvanların sürüye katılmadan önce 2-4 hafta karantinada
tutulması, karantina sürecinde kaşıntı, topallık, eksternal şişlikler ve açıklanamayan
ağırlık/kondisyon kayıpları yönünden gözlemlerin sürdürülmesini kapsar. Karantina sürecinde
işletmede uygulanan aşı programı kapsamında aşılamalar ve anti-paraziter tedaviler yapılmalı,
tırnak kesimi ve piyeten/footrot (Dichelobacter nodosus enfeksiyonu) kontrolleri yapılmalıdır.
Satın alma öncesi ve izolasyon sırasında, enfeksiyon hastalıkları ve aşı geçmişi serolojik
testlerle kontrol edilmelidir. İnsan ve hayvan hareketleri, işletme araç trafiği, kontamine
materyaller ve vektörler gibi bulaşma kaynakları sınırlandırılmalı, ziyaretçiler uygun tek
kullanımlık kıyafetler, çizme ve dezenfeksiyon kuralları çerçevesinde işletmeye alınmalı, iyi
yönetim uygulamaları çerçevesinde bakım-besleme ve aşılama ile sürü direnci artırılmalıdır
(35).
Kaynaklar
1. Phythian C, Phillips K, Wright N, Morgan M. Sheep health, welfare and production planning 1.
Recording and benchmarking performance indicators of flock health and production. In Practice
2014;36:-85-95.
2. Gruenberg W. Diarrhea in Neonatal Ruminants (Scours). http://www.merckmanuals.com, (Erişim
tarihi: 20.03.2014).
3. Sargison N. Differential diagnosis of diarrhoea in lambs. 2004;26:20-27.
4. Mitchell G, Linklater K. Differential diagnosis of scouring in lambs. In Practice 1983;5:4-12.
5. Lovatt F, Stevenson H, Davies I. Sudden death in sheep. In Practice 2014;36:-409-417.
6. Rings DM. Clostridial disease associated with neurologic signs: tetanus, botulism, and
enterotoxemia. Vet Clin Food Anim 2004; 20:379–391.
7. Harwood D. Diseases of dairy goats. 2004;26:248-259.
8. Dray T. Clostridium perfringens type A and β2 toxin associated with enterotoxemia in a 5-weekold goat. Can Vet J 2004;45:251–253.
9. Miyashiro S, Nassar AFC, Del Fava C, Cabral AD, Silva M. Clostridium perfringens Types A and
D associated with enterotoxemia in an 18- month-old goat. J. Venom. Anim. Toxins incl. Trop.
Dis 2007;13(2):885-893.
10. Kim HY, Byun JW, Roh IS, Bae YC, Lee MH, Kim B, Songer JG, Jung BY. First isolation of
Clostridium perfringens type E from a goat with diarrhea. Anaerobe 2013;22:141-143.
11. Munoz M, Lanza I, Alvarez M, Carmenes P. Rotavirus excretion by kids in a naturally infected
goat herd. Small Ruminant Research 1994;14:83-89.
12. O’Handley RM, Olson ME. Giardiasis and Cryptosporidiosis in Ruminants. Vet Clin Food Anim
2006;22:623–643.
13. Jolley WR, Bardsley KD. Ruminant Coccidiosis. Vet Clin Food Anim 2006;22:613–621.
14. Chartier C, Paraud C. Coccidiosis due to Eimeria in sheep and goats, a review. Small Ruminant
Research 2012;103:84–92.
15. Jones M, Navarre C. Fluid Therapy in Small Ruminants and Camelids. Vet Clin Food Anim 2014;
30:441–453.
16. Bleul U, Schwantag S, Stocker H, Corboz L, Grimm F, Engels M, Borel N, Lutz H, Schönmann
M, Kahn W. Floppy Kid Syndrome Caused by D-Lactic Acidosis in Goat Kids. J Vet Intern Med
200.6;20:1003–1008
17. Mohammed AK. Comparision of Prestokon® and Furazine - II® in the treatment of Microbial
diarrhoea in neonatal lambs. Veterinary World 2011;4(9):420-422.
18. Songer JG. Clostridial Enterotoxemia (Clostridium perfringens). In: Food Animal Practice (Fifth
Edition), 2009;19:62-64.
19. Emilio M. Treatment of Emergency Conditions in Sheep and Goats. Vet Clin Food Anim
2011;27:33–45.
20. Castro-Hermida JA, Garcia-Presedo I, Gonzalez-Warleta M, Mezo M, Fenoy S, Rueda C, del
Aguila C. Activity of an anti-inflammatory drug against cryptosporidiosis in neonatal lambs.
Veterinary Parasitology 2008;155:308–313.
21. Giadinis ND, Papadopoulos E, Panousis N, Papazahariadou M, Lafi SQ, Karatzias H. Effect of
halofuginone lactate on treatment and prevention of lamb cryptosporidiosis: an extensive field
trial. J. vet. Pharmacol. Therap. 2007;30:578–582.
22. Giadinis ND, Papadopoulos E, Lafi SQ, Panousis NK, Papazahariadou M, Karatzias H. Efficacy
of halofuginone lactate for the treatment and prevention of cryptosporidiosis in goat kids: An
extensive field trial. Small Ruminant Research 2008;76:195–200.
23. Petermann J, Paraud C, Pors I, Chartier C. Efficacy of halofuginone lactate against experimental
cryptosporidiosis in goat neonates. Veterinary Parasitology 2014; 202:326–329.
24. Paraud C, Pors I, Chartier C.
Evaluation of oral tilmicosin efficacy against severe
cryptosporidiosis in neonatal kids under field conditions. Veterinary Parasitology 2010;170:149–
152.
25. Noordeen F, Rajapakse RPVJ, Horadagoda NU, Abdul-Careem MF, Arulkanthan A.
Cryptosporidium, an important enteric pathogen in goats – A review. Small Ruminant Research
2012; 106:77–82.
26. Viu M, Quilez J, Sánchez-Acedo C, del Cacho E, López-Bernad F. Field trial on the therapeutic
efficacy of paromomycin on natural Cryptosporidium parvum infections in lambs. Veterinary
Parasitology 2000;90:163–170.
27. Castro-Hermida JA, González-Losada Y, Freire-Santos F, González-Warleta M, Mezo-Menéndez
M, Ares-Mazás E. Efficacy of β-Cyclodextrin against Experimental Cryptosporidiosis in Neonatal
Lambs. The Journal of Parasitology, 2002;88(1):185-187.
28. Ferre I, Benito-Peña A, García U, Osoro K, Ortega-Mora LM. Effect of different decoquinate
treatments on cryptosporidiosis in naturally infected cashmere goat kids. The Veterinary Record
2005;27:261-262.
29. Andrews AH. Some aspects of coccidiosis in sheep and goats. Small Ruminant Research 2013;
110:93–95.
30. Ozmen O, Adanir R, Haligur M. Immunohistochemical detection of the cytokine and chemokine
expression in the gut of lambs and kids with coccidiosis. Small Ruminant Research
2012;105:345–350.
31. Kelly P. Infectious diarrhoea. Medicine 2015; http://dx.doi.org/10.1016/ j.mpmed.2015.02.005.
32. Kritas SK. Prevention of Scours in Neonatal Kids after Oral Administration of an Organic Acid
Solution. J. Vet. Med. A 2002;49:23-26.
33. Ohya T, Akiba M, Ito H. Use of a trial probiotic product in calves experimentally infected with
Escherichia coli O157. JARQ 2001;35(3):189-194
34. Li S, Cui D, Wang S, Wang H, Huang M, Qi Z, Liu Y. Efficacy of an herbal granule as treatment
option for neonatal Tibetan Lamb diarrhea under field conditions. Livestock Science
2015;172:79–84.
35. Scharko P, Johnson J, Mobini S, Pugh DG. Flock and Herd Health. In: Sheep and Goat Medicine
(Second Edition), 2012;19:539-556.
36. Alzieu JP, Mage C, Maes L, De Mûelenaere C. Economic benefits of prophylaxis with diclazuril
against subclinical coccidiosis in lambs reared indoors
Veterinary Record 1999;144:442-444.