Decompression Sickness

J.Neurol.Sci.[Turk]
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 25:(1)# 14;37-40, 2008
http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=192
Olgu Sunumu
Nöroloji Pratiğinde Az Rastlanan Bir Olgu: Dekompresyon Hastalığı
Meltem DURAKLI, Yaprak SEÇİL, Yeşim YETİMALAR, Mustafa BAŞOĞLU
İzmir Aatürk Eğitim Hastanesi, Nöroloji, İzmir, Türkiye
Özet
Dekompresyon hastalığı, çevre basıncının aniden düşmesine bağlı olarak, vücut dokusundaki
hareketsiz gazların baloncuk oluşturmasının neden olduğu bir hastalıktır. Bu durum dalgıçlar
arasında “vurgun” olarak adlandırılır. Klinik bulguların ortaya çıkışına göre Tip 1 ve Tip 2
olarak iki gruba ayrılır. En sık etkilenen bölge spinal korddur. Dekompresyon hastalığı
normal basınçlı ortama yavaş çıkmakla önlenebilir.
Anahtar Kelimeler: Dekompresyon hastalığı, spinal kord yaralanmaları, parapeji, Caisson
Hastalığı
Decompression Sickness: A Rarely Encountered Case In Neurologic Practice
Abstract
Decompression sickness is a disease caused by the bubble formation of inert gases in the
tissues due to the sudden decrease in ambient pressure. It has been called ‘hits' by divers.
Based on the manifestation of the clinical symptoms, it has been classified as Type 1 and
Type 2. The most commonly affected area is the spinal cord. Decompression sickness can be
prevented by slowly ascending to normal ambient pressure.
Keywords: Decompression sickness, spinal cord injuries, paraplegia, Caisson disease
sonrasında veya daha hızlı yükselişte diğer
sinir sistemi semptomları oluşur. Klinik
semptomlara dayanarak dekompresyon
hastalığı Tip1 ve Tip2 olarak ikiye
ayrılır(7). Tip1 eklem ve ekstremite ağrıları,
kaşıntı ve anormal kutanöz dolaşım ile
karakterize ılımlı formudur. Tip2 ise
nörolojik
bulgular,
solunumun
baskılanması ve hipovolemik şok gibi daha
ciddi sistemik semptomlardan oluşur(3).
Burada
kliniğimizde
izlenen
bir
dekompresyon hastası literatür eşliğinde
tartışılmıştır.
GİRİŞ
Dekompresyon
hastalığı,
nöroloji
pratiğinde
hemen
hemen
hiç
karşılaşmadığımız ancak amatör dalgıçlar,
profesyonel dalgıçlar ve basınçlı hava
tüneli işçilerinde karşılaşılan bir durumdur.
Görülme sıklığı hakkında kesin veri
olmamakla birlikte amatör dalgıçlarda
profosyonel dalgıçlara göre daha sık
görülür.
Dalgıcın derinlere doğru inmesiyle
basıncın artması hareketsiz gazların
dokularda çözülmesine neden olur. Eğer
dalgıç normal dış basınca hızlı ulaşırsa kan
damarları, lenf ve dokularda gaz
baloncukları oluşur(8,17). Bunun sonucunda
istenmeyen semptomlarla karşılaşılır. Bu
semptomlar sudan yavaş çıkmakla veya
hiperbarik rekompresyon ile önlenebilir.
İlk ve en az şiddetli semptomlar ekstremite
ve eklem ağrıları ile karakterizedir. Bunun
OLGU SUNUMU
41 yaşındaki erkek hasta, 8 yıldır amatör
dalgıçlık yapıyor. İlk dalışta 30 metreye
nargile ile dalan ve yaklaşık 40 dakika su
altında kalan hasta, yarım saat dışarıda
kaldıktan sonra ikinci kez dalarak 35
metreye iniyor. Yaklaşık 50 dakika su
altında kaldığını ve yüzeye normalden hızlı
37
J.Neurol.Sci.[Turk]
arterial dolaşıma girmezler. Fakat patent
foramen ovale veya sağ-sol şantı olan
dalgıçlar dekompresyon hastalığı için risk
taşırlar(13). Açıklanamayan dekompresyon
hastalığı olan dalgıçların 2/3'ünde patent
foramen ovale saptanmıstır(12).
çıktığını ifade ediyor. Yarım saat sonra
belinde ağrı hissetmesi üzerine tekrar
dalıyor. Aynı derinliğe ulaştığında
ağrısının kesildiğini belirterek, yaklaşık 20
dakika bu derinlikte kaldığını ve su
yüzeyine çıktıktan 10 dakika sonra çok
şiddetli ağrı, bacaklarda ani gelişen
uyuşukluk ve arkasından güç kaybı olması
nedeni ile bir sağlık kuruluşuna
başvurduğunu söylüyor. 11 gün hiperbarik
oksijen tedavisi alan, ancak kliniğinde
düzelme gözlenmeyen hastanın tedavisi
kesilerek kliniğimize nakledilmiş. Klinik
ve nörolojik bakısında bilinç açık, koopere,
oryante olduğu görüldü, T10 seviyesinin
altında tüm duyu modalitelerinde kayıp ve
her iki bacakta tam güç kaybı saptandı.
Hastanın DTR'leri alt ekstremitelerde
alınamadı. Babinski bilateral ilgisiz olarak
bulundu. İdrar ve gaita inkontinansı
mevcuttu. Yapılan spinal MRG' de T810'da spinal kordda diffüz sinyal artışı
saptandı (Şekil 1). SEP'de fasikulus
grasilisde bilateral ileti bloğu saptandı.
Hastanın öyküsü ve klinik bulguları ile
birlikte
değerlendirildiğinde
MRG
görüntüsü iskemi ile uyumlu olarak
düşünüldü. Kliniğimizde onsekiz gün
izlenerek
tetkik
edilen
hastanın
bulgularında düzelme saptanmadı. Hasta
rehabilitasyon için fizik tedavi kliniğine
nakledildi.
Şekil 1: Torakal spinal MRG 'de T8-T10'da diffüz
sinyal artışı
Venöz dolaşımdaki baloncukların vena
kava'dan geriye göçünden dolayı epidural
vertebral venöz pleksusta birikim olur. Bu,
venöz staza ve sonuç olarak iskemiye ve
sonrasında infarkta yol açacak şekilde
balonların
büyümesini
kolaylaştıran
kapaksız bir sistemdir. Spinal kordun
beyaz maddesindeki gaz baloncukları
akson tahribatına ve basınçla indüklenen
iskemiye neden olur(6,11).
TARTIŞMA
Dekompresyon hastalığı, çevre basıncının
aniden
düşmesine
bağlı,
vücut
dokusundaki hareketsiz gazların baloncuk
oluşturması nedeniyle gelişir(5). Bir dalgıç
yüksek basınç altında hava soluduğunda
dokulardaki nitrojen konsantrasyonu artar.
Dalgıcın derinlere doğru inmesiyle
basıncın artması, hareketsiz gazların
dokularda çözülmesine neden olur. Dalgıç
yüzeye çıktığında dokulardaki gaz basıncı
atmosfer basıncını geçer. Bu olay
dokularda, kan ve lenf damarlarında gaz
baloncuklarının oluşmasına neden olur(16).
Akciğerler güçlü bir filtre görevi
gördüğünden baloncukların çoğu pulmoner
kapillerler tarafından filtre edilirler ve
Klinik semptomlar dalgıcın yüzeye çıkışı
esnasında ya da genellikle çıktıktan sonra 3
saat içinde belirir. Fakat bazı durumlarda
hastalığın ortaya çıkışı için 24-36 saat
geçebilir. Dekompresyon hastalığı klinik
semptomlara dayanarak tip 1 ve 2 olarak
ikiye ayrılır. Eklem ve ekstremite ağrıları,
kaşıntı ve anormal kutanöz dolaşım ve
lokalize ödem ile karakterize olan tip 1, en
38
J.Neurol.Sci.[Turk]
bozuklukları, bulantı ve ciddi vakalarda
myoklonik jerkleri hatta bilinç kaybını
içerir(10).
ılımlı formdur. Tip 2 formunda ise spinal
etkilenmeye bağlı nörolojik bulgular
(vurgun ), solunumun baskılanması
(pulmoner şok) ve kardiak etkilenmeye
bağlı hipovolemik şok gibi daha ciddi
sistemik semptomlar vardır. Tip 2
dekompresyon hastalığı olanların % 20-50
sinde spinal kord hasarı bildirilmiştir(1,4).
Dekompresyon
hastalığının
ayırıcı
tanısında tromboembolik serebrovasküler
hastalık ilk akla gelen tablodur. Ancak
dekompresyon hastalığı sıklıkla spinal
kordu etkilediğinden ve bununla beraber
dalma işlemi sırasında ya da hızlı
dekompresyon sırasında ortaya çıktığından
tanısını koymak güç değildir. Spinal
semptomların olduğu durumda BOS
incelemesi ve spinal kordun MRG'si
yapılmalıdır.
Direkt
radyografik
incelemeler ile dekompresyona bağlı
kemik lezyonu belirlenebilir. Bu nekroz
femur başında yaygındır ve semptomlar
dekompresyondan birkaç ay sonra ortaya
çıkabilir(11).
Dekompresyon
öyküsü
olmayan dalgıçlarda retinal florossein
anjiyografi
retinada
vaskülopatiyi
(15)
göstermiştir . Bununla beraber daha
öncesinde dalış kazası geçirmemiş
dalgıçlarda yapılan incelemelerde kemik,
santral sinir sistemi ve akciğerlerinde
değişimler olduğu ancak bunların dalgıcın
yaşam
kalitesini
etkilemediği
(9)
bildirilmiştir .
Nörolojik
bulguların
yokluğunda ise nöropsikolojik testler
bilişsel hasarı belirleyebilir(17).
Nörolojik komplikasyonlar vestibuler
bozukluklar, serebral hemisfer ve spinal
kord ile ilgili bozukluklardan oluşur. En
sık etkilenen bölge spinal korddur. Bu
durum dalgıçlar arasında ‘vurgun' olarak
adlandırılır. Spinal kordda, posterior
kolonda yukarı doğru ilerleyen Wallerian
dejenersyon ve kortikospinal yolda aşağı
doğru ilerleyen dejenerasyon, sentropedal
kan akımıyla ilintili çok sayıda küçük ve
orta boyutta infarktlar ile açıklanmıştır.
Sentrofugal arterial beslenmeye sahip gri
madde ve hemen yanındaki beyaz madde
ise etkilenmemiştir(3). Dekompresyon
hastalığının
sıklıkla
spinal
kordu
etkilemesinin
haricindeki
bütün
semptomları
tromboembolik
serebrovasküler hastalık semptomlarına
benzerlik gösterir.
Spinal lezyonun seviyesi ve klinik
bulguların şiddeti değişebilir. Çoğu vakada
lezyonun seviyesi iskemiye en duyarlı olan
torakal 6. ve 8.segment arasındadır. Fakat
seviye C4 ile L1 segmentleri arasında
değişebilir. Meduller semptomlar yürüme
güçlüğü, parestezi, bacaklarda duyu kaybı
ve mesane disfonksiyonu ile karakterizedir.
Hastalığın şiddeti , sadece bilateral
hissizlikten,
para-tetraplejiye
kadar
değişebilir. Bunun yanında hemiparazi,
afazi, hemianopi gibi akut serebral
hemisfer disfonksiyonları ile ilgili bulgular
da gelişebilir. Bellek bozuklukları,
konvülzüyon hatta koma oluşabilir. Patent
foramen ovaleli ve sol–sağ şantlı kişiler
derin olmayan sularda bile nörolojik
komplikasyonlar
açısından
risk
taşırlar(12,13). 150 metreden daha derine
dalış
;
yüksek
basınç
nörolojik
semptomlarını oluşturur. Bu tablo üst
ekstremitelerde
tremor,
bellek
Dekompresyon hastalığının ilk ve en
önemli tedavisi rekompresyondur. Bu
tedavinin amacı, gaz kabarcıklarının
büyümesini
azaltmak,
iskemiyi
ve
etkilenmiş dokudaki hipoksiyi etkisiz hale
getirmektir. Bu nedenle geri dönüşümsüz
değişimlerin başlamasından önce bu
tedavinin başlatılması çok önemlidir(11,14).
Bu tedavi çeşitli hiperbarik oksijen
protokollerini takiben hiperbarik çemberde
gerçekleştirilir. Parezi şiddetli ise ve
yüzeye çıktıktan hemen sonra gelişmişse
bu, lezyonun medullada bir hemoroji ile
birlikte komplike olduğunu gösterebilir. Bu
gibi durumlarda rekompresyon tedavisi,
spinal yaralanma için geleneksel ilaç
tedavisi ile desteklenmelidir(2).
Normal basınca çıkma esnasında dikkatli
olunursa
dekompresyon
hastalığı
39
J.Neurol.Sci.[Turk]
önlenebilir.Fakat bir sebep olmaksızın
major
nörolojik
bulguları
bulunan
dekompresyon hastalığı olan dalgıçlarda
patent foramen ovale için transözofagial
EKO
yapılmalıdır.
Dekompresyon
hastalığı hikayesi olup sağ sol şant
saptanan
dalgıçlar
ise
dalmayı
bırakmalıdır(12). Ancak güvenli dalış
teknikleri
ile
dalındığı
zaman
yaralanmanın şiddeti daha düşük olur buna
rağmen sualtı dalışında hiçbir seviyedeki
önlem dekompresyon hastalığı riskini tam
olarak ortadan kaldıramaz.
KAYNAKLAR
İletişim:
Meltem Duraklı
E-mail:[email protected]
6.
1.
2.
3.
4.
5.
7.
Gönderilme tarihi: 14 Ocak 2007
Revizyon Tarihi: 12 Mayıs 2007
Kabul Tarihi: 24 Mayıs 2007
8.
9.
The Online Journal of Neurological
Sciences (Turkish) 1984-2008
This e-journal is run by Ege University
Faculty of Medicine,
Dept. of Neurological Surgery, Bornova,
Izmir-35100TR
as part of the Ege Neurological Surgery
World Wide Web service.
Comments and feedback:
E-mail: [email protected]
URL: http://www.jns.dergisi.org
Journal of Neurological Sciences (Turkish)
Abbr: J. Neurol. Sci.[Turk]
ISSNe 1302-1664
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
40
Aharon-Pertez J, Yohai A, Gordon C, Kol S, Gal N,
Melamed Y. Spinal cord decompression sickness in
sport diving. Arch Neurol 1993;70:753-756
Broome JR. Aspects of neurological decompression
illness: a view from Bethesda. JR Nav Med Serv
1995;81:120-126
Calder IM, Palmer AC, Huges JT, Bolt J.F,
Buchanan JD. Spinal cord degeneration Associated
with type 2 decompression sickness :Case report.
Paraplegia 1989;27:51-57
Dick A, Massey E. Neurologic presentation of
decompression sickness and arterial embolism in
sports divers. Neurology 1985;35:661-677
Eckenhoff RG, Olstad CS, Carrod G. Human dose –
response relationship for decompression and
endogenous bubble formation. J Appl Physiol
1990;69:914-918.
Gerriets T, Tetzlaff K, Liceni T et al. Arteriovenous
bubbles following cold water sport dives: relation to
right to left shunting. Neurology 2000;55:17411743.
Golding C, Griffiths P, Hempleman H, Paton
W,Walder D. Decompression sickness during
construction of the Dartford Tunnel. Br J Industr
Med 1960;17:167-180.
Hills B. Decompression sickness. John Wiley. The
biophysical basis of prevention and treatment.
Chichester, England, 1977 Vol.1
Hope A, Lund T, Elliott DH, Halsey MJ, Wiig H.
Long term health effects of diving. An intenational
concensus
conference.
Bergen:
Norwegian
Underwater Technology Centre, 1994
Jain KK. High pressure nuerological syndrome
(HPNS). Acta Neurol Scand 1994 ;90:45-50
Kerut EK, Norfleet WT, Plotnick GD, Giles TD.
Patent foramen ovale : a rewiew of associated
conditions and the impact of physiological size. J
Am Coll Cardiol 2001;38:618-623
Knauth M, Ries S, Pohlman S. Cohort study of
multiple brain lesions in sport divers. a role of
patent foramen ovale. Br Med J 1997;317:701-705
Palmer AC, Calder IM, Yates PO. Spinal
degenerations in divers. Lancet 1987, 2:1365-1366
Polkingthorne PJ, Sehmi K, Cross MR, Minassian
D, Bird AC. Oculer lesions in divers. Lancet
1988;2:1381-1383
Tamaki K, Tiffany T, Tom N.A case of spinal cord
decompression sikness presenting as partial BrownSequard syndrome. Neurology 1997;48:1454-1456
VearnesRJ, Aarli JA, Klove H, Tonjum S.
Differantial neurophychological effects of diving to
350 meters . Aviat Space Environ Med 1987;58:155165