Bölüm 10 - rasimenar.com

Transkript

10. BÖLÜM
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜNÜN D‹⁄ER
KOMPL‹KASYONLARI
A) PER‹KARD KOMPL‹KASYONLARI
Prof. Dr. Rasim ENAR ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Uzm. Dr. Hasan SUNAY Siyami Ersek Gö¤üs Kalp Damar Cerrahi Merkezi
Uzm. Dr. Alev ARAT ÖZKAN ‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
B) POST‹NFARKTÜS ANJ‹NA
Prof. Dr. Sabahattin UMMAN ‹stanbul Üniversitesi T›p Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dal›
326
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
10 A
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜNDE PER‹KARD
KOMPL‹KASYONLARI
Prof. Dr. Rasim ENAR
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Uzm. Dr. Hasan SUNAY
Siyami Ersek Gö¤üs Kalp Damar Cerrahi Merkezi
Uzm. Dr. Alev ARAT ÖZKAN
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Kalbe yak›n komflulu¤u nedeniyle perikard birçok kardiyak lezyona ve ayr›ca fizyolojik, farmakolojik ve metabolik olaylara karfl›
oluflan kardiyak yan›ta efllik eder.(1) Bu kat›l›m komfluluk yoluyla olabildi¤i gibi perikard kesesinin, kardiyak dilatasyona/ bas›nç de¤iflikliklerine (örne¤in sa¤ ventrikül infarktüsü) do¤al yan›t› fleklinde de
olabilir.(2,3) Perikard dokusunun d›fl uyaranlara yan›t› irritasyon, enflamasyon, transsüdasyon, immun reaksiyon ve/veya nedbe dokusu
oluflumu fleklindedir.(4,5) AM‹ seyrinde ve sonras›nda bu farkl› mekanizmalar›n sorumlu oldu¤u perikardiyal komplikasyonlar Tablo 1’de
özetlenmifltir.
Geleneksel olarak AM‹ sonras› perikardit iki grupta de¤erlendirilmektedir: ‹nfarkt semptomlar›n›n bafllamas›ndan itibaren 24-72
saat içinde geliflen "erken" perikardit ve "postmiyokard infarktüsü
sendromu" (Dressler) denen, infarktüsten haftalar, günler sonra atefl
328
Tablo 1: AM‹'nin perikardiyal komplikasyonlar
• Fibrinöz perikardit (Post M‹ erken perikardit)
• Perikard içi kanama
• Perikardiyal effüzyon
• Post M‹ Sendromu (Dressler)
• Perikardiyal nedbe dokusu oluflumu
• Psödoanevrizma
ve tekrarlayan ataklarla kendini gösteren "geç" perikardit.(6-8) Bu iki
grubun tamamen farkl› fenomenler olup olmad›¤› de¤iflik araflt›rmac›lar taraf›ndan tart›fl›lm›flt›r. Kossowsky ve ark.(9) bu ayr›m›n tamamen yapay oldu¤unu öne sürerken Lichstein ve ark. 1980’de AM‹’li
280 hasta ile yapt›klar› çal›flmada erken perikardit s›kl›¤›n› %6.4 bulmufllar ve bu hastalar›n hiçbirinde daha sonra Dressler Sendromu geliflmedi¤ini göstemifllerdir.
1- Akut fibrinli (erken) perikardit
(Pericarditis Epistenocardiaca)
Postmortem çal›flmalar akut M‹ seyrinde ölen hastalar›n %40’›nda perikard bofllu¤unda fibrinli eksüdasyon oldu¤unu göstermifltir.
Bu çal›flmalarda dikkat çeken nokta akut infarktüs seyrinde perikardit bulunan hastalar›n tümünde anatomik olarak transmural infarktüs bulunmas›d›r. MILIS çal›flmas›nda Q dalgal› infarktüslerin
%25’inde, Q dalgas› olmayanlar›n ise %9’unda perikardit görülmüfltür.(10,11) Perikard irritasyonunun olabilmesi/perikard›n sürece kat›l›m› için, endokarddan epikarda do¤ru yay›lan nekrozun (en az›ndan
infarktüs piramidinin ucunda) epikardiyal adale dokusunu ve dolay›s›yla viseral perikard› da içine alm›fl olmas› gerekir.(12) Visseral peri-
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN D‹⁄ER KOMPL‹KASYONLARI
329
kard›n irritasyonu ile eksüdasyon, fibrin üretimi ve daha ileri dönemde nedbe dokusu oluflumu gerçekleflir. Az miktarda fibrinli eksüda
lokalize kal›rken, fazla eksüdasyon oldu¤unda s›v› kalp hareketleri ile
tüm perikard bofllu¤una yay›l›r. Bütün transmural infarktlarda perikardit görülmemesinin nedeni ise bazen infarkt›n perikarddan, baflka bir damardan kanlanan bir adale katman› veya subepikardiyal ya¤
dokusu ile ayr›lmas›na ba¤lanm›flt›r.(13,14)
Klinik: Akut fibrinö perikardit ço¤unlukla klinik bulgu verme-
den sessiz seyreder. Tipik semptomlar›n görüldü¤ü ve perikardiyal
sürtünme sesi duyulan erken perikarditin prevalans› %6-11'dir. Ancak postmortem çal›flmalarda, klini¤inde perikardit bulgu/belirtisi olmayan hastalarda da rastland›¤›ndan, gerçek s›kl›¤›n›n daha yüksek
oldu¤u düflünülmektedir.
En s›k rastlanan semptom a¤r›d›r. A¤r›, beraberinde frotman varl›¤›nda kesin olarak perikardite ba¤lanabilir. Bir seride frotman› olan
hastalar›n %92’sinin a¤r›dan yak›nd›¤› bildirilmifltir.(15)
Tipik olarak perikardiyal bölge ve sternum alt›nda hissedilen a¤r›n›n inspiryum ve yatar poziyonda artmas› iskemik a¤r›dan ayr›lmas›na yard›mc› olur. A¤r›n›n trapezius adalesi ucunda hissedilmesi veya buraya yay›lmas› patognomoniktir.(16) Bu a¤r› hasta taraf›ndan genellikle omuz a¤r›s› olarak tan›mlan›r. A¤r› genelde hafif olmakla birlikte nadiren çok fliddetli hatta infarktüs a¤r›s›ndan daha rahats›z edici olabilir. Zaman zaman azal›p kaybolur. Genelde 2-3 günden fazla
sürmez. Tabloya s›kl›kla 39 derece'nin alt›nda olan atefl de efllik edebilir. Komplikasyonsuz infarktüsten farkl› olarak, atefl 3 günden
uzun sürebilir.
AM‹’de perikard tutulumunun en objektif bulgusu perikard sürtünme sesidir. AM‹ seyrindeki frotman di¤er perikardit türlerine gö-
330
re daha s›k dalgalanma gösterir. Frotmana her zaman a¤r› efllik etmeyebilir. Bu nedenle tan› için aral›kl› s›k oskültasyon önemlidir. AM‹
seyrinde perikardit s›kl›¤›na iliflkin verilen yüzdelerin genifl bir yelpazeye yay›lmas› (%6-30 gibi) bu nedenledir.(17) AM‹’li ve kontrol grubu hastalar›yla yap›lan karfl›laflt›rmal› bir çal›flmada infarktüse ba¤l›
perikardit insidans› %6.3 ve 10.1 bulunmufltur.(18) Frotman en s›k ilk
1-2 gün olmak üzere ilk 4 günde duyulur. Ancak bu süre 3 haftaya
kadar uzayabilir.(17) S›v› perikard kesesi içinde serbest hareket etti¤inden, anterior ve inferior infarktüslerde frotman duyulma oran› benzerdir. Sinüs ritmindeki hastalarda, tipik olarak üç bileflkesi (atriyal,
ventriküler sistol ve diyastol) vard›r ancak s›kl›kla 2 faz› duyulur (Bazen sadece atriyal veya ventriküler sistol s›ras›nda duyulabilir). A¤r›
gibi solunum ve pozisyonla de¤iflme özelli¤i ile AM‹ seyrinde duyulan üfürümlerden ayr›l›r. Ayr›ca frotman daha yüzeyel olup stetoskopun diyafram› ile daha iyi duyulur.
Perikardiyal effüzyon erken postinfarkt dönemde daha s›k görülür. Frotman ve gö¤üs a¤r›s› ile effüzyon aras›nda s›k› bir iliflki saptanmam›flt›r.(19,20)
EKG infarktüs seyrinde perikardit geliflen hastalarda genelde
tan›ya katk›da bulunmaz. Çünkü perikardite özgü de¤ifliklikler infarkta ba¤l› de¤ifliklikler taraf›ndan maskelenebilir. AM‹’li hastada
perikardite ba¤l› ST elevasyonu, tekrarlayan iskemi ile kar›flabilir
(Tablo 2). Burada perikardite ba¤l› de¤iflikliklerin sadece infarkt
bölgesiyle s›n›rl› kalmayaca¤› göz önünde bulundurulmal›d›r.
EKG’de nadiren PR depresyonu da görülebilir.(21) Yap›lan bir çal›flmada 31 hastan›n ancak birinde perikardite özgü (Evre I) de¤ifliklikler saptanm›flt›r.(17) Nadiren J noktas›n›n Evre I de¤iflikliklere uygun olarak yer de¤ifltirdi¤i, ancak geliflmifl olan infarktüsün T dalga de¤iflikliklerinin olaya kat›lmamas› dikkat çeker.(22) Baz› özel tek-
331
Tablo 2: Akut perikarditde tipik EKG de¤ifliklikleri
Evre I: Tüm derivasyonlarda ST segment (J) elevasyonu (aç›kl›¤› yukar›ya
bakan-konkav) ile birlikte aVR'de ST depresyonu. V1 ve V2'de ST
depresyonu bulunabilir.
Evre II: ST segmenti bafllang›ç haline dönerken T dalgas› yass›laflmaya
bafllar. PR segment depresyonu s›kt›r.
Evre III: ST segment elevasyonunun oldu¤u derivasyonlarda T dalga inversiyonu.
Evre IV:Yavaflça normal EKG bulgular›na dönüfl.
Spodick DH. Circulation 1973; 35:575-580
niklerle, toplam ST elevasyonunda bir miktar art›fl saptanabilir.
EKG’de perikardite özgü tipik de¤iflikliklerin izlenmemesi olay›n lokal olmas›na ve temelinde perikard inflamasyonundan çok irritasyonun olmas›na ba¤lanm›flt›r.
Yap›lan çal›flmalarda postinfarktüs perikarditin aritmi insidans›n›
art›rd›¤› yönünde veri yoktur.(17) Atriyal aritmiler, atriyum/sinus nodunun inflamatuar proçese kat›lmas›na veya genifl infarktüse ba¤l› dilatasyona ba¤lanm›flt›r.
Daha eski prospektif çal›flmalar hastane içi mortalite aç›s›ndan
post M‹ perikarditi olan ve olmayan hastalar aras›nda fark olmad›¤›n› göstermifltir.(17) MILIS çal›flmas›nda ise,(10) perikarditin daha genifl
infarkt, geliflte daha düflük EF ve kalp yetersizli¤i ve atriyal aritmi s›kl›¤›nda art›flla iliflkili oldu¤u görülmüfltür. Perikarditi olan ve olmayan hastalarda erken mortalite s›ras›yla %10 ve %6; bir y›ll›k mortalite ise %18 ve 12 dir. Geç mortalitedeki fark perikarditli hastalarda
EF’nin daha düflük olmas›na ba¤l›d›r. ‹nfarktüs seyrindeki perikardit
erkeklerde daha s›k görülmektedir.
332
Tedavi: Post M‹ erken perikarditin tedavisi öncelikle a¤r›ya yö-
nelik olmal›d›r. Genelde aspirin ve baflta ibuprofen olmak üzere
nonsteroid antienflamatuarlar (NSA‹) tercih edilir.(23) Sawaya ve ark.
14 gün boyunca 2-3 gr/gün ASA ile tedavi edilen hastalarda semptomlar›n çabuk ve kal›c› olarak düzeldi¤ini bildirmifllerdir.(24) ‹buprofenin koroner kan ak›m›n› art›rd›¤› ve infarkt alan›n› küçülttü¤ü bilinmektedir. Ancak ne ibuprofenin ne de aspirinin infarkt iyileflmesine olan etkileri bilinmemektedir. Yap›lan deneysel çal›flmalar, indometazinin, koroner kan ak›m›n› azalt›p infarkt alan›n› geniflletti¤ini
gösterdi¤inden bu ajan tercih edilmemelidir.(25) Kortikosteroidler
semptomlar› 3-4 saat içinde azaltsalar da nedbe dokusu geliflimine
olumsuz etkileri nedeniyle önerilmemektedir.(26) A¤r›n›n çok fliddetli
oldu¤u durumlarda narkotik analjezikler kullan›labilir.
2- Perikardiyal effüzyon
Nekropsi çal›flmalar›nda infarktüse ba¤l› perikardiyal tutulum
s›kl›¤› %40, perikardiyal effüzyon ise %18 oran›nda bulunmufltur.
Perikardiyal effüzyon inflamatuvar/irritatif (eksüda) veya noninflamatuvar (transüda) olabilir. Eksüdatif effüzyona intraperikardiyal kanama efllik edebilirken, transüda genellikle metabolik bozukluk (s›v›-elektrolit dengesizli¤i) veya intrakapiller bas›nç art›fl›na (kalp yetersizli¤i, venöz/lenfatik obstrüksiyon) ba¤l›d›r. Transüda özelli¤indeki effüzyonlar›n daha s›k ve miktar olarak daha az oldu¤u kabul
edilmektedir.
Galve ve ark. ile Pierard ve ark.(20,27) AM‹ seyrinde perikardiyal effüzyon olan ve olmayan hastalar› karfl›laflt›rm›fl ve her iki grup aras›nda cinsiyet, inisyal infarktüs, Q dalga varl›¤›, hastane içi mortalite ve
supraventriküler aritmiler aç›s›ndan fark bulamam›fllard›r. Her iki ça-
333
l›flmada da effüzyonun daha çok anterior infarktüs ve kalp yetersizli¤i ile iliflkili oldu¤u gösterilmifltir. Galve’nin çal›flmas›nda 6 ayl›k
mortalite iki grup aras›nda fark göstermezken, Pierard’›n serisinde
effüzyon olan grupta geç mortalite (15 gün-1y›l) daha yüksek bulunmufltur.
AM‹ seyrinde perikardiyal effüzyon nadiren lokalize olabilir ve
s›kl›kla önceden var olan/yeni geliflen perikardiyal yap›fl›kl›klara
ba¤l›d›r.
Perikardiyal s›v›n›n frotman veya inflamasyon bulgular›yla korelasyon göstermedi¤i, ancak infarktüsün yayg›nl›¤›, kardiyak dilatasyon ve anevrizma formasyonu ile iliflkili olmas› dikkat çekicidir.(20,27) Heparin tedavisi ile iliflki saptanmam›flt›r. Tam doz veya düflük doz heparin alan hastalarda ciddi effüzyon/tamponad geliflimi
aç›s›ndan fark bulunmam›flt›r.
Sonuç olarak AM‹’ de perikardiyal effüzyon s›k görülür ve lokalize hasar›n neden oldu¤u fibrinöz perikardiyal reaksiyondan çok,
kalp yetersizli¤i ve s›v›–elektrolit dengesizli¤ine ba¤l› geliflir. Effüzyonun uzun sürede resorbe olmamas› altta yatan patolojinin de devam etti¤inin göstergesidir.
3- ‹ntraperikardiyal kanama
‹nflamatuvar reaksiyonlar›n büyük bölümünde perikard bofllu¤una bir miktar eritrosit geçifli olur.(16) Ancak infarktüse ba¤l› erken
perikarditte gerçek bir inflamasyon olmad›¤›ndan ve lezyon sadece
transmural infarktüsün epikardiyal bölgeye uzanan apeksi ile s›n›rl› kald›¤›ndan eritrosit geçifli çok azd›r veya hiç yoktur (Nadiren çok
erken dönemde de görülebilen Dressler Sendromu'nun yayg›n inflamasyon nedeni ile bir miktar intraperikardiyal kanamaya neden
334
olabilece¤i unutulmamal›d›r). Bu nedenle önemli miktarda perikard
içi kanama saptand›¤›nda akla öncelikle rüptür gelmelidir.(28-30)
Veriler perikardit geliflmifl hastalarda bile antitrombotik tedavinin
(antikoagulan, antitrombosit ve trombolitik) genelde ciddi kanamaya
yol açmad›¤› yönündedir.(31) Bu, akut perikardit olduklar› halde AM‹
tan›s› al›p trombolitik tedavi uygulanm›fl olan hastalar için de geçerlidir. Di¤er yandan antikoagulan ve trombolitik verilirken hemoperikard geliflti¤ine iliflkin veriler de vard›r. Ancak bu veriler antikoagulan tedavi hedeflerinin yüksek oldu¤u ve antikoagulasyon düzeyinin
yeterli monitörize edilemedi¤i durumlara aittir.(30)
Sonuç olarak infarktüse ba¤l› erken perikardit geliflen hastalarda
hemoperikard geliflme riski düflüktür. Ancak tamponad olas›l›¤› nedeniyle flüpheli durumlarda s›k aral›klarla ekokardiyografik inceleme
önerilir.
4- Dressler sendromu
(Miyokard infarktüsü sonras› sendromu)
Genelde AM‹’den 1-8 hafta sonra (s›kl›kla erken), halsizlik, atefl
ve plöroperikardiyal a¤r› ile kendini gösterir. Ancak infarktüsle eflzamanl› da bafllayabilir. Ataklar tedaviye ra¤men uzun sürebilir (6 haftaya kadar). AM‹ sonras› erken perikarditten farkl› olarak Q dalgas›z
infarktüslerde de saptanm›flt›r. Nedeni kesin olarak bilinmemekle
birlikte kardiyak dokuya karfl› geliflen antikorlar›n varl›¤› immunopatolojik bir mekanizmay› düflündürmektedir.
Dressler Sendromu'nun s›kl›¤› %0-4 olarak bildirilmektedir.(18,32)
Yap›lan çal›flmalar bu sendromun giderek azald›¤›n› göstermektedir.
Bir seride 229 ard›fl›k hastan›n hiçbirinde Dressler Sendromu'na rastlanmad›¤› bildirilmifltir.(36) Bir baflka seride ise 779 hastan›n sadece
335
üçünde izlenmifltir. Bu azalman›n nedeni tam olarak aç›klanamamakla birlikte k›smen tedavi yaklafl›mlar›ndaki de¤iflikliklere ba¤lanmaktad›r(32) (daha h›zl› mobilizasyon, dikumarol türevlerinin daha az kullan›lmas› gibi).
Klinik: A¤r› ve halsizlik ön plandad›r. Atefl 38-39 derece olup na-
diren 40 dereceye yükselir. Gö¤üs a¤r›s› bu sendrom için daha duyarl› bir gösterge olup genelde ateflten önce geliflir. A¤r› s›kl›kla erken
perikardit a¤r›s›ndan daha fliddetlidir. Beraberinde lökositoz, sedimantasyon art›fl›, sinüzal taflikardi bulunabilece¤i gibi bazen pulmoner infiltrasyonlar ve effüzyon da izlenebilir. Frotman infarkt perikarditinden daha belirgindir. Genelde iki veya üç komponentlidir. Tamponad nadir geliflir ve yayg›n perikardit göstergesidir.(37)
Tan›: Teleradyografide kalp gölgesi büyüktür. Perikardiyal effüz-
yon olsun olmas›n, di¤er perikardit türlerinde de oldu¤u gibi daha
çok sol tarafta olan (bilateral de olabilir) plevral effüzyon izlenir (hastalar›n 2/3'ünde).(38) Hastalar›n yaklafl›k 1/3'ünde akci¤er alt zonlar›nda infiltrasyonlar da izlenir.
Laboratuvar: Lökositoz (PNL -polimorf nüveli lokosit- hakimi-
yeti), artm›fl sedimantasyon h›z› ve orta derecede anemi vard›r. Kardiyak enzimlerde yükselme ancak infarkt ekstansiyonu olan durumlarda görülür.
EKG normal olabilece¤i gibi, perikardit için tipik olan J-ST de¤ifliklikleri (Evre I) erken perikardite göre daha s›k görülür.(23) PR segmenti normal veya deprese olabilir.
Ekokardiyografik incelemede perikardiyal effüzyon ve geçirilmifl
infarktüse ba¤l› duvar hareket bozukluklar› görülür. Effüzyon hastalar›n %50’sinde görülür. Seröz, seröanjinöz hatta hemorajik (antikoagulan kullan›lmasa bile) olabilir.
336
Ay›r›c› Tan›: Genelde daha geç ortaya ç›k›fl› ve daha gürültülü
seyri ve yukar›da sözü edilen klinik özellikleri ile epistenokardik perikarditten (erken perikardit) ayr›l›r. Enzin yükselmesi ve a¤r›n›n
özellikleri, reinfarktüs veya infarkt ekstansiyonunun ay›r›c› tan›s›nda
yard›mc› olur. Kardiyak tamponad nadir görülmekle birlikte,(37) klinik olarak sa¤ ventrikül infarktüsünü taklit edebilir.(3) Ay›r›c› tan›
pulmoner arter kateterizasyonu ve ekokardiyografi ile konabilir. Pulmoner embolinin ekarte edilmesi tedavi yaklafl›m› aç›s›ndan önemlidir. Pulmoner embolide gerekli olan antikoagulasyon, Dressler Sendromunda göreceli olarak kontrendikedir.(39) Atefl, a¤r› ve pulmoner
infiltrasyonlar nedeniyle pnömoni de ay›r›c› tan› da düflünülmelidir.
Gerekirse kan ve balgam kültürleri ile tan› desteklenebilir.
Klinik seyir ve tedavi: Dressler Sendromu düflünülen hasta hem
tan›n›n kesinlefltirilmesi hemde az da olsa kardiyak tamponad riski
nedeniyle interne edilmelidir. Daha sonraki ataklarda genel durumda ciddi de¤ifliklik yok ise hastanede tedaviye gerek yoktur. Rekürrens s›k görülür ve ilk ataktan sonra uzun süre (genelde 2 y›l) devam
edebilir. Rekürrens, sendromun gelifliminde rol oynayan immun mekanizman›n özelliklerindendir.(40) Doku hasar›ndan sendromun ortaya ç›k›fl›na kadar geçen süre, perikard›n genel tutulumu, sistemik
semptom ve bulgular, antienflamatuvar tedaviye yan›t, immunolojik
temeli düflündüren di¤er özelliklerdir. Miyokard hasar›n›n tetikledi¤i latent virus enfeksiyonunun olay› tetikledi¤i teorisi de son zamanlarda gündeme getirilmifltir.(41)
Komplikasyonlar: Dressler Sendromu'nda as›l sorun mortalite-
den çok morbidite art›fl›d›r (tekrarlayan ataklar). En önemli ve yaflam› tehdit eden komplikasyon tamponadd›r. Dressler Sendrom'lu
hastalarda antikoagulan kullan›m› ile perikardiyal kanama riskinin
337
artt›¤› gösterilmifltir.(6,42) Bu hastalarda hem hemorajik hem de hemorajik olmayan tamponad geliflimi de¤iflik araflt›r›c›lar taraf›ndan bildirilmifltir.(43,44) Literatürde post M‹ Dressler Sendromuna ba¤l› konstriktif perikardit olgular› da vard›r.(45,46)
Tedavi: Aspirin baflta olmak üzere nonsteroid antienflamatuvar
(NSA‹) ilaçlar kullan›l›r. Doz aral›¤› genifl ve yan etkisi az oldu¤undan aspirinden sonra ilk seçilecek ilaç ibuprofendir. Yukar›da sözü
edilen olumsuz etkileri nedeniyle indometazinden kaç›n›lmal›d›r.
NSA‹ ajanlardan yarar sa¤lanamazsa steroid tedavisi denenebilir. Ancak steroid tedavisi ile rekürrens olas›l›¤› artmaktad›r. Klinik tablo
gerileyene kadar 60 mg/gün prednizon önerilmektedir. Steroide yan›t genelde h›zl› olur. Steroid dozu azalt›larak, bir NSA‹ ajan deste¤i
ile en az iki haftada kesilmelidir. NSA‹ dozu ise steroid kesildikten
sonra azalt›lmal›d›r.(36) Merkaptopürin ve kolflisinle de olumlu sonuçlar bildirilmifltir.(47,48) Gerekli durumlarda semptomatik tedavi olarak
plevral s›v› drenaj› yap›labilir. Tamponad riski aç›s›ndan hasta yak›ndan izlenmeli gerekti¤inde acil perikardiyosentez yap›lmal›d›r.
5- Psödoanevrizma
Nadiren ventriküler rüptürün küçük oldu¤u ve yavafl geliflti¤i
durumlarda kanama perikard ile s›n›rl› kal›r.(49) Gerçek anevrizmadan
farkl› olarak anevrizma duvar›n› perikard oluflturur ve dar bir boynu
vard›r.(39) 2D ekokardiyografi ve Doppler ile kesin tan› konabilir. Psödoanevrizmalar gerçek anevrizmalardan daha çok rüptüre olduklar›ndan, en k›sa zamanda cerrahi giriflim flartt›r (Bkz. Bölüm 4).
338
Kaynaklar
1.
Spodick D. The normal and diseased pericardium: Current concepts of
pericardial physiology, diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol 1983;
1:240.
2.
Spodick DH, Threshhold of pericardial constraint: The pericardial reserve
volume and auxiliary pericardial functions. J Am Coll Cardi_ol 1985;
6:296.
3.
Applegate RJ, Johnston WE, Vinten-Johansen J, et al. Restraining effect
of intact pericardium during acute volume loading. Am J Physiol,1992;
262: H1725.
4.
Maisch B. myocarditis and pericarditis: Old questions and new answers.
Herz 1992; 17:65.
5.
Spodick DH. Chronic and constrictive pericarditis. New York: Grune and
Stratton 1964.
6.
Dressler W. The postmyocardial infarction syndrome: a report on fortyfour cases.Arch Inter Med 1959; 103:28-42.
7.
Dressler W. A post-myocardial infarction syndrome: preliminary report
of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis.
JAMA 1956; 160: 1379-1383.
8.
Khan AH. Pericarditis of myocardial infarction: review of the literature
with case presentation. Am Heart j 1975; 90 .788-794.
9.
Kossowsky WA, Lyon AF, Spain DM. Reappraisal of the postmyocardial
infarction syndrome. Am Heart J 1981; 102: 954-956.
10. Tofler GH, Muller JE, Stone PH et al. Pericarditis in acute myocardial
infarction: characterization and clinical significance. Am Hear J1989; 117:
86-92.
11. Hutter AM, DeSanctis RW, Flynn T, et al.Nontransmural myocardial
infarction: a comparison of hospital and late clinical course of patients
with that of matched patients with transmural anterior and inferior
myocardial infarction. Am J Cardiol 1981; 48: 595-602.
12. Spodich DH. Q wave infarction versus ST- infarction: nonspecifity of ECG
criteria for differentiating transmural and nontransmural lesions. Am j
Cardiol 1983; 51: 913.
13. Lichstein E, Liu HM, Gupta P. Pericarditis complicating acute myocardial
339
infarction: incidence of complications and significance of electrocardiogram on admission. Am Hear J 1974; 87: 246-252.
14. Parkinson J, Bedford DE. Cardiac infarction and coronary thrombosis.
Lancet 1928; 1:4-11.
15. Toole JC, Silverman ME. Pericarditis of acute myocardial infarction. Chest
1975, 67:647
16. Spodick DH. Acute Pericarditis. New York: Grune And Stratton,1959.
17. Krainin FM, Flessas AP, Spodick DH. Infarction-associated pericarditis:
Rarity of diagnostic electrocardiogram. N Engl J Med. 1984; 311: 1211.
18. Lichstein E, Liu HM, and Gupta P. Fundamentals of clinical cardiology:
Pericarditis complicating acute myocardial infarction: Incidence of complications and significance of electrocardiogram on admission. Am Heart
J 1974; 87: 246.
19. Kaplan K, Davison R, Parker M, et al. Frequency of pericardial effusion as
determined by M-Mode echocardiography in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985; 55:335-37.
20. Galve E, Garcia-Del- Castillo H, Evangelista A, et al. Pericardial effusion
in the course of myocardial infarction: _ncidence, natural history, and
clinical relevance. Circulation 1986; 73.294.
21. Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis: significance of PR segment and PR vector changes. Circulation
1973; 48: 575-580.
22. Spodick DH. The electrocardiogram in acute pericarditis: distributions of
morphologic and axial changes by stages. Am J Cardiol 1974; 33: 470.
23. Berman J, Haffajee CI, Alpert JS.Therapy of symptomatic pericarditis
after myocardial infarction: Retrospective and prospective studies of
aspirin, indomethacin, prednisone and spontaneuos resolution. Am
Heart J, 1981; 101: 750-3.
24. Sawaya JI, Mujais SK, Armenian HK. Early diagnosis of pericarditis in
acute myocardial infarction. Am Heart J 1980; 100: 144-151.
25. Hammerman H, Schoen FJ, Braunwald E, Kloner RA. Drug-induced
expansion of infarct: morphologic and functional correlations.
Circulati_n 1984; 69: 611-617.
26. Bulkley BH, Roberts WC. Steroid therapy during acute myocardial infarction: A cause of delayed healing of ventricular aneurysm. Am J Med
1974; 56: 244-250.
340
27. Pierard LA, Albert A, Henrard L, et al. Incidence and significance of pericardial effusion in acute myocardial infarction as dtermined by two
dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 517.
28. Miller RL. Hemopericardium with use of oral anticoagulant therapy.
JAMA 1969; 209: 1362.
29. Anderson MW, Christensen NA, and Edwards JE. Hemopericardium complicating myocardial infarction in the absence of cardiac rupture. Arch
Intern Med 1952; 90:634.
30. Goldstein R, and Wolff L. Hemorrhagic pericarditis in acute myocardial
infarction treated with bishydroxycoumarin. JAMA 1951; 146: 616.
31. Eriksen UH, Molgaard H, Ingerslev J, and Nielsen TT. Fatal haemostatic
complications due to thrombolytic therapy in patients falsely diagnosed
as acute myocardial infarction. Eur Heart J 1992; 13: 840.
32. Thadani U, Chopra MP, Aber CP et al. Pericarditis after acute myocardial
infarction. BMJ 1971; 2: 135.
33. Kossowsky WA, Epstein PJ, Levine RS. Postmyocardial infarction syndrome: an early complication of acute myocardial infarction.Chest
1973;63:35-40.
34. Niarchos AP, McKendrick CS. Prognosis of pericarditis after myocardial
infarction.Br Heart J 1973; 35:49-54.
35. Davidson C, Oliver MF, Robertson RF. Postmyocardial infarction syndrome. Br Med J 1961;2: 535-539.
36. Lichstein E, Arsura E, Hollander G, et al. Current incidence of postmyocardial infarction (Dressler’s) syndrome. Am J cardiol 1982; 50: 1269.
37. Tew FT, Mantle JA, Russle RO, and Rackley CE. Cardiac tamponade with
nonhemorrhagic pericardial fluid complicating Dressler’s syndrome.
Chest 1977; 72: 93.
38. Weiss JM, and Spodick DH. Association of left pleural effusion with pericardial disease. N Engl J Med 1983; 308:696.
39. Belenkie I, Dani R, Smith ER, and Tyberg JV. The importance of pericardial constraint in experimental pulmonary embolism and volume loading. Am Heart J 1992; 123:733.
40. Fowler NO, Autoimmune heart disease. Circulation 1971; 44:159.
41. Burch GE, Colcolough HL. Postcardiotomy and postinfarction syndrome-
341
a theory. Am Heart J 1970; 80: 290.
42. Dressler W. Management of pericarditis secondary to myocardial infarction. Prog Cardiovasc Dis 1960;3:134-140.
43. Dressler W, Yurkofsky J, Starr MC. Hemorrhagic pericarditis , pleurisy and
pneumonia complicating recent myocardial infarction. Am Heart J1957;
54:42-49.
44. Sawaya MP, Favrot LK, Smith SC.Hemorrhagic cardiac tamponade complicating the postmyocardial infarction syndrome in the absence of anticoagulation. Heart Lung1975; 4: 770-774.
45. Beaufils P, Bardet J, Temkine J, et al. Syndrome de Dressler. Pericardite
constrictive post-infarctus operee avec succes. Arch Mal Coeur 1975; 68:
651-656.
46. Goldhaber SZ, Lorell BH, Green LH. Constrictive pericarditis: a case
requiring pericardiectomy following Dressler’s postmyocardial infarction
syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg 1981; 81: 793-796.
47. Kossowsky WA, Kim KS, Tobin MS. Antimetabolite therapy in the post
myocardial infarction syndrome. Am Heart J 1972;83: 527-531.
48. Guindo J, Rodrigueez de la Serna A, Ramio J, et al. Recurrent pericarditis. Relief with colchicine.1990;82: 1117-1120.
49. Brack M, Asinger RW, Sharkey SW et al. Two- dimensional echocardiographic characteristics of pericardial hematoma secondary to left ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1991; 68: 961.
342
Editörün Yorumu
AM‹ sonras› T dalgas›n›n negatifleflme h›z› ve derinli¤inin fliddeti, infarkt arterinde reperfüzyonuna ba¤l›d›r. Baflar›l› reperfüzyonda T dalgas› 48 saatte negatifleflmekte ve derinli¤i
3 mm’yi aflmaktad›r. fiayet reperfüzyon baflar›s›z olursa T dalgas›n›n negatifleflmesi 72 saati bulur. Derinli¤i ise 1-3
mm‘dir.
‹nfarktüs sonras› perikardit tan›s›nda (I) negatif T dalgas›n›n
normalizasyonu ve pozitifleflmesi ile (II) T dalgas› pozitifli¤inin 48-72 saat devam etmesi iki önemli bulgudur. Bilindi¤i
gibi infarktüsün evolüsyonu sonucu negatifleflen T dalgas›
haftalarca böyle kal›r.
Perikarditde T dalga de¤ifliklikleri ile birlikte devaml›, progressif veya tekrarlayan ST elevasyonlar› ancak %40 olguda
görülmektedir. Diffüz perikarditin bulgusu olan yayg›n ST
elevasyonu nadiren görülür. AM‹ sonras› perikardit lokal/bölgesel oldu¤undan EKG bulgular›n› dikkatle aramak gerekmektedir. Dolay›s› ile T de¤ifliklikleri, bu dalgan›n yönünün
de¤iflmesi ile ilgili oldu¤undan daha s›k ve daha kolay anlafl›lmaktad›r. ST de¤ifliklikleri ise repolarizasyon ve depolarizasyon ak›m›ndaki de¤iflikli¤in derecesi ile ilgilidir. Yüzey
EKG’ye her zaman yans›mayabilir.
AM‹ sonras› gö¤üs a¤r›s›n›n tekrarlamas› 3 olas›l›¤› akla getirmelidir. Bunlar; perikardit, postinfarktüs anjina ve reinfarktüstür. Yukar›daki EKG kriterleri dikkate al›narak yap›lan
bir çal›flmada trombolitik tadavi verilen hastalarda bunlar›n
her birisi %15, litik tedavi uygulanmayanlarda ise %30, %13
ve %6 s›kl›kta bulunmufltur (Circulation 1993;88:896-904).
200 AM‹’li hasta ile yap›lan bu çal›flmadan flu iki önemli sonuç ç›kmaktad›r: (1) Trombolitik tedavi infakt alan›n› s›n›rland›rd›¤› için perikardit s›kl›¤› da azalmaktad›r. (2) ‹nfarktüs
sonras› gö¤üs a¤r›s› litik tedavi uygulanan hastalarda üç olas›l›¤› (perikardit, anjina, reinfarkt) ayn› derecede düflünmeyi
gerektirmektedir.
10 B
POST‹NFARKTÜS
ANJ‹NA
Prof. Dr. Sabahattin UMMAN
‹stanbul Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›
Tan›m ve önemi
"Postinfarktüs anjina" (infarktüs sonras› gö¤üs a¤r›s›) akut miyokard
infarktüsünün ilk gününden iki hafta sonras›na kadar olan sürede ortaya ç›kan iskemik gö¤üs a¤r›lar›n› ifade eder.(1) 'Unstable' anjinan›n bir türüdür. Di¤er 'unstble' anjina türleri aras›nda riski en fazla olan grubu
oluflturur(2,3) (Tablo 1). Yak›n zamanda geçirilmifl olan miyokard infarktüsünün üzerine yeni myokardiyal kay›plara yol açan ciddi akut koroner
sendromlara dönüflme riski yüksektir.(4) Akut miyokard infarktüsü (AM‹)
geçiren hastalardan postinfaktüs anjinas› olanlarda erken ve geç mortalite yükselir.(5-7)
AM‹ geçirenlerde postinfarktüs anjina s›kl›¤› %20–30 aras›ndad›r.(8)
Trombolitik tedavi uygulamalar›ndan sonra da bu oran de¤iflmemifltir.(9,10) Ancak infarktüsten sorumlu artere erken reperfüzyon amac› ile
primer anjiyoplasti yap›lan hastalarda postinfaktüs anjina s›kl›¤› azal›r.(11)
‹stirahatte anjina var,
son 48 saate yok.
‹stirahatte ve son
48 saatte anjina var.
II
III
3
2
1
Antitrombotik, antianjinal tedavi
Antitrombotik,
antianjinal tedavi
6
5
4
Erken giriflim
B. Sekonder faktörler yok (Primer)
9
8
7
Erken giriflim
Erken giriflim
Erken giriflim
C. Postinfarktüs
anjina
Patogenez, Risk derecesi, Tedavi
A. Sekonder faktörler
(atefl, anemi vb) var
*1'den 9'a do¤ru gidildikçe prognoz kötüleflmektedir.
Egzersizle uyar›lan anjina,
2 aydan yeni, Kanada s›n›flamas›na (CCSC) göre fonksiyonel kapasite III
I
Klinik
Tablo 1: Braunwald anstabil anjina s›n›flamas›(3)
344
345
Patogenez
Postinfarktüs anjinaya, enfaktüsten de sorumlu olan koroner
arter lezyonu yol açabilir. Elektrokardiyogramda yeni geliflen Q
dalgalar›n›n bulundu¤u derivasyonlarda klinik tabloya (gö¤üs a¤r›s›na) efllik eden ST ve T dalga de¤iflikliklerinin görülmesi ayn› lezyonun sorumlu oldu¤unu iflaret eder.(12) Bu durumda ilgili bölgede
miyokard kayb›n›n tamamlanmam›fl olmas› ve spontan geliflmifl ya
da tedavi ile sa¤lanm›fl damar aç›kl›¤›n›n yeniden kayb› söz konusudur. Bu tür lezyonlar s›kl›kla ülsere, yüzeyinde torombüs bulunan komplike lezyonlard›r.(13-16) ‹nfarktüsten sorumlu olmayan lezyonlar nedeniyle postinfarktüs anjina geliflen hastalarda çok damar
hastal›¤› ve risk faktörü say›s› daha fazlad›r. Bu hastalarda infarktüs
d›fl› segmentlerin de risk alt›nda olmas› veya iskemik disfonksiyona
sahip olmalar› hemodinamik tabloyu ve prognozu kötü yönde etkiler. Kollateral dolafl›m yetersizli¤i, infarktüse neden olan arterin daha önce komflu bölgelere kollateral sa¤l›yor olmas›, koroner çalma
fenomeni, endotelial disfonksiyon ve koroner arter spazm› da postinfarktüs anjinaya neden olabilir. Miyokard oksijen ihtiyac›n› art›ran atefl, taflikardi ve tafliaritmiler, hipertansiyon, hipotansiyon,
anemi gibi durumlar da postinfarktüs anjina geliflimini kolaylaflt›r›r.
Postinfarktüs anjina riskini art›ran durumlar(17-19)
1. Diyabetes mellitus
2. ‹nfarktüs öncesinde 'stable' anjina hikayesi
3. ‹nfarktüs öncesinde anjina efli¤inin düflük olmas›
4. Hipertansiyon
5. Q dalgas›z miyokard infarktüsü
6. Kad›n cinsiyet ve obezite
346
7. t-PA uygulamas› sonras› yetersiz heparin infüzyonu
8. Çok risk faktörü
9. Miyokard oksijen ihtiyac›n› art›ran haller
Klinik belirti ve bulgular
Anjinan›n yay›l›m› ve niteli¤i tipik iskemik a¤r› özelliklerine
uyar. Daha önce geçirilen iskemik ataklara benzer ancak, AM‹ a¤r›s›
gibi fliddetli de¤ildir. A¤r› s›ras›nda 3. ve 4. kalp sesi, ikinci ses çiftleflmesi, iskemik papiller disfonksiyona ba¤l› mitral yetersizli¤i üfürümleri ortaya ç›kabilir veya belirginleflebilir. Ritm ve ileti kusurlar›
ile de¤iflik derecelerde kalp yetersizili¤i bugular› ortaya ç›kabilir.
Oluflan belirtiler ve bu belirtilerin a¤›rl›¤›, iskemik alan›n yerine, geniflli¤ine ve miyokardiyal kondüsyona ba¤l›d›r. Postinfarktüs anjinay› baz› hastalarda infarktüs sonras› ortaya ç›kabilen perikardite ba¤l›
a¤r›lardan ay›rmak zor olabilir. ‹nfarktüs sonras› erken dönemde ortaya ç›kan perikarditlerde, primer perikarditlerde oldu¤u gibi tüm
derivasyonlarda ST elevasyonu görülmez. Bu durum elektrokardiyogram›n ay›r›mdaki duyarl›l›¤›n› azalt›r. Tipik hastalarda frotman
duyulmas›, nitratlar ve antiiskemik ajanlara cevap al›nmamas›, elektrokardiyogramda a¤r›ya efllik eden ST ve T de¤iflikliklerinin görülmemesi ve ekokardiyografik olarak perikardiyal mesafede geniflleme görülmesi perikardit tan›s›n› destekler.(20)
Tedavi
Postinfaktüs anjina tablosunda da, tüm iskemik tablolarda oldu¤u gibi temel amaç miyokard›n oksijen aç›¤›n› azaltmak, nedenleri ortadan kald›rmak ve komplikasyonlardan korunmakt›r. Bu
amaçla, medikal, giriflimci veya cerrahi tedavi yöntemleri, altta yatan patolojiye, hastan›n kondüsyonu ve merkezin olanaklar›na göre seçilerek uygulan›r.
347
Aspirin kullan›m› önemlidir. Düflük dozlarda bile (75 mg/gün)
mortalite ve reinfarktüs oranlar›n› plaseboya göre ilk haftada yar›ya, ilk aylarda üçte bire düflürür.(21) Ancak tercih edilen doz genellikle 150 –300 mg/gün'dür. Heparinin, aspirinle sa¤lanan yarar› art›rd›¤› gösterilmifl olmakla birlikte tek bafl›na plasebodan fark› gösterilememifltir. Ancak heparin, infarktüs sonras›nda mural trombüs
geliflimi ve bunun sonucu sistemik embolizasyondan da korunmak
amac›yla, özellikle düflük ejeksiyon fraksiyonlu hastalarda, anterior
infarktüslülerde endikedir. Ayr›ca izleyen günlerde koroner giriflimlerinin gerekmesi halinde, önceden heparin infüzyonu yap›lm›fl
hastalarda iflleme ba¤l› akut komplikasyonlar›n daha düflük oldu¤u
görülmüfltür.(22) Postinfarktüs anjinal› hastalarda major iskemik
olaylar›n kontrolünde glikoprotein IIB/IIIA antagonistleri ile aspirin
ve heparine ilave yarar sa¤layaca¤› görünmektedir.(23) Trombolitik
tedavi, reinfarktüs geliflmekte olanlar d›fl›nda endike de¤ildir.(24)
Kontrendikasyon olmayan tüm hastalarda beta bloker endikedir. Özellikle taflikardik, hipertansiyonlu ve sempatik hiperaktivite
belirtilerine sahip hastalar, betabloker uygulamas›ndan belirgin olarak yararlan›rlar. ‹ntravenöz bafllanan betabloker tedavisi daha sonra oral yolla sürdürülür. Q dalgas›z infarktüslü hastalarda postinfarktüs anjina s›kl›¤›n›n günde 4 kez verilen 90 mg diltiazem ile
azald›¤› bildirilmifltir.(25) Bu hastalardaki iskemide koroner spazm›n›n rol oynamas› muhtemeldir. Ancak birinci kuflak dihidropiridin
türevi kalsiyum antagonistleri yol açabildikleri refleks taflikardi ile
erken dönem infarktüslü hastalarda miyokard iskemisini art›rarak
zararl› olabilirler.
‹ntravenöz veya di¤er yollarla (oral, sublingual, transdermal)
verilebilen nitratlar sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›n› düflürüp
koroner perfüzyon bas›nc›n› art›rarak ve koroner dilatasyonu yapa-
348
rak a¤r›n›n kontrolünde yarar sa¤layabilirler. Ancak hipotansiyon
ve refleks taflikardiye neden olacak derecede afl›r› kullan›lmalar› tersine a¤r›y› art›rabilir. Bu nedenle kritik hastalarda verilen dozun izlenen etkilere göre titre edilmesine imkan verdi¤inden intravenöz
yol tercih edilir.
Periferik rezistans›n yüksekli¤i hipertansiyon olsun ya da olmas›n sol ventrikül performans›n› olumsuz yönde etkiler ve ventrikülün
genifllemesine, biçiminin bozulmas›na, anevrizma geliflimine (ventrikül remodelingi) katk›da bulunur. Hem bu geliflmelerden korunmak
hem de miyokard oksijen ihtiyac›n› azaltmak amac›yla anjiotensin
konverting enzim inhibitörleri akut miyokard infarktüsü tedavisinde
giderek daha yayg›n ve daha erken kullan›lmaktad›r. Ancak di¤er
ajanlarda oldu¤u gibi koroner perfüzyonunu bozacak derecede hipotansiyona neden olmamalar›na özen göstermek gerekir.
Q dalgas›z M‹ ve 'unstable' anjinal› hastalara randomize olarak
uygulanan konservatif tedavi ya da erken dönemde giriflimci tedavinin bir y›ll›k takipte major koroner olay geliflim riskini de¤ifltirmedi¤i gösterilmifltir.(26) Ancak uygun t›bbi tedaviye ra¤men postinfarktüs anjina gelifliyor ve kontrol edilemiyorsa konservatif yaklafl›mda ›srar edilmez. Bu hastalarda erken koroner anjiografik inceleme yap›l›r ve mümkün olan hastalarda, lezyon veya lezyonlar›n
anatomisi, sol ventrikül fonksiyonlar› ve risk alt›ndaki miyokard
alan› dikkate al›narak giriflimci ya da cerrahi yöntemlerle revaskülarizasyon uygulan›r.(27) Gerekiyorsa hasta bu giriflimlerin uygulanabildi¤i tersiyer merkezlere transfer edilmelidir. Postinfarktüs erken
dönemde sessiz iskemisi saptanan hastalar da agresif, erken revaskülarizasyon giriflimlerinden benzer flekilde yararlan›rlar.(28) Kateterizasyon uygulamalar› ile sa¤lanan revaskülarizasyon giriflimlerinde
349
artan gözlemler erken dönem komplikasyonlar›n›n korkuldu¤u kadar olmad›¤›, hatta elektif giriflimlerden önemli bir fark göstermedi¤i, özellikle stent uygulama sonuçlar›n›n ümit verici oldu¤unu
göstermektedir.(29) Ancak daha büyük ölçekli randomize çal›flmalara da ihtiyaç vard›r. Bu lezyonlar›n trombüs yükünün fazla olmas›
nedeniyle iflleme intrakoroner trombolitik uygulamalar›n eklenmesinin ilave yarar sa¤lamad›¤› gösterilmifltir.(30) ‹ntraaortik balon uygulamas›, miyokard oksijen aç›¤›n› azaltmas› ve hemodinamik destek amac›yla giriflim ya da cerrahi uygulamalara kadar geçen sürede veya koroner giriflimleri s›ras›nda kullan›labilir.(31) Cerrahi revaskülarizasyon, anterior transmüral infarktüs, operasyon öncesinde
sürekli a¤r› ya da hemodinamik bozukluk, intraaortik balon pompas› gerekmifl olmas› veya bunlar›n kombinasyonlar› daha a¤›r klinik tablolar› iflaret eder ve bu tablolar daha yüksek mortalite ile seyreder.(32)
350
Kaynaklar
1.
Ahmed, W. H., Bittl, J. A., and Braunwald, E.: Relation between clinical
presentation and angiographic findings in unstable angina pectoris, and
comparison with that in stable angina. Am. J. Cardiol. 72:544, 1993
2.
Braunwald, E.: Unstable angina: A classification. Circulation 80:410,
1989.
3.
Braunwald, E, Jones RH, mark DM et al: Diagnosing and managing unstable angina,. Circulation; 90:613-22; 1994
4.
van Miltenburg-van Zijl AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, Bossuyt PM :Incidence and follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol; 25(6):1286-92; 1995.
5.
Schuster, E.H., and Bulkley, B.H.: Early postinfarction angina. Ischemia at
a distance and ischemia in the infarct zone. N. Engl. J. Med. 305:1101,
1981.
6.
Bosch, X., Théroux, P., Walters, D., et al.: Early postinfarction ischemia:
Clinical, angiographic, and prognostic significance. Circulation 75:988,
1987.
7.
Ohman, E. M., Califf, R. M., Topol, E. J., et al.: Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction.
Circulation 82:781, 1990.
8.
The TIMI Study Group: Comparison of invasive and conservative strategies after treatment with intravenous tissue plasminogen activator in
acute myocardial infarction: Results of the Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) Phase II Trial. N. Engl. J. Med. 320:618, 1989.
9.
The GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J.
Med. 329:673, 1993.
10. Simoons, M. L., Brand, M., de Zwaan, C., et al.: Improved survival after
early thrombolysis in acute myocardial infarction. Lancet 2:578, 1985.
11. Grines, C. L., Browne, K. F., Marco, J., et al.: A comparison of immediate
angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction.
N. Engl. J. Med. 328:673, 1993.
12. Koiwaya, Y., Torii, S., Takeshita, A., et al.: Post-infarction angina caused
351
by coronary arterial spasm. Circulation 65: 275, 1982.
13. Ahmed, W. H., Bittl, J. A., and Braunwald, E.: Relation between clinical
presentation and angiographic findings in unstable angina pectoris, and
comparison with that in stable angina. Am. J. Cardiol. 72:544, 1993.
14. Bentivoglio, L. G., Detre, K., Yeh, W., et al.: Outcome of percutaneous
transluminal coronary angioplasty in subsets of unstable angina pectoris: A report of the 1985–1986 National Heart, Lung, and Blood Institute
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry. J. Am. Coll.
Cardiol. 24:1195, 1994.
15. Dangas G, Mehran R, Wallenstein S, Courcoutsakis NA, Kakarala V,
Hollywood J, Ambrose JA: Correlation of angiographic morphology and
clinical presentation in unstable angina. J Am Coll Cardiol 1997 Mar
1;29(3):519-25
16. Tabata H, Mizuno K, Arakawa K, Satomura K, Shibuya T, Kurita A, Nakamura H: Angioscopic identification of coronary thrombus in patients
with postinfarction angina. J Am Coll Cardiol 1995 May;25(6):1282-5
17. Stone, P. H., Muller, J. E., Hartwell, T., et al.: The effect of diabetes mellitus on prognosis and serial left ventricular function after acute myocardial infarction: Contribution of both coronary disease and diastolic left
ventricular dysfunction to the adverse prognosis. J. Am. Coll. Cardiol.
14:49, 1989.
18. Maisel, A. S., Ahnve, S., Gilpin, E., et al.: Prognosis after extension of
myocardial infarct: The role of Q wave or non-Q wave infarction. Circulation 71:211, 1985.
19. Welty FK, Mittleman MA, Lewis SM, Healy RW, Shubrooks SJ Jr, Muller
JE Significance of location (anterior versus inferior) and type (Q-wave
versus non-Q-wave) of acute myocardial infarction in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction
ischemia. Am J Cardiol 1995 Sep 1;76(7):431-5
20. Spodick, D. H.: Pericardial complications of myocardial infarction. In
Francis, G. S., and Alpert, J. S. (eds.): Coronary Care. Boston, Little, Brown
and Co., 1995, p. 333.
21. The RISC Group; Risk of Myocardial Infarction and Death During Treatment with Low Dose Aspirin and Intrvenous Heparin in Men with Unstable Coronary Artery Disease. Lancet; 336:827-30; 1990
352
22. Laskey MA, Deutsch E, Barnathan E, Laskey WK: Influence of heparin
therapy on percutaneous transluminal coronary angioplasty outcome in
unstable angina pectoris. Am J Cardiol; 65(22):1425-9; 1990.
23. Steinhubl SR, Moliterno DJ :Glycoprotein IIb/IIIa receptor antagonists for
the treatment of unstable angina. Heart Vessels; Suppl 12(148-55); 1997.
24. The TIMI IIIB Investigators. Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial IIIB. Circulation ; 89:1545-56; 1994.
25. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group.: The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 319:385, 1988.
26. Anderson HV, Cannon CP, Stone PH, Williams DO, McCabe CH, Knatterud GL, Thompson B, Willerson JT, Braunwald E: One-year results of the
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) IIIB clinical trial. A randomized comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and
early invasive versus early conservative strategies in unstable angina and
non-Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol; 26(7):1643-50;
1995
27. Conti CR: Treatment of ischaemic heart disease. Role of drugs, surgery
and angioplasty in unstable angina patients. Eur Heart J; 18 :B11-5; 1997.
28. Tzivoni, D., Gavish, A., Zin, D., et al.: Prognostic significance of ischemic
episodes in patients with previous myocardial infarction. Am. J. Cardiol.
62:661, 1988.
29. Malosky SA, Hirshfeld JW Jr, Herrmann HC: Comparison of results of intracoronary stenting in patients with unstable vs. stable angina. Cathet
Cardiovasc; Feb;31(2):95-101; 1994.
30. Bar FW, Verheugt FW, Col J et al.: Unstable Angina Study using Eminase. Circulation; 86:131-7; 1992.
31. Bardet, J., Rigaud, M., Kahn, J. C., et al.: Treatment of post-myocardial
infarction angina by intra-aortic balloon pumping and emergency revascularization. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 74:299, 1977.
32. Gardner, T. J., Stuart, R. S., Greene, P. S., and Baumgartner, W. A.: The
risk of coronary bypass surgery for patients with postinfarction angina.
Circulation 79(Suppl., I):I79, 1989.

Bölüm 10 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler

Hiperkalsemi Hiperkalsemi Hiperkalsemi

technical services - Bilgisayar Hastanesi

rcnelim: