146 septik şok

Transkript

146 septik şok

SEPTİK ŞOK
Dr.Erkan ÇOBAN
KEAH Acil Tıp Kliniği
VAKA

16 yaşında erkek öğrenci gece saat 23 te as getirildi.Ailesinden
alınan anemneze göre 2 gün önce arkadaşları ile top oynarken
düşmüş ve eve topallayarak gelmişti.Dizinde küçük bir sıyrık dışında
gözüken belirgin bir yara yoktu.Ertesi gün ağrısı kalmamıştı.O sabah
okula giderkende şikayeti yoktu.Fakat okuldan döndüğünde kendini
iyi hissetmiyordu.Üşüyüp ürperiyor ve tüm kasları ağrıyordu.Annesi
grip olduğunu düşünerek bir parasetamol tableti verip yatağına
yatırmıştı.Bir saat önce bakmaya gittiğinde oğlunun ateş gibi
yandığını,sayıkladığını ve uyanamadığını farketmişti

FM de hasta dalgın ateş:39,5 nabız 125/dk TA:70/50 solunum
sayısı:24/dk bulundu.LAP, hepatosplenomegali, ense
sertliği,döküntü,fokal nörolojik bulgu yoktu.Farenks normaldi.kalp
ve AC sesleri doğaldı.Hemen damaryolu açılarak % 0.9 SF başlandı.

İlk incelemerde hb:13.4 g/dl wbc:3200 plt:54000 Na:143 mg/dl
K:3.6 mg/dl üre:27 mg/dl HCO3 21 mmmol/l bulundu

PAAC ve BBT
çekildi.Patoloji
saptanmadı.
DR.ERKAN
ÇOBAN - KEAH ACİL
TIP - 27.9.2011
2
Kan kültürü alındı ve LP yapıldı.BOS bulguları tamamen
normaldi.Kaynağı bilinmeyen sepsis ön tanısı ile ampirik olarak 2 gr
seftriakson ve 160 mg gentamisin ile tedaviye başlandı.
 İlk 6 saaat içinde hastanın durumu bu tedaviye rağmen gittikçe
kötüleşti.Tansiyonu düşmeye idrar miktarı azalmaya başlayınca YBÜ
nakledildi.Burada CVP +1 cm Ph:7.48 PO2:60 mmHg PCO2:38
mmHg bulundu.Hasta entübe edildi.Sıvı desteği artırıldı ve
3mcg/kg/dk dopamin verilmeye başlandı.Bu sırada kan kültürlerinde
Metisiline duyarlı staf, ürediği öğrenildi.Antibiyotik tedavisi
değiştirilerek 6 saatte bir 2 gr sefazolin verilmeye başlandı.
 Durumu stabilize olan hastanın hemodinamik bulguları gittikçe
düzeldi.Buna rağmen MV u 14 gün sürdürmek gerekti.ABY
nedeniyle geçici hemodiyaliz uygulandı.Ayak parmaklarının birinde
nekroz gelişti.Hastanede 6 hafata kalan hasta, okuluna ancak 3 ay
sonra dönebildi.

DR.ERKAN ÇOBAN - KEAH ACİL TIP - 27.9.2011
3

Sepsis mikroorganizmalarca oluşturulan heterojen bir klinik
sendromdur.

Gram - ve gram + bakteriler sepsis olgularının büyük kısmından
sorumlu

mantarlar,

mikobakteriler,



riketsiya,
virüsler
protozonlar
4
Epidemiyoloji

ABD de şiddetli sepsis görülme sıklığı % 0.3

Olguların %51 YBÜ tedavi görüyor.

Sepsis insidansı yaşla birlikte 100 kattan fazla artış gösteriyor.

10-14 yaş arası % 0.02 ; >85 yaş kişilerde % 26,2

Mortalite % 28.6

Bu oran çoçuklarda % 10; >85 yaş %38.4

Erkekler ve beyaz olmayanlarda daha sık

Fungal organizmalara bağlı sepsis % 200 artmış olsada ensık neden
Gr+ bakteriler
5

Yaşlılarda Gr- sepsis görülme oranı gençlere göre daha fazla

Yaşlılarda respiratuar ve genitoüriner kaynaklı sepsis gençlere göre
daha sık

Pnömoni yaşlılarda sepsisisn en sık nedeni

AS hastalarının %0.7 si ciddi sepsis şüphesi ile başvurur

Sepsis vakalarının 2/3 ü ilk olarak AS başvurur.

AS sepsis hastalarının yarısından fazlası >65 yaş
6
Pediyatrik Sepsis

ABD de % 0.056 oranında pediyatrik sepsis vakası görülür.

Bebeklerde en yüksek( 1000 de 5,16) daha büyük çoçuklarda
dramatik olarak azalır( 10-14 yaş arası 1000 0,2)


Erkeklerde kızlardan % 15 oranında daha fazla

Hastane mortalitesi % 10,3

% 49 da altta yatan bir hastalık vardır.

En sık (%22.9) düşük doğum ağırlıklı olmak

Respiratuar enfeksiyonlar(%37) ve primer bakteriyemi (% 25) en
yaygın enf.
7
Tanımlar



Bakteriyemi: kanda canlı bakterinin olması
Enfeksiyon:Herhangibir patojenin ya ad yüksek enfeksiyon ihtimali
gösteren klinik sendrom halinin eşlik ettiği şüpheli ya ad
kanıtlanmış (pozitif kan kültürü,doku örneklemesi ya ad PCR testi)
enfeksiyon.
Enfeksiyonun kanıtları muayene, laboratuar testleri ve
görüntülemedeki pozitif bulgular( steril vucut sıvılarında lökosit +,
içi boş organ perforasyonu,AC de pnömoni bulguları,vucutta peteşi
purpura ya da purpura fulminans)
8
SIRS: Aşağıdaki dört kriterden ikisinin varlığı, çocuklarda anormal sıcaklık
veya lökosit sayısından en az biri olmalıdır:
1. Vücut ısısı: >38.3°C , çoçuklarda >38.5°C , <36°C
2. Taşikardi:(harici bir uyarıcı, uyuşturucu kullanımı , uzun süreli ağrılı
uyaranlara maruz kalmaksızın ya da 30 dakika boyunca başka türlü
açıklanamayan sürekli yükseklik):
Kalp hızı >90 atım/ dk; veya çoçuklarda ortalama kalp hızı >2 SD
veya
<1 yaş çoçuklarda bradikardi; ortalama kalp hızı yaşına göre <10 percentil
9
3.Solunum sayısı: >20/dk veya PaCO2<32 mmHg
çoçuklarda >2 SD veya nöromüsküler hadise ile açıklanmayan MV
ihtiyacı olan Akut solunum güçlüğü
4.Lökosit sayısı:>12000 veya <4000 veya >%10 bant formu(
kemoterapiye sekonder oluşan lökopeni hariç)
10





Sepsis : Enfeksiyona 2 ya da daha fazla SIRS kriterinin eşlik ettiği
sistemik cevaptır.
Ağır sepsis: Sepsise ek olarak KVC organ bozukluğu veya ARDS
veya 2 veya daha fazla organ yetmezliğinin olması
Septik şok:Diğer sebeplerle açıklanamayan devam eden arteryel
hipotansiyon
Hipotansiyon ise başka bir sebep olmaksızın volüm resüstasyonuna
rağmen sistolik arteriyel basıncın < 90 mmHg (çocuklarda basıncın <
2 SD ortalama arteriyel basınç <60 mmHg veya sistolik kan
basıncının başlangıca göre >40 mmHg düşmesi olarak tanımlanır.
Hipotansiyon çocuklarda dekompanse şokun geç bir bulgusudur.
11
Pediyatrik septik şok:Santrale göre azalmış periferik
nabızlar,kapiller dolumun >2 dk olması ,soğuk ve ıslak
nabızlar,idrar akımının azalmasıgibi azalmış perfüzyon
bulgularının eşlik ettiği taşikardi(hipotermik hastaklarda taşikardi
gözlenmiyebilir.)
MODS: Hemostazın yapılan girişimlerle sağlanamadığı, organ
fonksiyonlarını n bozulduğu akut hastalıkdurumudur
Primer MODS:Tanımlanmış enfeksiyon odağının sonucu olarak
gelişmiş erken dönem organ disfonksiyonudur.
Sekonder MODS:SIRS kriterlerini barındıran konakçı cevabıdır.
12
13
SIRS

Sırsın belirlenmesi bir enfeksiyon veya sepsis tanısını doğrulamaz

Travma,pakreatit,yanıklar ve enfeksiyonda görülebilir

Dahili ve cerrahi hastalarda SIRS olmayan hastalarda mortalite oranı
%3 iken

2 kriteri karşılayan hastalarda %6


14
RİSK GRUBU

Yeidoğan

Yaşlılar

Diyabetikler

Kanserliler

Nötropenik hastalar

Kortikosteroid,immunsupresif tedavi alanlar

KT ve RT alanlar

İV veya üriner kateteri olanlar

Protezi olanlar

Mekanik ventilasyon uygulananlar

Yoğun ve gereksiz geniş spekturumlu ant. kullananlar
15
Patofizyoloji

Patolojik süreç mikroorganizmanın invazyonu ve proliferasyonu ile
başlar

Doku invazyonunu, monositler/makrofajların hızlı bir şekilde TLR
(Toll-benzeri reseptörler) de içeren kalıp-tanıyıcı reseptörler yolu
ile spesifik mikrobiyal ürünleri tanıması takip eder.

TLR mikroorganizmayı bağlar, hücre içi sinyal sistemini ve TNF-alfa,
interlökünler (IL-1alfa, IL-10, IL-12), kemokinler (IL-8, makrofaj
inflamatuvar protein-1) ve lipid medyatörleri (prostaglandinler,
lökotrienler) tetikler.

Sitokinler ve medyatörler nötrofiller ve endotelyal hücreleri uyarır.

Aktif nötrofiller mikroorganizmaları öldürür, ama aynı zamanda
ödem ve dokudan sıvı kaybına neden olacak şekilde damar
geçirgenliğini artıran medyatörleri serbestleştirir
16

Aktif endotelyal hücreler aynı zamanda güçlü bir vazodilatör ve
septik şokun anahtar medyatörü olan nitrik oksiti serbestleştirir.

Mikroorganizmalar hümoral ve hücresel immün yanıtları uyarır

Organizmalar B lenfositlerin farklılaşmasına neden olan dendritik
hücreleri uyarır.

B hücreleri mikroorganizmaları bağlayan immünoglobülinleri salgılar.

T lenfosit alt grupları (CD4+) Tip 1 (Th1) veya Tip 2 (Th2) hücreler
olarak sınıflanabilir.

Th1 hücreler TNF-alfa, interferon-gama ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar
sitokinleri salgılar

Th2 hücreler IL-4 ve IL-5 gibi anti-inflamatuvar sitokinlerin yanı sıra
IL-10 salgılar.
17

Sepsisli hastalarda IL-10 seviyeleri artar ve seviyesi mortaliteyi
öngörür.

TNF-alfa ve IL-1 gibi pro-inflamatuvar sitokinler monositler ve
endotelden trombin ve fibrin pıhtı oluşmasına yol açan doku
faktörlerinin serbestleşmesini teşvik eder

Daha sonra fibrinojen fibrine dönüşerek mikrovasküler
trombüslerin oluşmasına neden olur

Anti-koagülan faktörler (protein C, protein S, antitrombin III ve
doku faktör yolu inhibitörü) koagülasyonu düzenler.

Sepsis sırasında, platelet ve endotelden plazminojen aktivatör
inhibitör-1 serbestleşmesi, trombin ile aktifleşen fibrinoliz inhibitörü
üretimi ve Protein C nin bir serin proteaz olan aktif protein C ye
dönüşümünün azalması nedeni ile bu endojen fibrinolitik
mekanizmaların çoğu bozulur.
18

Sepsisin koagülasyon yolağı üzerine etkileri şunları içerir:
1) Antikoagülan faktör seviyelerinin azaltılması
2) Trombomodulin ve endotelyal protein C reseptörünün
protein C aktivasyonunu bozacak şekilde azaltılması
3) Fibrinolizi bozan plazminojen aktivatör inhibitör-1’in
sentezinin azaltılması

Bu değişiklikler klinikte DİC olarak kendini gösteren progresif
mikrovasküler trombüs ile sonuçlanır.

Hipotansif medyatörlerin (nitrik oksit, bradikinin, platelet aktive
eden faktör ve prostasiklin) lokal ve sistemik olarak salgılanması
doku hipoperfüzyonunun kritik duruma gelmesine yol açar

Bu durum bir veya daha fazla organ sisteminin tamamen yetmezliğe
girmesi ile sıklıkla ölüm oluşur
19

Ateş: Endotoksin, TNF-alfa, IL-1 ve interfron-gama

Miyokard depresyonu: TNF-alfa (IL-1 alfa varlığında), nitrik oksit,
platelet aktive edici faktör, serbest oksijen radikalleri, interferongama ve araşidonik asit metabolitleridir

Akut akciğer hasarı:Endotoksin, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8 ve
bakterisidal geçirgenlik artırıcı proteindir.
20
21
22
Klinik özellikler
Yapısal semptom ve bulgular:
 Hipertermi veya hipotermi
 Taşikardi
 Geniş nabız basıncı
 Takipne
 Mental durum değişiklikleri
enfeksiyon ve septik şokun erken sistemik bulgularıdır.
 Respiratuar alkaloz (PaCO2<30 mmHg) ile birlikte akut
hiperventilasyon sepsiste sıktır
 En sık mental durum değişikliği dikkatte azalmadır.
 Hafif oryantasyon bozukluğundan
 Konfüzyon
 Letarji, ajitasyon ve komaya dek değişir.
23
Kardiyovasküler:



şokun erken evrelerinde, ekstremiteler sıcaktır
kardiyak out-put ve atım hacmi genellikle iyi devam ettirilir
Sıklıkla, taşikardi ile birlikte kardiyak out-put artar
İlk 24 saatte




Sol ve sağ ventirküler ejeksiyon fraksiyonlarında düşüş,
Diyastol sonu ve sistol sonu hacim endekslerinde artış,
Normal atım hacmi
Azalan periferik dirençten
oluşan karakteristik bir septik şok tablosu oluşur.
24
Pulmoner fonksiyonlar:

Sepsis akut akciper hasarı ve ARDS ile en sık ilişkisi olan durumdur.

ARDS global mikrovasküler yaralanmanın neden olduğu artmış
alveoler ve kapiller geçirgenlikten kaynaklanan akut akciğer ödemi
ile karakterize fizyolojik bir sendromdur

ARDS sepsisin başlamasından dakikalar ila saatler sonra belirir
Renal durum:

Azotemi

Oligüri

Aktif idrar sedimenti

ABY
ABY’nin gelişimi hipotansiyon, dehidratasyon, aminoglikozis
uygulanması ve pigmentüriye bağlıdır.
25
Hepatik disfonksiyon:

En sık kolestatik sarılık görülür.

AST/ALT, alkalen fosfataz (normalin 1-3 katı) ve bilirubin (genellikle
>10 mg/dl değil) konsantrasyonları artar.


Eritrositlerin hemolizi sarılığı artırır
Uzun süreli veya şiddetli hipotansiyon akut karaciğer hasarını veya
iskemik bağırsak nekrozunu indükleyebilir
GI hasar

Üst GİS kanaması

Gastrik erezyon

İleus(sık)
26
Hematolojik bozukluklar:
 Sepsiste en sık nötropeni veya nötrofili, trombositopeni ve DİC’tir
 Nötropeni de mortalite artar
 Eozinofili
 Anemi (enf uzarsa)
 Serum demiri azalır.
 Olguların %30’dan fazlasında izole trombositopeni olabilsede

Trombositopeni sıklıkla DİC in bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Trombositopeni bakteriyemi açısından erken bir ipucu olabilir ve
hastanın tedaviye yanıtını değerlendirmek için seri platelet
ölçümleri yararlı olabilir.
27
Koagülasyon bozuklukları:

Mikro-dolaşımdaki yaygın fibrin birikimleri

DİC (Gram negatif enfeksiyonlar DİC i gram pozitif bakterilerden
daha kolay bir şekilde hızlandırır)
DİC te

Trombositopeni,

Uzamış PT ve APTT,

Azalmış fibrinojen ve anti-trombin III

Artmış fibrin monomer, fibrin parçalanma ürünlerini ve D-dimer
seviyelerini içerir.
28
Endokrin bozukluklar:

Hiperglisemi

Hipoglisemi(S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Listeria
monocytogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, ve
Enterobakterleri )

Adrenal yetersizlik
Asit –Baz dengesi

Respiratuar alkaloz

Hipoksemi

Metabolik asidoz

Laktik asidoz
29
Deri değişiklikleri:

Sepsis nedeni ile oluşan deri lezyonları 5 kategoriye ayrılır.
1_selülit, erizipel ve fasiit
2_peteşi, püstül, ektima kangrenozum
3_ DIC veya hipotansiyondan kaynaklanan lezyonlar (akrosiyanoz,
periferik dokuların nekrozu )
4_damar içi enfeksiyonlara bağlı lezyonlar (mikro-emboli ve/veya
immün kompleks vasküliti)
5_toksinlerin neden olduğu lezyonlar (toksik şok sendromu).
30

Selülitin en sık: S. pyogenes ve/veya S. Aureustur

Kana toksin (toksik şok sendrom toksini-1 veya benzer toksinler)
salgılayan bakterilere (S. pyogenes ve/veya S. Aureus gibi) bağlı sepsis
olan hastalarda yaygın eritem görülebilir

Peteşiyal veya purpurik döküntüler lökoklastik vasküliti düşündürür(
N. meningitidis, Rickettsia rickettsi )

Ektima gangrenozum klasik olarak P. aeruginosa enfeksiyonlarında
görülür
31
Tanı

Sıklıkla hipotansiyon, yetersiz perfüzyon ve pnömoni, akut
piyelonefrit veya akut peritonit gibi ciddi bir enfeksiyona atfedilen
şikayetler ile başvuran hastada tanı açıktır

Sepsisin diğer klinik özellikleri mental dalgalanma, hiperventilasyon,
sıcak, kızarık deri ve genişlemiş nabız basıncıdır

Yaşlılarda,

Çok küçük çocuklarda ve

İmmün bozukluk bulunan hastalarda
ateş yanıtı olmayabilir.
32
33
34
35
Ayırıcı Tanı

Kardiyojenik

Hipovolemik

Anafilaktik

Nörojenik

Obstürktif (pulmoner embolizm, tamponad) şok

Endokrin (Adrenal yetmezlik, tiroid fırtınası)
36
Septik şokla ilişkili enf:

Akut pankreatit

Süpüratif kolanjit ve safra kesesi ampiyemi

Septik abortus ve post-partum endometriyozis veya miyometrit

Gram negatif enterik bakterilere veya enterokoklara sekonder akut
piyelonefrit

S. aureus ve S. Pyogenese bağlı selülittir.

Akut bakteriyel menenjit (S. pneumoniae veya N. meningitidis )

Endokardit

Primer bakteriyem i(S. aureus, S. Pneumoniae ve N. meningitidistir.
Salmonella ve H. influenzae gibi kapsüllü türler dalağı olmayan
bireylerde önemli patojenlerdir)
37
Çoçuklarda Sepsis

Taşikardi, takipne, normal kapiller dolum ve ateşle birlikte sıklıkla
toksik veya hasta görünüme sahiptir

Yeni doğanlar ve bebekler beslenmede bozulma,

Letarji,

Artmış irritabilite,

Katılık,

Ikınma,

Konfüzyon ve

Değişmiş mental durum sergileyebilir

Muayenede peteşi ve purpura,

Fontanelde çökme veya bombeleşme,

Alacalı ekstremite, tonusta azalma ve hipoglisemi ortaya koyabilir.
38
Yardımcı Tetkikler

Tam kan sayımı, platelet sayımı

DİC paneli (PT, APTT ve fibrinojen, D-dimer ve anti-trombin III
konsantrasyonu )

Serum elektrolit seviyeleri (magnezyum, kalsiyum, fosfat ve glikoz
dahil

KCFT (bilirübin, alkalen fosfataz, ve alanin aminotransferaz
seviyeleri)

BUN ve kreatinin seviyeleri

Arter kan gazı analizleri

Laktik asit seviyesi

İdrar analizinden

PAAC
39

Kan grubu tayini ve cross-match

ADBG

LP

BT

İki farklı venöz ponksiyon alanından iki ayrı kan kültürü

Tüm olası enfeksiyon alanlarından elde edilen sekresyonlardan
gram boyama ve kültür antibiyogram
Sepsisin erken markırlar:

CRP, serum laktik asit, prokalsitonin ve yarı-kantitatif IL-6 seviyeleri

Serum laktat düzeyleri şiddetli sepsisin prognozunun
belirlenmesinde yararlı labilir
40
Tedavi

Tedavinin temelini:
1.
Erken dönemde hedefe yönelik tedavi,
2.
Akciğeri koruyucu ventilasyon
3.
Sepsisin varsayılan kaynağı ve nedenine etkili geniş spektrumlu
antibiyotik tedavisi oluşurturur.
Erken dönemde hedefe yönelik tedavi: 3 bileşeni vardır
1.
Oksijenasyon, ventilasyon ve dolaşımın optimizasyonu;
2.
Antibiyotikler dahil ilaç tedavisinin başlatılması
3.
Sepsis kaynağının kontrolü
41
Havayolu ve Solunumun Tedavisi:

Maske ile O2

Endotrakeal entübasyon

Hızlı sıvı resüstasyonuna yanıt vermeyen hipotansiyon bulunan
hastaları entübe edin.

Hastada ventilasyon sağlandıktan sonra ventilasyon hedefi ideal
vücut ağırlığında 6 ml/kg tidal hacim sağlanmasıdır

Tidal hacmin sınırlanmasının mortaliteyi %40’tan %31’e düşürdüğü,
organ disfonksiyonunu azalttığı ve daha düşük sitokin seviyeleri
sağladığı gösterilmiştir
42
Hemodinamik Stabilizasyon:
 Resüstasyonun ikinci hedefi hipotansiyon ve yetersiz
perfüzyonun düzeltilmesi veya stabilizasyonudur
 Hemen bir veya daha fazla geniş lümenli IV yolun açılması
 Eğer birkaç dakika içinde IV yol açılamazsa, IO yol açın
 Gerekli oldukça, her 5-10 dakikada bir 0,5 L (çocuklarda 10
ila 20 ml/kg) hızında normal serum verin
 Resüstasyonun ilk fazında hastaların 4-6 L (çocuklarda 60
ml/kg) veya daha fazla kristakolloide gereksinim duyulabilir.
 Erken dönemde invazif monitorizasyon (santral venöz basınç
ve uygun hastalarda arteryel kateter yoluyla) önerilir.
 Güncel öneriler santral venöz basıncın 8-12 mmHg aralığında
ve ortalama arteryel basıncın >65 mmHg ve venöz oksijena
43
DR.ERKAN ÇOBAN
ACİL TIP - 27.9.2011
satürasyonunun
>%70- KEAH
seviyesinde
tutulması
•
Hastanın hematokritini %30’un üzerinde tutun
Takip edilmesi gereken klinik göstergeler :

Hastanın mental durumu (stabilize olması gerekli),

Kan basıncı,

Solunumu,

Nabzı,

Deri perfüzyonu,

Santral venöz basıncı ve

İdrar çıkışıdır (erişkinlerde >0,5 ml/kg/saat ve çocuklarda >1
ml/kg/saat olmalıdır).

Hacim durumunun değerlendirme açısından
inferior vena cavanın hasta başı USG
44
İnotropik Destek :

3-4 litre sıvı uygulanmasından sonra hemodinamik yanıt
gözlenmezse veya aşırı sıvı yüklenmesine ilişkin bulgular (santral
venöz basınçta sürekli yükseklik veya pulmoner ödem) varsa,
dopamin veya norepinefrin infüzyonu başlatılabilir

Eğer hastada yerleştirilmiş bir pulmoner kateter varsa, pulmoner
kama basıncı 15 ila 18 mmHg aralığında iken veya sıvı eklenmesi ile
kama basıncında belirgin artış varlığında dopamin veya norepinefrin
infüzyonu başlatın

Dopamin dozları 5 ila 20 mcg/kg/dk aralığında değişir

Eğer 20 mcg/kg/dk dopamin infüzyonuna yanıt alınamazsa, ortalama
kan basıncını en düşük 65 mmHg sınırında tutmak üzere
norepinefrin başlayın.
45

Norepinefrinin olağan dozları 2,5-20 mcg/kg/dk aralığındadır

Norepinefrin ile kan basıncı ve perfüzyon stabilize olduktan sonra,
vazokonstriskiyonu minimize etmek için kan basıncını devam ettiren
en düşük dozu kullanın
Aneminin Tedavisi :

Güncel uluslararası kılavuzlar 7-9 mg/l hemoglobin düzeylerinde
transfüzyon önermektedir
Kortikosteroid Tedavisi :

Kortikosteroid alan şiddetli sepsisli hastalarda sağ kalım artışı
göstermemiştir

Ama şok daha hızlı geri dönmüştür

Uluslararası 2008 kılavuzu klinisyenin “ erişkin septik şokta
hipotansiyonun yeterli sıvı resüstasyonu ve vazopresörlere yanıtı
kötü olduğunda IV hidrokortizon uygulamayı düşünmesini”
önermektedir
46
Enfeksiyon Kaynağının Belirlenmesi ve Ampirik Antibiyotik Tedavisi

Mümkün olan en kısa sürede ampirik antibiyotik tedavisine başlayın.

Mümkün olur olmaz kan ve olası enfeksiyon alanlarından örnek alın

Hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki ilk 6 saatte, her bir
saatlik gecikme ortalama sağ kalım oranında %7,6 (%3, ila %9,9)
azalma ile birliktedir ve hipotansiyonun ortaya çıkmasından sonraki
ilk yarım saat içerisinde antibiyotikler verilirse, sağ kalım %80’den
fazla olabilir
Enfeksiyon Kaynağının Çıkarılması

Eğer fokal bir sepsis kaynağı belirlenmişse, enfeksiyon odağını
uzaklaştırın. IV kateterleri çıkarın ve kantitatif kültür için uçlarını
gönderin. Eğer tıkanmışsa, üriner kateterleri değiştirin. İntraabdominal apseler, sinüs ve yumuşak doku apselerinin drenajı uygun
konsültasyonlar isteyin.
47
Aktif Protein C tedavisi :

Şiddetli sepsisli hastalarda mortaliteyi ve organ disfonksiyonunu
azalttığını göstermiştir

96 saat boyunca 25 mcg/kg/saat dozunda
Kontrendikasyonları

Hemoraji,

Yeni travma,




İnme
Cerrahi girişim,
İntrinsik kanama parametrelerinde (INR, PTT) artış
Trombositopeni ve eş zamanlı anti-koagülasyon
48

Glikoz Kontrolü

Hiperglisemi inflamasyonu teşvik etmek immün fonksiyonu bozmak
ve sıvı dengesini etkilemek gibi birçok olumsuz etkiye sahiptir
Hiperglisemi :

Granülosit adheransını,

Keomotaksis,

Fagositoz ve hücre içi öldürmeyi etkiler.

Güncel uluslararası kılavuzlar septik şoklu hastalarda glikoz
seviyelerini 150 mg/dl altında tutacak makul bir glisemi kontrolü
önermektedir
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
SABRINIZ
İÇİN
TEŞEKKÜRLER
61

146 septik şok

Transkript

Benzer belgeler

Slayt 1 - Acilci.Net

erkan çoban - Acilci.Net

BULANTI VE KUSMA - KEAH ACİL TIP PORTALI

Kuduz - KEAH ACİL TIP PORTALI

solunum sıkıntısı

dr.semih sözen

PathFinder PF

akut böbrek yetmezliği