Bölüm 9 - rasimenar.com

Transkript

9. BÖLÜM
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜNÜN ERKEN
DÖNEM‹NDE GÖRÜLEN
AR‹TM‹LER VE TEDAV‹LER‹
Prof. Dr. Zeki ÖNGEN
‹. Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›
Aritmiler ve iletim bozukluklar› akut miyokard infarktüsünün
erken dönemlerinde çok s›k görülürler. Ventrikül fibrilasyonunda
oldu¤u gibi, bunlar›n bir bölümünün ölümcül sonuçlar› olabilir, bu
nedenle de aritminin kendisinin hemen tedavisi gereklidir. Öte
yandan, aritmilerin bir baflka bölümü ise, süregelen iskemi, vagus
tonusu art›fl› ya da elektrolit dengesizli¤i gibi altta yatan bir bozuklu¤un belirtisi olabilir.
Gerek oluflum mekanizmalar›n›n, gerek ise oluflturduklar› hemodinamik etkilerin farkl›l›¤› nedeniyle taflikardiler ayr› bafll›klar
alt›nda incelenecektir.
284
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Taflikardiler
Supraventriküler taflikardiler
Sinüs taflikardisi: Akut miyokard infarktüsünde sinüs taflikardisi
artm›fl sempatik tonusun bir göstergesidir. Anksiyete, iskemik a¤r›n›n
sürmesi, sol ventrikül yetersizli¤i, hipovolemi, perikardit (Tablo 1) gibi nedenler sempatik tonusun artmas›na ve bu flekilde sinüs taflikardisine neden olurlar. Sinüs taflikardisi akut miyokard infarktüsünün erken döneminde uzun sürmesi istenmeyen bir ritm bozuklu¤udur.
H›zl› bir ritm, miyokard oksijen tüketimini art›rd›¤› gibi diyastol süresini de k›saltarak koroner perfüzyonun azalmas›na neden olur. Bu iki
olumsuz olay›n sonucunda, zaten var olan miyokard iskemisi daha da
belirginleflip, miyokard nekroz alan› geniflleyebilir.
Sinüs taflikardisi, yukar›da da söylendi¤i gibi bir baflka bozuklu¤un göstergesidir. Tedavisi de altta yatan nedene yönelik olmal›d›r. ‹lk
kez miyokard infarktüsü geçiren genç hastalarda, anksiyete nedeniyle
Tablo 1: Akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülen
sinüs taflikardisinin nedenleri
Anksiyete
Sol ventrikül yetersizli¤i
Süregelen iskemi
Atefl
Perikardit
Hipovolemi
Pulmoner emboli
Hipoksi
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN ERKEN DÖNEM‹NDE GÖRÜLEN
285
sempatik tonus art›fl› sonucu oluflan sinüs taflikardisi beta blokerlere iyi yan›t verir. Buna karfl›l›k uzun süren sinüs taflikardileri, yayg›n anterior miyokard infarktüsünde sol ventrikül yetersizli¤inin
bir göstergesi olabilir. Sistolik kan bas›nc› 100 mmHg’nin alt›nda
olan, akci¤er alanlar›n›n üçte birinden daha fazla bir bölümünde
yafl raller duyulan bu gibi hastalarda beta blokerler iyi bir seçim de¤ildir. Kalp yetersizli¤ine yönelik yap›lacak tedaviler (pompa yetersizli¤ine yönelik tedaviler bölümüne bak›n›z) ile sinüs taflikardisi
sonland›r›labilir. Süregelen iskemi için beta bloker ve nitrogliserin,
a¤r› için narkotik analjezikler, hipoksi için oksijen tedavisi gibi bu
listeyi uzatmak olanakl›d›r.
Atriyum kaynakl› ritm bozukluklar›: Atriyum iskemisi ve
nekrozu seyrek oldu¤u için, atriyum kaynakl› ritm bozukluklar›n›n
nedeni, genellikle, akut miyokard infarktüsünün ventriküllerde
oluflturdu¤u yap›sal ya da ifllevsel hasarlard›r. Sol ventrikül diyastol
bas›nc›n›n yükselmesi sonucunda sol atriyumun gerilmesi en önde
gelen nedendir. Daha seyrek olarak perikardit say›labilir. Akut miyokard infarktüsü s›ras›nda görülebilecek atriyum aritmilerinin görülme s›kl›klar› tablo 2’de belirtilmifltir.
Tablo 2: Akut miyokard infarktüsü s›ras›nda görülebilecek atriyum
aritmilerinin görülme s›kl›klar›(1-4)
Atriyum fibrilasyonu
Atriyum flatteri
Paroksismal atriyum taflikardisi
Non-paroksismal A-V kavflak taflikardisi
A-V kavflak yeniden giriflli (reenterant) taflikardi
* Selim gidiflli taflikardilerdir.
Yaklafl›k %
10-20
1-3
1-10*
5-15*
seyrek
286
Atriyum erken vurumlar›: Artm›fl sempatik tonusun ya da henüz
klinik bulgu vermemifl bir sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤unun göstergesi olabilir. Kalp debisini bozmazlar ve prognozu olumsuz yönde
etkilemezler. Tedavi gerektirmezler.
Paroksismal atriyum taflikardisi: Yukar›daki tablodan da görüle-
bilece¤i gibi akut miyokard infarktüsünün seyrinde s›k görülen bir
aritmi de¤ildir. Ventrikül h›z›n›n yüksek olmas›, hem oksijen tüketimini art›rarak hem de koroner perfüzyon süresini k›saltarak iskemiyi
kötülefltirece¤inden, ivedi olarak sonland›r›lmas› gerekebilir. ‹ntravenöz (‹.V) beta blokerler (metoprolol 5-15 mg) etkili bir tedavidir. Beta blokerlerin kontrendike oldu¤u durumlarda ‹V verapamil (5-10
mg) ya da ‹V diltiazem (15-20 mg) öbür seçeneklerdir. ‹laçlar›n etkisiz kald›¤› ya da kullan›lamad›¤› durumlarda ise "pacemaker" ile h›zl›
atriyum uyar›s›n›n da, bu aritmiyi sonland›rmada etkili oldu¤unu
unutmamak gerekir.(5)
Atriyum fibrilasyonu: Çok daha seyrek görülen atriyum flatteri-
ni de, gerek oluflturdu¤u hemodinamik bozukluklar gerekse tedavi
yaklafl›mlar› benzedi¤inden, bu bafll›k alt›nda incelemek yanl›fl olmaz(6) (fiekil 1). Ancak unutulmamas› gereken bir nokta, atriyum flatterinin da, paroksismal atriyum taflikardisi gibi, "pacemaker" ile h›zl›
atriyum uyar›s›na yan›t verdi¤idir.(5)
Atriyum fibrilasyonu, akut miyokard infarktüsünün erken dönemlerinde en s›k görülen artriyum kaynakl› aritmidir (Tablo 2). En
s›k sol ventrikül yetersizli¤inin efllik etti¤i akut miyokard infaktüslerinde görülür. Perikardit, ileri düzeydeki AV bloklar, sa¤ ventrikül infarktüsü ve seyrek olarak da atriyumlardaki iskemik hasar öbür nedenleridir. ‹nferiyor infarktüslerde, sa¤ koroner arter proksimalinden
t›kanm›fl ise, sinoatriyal dü¤üm arteri de tutulaca¤›ndan atriyum fib-
fibrilasyonu örne¤i
fiekil 1: Akut inferior miyokard infarktüsünün bir komplikasyonu olarak geliflen atriyum
Özellikle DII derivasyonuna dikkat edildi¤inde P dalgalar›n›n yerini fibrilasyon ("f") dalgalar›n›n ald›¤›
görülmektedir. Bu örnekte, klasik atriyum fibrilasyonu tan›m›na uymayan bulgu R-R aral›klar›n›n
düzenli olmas›d›r. Bunun nedeni olaya tam A-V blo¤un da efllik etmesi ve bunun sonucunda da sa¤dal
blo¤unu taklit eden bir kaç›fl ritminin ortaya ç›kmas›d›r.
287
288
rilasyonuna neden olur.(7) Hipokalemi, hipomagnezemi, hipoksi, kronik akci¤er hastal›klar›n›n varl›¤› atriyum fibrilasyonu oluflumunu kolaylaflt›r›rlar. Perikarditin de atriyum fibrilasyonu nedenleri aras›nda
oldu¤u ak›lda tutularak akut miyokard infarktüsünün erken dönemlerinde EKG’de PR segmentindeki de¤ifliklikleri izlemek gerekir.(8)
Yafl, atriyum fibrilasyonu görülme s›kl›¤›n› art›ran bir di¤er faktördür. Yap›lan çal›flmalarda 59 yafl›n alt›ndaki akut miyokard infarktüslü kiflilerde s›kl›¤› %4.2 iken, 70 yafl›n üstünde bu oran %16’ya ç›kmaktad›r.(7)
Trombolitik tedavilerin uygulanmaya bafllanmas›yla atriyum fibrilasyonu ve flatteri görülme s›kl›¤› da azalm›flt›r.(8) Seçilen trombolitik
ilac›n bile atriyum fibrilasyonu s›kl›¤› üzerine etki edebilece¤i bildirilmektedir.(9)
Atriyum fibrilasyonunun bafllamas› ile birlikte atriyum kontraksiyonlar› kaybolur. Bu da, atriyum sistolünün kalp debisine yapt›¤› katk›y› ortadan kald›r›r. Yüksek ventrikül h›z› diyastol süresini k›salt›r.
Sol ventrikülün doluflu azal›r. Atriyum fibrilasyonunun neden oldu¤u
bu iki olay, kalp debisinin düflmesi, bir baflka deyiflle hemodinaminin
bozulmas› ile sonuçlan›r. Diyastol süresinin k›salmas›n›n bir baflka
olumsuz etkisi de koroner perfüzyon süresinin azalmas›, dolay›s›yla
da iskeminin a¤›rlaflmas›d›r. Atriyum fibrilasyonu tedavisinde seçilecek yöntem, hemodinami ve miyokard iskemisi üzerine olan bu etkilerinin a¤›rl›¤›na göre belirlenir.
Hipotansiyonun ya da kalp yetersizli¤i bulgular›n›n ortaya ç›kmas› ya da tedaviye karfl›n miyokard iskemisinin semptom ve bulgular›n›n gerilememesi durumunda atriyum fibrilasyonunun hemen sonland›r›lmas› gerekir. Bunun en etkili yolu elektriksel kardiyoversiyondur. K›sa süreli bir anestezi alt›nda 100 J ile bafllan›r. Bu düzeydeki
289
enerji ile sonuç al›namazsa, 200 J, 300 J ve 360 J’e ç›k›l›r.(7)
Yukar›da tan›mlanan hemodinamik bozukluklar yoksa ya da iskemi kontrol alt›nda ise elektriksel kardiyoversiyon yerine ilaç tedavisi
seçilir. Akut miyokard infarktüsünde geliflen atriyum fibrilasyonunun,
kendili¤inden geri dönüfllü olmas› nedeniyle, ilaç tedavisinde ventrikül h›z›n›n yavafllat›lmas› ço¤u kez yeterlidir.
Kalp yetersizli¤i ve a¤›r akci¤er hastal›¤› bulgular›n›n bulunmad›¤› akut miyokard infarktüslü hastada, beta blokerler, ventrikül h›z›n›n
yavafllat›lmas› için seçkin ilaçlard›r. Türkiye’de bulunan tek ‹V beta
bloker olan metoprolol bu amaçla kullan›labilir. ‹V 2.5-5 mg ile bafllan›r ve sonuç al›n›ncaya kadar 2-5 dakikada bir doz tekrarlan›r. Toplam doz 15 mg’› aflmamal›d›r. Tedavi s›ras›nda, kalp h›z› EKG monitörizasyonu ile izlenmeli ve s›k kan bas›nc› ölçümleri yap›lmal›d›r.
Kalp h›z›n›n istenilen düzeyde yavafllamas› ya da sistolik kan bas›nc›n›n 100 mm Hg’nin ya da kalp h›z›n›n 50 vurum/dakikan›n alt›na inmesi tedavinin sonland›r›lmas›n› gerektirir.(7)
Beta blokerlerin kontrendike oldu¤u ve kalp yatersizli¤inin bulunmad›¤› durumlarda, kalp h›z›n› yavafllatan kalsiyum kanal blokerleri bir seçenek olabilir. Verapamil 2 dakikal›k süre içinde ‹V
yoldan 5-10 mg (0.075-0.15 mg/kg) bafllan›r. Sonuç al›namazsa ayn› doz 30 dakika sonra tekrarlan›r. Diltiazem de ‹V yolla bu amaçla kullan›labilir. ‹ki dakika süreyle 20 mg (0.25 mg/kg) bolus biçiminde verilir. Tedavi 10 mg/saat infüzyon ile sürdürülür. On befl
dakika içinde sonuç al›nmazsa 25 mg (0.35 mg/kg) ile bolus yine 2
dakika süreyle verilir ve infüzyona 10-15 mg/saat ile devam edilir.
Ancak, yukar›da da söylendi¤i gibi, kalsiyum kanal blokerlerinin
akut miyokard infarktüsündeki tart›flmal› yeri nedeniyle, bu ilaçlar
ilk s›rada akla gelmemelidirler.(7)
290
Kalp yetersizli¤inin efllik etti¤i olgularda ventrikül h›z›n›n yavafllat›lmas› amac›yla ‹V digoksin uygun bir tedavi seçimidir. H›zl› dijitalizasyon 0.6-1 mg (8-18 mg/kg) ‹V digoksin ile yap›l›r. Bu dozun
önce yar›s› verilir ve izleyen 4 saat içinde öbür yar›s› da verilerek dijitalizasyon tamamlan›r. Bu yöntem beta blokerler kadar çabuk bir
ventrikül h›z› kontrolü sa¤lamaz. Ancak ilk 30 dakika ile 2 saat aras›nda ilk etkileri gözlenmeye bafllar.(7)
Yukar›da da sözü edildi¤i gibi akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülen atriyum fibrilasyonu kendili¤inden sonlanan
bir aritmidir. Ancak, hasta daha taburcu edilmeden tekrarlama olas›l›¤› vard›r ve bu tekrarlar sistemik emboli, özellikle de inme (stroke)
riskini art›r›rlar. Bu nedenle atriyum fibrilasyonu geçirmekte olan bir
hasta henüz heparin kullanm›yorsa, tedaviye mutlaka heparin eklenmelidir.
Akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülen atriyum
fibrilasyonu ile iliflkili olarak tam aç›kl›¤a kavuflmam›fl bir konu, sinüs
ritmine dönen bir hastada, sinüs ritminde tutulmas› için antiaritmik
tedavi uygulan›p uygulanmamas›d›r. Bugün için var olan e¤ilim, akut
miyokard infarktüslü hastalarda atriyum fibrilasyonunun hastane
içinde tekrarlamas› durumunda, sinüs ritmine döndürdükten sonra,
düflük dozlarda (oral, 200 mg/gün) kullan›ld›¤›nda proaritmik (ilac›n
kendisinin aritmi oluflturma özelli¤i) etkisinin en az oldu¤u bilinen
amiodaronun, 6 hafta süre ile kullan›lmas›d›r.(12,13,14) Bu süre içinde
oral antikoagülanlar›n da birlikte kullan›lmas› uygun olur.
1996 AHA / ACC’nin, akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülen atriyum fibrilasyonunun tedavisi konusundaki önerileri ve tedavi s›ras›nda izlenebilecek ak›m çizelgesi Tablo 3 ve Tablo
4’e görülmektedir.
Tablo 3: Atriyum fibrilasyonu
291
292
Tablo 4: AHA / ACC’nin, akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülen atriyum fibrilasyonunun tedavisi konusundaki önerileri(7)
Yarar› kesin olan tedaviler
1. A¤›r hemodinamik bozuklu¤u ya da tedaviye dirençli iskemisi olan
hastalarda elektriksel kardiyoversiyon.
2. Sol ventrikül fonksiyonunu iyilefltirmek ve h›zl› ventrikül yan›t›n› yavafllatmak için çabuk dijitalizasyon.
3. Sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u, bronkospazm› ve AV blo¤u bulunmayan hastalarda, h›zl› ventrikül yan›t›n›n yavafllat›lmas› için ‹V
beta bloker.
4. Heparin uygulamas›.
Yararl› olabilece¤i konusunda kan›tlar›n bulundu¤u tedaviler
1. Beta blokerlerin kontrendike oldu¤u ya da etkisiz kald›¤› durumlarda ‹V diltiazem ya da verapamil.
Ventriküler aritmiler
Akut miyokard infaktüsünün erken dönemlerinde ventrikül
aritmileri s›k olarak görülürler. Bu aritmilerin oluflumundan sorumlu temel mekanizma mikro "reentery"dir. Otomatiklik art›fl›n›n
ve tetikleyici etkinli¤in (triggered activity) de rolü olabilece¤i düflünülmekte ise de, insanda bu mekanizmalar›n akut miyokard infarktüsünün erken döneminde ventrikül aritmilerini bafllatt›¤›na iliflkin
kesin kan›tlar yoktur.(15) Yukar›da sözü edilen mekanizman›n, bir
ventrikül aritmisi bafllatmas›nda, özellikle artm›fl sempatik tonus
katk›da bulunur. ‹skemik ya da nekrotik ventrikül miyokard›ndaki
reseptörlerin uyar›lmas›, adrenerjik nöronlar›n iskemik hasar› sonucu katekolaminlerin salg›lanmas› ya da sol ventrikül disfonksiyonu, akut miyokard infarktüsü s›ras›nda sempatik tonusun artmas›-
293
na neden olan olaylard›r.(16) Artm›fl sempatik uyar›, iskemik miyokardda, noradrenalinin aritmojenik etkilerinin daha abart›l› bir biçimde ortaya ç›kmas›na ve iskemik Purkinje liflerinde otomatiklik
art›fl›na neden olur. Bunun yan›nda hipokalemi, hipomagnezemi,
hücre içi kalsiyum düzeyi art›fl›, asidoz, lipoliz sonucu serbest ya¤
asitlerinin ve iskemik miyokard›n reperfüzyonu s›ras›nda serbest
radikallerin ortaya ç›kmas› da ventrikül aritmilerinin oluflmas›na
olanak sa¤lar.(7)
Ventrikül aritmilerinde uygulanacak tedavi stratejilerini belirleyen bafll›ca 3 faktör vard›r:
1) Hemodinami üzerindeki olumsuz etkileri,
2) Miyokard›n oksijen tüketimini art›r›p miyokard canl›l›¤›
üzerine ek tehdit oluflturmalar›,
3) Ventrikül taflikardisi, ventrikül fibrilasyonu ve asistol gibi
malign aritmilere yol açmalar›.
Yukar›da s›ralanan faktörler yan›nda, tedavide göz önünde bulundurulmas› gereken bir baflka nokta da, sadece antiaritmiklerin
yetmeyebilece¤idir. Mekanizmalar anlat›l›rken yaz›lan predispozan
nedenlerin de düzeltilmesi gerekir (Tablo 5). Buna en güzel örnek,
antiadrenerjik etkileri olan beta blokerler uyguland›¤›nda ventrikül
aritmilerinin s›kl›¤›nda görülen azalmad›r.(16)
Ventrikül erken vurumlar›: Akut miyokard infarktüsünün birin-
ci gününde ventrikül erken vurumlar›n›n görülmesi nerede ise kaç›n›lmazd›r.(4) Mortaliteyi azaltan ilaçlar›n (aspirin, beta bloker, trombolitik) yayg›n olarak kullan›lmad›¤› dönemlerde, s›k gelen (dakikada
5’ten fazla), çok biçimli (multiform), "R üzeri T" fenomeni oluflturan,
"couplet" (peflpefle) ya da "salvo" (süreksiz ventrikül taflikardisi) yapan
294
Tablo 5: Akut miyokard infaktüsünün erken dönemlerinde ortaya ç›kan ventrikül aritmilerinin oluflumunu kolaylaflt›ran ve tedavide
düzeltilmesi gerekebilen bozukluklar
• Sempatik tonus art›fl›.
• Hipokalemi.
• Hipomagnezemi.
• Hücre içi kalsiyum düzeyinin art›fl›.
• Artm›fl serbest ya¤ asidi düzeyleri.
• Serbest radikallerin ortaya ç›k›fl›.
ventrikül erken vurumlar›, kompleks ventrikül erken vurumlar› olarak nitelenir ve bunlar›n ventrikül taflikardisi ile fibrilasyonunu tetikleyece¤i düflünülürdü. Oysa, antiaritmik tedavi (lidokain) ile bunlar›n
bask›land›¤› hastalarda, yine de ölümcül aritmilerin geliflti¤inin gözlenmesi, buna karfl›l›k uyar›c› diye nitelenen bu erken vurumlar›n hiç
görülmedi¤i olgularda da ventrikül fibrilasyonunun oluflmas›, bu düflünceden uzaklafl›lmas›na neden olmufltur.(17) Bugün için kabul edilen
görüfl, akut miyokard infarktüsünün erken döneminde s›k görülen bu
ritm bozukluklar›n›n, iskemik-nekrotik miyokard›n elektriksel heterojenitesine ba¤l› oldu¤udur.
Ventrikül erken vurumlar›n›n, malign ventrikül aritmilerini bafllatmayaca¤› bilindi¤inde, bunlar›n tedavisinin de gerekmedi¤i ortaya
ç›kar. Bunun da ötesinde erken vurumlar› bask›lamak için verilen lidokainin mortaliteyi art›rd›¤›n› gösteren çal›flmalar da bulunmaktad›r.(18)
H›zlanm›fl idiyoventriküler ritm: H›z› 60-120 vurum/dakika ara-
s›ndaki venrtrikül ritmidir. Akut miyokard infarktüslü hastalar›n %820’sinde ilk 2 gün içinde görülür. Purkinje liflerinde otomatiklik art›fl› sonucunda, sinüs ritminin yavafllamas› ya da AV blok geliflmesi du-
fiekil 2: Akut inferior miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastan›n mönitörden al›nan EKG
ç›kt›s› örne¤i
‹lk 5 QRS örne¤ine dikkat edilirse, düzenli ve dar QRS bileflikleri olmakla birlikte önlerinde sinüs P'lerinin bulunmad›¤› görülür. Buna karfl›l›k ST segmentinin hemen bafllang›c›nda, bir baflka deyifl ile QRS
bilefliklerinden hemen sonra ters yönlü ve dar P dalgalar› izlenmektedir. Sinüs dü¤ümü duraklamas›
ya da ileri düzeyde S-A blok zemininde A-V kavflak kaç›fl ritmi söz konusudur. Alt›nc› vurum erken gelen genifl ve bozuk biçimli bir QRS bilefli¤idir ve onu izleyen 7, 8, 9, 10. vurumlar bir süreksiz ventrikül
taflikardisi örne¤i oluflturmaktad›rlar. Ventrikül taflikardisi sonland›ktan sonra A-V kavflak hemen ritmi üstlenememektedir. On bir, 12 ve 13. vurumlar ventrikül kaynakl› vurumlard›r ve h›zlanm›fl
idiyoventriküler ritm söz konusudur (h›z 71 vurum/dak.).
295
296
rumunda kaç›fl ritmi olarak ortaya ç›karlar (fiekil 2). Trombolitik tedavilerin yayg›n olarak kullan›ld›¤› günümüzde, reperfüzyon aritmisi
olarak tan›mlanan aritmilerin bafl›nda h›zlanm›fl idiyoventriküler ritm
gelmektedir.(19,20)
Kimi yerlerde düflük h›zl› ventrikül taflikardisi diye de tan›mlanabilen bu ritm bozuklu¤u, genellikle hemodinamik bozuklu¤a neden
olmaz. Malign ventrikül aritmilerine dönme olas›l›¤› da düflük oldu¤undan tedavisi gerekmez. Bir kaç›fl ritmi, bir baflka deyifl ile yaflam
kurtar›c› bir ritm niteli¤i de tafl›d›¤› göz önünde tutulursa, sonland›r›lmas›n›n istenmeyen bir durum olabilece¤i kolayca anlafl›labilir.(4,16)
Ventrikül taflikardisi: Dakikada 120 vurumdan daha h›zl›, en az
üç ventrikül vurumunun pefl pefle oldu¤u ritme, ventrikül taflikardisi
denir. Çok büyük bir bölümü akut miyokard infarktüsünün ilk 48 saati içinde görülür. Ventrikül taflikardisinin akut miyokard infarktüsünün erken döneminde görülme s›kl›¤› %67 düzeylerine ulaflmaktad›r.(21)
Oluflturduklar› hemodinamik bozukluklar, tafl›d›klar› ventrikül
fibrilasyonuna dönme riski ve tedavi yaklafl›mlar›ndaki farkl›l›klar nedeniyle, ventrikül taflikardilerinin s›n›flanmas› gere¤i vard›r. Otuz saniyeden k›sa sürenler süreksiz ventrikül taflikardisi (fiekil 3), 30 saniyeden uzun sürenler sürekli ventrikül taflikardisi (fiekil 4) olarak adland›r›l›rlar. Ventrikül taflikardileri elektrokardiyogramdaki görünümlerine göre çok biçimli (polimorfik) ya da eflbiçimli (monomorfik) olarak da s›n›flanabilirler.(22,23) Sürekli çok biçimli ventrikül taflikardilerinin daha çok iskemiden, eflbiçimli olan›n da daha çok hasarl› miyokard dokusundan kaynakland›¤› düflünülmektedir. Süreksiz ventrikül
taflikardileri gerek hastane içi gerek hastane sonras› mortalite riskini
art›rmazlar. Buna karfl›l›k sürekli, çok biçimli ventrikül taflikardisinin
fiekil 3: Akut anteroseptal miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastan›n mönitörden
al›nan EKG örne¤i süreksiz ventrikül taflikardisini göstermektedir.
‹lk 8 vurum genifl ve bozuk biçimli QRS bilefliklerinden oluflmaktad›r ve h›z› yaklafl›k 120 vurum/dak.'d›r. Bu bozuk QRS bilefliklerinin oklar ile iflaretlenmifl ST segmenti ve T dalgas› kesimlerine
bak›l›rsa, öbürlerine göre bunlar›n biçimlerinin farkl› oldu¤u görülür. Bundan, o bölüme rastlayan P
dalgalar› sorumludur ki, bu da atriyum - ventrikül ayr›flmas›n›n (dissosiyasyon) bir göstergesidir ve
ventrikül taflikardisinin tan›t›c› ö¤elerinden bir tanesidir. Dokuz, 10 ve 11. vurumlar bafllar›nda sinüs
P'leri bulunan normal QRS bileflikleridir.
297
fiekil 4: Yayg›n anterior miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastan›n 12 derivasyonlu EKG
örne¤i sürekli monomorfik ventrikül taflikardisini göstermektedir.
Bozuk biçimli ve genifl QRS bilefliklerinin h›z› 187 vurum/dak.'d›r.
298
299
hastane içi mortalitesinin %20’lere ulaflt›¤› bildirilmektedir.(23)
K›sa süreli (5 vurumdan az) ventrikül taflikardileri, efl ya da çok
biçimli olmas›na bak›lmaks›z›n tedavi gerektirmezler. Buna karfl›l›k
sürekli çok biçimli ventrikül taflikardileri (30 saniyeyi aflan ya da
hemodinamik kollapsa neden olan), ventrikül fibrilasyonu gibi ivedi tedavi gerektiren durumlard›r. Tedavisi senkronize olmayan
elektrik flokudur. ‹lk flokun enerjisi 200 J’dür. Sonuç al›nmazsa 200
J-300 J’lük enerji ile tekrarlan›r, gerekirse 360 J’lük bir üçüncü flok
da yap›l›r.
Sürekli efl biçimli ventrikül taflikardilerinde tedavi yaklafl›m› h›za ve klinik-hemodinamik sonuçlar›na ba¤l›d›r. H›z› 150 vurum /
dakikay› aflanlar, genellikle hemodinamiyi bozarlar. Hastada anjina,
akci¤er ödemi ya da hipotansiyon (sistolik kan bas›nc›n›n 90
mmHg’nin alt›nda olmas›) vard›r. Bu durumda senkronize elektrik
floku seçilecek tedavidir. ‹lk enerji düzeyi olarak 100 J uygulanmal›d›r. Ço¤unlukla bu düzeydeki bir floka yan›t verir, ancak baflar›s›z
kal›n›rsa enerjide art›fla gidilebilir.
H›z› 150 vurum/ dakikay› aflmayan ya da hemodinamiyi bozmayan sürekli eflbiçimli taflikardilerde, ilaçlarla aritmiyi düzeltebilecek zaman vard›r. Bu amaçla çeflitli ilaçlar seçilebilir. ‹V lidokain
en yayg›n olarak kullan›land›r. 1-1.5 mg/kg bolus yap›l›r. Gerekirse toplam 3 mg/kg maksimum yükleme dozuna, her 5-10 dakikada bir, 0.5-0.75 mg/kg’l›k boluslarla ç›k›labilir. Yükleme dozunu 24 mg/dakikal›k infüzyon dozu izler. ‹V amiodaron bir baflka seçenektir. On dakikal›k bir süre içinde 150 mg ‹V verildikten sonra 6
saat süre ile 1 mg/ dakika ile infüzyona devam edilir. Bunu 0.5
mg/dakikal›k sürdürme dozu izler.
Hemodinamik bozukluk yapmamakla birlikte ilaç tedavisine
300
direnen sürekli eflbiçimli ventrikül taflikardileri, k›sa süreli bir anestezi alt›nda 50 J’lük bir enerji ile elektriksel kardiyoversiyonla sonland›r›labilirler.
Antiaritmik bafllanan bir hastada tedavi 6-24 saat sürmelidir. Tedavi kesildikten sonra hasta yeni ritm bozukluklar› yönünden izlenir.
Antiaritmik tedavi yan›nda elektrolit ve asit-baz dengesi bozuklu¤unun olup olmad›¤› da incelenmelidir.
Yukar›da da belirtildi¤i gibi, çok biçimli taflikardiler iskemiden
kaynakland›¤›ndan, tedaviye direnç gösterdikleri zaman, intraaortik
balon pompas› ya da acil anjiyoplasti ya da "by-pass" giriflimi gerekebilir.(4,7)
Ventrikül fibrilasyonu: Akut miyokard infarktüsünün erken dö-
nemindeki gerek hastane öncesi, gerekse hastane ölümlerinin büyük
bir bölümünden ventrikül fibrilasyonu sorumludur.
Birincil (primer), ikincil (sekonder) ya da geç olarak s›n›flanabi(24,25)
lir.
Birincil ventrikül fibrilasyonu, sol ventrikül yetersizli¤ine iliflkin bulgular›n bulunmad›¤› durumlarda, beklenmedik bir biçimde
birden ortaya ç›kan bir aritmidir. Akut miyokard infarktüsünün ilk 4
saatinde olgular›n %3-5’inde görülürken, bu oran ilerleyen saatlerde
h›zla azal›r.(21) Beta blokerlerin ve trombolitik ilaçlar›n yayg›n olarak
kullan›ld›¤› günümüzde, elektrolit bozukluklar›n›n da özenli bir flekilde düzeltilmesiyle birincil ventrikül fibrilasyonu s›kl›¤› azalmaktad›r.(26) Bu aritminin hastane içi mortaliteyi art›rmas›na karfl›n, tedavide
baflar› sa¤lanmas› durumunda, uzun süreli prognoz üzerine olumsuz
etkisi yoktur.(27)
‹kincil ventrikül fibrilasyonu, ileri sol ventrikül yetersizli¤inin son
evresinde ya da kardiyojenik flokta ortaya ç›kar. Geç ventrikül fibrilasyonu ise akut miyokard infaktüsünün 48. saatinden sonra oluflur. Ge-
301
nellikle büyük bir infarktüs alan› bulunur ve öncesinde atriyum fibrilasyonu, ventrikül içi iletim gecikmesi gibi ritm-iletim bozukluklar› vard›r.
Öldürücü bir aritmi olmas› nedeniyle, ventrikül fibrilasyonunu
önceden tan›tacak ipuçlar›n›n bulunmas›na çal›fl›lm›fl ancak baflar›l› olunamam›flt›r. Bir di¤er hayal k›r›kl›¤› ise profilaksi alan›ndad›r.
Antiaritmiklerin, ventrikül fibrilasyonu riski yüksek olan dönemde
profilaktik olarak verilmesiyle ölüm oranlar›n›n azalt›laca¤› düflünülmüfltür. Bu amaçla yap›lan çal›flmalar de¤erlendirildi¤inde, S›n›f
I (Vaughan-Williams s›n›fland›r›lmas›) antiaritmikler (ço¤unlu¤u
lidokain) kullan›ld›¤›nda aritmiler azalmakla birlikte antiaritmik
alan hastalar›n anlaml› düzeyde daha çok öldükleri gözlenmifltir.
Bugün akut miyokard infarktüsünün erken döneminde, kontrendikasyon yoksa, tart›flmas›z kullan›lmas› gereken beta blokerlerin,
ventrikül fibrilasyonundan ölümleri de azaltt›¤› belirlenmifltir.(18)
K›saca vurgulamak gerekirse akut miyokard infaktüsünün standart
tedavisinde zaten yer almakta olan beta blokerler d›fl›nda, ventrikül
fibrilasyonu profilaksisi amac›yla antiaritmik ilaç kullan›lmas› gereksiz hatta zararl›d›r.
Ventrikül fibrilasyonu zaman geçirilmeden, ivedilikle tedavi
edilmesi gereken bir durumdur. Gecikme hem ritmin geri dönmesini güçlefltirir hem de geri dönüflsüz beyin hasarlar›na neden olur.
Yafll›larda beyin hasar›n›n 1-2 dakika içinde geliflebilece¤i unutulmamal›d›r.
Senkronize olmayan elektrik floku ile tedavi edilir. ‹lk flok 200
J’lük bir enerji ile olmal›d›r. Sonuç al›nmazsa 200-300 J’lük ikinci
bir flok uygulan›r, bunu 360 J’lük ücüncüsü izleyebilir. Bu üç giriflimden de sonuç al›nmazsa yeniden canland›rma yöntemlerine baflvurulur (Tablo 6).
302
Tablo 6: Ventriküler fibrilasyonlu hastaya yaklafl›m
303
Tablo 7: Ventrikül taflikardisi ve ventrikül fibrilasyonunda AHA/ACC
akut miyokard infarktüsü tedavi k›lavuzundaki tedavi seçenekleri(7)
Ventrikül taflikardisi/ventrikül fibrilasyonu:
Tedavi edilmesi gereken ventrikül aritmileri ve kullan›lmas› gereken
ilaç/yöntemler:
1.
Ventrikül fibrilasyonu: Senkronize olmayan elektrik floku ile tedavi
edilmelidir. 200J ile bafllan›r; baflar›s›z olunursa bir kez daha 200J
denenir, gerekirse 300J, 360J’e ç›k›l›r.
2.
Sürekli polimorfik ventrikül taflikardisi: (30 saniyeden uzun süren
ya da hemodinamik kollaps yapan) Senkronize olmayan elektrik floku ile tedavi edilmelidir. 200J ile bafllan›r; baflar›s›z olunursa bir kez
daha 200J denenir, gerekirse 300J, 360J’e ç›k›l›r.
3.
Sürekli monomorfik ventrikül taflikardisi ataklar›: Anjina, akci¤er
ödemi ya da hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <90 mmHg) efllik ediyor ise 100J’lük senkronize elektrik floku ile tedavi edilir. Baflar›l›
olunmazsa enerji düzeyi art›r›l›r.
4.
Sürekli monomorfik ventrikül taflikardisi: Anjina, akci¤er ödemi ya
da hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <90 mmHg) efllik etmiyor ise
afla¤›daki tedavilerden biri seçilir:
a. Lidokain: 1.0-1.5 mg/kg. Her 5-10 dakikada bir 0.5-0.75
mg/kg ek boluslar yap›labilir. Toplam yükleme dozu 3
mg/kg'› aflmamal›d›r.Yükleme dozunu 2-4 mg/dakika (3050 mg/kg) ile infüzyon izlemelidir.
b. Prokainamid: 12-17 mg/kg'a ulafl›ncaya kadar 20-30 mg/
dakikada yükleme infüzyonu yap›l›r. Tedavi 1-4 mg/dak ile
sürdürülür.
c. Amiodaron: 10 dakikay› aflk›n bir sürede 150 mg infüzyon
biçiminde verilir; sonraki 6 saat boyunca 1.0 mg/dak ile devam edilir ve tedavi bundan sonra 0.5 mg/dak ile sürdürülür.
d. 50J’lük bir enerji ile bafllanarak senkronize elektriksel kardiyoversiyon (Bu s›rada k›sa bir anestezi gereklidir).
304
Tablo 7 (devam)
Uyguland›klar›nda yarar sa¤layabilecek tedavi/düzenlemeler:
1.
2.
Ventrikül taflikardisi/fibrilasyonu ata¤›ndan sonra antiaritmik ilaçlar›n perfüzyonuna 6-24 saat boyunca devam edilir. Bu süre sonunda aritmi yeniden de¤erlendirilir.
Bir ventrikül fibrilasyonu ata¤› tedavi edildikten sonra tekrarlamas›na neden olabilecek elektrolit ve asit-baz dengesi bozukluklar›n›n
düzeltilmesi.
Uygulanan tedaviden yarar sa¤lamalar› konusunda kan›tlar›n az oldu¤u durumlar:
‹laç tedavisine dirençli polimorfik ventrikül taflikardilerinin varl›¤›nda miyokard iskemisini iyilefltirici yo¤un tedaviler (beta bloker, intra aortik balon pompas›, acil PTCA ve CABG). Denenebilecek öbür
tedavi amiodarone olabilir. 10 dakikay› aflk›n bir sürede 150 mg infüzyon biçiminde verilir; sonraki 6 saat boyunca 1.0 mg/dak ile devam edilir ve tedavi bundan sonra 0.5 mg/dak ile sürdürülür.
Uygulanan tedavilerden yarar sa¤lamayacak, bazen zarar görebilecek
durumlar:
1. Tek gelen ventrikül erken vurumlar›, "couplet" yapan ventrikül erken vurumlar›, "run" yapan h›zlanm›fl idiyoventriküler ritm ve süreksiz ventrikül taflikardilerinin tedavisi.
2. Trombolitik ilaçlar verilirken profilaktik amaçl› antiaritmik verilmesi.
Elektrik flokundan yan›t al›namad›¤› durumlarda yeniden canland›rma s›ras›nda uygulanmas› önerilen ilaçlar›n bafl›nda adrenalin
gelir. H›zl› bir biçimde ‹V 1 mg verilir. Bunun yan›nda lidokain
(1.5mg/kg) ya da amiodaron 150 mg ‹V bolus halinde kullan›labilir.
Bir kez sinüs ritmine döndürüldükten sonra antiaritmik tedavinin 6-24 saat sürdürülmesi uygun olur.
Ventrikül aritmilerinin tedavisinde AHA/ACC k›lavuzundaki
öneriler ve tedavide izlenecek ak›m çizelgesi Tablo 7 ve 8’de görülmektedir (Tablo 8).
Tablo 8: Vertikül taflikardisi (VT) / ventrikül fibrilasyonu
305
306
Bradiaritmiler ve kalp bloklar›
Sinüs bradikardisi
Akut miyokard infarktüsünün erken saatlerinde s›k görülen
bir ritm bozuklu¤udur. Elektrokardiyografi monitörizasyonu olana¤› olan ambulanslarda yap›lan gözlemlerde, semptomlar› bafllad›ktan sonraki ilk bir saat içinde olgular›n %25-40’›nda sinüs
bradikardisi gözlenmifltir. ‹nfaktüsün 4. saatinde bu oran %1520’lere inmektedir.(16) Bu durum inferior ve posteriyor yerleflimli
akut miyokard infaktüslerinde ve sa¤ koroner arterin reperfüzyonunda daha s›k görülür. Nedeni ise vagus tonusu art›fl›d›r. Ventrikülün inferior ve posteriyor kesimlerine yerleflmifl olan vagusun
afferent reseptörlerinin uyar›lmas› Bezold-Jarisch refleksini harekete geçirir ve sonuçta kalpte kolinerjik uyar› bask›n hale geçer.(28) Benzer olaylar dizisi, sa¤ koroner arterin reperfüzyonuna,
infarktüs a¤r›s›n›n fliddetine ve morfin ya da ‹V nitrogliserin uygulamas›na ba¤l› olarak da geliflir ve sinüs bradikardisi ortaya ç›kar. Vagotoninin, yaln›zca kardiyodepresif de¤il ayn› zamanda
vazodepresif de oldu¤u unutulmamal›d›r. Ço¤u kez sinüs bradikardisine efllik eden hipotansiyonun nedeni budur.(29) Sinüs bradikardisinin daha seyrek görülen bir baflka nedeni de, koroner
arterdeki t›kanman›n yerine ba¤l› olarak, sinüs dü¤ümü arterinin
de etkilenerek, sinüs dü¤ümünde iskemi olmas›d›r. Bu durumda
bradikardiye hipotansiyon efllik etmez ve geri dönüfllü olmas›na
karfl›n vagotoninin ritm bozuklu¤undan daha uzun (> 6 saat) sürebilir.(16)
Sinüs bradikardisi tek bafl›na ise, hipotansiyon, ventrikül ektopisi ya da iskemi efllik etmiyor ise tedavisi gerekmez. EKG mo-
307
nitörizasyonu ile izlenmesi yeterlidir. Sinüs h›z›n›n 50 vurum/dakikan›n alt›na indi¤i durumlarda, düflük perfüzyon bulgular›, hipotansiyon (sistolik bas›nç<80 mmHg), iskemi, ventrikül kaç›fl
vurumlar›n›n efllik etmesi halinde sinüs ritminin h›zland›r›lmas›
gerekir. Oluflum mekan›zmas›ndan yola ç›k›l›rsa, bunu sa¤lamada en etkili yolun, vagolitik ilaçlar olaca¤› aç›kt›r. ‹V atropin, bu
amaçla kullan›lacak en seçkin ilaçt›r. Özellikle akut miyokard infarktüsünün ilk 6 saatinde ortaya ç›kan sinüs bradikardilerinin
h›zland›r›lmas›nda oldukça etkilidir. ‹V olarak 0.5-1 mg ile bafllan›r. Gerekti¤i durumlarda ‹V 0.5 mg’l›k dozlar halinde, 3-5 dakikada bir, toplam doz 2.5 mg’› aflmayacak flekilde tekrarlan›r.
‹ntavenöz olarak verildikten sonraki üçüncü dakikada, atropinin
etkisi belirgin olarak gözlenir. Tedavi s›ras›nda hemodinamik bozukluklar›n, hipotansiyonun, iskeminin ve ektopik ventrikül vurumlar›n›n ortadan kalkaca¤› kalp h›z›na ulaflmak hedeflenir. 60
vurum/dakikal›k h›z genellikle yeterli olur.(16) Tedavi s›ras›nda kalp
h›z› yak›ndan izlenmelidir. Gerekti¤inden fazla doz, sinüs taflikardisine neden olup oksijen tüketiminin artmas›na yol açabilir.
Atropin tedavisi s›ras›nda paradoks etkisinin oluflmamas› için
bafllang›ç dozuna dikkat etmek gerekir. ‹V olarak 0.5 mg’dan daha küçük dozlarda verildi¤inde, vagusun refleks yolla santral olarak uyar›lmas›yla ya da kalbin parasempatomimetik uyar›s› ile
bradikardiye ve AV iletimin yavafllamas›na neden olurlar. ‹drar
retansiyonu di¤er bir yan etkisidir. Halüsinasyon ve atefl gibi
santral sinir sistemi ile ilgili yan etkiler de görülebilir.
Artm›fl vagus tonusunun sorumlu oldu¤u sinüs bradikardisini tedavi etmede atropin her zaman yeterli olmayabilir. Atropin
tedavisine karfl›n kalp h›z›n›n 50 vurum/dakikan›n alt›nda kald›¤›, sistolik kan bas›nc›n›n 80 mmHg’n›n üstüne ç›kmad›¤› du-
308
rumlarda atriyuma yerlefltirilen geçici "pacemaker" (kalp pili) uygulama gere¤i vard›r.
Atropin kullan›m› ile ilgili AHA/ACC akut miyokard infarktüsü tedavi k›lavuzundaki öneriler Tablo 9’da görülmektedir.
Toblo 9: 1996 AHA/ACC akut miyokard infarktüsü tedavi
k›lavuzundaki öneriler(7)
Atropin
Kullan›lmas› gereken durumlar
1. Semptomlu sinüs bradikardisi. Kalp h›z›n›n genellikle 50 vurum/dak'n›n alt›nda oldu¤u ve hipotansiyon, iskemi ya da ventrikül
kaç›fl vurumlar›n›n efllik etti¤i durumlarda.
2. Ventrikül asistolünde.
3. AV dü¤ümü düzeyinde oluflan semptomlu AV blok: Tip I ikinci derece AV blok ya da dar QRS bileflikli kaç›fl ritmlerinin oldu¤u tam AV
bloklar.
4. Nitrogliserin uygulamas›ndan sonra ortaya ç›kan sürekli bradikardi
ya da hipotansiyon.
5. Morfin uygulamas› s›ras›nda görülebilecek bulant› ve kusma.
Kullan›ld›¤›nda yarar sa¤lad›¤› konusunda kan›tlar›n güçlü olmad›¤›
durumlar
1. Sinüs bradikardisi bulunan hastalarda morfin ile birlikte.
2. ‹nferiyor miyokard infarktüslü hastalarda, AV dü¤ümü düzeyinde
oluflan, semptomun efllik etmedi¤i tip I ikinci derecede AV blok ve
dar QRS bileflikli kaç›fl ritmi olan tam AV blok.
Kullan›lmamas› gereken durumlar
1. ‹nfranodal düzeyde oluflan AV bloklar. Bunlarda genifl QRS bileflikli
kaç›fl vurumlar› vard›r.
2. Semptomsuz sinüs bradikardileri.
309
Atriyoventriküler ve ventrikül içi
(intraventriküler) bloklar
‹skemi, iletim yollar›n›n her düzeyinde hasar oluflturarak bloklara neden olabilir. Atriyum ventrikül kavfla¤›nda, His demetinde
sa¤ ve sol dallarda, sol ön ya da arka fasikülde blok görülebilir.
Akut miyokard infarktüsü geçiren hastalar›n %6-14’ünde saptanan
atriyoventriküler bloklar hastane içi mortaliteyi art›r›rlar, ancak taburcu olan hastalar için uzun dönemde prognozu olumsuz yönde
etkilemezler.(30,31)
Son dönemlerde yap›lan ve çok say›da hastay› içeren trombolitik tedavi çal›flmalar›nda ventrikül içi iletim gecikmeleri %4 s›kl›kla görülmektedir. Bu iletim bozuklu¤unun da hastane içi mortaliteyi art›rd›¤› bildirilmektedir.(32)
Kalp bloklar› ve ventrikül içi iletim gecikmelerinde mortalitenin, bu komplikasyonun görülmedi¤i akut miyokard infarktüslü
hastalara göre yüksek olmas›n›n nedeni, bu ritm bozukluklar›n
kendileri de¤ildir. ‹letim bozukulu¤unun do¤urdu¤u sorunlar "pacemaker" tedavisi ile giderilse bile mortalite hala yüksektir. Bloklar›n görüldü¤ü olgular infarktüsün daha genifl oldu¤u olgulard›r ve
daha yüksek mortalitenin nedeni de budur.(33)
‹nfarktüsün yerleflimi, blo¤un yeri, kaç›fl ritminin türü ve hemodinamik bozukluklar›n düzeyi, AV blokta prognozu belirleyen
özelliklerdir. Anterior miyokard infarktüslerine bloklar›n efllik etmesi, infarktüsün yayg›n oldu¤unu ve iletim yollar›n› da tuttu¤unu
gösterir. Bu durumda mortalite göreceli olarak daha yüksektir. Buna karfl›l›k inferior miyokard infaktüsünde blok AV dü¤ümün iskemisinde de olur. Bu tür hastalarda "pacemaker" ile kalp h›z› art›r›l›r, hemodinami düzeltilir, kompleks ventrikül aritmilerinin oluflumu
310
engellenirse prognoz önceki duruma göre daha iyidir.(34) Genifl QRS
kompleksli kaç›fl ritmleri ve blo¤un His demetinin alt kesimlerine yerleflmesi de mortaliteyi art›ran iletim bozukluklar›d›r.
Akut miyokard infartüsünün erken döneminde, 1. derecede AV
blok, tip I ya da tip II ikinci derecede AV blok, sol ön ya da arka fasikül blo¤u, sa¤ ya da sol dal blo¤u varl›¤› tam AV blok geliflme riskini
art›ran durumlard›r.(7)
Birinci derecede AV blok: PR aral›¤›n›n 0.20 saniyeyi aflt›¤› du-
rumlarda birinci derece AV bloktan söz edilir. Bu iletim bozuklu¤u
akut miyokard infarktüsünün erken dönemlerinde geliflti¤inde genellikle His demetinden daha yukar›ya yerleflmifltir. Bu nedenle AV tam
blo¤a dönme olas›l›klar› düflüktür. Ancak birinci derece blok iki fasikül (bifasiküler) blo¤a efllik ediyorsa, o zaman His demetinin alt kesimlerine yerleflmifltir ve tam AV blo¤a dönme riski tafl›r.
Birinci derece bloklarda her sinüs uyar›s› ventriküllere geçti¤inden kalp h›z›nda bir azalma olmaz. Bu nedenle bu ritm bozuklu¤una
yönelik özel bir tedavi yoktur. Buna karfl›n bloklar›n girifl bölümünde
de yaz›ld›¤› gibi her türlü iletim bozuklu¤unun, tam kalp blo¤unun
bir öncüsü olabilece¤i ak›lda tutulmal› ve EKG monitörü bu gözle izlenmelidir. Prognozu olumsuz yönde etkilemezler.(16)
‹kinci derecede AV blok
Tip I ikinci derecede AV blok: (Mobitz tip I; Wenckebach) PR
aral›¤›n›n gittikçe uzamas›, RR aral›¤›n›n gittikçe k›salmas› ve sonunda bir P dalgas›n› bir QRS bilefli¤inin izlememesi ile tan›n›r (fiekil 5).
Bu iletim bozuklu¤u da genellikle His demetinden daha üstte bir kesime yerleflir ve efllik eden QRS bileflikleri normal geniflliktedir. Daha
çok inferior miyokard infaktüslerinde görülürler ve AV kavfla¤›n iske-
311
mik hasar› sonucunda oluflurlar. Ço¤unlukla 72 saat içinde kendiliklerinden kaybolurlar.
Tan›s›n›n konulabilmesi, bir baflka deyiflle PR aral›¤›n›n uzad›¤›n›n saptanabilmesi için en az iki P dalgas›n›n ventriküllere iletilmesi
gerekti¤inden, sinüs h›z› normal s›n›rlarda oldu¤u sürece, bu iletim
bozuklu¤unda da ventrikül h›z› genellikle 50 vurum/dakikan›n alt›na
düflmez. Bu nedenle de tedavi gerekmez, kalp h›z›n› yak›ndan gözlemek yeterli olur. Buna karfl›l›k ventrikül h›z›n›n 50 vurum/dakikan›n
alt›na indi¤i, hipotansiyon oluflan, kalp yetersizli¤i bulgular›n›n belirdi¤i, ventrikül içi iletim gecikmesinin efllik etti¤i, ventrikül kaç›fl vurumlar›n›n görüldü¤ü durumlarda tedavisi gerekir. ‹lk yap›lacak tedavi ‹V atropindir(7,16) (doz ve uygulama biçimi olarak sinüs bradikardisi
bölümüne ve Tablo 9’a bak›n›z). Atropin tedavisi genellikle bu iletim
bozuklu¤unun düzeltilmesinde yeterli olur. ‹laç tedavisine direnç gösteren durumlarda geçici "pacemaker" uygulamas› gerekir (Tablo 10
ve 11).
Akut miyokard infarktüsünün erken döneminde ortaya ç›kan
ikinci derece AV bloklar›n büyük bölümünü oluflturan tip I bloklar
prognozu olumsuz yönde etkilemezler.
Tip II ikinci derecede AV blok (Mobitz tip II): Tip I’e göre çok
daha seyrek olan bu iletim bozuklu¤u, PR aral›¤›nda bir de¤ifliklik olmaks›z›n zaman zaman bir atriyum depolarizasyonunun ventriküllere
iletilmemesi ile tan›n›r. ‹nferiyor miyokard infarktüsünden çok anterior yerleflimde görülür. Lezyon His demetinin alt kesimlerine yerleflmifltir ve genellikle genifl QRS bileflikleri efllik eder. Tam AV blo¤a dönme
riski yüksektir. Geçici "pacemaker" uygulanarak kalp h›z›n›n 60 vurum/dakikan›n üstünde tutulmas› gere¤i vard›r(7,16) (Tablo 10 ve 11).
fiekil 5: Akut inferior miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastan›n 12 derivasyonlu EKG
örne¤i
‹lk 4P dalgas› ve ilk 2 QRS bilefli¤i aras›ndaki iliflki incelendi¤inde, bir P'nin (1. ve 3. P'ler) iletilip
öbürünün (2. ve 4.P'ler) iletilmedi¤i görülür. Bu, 2:1 A-V blok için tipiktir.
En altta II. derivasyonu gösteren örnek incelenirse, 3. ve 4. P-QRST bilefliklerinde P-R aral›¤›n›n gittikçe
uzad›¤› ve 4. QRS bilefli¤ini izleyen P dalgas›n› bir QRS bilefli¤inin izlemedi¤i görülmektedir. Bu tip I
ikinci derece AV blok (Mobitz tip I, Wenckebach) örne¤ini oluflturmaktad›r.
312
313
Tablo 10: Transkütan geçici "pacemaker" uygulanmas› konusunda
1996 AHA/ACC miyokard infarktüsü tedavi k›lavuzundaki öneriler(7)
Transkütan "demand pacamaker" kullan›m›*
1. ‹laç tedavisine yan›ts›z hipotansiyonun (sistolik kan bas›nc› <80 mmHg)
efllik etti¤i sinüs bradikardisi (kalp h›z› 50 vurum/dak).
2. Mobitz tip II ikinci derecede AV blok.
3. Üçüncü derecede AV blok.
4. Bilateral dal blo¤u (de¤iflken dal blo¤u ya da sa¤ dal blo¤u ve de¤iflken sol ön fasikül blo¤u [SÖFB], sol arka fasikül blo¤u [SAFB]). Ne zaman geliflti¤ine bak›lmaks›z›n.
5. Yeni geliflen ya da ne zaman geliflti¤i belirlenemeyen sol dal blo¤u,
sa¤ dal blo¤u ve SÖFB, sa¤ dal blo¤u ve SAFB.
6. Sa¤ dal blo¤u ya da sol dal blo¤u ve birinci derecede AV blo¤u.
Kullan›ld›¤›nda yararl› olabilece¤i durumlar
1. Semptomsuz bradikardiler (sistolik kan bas›nc› >90 mmHg, hemodinamik bozuklu¤u olmayanlar).
2. Yeni geliflen ya da ne zaman geliflti¤i bilinmeyen sa¤ dal blo¤u.
Kullan›ld›¤›nda yarar sa¤layaca¤› konusunda yeterli kan›t bulunmad›¤›
durumlar
Yeni geliflen ya da ne zaman geliflti¤i bilinmeyen birinci derecede AV
blok.
‹letim sistemi ile ilgili bir bozuklu¤un olmad›¤› komplikasyonsuz akut
miyokard infarktüslü hastalar.
*Hemen uygulanabilmesi en büyük üstünlü¤üdür. Ancak aktif oldu¤u
durumda önemli a¤r›ya neden oldu¤undan uzun süreli "pacing" gereksinmesi olan hastalara transvenöz "pacing" tak›lmas› düflünülmelidir. Bu
yöntem acil durumlarda kullanmaya elverifllidir.
314
Tablo 11: Transvenöz geçici "pacemaker" uygulanmas› konusunda
1996 AHA/ACC miyokard infarktüsü tedavi k›lavuzundaki öneriler(7)
Geçici transvenöz "pacemaker" uygulamas›
1. Asistol.
2. Semptomlu bradikardiler (Atropine yan›t vermeyen hipotansiyonun
efllik etti¤i sinüs bradikardilerini ve tip I ikinci derecede AV blo¤u da
içerir).
3. Bilateral dal blo¤u (de¤iflken dal blo¤u ya da sa¤ dal blo¤u ile de¤iflken SÖFB/SAFB bulunmas›) (ne zaman geliflti¤ine bak›lmaks›z›n).
4. Yeni geliflen ya da yafl› belirlenemeyen birinci derecede AV blo¤un efllik etti¤i iki fasikül blo¤u (sa¤ dal blo¤u ile SÖFB ya da SAFB; ya da sol
dal blo¤u).
5. Mobitz tip II ikinci derecede AV blok.
Kullan›ld›¤›nda yararl› olabilece¤i durumlar
1. Sa¤ dal blo¤u ve SÖFB ya da SAFB (yeni ya da yafl› belirlenemeyen)
2. Sa¤ dal blo¤u ile birinci derecede AV blok.
3. Yeni geliflen ya da yafl› belirlenemeyen sol dal blo¤u.
4. Tedaviye direnen ventrikül taflikardilerinde atriyal ya da ventriküler
"overdrive" için.
5. Üç saniyeden uzun süren, atropine yan›t vermeyen tekrarlay›c› sinüs
duraklamalar›.
Kullan›ld›¤›nda yarar sa¤layaca¤› konusunda yeterli kan›t bulunmad›¤›
durumlar
1. Yafl› belirlenemeyen iki fasikül blo¤u.
2. Yeni geliflen ya da yafl› belirlenemeyen tek bafl›na sa¤ dal blo¤u.
1. Birinci derece AV blok.
2. Hemodinamiyi bozmayan tip I ikinci derecede AV blok.
3. H›zlanm›fl idiyoventrikül ritmi.
4. Akut miyokard infarktüsünden önce de bulundu¤u bilinen dal blo¤u
ya da fasikül blo¤u.
315
Tam AV blok (üçüncü derecede AV blok): Hiçbir atriyum
depolarizasyonunun (P dalgas›n›n) ventriküllere iletilememesi ile
tan›n›r. Bu iletim bozuklu¤una neden olan akut miyokard infarktüsünün anterior, inferior yerleflimli olmas› ya da sa¤ ventrikülü
de tutmas›, hem prognozu etkiler hem de uygulanacak tedaviyi
belirler.
Atriyoventriküler kavflak hem sa¤ koroner arterden hem de sol
koroner arterin ön inen dal›ndan beslenir. Bu nedenle hem inferior
hem de anterior miyokard infarktüslerinde görülebilir. ‹nferiyor
miyokard infarktüslerine efllik etti¤inde AV dü¤üm düzeyine yerleflmifltir ve genellikle birici derecede AV blo¤u ya da tip I ikinci derecede AV blo¤u izleyerek yavafl yavafl yerleflir. Ventriküller kavflak
kaç›fl ritmi ile uyar›l›rlar. Dar QRS bileflikli olan bu ritmin h›z› olgular›n büyük bölümünde 40 vurum/dakikan›n üzerindedir. Bu tür
blo¤un mortalitesi düflüktür.(35) Buna karfl›l›k inferior miyokard infarktüsüne sa¤ ventrikül infarktüsünün de efllik etmesi durumunda, nekroz alan› daha yayg›n olaca¤›nda mortalite iki kat› kadar artabilir.(36)
Anterior miyokard infarktüslerinde tam AV blok genellikle birden bire geliflir. Yine de, tip II ikinci derecede AV bloklar›n ve ventrikül içi iletim gecikmelerinin AV tam blo¤un öncüleri olabilece¤i
unutulmamal›d›r. Kaç›fl ritmi genifl QRS bilefliklidir ve h›z› genellikle 40 vurum/ dakikan›n alt›ndad›r. Prognozu inferior miyokard
infarktüslerinde görülenlere göre çok artm›flt›r.
Dar QRS bileflikli kaç›fl ritmi görülen AV tam bloklar atropin tedavisi ile izlenebilecek iken genifl QRS bileflikli kaç›fl ritminin varl›¤›nda geçici "pacemaker" uygulanmas› zorunlulu¤u vard›r.(7) Bu olgularda AV (atriyal ve ventriküler) ard›fl›k (sequential) "pacemaker"
uygulamas›n›n hemodinamiyi daha çok düzeltece¤ine iliflkin dü-
316
flünceler vard›r. Ancak bilinmelidir ki, özellikle yayg›n anterior miyokard infarktüslerine efllik eden, genifl QRS bileflikli kaç›fl ritmlerinin gözlendi¤i AV tam blokta, geçici "pacemaker" uygulamas› ile
düflük kalp h›z›n›n oluflturdu¤u bozukluklar giderilse bile, mortalite hala yüksektir(7,16) (Tablo 10, 11).
Ventrikül içi iletim gecikmeleri: Afl›r› sol eksen sapmas› ile ta-
n›nan sol ön fasikül blo¤u tek bafl›na bulundu¤unda, tam AV blo¤a
dönmesi beklenmez ve öbür iletim bozukluklar› kadar mortaliteyi
art›rmaz. Afl›r› sa¤ eksen sapmas› ile tan›nan sol arka fasikül blo¤unun da tam AV blo¤a dönüflme riski düflüktür. Bununla birlikte arka fasikül sistemi, ön fasiküle göre daha büyüktür ve blok geliflmesi için daha yayg›n bir infarktüs alan›n›n bulunmas› gerekir. Bu nedenle mortalite ön fasikülün tutulmas›na göre daha yüksektir.(37)
Sa¤ dal blo¤u daha çok akut anteroseptal miyokard infarktüsü
s›ras›nda geliflir. Tek bafl›na oldu¤unda tam blo¤a dönüflmese bile,
özellikle kalp yetersizli¤inin efllik etti¤i durumlarda prognozu
olumsuz yönde etkiler.
Sa¤ dal blo¤u ile sol ön fasikül blo¤u, sa¤ dal blo¤u ile sol arka
fasikül blo¤u ya da tam sol dal blo¤unun varl›¤›nda iki fasikül (bifasiküler) bloktan söz edilir. Sa¤ dal blo¤u ile fasiküllerden birinin
blo¤unun birlikte oldu¤u durumlarda, hele de birinci derecede AV
blo¤u da varsa tam AV blo¤a dönüflme olas›l›¤› çok yüksektir. Bu,
mortaliteyi art›ran bir durumdur ve geçici "pacemaker" ile tedavi
edilmelidir. Sol dal blo¤unda tam AV blok öncekiler kadar s›k görülmez ama mortalite en az onlardaki kadard›r.(16)
‹letim bozukluklar›n›n tedavisinde geçici "pacemaker" uygulanmas› konusunda 1996 AHA/ACC’nin öneriler ve bu durumda izlecek
yolu gösteren bir ak›m çizelgesi tablo 10, 11 ve 12’de görülebilir.
Tablo 12: Bradiaritmiler ve kalp bloklar›
317
318
Kaynaklar
1.
Khan M G.: Complications of myocardial infarction and postinfarction
care. Khan M G. et al. (eds). Heart Disease Diagnosis And Therapy. Baltimore, Williams & Wilkins 1996. p 79.
2.
Goldberg RJ. Et al: Impact of atrial fibrillation on the in hospital and long
term survival of patients with acute myocardial infarction: a community
wide perspective. Am Heart J 1990; 119: 996-1001.
3.
Behar S. et al. Long term prognosis of patients with paroxysmal atrial
fibrillation complicating acute myocardial infarction: SPRINT study group. Eur Heart J. 1992; 13: 45-50.
4.
The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the
European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. Eur Heart J. 1996; 17: 43-63.
5.
Waldo AL. An approach to therapy of supraventricular tachyarrhythmias: an algorhythym versus individualized therapy. Clin Cardiol. 1994; 17:
II-21-II-26.
6.
Berisso MZ. et al. Frequency, characteristics and significance of supraventricular tachyarrhythmias detected by 24 hour electrocardiographic
recording in the late hospital phase of acute mycardial infarction. Am J
Cardiol, 1990; 65: 1064.
7.
Ryan et al. Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. JACC 1996; 28: 1328-1428.
8.
Nielsen FE. et al. Reduced occurrence of atrial fibrillation in acute myocardial infarction treated with streptokinase. Eur Heart J. 1991; 12: 10811083.
9.
Ward SR et al. For the GUSTO Trial investigators. Atrial fibrillation after
thrombolysis denotes more extensive coronary artery disease and increased likehood of reperfusion failure. Circulation 1995; 92:I-777. Abstract.
10. Crensshaw BS et al. Risk factors and outcomes in patients with atrial fibrillation following acute myocardial infarction. Circulation 1995; 92: I177. Abstract.
11. The GUSTO investigators. An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myicardial infarction. N Eng J Med
1993; 329: 673-682.
12. Middlekauf HR et al. Low dose amiodarone for atrial fibrillation. Am J
319
Cardiol 1993; 72: 75F-81F.
13. Julian et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667-674.
14. Cairns JA et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction
in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675-682.
15. Campbell RWF et al. Arrhythmias. Julian DG et al (eds): Managenement
of acute myocardial infarction. London: WB Saunders Co Ltd; 1994:223240.
16. Antman EM et al. Acute Myocardial Infarction. Braunwald E (ed) Heart
Disease. Philadelphia: WB Saunders Co Ltd: 1997: p1246.
18. Teo KK et al. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. JAMA 1993; 270: 1589-1595.
19. Gressin V et al. ST-segment normalization time and ventricular arrhythmias as electrocardiographic markers of reperfusion during intravenous
thronbolysis for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 1436.
20. Gressin V et al. Is arrhythmogenicity related to the speed of reperfusion
during thrombolysis for myocardial infarction? Eur Heart J 1993; 14: 516.
22. Mauri F et al. Prognostic significance of the extent of myocardial injury
in acute myocardial infarction treated with streptokinase (the GISSI trial). Am J Cardiol 1989; 63: 1291.
23. Zaret BL et al. Nuclear cardiology. N Eng J Med 1993; 329: 775.
24. Volpi A et al. Incidence and prognosis of secondary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction: evidence for a protective effect of
thrombolytic therapy. GISSI investigators. Circulation. 1990; 82: 12791288.
25. Chiriboga D et at. Temporal trends (1975 through 1990) in the incidence
and case-fatality rate of primary fibrillation conplicating acute myocardial infarction: A community wide perspective. Circulation 1994; 89: 998.
320
26. Antman EM et al. Declining incidence of ventricular fibrillation in myocardial infarction: implications for the prophylactic use of lidocaine. Circulation 1992; 86: 764-773.
27. Behar S et al. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by
primary ventricular fibrillation: principal investigators of the SPRINT
Study. Am J Cardiol 1990; 66: 1208-1211.
28. Mark AL. The Bezolt-Jarisch reflex revisited: clinical implications of inhibitory reflexes originating in the heart. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 90.
29. Alexander RW et al. Diagnosis and management of patients with acute
myocardial infarction. Alexander RW et al (eds) Hurst’s The Heart. New
York, McGraw Hill, 1998. p 1382.
30. Berger PB et al. Incidence and prognostic implications of heart block
complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic
therapy: results from TIMI-II. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 533-540.
31. McDonald K et al. Heart block as predictor of in-hospital death in both
acute inferior and acute anterior myocardial infarction. Am J Med 1990;
74: 277-282.
32. ISIS 2. Collaborative group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute
myocardial incarction. ISIS 2. Lancet 1988; 2: 349-360.
33. Nicod P et al. Long term outcome in patients with inferior myocardial infarction And complete atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1988;
12:589-594.
34. McDonald K et al. Heart block as predictor of in-hospital death in both
acute inferior and acute anterior myocardial infarction. Am J Med 1990;
74: 277-282.
35. Clemmensen P et al. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy:
TAMI study group. Am J Cardiol 1991; 67: 225.
36. Mavric Z et al. Prognostic significance of complete atrioventricular block
in patients with acute inferior myocardial infarction with and without
right ventricular involvement. Am Heart J 1990; 119: 823.
37. Lamas GA et al. Simplified method to predict occurrence of complete heart block during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1986; 57:1213.
38. Ricou F et al. Influence of right bundle branch block on short and long
term survival after acfute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1991; 17:858.
321
Editörün yorumu
1947’de Beck ve arkadafllar›n›n, ventriküler fibrilasyonundaki hastay› defibrile etmeleri ve sonras›nda defibrilatörlerin
yayg›nlaflmas›, bu önemli AM‹ komplikasyonunun öldürücülü¤ünü azaltm›flt›r (JAMA 1956;135:985-6). 1960 y›l›nda ise
Julian, Day ve Brown KBÜ’de riskli hastalar› devaml› EKG
monitörizasyonu ile izleyerek güncel aritmi stratejisinin ilk
temelini atm›fllard›r (Am J Med 1964; 37:915-27, Dis Chest
1963;44:423-7, Lancet 1963;ii:349-52). Günümüzde ise AM‹
komplikasyonlar› olarak aritmi insidans› ve mortalitesi etkin
tedavi stratejileri ile azalm›fl olmas›na ra¤men, halen gözard› edilmemesi gereken önemli durumlard›r.
AM‹’de aritmi stratejisini belirlerken flu hususlar›n bilinmesi
önemlidir:
1. Ciddi ventriküler aritmiler (ventikül fibrilasyonu, hemodinamik bozukluk yapan/yapmayan süre¤en ventrikül taflikardileri) meydana gelme zaman›na ba¤l› olmaks›z›n (AM‹’nin
akut faz› -ilk 24 saat içerisinde- veya sonras›nda) her zaman
kötü prognozu iflaret eder.
2. Atriyal fibrilasyon, infarktüs lokalizasyonuna ba¤l› olmaks›z›n yüksek riskli hastalar›n önbelirleyicisidir. Anterior M‹’de
sol ventrikül disfonksiyonunun, inferior M‹’de ise atriyal veya sa¤ ventrikül infarktüsünün bir bulgusudur.
3. Reperfüzyon aritmileri, hangi tipte olursa olsun (akselere
idiyoventriküler ritm, ventrikül fibrilasyonu, süre¤en olmayan ventrikül taflikardisi, AV blok, sinüs bradikardisi), uygun
tedavi edildikleri taktirde selim karakterdedirler. Reperfüzyonun ilk 12 saatinde ortaya ç›kan bu aritmiler, infarkt arterinin aç›ld›¤›n› gösterir.
4. AM‹’de ventriküler, atriyal ve reperfüzyon aritmilerinden
korunmak için antiaritmik uygulamas› etkisiz/anlams›z bir
yaklafl›md›r.
‹leti bozukluklar›,hangi düzeyda olursa olsun, infarkt lokalizasyonu ve meydana getirdi¤i hemodinamik bozuklu¤un fliddeti ile ilgili olarak, infarkt prognozunu kötü etkilemektedir-
322
ler. Anterior infarktüste görülen intaventriküler ve AV dü¤üm (distal) düzeyindeki bloklar genifl infarkt›n bir göstergesi olup, geçici kalp pili tak›lmas› gerekmektedir. ‹nferiyor
infarktüste ise erken dönemde vagotoni, sinüs ve AV dü¤üm
iskemisi, genifl lezyon alan› AV bloktan (proksimal) sorumludur. Bu hastalarda ço¤u zaman ek bir giriflime ihtiyaç olmamas›na ra¤men hemodinamik bozukluk yapan ve atropine yan›t vermeyenlerde, sa¤ ventrikül infarktüsünde
geçici kalp pili endikasyonu vard›r (Bkz. Tablo 1, 2, fiekil 1).
Tablo 1: Anterior ve inferior infarktüste AV blo¤un özellikleri
Patofizyoloji
Anterior
‹nferior
Yayg›n septal nekoz,
sa¤/sol dal›n yayg›n
harabiyeti
AV dü¤ümün lokalize iskemi
nekroz veya vagotoni
Meydana gelmesi Ani/Mobitz II'yi takip eder
Yavafl geliflir; Wenckebach'›
takip eder
QRS
Genifl
Dar
Hemodinami
Bozuk
Normal
Prognoz
Kötü
‹yi
Atropin cevab›
Yok
Var
Kalp pili
Acilen geçici, s›kl›kla kal›c›
Gerekmeyebilir
323
Tablo 2: Akut miyokard infarktüsünde AV iletim bozuklu¤unun
özellikleri
AV iletim bozuklu¤unun lokalizasyonu
Proksimal
Distal
Blo¤un yeri
‹nfranodal
‹nfranodal
‹nfarktüsün lok.
‹nferoposterior
Anteroseptal
Kanlanmas›
RCA (%90), CX (%10)
LAD S1 düzeyi
‹skemi, nekroz, lezyon,
‹skemi, nekroz, lezyon
Patogenez
artm›fl parasempatik aktivite
AV kavflak
1º. AV blok (PR>200ms)
M. tip II, 2º AV blok,
blok tipi
M. tip I, 2º AV blok
3º AV blok
IIIº AV blok
(a) Iº→IIº AV blok
(a) Intraventriküler blok
geliflmesi
(b) M. I
(b) M. II
Kaçak ritmin
özelli¤i
(a) His'ten ç›k›yor
(b) QRS < 0.12 sn
(a) Distal His, dallardan
ç›k›yor
(b) QRS > 0.12sn
(c) 45-60/dk. h›z
(c) H›z < 30/dk.
(d) Stabil ritm, asistoli nadir
(d) Stabil olmayan ritm,
ventriküler asistoli
Süresi
2-3 gün
Genellikle geçici, bazen AV
ve/veya intraventriküler
iletim kal›c›d›r.
Mortalite
Düflük
Yüksek. (Genifl MI ve LV
disfonksiyonu s›k)
Kalp pili
(a) Geçici; nadiren ihtiyaçt›r
(b) Kal›c›; gerekmez
(a) Anteroseptal MI ve
bifasküler blokla geçici
kalp pili gerekir
(b) Kal›c›; gerekebilir
K›saltmalar
M: Mobitz
324
fiekil 1: Anterior ve inferior infarktüste IIIº AV blok gelifliminin
mekanizmas›

Bölüm 9 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler

İçindekiler - rasimenar.com

Mehmet Şimşek

uf_fast_turkce

Sami ÜNLÜ 1973 İstanbul Fatih doğumludur. Pertevniyal Lisesini

Gökkuflfla¤› Avc›lar› ‹flfl Baflfl›nda Ya¤murun Tad›n› Ç›karal›m!

Kumluca Yukarı Dereköy`deki Çakmak Yaylası gibi yedi farklı alanda

poemes baudelaire et souffi

Sermet SAĞOL