Herediter Olmayan Konjenital Anomaliler ve Retina Dekolmanları*

Herediter Olmayan Konjenital Anomaliler ve
Retina Dekolmanlarý*
Non-Hereditary Congenital Anomalies and Retinal Detachment
Berkant KADERLÝ1
ÖZET
SUMMARY
Amaç: Gözün herediter olmayan konjenital anomalileri sonucu
ortaya çýkan retina dekolmanlarý, yetiþkinlerde görülen
primer retina dekolmanlarýndan bazý yönleriyle farklýlýk
gösterirler. Genellikle teþhis edilmeleri zorluk arz eder, altta
yatan konjenital anomali nedeniyle sýklýkla ilave sorunlar
eþlik eder ve sonuç olarak ta anatomik ve fonksiyonel
baþarý oranlarý çok daha düþüktür. Bu derlemede, herediter
olmayan konjenital anomalilerin eþlik ettiði retina
dekolmanlarýnýn farklý özellikleri ve tedavi yöntemleri
irdelenmektedir.
Purpose: The characteristics of retinal detachments related to
non-hereditary congenital abnormalities of the eye are
different in some aspects from the characteristics of
primary retinal detachment. The diagnosis of such cases is
more difficult, and the anatomic and functional success is
poorer as a result of the additional congenital
abnormalities. In this review, the different characteristics
and treatment modalities of retinal detachments
associated with congenital eye abnormalities are
discussed.
Anahtar Kelimeler:
dekolmaný.
Key Words: Congenital eye abnormalities, retinal detachment.
Konjenital göz anomalileri, retina
Ret - Vit 2005: 13 : 83-8
88
*
1-
Geliþ Tarih : 15/04/2005
Received : April 15, 2005
Kabul Tarihi : 13/05/2005
Accepted : May 13, 2005
Bu çalýþma 11-13 Mart 2005'de TOD 2. Mart Sempozyumunda panel konuþmasý
olarak sunulmuþtur.
1 Uludað Üniversitesi Göz Hastalýklarý AD, Bursa, Uzm.Dr.,
1-
M.D., Uludag University Hospital Department of Ophthalmology
16059 Gorukle-Bursa / Turkey
KADERLÝ B., [email protected]
84
Herediter Olmayan Konjenital Anomaliler ve Retina Dekolmanlarý
GÝRÝÞ
Gözün konjenital anomalileri sonucu ortaya çýkan
retina dekolmanlarý, yetiþkinlerde görülen primer retina
dekolmanlarýndan bazý yönleriyle farklýlýk gösterirler.
Genellikle teþhis edilmeleri daha zordur, altta yatan
konjenital anomali nedeniyle sýklýkla ilave sorunlar eþlik
eder ve sonuç olarak ta anatomik ve fonksiyonel baþarý
oranlarý çok daha düþüktür. Retina dekolmaný (RD) ile
sonuçlanabilen herediter olmayan konjenital anomaliler
iki ayrý grupta incelenebilirler:
1. Vitreus kaynaklý
- Persistan hiperplastik primer vitreus (PHPV) veya
persistan fötal vaskülatür.
2. Optik disk kaynaklý (oküler kolobomlar)
- Optik pit
- Morning glory disk
- Retino-koroidal kolobomlar
PERSÝSTAN HÝPERPLASTÝK PRÝMER VÝTREUS
Persistan hiperplastik primer vitreus (PHPV)
embriyolojik primer vitreus ve hiyaloid damarlarýn
gerileme yetersizliði sonucu ortaya çýkan konjenital bir
anomalidir1-3. Primer vitreus, vitreusun en içte yer alan
kýsmýdýr ve lens ve retina kaynaklý ektoderm ve hiyaliod
arteri ve tunica vasculosa lentis'i oluþturan mezodermin
birleþiminden oluþur. Fötal hayatýn 3.-4. haftasýnda
oluþmaya baþlar ve 6. haftada geliþimini tamamlar4.
Fötal hayatýn 9. haftasýnda oluþmaya baþlayan sekonder
veya kalýcý vitreus ise giderek geniþler ve doðuma yakýn
primer vitreus optik diskle lensin arka yüzeyi arasýnda
uzanan damarsýz bir yapý þeklini alýr (Cloquet kanalý).
Primer vitreus tam olarak gerilemediði durumlarda,
optik diskle ön segment yapýlarý arasýnda uzanan ve
PHPV'nin bilinen bulgularýna neden olan bir
fibrovasküler doku ortaya çýkar. Bebeðin gestasyonel
yaþý ne kadar düþükse (< 36 hafta), PHPV'un görülme
ihtimali o kadar yüksektir. Her iki cinste eþit sýklýkta
görülür. Genetik geçiþ özelliði yoktur Hastalýðýn etyolojisi
bilinmemektedir. Olgularýn %90'ýnda tek taraflý olarak
görülür5,6.
Olgularýn % 25'inde saf ön segment tutulurken,
%12'sinde saf arka segment tutulumu, % 63'ünde ise önarka segment tutulumu birlikte görülür7. Olgular tipik
olarak lökokori ve/veya mikroftalmi ile baþvururlar. Yine
bu yaþlarda sýk görülebilen ve lökokoriye yol açabilen
retinoblastomla ayýrýcý tanýsý mutlaka yapýlmalýdýr. Ön
segment bulgularý olarak lens arkasý fibrovasküler doku,
ortaya çekilmiþ siliyer proçesler, katarakt, dar ön
kamara, açý kapanmasý glokomu ve lens içi kanama
sayýlabilir. Tedavisiz býrakýlan gözler, ön segment
bulgularý nedeniyle ortaya çýkan aðrýlý glokom veya
fitizis nedeniyle tipik olarak ilk 3 yýlda enükleasyona
gider2,8. Arka segment tutulumunda retinal katlanma (%
70), retina önü zarlar, traksiyonel veya yýrtýklý RD, vitre
içinde öne uzanan sap (stalk), retinal displazi, hipo veya
hiperpigmente makula ve optik disk hipoplazisi
görülebilen bulgulardýr. Hiyaloid stalk'ýn kontraksiyonu
sonucu oluþan peripapiller traksiyonel RD arka segment
tutulumu için tipiktir ve kötü prognoz iþaretidir9. Retina
dekolmanýnýn aðýrlýðý olgudan olguya farklýlýk gösterir.
Tedavi
Ön segment tutulumunun erken belirti vermesine ve
belirli cerrahi giriþimler ile oldukça iyi sonuçlar elde
edilebilmesine karþýn, arka segment tutulumu tedavi
açýsýndan güçlükler arz eder ve kabul görmüþ belirli
tedavi kriterleri yoktur9. Ön segmenti stabil olan
olgularda arka segment cerrahisi endikasyonlarý
aþaðýdaki gibi sýralanabilir8-12:
1. Basit traksiyonel RD: maküla etkilenmiþ ve
anatomik yatýþmanýn kolay saðlanabileceði olgular
cerrahi tedavi için en uygun adaylardýr.
2. Yýrtýklý RD'nin geliþmesi: gözün anatomik
devamlýlýðýný tehdit ettiðinden, yýrtýkla komplike olmuþ
RD mutlaka tedavi edilmelidir.
3. Ýki taraflý tutulum: bu olgularda tutulum ve
prognoz daha aðýr olduðundan elde edilebilecek en
küçük anatomik ve fonksiyonel kazanç deðerli olabilir.
Bazý durumlarda ise arka segment cerrahisi
kontraendikedir8-12:
A. Aðýr tek taraflý traksiyonel RD: diðer gözün iyi
fonksiyonel durumu nedeniyle tutulan göz risk altýna
sokulmamalýdýr.
B. Fovea ve disk hipoplazisi, aðýr mikroftalmi,
belirgin afferent pupil defekti ve olumsuz görsel
uyarýlmýþ potansiyel cevabý olan olgular: bu olgularda
fonksiyonel kazanç beklentisi yoktur.
Karr ve Scott13,
Pollard6,
Cheung14,
Mittra15,
Dass ve Trese12,
Alexandrakis 11,
1986
1991
1997
1998
1999
2000
n
15
28
15
14
19
26
? 20/400
% 35
% 20
% 30
%71
% 21
% 47
Tablo: Literatürde posterior tutulumun eþlik ettiði primer hiperplastik
persistan vitreus serilerinde fonksiyonel baþarý oranlarý.
Cerrahi tedavide lensin ve ön retinanýn durumuna
göre ön (trans limbal / trans pupiller) veya arka (pars
plana / pars plikata / arka limbal) yaklaþým ile total pars
plana vitrektomi (PPV) ve membranlarýn eksizyonu ile
optik aksýn temizlenmesi, çekintilerin ortadan
kaldýrýlmasý ve retinanýn yatýþtýrýlmasý amaçlanmaktadýr3-8. Görsel prognoz saf anterior PHPV'de en iyi iken,
posterior ve anterior-posterior tutulumda oldukça
kötüdür. Literatürde prospektif randomize çalýþmalarýn
olmamasý, serilerdeki olgu sayýlarýnýn azlýðý ve farklý
aðýrlýkta olgular içermeleri nedeniyle, çok farklý
fonksiyonel baþarý oranlarý ile karþýlaþmak mümkündür
(Tablo). Prognozda erken taný ve ilk 3 ay içinde etkin bir
Ret - Vit 2005; 13 : 83-8
88
Resim 1: Yirmi iki yaþýndaki erkek bir olguda temporal optik pit,
lameller maküla deliði ve maküler alandaki seröz retina
dekolmaný izlenmektedir.
ön ve arka segment cerrahisi, ameliyat sonrasýnda iyi
optik düzeltme, etkin kapama tedavisi ve anne-babanýn
bilinçlendirilmesi önemli olan unsurlardýr3,8,12. Olgularýn
önemli bir kýsmýnda nüks RD, glokom, vitre hemorajisi
veya
þaþýlýk
nedeniyle
tekrar
ameliyat
gerekebilmektedir12. Bu nedenle olgular ameliyat
sonrasý dönemde bu komplikasyonlar yönünden
yakýndan takip edilmelidirler.
OPTÝK PÝT
Optik pit, histolojik olarak displastik retina
dokusunun lamina cribrosadaki bir defektten
subaraknoid boþluða uzanan bir kollajen cep içine
herniasyonudur16,17. Konjenital bir anomali olmasýna
raðmen, belirtilerinin daha çok 3.-4. on yýlda ortaya
çýkmasý nedeniyle çocuklardan ziyade yetiþkinleri
ilgilendirmektedir. Oftalmik hasta populasyonda
Resim 2-A
A: Ondokuz yaþýnda bayan hastada optik pit, seröz maküler
retina dekolmaný ve lameller maküla deliði izlenmektedir.
Görme keskinliði 20/400.
85
insidansý 1 / 10 000 olarak bildirilmiþtir18. Olgularýn %
90'ýnda tek taraflýdýr. Klinik olarak olgularýn %70'inde
temporal, % 30'unda ise santral disk çukurluðu olarak
görülmektedir. Eþlik edebilen veya sonradan eklenebilen
sorunlar arasýnda görme alaný defektleri (%60), RD
(%25-75) ve çok nadiren de peripapiller koroid
neovasküler membran yer almaktadýr19. Retina
dekolmanýna ilerleyen süreç öncelikle retinanýn dýþ
pleksiform tabakasýnda ödem ile baþlamaktadýr. Bu
süreci retinoþizis ve olgularýn %25'inde de dýþ lameller
maküler delik oluþumu izlemektedir (Resim 1). Maküla
deliðine yol açan süreç baþlýca retinanýn dýþ katlarýný
etkilemesi nedeniyle, bu olgularda idiyopatik maküla
deliðinden farklý olarak iç limitan membran saðlamdýr.
Hastayý hekime getiren tablo sonuçta ortaya çýkan
maküler RD olmaktadýr20.
Vitreus ve subaraknoid aralýk retina altý sývýnýn
muhtemel kaynaklarý olarak ileri sürülmüþlerdir19-22.
Yakýn zamanda yayýnlanan bir seride, baþarýlý cerrahi
müdahaleler sonrasýnda göz içi tamponad olarak
kullanýlan gaz ve silikon yaðýnýn retina altýna geçtiði
gösterilmiþtir22. Çok daha büyük retinal yýrtýklarda bile
tamponad etkisini devam ettirebilen bu maddelerin
nispeten küçük olan pit yerinden retina altýna kolayca
göç edebilmesi, pitin iþleyiþ tarzýný daha iyi açýklayan bir
hipotezin ileri sürülmesine sebep olmuþtur. Yazarlara
göre, ilerleyen yaþla birlikte likefiye olan vitreus
displastik retinadaki bir defektten pit cebine
geçmektedir. Daha sonra ise beyin omurilik sývýsýndaki
basýnç deðiþiklikleri sonucunda pit cebi bir emmebasma tulumba gibi çalýþarak vitreus kaynaklý sývýyý
retina içine ve altýna pompalamaktadýr. Bazý olgularda
retina dekolmaný beklenenden daha erken yaþta ortaya
çýkabilmektedir ve daha yaygýn olmaktadýr. Yazarlar bu
olgularda pit cebinindeki defektten dolayý subaraknoid
boþluktaki sývýnýn basýnç deðiþiklikleri ile dorudan
retinaya ulaþabildiðini ifade etmektedirler.
Resim 2- B: Pars plana vitrektomi, arka hiyaloid ve iç limitan membran
soyulmasý, peripapiller endolazer fotokoagülasyon ve gaz
tamponad sonrasý 3. ay fundus görünümü. Serör maküla
dekolmanýnýn ve maküla deliðinin tamamen iyileþtiði
izlenmektedir. Görme keskinliði 3. ayda 20/25.
86
Tedavi
Nadiren spontan iyileþme görülebilir19. Optik pite
baðlý makülopatide farklý tedavi yöntemleri denenmiþtir.
Literatürdeki farklý tedavi serilerine bakýldýðýnda
ortalama
anatomik
baþarý
oranlarýný
lazer
fotokoagülasyon ile %37 (16/43 göz), pnömatik
retinopeksi ile %44 (7/16 göz) 21, maküler skleral
çökertme ile %93 (28/30 göz) 23,24 ve PPV ile
(tamponadla birlikte veya tek baþýna) %97 (41/42) 21,25
olarak bildirilmiþtir. Günümüzde PPV, endolaser
fotokoagülasyon ve gaz tamponad en sýk tercih edilen
yöntemdir25-27. Vitrektomi sýrasýnda hemen disk kenarýna
papillomaküler demet üzerine uygulanan lazer
fotokoagülasyonun beklenildiðinin aksine ciddi sorun
oluþturmamaktadýr
(Resim
2).
Retina
altýna
geçebilmeleri
nedeniyle,
cerrahi
sýrasýnda
perflorokarbon sývý ve tamponad olarak da silikon
kullanýmýndan kaçýnýlmalýdýr. Ayrýca pitli olgularda
retina altý sývýnýn rezorbsiyonu bazý olgularda 3-6 ay
kadar sürebildiðinden, tekrar ameliyat kararý için acele
edilmemelidir22,25. Bir diðer cerrahi yöntem olan
maküler skleral çökertme ile baþarýlý sonuçlar
bildirilmiþse de, çok yaygýn uygulama alaný
bulamamýþtýr23,24. Muhtemel nedenler tekniðin zor
olmasý, hiperopik kaymaya neden olmasý, çökertmenin
repozisyon gerektirebilmesi ve bütün olgularda tam
retinal yatýþma saðlanamamasý olarak sýralanabilir.
MORNÝNG GLORY DÝSK
Hemen her zaman tek taraflý olarak görülen bu
konjenital anomali, fötal hayatýn 5. haftasýnda fötal
yarýðýn kapanma kusuruna baðlý olarak disk ve
retinanýn
fýtýklaþmasý
sonucu
ortaya
çýktýðý
düþünülmektedir28,29. Olgularýn %90'ýndan fazlasýnda
görme 0.1 ve altýndadýr 30. Klinik görünüm büyük ve
çanak þeklinde çukurlaþma gösteren bir optik disk, diski
çevreleyen pigmente ve hiperplastik bir halka, diskin
üzerinde yer alan glial doku öbeði ve optik diski radyal
tarzda terk eden ve arteriol-venül ayýrýmýnýn kolay
Resim 3: Morning-glory disk olan bir olgunun tipik görünümü. Diskin
temporal sýnýrýnda peripapiller sýð retina dekolmanýna yol açan
retinal delik izlenmektedir.
Herediter Olmayan Konjenital Anomaliler ve Retina Dekolmanlarý
yapýlamadýðý damarlardan ibarettir9,31 (Resim 3).
Hastalýða bazen bazal ansefalosel, midfasyal
anomaliler ve kafa kaidesi kusurlarý gibi sistemik
bozukluklar da eþlik edebilmektedir.
Görme azlýðýna yol açan esas nedenler arasýnda
hastalýðýn esas sonucu olan optik disk ve makülanýn
geliþim bozukluðu, olgularýn %26-40'ýnda görülen
retina dekolmaný ve nadiren de katarakt yer almaktadýr
20,30,32
. Retina dekolmaný genellikle 1. ve 2. on yýlda
ortaya çýkmaktadýr. Etyopatogenezde optik diskten
retroaksiyel çekintiler, subaraknoid-subretinal aralýk
iliþkisi, likefiye vitreusun disk kenarýndan retina altýna
geçiþi ve peripapiller koroid ve damarlardan sýzýntý
muhtemel nedenler olarak yer almaktadýr30,32-34. Tipik
bulgu traksiyonel RD olmakla birlikte, nadiren tabloya
yýrtýklý RD de eklenebilir9,35. Yýrtýklý RD durumlarýnda
görülebilen yýrtýklar sýklýkla disk kenarýnda veya
makülada yer almaktadýr36,37. Bazen ise ameliyat
öncesinde yýrtýk tespit edilemez. Böyle olgularda
ameliyat sýrasýnda glial doku soyulduktan sonra alttaki
retinada yýrtýk görünür hale gelebilir veya
perflorokarbonun veya silikonun retina altýna geçmesi
sonucu yýrtýðý saptamak mümkün olabilir32,38. Optik sinir
kýlýf penceresi açýlan bir olguda retinal yatýþma
saðlanabilmesi, biyopsi dokusunda az farklýlaþmýþ retina
dokusuna rastlanmasý ve göz içine verilen gazýn
pencereden dýþarý çýkmasý ile subaraknoid-subretinal
aralýk iliþkisinin gösterilmesi, bu olgulardaki RD'nin
geliþiminde optik pite benzer þekilde peripapiller poröz
bir dokunun sorumlu olabileceðini akla getirmiþtir39.
Tedavi
Morning glory diskli olgularda cerrahi tecrübe sýnýrlý
olmasýna raðmen, RD geliþen olgularda sýrasýyla PPV,
arka hiyaloidin ve glial dokunun soyulmasý, retina altý
sývýnýn boþaltýmý, lazer fotokoagulasyon ve göz içi
tamponad uygulanmasý tercih edilen tedavi þeklidir3537,40
. Cerrahi tedavide arka hyaloidin ve glial dokunun
iyi soyulmasý yýrtýðýn tespit edilebilmesi, çekintilerin
rahatlatýlmasý ve reoperasyonlarýn azaltýlmasý açýsýndan
Resim 4: Optik diskin büyük bir kýsmýný içine alan retino-koroidal
kolobom olgusu.
Ret - Vit 2005; 13 : 83-8
88
önemlidir35,38. Ayrýca bu olgularda ameliyat sýrasýnda
kullanýlabilen perflorokarbon sývýlar ve tamponad
amacýyla verilen silikon yaðý retinal yýrtýktan retina altý
aralýða geçebilmektedir. Bu nedenle perflorokarbon
kullanýmýndan kaçýnmak ve silikon yerine gaz
kullanmak tavsiye edilmektedir. Modern tekniklerle
istenilen oranlarda cerrahi baþarýya ulaþýlabilmesine
karþýn, görsel prognoz yüz güldürücü deðildir.
RETÝNA-K
KOROÝDAL KOLOBOMLAR
Fötal fissürün 5.-7. haftada kapanmamasý sonucu
ortaya çýkarlar. Optik diskten irise kadara herhangi bir
yerde görülebilirler 20,41. Oküler kolobomlarýn
insidansý 10 000 doðumda 0.7'dir. Oftalmik
popülasyondaki retino-koroidal kolobom sýklýðý ise %
0.14 olarak bildirilmiþtir42. En sýk inferonazalde
yerleþmektedirler. Lezyonlarýn histolojik özellikleri
arasýnda gözle görülebilen sklera (stafilom eþlik
edebilir), koroid yokluðu vaya hipoplastik oluþu, RPE
Resim 5: Seröz maküler retina dekolmanýnýn eþlik ettiði izole optik disk
kolobom olgusunun kýrmýzýdan yoksun fundus görünümü.
yokluðu, nörosensoriyel retinanýn yokluðu veya
hipoplastik oluþu (damarlar eþlik edebilir) sýralanabilir41.
Optik diskin kolobomla iliþkisi görsel prognoz açýsýndan
önemlidir (Resim 4). Bu iliþkiyi ortaya koymak için Gopal
sýnýflandýrmasý ( I, optik disk kolobomun dýþýnda;VI,
optik
disk
tamamen
kolobomun
içinde)
Disk
tutulumu
dýþýnda,
kullanýlabilmektedir43.
mikroftalmi ve mikrokorneanýn eþlik etmesi, makülanýn
tutulumu, katarakt ve retina dekolmaný da görsel
prognozu olumsuz yönde etkileyen faktörlerdir20,41.
Retina dekolmaný retino-koroidal kolobom
olgularýnýn % 2.4 - 43'ünde bildirilmiþtir44,45. Genellikle
sonradan ve yýrtýklý RD þeklinde ortaya çýkar. Yýrtýk
sýklýkla kolobomun içinde veya kenarýnda yer
almaktadýr. Etyopatogenezde RPE pompa yokluðu,
miyopi ve vitreal sinerezisin kolaylaþtýrdýðý vitreo-retinal
çekintiler suçlanmaktadýr20,43.
Ýzole disk kolobomu ise bazý ayýrt edici
87
özelliklerinden dolayý retino-koroidal kolobomlardan
ayrý bir hastalýk olarak tanýmlanmaktadýr. Herediter þekli
otozomal dominant geçiþ göstermekte, iki taraflý olarak
görülmekte ve olgularýn çoðunda retina dekolmaný
bebeklik çaðýnda ortaya çýkmaktadýr46,47. Herediter
olamayan þeklinde ise tutulum tek taraflýdýr ve RD daha
geç ortaya çýkar9,45 (Resim 5). Her iki formda da RD
yýrtýklý deðildir. Ýzole disk kolobomunda sýklýkla teþhis
geç konulduðundan, görsel prognoz oldukça kötüdür
20,46
. Optik pit gibi tedavi edilir.
Tedavi
Kolobomun etrafýna profilaktik lazer fotokoagülasyon, mevcut görme alaný kusurunu daha da
arttýracaðýndan önerilmemektedir47,48. Arka pole yakýn
yýrtýklarda pnömatik retinopeksi ile birlikte lazer
fotokoagülasyon etkili olabilir20. Bununla birlikte
olgularýn genellikle çocuk olduðu düþünüldüðünde,
pnömatik retinopeksi sýklýkla uygun olmamaktadýr.
Perifere yakýn yýrtýklarda skleral çökertme etkili
olabilmesine raðmen20, baþarý oranlarý genel olarak yüz
güldürücü olamamýþtýr42,49. Son yýllarda PPV ile birlikte
retina altý sývýnýn drenajý, lazer fotokoagülasyon ve göz
içi tamponad verilmesi tercih edilen tedavi yöntemidir
43,50,51
. Gopal ve ark.43 olgularýn %72'sinde disk ve
makülanýn tutulduðu 85 göze PPV ve lazer
fotokoagülasyon uygulamýþlardýr. Göz içi tamponad
olarak 80 gözde silikon, 5 gözde ise C3F8
kullanmýþlardýr. Silikon kullanýlan gözlerin 13'ünde
(%26) ve C3F8 kullanýlan gözlerin 3 'ünde (%60) nüks
RD ortaya çýkmýþtýr. Ortalama 13.5 aylýk izlem sonunda
olgularýn %81'inde anatomik baþarý saðlanabilmiþtir.
Ameliyat öncesi olgularýn %80'ninde görme parmak
sayma veya daha az iken, izlem sonunda olgularýn
%70'inde 10/200 veya daha iyi bir görme keskinliði elde
edilmiþtir. Yazarlar, bu olgularda küçük yaþ ve ameliyat
sonrasý uyumsuzluðu da dikkate alarak, gaz yerine
tamponad etkisini daha uzun süre sürdürebilen silikonun
kullanýlmasýyla daha iyi anatomik ve görsel sonuçlar
elde edilebileceðini ifade etmektedirler.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Goldberg MF: Persistent fetal vasculature PFV : an integrated
interpretation of signs and symptoms associated with persistent
hyperplastic primary vitreous PHPV LIV Edward Jackson
Memorial Lecture. Am J Ophthalmol 1997;124:587-626.
Raskind RH: Persistant hyperplastic primary vitreous: necessity of
early recognition and treatment. Am J Ophthalmol
1966;62:1072-1076.
Avcý R.: Primer hiperplastik persistan vitreus. Ret-Vit 2000;8:210-215.
Hogan MJ, Weddell JA, Alvarado AB. et al: Histology of the
human eye: an atlas and textbook. W.B. Saunders Co.
Philadelphia, 1971, P:607-613.
Sebag J.: The vitreous: structure, function and pathobiology.
Springer-Verlag Co. New York, 1989:97.
Pollard ZF:. Results of treatment of persistent hyperplastic primary
vitreous. Ophthalmic Surg 1991;22:48-52.
Pollard ZF. Treatment of persistent hyperplastic primary vitreous.
J. Ophthalmic Nurs Technol 1991;10:155-159.
Dass AB, Trese MT.: Persistent hyperplastic primary vitreous. In
Yanoff M, Duker JS: Ophthalmology. The CV Mosby Co.
Philadelphia, 1999, P;8.48.1-8.48.3.
Wald KJ.: Pediatric retinal diseases. In Spaide RF: Diseases of the
retina and vitreous. WB Saunders Co. Philadelphia, 1999, P:91-107.
88
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
Herediter Olmayan Konjenital Anomaliler ve Retina Dekolmanlarý
Shaikh S, Trese MT.: Lens-sparýng výtrectomy in predominately
posterior persýstent fetal vasculature syndrome ýn eyes with
nonaxial lens opacýfýcatýon. Retina 2003;23:330-334.
Alexandrakis G, Scott IU, Flynn HW, et al.: Visual acuity outcomes
with and without surgery in patients with persistent fetal
vasculature. Ophthalmology 2000;107:1068-1072.
Dass AB, Trese MT.: Surgical results of persistent hyperplastic
primary vitreous. Ophthalmology 1999;106:280-284.
Karr DJ, Scott WE.: Visual acuity results following treatment of
persistent hyperplastic primary vitreous. Arch Ophthalmol
1986;104:662-667.
Cheung JC, Summers CG, Young TL.: Myopia predicts beter
outcome in persistent hyperplastic primary vitreous. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 1997;34:170-176.
Mittra RA, Huynh LT, Ruttum MS, et al.: Visual outcomes following
lensectomy and vitrectomy for combined anterior and posterior
persistent hyperplastic primary vitreous. Arch Ophthalmol
1998;116:1190-1194.
Ferry AP:. Macular detachment associated with congenital pit of
the optic nevre head. Arch Ophthalmol 1963;70:346-357.
Gass JD.: Serous detachment of the macula secondary to
congenital pit of the optic nevre head. Am J Ophthalmol
1969;67:821-841.
Sugar HS.: Congenital pits in the optic disc and their equivalents
(congenital colobomas and colobomalike excavations)
associated with submacular fluid. Am J Ophthalmol
1967;63:298-307.
Besada E, Barr R, Schatz S, et al.: Vitreal pathogenic role in optic
pit foveolar retinoschisis and central serous chorioretinopathy.
Clin Exp Optom 2003;86:390-398.
Brown GC.: Coexistent optic nevre and macular abnormalities.
In Yanoff M and Duker JS: Ophthalmology. The CV Mosby Co.
St. Louis, 1999, P:8.35.1-8.35.6.
Postel EA, Pulido JS, Mcnamara JA, et al.: The etiology and
treatment of macular detachment associated with optic nerve pits
and related anomalies. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:7388.
Johnson TM, Johnson MW.: Pathogenic implications of subretinal
gas migration through pits and atipical colobomas of the optic
nevre. Arch Ophthalmol 2004;122:1793-1800.
Theodossiadis GP, Theodossiadis PG.: Optical coherence
tomography in optic disc maculopathy treated by macular
buckling procedure. Am J Ophthalmol 2001;132:184-190.
Yazýcý B, Geliþken Ö, Avcý R.: Optik diskte pite baðlý
makülopatide maküler sklera indentasyonu. MN- Oftalmol
2002;9:180-185.
Arumi JG, Guraya BC, Espax AB, et al.: Optical coherence
tomography in optic pit maculopathy managed with vitrectomylaser-gas. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 2004;242:819-826.
Brown GC, Brown MM. Repair of retinal detachment associated
with congenital excavated defects of the optic disc. Ophthalmic
Surg 1995;26:11-15.
Cox MS, Witherspoon CD, Morris RE, et al.: Evolving techniques
in the treatment of macular detachment caused by optic nerve
pits. Ophthalmology 1998;95:889-896.
Pedler C. Unusual coloboma of the optic nerve entrance. Br J
Ophthalmol 1961;45:803-807.
Jacobs M, Taylor D.: The systemic and genetic significance of
congenital optic disk anomalies. Eye 1991;5:470-475.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
Haik BG, Greenstein SH, Smith ME, et al.: Retinal detachment in
the
morning
glory
disc
anomaly.
Ophthalmology
1984;91:1638-1647.
Chan RT, Chan HH, Collin HB.: Morning glory syndrome. Clin
Exp Optom 2002;85:383-388.
Coll GE, Chang S, Flynn TE, et al.: Communication between the
subretinal space and the vitreous cavity in the morning glory
syndrome. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1995;233:441-443.
Debney S, Vingrys AJ.: Case report: The morning glory
syndrome. Clin Exp Optom 1990;73:31-35.
Kindler P.: Morning glory syndrome: Unusual congenital optic
disk anomaly. Am J Ophthalmol 1970;69:376-384.
Ho CL, Wei LC.: Rhegmatogenous retinal detachment in
morning glory syndrome pathogenesis and treatment. Int
Ophthalmol 2001;24:21-24.
Yamakiri K, Uemura A, Sakamoto T.: Retinal detachment caused
by a slitlike break within the excavated disc in morning glory
syndrome.Retina. 2004;24:652-653.
Matsumoto H, Enaida H, Hisatomi T, et al.: Retinal detachment
in morning glory syndrome treated by triamcinolone acetonideassisted pars plana vitrectomy. Retina 2003;23:569-572.
Bartz-Schmidt KU, Heimann K.: Pathogenesis of retinal
detachment associated with morning glory disc. Int Ophthalmol
1995;19:35-38.
Irvine AR, Crawford JB, Sullivan JH.: The pathogenesis of retinal
detachment with morning glory disc and optic pit. Retina
1986;6:146-150.
Brown GC, Brown MM.: Repair of retinal detachment associated
with congenital excavated defects of the optic disc. Ophthalmic
Surg 1995;26:11-15.
Onwochei BC, John W, Simon JW, et al.: Ocular Colobomata.
Surv Ophthalmol 2000;45:175-194.
Jesberg DO, Schepens CL.: Retinal detachment associated with
coloboma of the choroid. Arch Ophthalmol 1961;65:163-173.
Gopal L, Badrinath SS, Sharma T, et al.: Surgical management
of retinal detachments related to coloboma of the choroid.
Ophthalmology 1998;105:804-809.
Maumenee IH, Mitchell TN.: Colobomatous malformations of
the eye. Trans Am Ophthalmol Soc 1990;88:123-132.
Gopal L, Badrinath SS, Kumar KS, et al.: Optic disc in fundus
coloboma. Ophthalmology 1996;103:2120-2126.
Savell J, Cook JR.: Optic nerve colobomas of autosomal
dominant heredity. Arch Ophthalmol 1976;94:395-400.
Yamashita T, Kawano K, Ohba N.: Autosomal dominantly
inherited optic nevre coloboma. Ophthalmic Paediatr Genet
1988;9:17-24.
Patnaik B, Kalsi R.: Retinal detachment with coloboma of the
choroid. Indian J Ophthalmol 1981;29:345-349.
Wang K, Hilton GF.: Retinal detachment associated with
coloboma of the choroid. Trans Am Ophthalmol Soc
1985;83:49-62.
Corcostegui B, Guell JL, Garcia-Arumi J.: Surgical treatment of
retinal detachment in the choroidal colobomas. Retina
1992;12:237-241.
McDonald HR, Lewis H, Brown G, et al.: Vitreous surgery for
retinal detachment associated with choroidal coloboma. Arch
Ophthalmol 1991;109:1399-1402.