dosya indir

Transkript

dosya indir

Avrupa Resüsitasyon Konseyi
2005 Resüsitasyon K›lavuzu
European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2005
European Resuscitation Council ve
Resüsitasyon Derne¤i'nin iflbirli¤i ile haz›rlanm›flt›r.
Produced by the European Resuscitation Council
in collaboration with the Turkish Resuscitation Society.
1. bas›m› Sa¤l›k Bakanl›¤› taraf›ndan yapt›r›lm›flt›r.
ELSEV‹ER
© 2005 The European Resuscitation Council. All rights reserved. Published by Elsevier Ireland Ltd
First published 2005
No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission of the Publishers or The European Resuscitation Council. Permission may be sought directly from Elsevier's
Health Sciences Rights Department, 1600 John F Kennedy Boulevard, Suite 1800, Philadelphia, PA 19103-2899, USA: phone: (+1) 215 239
3804; fax (+1) 215 2393805; or e-mail: [email protected]. You may also complete your request on-line via the Elsevier homepage (http://www.elsevier.com), by selecting
'Support and contact' and then 'Copyright and Permission'.
ISBN-13: 9780080448701
ISBN-10: 0-08-044870-4
British Library Cataloguing in Publication Data
A catalogue record for this book is available from the British Library
Library of Congress Cataloging in Publication Data
A catalog record for this book is available from the Library of Congress
Note
Knowledge and best practice in this field are constantly changing. As new research and experience broaden our knowledge, changes in
practice, treatment and drug therapy may become necessary or appropriate. Readers are advised to check the most current information provided (i) on procedures featured or (ii) by the manufacturer of each product to be administered, to verify the recommended dose or formula, the method and duration of administration, and contraindications. It is the responsibility of the practitioner, relying on their own experience and knowledge of the patient, to make diagnoses, to determine dosages and the best treatment for each individual patient, and to take all appropriate safety precautions. To the fullest extent of the law, neither the Publisher nor the Editors assumes any liability for any injury and/or damage to persons or property arising out or related to any use of the material contained in this book.
www.elsevierhealth.com
The Publishers's Policy is to use Paper manufactured from sustainable forests.
ELSEV‹ER
© 2006 Avrupa Resusitasyon Konseyi. Bütün haklar› sakl›d›r. Elsevier Ireland Ltd taraf›ndan bas›lm›flt›r.
Birinci bask› 2005
Bu çal›flman›n hiçbir k›sm› yay›nc›n›n veya Avrupa Resüsitasyon Konseyinin izni olmadan ço¤alt›lamaz, bilgi toplama yöntemleriyle depolanamaz veya elektronik, mekanik, fotokopi, kaydetme ve di¤er yöntemlerle aktar›lamaz. ‹zin do¤rudan Elsevier's Health Sciences Rights Department, 1600 John F Kennedy Boulevard, Suite 1800, Philadelphia, PA 19103-2899, USA: Telefon: (+1) 215 239 3804; fax (+1) 215 239
3805; veya e-mail: [email protected]'dan istenmelidir. ‹steklerinizi ayr›ca Elsevier internet sayfas›ndan (http://www.elsevier.com), 'Support and contact' bölümünü ve ard›ndan 'Copyright and Permission' k›sm›n› seçerek yapabilirsiniz.
ISBN-13: 9780080448701
ISBN-10: 0-08-044870-4
British Library Cataloguing in Publication Data
Bu kitab›n katolog kayd› British Library'de bulunmaktad›r.
Library of Congress Cataloging in Publication Data
Bu kitab›n katolog kayd› Library of Congress arac›l›¤› ile elde edilebilir.
Dikkat:
Bu konudaki bilgiler ve en iyi klinik uygulamalar sürekli de¤iflmektedir. Yeni bilimsel çal›flmalar ve deneyimler bilgilermizi gelifltirdikçe, uygulamalar›m›zda, tedavi ve ilaç kullan›lmas›nda de¤ifliklikler gerekli ve uygun olabilir. Okuyuculara bahsedilen giriflimler(i) veya (ii) her ürünün üretici firmas› taraf›ndan verilen bilgiler, önerilen doz ve formüller, verilifl yöntemi ve uygulama süresi ve kontrendikasyonlar› hakk›nda
en güncel bilgileri kontrol etmeleri önerilir. Her hekimin kendi deneyimi ve hasta hakk›ndaki bilgisine dayanarak; tan›ya ulaflma, dozlar›n saptanmas›, her bir hasta için en iyi tedavinin uygulanmas› ve tüm uygun güvenlik önlemlerinin al›nmas› konusunda sorumlulu¤u vard›r. Yasalar›n kapsam› içerisinde, bas›mc› veya editörler, bu kitapta bulunan materyelin kullan›lmas›ndan dolay›, kiflilerde veya kifli haklar›ndaki herhangi bir yaralanma ve/veya hasar oluflmas›ndan sorumlu de¤illerdir.
www.elsevierhealth.com
Yay›mc›n›n politikas›, ormanlar›n yaflat›lmas›n› sa¤lamak amac›yla, kesilmesi gereken a¤açlardan üretilen ka¤›tlar› kullanmakt›r.
ISBN 975-349-053-4
LOGOS YAYINCILIK T‹C. A.fi. taraf›ndan yay›nlanm›flt›r.
Bask›: Logos Yay›nc›l›k - Temmuz 2007
Bu kitab›n ad›, yaz›lar›n›n tümü veya herhangi bir bölümü yazar›n›n yaz›l› izni olmadan kullan›lamaz. Sözlü ya da yaz›l› olarak
veya daha baflka bir yöntemle ço¤alt›lamaz ya da yay›nlanamaz.
LOGOS YAYINCILIK T‹C. A.fi.
Y›ld›z Posta Cad. Sinan Apt. No. 36 D.66-67 34349 Gayrettepe-‹stanbul/Turkey
Tel: 090 212 288 05 41 - 090 212 288 50 22
Fax: 090 212 211 61 85
http://www.logos.com.tr
[email protected].
II
‹çindekiler
Önsöz
P. Baskett ve D. Zideman
1
Avrupa Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu. Bölüm 1.
3
Girifl
J. Nolan
7
Eriflkin Temel Yaflam Deste¤i ve Otomatik Eksternal Defibrilatör Kullan›m›
A.J. Handley, R. Koster, K. Monsieurs, G.D. Perkins, S. Davies ve L. Bossaert
25
Elektriksel Tedaviler: Otomatik Eksternal Defibrilatörler, Defibrilasyon,
Kardiyoversiyon ve Pace uygulanmas›
C.D. Deakin ve J.P. Nolan
39
Eriflkin ‹leri Yaflam Deste¤i
J.P. Nolan, C.D. Deakin, J. Soar, B.W. Böttiger ve G. Simith
87
Akut Koroner Sendromlar›n Bafllang›ç Tedavisi
Hans-Richard Arntz, Leo Bossaert ve Gerasimos S. Filippatos
97
Pediyatrik Yaflam Deste¤i
Dominique Biarent, Robert Bingham, Sam Richmond, Ian Maconachie,
Jonathan Wyllie, Shelia Simpson, Antonio Rodriguez Nunez ve David Zideman
133
Özel Durumlarda Kardiyak Arrest
Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal Abbas, Annette Alfonzo,
Anthony J. Handley, David Lockey, Gavin D. Perkins ve Karl Thies
169
Resüsitasyon ve Yaflama Son Verme Karar›n›n Etik Kurallar›
Peter J. F. Basket, Petter A. Steen ve Leo Bossaert
179
Resüsitasyon E¤itiminin Prensipleri
Peter J. F. Baskett, Jerry P. Nolan, Anthony Handley, Jasmeet Soar,
Dominique Biarent ve Sam Richmond
III
IV
RESUSCITATION
Volume 67 (2005)
Official Journal of the European Resuscitation Council
Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin Resmi Dergisi
also affiliated with the
American Heart Association, the Australian Resuscitation Council,
the New Zeland Resuscitation Council and the Resuscitation Council of Southern Africa
Amerikan Kalp Derne¤i, Avusturalya Resüsitasyon Konseyi, Yeni Zelanda Resüsitasyon
Konseyi ve Güney Afrika Resüsitasyon Konseyi ile ba¤lant›l›d›r
online ulafl›m:
www.sciencedirect.com
V
VI
RESUSCITATION
Official Journal of the European Resuscitation Council
also affiliated with the American Heart Association, the Australian Resuscitation Council, the New Zeland Resuscitation
Council, the Resuscitation Council of Southern Africa and the Japan Resuscitation Council
EDITOR-‹N-CH‹EF:
Assistant Editors:
European Assistants:
Peter Baskett, Bristol, UK
Jerry Nolan, Bath, UK
Michael Parr, Sydney, Australia
Leo Bossaert, Antwerp, Belgium
Erga Cerchiari, Milani Italy
Francisco De Latorre, Barcelona, Spain
Patric Van Reempts, Antwerp, Belgium
Editor,
Images in Resuscitation:
Jasmeet Soar, bristol, UK
Contributing Editor,
Resuscitation Greats:
Tom Baskett, Nova Scotia, Canada
AMERICAN EDITOR:
EDITOR EMERITUS:
Joseph P. Ornato, Richmond, Virginia, USA
Douglas Chemberlain, Brighton, UK
EDITORIAL BOARD
Richardo Abizanda (Castello)
Janusz Andres (Krakow)
Tom P. Aufderheide (Milwakuee, WI)
Wayne Barbee (Richmaond, VA)
Lance B. Becker (Evanston, IL)
John E. Billi (Ann Arbor, MI)
Leo Bossaert (Antwerp)
Bernd Böttiger (Heidelberg)
Andrej Brucan (Ljubliana)
Vic Callanan (Townsville, Queensland)
Pierre Carli (Paris)
Antonio Carneiro (Porto)
Nisha C. Chandra (Baltimore, MD)
Hao-Hiu Chen (Beijing)
Richard Cummins (Seattle, WA)
Wolfgang Dick (Mainz)
Hans Domanovitz (Vienna, Austria)
Mila Garcia Barbero (Barcelona)
Patrick Goldstein (Lille)
Ximena grove (Santiago)
Pierre-Yves Gueugniaud (Lyon)
Kyle Gunnerson (Richmond, VA)
Henry R. Halperin (Baltimore, MD)
Alfred Hallstrom (Seattle, WA)
Anthony J. Handley (Colchester)
Don Harrison (Darlinghurst, NSW)
Johan Herlitz (Goteborg)
Ahamed H. Idris (Dallas, TX)
Ian Jackobs (Nedlands, W. Australia)
Karl B. Kern (Tucson, AZ)
Walter G.J. Kloeck (Johannesburg)
Rudi W. Koster (Amsterdam)
Thomas Kossman (Prahan Vic.)
Karl Linder (Innsbruck)
Freddy Lippert (Copenhagen)
David Lockey (Bristol)
Alan F. Mackintoch (Leeds)
Richard J. Melker (Gainesville, FL)
CONSULTING EDITOR
John McCabe (New York)
STATISTICAL ADVISOR
Robin Prescott (Edinburgh)
Koen Monsieurs (Gent, Belgium)
Peter Morley (Melbourne, Vic.)
Norman Paradis (San Diego, CA)
Paul E. Pepe (Dallas, TX)
Mary Ann Peberdy (Richmond, VA)
Patrick Plaisance (Paris)
Linda Quan (Seattle, WA)
Timothy Rainer (Hong Kong)
Colin Robertson (Edinburgh, Scotland)
Petter Andreas Steen (Oslo)
Fritz Sterz (Vienna)
Keiichi Tanaka (Fkuoka)
Sergio Timermen (Sao Paulo)
Joseph Varon (Houston, TX)
Kevin R. Ward (Richmond, VA)
Myron L. Weisfeldt (Baltimore, MD)
Lars Wiklund (Uppsala)
David Zideman (London)
Vol 67 (2005)
AMSTERDAM-LONDON-NEW YORK-OXFORD-PARIS-SHANNON-TOKYO
VII
EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL
Interdisciplinary Council for Resuscitation Medicine and Emergency Medical Care
The European Resuscitation Council (ERC) is a multidisciplinary advisory medical body for coordinating the activities of European organisations with a legitimate interest in cardiopulmonary resuscitation medicine and for improving the standards
of Resuscitation throught Europe
AVRUPA RESÜS‹TASYON KONSEY‹
‹nterdisipliner Resüsitasyon T›bb› ve Acil T›bbi Bak›m Konseyi
Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) tüm Avrupa'da, resüsitasyon standartlar›n›n gelifltirilmesini sa¤lamak amac›yla, yasal
olarak kardiyopulmoner resüsitasyon ile ilgili oldu¤u kabul edilmifl Avrupa kurulufllar›n›n etkinliklerini koordine eden, medikal mültidisipliner yol gösterici bir kurulufltur.
Officers (2004-2005)
Chairman:
D. Zideman (United Kingdom)
Executive Director:
L. Bossaert (Belgium)
Chairman Elect:
Bernd Böttiger (Germany)
Hon. Secretary:
K. Monsieurs (Belgium)
Hon. Treasurer:
J. Bahr (Germany)
Journal Editor:
P. Baskett (United Kingdom)
ILCOR Liaison Officer:
J. Nolan (United Kingdom)
Representatives of European Societies
ESC: D. Ferreira (Portugal)
ESICM: B. Walden (Switzerland)
EuSEM: H. Askitopoulou (Greece)
Red Cross EU: P. Cassan
Coordinators of Working Groups
BLS & AED: P. Cassan (France)
ALS: C. Deakin (United Kingdom)
ALS: E. Soreide (Norway)
PLS: D. Biarent (Belgium)
Research: J. Herlitz (Sweden)
Members (2004-2005)
J. Andres (Poland)
M. Baubin (Austria)
A. Carneiro (Portugal)
E. Cerchiari (Italy)
A. Certug (Turkey)
M. Colquhoun (United Kingdom)
C. Dioszeghy (Hungary)
B. Dirks (Germany)
D. Fishman (Switzerland)
M. Georgiou (Cyprus)
A. Handley (United Kingdom)
S. Holmberg (Sweden)
S. Hunyadi-Antevecic (Croatia)
G. Abbas Khalifa (Egypt)
K. Lexov (Norway)
F. Lippert (Denmark)
V. Marecek (Czech Republic)
P. Mols (Belgium)
V. Moroz (Russia)
L. Papadimitriou (Greece)
PEND‹NG (UAE)
T. Silfvast (Finland)
C. Urkia Mieres (spain)
A. Van Drenth (Netherlands)
D. Vlahovic (Slovenia)
More information abouy ERC can be obtained from the Secreteriat, European Resuscitation Council, PO Box 113, BE-2610 Antwerp, Belgium.
Tel..: +32 3 826 9321 ; Fax.: +32 3 826 9323 (secreteriat); e-mail: [email protected]; www.erc.edu
The European Resusciation Council was founded in 1989 and includes representatives of major European countries, the major European organisations with interest in CPR, eg. the European Academy of Anesthesiology (EAA), the European Society for Cardiology (ESC), the European Society for Intensive Care Medicine (ESICM), the European Society for Emergency Medicine (EuSEM), the Red Cross of EU Countries,
and other national and/or multinational organisations that are active in the field of resuscitation.
VIII
EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL
Interdisciplinary Council for Resuscitation Medicine and Emergency Medical Care
The primary objective of the ERC is to save human life by improving standarts of resuscitation in Europe, and by coordinating the activities of European organisations with a legitimate interest in cardiopulmonary resuscitation.
The secondary objectives are:
1. to produce guidelines and recommendations appropriate to Europe for the practice of Cardiopulmonary and Cerebral Resuscitation.
2. to design teaching programmes suitable for all trainees ranging from the lay public to the qualified physician.
3. to conduct a critical review of CPR practice and to advise on updating guidelines
4. to promote and encourage appropriate research
5. to promote audit of resuscitation practice including the standardisation of records of resuscitation attempts
6. to organising relevant scientific meetings in Europe
7. to promoting political and public awareness of resuscitation requirements and practice
The work of European Resuscitation Council is undertaken by Working Groups:
1.
2.
3.
4.
Basic Life Support
Advanced Life Support
Pediatric Life Support
Training and Education Working Group
There are the following categories of membership:
1. Active members
(a) National Representatives: Representatives of European and national organizations with an interest in or active in the field
of CPR, for example Anaesthetic, Cardiac, Intensive Care, Emergency Medicine and Resuscitation Societies, and relevant academic bodies.
(b) Individual members: Medically qualified individuals making a special contribution on the field of CPR, approved by the
Executive Committee.
2. Associate members
Medical non-European and non-medical individuals willing to participate in the activities of the Association.
3. Corresponding members
Individuals wishing to be informed of the activities of the Association
4. Honarary members
May be appointed by the Executive Committee. They will be individuals who have displayed outstanding merit in promoting the objectives of the Association.
5. Patron members
May be nominated by the Executive Committee from among the principal and major sponsors of the Association.
The national or European Societies are encouraged to apply for an institutional subscription to the journal Resuscitation
ERC MEMBERS AND RESUSCITATION
All ERC members are cordially encouraged to make an active interest in the journal Resuscitation. Members are therefore
invited:
(a) to seek and encourage the submission of high quality research and clinical papers which are within the scope of journal.
(b) to discuss with the editors and ERC officers whether the contents of the journal fulfil their needs.
(c) to help the editors and publisher in seeking the best way in which potential readers can be informed about the journal.
Individual ERC members are offered journal Resuscitation as part of the membership of the ERC
IX
AVRUPA RESÜS‹TASYON KONSEY‹
‹nterdisipliner Resüsitasyon T›bb› ve Acil T›bbi Bak›m Konseyi
ERC'nin birinci görevi, Avrupa'da, resüsitasyon standartlar›n›n gelifltirilmesini sa¤layarak ve yasal olarak kardiyopulmoner
resüsitasyon ile ilgili oldu¤u kabul edilmifl Avrupa kurulufllar›n›n etkinliklerini koordine ederek, insan hayat›n› kurtarmakt›r.
‹kincil görevler:
1. Kardiyopulmoner ve serebral Resüsitasyon uygulamalar› için Avrupa'ya uygun k›lavuzlar ve öneriler üretmek
2. Sa¤l›k mensubu olmayanlardan, nitelikli sa¤l›k personeline kadar uzanan genifl bir alandaki tüm e¤itilecekler için uygun
e¤itim programlar› oluflturmak
3. CPR uygulamalar›n›n gözden geçirilmesine yön vermek ve k›lavuzlar›n güncellefltirilmesini önermek
4. Uygun araflt›rmalar› teflvik etmek ve özendirmek
5. Resusisitasyon uygulamalar›n› ve uygulamalar s›ras›nda tutulan kay›tlar›n standardize edilmesinin denetlenmesini teflvik etmek
6. Avrupa'da, ilgi alan› içerisine giren konularda, bilimsel toplant›lar organize etmek
7. Resüsitasyon uygulamalar› ve bu konudaki gereksinimler konusunda politik bilinç ve kamu bilinci oluflturmak
Avrupa Resüsitasyon Konseyi'nin çal›flmalar› afla¤›daki Çal›flma Gruplar› taraf›nadn yürütülür:
1.
2.
3.
4.
Temel Yaflam Deste¤i
‹leri Yaflam deste¤i
Pediyatrik Yaflam deste¤i
E¤itim ve Ö¤retim Çal›flma Grubu
Üyelik kategorileri:
1. Aktif Üyeler
(a) Ülke Temsilcileri: CPR alan›nda aktif olan vaya bu alanla ilgili; Anestezi, Kardiyoloji, Yo¤un Bak›m, Acil T›p ve Resüsitasyon Derneklerinin Avrupa ve Ulusal organizasyonlar›n›n temsilcileri
(b) Kiflisel Üyeler: CPR alan›na özel bir katk›da bulundu¤u Executive Committee tarf›ndan onaylanm›fl olan, t›bbi aç›dan nitelikli kifliler
2. Yard›mc› Üyeler
Kurumun aktivitelerine gönüllü olarak kat›lmak isteyen, Avrupal› olmayan medikal ve non-medikal kifliler
3. Heberleflme Üyeleri
Kurumun aktiviteleri hakk›nda bilgi sahibi olmay› arzu eden bireyler
4. Onur Üyeleri
Executive Committee taraf›ndan atanabilirler. Kurumun görevlerini destekleyen, liyakati dikkati çeken kiflilerdir
5. Destekleyen Üyeler
Executive Committee taraf›ndan, kuruluflun bafll›ca büyük sponsorlar› aras›ndan atanabilirler.
Ulusal veya Avrupa kurulufllar›n›n Resüsitasyon Dergisine Kurumsal olarak üye olmalar› teflvik edilmeli ve sa¤lanmal›d›r.
ERC ÜYELER‹ VE RESUSCITATION
Tüm ERC üyelerinin Resuscitation Dergisi ile aktif olarak ilgilenmeleri yürekten teflvik edilmelidir. Bu nedenle üyeler;
(a) Derginin ilgi alan› içerisinde bulunan, yüksek kaliteli araflt›rmalar ve klinik çal›flmalar›n aranmas› ve dergiye sunulmas› için
teflvik edilmelidir.
(b) Dergi içeri¤inin gereksinimlerini karfl›lay›p karfl›lamad›¤›n› Editörler ve ERC görevlileri ile tar›fl›lmal›d›r.
(c) Potansiyel okuyucu kitlesinin dergi hakk›nda bilgilendirilmesi için en iyi yolun bulunmas›nda editörler ve yay›mc›ya
yard›mc› olmal›d›r.
Herbir ERC üyesine, ERC üyeli¤inin bir parças› olarak, Resuscitation dergisine üye olmas› önerilmelidir.
X
MEMBERSHIP FORM
PLEASE COMPLETE THIS FORM AND SEND TO:
ERC SECRETARIAT
PO BOX 113
B-2610 WILRIJK, BELGIUM
FAX + 32 3 826 9323
PHONE + 32 3 8213616
EMAIL [email protected]
WEB www.erc.edu
PLEASE TYPE OR PRINT IN CAPITALS
1. PERSONAL INFORMATION
First Name (*)
Last Name (*)
Date of Birth
[dd/mm/yy]
Title
O Mr
O Mrs
O Ms
O Dr
O Prof
2. ADDRESS INFORMATION
[complete either or both columns)
Office Address
Home Address
Organisation
Department
Address (*)
Zip (*)
City (*)
Country (*)
Phone (*)
Fax
Email (*)
Mobile
Send ERC Mail O above office address
to (*)
O above home address
(*) = required
XI
3. MEMBERSHIP TYPE
Select
Type
Membership Fee (EUR)
O
Full Member
140
O
Active ERC Instructor (1)
125
O
Instructor joining ERC for first time (2)
90
O
Membership without Journal (3)
90
(1):for certified ERC instructors, having given minimal 3 courses during 2003 (include list of given courses during 2003).
(2):for certified ERC instructors only, joining for first time.
(3):for members from Central-and Eastern European countries, Russian Federation AND for students, all countries. Includes electronic access to the Journal.
4. PAYMENT
I want to pay by:
O
VISA / MASTERCARD
Card Holder:
Card Number:
Expiry Date (mm/yy):
O
Bank Transfer (1)
O
Cheque (2)
(1) Please submit your payment order to:
Fortis Bank
Wilrijkstraat 10
B-2650 Edegem, Belgium
Account 001-3097088-51
ERC Secretariat VZW
IBAN BE: 75 0013 0970 8851
BIC CODE: GEBA BE BB
Reference: ERC Membership + your name
Please note to add a bank charge of EUR 15 when paying from bank outside the EU-15 countries.
(2) Please send double-crossed cheque, together with copy of this form, to
ERC Secretariat VZW
PO Box 113
B-2610 Wilrijk, Belgium
Make cheque payable to ERC Secretariat VZW
Please note to add a bank charge of EUR 15 when issuing a non-Belgian cheque.
DATE:
XII
SIGNATURE:
Guidelines for Resuscitation 2005
Çeviri Editörü
Prof. Dr. Agâh ÇERTU⁄
Çevirilere Katk›da Bulunanlar
Prof. Dr. Gülsen Korfal›
Prof. Dr. Suna Gören
Prof. Dr. An›fl Ar›bo¤an
Prof. Dr. Mustafa Ak›n
Doç. Dr. Mehdi Zoghi
Doç. Dr. Oktay Demirk›ran
Doç. Dr. Levent Döflemeci
Doç. Dr. Belgin Yavaflcao¤lu
Doç. Dr. Kubilay Demira¤
Yrd. Doç. Dr. Ayten Bilir
Yrd. Doç. Dr. fiule Ak›n
Uz. Dr. Seden Kocabafl
Uz. Dr. Haflim Aksu
Uz. Dr. Seval Ürkmez
Uz. Dr. Tu¤han Utku
Dr. Onur Selvi
Prof. Dr. Belk›s Tanr›verdi
Prof. Dr. fi. Ferda Kahveci
Prof. Dr. Sanem Nalbantgil
Prof. Dr. Mehmet Uyar
Prof. Dr. Hülya Sungurtekin
Doç. Dr. Hülya Türkan
Doç. Dr. Sezgin Ulukaya
Yrd. Doç. Dr. Cem Oktay
Yrd. Doç. Dr. Nermin Kelebek Girgin
Yrd. Doç. Dr. Serdar Ekemen
Uz. Dr. Canan Bor
Uz. Dr. Yurday Çetin
Uz. Dr. ‹lkben Günüflen
Uz. Dr. Yeflim Ünüvar Temel
Dr. Ayfer Kaya
Resüsitasyon Derne¤i ad›na;
TC. Sa¤l›k Bakanl›¤›’na,
Editörler, Peter Baskett ve Jerry Nolan'a
European Resuscitation Council (ERC) Baflkan› Dr. David Zideman,
Executive Direktörü Prof. Dr. Leo Bossaert’e
Kitab›n haz›rlanmas› s›ras›nda bizlere yard›mc› olan tüm meslektafllar›m›za,
ve
LOGOS TIP YAYINCILI⁄I’na
sonsuz teflekkürlerimizi sunar›z.
XIII
XIV
Yazarlar
Jerry Nolan ve Peter Baskett
XV
XVI
Resuscitation (2005) 67S1, S1-S2
RESUSCITATION
www.elsevier.com/locate/resuscitation
Önsöz
Resüsitasyon Dergisinin bu ek say›s›nda sunulan Avrupa Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu,
2005 y›l›nda Uluslararas› Resüsitasyon Liyezon Komitesi (International Liaison Committee on Resuscitation,
ILCOR) taraf›ndan oluflturulan ve Kas›m 2005'te Resuscitation dergisinde yay›nlanm›fl olan Kardiyopulmoner
Resüsitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bak›m ve Tedavi
Önerileri Uluslararas› Konsensüs Konferans›na dayanmaktad›r.
Ocak 2005'te Dallas'ta yap›lan konferansta sunum
ve tart›flmalar›n ard›ndan oluflan bilimsel sonuçlarda,
Avrupal› Temsilciler ciddi bir bask›nl›k oluflturdular.
‹simleri, bu önsözün sonunda ve Avrupa'daki Resüsitasyon toplulu¤unda yer almakta olan bu kiflilerin; yetenekleri, konuya kendilerini adamalar› ve ç›kars›z çal›flmalar› nedeniyle kendilerine minnet duymaktay›z.
Bunun yan›nda, onlar ve Avrupa'dan birçok kat›l›mc›
taraf›ndan, resüsitasyonun teorik bilgileri ve uygulanmas› konusunda akla gelebilecek tüm detaylar› destekleyen ve bunlara karfl› tez oluflturan çal›flmalar üretildi.
European Resuscitation Council (ERC) k›lavuzlar›,
Avrupal› temsilciler taraf›ndan oluflturulan, Avrupadaki
t›bbi uygulamalara uygun, bugünkü bilimsel fikir birli¤i
ile uyumlu tavsiyeleri içermektedir. Bilimsel fikir birli¤i
sonucunda oluflan bu döküman, zamana karfl› yar›fl halinde, Avrupa için k›lavuzlar› gelifltiren bir çok kiflinin
yüklü çal›flmalar›n›n sonucudur. Bu k›lavuzun her bölümü, ERC çal›flma gruplar›n›n liderli¤i alt›nda, özel ilgi
alanlar›nda çal›flan kifliler taraf›ndan koordine edilmifl
ve gelifltirilmifltir.
Bu tarz giriflimler, liderlik olmadan gerçekleflemezler ve biz bilimsel fikir birli¤inin bafllang›c›ndan bitifl
aflamas›na kadar gösterdikleri rehberlikten dolay› Vinay
Nadkarni, Bill Montgomery, Peter Morley, Mary Fran
Hazinski, Arno Zaritsky ve Jerry Nolan'a minnettar›z.
ILCOR'un Baflkan Yard›mc›s› Jerry Nolan ayr› olarak teflekkür ve övgüyü hak etmektedir. Kendisi dünyan›n
her yerinde sayg› gören, popüler ve Avrupa için harika
bir büyükelçi olarak kendini kan›tlam›fl bir kiflidir. Kendisinin bilimsel güvenilirli¤i ve anlay›fl› herfleyin ötesindedir ve bu çal›flmalara kendini adamas›, s›k› çal›flmas›,
sab›rl›l›¤› ve detaylara göstermifl oldu¤u titizli¤i ve duyarl›l›¤› herkesin hayranl›¤›n› kazanmas›na neden olmufltur. Kendisi Bilimsel fikir birli¤inde bizim ad›m›za
ve Avrupa k›lavuzunun üretiminde ana koordinatör
olarak liderlik yapm›flt›r. Bütün bunlar kendisinin özel
vakitlerinde ve tatillerinde karfl›l›ks›z olarak yap›lm›flt›r,
bu nedenle biz kendilerini bu giriflime adad›klar› için
ona ve ailesine minnettar›z. Bizler aram›zda böyle bir
flahsiyetin bulunmas›ndan dolay› çok flansl›y›z.
Son olarak, yay›nc›lar›m›z; Elsevier'e Resusitasyon
için yay›n editörlü¤ü yapan Ann Llyod ve ifl arkadafllar›na, bu giriflimdeki, profesyonellikleri, anlay›fllar› ve
sab›rlar› için teflekkürü bir borç biliriz.
Ocak 2005'te Dallas'ta yap›lan
Uluslararas› Konsensüs
Konferans›ndaki Avrupa'n›n
Temsilcileri
Hans-Richard Arntz (Almanya), Dennis Azzopardi (‹ngiltere), Jan Bahr (Almanya), Dominique Bairent (Belçika), Gad Bar-Joseph (‹srail), Peter Baskett (‹ngiltere),
Michael Baubin (Avusturya), Bob Bingham (‹ngiltere),
Bernd Böttiger (Almanya), Leo ossaert (Belçika), Steven Byrne (‹ngiltere), Pierre Carli (Fransa), Pascal Cassan (Fransa), Sîan Davies (‹ngiltere), Charles Deakin (‹ngiltere), Burkhard Dirks (Almanya), Volker Doerges (Al-
0300-9572/fi - see front matter ® 2005 European Resuscitation Council. All Rights Reserved. Published by Elsevier Ireland Ltd.
doi:10.1016/j.resuscitation.2005.10.001
S2
manya), Hans Domanovits (Avusturya), Christoph Eich
(Almanya), Lars Ekstrom (‹sveç), Peter Fenici (‹talya), F
Javier Garcia-Vega (‹spanya), Henrik Gervais (Almanya), Anthony Handley (‹ngiltere), Johan Herlitz (‹sveç),
Fulvio Kette (‹talya), Rudolph Koster (Holanda), Kristian Lexow (Norveç), Perttu Lindsberg (Finlandiya),
Freddy Lippert (Danimarka), Vit Marecek (Çek Cumhuriyeti), Koenraad Monsieurs (Belçika), Jerry Nolan (‹ngiltere), Narcisco Perales (‹spanya), Gavin Perkins (‹ngiltere), Sam Richmond (‹ngiltere), Antonio Rodriquez
Nunez (‹spanya), Sten Rubertsson (‹sveç), Sebastian
Önsöz
Russo (Almanya), Jas Soar (‹ngiltere), Eldar Soreide
(Norveç), Petter Steen (Norveç), Benjamin Stenson (‹ngiltere), Kjetil Sunde (Norveç), Caroline Telion (Fransa),
Andreas Thierbach (Almanya), Christian Torp Pederson
(Danimarka), Volker Wenzel (Avusturya), Lars Wik
(Norveç), Benno Wolke (Almanya), Jonathan Wyllie
(‹ngiltere), David Zideman (‹ngiltere).
Peter Baskett
David Zideman
RESUSCITATION
Bölüm 1. Girifl
Jerry Nolan
‹kibin y›l›nda Kardiyopulmoner Resüsitasyon (Cardiopulmonary Resuscitation, CPR) ve Acil Kardiyovaskuler Bak›m (Emergency Cardiovascular Care, ECC) k›lavuzlar› bas›ld›¤›ndan bu yana 5 y›l geçti.1 Avrupa Resüsitasyon Konseyi (European Resuscitation Council,
ERC) bu k›lavuzlar› temel alarak 2001 y›l›nda bölümler
halinde kendi resüsitasyon k›lavuzunu yay›nlam›flt›.2-7
Resüsitasyon bilimi sürekli ilerlemektedir. Klinik k›lavuzlar›n, bu ilerlemeleri yans›tmak ve sa¤l›k çal›flanlar›na en uygun önerilerde bulunmak üzere sürekli olarak
güncellenmesi gerkmektedir. Major k›lavuz güncellemeleri (yaklafl›k her 5 y›lda bir) aras›ndaki zamanda, sonuçlar› belirgin ölçüde etkileyen yeni tedaviler hakk›nda sa¤l›k çal›flanlar› bilgilendirilmelidir.8 Önemli bilimsel çal›flmalar›n sonucuna göre, daha ileride yeni önerilerin de yay›nlanaca¤›n› vurgulanmak isteriz.
K›lavuzlar resüsitasyonun baflar›l› olmas›n›n yolunu tan›mlamakla kalmaz, genifl kabul gören flekliyle resüsitasyonun güvenli ve etkili olarak nas›l yap›laca¤›n› da
gösterir. Yeni ve gözden geçirilmifl tedavi önerilerinin
bas›lmas›, mevcut klinik bak›m önerilerinin güvensiz ve
etkisiz oldu¤u anlam›na gelmez.
gibi ortak konular› ele alacak olan alt› interdisipliner çal›flma grubu oluflturmas›yla 2003'de bafllad›. Her çal›flma grubu kan›tlar›n de¤erlendirilmesi için gerekli konu
bafll›klar›n› belirledi ve bunlar› de¤erlendirmek için
uluslararas› uzmanlarla toplant›lar düzenledi.
Tutarl› ve do¤ru bir yaklafl›m sa¤lamak için uzmanlar›n
literatürü gözden geçirirken, çal›flmalar› de¤erlendirirken, kan›tlar›n düzeyini saptarken ve önerileri gelifltirirken yard›mc› olacak bir çal›flma flablonu oluflturuldu.10
Toplam 281 uzman 276 konuda 403 taslak haz›rlad›,
18 ülkeden 380 kifli ocak 2005'de Dallas'ta yap›lan ECC
ve CPR Bilim ve Tedavi Önerileri (C2005) Uluslararas›
Konsensüs Konferans›na kat›ld›.11 Taslaklar› haz›rlayanlar, özet halinde, de¤erlendirilen kan›tlar›n sonuçlar›n›
ve bilimsel önerileri sundular. Bütün kat›l›mc›lar›n haz›r
bulundu¤u tart›flmalardan sonra bu taslaklar düzeltildi
ve mümkün oldu¤unca tedavi önerileriyle desteklendi.
Bilimsel aç›klamalar ve tedavi önerileri konusundaki bu
özet “2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation ve Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations” ta yay›nland› (CoSTR).12
Bilimde fikir birli¤i:
Bilimden k›lavuzlara:
Uluslararas› Resüsitasyon Liyezon Komitesi (International Liaison Committee on Resuscitation ILCOR)
1993'de kuruldu.9 Görevi CPR ile iliflkili uluslararas› bilgileri ve bilimsel konular› gözden geçirmek, saptamak
ve tedavi yollar› hakk›nda ortak kararlara dayal› önerilerde bulunmakt›r. En son resüsitasyon k›lavuzu güncellenmesi; ILCOR temsilcilerinin temel yaflam deste¤i,
ileri yaflam deste¤i, akut koroner sendromlar, pediyatrik yaflam deste¤i, neonatal yaflam deste¤i ve e¤itim
ILCOR'u oluflturan resüsitasyon organizasyonlar› konsensüs raporuyla uyumlu fakat uygulamalardaki kendi
co¤rafi, ekonomik ve sistem farkl›l›klar› ile ilaç-cihaz
kullan›m farkl›l›klar›n› dikkate alarak kendi resüsitasyon
k›lavuzlar›n› yay›nlayabileceklerdir. “ERC 2005 Resüsitasyon K›lavuzu” CoSTR verileri arac›l›¤›yla oluflturulmufl olup “ERC Executive Committee” üyelerinin fikir
birli¤ini de ifade etmektedir.
ERC Executive Committee üyeleri bu yeni önerilerin;
S4
Jerry Nolan
günümüz verileri, bilimsel çal›flmalar ve deneyimler ile
desteklenen kolayca ö¤renilebilecek ve en etkili giriflimler oldu¤u kan›s›ndad›r. Kaç›n›lmaz olarak, Avrupa
içerisinde dahi ilaç kullan›m›, cihazlar ve personel farkl›l›lar› bulunmas› nedeniyle bu k›lavuzlarda yerel, bölgesel ve ulusal uyarlamalar gereklidir.
Demografik bilgiler
Dünyanda en s›k karfl›las›lan ölüm nedeni iskemik kalp
hastal›¤›d›r.13-17 Eriflkin ölümlerinin % 60'›ndan fazlas›
ani kardiak arrest ile sonuçlanan koroner kalp hasatal›¤›ndan kaynaklanmaktad›r.18 ‹skoçya ve Avrupan›n 5
flehrinden gelen verilere dayanarak hastane d›fl›ndaki
kardiopulmoner arrestin resüsitasyon insidensinde kardiyak etiyoloji 100.000 kiflide 49.5-66'd›r.19,20 ‹skoç
çal›flmas› 21,175 hastane d›fl› kardiyak arrestin verilerini içermekte ve etiyoloji hakk›nda de¤erli bilgiler sa¤lamaktad›r (Tablo 1.1). Hastane içindeki kardiyak arrest
insidensinin de¤erlendirilmesi, hastaneye yat›rma kriterleri ve DNAR (do-not-attempt-resuscitation = resüsitasyon girifliminde bulunmay›n) yaklafl›m›n›n uygulanmas› gibi faktörlerden yo¤un flekilde etkilenece¤inden dolay› zordur. ‹ngilterede bir genel hastanede primer kardiak arrest görülme s›kl›¤› (acil serviste arrest
olanlar ve DNAR grubu hariç) hastaneye yat›r›lan her
1000 olgunun 3.3'ünü oluflturur;21 bir Norveç Üniversite Hastanesinde, ayn› d›fllama kriterleri kulan›ld›¤›nda, kardiak arrest görülme s›kl›¤› hastaneye yat›r›lanlar
aras›nda 1.5/1000 olarak saptanm›flt›r.22
Yaflam kurtarma zinciri:
Ani kardiak arrest oluflup sa¤ kalan kiflilerde uygulananlar›n tümü yaflam kurtarma zinciri olarak adland›r›l›r. Acil durumun erken tan›nmas› ve acil servisi harekete geçirme, erken CPR, erken defibrilasyon ve erken
ileri yaflam deste¤ini içerir. Bebek ve çocuk yaflam kurtarma zinciri kardiyopulmoner arreste yolaçan durumlar›n önlenmesi, erken CPR, acil servisi erken harekete
geçirme ve erken ileri yaflam deste¤ini içerir. Hastanede durumu kritik hastan›n erken dönemde tan›nmas›
ve Acil Yard›m Ekibinin (AYE) uyar›lmas› art›k tamamen
kabul görmüfltür.23 Önceki resüsitasyon k›lavuzlar› resüsitasyon sonras› bak›m faz›ndaki hastan›n tedavisi
hakk›nda göreceli olarak az bilgi içermekteydi. Kardiak
arrestten dönen komadaki hastalar›n spontan dolafl›m›n›n bafllamas›ndan sonraki ilk birkaç saat veya birkaç
gündeki tedavileri hakk›nda oldukça genifl farkl›l›klar
vard›r. Bu dönemdeki tedavi de¤ifliklikleri, kardiyak arrestin sonuçlar›n›n, hastaneler aras›nda farkl›l›klar göstermesiyle aç›klanabilir.24 Kritik hastay› ve/veya anjinay› tan›man›n önemi ve kardiak arresti (hastane içi veya
d›fl›) önleme ve resüsitasyon sonras› bak›m; yeni dört
halkal› yaflam kurtarma zincirinde ortaya konmufltur. ‹lk
halka; kardiak arrest riskinin tan›nmas›n›n ve erken tedavi arresti önleyece¤i için yard›m istenmesinin önemini vurgular. Bu yeni zincirdeki orta halka yaflam kurtarmak için erken resüsitasyonun ana parçalar› olan defibrilasyon ve CPR'› tan›mlar Son halka, etkili resüsitasyon sonras› bak›m, özellikle kalp ve beyinin fonksiyonlar›n› korumay› hedeflemifltir (fiekil 1.1).25,26
Tablo 1.1 Hastane d›fl› kardiyopulmoner arrest (21,175) etiyolojisi19
Yaflam kurtarma zinciri
Etiyoloji
Say›lar (%)
Tahmin edilen kardiyak hastal›klar
17451 (82.4)
Kalp d›fl› dahili hastal›k etiyolojileri
Akci¤er hastal›klar›
Serebrovaskuler Hastal›klar
Kanser
Gastrointestinal kanamalar
Obstetrik/pediatrik
Pulmoner emboli
Epilepsi
Diabetes mellitus
Böbrek Hastal›klar›
1814 (8.6)
901 (4.3)
457 (2.2)
190 (0.9)
71 (0.3)
50 (0.2)
38 (0.2)
36 (0.2)
30 (0.1)
23 (0.1)
Kalp d›fl› harici etiyolojiler
Travma
Asfiksi
‹laç intoksikasyonlar›
Bo¤ulmalar
Di¤er ‹ntahar giriflimleri
Di¤er d›fl nedenler
Elektrik/Y›ld›r›m çarpmalar›
1910 (9.0)
657 (3.1)
465 (2.2)
411 (1.9)
105 (0.5)
194 (0.9)
50 (0.2)
28 (0.1)
fiekil 1.1 ERC yaflam kurtarma zinciri
Evrensel algoritma
Eriflkin temel, ileri yaflam deste¤i ve pediatrik resüsitasyon algoritmas› ERC k›lavuzundaki de¤ifliklikleri
yans›tmak amac›yla güncellefltirilmifltir. Kardiak arrest
halinde bulunan bir kifliye birçok durumda uygulanabilecek kadar basit bir algoritma oluflturulmas›na yönelik
Avrupa Resüsitasyon Konseyi 2005 Resüsitasyon K›lavuzu
her türlü çaba gösterilmifltir. Kurtar›c›lar; hasta bilinçsiz
ise veya yan›t vermiyorsa, normal solumuyorsa (aras›ra olan iç çekmeyi önemsemeyerek) CPR'a bafllar. Hastane d›fl›ndaki eriflkin veya çocuklar (yenido¤anlar hariç) ve bütün eriflkin CPR'› için tek kurtar›c› ile uygulanan 30:2'lik tek bir kompresyon-ventilasyon (KV) oran›
kullan›l›r. Bu tek oran ö¤renimi kolaylaflt›rmak, becerinin ak›lda kalmas›n› sa¤lamak, verilen kompresyon say›s›n› ço¤altmak, kompresyona ara vermeyi azaltmak
için planlanm›flt›r. Defibrilatör haz›r oldu¤unda flok uygulanabilecek bir ritim saptan›rsa tek flok verilir. Ortaya ç›kan ritim ne olursa olsun, floktan sonra gelen
“ak›ms›z zaman›” minimumda tutulmak amac›yla gö¤üs kompresyonu ve ventilasyonlar derhal bafllat›lmal›d›r (KV oran› 30:2 olacak flekilde 2 dakika). ‹leri yaflam
deste¤i uygulamas›, ‹YD algoritmas›n›n merkezinde
vurgulanm›flt›r (Bak›n›z: Bölüm 4). Trakeal tüp, laringeal maske (LM) veya kombi tüp ile havayolu güvence
alt›na al›nd›¤›nda akci¤erler, gö¤üs kompresyonlar›na
ara vermeksizin 10 dk-1 h›z ile ventile edilir.
CPR kalitesi
Gö¤üs kompresyonlar›na minimal süre ara verilmelidir.
Gö¤üs kompresyonlar› durduruldu¤unda koroner kan
ak›m› oldukça azal›r, koroner kan ak›m›n›n önceki düzeye gelmesi için birkaç kompresyona gereksinim vard›r.27 Son y›llarda gerek hastane içinde ve gerekse de
hastane d›fl›nda gö¤üs kompresyonlar›na s›kl›kla ve
gereksiz olarak ara verildi¤i gösterilmifltir.28-31 Resüsitasyon e¤itimcileri gö¤üs kompresyonu kesintilerinin
minimal düzeyde tutulmas›n›n önemini vurgulamal›d›r.
S5
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Özet
Yeni k›lavuzun, resüsitasyon prati¤ini ve sonuçta kardiyak arrest prognozunu düzeltece¤i umut edilmektedir.
Üniversal oran olan 30 kompresyona 2 ventilasyon uygulamas› kompresyonlar›n kesintiye u¤ramas›n›, hiperventilasyon olas›l›¤›n› azalt›r, ö¤renimi basitlefltirir ve
daha kolay hat›rlamay› sa¤lar.Tek flok stratejisinin “kan
ak›m› sa¤lanmayan zaman›” çok azaltaca¤› umulmaktad›r. Resüsitasyon kurs materyeli de bu yeni k›lavuzlar› yans›tacak flekilde güncellefltirilmifltir.
13.
14.
15.
16.
17.
Kaynaklar
1.
2.
American Heart Association in collaboration with International
Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care-An
international consensus on science. Resuscitation 2000; 46:3430.
Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support. A statement from the Basic Life Support and Automated External
18.
19.
20.
Defibrillation Working Group. Resuscitation 2001; 48:199-205.
Monsieurs KG, Handley AJ, Bossaert LL. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Automated External Defibrillation. A statement from the Basic Life Support and Automated
External Defibrillation Working Group. Resuscitation 2001;
48:207-9.
de Latorre F, Nolan J, Robertson C, Chamberlain D, Baskett P.
European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support. A statement from the Advanced Life
Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:211-21.
Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, ShwarzSchwierin U. European Resuscitation Council Guidelines 2000
for Basic Paediatric Life Support. A statement from the Paediatric Life Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:2239.
Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, ShwarzSchwierin V. European Resuscitation Council Guidelines 2000
for Advanced Paediatric Life Support. A statement from Paediatric Life Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:2314.
Phillips B, Zideman D, Wyllie J, Richmond S, van Reempts P.
European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Newly
Born Life Support. A statement from the Paediatric Life Support Working Group. Resuscitation 2001; 48:235-9.
Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by
the Advancement Life support Task Force of the International
Liaison committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;
57:231-5.
The Founding Members of the International Liaison Committee on Resuscitation. The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) - past, present and future. Resuscitation
2005; 67: in press.
Morley P, Zaritsky A. The evidence evaluation process for the
2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67: in press.
Nolan JP, Hazinski MF, Steen PA, Becker LB. Controversial Topics From the 2005 International Consensus Conference on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation
2005; 67: in press.
International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67: in press.
Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of
the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;
349:1269-76.
Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European
Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18:1231-48.
Kesteloot H, Sans S, Kromhout D. Evolution of all-causes and
cardiovascular mortality in the age-group 75-84 years in Europe during the period 1970-1996; a comparison with worldwide changes. Eur Heart J 2002; 23:384-98.
Fox R. Trends in cardiovascular mortality in Europe. Circulation
1997; 96:3817.
Levi F, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C. Trends in mortality
from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe
and other areas of the world. Heart 2002; 88:119-24.
Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;
104:2158-63.
Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM.
Presentation, management, and outcome of out of hospital
cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology.
Heart 2003; 89:839-42.
Herlitz J, Bahr J, Fischer M, Kuisma M, Lexow K, Thorgeirsson
S6
21.
22.
23.
24.
25.
Jerry Nolan
G. Resuscitation in Europe: a tale of five European regions. Resuscitation 1999; 41:121-31.
Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a
district general hospital. Resuscitation 2002; 54:115-23.
Skogvoll E, Isern E, Sangolt GK, Gisvold SE. In-hospital cardiopulmonary resuscitation. 5 years' incidence and survival according to the Utstein template. Acta Anaesthesiol Scand
1999; 43:177-84.
The MERIT study investigators. Introduction of the medical
emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005; 365:2091-7.
Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen
PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four
regions in Norway. Resuscitation 2003; 56:247-63.
Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines
for reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation care: The Utstein style. Resuscitation 2005; 66:27183.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Perkins GD, Soar J. In hospital cardiac arrest: Missing links in
the chain of survival. Resuscitation 2005; 66:253-5.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA. Efficacy of chest compression-only BLS CPR in the presence of an occluded airway.
Resuscitation 1998; 39:179-88.
Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest.
JAMA 2005; 293:299-304.
Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a
prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation
2005; 111:428-34.
Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest
compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation 2005; 112:1259-65.
RESUSCITATION
Bölüm 2. Eriflkin temel yaflam deste¤i ve otomatik
eksternal defibrilatörlerin kullan›lmas›
Anthony J. Handley, Rudolph Koster, Koen Monsieurs, Gavin
D. Perkins, Sian Davies, Leo Bossaert
Temel yaflam deste¤i (TYD) koruyucu bir ekipmandan
baflka bir gereç kullanmadan hava yolu aç›kl›¤›n›n, solunumun ve dolafl›m›n devaml›l›¤›n›n sa¤lanmas›d›r.1
Bu bölüm sa¤l›k personeli d›fl›ndakiler için eriflkin TYD
ve otomatik eksternal defibrilatörlerin kullan›m›yla ilgili klavuzlar› içermektedir. Ayr›ca ani kardiyak arrestin
tan›nmas›, recovery pozisyonu ve bo¤ulma (yabanc›
cisim ile hava yolu obstruksiyonu) yönetimini içermektedir. Hastanede TYD uygulanmas› ve manuel defibrilatörlerin kullan›m› bölüm 3 ve 4b’de yer alm›flt›r.
CPR (gö¤üs kompresyonu ve kurtar›c› solunum kombinasyonu) ile birlikte elekriksel defibrilasyondur. Kardiyak arrest oluflmas›n›n nedeni travma, afl›r› dozda ilaç
al›nmas› veya suda bo¤ulma olan kazazedeler ile asfiksi nedeniyle arrest olan bir çok çocu¤un resüsitasyonunda, kurtar›c› solunumlar son derecede önemlidir.
Afla¤›daki yaflam kurtarma zinciri kavram› baflar›l›
bir resüsitasyon için gerekli olan yaflamsal öneme sahip basamaklar› özetlemektedir (fiekil 1.1). Bu zincirin
halkalar›n›n büyük ço¤unlu¤u hem VF ve hem de asfiksiye ba¤l› arrest olgular› için uygundur.11
Girifl
Ani kardiyak arrest Avrupa'da bir y›lda 700.000 kifliyi
etkileyen, bu nedenle de önde gelen bir ölüm sebebidir.2 Ani kardiyak arrest geliflen kazazedelerin % 40'›nda ilk ritim analizinde ventriküler fibrilasyon (VF) görülür.3-6 Kollaps an›nda daha fazla say›da kazazedede ritmin VF veya h›zl› ventriküler taflikardi olmas› mümkündür ancak ilk EKG kay›d› yap›l›ncaya kadar bu ritim kötüleflerek asistoliye dönmektedir.7-8 VF düzensiz, h›zl›
depolarizasyon ve repolarizasyonlarla karakterizedir.
Kalp koordine fonksiyonlar›n› kaybetmifl, çevreye etkili kan pompalanmas› durmufltur.9 Birçok ani kardiyak
arrest geliflen kazazedede henüz VF mevcut iken, çevrede bulunanlar süratle hareket ederlerse hastay› yaflatabilirler fakat ritim bozulup asistoliye dönüfltükten
sonra baflar›l› resüsitasyon gerçeklefltirmek pek mümkün de¤ildir.10 VF ritmindeki kardiyak arrestte optimum tedavi, çevrede bulunanlar›n süratle bafllataca¤›
1. Acil durumun erken tan›nmas› ve yard›m ça¤r›lmas›: Acil t›bbi yard›m servisi veya yerel acil müdahale ekibini haberdar etme, örne¤in ''112 numaral› telefonunu aramak''.12,13 Erken dönemde gerçeklefltirilen etkili müdahele kardiyak arresti önleyebilir.
2. Çevrede bulunanlar taraf›ndan bafllat›lan erken CPR:
Süratli CPR VF ritmindeki ani kardiyak arrestte hayatta kalma flans›n› iki veya üç kat art›r›r.10,14,17
3. Erken defibrilasyon: CPR ve kollapstan sonraki 3-5
dk içinde uygulanan erken defibrilasyon hayatta
kalma flans›n› % 49-% 75'e kadar yükseltir.18-25 Defibrilasyon uygulanmas›ndaki her bir dakikal›k gecikme hayatta kalma ve hastaneden sa¤l›kla taburcu olma olas›l›¤›n› % 10-% 15'e düflürür.14,17
4. Erken ‹leri Yaflam Deste¤i ve resüsitasyon sonras›
bak›m: Resüsitasyon sonras› dönemdeki tedavinin
kalitesi sonucu etkiler.26
S8
Toplumlar›n ço¤unda acil yard›m servislerinin haberdar edilmesinden, acil yard›m servislerinin kazazedeye ulaflmas›na kadar geçen zaman (müdahaleye
bafllama süresi) 8 dk veya daha uzundur.27 Bu dönemde kazazedenin hayatta kalma flans› yaflam zincirinin ilk
3 halkas›n›n çevrede bulunanlar taraf›ndan erken bafllat›lmas›na ba¤l›d›r.
Kardiyak arrest geliflen kazazedeye acilen CPR uygulanmas› gereklidir. Bu, kalp ve beyine küçük ama
önemli bir kan ak›m› sa¤lar. Ayr›ca defibrilasyon flokunun VF'u sonland›rmas›na, kalbin etkili ritminin ve etkili sistemik perfüzyonunun yeniden bafllat›lmas›na olanak sa¤lar. Gö¤üs kompresyonu özellikle elektriksel
flokun kollapstan sonraki ilk 4-5 dakikadan daha erken
uygulanamayaca¤› durumlarda önemlidir.28,29 Defibrilasyon VF süresince oluflan koordine olmayan depolarizasyon-repolarizasyonlar› keser. E¤er kalp hala canl›l›¤›n› sürdürebilecek durumda ise normal pacemaker
fonksiyonlar›n› yeniden bafllat›p, etkili bir ritim oluflturarak dolafl›m› yeniden bafllat›r. Baflar›l› defibrilasyondan sonraki ilk birkaç dakikada ritim yavaflt›r ve etkili
de¤ildir. Bu nedenle gö¤üs kompresyonlar›na yeterli
kardiyak fonksiyon dönünceye kadar devam etmek gerekebilir.30
Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar, kazazedenin
kardiyak ritminin analizi ve flayet VF mevcut ise flok uygulanmas›n› sa¤layacak olan otomatik eksternal defibrilatörleri kullanmak üzere e¤itilebilirler. Otomatik eksternal defibrilatörler kurtar›c›ya yol göstermek için sesli uyar›lar› kullan›rlar. EKG'yi analiz eder ve e¤er flok gerekiyorsa kurtar›c›y› bilgilendirirler. Otomatik eksternal
defibrilatörler son derece do¤ru olarak ve sadece VF
(veya onun habercisi olan h›zl› ventriküler taflikardi)
varl›¤›nda flok uygularlar.31 Otomatik eksternal defibrilatörlerin fonksiyonlar› ve çal›flmalar› bölüm 3’te anlat›lm›flt›r.
Çeflitli çal›flmalar, defibrilasyondan önce h›zla uygulanan CPR'›n hayatta kalma flans›na olumlu, gecikmenin
ise zararl› etkisini göstermifltir. CPR uygulanmadan geçen her dakika, tan›k olunan VF'larda hayatta kalma
flans›n› % 7-10 azalt›r.10 Çevrede bulunanlar CPR uygulad›¤›nda hayatta kalma flans›ndaki azalma göreceli
olarak ve ortalama dakikada % 3-4 azalmaktad›r.10,14,17 Özetle çevrede bulunanlar taraf›ndan uygulanacak CPR tan›k olunan kardiyak arrestte hayatta kalma flans›n› iki üç kat art›rmaktad›r.10,14,32
A.J. Handley ve ark.
Eriflkin Temel Yaflam Deste¤i
Yan›t var m›?
Yard›m ça¤›r›n›z
Hava yolunu aç›n›z
Normal solumuyor ?
112'yi ça¤›r
30 gö¤üs kompresyonu
2 solunum
fiekil 2.1. Eriflkin temel yaflam deste¤i algoritmi.
1 Siz, kazazede ve çevrede bulunanlar›n güvenli¤inden emin olunuz.
2 Kazazedenin bilinç durumunu kontrol ediniz (fiekil
2.2).
Temel Yaflam Deste¤i Hareket Plan›
TYD uygulamalar› afla¤›daki hareket plan›na göre yap›lmal›d›r (fiekil. 2.1).
fiekil 2.2. Kazazedenin bilinç durumunu kontrol ediniz.
© 2005 European Resuscitation Council.
•
S9
omuzlar›ndan hafifçe sars›p, yüksek sesle sorunuz:
“Nas›ls›n›z?"
3a E¤er yan›t veriyorsa
• daha ileri bir tehlike söz konusu de¤ilse buldu¤unuz pozisyonda b›rak›n›z
• kazazedenin neyi oldu¤unu bulmaya çal›fl›n›z ve
gerekiyorsa yard›m ça¤›r›n›z
• kazazedeyi düzenli aral›klarla yeniden de¤erlendiriniz.
3b E¤er yan›t vermiyorsa
• yard›m ça¤›r›n›z (fiekil 2.3)
fiekil 2.4. Bafl›n geriye itilip, çenenin öne çekilmesi.
fiekil 2.3. Yard›m ça¤›r›n›z.
•
kazazedeyi s›rt üstü çeviriniz ve bafl› geriye itip, alt
çeneyi hastan›n ön taraf›na do¤ru çekerek hava yolunu aç›n›z (fiekil 2.4)
• elinizi kazazedenin aln›na yerlefltiriniz, her an yapay
solunum gerekece¤ini düflünerek, bafl ve iflaret parmaklar›n›z› hastan›n burnunu kapatabilecek flekilde,
fakat serbest b›rak›n›z ve bafl› hafifçe geriye do¤ru
itiniz (fiekil 2.5)
• kazazedenin çenesinin alt›ndaki parmalar›n›z›n uçlar›yla kazazedenin çenesini hava yolunu açmak için,
hastan›n ön taraf›na do¤ru kald›r›n›z.
4 Hava yolunu aç›k tutarak normal solunumun olup olmad›¤›n› belirlemek için bak›n›z, dinleyiniz ve hissediniz (fiekil 2.6).
• Gö¤üs hareketlerine bak›n›z.
• Kazazedenin a¤z›n› solunum seslerini duymak için
dinleyiniz.
• Soluk havas›n› yana¤›n›zda hissediniz.
fiekil 2.5. Bafl›n geriye itilip çenenin öne çekilmesinin detay›.
S10
fiekil 2.6. Normal solunumun kontrolü için: bak, dinle ve hisset.
Kardiyak arrestten sonraki ilk birkaç dakikada, kazazede zorlukla soluyabilir veya s›k olmayan, gürültülü
bir flekilde soluyabilir. Bunu normal solunumlar ile kar›flt›rmay›n›z. Bak-dinle-hisset yöntemini kazazedenin
normal olarak soluyup solumad›¤›n› de¤erlendirmek
için 10 saniyeden fazla uygulamay›n›z. E¤er solunumun normal olup olmad›¤›ndan flüpheniz varsa solunum normal de¤ilmifl gibi hareket ediniz.
fiekil 2.8. Bir elinizin topuk k›sm›n› kazazedenin gö¤sünün ortas›na
yerlefltiriniz.
•
di¤er elinizin topuk k›sm›n› ilk elinizin üzerine
yerlefltiriniz (fiekil 2.9).
5a E¤er kazazede normal soluyor ise
• kazazedeyi recovery pozisyonuna çeviriniz (afla¤›ya
bak›n›z) (fiekil 2.7)
fiekil 2.9. Di¤er elinizin topuk k›sm›n› ilk elinizin üzerine yerlefltiriniz.
fiekil 2.7. Recovery pozisyonu.
•
•
•
ambulans sa¤lamak amac›yla yard›m aramak için
gidiniz veya birini gönderiniz
solunumun devaml›l›¤›n› kontrol ediniz.
5b E¤er kazazede normal olarak solumuyor ise
• yard›m için birini gönderiniz veya yaln›zsan›z, kazazedeyi yaln›z b›rakarak ambulans sistemini uyar›n›z;
daha sonra geri dönünüz ve gö¤üs kompresyonlar›na afla¤›daki gibi bafllay›n›z:
• kazazedenin yan taraf›na diz çökünüz
• bir elinizin topuk k›sm›n› kazazedenin gö¤sünün
ortas›na yerlefltiriniz (fiekil 2.8)
•
•
ellerinizin parmaklar›n› kenetleyiniz ve bas›nc›n
kazazedenin kaburgalar› üzerine uygulanmad›¤›ndan emin olunuz (fiekil 2.10). Abdomenin
üst k›sm›na veya sternum kemi¤inin (gö¤üs kemi¤i) alt ucuna herhangi bir bas›nç uygulamay›n›z.
kazazedenin gö¤sü üzerinde dik olarak durunuz
ve kollar›n›z› dirsek ekleminizden bükmeden
sternumu 4-5 cm çöktürecek flekilde afla¤›ya
do¤ru bas› uygulay›n›z (fiekil2.11).
her kompresyondan sonra gö¤üs üzerindeki bas›y›, eller ile sternum aras›ndaki temas› kesmeden serbest b›rak›n›z (dekompresyon); kom-
S11
fiekil 2.10. Ellerinizin parmaklar›n› kenetleyiniz.
fiekil 2.11. Sternumu 4 -5 cm çöktürünüz.
•
presyonlar› yaklafl›k olarak 100/dk h›z›nda tekrarlay›n›z (saniyede 2 kompresyondan biraz daha az s›kl›kta)
kompresyon ve dekompresyon süreleri birbirine
eflit olmal›d›r.
6a Gö¤üs kompresyonlar›n› yapay solunumlar ile kombine ediniz.
• 30 kompresyondan sonra bafl› geriye do¤ru itip,
çeneyi öne do¤ru çekerek hava yolunu aç›n›z (fiekil
2.12).
• Kazazedenin aln›ndaki elinizin bafl ve iflaret parmaklar›yla burnun yumuflak k›sm›n› kapat›n›z.
• A¤z›n aç›k kalmas›na izin vererek çeneyi hastan›n
ön taraf›na do¤ru çekmeye devam ediniz.
• Normal bir nefes al›n›z ve dudaklar›n›z› kazazedenin
a¤›z çevresine yerlefltiriniz. Hava kaça¤› olmad›¤›ndan emin olunuz.
• Gö¤sünün yükseldi¤ini gözleyerek(fiekil 2.13), kazazedenin a¤z›na normal solunumda oldu¤u gibi 1
saniye süreyle üfleyiniz, bu etkili bir kurtar›c› solunumdur.
fiekil 2.12. Otuz kompresyondan sonra tekrar bafl› geriye itip çeneyi
öne çekerek hava yolunu aç›n›z.
S12
•
fiekil 2.13. Kazazedenin a¤z›na gö¤sünün yükselmesini gözleyerek
üfleyiniz.
•
Bafl› geriye do¤ru itip, çeneyi öne do¤ru çekme
manevras›n› uygulamay› sürdürerek a¤z›n›z› kazazededen uzaklaflt›r›n›z ve içindeki hava d›flar›ya ç›karken, gö¤üs kafesinin iniflini gözleyiniz (fiekil
2.14)
da devam ediniz.
Sadece kazazede normal solunuma bafllarsa, bu durumu kontrol etmek için durunuz, aksi takdirde resüsitasyona ara vermeyiniz.
E¤er bafllang›çtaki kurtar›c› solu¤unuz normal solunumdaki gibi gö¤sün yükselmesini sa¤layamazsa sonraki denemenizden önce:
• kazazedenin a¤z›n› kontrol ediniz ve obstruksiyon
mevcutsa gideriniz.
• bafl› geriye do¤ru itme ve çeneyi öne kald›rma manevras›n› yeterli uygulad›¤›n›z› kontrol ediniz
• gö¤üs kompresyonlar›na yeniden bafllamadan her
seferinde iki solunumdan fazla uygulama yapmay›n›z.
E¤er birden fazla kurtar›c› varsa, yorgunlu¤u önlemek için, bir baflkas› her 1-2 dakikada bir CPR uygulamay› devralmal›d›r. Kurtar›c›lar de¤iflirken minumum
gecikme olmas›na dikkat etmelidirler.
6b Sadece gö¤üs kompresyonu uygulanarak yap›lan
CPR afla¤›daki durumlarda uygulanabilir.
• E¤er solunum uygulayamayacak durumdaysan›z
veya isteksizseniz, sadece gö¤üs kompresyonu uygulay›n›z.
• E¤er sadece gö¤üs kompresyonu uygulan›yorsa,
gö¤üs kompresyonlar› sürekli ve 100/dk h›z›nda olmal›d›r.
• Sadece kazazede normal solunuma bafllarsa, bu durumu kontrol etmek için durunuz, aksi takdirde resüsitasyona ara vermeyiniz.
7 Resüsitasyona;
• kalifiye yard›m gelinceye ve uygulamalar› devral›ncaya kadar,
• kazazede normal soluyuncaya kadar
• siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz.
Kurtar›c› için olas› riskler
fiekil 2.14. A¤z›n›z› uzaklaflt›r›n›z ve gö¤üs kafesinin iniflini gözleyiniz.
•
•
Yeniden normal bir nefes al›n›z ve toplam iki solunumu tamamlamak için bir kez daha kazazedenin
a¤z›ndan soluk veriniz. Daha sonra gecikme olmaks›z›n ellerinizi sternum üzerinde do¤ru pozisyona
yerlefltiriniz ve tekrar 30 gö¤üs kompresyonu daha
uygulay›n›z.
Gö¤üs kompresyonu ve solunumlarla 30:2 oran›n-
Resüsitasyon uygulamas› s›ras›nda kazazede ve kurtar›c›n›n güvenli¤i çok önemlidir. Kurtar›c›lar›n CPR uygularken istenmeyen etkilerle karfl›laflt›klar› az say›da
olay vard›r, bunlar›n içinde tüberküloz (TB) gibi enfeksiyonlar33 ve ciddi akut solunumsal distres sendromu
(SARS)34 bildirilmifltir. CPR uygulamas› s›ras›nda HIV
geçifli rapor edilmemifltir. CPR s›ras›nda kullan›lan koruyucu ekipmanlar›n etkinli¤ine dair insan çal›flmas›
yoktur; bununla beraber, laboratuvar çal›flmalar› belirli
filtrelerin veya tek yönlü valvi olan ekipmanlar›n a¤›zdan a¤›za solunum s›ras›nda kazazededen kurtar›c›ya
oral bakteri geçiflini engelledi¤ini göstermifltir.35,36
Özellikle kazazedenin bilinen TB veya SARS gibi ciddi
enfeksiyonu varsa kurtar›c›lar mümkün olan en uygun
güvenlik önlemlerini almal›d›rlar. SARS gibi bulafl›c›l›¤›
yüksek enfeksiyon salg›n› durumlar›nda, kurtar›c›lar için
tüm koruyucu önlemlerinin al›nmas› esast›r.
Hava yolunu açma
Jaw thrust sa¤l›k mensubu olmayan kurtar›c›lar için
önerilmez, çünkü ö¤renilmesi ve uygulamas› zordur ve
ayr›ca bu manevran›n kendisi de spinal harekete sebep
olmaktad›r.37 Bu nedenle, sa¤l›k mensubu olmayan
kurtar›c›lar hem yaral› hemde yaral› olmayan kazazedelerde bafl› geriye do¤ru itme ve çeneyi öne do¤ru çekme yöntemini uygulayarak hava yolunu açmal›d›rlar.
Kardiyopulmoner arrestin tan›nmas›
Karotis nabz›n›n kontrolü, dolafl›m›n varl›¤› veya yoklu¤unu teyid etmek için pek do¤ru olmayan bir metodtur.38 Bununla beraber, hareketin, solunumun veya öksürü¤ün (dolafl›m belirtileri) kontrolünün tan›da üstün
oldu¤unu gösteren kan›tda yoktur. Bilinç kayb› olan kazazedede yeterli veya normal solunumun varl›¤›n› belirlemede sa¤l›k personeli de sa¤l›k personeli olmayan
kurtar›c›lar kadar zorluk çekerler.39,40 Bu kazazedenin
hava yolunun aç›k olmamas›41 veya seyrek (agonal)
gasping solunumu olmas› nedeniyledir. Telefonla ulafl›lan ambulans komuta kontrol merkezindeki dispeçer
taraf›ndan sa¤l›k mensubu olmayan kurtar›c›lara hastan›n solunum durumu soruldu¤unda, s›kl›kla agonal solunumlar normal solunum olarak yanl›fl de¤erlendirilmektedirler. Bu hatal› bilgi kardiyak arrest durumundaki kazazedelere kurtar›c›lar›n CPR uygulamamas› ile sonuçlanmaktad›r.42 Agonal solunumlar kardiyak arrest
durumunda % 40 oran›nda görülmektedir. Çevrede
bulunanlar agonal solunumlar›; ancak soluk almak, zorlukla veya güçlükle nefes almak fleklinde tarif etmektedirler.43
Bu nedenle sa¤l›k personeli olmayanlara bilinci kapal› (yan›t vermeyen) ve normal olarak solumayan kazazedelerde CPR'a bafllamalar› ö¤retilmelidir. Agonal
solunumlar›n, ani kardiyak arrest oluflmas›ndan sonra,
s›kl›kla ilk birkaç dakika içinde olufltu¤u, e¤itim sürecinde vurgulanmal›d›r. Bu solunumlar normal solunumla kar›flt›r›lmamal›d›r ve süratle CPR'a bafllama endikasyonudurlar.
Bafllang›çtaki kurtar›c› solunumlar
Nedeni asfiksi olmayan kardiyak arrestlerin ilk birkaç
dakikas›nda, kan oksijen içeri¤i yüksektir ve kalp ile beyine oksijen tafl›nmas›, akci¤erlerdeki oksijen yoklu¤undan daha ziyade azalm›fl kalp debisi nedeniyle s›-
S13
n›rl›d›r. Bu nedenle solunum bafllang›çta gö¤üs kompresyonlar›ndan daha az önemlidir.44
TYD basamaklar›n›n basitlefltirilmesinin yetkinli¤in
kazan›lmas› ve kal›c› olmas›n› kolaylaflt›rd›¤› kabul edilmektedir.45 Ayr›ca, kurtar›c›lar›n s›kl›kla enfeksiyon
korkusu veya uygulamadan tiksinme gibi de¤iflik nedenlerle a¤›zdan a¤›za solunum yapmada isteksiz davrand›klar› görülmüfltür.46,48 Bu nedenlerle ve gö¤üs
kompresyonlar›n›n önceli¤ini vurgulamak için, eriflkinlerdeki CPR uygulamalar›na bafllang›c›n ventilasyonundan ziyade gö¤üs kompresyonlar›yla yap›lmas› önerilmektedir.
Ventilasyon
CPR süresince ventilasyonun amac› yeterli oksijenasyonu sürdürmektir. Bunu sa¤lamak için gerekli optimal tidal volüm, solunum h›z› ve inspire edilen oksijen konsantrasyonu tam olarak bilinmemektedir. Bugünkü
öneriler afla¤›daki kan›tlara dayanmaktad›r:
1. CPR süresince, akci¤erlere olan kan ak›m› önemli
ölçüde azal›r, bu yüzden yeterli ventilasyon perfüzyon oran› normalden düflük tidal volüm ve solunum
h›zlar› ile idame ettirilir.49
2. Hiperventilasyon (afl›r› s›kl›kta veya afl›r› yüksek volümlü solunum) sadece gereksiz de¤il, ayn› zamanda intratorasik bas›nc› art›rarak kalbe olan venöz
dönüflü ve kardiyak debiyi azaltmas› nedeniyle zararl›d›r. Hayatta kalma flans› bu nedenle azalmaktad›r.50
3. Hava yolu güvence alt›na al›nmad›¤› zaman, 1 L'lik
tidal volüm, 500 mL'lik tidal volüme göre çok daha
fazla miktarda gastrik distansiyona neden olur.51
4. Düflük dakika ventilasyonu (normalden daha düflük
tidal volüm ve solunum h›z›) CPR süresince etkili
oksijenasyonu ve ventilasyonu devam ettirebilir.5255 Yetiflkinlerde uygulanan CPR süresince, yaklafl›k
500-600 mL (6-7 mL kg-1) tidal volüm yeterli olmal›d›r.
5. Gö¤üs kompresyonlar›na ara vermek (örne¤in solunum uygulamak için) hayatta kalma flans›na zarar
vermektedir.56 Kurtar›c› solunumlar› daha k›sa süre
içinde uygulamak kesinti süresini azaltarak faydal›
olacakt›r.
Bu nedenle, bugün önerilen, kazazedenin gö¤sünün yükselmesini sa¤layacak yeterli volümdeki her solu¤un yaklafl›k 1 sn sürede uygulanmas›, h›zl› ve kuvvetli solunumlardan da kaç›n›lmas›d›r. Bu öneri CPR s›ras›ndaki a¤›zdan a¤›za solunum ve oksijen destekli
veya desteksiz olarak kullan›lan balon-valf-maske
(BMV) solunumunu da içeren tüm ventilasyon formla-
S14
r›nda geçerlidir.
A¤›zdan buruna solunum a¤›zdan a¤›za solunuma
alternatif etkili bir metodtur.57 Kazazedenin a¤z›n›n
ciddi flekilde yaraland›¤› veya aç›lamad›¤›, kurtar›c›n›n
kazazedeye suyun içinde solunum uygulad›¤› veya
a¤›zdan a¤›za uygulamada hava s›zd›rmazl›¤›n›n sa¤lanmas›n›n güç oldu¤u durumlarda düflünülmelidir.
A¤›zdan trakeostomiye solunumun güvenilirli¤i, etkinli¤i veya yap›labilirli¤ine dair yay›nlanm›fl kan›t yoktur, ama solunum deste¤i gerektiren, trakeostomi tüpü
veya trakeal stomas› olan kazazedelerde kullan›labilir.
Balon-valf-maske ile ventilasyon uygulamak önemli ölçüde pratik ve deneyim gerektirir.58,59 Kurtar›c›
yaln›z ise hava yolunu jaw thrust ile aç›k tutarken efl zamanl› olarak maskeyi kazazedenin yüzüne tutabilmek
zorundad›r. Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar aç›s›ndan, sadece siyanid zehirlenmesi veya di¤er toksik
ajanlara maruz kalma riski olan, özel alanlarda çal›flan
kurtar›c› personel için uygun bir tekniktir. Di¤er spesifik durumlarda sa¤l›k personeli olmayanlar balon-valvmaske kullan›m›yla ilgili tekrarlanan e¤itimleri içeren
geniflletilmifl ilk yard›m kurslar› al›rlar. Bunlara da aynen sa¤l›k personeline uyguland›¤› gibi s›k› bir e¤itim
uygulanmal›d›r.
Gö¤üs kompresyonu
Gö¤üs kompresyonu kalbi direkt olarak s›k›flt›r›p intratorasik bas›nc› art›rarak kan ak›m› oluflturur. Uygun yap›lan gö¤üs kompresyonu sistolik arter bas›nc›n› 60-80
mmHg'ya art›rsa da diyastolik bas›nç düflük kal›r ve karotis arterindeki ortalama arter bas›nc› nadiren 40
mmHg'y› aflar.60 Gö¤üs kompresyonu beyin ve miyokardiyuma küçük ama önemli miktarda kan ak›m› sa¤lar ve defibrilasyonun baflar›l› olma olas›l›¤›n› art›r›r. ‹lk
flokun kollapstan 5 dakikadan daha uzun bir süre içinde uyguland›¤› durumlarda özellikle önemlidir.61
Gö¤üs kompresyonu ile de¤iflik kompresyon h›zlar›n›n
etkileri, kompresyon-ventilasyon oran› ve bas› dönemi
(gö¤sün komprese edildi¤i sürenin bir kompresyondan, sonraki kompresyona kadar olan total süreye oran›) etkileriyle ilgili fizyolojik bilgilerin ço¤u hayvan modellerinden elde edilmifltir.
Bununla birlikte, 2005 Konsensus Konferans›n›n sonuçlar› afla¤›daki bilgileri içermektedir.62
1. Her seferinde kompresyonlara yeniden bafllanaca¤›
zaman, kurtar›c› ellerini gecikme olmaks›z›n gö¤üsün ortas›na yerlefltirmelidir.63
2. Kompresyonlar›, h›z› 100/dk civar›nda olacak flekilde uygulay›n›z.64-66
3. Kompresyon derinli¤inin 4-5 cm olmas›na dikkat
ediniz (eriflkinler için).67,68
4. Her kompresyondan sonra gö¤sün tamamen eski
halini almas›na izin veriniz.69,70
5. Kompresyon ve relaksasyon sürelerinin afla¤› yukar› eflit olmas›n› sa¤lay›n›z.
6. Gö¤üs kompresyonlar›n›n engellenmesini minumuma indiriniz.
7. Efektif arteryel kan ak›m› göstergesi olarak karotis
veya femoral arterlerin palpasyonuna güvenmeyiniz.38,71
Yetiflkinlerdeki CPR uygulamalar›nda gö¤üs kompresyonlar› için spesifik el pozisyonlar›n› destekleyen
yetersiz kan›t vard›r. Önceki k›lavuzlar bir parma¤› sternum alt ucuna yerlefltirip sternum alt yar›s›n›n ortas›n›
bulmay› ve di¤er eli bu elin yan›na yerlefltirmeyi önermekteydi.72 Sa¤l›k personeli olan kurtar›c›lara, eskiden
oldu¤u gibi ellerin sternumun alt yar›s›n›n ortas›na yerlefltirilmesinin uygulamal› olarak ö¤retilmesine göre,
sadece ''elin topuk k›sm›n›n gö¤sün ortas›na yerlefltirilmesi ve di¤er elin bu elin üzerine konulmas›'' yöntemi
ö¤retildi¤inde ayn› el pozisyonunu daha h›zl› bulduklar› gösterilmifltir.63 Sa¤l›k personeli olmayan kiflilere de
böyle ö¤retilmesi makuldür.
Kompresyon h›z› kompresyonlar›n uyguland›¤› h›zd›r,
her dakikada hastaya uygulanan say› de¤ildir. Uygulanan say› hem h›z, hemde hava yolunu açmak, kurtar›c›
solunum uygulamak ve otomatik eksternal defibrilatör
analizi yapmak için verilen aralar›n say›s›yla belirlenir.
Hastane d›fl›nda yap›lan bir çal›flmada, kurtar›c›lar kompresyon h›z›n› 100-120/dk olarak kay›t etmifllerdir ancak s›k verilen aralarla ortalama kompresyon say›s› dakikada 64'e düflmüfltür.68
Kompresyon-ventilasyon oran›
Uygulanan herhangi bir kompresyon ventilasyon oran›
ile ilgili olarak yap›lm›fl insan çal›flmalar›ndan elde edilen deliller yetersizdir. Hayvan çal›flmalar› 15:2 oran›n›n üzerinde bir art›fl yap›lmas›n› desteklemektedir.7375 Matematiksel bir model, 30:2 oran›n›n kan ak›m› ve
oksijen sunumu aras›nda en iyi uyumun sa¤land›¤› izlenimini vermektedir.76,77 Tek kurtar›c›n›n varl›¤›nda,
hastane d›fl›ndaki yetiflkinler veya çocuklardaki resüsitasyon uygulamalar›nda da 30 kompresyon : 2 ventilasyon önerilmektedir. Bu oran kompresyonlara ara verilmesini ve hiperventilasyon olas›l›¤›n› azalt›r,50,78 ö¤retme ve beceri kazand›rmay› basitlefltirir.
S15
Sadece Kompresyon uygulanan CPR
Kardiyak arrest geliflen, blinmeyen yabanc› kazazedelerde a¤›zdan a¤›za solunum uygulamada; sa¤l›k personeli de, sa¤l›k personeli olmayanlar kadar isteksiz olduklar›n› kabul etmektedirler.46,48 Hayvan çal›flmalar›,
nedeni asfiksi olmayan arrestlerde sadece gö¤üs kompresyonu yap›larak uygulanan CPR'›n ilk birkaç dakikada
ventilasyon-kompresyon kombinasyonu ile uygulanan
CPR kadar etkili oldu¤unu göstermifltir. Eriflkinlerde,
ventilasyonsuz kompresyon uygulamalar›n›n sonucu
hiç CPR uygulanmayanlar›n sonucuna göre belirgin derecede daha iyidir.80 E¤er hava yolu aç›k ise ara s›ra
olan gasping solunumlar› ve dekompresyonda gö¤sün
pasif olarak eski halini almas› bir miktar hava de¤iflimi
sa¤layabilmektedir.81,82 Belkide CPR süresince normal
ventilasyon-perfüzyon oran›n› sürdürmek için tek gerekli fley düflük dakika ventilasyonu olabilir.
Bu nedenle, gö¤üs kompresyonu ve ventilasyonun
kombinasyonuyla yap›lan CPR uygulamas›n›n daha iyi
bir yöntem olmas›na karfl›l›k; sa¤l›k personeli olmayanlar›n solunum uygulamak için isteksiz olmalar› veya solunum uygulamalar›n›n olanaks›z oldu¤u durumlarda,
sadece gö¤üs kompresyonu ile CPR uygulamalar› teflvik edilmelidir.
fiekil 2.15. Size yak›n olan kolu ve dirse¤i vücut ile dik aç› yapacak
ve avuç içi yukar› bakacak flekilde yerlefltiriniz.
[D] Dar alanlarda CPR
Dar alanlarda tek kurtar›c› ile bafl ucundan ve iki kurtar›c› ile ata biner pozisyonda CPR uygulamas› düflünülebilir.83,84
[C] Recovery pozisyonu
Recovery pozisyonunun her birisinin kendine göre ayr›
avantajlar› olan çeflitli variyasyonlar› vard›r. Her kazazede için mükemmel olan tek bir pozisyon yoktur.
85,86 Pozisyon stabil olmal›d›r, gerçek lateral pozisyona yak›n olmal›d›r ve gö¤üs üzerinde solunumu bozacak bir bas›nç oluflturmamal›d›r.87
fiekil 2.16. Size uzak olan kolu gö¤sü çaprazlayacak flekilde getirerek el s›rt› kazazedenin size yak›n yana¤›na bakacak flekilde
tutunuz.
•
•
s›
•
•
•
•
ERC bir kazazedenin recovery pozisyonuna al›nmaiçin afla¤›daki uygulama s›ras›n› önermektedir:
Kazazedenin gözlüklerini ç›kar›n›z.
Kazazedenin yan›na diz çökünüz ve her iki baca¤›n
düz oldu¤undan emin olunuz.
Size yak›n olan kolu vücudu ile dik aç› yapacak flekilde, dirsekten bükerek avuç içi yukar› bakacak flekilde yerlefltiriniz (fiekil 2.15).
Uzaktaki kolu gö¤üsü çaprazlayacak flekilde getirerek, el s›rt› size yak›n olan yana¤a bakacak flekilde
yerlefltiriniz (fiekil 2.16).
•
•
•
•
Di¤er elinizle, uzaktaki baca¤› diz ekleminin üst bölümünden kavray›n›z ve çekiniz. Ayak taban›n› yere
basacak flekilde yerlefltiriniz (fiekil 2.17).
Kazazedenin yana¤›n›n yan›nda duran elini tutarak,
kazazedeyi uzaktaki baca¤›n› çekerek çeviriniz.
Üsteki baca¤› hem kalça hemde diz ekleminde dik
aç› oluflturacak flekilde ayarlay›n›z.
Bafl› hava youlunun aç›k kalmas›n› sa¤layacak flekilde geriye itiniz.
Gerekirse, yanak alt›ndaki eli bafl› e¤ik tutacak flekilde ayarlay›n›z (fiekil 2.18).
Solunumu düzenli olarak kontrol ediniz.
E¤er kazazedenin 30 dakikadan daha fazla recovery
pozisyonunda kalmas› gerekiyorsa, kazazedeyi, altta kalan koldaki bas›nc› rahatlamak için ters yöne çeviriniz.
S16
s› do¤maktad›r.
Tan›nma
Hava yolu obstruksiyonunun tan›nmas› baflar›l› bir sonucun anahtar› oldu¤u için, önemli olan bu acil durumu bay›lma, kalp problemi, epilepsi veya ani solunum
s›k›nt›s›, siyanoz ya da bilinç kayb›na neden olacak di¤er durumlarla kar›flt›rmamakt›r. Yabanc› cisimler hafif
veya ciddi hava yolu obstruksiyonuna neden olabilir.
Hafif ve ciddi hava yolu obstruksiyonunu ay›rt etmeye
olanak sa¤layan belirti ve semptomlar Tablo 2.1’de
özetlenmifltir. Kazazedeye ''bo¤uluyor musunuz?'' diye
sormak önemlidir.
fiekil 2.17. Di¤er elinizle uzaktaki baca¤›n diz ekleminin üst
k›sm›ndan, ayak taban› yere de¤ecek flekilde tutarak, çekiniz.
fiekil 2.18. Recovery pozisyonu.
Hava yolunun yabanc› cisim ile
obstrüksiyonu (bo¤ulma)
Hava yolunun yabanc› cisim ile obstrüksiyonu, yayg›n
olmayan ama tedavi edilebilme potansiyeli bulunan bir
kaza eseri ölüm nedenidir.88 ‹ngiltere'de her y›l yaklafl›k 16,000 yetiflkin ve çocuk yabanc› cisim ile hava yolu obstruksiyonu nedeniyle acil servislerde tedavi görmektedir. Neyseki, bu vakalar›n % 1’den az bir k›sm›
ölümle sonuçlanmaktad›r.89 Yetiflkinlerde en yayg›n
hava yolu obstruksiyonu nedeni bal›k, et veya kümes
hayvanlar› gibi yiyeceklerdir.89 ‹nfant ve çocuklarda,
bildirilen bo¤ulma olaylar›n›n yar›s› yemek yerken (en
fazla bonbon flekerleri), geriye kalan› ise bozuk para
veya oyuncak gibi yiyecek olmayan maddeler nedeniyle oluflmaktad›r.90 ‹nfant ve çocuklarda bo¤ulma nedeniyle olan ölümler nadirdir, 1986-1995 y›llar› aras›nda
ingiltere'de y›lda ortalama 24 ölüm vakas› bildirilmifltir
ve bu çocuklar›n yar›s› bir yafl›n alt›ndad›r.90
Bo¤ulmalar›n ço¤u yemek yemekle ilgili oldu¤u için,
bu olaya s›kl›kla tan›k olunmaktad›r. Böylece, kazazedeye henüz bilinçli iken erken müdahale edebilme flan-
Tablo 2.1. Yabanc› cisimle oluflan hafif ve a¤›r hava yolu obstruksiyonlar› (YCHYO) aras›ndaki farka.
Belirti
Hafif obstruksiyon
A¤›r obstruksiyon
“Bo¤uluyor
musunuz?”
“Evet”
Konuflam›yor, bafl›n› sallayabilir
Di¤er bulgular
Konuflabilir, öksürebilir, Nefes alamaz, solunum
soluyabilir
sesi whezing'li, öksürme
çabalar› sessiz,
bilinci kapal›
aYCHYO'nun genel belirtileri: problem yemek yerken oluflur; kazazede boynunu tutar.
Eriflkinlerde yabanc› cisim ile oluflan hava yolu obstruksiyonunda (bo¤ulma) hareket s›ras›
(Bu s›ran›n 1 yafl›n üzerindeki çocuklarda da kullan›lmas› uygundur) (fiekil. 2.19).
1 E¤er kazazede hafif hava yolu obstruksiyonu belirtileri gösteriyor ise
• Kazazedeyi öksürmeye devam etmesi için uyar›n›z
ve baflka bir fley yapmay›n›z
2 E¤er kazazede a¤›r hava yolu obstruksiyonu belirtileri gösteriyorsa ve bilinci yerinde ise
• 5 kereye kadar afla¤›da tarif edildi¤i flekilde s›rta vuru uygulay›n›z
• Kazazedenin yan›nda ve hafifçe arkas›nda durunuz.
• Yabanc› cisim yer de¤ifltirecek olursa, hava yolunun daha afla¤› k›s›mlar›na gitmemesi, a¤›zdan d›flar›ya do¤ru ç›kmas› için gö¤üsü bir elinizle destekleyerek, kazazedeyi öne do¤ru e¤iniz
• Di¤er elinizin topuk k›sm› ile kazazedenin iki
skapulas› aras›na 5 defaya dek kuvvetli vurular
uygulay›n›z
•
Her vurunun obstruksiyonu giderip gidermedi¤ini
kontrol ediniz. Amaç obstruksiyonu, befl kez vuru
uygulamaktan ziyade kuvvetli bir darbe ile gidermektir.
• E¤er uygulanan befl s›rta vuru ile hava yolu obstruksiyonunu giderilemezse afla¤›da tarif edildi¤i üzere
5 abdominal bas› uygulay›n›z:
• Kazazedenin arkas›nda durunuz ve her iki kolunuz ile kazazedenin karn›n›n üst bölümünden
sar›n›z
• Kazazedeyi öne do¤ru e¤iniz
• Yumru¤unuzu s›karak umblikus ve sternumun
alt noktas› aras›na yerlefltiriniz
• Bu elinizi di¤er elinizle kavray›n›z ve siddetli flekilde içeri ve yukar› do¤ru çekiniz
• Befl defaya kadar tekrarlay›n›z
• E¤er obstruksiyon hala giderilemediyse, dönüflümlü olarak 5 s›rta vuru 5 kar›na bas› uygulamaya devam ediniz
3 E¤er kazazede herhangi bir zamanda bilincini yitirirse,
• Kazazedeyi dikkatlice yere yat›r›n›z.
• Acil yard›m sistemine haber veriniz.
• CPR'a bafllay›n›z (Eriflkin TYD hareket plan›: 5b). Karotis nabz› muayenesi e¤itimi alm›fl ve deneyim kazanm›fl sa¤l›k çal›flanlar› bilinci kapal› olan bo¤ulmufl kazazedede karotis nabz› olsa bile gö¤üs kompresyonlar›n› bafllatmal›d›r.
Eriflkinlerde YCHYO tedavi
Bo¤ulman›n ciddiyetini saptay›n
A¤›r havayolu
obstrüksiyonu
(Etkisiz öksürme)
Hafif havayolu
obstrüksiyonu
(Etkili öksürme)
S17
ciddi hava yolu obstruksiyonu belirtileri olan kazazedeler için uygundur. Ciddi hava yolu obstruksiyonu geliflebilece¤i için, hafif hava yolu obstruksiyonu olan kazazedeler düzelinceye kadar sürekli olarak gözlem alt›nda tutulmal›d›r.
Yabanc› cisim ile oluflan ciddi hava yolu
obstruksiyonu
Bo¤ulma vakalar›yla ilgili klinik veriler büyük ölçüde
retrospektif ve öykülere dayal›d›r. Bilinçli yetiflkinler ve
bir yafl›ndan büyük çocuklardaki yabanc› cisim ile oluflan hava yolu obstrüksiyonlar›ndaki, vaka raporlar› s›rta vurman›n, abdominal ve gö¤üs bas›s› uygulaman›n
etkinli¤ini göstermifltir.91 Hava yolunun yabanc› cisim
ile obstruksiyonu vakalar›n›n yaklafl›k % 50’si tek teknikle giderilemez.92 Baflar› olas›l›¤› s›rta vuru, abdominal ve gö¤üs bas›s› tekniklerinin kombinasyonu kullan›ld›¤›nda artar.91
Kadavralardaki randomize çal›flmalar93 ile anestezi
alt›ndaki gönüllülerde yap›lan iki prospektif çal›flma94,95 gö¤üs bas›lar›n›n abdominal bas›lara göre daha yüksek hava yolu bas›nçlar› oluflturdu¤unu göstermifltir. Gö¤üs bas›lar› hemen hemen gö¤üs kompresyonlar› ile ayn› oldu¤u için, kurtar›c›lara, bilinen yabanc› cisim obstruksiyonu veya yabanc› cisim obstruksiyonu flüphesi olan kazazedeler bilincini yitirdi¤inde CPR'a
bafllamalar› ö¤retilmelidir. CPR süresince, her hava yolu aç›ld›¤›nda kazazedenin a¤z› h›zl› bir flekilde yabanc› cisime ulafl›labilirlik aç›s›ndan kontrol edilmelidir. Bilinç kayb›n›n veya kardiyak arrestin sebebi olarak yabanc› cisimle bo¤ulma oldu¤u fark edilmeyen vaka s›kl›¤› düflük oldu¤u için CPR süresince rutin olarak a¤z›n
yabanc› cisim varl›¤› için kontrolü gerekli de¤ildir.
A¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas›
Bilinç Kapal›
CPR'a baflla
Bilinç Aç›k
5 S›rta vuru
5 kar›na bas›
Öksürmesini sa¤lay›n›z.
Kontrol ediniz:
• Etkisiz öksürü¤e do¤ru
kötüleflme
• Obstrüksiyon otadan
kalk›ncaya kadar
fiekil 2.19. Eriflkinlerde yabanc› cisim ile oluflan hava yolu obstruksiyonunun tedavi algoritmi.
Görünür bir hava yolu t›kan›kl›¤› olmad›kça, hava yolunu temizlemek için a¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas› manevras›n›n rutin olarak uygulamas›n› de¤erlendiren çal›flmalar yoktur ve kazazede96,99 veya kurtar›c›ya91 zarar verdi¤ini bildiren 4 olgu sunumu vard›r.
Bundan dolay›, parmakla kör olarak a¤›z bofllu¤unun
taranmas› manevras›n› kullanmaktan kaç›n›n›z ve kat›
materyali sadece gözle görüldü¤ü zaman elle ç›kar›n›z.
Yabanc› cisim ile oluflan hafif hava yolu
obstruksiyonu
Sonraki bak›m ve medikal gözlem
Öksürme yabanc› cismi ç›karabilecek yüksek ve devaml› bir hava yolu bas›nc› oluflturur. S›rta vuru, abdominal bas› ve gö¤üs kompresyonlar›n› içeren agresif
tedaviler ciddi komplikasyonlara neden olabilir ve hava yolu obstruksiyonunu kötülefltirebilir. Bu tedaviler
Yabanc› cisim ile hava yolu obstruksiyonunun baflar›l›
tedavisini takiben, yabanc› cisim üst veya alt solunum
yolunda kalabilir ve daha sonra komplikasyonlara neden olabilir. ‹natç› öksürü¤ü, yutma güçlü¤ü veya hala
bo¤azda s›k›flm›fl bir yabanc› cisim hissi olan kazazede-
S18
ler t›bbi incelemeden geçirilmelidir. Abdominal bas›lar
ciddi internal yaralanmalara sebep olabilir, bu nedenle
abdominal bas› uygulanan tüm kazazedeler bir doktor
taraf›ndan muayene edilmelidir.91
Çocuklar›n (Bölüm 6'ya bak›n›z) ve
suda bo¤ulan kazazedelerin
(Bölüm 7'ye bak›n›z) resüsitasyonu
Oksijen depolar› tükenmifl olaca¤› için; VF nedeniyle
geliflen kardiyak arrestten 4-6 dakika sonra ve asfiksi
nedeniyle oluflan kardiyak arrestten sonra derhal kompresyon ve ventilasyonlar›n uygulanmas› önemlidir.
Önceki klavuzlar teflhis edilebilen asfiksisi olan kazazedelerde (suda bo¤ulma, travma, zehirlenmeler) ve çocuklardaki patofizyolojik farkl›l›klar› dikkate alarak tek
kurtar›c› varl›¤›nda yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 1
dakika CPR uygulanmas›n› önermekteydi. Ani kardiyak
arrest vakalar›n›n büyük ço¤unlu¤uyla hastane d›fl›nda
karfl›lafl›lmaktad›r. Bunlar daha çok eriflkin hastalar olup
VF görülen kardiyak orijinli vakalard›r. Bu nedenle, kazazedelerin sadece küçük bir bölümünü etkileyen bu
ek öneriler, k›lavuza bir kar›fl›kl›k getirmektedir.
Birçok çocu¤a, kurtar›c›lar›n zarar vermek korkusu
ile resüsitasyon uygulamad›klar›n›n fark›nda olmak
önemlidir. Bu korku yerlefltirilmemelidir, hiçbir fley
yapmamaktansa çocu¤un resüsitasyonu için eriflkin
TYD hareket plan›n›n uygulanmas› daha iyidir. Bu nedenle, ö¤retmeyi kolaylaflt›rmak zihinlerde yerleflmesini sa¤lamak için; sa¤l›k personeli olmayanlara, eriflkin
hareket plan›n›n bilinci kapal› ve solunumu olmayan
çocuklar için de kullan›labilece¤i ö¤retilmelidir.
Bununla beraber, afla¤›daki küçük modifikasyonlar yetiflkin müdahale plan›n› çocuklar için daha uygun hale
getirecektir.
•
•
•
Gö¤üs kompresyonlar›na bafllamadan önce bafllang›çta 5 yapay solunum uygulay›n›z (eriflkin hareket
plan›, 5b).
Kurtar›c› yaln›z ise yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce yaklafl›k 1 dakika süre ile CPR uygulamal›d›r.
Yeterli kompresyon derinli¤ini sa¤lamak için gö¤üs
kafesinin ön-arka mesafesinin (derinli¤inin) 1/3'ü
oran›nda bas› uygulanmal›d›r ve 1 yafl›n alt›ndaki
infantlarda 2 parmak, 1 yafl›n üstündeki çocuklarda
bir veya iki el kullan›lmal›d›r.
Befl solunum ve tek kurtar›c› varl›¤›nda yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 1 dakika süreyle uygulanan
CPR modifikasyonlar› suda bo¤ulma vakalar›nda da sonucu iyilefltirebilir. Bu modifikasyon sadece suda bo¤ulmufl kazazedelere müdahale edebilecek olan kiflilere (örne¤in, can kurtaranlar) ö¤retilmelidir. Suda bo-
¤ulma kolayca tan›nabilir. Baflka bir ifadeyle, sa¤l›k
personeli olmayanlar için kardiyorespiratuvar arrestin
nedeninin travma veya zehirlenme oldu¤unu saptamak zordur. Bundan dolay›, bu kazazedelere standart
protokole göre müdahale edilmelidir.
Otomatik eksternal defibrilatör kullan›m›
Bölüm 3’te hem otomatik eksternal defibrilatörler
(OED) hemde manuel defibrilatörler kullan›larak yap›lan defibrilasyon k›lavuzu tart›fl›lm›flt›r. Bununla beraber, OED'lerin, sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar taraf›ndan kullan›ld›¤›nda göz önüne al›nmas› gereken
durumlar vard›r.
Standart OED’ler 8 yafl›ndan büyük çocuklarda kullan›m için uygundur. 1-8 yafl aras› çocuklarda mümkünse pediyatrik pedleri ve pediyatrik modu kullan›n›z;
mümkün de¤ilse, OED’leri oldu¤u gibi kullan›n›z. Otomatik eksternal defibrilatörler 1 yafl›ndan küçük çocuklarda önerilmez.
OED kullan›m› için hareket plan›
fiekil 2.20'ye bak›n›z.
OED ALGOR‹TM‹
Bilinç Kapal›
Yard›m Ça¤›r
Hava yolunu aç
Normal solumuyor
OED temini için
112 yi aramak için
Birini gönder veya git
CPR 30:2
OED ba¤lan›ncaya kadar
OED
Ritim Analizi
fiok Önerilmiyor
fiok Öneriliyor
1 fiok
150-360 J bifazik
veya 360 J monofazik
Derhal CPR uygula 30:2
‹ki Dakika
Derhal CPR uygula 30:2
‹ki Dakika
Normal soluyuncaya
kadar devam edin
fiekil 2.20. OED kullanma algoritmi.
1. Kazazede ve çevrede bulunanlar›n güvenli oldu¤undan emin olunuz
2. E¤er kazazedenin bilinci kapal› ve normal olarak solumuyorsa, OED temini ve ambulans ça¤r›lmas› için
birisini gönderiniz
3. TYD klavuzuna göre CPR’a bafllay›n›z.
4. Defibrilatör gelir gelmez
• defibrilatörü çal›flt›r›n›z ve elektrot pedlerini yap›flt›r›n›z. E¤er birden fazla kurtar›c› varsa, bu ifllem yap›l›rken CPR'a devam ediniz.
• sözlü ve görsel uyar›lar› takip ediniz
• OED ritim analizi yaparken hiç kimsenin kazazedeye dokunmad›¤›ndan emin olunuz.
5a E¤er flok endikasyonu varsa
• hiç kimsenin kazazedeye dokunmad›¤›ndan emin
olunuz
• flok dü¤mesine tarif edildi¤i gibi bas›n›z (tam otomatik OED'ler floku otomatik olarak uygular)
• sesli/görsel uyar›lar› izleyerek devam ediniz.
5b E¤er flok endikasyonu yoksa
• hemen CPR'a 30 kompresyon:2 ventilasyon oran›nda yeniden bafllay›n›z
• sesli/görsel uyar›lar›n yönlendirdi¤i flekilde devam
ediniz.
6 OED uyar›lar›n› takip etmeye:
• kalifiye yard›m gelip hastay› devral›ncaya kadar
• kazazede normal soluyuncaya kadar ve
• siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz.
S19
bulunanlar iyi bir CPR uygularsa, otomatik eksternal defibrilatör geldikten sonra daha fazla devam etmek
mant›kl› görünmemektedir. Bu nedenle bu klavuz OED
gelir gelmez hemen flok uygulanmas›n› önermekte ve
erken kesintisiz gö¤üs kompresyonunun önemini vurgulamaktad›r.
Sesli uyar›lar
Çeflitli yerlerde, hareket planlar› ''sesli/görsel talimatlar› takip et'' ifadesini kullan›rlar. Talimatlar genellikle
programlanabilir ve bu talimatlar›n bölüm 2'de verilen
flok uygulama s›ras› ve CPR zamanlamalar›yla uyumlu
olarak ayarlanmas› önerilir.
Bu programlamalar en az›ndan afla¤›daki komutlar›
içermelidir:
1. flok uygulanabilir ritim belirlendi¤inde, sadece tek
flok
2. floktan sonra ritim, solunum veya nab›z kontrolü yap›lmamal›
3. floktan sonra hemen CPR '›n yeniden bafllamas› için
sesli uyar› (spontan dolafl›m varl›¤›nda gö¤üs kompresyonu uygulamak zararl› de¤ildir)
4. ritmin, solunumun veya nab›z›n de¤erlendirilmesi
için verilecek talimattan önce 2 dakika CPR uygulamas›.
fiok s›ras› ve enerji seviyeleri bölüm 3 te tart›fl›lm›flt›r.
Defibrilasyondan önce CPR
Tam otomatik OED'ler
OED gelir gelmez süratli defibrilasyon uygulanmas›, k›lavuzlarda ve ö¤retimde anahtar unsur olarak yer almaktad›r ve ventriküler fibrilasyondan kurtar›lmada çok
önemli oldu¤u düflünülmüfltür. Ancak, bu kavrama
karfl› ç›k›lm›flt›r, çünkü kan›tlar; ambulans ça¤r›lmas› ile
gelmesi aras›ndaki süre 5 dakikay› aflt›¤›nda defibrilasyondan önce gö¤üs kompresyonu uygulanmas›n›n hayatta kalma oran›n› düzeltti¤ini göstermifltir.28,61,100
Bir çal›flma101 bu yararl› durumu teyit etmemifltir ancak
kan›tlar uzam›fl kardiyak arrestlerde defibrilasyondan
önce CPR peryodunu desteklemektedir.
Bu çal›flmalar›n tümünde CPR uygulamalar›, hava
yolunu bir endotrakeal tüple güvence alt›na alan ve
hastaya % 100 oksijen uygulayan paramedikler taraf›ndan yap›lm›flt›r. A¤›zdan a¤›za solunum uygulayan
sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lardan bu derecede
yüksek kaliteli ventilasyon beklenemez. ‹kincisi, sadece defibrilatör temini için ça¤r› yap›lmas› ile defibrilatörün temin edilmesi aras›ndaki süre 5 dakikay› aflarsa
CPR'dan yarar görülmekte ve kollaps an› ile otomatik
eksternal defibrilatör gelinceye kadar geçen süre nadiren kesin olarak bilinmektedir. Üçüncü olarak, çevrede
fioklanabilir bir ritim belirlendi¤inde, tam otomatik eksternal defibrilatörler kurtar›c›dan baflka bir komut beklemeden flok uygular. E¤itim mankenleri üzerinde yap›lan bir çal›flma, e¤itimsiz hemflirelik okulu ö¤rencilerin tam otomatik eksternal defibrilatörleri kullan›rken,
yar› otomatik eksternal defibrilatörlere göre daha az
güvenlik hatas› yapt›klar›n› göstermifltir.102 Bu bulgular›n klinik kullan›ma uygulan›p uygulanmayaca¤›n› belirlemek için insan çal›flmas› yoktur.
Halk›n uygulayaca¤› defibrilasyon
programlar›
Halk›n uygulayaca¤› defibrilasyon (HUD) ve ilk müdahelecilerin otomatik defibrilasyon programlar› çevrede
bulunanlar›n kazazedelere CPR ve erken defibrilasyon
uygulamas›n› art›racak, böylece hastane d›fl›ndaki ani
kardiyak arrestlerde hayatta kal›m artacakt›r.103 Bu
programlar acil durumlar› tan›mak, acil yard›m servislerini harekete geçirmek, CPR uygulamak ve OED'leri
kullanmak için e¤itilmifl ve donat›lm›fl kurtar›c›lar›n or-
S20
ganize edilmelerini ve e¤itilmelerini gerektirir.104,105
Havaalanlar›22, uçaklar23 veya kumarhanelerde25 sa¤l›k personeli olmayan çok h›zl› müdahale etme yetene¤ine sahip olan kurtar›c›lar›n otomatik eksternal defibrilatör programlar› ile, polislerin dahil edildi¤i ilk kurtar›c› programlar›na ait, kontrolsüz çal›flmalarda106,107
hayatta kalma oran› % 49-% 74 kadar yüksektir.
‹lk müdahale programlar›n›n amac›, kurtar›c›lar›n
sadece geleneksel acil yard›m sistemlerinden önce de¤il, ilk ça¤r›dan sonraki 5-6 dakika içinde kazazedeye
ulaflmalar› ve kardiyak arresttin elektriksel veya dolafl›m faz›nda defibrilasyon yapabilmeleridir.108 Daha
uzun gecikmeler, hayatta kal›m e¤risini düzlefltirir.10,17
ilk yard›m ça¤r›s›ndan sonra 10 dakikadan geç ulafl›ld›¤›nda veya ilk müdahale eden kifli acil yard›m sisteminin110 müdahalesini iyilefltirmiyorsa birkaç dakika kazanman›n çok büyük bir etkisi olmayacakt›r. Bununla
beraber, çok say›da ev kazalar›nda k›sa zamanda müdahale eden programlar; müdahale süresi daha k›sa
olan fakat daha az say›da kardiyak arrest kazazedesine
müdahele eden halka aç›k defibrilasyon programlar›ndan, daha ekonomik olabilir.111,112
Halka aç›k defibrilasyon program›n›n önerilen unsurlar› flunlard›r:
• planl› ve uygulamalar› yap›lm›fl müdahale
• muhtemel kurtar›c›lar›n CPR ve otomatik eksternal
defibrilatörlerin kullan›m› konusunda e¤itimi
• lokal acil yard›m sistemleri ile ba¤lant›
• sürekli denetim program› (kalitenin art›r›lmas›).
Halka aç›k defibrilasyon programlar›, kardiyak arrestlerin s›k görüldü¤ü yerlerde kurulursa, kardiyak arrestlerden hayatta kalma flans›n› art›rmalar› kuvvetle
muhtemeldir.113 Uygun alanlar en az 2 y›lda bir kardiyak arrest görülme olas›l›¤› bulunan yerler olabilir (örne¤in, hava alanlar›, kumarhaneler, spor salonlar›).103
Hastane d›fl› kardiyak arrestlerin yaklafl›k % 80’i özel
yerleflim ortamlar›nda olur114 ve bu durum gerçek halka aç›k defibrilatör programlar›n›n hayatta kalma oranlar› üzerine olan etkisini s›n›rlar. OED'lerin evlere yerleflimini belgeleyen çal›flmalar da yoktur.
Kaynaklar
1.
2.
3.
Recommended guidelines for uniform reporting of data from
out-of-hospital cardiac arrest: the 'Utstein style'. Prepared by a
Task Force of Representatives from the European Resuscitation
Council, American Heart Association, Heart and Stroke Foundation of Canada, Australian Resuscitation Council. Resuscitation 1991; 22:1-26.
Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European
Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18:1231-48.
Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing
incidence of out-ofhospital ventricular fibrillation, 1980-2000.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
JAMA 2002; 288:3008-13.
Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G, White RD. Incidence of
EMS-treated out-ofhospital cardiac arrest in the United States.
Vaillancourt C, Stiell IG. Cardiac arrest care and emergency
medical services in Canada. Can J Cardiol 2004; 20:1081-90.
Waalewijn RA, de Vos R, Koster RW. Out-of-hospital cardiac
arrests in Amsterdam and its surrounding areas: results from
the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in 'Utstein' style.
Cummins R, Thies W. Automated external defibrillators and
the Advanced Cardiac Life Support Program: a new initiative
from the American Heart Association. Amer J Emerg Med
1991; 9:91-3.
Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention
of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support
during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;
54:31-6.
Page S, Meerabeau L. Achieving change through reflective
practice: closing the loop. Nurse Educ Today 2000; 20:36572.
Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from outof- hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8.
Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: the "chain of survival" concept.
A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac
Care Committee, American Heart Association. Circulation
1991; 83:1832-47.
Calle PA, Lagaert L, Vanhaute O, Buylaert WA. Do victims of
an out-of-hospital cardiac arrest benefit from a training program for emergency medical dispatchers? Resuscitation 1997;
35:213-8.
Curka PA, Pepe PE, Ginger VF, Sherrard RC, Ivy MV, Zachariah
BS. Emergency medical services priority dispatch. Ann Emerg
Med 1993; 22:1688-95.
Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic
regression survival model. Circulation 1997; 96:3308-13.
Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in
out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J
2001; 22:511-9.
Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after
cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36.
Waalewijn RA, De Vos R, Tijssen JGP, Koster RW. Survival models for out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation from the
perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22.
Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital
cardiac arrest. N Engl J Med 1988; 319:661-6.
Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest
mortality: a metaanalysis. Ann Emerg Med 1995; 25:642-58.
Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, et al. Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter
basic life support/defibrillation system: OPALS Study Phase I
results. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Ann
Emerg Med 1999; 33:44-50.
Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital
cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of
an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999;
281:1175-81.
Caffrey S. Feasibility of public access to defibrillation. Curr Opin
Crit Care 2002; 8:195-8.
O'Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
program. Circulation 1997; 96:2849-53.
Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a
commercial aircraft. Circulation 1998; 97:1429-30.
Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers
after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000; 343:12069.
Langhelle A, Nolan JP, Herlitz J, et al. Recommended guidelines for reviewing, reporting, and conducting research on postresuscitation care: the Utstein style. Resuscitation 2005;
66:271-83
van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW.
Use of automated external defibrillator by first responders in
out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ
2003; 327:1312-7
Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with
out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999; 281:11828.
Wik L, Myklebust H, Auestad BH, Steen PA. Retention of basic life support skills 6 months after training with an automated voice advisory manikin system without instructor involvement. Resuscitation 2002; 52:273-9.
White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in
out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation 2002;
55:17-23.
Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external
defibrillators for public access defibrillation: recommendations
for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American
Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation
1997; 95:1677-82.
Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation 2000; 47:59-70.
Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis
resulting from mouthto- mouth respiration. N Engl J Med
1965; 273:1035-6.
Christian MD, Loutfy M, McDonald LC, et al. Possible SARS coronavirus transmission during cardiopulmonary resuscitation.
Emerg Infect Dis 2004; 10:287-93.
Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention of oral bacterial flora transmission by using mouth-to-mask
ventilation during CPR. J Emerg Med 1991; 9:317-21.
Blenkharn JI, Buckingham SE, Zideman DA. Prevention of
transmission of infection during mouth-to-mouth resuscitation.
Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental cervical spine injury model: evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984;
13:584-7.
Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:236.
Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and
medical laypersons. Ann Emerg Med 1999; 34:720-9.
Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation
2005; 64:109-13.
Domeier RM, Evans RW, Swor RA, Rivera-Rivera EJ, Frederiksen SM. Prospective validation of out-of-hospital spinal clearance criteria: a preliminary report. Acad Emerg Med 1997;
4:643-6.
Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS.
Factors impeding dispatcher-assisted telephone cardiopulmo-
S21
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
nary resuscitation. Ann Emerg Med 2003; 42:731-7.
Clark JJ, Larsen MP, Culley LL, Graves JR, Eisenberg MS. Incidence of agonal respirations in sudden cardiac arrest. Ann
Emerg Med 1992; 21:1464-7.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary
resuscitation: improved outcome during a simulated single
lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9.
Handley JA, Handley AJ. Four-step CPR--improving skill retention. Resuscitation 1998; 36:3-8.
Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski
AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med 1990;
19:151-6.
Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ. Determinants of reluctance to perform CPR among residents and applicants: the impact of experience on helping behavior. Resuscitation 1997;
35:203-11.
Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and
emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth
resuscitation. J Emerg Med 1997; 15:279-84.
Baskett P, Nolan J, Parr M. Tidal volumes which are perceived
to be adequate for resuscitation. Resuscitation 1996; 31:2314.
Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-5.
Wenzel V, Idris AH, Banner MJ, Kubilis PS, Williams JLJ. Influence of tidal volume on the distribution of gas between the
lungs and stomach in the nonintubated patient receiving positive-pressure ventilation. Crit Care Med 1998; 26:364-8.
Idris A, Gabrielli A, Caruso L. Smaller tidal volume is safe and
effective for bag-valveventilation, but not for mouth-to-mouth
ventilation: an animal model for basic life support. Circulation
1999; 100(suppl I):I-644.
Idris A, Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ. Smaller tidal volumes
minimize gastric inflation during CPR with an unprotected airway. Circulation 1995; 92(suppl):I-759.
Dorph E, Wik L, Steen PA. Arterial blood gases with 700 ml tidal volumes during out of-hospital CPR. Resuscitation 2004;
61:23-7.
Winkler M, Mauritz W, Hackl W, et al. Effects of half the tidal
volume during cardiopulmonary resuscitation on acid-base balance and haemodynamics in pigs. Eur J Emerg Med 1998;
5:201-6.
Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation
success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;
105:2270-3.
Ruben H. The immediate treatment of respiratory failure. Br J
Anaesth 1964; 36:542- 9.
Elam JO. Bag-valve-mask O2 ventilation. In: Safar P, Elam JO,
eds. Advances in Cardiopulmonary Resuscitation: The Wolf
Creek Conference on Cardiopulmonary Resuscitation. New
York, NY: Springer-Verlag, Inc.1977:73-9.
Dailey RH. The Airway : Emergency Management. In. St. Louis, MO: Mosby Year Book; 1992.
Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, et al. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanisms. Circulation 1989; 80:361-8.
Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-ofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;
289:1389-95.
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67.
Handley AJ. Teaching hand placement for chest compression-
S22
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
-a simpler technique. Resuscitation 2002; 53:29-36.
Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation.
Circulation 2002; 106:368-72.
Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S.
Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation
1988; 78:630-9.
Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy
GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed
chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9.
JAMA 2005; 293:299-304.
Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete
chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression-decompression techniques. Resuscitation 2005; 64:353-62.
Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary
resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a
porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005; 64:36372.
Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid
pulse. Resuscitation 1998; 37:173-5.
Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support. A statement from the Basic Life Support and Automated External
Defibrillation Working Group(1) and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48:199-205.
Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Heidenrich J, Ewy
GA. Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary
resuscitation with four different chest compression-ventilation
ratios. Ann Emerg Med 2002; 40:553-62.
Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Quality of
CPR with three different ventilation:compression ratios. Resuscitation 2003; 58:193-201.
Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen
delivery and return of spontaneous circulation with ventilation:compression ratio 2:30 versus chest compressions only
CPR in pigs. Resuscitation 2004; 60:309-18.
Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological
and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57.
Fenici P, Idris AH, Lurie KG, Ursella S, Gabrielli A. What is the
optimal chest compression-ventilation ratio? Curr Opin Crit
Care 2005; 11:204-11.
Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004; 32:S345-51.
Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al. Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation
1994; 90:3070-5.
Becker LB, Berg RA, Pepe PE, et al. A reappraisal of mouth-tomouth ventilation during bystander-initiated cardiopulmonary
resuscitation. A statement for healthcare professionals from
the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and
Pediatric Life Support Subcommittees, American Heart Association. Resuscitation1997; 35:189-201.
Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does
not improve outcome in a porcine model of single-rescuer
bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1997;
95:1635-41.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation
during 'bystander' CPR in a swine acute myocardial infarction
model does not improve outcome. Circulation 1997; 96:436471.
Handley AJ, Handley JA. Performing chest compressions in a
confined space. Resuscitation 2004; 61:55- 61.
Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F. A comparison
between over-thehead and standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004; 61:155-61.
Turner S, Turner I, Chapman D, et al. A comparative study of
the 1992 and 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation 1998; 39:153-60.
Handley AJ. Recovery Position. Resuscitation 1993; 26:93-5.
Anonymous. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care - An international consensus on science. Resuscitation 2000; 46:1-447.
Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative
analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. International Collaborative Effort on Injury Statistics.
Adv Data 1998:1-20.
Industry DoTa. Choking. In: Home and leisure accident report.
London: Department of Trade and Industry; 1998:13-4.
Industry DoTa. Choking risks to children. London: Department
of Trade and Industry; 1999.
International Liaison Committee on Resuscitation. Part 2. Adult
Basic Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations. Resuscitation
2005; In Press.
Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on
the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979; 7:475-9.
Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA. Airway pressure with
chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently
dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation
2000; 44:105-8.
Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway obstructed by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:675-7.
Ruben H, Macnaughton FI. The treatment of food-choking.
Practitioner 1978; 221:725-9.
Hartrey R, Bingham RM. Pharyngeal trauma as a result of blind
finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med 1995;
12:52-4.
Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Resuscitation of drowning
victims. JAMA 1960; 174:13-6.
Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of
upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal x-rays and performance by laymen. Anesthesiology
1961; 22:271-9.
Kabbani M, Goodwin SR. Traumatic epiglottis following blind
finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin Pediatr (Phila) 1995; 34:495-7.
Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004; 110:10-5.
Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg
Med Australas 2005; 17:39-45.
Monsieurs KG, Vogels C, Bossaert LL, Meert P, Calle PA. A
study comparing the usability of fully automatic versus semiautomatic defibrillation by untrained nursing students. Resuscitation 2005; 64:41-7.
The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004; 351:637-46.
Priori SBL, Chamberlain D, Napolitano C, Arntz HR, Koster R,
Monsieurs K, Capucci A, Wellens H. Policy Statement:ESC-ERC
recommendations for the use of AEDs in Europe. European
Heart Journal 2004; 25:437 45.
Priori SG, Bossaert LL, Chamberlain DA, et al. Policy statement:
106.
107.
108.
109.
ESC-ERC recommendations for the use of automated external
defibrillators (AEDs) in Europe. Resuscitation 2004; 60:245-52.
White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a communitywide early defibrillation programme experience over 13 years
using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation 2005; 65:279-83.
Mosesso VN, Jr,, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use
of automated external defibrillators by police officers for treatment of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998;
32:200-7.
Weisfeldt M, L Becker. Resuscitation after cardiac arrest. A 3phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288:3035-8.
Groh WJ, Newman MM, Beal PE, Fineberg NS, Zipes DP. Limited response to cardiac arrest by police equipped with automated external defibrillators: lack of survival benefit in suburban and rural Indiana--the police as responder automated defibrillation evaluation (PARADE). Acad Emerg Med 2001;
8:324-30.
S23
110. Sayre M, Evans J, White L, Brennan T. Providing automated external defibrillators to urban police officers in addition to fire
department rapid defibrillation program is not effective. Resuscitation In Press.
111. Nichol G, Hallstrom AP, Ornato JP, et al. Potential cost-effectiveness of public access defibrillation in the United States. Circulation 1998; 97:1315-20.
112. Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA.
Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in
public settings. Circulation 2003; 108:697- 703.
113. Becker L, Eisenberg M, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations
of cardiac arrest: implications for public access defibrillation.
Circulation 1998; 97:2106-9.
114. Becker DE. Assessment and management of cardiovascular urgencies and emergencies: cognitive and technical considerations. Anesthesia Progress 1988; 35:212-7.
RESUSCITATION
Bölüm 3. Elektriksel tedaviler:
Otomatik eksternal defibrilatörler, defibrilasyon,
kardiyoversiyon ve pace uygulanmas›
Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan
Girifl
Bu bölüm hem otomatik eksternal defibrilatörler (OED)
hem de manuel defibrilatörlerle defibrilasyon uygulanmas› için bir rehberdir. Bütün sa¤l›k çal›flanlar› ve sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar temel yaflam deste¤inin ayr›lmaz bir parças› olan OED’i kullan›rlar. Manuel
defibrilasyon, ileri yaflam deste¤inin (‹YD) bir parças›
olarak kullan›l›r. Ayr›ca, senkronize kardiyoversiyon ve
pacing ço¤u defibrilatörün ‹YD fonksiyonudur ve bu
bölümde de tart›fl›lm›flt›r.
Defibrilasyon, miyokard kitlesini depolarize etmek
ve koordine elektriksel aktivitenin oluflmas›n› kolaylaflt›rmak için miyokard› bafltan sona geçen yeterli büyüklükteki elektrik ak›m›d›r. Defibrilasyon, fibrilasyonun
sonlanmas› veya daha net olarak flok verildikten 5 saniye sonra ventriküler fibrilasyon/ventriküler taflikardinin (VF/VT) olmamas› olarak tan›mlanm›flt›r, bununla
birlikte defibrilasyon uygulanmas›n›n amac› spontan
dolafl›m› sa¤lamakt›r.
Defibrilatör teknolojisi h›zla ilerlemektedir. Kurtar›c›n›n sesiyle çal›flan OED'ler kullan›ma sunulmufl olup;
gelecekte teknoloji, sesle spesifik komutlar›n verilebilece¤i cihazlar› kullan›l›r hale getirecektir. CPR s›ras›nda, gereksiz gecikmeleri önlemek için defibrilatörlerin
ritmi de¤erlendirme özelli¤i olmas› gereklidir. Dalga
formu analizi de defibrilatörlerin flokun verilece¤i optimal zaman› hesaplamas›n› sa¤layabilir.
Yaflam kurtarma zincirinin en
önemli halkas›
Defibrilasyon, yaflam kurtarma zincirinin önemli bir halkas› ve VF/VT kardiyak arrestten sonra sonucu iyilefltirdi¤i gösterilen birkaç giriflimden biridir. Daha önce
2000 y›l›nda bas›lm›fl olan rehber, minimum gecikme
ile uygulanan erken defibrilasyonun önemini vurgulam›flt›r.1
Baflar›l› defibrilasyon uygulanmas› ve daha sonra
hayatta kalma ile taburcu olma olas›l›¤› zaman geçtikçe h›zla azal›r2,3 ve erken defibrilasyon kardiak arrest
sonras› hayatta kalmada en önemli faktördür. Kollaps›n
geliflmesinden sonra, defibrilasyona kadar geçen her
dakikada mortalite % 7-10 artar.2-4 Acil yard›m sistemleri, ça¤r›n›n ilk birkaç dakikas›nda paramedikler
arac›l›¤› ile defibrilasyon uygulama yetene¤ine sahip
de¤ildirler, bu nedenle günümüzde OED kullanarak
defibrilasyon uygulayan e¤itilmifl sa¤l›k personeli olmayan kiflilerin say›s› giderek artmaktad›r. E¤itimli
sa¤l›k personeli olmayan kiflileri kullanarak defibrilasyon zaman›n› azaltan acil yard›m sisteminde, kardiyak
arrest sonras› hayatta kalma ve taburcu olma oranlar›
oldukça yükselmifltir.5-7 E¤er defibrilasyon kollapstan
sonra 3 dakika içinde uygulanm›flsa bu oran % 75'e kadar ç›kar.8 Bu konsept, doktorlar d›fl›nda di¤er personelin e¤itilmesi ve kardiyak arrest ekibi gelinceye kadar OED kullanarak defibrilasyon yap›lmas› ile hastane
içi kardiyak arrestlerde de uygulanm›flt›r. E¤er arrest s›ras›nda CPR uygulan›rsa, kollaps ve defibrilasyon ara-
S26
s›nda geçen her dakika için sa¤-kal›mdaki azalma daha
yavaflt›r ve ortalama % 3-4 dür.2-4 CPR uygulanmas›,
hastane d›fl›ndaki tan›k olunmufl kardiyak arrestlerde
hayatta kalmay› iki2,3,9 veya üç kez10 art›rabilir.
CPR uygulamaktan sorumlu olan bütün sa¤l›k çal›flanlar› defibrilasyon ve CPR uygulamas› konusunda
e¤itilmeli, yeterli ekipmana sahip olmal› ve desteklenmelidir. Bütün hastaneler, günübirlik sa¤l›k birimleri ve
kalabal›k toplant› alanlar›nda erken defibrilasyon uygulanmas› için olanaklar bulunmal›d›r (bölüm 2'ye bak›n›z). OED konusunda e¤itimli olan kifliler erken defibrilasyonun etkinli¤ini art›rmak için ileri yaflam deste¤i
(‹YD) ekibi gelmeden önce en az›ndan toraks kompresyonlar›n› yapabilme konusunda da e¤itimli olmal›d›r.
Otomatik eksternal defibrilatörler
Otomatik eksternal defibrilatörler, kardiyak arrest vakalar›nda sa¤l›k personeli d›fl› kurtar›c›lara ve sa¤l›k çal›flanlar›na ses ve görüntülerle güvenli defibrilasyon için
k›lavuzluk eden hassas, güvenilir kompüterize aletlerdir. Otomatik defibrilatörler “CPR'›n geliflmeye bafllamas›ndan bu yana VF halindeki kardiyak arrestlerin tedavisindeki en büyük ilerleme” olarak tan›mlanm›flt›r.11 Teknolojideki, özellikle batarya kapasitesinde ve
aritmi analizindeki geliflmeler daha ucuz, güvenilir ve
kolayl›kla kullan›lan defibrilatörlerin yap›lmas›n› sa¤lam›flt›r.12-15 Sa¤l›k personeli olmayan kurtar›c›lar taraf›ndan OED kullan›m› bölüm 2'de anlat›lm›flt›r.
Otomatik ritim analizi
Otomatik eksternal defibrilatörler, frekans ve amplitüd
dahil EKG'de bir çok özelli¤i analiz edecek donan›ma
sahiptir. Baz› OED'ler hasta veya baflkalar›n›n spontan
hareketini de tespit etmek için programlanm›flt›r. Geliflen teknoloji yak›nda OED'lerin CPR s›ras›nda toraks
kompresyonlar›n›n frekans› ve derinli¤i hakk›nda da
bilgi vermesini sa¤layacak ve bu da bütün kurtar›c›lar›n
TYD performans›n› artt›rabilecektir.16,17
Otomatik eksternal defibrilatörler kütüphaneler dolusu kay›tl› kardiyak ritimler üzerinde, eriflkinlerde18,19
ve çocuklarda20,21 birçok çal›flmayla test edilmifltir. Ritim analizinde kesinlikle do¤ru sonuç verirler. OED'ler
senkronize flok vermek üzere planlanmam›fl olsalar da,
e¤er h›z ve R-dalga morfolojisi önceden ayarlanm›fl
olan normal de¤erleri aflarsa, tüm OED'ler VT'de flok
önerirler.
C.D. Deakin ve ark.
Hastanede OED kullan›m›
2005 Uzlafl› konferans› s›ras›nda, hastane içinde OED
ile manuel defibrilatörleri karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl randomize çal›flma bulunmamaktayd›. fiok verilebilir aritmiler nedeniyle hastanede kardiyak arrest olan eriflkinlerde yap›lan iki düflük düzeyli çal›flma; OED program›
kullan›larak defibrilasyon uygulanan hastalar›n hayatta
kalma ve taburcu olma oran›n›n sadece manuel defibrilasyon uygulanan hastalara göre daha yüksek oldu¤unu göstermifltir.22,23 Bir manken çal›flmas›, manuel defibrilatörlerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda; OED kullan›m›n›n, üç
flok verme olas›l›¤›n› anlaml› derecede artt›rd›¤›n› ancak flok verme süresinin de uzad›¤›n› göstermifltir.24
Bunun aksine, simüle hastalarda yap›lan arrest provalar›ndan oluflan bir çal›flma, monitörizasyon elektrotlar›
ve tam otomatik defibrilatör kullan›m›n›n; defibrilasyona kadar geçen süreyi manuel defibrilatörlere göre, k›saltt›¤›n› göstermifltir.25
Hastalar monitörize edilmemifl halde hasta yata¤›nda ve günübirlik departmanlarda yatarken kardiyak arrest görülecek olursa defibrilasyon gecikebilir. Bu bölümlerde, resüsitasyon ekibi defibrilatör ile gelip flok
vermeden önce birkaç dakika geçebilir.26 S›n›rl› deliller
bulunmas›na ra¤men OED'ler hastane ortam›nda, özellikle ritim tan›ma bilgisi az olan ve nadiren defibrilatör
kullanan ekiplerin çal›flt›¤› bölümlerde erken defibrilasyonu h›zland›rmak için (kollapstan sonra üç dakikadan
az sürede) düflünülmüfltür. E¤itim için etkili bir sistem
oluflturulmal›d›r. Hastane içinde herhangi bir yerde kollaps durumunda üç dakikadan daha k›sa süre içinde ilk
flokun verilmesi amaçlanarak yeterli say›da hastane
çal›flan› e¤itilmelidir. Hastaneler, kollaps ile ilk flok aras›nda geçen süreyi ve resüsitasyonun sonuçlar›n› izlemek için bir sistem oluflturmal›d›r.
Defibrilasyon öncesi stratejiler
Defibrilasyon s›ras›nda güvenli oksijen
kullan›m›
Oksijenden zengin bir ortamda, tam yerlefltirilmemifl
defibrilatör elektrodundan ç›kan k›v›lc›m yang›na yol
açabilir.27-32 Bu yolla ç›kan yang›nlarla ilgili birçok yay›n bulunmakta olup bu durum hastalar›n ço¤unda belirgin yan›klarla sonuçlanm›flt›r. Defibrilasyon denenirken oluflabilecek yang›n riski afla¤›daki önlemlerin al›nmas› ile en aza indirilebilir.
• Oksijen maskesi veya nazal kanül ç›kart›lmal› ve
hastan›n gö¤sünden en az 1 metre uza¤a götürülmelidir.
• Trakeal tüp veya di¤er hava yolu araçlar›na ba¤lanm›fl olan ventilasyon balonu elden b›rak›lmal›d›r.
•
•
Alternatif olarak, balon-valf-maske trakeal tüpten
(veya laringeal maske, kombitüp, laringeal tüp gibi
di¤er hava yolu araçlar›ndan) ayr›l›p defibrilasyon
s›ras›nda hastan›n gö¤sünden en az 1 metre uza¤a
götürülmelidir.
E¤er operasyon odas› veya yo¤un bak›m ünitesindeki hasta ventilatöre ba¤l› ise, toraks kompresyonlar› ventilatörün yeterli tidal volüm vermesini engellemedi¤i sürece ventilatör sistemi trakeal tüpe
ba¤l› olarak b›rak›lmal›d›r. Yeterli tidal volüm sa¤lanamad›¤› durumda ventilatör yerine ventilasyon
balonu kullan›l›r. Balon hastaya ba¤l› tutulabilir veya ayr›l›p en az 1 metre uza¤a götürülebilir. E¤er
ventilatör sistemi ayr›lm›flsa hastadan en az 1 metre uzakta oldu¤undan emin olunmal›, hatta tercihen
ventilatör kapat›lmal›d›r çünkü modern ventilatörler
ba¤l› olmad›klar›nda da yo¤un oksijen ak›m› oluflturabilirler. Normal kullan›m s›ras›nda, bir trakeal tüpe
ba¤l› iken yo¤un bak›m ünitesindeki ana ventilatörden gelen oksijen defibrilasyon bölgesinden yeterince uzakt›r. Yo¤un bak›m ünitesindeki hastalar yeterli oksijenizasyonu sa¤lamak için ekspirasyon sonu pozitif bas›nca (PEEP) ihtiyaç duyabilir; kardiyoversiyon s›ras›nda, flok verilirken, spontan dolafl›mdaki kan›n iyi oksijenlenmesini artt›rmak için özelikle yo¤un bak›m hastas›n› ventilatöre ba¤l› b›rakmak
daha uygun olacakt›r.
Defibrilasyon s›ras›nda k›v›lc›m oluflma riskini en
aza indirilmelidir. Teorik olarak kendinden yap›flkanl› defibrilasyon pedleri manuel yerlefltirilen elektrotlara (paddle) göre daha az k›v›lc›m olufltururlar.
Elektrodun gö¤üs kafesi ile temas›
Optimal defibrilasyon tekni¤i, minimal transtorasik impedans ile myokard boyunca enerji da¤›tmay› amaçlar.
Transtorasik impedans vücut kitlesine göre de¤iflir ama
eriflkinde yaklafl›k olarak 70-80 Ω dur.33,34 Afla¤›da anlat›lan teknikler, transtorasik impedans› en aza indirerek eksternal elektrotlar›n (defibrilatörün manuel elektrodlar› veya kendinden yap›flkanl› padler) optimal pozisyonda yerlefltirilmesini amaçlamaktad›r.
Gö¤üs duvar›n›n t›rafl edilmesi
Gö¤üs duvar› k›ll› olan hastalarda elektrotlar›n alt›nda
hava kalabilir ve elektrot deriye tam olarak yap›flmayabilir. Bu durum; yüksek impedansa, azalm›fl defibrilasyon etkinli¤ine, elektrottan cilde ve elektrottan elektroda ark (k›v›lc›m) oluflma riskine ve hastan›n gö¤üs
duvar›nda yan›k oluflmas›na yol açabilir. Bu nedenle
elektrot yerlefltirilecek alan›n h›zl›ca t›rafl edilmesi gerekebilir ancak, e¤er vakit kaybedilecekse defibrilasyon
S27
geciktirilmemelidir. Gö¤üs duvar›n›n t›rafl edilmesi
transtorasik impedans› biraz azaltabilir ve elektif DC
kardiyoversiyon durumunda önerilir.35
Elektrot kuvveti
E¤er manuel elektrot kullan›lacaksa, gö¤üs duvar›na s›k› bir flekilde temas ettirilmelidir. Uygun yerlefltirme,
elektrot-deri yüzeyinde elektriksel iletimi artt›r›p torasik volümü azaltarak transtorasik impedans› azalt›r.36
Defibrilatör kullan›c›s›, eriflkinde optimal kuvvet olan 8
kg37 ve 1-8 yafl çocuklarda eriflkin elektrotlar› kullan›yorsa38 5 kg'l›k bir kuvvet uygulayarak elektrotlar› yerlefltirmelidir. 8 kg'l›k kuvvet sadece kardiyak arrest ekibinin en güçlü üyesi taraf›ndan uygulanabilir, bu nedenle defibrilasyon s›ras›nda elektrotlar› bu üyenin kullanmas› önerilir. Kendinden yap›flkanl› pedlerden farkl›
olarak manuel elektrotlar›n bir metal yüzü bulunur ve
metal ile hastan›n cildi aras›ndaki elektriksel iletimi artt›rmak için iletken bir materyale ihtiyaç duyulur. Sadece bu iletken maddenin kullan›lmamas› yüksek transtorasik impedans yarat›r ve ark oluflma riskini artt›rarak
defibrilasyona ba¤l› deri yan›klar›n› kötülefltirir.
Elektrot pozisyonu
Spontan dolafl›m› dönmüfl veya VF/VT kardiyak arrestten yaflama dönen hastalarda elektrot pozisyonunu de¤erlendiren insan çal›flmas› yoktur. Defibrilasyon s›ras›nda, e¤er fibrile olan kalp alan› direkt olarak elektrotlar aras›nda yer alacak flekilde do¤ru biçimde yerlefltirilirse; yani VF/VT’de ventriküller, atrial fibrilasyonda atriumlar elektrotlar aras›nda yer al›rsa, trans-myokardiyal ak›m en üst düzeyde olacakt›r. Bu nedenle optimal
elektrot pozisyonu ventriküler ve atriyal aritmilerde ayn› de¤ildir.
Günümüzde, gittikçe daha fazla hastada implante
edilebilir medikal aletler kullan›lmaktad›r [örne¤in kal›c› pace-maker, otomatik implante edilebilir kardiyovertör defibrilatör (AICD)]. Baz› hastalarda, hastan›n elektronik olarak kaydedilmifl sa¤l›k bilgilerine ulafl›lmas›n›
sa¤layan MedicAlert bilezikleri kullan›lmaktad›r. Defibrilasyon s›ras›nda e¤er elektrotlar do¤rudan aletin üzerine yerlefltirilmiflse ve elektrik ak›m› cihaz›n üzerinden
geçerse zarar görebilirler. Bu durumda elektrot aletten
uza¤a yerlefltirilmelidir veya afla¤›da anlat›lan alternatif
elektrot pozisyonlar›ndan biri kullan›lmal›d›r. VF/VT'nin
tespitinde AICD aletleri alt› defadan daha fazla boflalmazlar. Nadiren bozuk bir alet veya hasar görmüfl bir
elektrod tekrarlayan deflarjlara yol açabilir; bu durumda
hasta genellikle bilinçli ve normale yak›n h›zda EKG'ye
sahiptir. Bu durumlarda, AICD üzerine yerlefltirilen bir
m›knat›s defibrilasyon fonksiyonunu bozar. AICD’in bo-
S28
flalmas› pektoral kas kontraksiyonuna yol açabilir ama
hastaya dokununca elektrik floku al›nmaz. AICD ve pacing fonksiyonu, eksternal defibrilasyon sonras› her zaman tekrar de¤erlendirilmelidir, hem aletin kendisi
hem de aletin pacing/defibrilasyon eflikleri kontrol
edilmelidir.
Transdermal ilaçlar elektrodun iletimini bozarak
e¤er defibrilasyon s›ras›nda elektrot do¤rudan ilaç ihtiva eden plasterin üzerine yerlefltirilmiflse ark oluflumuna ve yan›klara yol açabilirler.39,40 Elektrodu yerlefltirmeden önce transdermal ilaç ç›kart›lmal› ve saha temizlenmelidir.
Ventriküler aritmiler için elektrotlar (manuel ve yap›flkan elektrodlar) klasik sternal-apikal pozisyonda
yerlefltirilmelidir. Sa¤ (sternal) elektrot klavikulan›n alt›nda sternumun sa¤›na yerlefltirilir. Apikal elektrot ise
orta aksiller hatta yaklafl›k EKG'deki V6 elektrodu veya
kad›nda meme seviyesine yerlefltirilir. Bu pozisyonun
uygulanmas›nda elektrodun meme dokusu üzerine konulmad›¤›ndan emin olmak gerekir. Bu elektrodun yeterince lateralde yerleflmesi önemlidir. Di¤er kabul edilebilir elektrot pozisyonlar› flunlard›r:
• her iki elektrot da lateral gö¤üs duvar›nda, biri sa¤da di¤eri sol tarafta (bi-aksiller)
• bir elektrot standart apikal pozisyonda di¤eri sa¤
veya sol üst arkada
• bir elektrot anteriorda sol prekordiyumun üzerinde,
di¤er elektrot sol skapulan›n alt›nda, kalbin posteriorunda
Hangi elektrodun nereye yerlefltirildi¤i (apeks/sternum) önemli de¤ildir.
Apikal elektrot kad›nlarda meme üzerinde yerleflmedi¤inde, torasik impedans›n en az oldu¤u gösterilmifltir.41 Asimetrik flekilli apikal elektrotlar transvers
de¤il longitudinal yerlefltirildi¤inde daha düflük impedansa sahiptir.42 Bu nedenle apikal elektrodun uzun
aks› kranio-kaudal yönde olmal›d›r.
Atriyal fibrilasyon, sol atriyumda fonksiyonel reentry ile devam eder. Sol atriyum toraksta posterior lokalizasyonda oldu¤u için atriyal fibrilasyonda eksternal
kardiyoversiyon için antero-posterior elektrot pozisyonu daha etkili olabilir.43 Çal›flmalar›n hepsinde olmamakla birlikte46,47 ço¤unda44,45, atriyal fibrilasyondaki
elektif kardiyoversiyon için antero-posterior elektrot
yerlefliminin geleneksel antero-apikal pozisyona göre
daha etkili oldu¤u gösterilmifltir. Bifazik impedans›
kompanse edilmifl ak›m kullan›ld›¤›nda, kardiyoversiyonun etkinli¤i elektrot pozisyonuna daha az ba¤l› olacakt›r.48 Atriyal aritmilerin kardiyoversiyonu için her iki
pozisyon da güvenli ve etkilidir.
C.D. Deakin ve ark.
Solunum faz›
Transtorasik impedans, ekspirasyon sonunda en düflük
düzeyde olmak üzere solunum ile de¤iflir. E¤er mümkünse defibrilasyon solunum siklusunun bu faz›nda denenmelidir. Ekspirasyon sonu pozitif bas›nç (PEEP)
transtorasik impedans› artt›r›r, bu yüzden defibrilasyon
s›ras›nda azalt›lmal›d›r. Ast›ml› hastalarda özellikle otoPEEP (hava hapsi) yüksek olabilir ve defibrilasyon s›ras›nda normalden daha yüksek enerji seviyelerini kullanmak gerekebilir.49
Elektrot boyutu
Medikal Enstrumantasyon Gelifltirme Birli¤i her elektrot için minimum elektrot boyutunu önermifl ve elektrot yüzeylerinin toplam›n›n minimum 150 cm2 olmas›
gerekti¤ini bildirmifltir.50 Daha genifl elektrotlar daha
düflük impedansa sahip olur ancak çok genifl elektrotlar transmiyokardiyal ak›m› azalt›r.51 Eriflkin defibrilasyonunda hem elle tutulan elektrotlar ve hem de kendinden yap›flkanl› pedler 8-12 cm çap›ndad›r ve fonksiyonlar› iyidir. Oniki cm çapl› elektrodlarla yap›lan defibrilasyonun baflar›s› 8 cm çapl›larla karfl›laflt›r›ld›¤›nda
daha yüksektir.34,52
8 yafl›n üzerindeki çocuklarda standart OED kullan›m› uygundur. 1-8 yafl aras› çocuklarda e¤er mümkünse verilen enerjiyi azaltmak için bir adaptör ile birlikte
pediatrik pedler veya pediatrik mod kullan›lmal›d›r.
E¤er mümkün de¤ilse modifiye edilmemifl bir makine
kullan›lmal› ve eriflkin pedlerin üst üste binmemesine
dikkat edilmelidir. 1 yafl alt› çocuklarda OED kullan›m›
önerilmez.
‹letken ajanlar
E¤er manuel elektrotlar kullan›l›yorsa; jel pedler, elektrot jellerine tercih edilir çünkü elektrot jelleri iki ped
aras›nda yay›larak k›v›lc›m ç›kmas› için risk oluflturabilir. Elektrotlar bir iletken ajan olmadan kullan›lmamal›d›r çünkü yüksek transtorasik impedansa yol aç›p cilt
yan›klar›n›n fliddetini artt›rabilirler. Elektriksel iletkenli¤i zay›f olan medikal jeller (örne¤in ultrason jeli) kullan›lmamal›d›r. Elektrod pedleri, elektrot jeline göre daha fazla tercih edilir çünkü iki elektrot aras›nda jel bulaflmas› ve elektrik ark› oluflmas› riski ve etkisiz defibrilasyon riski önlenmifl olur.
Ped ve elektrot karfl›laflt›rmas›
Yap›flkanl› defibrilasyon pedleri güvenli ve etkindir ve
standart defibrilasyon elektrotlar›na göre tercih edilir.52
Peri-arrest durumlarda ve hastan›n durumunun de¤er-
lendirilmesinin zor oldu¤u zamanlarda kendinden yap›flkanl› pedlerin kullan›m› düflünülmelidir. Manuel
elektrotlara göre benzer transtorasik impedansa sahiptir51 (ve benzer etkinli¤e)53,54 ve kullan›c›n›n hastan›n
üzerine e¤ilmekten ziyade güvenli bir mesafeden hastay› defibrile etmesini sa¤lar. Bafllang›çta ritmin monitorizasyonu için kullan›l›yorsa hem pedler hem de
elektrotlar standart EKG elektrotlar›na göre ilk flokun
daha h›zl› verilmesini sa¤lar, ama pedler elektrotlardan
daha h›zl›d›r.55
Elektrotlarla birlikte jel pedler kullan›l›rsa, elektrolit
jel polarize hale gelir ve bu yüzden defibrilasyon sonras› kötü bir iletkendir. Bu nedenle, elektrotlar ritim
monitorizasyonu için kullan›l›rsa 3-4 dk. süren yalanc›
asistoliye yol açabilir: bu durum kendinden yap›flkanl›
pedlerle bildirilmemifltir.56,57 Jelped/elektrot kombinasyonu kullan›l›yorsa, asistoli tan›s› elektrotlardan ziyade ba¤›ms›z EKG elektrotlar› ile do¤rulanmal›d›r.
Fibrilasyon dalga formu analizi
De¤iflken güvenilirlikte olmakla birlikte defibrilasyonun
baflar›s› fibrilasyon dalga formundan tahmin edilebilir.58-77 E¤er prospektif çal›flmalarda optimal defibrilasyon dalga formu ve optimal flok verme zaman› belirlenebilirse baflar›s›z yüksek enerji floklar›n›n verilmesi önlenebilir ve miyokardiyal hasar en aza indirilebilir. Bu
teknoloji, araflt›rma ve geliflme halindedir.
Bafllang›ç tedavisi olarak CPR ve
defibrilasyonun karfl›laflt›r›lmas›
Daha önceki rehberler bütün flok uygulanabilir ritimler
için acil defibrilasyonu önermektedir. Son bilgiler ise
uzam›fl kollapstan sonra defibrilasyon öncesi bir CPR
periyodunun yararl› olabilece¤ini düflündürmektedir.
Hastane d›fl› koflullarda VF veya VT geçiren eriflkinlerde
müdahale zaman›n›n 4-5 dakikay› aflt›¤› durumlarda
flok verilmesinden önce acil servis hekimleri veya paramedikler taraf›ndan 1,5-3 dk boyunca CPR uygulanmas›n›n; sadece acil defibrilasyon uygulanmas›na göre;
spontan dolafl›m›n dönmesini, hayatta kalma, taburcu
olma78,79 ve bir y›l boyunca hayatta kalmay›79 daha
fazla artt›rd›¤› bulunmufltur. Bunun aksine, hastane d›fl› VF veya VT geçiren eriflkinlerde yap›lan randomize
bir çal›flmada, paramedikler taraf›ndan uygulanan 1,5
dk'l›k CPR'nin spontan dolafl›m›n dönmesi veya hayatta kalmay› iyilefltirdi¤i gösterilememifltir.80 En az 5 dk
süren VF ile yap›lan hayvan çal›flmalar›nda defibrilasyon öncesi CPR, hemodinamiyi ve hayatta kalmay› iyilefltirmifltir.81-83 Sa¤l›k personeli olmayan kifliler taraf›ndan yap›lan, a¤›zdan a¤za solunum uygulanan ve
nispeten daha düflük kalitedeki CPR ile; paramedikler
S29
taraf›ndan yap›lan, entübasyon ve % 100 oksijen verilmesini79 içeren CPR ile elde edilen sonuçlara, ulafl›l›p
ulafl›lamayaca¤›n› tahmin etmek mümkün olmayabilir.
Uzam›fl kollaps olan hastalarda (>5 dk) defibrilasyon öncesi acil servis personelinin 2 dk kadar CPR uygulamas› (örne¤in 30:2 ile yaklafl›k befl siklus) mant›kl›
bir davran›flt›r. Kollaps süresini tam olarak belirlemek
genellikle zordur. Bu nedenle en kolay yol, acil servis
personeline flahit olunmayan her kardiyak arrestte defibrilasyon denenmeden önce CPR uygulanmas›n›n ö¤retilmesidir. Mevcut kan›tlar nispeten zay›f oldu¤undan, acil servis direktörleri kiflisel olarak, defibrilasyon
öncesi CPR stratejisi uygulay›p uygulamayacaklar›na
karar vermelidir. Kaç›n›lmaz olarak protokoller lokal
flartlara göre de¤iflecektir.
Sa¤l›k çal›flan› d›fl›ndakiler ve arrest ile ilk karfl›laflanlar OED ile mümkün olan en k›sa sürede flok vermelidir.
Hastane içi kardiak arrestlerde, defibrilasyon öncesi
CPR uygulanmas›n› destekleyen veya buna karfl› ç›kan
deliller bulunmamaktad›r. Biz hastane içi kardiak arrestlerde mümkün olan en k›sa sürede flok verilmesini
öneriyoruz (bölüm 4b ve c'ye bak›n›z).
Erken ve aral›ks›z eksternal toraks kompresyonunun
önemi bu rehberin her yerinde özellikle belirtilmifltir.
Pratikte, kollaps›n tam zaman› belirlenemez, her durumda CPR'a mümkün olan en k›sa zamanda bafllanmal›d›r. Toraks kompresyonlar›n› uygulayan kurtar›c› sadece ritm analizi ve flok verilmesi için kompresyonlara ara
vermelidir ve flok verdikten sonra en k›sa zamanda toraks kompresyonlar›na geri dönmelidir. E¤er iki kurtar›c› mevcutsa CPR devam ederken di¤er kurtar›c› OED
elektrodlar›n› yerlefltirmelidir. CPR'a sadece ritmi de¤erlendirmek ve flok vermek için ara verilir. OED kullan›c›s› analiz tamamlan›r tamamlanmaz en k›sa zamanda flok vermek üzere haz›rlanmal›, flok önerildi¤inde
tüm kurtar›c›lar›n kazazede ile temasta olmad›¤›ndan
emin olmal›d›r. Tek kurtar›c›, CPR uygulamas›n› etkili
OED kullan›m› ile birlikte koordine etmelidir.
Bir flok uygulanmas› ile ard arda üç
flok uygulanmas›n›n karfl›laflt›r›lmas›
VF kardiak arrest tedavisinde, tek flok uygulanan protokol ile üç flok uygulanan protokolü karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl hayvan veya insan çal›flmas› yoktur. Hayvan çal›flmalar›, yapay solunum uygulamak85 veya ritim analizi86 yapmak için eksternal gö¤üs kompresyonlar›na
k›sa aralar verilmesinin resüsitasyon sonras› miyokardiyal disfonksiyona yol açt›¤› ve hayatta kalmay› azaltt›¤›n› göstermifltir. Eksternal gö¤üs kompresyonlar›na
verilen aralar ayr›ca VF'nin baflka bir ritme dönme flans›n› azalt›r.87 Hastane d›fl›16,88 ve hastane içi17 kardi-
S30
fazik dalga formunun iki temel tipi vard›r. En s›k kullan›lan dalga formu, s›f›ra yavafl yavafl inen monofazik sinüzoidal (MDS) dalga formudur (fiekil 3.1). Monofazik
truncated exponential (MTE) dalga formu ise, ak›m s›f›ra ulaflmadan önce elektronik olarak sonlan›r (fiekil
3.2). Bunun aksine bifazik defibrilatörler, elektrik enerjisinin boflalmas›ndan sonra kalan milisaniyeler içinde
önce, belli bir süre boyunca pozitif yöne giden ak›m
verirler, sonra ak›m›n geri döner ve negatif yöne gider.
‹ki temel tip bifazik dalga formu vard›r: bifazik truncated exponential (BTE)(fiekil 3.3) ve do¤rusal (rectilinear) bifazik (RLB) (fiekil 3.4). Bifazik defibrilatörler, dalga
formu büyüklü¤ü ve süresini ayarlayarak elektronik olarak torasik impedanstaki genifl varyasyonlar› kompanse ederler. ‹lk faz ve ikinci faz süresinin optimal oran›
ve amplitüdü tam olarak belirlenememifltir. De¤iflik
dalga formlar›n›n, de¤iflik süreli VF'lar için farkl› etkinli¤inin olup olmad›¤› da bilinmemektedir.
Ak›m (Amper)
yak arrestlerde CPR performans›n›n analizi, belirgin ara
vermelerin çok s›k oldu¤unu; toplam eksternal gö¤üs
kompresyonlar› süresinin, total CPR süresinin % 5116 % 7617's›ndan daha fazlas›n› oluflturmad›¤›n› göstermifltir.
2000 y›l›nda yay›nlanan rehberde önerilen üç flokluk protokolde OED kullan›lmas› s›ras›nda ritim analizi
için CPR'a verilen aralar oldukça belirgindir. fiok verilmesi ve gö¤üs kompresyonlar›na yeniden bafllanmas›
için geçen sürenin 37 saniyeye kadar uzad›¤› bildirilmifltir.89 Bifazik dalga formlar›nda ilk flok etkinli¤inin %
90'a kadar ç›kmas›na ra¤men90-93 VF'un baflar›l› flekilde döndürülmesindeki yetersizlik, bir baflka floktan ziyade bir CPR periyoduna ihtiyaç oldu¤unu gösterir. Bu
yüzden, tek flok verilmesinin ard›ndan ritmi veya nabz› tekrar de¤erlendirmeden ikinci bir flok öncesi (e¤er
endike ise) 2 dakika boyunca CPR yap›lmal›d›r (30
kompresyon: 2 ventilasyon) (bölüm 4c'ye bak›n›z). Defibrilasyon denemesi perfüzyon sa¤layan bir ritmi sa¤lamada baflar›l› olsa da, defibrilasyondan hemen sonra
nabz› palpe edebilmek oldukça nadirdir ve nabz› palpe
etmeye çal›fl›rken oluflan gecikme, perfüzyon sa¤layan
bir ritim oluflmam›flsa miyokard› tehlikeye atar.89 Hastane d›fl› VF kardiyak arrestte, OED'lerle ilgili bir çal›flmada ilk floktan hemen sonraki nab›z kontrolünde hastalar›n sadece % 2.5'unda (12/481) nab›z tespit edilebilmifltir. ‹lk floktan biraz sonra nab›z kontrolü yap›ld›¤›nda ise (ikinci floktan önce) hastalar›n % 24.5'inde
(118/481) nab›z palpe edilebilmifltir.93 E¤er VF perfüzyon sa¤layan bir ritme dönüflmüflse, toraks kompresyonlar› uygulamak VF'nin tekrarlamas› riskini art›rmaz.94 fiok sonras› asistoli varl›¤›nda toraks kompresyonlar› VF'a neden olabilir.94
Bu tek flokluk strateji hem monofazik hem de bifazik defibrilatörlere uygulanabilir.
C.D. Deakin ve ark.
Dalga formlar› ve enerji düzeyleri
fiekil 3.1. Monofazik yavafl inen sinüzoidal dalga formu.
Ak›m (Amper)
Defibrilasyon, kritik durumdaki myokard kitlesini defibrile edecek yeterli elektriksel enerjiyi vermeli, VF dalga
ak›mlar›n› yok etmeli ve organize bir ritim formunda
spontan senkronize elektriksel aktivite oluflmas›n› sa¤lamal›d›r. Defibrilasyon için optimal enerji, minimum
miyokardiyal hasara yol açarken defibrile etmeyi baflaran enerjidir.33 Uygun enerji seviyesi seçimi, miyokardiyal hasara yol açacak olan tekrarlayan floklar›n say›s›n› da azalt›r.95
On y›l önce bifazik defibrilatörlerin ihtiyatla kullan›ma girmesinden sonra flimdi bifazik dalga formu ile flok
veren defibrilatörler tercih edilmektedir. Monofazik defibrilatörler hala kullan›mda olmalar›na ra¤men art›k
üretilmemektedirler. Monofazik defibrilatörler unipolar
ak›m verirler (yani ak›m›n iletimi bir yöndedir). Mono-
Zaman (Milisaniye)
Zaman (Milisaniye)
fiekil 3.2. Monofazik truncated exponential dalga form.
S31
Ak›m (Amper)
lan ölçümlerden ç›kan indirekt sonuçlar bifazik dalga
formu ile gerçeklefltirilen defibrilasyon s›ras›ndaki ak›m›n 15-20 amper oldu¤unu göstermifltir.100 Gelecekteki teknoloji, defibrilatörlerin transtorasik ak›ma göre
enerji vermesini sa¤layarak flok baflar›s›n› art›rabilir.
Optimal de¤erleri belirlemek için en yüksek do¤ru
ak›m amplitüdü, ortalama ak›m ve faz süresi
konular›nda çal›flmalar yap›lmas› gerekir. Defibrilatör
tasar›mc›lar› enerji bazl› defibrilasyondan, ak›m bazl›
defibrilasyona yönelme konusunda desteklenmelidir.
Birinci flok
Zaman (Milisaniye)
Ak›m (Amper)
fiekil 3.3. Bifazik truncated exponential dalga formu.
Zaman (Milisaniye)
fiekil 3.4. Rectilinear bifazik dalga formu.
Bütün manuel defibrilatörler ve enerji seviyesi manuel olarak belirlenen OED'lere, dalga formlar› (monofazik veya bifazik) ve VF/VT durumunda önerilen defibrilasyon enerji seviyesini belirtmek üzere etiketler konulmal›d›r. Uzun süreli VF/VT'de bifazik dalga formlar›n›n ilk flok etkinli¤i monofazik dalga formlar›ndan daha
fazlad›r96-98 ve bu nedenle bifazik dalga formlar›n›n
kullan›m› önerilir. Hem monofazik hem bifazik dalga
formlar› için optimal enerji seviyeleri bilinmemektedir.
Enerji seviyeleri için öneriler, literatürün dikkatle taranmas› sonras›nda oluflturulan uzlafl›lara dayan›r.
Defibrilasyon için hangi enerji seviyeleri seçilmifl
olursa olsun, defibrilasyonu etkileyen, miyokard›n içinden geçen elektrik ak›m›d›r. Ak›m, baflar›l› defibrilasyon ve kardiyoversiyon ile iyi düzeyde uyumludur.99
Monofazik dalga formu kullan›ld›¤›nda defibrilasyon
için optimal ak›m aral›¤› 30-40 amperdir. Atriyal fibrilasyon için uygulanan kardiyoversiyon s›ras›nda yap›-
Uzun süreli kardiyak arrestte monofazik defibrilasyon
kullan›larak yap›lan ilk flokun etkinli¤inin, 200 J ve monofazik truncated exponential (MTE) dalga formu ile %
54-63 97,101 ve 200 J monofazik yavafl inen sinüzoidal
(MDS) dalga formu ile % 77-91 oldu¤u bildirilmifltir.96,98,101 Bu dalga formunun daha az etkili olmas›ndan dolay› monofazik defibrilatörler kullan›larak uygulanacak ilk flok için önerilen bafllang›ç enerji seviyesi
360 J'dür. Daha yüksek enerji seviyeleri daha fazla miyokard hasar› riski tafl›sa da perfüzyon sa¤layan ritmin
daha erken dönmesi daha önemlidir. Yüksek monofazik enerji seviyeleri ile atriyoventriküler blok daha s›kt›r. Ama genellikle geçicidir ve hayatta kalma ve hastaneden taburcu olmay› etkilemedi¤i gösterilmifltir.102
Yirmiyedi hayvan çal›flmas›n›n sadece birinde yüksek
enerji floklar› ile defibrilasyon uygulaman›n hasar oluflturdu¤u gösterilmifltir.103
Bir bifazik dalga formunun veya cihaz›n›n di¤erlerine göre daha etkili oldu¤unu gösteren kan›t yoktur.
150-200 J BTE dalga formu kullan›larak yap›lan ilk flokun etkinli¤i % 86-98 olarak bildirilmifltir.96,97,101,104,105 RLB dalga formu kullan›larak, 120 J
ile uygulanan ilk flokun etkinli¤i % 85'e kadar ç›kar (yay›nlanm›fl bir bilgi de¤ildir, ancak kiflisel iliflkiler ile elde edilmifl verilerdir).98 Bafllang›ç bifazik floku RLB dalga formu için 120 J'den ve BTE dalga formu için 150
J'den az olmamal›d›r. ‹deal olarak bafllang›ç bifazik flok
enerjisi bütün dalga formlar› için en az 150 J olmal›d›r.
Firmalar, bifazik cihazlar›n›n üzerinde bu dalga formu için etkili doz aral›¤›n› belirtmelidir. E¤er kullan›c›
bifazik defibrilatörün etkili doz aral›¤›n› bilmiyorsa ilk
flok için 200 J kullanmal›d›r. Bu 200 J'lük enerjinin seçilmesinin nedeni; daha önce yap›lan çal›flmalarda ilk ve
daha sonraki bifazik floklarda seçilmifl ve etkili oldu¤u
görülen doz olmas› ile bugün bütün bifazik manuel defibrilatörler ile bu dozun sa¤lanabilmesidir. Bu doz üzerinde uzlafl›lm›fl, etkili olaca¤› varsay›lan bir dozdur,
önerilen ideal doz de¤ildir. E¤er bifazik defibrilatörün,
etkili dalga formu doz aral›¤› üzerinde aç›k olarak belirtilmifl ve bu cihaz klinikte iyi bilinen bir cihaz ise varsa-
S32
y›lan 200 J'lük enerjiye gerek kalmaz. Hem monofazik
hem de bifazik defibrilatörlerin en uygun bafllang›ç
dozlar›n› saptamak için yeni araflt›rmalar gereklidir.
‹kinci ve daha sonraki floklar
Monofazik defibrilatörlerle 360 J ile uygulanan ilk flok
baflar›s›z olmuflsa ikinci ve daha sonraki floklar 360 J
olarak verilmelidir. Bifazik defibrilatörler için ise sabit
veya artan enerji protokolünün hangisinin uygulanaca¤›na dair kan›t yoktur. ‹ki strateji de kabul edilebilir.
E¤er ilk flok baflar›s›z olmufl ve defibrilatör daha yüksek
enerjiyle flok verebilme kapasitesine sahipse, daha
sonraki floklar için enerjiyi art›rmak mant›kl›d›r. E¤er
kullan›c› bifazik defibrilatörün etkili doz aral›¤›n› bilmiyorsa ve ilk flok için 200 J kullanm›flsa daha sonraki
floklarda aletin kapasitesine ba¤l› olarak eflde¤er veya
daha yüksek doz kullanabilir.
Baflar›l› defibrilasyon sonras› (Spontan dolafl›m›n
dönmesi ile birlikte veya de¤il) tekrar, flok uygulanabilir bir ritim oluflursa (tekrarlayan ventriküler fibrilasyon)
bir sonraki flok için, daha önce baflar›l› olan enerji seviyesi seçilmelidir.
Defibrilasyon ile ilgili di¤er konular:
Çocuklarda defibrilasyon
Kardiak arrest çocuklarda daha az görülür. Etiyoloji genellikle hipoksi ve travma ile iliflkilidir.106-108 Eriflkindeki kardiyak arrest ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, VF daha nadirdir; pediyatrik ve adolesan ça¤› arrestlerin %7-15'inden sorumludur.108-112 Çocuklarda VF'nun s›k karfl›lafl›lan nedenleri travma, konjenital kalp hastal›¤›, uzun
QT intervali, ilaç afl›r› dozu ve hipotermidir. Bu hastalarda h›zl› defibrilasyon sonucu iyilefltirir.112-113
Optimal enerji seviyesi, dalga formu, flok say›s› tam
bilinmemekle birlikte eriflkinlerde oldu¤u gibi bifazik
floklar, en az monofazik floklar kadar etkili ve daha az
zarar vericidir.114-116 Güvenli defibrilasyon için üst limit bilinmemektedir. Fakat, daha önce önerilen maksimum doz olan 4 J kg-1 dan daha fazlas› ile (9 J.kg-1'a
kadar) defibrile edilen çocuklarda belirgin yan etki olmadan etkili defibrilasyon uyguland›¤› görülmüfltür.20,117,118 Manuel monofazik defibrilasyonda ilk ve
daha sonraki floklar için önerilen enerji seviyesi 4 j kg1 d›r. Ayn› enerji seviyesi manuel bifazik defibrilasyon
için de önerilir.119 Eriflkinlerde oldu¤u gibi çocuklarda
da, flok verilebilir ritim tekrar oluflursa defibrilasyon için
en son baflar›l› olan enerji seviyesi kullan›l›r.
C.D. Deakin ve ark.
Körlemesine defibrilasyon
Monitör veya EKG ritim tan›s› olmadan flok verilmesine körlemesine defibrilasyon denir. Körlemesine defibrilasyon gereksizdir. Modern manuel defibrilatörlerde
manuel elektrodlar ile “çabuk bak›fl” monitorizasyonu
yap›labilir. OED'lerin VF tan›mlanmas›ndakullan›m› güvenilirdir ve algoritmaya karar vermede göz önüne al›n›r.
Yalanc› asistoli ve gizli ventriküler
fibrilasyon
Nadiren, baz› derivasyonlarda kaba VF ve ortogonal
derivasyonlarda gizli VF denilen çok küçük dalgalanmalar görülür. Asistoli gibi duran düz çizgi görüldü¤ünde do¤ru tan›y› koymak için ritim iki derivasyonda
incelenmelidir. Daha da önemlisi, yap›lan bir çal›flma
göstermifltir ki teknik hatalar›n neden oldu¤u (örne¤in
flarj›n olmamas›, ba¤l› olmayan elektrot, kazanç de¤erinin düflük olmas›, yanl›fl elektrot seçimi veya elektrolit jelinin polarizasyonu) düz çizgi fleklindeki yalanc›
asistoli gizli VF'den çok daha s›kt›r.120
Gerçek asistolde defibrilasyon uygulaman›n yarar›
gösterilememifltir. Çocuklarda121 ve eriflkinlerde122
yap›lan çal›flmalar, asistolide defibrilasyonun yarar› olmad›¤›n› göstermifltir. Ayr›ca tekrarlayan floklar miyokardiyal hasara yol açacakt›r.
Prekordiyal darbe
Prekordiyal (gö¤üs) darbe kullan›m›n› de¤erlendiren
prospektif bir çal›flma yoktur. Prekordiyal darbenin
mant›¤›, uygulanan kuvvetli mekanik enerjinin, kardiyoversiyonu sa¤layabilecek kadar, elektriksel enerjiye
dönüflece¤idir.123 Aritminin bafllamas›ndan sonra baflar›l› defibrilasyon için elektriksel eflik h›zla artar ve birkaç saniye içinde, oluflturulan elektrik enerjisi bu efli¤in
alt›nda kal›r. Prekordiyal darbe daha çok VT'yi sinüs ritmine dönüfltürmekte baflar›l›d›r. VF tedavisinde prekordiyal darbenin baflar›s› daha düflüktür; yay›nlanan baflar›l› vakalar›n hepsinde prekordiyal darbe VF'nin ilk on
saniyesinde uygulanm›flt›r.123 Üç vaka serisinde124-126
prekordiyal darbe ile VF veya nab›zs›z VT'nin perfüzyon
sa¤layan ritme döndürüldü¤ü bildirilse de prekordiyal
darbenin kardiyak ritimde bozulmaya yol açt›¤› örne¤in VT'de h›z art›fl›, VT'nin VF'ye dönüfltü¤ü, tam kalp
blo¤u veya asistole yol açt›¤› gösterilmifltir.125,127-132
Ani geliflen kollapsa tan›k olunduktan sonra, kardiyak
arrest olufltu¤u h›zl›ca onaylan›rsa ve defibrilatör hemen el alt›nda de¤ilse tek bir prekordiyal darbe uygulanmas› düflünülebilir. Bu durum, s›kl›kla hasta monitörize iken görülür. Prekordiyal darbe kardiyak arrestin
do¤rulanmas›ndan hemen sonra ve sadece tekni¤in
e¤itimini alm›fl sa¤l›k personeli taraf›ndan uygulanmal›d›r. S›k›lm›fl bir yumru¤un ulnar taraf› ile 20 cm yükseklikten sternumun alt yar›s›na keskin bir darbe indirilir ve impulsa benzeyen bir uyar› yaratan yumruk hemen geri çekilir.
Kardiyoversiyon
E¤er elektriksel kardiyoversiyon atriyal veya ventriküler
tafliaritmiyi düzeltmek için kullan›l›yorsa flok EKG'deki T
dalgas›ndan ziyade R dalgas›na göre senkronize edilmelidir. E¤er flok, kardiyak siklusun refrakter periyodunda uygulan›rsa VF oluflturulabilir.133 VT'de genifl
kompleks ritimden ve di¤er ventriküler aritmi formlar›ndan dolay› senkronizasyon zor olabilir. Senkronizasyon baflar›s›z olursa, VT'deki ve stabil olmayan hastaya,
sinüs ritminin düzeltilmesinde oluflabilecek gecikmeden kaç›nmak amac›yla senkronize olmayan floklar verilmelidir.
S33
mas› mant›kl› bir uygulamad›r.
Atriyal flatter ve paroksismal
supraventriküler taflikardi
Atriyal flatter ve paroksismal SVT kardiyoversiyon için
genellikle atriyal fibrilasyona göre daha az enerjiye ihtiyaç duyarlar.138 Bafllang›ç olarak 100 J monofazik veya 70-120 J bifazik flok verilmelidir. Sonraki floklar
enerji düzeyi artt›r›larak verilmelidir.99
Ventriküler taflikardi
VT'de kardiyoversiyon için gerekli enerji, aritminin
morfolojik özelliklerine ve h›z›na ba¤l›d›r.139 Nab›z al›nan ventriküler taflikardi 200 J monofazik enerji ile bafllayan kardiyoversiyona iyi yan›t verir. Bifazik enerji için
ise bafllang›ç floku olarak 120-150 J kullan›lmal›d›r. ‹lk
flok ile sinüs ritmine döndürülemezse enerji seviyesi
ad›m ad›m art›r›lmal›d›r.139
Atriyal fibrilasyon
Pace uygulanmas›
Atriyal fibrilasyonun kardiyoversiyonu için bifazik dalga
formlar› monofazik dalga formlar›na göre daha etkilidir.100,134,135 E¤er mevcutsa, bifazik defibrilatör kullan›m› monofazik defibrilatör kullan›m›na tercih edilir.
Antikolinerjik ilaçlara veya di¤er ikinci s›ra tedavilere
(bölüm 4f'ye bak›n›z) direnç gösteren, semptomatik
bradikardisi olan hastalarda pace-maker uygulanmas›
düflünülmelidir. Blok özellikle His Purkinje seviyesinde
veya alt›nda ise acil pacing endikedir. E¤er transtorasik
pacing etkisiz kal›rsa transvenöz pacing düflünülmelidir. Asistoli tan›s› konuldu¤unda EKG'de dikkatle P dalgas› varl›¤› aranmal›d›r. Çünkü P dalgas› mevcutsa kardiyak pacing'e yan›t verebilir. Asistoli durumunda ise
pacing denemeyiniz çünkü hastanede veya taburcu olduktan sonra, k›sa veya uzun dönem hayatta kalmay›
art›rmaz.140-148
Monofazik dalga formlar›
Atrial fibrilasyon için elektriksel kardiyoversiyon uygulanan bir çal›flmada 360 J MDS flokunun 100 J veya 200
J MDS floklar›na göre daha etkili oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r.136 360 J'lük ilk flok, kardiyoversiyon için toplam enerji ihtiyac›n› azaltsa da 360 J'ün, daha düflük
monofazik enerji seviyeleri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha
fazla miyokard hasar›na yol açaca¤› ak›lda tutulmal›d›r.
Atriyal fibrilasyonda kardiyoversiyona 200 J'lük bir
enerji seviyesiyle bafllanmal› ve gerekirse önerilen flekilde art›r›lmal›d›r.
Bifazik dalga formlar›
Optimal bifazik enerji seviyesi için kesin öneride bulunmadan önce daha fazla bilgiye ihtiyaç vard›r. 70 J bifazik dalga formunun ilk flok etkinli¤inin 100 J monofazik
dalga formuna göre belirgin derecede daha üstün oldu¤u gösterilmifltir.100,134,135 Giderek 360 J'e yükselen monofazik enerji seviyesi ile 200 J'e yükselen bifazik enerji seviyesini karfl›laflt›ran randomize bir çal›flmada, iki dalga formu aras›nda etkinli¤in fark› olmad›¤›
bulunmufltur.137 Son bilgilere göre, 120-150 J'den bafllayan ve gerekirse art›r›lan enerji seviyelerinin kullan›l-
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care, Part 6: Advanced Cardiovascular Life Support: Section 2:
Defibrillation. Circulation 2000; 102(suppl):I90-I4.
Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from outof- hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8.
Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic
regression survival model. Circulation 1997; 96:3308-13.
Waalewijn RA, De Vos R, Tijssen JGP, Koster RW. Survival models for out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation from the
perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22.
Myerburg RJ, Fenster J, Velez M, et al. Impact of communitywide police car deployment of automated external defibrillators on survival from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation
2002; 106:1058-64.
Capucci A, Aschieri D, Piepoli MF, Bardy GH, Iconomu E, Ar-
S34
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
C.D. Deakin ve ark.
vedi M. Tripling survival from sudden cardiac arrest via early
defibrillation without traditional education in cardiopulmonary
resuscitation. Circulation 2002; 106:1065-70.
van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW.
Use of automated external defibrillator by first responders in
out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ
2003; 327:1312.
Valenzuela TD, Bjerke HS, Clark LL, al. e. Rapid defibrillation by
nontraditional responders: the Casino Project. Acad Emerg
Med 1998; 5:414-5.
Swor RA, Jackson RE, Cynar M, et al. Bystander CPR, ventricular fibrillation, and survival in witnessed, unmonitored out-ofhospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1995; 25:780-4.
Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation 2000; 47:59-70.
Monsieurs KG, Handley AJ, Bossaert LL. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Automated External Defibrillation. A statement from the Basic Life Support and Automated
External Defibrillation Working Group(1) and approved by the
Executive Committee of the European Resuscitation Council.
Cummins RO, Eisenberg M, Bergner L, Murray JA. Sensitivity,
accuracy, and safety of an automatic external defibrillator. Lancet 1984; 2:318-20.
Davis EA, Mosesso VN, Jr. Performance of police first responders in utilizing automated external defibrillation on victims of
sudden cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 1998; 2:101-7.
White RD, Vukov LF, Bugliosi TF. Early defibrillation by police:
initial experience with measurement of critical time intervals
and patient outcome. Ann Emerg Med 1994; 23:1009-13.
White RD, Hankins DG, Bugliosi TF. Seven years' experience
with early defibrillation by police and paramedics in an emergency medical services system. Resuscitation 1998; 39:14551.
JAMA 2005; 293:299-304.
Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external
defibrillators for public access defibrillation: recommendations
for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American
Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation
1997; 95:1677-82.
Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy
of decision-making of a semi-automatic defibrillator during
cardiac arrest. Eur Heart J 1992; 13:608-15.
Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96.
Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children?
Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator
algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;
103:2483-8.
Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, et al. A program encouraging
early defibrillation results in improved in-hospital resuscitation
efficacy. J Am Coll Cardiol 2004; 44:846- 52.
Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external
defibrillators in the hospital as well? Resuscitation 1996;
31:39-43.
Domanovits H, Meron G, Sterz F, et al. Successful automatic
external defibrillator operation by people trained only in basic
life support in a simulated cardiac arrest situation. Resuscitation 1998; 39:47-50.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Cusnir H, Tongia R, Sheka KP, et al. In hospital cardiac arrest: a
role for automatic defibrillation. Resuscitation 2004; 63:183-8.
Kaye W, Mancini ME, Richards N. Organizing and implementing a hospital-wide firstresponder automated external defibrillation program: strengthening the in-hospital chain of survival. Resuscitation 1995; 30:151-6.
Miller PH. Potential fire hazard in defibrillation. JAMA 1972;
221:192.
Hummel RS, 3rd, Ornato JP, Weinberg SM, Clarke AM. Sparkgenerating properties of electrode gels used during defibrillation. A potential fire hazard. JAMA 1988; 260:3021-4.
Fires from defibrillation during oxygen administration. Health
Devices 1994; 23:307-9.
Lefever J, Smith A. Risk of fire when using defibrillation in an
oxygen enriched atmosphere. Medical Devices Agency Safety
Notices 1995; 3:1-3.
Ward ME. Risk of fires when using defibrillators in an oxygen
enriched atmosphere. Resuscitation 1996; 31:173.
Theodorou AA, Gutierrez JA, Berg RA. Fire attributable to a defibrillation attempt in a neonate. Pediatrics 2003; 112:677-9.
Kerber RE, Kouba C, Martins J, et al. Advance prediction of
transthoracic impedance in human defibrillation and cardioversion: importance of impedance in determining the success of
low-energy shocks. Circulation 1984; 70:303-8.
Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy J. Transthoracic resistance in human defibrillation. Influence of body weight, chest size, serial shocks, paddle size and paddle contact
pressure. Circulation 1981; 63:676-82.
Sado DM, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Comparison of
the effects of removal of chest hair with not doing so before
external defibrillation on transthoracic impedance. Am J Cardiol 2004; 93:98-100.
Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Differential contribution of skin impedance and thoracic volume to transthoracic impedance during external defibrillation. Resuscitation
2004; 60:171-4.
Deakin C, Sado D, Petley G, Clewlow F. Determining the optimal paddle force for external defibrillation. Am J Cardiol 2002;
90:812-3.
Deakin C, Bennetts S, Petley G, Clewlow F. What is the optimal
paddle force for paediatric defibrillation? Resuscitation 2002;
55:59.
Panacek EA, Munger MA, Rutherford WF, Gardner SF. Report
of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J
Emerg Med 1992; 10:128-9.
Wrenn K. The hazards of defibrillation through nitroglycerin
patches. Ann Emerg Med 1990; 19:1327-8.
Pagan-Carlo LA, Spencer KT, Robertson CE, Dengler A, Birkett
C, Kerber RE. Transthoracic defibrillation: importance of avoiding electrode placement directly on the female breast. J Am
Coll Cardiol 1996; 27:449-52.
Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Is the orientation of the apical defibrillation paddle of importance during manual external defibrillation? Resuscitation 2003; 56:15-8.
Kirchhof P, Borggrefe M, Breithardt G. Effect of electrode position on the outcome of cardioversion. Card Electrophysiol Rev
2003; 7:292-6.
Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, et al. Anterior-posterior versus
anterior-lateral electrode positions for external cardioversion
of atrial fibrillation: a randomised trial. Lancet 2002; 360:12759.
Botto GL, Politi A, Bonini W, Broffoni T, Bonatti R. External cardioversion of atrial fibrillation: role of paddle position on technical efficacy and energy requirements. Heart 1999; 82:72630.
Alp NJ, Rahman S, Bell JA, Shahi M. Randomised comparison
of antero-lateral versus antero-posterior paddle positions for
DC cardioversion of persistent atrial fibrillation. Int J Cardiol
2000; 75:211-6.
Mathew TP, Moore A, McIntyre M, et al. Randomised compa-
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
rison of electrode positions for cardioversion of atrial fibrillation. Heart 1999; 81:576-9.
Walsh SJ, McCarty D, McClelland AJ, et al. Impedance compensated biphasic waveforms for transthoracic cardioversion
of atrial fibrillation: a multi-centre comparison of antero-apical
and antero-posterior pad positions. Eur Heart J 2005.
Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, DalrympleHay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedance-- implications for defibrillation. Resuscitation 1998; 37:9-12.
American National Standard: Automatic External Defibrillators
and Remote Controlled Defibrillators (DF39). Arlington, Virgina: Association for the Advancement of Medical Instrumentation; 1993.
Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, DalrympleHay MJ. A comparison of transthoracic impedance using standard defibrillation paddles and self-adhesive defibrillation
pads. Resuscitation 1998; 39:43-6.
Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/defibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg Med 1987; 16:872-7.
Kerber RE, Martins JB, Kelly KJ, et al. Self-adhesive preapplied
electrode pads for defibrillation and cardioversion. J Am Coll
Cardiol 1984; 3:815-20.
Kerber RE, Martins JB, Ferguson DW, et al. Experimental evaluation and initial clinical application of new self-adhesive defibrillation electrodes. Int J Cardiol 1985; 8:57-66.
Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence
of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002; 89:4058.
Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring
with a gel pad/paddle combination after defibrillation. Resuscitation 2000; 44:203-6.
Chamberlain D. Gel pads should not be used for monitoring
ECG after defibrillation. Resuscitation 2000; 43:159-60.
Callaway CW, Sherman LD, Mosesso VN, Jr., Dietrich TJ, Holt
E, Clarkson MC. Scaling exponent predicts defibrillation success for out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest.
Circulation 2001; 103:1656-61.
Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting
outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients
with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;
102:1523-9.
Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass
MK. Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome after cardiac arrest. Ann Intern Med 1985; 102:53-5.
Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram during ventricular fibrillation: frequency and amplitude parameters as predictors of successful countershock.
Ann Emerg Med 1996; 27:184-8.
Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital cardiac arrest treated by urban first-responders: profile of patient response and prediction of outcome by ventricular fibrillation waveform. Ann Emerg Med 1993; 22:1664-77.
Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters as predictors of countershock success in humans. Chest
1997; 111:584-9.
Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, et al. The predictive value of ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency and amplitude variables in patients with out-of-hospital
cardiac arrest. Anesth Analg 2001; 93:1428-33.
Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M.
Predicting defibrillation success by 'genetic' programming in
patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation
S35
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
2003; 57:153-9.
Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et al. Ventricular fibrillation scaling exponent can guide timing of defibrillation and
other therapies. Circulation 2004; 109:926-31.
Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A.
Predicting the success of defibrillation by electrocardiographic
analysis. Resuscitation 2002; 53:77- 82.
Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardiographic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care Med 1999; 27:708-14.
Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger EG. Spectral analysis of ventricular fibrillation and closedchest cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1996;
33:155-61.
Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of
cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994; 124:4216.
Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, et al. Dynamic nature of
electrocardiographic waveform predicts rescue shock outcome in porcine ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 2003;
42:230-41.
Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing timing of ventricular defibrillation. Crit Care Med 2001;
29:2360-5.
Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, et al. Fibrillation power, an alternative method of ECG spectral analysis for prediction of countershock success in a porcine model of ventricular
fibrillation. Resuscitation 2001; 50:287-96.
Amann A, Achleitner U, Antretter H, et al. Analysing ventricular fibrillation ECGsignals and predicting defibrillation success
during cardiopulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. Resuscitation 2001; 50:77-85.
Brown CG, Griffith RF, Van Ligten P, et al. Median frequency-a new parameter for predicting defibrillation success rate. Ann
Emerg Med 1991; 20:787-9.
Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, et al. The prediction of
defibrillation outcome using a new combination of mean frequency and amplitude in porcine models of cardiac arrest.
Anesth Analg 2002; 95:716-22.
Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with
Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-ofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;
289:1389-95.
Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation
median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 2002; 40:56370.
Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA, Kern KB. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves initial response to defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized,
controlled swine study. Crit Care Med 2004; 32:1352-7.
Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z, Gazmuri RJ. Optimal timing for
electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular
fibrillation. Crit Care Med 2003; 31:2022-8.
Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Adverse hemodynamic
effects of interrupting chest compressions for rescue breathing
during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation
cardiac arrest. Circulation 2001; 104:2465-70.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary
S36
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
C.D. Deakin ve ark.
resuscitation: improved outcome during a simulated single
lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9.
Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation.
Circulation 2002; 106:368-72.
105:2270-3.
Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest
compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation 2005; 112:1259-65.
van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external
defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med
2003; 42:449-57.
Bain AC, Swerdlow CD, Love CJ, et al. Multicenter study of
principles-based waveforms for external defibrillation. Ann
Emerg Med 2001; 37:5-12.
Poole JE, White RD, Kanz KG, et al. Low-energy impedancecompensating biphasic waveforms terminate ventricular fibrillation at high rates in victims of out-of-hospital cardiac arrest.
LIFE Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8:137385.
Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with
200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of outof-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000; 102:17807.
Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm
delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46:132-41.
Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by
chest compression during post-shock organized rhythms in
out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005; 66:7-11.
Joglar JA, Kessler DJ, Welch PJ, et al. Effects of repeated electrical defibrillations on cardiac troponin I levels. Am J Cardiol
1999; 83:270-2, A6.
van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A
prospective, randomised and blinded comparison of first
shock success of monophasic and biphasic waveforms in outof-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003; 58:17-24.
Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS.
Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003;
59:189-96.
Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest rectilinear biphasic to monophasic damped sine defibrillation waveforms with advanced life support intervention trial
(ORBIT). Resuscitation 2005; 66:149-57.
Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and
success in defibrillation and cardioversion: clinical studies
using an automated impedance-based method of energy adjustment. Circulation 1988; 77:1038-46.
Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O'Grady SG,
Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and
biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial
fibrillation. Am Heart J 2004; 147:e20.
Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal Response to
Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation 2001; 49:233-43.
Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular
defibrillation: a comparative trial using 175-J and 320-J shocks.
N Engl J Med 1982; 307:1101-6.
Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic and conventional monophasic defibrillation on postresuscitation myocardial function. J Am Coll Cardiol 1999; 34:815-22.
Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, et al. Treatment of out-ofhospital cardiac arrest with a low-energy impedance-compen-
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
sating biphasic waveform automatic external defibrillator. The
LIFE Investigators. Biomed Instrum Technol 1998; 32:631-44.
White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB.
Transthoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation or survival in patients with outof- hospital cardiac arrest
treated with a non-escalating biphasic waveform defibrillator.
Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital
cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation
1995; 30:141-50.
Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1999; 33:174-84.
Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric
patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg
Med 1995; 25:495-501.
Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and
the single rescuer: at what age should you "call first" rather
than "call fast"? Ann Emerg Med 1995; 25:492-4.
Ronco R, King W, Donley DK, Tilden SJ. Outcome and cost at
a children's hospital following resuscitation for out-of-hospital
cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolesc Med 1995;
149:210-4.
Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G, Nelson DB. Prehospital care of the pulseless, nonbreathing pediatric patient. Am
J Emerg Med 1987; 5:370-4.
Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C,
Herndon P. Out-ofhospital ventricular fibrillation in children
and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med
1995; 25:484-91.
Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of
cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992;
21:1102-6.
Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks
in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation.
Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic
waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest
and resuscitation. Crit Care Med 2002; 30:2736-41.
Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric
transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms in an experimental model. Resuscitation 2001; 51:15963.
Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform
automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 2000; 86:1051-3.
Atkins DL, Jorgenson DB. Attenuated pediatric electrode pads
for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005; 66:31-7.
Gutgesell HP, Tacker WA, Geddes LA, Davis S, Lie JT, McNamara DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children.
Pediatrics 1976; 58:898-901.
Cummins RO, Austin D, Jr. The frequency of 'occult' ventricular
fibrillation masquerading as a flat line in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1988; 17:813-7.
Losek JD, Hennes H, Glaeser PW, Smith DS, Hendley G. Prehospital countershock treatment of pediatric asystole. Am J
Emerg Med 1989; 7:571-5.
Martin DR, Gavin T, Bianco J, et al. Initial countershock in the
treatment of asystole. Resuscitation 1993; 26:63-8.
Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute
mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds.
Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 30414.
Befeler B. Mechanical Stimulation of The Heart; Its Therapeutic
Value in Tachyarrhythmias. Chest 1978; 73:832-8.
Volkmann HK, A.; Kühnert, H.; Paliege, R.; Dannberg, G.; Sie-
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
gert, K. Terminierung von Kammertachykardien durch mechanische Herzstimulation mit Präkordialschlägen. ("Termination
of Ventricular Tachycardias by Mechanical Cardiac Pacing by
Means of Precordial Thumps."). Zeitschrift für Kardiologie
1990; 79:717- 24.
Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for
cardioversion: Defence of the precordial thump and cough
version. British Medical Journal 1985; 291:627-30.
Morgera T, Baldi N, Chersevani D, Medugno G, Camerini F.
Chest thump and ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1979; 2:69-75.
Rahner E, Zeh, E. Die Regularisierung von Kammertachykardien durch präkordialen Faustschlag. ("The Regularization of Ventricular Tachycardias by Precordial Thumping."). Medizinsche
Welt 1978; 29:1659-63.
Gertsch M, Hottinger S, Hess T. Serial chest thumps for the treatment of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease. Clin Cardiol 1992; 15:181-8.
Krijne R. Rate Acceleration of Ventricular Tachycardia After a
Precordial Chest Thump. The American Journal Of Cardiology
1984; 53:964-5.
Sclarovsky S, Kracoff OH, Agmon J. Acceleration of ventricular
tachycardia induced by a chest thump. Chest 1981; 80:596-9.
Yakaitis RW, Redding JS. Precordial thumping during cardiac
resuscitation. Crit Care Med 1973; 1:22-6.
Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J
1967; 29:469-89.
Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion
of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus
damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;
101:1282-7.
Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the
results of an international randomized, doubleblind multicenter trial. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1956-63.
Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial energy for
elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation.
Am J Cardiol 2000; 86:348-50.
S37
137. Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison of two biphasic waveforms for the efficacy and safety
of transthoracic biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005; 2:382-7.
138. Pinski SL, Sgarbossa EB, Ching E, Trohman RG. A comparison
of 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of
atrial flutter. Am Heart J 1999; 137:439-42.
139. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation 1992;
85:158-63.
140. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz
B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation 1987; 76:1337-43.
141. Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med 1988; 17:1221-6.
142. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital
transcutaneous pacing by emergency medical technicians in
patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;
328:1377-82.
143. Ornato JP, Peberdy MA. The mystery of bradyasystole during
cardiac arrest. Ann Emerg Med 1996; 27:576-87.
144. Niemann JT, Adomian GE, Garner D, Rosborough JP. Endocardial and transcutaneous cardiac pacing, calcium chloride, and
epinephrine in postcountershock asystole and bradycardias.
Crit Care Med 1985; 13:699-704.
145. Quan L, Graves JR, Kinder DR, Horan S, Cummins RO. Transcutaneous cardiac pacing in the treatment of out-of-hospital pediatric cardiac arrests. Ann Emerg Med 1992; 21:905-9.
146. Dalsey WC, Syverud SA, Hedges JR. Emergency department
use of transcutaneous pacing for cardiac arrests. Crit Care Med
1985; 13:399-401.
147. Knowlton AA, Falk RH. External cardiac pacing during in-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 1986; 57:1295-8.
148. Ornato JP, Carveth WL, Windle JR. Pacemaker insertion for prehospital bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med 1984;
13:101-3.
RESUSCITATION
Bölüm 4. Eriflkin ileri yaflam deste¤i
Jerry P. Nolan, Charles D. Deakin, Jasmeet Soar,
Bernd W. Böttiger, Gary Smith
4a. Hastane içinde geliflen kardiyak
arrestin önlenmesi
önleyebilir. Yanl›fl kardiyak arrest ça¤›r›s› yap›lan hastalar›n üçte biri daha sonra ölmektedir.9
Sorun
Akut Bak›mda Yetersizliklerin
Nedenleri
K›lavuzun bu yeni bölümü hastane içindeki kardiyak
arrestin önlenmesinin önemini vurgulamaktad›r. Hastane içinde kardiyak arreste maruz kalan hastalar›n %
20’den daha az› yaflay›p evine gidebilecektir.1,2 Hayatta kalanlar›n ço¤unda, primer myokard iskemisinin
neden oldu¤u ve monitorize edilmifl veya tan›k olunmufl VF nedeniyle arrest vard›r ve acil defibrilasyon uygulanm›flt›r. Serviste monitorizasyon uygulanmayan
hastalardaki kardiyak arrest genellikle ani ve beklenmedik bir durum olmad›¤› gibi genellikle primer olarak
kardiyak kökenli de de¤ildir. Bu hastalarda s›kl›kla personel taraf›ndan fark edilmeyen veya farkedildi¤i halde
iyi tedavi edilmeyen, hipokemi ve hipotansiyona yol
açan, yavafl ve progresif giden fizyolojik bozulmalar
vard›r.3,4 Bu gruptaki hastalarda altta yatan kardiyak
arrest ritmi genellikle flok uygulamas›ndan yarar görmeyen bir ritimdir, bunlar›n hastaneden taburcu olup
yaflama flanslar› çok azd›r.1,5
Kardiyak arrest geçiren veya Yo¤un Bak›m Ünitesine (YBÜ) yat›r›lmas› beklenmeyen hastalar›n kay›tlar›,
s›kl›kla tan›nlanmam›fl veya tedavi edilmemifl solunum
ve dolafl›m bozukluklar›na ait kan›tlar içerir.3,4,6-8
ACADEMIA çal›flmas› kardiyak arrestin % 79'unun,
ölümlerin % 55'inin, beklenmedik YBÜ yat›fllar›n›n %
54'ünün öndegelen durumlar oldu¤unu göstermifltir.4
Ciddi hastalara uygulanan erken ve etkili tedavi baz›
kardiyak arrest, ölüm ve beklenmedik YBÜ yat›fllar›n›
S›kl›kla hasta bak›m›n›n temelini oluflturan bu yetersizlikler: Hastan›n havayolu ile ilgili anormalliklerinin tedavisinde yetersizlik, solunum ve dolafl›m, oksijen tedavisinin yanl›fl uygulanmas›, hastalar›n monitorize
edilmemesi, deneyimli k›demli personelin bulunmamas›, zay›f iletiflim, tak›m çal›flmas›nda ve tedavi planlar›n›n kullan›m›nda yetersizliktir.3,7 Çeflitli çal›flmalar
akut bak›m s›ras›nda t›bbi ve hemflirelik bak›m›na ait
bilgi ve beceri eksikli¤ini göstermifltir. Örne¤in, e¤itimi sürmekte olan doktorlar›n oksijen tedavisi,10 s›v› ve
elektrolit dengesi,11 analjezi,12 hasta onay›,13 pulse
oksimetri14 ve ilaç dozlar›15 hakk›nda bilgi eksikli¤i
olabilir. T›p ö¤rencileri anormal solunum hareketlerini
tan›yamayabilirler.16 T›p e¤itimi, doktorlar› kariyerlerinin erken dönemine haz›rlama s›ras›nda, fizyoloji ve
akut bak›m uygulamalar›yla ilgili önemli bilgileri ö¤retmede yetersiz kalmaktad›r.17 K›demli t›p personelinin
akut bak›mla ilgili e¤itim ve bilgisinin de daha iyi oldu¤unu da söylemek zordur.18,19 Çal›flanlar s›kl›kla akut
bak›m sorunlar› ile u¤rafl›rken kendine güvenmemekte
ve kritik hastay› de¤erlendirme s›ras›nda nadiren sistematik yaklaflmaktad›rlar.20
Kritik Hastay› Tan›ma
Genelde altta yatan neden ne olursa olsun akut hasta-
S40
l›kta klinik belirtiler benzerdir ve solunumsal, kardiyovaskuler ve nörolojik sistem yetersizliklerini yans›t›rlar.
Serviste yatan hastalarda fizloyojik bozukluklar yayg›n
olmakla birlikte,21 hastalar›n önemli fizyolojik gözlemlerinin ölçüm ve kay›tlar› arzu edilenden daha seyrek
olarak gerçekleflmektedir.3,4,8 Bu durum flafl›rt›c›d›r zira, anormal solunum say›s› ile kardiyorespiratuar arrest
önceden tahmin edilebilir.22 Kritik hastal›klar› erken
devrede belirlemeye yard›mc› olmak için birçok hastane Erken Uyar› Skoru (EUS) veya “ça¤›rma kriterleri”
kullanmaktad›r.23-25 Erken uyar› skorlama sistemleri,
üzerinde kabaca uzlafl›lm›fl “normal” aral›ktan sapma
temeline dayanan rutin vital bulgu ölçümlerinden oluflmaktad›r.23-25 Bir veya daha fazla vital bulgunun gözlenmesi ile ortaya konulan a¤›rl›kl› skor veya total erken uyar› skoru, hemflirelere vital bulgular› daha s›k
monitorize etmesi veya hastaya klinikteki sorumlu hekimler ile yo¤un bak›mdaki t›bbi destek ekiplerini ça¤›rmas› gerekti¤ini düflündürmek için kullan›labilir. Alternatif olarak; “ça¤›rma kriterleri” içeren sistemler rutin gözlemlere dayan›r ve bir veya daha fazla de¤iflkende afl›r› anormal bir de¤ere ulafl›ld›¤›nda yan›t verilmesini h›zland›r›rlar.23,26 Bir sistemin ötekine üstün oldu¤unu gösteren veri yoktur, fakat fizyolojik de¤ifliklikleri izleyebilen ve olas› fizyolojik kollaps yönünden uyaran EUS'nin kullan›lmas›, sadece fizyolojik ola¤and›fl›
düzeylerde bozukluk oldu¤unda uyaran “ça¤›rma kriterleri” yaklafl›m›na tercih edilebilir.
A¤›rlaflan hastalar›n erken dönemde saptanmas›nda EUS veya “ça¤›rma kriterleri” sistemlerinin kullan›m›n›n bir mant›¤› vard›r. Fakat bunlar›n duyarl›l›¤›, özgünlü¤ü ve klinik sonuçlar› tahmin etmedeki do¤ruluklar› henüz saptanmam›flt›r.27,28 Baz› çal›flmalar nab›z,
kan bas›nc›, solunum say›s› ve bilinç düzeyinin ortaya
ç›kacak kritik sorunlar› gösterebilecek iflaretler oldu¤unu ortaya koymufltur.22,23,29 Bu bulgular›n hastalar›n
durumlar›n› önceden tahmin etmek için yararl› olup olmad›¤› tart›flmal›d›r, zira serviste yatan hastalarda tüm
vital bulgular devaml› olarak kaydedilmemekte veya
kaydedilememektedir. Çeflitli çal›flmalarda vital bulgular›n yetersiz ve uzun aral›klarla kaydedildi¤i gösterilmifltir.3,4,8,30 Fizyolojik sistemlerin kullan›lmas› vital
bulgular›n monitorize edilme s›kl›¤›n› art›rabilir31 ancak
hastaneye yatan hastalarda yayg›n bir flekilde monitorizasyon uygulanmad›kça, bu sistemler klinik sonucun
tahmininde yararl› olamazlar. T›bbi ekip hastan›n fizyolojisinin bozuldu¤u konusunda uyar›lsa bile hastaya
müdahale etmede veya daha üst düzey t›bbi bak›m
sa¤lanan bölüme gönderilmede s›kl›kla gecikilmektedir.3,4,7 Fizyolojik bozukluklar› temel alan uyar› skorlar›n›n kullan›m› çekici olmakla birlikte ekibin deneyimi
ve uzmanl›¤›n› temel alan daha subjektif yaklafl›mlar da
etkili olabilir.32
J.P. Nolan ve ark.
Kritik Hastal›klara Yaklafl›m
Kardiyak arreste geleneksel yaklafl›m, hastane personelinin (kardiyak arrest ekibi)'nin hastada kardiyak arrest olufltuktan sonra müdahalesidir. Kardiyak arrest
ekibi, ekip kurulmadan önceki koflullarla k›yasland›¤›nda kardiyak arrest sonras›nda hayatta kalmay› art›rmaktad›r.33 Bununla birlikte kardiyak arrest ekibinin rolü
sorgulanmaktad›r. Bir çal›flmada yaln›z kardiyak arrest
ekibi gelmeden önce spontan dolafl›m› geri dönen hastalar hastaneden taburcu edilmifllerdir.34 Hastane içinde geliflen kardiyak arrest sonras›nda zay›f hayatta kalma olas›l›¤› ile birlikte ele al›nd›¤›nda, bu durum kardiyak arresti önlemede kritik hastan›n erken tan› ve tedavisinin önemini vurgulamaktad›r. Oysa, 'Kardiyak arrest
ekibi' terimi ekibin yaln›z kardiyak arrest olufltuktan
sonra ça¤›r›laca¤›n› ima etmektedir.
Baz› hastanelerde kardiyak arrest ekibinin yerini,
yaln›zca kardiyak arrest halindeki hastaya de¤il ayn› zamanda akut fizyoljik de¤ifliklikler gösteren hastalara da
müdahale eden Acil T›p Ekibi (ATE) alm›flt›r.26 ATE, genellikle yo¤un bak›m ve genel t›ptaki t›bbi personel ve
hemflirelerden oluflmaktad›r ve belirli ça¤›rma kriterlerine yan›t verir. Sa¤l›k ekibinden herhangi birisi ATE
ça¤r›s› yapabilir. ATE'in erken müdahelesi kardiyak arrest, ölüm ve yo¤un bak›ma beklenmedik yat›fllar› azaltabilir.35,36 ATE t›bbi hatalar› belirlemede, tedavideki
k›s›tlamalar› önlemede ve serviste yatan hastalarda
postoperatif ölümleri azaltmada yararl› olabilir.37,38
ATE'in giriflimleri s›kl›kla oksijen tedavisi ve intravenöz
s›v› tedavisine bafllama gibi temel görevleri kapsar.39
ATE'in aktivasyonu ile ilgili olarak gece-gündüz farkl›l›klar› tan›mlanm›flt›r. Bu durum t›bbi acilleri tan›yan ve
müdahale eden sistemlerin 24 saatlik bir süreçte ayn›
flekilde çal›flamayabilece¤ini düflündürmektedir. 40
ATE'nin hastalar›n hayatta kalmas› üzerindeki etkilerini
ortaya koymak zordur. fiimdiye kadar birçok çal›flman›n bulgular›, çal›flma plan›n›n zay›f olmas› nedeniyle
elefltirilmifltir. Yak›n zamanda ATE sistemini konu alan,
iyi dizayn edilmifl, grup-randomizasyonlu kontrollü bir
çal›flmada, ATE oluflturulmas›n›n ekibin ça¤r›lma s›kl›¤›n› art›rd›¤›n› ortaya koymufltur. Bununla beraber kardiyak arrest, beklenmedik ölüm, veya planlanmam›fl
YB yat›fllar› s›kl›¤›nda azalma oldu¤u gösterilmemifltir.41
‹ngiltere'de bireysel olarak veya tak›m halinde hemflirelerin oluflturdu¤u ve yo¤un bak›m t›bbi yard›m ekibi olarak adland›r›lan, preemptif servis bak›m sistemi,
gelifltirilmifltir.42 T›bbi yard›m servisinin tek hemflireden haftada 7 gün 24 saat çal›flan profesyonel ekip hizmetine kadar de¤iflen oranda birçok hizmet flekli vard›r. T›bbi yard›m ekibi veya sistemi servislerdeki ölüm
ile sonuçlanan, postoperatif istenmeyen olaylar›, yo-
¤un bak›ma ilk ve tekrar yat›fllar› azaltabilir ve sa¤kal›m› art›rabilir.43-45
Servisteki hastalar›n bak›m›n› iyilefltirmeye ve fizyolojik bozukluklar nedeniyle kardiyak arresti önlemeye
yönelik di¤er yaklafl›mlar aras›nda; erken fizyolojik monitörizasyon, yeni hastaneye yat›fl kurallar›, acil serviste (AS) klinik giriflimlerin gerçeklefltirilmesi ve yeni acil
hekimlerinin atanmas› yer almaktad›r. Bu modellerin
ço¤u hastay› ilk kabul eden ekibin resüsitasyon konusunda uzman olmas›n› destekler giriflimlerdir.46 Bütün
acil baflvurular için, t›bbi ve cerrahi de¤erlendirme üniteleri, hasta için gerekli olan bak›m flartlar› belirleninceye kadar tek bir merkez gibi davran›rlar. Hastalar 72
saate kadar monitörize olarak gözlenmektedirler ve
genellikle k›demli t›bbi personele, tan› yöntemlerine ve
acil tedaviye h›zla ulafl›labilmektedir.47 Tek yer konumu geleneksel sistemdeki hasta ve personelin hastane
içindeki da¤›n›k konumuna karfl›l›k; nöbetçi hekim,
hemflire, fizyoterapist için her zaman haz›r olacaklar›
merkezi sa¤lar.
Birçok akut hasta hastaneye acil servis arac›l›¤›yla
baflvurur ve ço¤unun h›zl› bir flekilde YB giriflimlerine
gereksinimi vard›r. Acil servisde erken amaca yönelik
tedavi fizyolojik bozulmalar› tersine çevirir ve hayatta
kal›m› artt›r›r görünmektedir.48
Hastan›n uygun yere yerlefltirilmesi
‹deal olarak hastal›¤› en a¤›r olan kifli en iyi gözlem, üst
düzey organ deste¤i ve hemflire bak›m› olan yere yat›r›lmal›d›r. Bu s›kl›kla gerçeklefltirilmektedir fakat baz›
hastalar uygun olmayan yerlere al›n›rlar.49 Uluslararas›
organizasyonlar bak›m düzeyi tan›mlamalar›n› yapm›fl
ve Yo¤un Bak›m Üniteleri (YBÜ) ile Yak›n Gözlem Ünitelerinde (YGÜ) (high dependency unit = HDU) kabul
edilme ve taburcu olma kriterlerini belirlemifltir.50,51
Personel düzeyleri
Hastane personeli gece ve haftasonlar›nda en az say›dad›r. Bu durum hasta monitorizasyonunu, tedaviler ve
sonuçlar›n› etkileyebilir. Servislere saat 17:00 den sonra52 veya haftasonu53 kabul edilme oran› ile mortalitenin artmas› iliflkilidir. Gece YBÜ'den servislere al›nan
hastalarda gündüz al›nanlara ve yak›n gözlem ünitelerine al›nanlara göre hastane içi ölüm riski artm›flt›r.54
Bir araflt›rmada hemflire say›s›n›n art›r›lmas›n›n; pnömoni, flok ve ölüm oran›n› oldu¤u kadar kardiyak arrest
oran›n› da azaltt›¤› gösterilmifltir.55
S41
Resusitasyon Kararlar›
Hasta afla¤›daki durumda oldu¤unda 'resüsitasyon uygulamay›n' (do not attempt resuscitation - DNAR) karar› düflünülmelidir;
• hasta CPR yap›lmas›n› istemiyorsa
• CPR yap›lsa da kardiyak arrest sonras› yaflam beklentisi yoksa.
Hastane personeli s›kl›kla resüsitasyonun uygunlu¤u karar›nda yetersiz kal›r ve bofluna resüsitasyon giriflimi yayg›nd›r.37 Yüksek olas›l›kla kardiyak arrest veya
ölüm geliflece¤ine dair aç›k kan›tlar olsa bile servis personeli nadiren hastan›n resüsitasyon durumu hakk›nda
karar verir.4 Birçok Avrupa ülkesinin DNAR karar›na ait
resmi politikas› yoktur ve bu kararla ilgili hastalara uygulanacak olan konsültasyon prati¤i de de¤iflkendir.56
Bilgi, e¤itim düzeyi ve DNAR karar›n› verme konusundaki geliflmeler hasta bak›m›n›n iyileflmesini ve bofla
CPR giriflimlerini önleyecektir (bak›n›z Bölüm 8).
Hastanede geliflen kardiyak arresti
önleme k›lavuzu
Afla¤›daki stratejiler hastane içinde geliflen kardiyak arrestleri önleyebilir.
1. Kritik veya klinik bozulma riski olan hastalar için uygun alanda, hastan›n hastal›k düzeyine uygunluk
sa¤layacak flekilde bak›m sa¤lay›n›z.
2. Kritik hastalar düzenli gözlem gerektirir: hastal›¤›n
fliddetine veya hastan›n klinik durumunun bozulmas› ve kardiyopulmoner arrest olas›l›¤›na göre
gözlem tipini ve s›kl›¤›n› belirleyiniz. S›kl›kla yaln›z
temel vital bulgular›n izlenmesi (nab›z, kan bas›nc›,
solunum say›s›) gereklidir.
3. Kritik hastalar›n veya klinik durumu bozulanlar›n ve
kardiyak arrest riski olan hastalar›n tan›nmas›nda Erken Uyar› Skorlama sistemini (EUS) kullan›n›z.
4. Düzenli ölçümler ve EUS kay›tlar›n› içeren hasta kay›t sistemi kullan›n›z .
5. EUS sistemlerine klinik olarak yan›t verilmesini sa¤layan spesifik ve aç›k bir politika oluflturunuz. Bu
politika daha ileri hasta yönetimi ve hekim ile hemflirelerin özel sorumluluklar›na ait tavsiyeleri de içermelidir.
6. Hastanenin, kritik hastal›klara yaklafl›m› aç›kça tan›mlanm›fl olmal›d›r. Bu yaklafl›m, klinik tetikleyici
faktörler veya di¤er göstergeler taraf›ndan ortaya
ç›kar›lan, akut klinik durumlara yan›t verecek nitelikte olan t›bbi destek servisi veya resüsitasyon ekibini (örne¤in: ATE) içerebilir. Bu servis günün 24 saati haz›r olmal›d›r.
7. Kritik hastan›n tan›nmas›, izlenmesi ve tedavisi konusunda tüm klinik personeli e¤itilmelidir. Daha de-
S42
neyimli personelin gelmesi beklenirken hastan›n klinik idamesi konusunda önerilerde bulunulmal›d›r.
8. Kardiyopulmoner arrestin beklenen bir durum oldu¤u hastalar›, CPR'un uygun olmad›¤› ve CPR uygulanmas›n› istemeyen hastalar› belirleyiniz. Hastanelerin bütün klinik personeli taraf›ndan anlafl›lan, ulusal resüsitasyon k›lavuzuna dayal›, DNAR politikas›
olmal›d›r.
9. Uygun veri setleri kullanarak; kardiyak arrest, yalanc› arrest, beklenmedik ölüm ve beklenmedik yo¤un
bak›m yat›fllar› hakk›nda eksiksiz bir denetim sa¤lay›n›z. Bu durumlara yol açan olaylar› ve bunlara verilen klinik yan›t› da denetleyiniz.
4b. Hastane içinde resüsitasyon
Hastane içinde geliflen kardiyak arrest sonras› temel
yaflam deste¤i ve ileri yaflam deste¤i (‹YD) aras›ndaki
bölünme gereksizdir; pratikte resüsitasyon sa¤duyu
gerektiren devaml› bir süreçtir. Halk›n beklentisi klinik
personelinin kardiyopulmoner resusitasyonu (CPR) üstlenebilece¤i yönündedir. Bütün hastane içi kardiyak arrestte sa¤lanmas› gerekenler:
• kardiyak arrest h›zla tan›nmal›d›r
• yard›m ça¤›rmak için standart bir telefon numaras›
belirlenmelidir
• hava yolu araçlar› kullan›larak, örn.cep maskesi, h›zla CPR'a bafllanmal›d›r, endikasyonu varsa 3 dakika
içinde defibrilasyon uygulanmal›d›r.
Hastane içinde geliflen kardiyak arrest sonras›ndaki
uygun hareket plan› bir çok faktöre ba¤l›d›r. Bunlar:
• lokalizasyon (klinik/klinik d›fl› alan, monitörize/monitörize olmayan hasta)
• ilk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n e¤itimi
• ilk müdahaleyi uygulayacak olan kifli say›s›
• mevcut ekipman
• kardiyak arrest ve t›bbi aciller için hastanenin yan›t
sistemi, (örne¤in: ATE) kardiyak arrest ekibi
Konum
Monitörize hastalarda geliflen arreste genellikle h›zl› tan› konur. Servis hastalar›nda bir klinik bozulma dönemi
ve tan›k olunmam›fl arrest olabilir.3,4,6-8 ‹deal olarak
yüksek kardiyak arrest riski olan bütün hastalar h›zl› resüsitasyon uygulama olanaklar›n›n bulundu¤u monitörize bir alanda izlenmelidir.
‹lk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n
e¤itimi
Bütün sa¤l›k çal›flanlar› kardiyak arresti tan›yabilmeli,
yard›m ça¤›rabilmeli ve CPR'a bafllayabilmelidir. Perso-
J.P. Nolan ve ark.
nel nas›l e¤itim ald›ysa o flekilde davranmal›d›r. Örne¤in kritik hastalar›n bak›m›nda ve acil serviste görevli
personel, normal klinik görevi s›ras›nda s›k olarak resüsitasyonda yer almayan personele göre daha ileri resüsitasyon becerisine sahip olacakt›r. Kardiyak arreste
müdahale eden personelin, hava yolu, solunum ve dolafl›m›n idamesindeki becerileri de¤iflik düzeylerde olabilir. Kurtar›c›lar e¤itildikleri ve yetkili olduklar› becerileri üstlenmelidirler.
‹lk müdahaleyi uygulayacak olanlar›n
say›s›
Ça¤r›ya yan›t veren kifli tekse yard›m gelmesini sa¤lamal›d›r. E¤er yan›nda baflka bir personel de varsa ayn›
anda birçok hareket üstlenilebilir.
Mevcut ekipman
Bütün klinik alanlarda kardiyopulmoner arrest halindeki hastaya h›zl› resüsitasyon uygulamas›n› sa¤lamak
için gerekli resüsitasyon ekipman›na ve ilaçlara h›zla
ulafl›labilmelidir. ‹deal olarak CPR'da kullan›lan ekipman
(defibrilatör dahil), ekipman ve ilaçlar›n yerleflimi hastane genelinde standardize edilmelidir.57
Resüsitasyon Ekibi
Resüsitasyon ekibi yaln›zca kardiyak arrest tan›nd›¤›nda ça¤›r›lan geleneksel kardiyak arrest ekibi fleklinde
olabilir. Alternatif olarak hastanelerin kardiyak arrest
oluflmadan kardiyak arrest riski alt›ndaki hastay› tan›ma
ve ekibi (örn.ATE) ça¤›rma stratejisi olabilir.35,36,39,41,58 ''Resusitasyon Ekibi'' terimi; hastanede
nadiren ani olarak geliflen veya beklenmeyen kardiyak
arrestlerde, ilk ça¤r›ya yan›t veren ekiplerin genifl bir
tan›mlamas›d›r. Kardiyak arrest riski tafl›yan hastay› tan›madaki strateji, baz› hastalar›n arrestten korunmas›nda veya CPR'dan yarar görme olas›l›¤› bulunmayan
hastalarda bofluna resüsitasyon uygulanmas›n›n önlenmesinde yarar sa¤layabilir.
Hastanede kollaps halindeki hastaya
acil yaklafl›m
Hastane içinde geliflen kardiyak arreste ilk yaklafl›m algoritmi fiekil 4.1 de gösterilmifltir.
• Personelin güvenli¤ini sa¤lay›n›z.
• Hastan›n bilincini kontrol ediniz.
• Sa¤l›k personeli klinikte kollaps halinde veya kesin
olarak bilinci kapal› bir hastay› gördü¤ünde ilk önce
yüksek sesle yard›m ça¤›rmal› sonra hastan›n yan›t
verip vermedi¤ini de¤erlendirmelidir. Hasta omuz-
Hastanede
Kardiyak
Arrest
S43
Kollabe olan / Kötüleflen Hasta
Yard›m Ça¤›r ve Hastay› De¤erlendir
Hay›r
Yaflam Belirtisi?
Resüsitasyon Ekibini Ça¤›r
Evet
ABCDE'yi de¤erlendir
Karar ver tedavi et
Oksijen, monitörizasyon, ‹V eriflim
CPR 30:2
Oksijen ve hava yolu araçlar› ile
Gerekiyorsa Resüsitasyon ekibini ça¤›r
Monitör ve Defibrilatörü ba¤lay›n
Gerekliyse Defibrilasyon uygulay›n
Hastay› Resüsitasyon ekibine devret
Resüsitasyon Ekibi Geldi¤inde
‹leri Yaflam Deste¤i
fiekil 4.1. Hastane içinde oluflan kardiyak arrestlerin tedavi algoritmi.
•
lar›ndan tutulup nazikçe sars›lmal› ve yüksek sesle
''iyi misin?'' diye sorulmal›d›r.
Yan›n›zda baflka personel de varsa giriflimler ayn›
anda gerçeklefltirilebilir.
•
Yan›t veren hasta
Acil t›bbi de¤erlendirme gereklidir. Bölgesel protokollere ba¤l› olarak resüsitasyon ekibi (örn.ATE) taraf›nda
yap›labilir. Bu ekibi beklerken hastaya oksijen verilmeli,
monitorizasyon sa¤lanmal› ve damaryolu aç›lmal›d›r.
•
Yan›t vermeyen hasta
Uygun s›ralama personelin e¤itimine ve solunum ve
dolafl›m›n de¤erlendirilmesindeki deneyime ba¤l› olacakt›r. E¤itimli sa¤l›k personeli kardiyak arresti do¤rulamak için yeterli güvenilirlikte nab›z ve solunum de¤erlendirmesi yapamayabilir.16,59,60 Agonal solunum
(aras›ra iç çekme, zorlu veya gürültülü solunum) kardiyak arrestin erken döneminde s›kt›r ve kardiyak arrest
belirtisidir; yaflam veya dolafl›m belirtisi olarak alg›lanmamal›d›r.
• Yard›m ça¤›r›n›z (henüz gelmediyse)
Hastay› s›rtüstü çeviriniz ve hava yolunu aç›n›z
• Bafl› geriye itip çeneyi öne do¤ru çekerek hava yolunu aç›n›z
• A¤›z içine bak›n›z. Yabanc› cisim ve doku parças›
görülebiliyorsa uygun flekilde parmaklarla, forsepsle veya aspiratörle uzaklaflt›rmaya çal›fl›n›z.
•
•
•
•
•
•
Boyunda bir yaralanmadan flüphe ediyorsan›z hava
yolunu açmak için ''jaw thrust'' manevras›n› kullan›n›z. Omurilik hasar› flüphesi olan hastaya müdahale
edilirken, havayolunun aç›lmas› ve yeterli ventilasyon sa¤lanmas›n›n öncelikli oldu¤unu hat›rlay›n›z.
fiayet bu manevra baflar›s›z oluyorsa, hava yolunu
aç›k tutacak kadar bafl› geriye do¤ru hafifçe itiniz.
Yeterli say›da kurtar›c› varsa bafl hareketini minimal
düzeyde tutmak için ellerinizi kullanarak bafl, boyun
ve gövdenin ayn› hizada tutularak stabilizasyonu
sa¤lay›n›z.
Hava yolunu aç›k tutarak solunum durumunu de¤erlendirmek için bak, dinle, hisset yöntemini uygulay›n›z. (aras›ra iç çekme, yavafl, zorlu ve gürültülü solunum normal de¤ildir):
Hastan›n gö¤üs hareketlerine bak›n›z,
A¤z›ndan solunum sesini dinleyiniz,
Nefesini yana¤›n›zda hissediniz,
Normal soluyup solumad›¤›n› anlamak için bak,
dinle, hisset yöntemini 10 saniyeden fazla
uygulamay›n›z,
Dolafl›m belirtilerini kontrol ediniz:
Nab›z bulunmad›¤›ndan emin olmak zor olabilir.
Hastada yaflam belirtileri yoksa (hareket, normal solunum veya öksürü¤ün olmamas›), daha deneyimli
ekip gelinceye veya hasta yaflam belirtileri gösterinceye kadar CPR uygulay›n›z.
Bu klinik de¤erlendirmede deneyimli olan ekip, karotis nabz› ile birlikte di¤er yaflam belirtilerini de
de¤erlendirmeli ancak 10 saniyeden fazla zaman
S44
harcamamal›d›r.
Hastada yaflam belirtileri yoksa veya bu konuda
flüphe varsa derhal CPR'a bafllay›n›z. Kardiyak arrest
tan›s›nda ve CPR'a bafllanmas›nda gecikme hayatta
kalmay› kötü yönde etkiler, kaç›n›lmas› gereken bir
durumdur.
Nab›z veya yaflam belirtileri varsa acil t›bbi de¤erlendirme gereklidir.
Bölgesel protokollere ba¤l› olarak, bu resüsitasyon
ekibi taraf›ndan yap›labilir. Resüsitasyon ekibini beklerken oksijen veriniz, monitörize ediniz ve damaryolu aç›n›z.
Solunum yok fakat nab›z varsa (solunum arresti),
hastaya solunum yapt›r›n›z ve her 10 solukta bir dolafl›m› kontrol ediniz.
J.P. Nolan ve ark.
•
•
•
•
Hastane içinde CPR'a bafllama
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bir kifli CPR'a bafllarken di¤erleri resüsitasyon ekibini ça¤›r›r, resüsitasyon ekipman›n› ve defibrilatörü
sa¤lar. Sadece bir kifli varsa hastay› b›rak›p yard›m
ça¤›rmal›d›r.
Hastaya 30 gö¤üs kompresyonu ard›ndan iki solunum uygulay›n›z.
Gö¤üs kompresyonlar›n› uygun flekilde yapmak yorucudur; gö¤üs kompresyonu yapan kifliyi her iki
dakikada bir de¤ifltiriniz.
Elde haz›r bulunan en uygun araçlarla hava yolu
aç›kl›¤›n› sa¤lay›n›z ve akci¤erleri ventile ediniz.
Orofaringeal tüp (oral airway) ve cep maskesi (pocket mask) genellikle kullan›ma haz›r bulundurulur.
Alternatif olarak bölgesel politikaya ba¤l› olarak larenjeal maske (LM) ve balon-valf-maske sistemi
kullan›n›z. Trakeal entübasyon sadece, bu konuda
e¤itim alm›fl, yeterli deneyime sahip kifliler taraf›ndan uygulanmal›d›r.
1 saniye süreyle inspirasyon uygulay›n›z ve gö¤üsün normal yükseklikte kalkmas›n› sa¤layacak kadar
yeterli volüm veriniz. Mümkün olur olmaz oksijen
veriniz.
Hasta entübe edildikten sonra, gö¤üs kompresyonlar›na aral›ks›z (defibrilasyon veya gerekti¤inde nab›z kontrolu d›fl›nda) dakikada 100 kez olacak flekilde devam ediniz ve akci¤erleri yaklafl›k dakikada
10 kez olacak flekilde havaland›r›n›z. Hiperventilasyondan kaç›n›n›z.
Hava yolu ve solunum ekipman› yoksa a¤›zdan a¤›za solunum yapt›r›n›z. A¤›zdan a¤›za temastan kaç›n›lacak klinik nedenler varsa veya bunu yapmay›
istemiyorsan›z, veya yapam›yorsan›z; yard›m ve hava yolu araçlar› gelinceye kadar gö¤üs kompresyonlar›n› yap›n›z.
Defibrilatör geldi¤inde elektrodlar› yerlefltiriniz ve
•
ritmi analiz ediniz. Kendili¤inden yap›flan defibrilasyon pedleri varsa kompresyonlara ara vermeden
bunlar› kullan›n›z. Ritmi de¤erlendirmek için k›saca
duraklay›n›z. Endikasyonu varsa manuel veya otomatik eksternal defibrilasyon (OED) uygulay›n›z.
Defibrilasyon girifliminden hemen sonra gö¤üs
kompresyonlar›na yeniden bafllay›n›z. Gö¤üs kompresyonlar›na minimal ara veriniz.
Resüsitasyon ekibi gelinceye veya hasta yaflam belirtileri gösterinceye kadar resüsitasyona devam
ediniz. OED kullan›yorsan›z sesli uyar›lar› takip ediniz. Manuel defibrilatör kullan›yorsan›z ileri yaflam
deste¤i algoritmini uygulay›n›z (bölüm 4c).
Resüsitasyon devam ederken yeterli personel varsa
resüsitasyon ekibinin kullanmas› muhtemel olan intravenöz kanülleri ve ilaçlar› (örn. adrenalin) haz›rlay›n›z.
Hastay› resüsitasyon ekibinin liderine devredecek
olan bir kifliyi sorumlu olark belirleyiniz. Hastan›n
kay›tlar›n› tutunuz.
Hastane içindeki CPR s›ras›nda uygulanan gö¤üs
kompresyonlar›n›n kalitesi s›kl›kla optimal de¤ildir.61,62 Ekip lideri CPR'un kalitesini gözlemeli ve
kalite düflükse CPR yapanlar› de¤ifltirmelidir. Gö¤üs
kompresyonu yapan kifli 2 dakikada bir de¤ifltirilmelidir.
Monitörize ve tan›k olunmufl kardiyak
arrest
Hastada monitörize ve tan›k olunmufl kardiyak arrest
mevcutsa afla¤›daki flekilde hareket ediniz;
• Kardiyak arrest tan›s›n› do¤rulay›n›z ve yard›m ça¤›r›n›z.
• Ritm VF/VT ise ve defibrilatör hemen haz›r olamayacaksa prekordiyal darbe (precordial thump) uygulamay› düflününüz.
• Bafllang›çtaki ritim VF/VT ise ve defibrilatör hemen
ulafl›rsa önce flok uygulay›n›z. Yap›flan elektrotlar›
veya manuel elektrodlar› kullanarak “h›zla ritme
bakmak”, EKG elektrotlar›n› uygulamaktan daha çabuk ritim de¤erlendirmesi sa¤layacakt›r.63
Profesyonel Sa¤l›k Çal›flanlar›n›n E¤itimi
Acil Yaflam Deste¤i (Immediate Life Support) kurslar›
sa¤l›k çal›flanlar›n› resüsitasyona bafllamak ve defibrilasyon uygulanmas› için gerekli becerileri kazanmak
için ve ayr›ca “Kardiyak Arrest Ekibi”nin üyesi olmak
üzere e¤itir (bak›n›z bölüm 9).64 ‹leri Yaflam Deste¤i
(‹YD) Kurslar› resüsitasyon ekibini yönetmek için gerekli becerileri ö¤retir.65,66
4c. ‹YD Tedavi Algoritimi
Girifl
Kardiyak arrest ile ba¤lant›l› kalp ritimleri iki gruba ayr›l›r: flok uygulanan ritimler [ventriküler fibrilasyon / nab›zs›z ventriküler taflikardi (VF/VT)] ve flok uygulanmayan ritimler [asistoli ve nab›zs›z elektriksel aktivite (NEA)]. Bu iki grup aritiminin tedavisindeki ana farkl›l›k
VF/VT'li hastalarda defibrilasyon gerekmesidir. Gö¤üs
kompresyonlar›, hava yolu aç›kl›¤›n›n idamesi ve ventilasyon, damar yolu aç›lmas›, adrenalin uygulanmas›,
geridöndürülebilir faktörlerin tan›nmas› ve düzeltilmesi
her iki grupta da benzerdir.
‹YD kardiyak arrest algorimi (fiekil 4.2) tüm kardiyak
arrestler için uygulanabilir olsa da, özel durumlarda geliflen kardiyak arrestlerde ek giriflimler gerekebilmektedir (Bölüm 7).
Eriflkin
‹YD Algoritmi
S45
Kardiyak arrest sonras›nda yaflam flans›n› flüphesiz
olarak yükselten giriflimler VF/VT için erken defibrilasyon, h›zl› ve etkin bir temel yaflam deste¤idir (TYD).
‹leri hava yolu giriflimi ve ilaç uygulamalar› ‹YD giriflimleri aras›nda yer almas›na ra¤men, kardiyak arrest sonras›nda yaflayan ve hastaneden taburcu olan hasta say›s›n› art›rd›klar› gösterilememifltir. Dolay›s›yla, ileri yaflam deste¤i s›ras›nda dikkat, erken defibrilasyon uygulanmas› ve yüksek kaliteli ve kesintisiz bir TYD uygulamas› üzerinde yo¤unlaflmal›d›r.
fiok Uygulanan Ritimler (Ventriküler
fibrilasyon/nab›zs›z ventriküler taflikardi)
Eriflkinlerde kardiyak arrest an›nda en s›k gözlenen ritim VF olup, VT veya supraventriküler taflikardi (SVT)'yi
takip edebilir.67 Kardiyak arrest do¤ruland›ktan sonra,
yard›m ça¤›r›lmal› (defibrilatör de istenmeli) ve CPR'a
Bilinç Kapal› ?
Hava yolunu aç
Yaflam belirtilerini kontrol et
Resüsitasyon
Ekibini ça¤›r
CPR 30:2
Defibrilatör/monitör
ba¤lan›ncaya kadar
Ritim Analizi
fiok Uygulanabilir
(VF/Nab›zs›z VT)
1 fiok
150-360 J bifazik
veya 360 J monofazik
Derhal CPR uygula
30:2
‹ki Dakika
fiok Uygulanmaz
(NEA/Asistoli)
CPR s›ras›nda:
• Geri döndürülebilen nedenleri düzeltiniz*
• Elektrodlar›n pozisyon ve temas›n›
kontrol ediniz
• Gerçeklefltirin:
• ‹V eriflim
• Hava yolu ve oksijen
• Hava yolu güvencesi sa¤lan›nca
kesintisiz kompresyonlar uygulay›n›z
• Her 3-5 dak da bir Adrenalin veriniz
• Düflünün: amiodaron, atropin, magnezyum
*Geri döndürülebilen
Hipoksi
Hipovolemi
Hipo/hiperkalemi/ metabolik bozukluklar
Hipotermi
fiekil 4.2. Kardiyak arrestte ‹leri yaflam deste¤i algoritmi.
Derhal CPR uygula
30:2
‹ki Dakika
nedenler
Tansiyon Pnömotoraks
Tamponad, (kardiyak)
Toksik ve terapötik bozukluklar
Trombozis (koroner veya pulmoner)
S46
eksternal gö¤üs kompresyonlar› ile bafllan›lmal›d›r.
Kompresyon:ventilasyon oran›n›n 30:2 olmas›na dikkat
edilmeli, defibrilatör gelir gelmez, manuel olarak kullan›lan veya yap›flkan elektrodlar arac›l›¤›yla ritim tan›mlanmal›d›r.
VF/VT do¤rulan›r ise, defibrilatörü flarj ederek bir flok
uygulay›n›z (150-200 J bifazik veya 360 J monofazik).
fioktan hemen sonra ritimi tekrar de¤erlendirmeden veya nabz› kontrol etmeden gö¤üs kompresyonlar›yla
bafllayarak CPR uygulay›n›z (K/V oran›: 30:2). Defibrilasyon denemesi perfüzyon sa¤layan bir ritmin oluflturulmas›nda baflar›l› olsa bile, defibrilasyondan hemen sonra nab›z›n palpe edilebilmesi çok nadir bir durumdur.68
E¤er perfüzyon sa¤layan ritim bafllamam›flsa, nab›z palpe etmeye çal›fl›rken oluflacak gecikme miyokard› daha
da tehlikeye atacakt›r.69 Perfüzyon sa¤layan ritim yeniden bafllad›¤›nda gö¤üs kompresyonlar› uygulanmas›
VF'un tekrarlama riskini art›rmaz.70 fiok sonras›nda asistoli geliflti¤inde, gö¤üs kompresyonlar›n›n uygulanmas› VF'nun yeniden bafllamas›na neden olabilir.70 CPR'a 2
dakika süreyle devam edilmeli ve sonra k›sa bir süre için
duraklayarak monitör kontrol edilmelidir: Hala VF/VT
devam ediyorsa ikinci bir flok uygulanmal› (150-360 J
bifazik veya 360 J monofazik). ‹kinci floktan hemen sonra CPR'a bafllanmal›d›r.
‹ki dk'l›k CPR uygulamas›ndan sonra k›sa süre için
duraklayarak monitör kontrol edilmeli: VF/VT hala devam ediyorsa adrenalin verilmeli, hemen sonra üçüncü
flok uygulanmal› (150-360 J bifazik veya 360 J monofazik) ve CPR'a bafllanmal›d›r (ilaç-flok-CPR-ritim kontrolü
s›ras›yla). Gö¤üs kompresyonlar›n›n durdurulmas› ve
flok uygulanmas› aras›ndaki gecikme en aza indirilmelidir. fiokdan hemen önce uygulanan adrenalin floku takip eden CPR taraf›ndan sirküle ettirilecektir. ‹laç uygulamas› ve 2 dk'l›k CPR uygulamas›n› takiben ritim analizi yap›lmal› ve gere¤inde hemen baflka bir flok vermeye haz›r olunmal›d›r. Üçüncü floktan sonra VF/VT
devam ederse 300 mg amiodarone intravenöz bolus
olarak uygulanmal›d›r. Dördüncü floku uygulamadan
önce yap›lan k›sa süreli ritim analizi s›ras›nda amiodaron enjeksiyonu uygulanmal›d›r.
fiok uygulamas›ndan 2 dakika sonra ritim kontrol
edildi¤inde, e¤er flok uygulanmayan bir ritim varsa ve
ritim organize ise (kompleksler düzenli ve dar ise)
nab›z palpe etmeye çal›fl›lmal›d›r. Ritim kontrolleri k›sa
süreli olmal› ve yaln›zca organize bir ritim varsa nab›z
kontrol edilmelidir. ‹ki dakikal›k CPR s›ras›nda organize
bir ritim gözlendi¤i takdirde, hastada spontan dolafl›m›n geri döndü¤ünü (SDGD) düflündüren yaflam belirtileri olmad›kça nabz› palpe etmek için gö¤üs kompresyonlar›na ara verilmemelidir. Organize bir ritmin
varl›¤›nda, nabz›n varl›¤› konusunda herhangi bir flüphe olursa, CPR'a bafllanmal›d›r. Hastada spontan dola-
J.P. Nolan ve ark.
fl›m geri dönmüfl ise, resüsitasyon sonras› bak›ma bafllanmal›d›r. Hastan›n ritmi asistoli veya NEA'ya dönerse, afla¤›da yer alan flok uygulanmayan ritimlere bak›n›z.
Sa¤l›k hizmeti veren kifliler, VF/VT tedavisi s›ras›nda
CPR ve flok uygulamalar› aras›nda iyi bir koordinasyon
sa¤lanmas›na dikkat etmelidirler. Birkaç dakikadan daha uzun süreli VF/VT'nin varl›¤›nda miyokard oksijen ve
metabolik substratlardan yoksun kal›r. K›sa süreli gö¤üs kompresyonlar› sonucunda miyokarda oksijen ve
enerji substratlar› sunumu sa¤lan›r ve flok uygulamas›
sonras›nda perfüzyon sa¤layan bir ritmin yeniden bafllama olas›l›¤› artar.71 fioku düflündüren VF dalga formu
özellikleri incelendi¤inde, gö¤üs kompresyonlar› ve
flok uygulanmas› aras›ndaki süre k›sald›kça, uygulanan
flokun baflar›l› olma olas›l›¤›n›n artt›¤› gözlenmektedir.71,72 Kompresyon uygulamas› ve flok aras›ndaki süre birkaç saniye bile k›salsa flok uygulamas›n›n baflar›s›
artmaktad›r.73
Arrest ritmi ne olursa olsun, spontan dolafl›m›n geri dönmesine dek her 3-5 dk'da bir 1 mg adrenalin uygulanmal› ve algoritmin her iki döngüsünde bir tekrar
edilmelidir. CPR s›ras›nda yaflam bulgular› geriye dönerse (hareket, normal solunum veya öksürük) monitör
kontrol edilmelidir: Organize bir ritim varsa, nab›z kontrol edilmelidir. Nab›z palpe edilebiliyorsa, resüsitasyon sonras› bak›ma ve/veya peri-arrest aritmi tedavisine devam edilmelidir. E¤er nab›z al›nam›yor ise, CPR'a
devam edilmelidir. K/V oran 30:2 olarak uygulanan
CPR yorucu oldu¤u için, kompresyonlar› uygulayan kifli her 2 dk'da bir de¤ifltirilmelidir.
Prekordiyal darbe
fiahit olunmufl ani bir kollaps durumunda ve defibrilatöre hemen ulafl›lam›yorsa, tek bir prekordiyal darbe
uygulamas› düflünülmelidir (Bölüm 3).74 Hasta monitörize edilmifl olsa da büyük bir olas›l›kla yine bu koflullar oluflacakt›r. Prekordiyal darbe, kardiyak arrest do¤ruland›ktan hemen sonra ve yaln›z bu tekni¤i uygulamak için e¤itim alm›fl profesyonel sa¤l›k personeli taraf›ndan uygulanmal›d›r. S›k›ca yumruk yap›lm›fl elin
ulnar kenar› ile sternumun alt yar›s›na yaklafl›k 20 cm'lik mesafeden keskin bir darbe indirilir ve yumruk hemen geriye çekilerek impuls benzeri bir uyaran yarat›l›r. Prekordiyal darbenin baflar› olas›l›¤›n›n en yüksek
oldu¤u durum, VT'nin sinüs ritmine çevrilmesidir.
VF'nin prekordiyal darbe ile baflar›yla tedavi edilme
olas›l›¤›n›n daha az oldu¤u bildirilmifltir. Baflar›yla sonuçland›¤› bildirilen vakalar›n ço¤unda prekordiyal
darbe VF'nin ilk 10 sn'de uygulanm›flt›r.75 Prekordiyal
darbenin perfüzyon sa¤layan bir ritmi perfüzyon sa¤lamayan bir ritme çevirmesi çok nadirdir.76
S47
Hava yolu ve Ventilasyon
Intravenöz eriflim ve ilaçlar
‹natç› VF'un tedavisi s›ras›nda defibrilasyon denemeleri
aras›nda uygulanan gö¤üs kompresyonlar›n›n kalitesi
iyi olmal›d›r. Geri döndürülebilir nedenler (4H ve 4T)
akla getirilmeli ve e¤er tan› konursa derhal düzeltilmelidir. Monitör ve defibrilatör elektrodlar›n›n pozisyonlar›, gö¤üse temas› ve iletken maddelerin yeterlili¤i kontrol edilmelidir (ör. jel pedler). Trakeal intübasyon hava
yolu aç›kl›¤›n› en güvenli biçimde sa¤lar, ancak sadece
bu tekni¤in e¤itimini alm›fl ve yeterli deneyim
kazanm›fl sa¤l›k çal›flanlar› taraf›ndan denenmelidir. ‹leri havayolu teknikleri konusunda deneyimli personel
gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeden laringoskopiyi
denemelidir. Sadece, tüp vokal kordlar›n aras›ndan geçirilirken gö¤üs kompresyonlar›na k›sa süreli bir ara verilmesi gerekebilir. Alternatif olarak, gö¤üs kompresyonlar›na ara vermemek için intübasyon denemesi
spontan dolafl›m geri dönene dek ertelenebilir. ‹ntübasyon denemelerinin hiç biri 30 sn'den daha uzun
sürmemelidir. Bu süre sonunda intübasyon uygulanamam›fl ise, yeniden balon-valf-maske sistemi ile ventilasyona geçilir. ‹ntübasyon sonras›nda tüpün do¤ru
pozisyonda oldu¤u kontrol edilir ve tüp güvenli bir biçimde tespit edilir. Trakeal intübasyon gerçeklefltirildikten sonra; gö¤üs kompresyonlar›na, ventilasyonlar
s›ras›nda ara verilmeksizin, 100 dk-1 h›z›nda devam
edilir. Akci¤erler 10 dk-1 h›z›nda ventile edilmeli, hiperventilasyon uygulanmamal›d›r. Gö¤üs kompresyonlar›ndaki bir duraksama koroner perfüzyon bas›nc›n›n belirgin olarak düflmesine neden olur. Kompresyonlara tekrar bafllama aflamas›nda koroner perfüzyon
bas›nc› tekrar sa¤lan›ncaya dek bir miktar gecikme
olur. Bu nedenle, ventilasyon için ara verilmeden uygulanan gö¤üs kompresyonlar› belirgin olarak daha
yüksek bir ortalama koroner perfüzyon bas›nc›n› sa¤larlar.
Trakeal intübasyon deneyimi olan personelin yoklu¤unda kombitüp, laringeal maske (LM), proseal LM
veya laringeal tüp uygun alternatiflerdir (Bölüm 4d).
Bunlardan birisi ile hava yolu aç›kl›¤› sa¤land›ktan sonra, ventilasyon için ara vermeksizin sürekli gö¤üs kompresyonlar› uygulanmal›d›r. Afl›r› hava kaça¤›na ba¤l›
olarak hasta yetersiz ventile oluyor ise, ventilasyona
izin verecek flekilde gö¤üs kompresyonlar›na ara verilmelidir (K/V oran› 30:2 olmal›).
Sürekli gö¤üs kompresyonlar› s›ras›nda akci¤erler
10 dk-1 h›z›nda ventile edilmelidir.
Periferik veya santral venöz ilaç uygulanmas›. E¤er henüz sa¤lanmad›ysa damar yolu aç›lmal›d›r. Periferik kanüle oranla santral venöz kateter arac›l›¤›yla uygulanan
ilaç enjeksiyonlar› sonucunda ulafl›lan maksimum ilaç
konsantrasyonunun daha yüksek olmas› ve dolafl›m sürelerinin daha k›sa olmas›na ra¤men77, santral venöz
kateter yerlefltirilmesi CPR'a ara verilmesini gerektirir
ve baz› komplikasyonlar› da birlikte getirir. Periferik venöz kanülasyon daha h›zl› gerçeklefltirilir, uygulamas›
daha kolayd›r ve daha güvenlidir. Periferik yoldan ilaç
uygulanmas›ndan sonra, ilac›n santral dolafl›ma ulaflmas›n› sa¤lamak için, ayn› damar yolundan en az 20
mL s›v› verilmeli ve ekstremite 10-20 sn süre ile elevasyona al›nmal›d›r.
‹ntraossöz yol. ‹ntravenöz yolun aç›lmas›n›n güç veya
imkans›z oldu¤u durumlarda intraosseöz yol düflünülmelidir. Normalde çocuklarda damar yolu aç›lmas›na
alternatif bir yol olarak düflünülse de, eriflkinlerde de
etkin olabilmektedir.78 Intraosseöz yoldan ilaç enjeksiyonu santral venöz kateterden enjeksiyon ile eflde¤er
sürede yeterli plazma konsantrasyonlar›na ulafl›lmas›n›
sa¤lar. ‹ntraosseöz yoldan kemik ili¤i çekilmesi de sa¤lanarak, venöz kan gaz› analizi, elektrolit ve hemoglobin konsantrasyonu ölçümü de yap›labilir.
Trakeal yol. ‹ntravenöz veya intraosseöz yol sa¤lanam›yor ise, baz› ilaçlar trakeal yoldan da uygulanabilir. Ancak trakeal tüp arac›l›¤›yla uygulanan ilaçlar›n plazma
konsantrasyonlar› tahmin edilemez ve ço¤u ilac›n optimal trakeal dozu bilinmemektedir. CPR s›ras›nda trakeadan uygulanan adrenalinin eflde¤er dozu intravenöz dozdan 3-10 kat daha yüksektir.79,80 Baz› hayvan
çal›flmalar›nda, ilac›n trakeadan uygulanmas› sonucunda ulafl›lan düflük adrenalin konsantrasyonlar›n›n geçici
olarak beta-adrenerjik etki oluflturdu¤u ve bu etki sonucunda hipotansiyon ve düflük koroner arter perfüzyon bas›nc›n›n geliflti¤i öne sürülmüfltür.81-84 Trakea
içerisine verilirse adrenalinin dozu 3 mg'd›r ve steril su
ile en az 10 mL'ye dilüe edilmelidir. % 0.9 NaCl yerine
steril su ile dilüe edilmesi sonucunda ilaç daha iyi emilir.85 Enjektörler içinde önceden haz›rlanm›fl solüsyonlar›n da bu amaçla kullan›lmas› uygundur.
Adrenalin. Resüsitasyon s›ras›nda adrenalinin yayg›n
olarak kullan›lmas›na ve vazopressini konu alan baz›
çal›flmalara ra¤men, insanda kardiyak arrest s›ras›nda
herhangi bir evrede herhangi bir vazopresörün rutin
kullan›m›n›n; sa¤-kal›m› ve hastaneden taburcu olma
flans›n› artt›rd›¤›na dair, plasebo-kontrollü bir çal›flma
yoktur. Günümüzde mevcut olan kan›tlar herhangi bir
S48
ilac›n veya ilaç s›ras›n›n rutin kullan›m›n› desteklemek
veya reddetmek için yeterli de¤ildir. ‹nsan verileri yetersiz olmas›na ra¤men, daha çok hayvan verilerine dayanarak adrenalin kullan›m› halen önerilmektedir. Adrenalinin alfa-adrenerjik etkileri vazokonstriksiyona neden olmakta ve bu da miyokard›n ve serebral dokunun
perfüzyon bas›nc›n› artt›rmaktad›r. Daha yüksek koroner kan ak›m› VF dalga frekans›n› yükseltmekte ve defibrilasyon uyguland›¤›nda dolafl›m›n dönebilme flans›n› da artmaktad›r.86-88 Optimal CPR süresi ve ilaçlar
verilmeden önce uygulanmas› gereken flok say›s› bilinmemektedir. Uzmanlar›n ortak görüflü olarak, iki floktan sonra devam eden VF/VT durumunda adrenalin uygulanmal› ve kardiyak arrest s›ras›nda her 3-5 dk'da bir
tekrar edilmelidir. ‹laç uygulamak için CPR'a ara verilmemelidir.
Antiaritimik ilaçlar. ‹nsan kardiyak arrestinde rutin olarak herhangi bir antiaritmik ilaç uygulamas›n›n sa¤-kal›m› ve hastaneden taburcu olma oran›n› artt›rd›¤›na
dair kan›t yoktur. fioka refrakter VF'de amiodaron kullan›lmas›, plasebo89 ve lidokain90 ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda
k›sa süreli dönemde sa¤-kal›m› ve hastaneye ulaflmay›
artt›rmaktad›r. Bu çal›flmalarda antiaritmik tedavi,
VF/VT üç floktan sonra devam ederse uygulanm›fl, ilaç
uygulanmas› s›ras›nda konvansiyonel üçlü flok stratejisi kullan›lm›flt›r. fioka refrakter VF/VT'de tekli floklar uyguland›¤›nda amiodaron kullan›m›na ait hiçbir veri
yoktur. Uzmanlar›n görüflbirli¤ine dayanarak, üç floktan
sonra devam eden VF/VT durumunda 300 mg amiodaron bolus enjeksiyon olarak uygulanmal›d›r. Rekürran
veya refrakter VF/VT durumunda, 150 mg ek doz uygulanabilir ve takiben 24 saatte 900 mg infüze edilebilir. Amiodaronun bulunmad›¤› durumlarda, alternatif
olarak 1 mg kg-1 lidokain uygulanabilir, fakat önce
amiodaron verildiyse lidokain uygulanmamal›d›r.
Magnezyum. Kardiyak arrestte magnezyumun rutin
kullan›m› sa¤-kal›m› artt›rmamakta ise de,91-95 hipomagnezemi flüphesi olan refrakter VF durumunda magnezyum (8 mmol = 4 mL % 50 magnezyum sülfat veya 2 g) uygulanabilir (örne¤in, potasyum kayb›na yol
açan diüretik tedavisi alan hastalarda).
Bikarbonat. Kardiyak arrest ve CPR s›ras›nda veya
spontan dolafl›m döndükten sonra sodyum bikarbonat›n rutin olarak kullan›lmas› (özellikle hastane d›fl› kardiyak arrestlerde) önerilmemektedir. Hiperkalemi veya
trisiklik antidepresanlar›n afl›r› dozu ile ilgili kardiyak arrest durumunda sodyum bikarbonat (50 mmol) uygulan›r; klinik durum ve tekrarlanan kan gaz› analizlerine
göre doz tekrarlan›r. Baz› uzmanlar arteriyal pH 7.1'in
alt›ndaysa bikarbonat uygulamakta ise de, bu durum
J.P. Nolan ve ark.
tart›flmal›d›r. Kardiyak arrest s›ras›nda arteriyal kan gaz› de¤erleri dokular›n asit-baz durumunu yans›tmaz;96
doku pH'› arteryel kan›nkinden daha düflük olacakt›r.
Kar›fl›k venöz kan de¤erleri dokular›n pH'› hakk›nda daha do¤ru bir tahmine olanak sa¤lar,96 fakat kardiyak arrest an›nda hastan›n pulmoner arter kateterinin olmas›
nadir bir durumdur. Santral venöz kateter tak›l› ise,
santral venöz kan gaz› analizi doku asit/baz durumu
hakk›nda arteriyel kana oranla daha do¤ru bilgi verir.
‹natç› ventriküler fibrilasyon
VF ›srarc› oldu¤unda, elektrodlar›n pozisyonunun de¤ifltirilmesi düflünülmelidir (Bölüm 3). Tüm “Geri Döndürülebilir Nedenler” gözden geçirilmeli (afla¤›ya bak›n›z) ve tan› konulanlar tedavi edilmelidir. Herhangibir
resüsitasyon girifliminin ne kadar sürece¤i karar›, koflullar ve baflar›l› sonuç elde etme olas›l›¤› göz önüne alarak verilecek klinik bir karard›r. Resüsitasyona bafllama
karar› verildi ise, genellikle hasta VF/VT'de kald›¤› sürece devam edilmesi gerekti¤i önerilmektedir.
fiok Uygulanmayan Ritimler
(NEA ve asistoli)
Nab›zs›z elektriksel aktivite (NEA), kardiyak elektriksel
aktivite bulunmas›na ra¤men palpe edilebilen nab›zlar›n bulunmamas› olarak tan›mlan›r. Bu hastalarda s›kl›kla bir miktar mekanik miyokardiyal kontraksiyonlar vard›r, fakat bu kontraksiyonlar al›nabilen bir nab›z veya
kan bas›nc› oluflturamayacak kadar zay›ft›r. NEA'nin nedeni genellikle “Geri Döndürülebilir Nedenler”dir, bu
koflullar teflhis edilir ve düzeltilirse NEA tedavi edilebilmektedir (afla¤›ya bak›n›z). Geri döndürülebilir bir neden bulunmad›ktan ve tedavi edilmedikten sonra asistoli veya NEA durumunda sa¤-kal›m pek olas› de¤ildir.
‹lk monitörize edilen ritim NEA veya asistoli ise,
30:2 oran›nda CPR'a bafllan›r ve damar yolu aç›l›r aç›lmaz 1 mg adrenalin uygulan›r. Asistoli gözlenirse
CPR'a ara vermeden elektrodlar›n do¤ru ba¤lan›p ba¤lanmad›¤› kontrol edilmelidir. Asistoli afl›r› vagal tonus
ile tetiklenebilen veya a¤›rlaflabilen bir durumdur ve
teorik olarak vagolitik bir ilaç ile geriye döndürülebilir.
Dolay›s›yla asistolik kardiyak arrestte rutin olarak atropin uygulanmas›n›n sa¤-kal›m› artt›rd›¤›na ait kan›tlar›n
bulunmamas›na ra¤men, asistoli veya yavafl NEA ritminde (h›z<60 dk-1) 3 mg atropin (maksimum vagal
blokaj yapacak doz) verilmelidir. Mümkün olan en k›sa
zamanda hava yolu güvence alt›na al›nmal›, ventilasyon s›ras›nda gö¤üs kompresyonlar›na ara verilmemesi sa¤lanmal›d›r. ‹ki dakikal›k CPR'dan sonra ritim yeniden kontrol edilmelidir. Ritim yoksa (asistoli) veya EKG
görüntüsünde bir de¤ifliklik yoksa hemen CPR'a devam
edilmelidir. Organize bir ritim varsa, nab›z palpe edilmeye çal›fl›lmal›d›r. Nab›z yok ise (veya nab›z›n varl›¤›
hakk›nda flüphe varsa) CPR'a devam edilmelidir. E¤er
nab›z varsa, resüsitasyon sonras› bak›ma bafllanmal›d›r.
CPR s›ras›nda yaflam belirtileri geriye dönerse, ritim
kontrol edilmeli ve nab›z palpe edilmeye çal›fl›lmal›d›r.
Asistoli tan›s› konulursa, P dalgalar›n›n varl›¤› aç›s›ndan EKG dikkatlice kontrol edilmelidir zira bu durumda kardiyak pacemaker'a yan›t al›nabilir. Gerçek bir
asistoli durumunda pacemaker denemesi hiç yarar
sa¤lamaz.
E¤er ritmin asistoli veya ince VF olup olmad›¤› konusunda flüphe varsa, defibrilasyon denenmemelidir;
gö¤üs kompresyonlar› ve ventilasyona devam edilmelidir. Asistoliden ay›rt edilmesi güç olan ince VF'da flok
uygulanmas› sonucunda, perfüzyon sa¤layan bir ritim
elde edilmesinde baflar›l› olunmayacakt›r. ‹yi kalitede
CPR'a devam edilmesi VF amplitüdünü ve frekans›n› art›rabilir ve buna ba¤l› olarak perfüzyon sa¤layan bir ritim oluflturacak baflar›l› bir defibrilasyon flans› da artar.
‹nce VF oldu¤u düflünülen ritmi defibrile etmek için
tekrarlayan floklar uygulamak, hem direkt olarak elektrik ak›m›na ba¤l› olarak ve hem de indirekt olarak koroner kan ak›m›ndaki kesilmeler sonucunda miyokard
hasar›n› artt›racakt›r.
Asistoli veya NEA'nin tedavisi s›ras›nda ritim VF'ye
dönüflürse, algoritimin sol taraf› takip edilmelidir. Bunun d›fl›nda CPR'a devam edilmeli ve her 3-5 dk'da bir
adrenalin uygulanmal›d›r (algoritmin her döngüsünde).
Geri döndürülmesi olas› nedenler
Herhangi bir kardiyak arrest s›ras›nda; spesifik tedavisi
bulunan, olas› nedenler veya agrave edici faktörler düflünülmelidir. Hat›rlamay› kolaylaflt›rmak için, bu nedenler bafl harfleri olan H veya T'ye göre dörderli iki
gruba ayr›l›r. Bu konunun detaylar› Bölüm 7' de bulunabilir.
Dört H'ler
Hastan›n akci¤erleri % 100 oksijen ile ventile edilerek
hipoksi riski minimale indirilmelidir. Toraks›n yeteri kadar yükseldi¤inden ve solunum seslerinin her iki tarafta da eflit olarak duyuldu¤undan emin olunmal›d›r. Bölüm 4d'de anlat›lan teknikler dikkate al›narak, trakeal
tüpün yanl›fll›kla bir bronfla veya özefagusa yerleflip
yerleflmedi¤i kontrol edilmelidir.
Hipovoleminin neden oldu¤u nab›zs›z elektriksel
aktivite s›kl›kla ciddi hemorajiye ba¤l›d›r. Bu durum
travma (Bölüm 7h), gastrointestinal kanama veya aort
anevrizmas› rüptürü taraf›ndan bafllat›labilir. ‹ntravasküler volüm h›zla verilen s›v›larla yerine konmal› ve ka-
S49
namay› durdurmak için acil cerrahi giriflim uygulanmal›d›r.
Hiperkalemi, hipokalemi, hipokalsemi, asidemi ve
di¤er metabolik bozukluklar biyokimyasal testler veya
hastan›n medikal öyküsü ile ortaya konmaktad›r, örne¤in böbrek yetmezli¤i (Bölüm 7a). 12-derivasyonlu
EKG ile tan› konabilir. Hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum kanal blokeri afl›r› dozunda intravenöz kalsiyum
klorür endikasyonu vard›r.
Her bo¤ulma vakas›nda hipotermiden flüphelenilmelidir (Bölüm 7c ve d); hassas ölçüm yapan bir termometre kullan›lmal›d›r.
Dört T'ler
NEA'nin primer nedeni tansiyon pnömotoraks olabilir
ve santral venöz kateter yerlefltirme çabas› s›ras›nda
geliflebilir. Tan› klinik olarak konur. ‹¤ne ile torakosentez yap›larak h›zl›ca dekompresyon uygulanmal› ve daha sonra toraks dreni yerlefltirilmelidir.
Kardiyak tamponad tan›s›n› koymak güçtür zira tipik bulgular olan distandü boyun venleri ve hipotansiyon s›kl›kla arrest nedeniyle maskelenir. Penetran toraks travmas›ndan sonra geliflen kardiyak arrest büyük
olas›l›kla tamponad› düflündürür ve i¤ne ile uygulanan
perikardiyosentez veya resüsitatif torakotomi endikasyonu vard›r (bkz. Bölüm 7h).
Spesifik bir öykünün yoklu¤unda, terapötik veya
toksik maddelerin kazara veya istemli olarak al›nm›fl olmas› yaln›zca laboratuar araflt›rmalar› ile ortaya konabilir (Bölüm 7b). Mümkünse uygun antidotlar kullan›lmal›d›r, fakat tedavi s›kl›kla destekleyicidir.
Tromboembolik veya mekanik dolafl›msal obstrüksiyonun en s›k nedeni masif pulmoner embolidir. Kardiyak arrestin pulmoner emboliye ba¤l› oldu¤u düflünülüyorsa, acilen trombolitik ilaç uygulanmas› düflünülmelidir (Bölüm 4e).97
4d. Hava yolu aç›kl›¤›n›n
sürdürülmesi ve ventilasyon
Girifl
Resüsitasyon gereken hastalarda s›kl›kla mevcut olan
hava yolu t›kan›kl›¤›, genellikle bilinç kayb› sonucunda
geliflmekle birlikte daha seyrek olarak kardiyopulmoner arrestin esas nedeni olabilir. Hava yolunun kontrolü ve ventilasyonun sa¤lanmas›n› kapsayan h›zl› bir de¤erlendirme esast›r. Bu yaklafl›m, beyin ve di¤er hayati organlar›n sekonder hipoksik hasara u¤ramalar›n› önlemede yard›mc› olacakt›r. Yeterli oksijenasyon sa¤lanmazsa spontan kardiyak outputun yeniden sa¤lanmas›
imkans›z olabilir. Bu prensipler defibrilatörün mevcut
S50
oldu¤u flahit olunan kardiyak arrest durumlar›nda uygulanmamal›d›r, bu durumda öncelik geciktirilmeden
defibrilasyonun uygulanmas›d›r.
Hava yolu Obstrüksiyonu
Hava yolu obstrüksiyonunun nedenleri
Hava yolu obstrüksiyonu k›smi ya da tam olabilir. Bu t›kan›kl›k, burun ve a¤›zdan trakean›n afla¤› k›s›mlar›na
kadar herhangi, bir düzeyde olabilir (fiekil 4.3). Bilinci
kapal› hastada hava yolu t›kan›kl›¤›n›n en s›k görüldü¤ü yer farinks seviyesidir. Son zamanlara kadar, bu t›kanman›n azalan kas tonusu nedeniyle dilin arkaya
do¤ru yer de¤ifltirmesi sonucunda dilin farinks arka duvar›na temes etmesiyle olufltu¤u düflünülmekteydi. Bilinci kapal› olanlarda hava yolu t›kan›kl›¤›n›n kesin nedeni genel anestezi alt›ndaki hastalarda yap›lan çal›flmalarla ortaya konmufltur.98,99 Bu çal›flmalarda anestezi uygulanm›fl hastalardaki hava yolu t›kan›kl›¤›n›n yerinin dil de¤il, yumuflak damak ve epiglot oldu¤u gösterilmifltir. Hava yolu t›kan›kl›¤›, kusma, kanama (mide
içeri¤inin regürjitasyonu veya travma) veya yabanc› cisimlere ba¤l› olarak da oluflabilir. Laringeal obstrüksiyon; yan›klar nedeniyle oluflan ödem, inflamasyon veya anafilaksi nedeni ile ortaya ç›kabilir. Üst hava yollar›n›n uyar›lmas› larinks spazm›na neden olabilir. Larinks
seviyesinin alt›ndaki hava yolu t›kan›kl›¤› daha nadirdir,
ancak afl›r› bronflial sekresyonlar, mukozal ödem, bronkospazm, pulmoner ödem veya gastrik içeri¤in aspirasyonundan dolay› ortaya ç›kabilir.
Hava yolu obstrüksiyonunun tan›nmas›
Hava yolu t›kan›kl›¤› belirgin olmayabilir ve halktan kifliler bir yana, sa¤l›k profesyonelleri taraf›ndan bile s›kl›kla gözden kaç›r›labilir. “Bak, dinle ve hisset” yaklafl›m› hava yolu t›kan›kl›¤›n› saptamada basit, sistemik bir
yöntemdir.
• Gö¤üs ve kar›n hareketlerine bak›n›z.
• A¤›z ve burundaki hava ak›m›n› dinleyiniz ve hissediniz.
K›smi hava yolu t›kan›kl›¤›nda hava girifli azalm›flt›r
ve genellikle gürültülüdür. ‹nspiratuar stridor, larinks
veya daha üst seviyedeki bir t›kan›kl›k sonucunda oluflur. Ekspiratuar wheezing, ekspirasyon s›ras›nda kollabe olmaya ve t›kanmaya meyilli olan alt hava yollar›n›n
t›kan›kl›¤›n› gösterir. Di¤er karakteristik sesler ise:
• Gürültülü solunum, ana hava yollar›nda s›v› veya
yar›-kat› yabanc› materyallere ba¤l›d›r.
• Horlama, farinks yumuflak damak veya epiglot taraf›ndan k›smen t›kand›¤› zaman ortaya ç›kar.
• Ötücü (horoz gibi) ses laringeal spazm›n sesidir.
J.P. Nolan ve ark.
Havayolu obstrüksiyonunun nedenleri
Kardiyak arrest
Koma
Travma
Dilin yer de¤ifltirmesi
Anafilaksi
Yabanc› cisimler
‹rritan maddeler
Dilde ödem
Orofarinks obstrüksiyonu
Larinks spazm›
Yabanc› cisimler
Laringeal, trakeal, bronfliyal
obstrüksiyon
Travma
Larinks hasar›
Enfeksiyon
Anafilaksi
Larinks ödemi
Ast›m
Yabanc› cisimler
‹rritan maddeler
Anafilaksi
Bronkospazm
‹rritan maddeler
Anafilaksi
Enfeksiyon
Suda bo¤ulma
fiok
Pulmoner ödem
fiekil 4.3. Hava yolu obstrüksiyonunun nedenleri.
Solunum çabas› içerisinde olan hastalarda tam hava
yolu t›kan›kl›¤› paradoksal gö¤üs ve kar›n hareketlerine
neden olur, ve bu 'tahterevalli solunumu' olarak tan›mlan›r. Hasta soluk almaya çal›fl›rken gö¤üs içeri çöker
kar›n flifler, ekspirasyon s›ras›nda ise tam tersi olur. Bu
durum, normal solunumdaki gö¤üs duvar›n›n genifllemesi ile senkronize olarak karn›n yukar› ve d›fla hareketine (diyafram›n afla¤› do¤ru hareketi) z›t bir harekettir.
Hava yolu t›kan›kl›¤› s›ras›nda di¤er yard›mc› solunum
kaslar› da kullan›l›r; boyun ve omuz kaslar›n›n kontraksiyonu gö¤üs kafesinin hareketine yard›mc› olur. Boyun, gö¤üs ve karn›n detayl› muayenesi, normal solunumu taklit eden paradoksal hareketlerin ay›rt edilmesi için gereklidir. Tam hava yolu t›kan›kl›¤›ndan emin
olmak için solunum seslerinin olmad›¤›n›n dinlenerek
muayene edilmesi gerekir, herhangibir gürültülü solunum varl›¤› k›smi hava yolu t›kan›kl›¤›n› gösterir. Spontan solunum hareketlerinin bulunmad›¤› apne esnas›nda tam hava yolu obstrüksiyonu, pozitif bas›nçl› ventilasyon uygulan›rken akci¤erlerin havaland›r›lamamas›yla saptan›r. Birkaç dakika içinde hava yolu aç›kl›¤›
yeterli akci¤er ventilasyonunu sa¤layacak flekilde tekrar sa¤lanmazsa, kardiyak arreste yol açabilecek olan
nörolojik ve di¤er hayati organ hasarlar› ortaya ç›kabilir.
Temel hava yolu açma yöntemleri
Herhangibir derecede hava yolu t›kan›kl›¤› belirlendi¤inde, hava yolunun aç›lmas› ve aç›k kalmas› için tüm
önlemler al›nmal›d›r. Dil ve di¤er üst hava yolu yap›lar› taraf›ndan oluflturulan hava yolu t›kan›kl›¤›n› gidermek için kullan›labilen üç manevra vard›r: bafl›n geriye
itilmesi, çenenin hastan›n ön taraf›na do¤ru çekilmesi
ve jaw thrust.
Bafl›n geriye itilmesi ve çenenin öne çekilmesi
Kurtar›c›n›n eli kazazedenin aln›na yerlefltirilir ve bafl
nazikçe geriye itilir; kurtar›c›n›n di¤er elinin parmak uçlar› hastan›n alt çenesinin alt›na yerlefltirilerek, çene
boynun önündeki yap›lar› gerecek flekilde nazikçe kald›r›l›r (fiekil 4.4).100-105
Jaw thrust
Jaw thrust mandibulay› öne getirmek ve yumuflak damak ve epiglotun olflturdu¤u t›kan›kl›¤› gidermek için
alternatif bir manevrad›r. Kurtar›c›n›n iflaret ve di¤er
parmaklar› mandibula köflesinin arkas›na yerlefltirilir,
S51
yukar› ve ileri do¤ru bas›nç uygulan›r. Baflparmaklar›
kullan›p, çeneyi afla¤›ya do¤ru iterek a¤›z hafifçe aç›l›r
(fiekil 4.5).
Bu basit pozisyon yöntemleri, yumuflak dokular›n
gevflemesinden kaynaklanan hava yolu t›kan›kl›¤› olan
birçok olguda baflar›l› olur. E¤er hava yolu t›kan›kl›¤›
aç›lmazsa, hava yolu t›kan›kl›¤›n›n di¤er nedenleri akla
getirilmelidir. A¤›zda görülebilen herhangi bir kat› yabanc› cisim varsa, a¤›z bofllu¤unun parmakla taranmas› (finger sweep) hareketiyle uzaklaflt›r›lmal›d›r. K›r›lan
veya yerinden ç›kan takma difller uzaklaflt›r›lmal›d›r,
ancak a¤za iyi tespit edilmifl takma difller, a¤›z fleklinin
korunmas›n› sa¤layarak ventilasyonu kolaylaflt›rd›klar›
için yerinde b›rak›lmal›d›r.
Servikal omurilik hasar›ndan flüphe edilen
hastalarda hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›
E¤er spinal hasardan flüpheleniliyorsa (örne¤in, kazazede düflmüfl, kafas›ndan veya boynundan darbe görmüflse, veya s›¤ suya atlama sonucunda kurtar›lm›flsa)
resüsitasyon esnas›nda bafl, boyun, gö¤üs ve lomber
bölgeyi nötral pozisyonda tutun. Bafl›n afl›r› geriye itilmesi hasar› a¤›rlaflt›rabilir ve servikal omurilikte hasara
neden olabilir;106-110 ancak bu komplikasyon belgelerle ortaya konmam›flt›r ve bu durumla ilgili riskler bilinmemektedir. Servikal omurga hasar› riski varsa, üst hava yolu aç›kl›¤›n›, bir yard›mc› ile bafl›n ve boynun ayn› do¤rultuda manuel stabilizasyonu ile birlikte jaw
trust manevras›n› uygulayarak veya çeneyi öne do¤ru
kald›rarak sa¤lay›n.111-112 E¤er jaw thrust veya çeneyi
öne do¤ru kald›rman›n efektif olarak uygulanmas›na
ra¤men hayat› tehtid eden hava yolu t›kan›kl›¤› devam
ederse, hava yolu aç›lana kadar bafl hafifçe geriye itilmelidir. Hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›n›n olas› servikal omurga yaralanmalar›na göre önceli¤i vard›r.
Temel hava yolu açma tekniklerine yard›mc›
malzemeler
Basit hava yolu araçlar›, özellikle resüsitasyon uzad›¤›nda, hava yolunu aç›k tutmada s›kl›kla yararl› ve bazen de zorunlu araçlard›r. Hava yolu aç›kl›¤›n› korumak
için uygun bafl ve boyun pozisyonu sürdürülmelidir.
Orofaringeal ve nazofaringeal tüpler bilinci kapal› hastalarda yumuflak damak ve dilin geriye yer de¤ifltirmesini önlerler ancak 'bafl› geriye itme' ve 'jaw trust' manevralar› da gerekli olabilir.
fiekil 4.4. Bafl›n geriye itilmesi, çenenin öne çeklimesi
Orofaringeal tüpler. Yenido¤andan eriflkine kadar uygun boyutlarda orofaringeal tüpler vard›r. Tahmini tüp
boyutu, hastan›n ön diflleri ile çenenin köflesi aras›ndaki vertikal mesafe kadard›r (fiekil 4.6). En s›k kullan›lan
S52
(a)
J.P. Nolan ve ark.
(b)
fiekil 4.5. Jaw thrust manevras›
Nazofaringeal tüpler. E¤er hastan›n bilinçsizlik düzeyi
çok derin de¤ilse, nazofaringeal tüp orofaringeal tüpten daha iyi tolore edilir. Nazofaringeal tüp, orofaringeal tüpün yerlefltirilmesinin imkans›z oldu¤u çene kilitlenmesi, trismus veya maksillofasial yaralanmas› olan
hastalarda hayat kurtar›c› olabilir. Nazofaringeal tüpün
kafa kaidesindeki bir fraktürden yanl›fll›kla kranium içi-
ne yerlefltirilmesi olas›d›r, ancak çok nadirdir.114,115
Varl›¤› bilinen ya da flüphelenilen kafatas› taban› k›r›klar›nda oral tüp tercih edilmelidir ancak, bu mümkün
de¤ilse ve hava yolu t›kanm›flsa, nazofaringeal tüpün
nazikçe yerlefltirilmesi hayat kurtar›c› olabilir (yani yararlar risklere a¤›r bas›yorsa).
Tüpler iç çaplar›na göre milimetrik olarak ebatland›r›l›r ve uzunluklar› çapla birlikte artar. Uygun boyuttaki
nazofaringeal tüpün belirlenmesinde kullan›lan geleneksel yöntem (hastan›n küçük parma¤› veya burun
deliklerine göre ölçüm) hava yollar› anatomisiyle korelasyon göstermez ve güvenilir de¤ildir.116 Yetiflkinler
için 6-7 mm ölçüde olanlar uygundur. Yerlefltirme nazal hava yolu mukozas›nda hasar ile % 30'a kadar varan olguda kanamaya neden olur.117 E¤er tüp çok
uzunsa, laringeal veya glossofaringeal refleksleri uyararak laringospazm veya kusmaya neden olabilir.
(a)
(b)
boyutlar 2, 3 ve 4 olup s›ras›yla küçük, orta ve büyük
eriflkinler içindir.
E¤er glossofaringeal ve larinks refleksleri varsa, orofaringeal tüpün yerlefltirilmesiyle kusma ve laringospazm geliflebilir; bu nedenle yerlefltirme yaln›z komadaki hastalarda uygulanmal›d›r. Orofaringeal tüp üç
olas› bölgede t›kanmaya neden olabilir:113 dilin bir bölümü tüpün ucunu t›kayabilir, tüp valleculaya yerleflebilir ve tüp epiglot taraf›ndan t›kanabilir.
fiekil 4.6. Orofaringeal tüpün yerlefltirilmesi.
Oksijen
Mümkünse oksijen verilmelidir. Standart bir oksijen
maskesi, yeteri kadar yüksek bir oksijen ak›m›n›n sa¤lanmas›yla, % 50'ye kadar oksijen konsantrasyonu sa¤layabilir. Rezervuar balonu olan bir maske (geri-solumas›z maske), 10-15 L dak-1 oksijen ak›m› ile % 85
konsantrasyonda O2 sa¤layabilir. Bafllang›çta mümkün
olan en yüksek oksijen konsantrasyonu verilmeli, daha
sonra pals oksimetre (SpO2) veya arteriyal kan gazlar›
analizinden elde edilen oksijen satürasyonuna göre titre edilmelidir.
S53
kenin alt›na yerlefltirilen bir tüp arac›l›¤›yla ve hava kaça¤› olmamas›na dikkat edilerek sa¤lanabilir. Hastan›n
yüzüne maskenin yerleflimini maksimum flekilde sa¤lamak için iki el tekni¤i kullan›lmal›d›r (fiekil 4.7).
Aspirasyon
Üst hava yollar›ndan s›v›lar›n (kan, tükürük ve mide
içeri¤i) uzaklaflt›r›lmas› için genifl çapl› sert bir aspiratör
(Yankauer) kullan›lmal›d›r. Hastan›n ö¤ürme refleksi
varsa, aspirasyon kusmay› uyarabilece¤i için dikkatle
uygulanmal›d›r.
Ventilasyon
Spontan solunumu olmayan veya yetersiz olan hastada, mümkün oldu¤unca erken yapay solunum uygulanmal›d›r. Ekspirasyon havas› ile ventilasyon (kurtar›c›
solunum) etkilidir, ancak kurtar›c›n›n nefesindeki oksijen konsantrasyonu sadece % 16-17'dir, bu nedenle
mümkün olan en erken dönemde oksijenle zenginlefltirilmifl hava ile ventilasyona geçilmelidir. A¤›zdan a¤za yap›lan ventilasyon hiçbir araca gereksinim göstermeme avantaj›na sahip olmas›na karfl›n, özellikle kusma veya kan varl›¤›nda bu teknik estetik olarak iticidir
ve kurtar›c› tan›mad›¤› bir hastayla yak›n bir iliflki içinde olmakta isteksiz olabilir.118-121 Tüberküloz122 ve
a¤›r akut s›k›nt›l› solunum sendromu [severe acute respiratory distress syndrome (SARS)]123 gibi kazan›lm›fl
enfeksiyonlar›n CPR uygulamas›n› yapan kiflilerde oluflmas›yla ilgili çok s›n›rl› say›da yay›n vard›r. ‹nsan immun yetmezlik virüsünün (H‹V) CPR uygulamas› esnas›nda bulaflmas›yla ilgili flu ana kadar yay›n yoktur.
Hasta ile temastan kaç›nmak için basit yard›mc› araçlar
mevcuttur; bu cihazlardan bir k›sm› hasta ve kurtar›c›
aras›ndaki çapraz infeksiyon riskini azaltabilir, buna karfl›n SARS'tan korumada belirgin yarar sa¤lamazlar.123
Resüsitasyon cep maskesi yayg›n olarak kullan›l›r. Bu
araç anestezide kullan›lan yüz maskesine benzer ve
a¤›z-maske ventilasyonuna olanak sa¤lar. Hastan›n
ekspiryum havas›n› kurtar›c›dan uzaklaflt›ran tek yönlü
bir valvi vard›r. Maske fleffaft›r böylece hastadan gelen
kan veya kusmuk görülebilir. Baz› maskelerin oksijen
eklenmesi için bir ba¤lant› yeri vard›r. Bu konnektörün
bulunmad›¤› maskeleri kullan›rken oksijen ilavesi mas-
fiekil 4.7. A¤›z-maskeye ventilasyon.
E¤er tidal volüm veya inspiratuar ak›m çok yüksek
ise yüksek hava yolu bas›nçlar› oluflabilir, bu da midenin fliflmesi ve sonuç olarak regürjitasyon ve pulmoner
aspirasyon riskini art›r›r. Midenin fliflme olas›l›¤›n› artt›ran nedenler:
• bafl ve boynun yanl›fl pozisyonu ve t›kal› hava yolu
• Yetersiz özofagial sfinkter (kardiyak arrestli hastalar›n hepsinde mevcuttur)
• yüksek inflasyon bas›nc›
Aksine, e¤er inspiratuvar ak›m çok düflük olursa,
inspiratuvar süre uzar ve gö¤üs kompresyonlar› için
ayr›lan süre azal›r. Her solu¤u yaklafl›k 1 saniye süreyle uygulay›n ve normal gö¤üs hareketlerinin benzeri bir
hareket oluflturacak volüm gönderin; bu uygulama, minimal gastrik inflasyona neden olarak, yeterli volümün
verilmesini ve gö¤üs kompresyonlar› için yeterli süre
ayr›lmas›n› sa¤lar. Hava yolunun korunamad›¤› durumlarda CPR esnas›nda, 30 gö¤üs kompresyo-nundan
sonra 2 ventilasyon uygulay›n.
Kendili¤inden fliflen balon
Kendili¤inden fliflen balon yüz maskesine, trakeal tüpe
veya LM veya Kombitüp gibi alternatif bir hava yolu
arac›na ba¤lanabilir. Oksijen eklenmedi¤inde kendili¤inden fliflen balon hastan›n akci¤erlerini ortam havas›
(% 21 oksijen) ile ventile eder. Bu de¤er balona oksijen ba¤lanmas›yla yaklafl›k % 45'e kadar yükseltilebilir.
S54
E¤er rezervuar sistem ba¤lan›r ve oksijen ak›m› yaklafl›k 10 L dk-1 ya ayarlan›rsa solunan oksijen konsantrasyonu ortalama % 85'e kadar yükseltilebilir.
Balon-valf-maske sistemi yüksek konsantrasyonda
oksijen ile ventilasyona olanak sa¤lamas›na karfl›n tek
kifli taraf›ndan kullan›lmas› oldukça fazla beceri gerektirir. Bir yüz maskesi ile kullan›ld›¤›nda, hastan›n yüzüyle maske aras›nda hava kaça¤›na izin vermeden ve bir
elle hastan›n hava yolunun aç›kl›¤›n› sürdürürken di¤er
elle balonu s›kmak oldukça zordur.124 Belirgin kaçak,
hipoventilasyon ile sonuçlanacakt›r ve e¤er hava yolu
güvenlik alt›na al›nmam›flsa, hava mideye yönlenebilir.125-126 Bu durum ventilasyonu daha da azalt›r ve regürjitasyon, aspirasyon riskini büyük ölçüde artt›r›r.127
Krikoid bas›s› bu riski azalt›r ancak e¤itimli bir yard›mc›n›n varl›¤›n› gerektirir. Kötü uygulanm›fl krikoid bas›s› hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonunu daha da zorlaflt›rabilir.128
Balon-valf-maske ventilasyonu için iki kifli ile uygulama tekni¤i tercih edilir (fiekil 4.8). Birisi, iki eli ile jaw
thrust manevras› uygulay›p ayn› zamanda maskeyi yerinde tutarken di¤eri de balonu s›kar. Bu flekilde maskenin hastan›n yüzüne daha iyi oturmas› sa¤lan›r, hastan›n akci¤erleri daha etkili ve güvenli bir flekilde ventile edilebilir.
fiekil 4.8. ‹ki kifliyle balon-valf-maske sisteminin kullan›lmas›.
Trakeal tüp, Kombitüp veya supraglottik hava yolu
araçlar› yerlefltirildikten sonra, akci¤erler 10 solunum
dk-1 h›z›yla ventile edilir ve ventilasyonlar esnas›nda
ara vermeksizin toraks kompresyonlar›na devam edilir.
LM'nin larinks çevresindeki yerleflimi, inspirasyon ile
J.P. Nolan ve ark.
gö¤üs kompresyonlar› çak›flt›¤›nda gaz kaça¤›n› önlemekten uzakt›r. Gaz›n büyük bölümü a¤›zdan kaçt›¤›
için ›l›ml› gaz kaça¤› kabul edilebilir. E¤er büyük miktarda gaz kaça¤› nedeniyle hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonu yetersiz oluyorsa, ventilasyonu sa¤lamak için
kompresyon ventilasyon oran› 30:2 olacak flekilde gerçeklefltirilmekte olan toraks kompresyonlar›na ara vermek zorunda kal›nabilir.
Otomatik ventilatörler
‹leri yaflam deste¤i esnas›ndaki ventilasyonun çeflitli
yönlerini özgün olarak inceleyen çok az say›da çal›flma
vard›r. Kardiyak arrest s›ras›nda sa¤l›k personelinin uygulad›¤› ventilasyon h›zlar›n›n yüksek oldu¤unu gösteren baz› veriler mevcuttur.61,129 Otomatik ventilatörler
veya resüsitatörler inspirasyon esnas›nda hastaya sabit
bir gaz ak›m› sa¤larlar; verilen volüm inspirasyon zaman›na ba¤l›d›r (uzun zaman daha büyük bir tidal volüm sa¤lar). ‹nspirasyon s›ras›nda hava yolu bas›nc›n›n
yükselmesi nedeniyle bu cihazlar akci¤erleri barotravmadan korumak için s›kl›kla bas›nç limitlidir. Otomatik
ventilatörler yüz maskesi veya di¤er hava yolu gereçleriyle (örn. trakeal tüp, LM) kullan›labilirler.
Bir otomatik resüsitatör bafllang›çta 6-7 ml kg-1 tidal
volümü 10 solunum dk-1 h›z›nda verecek flekilde ayarlanmal›d›r. Baz› ventilatörler de¤iflik ölçülerdeki hastalarda kolay ve h›zl› ayarlama sa¤lamak için önceden
koordine edilmifl iflaret noktalar›na sahiptir. Bir k›s›m
ventilatör ise karmafl›k özel solunum modlar›n› uygulama özelli¤indedir. Spontan dolafl›m›n varl›¤›nda, do¤ru ayar arteriyel kan gaz› analizi ile saptanmal›d›r.
Otomatik resüsitatörler ventilasyonun alternatif
yöntemlerine göre birçok avantaj sa¤larlar.
• Entübe edilmemifl hastalarda, kurtar›c›n›n her iki eli
maske ve hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› için serbest kal›r.
• Bir elle krikoid bas› uygulan›rken di¤er elle yüzde
hava kaça¤› olmayacak flekilde maske tutulabilir.
• Entübe hastada di¤er uygulamalar için kurtar›c›y›
serbestlefltirir.
• Bir kere ayarland›¤›nda, sabit tidal volüm, solunum
h›z› ve dakika ventilasyonu sa¤lar, böylece afl›r›
ventilasyondan korunmada yard›mc› olabilir.
Kardiyak arrest simülasyonu yap›lan bir manken çal›flmas›nda ve itfaiyecilerin anestezi alt›ndaki hastalara
akci¤er ventilasyonu uygulad›klar› bir çal›flmada; manuel olarak tetiklenen, ak›m limitli, oksijen gücü ile çal›flan resüsitatörlerin maske ile uygulanmas›, balonvalv-maske sistemi ile k›yasland›¤›nda, mide insuflasyonunun belirgin olarak azald›¤› gösterilmifltir.130-131
Buna karfl›l›k, insanlardaki kardiyak arrestte otomatik
resüsitatörlerin gastrik insuflasyon üzerine olan etkisi
S55
Trakeal tüp, kardiyak arrest s›ras›nda hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› için genellikle en iyi yöntem olarak kabul edilir. Yeterli e¤itim ve deneyim olmadan, fark›na
var›lmayan özofagus entübasyonu (baz› çal›flmalarda %
6-14)132-135 ve tüpün yerinden ç›kmas› gibi komplikasyonlar kabul edilemeyecek kadar yüksek insidansta
gerçekleflmektedir.136 Trakeal entübasyonun giriflimlerinin uzun zaman almas› zarar vericidir; gö¤üs kompresyonlar›na bu süreçte ara verilmesi koroner ve serebral perfüzyonu tehlikeye atacakt›r. CPR s›ras›nda havayolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› için baz› alternatif hava
yolu gereçleri düflünülmüfltür. CPR s›ras›nda sadece
Kombitüp, LM ve Laringeal Tüp (LT) incelenmifl olan
hava yolu gereçleridir. Bu çal›flmalar›n hiçbirisi primer
sonuç ölçütü olarak yeterli güce sahip de¤ildir; birçok
araflt›rmac› yerlefltirme ve ventilasyon baflar›lar›n›n oran›n› incelemifltir. Kardiak arrest esnas›nda hava yolu
sa¤lanmas›nda herhangibir yaklafl›m›n rutin kullan›m›n›
destekleyen veri yoktur. En uygun teknik kardiyak arrestin flartlar›na ve uygulay›c›n›n deneyimine ba¤l›d›r.
mesi trakeal tüpten daha kolayd›r.137-143 CPR s›ras›nda
Laringeal maskenin kullan›m› incelenmifltir, ancak bu
çal›flmalardan hiçbirisinde do¤rudan trakeal tüp ile karfl›laflt›r›lmam›flt›r. CPR esnas›nda laringeal maske ile %
72-98 olguda baflar›l› ventilasyon sa¤lanm›flt›r.144-150
LM kullan›larak yap›lan ventilasyon, balon-maske
kullan›m›ndan daha kolay ve daha etkindir.124 Gecikmeden yerlefltirilebilecekse, balon-maske ventilasyonuna tercih edilir. Aral›kl› pozitif bas›nçl› ventilasyon
için kullan›ld›¤›nda, yüksek inflasyon bas›nçlar›ndan (>
20 cmH2O) kaç›n›lmas› durumunda gastrik fliflme en
aza indirilebilir. Kendili¤inden fliflen balon ve LM'nin
kardiyak arrest s›ras›nda kullan›m› balon-valf-maskeye
göre regürjitasyon insidans›n› azalt›r.127
Trakeal entübasyon ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda LM'nin
dezavantajlar›, aspirasyon riskinde art›fl ve düflük akci¤er ve/veya gö¤üs duvar› kompliyans› olan hastalarda
yeterli ventilasyonun sa¤lanamamas›d›r. Gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeden LM ile yeterli ventilasyonun sa¤lan›p sa¤lanamayaca¤›n› gösteren veri yoktur.
Trakeal tüpün esas yararlar›ndan birisi de gö¤üs kompresyonlar›n› sürdürürken akci¤erlerin yeterli ventilasyonunun sa¤lanabilmesidir. CPR s›ras›nda LM kullan›m›n› konu alan çal›flmalarda çok az say›da pulmoner
aspirasyon olgusu belirtilmifltir.
Laringeal maske (LM)
Kombitüp
Laringeal maske, laringeal giriflin etraf›n› tamamen kapatacak flekilde düzenlenen ve elips fleklinde fliflen bir
bölümü olan genifl çapl› bir tüptür (fiekil 4.9). Yerlefltir-
Kombitüp, dil üzerinden körlemesine yerlefltirilen çift
lümenli bir tüptür, ve hem özafagusa (fiekil 4.10a) hem
de trakeaya (fiekil 4.10b) yerleflti¤inde ventilasyon için
(a)
(b)
çal›fl›lmam›flt›r ve balon-valf-maske sistemine göre daha yararl› oldu¤unu aç›kça gösteren veri yoktur.
Alternatif hava yolu araçlar›
fiekil 4.9. Laringeal maskenin yerlefltirilmesi.
S56
bir yol sa¤lar. CPR s›ras›nda Kombitüp kullan›m›n› konu
alan bir çok çal›flma vard›r ve hastalar›n % 79-98’inde
baflar›l› ventilasyon rapor edilmifltir.146,151-157 Birisi151
d›fl›nda bu çal›flmalar›n tümü hastane d›fl› kardiyak arrestleri kapsamaktad›r, bu da Kombitüpün hastanede
kullan›m›n›n çok nadir oldu¤unu yans›tmaktad›r. Bu çal›flmalar›n ›fl›¤›nda, Kombitüp kardiak arrest s›ras›nda
hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›nda trakeal entübasyon kadar güvenli ve etkin görünmektedir, ancak sonuç üzerinde etkisi konusunda kesin yorum yapmay›
sa¤layacak kadar yeterli veri yoktur. Kombitüp'ün yanl›fl lümeninden akci¤erleri solutmak giriflimi olas›d›r (bir
çal›flmada % 2.2 oran›nda):152 Bu durum standart trakeal tüple fark edilmeyen özafagus entübasyonuna eflde¤erdir.
Di¤er hava yolu araçlar›
Laringeal tüp. LT yeni bir hava yolu arac›d›r; baz› çal›flmalarda anestezi alt›ndaki hastalarda kullan›m› bildirilmifltir. LT'ün performans› klasik LM ve LM ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda daha iyidir,158,159 ve paramediklerle yap›lan çal›flmalarda bile baflar›l› yerlefltirme oranlar› bildirilmifltir.160 CPR s›ras›nda laringeal tüp kullan›lmas›yla
ilgili s›n›rl› say›da yay›n vard›r.161,162 Yak›n zamanda
yap›lan bir çal›flmada, LT hastane d›fl› 30 kardiyak arrest hastas›nda, çok az e¤itilmifl hemflireler taraf›ndan
(a)
fiekil 4.10. (a) Kombitüp Özefagusta, (b) Kombitüp Trakeada.
J.P. Nolan ve ark.
uygulanm›flt›r.163 ‹ki deneme sonras›nda hastalar›n %
90'›nda LT baflar› ile yerlefltirilmifl ve olgular›n % 80'inde yeterli ventilasyon sa¤lanm›flt›r. Hiçbir hastada regürjitasyon oluflmam›flt›r.
ProSeal LM. ProSeal LM anestezi alt›ndaki hastalarda
yo¤un olarak çal›fl›lm›flt›r. Fakat CPR esnas›ndaki performanslar› ve fonksiyonlar› konusunda çal›flma yoktur.
Teorik olarak, CPR esnas›nda kullan›m›n›n klasik LM'ye
göre daha uygun olmas›n› sa¤layan baz› özelliklere sahiptir: daha yüksek hava yolu bas›nçlar›nda ventilasyona izin veren larinkse iyi yerleflimi,164,165 regürjite olan
s›v› gastrik içeri¤in üst özofagustan drenaj›n› sa¤layan
gastrik drenaj tüpü içermesi, s›v› gastrik içeri¤in drenaj› için gastrik tüpün yerlefltirilebilmesi ve ›s›rmaya karfl›
bir düzenek içermesi. ProSeal LM CPR'da hava yolu gereci olarak baz› dezavantajlar da tafl›r: klasik LM'ye göre yerlefltirilmesi biraz daha güçtür, tek kullan›ml›k formu yoktur ve göreceli olarak pahal›d›r, ayr›ca regürjite
edilen kat› mide içeri¤i gastrik drenaj tüpünü t›kayabilir. CPR s›ras›ndaki performanslar› konusunda veri beklenmektedir.
Havayolu sa¤lama arac›. Anestezi alt›ndaki hastalarda,
Hava yolu Sa¤lama Arac› (Airway Management Device-AMD) bir çal›flmada zay›f olarak ifllev görmüfltür,166
ancak modifiye versiyonu biraz daha iyi fonksiyona sa-
(b)
hip görünmektedir.167 Faringeal ekspres hava yolu
(pharyngeal airway express-PAX) da bir çal›flmada
anestezi alt›ndaki hastalarda zay›f olarak ifllev görmüfltür.168 Her iki cihaz›n da CPR s›ras›nda kullan›m› ile ilgili veri yoktur.
Entübasyon olana¤› sa¤layan LMA (ILMA). Entübasyon
olana¤› sa¤layan LMA (intubating LMA-ILMA) anestezi s›ras›ndaki zor hava yolunun sa¤lanmas›nda de¤erlidir ancak CPR s›ras›nda çal›fl›lmam›flt›r. ILMA göreceli
olarak kolay yerlefltirilmesine karfl›n,169,170 trakeal tüpün güvenilir bir flekilde kör olarak yerlefltirilmesi oldukça fazla e¤itim gerektirmektedir171 ve bu nedenle
deneyimsiz uygulay›c›lar için ideal bir teknik de¤ildir.
Trakeal entübasyon
Kardiyak arrest durumundaki eriflkinlerde hava yolu
sa¤lanmas›nda ve ventilasyonun sürdürülmesinde herhangi bir özel tekni¤i destekleyen ya da reddeden yeterli kan›t yoktur. Buna karfl›n, trakeal entübasyon aç›k
ve güvenli bir hava yolunun sa¤lanmas› ve sürdürülmesinde optimal yöntem olarak de¤erlendirilmektedir.
Bu uygulama yaln›z yüksek beceri ve güvenle ifllemi
yapabilecek e¤itilmifl eleman›n varl›¤›nda gerçeklefltirilmelidir. Trakeal intübasyonu balon-valf-maske ile
karfl›laflt›ran tek kontrollü randomize çal›flma hastane
d›fl›nda hava yolu sa¤lanmas› gereken çocuklarda gerçeklefltirilmifltir.172 Bu çal›flmada hayatta kalma ve taburcu olma aras›nda fark yoktur, ayn› zamanda bu pediatrik çal›flman›n eriflkin resüsitasyonuna nas›l uyarlanaca¤› belirgin de¤ildir. ‹ki çal›flma acil t›p teknisyenleri veya paramedikler taraf›ndan tedavi edilen hastane
d›fl› kardiyak arrest geçiren eriflkinlerdeki sonuçlar› karfl›laflt›rmaktad›r.173,174 Paramedikler taraf›ndan yap›lan
intübasyon, intravenöz kanülasyon ve ilaç uygulamalar› hayatta kalma ve hastaneden taburcu olma oranlar›nda fark oluflturmam›flt›r.174
Trakeal intübasyonun balon-valf-maske ventilasyonuna göre olas› avantajlar›: gastrik içeri¤in veya orofarinksten kan›n aspirasyonundan korunmufl hava yolu
aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›; gö¤üs kompresyonlar›na ara
verilmedi¤inde bile yeterli tidal volüm sa¤layabilmesi;
kurtar›c›n›n ellerini di¤er uygulamalar için serbestlefltirme potansiyeli; hava yolu sekresyonlar›n›n aspire edilebilmesini sa¤lamas› ve ilaç uygulamalar› için bir yol
sa¤lamas›. Balon-valf-maske kullan›m›n›n gastrik distansiyona ve teorik olarak aspirasyon riski tafl›yan regürjitasyona neden olmas› daha yüksek olas›l›kt›r. Buna karfl›l›k, kardiyak arrest hastalar›nda balon-valf-maske ve trakeal tüp ile gerçeklefltirilen ventilasyonun, karfl›laflt›r›lmas›nda aspirasyon insidans›n›n birisinde daha
fazla oldu¤unu gösterir hiçbir güvenilir veri yoktur.
S57
Trakeal intübasyonun balon-valf-maske ventilasyonuna
göre dezavantajlar› flunlar› içerir: trakeal tüpün fark
edilmeyen yanl›fl yerlefltirilme riski hastane d›fl› kardiyak arrest vakalar›nda % 6132-134 - % 14135 aras›nda
de¤iflmektedir; intubasyon uygulamas› esnas›nda gö¤üs kompresyonlar›n›n yap›lmad›¤› uzun bir süreç ve
buna ba¤l› olarak yüksek bir baflar›s›zl›k oran›. Entübasyon baflar› oran› paramediklerin kiflisel deneyimleriyle
uyumludur.175 Entübasyonda baflar›s›zl›k oran›, düflük
hasta yo¤unluklu ve uygulay›c›lar›n intübasyonu s›k
olarak uygulamad›klar› hastane öncesi sistemlerde, %
50'lere kadar yükselmektedir.134 Hastane öncesi entübasyonu üstlenecek elamanlar›n e¤itim maliyeti de
dikkate al›nmal›d›r. Hastane öncesi entübasyon yapacak sa¤l›k personeline ve düzenli bilgi tazeleme olanaklar›n› içeren, iyi yap›land›r›lm›fl ve devaml› izlenen,
kapsaml› bir biçimde yeterlili¤e dayal› e¤itim programlar› uygulanmal›d›r.
Baz› olgularda laringoskopi ve intübasyon baflar›s›z
olabilir veya hastan›n durumunda hayat› tehdit eden
kötüleflmelere yol açabilir. Bu durumlar içinde akut
epiglot ile iliflkili sorunlar, faringeal patoloji, kafa travmas› (bu durumda zorlanma intrakraniyal bas›nçta daha fazla art›fla neden olur) veya servikal omurga hasar›
yer al›r. Bu durumlarda, anestezik ilaç veya fiberoptik
laringoskopi kullan›m› gibi uzmanl›k isteyen beceriler
gerekebilir. Bu teknikler yüksek düzeyde bilgi ve beceri gerektirir.
Kurtar›c›lar etkili gö¤üs kompresyonlar› sa¤lama ihtiyac›n› göz önüne alarak, entübasyonun risk ve yararlar›n› tartmal›d›r. Entübasyon giriflimi gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeyi gerektirecektir ancak, ileri bir hava yolu sa¤land›¤›nda, ventilasyon gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeyi gerektirmeyecektir. ‹leri hava
yolu yönetiminde deneyimli bir uygulay›c› gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeden laringoskopi uygulayabilmelidir; gö¤üs kompresyonlar›na sadece tüp vokal
kordlar aras›ndan geçerken k›sa süreli ara vermek gerekecektir. Alternatif olarak, gö¤üs kompresyonlar›na
herhangi bir flekilde ara vermekten kaç›nmak için, entübasyon giriflimi spontan dolafl›m dönünceye kadar
ertelenebilir. Hiçbir entübasyon giriflimi 30 saniyeden
uzun sürmemelidir; e¤er bu sürede gerçeklefltirilemezse yeniden balon-valf-maske ile ventilasyona bafllanmal›d›r. Entübasyondan sonra, tüp yerleflimi kontrol
edilmeli ve tüp uygun olarak tespit edilmelidir.
Trakeal tüpün do¤ru yerlefltirildi¤inin
onaylanmas›
Fark›na var›lmayan özofagus entübasyonu trakeal entübasyon girifliminin en ciddi komplikasyonudur. Trakeal
tüpün do¤ru yerlefliminin onaylanmas›n› sa¤layacak
S58
primer ve sekonder tekniklerin rutin kullan›m› bu riski
azaltabilir. Primer de¤erlendirme flunlar› içerir: bilateral
gö¤üs ekspansiyonunun izlenmesi, akci¤er alanlar›n›n
aksilladan bilateral olarak (solunum sesleri eflit ve yeterli olmal›d›r), ve epigastriumun (solunum sesleri iflitilmemelidir) oskültasyonu. Tüpün do¤ru yerlefltirilmesinin klinik belirtileri (tüpteki bu¤ulanma, gö¤sün yükselmesi, akci¤erlerin oskültasyonunda solunum seslerinin
duyulmas› ve mideye gaz giriflinin duyulmamas›) tam
olarak güvenilir de¤ildir. Trakeal tüp yerlefliminin ekshale edilen karbondioksit veya özofagus dedektör cihaz› ile sekonder olarak do¤rulanmas› fark edilmeyen
özofagus entübasyonlar›n› azaltacakt›r. Do¤ru tüp yerleflimi konusunda kuflku varsa, laringoskop kullanarak,
direkt olarak tüpün vokal kordlar aras›ndan geçti¤i görülmelidir.
Sekonder de¤erlendirme yöntemlerinden hiçbirisi
tüpün bir ana bronflta veya trakeada do¤ru olarak yerlefltirildi¤inin ayr›m›n› yapamaz. Kardiyak arrest esnas›nda tüp yerlefliminin onaylanmas›nda optimal bir
yöntem belirlenmesi için yeterli veri yoktur ve bütün
cihazlar di¤er onaylama yöntemlerine yard›mc› olarak
düflünülmelidir.176 ‹lk yerlefltirmeden sonra tüp pozisyonunu monitörize etme yetene¤inde olan bir ölçüm
yöntemine ait veri yoktur.
Özofageal dedektör cihaz›, trakeal tüpün trakeal
ucunda ya büyük bir fl›r›ngan›n pistonu geri çekilerek
ya da s›k›flt›r›lm›fl, esnek bir baloncu¤u serbest b›rakarak bir emme gücü yarat›r. Kartilajla desteklenmifl, sert
yap›l› trakeaya yerlefltirilmifl trakeal tüp yoluyla hava,
alt solunum yollar›ndan kolayca aspire edilir. E¤er tüp
özefagusta ise aspire edilemez, çünkü aspirasyon s›ras›nda özefagus kollabe olur. Özofageal dedektör cihaz› hem perfüzyon sa¤layan ritmi olan hem de olmayan
hastalarda güvenilirdir. Ancak morbid obezite, gebeli¤in ileri dönemleri, ciddi ast›m veya afl›r› trakeal sekresyon oldu¤u zaman yanl›fl yönlendirebilir. Bu durumlarda aspirasyon s›ras›nda trakea kollabe olabilir.133,177-180
Karbondioksit dedektör cihaz› akci¤erlerden ç›kan
CO2 konsantrasyonunu ölçer. Alt› ventilasyondan sonra CO2 ç›k›fl›n›n sürmesi, trakeal tüpün trakea veya ana
bronfllardan birinde oldu¤unun belirtisidir.181 Karinan›n üzerinde do¤ru yere yerlefltirilmesinin onaylanmas› için gö¤sün her iki taraf›n›n orta-aksiller hattan dinlenmesi gerekir. Spontan dolafl›m› olan hastalarda CO2
ç›k›fl›n›n olmamas›, tüpün özofagusta oldu¤unun göstergesidir. Kardiyak arrest s›ras›nda pulmoner kan ak›m› o kadar azalabilir ki, yetersiz CO2 ç›k›fl› oluflur ve bu
durumda dedektör do¤ru yerlefltirilmifl tüpü tan›mlayamaz. Kardiyak arrestte e¤er CO2 ç›k›fl› belirlenirse,
bu geçerli olarak tüpün trakeada veya ana bronfllarda
oldu¤unu gösterir. Ancak belirlenemezse trakeal tüpün
J.P. Nolan ve ark.
yerleflimi bir özofageal dedektör cihaz› ile do¤rulan›r.
Hem hastanede hem de hastane d›fl›nda kulan›labilen
birçok elektronik veya basit, ucuz, kalorimetrik CO2 dedektörleri mevcuttur.
Krikoid bas›s›
Balon-valf-maske ile yap›lan ventilasyon ve entübasyon çabas› s›ras›nda, e¤itilmifl bir yard›mc› taraf›ndan
uygulanan krikoid bas›s› mide içeri¤inin pasif regürjitasyonunu ve sonuçta pulmoner aspirasyon riskini önleyebilir. Bu teknik özensiz veya afl›r› güç ile uygulan›rsa, ventilasyon ve intübasyon çok daha güç olacakt›r.128 E¤er hastan›n akci¤erlerinin ventilasyonu mümkün olmuyorsa, krikoid k›k›rda¤a uygulanan bas›nç
azalt›lmal› veya tamamen kald›r›lmal›d›r. E¤er hasta
kusarsa, krikoid bas›s› hemen sonland›r›lmal›d›r.
Trakeal tüpün tespiti
Tüpün kazara yerinden ç›kmas› herhangi bir zamanda
oluflabilir, fakat resüsitasyon ve nakil s›ras›nda daha
olas›d›r. Trakeal tüpün tespitinde en iyi yöntem henüz
saptanmam›flt›r; geleneksel bantlar veya ba¤lar veya
bu amaçla üretilmifl trakeal tüp sabitleyicileri kullan›labilir.
Krikotiroidotomi
Bazen, apneik bir hastay› balon-valf-maske ile ventile
etmek veya trakeal tüp veya baflka bir hava yolu arac›n›n yerlefltirilmesi mümkün olmayabilir. Bu durum fliddetli yüz travmal›, ödem veya yabanc› cisme ba¤l› larinks t›kanmas› olan hastalarda ortaya ç›kabilir. Bu durumlarda bir i¤ne arac›l›¤›yla oksijen vermek veya cerrahi krikotiroidotomi hayat kurtar›c› olabilir. Trakeostomi, fazla zaman ald›¤›, tehlikeli ve oldukça fazla cerrahi beceri ve ekipman gerektirdi¤i için acil durumlarda
kontraendikedir.
Cerrahi krikotiroidotomi, yar› elektif intübasyon veya trakeostomi gerçeklefltirilinceye kadar hastan›n akci¤erlerinin ventile edilmesini sa¤layan kesin bir hava
yolu olarak ifllev görür. ‹¤ne krikotiroidotomi çok daha
geçici bir uygulamad›r, sadece k›sa süreli oksijenasyon
sa¤lar. Genifl lümenli, k›vr›lmayan bir kanül, yüksek bas›nçl› bir oksijen kayna¤› gerektirir, barotravma riski tafl›r ve gö¤üs travmal› hastalarda özellikle etkisizdir. Kanülün k›vr›lmas› nedeniyle baflar›s›z olma riski vard›r ve
hasta naklinde kullan›m için uygun de¤ildir.
4e. Dolafl›m›n desteklenmesi
Kardiyak arrestte kullan›lan ilaçlar ve
s›v›lar
Bu bafll›k flu alt bafll›klara bölünmüfltür: kardiyak arrestin idaresi esnas›nda kullan›lan ilaçlar; peri-arrest periyodunda kullan›lan antiaritmik ilaçlar; peri-arrest periyodunda kullan›lan di¤er ilaçlar; s›v›lar; ve ilaç uygulama yollar›. Bu k›lavuzlarda ilaçlarla ilgili do¤ru bilgiyi
vermek için her türlü gayret gösterilmifltir, ancak ilgili
ilaç firmalar›ndan elde edilen kaynaklar en güncel bilgiyi sa¤layacakt›r.
Kardiyak arrest tedavisinde kullan›lan
ilaçlar
Kardiyak arrestin akut idaresi esnas›nda sadece birkaç
ilaç endikedir ve kullan›lmalar›n› destekleyen bilimsel
bulgular çok s›n›rl›d›r. ‹laçlar, ancak ilk floklar uyguland›ktan (endikasyonu varsa) ve gö¤üs kompresyonlar›
ve ventilasyon bafllat›ld›ktan sonra düflünülmelidir.
2005 Konsensus Konferans› esnas›nda gözden geçirilen kardiyak arrest idaresi ile ilgili üç grup ilaç mevcuttur: vazopressörler, antiaritmikler ve di¤er ilaçlar. En
uygun olan intravenöz yoldan baflka di¤er ilaç uygulama yollar› da ayr›ca gözden geçirilmifl ve tart›fl›lm›flt›r.
Vazopressörler
Halen, insanlarda kardiyak arrest esnas›nda herhangi
bir aflamada rutin olarak herhangi bir vazopressorün
kullan›lmas›n›n hayatta kalma ve sonra hastaneden taburcu olma oran›n› artt›rd›¤›n› gösteren plasebo kontrollü bir çal›flma bulunmamaktad›r. Kardiyopulmoner
resüsitasyonun temel hedefi spontan dolafl›m tekrar
bafllayana kadar vital organlara kan ak›m›n› sa¤lamakt›r. ‹nsanda kardiyak arrestle ilgili veri eksikli¤ine ra¤men, CPR esnas›nda serebral ve koroner perfüzyonu
art›rd›¤› düflüncesiyle vazopressörler hala tavsiye edilmektedir.
Vazopressine karfl› adrenalin (epinefrin). Adrenalin 40
y›ld›r kardiyak arrestin tedavisinde primer sempatomimetik ajan olmufltur.182 Primer etkinli¤i koroner ve serebral perfüzyon bas›nçlar›n› artt›ran sistemik vazokonstriksiyon sa¤layan alfa-adrenerjik, vazokonstriktif
etkilerine ba¤l›d›r. Adrenalinin beta-adrenerjik etkileri
(inotropik, kronotropik) koroner ve serebral kan ak›m›n› artt›rabilir, ancak miyokardiyal oksijen tüketimindeki
art›fllar›n, ektopik ventriküler aritmilerin (özellikle miyokard asidotikken) ve pulmoner arteriyovenöz flanta
S59
ba¤l› olan geçici hipokseminin efllik etmesi yararl› etkilerini ortadan kald›r›rabilir.
Adrenalinin beta etkilerine ba¤l› olas› kötü etkileri
alternatif vazopressörlerin araflt›r›lmas›na yol açm›flt›r.
Vazopressin do¤al bir antidiüretik hormondur. Çok
yüksek dozlarda düz kaslarda bulunan V1 reseptörlerinin uyar›lmas›yla etkisini gösteren güçlü bir vazokonstriktördür. Kardiyak arrestte vazopressinin önemi ilk
olarak baflar›l› resüsite edilmifl hastalarda vazopressin
düzeylerinin yüksek oldu¤unun görüldü¤ü hastane d›fl› kardiyak arrest hastalar›nda yap›lan çal›flmalarda anlafl›lm›flt›r.183,184 Kardiyak arrest için resüsitasyon esnas›nda adrenaline alternatif olarak vazopressin kullan›ld›¤›nda klinik185,186 ve hayvan187-189 çal›flmalar›
hemodinamik de¤iflkenlerin düzeldi¤ini göstermesine
ra¤men, bu çal›flmalar›n yaln›z baz›lar›186 sa¤kal›m
oran›n›n düzeldi¤ini göstermifltir.190,191
Kardiyak arrest s›ras›nda vazopressinin ilk klinik kullan›m› 1996'da bildirilmifl ve umut verici olarak görünmüfltür. Adrenalin ile standart tedaviye refrakter olan
kardiyak arrest hastalar›ndaki bir çal›flmada vazopressin
sekiz hastan›n tümünde yeniden spontan dolafl›m› bafllatm›fl, bunlar›n üçü nörolojik aç›dan sekelsiz taburcu
edilmifltir.186 Ertesi y›l, ayn› grup baflar›l› resüsitasyon
ve 24 saatlik sa¤kal›m oranlar›n›n vazopressinle tedavi
edilenlerde adrenalin ile tedavi edilenlere göre belirgin
olarak daha yüksek oldu¤u; küçük bir randomize, hastane d›fl› ventriküler fibrilasyon hasta grubu yay›nlam›fllard›r.192 Bu iki çal›flmay› takiben, Amerikan Kalp Cemiyeti (American Heart Association-AHA) eriflkinde
floka refrakter VF'un tedavisinde adrenaline alternatif
olarak vazopressin kullan›lmas›n› tavsiye etmifltir.182
Bu küçük çal›flmalar›n baflar›s› hastane içi193 ve hastane d›fl›194 kardiyak arrestte vazopressini adrenalinle
karfl›laflt›ran iki büyük randomize çal›flman›n yap›lmas›na yol açm›flt›r. Her iki çal›flmada da, ilk planda hastalar vazopressin veya adrenalin verilecek flekilde randomize edilmifl ve ilk ilaca refrakter kalan hastalarda da
kurtar›c› ilaç olarak adrenalin kullan›lm›flt›r. Her iki çal›flmada ilk vazopressör olarak 40 U vazopressin193
kullan›ld›¤›nda spontan dolafl›m›n geri dönme (SDGD)
oranlar›nda veya hayatta kalma oranlar›nda genel bir
art›fl belirlenmemifltir.193 Çal›flmalar›n birisinde vazopressin dozu tekrar edilmifltir194 ve adrenalinle (1 mg,
tekrar dozu) karfl›laflt›r›lm›flt›r. Büyük bir hastane d›fl›
kardiyak arrest çal›flmas›nda,194 post-hoc analizi asistoli halinde bulunan hasta alt grubunda vazopressinin
hayatta kalma ve taburcu olma olas›l›¤›n› art›rd›¤›n›,
ancak nörolojik aç›dan sa¤lam kalma yönünden fark olmad›¤›n› ortaya koymufltur.
Befl randomize çal›flmay› içeren yak›n dönemdeki
bir meta-analiz çal›flmas›195 24 saat içinde ölüm veya
hastaneden taburcu olmadan ölüm karfl›laflt›r›ld›¤›nda,
S60
vazopressin ve adrenalin aras›nda SDGD aç›s›ndan istatistiksel olarak belirgin fark olmad›¤›n› göstermifltir. ‹lk
kardiyak ritim göz önüne al›narak yap›lan alt grup analizi, hastaneden taburcu olmadan oluflan ölüm oran›nda istatistiksel olarak belirgin fark göstermemifltir.195
2005 Konsensus Konferans›'na kat›lanlar bu bulgular›n ›fl›¤›nda tedavi önerilerini derinlemesine tart›flm›fllard›r. Plasebo kontrollü çal›flmalar olmamas›na ra¤men, adrenalin kardiyak arrestte standart vazopressör
olarak kalm›flt›r. Halen, herhangi bir kardiyak arrest ritminde, vazopressinin adrenaline alternatif veya onunla
birlikte kullan›lmas›n› destekleyen veya reddeden bulgular›n yeterli olmad›¤› kabul edilmifltir. Günümüzdeki
uygulama tüm kardiyak arrest ritimlerinin tedavisi için
primer vazopressör olarak hala adrenalini desteklemektedir.
Adrenalin
Endikasyonlar
• Adrenalin etiyolojisi ne olursa olsun kardiyak arrestte kullan›lan ilk ilaçt›r: CPR esnas›nda her 3-5 dakikada bir kullan›lmas› ALS algoritmine dahil edilmifltir.
• Adrenalin anafilaksi tedavisinde tercih edilmektedir
(Bölüm 7g).
• Adrenalin kardiyojenik flok tedavisinde ikinci s›rada
yer al›r.
Doz. Kardiyak arrest esnas›nda, adrenalinin bafllang›çtaki intravenöz dozu 1 mg'd›r. ‹ntravasküler (intravenöz veya intraosseöz) yol aç›lmas› gecikirse veya baflar›lamazsa 10 ml steril su ile dilüe edilerek 2-3 mg dozunda trakeal tüp yoluyla veriniz. Trakeal yoldan absorbsiyon çok de¤iflkendir.
Refrakter kardiyak arrestteki hastalarda daha yüksek
dozlarda adrenalin kullan›lmas›n› destekleyen bulgu
yoktur. Baz› vakalarda, resüsitasyon sonras› dönemde
adrenalin infüzyonu gerekir.
Spontan dolafl›m›n geri dönmesini takiben, afl›r› (≥1
mg) adrenalin dozlar› taflikardi, miyokard iskemisi, VT
ve VF'ye neden olabilir. Perfüzyon sa¤layan bir ritim
oluflturulduktan sonra, e¤er ek adrenalinin gerekli oldu¤u düflünülüyorsa, uygun bir kan bas›nc› elde edilinceye kadar dikkatli doz titrasyonu yap›n›z. Ço¤u hipotansif hastada 50-100 mcg intravenöz dozlar genellikle yeterlidir. Kokain veya di¤er sempatomimetik ilaçlara ba¤l› kardiyak arrest geliflen hastalarda adrenalini
dikkatli kullan›n›z.
Kullan›m flekli. Adrenalin en s›kl›kla iki dilüsyonda bulunur:
• 10,000'de 1 (bu solüsyonun 10 mL'sinde 1 mg adrenalin bulunur)
J.P. Nolan ve ark.
•
1000'de 1 (bu solüsyonun 1 mL'sinde 1 mg adrenalin bulunur)
Her iki solüsyon da Avrupa ülkelerinde rutin olarak
kullan›lmaktad›r.
Kardiyak arrest tedavisinde adrenaline alternatif
olarak çeflitli di¤er ilaçlar (örn., noradrenalin)196 deneysel olarak kullan›lm›flt›r.
Anti-aritmikler
Vazopressörlerdeki gibi, antiaritmik ilaçlar›n kardiyak
arrestte faydas› oldu¤una ait bulgular s›n›rl›d›r. Amiodaronun hastaneye ulafl›m› sa¤layacak kadar hayatta
kalma flans›n› artt›rd›¤› gösterilmesine ra¤men,89,90 insandaki kardiyak arrestte uygulanan hiçbir antiaritmik
ilac›n hastaneden taburcu olmay› sa¤layacak kadar hayatta kalma flans›n› artt›rd›¤› gösterilememifltir. ‹nsanlarda uzun dönem prognoza ait veri eksikli¤i olmas›na
ra¤men, bulgulardaki denge kardiyak arrestteki aritmilerin idaresinde antiaritmik ilaçlar›n kullan›m› lehinedir.
Amiodaron. Amiodaron, atriyal ve ventriküler miyokardda aksiyon potansiyelinin ve refrakter periyodun
süresini uzatan membran stabilize edici bir antiaritmiktir. Atriyoventriküler iletiyi yavafllat›r ve aksesuar yolaklarda da benzer bir etki görülür. Amiodaronun hafif
negatif inotrop etkisi vard›r ve non-kompetetif alfa bloker etkileri yoluyla periferik vazodilatasyona yol açar.
‹ntravenöz amiodaron ile oluflan hipotansiyon ilac›n
verilifl sürati ile iliflkilidir ve ilac›n kendisinden ziyade
histamin sal›n›m›na yol açan çözücüsüne ba¤l›d›r (Polysorbate 80).197 Bu yan etkilerden ar›nm›fl bir s›v› amiodaron preparat›n›n kullan›lmas› teflvik edilmektedir,
ancak bu henüz yayg›n olarak bulunmamaktad›r.198,199
‹lk üç floku takiben, amiodaron floka refrakter VF'nda
plasebo89 veya lignokain ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda hastaneye ulafl›ncaya kadar olan hayatta kalma oran›n›ndaki
k›sa dönem prognozu düzeltir.90 Amiodaron ayr›ca,
VF'nu veya hemodinamiyi bozan ventriküler taflikardisi
olan insanlara veya hayvanlara verildi¤inde defibrilasyona yan›t› düzeltir gibi görünmektedir.198-202 Tek flok
stratejisi kullan›ld›¤›nda amiodaronun ne zaman verilmesi gerekti¤ini gösteren bulgu yoktur. Günümüze kadar yap›lan klinik çal›flmalarda amiodaron, VF/VT en az
üç flok sonras›nda sebat ediyorsa verilmifltir. Bu sebepten ötürü ve baflka herhangi bir veri olmad›¤›ndan üç
flok sonras›nda e¤er VF/VT sebat ediyorsa 300 mg amiodaron tavsiye edilmektedir.
Endikasyonlar. Amiodaron,
• Refrakter VF/VT
• Hemodinamik aç›dan stabil ventrikül taflikardisi (VT)
ve di¤er inatç› tafliartimilerde endikedir (Bölüm 4f).
S61
Doz. Üçüncü floktan sonra VF/VT sebat ederse, bafllang›ç olarak % 5 dekstroz içinde 20 ml volümde seyreltilmifl (veya önceden haz›rlanm›fl bir enjektörden) intravenöz 300 mg amiodaron verilmesi düflünülmelidir.
Amiodaron periferik venden uyguland›¤›nda trombofilebite yol açabilir; santral ven kateteri yerlefltirilmiflse
santral bir venden uygulay›n; e¤er yoksa, genifl bir periferik veni tercih edin ve ard›ndan bol intravenöz s›v›
gönderin. Amiodaronun di¤er aritmilerin tedavisinde
kullan›m› hakk›nda detaylar Bölüm 4f'te verilmifltir.
Doz. Amiodaron olmad›¤›nda, üç flok sonras› refrakter VF/nab›zs›z VT'de lidokainin ilk dozunu 100 mg
(1-1.5 mg kg-1) olarak kullan›n. Gerekirse ek 50 mg
bolus verin. Total doz ilk bir saat içinde 3 mg kg-1'› aflmamal›d›r.
Kullan›mda klinik özellikler. Amiodaron özellikle QT
intervalini uzatan ilaçlarla birlikte verildi¤inde paradoksik olarak aritmojenik hal alabilir. Bununla birlikte, benzer koflullarda proaritmik etkisi di¤er antiaritmik ilaçlardan daha düflüktür. Amiodaronun en belirgin yan etkileri infüzyon h›z›n› düflürmekle önlenebilen veya s›v›larla ve/veya inotrop ajanlarla tedavi edilebilen hipotansiyon ve bradikardidir. Uzun süren oral kullan›ma
ba¤l› yan etkiler (tiroid fonksiyon bozukluklar›, korneada mikro çökeltiler, periferik nöropati ve pulmoner/hepatik infiltrasyonlar) akut kullan›mda söz konusu de¤ildir.
Kullan›m›nda klinik özellikler. Lidokain karaci¤erde
metabolize edilir ve hepatik kan ak›m› azal›rsa yar› ömrü uzar, örne¤in kalp debisi azal›rsa, karaci¤er hastal›¤›
varsa veya yafll›larda. Kardiyak arrest esnas›nda normal
klirens mekanizmalar› ifllemez, bu sebeple tek bir dozla yüksek plazma konsantrasyonlar›na ulafl›labilir. Yirmidört saat devaml› infüzyon sonras›nda plazma yar›
ömrü belirgin artar. Bu flartlarda dozu azalt›n ve tedavinin devam etme endikasyonunu düzenli aral›klarla
gözden geçirin. Hipokalemi ve hipomagnezemi varl›¤›nda lidokain daha az etkilidir ve bu durum süratle
düzeltilmelidir.
Lidokain. 2000 ILCOR rehberleri yay›nlanana kadar,
lidokain tercih edilen antiaritmik ilaçt›. Amiodaron ile
yap›lan karfl›laflt›rmal› çal›flmalar90 lidokaini yerinden
etti ve bugün için, ancak amiodaron elde yoksa kullan›lmas› tavsiye edilmektedir. Amiodaron hastane içinde geliflen kardiyak arrestlerin hepsinde ve ambulans
ekibinin haz›r bulundu¤u hastane d›fl›nda geliflen kardiyak arrestlerin hepsinde kullan›ma haz›r bulunmal›d›r.
Lidokain miyositin refrakter periyodunu uzatarak etki gösteren membran stabilize edici bir ilaçt›r. Ventriküler otomatisiteyi azalt›r ve lokal anestetik etkisi ile ventriküler ektopik aktiviteyi bask›lar. Lidokain normal dokular›n elektriksel aktivitesi ile minimal etkileflime girerken depolarize olmufl aritmojenik dokular›n aktivitesini bask›lar. Bu sebeple, depolarizasyonun efllik etti¤i
aritmileri bask›lamada etkindir (örn., iskemi, dijital toksisitesi) ancak normal polarize olan hücrelerden köken
alan aritmilere karfl› göreceli olarak etkisizdir (örn., atriyal fibrilasyon/flatter). Lidokain ventrikül fibrilasyonu
efli¤ini yükseltir.
Lidokain toksisitesi parestezi, sersemlik, konfüzyon,
ve konvülziyonlara kadar ilerleyen kas seyirmesine yol
açar. ‹lk bir saat içinde güvenli dozunun 3 mg kg-1'›
geçmemesi gerekti¤i genel olarak kabul edilir. Toksisite belirtileri mevcutsa infüzyonu hemen durdurun ve
nöbet geliflirse tedavi edin. Lidokain miyokard fonksiyonunu deprese eder ancak bu amiodarondan daha az
oluflur. Miyokard depresyonu genellikle geçicidir ve
intravenöz s›v›larla veya vazopressörlerle tedavi edile-
Magnezyum sülfat. Magnezyum ço¤u enzim sistemlerinin, özellikle de kasta ATP üretiminde görev
alanlar›n, önemli bir bileflenidir. Asetil kolin sal›n›m›n›
azalt›p motor son pla¤›n sensitivitesini azaltarak nörokimyasal iletide büyük rol oynar. Ayr›ca magnezyum
afallam›fl halde olan miyokard›n kontraktil yan›t›n› düzeltir ve henüz tam olarak aç›kl›¤a kavuflturulamayan
bir mekanizma ile enfarkt alan›n› s›n›rlar.203 Magnezyumun plazma normal aral›¤› 0.8-1.0 mmol L-1'dir.
Hipomagnezemiye s›kl›kla hipokalemi efllik eder ve
aritmilere ve kardiyak arreste katk›s› olabilir. Hipomagnezemi miyokard›n digoksin al›m›n› artt›r›r ve sellüler
Na+/K+ ATP-az aktivitesini azalt›r. Terapötik dijital düzeylerinde bile hipomagnezemisi, hipokalemisi veya
her ikisi birden olan hastalarda kardiyotoksisite geliflebilir. Hospitalize hastalarda magnezyum eksikli¤i nadir
görülen bir fley de¤ildir ve özellikle hipokalemi, hipofosfatemi, hiponatremi ve hipokalsemi olmak üzere
s›kl›kla di¤er elektrolit bozukluklar› ile birlikte görülür.
Ortaya konmufl hipomagnezimide magnezyum verilmesinin faydas› bilinmesine ra¤men, kardiyak arrest
esnas›nda rutin magnezyum verilmesinin faydas› kan›tlanmam›flt›r. Eriflkinlerde hastane içi ve hastane d›fl› yap›lan çal›flmalar91-95,204 CPR esnas›nda rutin magnezyum verildi¤inde SDGD oran›n›nda herhangi bir art›fl
ortaya koymam›flt›r. Refrakter VF'de magnezyumun yararl› olabilece¤ine ait baz› bulgular vard›r.205
bilir.
Endikasyonlar. Lidokain refrakter VF/VT'de endikedir (amiodaronun bulunmad›¤› durumlarda).
S62
•
•
•
•
Endikasyonlar. Magnezyum sülfat,
muhtemel hipomagnezemi varl›¤›nda floka refrakter VF'de
muhtemel hipomagnezemi varl›¤›nda ventriküler
tafliaritmiler'de
torsades de pointes'da
digoksin toksisitesinde endikedir.
Doz. fioka refrakter VF'de, bafllang›çta 2 g (% 50
magnezyum sülfattan 4 ml (8 mmol)) intravenöz dozu
periferden 1-2 dakikada verin; 10-15 dakika sonra tekrarlanabilir. Magnezyum sülfat preparatlar› Avrupa ülkeleri aras›nda de¤ifliklik gösterir.
Kullan›mda klinik özellikler. Hipokalemik hastalar
s›kl›kla hipomagnezemiktir. Ventriküler tafliaritmiler
geliflirse, intravenöz magnezyum güvenilir ve etkin bir
tedavidir. Magnezyumun akut miyokardiyal enfarktüsteki rolü hala tart›flmal›d›r. Magnezyum böbrekler yoluyla at›l›r ancak, böbrek yetmezli¤inde bile hipermagnezemi ile birlikte olan yan etkiler nadir görülür. Magnezyum; vazodilatasyona ve doza ba¤›ml› hipotansiyona neden olan, genellikle geçici ve intravenöz s›v› ve
vazopressörlere yan›t veren, düz kas kontraksiyonunda
inhibisyona yol açar.
Di¤er ilaçlar
‹nsanda oluflan kardiyak arrestte atropin, aminofilin ve
kalsiyumunda içinde oldu¤u di¤er ilaçlar›n rutin kullan›m›n›n yararl› oldu¤una ait bulgular s›n›rl›d›r. Bu ilaçlar›n kullan›m›na yönelik tavsiyeler ilaçlar›n farmakodinamik özelliklerinin ve kardiyak arrestin patofizyolojisinin anlafl›lmas›na dayanmaktad›r.
Atropin. Atropin muskarinik reseptörlerde parasempatik nörotransmitter olan asetilkolinin etkisini antagonize eder. Bu sebepten dolay›, hem sinoatriyal
(SA) nodda hemde atriyoventriküler (AV) nodda vagus
sinirinin etkisini bloke eder, böylece sinus otomatisitesini artt›r›r ve AV nodda iletiyi kolaylaflt›r›r.
Atropinin yan etkileri (bulan›k görme, a¤›z kurulu¤u
ve idrar retansiyonu) doza ba¤›ml›d›r; kardiyak arrest
esnas›nda geçerli de¤ildir. Özellikle yafll› hastalarda intravenöz enjeksiyon sonras›nda akut konfüzyon hali
geliflebilir. Kardiyak arrest sonras›nda pupillerin dilatasyonu yaln›zca atropine ba¤lanamaz.
Atropin,
• asistolide
• h›z›n < 60/dk oldu¤u nab›zs›z elektriksel aktivitede
(NEA)
• hastan›n hemodinamik durumunun anstabil oldu¤u
sinüzal, nodal veya atriyal bradikardilerde endike-
J.P. Nolan ve ark.
dir.
H›z›n < 60/dk oldu¤u nab›zs›z elektriksel aktivitede
(NEA) veya asistolide tavsiye edilen eriflkin atropin dozu intravenöz tek bolusta 3 mg'd›r. Bradikardi tedavisinde kullan›m›ndan Bölüm 4f'te bahsedilmektedir. Yak›n dönemde yap›lan birkaç çal›flma hastane içi veya
hastane d›fl› kardiyak arrestte atropinin herhangi bir yarar› oldu¤unu gösterememifltir;174,206-210 bununla birlikte, asistoli a¤›r bir prognoza sahiptir ve atropin verildikten sonra anekdotal baflar› öyküleri mevcuttur. Bu
koflulda zararl› olmas› pek mümkün de¤ildir.
Teofilin (aminofilin). Teofilin dokuda cAMP konsantrasyonunu artt›ran bir fosfodiesteraz inhibitörüdür ve
adrenal medulladan adrenalin sal›n›m›n› sa¤lar. Kronotropik ve inotropik etkileri vard›r. Bradiasistolik kardiyak arrestte yap›lan s›n›rl› çal›flmalarda SDGD veya
hastaneden taburcu olmay› artt›rma yönünde bir baflar›s› gösterilememifltir;211-214 ayn› çal›flmalar aminofilinin zararl› odu¤unu da göstermemifltir.
Aminofilin,
• asistolik kardiyak arrestte
• atropine refrakter periarrest bradikardide endikedir.
Teofilin, etilendiamin ile kar›fl›m› olan ve tek bafl›na
teofilinden 20 kat daha fazla çözünebilir olan aminofilin olarak verilebilir. Tavsiye edilen eriflkin dozu yavafl
intravenöz enjeksiyon ile 250-500 mg'd›r (5 mg kg-1).
Teofilinin optimal plazma konsantrasyonu 10-20
mg L-1'dir ve dar bir terapötik penceresi vard›r. Bu
konsantrasyonun üzerinde özellikle h›zl› intravenöz enjeksiyonla uygulan›rsa aritmiler ve konvülziyonlar gibi
yan etkiler oluflur.
Kalsiyum. Kalsiyum miyokardiyal kontraksiyonun alt›nda yatan hücresel mekanizmalarda hayati rol oynar.
Ço¤u kardiyak arrest vakalar›nda kalsiyumun yararl›
herhangi bir etkisi oldu¤unu destekleyen çok az veri
vard›r. Enjeksiyon sonras› ulafl›lan yüksek plazma konsantrasyonlar› iskemik miyokarda zarar verebilir ve serebral iyileflmeyi bozabilir.
Resüsitasyon esnas›nda kalsiyumu sadece, özel endikasyonu oldu¤unda verin, örn. nab›zs›z elektriksel
aktivitenin nedeni afla¤›dakilerden birisiyse:
• hiperkalemi
• hipokalsemi
• kalsiyum kanal blokerlerinin afl›r› dozu
Gere¤inde bafllang›ç dozu olan 10 mL % 10 kalsiyum klorür (6.8 mmol Ca2+) tekrar edilebilir. Kalsiyum
kalp h›z›n› yavafllatabilir ve aritmileri presipite edebilir.
Kardiyak arrestte, kalsiyum süratli intravenöz enjeksiyonla uygulanabilir. Spontan dolafl›m varsa yavaflça verin. Kalsiyum solüsyonlar›n› ve sodyum bikarbonat› birlikte ayn› yoldan uygulamay›n.
Tamponlar. Kardiyak arrest pulmoner gaz de¤ifliminin
durmas› ve anaerobik sellüler metabolizman›n geliflmesi sebebiyle kombine solunumsal ve metabolik asidoza yol açar. Kardiyak arrestte asideminin en iyi tedavisi gö¤üs kompresyonudur; ventilasyonla da bir miktar ek yarar sa¤lan›r. Kardiyak arrest resüsitasyonu esnas›nda veya sonras›nda arteriyel kan pH's› 7.1'den daha düflükse (veya baz aç›¤› -10 mmol L-1'den daha fazlaysa), düflük dozlarda sodyum bikarbonat vermeyi akl›n›za getirin (% 8.4'lük bir solüsyondan 50 mL). Kardiyak arrest esnas›nda al›nan kan gaz› de¤erleri yan›lt›c›d›r ve dokunun asit-baz durumuyla iliflkisi azd›r;96 santral venöz kan›n analizi doku pH's›n›n daha iyi tahmin
edilmesini sa¤lar (Bölüm 4c'ye bak›n›z). Bikarbonat
hücreler içine süratle diffüze olan karbondioksid oluflmas›na sebep olur. Bu durumun afla¤›da belirtilen etkileri vard›r.
• ‹ntrasellüler asidozu alevlendirir.
• ‹skemik miyokard üzerine negatif inotrop etkide
bulunur.
• Zaten kötüleflmifl dolafl›m ve beyin üzerine büyük,
osmotik aç›dan aktif, sodyum yükü getirir.
• Oksijen disosiyasyon e¤risini sola kayd›r›r ve dokulara oksijen sunumunu daha da inhibe eder.
Il›ml› asidemi vazodilatasyona yol açar ve serebral
kan ak›m›n› artt›rabilir. Bu yüzden, arteriyel kan pH's›n›n tamamen düzeltilmesi teorik olarak bu kritik anda
serebral kan ak›m›n› azaltabilir. Bikarbonat iyonu akci¤erler yoluyla karbondioksit olarak at›ld›¤›ndan ventilasyonun artt›r›lmas› gerekir. Tüm bu sebeplerden ötürü, sodyum bikarbonat verilecekse metabolik asidoz
bunu hak edecek kadar a¤›r olmal›d›r.
Baz› hayvan deneyleri ve klinik çal›flmalar kardiyak
arrest esnas›nda tamponlar›n kullan›m›n› araflt›rm›flt›r.
Tampon olarak Tribonat®215 veya sodyum bikarbonat›n kullan›ld›¤› klinik çal›flmalar herhangi bir avantaj ortaya koymam›flt›r.216-220 Sadece bir çal›flma klinik yarar oldu¤unu belirlemifltir; bu çal›flmada erken ve daha
s›k sodyum bikarbonat kullanan acil t›p sistemleri belirgin olarak yüksek SDGD ve hastaneden taburcu olma
oran› ve uzun dönem daha iyi nörolojik prognoz sa¤lam›fllard›r.221 Hayvan çal›flmalar› genelde bir sonuca
ulaflmamakla birlikte baz›lar› trisiklik antidepresanlar ve
di¤er h›zl› sodyum kanal› blokerlerinin yol açt›¤› kardiyovasküler toksisite (hipotansiyon, kardiyak aritmiler)
tedavisinde sodyum bikarbonat verilmesinin yararl› oldu¤unu göstermifltir (Bölüm 7b).222 Kardiyak arrest ve
CPR esnas›nda (özellikle hastane d›fl› kardiyak arrestlerde) veya spontan dolafl›m›n tekrar bafllamas›ndan sonra rutin olarak sodyum bikarbonat verilmesi tavsiye
edilmemektedir. Hayat› tehdit eden hiperkalemi veya
hiperkalemiye efllik eden kardiyak arrest, a¤›r metabolik asidoz veya trisiklik doz afl›m›nda sodyum bikarbo-
S63
nat kullan›lmas› düflünülmelidir. 50 mmol (% 8.4'lük
solüsyondan 50 ml) intravenöz sodyum bikarbonat verin. Gerektikçe dozu tekrarlay›n, ancak tedaviyi yönlendirmede asit/baz analizi (arteriyel veya santral venöz)
yap›n. Konsantre sodyum bikarbonat›n subkütan ekstravazasyonu ile a¤›r doku hasar› oluflabilir. Kalsiyum
karbonat çökeltisine yol açt›¤›ndan solüsyon kalsiyum
tuzlar› ile geçimsizdir.
CPR s›ras›nda tromboliz. Eriflkinde kardiyak arrest genellikle koroner arterin trombusla oklüzyonunu takip
eden akut miyokardiyal iskemi nedeniyle oluflur. Özellikle arrest pulmoner emboli sebebiyle oluflmuflsa, kardiyak arrest esnas›nda trombolitiklerin baflar›l› kullan›m› üzerine bir çok sunum vard›r. Koroner arter ve pulmoner arter trombüsünü açmak için trombolitik ilaçlar›n kullan›lmas› bir çok çal›flman›n konusu olmufltur.
Ayr›ca hayvan deneylerinde trombolitiklerin kardiyopulmoner resüsitasyon esnas›nda serebral kan ak›m›
üzerine yararl› etkisi oldu¤u gösterilmifltir223,224 ve bir
klinik çal›flmada CPR esnas›nda uygulanan trombolitik
tedavi sonras› daha az anoksik ansefalopati bildirilmifltir.225
Baz› çal›flmalar standart tedaviye refrakter non-travmatik kardiyak arrest esnas›nda trombolitik tedavi uygulanmas›n› incelemifltir. ‹ki araflt›rmada hayatta kal›p
hastaneden taburcu olma belirgin olarak düzelmese de
SDGD'de bir art›fl ortaya konulmufltur97,226; baflka bir
çal›flma ise YBÜ'de hayatta kalma oran›n›n daha yüksek
oldu¤unu göstermifltir.225 Küçük bir vaka sunumu serisinde trombolitiklerle tedavi edilen, standart tedaviye
refrakter VF veya NEA tan›l› üç vakan›n hayatta kal›p taburcu oldu¤u bildirilmifltir;227 buna karfl›l›k olarak, büyük bir klinik çal›flmada228 ilk giriflimlere yan›t vermeyen hastane d›fl›nda kardiyak arrest olan NEA vakalar›nda trombolitiklerin yarar› gösterilememifltir.
Pulmoner emboli flüphesi veya tan›s› olan kardiyak
arrest geçiren hastalara uyguland›¤›nda, iki çal›flma
olas› yarar ortaya koymufltur;229,230 birinde 24 saatlik
hayatta kalma oran›nda düzelme bulmufltur.229 Baz›
klinik çal›flmalar97,226,229,231 ve vaka serileri227,230,232-234 non-travmatik kardiyak arrestte yap›lan CPR esnas›nda tromboliz sonucu kanama komplikasyonlar›nda herhangi bir art›fl göstermemifllerdir.
Non-travmatik kardiyak arrest esnas›nda rutin trombolitik kullan›m›n› tavsiye etmek için klinik veriler yetersizdir. Kardiyak arrestin kan›tlanm›fl veya flüpheli
akut pulmoner emboliye ba¤l› oldu¤u düflünüldü¤ünde trombolitik tedavi akla gelmelidir. Eriflkin kardiyak
arrestte arrest sebebi olarak akut trombotik etiyolojiden flüphelenilen hastalarda standart resüsitasyon ilk
planda baflar›s›z olursa, her vaka kendi içinde de¤erlendirilerek tromboliz akla getirilebilir. CPR'a bafllam›fl
S64
ve devam ediyor olmak tromboliz için kontrendikasyon teflkil etmez.
Akut pumoner emboli için yap›lan CPR'u takiben,
60 dakikadan fazla CPR gerektiren vakalarda hayatta
kalma ve iyi nörolojik prognoz bildirilmifltir. Bu flartlar
alt›nda trombolitik bir ilaç uygulan›rsa, resüsitasyonu
sonland›rmadan önce en az 60-90 dakika resüsitasyon
yapmak gerekece¤ini ak›lda tutun.235,236
‹ntravenöz s›v›lar
Hipovolemi kardiyak arrestin potansiyel olarak geri
döndürülebilir bir sebebidir. Hipovolemiden flüpheleniliyorsa süratle s›v› infüzyonu yap›n. Resüsitasyonun
ilk aflamas›nda kolloid kullanman›n aç›k bir avantaj›
yoktur, bu yüzden izotonik sodyum klorür veya Hartmann solüsyonu kullan›n. Dekstrozdan kaç›n›n, çünkü
intravasküler bofllu¤a do¤ru süratle redistribüsyona
u¤rar ve hiperglisemiye yol açarak kardiyak arrest sonras› nörolojik prognozu kötülefltirebilir.237-244
Kardiyak arrestte rutin s›v› infüzyonu yap›p yapmamak tart›flmal›d›r. Normovolemik kardiyak arrest esnas›nda rutin s›v› kullan›m›n›, hiç s›v› kullan›lmamas›yla
karfl›laflt›ran yay›nlanm›fl hiç insan çal›flmas› bulunmamaktad›r. Deneysel ventriküler fibrilasyon oluflturulan
dört hayvan çal›flmas›245-248 rutin intravenöz s›v› kullan›m›n› ne desteklemekte ne de reddetmektedir. Hipovolemi yokken, afl›r› volümde s›v› infüzyonu zararl› gibi görünmektedir. Periferden enjekte edilen ilaçlar›
santral dolafl›ma ulaflt›rmak için intravenöz s›v› verin.
‹laç uygulanmas›n›n alternatif yollar›
‹ntraossöz yol
‹ntravenöz yol sa¤lanamazsa, resüsitasyon ilaçlar›n›n
intraossöz uygulanmas›yla yeterli plazma konsantrasyonlar›na ulafl›l›r. Baz› çal›flmalar intraossöz yolun s›v›
resüsitasyonu, ilaç uygulanmas› ve laboratuvar de¤erlendirmede güvenli ve etkin oldu¤unu göstermifltir.78,249-255 Geleneksel olarak, intraossöz yol esas olarak çocuklar için kullan›l›rsa da eriflkinlerde de etkindir.
J.P. Nolan ve ark.
akci¤erlerde depolanmas›na neden olur. Yüksek dozda
endobronfliyal adrenalin uygulanmas›ndan sonra kalp
debisi yeniden sa¤land›¤›nda, akci¤erlerden pulmoner
dolafl›ma uzun süre adrenalin reabsorbsiyonu oluflabilir, bu da arteriyel hipertansiyon, malign aritmiler ve
VF'nin tekrarlamas›na yol açabilir.80 Lidokain ve atropin
de trakeal yoldan uygulanabilir ancak bu ilaçlarla da
eriflilen plazma konsantrasyonlar› de¤iflkendir.256-258
‹ntravenöz giriflim gecikirse veya baflar›lamazsa, intraossöz yolu akla getirin. ‹ntravasküler yol (intravenöz
veya intraossöz) gecikirse veya baflar›lamazsa ilaçlar›
trakeal tüpten verin. ‹laçlar› direkt trakeaya enjekte etmek ile endobronfliyal enjeksiyon aras›nda yarar aç›s›ndan pek fark yoktur.256 % 0,9'luk sodyum klorür yerine
su ile dilüsyon sa¤lamak PaO2'de daha az düflüklü¤e
yol açar.85,259
CPR teknikleri ve araçlar›
En iyi flartlarda, standart elle yap›lan CPR koroner ve
serebral perfüzyonun normal de¤erinin ancak % 30'unu
sa¤lar.260 Baz› CPR teknikleri ve araçlar› seçilmifl vakalarda iyi e¤itilmifl kifliler taraf›ndan uyguland›¤›nda hemodinamiyi ve k›sa dönem hayatta kalma oran›n› düzeltebilir. Günümüzde, hiçbir ek ifllemin konvansiyonel
manuel CPR'a üstün oldu¤u gösterilememifltir. CPR
teknikleri afla¤›dakilerden oluflmaktad›r.
Yüksek frekansl› gö¤üs kompresyonlar› (YFGK)
Yüksek frekansl› (> 100 kompresyon dk-1) manuel veya mekanik gö¤üs kompresyonlar› hemodinamiyi düzeltir ancak uzun dönem prognozu düzeltti¤i gösterilememifltir.261-265
Aç›k-gö¤üs CPR uygulamas›
Aç›k gö¤üs CPR'›, standart CPR'a göre daha iyi koroner
perfüzyon sa¤lar266 ve travmaya ba¤l› kardiyak arrestte, kardiyotorasik cerrahi sonras› erken postoperatif
dönemde267,268 (Bölüm 71'e bak›n›z) veya gö¤üs veya kar›n zaten aç›ksa (transdiyafragmatik yaklafl›m), örne¤in, travma cerrahisinde, endike olabilir.
Entübasyon tüpünden verilen ilaçlar
‹nterpoze abdominal kompresyonlar (‹AK-CPR)
Resüsitasyon ilaçlar› trakeal tüpten de verilebilir, ancak
bu yoldan uygulanan ilaçlar›n eriflilen plazma konsantrasyonlar› de¤iflkendir ve intravenöz veya intraossöz
yola göre belirgin olarak daha düflüktür.
Benzer plazma konsantrasyonlar›na ulaflmak için intravenöz verilenin üç ila on kat›na kadar dozda adrenalin gerekir.79,80 CPR s›ras›nda akci¤er perfüzyonu normal de¤erin yaln›z % 10-30'u kadard›r ve adrenalinin
‹AK-CPR tekni¤i [Interposed abdominal compression
(IAC-CPR)] gö¤üs kompresyonlar›n›n relaksasyon faz›
esnas›nda abdomenin kompresyonunu içerir.269,270
Bu, CPR s›ras›nda venöz dönüflü artt›r›r271,272 ve
SDGD'ni ve k›sa dönem hayatta kalma oran›n› düzeltir.273,274 ‹AK-CPR ile standart CPR'›n karfl›laflt›r›ld›¤› bir
çal›flmada; hastane d›fl›nda kardiyak arrest geliflenlerde
hayatta kalma ve hastaneden taburcu olma oran›n›n
artt›¤› gösterilmifl274 ancak, bir di¤erinde ise hayatta
kalma aç›s›ndan avantaj› olmad›¤› ortaya konmufltur.275 CPR cihazlar› afla¤›dakileri içerir.
S65
belirlenmifltir.296,298 Standart CPR esnas›nda kullan›ld›¤›nda, BDC hastane d›fl› NEA kardiyak arresti sonras›
24-saat hayatta kalma oran›n› artt›rm›flt›r.297
Mekanik piston CPR
Aktif kompresyon-dekompresyon CPR
(AKD-CPR)
AKD-CPR [Active compression-decompression CPR
(ACD-CPR)] dekompresyon esnas›nda gö¤sün ön k›sm›n› aktif olarak kald›ran emici bir k›sm› olan ve elle çal›flt›r›lan bir cihazla yap›l›r. Dekompresyon faz›nda intratorasik bas›nc›n azalt›lmas› kalbe venöz dönüflü ve
kardiyak debiyi artt›r›r, ard›ndan kompresyon faz›nda
koroner ve serebral perfüzyon bas›nçlar› artar.276-279
AKD-CPR sonuçlar› tart›flmal›d›r. Baz› klinik çal›flmalarda AKD-CPR standart CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda hemodinamiyi düzeltmifltir,173,277,279,280 ancak bir di¤er çal›flmada ise düzeltmemifltir.281 Randomize üç çal›flmada,280,282,283 AKD-CPR hastane d›fl› kardiyak arrest
sonras› hayatta kalma oran›n› artt›rm›flt›r; bununla birlikte, di¤er befl randomize çal›flmada AKD-CPR prognoza etki etmemifltir.284-288 AKD-CPR'nin etkinli¤i büyük oranda e¤itimin kalitesine ve süresine ba¤l›d›r.289
On hastane d›fl› ve iki hastane içi kardiyak arrest çal›flmas›n›n meta analizi AKD-CPR'›n geleneksel CPR'a
göre erken veya geç dönemde hayatta kalma aç›s›ndan daha fazla yarar sa¤lamad›¤›n› göstermifltir.290 ‹ki
post-mortem çal›flma konvansiyonel CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda AKD-CPR sonras› daha fazla kaburga ve sternum k›r›¤› oldu¤unu ortaya koymufl,291,292 ancak bir
baflkas›nda ise bir fark bulunmam›flt›r.293
Bas›nç düflürücü cihaz (BDC)
Bas›nç düflürücü cihaz (BDC) [impedance threshold device (ITD)] gö¤üs kompresyonlar› aras›ndaki dönemde
gö¤sün genifllemesi esnas›nda akci¤erlere hava giriflini
s›n›rlayan bir valftir; bu intratorasik bas›nc› azalt›r ve
kalbe venöz dönüflü artt›r›r. Kafl› bir trakeal tüp ve aktif kompresyon-dekompresyon (AKD) ile birlikte kullan›ld›¤›nda,294-296 BDC'nin aktif dekompresyon esnas›nda venöz dönüflü artt›rma yönünde sinerjik ifl gördü¤ü düflünülmektedir. BDC konvansiyonel CPR esnas›nda trakeal tüp veya yüz maskesi ile de kullan›lm›flt›r.297 Kurtar›c›lar yüz maskesini hava kaça¤› olmayacak flekilde s›k› yerlefltirebilirlerse, BDC trakeal tüp kullan›ld›¤›nda oluflan negatif intratorasik bas›nc›n ayn›s›n› oluflturabilir.297
Hastane d›fl› kardiyak arresti konu alan iki randomize çal›flmada, AKD-CPR'ye ek olarak BDC kullan›lmas›
sadece standart CPR uygulanmas›yla karfl›laflt›r›ld›¤›nda
SDGD'nin ve 24-saat hayatta kalma oran›n›n düzeldi¤i
Mekanik piston cihazlar›, s›rt tahtas› üzerine monte
edilmifl s›k›flt›r›lm›fl gaz ile iflleyen bir piston vas›tas›yla
sternumu çöktürürler. Hayvanlarda yap›lan baz› çal›flmalarda,299,300 mekanik piston CPR end-tidal karbondioksidi, kardiyak debiyi, serebral kan ak›m›n›, ortalama arter bas›nc›n› ve k›sa dönem nörolojik prognozu
düzeltmifltir. ‹nsan çal›flmalar› da konvansiyonel CPR ile
karfl›laflt›r›ld›¤›nda mekanik piston CPR'nin end-tidal
karbondioksiti ve ortalama arter bas›nc›n› iyilefltirdi¤ini
ortaya koymufltur.301-303
Lund Üniversitesi kardiyak arrest sistemi
(LUKAS) CPR
Lund Üniversitesi kardiyak arrest sistemi (LUKAS) aktif
dekompresyon için emici sistemi olan, gaz ile çal›flan
bir sternal kompresyon cihaz›d›r. LUKAS-CPR'u standart CPR ile karfl›laflt›r›lan yay›nlanm›fl randomize insan
çal›flmalar› yoktur. VF oluflturulan domuzlarda yap›lan
bir çal›flma standart CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda LUKASCPR'nun hemodinamiyi ve k›sa dönem hayata kalma
oran›n› düzeltti¤ini göstermifltir.304 Ayr›ca LUKAS 20
hastada kullan›lm›flt›r, ancak prognoz verileri yetersizdir.304 Bir baflka domuz çal›flmas›nda, standart CPR ile
karfl›laflt›r›ld›¤›nda, LUKAS-CPR serebral kan ak›m› ve
kardiyak debiyi artt›rm›flt›r.305 LUKAS transport ve defibrilasyon esnas›nda kompresyonlar›n kesintisiz sürdürülmesine imkan sa¤lar.
Mekanik piston CPR veya LUKAS hastaneye transport esnas›nda veya hipotermi306 veya zehirlenmeyi
takip eden kardiyak arrest sonras›nda oldu¤u gibi özellikle uzun süre CPR gerekti¤inde faydal› olabilir.
A¤›rl›k da¤›t›c› band CPR veya yelek CPR
A¤›rl›k da¤›t›c› band (ADB) hava ile çal›flan s›k›flt›r›c› bir
band ve s›rt tahtas›ndan ibaret gö¤üsü çepeçevre saran
bir kompresyon cihaz›d›r. ADB-CPR'nin kullan›lmas› hemodinamiyi düzeltir.307-309 Bir vaka-kontrol çal›flmas›
hastane d›fl› kardiyak arrest sonras› ADB-CPR kullan›ld›¤›nda acil servise ulaflana kadar hayatta kalma oran›nda düzelme oldu¤unu ortaya koymufltur.310
S66
Döngüsel torasik-abdominal
kompresyon-dekompresyon CPR
Döngüsel torasik-abdominal kompresyon-dekompresyon CPR (DTAKD-CPR) [Phased thoracic-abdominal
compression-decompression CPR (PTACD-CPR)] ‹AKCPR ve AKD-CPR konseptlerini birlefltirmektedir. Gö¤üs kompresyonu ve abdominal dekompresyonun,
gö¤üs dekompresyonu ve abdominal kompresyon ile
s›rayla uygulanmas›n› sa¤layan elle kullan›lan bir aletten oluflur. Eriflkinlerde yap›lan randomize bir kardiyak
arrest çal›flmas›nda DTAKD-CPR kullan›ld›¤›nda hayatta
kalma aç›s›ndan hiçbir iyileflme ortaya konmam›flt›r.311
Minimal invaziv direkt kardiyak masaj
Minimal invaziv direkt kardiyak masaj (M‹DKM) gö¤üs
duvar›ndan yap›lan 2-4 cm'lik bir insizyondan küçük bir
piston benzeri cihaz›n yerlefltirilmesiyle yap›l›r. Bir klinik çal›flmada M‹DKM standard CPR ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda kan bas›nc›nda daha fazla düzelme sa¤lam›flt›r
ancak cihaz bir postoperatif kardiyovasküler cerrahi
hastas›nda kardiyak ruptüre yol açm›flt›r.312 Piston cihaz› art›k üretilmemektedir.
4f. Peri - arrest aritmiler
Girifl
Kardiyak arrest s›ras›nda mortalite ve morbiditeyi azaltan baflar›l› bir yaklafl›m, geliflmesi muhtemel di¤er ciddi aritmilerin önlenmesi ve e¤er geliflecek olursa bunlar›n optimal tedavilerinin düzenlenmesini içerir. Kardiyak aritmiler miyokard infarktüsünün iyi bilinen komplikasyonlar›ndand›r. Ventriküler fibrilasyondan önce veya baflar›l› defibrilasyon sonras›nda görülebilirler. Bu
bölümde tan›mlanan tedavi algoritmalar›, acil durumda
ileri yaflam deste¤i uygulayan, ancak uzman olmayan
bir kiflinin hastay› güvenilir ve efektif olarak tedavi etmesini sa¤layacak flekilde haz›rlanm›flt›r; bu yüzden
mümkün oldu¤unca basit tutulmufllard›r. Hastal›klar
akut olarak geliflmemiflse, ilaçlar da (oral ve parenteral)
dahil olmak üzere di¤er tedavi seçenekleri bulunabilir
ve bu, uzman olmayanlar›n daha az aflina oldu¤u bir
durumdur. Böyle bir durumda kardiyolog veya konu ile
ilgili deneyimi olan bir doktorun önerilerine baflvuracak
zaman olacakt›r.
Aritmi tedavisi üzerine daha detayl› bilgi www.escardio.org adresinde bulunabilir.
Tedavi Prensipleri
Aritmi saptand›¤›nda tüm olgulara oksijen verin ve da-
J.P. Nolan ve ark.
mar yolu aç›n. Mümkün oldu¤unda 12 derivasyonlu
EKG çekin; bu, tedaviden önce veya retrospektif olarak
do¤ru ritmin saptanmas›na yard›mc› olacakt›r ve gerekiyorsa bir uzman›n yard›m› ile gerçeklefltirilmelidir.
Elektrolit bozukluklar›n› (örne¤in, K+, Mg+2, Ca+2) düzeltin (Bölüm 7a).
Tüm aritmilerin de¤erlendirilmesi ve tedavisinde iki
faktör göz önünde bulundurulmal›d›r: hastan›n durumu
(anstabile karfl› stabil) ve aritminin özelli¤i.
Olumsuz Bulgular
Olumsuz bulgu veya semptomlar›n olmas› ço¤u aritminin uygun tedavisini yönlendirecektir. Afla¤›daki
olumsuz bulgular aritmi nedeniyle stabil olmayan olguyu tan›mlar:
1. Düflük kardiyak debiye ait klinik kan›t. Bunlar solukluk, terleme, so¤uk-nemli ekstremiteler (artm›fl
sempatik aktivite), bilincin bulan›klaflmas› (serebral
kan ak›m›nda azalma) ve hipotansiyon (örne¤in sistolik kan bas›nc› <90 mmHg).
2. Afl›r› taflikardi. Koroner kan ak›m›n›n büyük bölümü
diyastolde olmaktad›r. Artm›fl kalp at›m h›z› (örne¤in >150 dk-1) diyastolü kritik düzeyde k›salt›r, bu
da koroner kan ak›m›n›n bozulmas›na ve miyokard
iskemisine neden olur. Genifl kompleksli taflikardiler, dar kompleksli taflikardilerden daha kötü tolere
edilirler.
3. Afl›r› bradikardi. Bu kalp at›m h›z›n›n 40 vuru·dk1'n›n alt›nda olmas› fleklinde tarif edilir. Ancak kardiyak rezervin kötü oldu¤u hastalarda 60 vuru·dk1'n›n alt›ndaki kalp at›m h›zlar› tolere edilmeyebilir.
At›m volümü düflük bir hastada daha yüksek kalp
at›m h›z› bile hastaya uygun olmayacak kadar yavafl
kalabilir.
4. Kalp yetersizli¤i. Aritmiler, koroner arter ak›m›n›
azaltarak miyokard performans›n› bozarlar. Bu, akut
hallerde; akci¤er ödemi (sol kalp yetersizli¤i) veya
artm›fl juguler venöz bas›nç ve hepatik konjesyon
(sa¤ kalp yetersizli¤i) olarak belirti verir.
5. Gö¤üs a¤r›s›. Gö¤üs a¤r›s›n›n varl›¤› aritminin
(özellikle taflikardiler) miyokard iskemisine neden
oldu¤unun göstergesidir. Bu özellikle altta yatan
koroner arter hastal›¤› veya yap›sal kalp hastal›¤›
varl›¤›nda önemlidir. Bu durumlarda miyokard iskemisi kardiyak arrestin de dahil oldu¤u hayat› tehdit
eden komplikasyonlara neden olabilir.
Tedavi Seçenekleri
Ritmi saptay›p olumsuz bulgular›n olup olmad›¤›n› ortaya koyduktan sonra aritminin acil tedavisi için genel
olarak üç seçenek mevcuttur:
•
•
•
antiaritmik (ve di¤er) ilaçlar
elektriksel kardiyoversiyon denemesi
kardiyak 'pacing'
Tüm antiaritmik tedaviler de - fiziksel manevralar,
ilaçlar, veya elektriksel tedaviler - proaritmik olabilir.
Dolay›s›yla etkili olmamaktan öte bu tedaviler olgunun
klini¤inin bozulmas›na neden olabilir. Dahas›, çok say›da antiaritmik ilac›n kullan›lmas› veya tek bir ilac›n yüksek dozda uygulanmas› miyokard depresyonuna ve hipotansiyona neden olabilir. Bu kardiyak ritmin bozulmas›na sebep olabilir. Taflikardiyi sinüs ritmine döndürmede elektriksel kardiyoversiyon ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda
antiaritmik ilaçlar daha yavafl etki eder ve daha az güvenilirdirler; bu yüzden, antiaritmik ilaçlar olumsuz bulgular› olmayan stabil olgulara uygulanmal›d›r ve olumsuz bulgular›n oldu¤u, stabil olmayan olgularda genellikle elektriksel kardiyoversiyon tercih edilmelidir.
Aritmi baflar›l› flekilde tedavi edildikten sonra, uzun
dönem tedavi gerektirebilecek olan, altta yatan anormal durumun ortaya konmas› için, 12 derivasyonlu
EKG'yi tekrarlay›n.
Bradikardi
Bradikardi kalp at›m h›z›n›n kesin olarak 60 vuru dk1'n›n alt›nda olmas› olarak tan›mlanmaktad›r. Ancak,
kalp at›m h›z› olgunun hemodinamik durumu için uygun olmayacak kadar yavafl oldu¤unda, bradikardileri
mutlak (<40 vuru dk-1) veya rölatif olarak s›n›fland›rmak uygun olacakt›r. Bradikardinin de¤erlendirilmesinde ilk basamak olgunun klinik durumunun stabil olup
olmad›¤›n›n saptanmas›d›r (fiekil 4.11). Afla¤›daki
olumsuz bulgular stabil olmayan durumu gösterebilir:
• sistolik kan bas›nc› < 90 mmHg
• kalp at›m h›z› < 40 vuru·dk-1
• tedavi gerektiren ventriküler aritmi
• kalp yetersizli¤i
E¤er olumsuz bulgular mevcut ise intravenöz olarak
500 mcg atropin uygulay›n, gerekiyorsa total doz 3
mg olana dek 3-5 dakika aral›klarla doz tekrarlay›n.
500 mcg'dan az atropin dozlar› paradoksik olarak kalp
h›z›n› daha da düflürebilir.313 Sa¤l›kl› gönüllülerde 3
mg doz istirahat kalp at›m h›z›nda ulafl›labilecek maksimum art›fl› sa¤lar.314 Akut koroner iskemide veya
miyokard enfarktüsünde atropini dikkatli kullan›n; artan
kalp at›m h›z› iskemiyi a¤›rlaflt›rabilir veya infarkt alan›n› geniflletebilir. Atropin ile tatmin edici bir yan›t sa¤lan›rsa veya olgu stabil ise bir sonraki basamak olarak
asistoli riskini saptay›n. Afla¤›daki asistoli faktörleri bu
riski gösterir:
• yak›nda geçirilmifl asistoli
• Möbitz tip II AV blok
S67
•
total (III. derece) AV blok (özellikle genifl QRS
kompleksli veya bafllang›ç kalp at›m h›z› < 40 vuru·dk-1 ise)
• üç saniyeden uzun süren ventriküler standstill
Atriyoventriküler (AV) bloklar birinci, ikinci ve üçüncü derece olmak üzere üçe ayr›l›rlar ve birçok ilaç veya
elektrolit bozukluklar› yan›nda akut miyokard infarktüsü
ve miyokarditin neden oldu¤u yap›sal de¤ifliklikler ile
iliflkili olabilir. Birinci derece AV blok uzam›fl P-R intervali (> 0.20 sn) olarak tan›mlan›r ve genellikle benigndir. ‹kinci derece AV blok Möbitz tip I ve II'ye ayr›l›r.
Möbitz tip I'de blok AV nodundad›r, ço¤unlukla geçicidir ve asemptomatik olabilir. Möbitz II'de blok s›kl›kla
AV nodun alt›nda, His huzmesinde veya daha da altta
sa¤/sol dallardad›r ve ço¤unlukla semptomatiktir, total
AV blo¤a ilerleme potansiyeli vard›r. Üçüncü derece AV
blok AV disosiasyon olarak tan›mlan›r, altta yatan nedene ba¤l› olarak kal›c› veya geçici olabilir.
Asistoli riski mevcutsa veya hasta stabil de¤ilse ve
atropine tatmin edici yan›t vermemiflse pace uygulamas› gerekebilir. Bu koflullarda en uygun tedavi transvenöz pace uygulamas›d›r. Uygun personel ve araçlar›n sa¤lanmas›na kadar geçen sürede olgunun durumunu düzeltmek için afla¤›daki giriflimlerin bir veya
birden fazlas› yap›lmal›d›r:
• transkütanöz pace uygulamas›
• 2-10 mcg·dk-1 olacak flekilde cevaba göre titre edilen adrenalin infüzyonu.
Semptomatik bradikardide uygulanabilecek di¤er
ilaçlar dopamin, isoproterenol ve teofilindir. E¤er bradikardinin muhtemel nedeni beta-blökerler veya kalsiyum kanal blökerleri ise intravenöz glukagon verilmesini düflünün. Kardiyak transplantl› hastalara atropin
vermeyin; paradoksik olarak yüksek dereceli bir AV
blo¤a veya sinüs arrestine bile neden olabilir.315
Dar QRS kompleksli tam kalp blo¤unda pace uygulamas› mutlak bir endikasyon de¤ildir, çünkü AV kavflak ektopik pacemakerlar› (dar QRS kompleksi ile) kabul edilebilir ve stabil olan bir kalp h›z› sa¤layabilir.
Pacemaker Uygulamas›
Transkütanöz pacemaker uygulamas›. Atropine yan›t
yok ise, atropinin etkili olmas› pek mümkün de¤ilse
veya hasta ileri derecede semptomatik ise özellikle
yüksek dereceli blok mevcutsa (Möbitz Tip II-veya
üçüncü derece blok) derhal transkutanöz pacemaker
uygulamas›n› bafllat›n. Transkutanöz pace uygulamas›
a¤r›l› olabilir ve etkili mekanik deste¤i sa¤layamayabilir. Mekanik uyar›n›n yakaland›¤›n› do¤rulay›n ve olgunun klinik durumunu tekrar de¤erlendirin. A¤r› kontrolü için analjezi ve sedasyon uygulay›n ve bradiaritminin
nedeni ortaya koymaya çal›fl›n.
S68
J.P. Nolan ve ark.
Bradikardi Algoritmi
(kalp at›m h›z›n›n hemodinamik durum için uygun olmayacak kadar yavafl olmas› dahil)
Uygunsa, oksijen veriniz, ‹V eriflimi sa¤lay›n›z ve 12 derivasyon EKG kaydediniz
Evet
Olumsuz Bulgular?
• Sistolik Kan bas›nc› <90 mm Hg
• Kalp at›m h›z› <40 dak-1
• Kan bas›nc›n› tehlikeye sokan Ventriküler
aritmiler
• Kalp yetersizli¤i
Hay›r
Atropin
500 mcg ‹V
Evet
Yeterli Yan›t?
Hay›r
Evet
Asistoli Riski ?
• Yak›nda geçirilmifl asistoli
• Möbitz tip II AV blok
• Genifl QRS'li total kalp blo¤u
Ventriküler duraklama >3 sn
Geçici önlemler
• Atropin 0.5 mg IV 3 mg'a
kadar tekrarla
-1
• Adrenalin 2-10 mcg dk
Alternatif ilaçlar* veya
• Transkutanöz pacing
Hay›r
Gözlem
Uzman yard›m› ça¤›r
Transvenöz pace yerlefltir
*Alternatif olarak:
Aminofilin
‹zoprenalin
Dopamin
Glukagon (β bloker veya kalsiyum kanal blokeri yüksek dozu)
Atropin yerine glikopirolat kullan›labilir
fiekil 4.11. Bradikardi algoritmi.
Yumrukla pace uygulanmas›. E¤er atropin etkili de¤ilse ve transkutanöz pace derhal uygulanam›yorsa, pace
uygulamas› için gerekli araçlar elde edilene dek yumrukla pace uygulamas› denenebilir.316-318 Fizyolojik
h›z olan 50-70 vuru·dk-1 sa¤layacak flekilde sternumun
sol alt ucuna yumruk ile seri flekilde ritmik vurular uygulay›n.
Taflikardiler
Bir önce yay›nlanan ERC k›lavuzlar› üç ayr› taflikardi algoritmas› içermekteydi: genifl QRS kompleksli taflikardi, dar QRS kompleksli taflikardiler ve atriyal fibrilasyon. Peri-arrest dönemde, ço¤u tedavi prensipleri tüm
taflikardiler için benzerdir; dolay›s›yla, hepsi tek bir algoritmada birlefltirilmifltir.
E¤er hasta taflikardinin neden oldu¤u bulgu ve
semptomlar (örn., bilinç düzeyinde bozukluk, gö¤üs
a¤r›s›, kalp yetersizli¤i ve flokun di¤er belirtileri) sebebiyle anstabil ise ve giderek kötülefliyorsa derhal senkronize kardiyoversiyon uygulay›n. Taflikardi d›fl›nda
kalpleri normal olan olgularda kalp at›m h›z› 150 vuru·dk-1'in alt›ndaysa ciddi olumsuz bulgu ve semptomlar›n bulunmas› nadirdir. Kardiyak fonksiyonlar› bozuk
olan veya ciddi komorbidite mevcut olan hastalar daha
düflük kalp at›m h›zlar›nda semptomatik ve anstabil
olabilirler. E¤er kardiyoversiyon sinüs ritmini döndürmede baflar›s›z olursa, 10-20 dakikada 300 mg ami-
•
•
•
•
Anstabil
Senkronize DC fiok*
3 defaya kadar
S69
ABC, Oksijen ver, IV yol
EKG, TA, SpO2
Mümkünse12 derivasyonlu EKG kayd›, de¤ilse ritim fleridi
Geri döndürülebilir nedenleri sapta, ve tedavi et
Taflikardi
Algoritmi
(Nab›z al›nan)
Hasta stabil mi ?
‹nstabilite belirtileri:
1. Bilinç düzeyinde azalma 2. Gö¤üs a¤r›s›
3. Sistolik KB<90 mm Hg
4. Kalp yetmezli¤i
(KAH 150 dk-1 dan az ise h›zla iliflkili belirtiler nadirdir)
• Amiodaron 300 mg ‹V (10-20 dk ↑)
• fioku tekrarla sonras›nda
• 24 saatte 900 mg Amiodaron
Stabil
QRS dar m› (<0.12 sn) ?
Genifl
Dar
Genifl QRS
QRS düzenli mi ?
Düzensiz
Dar QRS
Ritim düzenli mi ?
Düzensiz
Düzenli
• Vagal manevralar
• Adenozin 6 mg h›zl› ‹V bolus:
Baflar›s›z ise 12 mg verin
Baflar›s›z ise 12 mg daha verin
• Sürekli EKG monitörizasyonu
Uzman ça¤›r›n
Olas›l›klar:
• Dal bloklu AF
Dar kompleks gibi
tedavi edin
• Pre-eksitasyonlu AF
Amidaron düflünün
• Polimorfik VT (örn
torsades de pointes -10
dakikada 2g
magnezyum verin).
Ventriküler taflikardi
varsa
(vaya karars›z ritim)
• Amiodarone 300 mg, iv
20-60 dak, sonra 24 saatte
900 mg
Daha önce dal bloklu SVT
saptanm›fl ise
• Düzenli dar kompleksli
taflikardideki gibi adenozin
verin
Düzenli
Düzensiz dar kompleksli
Taflikardi muhtemelen
Atriyal fibrilasyon
H›z› kontrol edin:
• ‹V Beta-bloker, digoksin
veya diltiazem ‹V
Bafllang›ç< 48 saat ise:
• Amiodarone 300 mg ‹V 20-60
dk, sonra 24 saatte 900 mg
Normal sinüs ritmi
döndü mü ?
Hay›r
Evet
Muhtemelen re-entry PSVT
• Sinüs ritminde
12 derivasyon EKG kaydedin
• Tekrarlarsa, tekrar adenozin
verin ve antiaritmik profilaksisini
seçin
Uzman ça¤›r›n
Atriyal flatter olas›l›¤›
• H›z› kontrol edin
(örn: beta-bloker)
fiekil 4.12. Taflikardi algoritmi.
odaronu intravenöz olarak verin ve tekrar elektriksel
kardiyoversiyon deneyin. Yükleme dozunu, 24 saatte
verilen 900 mg amiodaron infüzyonu takip edebilir.
Tekrarlayan (saatler veya günler içinde) paroksismal
(kendili¤inden sonlanan) atriyal fibrilasyon için seri halde do¤ru ak›m (DC-direct current) floklar› uygun de¤ildir. Bu durum özellikle aritmiye yol açan ve halihaz›rda
mevcut olan presipitan faktörlerin (örne¤in metabolik
bozukluklar, sepsis) bulundu¤u kritik durumdaki hasta-
larda nisbeten s›k olarak izlenir. Kardiyoversiyon takip
edecek aritmileri önlemez. E¤er tekrarlayan ataklar
mevcut ise ilaçlarla tedavi edin.
Senkronize elektriksel kardiyoversiyon
E¤er atriyal veya ventriküler aritmiyi sonland›rmak için
elektriksel kardiyoversiyon kullan›l›yorsa, flok EKG'nin T
dalgas›ndan ziyade R dalgas› ile senkronize olmal›d›r.
S70
Bu flekilde rölatif refrakter periyoddan kaç›n›lm›fl olur
ve ventriküler fibrilasyon oluflturma riski en aza düflürülür. Bilinçli hastalara, senkronize kardiyoversiyon
uygulanmadan önce anestezi veya sedasyon uygulanmal›d›r. Genifl QRS kompleksli taflikardi ve atriyal fibrilasyon için 200 J monofazik veya 120-150 J bifazik floklar ile bafllay›n ve bu ifle yaramazsa tedricen artt›r›n
(Bölüm 3c'e bak›n›z). Atriyal flatter veya paroksismal
supraventriküler taflikardi ço¤u zaman daha düflük
enerjilere yan›t verir: 100 J monofazik veya 70-120 J bifazik ile bafllay›n.
E¤er taflikardili hasta stabil ise (taflikardinin neden
oldu¤u olumsuz bulgu ve semptomlar yok) ve kötüleflmiyorsa, ritmi de¤erlendirmek için 12 derivasyonda
elektrokardiyografi çekmeye ve di¤er tedavi seçeneklerinin gözden geçirilmesine zaman vard›r. ‹YD'yi uygulayan kifli aritmiyi kesin olarak tan›yacak tecrübeye
sahip olmayabilir, ancak sinüs taflikardisi, dar kompleksli supraventriküler taflikardi (SVT) ve genifl kompleksli taflikardinin ay›r›m›n› yapabilmelidir. Olgu stabil
ise uzman görüflü almak için zaman vard›r. E¤er hasta
anstabil olursa, derhal senkronize kardiyoversiyona geçin. Beraberinde ciddi komorbidite gösteren hastalar›n
idamesi ve semptomatik taflikardi ile birlikte olan komorbid durumlar›n tedavisini gerektirir.
J.P. Nolan ve ark.
raber olan atriyal fibrilasyondur (Wolff-Parkinson-White
(WPW) sendromlu hastalarda). Dal bloklu atriyal fibrilasyona göre QRS kompleksinin geniflli¤i ve görünümünde daha fazla varyasyon vard›r. Üçüncü olas› neden polimorfik VT'dir (örn., torsade de pointes), ancak
polimorfik VT'nin olumsuz özellikler olmaks›z›n bulunmas› pek olas› de¤ildir.
Düzensiz genifl kompleksli taflikardilerin tan› ve tedavisinde uzman yard›m›na baflvurun. Dal bloklu atriyal fibrilasyon tedavi ediliyorsa, atriyal fibrilasyon gibi
tedavi edin (afla¤›ya bak›n›z). E¤er pre-eksitasyonun
beraberinde oldu¤u atriyal fibrilasyondan (veya atriyal
flatter) flüpheleniliyorsa, adenozin, digoksin, verapamil
ve diltiazemden kaç›n›n. Bu ilaçlar AV nodu bloke eder
ve pre-eksitasyonda göreceli art›fla neden olurlar. Elektriksel kardiyoversiyon en güvenilir tedavi seçene¤idir.
Torsades de pointes VT'sini QT intervalini uzatan
ilaçlar› keserek tedavi edin. Elektrolit bozukluklar›n›,
özellikle hipokalemiyi düzeltin. 10 dakikada 2 gr intravenöz magnezyum sulfat verin.319,320 Uzman yard›m›
al›n, ritim düzeltildikten sonra tekrar› önlemek için di¤er tedaviler (örne¤in overdrive pace uygulamas›) gerekebilir. E¤er olumsuz bulgular geliflirse (ola¤and›r)
derhal senkron kardiyoversiyon uygulay›n. E¤er hasta
nab›zs›z hale gelirse, derhal defibrilasyonu deneyin
(kardiyak arrest algoritmas›).
Genifl kompleksli taflikardi
Dar kompleksli taflikardi
Genifl kompleksli taflikardide QRS kompleksinin süresi
0.12 sn'den uzundur ve ço¤unlukla ventriküler orijinlidir. Genifl kompleksli taflikardiler aberan iletili supraventriküler ritimlerin sonucu olabilmesine ra¤men,
anstabil hastada periarrest zeminde ventrikülden köken ald›¤›n› varsay›n. Klini¤i stabil genifl kompleksli taflikardili hastada, bir sonraki ad›m ritmin regüle olup olmad›¤›n›n belirlenmesidir.
Düzenli genifl kompleksli taflikardiler. Düzenli genifl
kompleksli taflikardi muhtemelen ventriküler taflikardi
veya dal bloklu SVT'dir. Stabil VT, 20-60 dakikada intravenöz olarak uygulanan 300 mg amiodaronu takiben
24 saatte 900 mg amiodaron infüzyonu ile tedavi edilebilir. E¤er genifl kompleksli regüle taflikardinin dal
bloklu SVT oldu¤u düflünülüyorsa dar kompleksli taflikardide uygulanan stratejiyi kullanarak adenozin verilmelidir (afla¤›da).
Düzensiz genifl kompleksli taflikardi. Düzensiz genifl
kompleksli taflikardi büyük olas›l›kla dal bloklu atriyal
fibrilasyondur (AF), ancak 12 derivasyonda elektrokardiyografinin dikkatli incelenmesi (gerekiyorsa bir uzman taraf›ndan) ritmin kesin tan›nmas›n› mümkün k›labilir. Di¤er bir neden ventriküler pre-eksitasyon ile be-
Regüle dar kompleksli taflikardi afla¤›dakilerini içerir:
• sinüs taflikardisi
• AV nodal reentran taflikardi (AVNRT: SVT'nin en s›k
flekli)
• AV reentran taflikardi (AVRT, WPW sendromuna
ba¤l›)
• Regüler AV iletili (ço¤unlukla 2:1 iletili) atriyal flatter
‹rregüler dar kompleksli taflikardi ço¤unlukla atriyal
fibrilasyondur veya bazan de¤iflken AV iletili (de¤iflken
blok) atriyal flatterdir.
Regüle dar kompleksli taflikardi
Sinüs Taflikardisi. Sinüs taflikardisi, egzersiz veya anksiyete gibi bir stimulusa karfl› geliflen, s›k izlenen fizyolojik bir cevapt›r. Hasta bir olguda; a¤r›, atefl, anemi,
kan kayb› ve kalp yetmezli¤i gibi bir çok uyarana cevap
olarak izlenir. Tedavi her zaman altta yatan nedene yönelik olmal›d›r, bu durumlar›n ço¤unda ortaya ç›kan sinüs taflikardisini yavafllatmaya çal›flmak tabloyu daha
kötülefltirecektir.
AVNRT ve AVRT (Paroksismal SVT). AV nodal reen-
tran taflikardi, paroksismal SVT'lerin en s›k görülen nedenidir, ço¤unlukla baflka bir kalp hastal›¤› olmayan olgularda izlenir ve peri-arrest koflullarda görülmesi nadirdir. Regüle dar kompleksli taflikardiye neden olur,
elektrokardiyografide P dalgalar› s›kl›kla seçilmez ve
kalp h›z› istirahatte sinüs h›z›n›n tipik s›n›rlar›n›n (60120 vuru·dk-1) üstündedir. S›kl›kla, beraberinde yap›sal
kalp hastal›¤› ve koroner hastal›k yok ise benigndir, ancak hastan›n korkutucu buldu¤u semptomlara neden
olabilir.
AV reentran taflikardi (AVRT), WPW sendromlu olgularda izlenir ve beraberinde yap›sal kalp hastal›¤›
yok ise genellikle benigndir. AVRT'nin en s›k izlenen
flekli EKG'de atrial aktivitenin de görülmedi¤i bir regüler dar kompleksli taflikardidir.
Regüle AV ‹letili (S›kl›kla 2:1 Bloklu) Atriyal Flatter.
Regüler AV iletili (s›kl›kla 2:1 iletili) atriyal flatter, atriyal aktivite izlenmesinin ve flatter dalgalar›n›n kesin tan›mlanmas›n›n güç oldu¤u dar kompleksli taflikardi
oluflturur, dolay›s›yla bafllang›çta AVNRT ve AVRT'den
ay›rdedilemeyebilir. 2:1 veya 1:1 bloklu atriyal flatter
dal blo¤u ile beraber oldu¤unda, genellikle VT'den ay›r›m›n›n çok güç oldu¤u regüler genifl kompleksli taflikardiye neden olur; ritmin ventrikül taflikardisi gibi tedavisi genellikle etkili olacakt›r veya ventriküler yan›t›n
yavafllamas›na yol aç›p ritmin tan›mlanmas›na yard›mc› olacakt›r. En tipik atriyal flatterde atriyal h›z 300 vuru·dk-1'd›r, dolay›s›yla 2:1 bloklu atriyal flatter h›z›n dakikada 150 vuru·dk-1 oldu¤u taflikardiye neden olur.
Daha h›zl› ritimler (170 vuru·dk-1 veya daha fazlas›) 2:1
bloklu atriyal flatterde pek oluflmaz.
Regüle Dar Kompleksli Taflikardi Tedavisi. E¤er hasta
anstabilse ve aritminin neden oldu¤u olumsuz bulgular
mevcut ise, senkronize elektriksel kardiyoversiyon deneyin. Senkronize kardiyoversiyon için haz›rl›klar yap›l›rken dar kompleksli taflikardili anstabil bir hastaya
adenozin vermek mant›kl›d›r; ancak adenozin sinüs ritmini geri döndürmede baflar›l› olmazsa elektriksel kardiyoversiyonu geciktirmeyin. Olumsuz bulgular yok ise
afla¤›da anlat›ld›¤› flekilde hareket edin.
• Vagal manevralarla bafllay›n. Karotis sinüs masaj›
veya Valsalva manevras› olgular›n paroksismal SVT
epizodlar›n›n dörtte bir kadar›n› sonland›racakt›r.
Supin pozisyonda yap›lan Valsalva manevras› (glottis kapal›yken zorlu ekspirasyon) en etkili teknik
olabilir. Bunu yapman›n pratik bir yolu aç›klama yap›larak hastadan 20 ml'lik bir enjektöre pistonu itmeye yetecek kadar güç ile üflemesini istemektir.
Karotis üfürümü mevcut ise karotis masaj›ndan kaç›n›lmal›d›r; aterom pla¤›n›n rüptüre olmas› serebral
embolizasyon ve strok ile sonuçlanabilir. Akut iske-
S71
•
•
•
•
mi veya dijital intoksikasyonu söz konusu oldu¤unda, ani bradikardi VF'u tetikleyebilir. Her manevra
esnas›nda EKG (tercihan birden fazla derivasyon)
çekin. E¤er ritim atriyal flatter ise, s›kl›kla ventrikül
cevab›nda yavafllama olacakt›r ve flatter dalgalar›
seçilecektir.
E¤er aritmi devam ederse ve atriyal flatter de¤ilse
adenozin verin. H›zl› intavenöz bolus fleklinde 6 mg
verin. Her enjeksiyon esnas›nda EKG (tercihan birden fazla derivasyon) tekrarlanmal›d›r. E¤er ventrikül h›z› geçici olarak yavafllarsa ancak aritmi sebat
ederse, atriyal flatter veya di¤er atriyal taflikardilerdeki gibi bir atriyal aktivite aranmal› ve buna göre
tedavi edilmelidir. E¤er 6 mg adenozine yan›t yoksa, 12 mg bolus verin; hala yan›t yoksa 12 mg daha bolus verin.
Vagal manevralar veya adenozin ile taflikardinin baflar›yla sonlanmas› neredeyse kesin flekilde ritmin
AVNRT veya AVRT oldu¤unu gösterir. Olgu geliflebilecek ritim bozukluklar› için monitörize edilmelidir. Tekrarlar ek adenozin dozlar› veya AV nodu
bloke eden daha uzun etkili ilaçlar (örn., diltiazem
veya beta bloker) ile tedavi edilmelidir.
Vagal manevralar veya adenozin hemen tüm
AVNRT ve AVRT'leri saniyeler içinde sonland›racakt›r. Adenozin ile regüler dar kompleksli taflikardinin
sonland›r›lamamas› atriyal flatter gibi bir atriyal taflikardi oldu¤unu düflündürür.
E¤er adenozin kontrendike ise veya atriyal flatter
oldu¤u gösterilemeyen regüler dar kompleksli taflikardiyi sonland›rmada baflar›s›z oluyorsa, kalsiyum
kanal blokeri (örn., verapamil, 2 dakikada 2.5-5 mg
intravenöz) verin.
Regüle olmayan dar kompleksli taflikardi
Regüle olamayan dar kompleksli taflikardi ço¤unlukla
ventrikül yan›t› kontrol edilemeyen atriyal fibrilasyon
veya daha nadir olarak de¤iflken AV bloklu atriyal flatterdir. Ritmin saptanmas› için 12 derivasyonda elektrokardiyografi çekin. E¤er hasta sebep oldu¤u olumsuz
bulgularla birlikte anstabilse senkronize kardiyoversiyon denenmelidir.
E¤er olumsuz bulgular yok ise tedavi seçenekleri
afla¤›dakileri içerir:
• ilaç tedavisi ile h›z kontrolü
• kimyasal kardiyoversiyonu sa¤layacak ilaçlar ile ritim kontrolü
• elektriksel kardiyoversiyon ile ritim kontrolü
• komplikasyonlar› önlemek için tedavi (örn., antikoagulasyon)
Her hasta için en uygun tedaviyi saptamak üzere
S72
uzman yard›m› al›n. Hasta atriyal fibrilasyonda ne kadar
uzun süre kal›rsa, atriyal p›ht› geliflme riski o kadar artar. Genel olarak, 48 saatten uzun süre atriyal fibrilasyonda olan hastalar yeterli antikoagulan tedavi alana
veya transözofajial ekokardiyografi ile atriyal trombüs
olmad›¤› gösterilene kadar kardiyoversiyonla (elektriksel veya kimyasal) tedavi edilmemelidir. E¤er amaç
kalp h›z› kontrolü ise, ilaç tercihlerini; beta bloker,321,322 digoksin, diltiazem,323,324 magnezyum,325,326 veya bu ilaçlar›n kombinasyonlar› oluflturur. E¤er atriyal fibrilasyonun süresi 48 saatten k›sa ise
ve ritim kontrolünün uygun oldu¤u düflünülüyorsa, bu
amiodaron (20-60 dakikada 300 mg intravenöz, sonras›nda 24 saatte 900 mg intravenöz) ile denenebilir. Ritim kontrolü için ibutilid veya flekainid uygulanabilir,
ancak bu ilaçlar› bu amaç için kullanmadan önce uzman
görüflü al›nmal›d›r. Bu flartlarda elektriksel kardiyoversiyon seçeneklerden biri olarak kalmaktad›r ve kimyasal kardiyoversiyona göre olgular›n daha büyük bölümünde sinüs ritmini tekrar sa¤layacakt›r.
AF'li herhangi bir hastada ventriküler preeksitasyon
(WPW sendromu) oldu¤u zaten biliniyorsa veya oldu¤u anlafl›l›rsa, uzman yard›m› al›n. Pre-eksitasyonun oldu¤u atriyal fibrilasyon veya flatter olgular›nda adenozin, diltiazem, verapamil veya digoksin kullan›m›ndan,
bu ilaçlar AV nodu bloke edip preeksitasyonda göreceli bir art›fla yol açt›¤›ndan dolay›, kaç›n›n.
Antiaritmik ilaçlar
Adenozin
Adenozin do¤al olarak bulunan pürin nükleotididir. AV
noddan iletiyi yavafllat›r ancak di¤er miyokard hücreleri veya ileti yolaklar› üzerine çok az etkisi vard›r. AV nodu içine alan reentran devreli paroksismal SVT'yi
(AVNRT) sonland›rmada çok etkilidir. Di¤er dar kompleks taflikardilerde, adenozin ventriküler yan›t› yavafllatarak altta yatan atriyal ritimleri ortaya ç›karacakt›r. 1015 saniyelik çok k›sa bir yar› ömrü vard›r ve bu yüzden
h›zl› giden bir intravenöz infüzyon içine süratli bolus
olarak verilir veya ard›ndan serum fizyolojik ile hat y›kan›r. Etkili olmas› beklenen en küçük doz 6 mg'd›r (ilk
doz için günümüzdeki baz› kullan›m ruhsatlar›nda
yaz›lar›n›n d›fl›ndad›r) ve baflar›s›z olunursa her 1-2 dakikada bir her biri 12 mg olan iki doz daha uygulanabilir. Hastalar özellikle bulant›, k›zar›kl›k ve gö¤üste rahats›zl›k fleklindeki hofl olmayan geçici yan etkiler aç›s›ndan uyar›lmal›d›r.327 Baz› Avrupa ülkelerinde adenozin bulunmamaktad›r, ancak adenozin trifosfat (ATP)
bir alternatiftir. Birkaç avrupa ülkesinde de hiçbir preparat› bulunmamaktad›r; verepamil muhtemelen en iyi
ikinci seçenektir. Teofilin ve benzeri bileflikler adenozi-
J.P. Nolan ve ark.
nin etkisini bloke ederler. Dipiridamol veya karbamazepin alan veya denerve kalbi olan hastalar tehlikeli
olabilen çok abart›l› etkiler gösterirler. Bu hastalarda
veya santral bir vene enjekte edilirse, ilk adenozin dozunu 3 mg'a indirin. WPW sendromu varl›¤›nda AV
nod içinde ileti blokaj› aksesuar bir yolak üzerinden iletiyi teflvik edebilir. Supraventriküler aritmi varl›¤›nda
bu durum çok tehlikeli h›zda ventriküler yan›ta yol açabilir. Adenozin WPW varl›¤›nda tehlikeli h›zda ventriküler yan›t›n efllik etti¤i atriyal fibrilasyonu nadiren presipite edebilir.
Amiodaron
‹ntravenöz amiodaronun sodyum, potasyum ve kalsiyum kanallar› üzerine etkilerinin yan›nda alfa-ve betaadrenerjik bloke edici özellikleri de vard›r. ‹ntravenöz
amiodaron endikasyonlar› afla¤›dad›r:
• hemodinamik olarak stabil VT, polimorfik VT ve kökeninden emin olunmayan genifl kompleksli taflikardinin kontrolü
• adenozin, vagal manevralar veya AV nod blo¤u ile
kontrol edilemeyen paroksismal SVT
• preeksite atriyal aritmilerde aksesuar yola¤a ba¤l›
h›zl› ventrikül yan›t› kontrol etmek.
fiartlara ve hastan›n hemodinamik stabilitesine ba¤l› olarak 10-60 dakikada intravenöz 300 mg amiodaron
verin. Bu yükleme dozunu 24 saatte 900 mg infüzyon
takip eder. Üretici taraf›ndan tavsiye edilen maksimum
total günlük doz olan 2 g'a (bu maksimum doz de¤iflik
ülkeler taraf›ndan verilen ruhsatlarda farkl›l›klar göstermektedir) ulafl›ncaya kadar reküran veya rezistan aritmiler için gerektikçe ek 150 mg'l›k infüzyonlar yap›labilir. Kalp fonksiyonu ileri derecede bozulmufl oldu¤u
bilinen hastalarda, atriyal ve ventriküler aritmilerde intravenöz amiodaron di¤er antiaritmik ilaçlara tercih
edilir. Amiodaronun en büyük yan etkileri ilaç infüzyonu azalt›larak önlenebilen hipotansiyon ve bradikardidir. Amiodaron ile birlikte görülen hipotansiyon vazoaktif çözücüler nedeniyle oluflur (Polysorbate 80 ve
benzil alkol). Amiodaronun yeni s›v› formu bu çözücüyü içermemektedir ve lidokainden daha fazla hipotansiyona yol açmaz.198 Mümkün oldu¤unda, intravenöz
amiodaron bir santral vanöz kateter yoluyla verilmelidir. Bir periferik vene infüze edildi¤inde tromboflebite
yol açar. Ancak, acil bir durumda büyük bir periferik
vene enjekte edilmelidir.
Kalsiyum kanal blokerleri: verapamil ve diltiazem
Verapamil ve diltiazem AV nodda iletiyi yavafllatan ve
refraktörlü¤ü artt›ran kalsiyum kanal bloke edici ilaçlard›r. Baz› ülkelerde intravenöz diltiazem bulunmamak-
tad›r. Bu etkiler çeflitli atriyal taflikardisi bulunan hastalarda reentran aritmiyi sonland›rabilir ve ventriküler yan›t› kotrol edebilir. Endikasyonlar› afla¤›dad›r:
• adenozin ve vagal manevralar ile kontrol edilemeyen veya geri döndürelemeyen stabil dar kompleksli taflikardiler
• aritmi süresi 48 saatten daha azken AF veya atriyal
flatterli ve ventrikül fonksiyonu korunmufl hastalarda ventriküler h›z› kontrol etmek
Verapamilin ilk dozu 2 dakikadan uzun sürede intravenöz olarak verilen 2.5-5 mg'd›r. Terapötik yan›t
veya ilac›n yol açt›¤› yan etki yoksa, maksimum 20
mg'a kadar, her 15-30 dakikada bir 5-10 mg tekrar
dozlar› verin. Verapamil sadece dar kompleksli paroksismal SVT'li veya supraventriküler kökenli oldu¤u kesin olarak bilinen aritmili hastalara verilmelidir.
250 mcg·kg-1 dozda diltiazemi takip eden 350
mcg·kg-1'l›k ikinci diltiazem dozu verapamil kadar etkindir. Verapamil ve daha düflük derecede diltiazem
miyokard kontraktilitesini azalt›r ve a¤›r sol ventrikül
disfonksiyonu olan hastalarda kalp debisini kritik düzeyde düflürür. Adenozin bafll›¤› alt›nda (yukar›da) belirtilen sebeplerden dolay›, kalsiyum kanal blokerleri
önceden bilinen preeksitasyon (WPW) sendromunun
efllik etti¤i AF veya atriyal flatterli hastalara verildi¤inde zararl› olduklar›na inan›l›r.
Beta-adrenerjik blokerler
Beta-blokerler (atenolol, metoprolol, labetalol (alfa-ve
beta-blok etkileri), propranolol, esmolol) dolafl›mdaki
katekolaminlerin etkilerini azalt›rlar ve kalp h›z› ve kan
bas›nc›n› düflürürler. Akut koroner sendromlu hastalarda kardiyoprotektif etkileri vard›r. Beta-blokerler afla¤›daki taflikardiler için endikedir:
• ventrikül fonksiyonu korunmufl hastada vagal manevralarla ve adenozin ile kontrol edilemeyen dar
kompleksli regüler taflikardiler
• ventrikül fonksiyonu iyi iken AF ve atriyal flatter h›z›n› kontrol etmek için
Atenololun (beta1) intravenöz dozu 5 dakikada uygulanan 5 mg'd›r, gere¤inde 10 dakika sonra tekrarlan›r. Metoprolol (beta1) totali 15 mg olmak üzere 5 dakikal›k aral›klarla 2-5 mg dozlarda verilir. Propranolol
(beta1 ve beta2 etkiler) 2-3 dakikal›k aralarla üç eflit doza bölünmüfl halde 100 mcg·kg-1 dozda yavaflça verilir.
‹ntravenöz esmolol k›sa etkili (yar›lanma ömrü 2-9 dakika) beta1-selektif beta-blokerdir. Bir dakikada 500
mcg·kg-1 intravenöz yükleme dozu verilir ve bunu 50200 mcg·kg-1·dk-1 h›zda infüzyon takip eder. Beta edrenerjik bloke edici ilaçlar›n kullan›m›na kontrendikas-
S73
yonlar ikinci-veya üçüncü-derece kalp blo¤u, hipotansiyon, a¤›r konjestif kalp yetersizli¤i ve bronkozpazmla
birlikte olan akci¤er hastal›¤›n› içerir.
Magnezyum
Magnezyum atriyal fibrilasyonda ventrikül h›z›n› kontrol etmek için verilebilir.326,328-330 10 dakikada 2 g (8
mmol) magnezyum sülfat verin. Gerekirse bu doz bir
kez daha tekrarlanabilir.
4g. Resüsitasyon sonras› bak›m
Girifl
Spontan dolafl›m›n geri dönmesi (SDGD), kardiyak arrest durumundan tam olarak iyileflme hedefine do¤ru
at›lm›fl ilk ad›md›r. Resüsitasyon sonras› dönemde uygulanan giriflimlerin, sonucu belirgin olarak etkilemesi
beklenmektedir.237,331 Buna ra¤men, bu dönemle ilgili nisbeten çok az veri mevcuttur. ‹ngiltere'de kardiyak
arrest sonras›nda yo¤un bak›m ünitelerine yat›r›lan
22105 hastadan 9974'ü (% 45) yo¤un bak›m ünitesinden, 6353'ü de (% 30) hastaneden taburcu edilebilmifllerdir (Yo¤un Bak›m Ulusal Denetleme ve Araflt›rma
Merkezi [ICNARC] verileri, Londra, Aral›k 1995-Ekim
2004). Hastay› nörolojik defisitin olmad›¤› normal serebral fonksiyona, stabil kardiyak ritme ve normal hemodinamik fonksiyona geri döndürebilmek için her
hastan›n gereksinimlerine göre ayarlanm›fl ileri resüsitasyon gereklidir. Resüsitasyon sonras› dönem
SDGD'ne ulafl›lan noktada bafllar, ancak hasta bir kez
stabilize edildikten sonra, sürekli monitörizasyonun ve
tedavinin uygulanmas› için en uygun ileri bak›m ünitesine transfer edilmelidir (ör: yo¤un bak›m ünitesi, koroner bak›m ünitesi).
Hava yolu ve solunum
K›sa süreli bir kardiyak arrest dönemi geçirip, uygun tedaviye hemen yan›t al›nan hastalarda normal serebral
fonksiyon hemen geri dönebilir. Bu hastalarda trakeal
entübasyon ve ventilasyon gerekmez ancak yüz maskesi yard›m›yla oksijen verilmelidir. Hipoksi ve hiperkarbinin her ikisi de yeni bir kardiyak arrest riskini artt›r›r ve sekonder beyin hasar›na katk›da bulunabilir. Serebral fonksiyonlar› gerilemifl olan bütün hastalarda trakeal entübasyon, sedasyon ve kontrollü ventilasyon
düflünülmelidir. Trakeal tüpün karinan›n oldukça yukar›s›nda ve do¤ru olarak yerlefltirildi¤inden emin olunmal›d›r. Hipokarbi, serebral vazokontriksiyona ve serebral kan ak›m›n›n azalmas›na neden olur.332 Kardiyak
arrest sonras›nda, hiperventilasyon nedeni ile geliflen
S74
hipokapni, serebral iskemiye yol açar 333-336. Kardiyak
arrest nedeniyle uygulanan resüsitasyon sonras›nda,
spesifik bir arteryel PCO2 de¤erinin hedef al›nmas›n›
destekleyecek veriler mevcut olmamas›na ra¤men,
ventilasyonun, end-tidal PCO2 ve arteryel kan gaz› de¤erleri monitorize edilerek normokarbiyi sa¤layacak
flekilde ayarlanmas› mant›kl›d›r. ‹nspire edilen oksijen
konsantrasyonlar›, yeterli arteryel oksijen satürasyonunu elde edecek flekilde ayarlanmal›d›r.
Mide dekompresyonu için gastrik tüp yerlefltirilmelidir. A¤›zdan-a¤›za ya da balon-valf-maske sistemiyle
yap›lan ventilasyonun neden oldu¤u gastrik distansiyon diyafragmay› bask›layarak ventilasyonu bozar. ‹ntrakraniyal bas›nc› artt›ran ve geçici hipoksemiye neden olabilen öksürükten kaç›nmak gerekir. Yeterli dozlarda sedatif ve e¤er kesinlikle gerekliyse nöromüsküler-blokaj yapan bir ilaç verilmelidir. Trakeal tüpün,
santral damar yollar›n›n vb. do¤ru pozisyonda olup olmad›¤›n› kontrol etmek, pulmoner ödemi de¤erlendirmek ve CPR'dan kaynaklanan kaburga k›r›klar› ile iliflkili pnömotoraks gibi komplikasyonlar› belirleyebilmek
için akci¤er filmi çekilmelidir.
Dolafl›m
Koroner oklüzyon kan›tlar› varsa, trombolizle veya perkütan koroner giriflimlerle acil revaskülarizasyon gerekebilece¤i düflünülmelidir (Bak›n›z: akut koroner sendromlar).
Kardiyak arrest sonras›nda hemodinamik instabilite
s›kl›kla görülür ve hipotansiyon, düflük kardiyak indeks
ve aritmiler fleklinde kendini belli eder.337 Resüsitasyon sonras› görülen miyokard fonksiyon bozuklu¤u
(veya miyokard afallamas›) ço¤unlukla geçicidir ve ço¤u kez 24-48 saat içinde ortadan kaybolur.338 Resüsitasyon sonras› dönemde plazma sitokin konsantrasyonlar›nda belirgin bir yükselme görülür ve sepsis-benzeri sendrom veya multipl-organ yetmezli¤i olarak
kendini belli eder.339
Sa¤ kalbin dolum bas›nçlar›n› artt›rmak için s›v› infüzyonu veya bunun aksine, sol ventrikül yetmezli¤inin
tedavisi için diüretikler ve vazodilatatörler gerekebilir.
Yo¤un bak›m ünitesinde sürekli kan bas›nc› monitörizasyonu için arteriyel yol gereklidir. Non-invazif veya
invazif (pulmoner arter kateteri ile) kardiyak output
monitörizasyonu faydal› olabilir. Kardiyak arrest sonras›ndaki nihai sonuç üzerine kan bas›nc›n›n rolünü de¤erlendiren çok az say›da randomize çal›flma yap›lm›flt›r. Bu randomize çal›flmalardan birinde, SDGD'den
sonraki 5. dakikada ortalama arteryel kan bas›nc› >100
mmHg ve ≤100 mmHg olacak flekilde randomize edilen hastalar aras›nda nörolojik sonuçlar aç›s›ndan anlaml› bir farkl›l›k saptanmam›flt›r. Buna ra¤men, SDGD
J.P. Nolan ve ark.
sonras›ndaki ilk 2 saat boyunca daha yüksek bir kan bas›nc›n›n bulunmas›, iyi bir fonksiyonel iyileflme ile iliflkili bulunmufltur.340 Kesin verilerin yoklu¤unda, hastan›n normal kan bas›nc›n› dikkate alarak, yeterli idrar ç›k›fl›n›n sa¤lanabilece¤i bir ortalama arteryel kan bas›nc› de¤eri hedeflenmelidir.
Kardiyak arrestten hemen sonra tipik bir hiperkalemi periyodu görülür. Bunu izleyen endojen katekolamin salg›s›, intrasellüler alana potasyum geçiflini artt›rarak hipokalemiye neden olabilir. Hipokalemi, ventriküler aritmilere e¤ilim yaratabilir. Gerekiyorsa serum
potasyum konsantrasyonu 4.0-4.5 mmol L-1 aras›nda
olacak flekilde potasyum verilebilir.
Disabilite (nörolojik iyileflmenin
optimize edilmesi)
Serebral perfüzyon
SDGD'nden hemen sonra, serebral hiperemi dönemi
gelmektedir.341 Ancak 5-30 dk'l›k reperfüzyon sonras›nda, global serebral kan ak›m› azal›r ve jeneralize bir
hipoperfüzyon görülür. Normal serebral otoregülasyon
kaybolur ve sonuçta bu durum, serebral perfüzyonu ortalama arteryel kan bas›nc›na ba¤›ml› hale getirir. Bu
koflullar alt›nda, hipotansiyon serebral kan ak›m›n› ciddi oranda azalt›r ve her türlü nörolojik hasara neden
olabilir. Bu nedenle, SDGD sonras›nda ortalama arteryel kan bas›nc› hastan›n normal de¤erlerinde tutulmal›d›r.
Sedasyon
SDGD sonras›nda hastalar› 24 saate kadar sedatize etmek ve ventilasyon uygulamak pratikte yayg›n bir uygulama olmas›na karfl›n, kardiyak arrest sonras›nda tan›mlanm›fl bir ventilasyon, sedasyon ve nöromuskuler
blokaj dönemini destekleyecek veriler mevcut de¤ildir.
Sedasyonun ve ventilasyonun süresi, terapötik hipotermi uygulamas›na ba¤l› olarak de¤iflebilir (Afla¤›ya bak›n›z). Sedasyon seçiminin nihai sonucu etkileyip etkilemeyece¤ini gösterecek veriler mevcut olmamas›na
ra¤men, k›sa-etkili ilaçlar (ör: propofol, alfentanil, remifentanil) daha erken bir nörolojik de¤erlendirmeyi
mümkün k›lar. Hastaneye varmadan önce veya hastanede geçirilen kardiyak arrest sonras›nda 48 saatten
uzun süreli sedasyon uygulanmas› ile pnömoni insidans›n›n artmas› söz konusudur.342
Nöbetlerin kontrolü
Spontan dolafl›m› geri dönen eriflkin hastalar›n % 515'inde ve komatöz durumda kalan hastalar›n da yak-
lafl›k olarak % 40'›nda nöbetler ve/veya miyoklonus
görülmektedir.343 Nöbetler serebral metabolizmay› 4
kata dek artt›rabilir. Uzam›fl nöbet aktivitesi serebral
hasara neden olabilece¤inden benzodiazepinler, fenitoin, propofol veya barbituratlar ile kontrol alt›na al›nmal›d›r. Bu ilaçlar›n her biri hipotansiyona neden olabilir ve böyle bir durum gereken flekilde tedavi edilmelidir. Nöbetler ve miyoklonusun tek bafllar›na sonuç ile
belirgin iliflkisi olmamas›na ra¤men, status epileptikus
ve özellikle de status miyoklonus kötü prognozla iliflkilidir.343,344
Is›n›n kontrolü
Hiperpireksinin tedavisi. Kardiyak arrestten sonraki ilk
48 saatte s›kl›kla bir hipertermi (hiperpireksi) periyodu
olur.345-347 Vücut ›s›s›n›n 37°C'nin üzerine her bir derece yükselmesi ile birlikte kötü nörolojik prognoz aç›s›ndan risk artmaktad›r.348 Hayvanlardaki global iskemi modellerinde, antipiretikler ve/veya fiziksel so¤utma yöntemleri infarktüsün boyutunu azaltabilmektedir.349,350 Kardiyak arrestten sonraki ilk 72 saat içinde
geliflen hipertermi antipiretiklerle veya aktif so¤utma
ile tedavi edilmelidir.
Terapötik hipotermi. Hafif terapötik hipoterminin, reperfüzyon hasar› ile iliflkili kimyasal reaksiyonlar›n ço¤unu bask›lad›¤› düflünülmektedir. Bu reaksiyonlar aras›nda serbest radikal oluflumu, eksitatör amino asidlerin aç›¤a ç›k›fl› ve kalsiyum fliftleri yer al›r. Bu de¤ifliklikler mitokondriyal hasara ve apopitozise (programlanm›fl hücre ölümü) neden olabilir.351-353 ‹ki randomize klinik çal›flma, hastane d›fl› VF’a ba¤l› olarak geliflen
kardiyak arrest nedeniyle uygulanan ilk resüsitasyon
sonras›nda koma durumunda kalan ve spontan dolafl›m›n dönmesinden sonra dakikalar-saatler içinde so¤utma uygulanan eriflkinlerde daha iyi sonuç al›nd›¤›n›
göstermifltir.354,355 Bu çal›flmalarda yer alan olgular,
12-24 saat süresince 32-34°C'ye dek so¤utulmufllard›.
Bafllang›çtaki ritmin NEA/asistoli oldu¤u, hastane d›fl›
kardiyak arrest nedeniyle resüsitasyon uygulanan ve
SDGD sonras›nda so¤utulan komatöz durumdaki eriflkin hastalarda yap›lm›fl bir çal›flmada metabolik son
noktalara (laktat ve O2 ekstraksiyonu) daha iyi ulafl›ld›¤› bildirilmifltir.356 Non-VF ritmine ba¤l› geliflen arrestten kurtularak hayatta kalan koma halindeki hastalarda
terapötik hipotermi sonras›ndaki faydalar daha küçük
çapl› bir çal›flmada gösterilmifltir.357
So¤utmay› bafllatmak için eksternal ve/veya internal so¤utma teknikleri uygulanabilir.354-356,358-361
4°C' deki sodyum klorür solüsyonunun 30 ml kg-1 dozunda infüzyonu santral vücut ›s›s›n› 1.5°C kadar düflürür.358,359,361,362 ‹ntravasküler so¤utma, santral vücut
S75
›s›s›n›n eksternal yöntemlere göre daha hassas bir flekilde kontrol edilmesine olanak sa¤lar, ancak bunun
sonuçlar› etkileyip etkilemedi¤i belli de¤ildir.360,363365
Il›ml› terapötik hipoterminin komplikasyonlar› aras›nda enfeksiyon oran›nda art›fl, kardiyovasküler instabilite, koagülopati, hiperglisemi, hipofosfatemi ve hipomagnezemi gibi çeflitli elektrolit bozukluklar› yer
al›r.366,367
Hastane d›fl›nda geçirilen VF'ye ba¤l› kardiyak arrest
sonras›nda spontan dolafl›m› olan ve bilinci kapal› eriflkin hastalar 32-34°C'ye kadar so¤utulmal›d›r. So¤utmaya mümkün oldu¤unca çabuk bafllanmal› ve en az
12-24 saat sürdürülmelidir.368-374 Hipotermi oluflturulmas›, hastane d›fl›nda flok uygulanmayan bir ritme
ba¤l› olarak geliflen kardiyak arrest veya hastanede geçirilen bir arrest sonras›ndaki spontan dolafl›m› olan ve
bilinci kapal› eriflkin hastalarda da yararl› olabilir. Titreme, yeterli sedasyon sa¤layarak ve nöromusküler blokerler kullan›larak tedavi edilmelidir. Nöromusküler
blokerlerin bolus dozlar› genelde yeterlidir, ancak bazen infüzyon uygulanmas› gerekebilir. Hasta yavafl bir
flekilde yeniden ›s›t›lmal› (0.25-0.5°C/saat) ve hipertermiden kaç›n›lmal›d›r. Hedeflenen optimum ›s›, so¤utma h›z›, hipotermi süresi ve yeniden ›s›tma h›z› henüz
tam olarak belirlenmemifltir ve ileri çal›flmalara gereksinim vard›r.
Kan glikozu kontrolü
Kardiyak arrest nedeniyle uygulanan resüsitasyon sonras›nda yüksek kan glikozu ile kötü nörolojik sonuçlar
aras›nda kuvvetli bir iliflki vard›r.237-244 Strok sonras›nda ›srarc› hiperglisemi de kötü nörolojik sonuçla iliflkilidir.375-378 Kritik hastal›¤› olan eriflkin hastalarda kan
glikozunun insülinle s›k› bir flekilde kontrol edilmesi
(4.4-6.1 mmol/l veya 80-110 mg/dl) sonucunda hastane mortalitesi azal›r,379,380 ancak bu durum kardiyak
arrest sonras› hastalarda spesifik bir flekilde gösterilememifltir. Bu faydal› etkinin, infüzyon yolu ile uygulanan insülinin dozundan çok, s›k› glisemik kontrolden
kaynakland›¤› düflünülmektedir.381 S›çanlarda yap›lan
bir çal›flmada glikoz ve insülinin birlikte kullan›m›n›n,
asfiksiye ba¤l› geliflen kardiyak arrest sonras›nda serebral sonuçlar› iyilefltirdi¤i gösterilmifltir.382 Kardiyak arrest sonras›nda glikoz kontrolü ile ilgili olarak yap›lm›fl
randomize, kontrollü insan çal›flmalar› mevcut de¤ildir.
Kritik hastal›¤› olan kiflilerde hedeflenen optimal kan
glikoz düzeyi henüz belirlenmemifltir. Özellikle komatöz hastalar tan›s› konulmam›fl hipoglisemiden kaynaklanan bir risk alt›ndad›rlar ve hedeflenen kan glikoz
konsantrasyonu düfltükçe, bu komplikasyonun geliflme
riski artar.
S76
Kritik hastal›¤› olan tüm olgularda oldu¤u gibi, kardiyak arrest sonras›nda yo¤un bak›ma yat›r›lan hastalar›n kan glikoz düzeyleri s›k olarak monitörize edilmeli
ve hiperglisemi insülin infüzyonu ile tedavi edilmelidir.
‹nsülin tedavisini bafllatacak olan kan glikoz konsantrasyonu ve kan glikoz konsantrasyonlar›n›n hedeflenen de¤er aral›¤› yerel hastane politikalar›na göre belirlenmelidir. Kardiyak arrest sonras›nda glikoz kontrolü ile ilgili çal›flmalara ihtiyaç duyulmaktad›r.
Prognozun belirlenmesi
Resüsitasyon sonras›nda kalpte bir kez stabil bir ritim
ve yeterli kardiyak output sa¤land›ktan sonra, kiflinin
hayatta kalmas›n› belirleyen en önemli organ beyindir.
Hastane d›fl› kardiyak arrest sonras›nda yo¤un bak›ma
yat›r›lan ve ölenlerin üçte ikisi nörolojik hasar nedeniyle yaflamlar›n› yitirmektedirler.383 Hastane içi kardiyak
arrest sonras›nda yo¤un bak›ma yat›r›lanlar›n ise dörtte
biri nörolojik hasar nedeniyle ölmektedir. SDGD'den
hemen sonra hastalara tek tek uygulanabilecek olan ve
nörolojik sonucu tahmin etmeye yarayacak bir yönteme ihtiyaç duyulmaktad›r. Bu tür bir prognoz testi, %
100 spesifik olmal›d›r.
Klinik testler
Spontan dolafl›m›n geri dönmesinden sonraki ilk saatlerde sonucun tahmin edilmesini sa¤layan nörolojik
bulgular yoktur. ‹yileflme flans› bulunmayan hastalar›n
% 50'si, kardiyak arrest sonras› geliflen koman›n bafllang›c›ndan üç gün sonra hayat›n› kaybetmifltir. Geri
kalan hastalarda, üçüncü günde pupil ›fl›k reflekslerinin
kayb› ve a¤r›l› uyarana motor yan›t›n al›namamas› hasta ile ilgili kötü prognozu (ölüm veya vejetatif durum)
yüksek bir spesifisiteyle ve birbirinden ba¤›ms›z olarak
gösterebilmektedir.384-386
J.P. Nolan ve ark.
sürdürmektedir.
Elektrofizyolojik testler
Kardiyak arrest sonras›nda en az 72 saat süreyle koma
durumunda kalan, normotermik hastalarda, mediyan
sinir somatosensoriyal uyar›lm›fl potansiyelleri, % 100
spesifisite oran› ile, olumsuz sonuçlar› önceden gösterebilmektedir.384 Hipoksik-anoksik kökenli koma hastalar›nda evoked potansiyellerin N20 komponentinin
bilateral olarak yoklu¤u hemen daima fataldir. Elektroensefalogram (EEG), SDGD'den en az›ndan 24-48 saat
sonra kaydedildi¤inde s›n›rl› bir prognostik bilgi sa¤lamaktad›r.401-413 Normal veya belirgin flekilde anormal
olan bir EEG sonucu güvenilir bir flekilde tahmin eder,
ancak bu iki uç nokta aras›nda bulunan bir EEG prognozun belirlenmesi aç›s›ndan güvenli de¤ildir.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Biyokimyasal testler
8.
Kardiyak arrestin ard›ndan sonucun belirlenmesinde
nöron spesifik enolaz (NSE) ve protein S-100b ölçümü
faydal› olabilir.237,243,244,387-399 Buna ra¤men, bugüne kadar konuyla ilgili yürütülen çal›flmalarda saptanan
% 95 güven aral›¤› (confidence interval-CI) genifldir ve
bu çal›flmalar›n ço¤unda bilincin geri dönmesi (fonksiyon düzeyi verilmeden) “iyi” bir sonuç olarak kabul
edilmifltir. Bu konunun incelendi¤i tek meta-analizde,
% 95 CI de¤eri ve % 5'lik yalanc› pozitiflik oran›yla yaklafl›k olarak 600 hastal›k bir çal›flma popülasyonuna gerek oldu¤u hesaplanm›flt›r.400 Bu kadar büyük bir çal›flma yap›lmam›flt›r ve bu biyokimyasal testler, her bir
hastan›n prognozunun tahmininde güvenilmez olmay›
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest
in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 2000; 47:125-35.
Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003; 58:297-308.
Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a
district general hospital. Resuscitation 2002; 54:115-23.
Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K.
A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and
emergency intensive care admissions in Australia and New
Zealand, and the United Kingdom--the ACADEMIA study. Resuscitation 2004; 62:275-82.
Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg
S. Characteristics and outcome among patients suffering inhospital cardiac arrest in monitored and nonmonitored areas.
Franklin C, Mathew J. Developing strategies to prevent inhospital cardiac arrest: Analyzing responses of physicians and nurses in the hours before the event. Critical Care Medicine 1994;
22:244-7.
McQuillan P, Pilkington S, Allan A, et al. Confidential inquiry
into quality of car before admission to intensive care. BMJ
1998; 316:1853-8.
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death.
An Acute Problem? London, National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death, 2005.
Cashman JN. In-hospital cardiac arrest: what happens to the
false arrests? Resuscitation 2002; 53:271-6.
Smith GB, Poplett N. Knowledge of aspects of acute care in
trainee doctors. Postgrad Med J 2002; 78:335-8.
Meek T. New house officers' knowledge of resuscitation, fluid
balance and analgesia. Anaesthesia 2000; 55:1128-9.
Gould TH, Upton PM, Collins P. A survey of the intended management of acute postoperative pain by newly qualified doctors in the south west region of England in August 1992. Anaesthesia 1994; 49:807-10.
Jackson E, Warner J. How much do doctors know about consent and capacity? J R Soc Med 2002; 95:601-3.
Kruger PS, Longden PJ. A study of a hospital staff's knowledge
of pulse oxmetry. Anaesth Intensive Care 1997; 25:38-41.
Wheeler DW, Remoundos DD, Whittlestone KD, et al. Doctors'
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
confusion over ratios and percentages in drug solutions: the
case for standard labelling. J R Soc Med 2004; 97:380-3.
Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation
2005; 64:109-13.
Goldacre MJ, Lambert T, Evans J, Turner G. Preregistration house officers' views on whether their experience at medical school prepared them well for their jobs: national questionnaire
survey. BMJ 2003; 326:1011-2.
Thwaites BC, Shankar S, Niblett D, Saunders J. Can consultants
resuscitate? J R Coll Physicians Lond 1992; 26:265-7.
Saravanan P, Soar J. A survey of resuscitation training needs of
senior anaesthetists. Resuscitation 2005; 64:93-6.
Featherstone P, Smith GB, Linnell M, Easton S, Osgood VM.
Impact of a one-day inter-professional course (ALERT_) on attitudes and confidence in managing critically ill adult patients.
Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, McLaws ML. The prevalence of recordings of the signs of critical conditions and emergency responses in hospital wards--the SOCCER study. Resuscitation 2005; 65:149-57.
Buist M, Bernard S, Nguyen TV, Moore G, Anderson J. Association between clinically abnormal observations and subsequent in-hospital mortality: a prospective study. Resuscitation
2004; 62:137-41.
Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, Tarling M, Sumner A.
The patient-at-risk team: identifying and managing seriously ill
ward patients. Anaesthesia 1999; 54:853-60.
Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N.
The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to alert a medical emergency team.
Subbe CP, Davies RG, Williams E, Rutherford P, Gemmell L. Effect of introducing the Modified Early Warning score on clinical outcomes, cardio-pulmonary arrests and intensive care utilisation in acute medical admissions. Anaesthesia 2003;
58:797-802.
Lee A, Bishop G, Hillman KM, Daffurn K. The Medical Emergency Team. Anaesth Intensive Care 1995; 23:183-6.
Cuthbertson BH. Outreach critical care--cash for no questions?
Br J Anaesth 2003; 90:4-6.
Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions.
Intensive Care Med 2004; 30:1261-2.
Goldhill DR, McNarry AF. Physiological abnormalities in early
warning scores are related to mortality in adult inpatients. Br J
Anaesth 2004; 92:882-4.
Subbe CP, Williams EM, Gemmell LW. Are medical emergency
teams picking up enough patients with increased respiratory
rate? Crit Care Med 2004; 32:1983-4.
McBride J, Knight D, Piper J, Smith GB. Long-term effect of introducing an early warning score on respiratory rate charting
on general wards. Resuscitation 2005; 65:41-4.
Carberry M. Implementing the modified early warning system:
our experiences. Nurs Crit Care 2002; 7:220-6.
Sandroni C, Ferro G, Santangelo S, et al. In-hospital cardiac arrest: survival depends mainly on the effectiveness of the emergency response. Resuscitation 2004; 62:291-7.
Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest
team? Resuscitation 1998; 38:145-9.
Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and-after trial of a medical emergency team. Med J Aust
2003; 179:283-7.
Buist MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BP, Anderson JN,
Nguyen TV. Effects of a medical emergency team on reduction of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ 2002; 324:387-90.
Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medical Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation, immediate outcome and not-forresuscitation orders.
S77
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. Prospective controlled trial of effect of medical emergency team on postoperative morbidity and mortality rates. Crit Care Med 2004; 32:91621.
Kenward G, Castle N, Hodgetts T, Shaikh L. Evaluation of a
medical emergency team one year after implementation. Resuscitation 2004; 61:257-63.
Jones D, Bates S, Warrillow S, et al. Circadian pattern of activation of the medical emergency team in a teaching hospital. Crit
Care 2005; 9:R303-R6.
The MERIT study investigators. Introduction of the medical
emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005; 365:2091-7.
Critical care outreach 2003: progress in developing services.
The National Outreach Report 2003. London, Department of
Health and National Health Service Modernisation Agency,
2003.
Ball C, Kirkby M, Williams S. Effect of the critical care outreach
team on patient survival to discharge from hospital and readmission to critical care: non-randomised population based
study. BMJ 2003; 327:1014.
Priestley G, Watson W, Rashidian A, et al. Introducing Critical
Care Outreach: a ward-randomised trial of phased introduction in a general hospital. Intensive Care Med 2004; 30:1398404.
Story DA, Shelton AC, Poustie SJ, Colin-Thome NJ, McNicol PL.
The effect of critical care outreach on postoperative serious adverse events. Anaesthesia 2004; 59:762-6.
Szalados JE. Critical care teams managing floor patients: the
continuing evolution of hospitals into intensive care units? Crit
Care Med 2004; 32:1071-2.
Cooke MW, Higgins J, Kidd P. Use of emergency observation
and assessment wards: a systematic literature review. Emerg
Med J 2003; 20:138-42.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl
J Med 2001; 345:1368-77.
Leeson-Payne CG, Aitkenhead AR. A prospective study to assess the demand for a high dependency unit. Anaesthesia
1995; 50:383-7.
Guidelines for the utilisation of intensive care units. European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1994;
20:163-4.
Haupt MT, Bekes CE, Brilli RJ, et al. Guidelines on critical care
services and personnel: Recommendations based on a system
of categorization of three levels of care. Crit Care Med 2003;
31:2677-83.
Hillson SD, Rich EC, Dowd B, Luxenberg MG. Call nights and
patients care: effects on inpatients at one teaching hospital. J
Gen Intern Med 1992; 7:405-10.
Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients admitted
to hospitals on weekends as compared with weekdays. N Engl
J Med 2001; 345:663-8.
Beck DH, McQuillan P, Smith GB. Waiting for the break of
dawn? The effects of discharge time, discharge TISS scores and
discharge facility on hospital mortality after intensive care. Intensive Care Med 2002; 28:1287-93.
Needleman J, Buerhaus P, Mattke S, Stewart M, Zelevinsky K.
Nurse-staffing levels and the quality of care in hospitals. N Engl
J Med 2002; 346:1715-22.
Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004; 62:267-73.
Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK.
Bristow PJ, Hillman KM, Chey T, et al. Rates of in-hospital arrests, deaths and intensive care admissions: the effect of a medical emergency team. Med J Aust 2000; 173:236-40.
Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova
I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first
S78
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
J.P. Nolan ve ark.
responders in patients with and without a pulse. Resuscitation
1996; 33:107-16.
Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and
medical laypersons. Ann Emerg Med 1999; 34:720-9.
2005; 111:428-34.
Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence
of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002; 89:4058.
Soar J, Perkins GD, Harris S, Nolan JP. The immediate life support course. Resuscitation 2003; 57:21-6.
Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001;
50:9-11.
Perkins G, Lockey A. The advanced life support provider course. BMJ 2002; 325:S81.
Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden
cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia
on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989;
117:151-9.
Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm
delay CPR? Ann Emerg Med 2005; 46:132-41.
van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external
defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med
2003; 42:449-57.
Hess EP, White RD. Ventricular fibrillation is not provoked by
chest compression during post-shock organized rhythms in
out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005; 66:7-11.
Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting
outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients
with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;
102:1523-9.
105:2270-3.
Caldwell G, Millar G, Quinn E. Simple mechanical methods for
cardioversion: Defence of the precordial thump and cough
version. British Medical Journal 1985; 291:627-30.
Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute
mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds.
Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005,
pp304-14.
Krijne R. Rate Acceleration of Ventricular Tachycardia After a
Precordial Chest Thump. Am J Cardiol 1984; 53:964 - 5.
Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care
Med 1988; 16:1138-41.
Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS.
Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in
children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22:1119-24.
Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, et al. [Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation]. Anasth Intensivther Notfallmed 1987; 22:63-8.
Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N.
Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmo-
nary resuscitation. Crit Care Med 1987; 15:1037-9.
Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, et al. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg 2001; 92:1408-12.
82. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal
epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;
95:1037-41, table of contents.
83. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003; 59:117-22.
84. Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, et al. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog
model. Can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation
2003; 59:271-6.
85. Naganobu K, Hasebe Y, Uchiyama Y, Hagio M, Ogawa H. A
comparison of distilled water and normal saline as diluents for
endobronchial administration of epinephrine in the dog.
Anesth Analg 2000; 91:317-21.
86. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004; 110:10-5.
87. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation
median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 2002; 40:56370.
88. Achleitner U, Wenzel V, Strohmenger HU, et al. The beneficial
effect of basic life support on ventricular fibrillation mean frequency and coronary perfusion pressure. Resuscitation 2001;
51:151-8.
89. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-ofhospital cardiac arrest due to ventricular
fibrillation. N Engl J Med 1999; 341:871-8.
90. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A.
Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant
ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346:884-90.
91. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O'Connor CM.
Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest.
Lancet 1997; 350:1272-6.
92. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital
setting. Resuscitation 2001; 49:245-9.
93. Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998; 351:446.
94. Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J 2002; 19:57-62.
95. Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety
data and recommendations for future studies. Resuscitation
1995; 30:3-14.
96. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI.
Difference in acidbase state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986;
315:153-6.
97. Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of
thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001;
357:1583-5.
98. Boidin MP. Airway patency in the unconscious patient. Br J
Anaesth 1985; 57:306-10.
99. Nandi PR, Charlesworth CH, Taylor SJ, Nunn JF, Dore CJ. Effect
of general anaesthesia on the pharynx. Br J Anaesth 1991;
66:157-62.
100. Guildner CW. Resuscitation: opening the airway. A comparative study of techniques for opening an airway obstructed by
the tongue. JACEP 1976; 5:588-90.
101. Safar P, Aguto-Escarraga L. Compliance in apneic anesthetized
81.
adults. Anesthesiology 1959; 20:283-9.
102. Greene DG, Elam JO, Dobkin AB, Studley CL. Cinefluorographic study of hyperextension of the neck and upper airway patency. Jama 1961; 176:570-3.
103. Morikawa S, Safar P, Decarlo J. Influence of the headjaw position upon upper airway patency. Anesthesiology 1961;
22:265-70.
104. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of
upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal x-rays and performance by laymen. Anesthesiology
1961; 22:271-9.
105. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, et al. Head-tilt method of
oral resuscitation. JAMA 1960; 172:812-5.
106. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental cervical spine injury model: evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984;
13:584-7.
107. Donaldson WF, 3rd, Heil BV, Donaldson VP, Silvaggio VJ. The
effect of airway maneuvers on the unstable C1-C2 segment. A
cadaver study. Spine 1997; 22:1215-8.
108. Donaldson WF, 3rd, Towers JD, Doctor A, Brand A, Donaldson
VP. A methodology to evaluate motion of the unstable spine
during intubation techniques. Spine 1993; 18:2020-3.
109. Hauswald M, Sklar DP, Tandberg D, Garcia JF. Cervical spine
movement during airway management: cinefluoroscopic appraisal in human cadavers. Am J Emerg Med 1991; 9:535-8.
110. Brimacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O, Boehler M, Puhringer F. Cervical spine motion during airway management: a
cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers. Anesth Analg 2000;
91:1274-8.
111. Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine movement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med
1986; 15:417-20.
112. Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD, Todd MM, Sato Y, Traynelis VC. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg Spine 2001; 94:265-70.
113. Marsh AM, Nunn JF, Taylor SJ, Charlesworth CH. Airway obstruction associated with the use of the Guedel airway. Br J Anaesth 1991; 67:517-23.
114. Schade K, Borzotta A, Michaels A. Intracranial malposition of
nasopharyngeal airway. J Trauma 2000; 49:967-8.
115. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture.
Anesthesiology 1991; 74:366-8.
116. Roberts K, Porter K. How do you size a nasopharyngeal airway.
117. Stoneham MD. The nasopharyngeal airway. Assessment of position by fibreoptic laryngoscopy. Anaesthesia 1993; 48:57580.
118. Moser DK, Dracup K, Doering LV. Effect of cardiopulmonary
resuscitation training for parents of high-risk neonates on perceived anxiety, control, and burden. Heart Lung 1999;
28:326-33.
119. Kandakai T, King K. Perceived self-efficacy in performing lifesaving skills: an assessment of the American Red Cross's Responding to Emergencies course. J Health Educ 1999; 30:235-41.
120. Lester CA, Donnelly PD, Assar D. Lay CPR trainees: retraining,
confidence and willingness to attempt resuscitation 4 years after training. Resuscitation 2000; 45:77-82.
121. Pane GA, Salness KA. A survey of participants in a mass CPR
training course. Ann Emerg Med 1987; 16:1112-6.
122. Heilman KM, Muschenheim C. Primary cutaneous tuberculosis
resulting from mouthto- mouth respiration. N Engl J Med
1965; 273:1035-6.
123. Christian MD, Loutfy M, McDonald LC, et al. Possible SARS coronavirus transmission during cardiopulmonary resuscitation.
Emerg Infect Dis 2004; 10:287-93.
124. Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of
S79
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and face
mask for manual ventilation following formal training. Anaesthesia 1993; 48:231-4.
Dorges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Smaller
tidal volumes during cardiopulmonary resuscitation: comparison of adult and paediatric self-inflatable bags with three different ventilatory devices. Resuscitation 1999; 43:31-7.
Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of
various airway management techniques in a bench model simulating a cardiac arrest patient. J Emerg Med 2001; 20:7-12.
Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation 1998; 38:3-6.
Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000; 55:208-11.
Stallinger A, Wenzel V, Wagner-Berger H, et al. Effects of decreasing inspiratory flow rate during simulated basic life support
ventilation of a cardiac arrest patient on lung and stomach tidal volumes. Resuscitation 2002; 54:167-73.
Noordergraaf GJ, van Dun PJ, Kramer BP, et al. Can first responders achieve and maintain normocapnia when sequentially
ventilating with a bag-valve device and two oxygen-driven resuscitators? A controlled clinical trial in 104 patients. Eur J
Anaesthesiol 2004; 21:367-72.
Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine
EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation:
miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004; 11:707-9.
Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience
with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg
Med 1997; 4:563-8.
Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli
AM. Field trial of endotracheal intubation by basic EMTs. Ann
Emerg Med 1998; 31:228-33.
Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics
in an urban emergency medical services system. Ann Emerg
Med 2001; 37:32-7.
Nolan JP. Prehospital and resuscitative airway care: should the
gold standard be reassessed? Curr Opin Crit Care 2001; 7:41321.
Davies PR, Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH. Laryngeal
mask airway and tracheal tube insertion by unskilled personnel. Lancet 1990; 336:977-9.
Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick V, Varssano D,
Weinbroum AA. Antichemical protective gear prolongs time
to successful airway management: a randomized, crossover
study in humans. Anesthesiology 2004; 100:260-6.
Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oesophageal reflux during day case gynaecological laparoscopy under positive pressure ventilation: laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthesia 1998; 53:921-4.
Reinhart DJ, Simmons G. Comparison of placement of the laryngeal mask airway with endotracheal tube by paramedics and
respiratory therapists. Ann Emerg Med 1994; 24:260-3.
Rewari W, Kaul HL. Regurgitation and aspiration during gynaecological laparoscopy: Comparison between laryngeal mask
airway and tracheal intubation. J Anaesth Clin Pharmacol 1999;
15:67-70.
Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube
and laryngeal mask in airway management by paramedical
personnel. Anesth Analg 1992; 74:531-4.
Maltby JR, Beriault MT, Watson NC, Liepert DJ, Fick GH. LMAClassic and LMAProSeal are effective alternatives to endotracheal intubation for gynecologic laparoscopy. Can J Anaesth
2003; 50:71-7.
Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal
mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative
S80
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
J.P. Nolan ve ark.
study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg
Care 1997; 1:1-10.
Verghese C, Prior-Willeard PF, Baskett PJ. Immediate management of the airway during cardiopulmonary resuscitation in a
hospital without a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med
1994; 1:123-5.
Tanigawa K, Shigematsu A. Choice of airway devices for
12,020 cases of nontraumatic cardiac arrest in Japan. Prehosp
Emerg Care 1998; 2:96-100.
The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: results of a multicentre trial. Anaesthesia 1994; 49:3-7.
Grantham H, Phillips G, Gilligan JE. The laryngeal mask in prehospital emergency care. Emerg Med 1994; 6:193-7.
Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway in CPR. Resuscitation 1994; 27:9-12.
Leach A, Alexander CA, Stone B. The laryngeal mask in cardiopulmonary resuscitation in a district general hospital: a preliminary communication. Resuscitation 1993; 25:245-8.
Staudinger T, Brugger S, Watschinger B, et al. Emergency intubation with the Combitube: comparison with the endotracheal airway. Ann Emerg Med 1993; 22:1573-5.
Lefrancois DP, Dufour DG. Use of the esophageal tracheal
combitube by basic emergency medical technicians. Resuscitation 2002; 52:77-83.
Ochs M, Vilke GM, Chan TC, Moats T, Buchanan J. Successful
prehospital airway management by EMT-Ds using the combitube. Prehosp Emerg Care 2000; 4:333-7.
Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA.
Complications associated with the use of the Esophageal-Tracheal Combitube. Can J Anaesth 1998; 45:76-80.
Richards CF. Piriform sinus perforation during Esophageal-Tracheal Combitube placement. J Emerg Med 1998; 16:37-9.
Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation and esophageal tracheal Combitube insertion by regular ambulance attendants: a comparative trial.
Prehosp Emerg Care 2004; 8:15-22.
Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, et al. Comparison
of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical services systemrun by physicians. Resuscitation 2003; 57:27-32.
Cook TM, McCormick B, Asai T. Randomized comparison of
laryngeal tube with classic laryngeal mask airway for anaesthesia with controlled ventilation. Br J Anaesth 2003; 91:373-8.
Cook TM, McKinstry C, Hardy R, Twigg S. Randomized crossover comparison of the ProSeal laryngeal mask airway with the
Laryngeal Tube during anaesthesia with controlled ventilation.
Br J Anaesth 2003; 91:678-83.
Asai T, Kawachi S. Use of the laryngeal tube by paramedic
staff. Anaesthesia 2004; 59:408-9.
Asai T, Moriyama S, Nishita Y, Kawachi S. Use of the laryngeal tube during cardiopulmonary resuscitation by paramedical
staff. Anaesthesia 2003; 58:393-4.
Genzwuerker HV, Dhonau S, Ellinger K. Use of the laryngeal
tube for out-of-hospital resuscitation. Resuscitation 2002;
52:221-4.
Kette F, Reffo I, Giordani G, et al. The use of laryngeal tube by
nurses in out-ofhospital emergencies: Preliminary experience.
Cook TM, Nolan JP, Verghese C, et al. Randomized crossover
comparison of the proseal with the classic laryngeal mask airway in unparalysed anaesthetized patients. Br J Anaesth 2002;
88:527-33.
Cook TM, Lee G, Nolan JP. The ProSealTM laryngeal mask airway: a review of the literature: [Le masque larynge ProSealTM:
un examen des publications]. Can J Anaesth 2005; 52:739-60.
Cook TM, Gupta K, Gabbott DA, Nolan JP. An evaluation of the
Airway Management Device. Anaesthesia 2001; 56:660-4.
Chiu CL, Wang CY. An evaluation of the modified Airway Ma-
nagement Device. Anaesth Intensive Care 2004; 32:77-80.
168. Cook TM, McCormick B, Gupta K, Hersch P, Simpson T. An
evaluation of the PA(Xpress) pharyngeal airway - a new single
use airway device. Resuscitation 2003; 58:139-43.
169. Burgoyne L, Cyna A. Laryngeal mask vs intubating laryngeal
mask: insertion and ventilation by inexperienced resuscitators.
Anaesth Intensive Care 2001; 29:604-8.
170. Choyce A, Avidan MS, Shariff A, Del Aguila M, Radcliffe JJ,
Chan T. A comparison of the intubating and standard laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel. Anaesthesia 2001; 56:357-60.
171. Baskett PJ, Parr MJ, Nolan JP. The intubating laryngeal mask.
Results of a multicentre trial with experience of 500 cases.
Anaesthesia 1998; 53:1174-9.
172. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000; 283:78390.
173. Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE.
Paramedics and technicians are equally successful at managing
cardiac arrest outside hospital. BMJ 1995; 310:1091-4.
174. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support
in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004; 351:64756.
175. Garza AG, Gratton MC, Coontz D, Noble E, Ma OJ. Effect of paramedic experience on orotracheal intubation success rates. J
Emerg Med 2003; 25:251-6.
176. Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement confirmation during emergency intubation. J Emerg
Med 2001; 20:223-9.
177. Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. Accuracy and reliability of the self-inflating bulb to verify tracheal intubation in outof-hospital cardiac arrest patients. Anesthesiology 2000;
93:1432-6.
178. Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K.
The assessment of three methods to verify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation 2003; 56:153-7.
179. Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy
of the self-inflating bulb in differentiating esophageal from
tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. Anesth Analg 1997; 84:533-7.
180. Davis DP, Stephen KA, Vilke GM. Inaccuracy in endotracheal
tube verification using a Toomey syringe. J Emerg Med 1999;
17:35-8.
181. Grmec S. Comparison of three different methods to confirm
tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive
Care Med 2002; 28:701-4.
182. American Heart Association in collaboration with International
Care: International Consensus on Science, Part 6: Advanced
Cardiovascular Life Support: Section 6: Pharmacology II:
Agents to Optimize Cardiac Output and Blood Pressure. Circulation 2000; 102(suppl I):I129-I35.
183. Lindner KH, Strohmenger HU, Ensinger H, Hetzel WD, Ahnefeld FW, Georgieff M. Stress hormone response during and after cardiopulmonary resuscitation. Anesthesiology 1992;
77:662-8.
184. Lindner KH, Haak T, Keller A, Bothner U, Lurie KG. Release of
endogenous vasopressors during and after cardiopulmonary
resuscitation. Heart 1996; 75:145-50.
185. Morris DC, Dereczyk BE, Grzybowski M, et al. Vasopressin can
increase coronary perfusion pressure during human cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med 1997; 4:878-83.
186. Lindner KH, Prengel AW, Brinkmann A, Strohmenger HU,
Lindner IM, Lurie KG. Vasopressin administration in refractory
cardiac arrest. Ann Intern Med 1996; 124:1061-4.
187. Lindner KH, Brinkmann A, Pfenninger EG, Lurie KG, Goertz A,
Lindner IM. Effect of vasopressin on hemodynamic variables,
organ blood flow, and acid-base status in a pig model of car-
diopulmonary resuscitation. Anesth Analg 1993; 77:427-35.
188. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al. Vasopressin improves vital organ blood flow during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation 1995; 91:215-21.
189. Wenzel V, Lindner KH, Prengel AW, et al. Vasopressin improves vital organ blood flow after prolonged cardiac arrest with
postcountershock pulseless electrical activity in pigs. Crit Care
Med 1999; 27:486-92.
190. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Comparison of epinephrine and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 2000; 28:3777-83.
191. Babar SI, Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Vasopressin
versus epinephrine during cardiopulmonary resuscitation: a
randomized swine outcome study. Resuscitation 1999;
41:185-92.
192. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner
IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-ofhospital ventricular fibrillation.
Lancet 1997; 349:535-7.
193. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, et al. Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled
trial. Lancet 2001; 358:105-9.
194. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH,
Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for
out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med
2004; 350:105-13.
195. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metaanalysis. Arch Intern Med 2005; 165:17-24.
196. Callaham M, Madsen C, Barton C, Saunders C, Daley M, Pointer J. A randomized clinical trial of high-dose epinephrine and
norepinephrine versus standard-dose epinephrine in prehospital cardiac arrest. JAMA 1992; 268:2667-72.
197. Masini E, Planchenault J, Pezziardi F, Gautier P, Gagnol JP. Histamine-releasing properties of Polysorbate 80 in vitro and in
vivo: correlation with its hypotensive action in the dog.
Agents Actions 1985; 16:470-7.
198. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine
versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002;
90:853-9.
199. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of
intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004; 93:576-81.
200. Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, et al. The use of undiluted
amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48:582-7.
201. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of
ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg
Med 1998; 32:518-9.
202. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, et al. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol 1996; 27:67-75.
203. Matsusaka T, Hasebe N, Jin YT, Kawabe J, Kikuchi K. Magnesium reduces myocardial infarct size via enhancement of adenosine mechanism in rabbits. Cardiovasc Res 2002; 54:568-75.
204. Longstreth WT, Jr., Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium,
diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology 2002; 59:506-14.
205. Baraka A, Ayoub C, Kawkabani N. Magnesium therapy for refractory ventricular fibrillation. J Cardiothorac Vasc Anesth
2000; 14:196-9.
206. Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg
Med 1995; 2:264-73.
207. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Can we define patients
with no and those with some chance of survival when found in
asystole out of hospital? Am J Cardiol 2000; 86:610-4.
S81
208. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting shortand long-term prognosis among 1069 patients with out-ofhospital cardiac arrest and pulseless electrical activity. Resuscitation 2001; 51:17-25.
209. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, et al. Outcome of adult cardiopulmonary resuscitations at a tertiary referral center including
results of "limited" resuscitations. Arch Intern Med 2001;
161:1751-8.
210. Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation during asystole. Therapeutic factors
associated with 24-hour survival. Chest 1989; 96:622-6.
211. Viskin S, Belhassen B, Roth A, et al. Aminophylline for bradyasystolic cardiac arrest refractory to atropine and epinephrine.
Ann Intern Med 1993; 118:279-81.
212. Mader TJ, Gibson P. Adenosine receptor antagonism in refractory asystolic cardiac arrest: results of a human pilot study. Resuscitation 1997; 35:3-7.
213. Mader TJ, Smithline HA, Gibson P. Aminophylline in undifferentiated out-of-hospital asystolic cardiac arrest. Resuscitation
1999; 41:39-45.
214. Mader TJ, Smithline HA, Durkin L, Scriver G. A randomized
controlled trial of intravenous aminophylline for atropine-resistant out-of-hospital asystolic cardiac arrest. Acad Emerg Med
2003; 10:192-7.
215. Dybvik T, Strand T, Steen PA. Buffer therapy during out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1995;
29:89-95.
216. Aufderheide TP, Martin DR, Olson DW, et al. Prehospital bicarbonate use in cardiac arrest: a 3-year experience. Am J Emerg
Med 1992; 10:4-7.
217. Delooz H, Lewi PJ. Are inter-center differences in EMS-management and sodiumbicarbonate administration important for
the outcome of CPR? The Cerebral Resuscitation Study Group.
Resuscitation 1989;17 Suppl:S199-206.
218. Roberts D, Landolfo K, Light R, Dobson K. Early predictors of
mortality for hospitalized patients suffering cardiopulmonary
arrest. Chest 1990; 97:413-19.
219. Suljaga-Pechtel K, Goldberg E, Strickon P, Berger M, Skovron
ML. Cardiopulmonary resuscitation in a hospitalized population: prospective study of factors associated with outcome. Resuscitation 1984; 12:77-95.
220. Weil MH, Trevino RP, Rackow EC. Sodium bicarbonate during
CPR. Does it help or hinder? Chest 1985; 88:487.
221. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT,
Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand
2005; 49:6-15.
222. Sandeman DJ, Alahakoon TI, Bentley SC. Tricyclic poisoning-successful management of ventricular fibrillation following
massive overdose of imipramine. Anaesth Intensive Care
1997; 25:542-5.
223. Lin SR. The effect of dextran and streptokinase on cerebral
function and blood flow after cardiac arrest. An experimental
study on the dog. Neuroradiology 1978; 16:340-2.
224. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hossmann KA. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med 1996;
22:1214-23.
225. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy
of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med
2001; 27:1050-7.
226. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin
M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in 108 patients with outof-hospital
cardiac arrest. Resuscitation 2001; 50:71-6.
227. Tiffany PA, Schultz M, Stueven H. Bolus thrombolytic infusions
S82
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.
241.
242.
243.
244.
245.
246.
247.
J.P. Nolan ve ark.
during CPR for patients with refractory arrest rhythms: outcome of a case series. Ann Emerg Med 1998; 31:124-6.
Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med 2002; 346:1522-8.
Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, et al. Major bleeding complications in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary
embolism. Resuscitation 2003; 57:49-55.
Scholz KH, Hilmer T, Schuster S, Wojcik J, Kreuzer H, Tebbe U.
Thrombolysis in resuscitated patients with pulmonary embolism. Dtsch Med Wochenschr 1990; 115:930-5.
Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kinzl J, Kroesen G,
Baubin M. Long-term survival and neurological outcome of
patients who received recombinant tissue plasminogen activator during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;
61:123-9.
Gramann J, Lange-Braun P, Bodemann T, Hochrein H. Der Einsatz von Thrombolytika in der Reanimation als Ultima ratio zur
Überwindung des Herztodes. Intensiv- und Notfallbehandlung
1991; 16:134-7.
Klefisch F, et al. Praklinische ultima-ratio thrombolyse bei therapierefraktarer kardiopulmonaler reanimation. Intensivmedizin 1995; 32:155-62.
Ruiz-Bailen M, Aguayo-de-Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, et
al. Thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in fulminant pulmonary embolism. A case series. Resuscitation 2001; 51:97-101.
Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2001; 7:176-83.
Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf 2003; 26:367-79.
Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen
PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four
regions in Norway. Resuscitation 2003; 56:247-63.
Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscitation period. The Cerebral Resuscitation Study Group.
Resuscitation 1989; 17 Suppl:S181-8.
Longstreth WT, Jr., Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983;
308:1378-82.
Longstreth WT, Jr., Inui TS. High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann Neurol 1984; 15:59-63.
Longstreth WT, Jr., Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews
ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a communitybased randomized
trial. Neurology 1993; 43:2534-41.
Mackenzie CF. A review of 100 cases of cardiac arrest and the
relation of potassium, glucose, and haemoglobin levels to survival. West Indian Med J 1975; 24:39-45.
Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner
AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation influences functional neurological recovery in human
cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow metab 1997;
17:430-6.
Skrifvars MB, Pettila V, Rosenberg PH, Castren M. A multiple
logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation. Resuscitation 2003; 59:319-28.
Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume
loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation 1984; 69:181-9.
Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis
NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion
on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation 1991; 22:55-63.
Jameson SJ, Mateer JR, DeBehnke DJ. Early volume expansion
248.
249.
250.
251.
252.
253.
254.
255.
256.
257.
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1993;
26:243-50.
Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer's lactate solution during CPR
in dogs. Resuscitation 1987; 15:113-23.
Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994;
31:1511-20.
Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M.
Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann
Emerg Med 1992; 21:414-7.
Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial
length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care 1997; 13:186-8.
Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in
paediatric patients? Resuscitation 1994; 27:123-8.
Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the
pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993; 28:158-61.
Macnab A, Christenson J, Findlay J, et al. A new system for
sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care
2000; 4:173-7.
Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 80:F74-F5.
Prengel AW, Lindner KH, Hahnel JH, Georgieff M. Pharmacokinetics and technique of endotracheal and deep endobronchial lidocaine administration. Anesth Analg 1993; 77:985-9.
Prengel AW, Rembecki M, Wenzel V, Steinbach G. A comparison of the endotracheal tube and the laryngeal mask airway
as a route for endobronchial lidocaine administration. Anesth
Analg 2001; 92:1505-9.
Steinfath M, Scholz J, Schulte am Esch J, Laer S, Reymann A,
Scholz H. The technique of endobronchial lidocaine administration does not influence plasma concentration profiles and
pharmacokinetic parameters in humans. Resuscitation 1995;
29:55-62.
Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld
FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: dilution with normal saline or distilled water?
Ann Emerg Med 1990; 19:1314-7.
Del Guercio LRM, Feins NR, Cohn JD, Coumaraswamy RP,
Wollmann SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation 1965;
31(suppl 1):I171-I80.
Feneley MP, Maier GW, Kern KB, et al. Influence of compression rate on initial success of resuscitation and 24 hour survival after prolonged manual cardiopulmonary resuscitation in
dogs. Circulation 1988; 77:240-50.
Halperin HR, Tsitlik JE, Guerci AD, et al. Determinants of blood
flow to vital organs during cardiopulmonary resuscitation in
dogs. Circulation 1986; 73:539-50.
Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW, Ewy
GA. A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-directed
chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9.
Ornato JP, Gonzalez ER, Garnett AR, Levine RL, McClung BK.
Effect of cardiopulmonary resuscitation compression rate on
end-tidal carbon dioxide concentration and arterial pressure in
man. Crit Care Med 1988; 16:241-5.
Swenson RD, Weaver WD, Niskanen RA, Martin J, Dahlberg S.
Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary resuscitation. Circulation
1988; 78:630-9.
Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, et al. A technique revisited: hemodynamic comparison of closed- and open-chest cardiac massage during human cardiopulmonary resuscitation.
Crit Care Med 1995; 23:498-503.
Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM,
268.
269.
270.
271.
272.
273.
274.
275.
276.
277.
278.
279.
280.
281.
282.
283.
284.
285.
Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery:
Incidence, predisposing causes, and outcome of open chest
cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998; 113:15-9.
Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year
retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre - Royal
Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002; 52:269-72.
Babbs CF. Interposed abdominal compression CPR: A comprehensive evidence based review. Resuscitation 2003; 59:71-82.
Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals
and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004; 61:173-81.
Beyar R, Kishon Y, Kimmel E, Neufeld H, Dinnar U. Intrathoracic and abdominal pressure variations as an efficient method
for cardiopulmonary resuscitation: studies in dogs compared
with computer model results. Cardiovasc Res 1985; 19:33542.
Voorhees WD, Niebauer MJ, Babbs CF. Improved oxygen delivery during cardiopulmonary resuscitation with interposed abdominal compressions. Ann Emerg Med 1983; 12:128-35.
Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal
compressioncardiopulmonary resuscitation and resuscitation
outcome during asystole and electromechanical dissociation.
Circulation 1992; 86:1692-700.
Sack JB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992;
267:379-85.
Mateer JR, Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Darin
JC. Pre-hospital IACCPR versus standard CPR: paramedic resuscitation of cardiac arrests. Am J Emerg Med 1985; 3:143-6.
Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schurmann W, Lindner
IM, Ahnefeld FW. Effects of active compression-decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs.
Circulation 1993; 88:1254-63.
Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, et al. Evaluation of standard
and active compression-decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation 1994; 89:68493.
Chang MW, Coffeen P, Lurie KG, Shultz J, Bache RJ, White CW.
Active compression-decompression CPR improves vital organ
perfusion in a dog model of ventricular fibrillation. Chest 1994;
106:1250-9.
Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P,
Delpech P. End-tidal carbon dioxide during out-of-hospital
cardiac arrest resuscitation: comparison of active compressiondecompression and standard CPR. Ann Emerg Med 1995;
25:48-51.
Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg
RF. Active compression-decompression resuscitation: effect on
resuscitation success after inhospital cardiac arrest. J Am Coll
Cardiol 1994; 24:201-9.
Malzer R, Zeiner A, Binder M, et al. Hemodynamic effects of
active compressiondecompression after prolonged CPR. Resuscitation 1996; 31:243-53.
Lurie KG, Shultz JJ, Callaham ML, et al. Evaluation of active
compressiondecompression CPR in victims of out-of-hospital
cardiac arrest. JAMA 1994; 271:1405-11.
Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, et al. A comparison of active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital. N Engl J Med 1993; 329:191821.
Schwab TM, Callaham ML, Madsen CD, Utecht TA. A randomized clinical trial of active compression-decompression CPR
vs standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest in two cities.
JAMA 1995; 273:1261-8.
Stiell I, H'ebert P, Well G, et al. Tne Ontario trial of active com-
S83
286.
287.
288.
289.
290.
291.
292.
293.
294.
295.
296.
297.
298.
299.
300.
301.
302.
pressiondecompression cardiopulmonary resuscitation for inhospital and prehospital cardiac arrest. JAMA 1996;
275:1417-23.
Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M.
Active compressiondecompression resuscitation: a prospective, randomized study in a two-tiered EMS system with physicians in the field. Resuscitation 1996; 33:125-34.
Nolan J, Smith G, Evans R, et al. The United Kingdom pre-hospital study of active compression-decompression resuscitation. Resuscitation 1998; 37:119-25.
Luiz T, Ellinger K, Denz C. Active compression-decompression
cardiopulmonary resuscitation does not improve survival in
patients with prehospital cardiac arrest in a physician-manned
emergency medical system. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996;
10:178-86.
Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. A comparison of standard
cardiopulmonary resuscitation and active compression-decompression resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest.
French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary
Resuscitation Study Group. N Engl J Med 1999; 341:569-75.
Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active chest compression-decompression for cardiopulmonary resuscitation.
Cochrane Database Syst Rev 2004:CD002751.
Baubin M, Rabl W, Pfeiffer KP, Benzer A, Gilly H. Chest injuries after active compression-decompression cardiopulmonary
resuscitation (ACD-CPR) in cadavers. Resuscitation 1999; 43:915.
Rabl W, Baubin M, Broinger G, Scheithauer R. Serious complications from active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation. Int J Legal Med 1996; 109:84-9.
Hoke RS, Chamberlain D. Skeletal chest injuries secondary to
cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004; 63:32738.
Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during
active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation 2000; 101:989-94.
Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, Vicaut E, Ducros L, Payen D.
Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures
during the decompression phase of active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med
2005; 33:990-4.
Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, et al. Comparison of
standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for
out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2003; 108:2201-5.
Aufderheide T, Pirrallo R, Provo T, Lurie K. Clinical evaluation
of an inspiratory impedance threshold device during standard
cardiopulmonary resuscitation in patients with out-of-hospital
cardiac arrest. Crit Care Med 2005; 33:734-40.
Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compressiondecompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004; 61:265-71.
Sunde K, Wik L, Steen PA. Quality of mechanical, manual standard and active compression-decompression CPR on the arrest
site and during transport in a manikin model. Resuscitation
1997; 34:235-42.
Wik L, Bircher NG, Safar P. A comparison of prolonged manual and mechanical external chest compression after cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1996; 32:241-50.
Dickinson ET, Verdile VP, Schneider RM, Salluzzo RF. Effectiveness of mechanical versus manual chest compressions in outof-hospital cardiac arrest resuscitation: a pilot study. Am J
Emerg Med 1998; 16:289-92.
McDonald JL. Systolic and mean arterial pressures during manual and mechanical CPR in humans. Ann Emerg Med 1982;
11:292-5.
S84
303. Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain N, Jr.
A comparison of chest compressions between mechanical and
manual CPR by monitoring end-tidal PCO2 during human cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993; 22:669-74.
304. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation
of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation. Resuscitation
2002; 55:285-99.
305. Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow
with LUCAS; a new device for mechanical chest compressions
compared to standard external compressions during experimental cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;
65:357-63.
306. Nielsen N, Sandhall L, Schersten F, Friberg H, Olsson SE. Successful resuscitation with mechanical CPR, therapeutic hypothermia and coronary intervention during manual CPR after outof-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2005; 65:111-3.
307. Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved
hemodynamic performance with a novel chest compression
device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004; 61:273-80.
308. Halperin H, Berger R, Chandra N, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med
2000; 28:N203-6.
309. Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a novel chest compression device in a porcine model of cardiac arrest: improved hemodynamics and
mechanisms. J Am Coll Cardiol 2004; 44:2214-20.
310. Casner M, Anderson, D. et al. Preliminary report of the impact
of a new CPR assist device on the rate of return of spontaneous circulation in out of hospital cardiac arrest. PreHospital
Emergency Medicine 2005; 9:61-7.
311. Arntz HR, Agrawal R, Richter H, et al. Phased chest and abdominal compressiondecompression versus conventional cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2001; 104:768-72.
312. Rozenberg A, Incagnoli P, Delpech P, et al. Prehospital use of
minimally invasive direct cardiac massage (MID-CM): a pilot
study. Resuscitation 2001; 50:257-62.
313. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971;
12:274-80.
314. Chamberlain DA, Turner P, Sneddon JM. Effects of atropine on
heart-rate in healthy man. Lancet 1967; 2:12-5.
315. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Rocca HP. Atropine often results in complete atrioventricular block
or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable
and dose-independent phenomenon. Transplantation 2004;
77:1181-5.
316. Klumbies A, Paliege R, Volkmann H. [Mechanical emergency
stimulation in asystole and extreme bradycardia]. Z Gesamte
Inn Med 1988; 43:348-52.
317. Zeh E, Rahner E. [The manual extrathoracal stimulation of the
heart. Technique and effect of the precordial thump (author's
transl)]. Z Kardiol 1978; 67:299-304.
318. Chan L, Reid C, Taylor B. Effect of three emergency pacing modalities on cardiac output in cardiac arrest due to ventricular
asystole. Resuscitation 2002; 52:117-9.
319. Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment
with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends in Arrhythmias 1991; 7:437-42.
320. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de
pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392-7.
321. Sticherling C, Tada H, Hsu W, et al. Effects of diltiazem and esmolol on cycle length and spontaneous conversion of atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2002; 7:81-8.
322. Shettigar UR, Toole JG, Appunn DO. Combined use of esmolol
and digoxin in the acute treatment of atrial fibrillation or flutter. Am Heart J 1993; 126:368-74.
323. Demircan C, Cikriklar HI, Engindeniz Z, et al. Comparison of
J.P. Nolan ve ark.
324.
325.
326.
327.
328.
329.
330.
331.
332.
333.
334.
335.
336.
337.
338.
339.
340.
341.
342.
343.
344.
the effectiveness of intravenous diltiazem and metoprolol in
the management of rapid ventricular rate in atrial fibrillation.
Emerg Med J 2005; 22:411-4.
Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, et al. Acute ventricular
rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and
digoxin vs. IV diltiazem alone. Chest 2001; 119:502-6.
Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial
fibrillation. Ann Emerg Med 2005; 45:347-53.
Chiladakis JA, Stathopoulos C, Davlouros P, Manolis AS. Intravenous magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol 2001; 79:287-91.
Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1991; 325:1621-9.
Wang HE, O'Connor R E, Megargel RE, et al. The use of diltiazem for treating rapid atrial fibrillation in the out-of-hospital
setting. Ann Emerg Med 2001; 37:38-45.
Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A,
Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of
intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol
2000; 86:950-3.
Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, et al. Impact of prophylactic
i.v. magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm 2003;
60:2308-12.
Langhelle A, Nolan J, Herlitz J, et al. Recommended guidelines
for reviewing, reporting, and conducting research on post-resuscitation care: The Utstein style. Resuscitation 2005; 66:27183.
Menon DK, Coles JP, Gupta AK, et al. Diffusion limited oxygen
delivery following head injury. Crit Care Med 2004; 32:138490.
Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. Cerebrovascular
reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Stroke 1997; 28:1569-73.
Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. A comparison of
near-infrared spectroscopy and jugular bulb oxmetry in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Anaesthesia
1998; 53:13-9.
Roine RO, Launes J, Nikkinen P, Lindroth L, Kaste M. Regional
cerebral blood flow after human cardiac arrest. A hexamethylpropyleneamine oxime single photon emission computed tomographic study. Arch Neurol 1991; 48:625-9.
Beckstead JE, Tweed WA, Lee J, MacKeen WL. Cerebral blood
flow and metabolism in man following cardiac arrest. Stroke
1978; 9:569-73.
Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial
dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am
Coll Cardiol 2002; 40:2110-6.
Kern KB, Hilwig RW, Rhee KH, Berg RA. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest: an example of global
myocardial stunning. J Am Coll Cardiol 1996; 28:232-40.
Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a "sepsis-like"
syndrome. Circulation 2002; 106:562-8.
Mullner M, Sterz F, Binder M, et al. Arterial blood pressure after human cardiac arrest and neurological recovery. Stroke
1996; 27:59-62.
Angelos MG, Ward KR, Hobson J, Beckley PD. Organ blood
flow following cardiac arrest in a swine low-flow cardiopulmonary bypass model. Resuscitation 1994; 27:245-54.
Rello J, Diaz E, Roque M, Valles J. Risk factors for developing
pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1742-6.
Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after
cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988; 38:401-5.
Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of
myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann
Neurol 1994; 35:239-43.
345. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary
resuscitation. Intensive Care Med 1991; 17:419-20.
346. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman
RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic
neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in
rats. Crit Care Med 2003; 31:531-5.
347. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001; 49:273-7.
348. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac
arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome.
Arch Intern Med 2001; 161:2007-12.
349. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished
neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol (Berl) 1996; 92:447-53.
350. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting
neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/antipyretic drug: evidence for
chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke
1996; 27:1578-85.
351. Colbourne F, Sutherland G, Corbett D. Postischemic hypothermia. A critical appraisal with implications for clinical treatment.
Mol Neurobiol 1997; 14:171-201.
352. Ginsberg MD, Sternau LL, Globus MY, Dietrich WD, Busto R.
Therapeutic modulation of brain temperature: relevance to ischemic brain injury. Cerebrovasc Brain metab Rev 1992; 4:189225.
353. Safar PJ, Kochanek PM. Therapeutic hypothermia after cardiac
arrest. N Engl J Med 2002; 346:612-3.
354. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after
355. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose
survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346:557-63.
356. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens
L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001; 51:275-81.
357. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced
hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac
arrest. Ann Emerg Med 1997; 30:146-53.
358. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. Resuscitation 2003; 56:9-13.
359. Virkkunen I, Yli-Hankala A, Silfvast T. Induction of therapeutic
hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using
ice-cold Ringer's solution: a pilot study. Resuscitation 2004;
62:299-302.
360. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective,
multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of
using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac
arrest. Resuscitation 2004; 62:143-50.
361. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest--a feasibility
362. Kim F, Olsufka M, Carlbom D, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild
hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-ofhospital cardiac arrest. Circulation 2005; 112:715-9.
363. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al. Safety and efficacy
of a novel intravascular cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: a prospective pilot
study. Crit Care Med 2002; 30:2481-8.
364. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body
temperature independently contributes to increased length of
stay in neurologic intensive care unit patients. Crit Care Med
S85
2004; 32:1489-95.
365. Keller E, Imhof HG, Gasser S, Terzic A, Yonekawa Y. Endovascular cooling with heat exchange catheters: a new method to
induce and maintain hypothermia. Intensive Care Med 2003;
29:939-43.
366. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with
severe head injury. J Neurosurg 2001; 94:697-705.
367. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the
intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising
treatment modality--Part 2: Practical aspects and side effects.
368. Agnew DM, Koehler RC, Guerguerian AM, et al. Hypothermia for 24 hours after asphyxic cardiac arrest in piglets provides
striatal neuroprotection that is sustained 10 days after rewarming. Pediatr Res 2003; 54:253-62.
369. Hicks SD, DeFranco DB, Callaway CW. Hypothermia during reperfusion after asphyxial cardiac arrest improves functional recovery and selectively alters stressinduced protein expression.
J Cereb Blood Flow metab 2000; 20:520-30.
370. Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku
K. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves
outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med
1991; 19:379-89.
371. Xiao F, Safar P, Radovsky A. Mild protective and resuscitative
hypothermia for asphyxial cardiac arrest in rats. Am J Emerg
Med 1998; 16:17-25.
372. Katz LM, Young A, Frank JE, Wang Y, Park K. Neurotensin-induced hypothermia improves neurologic outcome after hypoxic-ischemia. Crit Care Med 2004; 32:806-10.
373. Abella BS, Zhao D, Alvarado J, Hamann K, Vanden Hoek TL,
Becker LB. Intra-arrest cooling improves outcomes in a murine
cardiac arrest model. Circulation 2004; 109:2786-91.
374. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by
57:231-5.
375. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. Persistent poststroke
hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome. Stroke 2003; 34:2208-14.
376. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress
hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001; 32:242632.
377. Scott JF, Robinson GM, French JM, O'Connell JE, Alberti KG,
Gray CS. Glucose potassium insulin infusions in the treatment
of acute stroke patients with mild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST). Stroke 1999;
30:793-9.
378. Yip PK, He YY, Hsu CY, Garg N, Marangos P, Hogan EL. Effect
of plasma glucose on infarct size in focal cerebral ischemia-reperfusion. Neurology 1991; 41:899-905.
379. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;
345:1359-67.
380. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin
Proc 2004; 79:992-1000.
381. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31:359-66.
382. Katz LM, Wang Y, Ebmeyer U, Radovsky A, Safar P. Glucose
plus insulin infusion improves cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest. Neuroreport 1998; 9:3363-7.
383. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004; 30:2126-8.
384. Zandbergen EG, de Haan RJ, Stoutenbeek CP, Koelman JH, Hijdra A. Systematic review of early prediction of poor outcome
S86
in anoxic-ischaemic coma. Lancet 1998; 352:1808-12.
385. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient
dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. Jama
2004; 291:870-9.
386. Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of
cardiac arrest. BRCT I Study Group. Lancet 1994; 343:1055-9.
387. Tiainen M, Roine RO, Pettila V, Takkunen O. Serum neuronspecific enolase and S-100B protein in cardiac arrest patients
treated with hypothermia. Stroke 2003; 34:2881-6.
388. Fogel W, Krieger D, Veith M, et al. Serum neuron-specific enolase as early predictor of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1997; 25:1133-8.
389. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, et al. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic
outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:2669-74.
390. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, Wiedemann E, GippnerSteppert C, Jochum M. S-100b, sE-selectin, and sP-selectin for
evaluation of hypoxic brain damage in patients after cardiopulmonary resuscitation: pilot study. World J Surg 2001; 25:53943; discussion 44.
391. Rosen H, Karlsson JE, Rosengren L. CSF levels of neurofilament
is a valuable predictor of long-term outcome after cardiac arrest. J Neurol Sci 2004; 221:19-24.
392. Rosen H, Rosengren L, Herlitz J, Blomstrand C. Increased serum levels of the S-100 protein are associated with hypoxic
brain damage after cardiac arrest. Stroke 1998; 29:473-7.
393. Meynaar IA, Straaten HM, van der Wetering J, et al. Serum
neuron-specific enolase predicts outcome in post-anoxic coma: a prospective cohort study. Intensive Care Med 2003;
29:189-95.
394. Rosen H, Sunnerhagen KS, Herlitz J, Blomstrand C, Rosengren
L. Serum levels of the brain-derived proteins S-100 and NSE
predict long-term outcome after cardiac arrest. Resuscitation
2001; 49:183-91.
395. Schreiber W, Herkner H, Koreny M, et al. Predictors of survival
in unselected patients with acute myocardial infarction requiring continuous catecholamine support. Resuscitation 2002;
55:269-76.
396. Schoerkhuber W, Kittler H, Sterz F, et al. Time course of serum
neuron-specific enolase. A predictor of neurological outcome
in patients resuscitated from cardiac arrest. Stroke 1999;
30:1598-603.
397. Bottiger BW, Mobes S, Glatzer R, et al. Astroglial protein S100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage
and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation 2001;
103:2694-8.
398. Martens P, Raabe A, Johnsson P. Serum S-100 and neuronspecific enolase for prediction of regaining consciousness after
global cerebral ischemia. Stroke 1998; 29:2363-6.
399. Zingler VC, Krumm B, Bertsch T, Fassbender K, Pohlmann-
J.P. Nolan ve ark.
400.
401.
402.
403.
404.
405.
406.
407.
408.
409.
410.
411.
412.
413.
Eden B. Early prediction of neurological outcome after cardiopulmonary resuscitation: a multimodal approach combining
neurobiochemical and electrophysiological investigations may
provide high prognostic certainty in patients after cardiac arrest. Eur Neurol 2003; 49:79-84.
Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of
prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of brain damage. Intensive Care Med 2001;
27:1661-7.
Synek VM. Validity of a revised EEG coma scale for predicting
survival in anoxic encephalopathy. Clin Exp Neurol 1989;
26:119-27.
Moller M, Holm B, Sindrup E, Nielsen BL. Electroencephalographic prediction of anoxic brain damage after resuscitation
from cardiac arrest in patients with acute myocardial infarction.
Acta Med Scand 1978; 203:31-7.
Scollo-Lavizzari G, Bassetti C. Prognostic value of EEG in postanoxic coma after cardiac arrest. Eur Neurol 1987; 26:161-70.
Bassetti C, Karbowski K. [Prognostic value of electroencephalography in nontraumatic comas]. Schweiz Med Wochenschr
1990; 120:1425-34.
Bassetti C, Bomio F, Mathis J, Hess CW. Early prognosis in coma after cardiac arrest: a prospective clinical, electrophysiological, and biochemical study of 60 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 61:610-5.
Rothstein TL. Recovery from near death following cerebral anoxia: A case report demonstrating superiority of median somatosensory evoked potentials over EEG in predicting a favorable outcome after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation
2004; 60:335-41.
Berkhoff M, Donati F, Bassetti C. Postanoxic alpha (theta) coma: a reappraisal of its prognostic significance. Clin Neurophysiol 2000; 111:297-304.
Kaplan PW, Genoud D, Ho TW, Jallon P. Etiology, neurologic
correlations, and prognosis in alpha coma. Clin Neurophysiol
1999; 110:205-13.
Yamashita S, Morinaga T, Ohgo S, et al. Prognostic value of
electroencephalogram (EEG) in anoxic encephalopathy after
cardiopulmonary resuscitation: relationship among anoxic period, EEG grading and outcome. Intern Med 1995; 34:71-6.
Ajisaka H. Early electroencephalographic findings in patients
with anoxic encephalopathy after cardiopulmonary arrest and
successful resusitation. J Clin Neurosci 2004; 11:616-8.
Rothstein TL, Thomas EM, Sumi SM. Predicting outcome in
hypoxic-ischemic coma. A prospective clinical and electrophysiologic study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991;
79:101-7.
Edgren E, Hedstrand U, Nordin M, Rydin E, Ronquist G. Prediction of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1987;
15:820-5.
Sorensen K, Thomassen A, Wernberg M. Prognostic significance of alpha frequency EEG rhythm in coma after cardiac arrest.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41:840-2.
RESUSCITATION
Bölüm 5. Akut koroner sendromlar›n bafllang›ç
tedavisi
Hans-Richard Arntz, Leo Bossaert, Gerasimos S. Filippatos
Girifl
Avrupa'n›n pek çok ülkesinde akut miyokard infarktüsü (AM‹) görülme s›kl›¤› azalmaktad›r.1 Modern reperfüzyon tedavisi ve sekonder korunma yöntemleri ile
AM‹'ne ba¤l› hastane içi mortalite oran›n›n anlaml› olarak azalmas›na ra¤men,1 ölümlerin üçte ikisi hastane
öncesi dönemde meydana geldi¤i için tüm nedenlere
ba¤l› 28 günlük mortalite hemen hemen de¤iflmemifltir.2 Dolay›s›yla AM‹ sonras› sa¤kal›m flans›n› art›ran en
iyi çözüm, erken ve özellikle de hastane öncesi dönemde infarktüs tedavisi uygulanmas›n› gelifltirmektir.
Akut koroner sendrom (AKS) terimi, koroner kalp
hastal›¤›n›n akut formlar› içerisinde üç farkl› tabloyu
kapsamaktad›r: ST elevasyonlu miyokard infarktüsü
(STEM‹), Non-ST elevasyonlu miyokard infarktüsü
(NSTEM‹) ve anstabil anjina pektoris (AAP) (fiekil 5.1).
AKS'lerin ortak patofizyolojisi rüptüre olmufl veya afl›nm›fl bir aterosklerotik plakt›r.3 Elektrokardiyografik
özellikler (ST segment elevasyonunun bulunup bulunmamas›) STEM‹'nü AKS'un di¤er formlar›ndan ay›rmaktad›r. NSTM‹ veya AAP, ST segment depresyonu veya
spesifik olmayan ST segment de¤ifliklikleri ile birlikte
görülebilir veya EKG normal bile olabilir. ST segment
yüksekli¤i olmaks›z›n kanda kardiyak markerlerin,
özellikle miyokard hücre nekrozununun en spesifik belirleyicileri oldu¤undan, troponin T veya I'nin yükselmesi NSTEM‹ tan›s›n› desteklemektedir.
Akut koroner sendromlar› ani kardiyak ölüme neden olan malign aritmilerin en s›k görülen sebebidir.
Tedavinin hedefleri, ventriküler fibrilasyon (VF) veya
ciddi bradikardi gibi hayat› tehdit eden aritmileri düzeltmek ve sol ventrikül fonksiyonunu korumak veya
kalp yetmezli¤ininin geliflmesini önlemektir. Bu k›lavuz, tedavi aç›s›ndan, semptomlar›n bafllang›c›ndan
sonraki ilk saatleri hedef almaktad›r. Hastane öncesi
sistemler ve acil servislerdeki ilk tedaviler bölgesel olanaklara, kaynaklara ve düzenlemelere göre de¤iflebilmektedir. Hastane d›fl› tedaviyi destekleyen veriler genellikle hastalar›n hastaneye ulafl›m›ndan sonraki erken
dönemde uygulanan ilk tedavilerden üretilen çal›flmalardan elde edilmifltir; sadece birkaç tane yüksek kalitede hastane d›fl› çal›flma vard›r. Akut koroner sendromlar›n ST segment yüksekli¤i olan ve olmayan
formlar› ile ilgili ayr›nt›l› tan› ve tedavi rehberleri European Society of Cardiology ve American College of
Cardiology/American Heart Association taraf›ndan yay›nlanm›flt›r.4,5 Buradaki öneriler de bu k›lavuzlar do¤rultusunda yap›land›r›lm›flt›r.
Akut koroner sendromlarda tan›sal
testler
Erken tedavi büyük fayda sa¤lad›¤›ndan ve ani kalp
ölümünü presipite eden en önemli faktör miyokard iskemisi oldu¤undan, halk›n AKS'n›n tipik belirtilerini bilmesi gereklidir. Risk alt›ndaki hastalar ve aileleri; vücudun üst bölgesinin di¤er k›s›mlar›na da yay›labilen gö¤üs a¤r›s›, buna s›kl›kla efllik eden dispne, terleme, bulant› veya kusma ve senkop gibi tipik semptomlar› tan›mal›d›rlar. Acil yard›m sisteminin (AYS) (Tel. No:
S88
H.R. Arntz ve ark.
AKS belirti ve bulgular› olan hasta
12 derivasyon EKG
Di¤er EKG de¤ifliklikleri
(veya normal EKG)
ST elevasyonu
≥ 0.1 mV iki komflu ekstremite
derivasyonda ve/veya
≥ 0.2 mV iki komflu
prekordiyal derivasyonda veya
(olas›) yeni SDB
Yüksek Risk
- Dinamik EKG de¤ifliklikleri:
- ST depresyonu
- Hemodinamik/ritim instabilitesi
- Diabetes mellitus
= NSTEM‹ (e¤er troponin
T veya I pozitifse)
=STEM‹
Düflük risk
Yüksek risk belirtileri yok
= AAP (e¤er troponin
negatif kal›rsa)
fiekil 5.1. Akut koroner sendromlar›n s›n›fland›r›lmas›.
112) erken harekete geçmesinin önemini kavramal› ve
ideal olarak temel yaflam deste¤i (TYD) e¤itimi alm›fl
olmal›d›rlar.
AYS çal›flanlar› AKS'nun semptomlar›n›n tan›nmas›nda ve tan›ya yönelik sorular›n sorulmas› konusunda
e¤itilmifl olmal›d›r. AKS'den flüphelendi¤inde, ileri yaflam deste¤inde (‹YD) deneyimli, tan› ve tedaviyi bafllatabilen bir AYS ekibine durum bildirilmelidir.
AKS/AM‹ için birçok tan›sal yöntemin sensitivitesi,
spesifisitesi ve klinik etkisi de¤erlendirilmifltir. Bu yöntemler; hastan›n semptom ve belirtileri, 12-derivasyonlu EKG ve biyokimyasal kardiyak risk belirleyicilerini kapsamaktad›r.
AKS/AM‹'nin belirti ve semptomlar›
Akut koroner sendromlar›n tipik semptomlar› olan yans›yan gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤› veya terleme genellikle AM‹ hastalar›nda daha uzun süre devam etmelerine
ra¤men, güvenilir AM‹ tan›s› için yeteri kadar spesifik
de¤ildirler. Tipik bir anamnez varl›¤›nda; AKS veya AM‹
tan›s›n› ekarte etmeden önce 12 derivasyonlu EKG, kardiyak enzimler ve di¤er tan›sal testler de de¤erlendirilmelidir. Yafll›larda, kad›nlarda ve diyabetiklerde atipik
veya al›fl›lmam›fl prezentasyonlar oluflabilir.6,7
12-derivasyonlu EKG
12-derivasyonlu EKG, AKS de¤erlendirmesinde kilit rol
oynamaktad›r. STEMI olgular›nda EKG erken reperfüzyon (örne¤in, primer perkütan koroner giriflim (PKG)
veya hastane öncesi trombolizis) tedavisi için yol göstermektedir. Hastane öncesi 12-derivasyonlu EKG'nin
kaydedilmesi hastalar›n durumlar›n›n ulaflt›r›lacaklar›
yere daha iyi bildirilmesini ve ulaflt›ktan sonraki tedavi
kararlar›n›n daha kolay ve h›zl› verilebilmesine olanak
sa¤lar; bu flekilde davran›lan bir çok çal›flmada, hastaneye giriflten reperfüzyon tedavisinin bafllang›c›na kadar olan zaman›n yaklafl›k 10-60 dakika k›salt›ld›¤› gösterilmifltir.8-10 Tan›sal aç›dan yeterli bir EKG'nin kaydedilip hastaneye ulaflmas› genellikle 5 dakikadan daha
az sürmektedir. E¤itilmifl AYS personeli (acil hekimleri,
paaramedikler ve hemflireler), en az iki komflu ekstremite derivasyonda ≥ 0.1 mV ST segment elevasyonu
veya iki komflu prekordiyal derivasyonda ≥ 0.2 mV'luk
ST elevasyonu olarak tan›mlanan STEM‹'yi, hastane içi
tan›sal do¤ruluk ile k›yaslanabilecek kadar yüksek spesifite ve sensitivite ile ay›rdedebilirler.11-13
Biyomarkerler
Uygun bir anamnez varl›¤›nda, EKG'de ST segment
yükselmesi olmamas› ve serumda kardiyak biyomarkerlerin (troponin T ve troponin I, CK, CK-MB, myoglobin) yükselmesi non-STEM‹'yi karakterize eder ve STEM‹ ve anstabil anjinadan ay›r›r.3 Yüksek troponin düzeyleri özellikle kötü prognoz riski artm›fl hastalar›n
ay›r›m›nda önem tafl›maktad›r.14 Gerçi zedelenen mi-
S89
yokarddan biyomarkerlerin sal›n›m›n›n gecikmesi bu
markerlerin miyokard infarktüsü tan›s›nda semptomlar›n bafllang›c›ndan sonraki ilk 4-6 saatte kullan›lmalar›n› önlemektedir.15
kullan›lmas› kan bas›nc› ve kardiyak outputta ani bir
düflmeye neden olabilir.
AKS'da akut tedavinin prensipleri
Morfin, nitrata dirençli gö¤üs a¤r›lar›nda tercih edlimesi gereken analjeziktir. Venöz kapasitans damarlar›n dilatatörü oldu¤undan, pulmoner konjesyonu olan hastalarda ek bir yarar sa¤layabilir. Bafllang›ç morfin dozunu
intravenöz 3-5 mg olarak verin ve hastan›n a¤r›s› giderilene kadar her birkaç dakikada bir tekrarlay›n.
Nitratlar
Gliseril trinitrat iskemik gö¤üs a¤r›s›n›n (fiekil 5.2) etkili bir tedavisidir ve baz› yararl› hemodinamik etkilere
de sahiptir (örn. kapasitans venöz damarlar›n, koroner
arterlerin ve az oranda ise periferik arterlerin dilatasyonu). Gliseril trinitrat sistolik kan bas›nc› 90 mmHg'n›n
üzerinde ve hastan›n iskemik gö¤üs a¤r›s› sürüyorsa
akla getirilebilir. Gliseril trinitrat akut pulmoner konjesyon tedavisinde faydal› olabilir. Nitratlar›, hipotansiyon
(sistolik kan bas›nc› ≤ 90 mmHg), özellikle bradikardi
efllik ediyorsa ve sa¤ ventrikül tutuluflu flüphesi olan inferior infarktüs hastalar›nda kullanmay›n. Bu flartlarda
Morfin
Oksijen
Arteryel oksijen satürasyonu <% 90 ve/veya pulmoner
konjesyonu olan tüm hastalara oksijen (4-8 l·dk-1) verin. Ek oksijen tedavisinin, uzun dönemdeki yararlar›n›
gösteren kan›tlar›n bulunmamas›na ra¤men, farkedilmemifl hipoksisi olan hastalarda yararl› olaca¤›ndan
tüm komplikasyonsuz STEM‹ hastalar›na uygulay›n.16
EKG
A¤r›n›n giderilmesi
Sistolik KB > 90 mm Hg ise Nitrogliserin 0.4 mg (max 1.2 mg)
sl ± A¤r› kesilinceye kadar morfin (3-5 mg tekrarlanan dozlar
Antiplatelet tedavi
Asetil Salisilik Asit çi¤neme tabl. 160-325 mg (veya clopidogrel 300 mg PO
NSTEM‹-AAP
STEM‹
• Kontrendikasyon yoksa ve
PKG gecikmesi >90 dak
• Semptom süresi <3 saat ve
PKG gecikmesi >60 dak ise
Tromboliz tercih edilir
Destek Tedavi:
AH, DMAH
75 yafl> hastalarda
uygulanabilir.
• PKG <90 dak yap›labilirse
(Semptom süresi<3 saat ise
PKG <60 dak yap›labilmeli)
• Trombolizis kontrendike ise
• Semptom süresi>3 saat
• Kardiyojenik flok (veya ciddi
sol ventrikül yetersizli¤inde) ise
PKG tercih edilir
Destek Tedavi:
AH, Gp IIb/IIIa reseptör
Blokeri düflün.
Erken invazif strateji
Yüksek riskli hastada
AH (aPTT 50-70 sn),
Gp IIb/IIIa res. blokeri
Koruyucu tedavi: Kontrendike de¤ilse β bloker, ACE inhibitörü
fiekil 5.2. Akut koroner sendrom’un erken tedavisi.
Konservatif veya geç
invazif strateji
AH, DMAH (enoxaparin)
Triofiban veya eftibibatide
düflünülebilir
S90
H.R. Arntz ve ark.
Asetilsalisilik asit
sürede fibrinolitik tedavi verilmelidir.
Pekçok büyük randomize kontrollü çal›flma hastane
içinde AKS hastalar›na 75-325 mg Asetil salisilik asit
(ASA) verildi¤inde mortalitenin azald›¤›n› göstermifltir.17,18 Birkaç çal›flmada ASA'in daha erken verildi¤inde mortaliteyi azaltt›¤› bildirilmektedir.19 Dolay›s›yla,
AKS düflünülen tüm hastalara, bilinen gerçek allerjisi
yoksa mümkün oldu¤u kadar erken ASA verin. ASA'in
bafllang›ç çi¤neme dozu 160-325 mg'd›r. ASA'in di¤er
formlar› (çözünebilir, ‹V) da çi¤neme tabletleri kadar
etkili olabilir.20
Fibrinolitik tedavinin riskleri
Reperfüzyon tedavisi
Reperfüzyon tedavisi AM‹ tedavisinde son 20 y›ldaki
en önemli ilerlemedir. Büyük klinik çal›flmalar fibrinolitik tedavinin STEMI veya semptomlar›n bafllang›c›ndan
itibaren ilk 12 saat içerisinde baflvuran, yeni olan veya
yeni oldu¤u varsay›lan, Sol Dal Blo¤u (SDB) olan, AKS
hastalar›nda uygulanmas›n›n, hem k›sa hem de uzun
dönem mortaliteyi azaltt›¤›n› kan›tlam›flt›r.17,21-23 Fibrinolitik tedavi ile elde edilen yarar büyük oranda tedaviye bafllama zaman›na ba¤l›d›r; özellikle semptomlar›n bafllang›c›ndan itibaren ilk 3 saat içinde verilmesi
daha etkilidir.17,21,22,24 Primer PKG'nin etkinli¤i de fibrinolitik tedaviye göre daha az olmakla beraber uygulama zaman›na ba¤l›d›r.25
Hastane öncesi fibrinolizis
6434 hastay› kapsayan 6 çal›flman›n meta-analizi hastane d›fl› fibrinolizin hastane içindeki uygulamas›na k›yasla mortaliteyi % 17 oran›nda düflürdü¤ünü kan›tlad›.26 Hastane öncesi fibrinolizle ortalama zaman kazanc› 60 dakikayd› ve sonuçlar tedaviyi uygulayanlar›n
tecrübesinden ba¤›ms›zd›. Dolay›s›yla STEM‹ veya yeni
olufltu¤u varsay›lan Sol Dal Blo¤u ile birlikte AKS belirti ve semptomlar› olan hastalarda hastane öncesi fibrinolitiklerin verilmesi yararl›d›r. Fibrinolitik tedavi, e¤itilmifl paramedikler, hemflireler veya hekimler taraf›ndan
belirli bir protokol kullanarak güvenli flekilde uygulanabilir.27-29 Tedavinin etkinli¤i semptomlar›n bafllang›c›ndan sonraki ilk 3 saatte en fazlad›r. Hastane öncesi
trombolitik tedavi için etkin ve güvenli bir sistem, STEM‹'nin tan›, tedavi ve komplikasyonlar› için yeterli imkanlar›n olmas›n› gerektirir. En ideali, deneyimli hastane doktorlar›yla (ör. Acil hekimleri veya kardiyologlar)
iletiflim imkan› olmas›d›r.
Do¤rudan acil servise ulaflan AKS semptomlar› ve
AM‹'nin EKG bulgular› (veya yeni ortaya ç›kan SDB veya gerçek posterior infarktüs) olan hastalara 90 dakika
içerisinde primer PKG uygulama imkan› yok ise en k›sa
Fibrinolitik tedaviyi uygulayacak olan sa¤l›k ekibi trombolitik tedavinin kontrendikasyonlar›n› ve risklerini bilmelidir (Tablo 5.1). Genifl infarktüs alan› (örne¤in belirgin EKG de¤iflikli¤i bulunmas›) olan hastalar fibrinolitik
tedaviden daha çok yararlan›r gibi görünmektedir. Fibrinolitik tedaviden sa¤lan›lan yarar inferior duvar infarktüslerinde ön yüz infarktüslerine göre daha az etkileyicidir. Yafll› hastalarda infarktüse ba¤l› ölüm riski kesinlikle daha yüksektir, ancak fibrinolitik tedavi aç›s›ndan
mutlak yarar genç hastalardakine benzerdir. Ancak 75
yafl üzeri hastalarda fibrinoliti¤e ba¤l› kafa içi kanama
riski daha fazlad›r; bu yüzden, trombolizin mutlak yarar› bu komplikasyon yüzünden azalmaktad›r.30 Sistolik
kan bas›nc› 180 mmHg'nin üzerinde olan hastalarda
kafa içi kanama riski artmaktad›r; bu seviyede olan hipertansiyon fibrinolitik tedavi için rölatif kontrendikasyondur. Ayr›ca, intrakraniyal kanama riski k›smen kullan›lan fibrinolitik ajana ba¤l›d›r; total mortalite fibrine
spesifik trombolitiklerde (alteplase, tenecteplase, reteplase) daha düflüktür, ancak streptokinazla intrakraniyal kanama riski daha düflüktür. Kafa içi kanama riski
özellikle heparin gibi anti-trombotik tedavi ile artar.
Tablo 5.1. Trombolizisin kontrendikasyonlar›.*
Mutlak kontrendikasyonlar
Herhangi bir zamanda hemorajik strok veya sebebi bilinmeyen
strok
Son 6 ay içerisinde iskemik strok
Santral sinir sistemi hasar› veya neoplazmalar›
Yak›n dönemde geçirilmifl major travma/cerrahi/kafa yaralanmalar› (son 3 hafta içinde)
Son bir ay içerisinde gastro-intestinal kanama
Bilinen kanama diyatezi
Aort disseksiyonu
Göreceli kontrendikasyonlar
Son 6 ay içerisinde geçici iskemik atak
Oral antikoagulan tedavi
Gebeli¤in bir haftal›k post partum dönemi
Kompresyon uygulanamayan ponksiyonlar
Travmatik resüsitasyon
Dirençli hipertansiyon (sistolik kan bas›nc›>180 mmHg)
‹leri karaci¤er hastal›¤›
‹nfektif endokardit
Aktif peptik ülser
*Avrupa Kardiyoloji Derne¤i (European Society of Cardiology) rehberlerine göre.
Primer perkütan giriflim
Pekçok çal›flma ve meta-analizlerde, STEM‹ hastalar›nda tek bafl›na veya stent implantasyonu ile birlikte ko-
roner anjiyoplasti uygulanmas›; ölüm, strok ve reinfarktüs göz önüne al›nd›¤›nda fibrinolize göre daha üstün
oldu¤u gösterildi¤inden, ilk tedavi seçene¤i olarak de¤erlendirilmektedir.31,32 Bu düzelme primer PKG ancak yo¤un iflyükü olan bir merkezde, deneyimli kifliler
(operatör deneyimi y›ll›k >75 olgu olan) taraf›ndan yap›ld›¤›nda, ve balon anjiyoplasti hastan›n ilk bildiriminden sonra 90 dakikadan daha k›sa bir sürede uyguland›¤›nda ortaya ç›kmaktad›r. Primer PKG ve fibrinolitik
tedaviyi karfl›laflt›ran randomize çal›flmalarda, primer
PKG veya fibrinolitik tedaviye bafllamak için karar verme süreci 60 dakikadan az; bununla birlikte, standart
uygulamalar› daha gerçekçi yans›tan kay›tlarda, gecikme s›kl›kla daha uzun olarak bidirilmiflti. Fibrinolitik tedaviyi primer PKG ile karfl›laflt›ran bir çal›flma33 ve bir
post-hoc analizde34 fibrinolitik tedavi, semptomlar›n
bafllang›c›ndan itibaren 2-3 saat içerisinde bafllat›ld›¤›nda, sa¤kal›m aç›s›ndan primer PKG'e göre farkl› olmad›¤›n› göstermifllerdir.
STEM‹ tablosu, AKS semptomlar› ve semptomlar›n›n bafllang›c›ndan itibaren 12 saat içinde geliflen,
muhtemelen yeni ortaya ç›kan SDB bulunan tüm hastalar reperfüzyon tedavisi (fibrinolitik tedavi veya primer PKG) aç›s›ndan de¤erlendirilmelidir. Primer
PKG'nin, semptomlar›n süresi 3 saati aflan hastalarda
ve fibrinolitik tedavinin kontrendike oldu¤u tüm hastalarda deneyimli bir ekip taraf›ndan hasta ile ilk temastan sonraki 90 dakika içerisinde uygulanmas› tercih
edilir. Semptomlar›n süresi 3 saatten az ise, tedavinin
seçimi daha çok zamana ba¤l›d›r ve hastane öncesi fibrinolitik tedavinin, hemen hastane içindeki uygulaman›n veya primer PKG için hastalar›n transfer edilmesinin
üstünlü¤ü henüz kesin olarak ortaya konmam›flt›r.
Triyaj ve primer PKG için hastalar›n kurumlar aras›
transferi
STEM‹ geçiren hastalar bulunduklar› perifer hastaneden
primer PKG için tersiyer merkezlere uygun flekilde
transfer edilirlerse ölüm, reinfarktüs veya strok riski
azalt›lmaktad›r.35 Semptomlar›n süresi <2-3 saat olan
hastalarda primer PKG için transferin mi yoksa erken
fibrinolitik tedavinin mi (hastane içi veya öncesi) daha
üstün oldu¤u aç›k de¤ildir.33,34 Semptomlar›n bafllang›c›ndan 3-12 saat içindeki STEM‹ hastalar›n›n primer
PKG için tafl›nmas›, h›zl› transfer olana¤› varsa makul
görülebilir. En uygun olan, primer PKG hastan›n tedavi
veya transferini düflünen sa¤l›k ekibi ile ilk temas›ndan
itibaren 90 dakika içinde yap›labilir olan›d›r.
Fibrinolitik tedaviden sonra erken PKG için kurumlar
aras› transfer
Modern ilave ilaçlar ve stent yerlefltirilmesi ile birlikte
uygulanan PKG tekniklerini içermeyen eski çal›flmalar,
S91
fibrinolitik tedavi ile kombine edilen erken PKG stratejisini desteklememektedir. Buna karfl›n, pek çok küçük
çapl› yeni çal›flma, periferik hastanede fibrinolitik tedaviyi takiben 24 saat içerisinde PKG için transfer stratejisini desteklemektedir.36,37 Fibrinolitik tedavi sonras›
PKG’in zamanlamas›, koroner stentlerin kullan›m› ve
kontrol gruplar›n›n de¤erlendirilmeleri bu çal›flmalar
aras›nda büyük farkl›l›k göstermektedir.
Baflar›l› fibrinolitik tedavi sonras› rutin olarak hastalar›n erken PKG için transferinin tavsiye etmek için yeterli bulgu mevcut de¤ildir. Erken PKG için nakil; özellikle kardiyojenik flok, 75 yafl alt› ve hemodinamik olarak stabil olmayan veya fibrinolitik tedavi sonras› iskemik semptomlar› devam eden hastalar için önerilmektedir.
Kardiyojenik flok
Kardiyojenik flok (ciddi sol ventrikül yetersizli¤i)
AKS'un komplikasyonlar›ndan biri olup mortalite oran›
% 50'den fazlad›r. STEM‹ hastalar›nda kardiyojenik flok
fibrinolitik tedavi için bir kontrendikasyon de¤ildir, ancak PKG tercih edilebilir. AM‹ semptomlar›n›n bafllang›c›ndan itibaren 36 saat içerisinde kardiyojenik flok
geliflen hastalarda erken revaskülarizasyon (örn. primer
veya kolaylaflt›r›lm›fl PKG veya cerrahi) endikasyonu
vard›r.38,39
‹nferior yüz miyokard infarktüsü, klinik flok geliflimi
ve akci¤erleri temiz olan hastalarda sa¤ ventrikül infarktüsünden kuflku duyulmal›d›r. EKG'de V4R derivasyondaki ≥1mm ST segment elevasyonu sa¤ ventrikül
infarktüsünün yararl› bir göstergesidir. Bu hastalar›n
hastane içi mortalitesi % 30'dan fazlad›r ve ço¤u reperfüzyon tedavisinden (fibrinolitik tedavi ve/veya PKG)
büyük yarar görür. Sa¤ ventrikül infarktüsünde nitrat ve
di¤er vazodilatatörlerden kaç›n›lmal›d›r. Nitratlardan
ve di¤er vazodilatörlerden kaç›n›n ve hipotansiyonu
intravenöz s›v› ile tedavi edin.
AKS'nda reperfüzyon tedavisine destek
tedavi
Heparin
Heparin indirekt trombin inhibitörüdür, ASA ile kombine edilerek fibrinolitik tedaviye veya primer PKG'ye
destek olarak, anstabil anjinan›n ve STEM‹'nin tedavisinin önemli bir parças› olarak kullan›l›r. Anfraksiyone
heparinin k›s›tlanmas›; her hastada antikoagulan etkisinin önceden kestirilememesi, intravenöz verilme gereklili¤i ve APTZ monitörizasyonunun gerekli olmas›ndan ibarettir. Dahas›, heparin trombositopeniyi indükleyebilir. Daha düflük trombositopeni görülme s›kl›¤›
S92
ile birlikte düflük molekül a¤›rl›kl› heparinin (DMAH)
antikoagulan etkisi daha kolay tahmin edilebilir. Laboratuvar monitörizasyonu gerekmeksizin hastan›n kilosuna göre ayarlan›p subkutan olarak verilebilir. Düflük
molekül a¤›rl›kl› heparinler böbrek fonksiyon bozuklu¤u olanlarda vücutta birikebilir.
NSTM‹'da düflük molekül a¤›rl›kl› heparine (DMAH)
karfl› anfraksiyone heparin (AH)
DMAH (enoxaparin), NSTEMI/AAP hastalar›nda semptomlar›n bafllang›c›ndan ilk 24-36 saatte verilirse,
AH'ne k›yasla; mortaliteyi, miyokard infarktüsünü ve
tekrar revaskülarizasyon gereksinimini azalt›r.40-42
DMAH minör kanama riskini artt›rmas›na ra¤men, AH
ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda, ciddi kanama insidans›n› artt›rmamaktad›r. NSTEMI/AAP hastalar›nda giriflimsel olmayan bir tedavi planland›¤›nda, ASA'e ek olarak erken DMAH (enoxaparin) tedavisi tercih edilen tedavidir. Semptomlar›n bafllang›c›ndan ilk 24-36 saatte reperfüzyon planlan›yor ise AH'i akla getirin. APTZ için
optimal hedef de¤er 50-70 saniyedir. Kanama komplikasyonunu artt›rabilece¤inden, AH ve DMAH aras›nda
tedavi de¤ifliminden kaç›n›n.43
STM‹'de Düflük Molekül A¤›rl›kl› Heparine karfl›
Anfraksiyone Heparin
DMAH ile AH'yi karfl›laflt›ran iki büyük randomize kontrollü tromboliz çal›flmas›, STEM‹ hastalar›nda semptomlar›n bafllang›c›ndan itibaren 6 saat içinde verildi¤inde iskemik komplikasyonlar›n s›kl›¤›n›n azald›¤›n›
gösterdi.44,45 Bu durum DMAH alan 75 yafl üzeri hastalarda intrakraniyal hemoraji art›fl›na karfl›n dengelenmelidir.45 ‹nvazif bir stratejiye do¤ru ilerleyen STEM‹'li
hastalara DMAH verilmesini destekleyen herhangi bir
bulgu yoktur. Dolay›s›yla DMAH, belirgin renal disfonksiyonu olmayan ve fibrinolitik tedavi alan 75 yafl
alt› hastalarda, AH'ye alternatif bir ek tedavi olarak kabul edilebilir. AH fibrinolitik tedaviye destek olarak
yafll› hastalarda ve revaskülarizasyon planlanan her
STEM‹ hastas›nda önerilmektedir. APTZ’nin optimal
hedef de¤eri 50-70 saniyedir. Heparin kullan›m› (tercihen DMAH) k›smen kullan›lan fibrinolitik ilaca ba¤l›d›r.
Bir kaç saat sonras›nda tekrar hiperkoagülabilite ortam›
olufltu¤undan dolay›, heparin özellikle k›sa etkili ilaçlardan sonra gerekmektedir, ancak streptokinaz›n fibrinolitik etkisi yaklafl›k 48 saatte sonland›¤› için streptokinazdan sonra gerekmez.
Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
Trombosit agregasyonunda glikoprotein (Gp) IIb/IIIa
H.R. Arntz ve ark.
reseptörleri son ortak yoldur. Sentetik maddeler olan
eptifibatide ve tirofiban bu reseptörü geri dönüflümlü
olarak aktive ederken, reseptör antikoru abciximab reseptörü geri dönüflümsüz bloke eder.
NSTEM‹/anstabil anjina'da Gp IIb/IIIa
inhibitörleri
Mekanik reperfüzyonun uyguland›¤› yüksek risk grubundaki AAP/NSTEM‹ hastalar›nda ASA ve heparini
içeren standart tedaviye GpIIb/IIIa reseptör blokerleri
eklendi¤inde, ölüm ve tekrarlayan iskemi insidas› azalm›flt›r.46 Yüksek risk tan›m› devam eden gö¤üs a¤r›s›,
hemodinami veya ritm bozuklu¤u, diyabet, akut veya
dinamik EKG de¤ifliklikleri ve kardiyak troponinde herhangi bir yükselmeyi kapsamaktad›r. Tirofiban veya eptifibatide
mekanik
perfüzyon
uygulanmayan
AAP/NSTEM‹ hastalar›nda ölüm veya rekürran iskemiyi azaltmada baflar›s›z olmufllard›r, ancak daha sonraki
bir meta analizde 30 günlük mortalite bir azalma göstermifltir. AA/NSTEM‹'li hastalarda, mekanik giriflim olmadan standart tedaviye ek olarak verilen abciximab
daha kötü bir prognoza do¤ru e¤ilim ile sonuçlanm›flt›r.47 Dolay›s›yla, yüksek risk grubundaki hastalarda revaskülarizasyon tedavisi planlan›yor ise standart tedaviye ek GpIIb/IIIa inhibitörlerini verin. Revaskülarizasyon tedavisi planlanm›yorsa, trofiban veya eptifibatide
yüksek riskli NSTEM‹/AAP hastalar›na ASA ve DMAH
ile beraber verilebilir. PKG planlanmam›flsa abciximab
vermeyin.
STEM‹'da Gp IIb/IIIa inhibitörleri
STEMI hastalar›nda düflük doz fibrinolitik tedavi ile birlikte GpIIb/IIIa reseptör blokerlerin kullan›m› mortaliteyi azaltmaz, ancak 75 yafl üzeri hastalarda kanama riskini artt›r›r.44,48 Abciximab primer PKG planlanan STEM‹ hastalar›nda mortaliteyi azalt›rken giriflimsel tedavi
uygulanmayacak hastalarda olumlu bir etkisi yoktur.46
Hastane öncesi abciximab kullan›m› giriflimsel tedavi
uygulanacak hastalarda infarktüsten sorumlu arterin
aç›k kalmas› oran›n› artt›rabilmektedir.49 Tirofiban›n
standart tedaviye ek olarak hastane öncesi veya acil
serviste verilmesi bir yarar sa¤lamamaktad›r.50 Abciximab fibrinolitik tedavi olmaks›z›n PKG uygulanan hastalarda k›sa dönem mortalite ve k›sa dönem reinfarktüs
oran›n› azaltmada yararl› olabilir. Abciximab'›n STEM‹'li
hastalarda fibrinolitik tedavi ile kombine edilmesi önerilmemektedir.
Klopidogrel
Klopidogrel trombosit ADP reseptörlerini geri dönüflümsüz olarak inhibe eder, ASA ile oluflan trombosit
agregasyonun azalmas›n› daha da ileri götürür. ASA ile
karfl›laflt›r›ld›¤›nda, klopidogrel ile kanama riskinde art›fl yoktur.51 Yüksek risk grubundaki AKS hastalar›nda
ilk 4 saatte heparin ve ASA'ya ek olarak verildi¤inde
daha iyi bir sonuç elde edilmektedir.52,53 Klopidogrel
elektif PKG'den en az 6 saat önce verildi¤inde de 28
günlük istenmeyen iskemik olaylar› belirgin bir flekilde
azaltmaktad›r.54 Son dönemdeki bir çal›flmada fibrinolitik, ASA ve heparin ile tedavi edilen 75 yafla kadar
olan STEM‹'li hastalara klopidogrel (300 mg yükleme
dozu, akabinde 8 güne kadar hastanede kal›nan süre
içinde günlük 75 mg) verildi¤inde anjiyografide infarkta sebep olan arterin oklüzyonu (TIMI ak›m derecesi 0
veya 1) veya anjiyografi öncesi ölüm veya rekürren miyokardiyal enfarktüs oluflmas›nda belirgin azalma ortaya koymufltur.55
T›bbi veya PKG yaklafl›m planland›¤›nda iskemi ile
uyumlu serum kardiyak belirleyicilerinde bir art›fl
ve/veya yeni EKG de¤ifliklikleri varsa standart tedavi
olmas›n›n yan›nda, AKS'li hastalara 300 mg klopidogrel yükleme dozu verin. Fibrinolitik tedavi, ASA ve heparin alan 75 yafla kadar olan STEM‹ hastalar›na klopidogrel verin. AKS'ndan flüphelenilen, ASA'e karfl› gerçek allerjisi veya gastrointestinal intolerans› olan hastalara ASA yerine klopidogrel, 300 mg, verilebilir.
Primer ve sekonder korunma
giriflimleri
Son olarak, AKS tan›s› ile hastaneye ilk yat›flta korunma
giriflimlerini bafllat›n. Kontrendikasyonu veya intolerans olmad›kça en k›sa zamanda bir beta-bloker verin.
Kontrendikasyon veya intolerans söz konusu de¤ilse
tüm hastalar› statin (HRG co-enzim A redüktaz inhibitörü) ile tedavi edin. STEM‹'li tüm hastalarda, sol ventrikül sistolik bozuklu¤u olan STEM‹'li tüm hastalara bir
ACE inhibitörü bafllay›n ve kontrendikasyon veya tolerans sorunu olmad›kça STEM‹'li tüm di¤er hastalarda
da kullanmay› düflünün. ACE inhibitörlerini tolere edemeyen sol ventrikül sistolik bozuklu¤u olan hastalarda
ACE blokeri yerine bir anjiyotensin reseptör blokeri kullan›labilir.
Beta-blokerler
Esas olarak, reperfüzyon öncesi dönemde yap›lan bir
çok çal›flma, erken beta-bloker tedavisi alan hastalarda,
mortalite, reinfarktüs ve kardiyak rüptür oranlar›n›n
azald›¤› kadar VF ve supraventriküler aritmi görülme
s›kl›¤›n›n da azald›¤›n› göstermektedir.56,57 Oral betabloker almayan primer PKG uygulanan hastalarda intravenöz beta-blokaj mortaliteyi ayr›ca düflürebilir.58
AKS ile gelen hemodinamisi stabil olan hastalara
herhangi bir kontrendikasyon veya intolerans söz ko-
S93
nusu de¤ilse intravenöz beta-blokeri takiben düzenli
oral tedavi verimelidir. Beta blokerlere kontrendikasyon hipotansiyon, bradikardi, 2. veya 3. derece AV
blok, orta-ciddi konjestif kalp yetersizli¤i ve ciddi reaktif hava yolu hastal›klar› oluflturur. Erken revaskülarizasyon tedavisi gereksiniminden ba¤›ms›z olarak bir betabloker verin.
Anti-aritmikler
Yukardaki tavsiye edildi¤i flekilde beta-bloker kullan›m›n› bir yana koyarsak, AKS sonras› anti-aritmik profilaksisinin kullan›m›n› destekleyen herhangi bir bulgu
yoktur. Ventriküler fibrilasyon (VF) AKS'den dolay› erken ölümlerinin ço¤undan sorumludur; VF'nin görülme
s›kl›¤› semptomlar›n bafllang›c›ndan sonraki ilk saatlerde en yüksektir.59,60 Bu anti-aritmik (lidokain, magnezyum, disopiramide, meksiletine, verapamil) tedavinin profilaktik etkisinin gösterilmesi amac›yla, neden
çok say›da çal›flman›n yap›ld›¤›n› aç›klamaktad›r. Profilaktik olarak AKS hastalar›na verilen anti-aritmik ilaçlar›n (lidokain, magnezyum, disopiramid, meksiletin, verapamil) etkileri çal›fl›lm›flt›r.61-63 Lidokain ile profilaksi
VF insidans›n› azalt›r ancak mortaliteyi artt›rabilir.58
AM‹ hastalar›nda rutin olarak magnezyum tedavisi
mortaliteyi iyilefltirmemektedir.64 AKS'un ilk saatleri
içinde disopiramide, meksiletine veya verapamilin aritmi profilaksisi için kullan›m› mortaliteyi azaltmamaktad›r.63 Buna karfl›n AKS hastalara verildi¤inde intravenöz beta-blokerler VF'nin görülme s›kl›¤›n› azaltm›flt›r.56,57
Anjiyotensin-dönüfltürücü enzim
inhibitörleri ve anjiyotensin-II reseptör
blokerleri
Oral anjiotensin-dönüfltürücü enzim (ACE) inhibitörleri
erken reperfüzyon tedavisi olsun olmas›n akut miyokard infarktüslü hastalara verildi¤inde mortaliteyi azalt›rlar.65,66 Bu yararl› etki ön yüz miyokard infarktüsü,
pulmoner konjesyonu veya sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <% 40 olan hastalarda daha belirgindir.66 Sistolik kan bas›nc› 100 mmHg'nin alt›nda veya bilinen kontrendikasyonu olan hastalara ACE inhibitörleri vermeyin.66 ACE inhibitörü semptomlar›n bafllang›c›ndan itibaren 24 saat içerisinde intravenöz olarak verildi¤inde
daha yüksek mortaliteye do¤ru bir e¤ilim oldu¤u gösterilmifltir.67 Dolay›s›yla, erken reperfüzyon tedavisi
planlan›p planlanmad›¤›na bak›lmaks›z›n özellikle ön
yüz infarktüsü, pulmoner konjesyonu veya sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonu % 40'›n alt›nda olan AM‹ hastalar›na semptomlar›n bafllang›c›ndan 24 saat sonra oral bir
ACE inhibitörü verin. Ancak semptomlar›n bafllang›c›n-
S94
H.R. Arntz ve ark.
dan sonraki ilk 24 saat içinde intravenöz ACE inhibitörleri vermeyin. ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalara, anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) verin.
13.
Statinler
14.
Statinler, AKS'lar›n bafllang›c›ndan sonraki birkaç gün
içinde verilse dahi istenmeyen major kardiyovasküler
olaylar›n insidans›n› azalt›r. Statin tedavisine AKS’lar›n
semptomlar›n›n bafllang›c›ndan 24 saat içerisinde bafllay›n. Hasta halihaz›rda statin tedavisi al›yorsa, ilac›
kesmeyin.68
Kaynaklar
1. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution of changes in coronary care to improving survival,
event rates, and coronary heart disease mortality across the
WHO MONICA Project populations. Lancet 2000; 355:688-700.
2. Lowel H, Meisinger C, Heier M, et al. [Sex specific trends of sudden cardiac death and acute myocardial infarction: results of the
population-based KORA/MONICAAugsburg register 1985 to
1998]. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127:2311-6.
3. European Society Cardiology. Myocardial infarction redefined--a
consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:95969.
4. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2003; 24:28-66.
5. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999
Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:588-636.
6. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med 1996; 334:1311-5.
7. Solomon CG, Lee TH, Cook EF, et al. Comparison of clinical presentation of acute myocardial infarction in patients older than 65
years of age to younger patients: the Multicenter Chest Pain
Study experience. Am J Cardiol 1989; 63:772-6.
8. Kereiakes DJ, Gibler WB, Martin LH, Pieper KS, Anderson LC.
Relative importance of emergency medical system transport and
the prehospital electrocardiogram on reducing hospital time delay to therapy for acute myocardial infarction: a preliminary report from the Cincinnati Heart Project. Am Heart J 1992; 123(pt
1):835-40.
9. Canto JG, Rogers WJ, Bowlby LJ, French WJ, Pearce DJ, Weaver
WD. The prehospital electrocardiogram in acute myocardial infarction: is its full potential being realized? National Registry of
Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 1997;
29:498-505.
10. Aufderheide TP, Hendley GE, Thakur RK, et al. The diagnostic
impact of prehospital 12-lead electrocardiography. Ann Emerg
Med 1990; 19:1280-7.15
11. Foster DB, Dufendach JH, Barkdoll CM, Mitchell BK. Prehospital
recognition of AMI using independent nurse/paramedic 12-lead
ECG evaluation: impact on in-hospital times to thrombolysis in a
rural community hospital. Am J Emerg Med 1994; 12:25-31.
12. Millar-Craig MW, Joy AV, Adamowicz M, Furber R, Thomas B.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Reduction in treatment delay by paramedic ECG diagnosis of
myocardial infarction with direct CCU admission. Heart 1997;
78:456-61.
Brinfield K. Identification of ST elevation AMI on prehospital 12
lead ECG; Accuracy of unaided paramedic interpretation. J
Emerg Med 1998; 16:22S.
Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific
troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with
acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335:1342-9.
Schuchert A, Hamm C, Scholz J, Klimmeck S, Goldmann B, Meinertz T. Prehospital testing for troponin T in patients with suspected acute myocardial infarction. Am Heart J 1999; 138:45-8.
Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. BMJ 1976; 1:1121-3.
Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both,
or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial
infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct
Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349-60.
Gurfinkel EP, Manos EJ, Mejail RI, et al. Low molecular weight
heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable angina and silent ischemia. J Am Coll Cardiol 1995;
26:313-8.
Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol 2002;
89:381-5.
Husted SE, Kristensen SD, Vissinger H, Morn B, Schmidt EB, Nielsen HK. Intravenous acetylsalicylic acid--dose-related effects
on platelet function and fibrinolysis in healthy males. Thromb
Haemost 1992; 68:226-9.
Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major
morbidity results from all randomised trials of more than 1000
patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.
Lancet 1994; 343:311-22.
Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute
myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1:397402.
The GUSTO investigators. An international randomized trial
comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:673-82.
Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of
the golden hour. Lancet 1996; 348:771-5.16
De Luca G, van't Hof AW, de Boer MJ, et al. Time-to-treatment
significantly affects the extent of ST-segment resolution and
myocardial blush in patients with acute myocardial infarction
treated by primary angioplasty. Eur Heart J 2004; 25:1009-13.
Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ.
Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: A meta-analysis. JAMA 2000; 283:2686-92.
Welsh RC, Goldstein P, Adgey J, et al. Variations in pre-hospital
fibrinolysis process of care: insights from the Assessment of the
Safety and Efficacy of a New Thrombolytic 3 Plus international
acute myocardial infarction pre-hospital care survey. Eur J Emerg
Med 2004; 11:134-40.
Weaver W, Cerqueira M, Hallstrom A, et al. Prehospital-initiated
vs hospital-initiated thrombolytic therapy: the Myocardial Infacrtion Triage and Intervention Trial (MITI). JAMA 1993; 270:120310.
European Myocardial Infarction Project Group (EMIP). Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. The European Myocardial Infarction Project
Group. N Engl J Med 1993; 329:383-9.
White HD. Debate: Should the elderly receive thrombolytic therapy, or primary angioplasty? Current Controlled Trials in Cardiovascular Medicine 2000; 1:150-4.
Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary
coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;
278:2093-8.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction:
a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;
361:13-20.
Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national
multicentre trial--PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24:94-104.
Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 2003; 108:2851-6.
Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for
primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute
myocardial infarction: a meta-analysis. Circulation 2003;
108:1809-14.
Scheller B, Hennen B, Hammer B, et al. Beneficial effects of immediate stenting after thrombolysis in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42:634-41.
Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, et al. Routine invasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia-guided conservative approach for acute myocardial infarction
with ST-segment elevation (GRACIA-1): a randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:1045-53.17
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization
in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med
1999; 341:625-34.
Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA
2001; 285:190-2.
Antman EM, McCabe CH, Gurfinkel EP, et al. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction. Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999;
100:1593-601.
Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of lowmolecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events Study Group. N
Engl J Med 1997; 337:447-52.
Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad V, et al. Efficacy and bleeding complications among patients randomized to enoxaparin
or unfractionated heparin for antithrombin therapy in non-STSegment elevation acute coronary syndromes: a systematic
overview. JAMA 2004; 292:89-96.
Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended
early invasive strategy: primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA 2004; 292:45-54.
Van de Werf FJ, Armstrong PW, Granger C, Wallentin L. Efficacy
and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: The ASSENT-3 randomised
trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358:605-13.
Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting: the Assessment of the Safety and Efficacy of a New
Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in
acute myocardial infarction. Circulation 2003; 108:135-42.
Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a metaanalysis of all major randomised clinical trials. [erratum appears
in Lancet 2002 Jun 15;359(9323):2120]. Lancet 2002; 359:18998.
Simoons ML. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker ab-
S95
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
ciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes
without early coronary revascularisation: the GUSTO IV-ACS randomised trial. Lancet 2001; 357:1915-24.
Topol EJ. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction
with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition: the GUSTO V
randomised trial. Lancet 2001; 357:1905-14.18
Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early
vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment
elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004;
292:362-6.
van't Hof AW, Ernst N, de Boer MJ, et al. Facilitation of primary
coronary angioplasty by early start of a glycoprotein 2b/3a inhibitor: results of the ongoing tirofiban in myocardial infarction
evaluation (On-TIME) trial. Eur Heart J 2004; 25:837-46.
A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering
Committee. Lancet 1996; 348:1329-39.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK.
Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J
Med 2001; 345:494-502.
Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with
clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCICURE study. Lancet 2001; 358:527-33.
Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, 3rd, et al. Early and sustained
dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary
intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002;
288:2411-20.
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005; 352:117989.
The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI): a randomised placebo- controlled international trial. Eur Heart J 1985; 6:199-226.
Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of
suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. First International
Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986; 2:5766.
Halkin A, Grines CL, Cox DA, et al. Impact of intravenous betablockade before primary angioplasty on survival in patients undergoing mechanical reperfusion therapy for acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1780-7.
Campbell RW, Murray A, Julian DG. Ventricular arrhythmias in
first 12 hours of acute myocardial infarction: natural history
study. Br Heart J 1981; 46:351-7.
O'Doherty M, Tayler DI, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Five hundred patients with myocardial infarction monitored within one hour of symptoms. BMJ 1983; 286:1405-8.
Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview
of results from randomized controlled trials. JAMA 1993;
270:1589-95.19
Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, et al. Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute
myocardial infarction. Am Heart J 1999; 137:792-8.
McAlister FA, Teo KK. Antiarrhythmic therapies for the prevention of sudden cardiac death. Drugs 1997; 54:235-52.
ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril,
oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in
58,050 patients with suspected acute myocardial infarction.
ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995; 345:669-85.
Teo KK, Yusuf S, Pfeffer M, et al. Effects of long-term treatment
with angiotensinconverting-enzyme inhibitors in the presence
or absence of aspirin: a systematic review. Lancet 2002;
360:1037-43.
S96
66. ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction:
systematic overview of individual data from 100,000 patients in
randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998; 97:2202-12.
67. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel
H. Effects of the early administration of enalapril on mortality in
H.R. Arntz ve ark.
patients with acute myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992; 327:678-84.
68. Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Bohm M, White
HD. Withdrawal of statins increases event rates in patients with
acute coronary syndromes. Circulation 2002; 105:1446-52.
RESUSCITATION
Bölüm 6. Pediyatrik yaflam deste¤i
Dominique Biarent, Robert Bingham, Sam Richmond, Ian Maconachie,
Jonathan Wyllie, Sheila Simpson, Antonio Rodriguez Nunez, David Zideman
Girifl
Yöntem
Avrupa Resüsitasyon Konseyi [“European Resuscitation Council” (ERC)], 1994, 1998 ve 2000 y›llar›nda pediyatrik yaflam deste¤i [“Paediatric Life Support” (PLS)]
için k›lavuzlar yay›mlanm›flt›r.1-4 Bunlar›n sonuncusu,
A¤ustos 2000'de “Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”in yay›nlanmas›yla sonuçlanan, resüsitasyon bilimi
konusunda bir seri kan›ta dayal› de¤erlendirmeleri içeren “American Heart Association” ve “International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) iflbirli¤i taraf›ndan yay›nlanan “International Consensus on Science”› temel alm›flt›r.5,6 Bu süreç 2004/2005'te de tekrarlanm›fl ve sonucunda; Resuscitation, Circulation ve
Pediatrics dergilerinde Kas›m 2005'de efl zamanl› olarak “Consensus on Science and Treatment Recommendations” yay›nlanm›flt›r.7,8 ERC'nin PLS çal›flma grubu
bu belgeyi ve destekleyen bilimsel yay›nlar› dikkate alm›fl ve ERC-PLS rehberinde de¤ifliklikler önermifltir. Bu
de¤ifliklikler afla¤›daki yaz›da sunulmaktad›r.
K›lavuzlardaki De¤ifliklikler
K›lavuzda yeniliklere yaklafl›mda, yeni güvenilir bilimsel kan›tlara dayanarak, e¤itim ve ak›lda kal›c›l›¤› sa¤lamak amac›yla, bilgiler mümkün oldu¤u kadar basitlefltirilerek de¤ifliklikler yap›lm›flt›r. Daha önceden oldu¤u gibi, özellikle pediyatrik resüsitasyon konusunda
yeterli kan›tlar›n olmay›fl› ve baz› karar ve sonuçlar›n
hayvan çal›flmalar› ve eriflkin verilerinin yorumlanmas›yla elde edilmifl olmas› halen devam etmektedir.
Kurtar›c›lar›n, zarar verme korkusu ile, çok say›da
çocu¤u resüsite etmedi¤i bilgisine dayan›larak, bu son
rehberin basitlefltirilmesine odaklan›lm›flt›r. Bu korku,
çocuklar ile ilgili resüsitasyon rehberinin farkl› oldu¤u
bilgisinden kaynaklanmaktad›r. Sonuç olarak çal›flman›n esas bölümü, tüm eriflkin ve çocuklarda ayn› rehberin uygulanabilirli¤i üzerinde olmufltur. Olay yerinde
çevrede bulunanlar taraf›ndan yap›lan resüsitasyon, sonucu belirgin olarak iyilefltirir9,10 ve en az›ndan gö¤üs
kompresyonlar› veya tek bafl›na ekspiryum havas›yla
ventilasyon uygulanmas›n›n bile, hiçbir fley yapmamaktan daha iyi sonuçlara götürdü¤ü, pediyatrik hayvan modelleri ile kan›tlanm›flt›r.11 Bunun sonucunda
çocuklara özgün algoritmay› izlemese bile çevredeki
kurtar›c›n›n hiçbir fley yapmamak yerine resüsitasyona
bafllama konusunda cesaretlendirilmesi elde edilen sonuçlar› iyilefltirilebilir. Fakat genellikle kardiyak orijinli
eriflkin arresti ile çocuklarda daha s›k görülen asfiksiye
ba¤l› arrest aras›nda belirgin farkl›l›klar vard›r.12 Dolay›s›yla görevi pediyatrik acil durumlarda yan›t vermek
olan, ayn› zamanda ileri e¤itim almas› gereken kifliler
(genellikle profesyonel sa¤l›k çal›flanlar›) için farkl› bir
pediyatrik algoritma gerekmektedir.
Kompresyon: ventilasyon oranlar›
ILCOR tedavi önerileri, kompresyon: ventilasyon oran›n›, bir veya daha fazla kurtar›c› olmas›na dayand›rmaktayd›. ILCOR genellikle tek kifli ile resüsitasyon uygulama tekni¤ini ö¤renen ve sa¤l›k personeli olmayan
S98
kurtar›c›lar için 30 kompresyona 2 ventilasyon oran›n›n
ö¤retilmesini önermektedir. Bu oran eriflkin k›lavuzu ile
ayn› olup, temel yaflam deste¤i tekni¤i ö¤retilmifl herhangi bir kiflinin, minimal ek bilgi ile çocuklarda resüsitasyon uygulayabilmesine olanak sa¤lar. Bu alanda sorumlulu¤u olan kifliler iki veya daha çok kurtar›c›n›n bulundu¤u durumlarda, hayvan ve manken çal›flmalar› ile
gösterildi¤i gibi, farkl› oran (15:2) ö¤renmelidir.13-17
Normalde sa¤l›k profesyonelleri olan bu grup özellikle
çocuklarda resüsitasyona yönelik daha ileri e¤itim alabilecek pozisyonda olmal›d›rlar. Çocuklarda herhangi
bir oran›n daha üstün oldu¤unu destekleyecek bir veri
olmasa da, 5:1 ve 15:2 aras›ndaki oranlar manken,
hayvan ve matematik modellerinde çal›fl›lm›fl ve 5:1
oran›n›n yeterli say›da kompresyon sa¤lamad›¤›n› gösteren daha çok say›da kan›t bulunmufltur.14,18 Sekiz
yafl›n alt› veya üzerindeki çocuklar için farkl› iki oran uygulanmas›n›n kesinlikle hakl›, savunulur bir taraf› yoktur. Bu nedenle birden fazla say›da sorumlu kurtar›c›
için 15:2 gibi tek bir oran›n uygulanmas› mant›kl› bir
basitlefltirme olacakt›r.
Sa¤l›k personeli d›fl›ndaki kurtar›c›lara, iki kifli olduklar›nda farkl› oranlar kullanmalar›n›n ö¤retilmesi,
basitlefltirme ile sa¤lanacak kazançlar› ters yönde etkileyecektir. Fakat sorumlu kurtar›c›lar, yaln›z olduklar›nda, ventilasyon ve kompresyon geçifllerindeki güçlük
nedeniyle yeterli say›da kompresyona ulaflam›yorlarsa,
30:2 oran›n› kullanabilirler.
Yafl tan›mlamalar›
Tüm yafl gruplar›ndaki çocuklara tek bir kompresyonventilasyon oran› uygulamas›n›n benimsenmesi ile birlikte otomatik eksternal defibrilatörlerin (OED) kullan›m›nda alt yafl limitindeki önerilerin de¤iflmesi, daha
önceki rehberde 8 yafl üstü ve alt› fleklindeki ayr›m› gereksiz hale getirmektedir. Eriflkin ve çocuk resüsitasyonu aras›ndaki ay›r›m temelde etiyolojideki farkl›l›¤a dayanmaktad›r; eriflkinlerde primer kardiyak arrest daha
yayg›n iken, çocuklarda genellikle sekonder kardiyak
arrest görülür. Fizyolojik olarak çocukluk döneminin
sonu olan puberteye geçifl, pediyatrik k›lavuzun kullan›lmas› için üst yafl s›n›r›d›r. Böyle bir tan›mlama y›l olarak yafl s›n›r›n›n verilmesine göre daha avantajl›d›r,
çünkü resüsitasyona bafllan›rken kazazedenin yafl› bilinmeyebilir. fiüphesiz puberte bafllang›c›n› kan›tlamak
gereksiz ve uygunsuzdur. Kurtar›c› kazazedenin çocuk
oldu¤una inan›yorsa pediyatrik k›lavuzu uygulamal›d›r.
Yanl›fl de¤erlendirme yap›lm›fl ve kazazedenin genç oldu¤u düflünülüyorsa, etiyoloji konusundaki çal›flmalar
genç eriflkinlik dönemindeki arrestte pediyatrik seyrin
devam etti¤ini gösterdi¤inden önemli bir zarara yol açmayacakt›r.19 ‹nfant, 1 yafl›n alt›ndaki bebek, çocuk ise
D. Blarent ve ark.
1 yafl ile puberte aras›ndaki çocuktur. ‹nfant ile büyük
çocuk aras›ndaki ayr›m›n yap›lmas› bu iki grup aras›nda
önemli farkl›l›klar olmas› nedeniyle gereklidir.
Gö¤üs kompresyonu tekni¤i
Yafl tan›mlar› ile ilgili de¤ifliklikler, gö¤üs kompresyonu
uygulama önerilerinin de basitlefltirilmesine olanak sa¤lar. ‹nfantlarda kompresyon yeri için daha önceki öneriler üst abdomene kompresyon ile sonuçlanabilece¤inden, flimdi infantlarda kompresyon yeri büyük çocuklardaki gibi önerilmektedir.20 ‹nfant kompresyon tekni¤i
ayn› kalm›flt›r: tek kurtar›c› ile iki parmak kompresyonu
ve 2 veya daha fazla kurtar›c› ile 2 baflparmak ve gövdeyi sarma tekni¤idir,21-25 fakat daha büyük çocuklarda
tek veya iki el tekni¤i aras›nda bir ay›r›m yap›lmam›flt›r.26 En az ara vererek yeterli derinlikte kompresyon
sa¤lamak için tek veya iki el tekni¤inin kullan›m› kurtar›c›n›n tercihine b›rak›lm›flt›r.
Otomatik eksternal defibrilatörler
2000 y›l›nda uluslararas› k›lavuzun yay›nlanmas›ndan
günümüze kadar bildirilen olgu sunumlar›nda 8 yafl alt› çocuklarda OED kullan›m›n›n güvenli ve baflar›l› oldu¤u bildirilmifltir.27,28 Ayr›ca son çal›flmalar OED'nin
çocuklardaki aritmileri do¤ru olarak tan›yabildi¤ini,
özellikle uygun olmayan flok önerilerinin son derece
nadir oldu¤unu göstermifltir.29,30 Bu nedenle, OED
kullan›m önerileri tekrar gözden geçirilerek 1 yafl üzerindeki çocuklar›n tamam›n› kapsayacak flekilde de¤ifltirilmifltir.31 Yine de OED'lerin çocuklarda kullan›lmas›na gereksinim duyulmas› olas›l›¤›nda, sat›n al›nacak
modelin pediyatrik aritmilerdeki performans›n›n test
edilip edilmedi¤i kontrol edilmelidir.
Günümüzde bir çok üretici amaca yönelik olarak
pediyatrik kullan›m için yap›lm›fl ped ve programlar
sunmakta, genellikle makine ç›k›fl›n› 50-75 joule'e düflürmektedirler.32 Bu ayg›tlar 1-8 yafl aras› çocuklar için
tavsiye edilmektedir.33,34 E¤er böyle bir sistem ve manuel olarak ayarlanabilecek cihaz yoksa, 1 yafl üzeri çocuklarda eriflkinler için programlanm›fl OED'ler kullan›labilir.35 Günümüzde 1 yafl›n alt›ndaki çocuklarda OED
kullan›m›n› öneren veya karfl› gelen görüflü destekleyecek kan›tlar yetersizdir.
Manuel defibrilatörler
2005 Konsensus Konferans› tedavi önerilerine göre pediyatrik ventriküler fibrilasyon (VF) veya pediyatrik nab›zs›z ventriküler taflikardi (VT) hemen defibrile edilmelidir. Eriflkin ileri yaflam deste¤inde önerilen, tek bir flok
uygulanmas› ve daha sonra nab›z kontrolü ve tekrar ri-
tim de¤erlendirmesi yapmadan hemen CPR'a yeniden
bafllanmas›d›r (Bölüm 3’e bak›n›z). Bu tek flok uygulama stratejisinin sonucu olarak, eriflkinde monofazik defibrilatör kullan›ld›¤›nda daha önceden önerilene göre
daha yüksek bir ilk enerji dozunun kullan›m› tavsiye
edilmektedir (200 J yerine 360 J) (Bölüm 3'e bak›n›z).
Çocuklarda güvenli ve etkili bir defibrilasyon için ideal
enerji dozu bilinmemektedir, fakat hayvan modelleri
ve az say›daki pediyatrik seriler, 4 J/kg'dan daha yüksek dozlar›n, önemsiz yan etkilerinin yan› s›ra etkin bir
defibrilasyon sa¤lad›¤›n› göstermifltir.27,34,36,37 Bifazik
floklar, en az monofazik floklar kadar etkilidir ve flok
sonras› miyokard disfonksiyonu monofazik floklara göre daha azd›r.33,34,37-40 Basamaklar›n basitleflmesi ve
eriflkin temel ve ileri yaflam deste¤i ile uyumlu olmas›
yönüyle, biz çocuklarda defibrilasyon amac›yla 4 J/kg
ile (monofazik veya bifazik) artt›r›lmayan (giderek yükseltilmeyen) tek flok stratejisini önermekteyiz.
Yabanc› cisimle hava yolu
obstrüksiyonuna yaklafl›m
Çocuklarda yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonunda (YCHO) yaklafl›m rehberi kolaylaflt›r›lm›fl ve eriflkin
uygulama basamaklar›na daha yak›n olacak flekilde düzenlenmifltir. Bu de¤ifliklikler bu bölümün sonunda detaylar› ile tart›fl›lm›flt›r.
Bu bölümün bundan sonraki k›sm›nda özellikle belirtilmemiflse “çocuk” ifadesi ile hem infantlar ve hem
de çocuklar kastedilmektedir.
6a Pediyatrik temel yaflam
deste¤i
Uygulama basamaklar›
Eriflkin TYD'ni ö¤renmifl ve pediyatrik resüsitasyon hakk›nda spesifik bilgisi olmayan kurtar›c›lar, yard›m istemeye gitmeden önce ilk befl solunum ve bunu izleyen
yaklafl›k 1 dakika CPR uygulamas› d›fl›nda, eriflkin uygulama basamaklar›n› kullanabilirler (fiekil 6.1; ayr›ca
eriflkin TYD rehberine bak›n›z).
Pediyatrik acil durumlara yan›t vermekle görevli kifliler (genellikle profesyonel sa¤l›k personeli) afla¤›da
belirtilen aflamalar› izlemelidir.
1. Kurtar›c› ve çocu¤un güvenli¤ini sa¤lay›n›z.
2. Çocu¤un bilinç durumunu kontrol ediniz.
• Çocu¤u nazikçe uyararak, yüksek sesle “ Nas›ls›n ?”
diye sesleniniz.
• Servikal omurga yaralanmas›ndan flüphe edilen in-
S99
Pediyatrik
Temel Yaflam
Deste¤i
(Sa¤l›k
mensuplar› için)
Yan›t vermiyor
Yard›m ça¤›r›n›z
Hava yolunu aç›n›z
Normal solumuyor
Befl solunum
Hala yan›t vermiyor
(dolafl›m belirtileri yok)
2 solunum
Bir dakika sonra Resüsitasyon Ekibini ça¤›r, sonra CPR'a devam et
fiekil 6.1. Pediyatrik temel yaflam deste¤i algoritmi.
fant ve çocuklar› sarsmay›n›z.
3a Çocuk yan›t veriyor veya hareket ediyorsa
• Çocu¤u buldu¤unuz pozisyonda (daha ileri bir tehlike oluflturmayacak flekilde) b›rak›n›z.
• Kazazedenin durumunu kontrol ediniz ve gerekli
ise yard›m ça¤›r›n›z.
• Düzenli aral›klarla kazazedeyi tekrar de¤erlendiriniz.
3b Çocuk yan›t vermiyorsa
• Yard›m ça¤›r›n›z.
• Kazazedenin bafl›n› geriye do¤ru iterek ve çenesini
öne çekerek afla¤›da tan›mland›¤› flekilde hava yolunu aç›n›z.
• Kazazedeyi buldu¤uz pozisyonda, elinizi aln›na
yerlefltirin ve bafl›n› nazikçe geriye itiniz.
• Ayn› zamanda, parmak uçlar›n›zla çocu¤un çenesini kald›r›n›z. Hava yolunu t›kayabilece¤i için
çene alt›ndaki yumuflak dokuya bast›rmay›n›z.
• E¤er hava yolu aç›kl›¤›n› sa¤layam›yorsan›z “Jaw
thrust” yöntemini deneyiniz. Ellerinizin iflaret ve
orta parmaklar›n› çocu¤un mandibulas›n›n alt
k›sm›na iki tarafl› yerlefltirin ve çeneyi öne do¤ru çekiniz.
• Her iki yöntem de çocuk dikkatlice s›rtüstü yatar
pozisyona getirildi¤inde daha kolay uygulanabilir.
S100
Boyunda bir travmadan flüphe ediyorsan›z, sadece
çeneyi kald›rarak veya “Jaw thrust” yöntemini kullanarak hava yolunu açmay› deneyiniz. Baflar›l› olam›yorsan›z, hava yolu aç›kl›¤› sa¤lanana dek bafl› azar azar, nazikçe geriye itiniz.
4. Hava yolunu aç›k tutarak, yüzünüzü çocu¤un yüzüne
yaklaflt›rarak ve gö¤üs kafesine bakarak normal solunum
bulunup bulunmad›¤›na bak›n, dinleyin ve hissediniz.
• Gö¤üs kafesi hareketlerine bak›n›z.
• Çocu¤un a¤›z ve burnundan solunum seslerini dinleyiniz.
• Yana¤›n›zda hava hareketini hissediniz.
Karar vermek için “Bak-Dinle-Hisset” yöntemini 10
sn'den fazla uygulamay›n›z.
5a E¤er çocuk normal olarak soluyorsa
• Çocu¤u yan taraf›na çevirerek “Recovery” pozisyonuna getiriniz (Afla¤›ya bak›n›z).
• Solunumunun devam edip etmedi¤ini kontrol ediniz.
5b E¤er çocuk solumuyorsa veya agonal “iç çekme”
(seyrek düzensiz soluma) tarz›nda soluyorsa
• Belirgin hava yolu t›kan›kl›¤›n› dikkatlice ortadan
kald›r›n›z.
• Befl kurtar›c› soluk veriniz.
• Bu kurtar›c› soluklar› verirken herhangi bir “iç çekme” veya öksürme fleklindeki yan›t› de¤erlendiriniz. Böyle bir yan›t›n olmas› veya olmamas› sizin,
daha sonra tan›mlanacak olan dolafl›m belirtilerini
de¤erlendirmenizi flekillendirecektir.
1 yafl›n üzerindeki çocuklarda yapay solunum afla-
D. Blarent ve ark.
¤›daki gibi uygulan›r (fiekil 6.2).
•
•
•
•
•
•
•
Bafl›n› geriye itip, çeneyi öne do¤ru kald›rd›¤›n›zdan emin olunuz.
Çocu¤un aln›nda bulunan elinizin bafl ve iflaret parmaklar› ile burnun yumuflak k›s›mlar›n› kavray›p s›k›flt›r›n›z.
Çeneyi öne do¤ru kald›rmaya devam ederken kazazedenin a¤z›n› hafifçe aralay›n›z.
Derin bir nefes al›n›z ve dudaklar›n›z› a¤›z çevresine
hava kaça¤› olmayacak flekilde yerlefltirdi¤inizden
emin olunuz.
1-1,5 saniye süresince kazazedenin a¤z›ndan havay› sabit bir h›zla üfleyiniz. Bu arada gö¤üs kafesinin
yükseldi¤ine dikkat ediniz.
Bafl›n geriye do¤ru itilmifl, çenenin öne do¤ru kald›r›lm›fl pozisyonunu koruyarak, a¤z›n›z› kazazedenin a¤z›ndan uzaklaflt›r›n›z ve hava ç›k›fl› s›ras›nda
çocu¤un gö¤üs kafesinin eski haline dönüflünü gözleyiniz.
Tekrar soluk alarak bu aflamalar› 5 kez tekrarlay›n›z.
Yapt›rd›¤›n›z solunumun etkinli¤ini, normal solunum s›ras›nda görüldü¤ü gibi, çocu¤un gö¤üs kafesindeki yükselme ve inme hareketlerini gözleyerek
belirleyiniz .
‹nfantta kurtar›c› solunum afla¤›daki gibi uygulan›r
(fiekil 6.3).
fiekil 6.3. ‹nfantta a¤›zdan- a¤›z ve buruna ventilasyon.
© ERC 2005.
•
•
fiekil 6.2. Çocukta a¤›zdan a¤›za ventilasyon.
© ERC 2005.
Bafl›n nötral pozisyonda ve çenenin öne do¤ru kald›r›lm›fl oldu¤undan emin olunuz.
Derin bir soluk al›n›z ve a¤z›n›z› infant›n a¤›z ve burun deliklerini içine alacak flekilde yerlefltiriniz. Hava kaça¤› olmad›¤›ndan emin olunuz. Yaflça büyük
•
•
•
infantlarda a¤›z ve burun eflzamanl› kapat›lam›yorsa, a¤z›n›z ile sadece infant›n a¤›z veya burnunu kapatabilirsiniz (burnu kullan›yorsan›z, hava kaça¤›n›
önlemek için infant›n dudaklar›n› kapat›n›z).
‹nfant›n a¤›z ve burnundan 1-1,5 saniye süresince
havay› sabit h›zla, gö¤üs kafesini gözle görülür flekilde kald›racak kadar üfleyiniz.
Bafl›n geriye itilmifl ve çenenin öne kald›r›lm›fl pozisyonunu koruyarak, a¤z›n›z› kazazededen uzaklaflt›r›n›z ve hava ç›k›fl› s›ras›nda gö¤üs kafesinin eski konumuna dönüflünü gözleyiniz.
Derin bir soluk al›n›z ve ayn› aflamalar› 5 kez tekrarlay›n›z.
Etkin bir solunum yapt›rmada zorluk çekiyorsan›z, hava yolu t›kal› olabilir.
• Çocu¤un a¤z›n› aç›n›z ve görünür bir yabanc› cisim
varsa onu uzaklaflt›r›n›z. Herhangi bir yabanc› cisim
görmüyorsan›z, a¤›z bofllu¤unu körlemesine parma¤›n›zla araflt›rmay›n›z.
• Bafla ve çeneye verdi¤iniz pozisyonun yeterli oldu¤undan emin olunuz, ancak boynu afl›r› ekstansiyona getirmekten kaç›n›n›z.
• E¤er bafl›n geriye itilmesi ve çenesinin öne do¤ru
kald›r›lmas› ile hava yolu aç›kl›¤› sa¤lanam›yorsa
“Jaw-thrust” metodunu deneyiniz.
• Etkin bir solunum sa¤layana kadar 5 kez solunum
uygulamay› deneyiniz. Baflar›l› olam›yorsan›z gö¤üs
kompresyonlar›na geçiniz.
6. Çocu¤un dolafl›m›n› 10 sn'den uzun olmayacak flekilde de¤erlendiriniz.
• Dolafl›m belirtilerini gözleyiniz. Bu de¤erlendirme
herhangi bir hareket, öksürme veya normal solunumun (seyrek düzensiz olan agonal “iç çekme” d›fl›nda ) kontrolünü içerir.
• E¤er bir sa¤l›k personeli iseniz, nabz› kontrol ediniz.
Ancak bunlar› yaparken 10 saniyeden daha fazla zaman harcamad›¤›n›zdan emin olunuz.
Bir yafl üzerindeki çocukta, boyundan karotis nabz›n› kontrol ediniz.
‹nfantta ön kol iç taraf›ndan brakial nabz› kontrol
ediniz.
S101
7b Dolafl›m belirtileri veya nab›z yoksa, veya nab›z h›z›
yavafl ise (60/dk'dan düflük ve perfüzyon bozuklu¤u ile
birlikte ise) veya nabz›n olup olmad›¤›ndan emin de¤ilseniz
• Gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n›z.
• Yapay solunumla gö¤üs kompresyonlar›n› kombine
ediniz.
Gö¤üs kompresyonlar› flu flekilde uygulan›r. Tüm
çocuklarda sternumun 1/3 alt k›sm›na uygulan›r. Abdomenin üst k›sm›na bas› uygulamaktan kaç›nmak için
en alt kaburgalar›n ortada birleflti¤i yerdeki aç›da ksifoidi bulunuz. Ksifoidin bir parmak üzerinden gö¤üs kafesini yaklafl›k olarak toraks derinli¤inin 1/3'ü oran›nda
çöktürecek kadar sternuma kompresyon uygulay›n›z.
Bas›y› kald›r›n›z ve bu uygulamay› ortalama 100/dk
h›z›nda tekrarlay›n›z. 15 kompresyondan sonra hastan›n bafl›n› geriye itip çeneyi kald›r›n›z ve 2 etkin solunum yapt›r›n›z. Kompresyon ve ventilasyonlara 15:2
oran›nda devam ediniz. Tek kurtar›c›lar özellikle kompresyon ve ventilasyon aras›ndaki geçifllerde zorlan›yorlarsa 30:2 oran›n› kullanabilirler. Her ne kadar kompresyon h›z› 100/dk olsa da, ventilasyon için verilen
aralar nedeniyle bir dakika süresince uygulanan kompresyon say›s› 100'den az olacakt›r. Çocuk ve infantta
uygulanacak en iyi kompresyon metotlar› aras›nda ufak
baz› farkl›l›klar vard›r.
Tek kurtar›c› ile infantta gö¤üs kompresyonu yap›l›rken, iki parma¤›n ucuyla sternuma bas› uygulan›r
(fiekil 6.4). E¤er iki veya daha fazla kurtar›c› varsa gö¤üs kafesini sarma tekni¤i kullan›l›r. Her iki bafl parma¤›n›z›, parmak uçlar› infant›n bafl› yönünde olacak flekilde sternumun 1/3 alt taraf›na yan yana yerlefltiriniz
(fiekil 6.13). Her iki elinizin di¤er parmaklar›yla, parmak uçlar›n›z infant› arkadan destekleyecek flekilde gö¤üs kafesinin alt bölümünden çevreleyiniz. ‹ki bafl par-
7a 10 sn çerisinde dolafl›m belirtilerini saptad›¤›n›zdan
eminseniz
•
•
•
Gerekirse, çocuk kendi bafl›na yeterli soluyuncaya
kadar solunuma devam ediniz.
Çocuk bilinci kapal› durumda kal›yorsa, yan taraf›na
(“Recovery” pozisyonuna) çeviriniz.
Çocu¤un durumunu s›k s›k de¤erlendiriniz.
fiekil 6.4. ‹nfantta gö¤üs kompresyonu.
© ERC 2005.
S102
ma¤›n›zla, sternumun alt k›sm›na, gö¤üs kafesi derinli¤inin 1/3'ü oran›nda çökme sa¤layacak flekilde bas› uygulay›n›z.
Bir yafl üzerindeki çocuklarda gö¤üs kompresyonu
uygularken, bir elin topuk k›sm›n› sternumun 1/3 alt
k›sm›na yerlefltiriniz (afla¤›da gösterildi¤i gibi) (fiekil
6.5 ve 6.6). Parmaklar›n›z› çocu¤un kaburgalar›na bas›
yapmayacak flekilde kald›r›n›z. Kazazedenin gö¤üs kafesi üzerinde vertikal olarak durunuz ve dirseklerinizi
bükmeden gö¤üs kafesini derinli¤inin 1/3 oran›nda
çöktürecek kadar sternuma bas› uygulay›n›z. Daha iri
çocuklarda veya kurtar›c› ufak-tefek oldu¤unda her iki
elin parmaklar› kenetlenirse uygulama daha kolay gerçeklefltirilir.
D. Blarent ve ark.
8. Resüsitasyona
• Çocuk yaflam belirtileri (spontan solunum, nab›z,
hareket) gösterinceye,
• Yard›m için deneyimli ekip gelinceye,
• Siz yorgunluktan tükeninceye kadar devam ediniz.
Ne zaman yard›m ça¤r›lmal› ?
Kollaps geliflti¤inde, olabildi¤ince h›zl› yard›m ça¤›rmak hayati önem tafl›r.
• Birden fazla kurtar›c› varsa bir kifli resüsitasyona
bafllarken, di¤eri yard›m ça¤›rmal›d›r.
• Tek kurtar›c› varsa yaklafl›k olarak 1 dakika CPR uygulad›ktan sonra yard›m ça¤›rmaya gitmelidir.
CPR'a verilecek aray› en aza indirebilmek için, infant
veya küçük çocuklar yard›m ça¤›rmaya giderken tafl›nabilir.
• Yard›m ça¤›rmaya gitmeden önce 1 dakika CPR uygulanmas›n›n tek istisnas›, kurtar›c› yaln›z iken çocukta ani kollaps geliflti¤ine tan›k olunmas›d›r. Bu
durumda kardiyak arrest genellikle aritmojenik nedene ba¤l› olaca¤›ndan çocu¤a defibrilasyon uygulanmas›na gereksinim duyulabilir. E¤er yard›m ça¤›rmaya gidecek kimse yoksa, hemen yard›m ça¤›rmaya gidiniz.
“Recovery” pozisyonu
fiekil 6.5. Tek elle gö¤üs kompresyonu-çocuk.
© ERC 2005.
fiekil 6.6. ‹ki elle gö¤üs kompresyonu-çocuk.
© ERC2005.
Bilinci kapal›, hava yolu aç›k ve spontan soluyan çocuk
yan taraf›na çevrilerek “Recovery pozisyonuna” getirilmelidir. Çeflitli “Recovery” pozisyonlar› olmakla birlikte
her birinin kendine göre üstünlükleri vard›r. Uyulmas›
gereken önemli kurallar flunlard›r.
• Çocu¤u, a¤›zdan serbest s›v›lar›n direne olmas›n›
sa¤layacak flekilde olabildi¤ince tam yan pozisyona
getiriniz.
• Pozisyon stabil olmal›d›r. ‹nfantta bunu sa¤layabilmek için bel arkas›na ufak bir yast›k veya rulo yap›lm›fl bir battaniye yerlefltirerek desteklenmesi gerekli olabilir.
• Gö¤üse, solunumu engelleyecek herhangi bir bas›
olmas›ndan kaç›n›n›z.
• Servikal omurga yaralanmas› olas›l›¤› göz önüne
al›narak, çocu¤un kolay ve güvenli bir flekilde yan
taraf›na çevrilmesi ve gerekti¤inde s›rt üstü yat›r›lmas›na olarak sa¤lay›n›z.
• Hava yolu kolayl›kla gözlenebilmeli ve gerekti¤inde
ulafl›labilmelidir.
• Eriflkin “Recovery” pozisyonunun, çocuklar için de
kullan›lmas› uygundur.
Yabanc› cisim ile hava yolu
obstrüksiyonu (YCHO)
2005 Konsensus Konferans›nda bu konuda yeni bir
yaklafl›m sunulmad›. S›rta vurma, torakal bas› ve abdominal bas›n›n hepsi intratorasik bas›nc› art›r›r ve hava
yolundaki yabanc› cismin d›flar› at›lmas›n› sa¤layabilir.
Vakalar›n yar›s›nda t›kan›kl›¤›n giderilmesinde birden
fazla teknik gereklidir.41 Hangi yöntemin ilk olarak veya hangi s›rayla uygulanmas› gerekti¤i ile ilgili veri
yoktur. Bir yöntem baflar›s›z ise, cisim ç›k›ncaya kadar
dönüflümlü olarak di¤er yöntemleri deneyiniz.
Uluslararas› 2000 y›l› rehberi algoritmas›n›n ö¤retilmesi ve ak›lda kalmas› zordur. Çocuklar için yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonu algoritmas› basitlefltirilmifl ve eriflkin versiyonu ile benzer hale getirilmifltir
(fiekil 6.7). Bu algoritm uygulanacak becerinin hat›rlanmas› ve uygulay›c›lar›n cesaretlendirilmesini sa¤layacak; bununla birlikte isteksiz olanlar›n, çocuklarda yabanc› cisim ç›karma manevralar›n› uygulayabilmelerini
sa¤layacakt›r.
Eriflkin algoritmas›ndan en önemli fark› infantlarda
abdominal bas›n›n uygulanmamas›d›r. Abdominal bas›
her yafl grubunda yaralanmaya neden olmuflsa da, bu
risk infantlarda ve küçük çocuklarda özellikle yüksektir.
Kaburgalar›n horizontal pozisyonu nedeniyle üst abdominal organlar travmaya karfl› korunmas›z kalmaktad›r.
Bu nedenle YCHO tedavisindeki algoritma infantlarda
ve çocuklarda farkl›d›r.
S103
nevradan daha etkili ve güvenlidir. Ancak çocuk öksüremiyorsa veya öksürük etkili de¤ilse ve yabanc› cisim
hava yolunu tam olarak t›kam›flsa, çocuk h›zla asfiksiye
girer. Bu nedenle öksürme etkisiz duruma geldi¤inde,
YCHO'nu ortadan kald›rmak için, aktif giriflimlere gerek
duyulur. Bu uygulamalara h›zla ve tereddüt etmeden
bafllanmal›d›r.
‹nfant ve çocuklarda, ço¤u bo¤ulma olay›, oyun oynama veya yemek yeme s›ras›nda, genellikle bir bak›c›n›n gözetimindeyken meydana gelir. Bu nedenle bo¤ulma olay›na s›kl›kla tan›k olunur ve giriflimlere daha
çocuk bilinçli iken bafllan›r.
Yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonu ani bafllayan öksürme, ö¤ürme ve stridorun efllik etti¤i solunum
distresi ile karakterizedir. Benzer belirti ve semptomlar,
larenjit veya epiglottit gibi di¤er nedenlerle geliflen,
ancak farkl› yaklafl›m gerektiren hava yolu obstrüksiyonu durumlar›nda da mevcuttur. Ani bir flekilde bafllayan ve baflka hastal›klarla ilgili belirtilerin olmad›¤› ve
kurtar›c›y› önceden uyaracak ipuçlar›; örne¤in, semptomlar ortaya ç›kmadan hemen önce küçük parçalarla
oynama veya yemek yeme hikayesinin bulundu¤u durumda yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonundan
flüphe ediniz.
YCHO genel bulgular›
Olaya tan›k olma
Öksürük/t›kanma, bo¤ulma
Ani bafllang›ç
Öncesinde küçük objelerle oynama/ yeme hikayesi
Etkin olmayan öksürme:
Ses ç›karamama
Sessizlik veya sessiz öksürme
Soluk alamama
Siyanoz
Bilincin kapanmaya bafllamas›
Pediyatrik YCHO Tedavisi
Bo¤ulman›n ciddiyetini saptay›n
Etkin olmayan
öksürük
Bilinç kapal›
Hava
yolunu aç
5 solunum
CPR'a baflla
Bilinç aç›k
5 s›rta vuru
5 kar›na bas›
(bebekler için
torakal, bir yafl
üstü çocuklar
için abdominal)
Etkin öksürme:
Sorular› sözlü cevaplama veya a¤lama
Yüksek sesle öksürme
Öksürmeden önce soluk alabilme
Bilinç tam aç›k
Etkin öksürük
Yabanc› cismin ç›kar›lmas›
Öksürmesini sa¤lay›n›z
Kontrol ediniz:
• Etkisiz öksürü¤e do¤ru
kötüleflme
• Obstrüksiyon ortadan
kalk›ncaya kadar
fiekil 6.7. Yabanc› cisimle hava yolu obstrüksiyonu algoritmi.
YCHO'nun tan›nmas›
Bir yabanc› cisim, hava yoluna girdi¤inde, çocuk bunu
d›flar›ya atabilmek için hemen öksürerek tepki verir.
Spontan öksürme, kurtar›c›n›n uygulayaca¤› her ma-
1. Güvenlik ve yard›m ça¤›rma
Güvenlik önemlidir: Kurtar›c› kendini tehlikeye atmamal› ve bo¤ulan çocuk için en güvenli tedaviyi düflünmelidir.
•
Çocuk etkin bir flekilde öksürüyorsa, eksternal manevraya gerek yoktur.
Çocu¤u öksürmesi için cesaretlendirin ve devaml› izleyiniz.
• Çocuk etkili bir flekilde öksüremiyorsa (veya öksürme etkinli¤ini kaybediyorsa) hemen yard›m isteyiniz ve bilinç durumunu belirleyiniz.
S104
D. Blarent ve ark.
2. YCHO geliflen çocu¤un bilinci aç›ksa
•
•
•
•
Çocu¤un hala bilinci aç›k, ancak etkisiz öksürüyor
veya öksüremiyorsa s›rta vuru uygulay›n›z.
S›rta vuru ile hava yolu t›kan›kl›¤› giderilemiyorsa
infanta torakal ve çocu¤a abdominal bas› uygulay›n›z. Bu manevralar intratorasik bas›nc› artt›rarak
“yapay öksürük” oluflturur ve yabanc› cismi yerinden ç›kar›r.
S›rta vuru. ‹nfantlarda s›rta vuru afla¤›daki gibi uygulan›r.
• ‹nfant› pron pozisyona getirip, bafl› afla¤›da olacak
flekilde destekleyiniz, böylece yerçekiminin yard›m›yla cisim yer de¤ifltirilebilir.
• Oturan veya diz çökmüfl kurtar›c› infant› güvenilebilir flekilde kuca¤›nda destekleyebilir.
• ‹nfant›n bafl›n› bir elinizin baflparma¤› ile infant›n alt
çene köflesinden ve ayn› elin bir veya iki parma¤› ile
çenenin di¤er taraf›ndaki ayn› noktadan destekleyiniz.
• Hava yolu obstrüksiyonu yaratabilece¤i için, infant›n çenesinin alt›ndaki yumuflak dokulara bas› uygulamay›n›z.
• Di¤er elinizin avuç içi ile kazazedenin iki skapulas›
aras›na, 5 defaya dek kuvvetli vurular uygulay›n›z.
• Amaç, 5 vurunun arka arkaya uygulanmas› yerine
her bir vurma ifllemi ile yabanc› cismin d›flar› at›labilmesidir.
1 yafl üzeri çocuklarda s›rta vuru afla¤›daki gibi uygulan›r.
• Çocu¤un baflafla¤› e¤ilmesi ile s›rta vurma daha etkili olur.
• Küçük çocuklar infantlarda uyguland›¤› gibi kurtar›c›n›n kuca¤›na çaprazlama yerlefltirilebilir.
• E¤er bu olmuyorsa, çocu¤u öne do¤ru e¤erek destekleyiniz ve arkadan s›rta vurular› uygulay›n›z.
S›rta vurma manevras› yaparak cismi yerinden ç›karmada baflar›s›z oluyorsan›z ve çocuk hala bilinçli ise
infantlarda torakal ve çocuklarda abdominal bas› uygulay›n›z. ‹nfantlarda abdominal bas› (Heimlich manevras›) kullanmay›n›z.
‹nfantlarda torakal bas›.
•
•
‹nfant› supin pozisyonda ve bafl› afla¤›da olacak flekilde çeviriniz. Bu pozisyon kolunuzu infant›n s›rt›na yerlefltirerek ve elinizle oksipital kemi¤ini kavrayarak güvenli bir flekilde sa¤lanabilir.
‹nfant› uylu¤unuz boyunca veya ona çapraz olarak
yerlefltirdi¤iniz kolunuzla alttan destekleyiniz.
Torakal kompresyon uygulanacak yeri (sternum alt
bölümü ksifoidin 1 parmak üstü) belirleyiniz.
5 kez torakal bas› uygulay›n›z. Bunlar gö¤üs kompresyonlar›na benzer fakat daha kuvvetlice ve daha
düflük h›zda uygulan›r.
Bir yafl üzeri çocuklarda abdominal bas›.
•
•
•
•
•
Kazazede çocu¤un arkas›nda durunuz veya diz çökünüz; kollar›n›z› çocu¤un kollar›n›n alt›ndan geçirerek gövdesini sar›n›z.
Bir elinizi yumruk yap›n›z ve ksifoid ç›k›nt› ile umbilikus aras›na yerlefltiriniz.
Di¤er elinizle yumruk yapt›¤›n›z elinizi kavray›n›z ve
kuvvetlice içe ve yukar› do¤ru çekiniz.
Bu manevray› 5 defaya kadar uygulay›n›z.
Ksifoid ç›k›nt› veya alt kaburgalara bas› uygulamad›¤›n›zdan emin olunuz; bu abdominal travmaya yol
açabilir.
Torakal veya abdominal bas› uygulamalar›ndan sonra kazazede çocu¤u tekrar de¤erlendiriniz. E¤er yabanc› cisim ç›kmad›ysa ve bilinci hala aç›ksa, s›rta vurma,
torakal (infantlarda) veya abdominal (çocuklarda) bas›
uygulamalar›na s›ras›yla devam ediniz. E¤er hala ç›kar›lam›yor ise yard›m isteyiniz veya baflka birini yard›m
ça¤›rmaya gönderiniz. Ancak çocu¤u bu durumda yaln›z b›rakmay›n›z.
Yabanc› cisim d›flar› ç›kt›ysa, çocu¤un klinik durumunu de¤erlendiriniz. Yabanc› cismin bir bölümü solunum yollar›nda kalm›fl olabilir ve komplikasyonlara yol
açabilir. E¤er herhangi bir flüpheniz varsa, t›bbi yard›m
isteyiniz. Abdominal bas› organ yaralanmas›na neden
olabilir ve bu flekilde tedavi uygulanan her kazazede
bir hekim taraf›ndan muayene edilmelidir.42
3. YCHO geliflen çocu¤un bilinci kapal› ise
E¤er YCHO geliflen çocu¤un bilinci kapal› ise veya kapan›rsa, çocu¤u sert ve düz bir zemine yerlefltiriniz,
yard›m isteyiniz veya baflka birini yard›m ça¤›rmaya
gönderiniz. Ancak bu amaçla çocu¤u yaln›z b›rakmay›n›z. Afla¤›daki uygulamalar› s›ras›yla gerçeklefltiriniz.
• A¤z› aç›n›z ve görünür bir cisim aray›n›z. E¤er görürseniz tek parmakla ç›kar›n›z. Görmeden veya
tekrarlayan flekilde parmak ile araflt›rma uygulamay›n›z. Bu mevcut obstrüksiyon oluflturan cismin daha afla¤›lara itilmesine neden olabilir.
• Bafl› geriye itip çeneyi öne kald›rarak hava yolunu
aç›n›z ve 5 kurtar›c› soluk uygulay›n›z. Her solu¤un
etkili olup olmad›¤›n› de¤erlendiriniz; e¤er verdi¤iniz soluk gö¤sü kald›rm›yorsa, bir sonraki giriflimi
denemeye geçmeden çocu¤un bafl›na tekrar pozis-
•
•
•
•
•
•
yon veriniz.
5 kurtar›c› soluk uygulay›n›z ve herhangi bir yan›t
(hareket, öksürme, spontan solunum) yoksa dolafl›m› de¤erlendirmeden gö¤üs kompresyonlar›na
bafllay›n›z.
Acil Yard›m sisteminden yard›m istemeden önce
(e¤er baflka birisi taraf›ndan henüz istenmediyse)
tek kurtar›c› ile gerçeklefltirilen CPR basamaklar›n›
(yukar›da bahsedilen 7b basama¤›) yaklafl›k 1 dakika uygulay›n›z.
Soluk uygulamalar› için giriflimde bulunurken hava
yolu aç›kl›¤› sa¤land›¤›nda, a¤›z içinde yabanc› cisim olup olmad›¤›n› kontrol ediniz.
E¤er yabanc› cisim görürseniz, tek bir kez parmakla
ç›karma ifllemi uygulay›n›z.
Hava yolu t›kan›kl›¤› ortadan kalkt› gibi görünüyorsa, kontrol ediniz. Yukar›da tan›mland›¤› gibi hava
yolunu aç›n›z ve çocuk solumuyorsa, solunum uygulay›n›z.
Çocu¤un bilinci aç›l›r ve yeterli spontan solunumu
olursa, güvenli bir flekilde yan yatar (“Recovery”)
pozisyona getiriniz ve acil t›bbi yard›m ekibi gelinceye kadar bilincini ve solunumunu izleyiniz .
6b Pediyatrik ileri yaflam deste¤i
Kardiyopulmoner arrestin önlenmesi
Çocuklarda, solunum veya dolafl›m yetmezli¤inin neden oldu¤u sekonder kardiyopulmoner arrest, aritmilerin neden oldu¤u primer arrestten daha s›kt›r.9,12,43-46
Genç eriflkinlerde, ''asfiksiyel arrest'' veya solunumsal
arrest olarak tan›mlanan arrestler daha da s›kt›r (örn.
travma, suda bo¤ulma, zehirlenme).47,48 Çocuklarda
kardiyopulmoner arrestlerin sonucu kötüdür; kalp veya
solunum yetmezli¤inin önceki evresinin bilinmesi
önemlidir, çünkü; erken ve etkin yaklafl›m yaflam kurtar›c› olabilir.
A¤›r hasta veya yaralanm›fl bir çocu¤un de¤erlendirmesinde ve uygulanacak yaklafl›mda, ABC ilkeleri
izlenir.
• A hava yolunu belirtir (Airway)
• B solunumu belirtir (Breathing).
• C dolafl›m› belirtir (Circulation).
De¤erlendirmenin her bir basama¤›nda düzeltici
yaklafl›mda bulunulur, bir önceki bozukluk düzeltilinceye kadar daha sonraki basama¤a mümkünse geçilmez.
S105
Solunum yetmezli¤inin tan›s›: A ve B'nin
de¤erlendirilmesi
A¤›r hasta veya yaralanm›fl çocu¤un de¤erlendirilmesindeki ilk basamak, hava yolu ve solunumun yönetimidir. Hava yolu aç›kl›¤› ve solunumdaki anomaliler
solunum yetmezli¤ine yol açar. Solunum yetmezli¤inin
belirtileri flunlard›r:
• solunum say›s›n›n çocu¤un yafl›na göre normal s›n›rlar›n d›fl›nda olmas›- ya çok h›zl› ya da çok yavafl
olmas›
• solunum iflinde yetersizlik/azalm›fll›¤a do¤ru giden
bafllang›çta solunum ifli art›fl›, stridor, wheezing veya h›r›lt› gibi ek sesler veya solunum seslerinin al›namamas›
• siyanoz (oksijen verilsin veya verilmesin)
Yetersiz oksijenasyon ve ventilasyonun etkiledi¤i
di¤er organ sistemlerine ait belirtiler efllik edebilir;
bunlar de¤erlendirmenin C basama¤›nda farkedilebilir.
fiöyle ki;
• artan taflikardinin bradikardiye do¤ru ilerlemesi (bu
son belirti, kompanzasyon mekanizmalar›ndaki kayb›n olumsuz bir göstergesidir)
• bilinç düzeyindeki de¤ifliklik
Dolafl›m yetmezli¤inin tan›s›: C'nin
de¤erlendirilmesi
fiok, oksijen ve besinlerin dolafl›mdan dokulara sunumu ile, metabolik doku gereksinimi aras›ndaki uyumsuzluk olarak tan›mlan›r.49 Fizyolojik kompanzasyon
mekanizmalar›, kalp h›z›nda, sistemik damar direncinde (genellikle adaptif bir yan›t olarak art›fl gösteren) ve
doku ve organ perfüzyonunda de¤iflikliklere yol açar.
Dolafl›m yetmezli¤inin belirtileri flunlard›r:
• kalp h›z›nda art›fl (bradikardi, fizyolojik dekompanzasyonun habercisi olan olumsuz bir belirtidir)
• sistemik kan bas›nc›n›n azalmas›
• periferik perfüzyonun azalmas› (kapiller geri dolum
zaman›nda uzama, cilt ›s›s›nda azalma, soluk veya
alacal› cilt)
• periferik nab›zlar›n zay›f olmas› veya al›namamas›
• preload'da azalma veya artma
• idrar ç›k›fl›n›n azalmas› ve metabolik asidoz
•
•
Di¤er sistemler etkilenebilir, örne¤in:
solunum say›s› bafllang›çta artabilir, dekompanze
flok ile birlikte bradipne geliflebilir
yetersiz serebral perfüzyon nedeniyle bilinç düzeyi
deprese olabilir
S106
Kardiyopulmoner arrestin tan›s›
Kardiyopulmoner arrestin belirtileri;
• yan›ts›zl›k
• apne veya iç çekme fleklinde solunum
• dolafl›m›n olmamas›
• solukluk veya derin siyanoz'dur.
''Yaflam belirtileri'' yoksa, CPR'a bafllamadan önce en
fazla 10 sn süre ile santral bir nab›z veya kalp seslerini
(do¤rudan gö¤sün oskültasyonu ile) araflt›r›n. E¤er herhangi bir flüpheniz varsa CPR'a bafllay›n.50-53
Solunum ve dolafl›m yetmezli¤inin
yönetimi
A ve B
Hava yolunu aç›n, yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu
sa¤lay›n.
• Yüksek ak›ml› oksijen verin.
• Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonun sa¤lanabilmesi, yard›mc› hava yolu gereçlerinin; balon-valfmaske ventilasyonunun (BVM), laringeal maskenin
(LMA) kullan›lmas›n›, trakeal entübasyonla kesin
hava yolu güvenli¤inin sa¤lanmas›n› ve pozitif bas›nçl› ventilasyonunu kapsayabilir.
• Nadiren cerrahi hava yolu aç›lmas› gerekli olabilir.
C
Kardiyak monitörizasyonu sa¤lay›n.
• Dolafl›m için vasküler eriflim yolunu sa¤lay›n. Bu,
periferik veya santral intravenöz (‹V) veya intraossöz kanülasyon (‹O) yoluyla yap›labilir.
• Gerektikçe bolus s›v› ve/veya inotropik ajanlar verin.
Çocu¤u sürekli olarak tekrar de¤erlendirin, her defas›nda hava yolundan bafllay›n, daha sonra solunum
ve dolafl›ma yönelin.
Hava yolu
Temel yaflam deste¤i tekniklerini kullanarak hava yolunu aç›n. Orofaringeal ve nazofaringeal gereçler hava
yolunu aç›k tutmaya yard›mc› olabilir. Orofaringeal tüpü (Guedel airway), sadece ö¤ürme refleksi olmayan
bilinçsiz çocuklarda kullan›n. Dilin geriye itilmesi ve
epiglotu kapatmas›ndan veya glottis aç›kl›¤›na do¤rudan bas› yapmas›ndan kaç›nmak için uygun büyüklükte bir orofaringeal tüp kullan›n. Çocuklarda yumuflak
damak orofaringeal tüpün yerlefltirilmesi ile hasar görebilir. Orofaringeal tüp do¤rudan görerek ve bir dil
D. Blarent ve ark.
basaca¤›n›n üzerinden itilerek veya laringoskop yard›m› ile yerlefltirilirse, bu durumdan kaç›nmak mümkün
olabilir. Nazofaringeal tüp, bilinci aç›k çocuklarda daha
iyi tolere edilir (ö¤ürme refleksi canl› olan), fakat kafa
taban› k›r›¤› veya koagülopati varsa kullan›lmamal›d›r.
Bu basit hava yolu gereçleri hava yolunu sekresyon,
kan veya mide içeri¤ini aspire etmekten korumaz.
Laringeal maske
Laringeal Maske (LM), deneyimli kullan›c›lar için bafllang›çta kullan›lacak hava yolu gereci olarak kabul edilir ve üst hava yolu anomalilerinin neden oldu¤u obstüksiyonda özellikle faydal› olabilir. Ancak LM, hava
yolunu sekresyonlar, kan veya mide içeri¤inin aspirasyonundan koruyamaz ve bu nedenle yak›n gözlem gerektirir. Küçük çocuklarda LM kullan›m›na ba¤l› komplikasyonlar eriflkinlere göre daha s›k görülür.54
Trakeal intübasyon
Trakeal intübasyon, hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› ve
sürdürülmesinde, mide distansiyonunun önlenmesinde, akci¤erlerin aspirasyona karfl› korunmas›nda, hava
yolu bas›nc›n›n kontrolünde ve ekspirasyon sonu pozitif bas›nç (PEEP) sa¤lanmas›nda en güvenilir ve etkin
yoldur. Resüsitasyon s›ras›nda oral yol tercih edilir.
Oral intübasyon genellikle nazal intübasyona göre daha h›zl› yap›l›r ve daha az komplikasyona yol açar. Bilinci aç›k çocuklarda, çok say›da intübasyon girifliminden ve baflar›s›z intübasyondan kaç›nmak için anestetiklerin, sedatif ve nöromüsküler blokerlerin ak›lc› kullan›m› gereklidir.55-65 Çocu¤un anatomisi eriflkinden
önemli oranda farkl›d›r; bu nedenle çocu¤un intübasyonu özel e¤itim ve deneyim gerektirir. Trakeal tüpün
yerinin do¤ru olup olmad›¤›, klinik muayene ve end-tidal kapnografi ile kontrol edilmelidir. Trakeal tüpün güvenli¤inin sa¤lanmas› ve vital bulgular›n monitörizasyonu gereklidir.66
Trakeal intübasyonun yap›lamad›¤› olgularda, alternatif bir hava yolu yönetiminin de planlanmas› gereklidir.
H›zl› indüksiyon ve intübasyon. Kardiyopulmoner arrest geliflen ve derin komadaki çocuklarda intübasyon
için sedasyon veya analjezi gerekli de¤ildir, aksi durumlarda, komplikasyonlar› ve baflar›s›zl›¤› en aza indirmek için oksijenizasyon, h›zl› sedasyon, analjezi ve
nöromüsküler bloker kullan›m›ndan sonra intübasyon
yap›lmal›d›r.63 ‹ntübasyonu yapan kifli deneyimli ve bu
ilaçlarla h›zl› indüksiyona al›flk›n olmal›d›r.
Trakeal tüp ölçüleri. Farkl› yafllar için trakeal tüp iç çaplar› (ID), milimetre olarak:
• Yenido¤anlar: Formüle göre 2.5-3.5 (hafta olarak
gestasyon yafl›/10)
• ‹nfantlar: 4 veya 4.5
• 1 yafl›ndan büyük çocuklar: ‹ç çap (mm olarak) [(y›l
olarak yafl/4)+4]
Çocu¤un ölçülen boyuna göre trakeal tüp boyutlar›n›n tahmin edilmesi, yukar›daki formülün kullan›lmas›ndan daha do¤rudur.
Balonlu ve balonsuz trakeal tüpler. Hastane öncesinde,
iç çap› 5.5 mm'ye kadar büyüklükteki trakeal tüpler (8
yafl›na kadar olan çocuklar için) kullan›ld›¤›nda balonsuz olanlar tercih edilebilir. Hastanede belli durumlarda, örne¤in; akci¤er kompliyans› kötü, hava yolu direnci yüksek veya glottisten büyük hava kaça¤› olan olgularda balonlu trakeal tüp yararl› olabilir.68-70 ‹nfantlar
ve çocuklarda (yenido¤anlar hariç) yerleflimine, büyüklük ve balon fliflirme bas›nc›na dikkat edilmifl do¤ru büyüklükte balonlu trakeal tüp, balonsuz tüp kadar güvenlidir. Afl›r› yüksek balon bas›nc› laringeal doku çevresinde iskemik nekroza ve stenoza yol açabilir. Balon
fliflirme bas›nc› 20 cmH2O'nun alt›nda tutulmal› ve düzenli aral›klarla kontrol edilmelidir.71
Trakeal tüpün do¤ru yerlefltirilip yerlefltirilmedi¤inin
kontrolu. ‹ntübe edilmifl çocuklarda tüpün yerinden
ç›kmas›, yanl›fl yerlefltirilmesi ve t›kanmas›na s›k rastlan›r ve bu durum ölüm riskini art›r›r.72,73 Trakeal intübasyon ile özefageal intübasyonu ay›rt edebilmek için
% 100 güvenli bir teknik yoktur.74,76 Tüpün do¤ru yerde oldu¤u;
• tüpün vokal kordlar›n aras›ndan geçti¤inin görülmesi
• pozitif bas›nçl› ventilasyon s›ras›nda gö¤üs kafesinin simetrik hareketinin gözlenmesi
• ventilasyonun ekspirasyon faz›nda tüpteki bu¤unun
gözlenmesi
• midede distansiyon olmamas›
• gö¤üste her iki apeks ve aksillan›n oskültasyonu ile
eflit havalanma oldu¤unun duyulmas›
• midenin oskültasyonunda hava girifl sesinin duyulmamas›
• e¤er çocukta perfüzyon sa¤layan bir ritim varsa (bu,
etkin CPR ile de görülebilir) end-tidal CO2'in saptanmas›
• SpO2'nin uygun s›n›rlara yükselmesi veya stabil kalmas›
• kalp h›z›n›n yafla uygun de¤erlere yükselmesi (veya
normal s›n›rlarda kalmas›) ile saptan›r.
S107
E¤er çocukta kardiyopulmoner arrest geliflmiflse ve
CO2 ekshalasyonu saptanam›yorsa veya herhangi bir
flüphe varsa, direkt laringoskopi ile trakeal tüpün pozisyonunu do¤rulay›n. Yerin do¤rulu¤u onayland›ktan
sonra, trakeal tüpü tespit edin ve pozisyonunu tekrar
de¤erlendirin. Çocu¤un bafl›n› nötral pozisyonda tutun; bafl›n fleksiyonu tüpün trakea içinde daha afla¤›ya
ilerlemesine neden olur. Oysa ekstansiyon, tüpün hava
yolundan ç›kmas›na yol açabilir.17 Gö¤üs grafisi ile trakeal tüpün pozisyonunun orta trakeal hatta oldu¤unu
do¤rulay›n; trakeal tüpün ucu 2. veya 3. torakal vertebra düzeyinde olmal›d›r.
Entübe edilmifl bir çocukta ani kötüleflmeye neden
olan durumlar: (Bu durumlar›n bafl harflerinden oluflan
DOPES yararl› bir k›saltmad›r).
• D (Displacement): trakeal tüpün yerinden ç›kmas›
• O (Obstruction): trakeal tüpün t›kanmas›
• P (Pneumotharax): pnömotoraks
• E (Equipment failure): donan›m yetersizli¤i (gaz
kayna¤›, BVM, ventilatör vb)
• S (Stomach): mide (mide distansiyonu diyafragma
mekaniklerini de¤ifltirebilir)
Solunum
Oksijenasyon
Resüsitasyon s›ras›nda en yüksek konsantrasyonda
(mümkünse % 100) oksijen kullan›n. Dolafl›m geri döndü¤ünde, periferik oksijen satürasyonunu % 95 veya
üzerinde sürdürecek yeterli oksijeni verin.78,79
Yenido¤anlarda yap›lan araflt›rmalar, resüsitasyon
s›ras›nda oda havas› kullan›lmas›n›n baz› avantajlar› oldu¤unu düflündürmektedir, fakat kan›tlar henüz yetersizdir (bkz. Bölüm 6c).80-83 Daha büyük çocuklarda
böyle bir avantaj› gösteren kan›t bulunamad›¤› için resüsitasyonda % 100 oksijen kullan›n.
Ventilasyon
Sa¤l›k çal›flanlar›, kardiyopulmoner veya solunum arresti geliflmifl kazazedelere s›kl›kla afl›r› ventilasyon uygularlar ve bu durum zarar verici olabilir. Hiperventilasyon, toraks bas›nc›n›n artmas›na, serebral ve koroner
perfüzyonun azalmas›na, eriflkinlerde ve hayvanlarda
sa¤kal›m oranlar›n›n kötüleflmesine yol açar.84-89 ‹deal
tidal volüm, gö¤üs duvar›n›n orta derecede yükselmesini sa¤lamal›d›r. 15 gö¤üs kompresyonu 2 ventilasyon oran› kullan›lmal›d›r (tek kurtar›c› 30:2 oran›n› kullanabilir); do¤ru kompresyon h›z› 100 dk-1 d›r.
Hava yolu trakeal intübasyon ile koruma alt›na al›nd›¤›nda, gö¤üs kompresyonlar›na ara vermeksizin 1220 soluk dk-1 olacak flekilde pozitif bas›nçl› ventilasyo-
S108
nu sürdürün. Gö¤üs kompresyonlar› s›ras›nda akci¤er
inflasyonunun yeterli olmas›na özen gösterin. Dolafl›m
geri döndü¤ünde veya çocukta perfüzyon sa¤layan bir
ritim varsa, normal pCO2'n› sa¤lamak için dakikada 1220 kez ventile edin. Hiperventilasyon zararl›d›r.
Balon-valf-maske sistemi ile ventilasyon. Balon valf
maske (BVM) sistemi ile ventilasyon, k›sa süreli örn.
acil serviste veya hastaneye gelmeden önce asiste solunum gereken bir çocuk için etkin ve güvenilirdir.73,90-92 BVM'nin etkin olup olmad›¤›n› gö¤sün yeterince kalkmas›, kalp h›z›n›n monitörizasyonu, solunum seslerinin oskültasyonu ve periferik oksijen saturasyonunu (SpO2) ölçerek de¤erlendirin. Çocuklarla
u¤raflan herhangi bir sa¤l›k çal›flan› BVM'yi etkin bir flekilde uygulamal›d›r.
Uzam›fl ventilasyon. E¤er uzun süreli ventilasyon gerekli ise, güvenilir bir hava yolunun yararlar› trakeal intübasyonun potansiyel risklerinden daha fazlad›r.
Solunum ve ventilasyonun monitörizasyonu
End-tidal CO2. ‹ki kilogramdan daha a¤›r çocuklarda
kapnometre veya bir kolorimetrik dedektör ile end-tidal CO2'in monitörizasyonu, trakeal tüpün yerini do¤rular ve transportun yan›s›ra hastane öncesinde ve hastanede de kullan›labilir.93,97 Kapnografik bir dalgan›n
görülmesi veya bir renk de¤iflikli¤i olmas›, hem kardiyopulmoner arrest s›ras›nda hem de perfüzyon sa¤layan bir ritmin bulunmas› halinde tüpün trakeobronfliyal
a¤açta oldu¤unu gösterir. Kapnografi, sa¤ ana bronfl
intübasyonunu ay›rt etmez. Kardiyopulmoner arrest s›ras›nda CO2 ekshalasyonunun olmamas› tüpün yanl›fl
yerleflimine ba¤l› olmayabilir, çünkü; end-tidal CO2'in
olmamas› veya düflük seyretmesi, pulmoner kan ak›m›n›n hiç olmamas›n› veya düflük olmas›n› yans›tabilir.98101
Özefageal dedektör cihazlar›. Perfüzyon sa¤layan ritme
sahip bir çocukta, trakeal tüpün yerinin sekonder olarak belirlenmesinde kendili¤inden fliflen balon veya aspirasyon fl›r›ngas› (özefageal dedektör cihaz›, ODC)
kullan›labilir.102,103 Kardiyopulmoner arrest geliflen
çocuklarda ODC'nin kullan›m›na iliflkin çal›flma yoktur.
Pals oksimetri. Oksijen düzeyinin klinik olarak de¤erlendirilmesi güvenilir de¤ildir, bu nedenle çocu¤un periferik oksijen saturasyonunu pals oksimetri ile sürekli
monitörize edin. Pals oksimetri baz› durumlarda örn.
e¤er çocuk flokta ise, kardiyopulmoner arrest geliflmiflse ve periferik perfüzyon kötü ise güvenilir de¤ildir.
Pals oksimetri nisbeten basit olmas›na karfl›n, trakeal
D. Blarent ve ark.
tüpün ç›kt›¤›n› gösterme aç›s›ndan yetersiz bir yöntemdir; kapnografi, trakeal tüpün yerinden ç›kt›¤›n› daha h›zl› ortaya koyar.104
Dolafl›m
Damar yolu eriflimi
Damar yolu eriflimi ilaç ve s›v›lar› vermek ve kan örne¤i almak için gereklidir. ‹nfant veya çocukta, resüsitasyon s›ras›nda venöz eriflimi sa¤lamak zor olabilir.105 ‹V
eriflim için en fazla üç giriflimde bulunun ve daha sonra bir ‹O i¤ne yerlefltirin.106
‹ntraossöz eriflim. ‹O eriflim, ilaçlar, s›v›lar ve kan ürünlerinin verilmesinde h›zl›, güvenilir ve etkin bir yoldur.107-113 Etkinin bafllamas› ve yeterli plazma ilaç
konsantrasyonunun sa¤lanma zaman›, santral venöz
eriflim ile benzerdir.114,115 Kemik ili¤i örnekleri, kan
grubu cross-match'i, kimyasal analiz ve kan gaz› ölçümü için (de¤erler santral venöz kan gazlar› ile karfl›laflt›r›labilir) kullan›labilir.117,119,120 Her ilac›n arkas›ndan,
ilik kavitesinde yeterince yay›labilmesi ve santral dolafl›ma daha h›zla da¤›lmas› için bolus halinde izotonik
sodyum klorür solüsyonu verin. Büyük bolus s›v›lar›n›
bas›nç uygulayarak enjekte edin. ‹ntraossöz eriflim,
gerçek ‹V eriflim sa¤lan›ncaya kadar sürdürülebilir.
‹ntravenöz eriflim. Periferik ‹V yol kullan›ld›¤›nda, ilaçlar›n plazma konsantrasyonlar› ve klinik yan›tlar› santral
veya ‹O yol ile eflittir.121-125 Santral yol uzun süreli eriflim için daha güvenlidir.121,122,124,125 Ancak, resüsitasyon s›ras›nda ‹O veya periferik ‹V eriflim ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda avantaj sa¤lamamaktad›r.
Trakeal tüp yoluyla eriflim
‹laç uygulamas›nda ‹V veya ‹O eriflim, trakeal yoldan
daha iyidir.126 Lidokain, atropin, adrenalin ve nalokson
gibi lipid çözünürlü¤ü olan ilaçlar, alt hava yolundan
emilir.127,131 Alveolar ilaç emilimi büyük de¤iflkenlik
gösterdi¤i için, trakeal tüpten verilecek optimal ilaç
dozlar› bilinmemektedir fakat, afla¤›daki dozlar yol
gösterici olarak önerilebilir:
• adrenalin, 100 mcg kg-1
• lidokain, 2-3 mg kg-1
• atropin, 30 mcg kg-1
Naloksonun optimal dozu bilinmemektedir.
‹lac› 5 ml izotonik sodyum klorür ile suland›r›n ve
verdikten sonra 5 ventilasyon uygulay›n.132-134 Lipidlerde çözünmeyen ilaçlar› (örn. glikoz, bikarbonat, kalsiyum) trakeal tüp yoluyla vermeyin, çünkü; ilaçlar hava yolu mukozas›na zarar verebilir.
S›v›lar ve ilaçlar
S›v› yüklenmesi yap›lmam›fl bir çocukta flok belirtileri
görülüyorsa, volümün art›r›lmas› gereklidir.135 E¤er
sistemik perfüzyon yetersizse, kan bas›nc› normal olsa
dahi bolus halinde 20 ml kg-1 izotonik bir kristalloid
verin. Her bir bolusu takiben, baflka bir tedavi veya daha fazla s›v› gerekip gerekmedi¤ine karar vermek için
çocu¤un klinik durumunu ABC'yi kullanarak tekrar de¤erlendirin.
Kafa travmas›na efllik eden flokta veya hipovolemide hipertonik salin kullan›lmas›n› önermek için veriler
yetersizdir.136 Künt travma geçirmifl hipotansif çocuklarda, gecikmifl s›v› resüsitasyonunu önermek için de
veriler yetersizdir.137 Hipoglisemi olmad›kça dekstroz
içeren solüsyonlardan kaç›n›n.138-141 Ancak, özellikle
küçük çocuklarda veya infantlarda hipoglisemi aktif bir
flekilde araflt›r›lmal› ve bundan kaç›n›lmal›d›r.
Adenozin
Adenozin k›sa süreli atriyoventriküler (AV) blo¤a ve AV
dü¤üm düzeyindeki aksesuar demette re-entry bozuklu¤una neden olan endojen bir nükleotiddir. Adenozin,
supraventriküler taflikardi (SVT) nin tedavisinde önerilmektedir.142 Yar›lanma ömrü k›sa oldu¤undan (10 sn)
kullan›m› güvenlidir, kalbe ulaflma zaman›n› k›saltmak
için üst ekstremite veya santral venlerden intravenöz
olarak verilir. Adenozini h›zla verin, ard›ndan bolus halinde 3-5 ml izotonik sodyum klorür solüsyonu uygulay›n.143
S109
etkileri doza ba¤›ml› oldu¤undan, infüzyon dozu istenilen etkiye göre titre edilmelidir. Yüksek infüzyon h›zlar›, ekstremite, mezenter ve renal kan ak›m›n›n azalmas›na yol açan afl›r› vazokonstriksiyona neden olur.
Yüksek dozda adrenalin, ciddi hipertansiyon ve tafliaritmiye neden olabilir.151
Doku hasar›ndan kaç›nmak için adrenalini güvenilir
bir intravenöz kateter yolu ile vermek gerekir (IV veya
‹O). Adrenalin ve di¤er katekolaminler, alkali solüsyonlarla inaktive olurlar va asla sodyum bikarbonatla kar›flt›r›lmamal›d›rlar.152
Amiodaron
Amiodaron, adrenerjik reseptörlerin non-kompetitif bir
inhibitörüdür, miyokard dokusunda iletimi deprese
eder ve bu nedenle AV iletim yavafllar, refrakter periyod ve QT aral›¤› uzar. Amiodaron, inatç› VF / nab›zs›z
VT tedavisinde verilmesi haricinde, h›zl› infüzyona ba¤l› hipotansiyondan kaç›nmak için, sistemik kan bas›nc›
ve EKG monitörizasyonu eflli¤inde yavafl enjekte edilmelidir (10-20 dk. üzerinde). Suland›r›lm›fl solüsyonlar
kullan›ld›¤›nda bu yan etkiye daha az rastlan›r.153 Di¤er nadir fakat önemli yan etkiler; bradikardi ve polimorfik VT'dir.154
Atropin
Atropin, parasempatik yan›t› bloke ederek sinoatriyal
dü¤ümü h›zland›r›r. Ayr›ca AV iletimi h›zland›rabilir.
Düflük dozda (<100 mcg) paradoksal bradikardiye neden olabilir.155
Adrenalin (epinefrin)
Kalsiyum
Adrenalin, güçlü alfa, beta 1 ve beta 2 adrenerjik etkileri olan endojen bir katekolamindir. Kardiyopulmoner
arrestte gerekli bir ilaçt›r ve esas olarak flok uygulanabilen veya uygulanamayan ritmlerin tedavi algoritmalar›nda yer al›r. Adrenalin, vazokonstriksiyona yol açar,
diyastolik bas›nc› art›r›r ve böylece koroner arter perfüzyon bas›nc› düzelir, miyokard kontraktilitesi artar,
spontan kontraksiyonlar› uyar›r ve VF amplitüd ve frekans›n› art›r›r, buna ba¤l› olarak baflar›l› defibrilasyon
olas›l›¤› artar. Çocuklarda adrenalinin önerilen ‹V/‹O
dozu, 10 mcg kg-1 dir. Trakeal tüp yoluyla verilen adrenalin bunun on kat›d›r (100 mcg kg-1).127,144-146
E¤er gerekirse her 3-5 dakikada bir adrenalin verilmelidir. ‹V veya ‹O yoldan daha yüksek dozlarda adrenalinin rutin kullan›m› önerilmemektedir. Çünkü bu uygulama, kardiyopulmoner arrestten sonra nörolojik düzelme ve sa¤kal›m› iyilefltirmemektedir.147-150
Spontan dolafl›m geri döndü¤ünde, adrenalinin sürekli infüzyonu gerekebilir. Adrenalinin hemodinamik
Kalsiyum, miyokard kontraksiyonu için gereklidir.156,157 Fakat kalsiyumun rutin kullan›m› kardiyopulmoner arrestin sonucunu iyilefltirmez.158-160
Glikoz
Yenido¤an, çocuk ve eriflkin verileri, hem hiperglisemi
hem de hipogliseminin kardiyopulmoner arrestten
sonra sonucu kötülefltirdi¤ini göstermifltir. Ancak bunun olay›n nedeni mi yoksa sadece efllik eden bir durum mu oldu¤u kesinlik kazanmam›flt›r. Kardiyak arrest
sonras› dahil olmak üzere, hasta veya yaral› çocu¤un
kan veya plazma glikoz konsantrasyonu kontrol edilmeli ve yak›ndan izlenmelidir. Hipoglisemi yoksa, CPR
s›ras›nda glikoz içeren s›v›lar verilmemelidir. Spontan
dolafl›m döndükten sonra, hiperglisemi ve hipoglisemiden kaç›n›lmal›d›r.
S110
Magnezyum
Kardiyopulmoner arrest s›ras›nda rutin magnezyum
verilmesine iliflkin kan›tlanm›fl veri yoktur.165 Çocuklarda magnezyum tedavisi, nedeni önemli olmaks›z›n
torsades de pointes VF veya hipomagnezemi saptanm›flsa endikedir.166
Sodyum bikarbonat
Kardiyopulmoner arrest ve CPR s›ras›nda veya spontan
dolafl›m›n geri dönmesinden (SDGD) sonra rutin sodyum bikarbonat verilmesi önerilmemektedir.167,168 Etkin ventilasyon ve gö¤üs kompresyonu uyguland›ktan
ve adrenalin verildikten sonra uzun süren kardiyopulmoner arrest dönemi geçirmifl ve ciddi metabolik asidozu olan çocukta sodyum bikarbonat verilmesi düflünülebilir. Ayr›ca sodyum bikarbonat; efllik eden hiperkalemi, hemodinamik instabilite ve trisiklik antidepresan zehirlenmesinin tedavisinde de düflünülebilir. Afl›r› miktarda sodyum bikarbonat, dokulara oksijen sunumunu bozabilir; hipokalemi, hipernatremi, ve hiperozmolaliteye neden olur ve katekolaminleri inaktive eder.
Lidokain
Lidokain, eriflkinlerde defibrilasyona dirençli VF/VT'de
amiodarondan daha az etkilidir169, bu nedenle, çocuklarda defibrilasyona dirençli VF/VT'de ilk tedavi seçene¤i de¤ildir.
Prokainamid
Prokainamid, atrium içi iletimi yavafllat›r ve QRS ve QT
aral›¤›n› uzat›r; hemodinamisi stabil çocuklarda di¤er
ilaçlara dirençli SVT170,171 veya VT172 de kullan›labilir.
Ancak, pediyatrik veriler azd›r ve prokainamid dikkatli
kullan›lmal›d›r.173,174 Prokainamid güçlü bir vazodilatatördür ve hipotansiyona neden olabilir; dikkatli monitörizasyon eflli¤inde yavafl infüze edilmelidir.170,175,176
D. Blarent ve ark.
veriler yeterli de¤ildir. Bu nedenle, kardiyopulmoner
arrest geliflmifl çocukta vazopressinin rutin kullan›m›
önermek için veriler yetersizdir.178-180
Defibrilatörler
Defibrilatörler ya otomatik (OED gibi) veya manuel olarak çal›fl›r ve monofazik ya da bifazik flok verebilir. Yenido¤anlardan büyüklere kadar enerji verebilme kapasitesindeki manuel defibrilatörler, hastanelerde ve kardiyopulmoner arrest riski tafl›yan çocuklara bakan di¤er
sa¤l›k birimlerinde bulunmal›d›r. Otomatik eksternal
defibrilatörlerde enerji düzeyi dahil tüm de¤iflkenler
önceden ayarlanm›flt›r.
Defibrilasyonda elektrod boyutu. Gö¤üs duvar› ile iyi
bir temas sa¤lanmas› için var olan en genifl elektrodlar
seçilmelidir. ‹deal boyut bilinmemektedir, ancak uygulanan elektrodlar aras›nda mutlaka belirli bir mesafe
kalmal›d›r.181,182 Önerilen uygun boyutlar:
• infantlar ve <10 kg çocuklarda 4.5 cm çap›nda
• 10 kg’dan a¤›r çocuklarda (1 yafl›ndan büyük) 8-12
cm çap›nda
Cilt ve toraks impedans›n› azaltmak için cilt ve kafl›klar aras›nda elektri¤i ileten bir yüzey gereklidir. Haz›r jel pedler veya kendili¤inden yap›flan defibrilasyon
elektrodlar› etkindir. Ultrason jeli, izotonik sodyum klorür emdirilmifl gazl› bez, alkol emdirilmifl gazl›
bez/pedler kullanmay›n›z.
Elektrodlar›n pozisyonu. Elektrodlar› esas olarak ç›plak
gö¤üse anterolateral pozisyonda, bir elektrod sa¤ klavikulan›n alt›na ve di¤eri de sol aksillaya gelecek flekilde yerlefltiriniz (fiekil 6.8). E¤er elektrodlar çok büyükse ve aralar›nda tehlikeli bir ak›m geçifli varsa, birisi s›rt›n üst bölümünde sol skapulan›n alt›na di¤eri de ön tarafta sternumun soluna yerlefltirilir. Bu anteroposterior
Vazopressin
Vazopressin, sistemik vazokonstriksiyona yol açan (V1
reseptörleri arac›l›¤›yla) ve renal tübüllerden suyun reabsorbsiyonunu (V2 reseptörleri arac›l›¤›yla) sa¤layan
spesifik reseptörleri etkileyen bir hormondur.177 Eriflkinlerde kardiyak arrestin tedavisinde vazopressin kullan›m› Bölüm 4e'de ayr›nt›l› olarak tart›fl›lm›flt›r. Günümüzde, eriflkinlerde herhangi bir kardiyak arrest ritminde adrenalinde birlikte veya alternatif olarak vazopressin kullan›lmas›n› destekleyen ya da aksini ileri süren
fiekil 6.8. Defibrilasyonda elektrod pozisyonlar›-çocuk.
© ERC 2005.
pozisyon olarak bilinir.
Optimal elektrod kuvveti. Defibrilasyon s›ras›nda transtorasik impedans› azaltmak için, 10 kg.'›n alt›ndaki çocuklara 3 kg ve daha büyüklere 5 kg'l›k bir kuvvet uygulay›n›z.
Çocuklarda enerji dozu. Etkin ve güvenilir defibrilasyon
için ideal enerji dozu bilinmemektedir. Bifazik floklar
etkindir ve monofazik ak›mla uygulanan floklardan daha az miyokard disfonksiyonuna neden olurlar.33,34,3740 Hayvan modellerinde, 3-4 J kg-1 pediyatrik dozlarla, bundan daha düflük veya eriflkin dozlara göre34,37
daha iyi sonuçlar elde edilmifltir. Çocuklar, 4 J kg-1 (9 J
kg-1'a kadar) dan daha büyük dozlarla etkin bir flekilde
ve önemli bir yan etki görülmeksizin defibrile edilebilmifllerdir.27,36 Bir manuel defibrilatör kullan›ld›¤›nda,
ilk ve bunu izleyen floklar için 4 J kg-1 (bifazik veya monofazik) dozda enerji kullan›lmal›d›r.
Pediyatrik
‹YD Algoritmi
S111
E¤er manuel defibrilatör yoksa, pediyatrik flok uygulanabilir ritimleri tan›yabilen OED kullan›n.29,30,185
Bu OED, 1-8 yafl aras› çocuklar için daha uygun olan ve
daha az enerji dozunu ayarlayabilen bir doz düflürücü
içermelidir (50-75 J)31. Böyle bir OED yoksa, acilen
standart bir OED kullan›n ve eriflkin enerji düzeyleri
ayarlay›n. 25 kg'dan daha a¤›r çocuklar için (8 yafl›n üstü) standart elektrodlar› olan standart bir OED kullan›n.
Günümüzde, bir yafl›ndan daha küçük çocuklarda OED
kullan›m›n› önermek ya da bu uygulamaya karfl› olmak
için yeterli kan›t elde edilememifltir.
Kardiyopulmoner arrestin yönetimi
ABC
Temel yaflam deste¤i ile bafllay›n›z ve devam ediniz
(fiekil 6.9).
Bilinç kapal› ?
TYD'ne baflla
oksijenize et/Ventile et
Resüsitasyon
ekibini ça¤›r
CPR 15:2
Defibrilatör/monitör
ba¤lan›ncaya kadar
Ritim Analizi
fiok Uygulanabilir
(VF/Nab›zs›z VT)
1 fiok
4 J/kg veya OED
(dozu azalt›lm›fl)
Derhal CPR uygula
15:2
‹ki Dakika
fiok Uygulanmaz
(NEA/Asistoli)
CPR s›ras›nda:
• Geri dönüflümlü nedenleri düzeltiniz*
• Elektrodlar›n pozisyon ve temas›n›
kontrol ediniz
• Gerçeklefltirin:
• ‹V/‹O eriflim
• Hava yolu ve oksijen
• Hava yolu güvencesi sa¤lan›nca
kesintisiz kompresyonlar uygulay›n›z
• Her 3-5 dak da bir Adrenalin veriniz
• Düflünün: amiodaron, atropin, magnezyum
Derhal CPR uygula
15:2
‹ki Dakika
*Geri dönüflümlü nedenler
Hipoksi
Tansiyon Pnömotoraks
Hipovolemi
Tamponad, (kardiyak)
Hipo/hiperkalemi/ metabolik bozukluklar
Toksik ve terapötik bozukluklar
Hipotermi
fiekil 6.9. Pediyatrik ‹leri Yaflam Deste¤i Algoritmi.
S112
D. Blarent ve ark.
A ve B
•
Balon valf maske yöntemi ile hastay› ventile ediniz ve
oksijelendiriniz.
• Yüksek oksijen konsantrasyonu ile pozitif bas›nçl›
ventilasyon sa¤lay›n›z
• 5 solunumu takiben 15:2 oran›nda eksternal gö¤üs
kompresyonu ve pozitif bas›nçl› ventilasyon uygulay›n›z (tek kurtar›c› 30:2 oran›n› kullanabilir)
• Kurtar›c›n›n yorulmas›ndan kaç›nmak için gö¤üs
kompresyonu yapan kurtar›c›y› s›k aral›klarla de¤ifltiriniz
• Kardiyak monitörizasyonu sa¤lay›n›z
C
Kardiyak ritmi ve dolafl›m belirtilerini de¤erlendirin
(±10 saniyeden uzun olmamak kayd›yle santral nabz›
kontrol edin)
•
sa, santral nabz› araflt›r›n.
Geri döndürülebilir nedenleri belirleyin ve tedavi
edin (4H ve 4T'ler).
E¤er defibrilasyonda baflar›l› olunmufl, ancak yeniden VF / nab›zs›z VT ritmi bafllam›flsa CPR uygulay›n, amiodaron verin ve daha önce etkin olan dozda tekrar defibrile edin. Devaml› amiodaron infüzyonuna bafllay›n.
Kardiyak arrestin geri döndürülebilir
nedenleri (4H ve 4T'ler)
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipoksi
Hipovolemi
Hiper/hipokalemi
Hipotermi
Tansiyon pnömotoraks
Tamponad (koroner veya pulmoner)
Toksik / terapötik bozukluklar
Asistoli, nab›zs›z elektriksel aktivite (NEA) - fiok uygulanmayan ritimler
Kardiyopulmoner arrestte olaylar›n s›ras›
•
•
•
•
‹ntravenöz veya intraossöz yolla 10 mcg/kg adrenalin verin ve her 3-5 dakika ara ile tekrar edin.
E¤er damar yolu aç›lmam›flsa ve hastada trakeal tüp
mevcutsa, 100 mcg kg-1 adrenalin verin, intravenöz veya intraossöz yol sa¤lanana kadar bu yolu
kullan›n.
Geri döndürülebilir nedenleri araflt›r›n ve tedavi
edin (4H ve 4T'ler).
•
•
Çocuk cevaps›z ise, yaflam belirtileri yoksa (solunum, öksürük veya vücut hareketi) derhal CPR'a
bafllay›n
% 100 oksijen kullanarak, balon valf maske sistemi
ile ventilasyon uygulay›n
Hastay› monitörize edin. fioklanabilir ritmi tan›mak
ve tedavi etmek amac›yla mümkün oldu¤u kadar
çabuk manuel veya otomatik eksternal defibrilatör
temin edin
VF / nab›zs›z VT - fiok uygulanabilir ritimler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Derhal defibrilasyon uygulay›n (bütün floklar 4 J kg-1).
Mümkün oldu¤u kadar çabuk CPR'a bafllay›n.
‹ki dakika sonra, monitörde kardiyak ritmi kontrol
edin.
E¤er VF / nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa ikinci
floku uygulay›n.
Derhal 2 dakika CPR uygulay›n ve monitörü kontrol
edin, e¤er de¤ifliklik yoksa adrenalin uygulad›ktan
hemen sonra 3. floku verin
‹ki dakika CPR uygulay›n.
VF/nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa, amiodaronu
takiben dördüncü floku uygulay›n.
CPR boyunca her 3-5 dakika ara ile adrenalin uygulay›n.
E¤er çocukta VF / nab›zs›z VT ritmi devam ediyorsa, iki dakika CPR ve flok uygulamalar›n› birbiri ard›na devam ettirin.
E¤er yaflam belirtileri gözlenirse, monitörde organize bir ritmin olup olmad›¤›n› kontrol edin, e¤er var-
Daha nadir bir durum olan flahit olunmufl ani kollapsta, acil yard›m sisteminin erken uyar›lmas› ve otomatik eksternal defibrilatörün temini daha uygun bir
yaklafl›m olabilir; mümkün olan en k›sa sürede CPR'a
bafllay›n.
Kurtar›c›lar defibrilasyon giriflimine kadar kardiyopulmoner resüsitasyonu en az kesinti ile uygulamal›d›rlar.
Kardiyak monitörizasyon
fiok uygulanabilir veya flok uygulanamaz bir kardiyak
ritmin ay›rt edilebilmesi için kardiyak monitör kablolar›
veya defibrilatörün elektrodlar› mümkün oldu¤unca çabuk yerlefltirilmelidir. Sistemik kan bas›nc›n›n invaziv
monitörizasyonu gö¤üs kompresyonlar›n›n etkinli¤inin
artt›r›lmas›na yard›mc› olabilir186, fakat temel veya ileri resüsitasyon uygulamas› gecikmemelidir.
fiok uygulanan ritimler nab›zs›z VT ve VF ritmidir.
Bu ritimler ani kollapsa giren çocuklarda s›kl›kla görü-
len ritimlerdir. fiok uygulanmayan ritimler ise nab›zs›z
elektriksel aktivite, bradikardi (dolafl›m belirtilerinin olmad›¤›, at›m h›z›n›n 60 at›m dk-1'dan az oldu¤u) ve
asistolidir. NEA ve bradikardide QRS kompleksi s›kl›kla genifltir.
fiok uygulanmayan ritimler
Çocukluk ve adölesan ça¤lar›ndaki birçok kardiyopulmoner arrest solunumsal kaynakl›d›r.19,44,187-189 Bu
yafl grubunda, OED veya manuel defibrilatör temin etme çabalar›ndan önce, ivedi olarak CPR uygulamas› zorunludur. Bu cihazlar›n hemen temin edilmifl olmalar›
respiratuvar arrestin sonucunu iyilefltirmeyecektir.11,13
Sa¤l›k mensubu olmayan kiflilerin uygulad›klar› CPR
eriflkin ve çocuklarda daha iyi nörolojik sonuçlar ile birliktedir9,10,190. Yenido¤anlarda, çocuk ve adolesanlarda kardiyopulmoner arrestte en s›k görülen EKG paternleri asistoli ve NEA'dir. NEA organize, genifl kompleksli elektriksel aktivite fleklindedir, genellikle h›z› yavaflt›r ve nab›z yoktur. NEA s›kl›kla hipoksi periyodunu
veya miyokardiyal iskemiyi takip eder, fakat bazen kardiyak outputun ani azalmas›na yol açan geri döndürülebilir bir neden (örnek 4H ve 4T'den bir tanesi) var olabilir.
fiok uygulanabilir ritimler
Çocuklarda görülen kardiyopulmoner arrestlerin % 3.819'unda VF görülür9,45,188,189; VF / nab›zs›z VT s›kl›¤›
yaflla artar.185,191 VF / nab›zs›z VT'ye ba¤l› kardiyopulmoner arrestte sa¤ kal›m›n esas belirleyicisi defibrilasyon uygulamas›na kadar geçen süredir. fiahit olunmufl
eriflkin VF'unda ilk 3 dakika içinde yap›lan hastane öncesi defibrilasyonda sa¤ kal›m oran› %50'nin üzerindedir. Bununla birlikte defibrilasyon uygulamas›na kadar
geçen süre artt›kça defibrilasyonun baflar›s› dramatik
olarak azal›r; defibrilasyondaki her 1 dakikal›k gecikme
(CPR uygulanmaks›z›n) sa¤ kal›m oran›n› % 7-10 oran›nda azalt›r. VF'un 12 dakikadan daha uzun sürdü¤ü
eriflkinlerde sa¤ kal›m oran› % 5'den düflüktür.192 Baz›
çal›flmalarda, defibrilasyondan önce befl dakikadan daha uzun sürelerle kardiyopulmoner resüsitasyon uygulamas›n›n sonuçlar› iyilefltirdi¤i bildirilmifltir,193,194 di¤er baz› çal›flmalar ise bu sonuçlar› desteklememektedir.195
fiok uygulanabilir ritimlerde ilaçlar
Adrenalin 3-5 dakika ara ile trakeal tüpe göre tercihen
‹V veya ‹O yoldan verilir. Amiodaron defibrilasyona dirençli VF / nab›zs›z VT'de endikedir. Çocuklarda amiodaron ile deneysel veya klinik deneyim azd›r; eriflkin-
S113
lere ait çal›flmalardan169,196,197 elde edilen bulgular
hastaneye kabuldeki sa¤ kal›m oran›n›n artt›¤›n›, ancak
hastaneden taburcu olma oran›n› artt›rmad›¤›n› göstermektedir. Bir pediatrik vaka serisi hayat› tehdit eden
ventriküler aritmilerin tedavisinde amiodaronun etkin
oldu¤unu göstermifltir.198 Bu nedenle ‹V amiodaronun, çocuklarda görülen defibrilasyona cevap vermeyen veya tekrarlayan VF / nab›zs›z VT'nin tedavisinde
rolü vard›r.
Aritmiler
Karars›z (anstabil) aritmiler
Aritmisi olan her çocu¤un santral nabz›n› kontrol edin;
e¤er nab›z yok ise, çocu¤u kardiyopulmoner arrest gibi tedavi edin. E¤er çocu¤un santral nabz› varsa hemodinamik durumunu de¤erlendirin. Hemodinamik durumu bozuk oldu¤unda, ilk ad›mlar afla¤›daki flekildedir.
• Hava yolunu aç›n.
• Solunumu destekleyin ve oksijen verin.
• EKG monitörüne veya defibrilatöre ba¤lay›n ve kardiyak ritmi de¤erlendirin.
• Ritmin çocu¤un yafl›na göre yavafl veya h›zl› olup
olmad›¤›n› de¤erlendirin.
• Ritmin düzenli veya düzensiz olup olmad›¤›n› de¤erlendirin.
• QRS kompleksini ölçün (dar komplekste süre 0.08
saniyeden k›sa, genifl komplekste 0.08 saniyeden
uzundur)
• Tedavi seçenekleri çocu¤un hemodinamik stabilitesine ba¤l›d›r.
Bradikardi
Bradikardi, s›kl›kla hipoksi, asidoz ve ciddi hipotansiyon nedeni ile oluflur; kardiyopulmoner arreste do¤ru
ilerleyebilir. Bradiaritmi ile birlikte dolafl›m yetmezli¤i
olan her çocu¤a % 100 oksijen verin ve e¤er gerekiyorsa pozitif bas›nçl› ventilasyon uygulay›n.
E¤er perfüzyonu bozuk bir çocu¤un kalp h›z› 60
at›m dk-1'n›n alt›nda ise ve oksijen ile ventilasyona h›zla cevap vermiyorsa, gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n
ve adrenalin verin. E¤er bradikardinin nedeni vagal stimülasyon ise, % 100 oksijen ile ventile edin ve adrenalin vermeden önce atropin verin.
Kardiyak pacemaker sadece oksijenizasyon, ventilasyon, gö¤üs kompresyonu ve di¤er medikasyonlara
cevap vermeyen AV blok veya sinüs nodu disfonksiyonu olan vakalarda faydal›d›r; pacemaker hipoksi veya
iskeminin neden oldu¤u asistoli veya aritmilerde etkili
de¤ildir.199
S114
Taflikardi
Dar kompleksli taflikardi. E¤er olas› ritim supraventriküler taflikardi (SVT) ise hemodinamik durumu stabil
olan çocuklarda vagal manevralar (Valsalva veya dalma
refleksi) denenebilir. Bu manevralar durumu stabil olmayan çocuklarda kimyasal veya elektriksel kardiyoversiyonu geciktirmeyecekse kullan›labilir.200 E¤er çocuk hemodinamik aç›dan stabil de¤ilse vagal manevralar› uygulamay›n ve acil elektriksel kardiyoversiyon uygulay›n. Adenozin SVT'nin sinüs ritmine çevrilmesinde
genellikle etkilidir. Adenozin pratik olarak kalbe yak›n
olan bölgeden (yukar›ya bak›n›z) h›zl› ‹V enjeksiyon yoluyla uygulan›r, arkas›ndan zaman kaybetmeden bolus
fleklinde serum fizyolojik verilir.
Damar yolu bulunamam›fl veya adenozinin ritmi
düzeltemedi¤i hemodinamisi bozulmufl çocuklarda,
elektriksel kardiyoversiyon (R dalgas› ile senkronize)
endikedir. SVT'nin elektriksel kardiyoversiyonunda ilk
enerji dozu 0.5-1 J kg-1 ve ikinci doz 2 J kg-1'd›r. E¤er
baflar›s›z olunursa, üçüncü kardiyoversiyon dozundan
önce amiodaron veya prokainamidi pediyatrik kardiyolog veya yo¤un bak›m uzman› eflli¤inde uygulay›n.
Amiodaronun bir çok pediyatrik çal›flmalarda
SVT'nin tedavisinde etkili oldu¤u gösterilmifltir.198,201207 Bununla beraber, dar kompleksli taflikardilerde
amiodaronun kullan›ld›¤› ço¤u çal›flmada postoperatif
dönemde çocuklarda junctional ektopik taflikardi olmas› nedeniyle, SVT'si olan bütün olgularda kullan›lmas›
s›n›rl› olabilir. E¤er çocuk hemodinamik aç›dan stabil
ise amiodaron vermeden önce hastan›n erken dönemde bir uzman ile konsülte edilmesi önerilmektedir.
Genifl kompleksli taflikardi. Çocuklarda, genifl QRS'li taflikardi ventrikülerden çok, büyük ihtimalle supraventriküler kaynakl›d›r.208 Bununla birlikte, genifl QRS kompleksli taflikardi s›k olmamakla birlikte hemodinamik aç›dan stabil olmayan çocuklarda aksi ispatlan›ncaya kadar VT olarak de¤erlendirilmelidir. VT s›kl›kla altta yatan kalp hastal›¤› (kardiyak cerrahi sonras›, kardiyomyopati, myokardit, elektrolit bozuklu¤u, uzun QT intervali, santral intrakardiyak kateter) olan çocuklarda görülür. Senkronize kardiyoversiyon nab›zl› anstabil VT'de
tedavi seçene¤idir. E¤er ikinci kardiyoversiyon dozu
baflar›s›z olursa veya VT ritmi tekrar oluflursa antiaritmik
tedavi uygulamas› düflünülmelidir. Amiodaronun pediatrik aritmilerin tedavisinde etkili ve güvenli oldu¤u
gösterilmifltir.198,202,203,209
Kararl› (stabil) aritmiler
Çocu¤un ABC'si idame edilirken tedaviye bafllamadan
önce bir uzman ile temasa geçin. Çocu¤un klinik hika-
D. Blarent ve ark.
yesi, ortaya ç›k›fl› ve EKG tan›s›na ba¤l› olarak, stabil bir
çocukta, genifl QRS kompleksli taflikardi SVT gibi tedavi edilebilir ve vagal manevralar veya adenozin uygulanabilir. Di¤er taraftan, amiodaron bir tedavi seçene¤idir, benzer olarak e¤er VT tan›s› EKG'de do¤rulan›rsa
amiodaron kullan›m› düflünülür. Prokainamid, stabil
VT'de oldu¤u gibi vagal manevralar ve adenozine210,212 cevap vermeyen stabil SVT'de düflünülebilir.172,213,214 Prokainamidi amiodaron ile birlikte vermeyiniz.
Arrest sonras› yönetim
Kardiyopulmoner resüsitasyondan sonra miyokardiyal
disfonksiyon s›kt›r.215,216 Vazoaktif ilaçlar çocu¤un arrest sonras›ndaki hemodinamik de¤erlerini iyilefltirebilir, fakat ilaçlar klinik duruma göre titre edilmelidir. Bu
ilaçlar devamli infüzyon halinde ‹V yoldan verilmelidir.
Is› kontrolü ve idamesi
Kardiyopulmoner resüsitasyonu takiben çocuklarda hipotermi s›kt›r.217 Atefl, sa¤ kalan hastalarda, hasarl›
beyinde y›k›c› zararlar yapabilirken santral hipotermi
(32-34°C) yararl› olabilir. Her ne kadar çocuklarda bu
tip bir çal›flma yoksa da, orta dereceli hipotermi eriflkinlerde218,219 ve yenido¤anlarda220-224 kabul edilebilir güvenlik profili oluflturur, nörolojik aç›dan sa¤lam
olan sa¤ kalanlar›n say›s›n› art›r›r.
Kardiyopulmoner arrestten sonra spontan dolafl›m›
geri dönen fakat koma hali süren bir çocuk, vücut ›s›s›n›n 12-24 saat süre ile 32-34°C'ye kadar so¤utulmas›ndan fayda görebilir. Baflar›l› bir flekilde resüsite edilmifl,
spontan dolafl›m› bafllam›fl, hipotermik çocuklar, vücut
›s›s› 32°C'nin alt›na düflmedikçe aktif olarak ›s›t›lmamal›d›r. Hafif hipotermiyi takiben çocuk yavafl olarak 0.250.5°C saat-1 h›zda ›s›t›lmal›d›r.
Çocuklarda vücut ›s›s›n›n izlenmesi ve idamesi için
çeflitli metodlar vard›r. Eksternal ve/veya internal so¤utma teknikleri so¤utmay› bafllatmak amac›yla kullan›labilir225,227 Titreme derin sedasyon ve nöromüsküler blok ile önlenebilir. Enfeksiyon riskinde art›fl, kardiyovasküler düzensizlikler, koagülopati, hiperglisemi ve
elektrolit anormallikleri gibi komplikasyonlar görülebilir.228,229
Hedeflenen en uygun s›cakl›k, so¤utma h›z›, hipotermi süresi ve planl› so¤utma sonras› yeniden ›s›tma
h›z› henüz saptanamam›flt›r; flu an çocuklar için önerilebilecek spesifik bir protokol yoktur.
Atefl, kardiyopulmoner resüsitasyondan sonra s›k
oluflan bir durumdur, olumsuz nörolojik sonuçlarla birliktedir. Vücut ›s›s›n›n 37°C'dan yukar›ya her bir derece
art›fl› riski art›r›r.230 Antipiretikler ve/veya fizik so¤ut-
ma ile ateflin tedavisinin nörolojik harabiyeti azaltt›¤›na
iliflkin s›n›rl› say›da deneysel veri vard›r.233,234 Atefli
tedavi eden antipiretikler ve atefli düflürdü¤ü kabul
edilen ilaçlar›n kullan›m› güvenlidir, bu nedenle tedavide bu ilaçlar yo¤un olarak kullan›labilir.
S115
Resüsitasyonu sonland›rma karar›n› aile de¤il, resüsitasyon ekibinin lideri verecektir; bu durum duyarl› ve
anlay›fll› bir flekilde ifade edilmelidir. Resüsitasyondan
sonra, endiflelerin aç›kl›¤a kavuflmas›n›n sa¤lanmas› ve
ekibin klinik çal›flmas›na daha destekleyici bir flekilde
yans›t›labilmesi için ekip olay› tart›flmal›d›r.
Kardiyopulmoner arrestin prognozu
Resüsitasyon çabalar›n›n yarars›z olaca¤›n› önceden
belirleyen basit bir k›lavuz yoktur. Resüsitasyondan 20
dakika sonra, resüsitasyon ekibinin lideri devam edilip
edilmeyece¤ine karar vermelidir.187,235-239 Resüsitasyona devam etme karar› ile ilgili olarak dikkate al›nmas› gerekenler; arrestin nedeni,45,240 daha önceki klinik
durum, arreste tan›k olunup olunmad›¤›, tedavi edilmemifl kardiyopulmoner arrest süresi (ak›m yok),
CPR'un etkinli¤i ve süresi (düflük ak›m), geri döndürülebilir hastal›k durumunda ekstrakorporeal yaflam deste¤ine h›zla karar verebilme,241-243 ve iliflkili özel durumlard›r (örnek, buzlu suda bo¤ulma9,244, toksik ilaçlara maruziyet).
Ebeveynin haz›r bulunmas›
Ebeveynlerin ço¤u, çocuklar›na uygulanan resüsitasyon
esnas›nda veya herhangi bir ifllem yap›ld›¤› s›rada orada bulunmak isterler.245-255 Çocuklar›n›n resüsitasyonuna flahit olan aileler mümkün olan herfleyin yap›ld›¤›n› görebilirler.256-260 Ebeveynlerin, çocuklar›n›n bulundu¤u alana al›nmas›, resüsitasyon ile ilgili olarak yap›lan
giriflimleri ve çocuklar›n›n ölümünü gerçekçi gözle görmelerine yard›mc› olacakt›r; dahas›, çocuklar›na hoflçakal diyebilme f›rsat› bulabileceklerdir.261 Çocuklar›n›n
ölümü esnas›nda orada bulunan ailelerde daha az anksiyete ve depresyon oldu¤u, duruma daha kolay al›flt›klar› ve daha az ac› çektikleri birkaç ay sonra yap›lan de¤erlendirmelerde gösterilmifltir.260 Resüsitasyon odas›nda ebeveynlerin bulunmas›, sa¤l›k çal›flanlar›n›n görevlerini yerine getirirken çocu¤u bir insan ve ailenin
mensubu olarak görmelerine de yard›mc› olabilir.261
Ailenin haz›r bulunmas› durumunda
izlenecek yol
Resüsitasyon ekibinin üyelerinden birisi ailenin resüsitasyonu engellememesi ve kesmemesini sa¤lamak
amac›yla ve kesin bir tarz ile ifllemi anlatmak üzere aile ile birlikte olmal›d›r. E¤er yak›nlar›n varl›¤› resüsitasyon ifllemini engelliyorsa, nazik bir flekilde terk etmeleri istenmelidir. Uygun oldu¤unda, çocuk ile fiziksel
temasa izin verilmeli, ve uygun oldu¤unda son anda
ailenin ölmekte olan çocuklar› ile beraber olmalar›na
izin verilmelidir256,261-264.
6c Do¤umda bebeklerin
resüsitasyonu
Girifl
Do¤umda resüsitasyon için afla¤›daki prensipler, 2005
Uluslararas› Konsensus Konferans›nda neticelenen, Acil
Kardiovasküler Bak›m ve Kardiyopulmoner Resüsitasyon (CPR) Bilimi ile Tedavi Önerileri sürecinde gelifltirilmifltir.265 ERC taraf›ndan yay›nlanm›fl önergelerin geniflletilmifl halidirler2 ve di¤er ulusal266 ve uluslar aras›267 organizasyonlar›n tavsiyelerini kapsarlar.
Afla¤›daki prensipler, sadece do¤umdaki resüsitasyonun baflar›l› olma yollar›n› tan›mlamaz; ayn› zamanda, do¤umdaki resüsitasyonun nas›l hem güvenli hem
de etkili olarak tamamlanabilece¤ine dair yayg›n olarak
kabul görmüfl görüflleri de ifade eder.
Haz›rl›k
Nispeten az say›da bebek do¤umda resüsitasyona ihtiyaç duyar. Yard›ma muhtaç olanlar›n büyük bir ço¤unlu¤u, sadece akci¤erlerin havaland›rmas›na gereksinim
duyacakt›r. Küçük bir k›sm› da akci¤er havaland›rmas›na ilaveten k›sa bir süre gö¤üs kompresyonuna ihtiyaç
duyabilir. Bir y›lda ‹sveç'te do¤an 100 000 bebek içinde, sadece 2.5 kg veya daha fazla a¤›rl›ktaki her 1000
bebekten 10'u (% 1) do¤umda resüsitasyona ihtiyaç
duymufltur.268 Resüsitasyon uygulanan 1000 bebekten
8'i maskeyle havaland›rmaya yan›t vermifl ve sadece
2'sinin entübasyona ihtiyaç duydu¤u belirlenmifltir.268
Ayn› çal›flmada, do¤umdaki beklenmeyen resüsitasyon gereksinimi de de¤erlendirilmeye çal›fl›lm›fl ve düflük riskli bebekler için, örne¤in 32. gestasyonel haftadan sonra, normal do¤umu takiben dünyaya gelenlerin, yaklafl›k % 0.2'sinin do¤umda resüsitasyona ihtiyaç
duydu¤u gözlenmifltir. Bunlar›n % 90'› sadece maskeyle havaland›rmaya yan›t verirken, % 10'u maskeyle havaland›rmaya yan›t vermemifl ve bu nedenle entübe
edilmifltir.
Do¤umda resüsitasyona veya uzman yard›m›na ihtiyac› olan bebekler, intrapartum belirgin fetal bozukluk
belirtisi olan, 35. gestasyonel haftadan önce do¤an,
do¤umlar› vajinal yolla fakat makat gelifli gösteren ve
ço¤ul gebeliklerdir. Bir bebe¤in do¤madan önce resü-
S116
sitasyon ihtiyac›n› tahmin etmek s›kl›kla mümkün olmas›na ra¤men, bu her zaman geçerli de¤ildir. Bu sebeple, yenido¤an yaflam deste¤i konusunda e¤itimli
personele her do¤umda kolayca ulafl›labilmeli, resüsitasyon için ihtiyaç oldu¤unda orada olmal›, bebe¤in
bak›m› sadece onlar›n sorumlulu¤u alt›nda olmal›d›r.
Normal düflük riskli do¤umlar için, yenido¤an›n trakeal entübasyonunda deneyimli bir kifliye kolayca ulafl›lmal›d›r. ‹deal olan›, neonatal resüsitasyon aç›s›ndan
yüksek risk tafl›yan do¤umlara bu personelin refakat etmesidir. Güncel prati¤e ve klinik kontrole dayal› olarak,
do¤umlara kimin refakat etmesi gerekti¤ini belirleyen
lokal prensipler gelifltirilmelidir.
Bu sebeple, do¤um yapt›r›lan herhangi bir kuruluflta, yenido¤an›n resüsitasyonu için gereksinim duyulan
deneyim ve standartlar› içeren, organize edilmifl bir
e¤itim program› gereklidir.
Planl› evde do¤umlar
Planl› bir evde do¤uma kimin efllik edece¤i konusundaki düflünceler ülkeden ülkeye farkl›l›k arz eder, fakat
t›bbi personel ve ebe taraf›ndan kararlaflt›r›lm›fl planl›
evde do¤um karar›, do¤umda resüsitasyon standard›n›
bozmamal›d›r. Daha fazla yard›m alma olana¤› bulunamayaca¤› için evde yenido¤mufl bebe¤in resüsitasyonunda kaç›n›lmaz olarak baz› s›n›rlamalar olacakt›r. Bu
durum evde do¤um plan› yap›l›rken anneye aç›k bir flekilde anlat›lmal›d›r. ‹deal olarak, tüm evde do¤umlarda
iki e¤itimli profesyonel sa¤l›k personeli bulunmal›d›r,269 bunlardan birisi yenido¤anda maske ile ventilasyon sa¤lanmas› ve gö¤üs kompresyonu uygulanmas› konusunda iyi e¤itim alm›fl ve deneyim kazanm›fl olmal›d›r.
Araçlar ve çevre
Do¤umda resüsitasyon s›kl›kla önceden tahmin edilen
bir olayd›r. Bu nedenle, çevreyi ve araç-gereci bebe¤in
do¤umundan önce haz›rlamak, eriflkin resüsitasyonunda yap›lacak haz›rl›klara göre daha kolayd›r. Resüsitasyon ideal olarak s›cak, iyi ayd›nlat›lm›fl, hava ak›m› olmayan bir alanda, radyan bir ›s›t›c›n›n alt›nda bulunan
düz bir zeminde gerçeklefltirilir ve di¤er resüsitasyon
cihazlar› hemen haz›rda bulunmal›d›r. Tüm araçlar her
gün kontrol edilmelidir.
Do¤um, do¤um odas›nda yap›lm›yorsa, tavsiye
edilen minimum araç seti, güvenli asiste akci¤er ventilasyonu için yenido¤ana uygun boyutta cihaz›, s›cak
kuru havlu ve battaniyeleri, umblikal kordu kesmek için
steril bir enstrüman› ve do¤uma refakat eden kifli için
temiz eldivenleri içerir. Uygun büyüklükte aspirasyon
kateteri ile bir aspiratörün ve dil basaca¤›n›n (veya la-
D. Blarent ve ark.
ringoskop) bulunmas›, orofarinksin kontrolünü sa¤lamada yard›mc› olacakt›r.
Is› kontrolü
Eriflkinlerin s›cak hissetti¤i bir odada, ç›plak ve ›slak yenido¤an bebekler vücut ›s›lar›n› koruyamazlar. Tehlike
alt›ndaki bebekler özellikle zarar görebilir.270 Yenido¤an›n so¤uk stresine maruz kalmas› arteriyel oksijen
bas›nc›n› azalt›r271 ve metabolik asidozu art›r›r.272 Is›
kayb›n› flu yöntemler ile önleyin;
• Bebe¤i hava ak›m›ndan koruyun
• Do¤um odas›n› s›cak tutun
• Bebe¤i do¤umdan hemen sonra kurulay›n. Bebe¤in
yüzü d›fl›nda bafl ve gövdesini, daha fazla ›s› kayb›n› önlemek için ›l›k bir havlu ile sar›n veya bebek ve
annenin cilt-cilde temas›n› sa¤lay›n ve her ikisini de
havlu ile sar›n.
• Resüsitasyona gerek duyuluyorsa, bebe¤i radyan
›s›t›c›n›n alt›ndaki s›cak yüzeye yerlefltirin.
Prematür bebeklerde (özellikle 28. gestasyonel haftan›n alt›nda), kurulama ve sarmalama yeterince efektif
olmayabilir. Bu bebekleri s›cak tutman›n daha etkili bir
yolu, bebe¤i kurulamadan bafl›n› (yüzü d›fl›nda) ve vücudunu, g›dalar için kullan›lan fleffaf plastik (strech film)
ile sarmak ve sonra iyice sar›lm›fl bebe¤i radyan ›s›t›c›n›n alt›na koymakt›r.
‹lk de¤erlendirme
Apgar skorlama sistemi, bebeklerin prospektif olarak
resüsitasyon ihtiyac›n› de¤erlendirmek için ortaya konmam›flt›r.273 Baz› çal›flmalar, bu skorlama sisteminin
çok subjektif bir de¤erlendirme oldu¤unu göstermifltir.274 Bununla birlikte, skorun içeri¤i yani solunum say›s›, kalp h›z› ve renk, e¤er h›zl›ca de¤erlendirilirse, resüsitasyon ihtiyac›275 olan bebekleri belirleyebilir. Ayr›ca bu komponentlerin tekrar de¤erlendirilmesi, bebe¤in yan›t verip vermedi¤ini veya baflka giriflimlere ihtiyaç olup olmad›¤›n› gösterir.
Solunum aktivitesi
Bebe¤in soluyup solumad›¤›n› kontrol ediniz. Solunumu varsa; say›s›, derinli¤i ve gö¤üs kafesinin simetrik
olarak solunuma kat›l›p kat›lmad›¤›n›, h›r›lt›l› veya gasping gibi herhangi bir anormal solunum düzeni olup
olmad›¤›n› de¤erlendiriniz.
Kalp h›z›
Bu, en iyi steteskop ile tepe at›m› dinlenerek de¤erlendirilir. Umblikal kordun taban›nda nab›z›n hissedilmesi
s›kl›kla efektiftir fakat yan›lt›c› olabilir. Kord pulsasyonu
yaln›zca, dakikada 100 at›mdan fazla olursa güvenilirdir.276
Renk
Sa¤l›kl› bir bebek mavi do¤ar ve etkili solunumun bafllamas›yla 30 saniye içinde pembeleflir. Bebe¤in santral
olarak pembe, siyanoze ya da soluk olup olmad›¤›
gözlenmelidir. Periferik siyanoza s›k rastlan›r ancak bu
tek bafl›na hipoksemiyi göstermez.
Tonus
Çok gevflek bir bebe¤in muhtemelen bilinci kapal› olacak ve solunum deste¤ine gereksinim duyulacakt›r.
Taktil uyar›
Bebe¤in kurulanmas› ifllemi genellikle etkili solunumu
bafllatacak kadar yeterli bir uyar›d›r. Daha kuvvetli uyar› yöntemlerinden kaç›n›n. K›sa süreli uyar›y› takiben
bebe¤in spontan ve etkili solunumu bafllamazsa, daha
fazla deste¤e ihtiyaç duyulacakt›r.
‹lk de¤erlendirmeye göre s›n›fland›rma
‹lk de¤erlendirmeye dayal› olarak, bebekler genellikle
dört gruba ayr›l›rlar.
Grup 1: Güçlü soluyan veya a¤layan
Tonusu iyi olan
H›zla pembeleflen
Kalp h›z› 100 at›m/dakikadan fazla olan
Böyle bir bebek kurulama, s›cak bir havluya sarma d›fl›nda müdahale gerektirmez, uygun oldu¤unda annesinin yan›na verilir. Bebek bir örtü alt›nda anne ile ciltcilde temas yoluyla s›cak kalacakt›r ve bu dönemde annenin gö¤sü üzerine konabilir.
Grup 2: Yetersiz soluyan veya apneik
Santral olarak mavi kalan
Tonusu normal veya azalm›fl
Kalp h›z› 100 at›m/ dakikadan az olan
Böyle bir bebek taktil uyar›ya ve/veya oksijene yan›t verebilir, fakat maskeyle havaland›rmaya da ihtiyaç
duyabilir.
S117
Soluk veya mavi görünen
Tonusu gevflek
Kalp h›z› 100 at›m/dakikadan az olan
Böyle bir bebek maskeyle solunum yoluyla düzelebilir fakat gö¤üs kompresyonuna da ihtiyaç duyabilir.
Soluk
Tonusu gevflek
Kalp at›m› tespit edilemeyen
Böyle bir bebek acil hava yolu kontrolüne, akci¤erin
havaland›r›lmas› ve ventilasyonuna gereksinim duyacakt›r. Bu durum baflar›yla sa¤land›ktan sonra, bebek
gö¤üs kompresyonuna ve belki ilaçlara da gereksinim
duyar.
Geriye, yeterli solunum ve kalp h›z›na ra¤men mavi kalan, çok nadir bir bebek grubu kal›r. Bu grup; diyafragmatik herni, sürfaktan eksikli¤i, konjenital pnömoni, pnömotoraks veya siyanotik konjenital kalp hastal›¤› gibi muhtemel tan›lar› kapsar.
Yenido¤an yaflam deste¤i
E¤er de¤erlendirme sonucunda, bebek yeterli ve düzenli normal solunumu sa¤layam›yorsa, veya kalp h›z›
100 at›m/dakikadan az ise, yenido¤an yaflam deste¤ine (fiekil 6.10) bafllay›n›z. Genellikle gerekli olan en
önemli fley hava yolunun aç›lmas› ve akci¤erlerin havaland›r›lmas›d›r. Ancak, bu ilk iki basamak baflar›yla tamamlanamazsa, daha kompleks giriflimler bofluna olacakt›r.
Hava yolu
Bebek, bafl› nötral pozisyonda ve s›rtüstü yatmal›d›r.
(fiekil 6.11) Bebe¤in omuzlar›n›n alt›na yerlefltirilmifl 2
cm kal›nl›¤›ndaki bir battaniye veya havlu uygun bafl
pozisyonunun sa¤lanmas›nda yard›mc› olabilir. Gevflek
bebeklerde, jaw thrust manevras›n›n uygulanmas› veya
uygun boyutta orofaringeal tüplerin kullan›lmas› havayolunu açmaya yard›mc› olabilir.
Sadece, hava yolunu t›kayan partiküllü maddeler
veya kan varsa aspirasyona ihtiyaç duyulur. Afl›r› faringeal aspirasyon spontan solunumun bafllamas›n› geciktirebilir ve laringeal spazma ve vagal bradikardiye neden olabilir.277 Hemen aspirasyonu düflündüren tek
endikasyon, kuvvetli olmayan bir bebekte yo¤un bir
mekonyumun varl›¤›d›r. E¤er ihtiyaç duyuluyorsa, en
iyisi direkt olarak görerek, 12-14 FG aspirasyon kateterini Yankauer aspiratöre ba¤layarak 100 mmHg'y› afl-
S118
D. Blarent ve ark.
DO⁄UM
Yenido¤an
Yaflam Deste¤i
Algoritmi
Miyad›nda m›?
Amnion s›v›s› berrak m›?
Soluyor, a¤l›yor mu?
Kas tonusu iyi mi?
Evet
Rutin bak›m
Is›t
Kurula
Gerekliyse hava yolunu temizle
Rengi de¤erlendirγ
Hay›r
Is›t
Gerekliyse hava yolunu temizle*
Kurula, uyar, re-pozisyon
A
De¤erlendir:
Solunum, kalp h›z›
renkγ ve tonus
Apneik veya KAH <100 dk-1
Pozitif bas›nçl› ventilasyon uygula *γ
KAH <60
B
dk-1
Akci¤erlerin inflasyonundan emin olun *γ
Sonra gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n
C
KAH <60 dk-1
Düflün: Adrenalin, vb
D
* Trakeal intübasyon her ad›mda düflünülebilir
γ Siyanoz varsa her ad›mda O2 düflünülebilir
fiekil 6.10. Yenido¤an yaflam deste¤i algoritmi.
zelme ile de¤erlendirilir; e¤er kalp h›z› düzelmiyorsa
gö¤üs duvar› hareketi de¤erlendirilmelidir.
Bafllang›çtaki inflasyon bas›nc›n› ilk birkaç solunumda, 2-3 saniye süresince sa¤lay›n. Bu akci¤erin genifllemesine yard›mc› olur. Do¤umda resüsitasyona ihtiyac› olan bebeklerin ço¤u, akci¤erin havalanmas›na 30
saniye içinde kalp h›z›nda hemen art›fl ile cevap vere-
fiekil 6.11. Yenido¤anda bafl›n nötral pozisyonda tutulmas›.
© Resuscitation Council (UK) 2005.
madan, yap›lan aspirasyondur.
Solunum
Resüsitasyona bafllarken kullan›lan oksijen konsantrasyonunu belirlemek için henüz yeterli veri yoktur. Do¤umda bafllang›çtaki ifllemlerden sonra, solunum çabas› yoksa veya yetersizse, akci¤erin havaland›r›lmas› öncelik tafl›r (fiekil 6.12). Bafllang›çta akci¤erin yeterli havalan›p havalanmad›¤›, kalp h›z›nda hemen olan dü-
fiekil 6.12. Yenido¤anda hava yolu ve ventilasyon.
cektir. E¤er kalp h›z› artar fakat bebek yeterli solumazsa, ventilasyona dakikada 30 solunum say›s› ile devam
edin, her inflasyonu yaklafl›k bir saniye sürdürün ve buna yeterli spontan bafllayana kadar devam edin.
Genellikle pasif ventilasyonun yeterli göstergesi
kalp h›z›nda hemen art›fl veya 100 at›m/dakikadan h›zl› kalp at›m say›s›d›r. Bebek bu flekilde yan›t vermezse,
sebep büyük olas›l›kla hava yolunun yeteri kadar kontrol alt›na al›namamas› veya ventilasyonun yetersiz olmas›d›r. Akci¤erlerin inflasyonu s›ras›nda pasif gö¤üs
hareketini gözleyin; gö¤üs hareketi varsa akci¤erlerin
havaland›rmas› baflar›yla sa¤lanm›flt›r. E¤er hareket yok
ise, hava yolu kontrolü ve akci¤er havalanmas› sa¤lanmam›fl demektir. Yeterli akci¤er havalanmas› olmad›¤›nda gö¤üs kompresyonlar› etkili olmayacakt›r; bu nedenle dolafl›m deste¤i sa¤lanmadan önce akci¤erlerin
havalanmas› sa¤lanmal›d›r. Baz› uygulay›c›lar, akci¤erin havalanmas›n› trakeal entübasyon ile sa¤lar, fakat
baflar›l› entübasyon ifllemi e¤itim ve deneyim gerektirir. Böyle bir deneyiminiz yoksa ve kalp h›z› düflüyorsa;
entübasyon deneyimi olan bir meslektafl›n›z› ça¤›r›rken
hava yolunu yeniden de¤erlendirin ve havaland›rabilmek için solunum yapt›r›n.
Bebek normal düzenli solunumunu sa¤layana dek
solunum deste¤ine devam edin.
Dolafl›m deste¤i
Gö¤üs kompresyonu ile dolafl›m deste¤i, akci¤erler
baflar›yla havaland›r›lm›flsa etkili olur. Yeterli solunuma
ra¤men kalp h›z› 60 at›m/dakikadan az ise gö¤üs kompresyonlar›na bafllay›n›z. En uygun teknik, parmaklar
ile gövdeyi sararak s›rta destek olmak ve sternumun alt
üçte bir k›sm›n›n üzerine iki baflparma¤› yanyana yerlefltirmektir (fiekil 6.13).21,22,25,278,279 Sternumun alt
üçte bir k›sm›na, gö¤üs kafesinin ön-arka çap›n›n yaklafl›k üçte biri kadar derinlikte kompresyon uygulan›r.
Kompresyon-relaksasyon oran›nda kompresyonun, relaksasyona göre biraz daha k›sa olmas›, çok küçük yenido¤anda kan ak›m› için teorik avantajlar sa¤lar.280
Relaksasyon faz›nda baflparmaklar› sternumdan kald›rmay›n, fakat kompresyonlar aras›nda gö¤üs duvar›n›n
relaksasyon pozisyonuna geri dönmesine izin verin.
3:1 oran›nda kompresyon ve ventilasyon sa¤lay›n ve
dakikada yaklafl›k olarak 90 kompresyon ve 30 solunuma ulaflmay› amaçlay›n. Bununla birlikte, kompresyon
ve solunumlar›n kalitesi h›zdan daha önemlidir.281
Yaklafl›k 30 saniye sonra kalp h›z›n› kontrol edin ve
periyodik olarak kontrollere devam edin. Spontan kalp
at›m h›z› 60 at›m/dakikay› geçince gö¤üs kompresyonlar›n› sonland›r›n.
S119
fiekil 6.13. Yenido¤anda ventilasyon ve gö¤üs kompresyonlar›.
‹laçlar
Yenido¤an resüsitasyonunda ilaçlar nadiren gerekli
olur. Yenido¤anda bradikardinin nedeni genellikle yetersiz akci¤er havalanmas› veya derin hipoksidir, bunu
düzeltmek için en önemli ifllem yeterli ventilasyonun
sa¤lanmas›d›r. Bununla birlikte, yeterli ventilasyon ve
gö¤üs kompresyonlar›na ra¤men hala kalp h›z› 60
at›m/dakikadan az ise, ilaçlara ihtiyaç olabilir. Bu ilaçlar›n etkilerini kalp üzerinde oluflturduklar› farz edilir ve
kardiyak fonksiyon yetersiz oldu¤u için kullan›l›rlar. Bu
nedenle, olabildi¤ince kalbe yak›n bir flekilde vermek
gerekir, ideal olan h›zl› bir flekilde yerlefltirilen umblikal
venöz kateterden verilmesidir (fiekil 6.14).
fiekil 6.14. Yenido¤an göbek kordonunda arterlerin ve venin pozisyonlar›. © Resuscitation Council (UK) 2005.
Adrenalin
‹nsan verilerinin olmamas›na ra¤men, yeterli ventilasyon ve gö¤üs kompresyonlar› kalp h›z›n› 60 at›m/dakikan›n üzerine ç›karamad›¤› zaman adrenalin kullanmaya devam etmek uygundur. Venöz yol sa¤lan›r sa¤lanmaz, IV yolu kullan›n. Tavsiye edilen IV doz 10-30
mcg/kg’d›r. Trakeal yol tavsiye edilmez (afla¤›ya
bak›n›z) fakat kullan›l›rsa, 30 mcg/kg veya daha az
dozlar yüksek olas›l›kla etkili de¤ildir. Daha yüksek doz
(100 mcg/kg'a kadar) deneyin. Daha yüksek trakeal
S120
D. Blarent ve ark.
dozlar›n güvenli¤i konusunda henüz çal›flma yap›lmam›flt›r. Yüksek dozlar› ‹V olarak vermeyin.
nin dosyas›na ve do¤umdan sonra da bebe¤in dosyas›na kaydedilmelidir.
Bikarbonat
2005 Konsensus Konferans›nda
sorgulanan spesifik konular
Yeterli ventilasyon ve gö¤üs kompresyonlar›na ra¤men etkili spontan kardiyak output sa¤lanam›yorsa,
intrakardiak asidozun düzeltilmesi miyokardial fonksiyonu düzeltebilir ve spontan dolafl›m› sa¤layabilir. 1-2
mmol/kg ‹V verin.
S›v›lar
Kan kayb› flüphesi varsa veya yenido¤an flokta görünüyorsa (soluk, azalm›fl perfüzyon, zay›f nab›z) ve di¤er
resüsitasyon önlemlerine yeterli yan›t yoksa s›v› tedavisini düflünün. Do¤um odas›nda uygun kan›n bulunamamas› durumunda (örne¤in irradiye ve lökositten
ar›nd›r›lm›fl 0 Rh negatif kan grubu), intravasküler volümün düzeltilmesi için albüminden ziyade izotonik kristaloid solüsyonlar tercih edilir. 10-20 ml/kg bolus tarz›nda verilmelidir.
Resüsitasyonun sonland›r›lmas›
Yerel ve ulusal komiteler resüsitasyonu sonland›rma
endikasyonlar›n› belirleyecektir. Bununla birlikte, do¤umdan itibaren en az 10 dakika veya daha uzun süre
yaflam belirtisi olmayan infantlardan elde edilen veriler,
yüksek mortalite veya ciddi nörolojik geliflim kusuru
oldu¤unu göstermektedir. Sürekli ve yeterli resüsitasyon 10 dakika uyguland›ktan sonra yaflam belirtisi yoksa resüsitasyonun sonland›r›lmas› do¤ru olabilir.
Ebeveyn ile iletiflim
Yenido¤an bebe¤in bak›m sorumlulu¤unu alan ekibin
bebe¤in ailesini bilgilendirmesi hayati önem tafl›maktad›r. Do¤umda rutin bölgesel uygulamalara ba¤l› kal›n
ve mümkünse ilk f›rsatta bebe¤i anneye verin. Resüsitasyon gerekli olursa, yap›lmakta olan ifllemler ve bunlar›n neden gerekli olduklar› hakk›nda aileyi bilgilendirin.
Resüsitasyonu sonland›rma karar› k›demli pediyatrisyenlerin eflli¤inde verilmelidir. ‹leri düzeyde prematür bir bebe¤in resüsitasyon karar› mümkünse k›demli
pediyatri, kad›n do¤um görevlileri ve ailenin görüfl
al›flverifli sonucunda verilmelidir. Önceden, örne¤in
ciddi konjenital malformasyon gibi, bir problem tespit
edildiyse, do¤umdan önce aile, ebeler, kad›n do¤um
uzmanlar› ve do¤uma efllik edenler ile tercihler ve
prognozlar tart›fl›lmal›d›r.
Tüm tart›flmalar ve kararlar do¤umdan önce anne-
Prematür infantlarda normal ›s›n›n
sürdürülmesi
Prematür bebekler, s›cak tutmaya yönelik geleneksel
tekniklerin (kurulama, sarma ve radiyan ›s› alt›nda tutma) dikkatlice uygulanmas›na ra¤men hipotermik olmaya e¤ilimlidirler.282 Bir çok randomize kontrollü ve
gözleme dayal› çal›flmada prematür bebeklerin radyan
›s›t›c› alt›na konmas› ve daha sonra kurulamadan yiyecekler için kullan›lan fleffaf plastik “strech film“ile sar›lmas›n›n, yo¤un bak›ma giriflte, geleneksel yöntemlere
k›yasla belirgin ›s› art›fl› sa¤lad›¤› gösterilmifltir.283-285
Bu teknikle nadiren görülen hipertermi riskinden dolay› bebeklerin ›s›lar› yak›ndan takip edilmelidir.286 Entübasyon, gö¤üs kompresyonu ve kateterlerin yerlefltirilmesini içeren tüm resüsitasyon ifllemleri plastik koruyucular varken uygulanabilir.
Febril anneden do¤mufl bebeklerde; perinatal solunum depresyonu, neonatal nöbetler, erken mortalite
ve serebral palsi insidanslar›n›n daha yüksek oldu¤u
belirtilmifltir.286-288 Hayvan çal›flmalar›, iskemi s›ras›nda ve sonras›nda, hiperterminin serebral hasar›n geliflimi ile iliflkili oldu¤unu göstermifltir.233,289 Hipertermiden kaç›n›lmal›d›r.
Mekonyum
Befl y›l önce, büyük randomize kontrollü bir çal›flmada
güçlü yenido¤anlar›n do¤umda entübe edilmeleri ve
inhale edilmifl mekonyumun trakeadan aspire edilme
giriflimininin faydal› olmad›¤› gösterilmifltir.290 Yak›n
zamanda yap›lm›fl olan büyük çok merkezli, randomize
kontrollü bir çal›flmada, bebe¤in gö¤üs kafesi do¤um
kanal›ndan ç›kmadan önce, burun ve a¤›zdan mekonyumun aspire edilmesinin (intrapartum aspirasyon)
mekonyum aspirasyon sendromunun fliddetini veya insidans›n› düflürmedi¤i gösterilmifltir291. Bu durumda
intrapartum aspirasyon önerilmemektedir. Mekonyum
bulaflm›fl amniyon s›v›s› ile temas ederek do¤an ve
güçlü olmayan yenido¤anlar›n entübasyonu ve trakeadan mekonyumun aspirasyonu halen önerilmektedir.
Hava ya da % 100 oksijen
Son y›llardaki bir çok çal›flma % 100 oksijenin solunum
fizyolojisi ve serebral dolafl›m üzerine ters etkileri ve
serbest oksijen radikallerinin doku hasar› üzerine muh-
temel etkileri konusundaki endifleleri artt›rm›flt›r. Ayn›
zamanda, asfiksi s›ras›nda ve sonras›nda oksijen yoksunlu¤undan oluflan doku hasar› hakk›nda da endifleler
vard›r. % 100 oksijen ve % 21 oksijen ile resüsite edilen asfiksili hayvanlar›n kan bas›nc›, serebral perfüzyon
ve hücre hasar›n›n çeflitli biyokimyasal parametrelerinin incelendi¤i çal›flmalar›n sonuçlar› uyumlu de¤ildir.292-296 Prematür yenido¤anlarda (33 gestasyon
haftas›n›n alt›nda) yap›lan bir çal›flmada, stabilizasyonun % 21 oksijen ile sa¤land›¤› olgularla k›yasland›¤›nda, % 80 oksijene maruz b›rak›lanlar›n serebral kan ak›m› daha düflük bulunmufltur.297 Baz› hayvan verileri
bunun aksini göstermektedir; örne¤in % 100 oksijene
karfl› hava ile ventilasyon sa¤land›¤›nda, kan bas›nc›nda ve serebral perfüzyon bas›nc›nda azalma gibi.292
Dört insan çal›flmas›n›n meta-analizinde % 100 oksijen
ile resüsite edilenlere karfl› hava ile resüsite edilen yenido¤anlarda mortalitede düflüfl ve herhangi bir zararl›
etkiye rastlanmad›¤› gösterilmifltir. Ancak, bu çal›flmalar›n yöntemleri konusunda belirgin endifleler vard›r ve
bu sonuçlar dikkatli yorumlanmal›d›r.80,298
Günümüzde, standart yaklafl›m resüsitasyon için %
100 oksijen kullanmakt›r. Baz› klinisyenler, % 100'ün
alt›nda oksijen konsantrasyonu ile resüsitasyona bafllamay› seçebilirler, buna oda havas› ile bafllayanlar da
dahildir. Kan›tlar bunun akla uygun oldu¤unu göstermektedir. Ancak, baflar›l› akci¤er havalanmas›na ra¤men h›zl› iyileflme yoksa, mutlaka ilave oksijen sa¤lanmal›d›r. E¤er ilave oksijen yoksa, akci¤erler hava ile
ventile edilir. ‹lave oksijen, soluyan fakat santral siyanozu olan bebeklerde önerilmektedir.
Resüsitasyon uygulanan bebeklerin oksijen satürasyonlar›n›n monitörizasyonu faydal› olabilir, fakat çal›flmalarda zaman›nda do¤mufl sa¤l›kl› yenido¤anlar›n
preduktal oksijen satürasyonlar›n›n % 95'in üzerine ç›kmas›n›n 10 dakika ald›¤› ve post-duktal seviyeye ulaflmas›n›n yaklafl›k 1 saat sürdü¤ü gösterilmifltir.299-301
Pals oksimetre k›lavuzlu¤unda de¤iflik oksijen konsantrasyonlar›n›n verilmesi 'hiperoksi'yi h›zl›ca önlerken;
'normal' oksijen satürasyon de¤erlerine ulaflmay› sa¤layabilir, fakat bu iki kavram›n do¤umdaki durumlar› belirlenememifltir. Oksijen bir ilaçt›r ve oksidan hasar teorik olarak prematür yenido¤anlarda daha s›kt›r.
‹lk solunumlar ve asiste ventilasyon
Terminde yenido¤anlarda, spontan veya asiste olarak
akci¤erlerin ilk fliflirilmesi bir fonksiyonel reziduel kapasite (FRK) oluflturur.302-309 Etkili FRK oluflturmak için
gerekli olan optimum bas›nç, inflasyon zaman› ve gerekli ak›m tan›mlanmam›flt›r. Ortalama ilk inflasyon bas›nçlar› en yüksek 30-40 cmH2O oldu¤unda (inflasyon
süresi tan›mlanmam›fl), bilinci kapal› terminde yenido-
S121
¤anlar genellikle baflar› ile ventile edilmektedir.305307,309 S›kl›kla kullan›lan asiste ventilasyon h›zlar› dakikada 30-60 solunumdur, fakat farkl› h›zlarla yap›lan solunumun etkileri araflt›r›lmam›flt›r.
Yeterli ventilasyonun ilk belirtisi kalp h›z›nda art›flt›r;
kalp h›z› artmaz ise pasif gö¤üs duvar› hareketi de¤erlendirilir. Bafllang›çta gerekli olan ilk en yüksek fliflirme
bas›nçlar› de¤iflkendir ve tahmin edilemez. Her solunumda kalp at›m h›z›nda art›fl veya gö¤üs duvar›nda
hareket sa¤layacak biçimde kifliye göre ayarlanmal›d›r.
Bas›nç monitörize edildi¤inde, 20 cmH2O'luk bas›nç
etkili olabilir, fakat baz› terminde do¤mufl bebeklerde
30-40 cmH2O veya daha yüksek bas›nçlar gerekebilir.
Bas›nç, monitörize edilmiyorsa fakat sadece ayarlanamayan, 'hava-kaç›fl›na izin veren' bir valf ile s›n›rlan›rsa,
kalp at›m h›z›nda art›fl sa¤layacak minimum fliflirme
kullan›lmal›d›r. En uygun fliflirme zaman›n›n önerilmesi
için yeterli veri yoktur. Özet olarak, kalp at›m h›z›n›
100 at›m dk-1 üzerine ç›karacak ve bu seviyede tutacak
flekilde, dakikada 30-60 yapay solunum sa¤lanmal›d›r.
Prematür yenido¤anlar›n asiste
ventilasyonu
Hayvan çal›flmalar›, büyük hacimdeki inflasyon bas›nçlar›n›n do¤umdan hemen sonra prematür bebeklerin
akci¤erlerinde kolayl›kla hasar oluflturabildi¤ini310 ve
do¤umdan hemen sonra ekspirasyon sonu pozitif bas›nc›n (PEEP) uygulanmas›n›n akci¤er hasar›n› önledi¤ini göstermifltir. PEEP ayn› zamanda akci¤er kompliyans›n› ve gaz de¤iflimini iyilefltirir.311-312 ‹nsan serilerinde, apneik prematür yenido¤anlar›n ço¤u 20-25
cmH2O ilk fliflirme bas›nc› ile akci¤erlerin yeterli ventile olabilmesine ra¤men baz› yenido¤anlar›n daha yüksek bas›nçlara ihtiyac› oldu¤u gösterilmifltir.313-314
Prematür yenido¤anlar› ventile ederken, çok belirgin pasif gö¤üs duvar› hareketi afl›r› tidal volümlerin
göstergesi olabilir ve bundan kaç›n›lmal›d›r. Bas›nc›n
monitörizasyonu uygun akci¤er fliflirilmesini sa¤lamak
ve yüksek bas›nçlardan korunmak için yard›mc› olabilir.
E¤er pozitif bas›nçl› ventilasyon gerekli ise, prematür
yenido¤anlar›n ço¤unda ilk fliflirme için 20-25 cmH2O
bas›nç yeterli olacakt›r. Kalp at›m h›z›nda artma veya
gö¤üs duvar›nda tam olarak hareket hemen sa¤lanamaz ise, yüksek bas›nçlara ihtiyaç olabilir. E¤er sürekli
pozitif bas›nçl› ventilasyon gerekirse, PEEP yararl› olabilir. Ayn› zamanda, resüsitasyonu takiben spontan soluyan prematür yenido¤anda sürekli pozitif hava yolu bas›nc› (CPAP) uygulanmas› da faydal› olabilir.
Malzemeler
Etkili ventilasyon, gaz ak›m›yla fliflen ya da kendi ken-
S122
dine fliflen balon ile veya bas›nc› ayarlamak için tasarlanm›fl mekanik bir malzeme olan T-parças› ile sa¤lanabilir.315-317 Kendi kendine fliflen balonlar›n hava-kaç›fl›n› sa¤layan valfleri ak›ma ba¤›ml›d›r ve oluflan bas›nç
üretici taraf›ndan belirlenen de¤erleri aflabilir.318 Klinik
olarak pek anlaml› olmasa da, ulafl›lmas› hedeflenen fliflirme bas›nçlar› ve uzun inspiratuvar süreler, mekanik
modellerde T-parças› kullan›ld›¤›nda torbalar›n kullan›m›na nazaran daha istikrarl›d›r.319 Ak›mla fliflen torbalar kendili¤inden fliflenlere nazaran uygun bas›nç sa¤lamak için daha fazla e¤itim gerektirmektedir.320 Kendili¤inden fliflen balon, ak›mla fliflen balon veya T-parçal›
mekanik malzemelerin hepsi hava yoluna uygulanan
bas›nc› ayarlar veya bas›nc› s›n›rlarlar ve yenido¤anlar›n ventilasyonunda kullan›labilirler.
Laringeal maske (LM) terme yak›n veya termde yenido¤anlar›n ventilasyonunda etkilidir.321,322 Küçük
prematürlerde kullan›m› hakk›nda çok az veri bulunmaktad›r.323-324 Üç olgu serisinde çal›fl›lan bebeklerin
resüsite edilmese de, LM ile geçerli resüsitasyon kurallar› çerçevesinde etkili ventilasyonun sa¤lanabilece¤i
gösterilmifltir.322,325,326 Kontrollü randomize bir çal›flmada, maske ile ventilasyonun baflar›s›z oldu¤u durumda LM ve trakeal entübasyon aras›nda klinik olarak
belirgin fark olmad›¤› bulunmufltur.321 LM deneyimli
uygulay›c›lar taraf›ndan yerlefltirildi¤inden bu çal›flman›n sonucunun genellefltirilebilmesi mümkün de¤ildir.
Olgu sunumlar›nda maske ile ventilasyonun baflar›s›z
oldu¤u ve trakeal entübasyonun olanaks›z veya baflar›s›z oldu¤u durumlarda LM ile etkili ventilasyonun sa¤lanabilece¤i bildirilmektedir.327-329 Do¤umda resüsitasyon için primer hava yolu arac› olarak LM'nin rutin
kullan›m›n› destekleyecek yeterli veri yoktur. Afla¤›daki koflullarda da etkinli¤i hakk›nda kuflkular vard›r.
• gö¤üs kompresyonu gerekti¤inde
• çok düflük do¤um a¤›rl›kl› bebeklerde
• amniyotik s›v›ya mekonyum bulaflt›¤›nda
Trakeal tüpün yerinin do¤rulanmas›
Yenido¤an resüsitasyonu s›ras›nda bir çok noktada trakeal entübasyon düflünülebilir
• mekonyum veya trakea blokaj›na neden olan di¤er
ajanlar› temizlemek için aspirasyon yap›lmas› gerekti¤inde
• maske ile ventilasyon etkili olmad›¤›nda veya uzad›¤›nda
• gö¤üs kompresyonlar› yap›ld›¤›nda
• özel durumlarda (örne¤in; konjenital diyafragmatik
herni veya 1000 gr alt›nda do¤um a¤›rl›¤›nda)
Trakeal entübasyon ve zamanlamas› resüsitasyonu
uygulayan›n bilgi ve becerisine ba¤l›d›r.
D. Blarent ve ark.
Trakeal entübasyonu ve aral›kl› pozitif bas›nc› takiben kalp h›z›nda hemen art›fl tüpün trakeobronflial
a¤açta oldu¤unun en iyi göstergesidir.330 Ekspirasyon
havas›nda CO2 bulunmas› çok düflük a¤›rl›kl› olanlar
dahil olmak üzere, bebeklerde tüpün yerinin do¤rulanmas›n› sa¤lar.331-334 Yeterli kardiyak outputu olan bebeklerde ekspirasyon havas›nda CO2 bulunmas› tüpün
trakeada oldu¤unu gösterirken, CO2 bulunmamas› büyük olas›l›kla özefageal entübasyon oldu¤unu düflündürür.331,333 Pulmoner ak›m›n olmamas› veya zay›f olmas› veya trakeal obstrüksiyon tüpün yerinde olmas›na
ra¤men ekspirasyon havas›nda CO2 saptanmas›n› engelleyebilir. Kardiyak arrest olmayan hastalar›n hemen
tümünde trakeal tüpün yeri do¤ru olarak teflhis edilebilir 99, ancak düflük kardiyak outputlu ve kritik durumdaki yenido¤anlarda endotrakeal tüp do¤ru yerlefltirilmesine ra¤men ekspirasyon havas›nda CO2 saptanamamas› gereksiz ekstübasyona neden olabilir. Do¤ru
trakeal tüp yerlefltirilmesinin di¤er klinik göstergeleri
ekspirasyon s›ras›nda yo¤unlaflm›fl nemli gaz ç›k›fl›n›n
gözlenmesi ve gö¤üs hareketinin varl›¤› veya yoklu¤udur, fakat bunlar yenido¤an bebeklerde sistemik olarak
saptanamayabilir.
Trakeal tüpün yerleflimi (Tablo 6.1) entübasyon s›ras›nda görerek gerçeklefltirilmesi ve pek çok vakada oldu¤u gibi trakeal tüple ventilasyon s›ras›nda kalp at›m
h›z›ndaki h›zl› art›flla do¤rulanacakt›r. E¤er kalp at›m h›z› yavafl devam ederse, tüpün yanl›fl yerleflimi en olas›
sebeptir. Tüpün yerini ya görsel olarak ya da ekspirasyon havas›nda CO2 bulunup bulunmad›¤›n› saptayarak
kontrol ediniz.
Tablo 6.1. Trakeal tüp büyüklü¤ünün ve yerlefltirilme derinli¤inin
hesaplanmas›*.
Çocu¤un a¤›rl›¤›
(kg)
<1
1-2
2-3
>3
Gebelik
haftas›
Tüpün çap›
(mmID)
Yerlefltirme
derinli¤i (cm)*
<28
28-34
34-38
>38
2.5
3.0
3.0/3.5
3.5/4.0
6.5-7
7-8
8-9
>9
*‹deal tüp ucu-dudak mesafesi=a¤›rl›k (kg) + 6 cm
Adrenalin dozu ve uygulama yolu
‹nsan yenido¤an resüsitasyonunun herhangi bir safhas›nda adrenalin kullan›m› ile ilgili plasebo-kontrollü bir
çal›flma yoktur. Bir pediyatrik çal›flmada148 ve yenido¤an hayvan çal›flmalar›nda335,336 resüsitasyon s›ras›nda uygulanan yüksek doz ‹V adrenalinin (100 mcg kg-1)
fayda sa¤lamad›¤› ve hayatta kalma e¤ilimini düflürdü¤ü, nörolojik durumun kötüleflti¤i gösterilmifltir. Hay-
van ve eriflkin insan çal›flmalar›nda adrenalin trakea yolu ile verildi¤inde, yeterli plazma konsantrasyonu oluflturmak için s›kl›kla önerilen dozdan çok daha yüksek
dozlar›n gerekti¤i gösterilmifltir.337-339 S›kl›kla önerilen dozda trakeal adrenalinin (10 mcg kg-1) kullan›ld›¤› bir yenido¤an hayvan çal›flmas›nda faydal› olmad›¤›
gösterilmifltir.126 Resüsitasyon gereken ve ortak özelliklere sahip olan 9 yenido¤an prematür bebek üzerinde yap›lan çal›flmada trakeal adrenalinin absorbe oldu¤u gösterilmifltir, fakat bu çal›flmac›lar önerilen dozun
7-25 kat›n› kullanm›fllard›r.340
Resüsitasyon sonras› bak›m
Resüsitasyon gereken bebekler kötüleflebilir. Yeterli
ventilasyon ve sirkülasyon sa¤land›¤›nda, bebe¤in bak›m› bulundu¤u ortamda sürdürülmeli veya yeterli monitörizasyonun yap›labilece¤i ve ileri bak›m›n sa¤lanabilece¤i ortama transfer edilmelidir.
Glikoz
Hipoglisemi, asfiksi ve resüsitasyon uygulanm›fl yenido¤an modelinde kötü nörolojik sonuçlarla iliflkili bulunmufltur.341 Hipoksi ve iskemik hasar›n olufltu¤u anda hipoglisemik olan yenido¤an hayvanlarda, kontrol
grubuna göre serebral infarktüs alan› daha büyük
ve/veya hayatta kalma olas›l›¤› düflüktür.342,343 Bir klinik çal›flma perinatal asfiksiyi takiben hipoglisemi ve
kötü nörolojik sonuçlar aras›nda iliflki oldu¤unu göstermifltir.344 Eriflkinlerde hiperglisemi kötü sonuçlarla iliflkili olsa da, hiperglisemi ve nörolojik sonuçlar aras›ndaki iliflkiyi araflt›ran klinik yenido¤an çal›flmas› yoktur.346 Asfiksi ve resüsitasyonu takiben en az beyin hasar› oluflturan kan glikoz konsantrasyonu s›n›rlar› eldeki verilerle belirlenememektedir. Resüsitasyon gereken
yenido¤anlar kan glikoz seviyelerinin normal s›n›rlarda
tutulmas› için monitörize ve tedavi edilmelidir.
Hipotermi oluflturulmas›
Asfiksi flüphesi bulunan (do¤umda resüsitasyon ihtiyac› gösteren, metabolik asidoz ve erken ensefalopati
bulgular› olan) yenido¤anlar üzerinde yap›lan çok merkezli bir çal›flmada, yenido¤anlar›n sadece bafl›n›n so¤utulmas› (34.5°C) ile, 18. aylar›nda fliddetli sekellerle
hayatta kalm›fl olanlar›n say›s›nda anlaml› olmayan bir
azalma bulunmufltur. Buna karfl›l›k amplitüd-integre
elektroensefalogram ile tan› konulan hafif ensefalopatili subgrupta belirgin fayda sa¤lanm›flt›r.220 fiiddetli
elektroensefalografik supresyon ve nöbeti olan yenido¤anlarda tedaviden fayda sa¤lanamam›flt›r.346 Di¤er
bir küçük, kontrollü bir pilot çal›flmada erken sistemik
S123
hipotermi uygulanmas› asfiksili yenido¤anlarda, yaflamlar›n›n 12. ay›nda daha az ölüm ve sakatl›kla sonuçlanm›flt›r. Hafif hipotermi genellikle tedavi gerektirmeyen bradikardi ve kan bas›nc› art›fl› ile birliktedir, fakat vücut ›s›s›n›n ani art›fl› hipotansiyona neden olabilir.347 Derin hipotermi (›s› 33°C'nin alt›nda) aritmi, kanama, tromboz ve sepsise neden olabilir. Fakat flimdiye dek yap›lan çal›flmalarda hafif hipotermi ile tedavi
edilen yenido¤anlarda bu komplikasyonlar bildirilmemifltir.220,348
fiüpheli asfiksili yenido¤anlarda resüsitasyonu takiben hafif sistemik veya sadece serebral hipoterminin
rutin kullan›m›n›n önerilmesi için yeterli veri yoktur.
Hangi yenido¤anlar›n en çok fayda görece¤i veya hangi so¤utma metodunun en etkili oldu¤unun belirlenmesi için daha fazla klinik çal›flmaya ihtiyaç vard›r.
Resüsitasyonu sonland›rma veya
devam etmeme
Yenido¤anlarda mortalite ve morbidite bölgeye ve olanaklara göre farkl›l›k gösterir.349 Sosyal bilim çal›flmalar›, yaflamlar› tehlikede olan bebeklerde, resüsitasyon
karar›nda ve yaflam deste¤inin devam›nda ailelerin daha büyük rol oynamak istedi¤ini göstermifltir.350 Bu
bebeklerde agresif tedavinin faydalar› ve dezavantajlar› hakk›nda uygulay›c›lar›n görüflleri aras›nda büyük fark
vard›r.351,352
Resüsitasyonu sonland›rma
Özellikle aileler ile tart›flma flans› oldu¤unda, yüksek
mortalite ve kötü sonuçlar ile iliflkili durumlarda resüsitasyonu sonland›rman›n makul karfl›lanabilece¤ini kabul etmeleri mümkündür.282,353 Her bir olguda; obstetri ekibi, yenido¤an ekibi ve ailenin uyumlu ve koordine yaklafl›m› önemli bir hedeftir. Resüsitasyon s›ras›nda veya sonras›nda resüsitasyonun sonland›r›lmas›
ve yaflam deste¤inin kesilmesi bir çok kifli taraf›ndan
etik olarak düflünülebilir ve klinisyenler fonksiyonel olarak yaflam› devam ettirmenin mümkün olmad›¤› durumlarda resüsitasyonun sonland›r›lmas› konusunda
karars›z olmamal›d›rlar. Afla¤›daki k›lavuz bölgesel olarak geçerli olan durumlara göre yorumlanmal›d›r.
• Gestasyon, do¤um a¤›rl›¤› ve/veya konjenital anomaliler kesin erken ölümü gündeme getiriyorsa ve
nadiren hayatta kalanlarda kabul edilemeyecek yüksek morbidite ortaya ç›kmas› muhtemelse, resüsitasyon endike de¤ildir. ‹leri derecede prematurite
(gestasyonel yafl <23 hafta ve/veya do¤um a¤›rl›¤›
400 g) ve anensefali gibi anomaliler ve do¤rulanm›fl trizomi 13 veya 18, yay›nlanm›fl literatürlerden
örneklerdir.
S124
•
•
Yüksek yaflama flans›nda ve kabul edilebilir morbidite ile iliflkili durumlarda hemen her zaman resüsitasyon endikasyonu vard›r. Bu genellikle 25 hafta
veya üstünde gestasyonel yafl› (intrauterin infeksiyon veya hipoksi-iskemi gibi fötal s›k›nt› olmad›kça)
ve ço¤u konjenital malformasyonu olan bebekleri
kapsar.
Prognozun belirli olmad›¤›, s›n›rda yaflama flans›
olan ve iliflkili olarak yüksek morbidite olas›l›¤› bulunan ve çocu¤a yüksek s›k›nt› verilece¤i düflünülen
durumlarda, ailenin resüsitasyon konusundaki istekleri desteklenmelidir.
D. Blarent ve ark.
9.
10.
11.
12.
13.
Resüsitasyon çabas›n›n kesilmesi
14.
Do¤umdan itibaren en az 10 dakika veya daha uzun
süre yaflam belirtisi olmayan yenido¤anlardan elde
edilen veriler ya yüksek mortalite veya nörolojik geliflmede fliddetli yetersizlik olaca¤›n› gösterir.354,355 Aral›ks›z ve yeterli yap›lan 10 dakikal›k resüsitasyondan
sonra, e¤er yaflam belirtisi yoksa resüsitasyonun kesilmesi hakl› görülebilir.
15.
Kaynaklar
16.
17.
18.
19.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Zideman D, Bingham R, Beattie T, et al. Guidelines for paediatric life support: A Statement by the Paediatric Life Support
Working Party of the European Resuscitation Council. Resuscitation 1994; 27:91-105.
European Resuscitation Council. POEDiatric life support: (including the recommendations for resuscitation of babies at birth).
Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, ShwarzSchwierin U. European Resuscitation Council Guidelines 2000
for Basic POEDiatric Life Support. A statement from the POEDiatric Life Support Working Group and approved by the
Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, ShwarzSchwierin V. European Resuscitation Council Guidelines 2000
for Advanced POEDiatric Life Support. A statement from POEDiatric Life Support Working Group and approved by the
Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care-an
international consensus on science. Resuscitation 2000; 46:3430.
Care: International Consensus on Science. Circulation 2000;
102(suppl I):I-1-I-370.
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005; 67:in press.
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2005; in press.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Kuisma M, Suominen P, Korpela R. POEDiatric out-of-hospital
cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation
1995; 30:141-50.
Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF. Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics
1994; 94:137-42.
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. "Bystander" chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless "cardiac arrest". Circulation 2000; 101:1743-8.
Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation:
a collective review. Ann Emerg Med 1999; 33:195-205.
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA. Simulated mouth-to-mouth ventilation and chest compressions (bystander
cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine
model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1999; 27:1893-9.
Dorph E, Wik L, Steen PA. Effectiveness of ventilation-compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer pOEDiatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64.
Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002; 52:55-62.
Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological
and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57.
Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals
and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004; 61:173-81.
Whyte SD, Wyllie JP. POEDiatric basic life support: a practical
assessment. Resuscitation 1999; 41:153-7.
Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of
cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992;
21:1102-6.
Clements F, McGowan J. Finger position for chest compressions in cardiac arrest in infants. Resuscitation 2000; 44:43-6.
Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled trial of twothumb vs two-finger chest compression in a
swine infant model of cardiac arrest. Prehosp Emerg Care
1997; 1:65-7.
David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant.
Pediatrics 1988; 81:552-4.
Dorfsman ML, Menegazzi JJ, Wadas RJ, Auble TE. Two-thumb
vs two-finger chest compression in an infant model of prolonged cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med 2000;
7:1077-82.
Whitelaw CC, Slywka B, Goldsmith LJ. Comparison of a twofinger versus two-thumb method for chest compressions by
healthcare providers in an infant mechanical model. Resuscitation 2000; 43:213-6.
Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode JS. Two-thumb versus two-finger chest compression during
CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med
1993; 22:240-3.
Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, Graham CA. CPR for
children: one hand or two? Resuscitation 2005; 64:205-8.
Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform
automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 2000; 86:1051-3.
Konig B, Benger J, Goldsworthy L. Automatic external defibrillation in a 6 year old. Arch Dis Child 2005; 90:310-1.
Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med 2003; 42:185-96.
Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children?
Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator
algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;
103:2483-8.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
Samson R, Berg R, Bingham R, Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators
for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;
57:237-43.
Jorgenson D, Morgan C, Snyder D, et al. Energy attenuator for
pediatric application of an automated external defibrillator. Crit
Care Med 2002; 30:S145-7.
Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic
waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest
and resuscitation. Crit Care Med 2002; 30:2736-41.
Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks
in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation.
Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;
45:786-9.
Rossano JQ, L. Schiff, MA. Kenney MA. Atkins DL. Survival is
not correlated with defibrillation dosing in pediatric out-ofhospital ventricular fibrillation. Circulation 2003; 108:320-1.
Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric
transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms in an experimental model. Resuscitation 2001; 51:15963.
Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with
200- to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of outof-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000; 102:17807.
Faddy SC, Powell J, Craig JC. Biphasic and monophasic shocks
for transthoracic defibrillation: A meta analysis of randomised
controlled trials. Resuscitation 2003; 58:9-16.
van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A
prospective, randomised and blinded comparison of first
shock success of monophasic and biphasic waveforms in outof-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003; 58:17-24.
Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on
the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979; 7:475-9.
International Liaison Committee on Resuscitation. Part 2. Adult
Basic Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
2005; In Press.
Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1999; 33:174-84.
Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric
patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg
Med 1995; 25:495-501.
Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospctive investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002; 109:200-9.
Young KD, Gausche-Hill M, McCl ng CD, Lewis RJ. A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 2004; 114:157-64.
Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children and young adults: special considerations for ED management. Am J Emerg Med 1999; 17:264-70.
Engdahl J, Bang A, Karlson BW, Lindqvist J, Herlitz J. Characteristics and outcome among patients suffering from out of hospital cardiac arrest of non-cardiac aetiology. Resuscitation
2003; 57:33-41.
Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure.
S125
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
Crit Care Clin 2003; 19:413-40, viii.
Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova
I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first
responders in patients with and without a pulse. Resuscitation
1996; 33:107-16.
Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in
students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;
44:195-201.
Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet
F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors.
Acad Emerg Med 2004; 11:878-80.
Frederick K, Bixby E, Orzel MN, Stewart-Brown S, Willett K.
Will changing the emphasis from 'pulseless' to 'no signs of circulation' improve the recall scores for effective life support
skills in children? Resuscitation 2002; 55:255-61.
Park C, Bahk JH, Ahn WS, Do SH, Lee KH. The laryngeal mask
airway in infants and children. Can J Anaesth 2001; 48:413-7.
Hedges JR, Dronen SC, Feero S, Hawkins S, Syverud SA, Shultz
B. Succinylcholineassisted intubations in prehospital care. Ann
Emerg Med 1988; 17:469-72.
Murphy-Macabobby M, Marshall WJ, Schneider C, Dries D.
Neuromuscular blockade in aeromedical airway management.
Ann Emerg Med 1992; 21:664-8.
Sayre M, Weisgerber I. The use of neuromuscular blocking
agents by air medical services. J Air Med Transp 1992; 11:711.
Rose W, Anderson L, Edmond S. Analysis of intubations. Before and after establishment of a rapid sequence intubation protocol for air medical use. Air Med J 1994; 13:475-8.
Sing RF, Reilly PM, Rotondo MF, Lynch MJ, McCans JP, Schwab
CW. Out-ofhospital rapid-sequence induction for intubation of
the pediatric patient. Acad Emerg Med 1996; 3:41-5.
Ma OJ, Atchley RB, Hatley T, Green M, Young J, Brady W. Intubation success rates improve for an air medical program after implementing the use of neuromuscular blocking agents.
Am J Emerg Med 1998; 16:125-7.
Tayal V, Riggs R, Marx J, Tomaszewski C, Schneider R. Rapidsequence intubation at an emergency medicine residency:
success rate and adverse events during a twoyear period.
Acad Emerg Med 1999; 6:31-7.
Wang HE, Sweeney TA, O'Connor RE, Rubinstein H. Failed prehospital intubations: an analysis of emergency department courses and outcomes. Prehosp Emerg Care 2001; 5:134-41.
Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, et al. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Pediatr
Emerg Care 2002; 18:417-23.
Kaye K, Frascone RJ, Held T. Prehospital rapid-sequence intubation: a pilot training program. Prehosp Emerg Care 2003;
7:235-40.
Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Costantino JP, Yealy
DM.
Multivariat predictors of failed prehospital endotracheal intubation. Acad
Emerg Med 2003; 10:717-24.
Pepe P, Zachariah B, Chandra N. Invasive airway technique in
resuscitation. Ann Emerg Med 1991; 22:393-403.
Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotracheal tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg
Med 1992; 21:900-4.
Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994;
125:57-62.
Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children during
general anesthesia. Anesthesiology 1997; 86:627-31.
Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed
versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care.
J Pediatr 2004; 144:333-7.
Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The "air leak" test
around the endotracheal tube, as a predictor of postextubati-
S126
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
on stridor, is age dependent inchildren. Crit Care Med 2002;
30:2639-43.
Med 2001; 37:32-7.
Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000; 283:78390.
Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use
of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med 1998; 31:575-8.
Andersen KH, Hald A. Assessing the position of the tracheal
tube: the reliability of different methods. Anaesthesia 1989;
44:984-5.
Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can
be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol
Scand 1994; 38:580-2.
Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia 1995; 50:682-7.
Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001;
27:1606-13.
Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant Y. Evidence for the need of bedside accuracy of pulse
oximetry in an intensive care unit. Crit Care Med 2000;
28:703-6.
Tan A, Schulze A, O'Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen
for resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev
2004: CD002273.
Ramji S, Rasaily R, Mishra PK, et al. Resuscitation of asphyxiated newborns with room air or 100% oxygen at birth: a multicentric clinical trial. Indian Pediatr 2003; 40:510-7.
Vento M, Asensi M, Sastre J, Garcia-Sala F, Pallardo FV, Vina J.
Resuscitation with room air instead of 100% oxygen prevents
oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001; 107:642-7.
Saugstad OD. Resuscitation of newborn infants with room air
or oxygen. Semin Neonatol 2001; 6:233-9.
Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004; 32:S345-51.
JAMA 2005; 293:299-304.
2005; 111:428-34.
Borke WB, Munkeby BH, Morkrid L, Thaulow E, Saugstad OD.
Resuscitation with 100 % O(2) does not protect the myocardium in hypoxic newborn piglets. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2004; 89:F156-60.
Stockinger ZT, McSwain NE, Jr. Prehospital endotracheal intubation for trauma does not improve survival over bag-valfemask ventilation. J Trauma 2004; 56:531-6.
Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS. Prehospital care and outcome of pediatric out-ofhospital cardiac arrest. Prehosp Emerg
Care 2002; 6:283-90.
Cooper A, DiScala C, Foltin G, Tunik M, Markenson D, Welborn
C. Prehospital endotracheal intubation for severe head injury in
children: a reappraisal. Semin Pediatr Surg 2001; 10:3-6.
Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, Saville AL. Validity of a
D. Blarent ve ark.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
disposable end-tidal CO2 detector in verifying endotracheal
tube placement in infants and children. Ann Emerg Med 1992;
21:142-5.
Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics 1992; 89(pt1):1042-4.
Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring
in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001; 5:20813.
Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a
portable, hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med 1992; 21:518-23.
Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an
ambu-bag valfe with a self-contained, colorimetric end-tidal
CO2 system in the detection of airway mishaps: an animal trial. Pediatr Emerg Care 2000; 16:121-3.
Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995; 95:395-9.
Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide
changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996;
14:349-50.
DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL.
The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995; 30:169-75.
Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann
Emerg Med 1990;19:1104-6.
Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Silva PD, Bleyle D. The selfinflating bulb as an esophageal detector device in children weighing more than twenty kilograms: A comparison of two
techniques. Ann Emerg Med 2003; 41:623-9.
Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating
bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing
less than 20 kilograms? Acad Emerg Med 2003; 10:303-8.
Poirier MP, Gonzalez Del-Rey JA, McAneney CM, DiGiulio GA.
Utility of monitoring capnography, pulse oximetry, and vital
signs in the detection of airway mishaps: a hyperoxemic animal model. Am J Emerg Med 1998; 16:350-2.
Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children.
Ann Emerg Med 1992; 21:1430-4.
Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric
emergency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J
Dis Child 1986; 140:132-4.
Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994;
31:1511-20.
Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS.
Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in
children and adults. Ann Emerg Med 1993; 22:1119-24.
Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the
pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993; 28:158-61.
Orlowski JP, Julius CJ, Petras RE, Porembka DT, Gallagher JM.
The safety of intraosseous infusions: risks of fat and bone marrow emboli to the lungs. Ann Emerg Med 1989; 18:1062-7.
Orlowski JP, Porembka DT, Gallagher JM, Lockrem JD, VanLente F. Comparison study of intraosseous, central intravenous,
and peripheral intravenous infusions of emergency drugs. Am
J Dis Child 1990; 144:112-7.
Abe KK, Blum GT, Yamamoto LG. Intraosseous is faster and easier than umbilical venous catheterization in newborn emergency vascular access models. Am J Emerg Med 2000;
18:126-9.
Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 80:F74-F5.
Cameron JL, Fontanarosa PB, Passalaqua AM. A comparative
115.
116.
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
study of peripheral to central circulation delivery times between intraosseous and intravenous injection using a radionuclide
technique in normovolemic and hypovolemic canines. J Emerg
Med 1989; 7:123-7.
Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rieder MJ. Comparison of fluid infusion rates among peripheral intravenous and
humerus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic and hypovolemic piglets. Ann Emerg Med 1993;
22:183-6.
Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M.
Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann
Emerg Med 1992; 21:414-7.
Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S.
Use of intraosseous blood to assess blood chemistries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. Crit Care Med 1999; 27:1147-52.
Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in
pOEDiatric patients? Resuscitation 1994; 27:123-8.
Kissoon N, Idris A, Wenzel V, Murphy S, Rush W. Intraosseous and central venous blood acid-base relationship during cardiopulmonary resuscitation. Pediatr Emerg Care 1997; 13:2503.
Abdelmoneim T, Kissoon N, Johnson L, Fiallos M, Murphy S.
Acid-base status of blood from intraosseous and mixed venous sites during prolonged cardiopulmonary resuscitation and
drug infusions. Crit Care Med 1999; 27:1923-8.
Venkataraman ST, Orr RA, Thompson AE. Percutaneous infraclavicular subclavian vein catheterization in critically ill infants
and children. J Pediatr 1988; 113:480-5.
Fleisher G, Caputo G, Baskin M. Comparison of external jugular and peripheral venous administration of sodium bicarbonate in puppies. Crit Care Med 1989; 17:251-4.
Hedges JR, Barsan WB, Doan LA, et al. Central versus peripheral intravenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J
Emerg Med 1984; 2:385-90.
Neufeld JD, Marx JA, Moore EE, Light AI. Comparison of intraosseous, central, and peripheral routes of crystalloid infusion
for resuscitation of hemorrhagic shock in a swine model. J
Trauma 1993; 34:422-8.
Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault RP.
Percutaneous femoral venous catheterizations: a prospective
study of complications. J Pediatr 1989; 114:411-5.
Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary
resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med 1999;
27:2748-54.
Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003; 59:117-22.
Howard RF, Bingham RM. Endotracheal compared with intravenous administration of atropine. Arch Dis Child 1990;
65:449-50.
Prengel AW, Lindner KH, Hahnel J, Ahnefeld FW. Endotracheal and endobronchial lidocaine administration: effects on plasma lidocaine concentration and blood gases. Crit Care Med
1991; 19:911-5.
Crespo SG, Schoffstall JM, Fuhs LR, Spivey WH. Comparison of
two doses of endotracheal epinephrine in a cardiac arrest model. Ann Emerg Med 1991; 20:230-4.
Lee PL, Chung YT, Lee BY, Yeh CY, Lin SY, Chao CC. The optimal dose of atropine via the endotracheal route. Ma Zui Xue Za Zhi 1989; 27:35-8.
Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld
FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: dilution with izotonik sodyum klorür or distilled
water? Ann Emerg Med 1990; 19:1314-7.
Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman
SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal epinephrine administration in pediatric porcine hypoxic-
S127
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
hypercarbic cardiopulmonary arrest. Crit Care Med 1994;
22:1174-80.
Steinfath M, Scholz J, Schulte am Esch J, Laer S, Reymann A,
Scholz H. The technique of endobronchial lidocaine administration does not influence plasma concentration profiles and
pharmacokinetic parameters in humans. Resuscitation 1995;
29:55-62.
Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic
shock. Crit Care Med 2002; 30:1365-78.
Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in
children with severe head injury: lactated Ringer's solution versus hypertonic saline. Crit Care Med 1998; 26:1265-70.
Rocha eSM. Hypertonic saline resuscitation. Medicina 1998;
58:393-402.
Katz LM, Wang Y, Ebmeyer U, Radovsky A, Safar P. Glucose
plus insulin infusion improves cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest. Neuroreport 1998; 9:3363-7.
Longstreth WT, Jr., Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews
ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a communitybased randomized
trial. Neurology 1993; 43:2534-41.
Chang YS, Park WS, Ko SY, et al. Effects of fasting and insulininduced hypoglycemia on brain cell membrane function and
energy metabolism during hypoxia-ischemia in newborn piglets. Brain Res 1999; 844:135-42.
Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997; 25:1378-83.
Paul T, Bertram H, Bokenkamp R, Hausdorf G. Supraventricular
tachycardia in infants, children and adolescents: Diagnosis,
and pharmacological and interventional therapy. POEDiatric
Drugs 2000; 2:171-81.
Losek JD, Endom E, Dietrich A, Stewart G, Zempsky W, Smith
K. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the
emergency department: multicenter study and review. Ann
Emerg Med 1999; 33:185-91.
Roberts JR, Greenburg MI, Knaub M, Baskin SI. Comparison of
the pharmacological effects of epinephrine administered by
the intravenous and endotracheal routes. JACEP 1978; 7:2604.
Zaritsky A. Pediatric resuscitation pharmacology. Members of
the Medications in Pediatric Resuscitation Panel. Ann Emerg
Med 1993; 22(pt 2):445-55.
Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal
epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;
95:1037-41, table of contents.
Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, et al. The use of highdose epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary arrest refractory to prehospital interventions. Pediatr
Emerg Care 2005; 21:227-37.
Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med 2004; 350:1722-30.
Carpenter TC, Stenmark KR. High-dose epinephrine is not superior to standard-dose epinephrine in pediatric in-hospital
cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1997; 99:403-8.
Dieckmann R, Vardis R. High-dose epinephrine in pediatric
out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995;
95:901-13.
Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. High-dose epinephrine results in greater early mortality after resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs: a prospective, randomized study.
Crit Care Med 1994; 22:282-90.
Rubertsson S, Wiklund L. Hemodynamic effects of epinephrine
in combination with different alkaline buffers during experimental, open-chest, cardiopulmonary resuscitation. Crit Care
Med 1993; 21:1051-7.
Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive ef-
S128
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
167.
168.
169.
170.
171.
172.
173.
fect with rapid administration of a new aqueous formulation of
intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004; 93:576-81.
Yap S-C, Hoomtje T, Sreeram N. Polymorphic ventricular tachycardia after use of intravenous amiodarone for postoperative
junctional ectopic tachycardia. International Journal of Cardiology 2000; 76:245-7.
Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971;
12:274-80.
Stulz PM, Scheidegger D, Drop LJ, Lowenstein E, Laver MB.
Ventricular pump performance during hypocalcemia: clinical
and experimental studies. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;
78:185-94.
van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen
K. Do advanced life support drugs increase resuscitation rates
from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann
Emerg Med 1998; 32:544-53.
Paraskos JA. Cardiovascular pharmacology III: atropine, calcium, calcium blockers, and (beta)-blockers. Circulation 1986;
74:IV-86-IV-9.
Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory
electromechanical dissociation. Ann Emerg Med 1985;
14:626-9.
Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. Lack of effectiveness of calcium chloride in refractory asystole. Ann Emerg Med 1985; 14:630-2.
Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer MA, Nadkarni V. Association of timing, duration, and intensity of
hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill
children. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:329-36.
Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin
Proc 2004; 79:992-1000.
Losek JD. Hypoglycemia and the ABC'S (sugar) of pediatric resuscitation. Ann Emerg Med 2000; 35:43-6.
Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and
mortality in critically ill patients. Jama 2003; 290:2041-7.
Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital
setting. Resuscitation 2001; 49:245-9.
Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de
pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392-7.
Lokesh L, Kumar P, Murki S, Narang A. A randomized controlled trial of sodium bicarbonate in neonatal resuscitation-effect
on immediate outcome. Resuscitation 2004; 60:219-23.
Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT,
Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand
2005; 49:6-15.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A.
Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant
ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346:884-90.
Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol
1997; 29:1046-53.
Wang L. Congenital long QT syndrome: 50 years of electrophysiological research from cell to bedside. Acta Cardiologica
2003; 58:133-8.
Singh BN, Kehoe R, Woosley RL, Scheinman M, Quart B. Multicenter trial of sotalol compared with procainamide in the
suppression of inducible ventricular tachycardia: a doubleblind, randomized parallel evaluation. Sotalol Multicenter
Study Group. Am Heart J 1995; 129:87-97.
Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children, part 2: atrial
flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. Ann Pharmacother 1997; 31:1347-59.
D. Blarent ve ark.
174. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaffrey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children. Part 1: WolffParkinson-White and atrioventricular nodal reentry. Ann Pharmacother 1997; 31:1227-43.
175. Mandapati R, Byrum CJ, Kavey RE, et al. Procainamide for rate
control of postsurgical junctional tachycardia. Pediatr Cardiol
2000; 21:123-8.
176. Wang JN, Wu JM, Tsai YC, Lin CS. Ectopic atrial tachycardia in
children. J Formos Med Assoc 2000; 99:766-70.
177. Holmes CL, Landry DW, Granton JT. Science review: Vasopressin and the cardiovascular system part 1--receptor physiology.
Crit Care 2003; 7:427-34.
178. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Effects of epinephrine and vasopressin in a piglet model of prolonged ventricular
fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med
2002; 30:957-62.
179. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Comparison of epinephrine and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 2000; 28:3777-83.
180. Mann K, Berg RA, Nadkarni V. Beneficial effects of vasopressin
in prolonged pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 2002; 52:149-56.
181. Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is
improved by using "adult" electrode paddles. Pediatrics 1994;
94:90-3.
182. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric
defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impedance. Pediatrics 1988; 82:914-8.
183. Bennetts SH, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Is optimal
paddle force applied during pOEDiatric external defibrillation?
184. Deakin C, Bennetts S, Petley G, Clewlow F. What is the optimal
paddle force for pOEDiatric defibrillation? Resuscitation 2002;
55:59.
185. Atkins DL, Hartley LL, York DK. Accurate recognition and effective treatment of ventricular fibrillation by automated external defibrillators in adolescents. Pediatrics 1998; 101(pt
1):393-7.
186. Pierpont GL, Kruse JA, Nelson DH. Intra-arterial monitoring
during cardiopulmonary resuscitation. Cathet Cardiovasc Diagn 1985; 11:513-20.
187. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K. CPR in children.
Ann Emerg Med 1987; 16:1107-11.
188. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C,
Herndon P. Out-ofhospital ventricular fibrillation in children
and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med
1995; 25:484-91.
189. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA,
Holmberg S. Characteristics and outcome among children suffering from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2005; 64:37-40.
190. Berg RA. Role of mouth-to-mouth rescue breathing in bystander cardiopulmonary resuscitation for asphyxial cardiac arrest.
Crit Care Med 2000; 28(suppl):N193-N5.
191. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and
the single rescuer: at what age should you "call first" rather
than "call fast"? Ann Emerg Med 1995; 25:492-4.
192. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from outof-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993; 22:1652-8.
193. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with
194. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-ofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;
289:1389-95.
195. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg
196. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine
versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002;
90:853-9.
197. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-ofhospital cardiac arrest due to ventricular
fibrillation. N Engl J Med 1999; 341:871-8.
198. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti JJ. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and
safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am
Coll Cardiol 1996; 27:1246-50.
199. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital
transcutaneous pacing by emergency medical technicians in
patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;
328:1377-82.
200. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants:
response to initial treatment. Arch Dis Child 1990; 65:127-9.
201. Bianconi L, Castro A, M. D, et al. Comparison of intravenously
administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled study. European Heart
Journal 2000; 21:1265-73.
202. Burri S, Hug MI, Bauersfeld U. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for incessant tachycardias in infants. Eur J Pediatr 2003; 162:880-4.
203. Celiker A, Ceviz N, Ozme S. Effectiveness and safety of intravenous amiodarone in drug-resistant tachyarrhythmias of children. Acta Paediatrica Japonica 1998; 40:567-72.
204. Dodge-Khatami A, Miller O, Anderson R, Gil-Jaurena J, Goldman A, de Leval M. Impact of junctional ectopic tachycardia
on postoperative morbidity following repair of congenital heart defects. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2002;
21:255-9.
205. Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Clinical efficacy
and safety of intravenous Amiodarone in infants and children.
Am J Cardiol 1994; 74:573-7.
206. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative
junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg 2002; 74:1607-11.
207. Soult JA, Munoz M, Lopez JD, Romero A, Santos J, Tovaruela
A. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for shortterm treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in
children. Pediatr Cardiol 1995;16:16-9.
208. Benson D, Jr., Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J.
Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and
children. Am J Cardiol 1982; 49:1778-88.
209. Drago F, Mazza A, Guccione P, Mafrici A, Di Liso G, Ragonese
P. Amiodarone used alone or in combination with propranolol:
A very effective therapy for tachyarrhythmias in infants and
children. Pediatric Cardiology 1998; 19:445-9.
210. Benson DJ, Dunnigan A, Green T, Benditt D, Schneider S. Periodic procainamide for paroxysmal tachycardia. Circulation
1985; 72:147-52.
211. Komatsu C, Ishinaga T, Tateishi O, Tokuhisa Y, Yoshimura S. Effects of four antiarrhythmic drugs on the induction and termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Jpn Circ J
1986; 50:961-72.
212. Mandel WJ, Laks MM, Obayashi K, Hayakawa H, Daley W. The
Wolff-Parkinson-White syndrome: pharmacologic effects of
procaine amide. Am Heart J 1975; 90:744-54.
213. Meldon SW, Brady WJ, Berger S, Mannenbach M. Pediatric
ventricular tachycardia: a review with three illustrative cases.
Pediatr Emerg Care 1994; 10:294-300.
214. Shih JY, Gillette PC, Kugler JD, et al. The electrophysiologic effects of procainamide in the immature heart. Pediatr Pharmacol (New York) 1982; 2:65-73.
215. Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Gomez RJ, Bing RJ.
Cardiac performance in pediatric near-drowning. Crit Care
Med 1988; 16:331-5.
S129
216. Checchia PA, Sehra R, Moynihan J, Daher N, Tang W, Weil MH.
Myocardial injury in children following resuscitation after cardiac arrest. Resuscitation 2003; 57:131-7.
217. Hickey RW, Ferimer H, Alexander HL, et al. Delayed, spontaneous hypothermia reduces neuronal damage after asphyxial
cardiac arrest in rats. Crit Care Med 2000; 28:3511-6.
218. Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after
219. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose
survivors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346:557-63.
220. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head
cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005;
365:663-70.
221. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants with head cooling and mild systemic hypothermia (35.0
degrees C and 34.5 degrees C) after perinatal asphyxia. Pediatrics 2003; 111:244-51.
222. Compagnoni G, Pogliani L, Lista G, Castoldi F, Fontana P, Mosca F. Hypothermia reduces neurological damage in asphyxiated newborn infants. Biol Neonate 2002; 82:222-7.
223. Gunn AJ, Gluckman PD, Gunn TR. Selective head cooling in
newborn infants after perinatal asphyxia: a safety study. Pediatrics 1998; 102:885-92.
224. Debillon T, Daoud P, Durand P, et al. Whole-body cooling after perinatal asphyxia: a pilot study in term neonates. Dev
Med Child Neurol 2003; 45:17-23.
225. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens
L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001; 51:275-81.
227. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest-a feasibility
228. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with
severe head injury. J Neurosurg 2001; 94:697-705.
229. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the
intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising
treatment modality--Part 2: Practical aspects and side effects.
230. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac
Arch Intern Med 2001; 161:2007-12.
231. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary
resuscitation. Intensive Care Med 1991; 17:419-20.
232. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001; 49:273-7.
233. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished
neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol (Berl) 1996; 92:447-53.
234. Coimbra C, Drak M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting
neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/antipyretic drug: evidence for
chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke
1996; 27:1578-85.
235. Gillis J, Dickson D, Rieder M, Steward D, Edmonds J. Results of
inpatient pediatric resuscitation. Crit Care Med 1986; 14:46971.
236. Schindler MB, Bohn D, Cox PN, et al. Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J Med
1996; 335:1473-9.
S130
237. Suominen P, Korpela R, Kuisma M, Silfvast T, Olkkola KT. POEDiatric cardiac arrest and resuscitation provided by physicianstaffed emergency care units. Acta Anaesthesiol Scand 1997;
41:260-5.
238. Lopez-Herce J, Garcia C, Rodriguez-Nunez A, et al. Long-term
outcome of pOEDiatric cardiorespiratory arrest in Spain. Resuscitation 2005; 64:79-85.
239. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, et al. Characteristics
and outcome of cardiorespiratory arrest in children. Resuscitation 2004; 63:311-20.
240. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GW, 3rd, Morris JA, Jr.
Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma.
Ann Emerg Med 1994; 23:1229-35.
241. Morris MC, Wernovsky G, Nadkarni VM. Survival outcomes after extracorporeal cardiopulmonary resuscitation instituted during active chest compressions following refractory in-hospital
pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2004; 5:440-6.
242. Duncan BW, Ibrahim AE, Hraska V, et al. Use of rapid-deployment extracorporeal membrane oxygenation for the resuscitation of pediatric patients with heart disease after cardiac arrest.
J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:305-11.
243. Parra DA, Totapally BR, Zahn E, et al. Outcome of cardiopulmonary resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit.
Crit Care Med 2000; 28:3296-300.
244. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines
for uniform reporting of data from drowning: The "Utstein
style". Resuscitation 2003; 59:45-57.
245. Bauchner H, Waring C, Vinci R. Parental presence during procedures in an emergency room: results from 50 observations.
Pediatrics 1991; 87:544-8.
246. Bauchner H, Vinci R, Waring C. Pediatric procedures: do parents want to watch? [comment]. Pediatrics 1989; 84:907-9.
247. Bauchner H, Zuckerman B. Cocaine, sudden infant death
syndrome, and home monitoring. J Pediatr 1990; 117:904-6.
248. Haimi-Cohen Y, Amir J, Harel L, Straussberg R, Varsano Y. Parental presence during lumbar puncture: anxiety and attitude
toward the procedure. Clin Pediatr (Phila) 1996; 35:2-4.
249. Sacchetti A, Lichenstein R, Carraccio CA, Harris RH. Family
member presence during pediatric emergency department
procedures. Pediatr Emerg Care 1996; 12:268-71.
250. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want
to be present during invasive procedures performed on their
children in the emergency department? A survey of 400 parents. Ann Emerg Med 1999; 34:70-4.
251. Taylor N, Bonilla L, Silver P, Sagy M. Pediatric procedure: do
parents want to be present? Crit Care Med 1996; 24:A131.
252. Powers KS, Rubenstein JS. Family presence during invasive
procedures in the pediatric intensive care unit: a prospective
study. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 1999;
153:955-8.
253. Cameron JA, Bond MJ, Pointer SC. Reducing the anxiety of
children undergoing surgery: parental presence during anaesthetic induction. J POEDiatr Child Health 1996; 32:51-6.
254. Merritt KA, Sargent JR, Osborn LM. Attitudes regarding parental presence during medical procedures. Am J Dis Child 1990;
144:270-1.
255. Wolfram RW, Turner ED. Effects of parental presence during
children's venipuncture. Academic Emergency Medicine
1996; 3:58-64.
256. Jarvis AS. Parental presence during resuscitation: attitudes of
staff on a pOEDiatric intensive care unit. Intensive & Critical
Care Nursing 1998; 14:3-7.
257. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE. Do families want to be
present during CPR? A retrospective survey. J Emerg Nurs
1998; 24:400-5.
258. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family
participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med
1987; 16:673-5.
259. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary resuscitation: Foote Hospital emergency department's ni-
D. Blarent ve ark.
ne-year perspective. J Emerg Nurs 1992; 18:104-6.
260. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives. Lancet 1998; 352:614-7.
261. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, et al. Family presence
during invasive procedures and resuscitation. Am J Nurs 2000;
100:32-42; quiz 3.
262. Beckman AW, Sloan BK, Moore GP, et al. Should parents be
present during emergency department procedures on children, and who should make that decision? A survey of emergency physician and nurse attitudes. Acad Emerg Med 2002;
9:154-8.
263. Eppich WJ, Arnold LD. Family member presence in the pediatric emergency department. Current Opinion in Pediatrics
2003; 15:294-8.
264. Eichhorn DJ, Meyers TA, Mitchell TG, Guzzetta CE. Opening
the doors: family presence during resuscitation. J Cardiovasc
Nurs 1996; 10:59-70.
265. International Liaison Committee on Resuscitation. Part 7. Neonatal Life Support. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
2005; 67: in press.
266. Resuscitation Council (UK). Resuscitation at birth. Newborn life support course provider manual. London, Resuscitation Council (UK), 2001.
267. Niermeyer S, Kattwinkel J, Van Reempts P, et al. International
Guidelines for Neonatal Resuscitation: An excerpt from the
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Contributors and Reviewers for the Neonatal Resuscitation
Guidelines. Pediatrics 2000; 106:E29.
268. Palme-Kilander C. Methods of resuscitation in low-Apgar-score newborn infants--a national survey. Acta POEDiatr 1992;
81:739-44.
269. British POEDiatric Association Working Party. Neonatal Resuscitation. London: British POEDiatric Association; 1993.
270. Dahm LS, James LS. Newborn temperature and calculated heat loss in the delivery room. Pediatrics 1972; 49:504-13.
271. Stephenson J, Du J, TK O. The effect if cooling on blood gas
tensions in newborn infants. Journal of Pediatrics 1970;
76:848-52.
272. Gandy GM, Adamsons K, Jr., Cunningham N, Silverman WA,
James LS. Thermal Environment and Acid-Base Homeostasis in
Human Infants During the First Few Hours of Life. J Clin Invest
1964; 43:751-8.
273. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the
newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953; 32.
274. Anonymous. Is the Apgar score outmoded? Lancet 1989;
i:591-2.
275. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet 1974; 2:1225-8.
276. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at
birth. Resuscitation 2004; 60:213-7.
277. Cordero L, Jr., Hon EH. Neonatal bradycardia following nasopharyngeal stimulation. J Pediatr 1971; 78:441-7.
278. Thaler MM, Stobie GH. An improved technique of external caridac compression in infants and young children. N Engl J Med
1963; 269:606-10.
279. Todres ID, Rogers MC. Methods of external cardiac massage in
the newborn infant. J Pediatr 1975; 86:781-2.
280. Dean JM, Koehler RC, Schleien CL, et al. Improved blood flow
during prolonged cardiopulmonary resuscitation with 30 %
duty cycle in infant pigs. Circulation 1991; 84:896-904.
281. Whyte SD, Sinha AK, Wyllie JP. Neonatal resuscitation: a practical assessment. Resuscitation 1999; 40:21-5.
282. Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR.
The EPICure study: outcomes to discharge from hospital for infants born at the threshold of viability. Pediatrics 2000;
106:659-71.
283. Vohra S, Frent G, Campbell V, Abbott M, Whyte R. Effect of
polyethylene occlusive skin wrapping on heat loss in very low
birth weight infants at delivery: a randomized trial. J Pediatr
1999; 134:547-51.
284. Lenclen R, Mazraani M, Jugie M, et al. [Use of a polyethylene
bag: a way to improve the thermal environment of the premature newborn at the delivery room]. Arch Pediatr 2002; 9:23844.
285. Bjorklund LJ, Hellstrom-Westas L. Reducing heat loss at birth
in very preterm infants. J Pediatr 2000; 137:739-40.
286. Vohra S, Roberts RS, Zhang B, Janes M, Schmidt B. Heat Loss
Prevention (HeLP) in the delivery room: A randomized controlled trial of polyethylene occlusive skin wrapping in very
preterm infants. J Pediatr 2004; 145:750-3.
287. Lieberman E, Eichenwald E, Mathur G, Richardson D, Heffner
L, Cohen A. Intrapartum fever and unexplained seizures in
term infants. Pediatrics 2000; 106:983-8.
288. Grether JK, Nelson KB. Maternal infection and cerebral palsy in
infants of normal birth weight. JAMA 1997; 278:207-11.
289. Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion brain injury: a light and electron microscopic study in
rats. Neurosurgery 1996; 38:533-41; discussion 41.
290. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Delivery room management of the apparently vigorous meconium-stained neonate:
results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics 2000; 105:1-7.
291. Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas
NI. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meconium-stained neonates before delivery of their shoulders: multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:597602.
292. Solas AB, Kutzsche S, Vinje M, Saugstad OD. Cerebral hypoxemia-ischemia and reoxygenation with 21 % or 100 % oxygen in newborn piglets: effects on extracellular levels of excitatory amino acids and microcirculation. Pediatr Crit Care Med
2001; 2:340-5.
293. Solas AB, Kalous P, Saugstad OD. Reoxygenation with 100 or
21 % oxygen after cerebral hypoxemia-ischemia-hypercapnia
in newborn piglets. Biol Neonate 2004; 85:105-11.
294. Solas AB, Munkeby BH, Saugstad OD. Comparison of shortand long-duration oxygen treatment after cerebral asphyxia in
newborn piglets. Pediatr Res 2004; 56:125-31.
295. Huang CC, Yonetani M, Lajevardi N, Delivoria-Papadopoulos
M, Wilson DF, Pastuszko A. Comparison of postasphyxial resuscitation with 100 % and 21 % oxygen on cortical oxygen
pressure and striatal dopamine metabolism in newborn piglets. J Neurochem 1995; 64:292-8.
296. Kutzsche S, Ilves P, Kirkeby OJ, Saugstad OD. Hydrogen peroxide production in leukocytes during cerebral hypoxia and reoxygenation with 100 % or 21 % oxygen in newborn piglets.
Pediatr Res 2001; 49:834-42.
297. Lundstrom KE, Pryds O, Greisen G. Oxygen at birth and prolonged cerebral vasoconstriction in preterm infants. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73:F81-6.
298. Davis PG, Tan A, O'Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of
newborn infants with 100 % oxygen or air: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2004; 364:1329-33.
299. Harris AP, Sendak MJ, Donham RT. Changes in arterial oxygen
saturation immediately after birth in the human neonate. J Pediatr 1986; 109:117-9.
300. Reddy VK, Holzman IR, Wedgwood JF. Pulse oximetry saturations in the first 6 hours of life in normal term infants. Clin Pediatr (Phila) 1999; 38:87-92.
301. Toth B, Becker A, Seelbach-Gobel B. Oxygen saturation in healthy newborn infants immediately after birth measured by
pulse oximetry. Arch Gynecol Obstet 2002; 266:105-7.
302. Karlberg P, Koch G. Respiratory studies in newborn infants. III.
Development of mechanics of breathing during the first week
of life. A longitudinal study. Acta POEDiatr 1962;(Suppl
S131
135):121-9.
303. Vyas H, Milner AD, Hopkins IE. Intrathoracic pressure and volume changes during the spontaneous onset of respiration in
babies born by cesarean section and by vaginal delivery. J Pediatr 1981; 99:787-91.
304. Mortola JP, Fisher JT, Smith JB, Fox GS, Weeks S, Willis D. Onset of respiration in infants delivered by cesarean section. J
Appl Physiol 1982; 52:716-24.
305. Hull D. Lung expansion and ventilation during resuscitation of
asphyxiated newborn infants. J Pediatr 1969; 75:47-58.
306. Upton CJ, Milner AD. Endotracheal resuscitation of neonates
using a rebreathing bag. Arch Dis Child 1991; 66:39-42.
307. Vyas H, Milner AD, Hopkin IE, Boon AW. Physiologic responses to prolonged and slow-rise inflation in the resuscitation of
the asphyxiated newborn infant. J Pediatr 1981; 99:635-9.
308. Vyas H, Field D, Milner AD, Hopkin IE. Determinants of the first
inspiratory volume and functional residual capacity at birth. Pediatr Pulmonol 1986; 2:189-93.
309. Boon AW, Milner AD, Hopkin IE. Lung expansion, tidal exchange, and formation of the functional residual capacity during
resuscitation of asphyxiated neonates. J Pediatr 1979;
95:1031-6.
310. Ingimarsson J, Bjorklund LJ, Curstedt T, et al. Incomplete protection by prophylactic surfactant against the adverse effects of
large lung inflations at birth in immature lambs. Intensive Care
Med 2004.
311. Nilsson R, Grossmann G, Robertson B. Bronchiolar epithelial lesions induced in the premature rabbit neonate by short periods of artificial ventilation. Acta Pathol Microbiol Scand [A]
1980; 88:359-67.
312. Probyn ME, Hooper SB, Dargaville PA, et al. Positive end expiratory pressure during resuscitation of premature lambs rapidly improves blood gases without adversely affecting arterial pressure. Pediatr Res 2004; 56:198-204.
313. Hird MF, Greenough A, Gamsu HR. Inflating pressures for effective resuscitation of preterm infants. Early Hum Dev 1991;
26:69-72.
314. Lindner W, Vossbeck S, Hummler H, Pohlandt F. Delivery room management of extremely low birth weight infants: spontaneous breathing or intubation? Pediatrics 1999; 103:961-7.
315. Allwood AC, Madar RJ, Baumer JH, Readdy L, Wright D. Changes in resuscitation practice at birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88:F375-9.
316. Cole AF, Rolbin SH, Hew EM, Pynn S. An improved ventilator
system for deliveryroom management of the newborn. Anesthesiology 1979; 51:356-8.
317. Hoskyns EW, Milner AD, Hopkin IE. A simple method of face
mask resuscitation at birth. Arch Dis Child 1987; 62:376-8.
318. Ganga-Zandzou PS, Diependaele JF, Storme L, et al. [Is Ambu
ventilation of newborn infants a simple question of finger-touch?]. Arch Pediatr 1996; 3:1270-2.
319. Finer NN, Rich W, Craft A, Henderson C. Comparison of methods of bag and mask ventilation for neonatal resuscitation.
320. Kanter RK. Evaluation of mask-bag ventilation in resuscitation
of infants. Am J Dis Child 1987; 141:761-3.
321. Esmail N, Saleh M, et al. Laryngeal mask airway versus endotracheal intubation for Apgar score improvement in neonatal
resuscitation. Egyptian Journal of Anesthesiology 2002;
18:115-21.
322. Gandini D, Brimacombe JR. Neonatal resuscitation with the
laryngeal mask airway in normal and low birth weight infants.
Anesth Analg 1999; 89:642-3.
323. Brimacombe J, Gandini D. Airway rescue and drug delivery in
an 800 g neonate with the laryngeal mask airway. POEDiatr
Anaesth 1999; 9:178.
324. Lonnqvist PA. Successful use of laryngeal mask airway in lowweight expremature infants with bronchopulmonary dysplasia
undergoing cryotherapy for retinopathy of the premature.
Anesthesiology 1995; 83:422-4.
S132
325. Paterson SJ, Byrne PJ, Molesky MG, Seal RF, Finucane BT. Neonatal resuscitation using the laryngeal mask airway. Anesthesiology 1994; 80:1248-53.
326. Trevisanuto D, Ferrarese P, Zanardo V, Chiandetti L. Laryngeal
mask airway in neonatal resuscitation: a survey of current practice and perceived role by anaesthesiologists and pOEDiatricians. Resuscitation 2004; 60:291-6.
327. Hansen TG, Joensen H, Henneberg SW, Hole P. Laryngeal
mask airway guided tracheal intubation in a neonate with the
Pierre Robin syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 1995;
39:129-31.
328. Osses H, Poblete M, Asenjo F. Laryngeal mask for difficult intubation in children. POEDiatr Anaesth 1999; 9:399-401.
329. Stocks RM, Egerman R, Thompson JW, Peery M. Airway management of the severely retrognathic child: use of the laryngeal mask airway. Ear Nose Throat J 2002; 81:223-6.
330. Palme-Kilander C, Tunell R, Chiwei Y. Pulmonary gas exchange immediately after birth in spontaneously breathing infants.
Arch Dis Child 1993; 68:6-10.
331. Aziz HF, Martin JB, Moore JJ. The pediatric disposable end-tidal carbon dioxide detector role in endotracheal intubation in
newborns. J Perinatol 1999; 19:110-3.
332. Bhende MS, LaCovey D. A note of caution about the continuous use of colorimetric end-tidal CO2 detectors in children. Pediatrics 1995; 95:800-1.
333. Repetto JE, Donohue P-CP, Baker SF, Kelly L, Nogee LM. Use
of capnography in the delivery room for assessment of endotracheal tube placement. J Perinatol 2001; 21:284-7.
334. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR, Litman RS, Chhibber
A. The use of capnography for recognition of esophageal intubation in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol
1995; 19:262-8.
335. Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. A randomized, blinded trial of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine
in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1996; 24:1695-700.
336. Burchfield DJ, Preziosi MP, Lucas VW, Fan J. Effects of graded
doses of epinephrine during asphxia-induced bradycardia in
newborn lambs. Resuscitation 1993; 25:235-44.
337. Ralston SH, Voorhees WD, Babbs CF. Intrapulmonary epinephrine during prolonged cardiopulmonary resuscitation: improved regional blood flow and resuscitation in dogs. Ann Emerg
Med 1984; 13:79-86.
338. Ralston SH, Tacker WA, Showen L, Carter A, Babbs CF. Endotracheal versus intravenous epinephrine during electromechanical dissociation with CPR in dogs. Ann Emerg Med 1985;
14:1044-8.
339. Redding JS, Asuncion JS, Pearson JW. Effective routes of drug
administration during cardiac arrest. Anesth Analg 1967;
46:253-8.
D. Blarent ve ark.
340. Schwab KO, von Stockhausen HB. Plasma catecholamines after
endotracheal administration of adrenaline during postnatal resuscitation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1994; 70:F213-7.
341. Brambrink AM, Ichord RN, Martin LJ, Koehler RC, Traystman RJ.
Poor outcome after hypoxia-ischemia in newborns is associated with physiological abnormalities during early recovery.
Possible relevance to secondary brain injury after head trauma
in infants. Exp Toxicol Pathol 1999; 51:151-62.
342. Vannucci RC, Vannucci SJ. Cerebral carbohydrate metabolism
during hypoglycemia and anoxia in newborn rats. Ann Neurol
1978; 4:73-9.
343. Yager JY, Heitjan DF, Towfighi J, Vannucci RC. Effect of insulininduced and fasting hypoglycemia on perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Pediatr Res 1992; 31:138-42.
344. Salhab WA, Wyckoff MH, Laptook AR, Perlman JM. Initial
hypoglycemia and neonatal brain injury in term infants with
severe fetal acidemia. Pediatrics 2004; 114:361-6.
345. Kent TA, Soukup VM, Fabian RH. Heterogeneity affecting outcome from acute stroke therapy: making reperfusion worse.
Stroke 2001; 32:2318-27.
346. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy: efficacy outcomes. Pediatr
Neurol 2005; 32:11-7.
347. Thoresen M, Whitelaw A. Cardiovascular changes during mild
therapeutic hypothermia and rewarming in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics 2000; 106:92-9.
348. Shankaran S, Laptook A, Wright LL, et al. Whole-body hypothermia for neonatal encephalopathy: animal observations as a
basis for a randomized, controlled pilot study in term infants.
Pediatrics 2002; 110:377-85.
349. Leeuw R, Cuttini M, Nadai M, et al. Treatment choices for extremely preterm infants: an international perspective. J Pediatr
2000; 137:608-16.
350. Lee SK, Penner PL, Cox M. Comparison of the attitudes of health care professionals and parents toward active treatment of
very low birth weight infants. Pediatrics 1991;88:110-4.
351. Kopelman LM, Irons TG, Kopelman AE, Neunatologists judge
the “Baby Doe” regulations. N Engl J Med 1988; 318:677-83.
352. Sanders MR, Donohue PK, Oberdorf MA, Rosenkrantz TS, Allen MC. Perceptions of the limit of viability: neonatomogists'
attitudes toward extremely preterm infants. J Perinatol 1995;
15:494-502.
353. Draper ES, Manktelow B, Field DJ, James D. Tables for predicting survival for preterm births are updated. BMJ 2003;
327:872.
354. Jain L, Fere C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and
long-term outcome. J Pediatr 1991; 18:778-82.
355. Haddad B, Mercer BM, Livingston JC, Talati A, Sibai BM. Outcomo after successful resuscitation of babies born
with apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J Obstet
Gynecol 2000; 182:1210-4.
RESUSCITATION
Bölüm 7. Özel durumlarda kardiyak arrest
Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal
Abbas, Annette Alfonzo, Anthony J. Handley, David Lockey,
Gavin D. Perkins, Karl Thies
7a. Yaflam› tehdit eden elektrolit
bozukluklar›
Girifl
Elektrolit anormallikleri kardiyak aritmi veya kardiyak
arreste neden olabilir. Yaflam› tehdit eden aritmiler s›kl›kla potasyum bozukluklar›, özellikle hiperkalemi, daha az olarak da serum kalsiyum ve magnezyum bozukluklar› ile birliktedir. Baz› olgularda yaflam› tehdit eden
elektrolit bozukluklar› için, laboratuar sonuçlar› ç›kmadan, tedaviye bafllanmal›d›r.
Tan›mlamalar için, elektrolit de¤erleri klinik karar›
vermede bir rehber olarak seçilmifltir. Tedavi karar›
verdiren kesin de¤erler hastan›n klinik durumu ve
elektrolit de¤erlerindeki de¤iflimin h›z›na ba¤l› olacakt›r.
Kardiyak arrest s›ras›nda elektrolit anormalliklerinin
kan›ta dayal› tedavisi ya yoktur veya çok azd›r. Kardiyak arrest esnas›ndaki rehberler arrest olmayan hastadaki stratejilere dayan›r. Uluslararas› 2000 y›l› rehberinden beri bu bozukluklar›n tedavisinde majör bir de¤ifliklik olmam›flt›r.1
•
•
Elektrolit bozuklu¤u riski olanlarda renal fonksiyonlar›n monitörize edilmesi.
Hemodiyaliz uygulanan hastalarda tedavi s›ras›nda
uygunsuz elektrolit dalgalanmalar›ndan kaç›nmak
için, diyaliz uygulamalar›n›n düzenli olarak gözden
geçirilmesi.
Potasyum bozukluklar›
Potasyum dengesi
Elektrolit bozukluklar›n›n önlenmesi
Ekstrasellüler potasyum konsantrasyonu 3,5-5,0
mmol/l aras›nda, s›k› bir takiple, regüle edilir. Normalde intrasellüler ve ekstrasellüler s›v› kompartmanlar›
aras›nda büyük bir konsantrasyon fark› mevcuttur.
Hücre membran›n›n iki yan›ndaki bu potasyum fark›,
sinir ve miyokardiyum dahil kas hücrelerinin uyar›labilirli¤ine katk›da bulunur. Serum potasyumunun de¤erlendirilmesinde serum pH de¤iflikliklerinin etkileri dikkate al›nmal›d›r. Serum pH'› azald›¤›nda hücre içinden
vasküler bofllu¤a potasyum geçmesinden dolay› serum potasyumu artar. Serum pH'› artt›¤›nda, potasyum
hücre içerisine geçti¤inden serum potasyumu düfler.
Hiperkalemi veya hipokalemi tedavisi s›ras›nda pH de¤iflikliklerinin serum potasyumuna etkileri beklenmelidir.
•
Hiperkalemi
•
Kardiyak arrest olmadan önce yaflam› tehdit eden
elektrolit anormalliklerinin tedavi edilmesi.
Bafllang›ç tedavisinden sonra, herhangi bir h›zland›r›c› etkenin ortadan kald›r›lmas› (örn; ilaç) ve anormalli¤in tekrar›n› önlemek için elektrolit düzeylerinin monitörize edilmesi.
Kardiyopulmoner arrest ile en s›k birlikte olan elektrolit bozuklu¤udur. Genellikle hücrelerden potasyum sal›n›m›nda artma veya böbreklerden at›l›m›nda bozulma
nedeniyle olur.
S134
J. Soar ve ark.
Tan›m. Yayg›n bir tan›mlama yoktur. Hiperkalemi, serum potasyum konsantrasyonunun 5,5 mmol l-1'nin
üzerinde olmas›d›r, pratikte hiperkalemi süregelen bir
durumdur. Potasyum konsantrasyonu bu de¤erin üzerine ç›kt›¤› zaman istenmeyen olaylar›n görülme riski
ve acil tedavi gereksinimi artar. A¤›r hiperkalemi serum potasyum konsantrasyonunun 6,5 mmol l-1'den
yüksek olmas› fleklinde tan›mlanm›flt›r.
rizasyonu
5. hiperkaleminin tekrar›n›n önlenmesi
Nedenler. Hiperkalemi için renal yetmezlik, ilaçlar (anjiotensin konverting enzim inhibitörleri (ACE-I), anjiotensin II reseptör antagonistleri (ARA), potasyum tutucu diüretikler, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar
(NSAIDs), beta blokörler, trimetoprim, doku y›k›m›
(rabdomiyolizis, tümör lizisi, hemoliz), metabolik asidoz, endokrin hastal›klar (Addison hastal›¤›), hiperkalemik periyodik paralizi veya diyeti de içeren birçok
neden vard›r. Anormal eritrositler veya trombositozis
yalanc› yüksek potasyum konsantrasyonuna neden olabilir. Hiperkalemi riski ACE-I ve NSAIDs veya potasyum tutucu diüretiklerin birlikte kullan›m› gibi faktörler
biraraya geldi¤inde daha fazlad›r.
Kardiyak arrest olmayan hasta. Hasta kardiyak arrest halinde de¤ilse, s›v› durumu de¤erlendirilmeli, idrar potasyum at›l›m›n› artt›ran s›v›lar verilmelidir. S›n›flama için de¤erler tahmini bir yol göstericidir. Il›ml›
yükselme durumunda (5,6-6 mmol l-1) potasyum vücuttan afla¤›dakiler ile uzaklaflt›r›l›r:
• potasyum de¤ifltirici reçineler; örn kalsiyum resonyum 15-30 g veya sodyum polysitren sulfonat (Kayekselat) 50-100 ml % 20 sorbitol içinde 15-30 g,
oral ya da lavman yolu ile (etki bafllang›c› 1-3 saat,
maksimum etki 6 saat)
• diüretikler; örn: furosemid 1 mg kg-1 ‹V yavafl
• diyaliz; potasyumun at›lmas›nda hemodiyaliz peritoneal diyalizden daha etkilidir (h›zl› bafllang›ç, hemodiyaliz ile 25-30 mmol saat-1 potasyum çekilebilir).
Hiperkaleminin tan›nmas›. Aritmi veya kardiyak arrest
olgular›nda hiperkalemi ekarte edilmelidir.2 Hastalar
flask paraliziye giden güçsüzlük, parestezi veya deprese derin tendon refleksleri gösterebilirler. Hiperkaleminin ilk belirtisi EKG anormallikleri, aritmiler, kardiyopulmoner arrest veya ani ölüm olabilir. EKG'de hiperkalemi etkisi serum potasyum düzeyine ve ayn› zamanda
art›fl h›z›na ba¤l›d›r. Serum potasyum düzeyi 6,7 mmol
l-1'den yüksek birçok hastada EKG anormallikleri görülecektir.3 Hiperkaleminin EKG görüntüleri genellikle
ilerleyicidir ve flunlar› içerir:
• I. derece kalp blo¤u (PR aral›¤›nda uzama) > 0.2 sn
• P dalgas›nda düzleflme veya kaybolma
• uzun, sivri T dalgalar›; birden fazla derivasyonda R
dalgas›ndan büyük
• ST segment depresyonu
• S ve T dalgalar›n›n birbiri içine girmesi
• QRS'de geniflleme, > 0.12 sn
• ventriküler taflikardi (VT)
• bradikardi
• kardiyak arrest, örn: nab›zs›z elektriksel aktivite
(NEA), ventriküler fibrilasyon (VF), asistoli
Hiperkaleminin tedavisi. Hiperkalemi tedavisinde befl
anahtar basamak flunlard›r:
1. hiperkaleminin etkilerini antagonize ederek kardiyak korunma
2. potasyumu hücre içine sokma
3. potasyumu vücuttan atma
4. rebound hiperkalemi için serum potasyum monitö-
Hiperkalemiden fliddetle flüphelenildi¤i zaman örn.
EKG de¤ifliklikleri varl›¤›nda, laboratuar sonuçlar› ç›kmadan bile yaflam› koruyucu tedaviler bafllanmal›d›r.
Hiperkalemi yönetimi son zamanlardaki bir Cochrane
derlemesinin konusu olmufltur.4
Orta dereceli yükselmelerde (6-6,5 mmol l-1) EKG
de¤iflikli¤i görülmez, potasyum afla¤›dakiler ile hücre
içine yönlendirilir:
• dekstroz/insülin: 10 ünite k›sa etkili insülin ve ‹V 50
gram glukoz 15-30 dk boyunca verilir (15-30 dk
içerisinde etki bafllar, maksimum etki 30-60 dk içerisinde görülür, kan glukozu monitörize edilmelidir). Yukar›daki yöntemlere ilave olarak kullan›l›r.
EKG de¤iflikli¤i olmaks›z›n ciddi yükselmelerde
(≥6,5 mmol l-1) potasyum afla¤›dakiler ile hücre içine
yönlendirilebilir:
• salbutamol 5 mg nebulizasyon yap›l›r. Birkaç doz
gerekebilir (15-30 dk içerisinde bafllang›ç)
• metabolik asidoz mevcut ise 5 dk sürede 50 mmol
‹V sodyum bikarbonat (bafllang›ç 15-30 dk içerisinde). Bikarbonat tek bafl›na kullan›ld›¤›nda glukoz/insülin veya nebulize salbutamolden daha az
etkilidir. Bu ilaçlar ile birlikte kullan›lmas› en iyi çözümdür.5,6
• birçok yer de¤ifltirici ajan yukar›daki uzaklaflt›rma
yöntemlerine ilave olarak kullan›lmal›d›r.
Toksik EKG de¤ifliklikleri ile birlikte afl›r› yüksek durumlar (≥6,5 mmol l-1) için öncelikle kalp korunmal›d›r:
• miyokard hücre membran›nda hiperkaleminin toksik etkilerini antagonize etmek için kalsiyum klorid,
örn: 10 ml % 10'luk kalsiyum klorid ‹V 2-5 dk içerisinde. Bu VF riskini azaltarak kalbi korur, fakat serum potasyumunu düflürmez (etki bafllang›c› 1-3 dk
içinde) yukar›da bahsedilen uzaklaflt›rma ve hücre
içine sokma yöntemlerine ilave olarak kullan›lmal›d›r.
Kardiyak arrest olan hasta. Hasta kardiyak arrest halinde ise, elektrolit anormalli¤i varl›¤›nda temel yaflam
deste¤i uygulamas›nda de¤ifliklik yoktur. ‹leri yaflam
deste¤i için evrensel algoritm izlenmelidir. Tedaviye
genel yaklafl›m; hiperkaleminin derecesi, serum potasyumunun yükselme h›z› ve hastan›n klinik durumuna
ba¤l›d›r.
Kardiyopulmoner arrestte önce kalp korunmal›,
sonra yer de¤ifltirme ve vücuttan at›l›m yöntemleri uygulanmal›d›r:
• kalsiyum klorid: miyokard hücre membran›nda hiperkaleminin toksik etkilerini antagonize etmek için
10 ml % 10'luk kalsiyum klorid h›zl› bolus enjeksiyon
• sodyum bikarbonat: 50 mmol iv h›zl› enjeksiyonu
(a¤›r asidoz veya renal yetmezlik var ise)
• dekstroz/insülin: 10 ünite k›sa etkili insülin ve 50
gram glikoz ‹V h›zl› enjeksiyonu
• hemodiyaliz: hiperkalemi kaynakl› kardiyak arrestlerde düflünülmeli ki bu durum t›bbi tedaviye dirençlidir.
Diyaliz endikasyonlar›. Hemodiyaliz vücuttan potasyum at›l›m›n›n en etkili yoludur. Temel etki mekanizmas›, potasyum iyonlar›n›n transmembran potasyum iyon fark› ile bir yerden di¤erine difüzyonudur. Serum potasyumunda tipik azalma ilk 60 dakikada 1
mmol l-1 daha sonraki 2 saat boyunca 1 mmol l-1'dir.
Hiperkalemi; kesinleflmifl renal yetmezlik, oligürik akut
renal yetmezlik (idrar ç›k›fl› < 400 ml gün-1) veya belirgin doku y›k›m› ile birlikte ise erken hemodiyaliz düflünülmelidir. T›bbi tedaviye dirençli hiperkalemi durumunda da diyaliz endikedir. Bafllang›ç tedavisinden
sonra serum potasyumu s›kl›kla tekrar yükselir. Stabil
olmayan hastalarda sürekli veno-venöz hemofiltrasyon
(VVH) kardiyak outputu aral›kl› hemodiyalizden daha
az etkiler.
Hipokalemi
Hipokalemi hastanede yatan hastalarda s›kt›r.7 Özellikle öncesinde kalp hastal›¤› bulunan ve digoksin tedavisi alan olgularda aritmi insidans› artar.
Tan›m. Hipokalemi serum potasyumunun < 3,5 mmol
l-1 olmas› olarak tan›mlanm›flt›r. A¤›r hipokalemi de
S135
K+< 2,5 mmol l-1 olarak tan›mlanm›fl olup, semptomlar ile birlikte olabilir.
Nedenler. Hipokaleminin nedenleri gastrointestinal kay›plar (diyare), ilaçlar (diüretikler, laksatifler, steroidler),
renal kay›plar (renal tübüler hastal›klar, diabetes insipitus, diyaliz), endokrin hastal›klar (Cushing sendromu,
hiperaldosteronizm), metabolik alkaloz, magnezyum
aç›¤› ve diyet ile az al›nmas›n› içerir. Hiperkalemi için
kullan›lan tedavi yöntemleri de hipokalemiye yol açabilir.
Hipokaleminin tan›nmas›. Aritmi veya kardiyak arrest
geçiren her hastada hipokalemi ekarte edilmelidir. Diyaliz hastalar›nda hipokalemi s›kl›kla hemodiyaliz seans›n›n sonunda veya sürekli ambulatuar periton diyalizi
tedavisi esnas›nda meydana gelir.
Serum potasyum konsantrasyonu azald›kça özellikle sinirler ve kaslar etkilenir, zay›fl›k, güçsüzlük, bacak
kramplar› ve konstipasyona neden olur. A¤›r olgularda
(K+< 2,5 mmol l-1) rabdomiyoliz, asendan paralizi ve
solunum güçlü¤ü meydana gelir.
Hipokalemide EKG özellikleri afla¤›dakileri kapsar:
• U dalgas›
• T dalgas›nda düzleflme
• ST segment de¤ifliklikleri
• aritmiler, özellikle digoksin alan hastalarda
• kardiyopulmoner arrest (NEA, VF, asistoli).
Tedavi. Tedavi hipokaleminin fliddeti, semptomlar ve
EKG anormalliklerinin varl›¤›na ba¤l›d›r. Potasyumun
aflamal› replasman› tercih edilir, fakat acil durumlarda
intravenöz potasyum gereklidir. Potasyumun önerilen
maksimum ‹V dozu 20 mmol saat-1'dir; fakat kardiyak
arrest geliflmesinden korkulan, stabil olmayan aritmilerde daha h›zl› infüzyon örne¤in, 10 dakikada 2 mmol
dk-1, ard›ndan 5-10 dakika içinde 10 mmol önerilir. ‹V
infüzyon s›ras›nda sürekli EKG monitorizasyonu esast›r
ve tekrarlayan serum potasyum düzeyi ölçümlerinden
sonra doz titre edilmelidir.
Potasyum aç›¤› bulunan birçok hastada magnezyum aç›¤› da vard›r. Magnezyum, potasyumun al›nmas› ve özellikle de miyokardiyumda hücre içi potasyum
düzeylerinin devam ettirilmesi için önemlidir. Magnezyum depolar›n›n doldurulmas›, hipokaleminin daha
h›zl› düzeltilmesini kolaylaflt›r ve a¤›r hipokalemi vakalar›nda önerilir.8
Kalsiyum ve magnezyum bazukluklar›
Kalsiyum ve magnezyum bozukluklar›n›n tan›nmas› ve
yönetimi Tablo 7.1'de özetlenmifltir.
Nedenler
Primer veya tersiyer
hiperparatiroidizm
Malignite
Sarkoidoz
‹laçlar
Kronik renal yetmezlik
Akut pankreatit
Kalsiyum kanal bloker
overdozu
Toksik flok sendromu
Rabdomiyoliz
Tümor lizis sendrom
Renal yetmezlik
‹yatrojenik
G‹ kay›plar
Poliüri
Açl›k
Alkolizm
Malabsorbsiyon
Bozukluk
Hiperkalsemi
(Ca+2>2,6 mmol l-1)
Hipokalsemi
(Ca+2 <2,1mmol l-1)
Hipermagnezemi
(Mg+2>1.1mmol l-1)
Hipomagnezemi
(Mg+2<0,6mmol l-1)
Tremor
Ataksi
Nistagmus
Nöbetler
Aritmiler: torsade de
pointes
Kardiyak arrest
Konfüzyon
Zay›fl›k
Solunum depresyonu
AV blok
Kardiyak arrest
Parestezi
Tetani
Nöbetler
AV blok
Kardiyak arrest
Konfüzyon
Zay›fl›k
Kar›n a¤r›s›
Hipotansiyon
Aritmiler
Kardiyak arrest
Görünüm
Uzam›fl PR ve QT
ST depresyonu
Ters T dalgas›
Düzleflmifl P dalgas›
Artm›fl QRS süresi
Torsade de pointes
Uzam›fl PR ve QT
Sivri T dalgas›
AV blok
Kardiyak arrest
Uzun QT aral›¤›
T dalgas› inversiyonu
Kalp blo¤u
Kardiyak arrest
K›sa QT aral›¤›
Uzam›fl QRS
Düzleflmifl T dalgas›
AV blok
Kardiyak arrest
EKG
Tablo 7.1. Kalsiyum (Ca2+) ve magnezyum (Mg2+) bozukluklar›nda klinik ve EKG bulgular›, tedavi önerileri.
A¤›r veya semptomatik:
2 g % 50 Mg sülfat
(4 ml=8 mmol) iv 15 dakikada
Torsade de pointes:
2 g % 50 Mg sülfat (4 ml=8 mmol)
iv 1-2 dak'da
Nöbetler:
2 g % 50 Mg sülfat (4 ml=8 mmol)
‹V 10 dak'da
Kalsiyum klorid % 10, 5-10 ml
Gerekirse ventilatör deste¤i
Diürez:% 0.9 izotonik ile furosemid
‹V 1 mg kg-1
Hemodiyaliz
Kalsiyum klorid % 10, 10-40 ml
Mg sülfat % 50, 4-8 mmol (gerekli
ise)
‹V s›v› replasman›
Furosemid 1 mg kg-1 ‹V
Hidrokortizon 200-300 mg ‹V
Pamidronat 60-90 mg ‹V
Kalsitonin 4-8 unite kg-1 8 saat-1 ‹M
Tedaviyi de¤erlendirin
Hemodiyaliz
Tedavi
S136
J. Soar ve ark.
S137
Özet
•
Elektrolit anormallikleri kardiyak aritmilerin en s›k nedenleri aras›ndad›r. Hiperkalemi tüm elektrolit anormallikleri içinde en h›zl› ölümcül oland›r. Yüksek derecede klinik flüphe ve altta yatan anormalli¤in agresif tedavisi birçok hastay› kardiyak arreste gidiflten korur.
•
7b. Zehirlenmeler
•
Genel hususlar
Zehirlenme kardiyak arrestin s›k olmayan bir nedenidir,
ancak 40 yafltan küçük olanlarda önemli bir neden olmaya devam etmektedir.9-12 Bu konudaki araflt›rmalar
özellikle küçük olgu serileri, hayvan çal›flmalar› ve olgu
sunumlar› fleklindedir.
Hastaneye baflvurular›n ana nedeni, tedavi edici veya keyif verici ilaçlarla kiflilerin kendi kendini zehirlemesidir. ‹laç toksisitesi, uygunsuz dozlar ve ilaç etkileflimleri nedeni ile de olabilir. Kaza ile zehirlenme çocuklarda s›kt›r. Öldürme amaçl› zehirleme s›k de¤ildir.
Endüstriyel kazalar, savafl veya terörizm, insanlar› yo¤un kimyasal maddelere veya radyasyona maruz b›rakabilir. Kitlesel ölümler için dekontaminasyon ve güvenlik yöntemleri bu k›lavuzda yer almamaktad›r.
Resüsitasyon
Kendi kendini zehirlemelerin (afl›r› doz) tedavisinde ilac›n eliminasyonu beklenirken kardiyorespiratuvar arrestin önlenmesinde ABCDE yaklafl›m› temel uygulamad›r. Bilinç düzeyinde bozulmaya ba¤l› olarak hava
yolu obstrüksiyonu ve solunum arresti ölümün temel
nedenidir.13 Afl›r› alkol al›nmas› ile kendi kendini zehirleme s›kl›kla birliktedir.
• Hava yolunun aç›lmas› ve temizlenmesinden sonra
solunum ve nab›z kontrol edilmelidir. Siyanid, hidrojen sülfit, koroziv madde ve organik fosfor gibi
toksinlerin varl›¤›nda a¤›z-a¤za resüsitasyondan kaç›n›lmal›d›r. Hasta bir cep maskesi veya balon-valfmaske kullanarak ve mümkün olan en yüksek konsantrasyonda oksijen ile ventile edilmelidir. Paraquat zehirlenmesinde dikkatli olunmal›d›r, yüksek oksijen kullan›m› pulmoner hasar› artt›rabilir.14
• Zehirlenme sonras›nda gastrik içeri¤in pulmoner
aspirasyonu için yüksek risk vard›r. Hava yolu aç›kl›¤›n› koruyamayan bilinci kapal› hastalar aspirasyon
riskini azaltmak için erken dönemde h›zl› indüksiyon ve krikoid bas› uygulanarak entübe edilmelidir
(bak›n›z bölüm 4d). Bu ifllem deneyimli personel taraf›ndan yap›lmal›d›r.
• Kardiyak arrest durumunda standart temel ve ileri
•
•
yaflam deste¤i uygulanmal›d›r.
Torsades de pointes d›fl›nda yaflam› tehdit eden tafliaritmilerde kardiyoversiyon endikedir (bak›n›z bölüm 4f)
Kendi kendini zehirleme olaylar›nda ilaça ba¤l› olarak geliflen hipotansiyon s›kt›r. Bu durum genellikle
s›v› tedavisine yan›t verir, fakat nadiren inotropik
destek gereklidir.
Resüsitasyon bafllad›¤›nda zehir ay›rt edilmeye çal›fl›lmal›d›r. Akrabalar, arkadafllar ve ambulans görevlileri genellikle faydal› bilgiler sa¤larlar. Hastan›n
muayenesi uzam›fl koma ile birlikte koku, i¤ne girifl
deli¤i, nokta pupiller, tablet art›klar›, a¤›zda korozyon veya bofl blisterler tan›ya yönelik ipuçlar› verir.
Hastan›n vücut ›s›s› ölçülmelidir; afl›r› miktarda ilaç
al›nmas› sonras›nda hipo veya hipertermi görülebilir (bölümler 7d ve 7e).
Zehirlenen hastan›n tedavisi için yerel veya ulusal
zehir dan›flma merkezleri aranmal›d›r.15,16 Dünya
Sa¤l›k Örgütü web sayfas›nda zehir dan›flma merkezleri listesi bulunabilir:
http://www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/
TÜRK‹YE ‹Ç‹N:
Refik Saydam H›fz›ss›ha Merkezi
Toksikoloji ve Zehir Dan›flma merkezi
Cemal Gürsel Cad. No: 18 S›hhiye, 06100 Ankara
Ücretsiz telefon: 114
Ücretli telefonlar: 0 312 433 7001 ve 0 312 435
5680/1292
Fax: 0 312 433 7000
e-mail: [email protected]
http://www.rshm.saglik.gov.tr/bolumler/bolumdetaylari/zehir/danisma.html
Spesifik tedavi önlemleri
Zehirler için acil olarak faydal› olan birkaç spesifik tedavi vard›r. Öncelikli olan hipoksi, hipotansiyon ve asit
baz ve elektrolit bozuklu¤unun düzeltilmesini de içeren yo¤un destek tedavisidir.
Tedavi edici önlemler; al›nan zehirin absorbsiyonunu s›n›rlama, eliminasyonunu h›zland›rma, veya spesifik antidot kullan›m›n› içerir. A¤›r veya nadir görülen
zehirlenmelerde, zehir dan›flma merkezinin güncellenmifl önerileri dikkate al›nmal›d›r.
• Aktif kömür belirli ilaçlar› absorbe eder. Zehirin al›nmas›ndan sonra geçen zaman uzad›kça de¤eri azal›r. Aktif kömür al›nmas›n›n klinik sonuçlar› iyilefltirdi¤ini gösteren kesin kan›tlar yoktur. Gönüllü çal›flmalar›na göre, bir saat öncesine kadar aktif karbonun absorbe etti¤i bilinen ve potansiyel olarak toksik miktarda olan bir zehiri alan hastalarda tek doz
S138
•
•
•
•
•
•
aktif kömür verilmesi düflünülmelidir.17 Sadece
sa¤lam veya korunan hava yolu olan hastalara uygulanmal›d›r. Aktif kömürün tekrarlanan dozlar› karbamazepin, dapson, fenobarbital, kinin ve teofiline
ba¤l› hayat› tehdit edici zehirlenmelerde yararl› olabilir.
Aktif kömür tedavisi sonras›nda gastrik lavaj sadece zehirin al›nmas›ndan sonraki ilk saat içinde yararl›d›r.17 Genel olarak, trakeal intübasyondan sonra
yap›lmal›d›r. Gecikmifl gastrik lavaj ilaç emilimi üzerine çok az etkilidir ve ilac› gastrointestinal sistem
boyunca ileri itebilir.18 Kusmay› bafllatmak için ipeka flurubu kullan›lmamal›d›r, yarar› çok azd›r.19
Barsaklardan ilaç eliminasyonunu artt›rmak için laktuloz veya magnezyum sitrat gibi laksatiflerin kullan›m› için çok az kan›t vard›r.20
Polietilen glikol solüsyonunun enteral uygulanmas›
ile tüm barsa¤›n irrigasyonunun sa¤lanmas›, gastrointestinal kanal› temizleyerek ilaç emilimini azalt›r.
Potansiyel olarak toksik olan yavafl sal›n›ml› veya
enterik kapl› ilaçlar, oral demir zehirlenmesi veya
yutulmufl olan yasad›fl› ilaç paketçiklerinin at›lmas›nda yararl› olabilir. 21
‹V sodyum bikarbonat verilerek idrar alkalizasyonu
(pH>7.5) hemodiyaliz gerektirmeyen orta dereceli
ve a¤›r salisilat zehirlenmelerinde yararl› olabilir.22
‹drar›n alkalizasyonu trisiklik antidepresanlar›n afl›r›
dozunda da yararl› olabilir (afla¤›ya bak›n›z).
Hemodiyaliz veya hemoperfüzyon yaflam› tehdit
eden spesifik toksinlerin eliminasyonunda yararl›
olabilir. Hemodiyaliz suda çözünebilen, da¤›l›m volümü az ve düflük oranda plazma proteinlerine ba¤lanan ilaç veya metabolitlerin at›lmas›nda kullan›l›r.23 Metanol, etilen glikol, salisilat ve lityum zehirlenmelerinde kullan›labilir. Hemoperfüzyon kan›n
absorban bir bölme içerisinden (genellikle kömür)
geçiflini içerir. Bu teknik yüksek oranda plazma proteinlerine ba¤lanan maddeleri uzaklaflt›r›r. Kömürlü
hemoperfüzyon karbamazepin, fenobarbital, fenitoin ve teofilin ile entoksikasyonlarda endike olabilir.
Spesifik antidotlar (afla¤›ya bak›n›z) flu durumlarda
etkili olabilir: parasetamol için N-asetil sistein; organofosforlu insektisitler için yüksek doz atropin; siyanid için sodyum nitrit, sodyum tiyosülfat veya dikobalt edetat; digoksin için digoksin spesifik Fab antikorlar›; benzodiazepinler için flumazenil; opioidler
için nalokson. Benzodiazepin intoksikasyonunun
flumazenil ile geri çevrilmesi, benzodiazepin ba¤›ml›l›¤› olan veya trisiklik antidepresan gibi prokonvülzan ilaçlar›n birlikte al›nd›¤› hastalarda, belirgin toksisite ile birlikte olabilir.24 Afl›r› dozdan komaya giren hastalarda flumazenilin rutin kullan›m›
önerilmez.
J. Soar ve ark.
Spesifik antidotlar
Bu rehber zehirlenmeye ba¤l› kardiyak arrestin sadece
baz› nedenlerine yol gösterecektir.
Opioid zehirlenmesi
Opioid zehirlenmesi s›kl›kla solunum depresyonu, ard›ndan solunum yetmezli¤i veya solunum arrestine neden olur. Opioidlerin solunumsal etkileri opiat antagonisti nalokson ile geri çevrilir. Opioide ba¤l› ciddi solunum depresyonu olgular›nda nalokson vermeden önce
hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›, oksijen uygulanmas›
ve ventilasyon yap›lmas› ile daha az zararl› sonuçlara
var›l›r,25-30 bunun yan›nda nalokson kullan›m› entübasyon gereksinimini önleyebilir. Naloksonu vermek için
kullan›lacak yol kurtar›c›n›n deneyimine ba¤l›d›r: ‹V, intramuskuler (‹M), subkutan (SC), endotrakeal (ET) ve
intranazal (‹N) yollar kullan›labilir. fiayet ‹V yol sa¤lanamam›flsa, bunun d›fl›ndaki yollar›n kullan›lmas› çok daha çabuk olabilir, çünkü ‹V yoldan ilaç kullanma gibi bir
kötü al›flkanl›¤› olanlarda ‹V yolun aç›lmas› son derece
zor olabilir.
Naloksonun bafllang›ç dozu ‹V 400 mcg,27 ‹M 800
mcg, SC 800 mcg,27 ‹N 2 mg31 veya ET 1-2 mg'd›r.
Büyük miktarda opioid doz afl›m›nda toplam 6-10 mg
nalokson dozu titre edilebilir. Naloksonun etki süresi
yaklafl›k 45-70 dakikad›r, fakat opioid afl›r› dozundan
sonra solunum depresyonu 4-5 saat sürebilir. Bu nedenle naloksonun klinik etkileri ciddi bir opioid afl›r›
dozundaki kadar uzun sürmez. Doz, hasta yeterli soluyana ve koruyucu hava yolu refleksleri dönünceye dek
titre edilmelidir.
Opiodlerin aniden kesilmesi afl›r› sempatik aktivite
yarat›r ve pulmoner ödem, ventriküler aritmi ve a¤›r
ajitasyon gibi komplikasyonlara neden olabilir. Opioid
ba¤›ml›l›¤› flüphesi olan hastalardaki opioid intoksikasyonunda nalokson dikkatli kullan›lmal›d›r.
Naloksonun opioid toksisitesine ba¤l› kardiyak arrestte sonuçlar› iyilefltirdi¤ine dair iyi kan›tlar yoktur.
Kardiyak arrest genellikle solunumsal arreste sekonderdir ve a¤›r serebral hipoksi ile birliktedir. Prognoz
kötüdür.26 Muhtemelen nalokson uygulamas› zararl›
olmayabilir. Kardiyak arrest geliflti¤inde standart resüsitasyon protokolleri izlenmelidir.
Trisiklik antidepresanlar
Trisiklik antidepresanlar ile kendi kendini zehirleme s›kt›r ve hipotansiyon, bay›lma ve aritmilere neden olur.
Antikolinerjik etkiler midriyazis, atefl, kuru cilt, deliryum, taflikardi, ileus ve üriner retansiyonu içerir. Yaflam› tehdit eden birçok problem ilac›n al›n›m›ndan son-
raki 6 saat içerisinde oluflur. QRS kompleksinde geniflleme aritmi riskinin artt›¤›n› gösterir. Trisiklik antidepresanlar ve/veya hipotansiyonun neden oldu¤u aritmileri tedavi etmek için sodyum bikarbonat kullan›m›n›
destekleyen kan›tlar vard›r.32-47 QRS süresini temel
alan tedaviyi bafllatmak için gerekli eflik de¤er bilinmemektedir. Bikarbonat tedavisi ile arteriyel veya üriner
pH için optimal hedefleri araflt›ran çal›flma yoktur, ancak arteriyel pH 7,45-7,55 yayg›n kabul gören aral›k
olmufltur. Hipertonik sodyum klorür kardiyak toksisitenin tedavisinde etkili olabilir.48
Kokain toksisitesi
Kokain toksisitesi ile iliflkili olan afl›r› sempatik uyar›lma; ajitasyon, semptomatik taflikardi, hipertansif kriz,
hipertermi ve anjina ile miyokard iskemisine neden
olabilir. Gliseril trinitrat ve fentolamin, kokain nedeniyle oluflan koroner vazokonstrüksiyonu düzeltir, labetalol belirgin etki yapmaz ve propranolol kötüye götürür.
49-52 ‹V benzodiazepinlerin (midazolam, diazepam, lorazepam) küçük dozlar› ilk kullan›lacak ilaçlard›r. Nitratlar sadece miyokardiyal iskemi için ikinci seçenek ilaç
olarak kullan›lmal›d›r. Labetalol (alfa ve beta bloker) kokain toksisitesine ba¤l› taflikardi ve hipertansif acillerin
tedavisinde yararl›d›r.
‹laçlar›n oluflturdu¤u a¤›r bradikardi
Zehirlenme veya ilaç afl›r› dozuna ba¤l› a¤›r bradikardi
reseptörlere uzun süreli ba¤lanma ve direk hücre toksisitesinden dolay› standart ileri yaflam deste¤ine dirençli olabilir. Atropin organik fosfor, karbamat veya sinir gazlar› zehirlenmelerinde yaflam kurtar›c› olabilir.
Asetilkolinesteraz› inhibe eden maddelerden kaynaklanan bradikardi için atropin uygulanmal›d›r. Klinik aç›dan faydal› etkiler oluflturabilmek için 2-4 mg gibi büyük ve tekrarlayan dozlar gerekebilir. Beta antagonist
reseptör blokörleri taraf›ndan oluflturulan dirençli bradikardide izoprenalinin yüksek dozlar› yararl› olabilir.
Digoksin veya dijital glikozit zehirlenmeleri ile iliflkili
kalp blo¤u ve ventriküler aritmiler digoksine spesifik
antikorlar ile etkin olarak tedavi edilebilir.53 Bitkiler ve
bunun yan›nda dijital glikozitleri içeren Çin bitki tedavilerine ba¤l› zehirlenmelerde spesifik antikor tedavileri etkili olabilir.53-55
Vazopresörler, inotroplar, kalsiyum, glukagon, fosfodiesteraz inhibitörleri ve insülin/glikoz tedavileri beta bloker ve kalsiyum kanal blokerleri afl›r› dozunda yararl› olabilir.56-59 Transkütanöz pacing zehirlenme ve
afl›r› dozdan kaynaklanan a¤›r bradikardide etkin olabilir (bak›n›z bölüm 3d).
S139
‹leri tedavi ve prognoz
Uzun süreli komada sabit pozisyon bas›nç yaralar› ve
rabdomiyolize neden olur. Elektrolitler (özellikle potasyum), kan glikozu ve arteryel kan gaz› kontrol edilmelidir. Termoregülasyon bozuldu¤u için vücut ›s›s› monitörize edilmelidir. Baz› ilaçlar›n afl›r› dozundan sonra
hem hipotermi hem de hipertermi meydana gelebilir.
Analiz için kan ve idrar örne¤i al›nmal›d›r.
Zehirin metabolize edilebilmesi veya at›labilmesi
için süre kazanmak aç›s›ndan özellikle genç hastalarda
resüsitasyona uzun süre devam edilmelidir.
A¤›r zehirlenme durumundaki hastalarda alternatif
yaklafl›mlar etkili olabilir:
• Standart protokollerden daha yüksek doz medikasyon
• Standart olmayan ilaç tedavileri
• Uzat›lm›fl CPR
7c. Suda Bo¤ulma
Girifl
Bo¤ulma Avrupa’da kaza ile ölümlerin s›k bir nedenidir. Bo¤ulman›n en önemli ve zararl› sonucu hipoksidir.
Kazazedenin yaflam›n› belirleyen en kritik faktör ise hipoksinin süresidir. Bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ve perfüzyon mümkün olan en k›sa sürede normale getirilmelidir. Sa¤kal›m ve nörolojik derlenme için
olay yerinde erken resüsitasyon çok önemlidir. Bu da
hem olaya flahit olan kiflilerin hem de acil t›p sisteminin derhal aktivasyonunu gerektirir. Hastaneye vard›¤›nda spontan solunum ve dolafl›m› olan hastalarda sonuç daha iyidir.
Epidemiyoloji
Dünya Sa¤l›k Örgütü (WHO) her y›l bo¤ulma sonucu
dünyada 450,000 ölüm oldu¤unu bildirmektedir.
Bununla birlikte, bo¤ulmalar sonucunda geliflen sekellere ve zamans›z ölümlere ba¤l› olarak, 1.3 milyon y›ll›k hayat kaybolmaktad›r.59 Bo¤ulmalar›n % 97'si düflük veya orta gelir düzeyine sahip ülkelerde gerçekleflmektedir.59 2002 y›l›nda ‹ngiltere’de bo¤ulma sonucu
427 (Kraliyet Kazalar› Önleme Birli¤i, 2002 - Royal Society for the Prevention of Accidents 2002) ve Amerikada 4073 (Ulusal Kaza Önleme Merkezi, 2002-National Center for Injury Prevention 2002) ölüm bildirilmifltir, bu da her 100,000 kiflide y›ll›k bo¤ulma insidans›n›n s›ras›yla 0.8 ve 1.45 olarak gerçekleflmesi anlam›na gelmektedir. Bo¤ulma genç erkeklerde daha s›kt›r
ve bu yafl grubu içinde Avrupa'da kaza ile ölümlerin
önde gelen sebeplerindendir.59 Alkol tüketimi bo¤ul-
S140
malar›n % 70'inde efllik eden bir faktördür.60
Rehberin bu bölümünde kitlesel ölümlere yol açan
deniz kazalar› de¤il, bireysel bo¤ulmalar›n tedavisi
üzerinde durulacakt›r.
Tan›mlar, s›n›flama ve anlat›m
Submersiyon ve immersiyon ile iliflkili kazalarda yaflanan süreç ve sonuçlar›n› tan›mlamak için 30'dan fazla
de¤iflik terim kullan›lmaktad›r.61 Gelecekte yap›lacak
bilimsel ve epidemiyolojik çal›flmalarda terminoloji kar›fl›kl›¤›n› önlemek ve k›yaslama yap›labilmesine olanak
sa¤lamak için ILCOR bo¤ulma ile ilgili yeni tan›mlar
önermifltir.62 Bo¤ulma, s›v› içinde yar›m veya tam batmaya ba¤l› olarak geliflen primer solunum yetmezli¤inden kaynaklanan bir süreç olarak tan›mlanmaktad›r. Bu
tan›mdaki önemli nokta kazazedenin hava yollar› giriflinde bir hava/s›v› yüzeyinin mevcut olmas›, bunun da
kazazedenin solunum yapmas›n› önlemesidir. Kazazede bu süreç sonunda yaflayabilir veya ölebilir ama sonuç ne olursa olsun bir bo¤ulma olay› yaflam›fl durumdad›r. ‹mmersiyon su veya baflka bir s›v› taraf›ndan
kaplanmak anlam›na gelir. Bo¤ulman›n gerçekleflmesi
için en az›ndan yüz ve hava yollar›n›n suya batmas› gerekir. Submersiyon ise hava yollar› da dahil tüm vücudun su veya di¤er bir s›v›ya batmas›d›r.
ILCOR daha önce kullan›lan “kuru ve ›slak bo¤ulma”, “aktif ve pasif bo¤ulma”, “sessiz bo¤ulma”, “sekonder bo¤ulma” ve “bo¤ulmaya karfl› yar› bo¤ulma”
gibi terimlerin art›k kullan›lmamas›n› önermektedir.62
Temel yaflam deste¤i
Suda kurtarma ve sudan ç›karma
Kurtar›c› her zaman kendi güvenli¤ini ön planda tutmal›, kazazede ve kendisi için geliflebilecek tehlikeleri
minimale indirmeye çal›flmal›d›r. Mümkün oldu¤unda
kazazedeyi suya girmeden kurtarmaya çal›flmal›d›r. Kazazede ile konuflmak, sopa veya çamafl›r gibi yard›mc›
cisimle uzanmak veya bir ip atma gibi giriflimler kazazede ancak karaya yak›nsa etkili olabilir. Alternatif olarak bot veya suda yüzen baflka bir fley de yard›m için
kullan›labilir. E¤er mutlaka suya girmek gerekiyorsa
batmayan bir cisim veya can simidi kullan›lmal›d›r.
Kazazedeyi sudan en h›zl› ve en güvenli flekilde ç›karmak ve en k›sa sürede resüsite etmek çok önemlidir. Bo¤ulan kazazedelerde servikal vertebralar›n yaralanma insidans› yaklafl›k % 0.5 gibi düflük bir de¤erdir.63 Su içinde vertebran›n immobilizasyonu zordur ve
sudan ç›kar›lmay› ve yeterli resüsitasyonu geciktirebilir.
Bilinci kapal› kiflilerde iyi tak›lmayan boyunluklar hava
yolu obstrüksiyonuna neden olabilir.64 Vertebra yara-
J. Soar ve ark.
lanmas› ihtimaline ra¤men nab›zs›z ve apneik kazazedeler sudan mümkün oldu¤unca çabuk ç›kar›lmal› (stabilizasyon cihaz› bulunmasa bile), bu s›rada boyun fleksiyonu ve ekstansiyonu da k›s›tlanmal›d›r. Ciddi yaralanma belirtisi olmad›kça veya ciddi yaralanma ihtimali ile uyumlu bir hikaye mevcut de¤ilse servikal vertebra immobilizasyonu endike de¤ildir.65 Bu durumlar;
dalma öyküsü, su kaya¤› kullan›lmas›, travma veya alkol intoksikasyonu bulgular›n› kapsar. Mümkün oldu¤unda kazazede postimmersiyon hipotansiyonu ve
kardiyovasküler kollaps riskini minimale indirmek için
sudan horizontal bir pozisyonda ç›kart›lmal›d›r.66
Kurtar›c› solunum
Bo¤ulan kazazede için ilk ve en önemli tedavi hipokseminin düzeltilmesidir. Yapay solunuma veya pozitif bas›nçl› ventilasyona h›zl› geçifl sa¤kal›m› artt›rmaktad›r.67,68 Apneik bir kazazedede hava yolu aç›kl›¤› ve
kurtar›c›n›n güvenli¤i sa¤lan›r sa¤lanmaz yapay solunuma bafllanmal›d›r. Bazen bu uygulama, kazazede hala s›¤ su içinde iken bile yap›labilir. Kazazedenin burnu
kapat›lmakta zorlan›l›rsa a¤›zdan a¤›za ventilasyona alternatif olarak a¤›zdan buruna ventilasyon yap›labilir.
Kazazede hala derin su içinde ise ve su içinde kurtarma için e¤itim al›nd›ysa batmayan bir kurtar›c› cihaz
yard›m›yla resüsitasyona bafllanmal›d›r,69 su içinde
destek olmaks›z›n resüsitasyon da mümkün olabilir.70
E¤itimsiz kurtar›c›lar derin su içerisinde hiçbir flekilde
resüsitasyon yapmay› denememelidirler.
Hava yolu aç›kl›¤› sa¤land›ktan sonra spontan solunum yoksa 1 dakika boyunca yapay solunum uygulanmal›d›r.69 E¤er kazazede spontan solumaya bafllamad›ysa, daha sonraki tedavi karaya olan mesafeye göre
de¤iflir. E¤er kazazede 5 dakikadan k›sa süre içinde karaya getirilebilecekse, k›y›ya do¤ru çekmeye devam
ederken suni solunum sürdürülmelidir. Fakat, karaya
getirme süresi 5 dakikadan fazla ise 1 dakika süreyle
suni solunum yapt›r›ld›ktan sonra daha fazla ventilasyon çabas›na girmeden kazazede en k›sa sürede karaya getirilmelidir.
Hava yolununun aspire edilen sudan temizlenmesine gerek yoktur. Bo¤ulan kazazedelerin büyük bir ço¤unlu¤u sadece bir miktar su aspire etmifllerdir ve bu
su h›zla sistemik dolafl›ma kar›flmaktad›r. Aspire edilen
suyu hava yollar›ndan aspirasyon ifllemi d›fl›nda bir
yöntem ile uzaklaflt›rmaya çal›flmak gereksiz ve tehlikelidir. Abdominal bask› uygulanmas› mide içeri¤inin
regürjitasyonuna ve takiben aspirasyona neden olur.
Ayr›ca di¤er baz› yaflam› tehdit edici yaralanmalara neden olabilmektedir. Bu nedenle, hava yolunun yabanc›
cisimle t›kan›kl›¤›n›n aç›k bulgular› olmad›kça uygulanmamal›d›r.71
Gö¤üs kompresyonu
Kazazede sudan ç›kar›l›r ç›kar›lmaz solunumu kontrol
edilmelidir. Nab›z kontrolü e¤itimi alm›fl bir sa¤l›k çal›flan› nab›z kontrolü yapabilir ama özellikle so¤uk durumlarda olmak üzere bo¤ulan kazazedelerde nab›z
bulmak zor olabilir. E¤er kazazede solumuyor ise gö¤üs kompresyonlar›na hemen bafllanmal›d›r. Gö¤üs
kompresyonu su içerisinde etkisizdir.72,73
Defibrilasyon
E¤er kazazede yan›ts›z ise ve solumuyorsa ve OED var
ise, kazazedeye ba¤lay›n›z ve cihaz› çal›flt›r›n›z. OED'ün
elektrodlar›n› yap›flt›rmadan önce kazazedenin gö¤sünü kurulay›n›z. OED'nin talimatlar›na göre floklar› uygulay›n›z. E¤er kazazede hipotermik ve vücut ›s›s› ≤ 30°C
ise, kazazedenin santral vücut ›s›s› 30°C'nin üzerine ç›k›ncaya kadar defibrilasyon uygulamas›n› en fazla 3 flok
ile s›n›rlay›n›z.74
Resüsitasyon s›ras›nda regürjitasyon
Bo¤ulma sonras› resüsitasyon uygulamalar›n› takiben
regürjitasyon s›k olarak görülmektedir ve hava yolu
aç›kl›¤›n› sa¤lama çabalar›n› karmafl›k hale getirmektedir. Yap›lan bir çal›flmada kurtar›c› solunum gerektiren
kazazedelerin üçte ikisinde ve gö¤üs kompresyonu ve
solunum deste¤i gerektirenlerin ise % 86's›nda regürjitasyon görüldü¤ü saptanm›flt›r.75 E¤er regürjitasyon
oluflursa, kazazedeyi a¤z› yana gelecek flekilde çeviriniz ve e¤er mümkün ise do¤rudan aspirasyon ile a¤›z
içindeki materyali temizleyiniz. E¤er omurilik yaralanmas›ndan flüphe ediliyor ise a¤›z içine dolan materyali
aspire etmeden önce kazazedeyi bir bütün olarak, bafl,
boyun ve gövdesi ayn› hatta olacak flekilde çeviriniz.
Hastan›n bir bütün olarak çevrilmesi birden çok kurtar›c› gerektirecektir.
‹leri yaflam deste¤i
Hava yolu ve solunum
Spontan solunumu olan bo¤ulma vakas›n›n ilk de¤erlendirmesi s›ras›nda yüksek ak›ml› oksijen veriniz. E¤er
kazazede yüksek ak›ml› oksijen tedavisine yan›t vermiyor ise non-invazif ventilasyon ya da sürekli pozitif havayolu bas›nçl› ventilasyon (CPAP) yöntemlerini kullanmay› düflününüz.76 Soluk havas›ndaki oksijen yo¤unlu¤unu ayarlamak için ve solunumun yeterlili¤inin bir
göstergesi olarak pals-oksimetre ve arteryel kan gaz›
analiz sonuçlar›n› kullan›n›z. Bafllang›ç tedavilerine yan›t
vermeyen ya da bilinç düzeyi bask›lanm›fl hastalarda er-
S141
ken entübasyon ve kontrollü solunum uygulamay› düflününüz. Entübasyon öncesi optimal preoksijenizasyonun sa¤land›¤›ndan emin olunuz. Yüksek olan aspirasyon riskini azaltmak için krikoid bas› ile birlikte h›zl› ard›fl›k entübasyon yöntemini kullan›n›z.77 Kardiyopulmoner arrest olan kazazedelerde resüsitasyon giriflimlerinin erken safhas›nda hava yolunu, ideal olarak bir trakeal tüp ile koruyunuz. Azalm›fl akci¤er komplians› nedeniyle gereken yüksek inflasyon bas›nc›, larengeal
maske gibi yard›mc› malzemelerin kullan›lmas›n› k›s›tlayabilir. Büyük olas›l›kla efllik eden ciddi hipoksemiyi tedavi etmek için, solunumu mümkün olan en yüksek
konsantrasyondaki oksijen ile bafllat›n›z.
Dolafl›m ve defibrilasyon
Standard ileri yaflam deste¤i k›lavuzlar› takip edilmelidir. E¤er ciddi hipotermi mevcut ise (santral vücut ›s›s›
≤ 30°C), santral vücut ›s›s› bu düzeyin üzerine ç›k›ncaya kadar defibrilasyon giriflimini 3 defa ile s›n›rlay›n›z
ve ‹V ilaç uygulamas›ndan kaç›n›n›z. E¤er orta derecede hipotermi var ise, ‹V ilaçlar› standart doz aral›klar›ndan daha uzun sürelerde uygulay›n›z (Bak›n›z bölüm
7d).
Uzam›fl immersiyon olgular›nda suyun vücut üzerindeki hidrostatik bas›nc›na ba¤l› olarak kazazede hipovolemik olabilir. Hipovolemiyi düzeltmek için ‹V s›v› verin ama akci¤er ödemine neden olabilecek afl›r›
volümlerden kaç›n›n›z. Spontan dolafl›m sa¤land›ktan
sonra, s›v› resüsitasyonunu hemodinamik monitörizasyonu izleyerek uygulay›n›z.
Resüsitasyon çabalar›n›n sonland›r›lmas›
Bo¤ulma olgular›nda resüsitasyon giriflimlerini sonland›rma karar› almak son derece zordur. Hiçbir faktör iyi
ya da kötü prognozu tek bafl›na, % 100 kesinlikte öngöremez. Alanda al›nan kararlar›n s›kl›kla yanl›fl oldu¤u
daha sonra ortaya konulmufltur.78 Resüsitasyon ifllemlerinin kesinlikle yarars›z oldu¤unu gösteren aç›k kan›tlar bulunmad›kça (masif travmatik yaralanmalar, ölüm
kat›l›¤›, çürüme gibi) ve kazazedeyi bir sa¤l›k kurumuna zaman›nda ulaflt›rma olas›l›¤› ortadan kalk›ncaya kadar resüsitasyonu sürdürünüz. Suyun alt›nda 60 dakikadan daha fazla kalan birçok kazazedenin tam bir nörolojik iyileflme ile hayatta kalabildi¤i bildirilmifltir.79,80
Tatl› ya da tuzlu su
Geçmiflte tatl› su ya da tuzlu su bo¤ulmas› ayr›m›na
çok önem verilmekteydi. Hayvan çal›flmalar›ndan ve
S142
insanlara ait olgu serilerinden elde edilen çok say›da
veri, en önemli patofizyolojik sürecin solunum yollar›na kaçan s›v›n›n yo¤unlu¤u ile ilgili olmad›¤›n›, s›v› etkisi ile geliflen surfaktan›n kayb› ve fonksiyonlar›n›n bozulmas›, alveolar kollaps, atelektaziler ve intrapulmoner flant sonucu oluflan hipoksi oldu¤unu göstermifltir.
Elektrolit bozukluklar›nda görülen ufak farkl›l›klar nadiren klinik öneme sahiptir ve genellikle tedavi gerektirmez.
J. Soar ve ark.
Di¤er destek tedaviler
Bo¤ulmay› takiben nörolojik sonucu iyilefltirmek için
barbitürat uygulanmas›, steroidler ve kafa içi bas›nç
monitörizasyonu gibi yaklafl›mlar kullan›lmaktad›r. Bu
giriflimlerden hiçbirisinin sonucu de¤ifltirdi¤i gösterilememifltir. Gerçekte, artm›fl kafa içi bas›nc›na ait bulgular belirgin nörolojik hipoksik hasar›n bir belirtisidir ve
kafa içi bas›nc›n› de¤ifltirmenin sonucu etkileyece¤ine
dair kan›t yoktur.65
Akci¤er hasar›
7d. Hipotermi
Bo¤ulma olgular›, submersiyondan 72 saat sonras›na
kadar ARDS geliflimi aç›s›ndan yüksek riske sahiptirler.
Koruyucu ventilasyon yaklafl›mlar› ARDS hastalar›nda
sa¤kal›m oranlar›n› iyilefltirmektedir.81 Alveolar kollapsa olan e¤ilim nedeniyle fliddetli hipoksemiyi düzeltmek için PEEP ya da di¤er alveolar recruitment manevralar›n› kullanmak gerekebilir.82 Bo¤ulma olgular›nda
baz› merkezlerde ekstrakorporeal membran oksijenizasyon ya da nitrik oksit uygulamas› kullan›lmaktad›r
ama bu tedavilerin etkinli¤i kan›tlanmam›flt›r.65
Bo¤ulmadan sonra pnömoni s›k görülür. Profilaktik
antibiyotik tedavisinin etkinli¤i gösterilememifl olmas›na ra¤men la¤›m gibi belirgin kontamine suya bat›p ç›kan hastalarda uygulanabilir. Enfeksiyon belirtileri geliflirse genifl spektrumlu antibiyotik verilmelidir.65
Hipotermi
Submersiyon olgular›nda primer ya da sekonder hipotermi geliflebilir. E¤er submersiyon buzlu suda (<5°C
ya da 41°F) gerçekleflirse, hipotermi h›zla geliflebilir ve
hipoksiye karfl› bir miktar koruma sa¤layabilir. Benzer
etkiler buzlu suya batan çocuklarda da bildirilmifltir.59
Hipotermi submersiyon ve resüsitasyon s›ras›nda buharlaflma yoluyla ›s› kayb›na sekonder bir komplikasyon olarak geliflebilir. Bu kazazedelerde hipotermi koruyucu de¤ildir (Bak bölüm 7d).
Kaza sonucu hipotermi geliflmifl hastalar› içeren birçok küçük klinik çal›flmada hastane öncesi ortamda ya
da acil serviste aktif ya da pasif ›s›tma yöntemleri ile
hayatta kal›m oranlar›n›n iyilefltirilebilece¤i gösterilmifltir.65 Aksine, hastane öncesi kardiyak arrest nedeni ile
resüsitasyon uygulanan hastalarda hipoterminin yararlar›n› gösteren kan›tlar vard›r.83 Günümüze kadar bu
hasta grubunda tedaviye yön verecek doyurucu kan›tlar bulunamam›flt›r. Santral vücut ›s›s› 32-34°C'ye ulafl›ncaya kadar aktif ›s›tma yap›lmas› ve takip eden dönemde yo¤un bak›mda hipertermiden (>37°C) kaç›n›lmas› yararl› bir yaklafl›md›r (Uluslararas› Yaflam Kurtarma Federasyonu, 2003-International Life Saving Federation, 2003).
Tan›m
Vücut santral ›s›s› 35°C'nin alt›nda oldu¤unda hipotermi mevcuttur ve hafif (35-32°C), orta (32-30°C) ve a¤›r
(30°C'nin alt›) olarak s›n›fland›r›lm›flt›r. Hipotermi termoregülasyonu normal olan kiflilerde so¤uk ortamda
özellikle ›slak ve rüzgârl› koflullarda veya so¤uk su içinde immersiyon ile meydana gelebilir. Termoregülasyon bozuldu¤unda, örne¤in yafll› ve çok küçüklerde,
hafif so¤u¤a maruz kalma ile hipotermi geliflebilir. Hipotermi riski ilaç veya alkol al›nmas›, hastal›k, yaralanma veya ihmal ile de artabilir. Kollaps geliflen hastan›n
öyküsü veya k›sa muayenesinde hipotermiden flüphelenilebilir. Santral ›s›y› ölçmek veya tan›y› onaylamak
için düflük dereceleri de ölçebilen bir termometre gereklidir.
Baz› vakalarda hipotermi kardiyak arrestten sonra
beyinde koruyucu etki yapabilir.84,85 Hipotermik kardiyak arrestlerden sonra tam nörolojik iyileflme mümkün
olabilir ancak asfiksi olmayan arrestlerde prognoz, asfiksi olan arrestlere göre daha iyidir.86-88 Sadece klinik
duruma bakarak yaflam kurtar›c› müdahaleler durdurulmamal›d›r.87
Resüsite etme karar›
Hipotermik hastada ölüm onaylanmadan önce dikkatli
olunmal›d›r, çünkü so¤uk ortam çok yavafl, düflük volümde düzensiz nab›z ve ölçülemeyen kan bas›nc› bulunmas›na yol açabilir. Hipotermi beyin ve hayati organlar› korur, ›s›nma öncesi veya esnas›nda efllik eden
aritmilerin geri dönmesi mümkün olabilir. Beyin kardiyak arresti 18°C'de, 37°C'ye göre 10 kat daha uzun süre tolere eder. Dilate pupiller çeflitli nedenler ile olabilir ve ölüm belirtisi olarak alg›lanmamal›d›r.
So¤uk ortamda hipotermik kardiyak arrest olgusunda primer ve sekonder hipotermi aras›nda ayr›m yapmak her zaman kolay de¤ildir. Kardiyak arrest primer
olarak hipotermiye ba¤l› olabilir veya hipotermi normotermik kardiyak arresti izleyebilir (örn so¤uk ortam-
da miyokardiyal iskemiye ba¤l› kardiyak arrest).
Hasta ›s›t›l›ncaya veya ›s›tma giriflimlerinin baflar›s›z
oldu¤u görülünceye dek ölüm kesinlefltirilmemelidir,
resüsitasyonun çok uzun sürmesi gerekebilir. Hastane
öncesi ortamlarda, sadece hastada aflikâr ölümcül yaralanma veya resüsitasyonu imkâns›z k›lan tamamen
donma var ise resüsitasyon yap›lmayabilir.89 Hastane
ortam›nda hipotermik kardiyak arrest olgusunda resüsitasyonun ne zaman sonland›r›laca¤›na kazazedenin
klinik durumuna göre karar verilmelidir.
Resüsitasyon
Hipotermik hastada temel ve ileri yaflam deste¤i uygulanmal›d›r. ‹ntubasyon ve damar yolu gibi acil giriflimler geciktirilmemelidir. A¤›r hipotermik hastada intübasyon ventriküler fibrilasyonu bafllatabilir.87,90
•
•
•
Hava yolu temizlenmeli ve spontan solunum çabas› yok ise yüksek konsantrasyonda oksijen ile akci¤erler ventile edilmelidir. Mümkün ise ›s›t›lm›fl (4046°C) ve nemlendirilmifl oksijen kullan›lmal›d›r. ‹YD
algoritmas›na göre endike oldu¤unda dikkatli trakeal intübasyon düflünülmelidir.
Büyük bir arter palpe edilmeli, kardiyak debi olmad›¤› sonucuna var›lmadan önce mümkünse EKG'ye
1 dakikadan fazla bak›lmal› ve yaflam belirtileri araflt›r›lmal›d›r. Periferik kan ak›m› olup olmad›¤›n›n
onaylanmas› için var ise Doppler ultrason kullan›lmal›d›r. Nab›z yok ise derhal gö¤üs kompresyonlar›na bafllanmal›d›r. Nabz›n olup olmad›¤›na dair
kuflku var ise CPR'a bafllanmal›d›r.
Resüsitasyon yap›l›rken düflük ›s›lar› okuyabilen bir
derece ile hipotermi onaylanmal›d›r. Resüsitasyon
ve yeniden ›s›tma boyunca ›s› ölçüm yöntemi ayn›
olmal›d›r. Özofageal, mesane, rektal veya timpanik
ölçümler kullan›labilir.91,92
Normotermik hastadaki gibi ayn› ventilasyon ve
gö¤üs kompresyon say›lar› kullan›lmal›d›r. Hipotermi
gö¤üs duvar›nda sertli¤e neden olarak ventilasyon ve
gö¤üs kompresyonlar›n› zorlaflt›rabilir.
Hipotermik kalp kardiyoaktif ilaçlara yan›ts›z olabilir, pace maker uygulamas› veya defibrilasyon yap›lmal›d›r. ‹laç metabolizmas› yavafllad›¤› için herhangi bir
ilac›n tekrarlayan dozlar› potansiyel olarak toksik plazma konsantrasyonlar›na yol açabilir.90 A¤›r hipotermide ilaçlar›n etkinli¤i için kan›tlar s›n›rl›d›r ve hayvan çal›flmalar›na dayanmaktad›r. A¤›r hipotermik hastada
adrenalin yaflam› de¤il ancak koroner perfüzyon bas›nc›n› artt›rmada etkili olabilir.93,94 Amiodaronun etkinli¤i de azalm›flt›r.95 Bu nedenlerden dolay› hasta yeniden 30°C'nin üzerine ›s›t›l›ncaya dek adrenalin ve di¤er
S143
ilaçlar›n uygulanmalar› bekletilebilir. 30°C'ye ulafl›ld›¤›nda doz aral›klar› iki misline ç›kar›lmal›d›r. Hastan›n
›s›s› normale dönünce standart ilaç protokolleri kullan›lmal›d›r.
Kardiyak arrestin di¤er primer nedenleri 4H ve 4T
yaklafl›m› kullan›larak hat›rlanmal›d›r (örn. ilaç afl›r› dozu, hipotiroidizm, travma).
Aritmiler
Vücut santral ›s›s› azald›¤›nda, sinüs bradikardisi önce
atriyal fibrilasyon (AF) ard›ndan ventiküler fibrilasyon
(VF) ve sonunda asistoliye gidebilir.96 Standart tedavi
protokolleri izlenmelidir.
A¤›r hipotermik kardiyak arrest (santral ›s› 30°C'nin
alt›) olgular›nda hastanede internal yöntemler kullan›larak kazazede h›zla ›s›t›lmal›d›r. VF d›fl› aritmiler santral
›s› artt›¤›nda spontan olarak geri dönme e¤ilimindedirler ve genellikle acil tedavi gerektirmezler. A¤›r hipotermide bradikardi fizyolojik olabilir ve yeniden ›s›tma
sonras›nda bradikardi devam etmedikçe kardiyak pace
maker endike de¤ildir.
A¤›r hipotermik hastada ilk defibrilasyonun yap›laca¤› ›s› ve defibrilasyonun hangi s›kl›kta yap›laca¤› bilinmemektedir. Otomatik eksternal defibrilatörler
(OED) bu hastalarda kullan›labilir. VF saptand›¤›nda flok
verilmeli, üç floktan sonra VF/VT dirençli ise santral ›s›
30°C'nin üzerine ç›k›ncaya dek defibrilasyon uygulanmas› geciktirilmelidir.97,98 OED kullan›l›yor ise hasta
›s›t›l›rken OED komutlar› izlenmelidir.
Yeniden ›s›tma
Kazazedeler için genel önlemler so¤uk ortamdan uzaklaflt›rma, daha fazla ›s› kayb›n›n önlenmesi ve h›zla hastaneye transferi içerir. So¤uk ve ›slak giysiler ilk f›rsatta
ç›kar›lmal›d›r. Kazazede kurutulmal›, battaniye ile örtülmeli ve rüzgârdan korunmal›d›r.
Yeniden ›s›tma pasif eksternal, aktif eksternal veya
aktif internal olabilir. Pasif ›s›tma hafif hipotermik, bilinci aç›k olanlarda uygundur ve ›l›k bir odada battaniyeler ile yap›labilir. A¤›r hipotermi veya kardiyak arrest
durumunda aktif ›s›tma gereklidir, fakat bu daha ileri
›s›tma tekniklerinin oldu¤u hastaneye transferi geciktirmemelidir. En iyi ›s›tma yöntemine karar verdirecek
klinik çal›flmalar bulunmamas›na ra¤men çeflitli yöntemler tan›mlanm›flt›r. Çal›flmalar a¤›r hipotermi ve
perfüzyon sa¤layan ritmi bulunan hastalarda hava ile
›s›tma ve ›s›t›lm›fl ‹V s›v›lar›n verilmesinin etkin oldu¤unu göstermifltir. Di¤er ›s›tma teknikleri ›l›k nemlendirilmifl gazlar, ›s›t›lm›fl s›v›lar ile (40°C) gastrik, peritoneal,
plevral veya mesane lavaj› ve parsiyel bypass ile kan›n
ekstrakorporel olarak ›s›t›lmas›n› içerir. 87,90,101-103
S144
J. Soar ve ark.
Kardiyak arrest ve hipotermili hastalarda, kardiyopulmoner bypass ile santral vücut ›s›s› kademeli olarak
artarken; dolafl›m, oksijenasyon ve ventilasyon da sa¤land›¤›ndan, aktif internal ›s›tma için tercih edilen bir
yöntemdir.104,105 Bir olgu serisinde yaflayanlar, kardiyopulmoner bypass'dan önce 65 dakika konvansiyonel
CPR uygulanm›fl olan hastalard›r.105 Ne yaz›k ki kardiyopulmoner bypass olanaklar› her zaman mümkün de¤ildir, bu durumda sözü edilen metodlar›n kombinasyonu kullan›lmal›d›r.
Is›nma esnas›nda, vazodilatasyon ile damar yata¤›
geniflledi¤inden hastalar›n büyük miktarda ‹V s›v›ya ihtiyaçlar› olacakt›r. Tüm ‹V s›v›lar ›s›t›lmal›d›r. Sürekli hemodinamik monitörizasyon kullan›lmal›, mümkünse
hasta yo¤un bak›mda tedavi edilmelidir. Is›nma s›ras›nda ve sonras›nda hipertermiden kaç›n›lmal›d›r. Formal
çal›flmalar bulunmamas›na ra¤men; spontan dolafl›m
dönünce, resüsitasyon sonras› bak›m için uygun ise,
›l›ml› hipotermiyi (bak›n›z bölüm 4g) de içeren standart
yöntemler kullan›lmal›d›r. Rutin steroid, barbitürat veya
antibiyotik kullan›m› için yeterli kan›t yoktur. 106,107
7e. Hipertermi
Tan›m
Hipertermi vücudun ›s› düzenleme yetene¤inin bozuldu¤u ve santral ›s›n›n homeostatik mekanizmalar taraf›ndan normalde sürdürülen de¤eri aflt›¤› zaman meydana gelir. Hipertermi ekzojen olabilir, çevresel koflullardan kaynaklanabilir veya endojen ›s› üretimine sekonder olabilir.
Çevre ile iliflkili hipertermi genellikle radyan enerji
formundaki ›s›n›n vücuttan ›s› düzenleyici mekanizma-
lar ile at›lma h›z›ndan daha fazla bir h›zda vücuda emilmesi ile meydana gelir. Hipertermi ›s› ile iliflkili bir süreç olarak geliflir, s›cak stresi ile bafllar s›cak bitkinli¤i,
s›cak çarpmas› ve son olarak mültipl organ disfonksiyonu ve baz› durumlarda kardiyak arreste ilerler.108
Malign hipertermi (MH) iskelet kas› kalsiyum dengesinin nadir bir hastal›¤› olup, genetik olarak yatk›n
bireylerin halojenli anestezikler ve depolarizan kas
gevfleticilere maruz kalmas›n›n ard›ndan, kas kontraksiyonlar› ve yaflam› tehdit eden hipermetabolik krizlerin oluflmas›yla karakterlidir.109,110
S›cak stresi ve bitkinli¤inin önemli özellikleri ve tedavisi Tablo 7.2'de verilmifltir.
S›cak çarpmas›
S›cak çarpmas› santral ›s›n›n 40,6°C'nin üzerinde oldu¤u sistemik inflamatuvar yan›t sendromu olup, mental
durum de¤ifliklikleri ve de¤iflik derecelerde organ disfonksiyon bozukluklar›na efllik eder. ‹ki flekilde s›cak
çarpmas› mevcuttur: klasik olarak, eforsuz s›cak çarpmas› yüksek çevre ›s›s›na maruz kalma ile oluflur ve ›s›
dalgalanmalar› s›ras›nda s›kl›kla yafll›lar› etkiler,111
eforlu s›cak çarpmas› yüksek çevre ›s›s› ve/veya yüksek
nemde a¤›r fiziksel egzersiz yap›lmas› sonucunda oluflur, genellikle sa¤l›kl› genç eriflkinleri etkiler.112 S›cak
çarpmas›nda mortalite % 10 ile % 50 aras›ndad›r.
Predispozan faktörler
Yafll›lar; altta yatan hastal›k, ilaç kullan›m›, ›s› düzenleyici mekanizmalarda bozulma ve s›n›rl› sosyal destekten dolay›, ›s› ile iliflkili hastal›klar aç›s›ndan risk alt›ndad›rlar. Klimatizasyonun olmamas›, dehidratasyon, obe-
Tablo 7.2. S›cak stresi ve s›cak bitkinli¤i.
Durum
Özellikler
Tedavi
S›cak stresi
Normal veya hafif ›s› yükselmesi
S›cak ödemi: ayak ve bileklerde fliflme
S›cak bitkinli¤i (s›cak bayg›nl›¤›):
vazodilatasyon hipotansiyona yol açar
S›cak kramplar›: sodyum eksikli¤i
kramplara neden olur
‹stirahat
Ödemli ekstremiteyi yüksekte tut
So¤utma
Oral s›v›, tuz verilmesi
S›cak bitkinli¤i
Uzam›fl ›s›ya maruz kalmaya (saatlerden günlere) sistemik reaksiyon
Is› >37°C ve <40°C
Bafl a¤r›s›, bafl dönmesi, bulant›, kusma, taflikardi, hipotansiyon, terleme, kas
a¤r›lar›, zay›fl›k ve kramplar
Hemokonsantrasyon
Hiponatremi veya hipernatremi
H›zla S›cak çarpmas›na ilerleyebilir
Yukar›dakiler gibi
A¤›r vakalarda ‹V s›v› ve buz paketleri düflünülmelidir
zite, alkol, kardiyovasküler hastal›klar, derinin durumu
(psoriazis, ekzema, skleroderma, yan›k, kistik fibrozis),
hipertiroidizm, feokromasitoma ve ilaçlar (antikolinerjikler, diamorfin, kokain, amfetamin, fenotiazin, sempatomimetikler, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler) gibi çeflitli risk faktörleri mevcuttur.
Klinik görünüm
S›cak çarpmas› septik floka benzer ve ayn› mekanizmalar ile oluflabilir.114 Özellikleri flunlard›r:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Santral ›s› 40,6°C veya daha fazla
S›cak, kuru deri (eforla oluflan s›cak çarpmas› vakalar›n›n % 50'sinde terleme mevcuttur)
Erken belirti ve semptomlar, örn: afl›r› yorgunluk,
bafl a¤r›s›, bayg›nl›k, yüzde k›zarma, kusma ve ishal
Aritmiler115 ve hipotansiyonu içeren kardiyovasküler disfonksiyon
ARDS'yi içeren solunum disfonksiyonu116
Konvülziyonlar ve komay› içeren santral sinir sistemi disfonksiyonu117
Karaci¤er ve böbrek yetmezli¤i118
Koagülopati116
Rabdomiyoliz119
Düflünülmesi gereken di¤er klinik durumlar:
•
•
•
•
•
•
•
‹laç toksisitesi120,121
‹laç yoksunluk sendromu
Serotonin sendromu122
Nöroleptik malign sendrom123
Sepsis124
Santral sinir sistemi enfeksiyonu
Endokrin bozukluklar örne¤in: tiroid f›rt›nas›, feokromasitoma125
Tedavi
Tedavinin temeli ABCDE'yi optimize etmeye dayal›
destek tedavisi ve hastay› so¤utmakt›r.126,127 Hasta
hastaneye ulaflmadan önce so¤utulmaya bafllanmal›d›r. Hedef, santral ›s›y› yaklafl›k 39°C'ye düflürmektir.
A¤›r s›cak çarpmas› hastalar›n›n yo¤un bak›mda tedavi
edilmeleri gerekir. S›v› tedavisini izlemek için hemodinamik monitörizasyon kullan›lmal›d›r. Büyük miktarlarda s›v› gerekli olabilir. Elektrolit anormallikleri Bölüm
7a'da tarif edildi¤i gibi düzeltilmelidir.
So¤utma teknikleri
Çeflitli so¤utma teknikleri tan›mlanm›flt›r, fakat hangi
metodun daha iyi oldu¤unu saptamak için sadece bir-
S145
kaç çal›flma mevcuttur. Basit so¤utma teknikleri so¤uk
su içme, hastay› tamamen soyarak vantilatöre tutma,
hastan›n üzerine ›l›k su s›kma gibi yöntemleri içerir. Büyük yüzeysel kan damarlar›n›n oldu¤u bölgelere (koltuk alt›, kas›k, boyun) buz paketleri yerlefltirme yararl›
olabilir. Yüzey so¤utma metotlar› titremeye neden olabilir. Kooperasyon kurulabilen stabil hastalar› so¤uk su
içerisine bat›rmak etkili olabilir,128 bu durum periferik
vazokonstrüksiyona yol açar, kan periferden uzaklafl›r
ve ›s›n›n da¤›l›m›n› azalt›r. ‹mmersiyon a¤›r hastalarda
pratik de¤ildir.
Hipertermili hastalar› so¤utmak için ileri teknikler
kardiyak arrest sonras›nda tedavi amaçl› hipotermi için
kullan›lanlara benzer (bak›n›z bölüm 4 g). So¤uk su ile
gastrik, peritoneal,129 plevral, veya mesane lavaj› santral ›s›y› azalt›r. ‹ntravasküler so¤utma teknikleri so¤uk
‹V s›v› kullan›lmas›n›,130 intravasküler so¤utma kateterlerini131,132 ve vücut d›fl› dolafl›m›n›133 (örne¤in sürekli venovenöz hemofiltrasyon veya kardiyopulmoner
bypass) içerir.
S›cak çarpmas›nda ilaç tedavisi
S›cak çarpmas›nda santral ›s›y› düflürecek özel bir ilaç
yoktur. Antipiretiklerin (örne¤in: non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar veya parasetamol) s›cak çarpmas›nda
etkili oldu¤unu gösteren yeterli kan›t yoktur yoktur.
Dantrolenin (afla¤›ya bak›n›z) yararl› oldu¤u gösterilememifltir.134
Malign hipertermi
Malign hipertermi volatil anestezik ve nondepolarizan
kas gevfletici ilaçlara iskelet kaslar›n›n yaflam› tehdit
eden genetik duyarl›l›¤›d›r, anestezi s›ras›nda veya
sonras›nda görülür. Tetikleyici ajan derhal kesilmeli,
oksijen verilmeli, asidoz ve elektrolit anormallikleri düzeltilmelidir. Aktif so¤utma bafllat›lmal› ve dantrolen
verilmelidir.135
Kardiyopulmoner resüsitasyon ve
resüsitasyon sonras› bak›mda
modifikasyonlar
Hipertermide kardiyak arrest üzerine spesifik çal›flmalar yoktur. Kardiyak arrest geliflirse temel ve ileri yaflam
deste¤i için standart ifllemler izlenmeli ve hasta so¤utulmal›d›r. Hiperterminin defibrilasyon eflik de¤eri üzerine etkilerine ait veri yoktur; mevcut rehberlere göre
hastay› so¤utmaya devam ederken defibrilasyon uygulanmal›d›r. Hayvan çal›flmalar› normotermik kardiyak
arrest ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda prognozun daha kötü oldu¤unu göstermifltir.136,137 Vücut ›s›s›n›n 37°C üzerin-
S146
de her bir derece art›fl› ile olumsuz nörolojik sonuç riski artar.138 Resüsitasyon sonras› bak›m mevcut rehberlere göre sa¤lanmal›d›r.
J. Soar ve ark.
pulmoner flant› da artt›rabilirler.
Wheezing'in di¤er nedenleri; pulmoner ödem, KOAH, pnömoni, anafilaksi,141 yabanc› cisim, pulmoner
emboli, bronflektazi ve subglottik kitle'dir.142
7f. Ast›m
Ast›m ata¤›n›n fliddeti Tablo 7.3'te tan›mlanm›flt›r.
Girifl
Dünyada yaklafl›k olarak tüm yafl ve tüm etnik gruplardan 300 milyon ast›m hastas› vard›r.139 Kronik ciddi
ast›ml›, kötü psikososyal koflullarda olan ve zay›f t›bbi
tedavi alan birçok genç eriflkinde ölüme yol açar. Ast›m tedavisi için ulusal ve uluslararas› birçok rehberler
vard›r.139,140 Afla¤›daki öneriler ölümün efli¤indeki veya kardiyak arrest olmufl ast›m hastalar›n›n tedavisine
yöneliktir.
Arrestin önlenmesinde önemli
giriflimler
Kötüye gidiflin önlenmesi için a¤›r ast›ml› hasta yo¤un
tedavi gerektirir. ABCDE yaklafl›m› de¤erlendirme ve
tedavi için temel olarak al›n›r. Deneyimli klinisyenler,
bu yüksek riskli hastalar› yo¤un bak›mda tedavi etmelidir. Özel ilaçlar ve tedavi aflamalar› yerel uygulamalara göre de¤iflebilir.
Kardiyak arrest nedenleri
Oksijen
Ast›ml› hastada kardiyak arrest s›kl›kla bir hipoksemi
dönemi sonras›ndaki ölümcül olayd›r, nadiren ani olabilir. Ast›ml›larda kardiyak arrest flunlarla iliflkilendirilmifltir:
• Asfiksiye yol açan a¤›r bronkospazm ve mukus pla¤› (bu durum ast›m ba¤lant›l› ölümlerin büyük ço¤unlu¤unun nedenidir)
• Hipoksiden kaynaklanan aritmiler s›kl›kla ast›m ba¤lant›l› aritmilerin nedenidir. Aritmiler uyar›c› ilaçlardan (örn: beta adrenerjik agonistler, aminofilin) veya elektrolit anormalliklerinden kaynaklanabilir
• Dinamik hiperinflasyon, örne¤in; oto-PEEP, mekanik olarak ventile edilen ast›ml›larda meydana gelebilir. Oto-PEEP havan›n hapsolmas› ve solunumun
s›k›flmas› sonucunda oluflur (solunan hava içeri al›n›r ve d›flar› ç›kamaz). Hava yolu bas›nc›nda kademeli art›fl olur ve kan bas›nc› ile kan ak›m› azal›r.
• Tansiyon pnömotoraks (s›kl›kla bilateral)
‹nspire edilen oksijen konsantrasyonu, SaO2'yi ≥% 92
tutacak flekilde kullan›lmal›d›r. Bazen maske ile yüksek
ak›ml› oksijen gerekebilir. Hastada ilaç tedavisinin optimal hale getirilmesi çabalar›na ra¤men afla¤›daki durumlar geliflirse h›zl› bir flekilde indüksiyon ve trakeal
intübasyon düflünülmelidir;
• Bilinç düzeyinde bozulma, koma
• Afl›r› terleme
• Kas tonusunda azalma (hiperkarbinin klinik belirtisi)
• A¤›r ajitasyon, konfüzyon, oksijen maskesine karfl›
mücadele (hipokseminin klinik belirtileri)
Geri döndürülebilir nedenler içindeki 4H ve 4T yaklafl›m› kardiyak arrest nedenlerinin ay›rt edilmesini sa¤lar.
Tan›
Wheezing s›k görülen bir klinik bulgudur, fakat fliddeti
hava yolu obstrüksiyonunun derecesi ile korele de¤ildir. Wheezing yoklu¤u kritik hava yolu obstrüksiyonunu gösterir, artm›fl wheezing bronkodilatör tedaviye
pozitif yan›t verilebilece¤ini gösterebilir. Özellikle oksijen veriliyor ise; SaO2 ilerleyen alveoler hipoventilasyonu yans›tmayabilir. Tedavi esnas›nda bafllang›çta
SaO2 düflebilir, çünkü beta agonistler hem bronkodilatasyon hem de vazodilatasyona neden olurken intra-
Tek bafl›na PaCO2'nin yükselmesi trakeal intübasyon
ihtiyac›n› göstermez. Rakamlar de¤il, hastan›n kendisi
tedavi edilmelidir.
Beta2 agonist nebulizasyonu
Dünyan›n birçok yerinde akut ast›m için 5 mg salbutamol nebulizasyonu tedavinin temel tafl›d›r. S›kl›kla 1520 dakikada bir dozun tekrar›na gereksinim duyulur.
A¤›r ast›m, sürekli salbutamol nebulizasyonu gerektirebilir. Nebulizasyon cihaz› mümkünse yüksek oksijen
ak›m› ile çal›flt›r›lmal›d›r. A¤›r veya ölümün efli¤indeki
ast›m ile birlikte olan hipoventilasyon nebulize ilac›n
etkili bir flekilde verilmesini önler.
‹ntravenöz kortikosteroidler
Bafllang›çta en önemli tedavi oksijen ve beta agonistlerdir, fakat erken fazda kortikosteroidler de (hidrokortizon, 200 mg, ‹V) verilmelidir. Kortikosteroidlerin oral
ve ‹V formülleri aras›nda klinik etkilerde fark olmamas›na ra¤men,143 ölümün efli¤indeki ast›m hastalar› kusa-
S147
Tablo 7.3. Ast›m ata¤›n›n fliddeti140
Ast›m
Özellikler
Ölümün efli¤inde ast›m
Yükselmifl PaCO2 ve/veya yüksek inflasyon bas›nçl› mekanik ventilasyon gereksinimi
Yaflam› tehdit eden ast›m
Ciddi ast›m› olan hastalarda afla¤›dakilerden herhangi birisi:
PEF<% 33 (en iyi veya tahmin edilen)
Bradikardi
SpO2 <% 92, disritmi
PaO2 < 8 kPa, hipotansiyon
Normal PaCO2 (4,6-6,0 kPa (35-45 mmHg)), tükenme
Sessiz gö¤üs, konfüzyon
Siyanoz, koma
Zay›f solunum çabas›
Akut a¤›r ast›m
Afla¤›dakilerden herhangi birisi:
PEF % 33-50 (en iyi veya tahmin edilen)
Solunum say›s› > 25 dakika-1
Kalp h›z› >110 dakika-1
Bir solukla bir cümleyi tamamlayamama
Orta derecedeki ast›m›n alevlenmesi
Semptomlar›n artmas›
PEF>% 50-75 (en iyi veya tahmin edilen)
Ani fliddetli ast›m özelli¤i yok
Mukavemetsiz ast›m
Tip 1: Yo¤un tedaviye ra¤men genifl PEF de¤iflkenli¤i
(>150 gün döneminin >% 50'si için >% 40 günlük de¤iflme)
Tip 2:Görünüflte iyi kontrol edilmifl ast›mda, ani fliddetli atak
PEF, peak expiratory flow.
bilece¤i veya yutma güçlü¤ü gösterebilece¤i için ‹V
yol tercih edilir.
gevfleme yapar ve sadece önemsiz yan etkilere (k›zarma, baflta hafiflik hissi) sahiptir.
Nebulize antikolinerjikler
‹ntravenöz teofilin
Nebulize antikolinerjikler (ipratropium, 0,5 mg, 4-6 saatte bir) a¤›r ast›mda veya beta agonistlere cevap vermeyenlerde ilave bronkodilatasyon sa¤lar.144,145
Teofilin, etilendiamin ilavesi ile çözünürlü¤ü saf teofiline göre 20 kat artt›r›lm›fl olan aminofilin olarak verilebilir. Aminofilin sadece a¤›r veya ölümün efli¤indeki
ast›ml›larda düflünülmelidir. 5 mg kg-1, (idame tedavisi alt›nda de¤il ise) 20-30 dakika boyunca verilen yükleme dozunu takiben 500-700 mcg kg-1 saat-1 infüzyonu verilir. Bu ilac›n yüksek doz beta agonistlere ilavesi, bronkodilatasyonun artmas›ndan çok yan etkileri
artt›r›r. Toksisiteden kaç›nmak için ilaç düzeyinin kontrol edilmesi gerekir.
‹ntravenöz salbutamol
Çeflitli çal›flmalarda salbutamolün (250 mcg ‹V, yavafl
bir flekilde) halen nebulize salbutamol almakta olan
fliddetli ast›ml›larda ilave yararlar sa¤lad›¤› gösterilmifltir.146 ‹nfüzyon ile 3-20 mcg dk-1 verilebilir.
‹ntravenöz magnezyum sülfat
A¤›r veya ölümün efli¤indeki ast›mda magnezyum sülfat (2 g yavafl, ‹V) bronkodilatatör olarak yararl› olabilir.
Yedi çal›flman›n Cochrane meta analizinde magnezyumun özellikle çok a¤›r atak geçirenlerde yararl› oldu¤u
sonucuna var›lm›flt›r.147 Magnezyum serum magnezyum düzeyinden ba¤›ms›z olarak bronflial düz kaslarda
Subkutan veya intramuskuler adrenalin ve
terbutalin
Adrenalin ve terbutalin adrenerjik ajanlard›r, akut a¤›r
ast›ml› hastalarda cilt alt›na verilebilir. Cilt alt› adrenalin
dozu 300 mcg'd›r, 20 dakikal›k aralar ile toplam 3 doz
verilebilir. Adrenalin kalp h›z›nda art›fl, miyokardiyal irritabilite ve oksijen tüketiminde art›fla neden olur; bu-
S148
nunla beraber kullan›m› (35 yafl üzerindeki hastalarda
bile) iyi tolere edilir.148 Terbutalin 250 mg dozu cilt alt›na verilir, 30-60 dakikada tekrar edilir. Bu ilaçlar s›kl›kla akut ast›ml› çocuklara verilir, birçok çal›flmada eflit
etkili oldu¤u gösterilmesine ra¤men,149 bir çal›flmada
terbutalinin daha üstün oldu¤u sonucuna var›lm›flt›r.150 Bu alternatif yollar ‹V yolun mümkün olmad›¤›
durumlarda düflünülmelidir.
A¤›r veya ölümün efli¤indeki ast›m, dehidratasyon ve
hipovolemi ile birliktedir, bu durum akci¤erleri hiperdinamik inflasyon halinde olan hastalarda dolafl›m› daha
da bozacakt›r. Hipovolemi veya dehidratasyon belirtileri var ise ‹V s›v›lar verilmelidir.
Heliox
Heliox helyum ve oksijenin (genellikle 80:20 veya
70:30) kar›fl›m›d›r. Dört klinik çal›flman›n yeni bir meta
analizi akut ast›ml› hastalar›n bafllang›ç tedavisinde heliox'un kullan›lmas›n› desteklememifltir.151
Ketamin
Ketamin bronkodilatatör özelli¤i olan bir parenteral disosiyatif anesteziktir. Bir vaka serisinde oldukça etkin
oldu¤u belirtilmifl,152 fakat günümüze dek bas›lm›fl
olan tek bir randomize çal›flmada, ketamin standart tedavi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda yarar› gösterilememifltir.153
Noninvazif ventilasyon
Noninvazif ventilasyon KOAH'ta intübasyon oran› ve
mortaliteyi azalt›r,154 bununla beraber a¤›r akut ast›ml› hastalardaki rolü kesin de¤ildir. Yeni bir Cochrane
derlemesinde daha çok çal›flmaya ihtiyaç oldu¤u önerilmesine ra¤men umut vaat etmektedir.155
Kardiyak arrestin tedavisi
Temel yaflam deste¤i
Standart rehberlere göre temel yaflam deste¤i verilmelidir. Artm›fl hava yolu direncinden dolay› ventilasyon
güç olacakt›r, gastrik inflasyon önlenmeye çal›fl›lmal›d›r.
‹leri yaflam deste¤i
Standart ‹YD rehberindeki modifikasyonlar. ‹ntübasyon
ihtiyac› erkenden de¤erlendirilmelidir. A¤›r ast›ml›
J. Soar ve ark.
hastalarda ventilasyon s›ras›nda kaydedilen en yüksek
hava yolu bas›nc› (ortalama 67.8±11.1 cmH2O, 12
hastada), normal alt özofagus sfinkter bas›nc›ndan
(yaklafl›k 20 cmH2O) belirgin olarak yüksektir.156 Trakeal tüp olmadan a¤›r bir ast›m hastas› ventile edilmeye kalk›fl›ld›¤›nda akci¤erlerin hipoventilasyonu ve
gastrik distansiyon aç›s›ndan önemli ölçüde risk vard›r.
Alt özofagus bas›nc› normalden daha düflük oldu¤u
için kardiyak arrest s›ras›nda bu risk daha yüksektir.157
CPR s›ras›nda gö¤üs kafesinde normal bir yükselme
oluflturulmas› için önerilen yeni solunum say›s› (10 soluk dk-1) ve tidal volüm, akci¤erlerde dinamik afl›r› fliflmeye neden olmaz. Tidal volüm inspirasyon zaman› ve
inspirasyon ak›m›na ba¤l›d›r. Akci¤erin boflalmas› ekspirasyon zaman› ve ekspirasyon ak›m›na ba¤l›d›r. Mekanik olarak ventile edilen a¤›r ast›ml›larda ekspirasyon
zaman›n›n artmas› (solunum h›z›n›n azalt›lmas› ile sa¤lan›r); dakika volümü 10 L dk-1'dan daha az oldu¤u zaman, azalm›fl hava hapsine ba¤l› olarak, sadece orta
derecede bir kazanç sa¤lar.156
Hava hapsi flüphesi olan hastalarda, endotrakeal
tüp ventilatörden ayr›ld›¤› zaman, beklenmedik flekilde
spontan dolafl›m›n geri döndü¤üne dair, olgu sunumlar›ndan elde edilen, s›n›rl› say›da delil vard›r.158-161
E¤er CPR s›ras›nda akci¤erlerde dinamik fliflmeden
flüphe ediliyorsa, gö¤üs duvar›n›n kompresyonu
ve/veya apne dönemi (entübasyon tüpünün ventilatörden ayr›lmas›), gaz s›k›flmas›n› rahatlatabilir. Bu ifllem
s›n›rl› kan›tlar ile desteklenmesine ra¤men; bu yap›lmad›¤› takdirde oluflabilecek kötü durumlar göz önüne
al›nacak olursa, zararl› olmas› pek muhtemel de¤ildir.
Dinamik afl›r› fliflme transtorasik direnci artt›r›r.162
Bafllang›çtaki defibrilasyon giriflimleri baflar›s›z ise, defibrilasyon için daha yüksek flok enerjilerinin kullan›lmas› düflünülmelidir.
Ast›ma ba¤l› kardiyak arrest geliflmifl olan hastalarda aç›k gö¤üs kompresyonlar›n›n kullan›m› için yeterli
kan›t yoktur. Ast›m ile iliflkili kardiyak arrestin potansiyel olarak geri döndürülebilir nedenleri 4H ve 4T'yi kullanarak bulunmaya çal›fl›lmal›d›r. Tansiyon pnömotoraks›n tan›nmas› kardiyak arrestte güç olabilir. Gö¤üs
duvar›n›n tek tarafl› fliflmesi, trakean›n yer de¤ifltirmesi
ve cilt alt› amfizem ile belirlenebilir. Hava plevradan i¤ne dekompresyonu ile boflalt›lmal›d›r. Orta klaviküler
hatta, ikinci interkostal aral›ktan büyük gauge numaral› bir i¤ne yerlefltirilmeli, bunu yaparken de akci¤erin
direkt ponksiyonundan kaç›nmak için dikkatli olunmal›d›r. E¤er hava ç›k›fl› saptan›r ise bir gö¤üs tüpü tak›lmal›d›r. Ast›mla iliflkili kardiyak arrestte daima çift tarafl› pnömotoraks akla getirilmelidir.
Afla¤›dakiler SDGD'nden sonra rutin bak›ma ilave edilmelidir:
• Bronkospazm›n t›bbi tedavisi en iyi duruma getirilmelidir.
• Permisif hiperkapni kullan›labilir. A¤›r bronkospazml› bir hastada normal oksijenasyon ve ventilasyonu sa¤lamak mümkün olmayabilir. Normal arteriyal kan gaz› de¤erleri elde etme çabalar› akci¤er
hasar›n› artt›rabilir. Barotravma riskini azaltan ›l›ml›
hipoventilasyon ve hiperkapni genellikle iyi tolere
edilir.163 Düflük arteryal oksijen satürasyonlar› (örn
% 90) hedeflenmelidir.
• Sedasyon (kas paralizisine ihtiyaç var ise) ve kontrollü ventilasyon sa¤lanabilir. Kesin kan›tlar›n yoklu¤una ra¤men, ventilasyonu güç olan ast›ml› hastalarda ketamin ve inhalasyon anesteziklerin bronkodilatatör özellikleri yararl› olabilir.
• K›demli yo¤un bak›m doktoru erken aflamada tedaviye kat›lmal›d›r.
7g. Anafilaksi
Girifl
Anafilaksi nadir, ancak geri döndürülmesi mümkün
olan kardiyak arrest nedenlerinden birisidir. Anafilaksiye sekonder olarak geliflen kardiyak arrestin genel tedavi prensipleri bu rehberin baflka bir k›sm›nda tan›mlanmas›na ra¤men, anafilaksi s›ras›nda meydana gelen
fizyopatolojik durumlar özel tedavilerin ilave edilmesini gerektirebilir.
Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar›n evrensel
olarak kabul edilmifl tan›mlar› yoktur. Anafilaksi terimi
genel olarak immunoglobulin E'nin (Ig E) arac›l›k etti¤i
hipersensitivite reaksiyonlar› için kullan›l›r. Anafilaktoid
reaksiyonlar benzerdir, ancak hipersensitiviteye ba¤l›
de¤ildir. Anlat›m› kolaylaflt›rmak için, önemli bir ay›r›m
yap›lmas› gerekmedikçe her iki tip reaksiyon için anafilaksi terimi kullan›lacakt›r. Bulgular ve tedavileri benzerdir, bu nedenle ay›r›c› tan› sadece ileri tedavi düflünüldü¤ünde önem kazan›r. Anafilaktik reaksiyon, genel
olarak birçok sistemin kat›l›m› ile karakterli, bir sistemik
allerjik reaksiyon gibi tan›mlan›r; hava yolu, vasküler
sistem, gastrointestinal yol ve deriyi içerebilir. A¤›r olgular laringeal ödeme sekonder tam hava yolu t›kan›kl›¤›, bronkospazm, hipotansiyon, kardiyovasküler kollaps ve ölüme neden olabilir. Di¤er semptomlar rinit,
konjuktivit, kar›n a¤r›s›, kusma ve ishali içerir. Genellikle belirgin renk de¤iflikli¤i de vard›r; hasta ya k›rm›z› ya
da soluktur. Anafilaktik reaksiyonlar›n fliddeti de¤iflik
olabilir, ilerlemesi yavafl, h›zl› veya (al›fl›lmad›k) iki faz-
S149
l› olabilir. Nadiren, belirtiler gecikebilir (lateks alerjisinde oldu¤u gibi) veya 24 saatten fazla sürebilir.
Patofizyoloji
Allerjen ile ilk kez karfl›lafl›ld›¤›nda bafllat›lan immun
yan›t vücudu bundan sonraki karfl›laflmalarda duyarl›
hale getirir. Bu duyarl›l›k mast hücreleri ve bazofillerin
hücre membran›na antijen-spesifik IgE ba¤lanmas› ile
sonuçlan›r. Yineleyen karfl›laflmalarda IgE taraf›ndan
ba¤lanan antijen histamin, lökotrien, prostaglandin,
tromboksan ve bradikininleri içeren bir seri inflamatuvar mediyatör sal›n›m›n› bafllat›r. Bu mediyatörler sistemik aktivite gösterir, müköz membran sekresyonunda
ve kapiller permeabilitede artma ile vasküler düz kas
tonusunda belirgin azalmaya neden olurlar. Bunlar; anjiyo ödem ve havayolunda fliflme, bronkospazm, hipotansiyon ve kardiyovasküler kollaps›n klinik belirtilerine
neden olurlar.
Anafilaksi IgE'nin arac›l›k etti¤i reaksiyona yan›t olarak mast hücreleri ve bazofillerden sal›nan histamin,
serotonin ve di¤er vazoaktif maddelerin yapt›¤› hipersensitivite reaksiyonundan kaynaklan›r. Allerjene ilk
kez maruz kald›ktan sonra antijen-spesifik immunoglobulinler oluflturulur. Allerjenler ile ard›fl›k karfl›laflmalar
anafilaktik reaksiyonlara neden olurken; birçok anafilaktik reaksiyon da önceden allerjene maruz kalmaks›z›n
meydana gelmektedir.
Etiyoloji
Anafilaksi nispeten s›k olmas›na karfl›n, hayat› tehdit
eden reaksiyonlara kadar ilerlemesi nadirdir. IgE'yi aktive etme kapasitesindeki herhangi bir antijen teorik
olarak anafilaksiyi bafllatabilir. Hayat› tehdit eden reaksiyonlar›n en s›k nedenleri ilaçlar, böcek sokmalar› ve
yiyeceklerdir. Olgular›n % 5 kadar›nda anafilaksiyi bafllatan antijen belirlenememifltir.
‹laçlar
‹laç kaynakl› anafilaksinin en s›k tetikleyicileri nöromuskuler ilaçlar (özellikle süksametonyum) ve antibiyotiklerdir.164 Aspirin, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar
ve ‹V kontrast ajanlar da hayat› tehdit eden anafilaksinin s›k karfl›lafl›lan nedenleridir.
Lateks
Lateks, veya do¤al lastik; s›k olarak lateks ürünlerinin
kullan›ld›¤› giriflimler ve operasyonlardan dolay› hastaneye yatan hastalar aras›nda anafilaksinin belirgin bir
tetikleyicisidir.165 Temastan kaç›n›lmas› tek etkin teda-
S150
vidir, günümüzde lateks ihtiva etmeyen, hasta ve operasyon odalar›n› içeren klinik ve hastane ortamlar›n›n
haz›rlanmas› öncelikle yap›lmas› gerekenler aras›ndad›r. Lateks ile hayat› tehdit eden reaksiyonlar çok nadirdir.166,167 ‹ngiltere'de anafilaktik ölümler ile ilgili on
y›ll›k kay›tlarda lateks ile iliflkili ölüm hiç kaydedilmemifltir.168,169
Böcek sokmalar›
Böcek ›s›rmalar› ile oluflan IgE kaynakl› sistemik reaksiyonlar›n s›kl›¤› ›l›man iklimlerde % 2.8 olmas›na karfl›n,
böcek ›s›rmalar›n›n fazla görüldü¤ü Avustralya gibi ülkelerde daha yüksektir.170 Is›ran böcekler Hymenoptera yap›s›ndand›r ve eflek ar›lar›, bal ar›lar› ve k›rm›z› kar›ncalar› içerir. Birço¤u ›s›rma yerinde sadece a¤r› ve
fliflmeye neden olurken duyarl› kiflilerde anafilaksi geliflebilir. Önceki ›s›rmada IgE oluflan kiflilerde yeniden
›s›r›lma oldu¤unda ölümcül anafilaksi meydana gelir.
Ölümcül reaksiyonlar 10-15 dakika içerisinde geliflir,
ölümün en s›k nedeni kardiyovasküler kollapst›r.168,169,171
Yiyecekler
Yiyeceklere karfl› hayat› tehdit eden allerjik reaksiyonlar
artmaktad›r. Hayat› tehdit eden anafilaksi s›kl›kla; f›st›k,
deniz ürünleri (özellikle karides, kabuklu deniz ürünleri)
ve bu¤day gibi g›dalarla oluflur. En s›k karfl›lafl›lan ölümcül mekanizmalar bronkospazm, anjiyo ödem, hava yolu obstrüksiyonu ve asfiksidir. 168,169,171
Belirti ve bulgular
Kardiyovasküler sistem veya hava yollar› dâhil olsun ya
da olmas›n, vücudun iki veya daha fazla sistemi (deri,
solunum, kardiyovasküler, nörolojik veya gastrointestinal) etkilendi¤i zaman anafilaksi düflünülmelidir. Bulgular özellikle beta adrenoseptör blokör alan ast›ml›
hastalarda ve nöroaksiyel anestezi esnas›nda a¤›rd›r:
Bu durumlarda, endojen katekolamin yan›t› azalm›flt›r.
Belirti ve bulgular›n bafllang›ç h›z›, sonradan oluflan
anafilaksinin fliddeti ile iliflkilidir.
Erken belirti ve bulgular ürtiker, rinit, konjuktivit,
kar›n a¤r›s›, kusma ve ishali içerir. K›zarma s›kt›r, solukluk da görülebilir. Belirgin üst hava yolu ödemi (laringeal) ve bronkospazm geliflebilir, stridor ve wheezinge
(veya ventile edilen hastalarda yüksek hava yolu bas›nçlar›na) yol açar. Ast›ml›larda bu özellikle fliddetlidir
ve tedavi etmek güçtür. Kardiyovasküler kollaps en s›k
karfl›lafl›lan peri-arrest durumdur. Vazodilatasyon rölatif hipovolemiye neden olur, artm›fl kapiller geçirgenlik
sonucu intravasküler s›v›n›n damar d›fl›na kaçmas› mut-
J. Soar ve ark.
lak volüm kayb›na neden olarak tabloyu fliddetlendirir.
Altta yatan hastal›ktan veya adrenalin uygulamas› sonras› geliflen miyokard iskemisinden sonra ilave kardiyak disfonksiyon geliflir.168,169,171
Ay›r›c› tan›
Sabit bir klinik tablonun olmamas› ve genifl bir spektrumda ortaya ç›kan bulgular tan›y› güçlefltirir. Her olguda mümkünse hikaye tam olarak ö¤renilmeli ve hasta muayene edilmelidir. Önceki alerjik reaksiyonlar›n
hikâyesi halihaz›rdaki olay kadar önemlidir. Cildin durumu, kalp at›m h›z›, kan bas›nc› ve üst hava yollar›na
özellikle dikkat edilmeli, gö¤üs oskültasyonu yap›lmal›d›r. Mümkün ise tepe ak›m h›z› ölçülmeli ve kaydedilmelidir. Di¤er tan›lar ancak anafilaksi d›flland›ktan sonra düflünülmelidir; çünkü anafilaksiyi ay›rt etme ve tedavi etmedeki yetersizlik ölümcül sonuçlara yol açabilir.173,174
• ACE inhibitörleri üst hava yollar›nda belirgin fliflme
ile anjiyo ödeme neden olabilir. Bu reaksiyon herhangi bir zamanda meydana gelir ve ilaca ilk kez
maruz kal›nmas› ile ilgili de¤ildir. Bu formdaki anjiyo ödem için en iyi tedavinin ne oldu¤u aç›k de¤ildir, fakat erken tan›ma ve uygun flekilde hava yolu
aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› önemlidir.175
• Kal›tsal anjiyo ödem aileseldir ve anafilakside görülen erken anjiyo-ödem veya ilaçlarla iliflkili ödemden ayr›lamaz. Önemli bir ay›rt edici özellik kal›tsal
anjiyo-ödemde ürtiker olmamas›d›r. Bu özel bir
konsantre veya taze donmufl plazma içerisinde bulunan C1 esteraz inhibitörü ile tedavi edilir.
• A¤›r ast›m bronkospazm ve stridor ile görülebilir ki
bunlar ayn› zamanda a¤›r anafilaksinin de bulgular›d›r. Bununla beraber ast›m ataklar› s›kl›kla ürtiker
veya anjiyo-ödem ile birlikte de¤ildir.
• Nadiren panik ataklar, vokal kordlar›n zorlanmas›
sonucunda fonksiyonel stridor ile birlikte olabilir.
Ast›mda oldu¤u gibi ürtiker, anjiyo-ödem, hipoksi
veya hipotansiyon yoktur.
• Vazovagal reaksiyonlar ani kollaps ve afl›r› bradikardiye neden olur, yanl›fll›kla nab›z yok gibi alg›lanabilir. Genellikle iyileflme nispeten h›zl›d›r ve ürtiker,
anjiyo ödem veya bronkospazm ile birlikte de¤ildir.
Tedavi ile ilgili hususlar
Etiyoloji, durumun a¤›rl›k derecesi ve organ kat›l›m›ndaki çeflitlilik standart tedavi önerilerini olanaks›z hale
getirir. Klinik çal›flmalar›n bulunmamas›, bir konsensüs
rehberine gereksinim duyulmas›na yolaçmaktad›r.
Adrenalinin herhangi bir a¤›r anafilaktik reaksiyon
için en önemli ilaç oldu¤u genel olarak kabul edilir. Bir
alfa-agonist olarak periferik vazodilatasyonu geri döndürür ve ödemi azalt›r. Beta-agonist özellikleri ise hava yollar› dilatasyonu, miyokard kontraksiyonunu artt›rma ve histamin ile lökotrien sal›n›m›n› bask›lamas›d›r.
Adrenalin reaksiyonlar bafllad›ktan sonra erken dönemde verildi¤i zaman çok etkilidir, ancak özellikle ‹V
verildi¤i zaman riskleri vard›r. Adrenalin intramuskuler
verildi¤i zaman oldukça güvenlidir. ‹stenmeyen etkiler
oldukça nadirdir ve intramuskuler enjeksiyondan sonra
miyokard infarktüsü saptanan, sadece bir hastada, koroner kalp hastal›¤› için birçok risk faktörü oldu¤u gösterilmifltir. Bazen komplikasyonlar›n (örn miyokard infarktüsü) allerjenin kendi etkilerine mi yoksa tedavi için
verilen adrenaline mi ba¤l› oldu¤unu belirlemek zordur.168,176
Nadiren, adrenalin, özellikle geç reaksiyonlarda veya beta blokör ile tedavi edilen hastalarda anafilaksinin
klinik belirtilerini geri döndürmede yetersiz kalabilir.
Özellikle volüm replasman› gibi di¤er önlemler daha
büyük önem kazan›r.
Genel resüsitasyon önlemleri
Tüm kazazedeler rahat edebilece¤i pozisyona getirilmelidir. Olas› allerjen uzaklaflt›r›lmal›d›r (örn ilaç infüzyonu veya kan transfüzyonu), bacaklar kald›r›larak veya
kald›r›lmadan hastay› düz yat›rmak hipotansiyonu düzeltmeye yard›mc› olabilir, ancak solunum güçlü¤ü için
yararl› de¤ildir. Yumuflak dokunun h›zla fliflmesine ba¤l› olarak hava yolu obstrüksiyonu geliflebilir. Erken trakeal intübasyon düflünülmelidir, gecikme intübasyonu
zorlaflt›rabilir.
Oksijen
Yüksek ak›ml› oksijen verilmelidir (10-15 l dk-1).
Adrenalin
fiokun klinik belirtileri, hava yolunda ödem veya belirgin solunum güçlü¤ü bulunan tüm hastalara intramusküler adrenalin verilir; adrenalin h›zla emilecektir. ‹nspiratuar stridor, wheezing, siyanoz, belirgin taflikardi
ve geciken kapiller dolufl daima ciddi reaksiyonu gösterir. Eriflkinlere 1:1000'lik adrenalinden 0.5 ml (500
mcg) ‹M olarak verilmelidir. Hastan›n durumunda iyiye
gidifl görülmüyor ise 5 dk sonra doz tekrarlanmal›d›r.
Baz› vakalarda özellikle iyileflme geçici ise tekrar dozlar gerekebilir. fiokta emilimi daha h›zl› oldu¤u için ‹M
yol SC yola tercih edilir.177,178
‹V adrenalin (en az›ndan 1:10 000'lik suland›r›lm›fl
solüsyonu, asla 1:1000'lik de¤il) zararl› olabilir ve yaflam› tehdit eden derin floktaki hastalar ve özel endikas-
S151
yonlar için saklanmal›d›r (örn anestezi esnas›nda). On
kat daha fazla dilüsyonu, 1:100 000'lik adrenalin, daha
hassas doz titrasyonu sa¤lar ve istenmeyen kötü etkilerin riskini azaltarak güvenli¤i artt›r›r. Bu ifllem en az›ndan minimum elektrokardiyografik monitorizasyon ile
yap›lmal›d›r. ‹V adrenalin kullan›m›nda deneyimli doktorlar, a¤›r anafilaksi durumundaki bir hastada ‹V yolu
kullanmay› tercih edebilirler.
Antihistaminikler
H1 antihistaminik (örn klorfenamin, 10-20 mg) yavafl
‹V enjeksiyonla verilir. Ranitidin 50 mg ‹V gibi bir H2
blokeri de akla getirilmelidir.
Hidrokortizon
A¤›r ataklardan sonra geç dönem sekelleri önlemek
için yavafl ‹V enjeksiyon ile hidrokortizon kullan›l›r. Bu
özellikle daha önceden kortikosteroid tedavisi uygulanm›fl ast›ml›larda (a¤›r veya ölümcül anafilaksi riskinin
artt›¤›) önemlidir. Kortikosteroidlerin yavafl etkili oldu¤u, ‹V verilse bile etkinin 4-6 saatte ortaya ç›kaca¤› düflünülmelidir. Bununla beraber akut ata¤›n acil tedavisinde yard›mc› olabilir ve uzam›fl reaksiyonlar› önler
veya k›saltabilirler.
‹nhale bronkodilatörler
Salbutamol (gerekti¤inde tekrarlanan 5 mg dozlar›) gibi bir inhale beta agonist, dirençli bronkospazm›n geri
döndürülmesine yard›m edebilir. ‹nhale edilen ipratropyum (gerekti¤inde tekrarlanan 500 mcg dozlar›)
özellikle beta blokör alan hastalarda, bronkospazm›n
tedavisinde yard›mc›d›r. Ölümün efli¤indeki baz› ast›ml› vakalarda adrenalin ile daha spesifik tedavi yerine,
konvansiyonel bronkodilatör ile hatal› afl›r› tedavi sonucunda gerçek anafilaksi tablosu oluflabilir.141
A¤›r hipotansiyonda ilaç tedavisine yan›t al›nmaz ise
s›v› verilir; 1-2 L h›zl› infüzyon gerekebilir. Daha fazla
s›v› da gerekli olabilir.
Potansiyel tedaviler
Vazopressin. A¤›r hipotansif hastalarda vazopressinin
yararl› oldu¤unu gösteren olgu sunumlar› vard›r.180,181
Atropin. Rölatif veya a¤›r bradikardi oldu¤u zaman atropinin rolü oldu¤unu gösteren olgu sunumlar› var-
S152
d›r.174
J. Soar ve ark.
Glukagon. Özellikle beta blokör alan adrenaline yan›ts›z hastalarda glukagon etkili olabilir. Bu ajan k›sa etkilidir (1-2 mg her 5 dakikada bir, ‹M veya ‹V). Bulant›,
kusma ve hiperglisemi s›k görülen yan etkileridir.
tehlike iflaretleridir. Hava yolu obstrüksiyonu ilerledikçe LMA ve kombi tüp uygulamak güç olacakt›r. Trakeal intübasyon ve krikotiroidotomi de gittikçe zorlaflacakt›r. Trakeal intübasyona kalk›flmak laringeal ödemi
artt›rabilir. Bir anestezi uzman›n›n, bu hastalar›n tedavisine erken dönemde kat›lmas› zorunludur.
Böcek ›s›r›¤›
Gözlem
Nadiren bal ar›s› taraf›ndan (eflek ar›s› de¤il) gerçeklefltirilen böcek sokmalar›nda, ar›n›n i¤nesi ve zehir kesesi deri içinde kal›r. Derhal ›s›r›lma bölgesi f›rçalanarak
böce¤e ait parçalar uzaklaflt›r›l›r.182 Böce¤in soktu¤u
yerin s›k›lmas› zehirin etkisini art›rabilir.
Semptomlar›n erken tekrar› olas›l›¤› nedeniyle, orta
düzeydeki ataklarda bile hastalar uyar›lmal›, baz› durumlarda 8-24 saat gözlem alt›nda tutulmal›d›r. Bu önlemler:
•
Kardiyak arrest
•
‹YD ilaçlar›na ilave olarak afla¤›dakileri tedaviler düflünülmelidir.
•
•
H›zl› s›v› resüsitasyonu
Ölümün efli¤indeki anafilaksi a¤›r vazodilatasyon ve
rölatif hipovolemiye neden olur. Yo¤un volüm replasman› yap›lmas› flartt›r. Büyük miktarda volüm vermek
için bas›nç torbalar› ile en az iki genifl lümenli kanül kullan›lmal›d›r (acil resüsitasyon döneminde 4-8 L'ye dek
s›v› gerekli olabilir).
Antihistaminikler
Antihistaminik arresten önce verilmedi ise ‹V antihistaminik uygulan›r.179
Steroidler
Kardiyak arrest esnas›nda verilen steroidler pek fazla
etkili olmayacakt›r, ancak spontan dolafl›m›n dönmesi
sa¤land›ysa resüsitasyon sonras› dönem için etkili olabilirler.
Uzat›lm›fl CPR
Anafilaksili hastalar s›kl›kla genç, kalbi ve kardiyovasküler sistemi sa¤l›kl› olanlard›r. Etkili CPR, anafilaktik
reaksiyonun katastrofik etkileri çözülünceye dek yeterli oksijen da¤›l›m›n› devam ettirir.
Hava yolu obstrüksiyonu
Özellikle anjiyo-ödemli hastalarda a¤›r anafilakside h›zla hava yolu obstrüksiyonu meydana gelebilir. Dudak
ve dilde fliflme, ses kal›nlaflmas›, orofaringeal ödem,
‹diyopatik anafilaksiye ba¤l› yavafl bafllayan a¤›r reaksiyonlarda
A¤›r ast›ml›lar veya a¤›r astmatik komponenti olanlardaki reaksiyonlarda
Allerjenin emilmesinin devam etti¤i reaksiyonlarda
Bifazik reaksiyon hikayesi olan hastalarda uygulan›r.179,183,187
Tedaviden sonra 4 saati semptomsuz geçiren hastalar taburcu edilebilirler.188
Araflt›rmalar ve daha ileri tedavi
Mast hücre triptaz ölçümleri anafilaksinin geriye dönük
tan›s›na yard›mc› olabilir.189,190 Üç adet 10 ml p›ht›laflm›fl kan örne¤i al›n›r:
•
•
•
Reaksiyon tedavi edildikten hemen sonra
Reaksiyondan yaklafl›k bir saat sonra
Reaksiyondan 6 saat sonra ve 24 saate kadar olan
bir süre içinde
Anafilaksiden baflar›l› bir flekilde resüsitasyonun
sa¤lanmas›ndan sonra allerjeni belirlemek, tekrarlar›
önlemek aç›s›ndan önemlidir. Hasta bir allerji klini¤ine
yönlendirilir. Anafilaksi aç›s›ndan yüksek risk alt›ndaki
hastalar, kendi kendilerine uygulayabilmeleri için adrenalin enjektörleri ve allerjik yap›l› olduklar›n› belirten
bir yaz› (bilezik fleklinde olabilir) tafl›mal›d›r. ‹laç reaksiyonlar›, ilaç izlem merkezine bildirilir.
7h. Kardiyak cerrahi sonras›nda
kardiyak arrest
Majör kardiyak cerrahi (bypass yap›lan veya yap›lmayan) sonras›nda kardiyak arrest erken postoperatif dönemde oldukça s›kt›r; ilk 24 saatte % 0,7 191 ve ilk 8
günde % 1,4 192 insidans bildirilmifltir. Kardiyak arrest
genellikle geri döndürülmesi mümkün olan bir patolo-
S153
ji nedeniyle oluflur, erken ve uygun tedavi edilirse geri döndürülebilir, bu nedenle yaflama dönme flans› oldukça yüksektir. Kardiyak arrest genellikle, stabil hastalarda aniden meydana gelebilmesine karfl›l›k191 bir fizyolojik bozulman›n ard›ndan da oluflabilir.193 Yo¤un
bak›m ünitesinde (YBÜ) uygulanan sürekli monitörizasyon arrest an›nda hemen müdahaleye olanak sa¤lar.
Eriflkin kardiyak cerrahisinden sonra ilk 24 saatte kardiyak arrest geçiren hastalar›n hastaneden sa¤ olarak ç›kma oran› % 54 192-% 79 191,194 aras›nda ve çocuklarda % 41 193 olarak bildirilmifltir.
r›lmas› ve tansiyon pnömotoraks gibi derhal düzeltilebilecek nedenler bertaraf edilmelidir. Afl›r› bradikardi
veya asistoli eksternal pacemaker'a ba¤lanan internal
pace telleri yolu ile pacing'e yan›t verebilir. Hipo/hiperkalemi ve hipomagnezeminin düzeltildi¤inden
emin olunmal›d›r. Yeterli kan volümünün h›zla yerine
konmas› önemlidir, hemoglobin düzeyi 8,0 g dl-1'nin
alt›na düflmeyecek flekilde devam ettirilir. ‹V adrenalin
uygularken dikkatli olunmal›d›r, ortaya ç›kabilecek hipertansiyon anastomozlarda katastrofik bir yetersizli¤e
neden olur.
Etiyoloji
Eksternal gö¤üs kompresyonlar›
Ani kardiyak arrestin en s›k nedeni perioperatif miyokard infarktüsüdür ve s›kl›kla greft oklüzyonuna sekonder olarak görülür.191,192
Eksternal gö¤üs kompresyonlar› gerekli olabilir, ancak
sternumun ayr›lmas›, kosta k›r›lmas› ve greft hasar›na
yol açabilir. ‹nvaziv kan bas›nc› monitörizasyonu kompresyonlar›n gücünün optimize edilmesini sa¤lar. Etkili eksternal gö¤üs kompresyonlar›n›n önemi, greft hasar› korkusundan önce gelmelidir.
Erken postoperatif dönemde kardiyak arrestin ana nedenleri flunlard›r:
•
•
•
•
•
•
Miyokard iskemisi
Tansiyon pnömotoraks
Hipovolemik floka neden olan hemoraji
Kalp tamponad›
Pace ba¤›ml› hastalarda pace sisteminin ayr›lmas›
Elektrolit dengesizli¤i (özellikle hipo/hiperkalemi)
Tan›
H›zl› müdahale ve baflar›l› resüsitasyonu mümkün k›lmak için kardiyak arrestin olas› nedenine h›zla karar verilmelidir. Gö¤üs oskültasyonu, EKG ve akci¤er grafisinin de¤erlendirilmesi, transözofageal/transtorasik ekokardiyografi ve gö¤üs drenlerinden kan kayb›n›n ölçülmesi arrestin nedenini ay›rt etmeye yard›m edecektir.
Kardiyak arrestin geri döndürülebilir nedenleri ekarte
edilmelidir: 4H ve 4T. Miyokard iskemisi, arrest geliflmeden önce s›kl›kla miyokard irritabilitesine ve ilerleyen hipotansiyona neden olur. Tansiyon pnömotoraks
ve kalp tamponad› progresif hipotansiyona ve santral
venöz bas›nc›n artmas›na neden olur. Artan hava yolu
bas›nc› ve etkilenen akci¤erlere zay›f hava girifli, bu iki
durumun ay›rt edilmesini sa¤layacakt›r. Direnler p›ht›
ile t›kanabilece¤i için gö¤üs direnlerinden kan gelmemesi hemoraji ve tamponad› ekarte ettirmez.
Tedavi
Kardiyak cerrahi sonras› geliflen kardiyak arrest bu rehberde hali haz›rda tarif edilmifl olan TYD ve ‹YD ile ayn› prensipler içerisinde tedavi edilir. Gecikmeden deneyimli bir uzmana haber verilmelidir. Pace telinin ay-
‹nternal kardiyak masaj
Mekanik faktörler (örn. hemoraji, tamponad, greft oklüzyonu) hemodinamik olarak stabil hastalarda erken
postoperatif dönemde ani kardiyak arrest nedenlerinin
önemli bir bölümünü oluflturur.191 Bu patolojinin düzeltilmesi gö¤sün tekrar aç›lmas›n› ve ard›ndan internal
kalp masaj›n› gerektirir. Kardiyak cerrahi sonras›nda,
hastalar›n % 10 kadar›nda gö¤sün tekrar aç›lmas›na ihtiyaç duyulabilir.195 ‹nternal kalp masaj›ndan sonra
hastaneden taburcu olma oran› %17196 - % 25195 aras›ndad›r. YBÜ'de ortaya ç›kan kardiyak arrest, cerrahiden sonraki 24 saat içerisinde geliflen arrest ve arrestin
10. dakikas› içerisinde gö¤sün yeniden aç›lmas› sa¤
kal›m›n ba¤›ms›z belirleyicileridir.195
Arrestin düzeltilebilecek mekanik nedenlerinin insidans›n›n yüksek olmas›, aç›k gö¤üs CPR'› ile elde edilen yüksek sa¤ kal›m ile birlikte düflünüldü¤ünde, bu
hastalarda erkenden aç›k gö¤üs CPR'na bafllanmas›
desteklenmektedir.191,197 Eksternal gö¤üs kompresyonu ile kalp debisi elde edilemez ise veya kardiyoversiyona dirençli floklanabilen ritm var ise acilen gö¤üs
aç›lmal›d›r. Asistolinin tedavisi genellikle gö¤sün derhal aç›lmas›n› gerektirir. Gö¤sün aç›lmas› nispeten kolayd›r ve e¤er endike ise kardiyak arrestin ilk 10 dakikas› içerisinde yap›lmal›d›r. Cerrah ça¤›r›l›r iken, yaray›
açma ve sternal tellerin ç›kar›lmas› için cerrahlar›n d›fl›ndaki t›bbi personelin de e¤itilmifl olmas› gerekti¤i
düflünülmelidir. Yo¤un bak›m ünitesinde gö¤üsü açmak için gerekli olacak gereçlere hemen ulafl›lmal›d›r.
‹nvazif kan bas›nc›n›n monitörize edilmesi internal kalp
masaj›n›n etkinli¤ine yol gösterecektir. Greftlere zarar
S154
vermemek için kan p›ht›lar› el ile veya aspiratör ile dikkatlice al›nmal›d›r. Bu koflullarda, altta yatan patolojinin
erken tan› ve tedavisi güç olabilir ve deneyimli bir cerrah gerektirir.
Acil kardiyopulmoner bypass›n yeniden kurulmas›
Acil kardiyopulmoner bypass (KPB) ihtiyac› hastalar›n
yaklafl›k % 0,8'inde gerekli olur, ortalama olarak postoperatif 7 saat içinde meydana gelir198 ve genellikle
cerrahi kanama veya greft oklüzyonununun düzeltilmesi ile tükenmifl miyokard›n istirahati için gereklidir.
Kardiyak cerrahi yap›lan tüm ünitelerde KPB'›n acilen
kurulmas› mümkün olmal›d›r. KPB, YBÜ'de tekrar kuruldu¤unda hastaneden sa¤ ç›kma oranlar› % 32 195, %
42 198, % 56,3 199 olarak bildirilmifltir. Bu ifllem, cerrahi giriflimin üzerinden 24 saatten fazla geçti¤i ve serviste yap›ld›¤› durumlarda sa¤ kal›m flans› h›zla azal›r.
Acil KPB cerrahiden sonraki 72 saat içerisinde arrest
olan hastalar ile s›n›rland›r›lmal›d›r, çünkü bu süreden
sonra cerrahi olarak düzeltilebilecek problem olas›l›¤›
azd›r.195 KPB'a bafllamadan önce yeniden yeterli antikoagulasyonu sa¤lama veya heparin kapl› KPB devresi
kullanmak önemlidir. Daha uzun süre aortik kros klemp
ihtiyac› her zaman kötü sonuçlara yol açmaz.198
J. Soar ve ark.
Travmatik kardiyorespiratuar arrestin
tan›s›
TKRA tan›s› klinik olarak konur: Travma hastas› yan›ts›z,
apneik ve nab›zs›zd›r. Hem asistoli hem de kardiyak
debi olmaks›z›n düzenli kardiyak aktivite TKRA olarak
kabul edilir.
Kommosyo kordis
Kommosyo kordis kalp üzerinde gö¤üs kafesine künt
etki ile meydana gelen tam ya da tama yak›n kardiyak
arresttir.208-211 Kardiyak siklusun savunmas›z faz›nda
gö¤üs kafesine gelen bir darbe malign aritmilere (genellikle VF) neden olabilir. Gö¤üs duvar›na yap›lan darbeden meydana gelen senkop geçici aritmik olaylardan kaynaklanabilir. Kommosyo kordis s›kl›kla spor
olaylar› (en s›k beyzbol) ve e¤lence aktiviteleri s›ras›nda meydana gelir ve ma¤durlar genellikle genç erkeklerdir (ortalama yafl 14). Minneapolis'teki kay›tlar her
y›l 5-15 kommosyo kordis olgusu oldu¤unu göstermektedir. Kommosyo kordis sonras› toplam sa¤ kal›m
oran› % 15'tir ancak resüsitasyon üç dakika içinde bafllarsa sa¤kal›m % 25'e ulafl›r.211
T›bbi patolojilere sekonder travma
‹nternal defibrilasyon
Ventriküllere direkt olarak uygulanan elektrodlar ile yap›lan internal defibrilasyon eksternal defibrilasyon için
kullan›lana göre belirgin ölçüde daha az enerji gerektirir. Direkt defibrilasyon için bifazik floklar monofazik
floklara göre daha etkilidir. Bifazik floklar için, 5 J ile
bafllamak en düflük eflik de¤eri ve kümülatif enerji aç›s›ndan optimum koflullar› sa¤lar; halbuki, 10 veya 20 J
de¤erindeki bir enerji, daha h›zl› defibrilasyon ve daha
az say›da flok için uygulanmas› aç›s›ndan uygun koflullar oluflturur.200
T›bbi patolojiye (örn. kardiyak aritmi, hipoglisemi, nöbet) ba¤l› kardiyorespiratuar arrest, sekonder travmatik
olaya neden olabilir (örn. düflme, trafik kazas›). Travmatik yaralanmalar kardiyorespiratuar arrestin primer
nedeni olmayabilir.
Yaralanma mekanizmas›
Künt travma
7i. Travmatik kardiyorespiratuar arrest
Künt travma sonras› kardiyak arrest olan 1242 hastan›n, 19'u (% 1.5) yaflam›fl, ancak sadece 2'sinde (%
0.16) nörolojik sonuç iyi bulunmufltur (Tablo 7.4).
Girifl
Penetran travma
Travmatik yaralanmaya sekonder kardiyak arrestin
mortalitesi yüksektir ve ortalama sa¤kal›m oran› sadece % 2.2'dir (% 0-% 3.7) (Tablo 7.4).201-207 Sa¤ kalanlarda nörolojik problemler s›kt›r ve travmatik kardiyorespiratuar arrest (TKRA) geçirmifl olan hastalar›n sadece % 0,8'inde yoktur.
Penetran yaralanma sonras› kardiyak arresti olan 839
hastan›n, 16's› (% 1.9) yaflam›fl ve bunlar›nda 12'sinde
(% 1.4) nörolojik sonuç iyi bulunmufltur (Tablo 7.4).
Yaflam bulgular› ve bafllang›ç
EKG aktivitesi
TKRA olgular›nda sa¤ kal›m oran›n›n önceden tahmin
edilmesini sa¤layan güvenilir göstergeler yoktur. Bir
çal›flmada reaktif pupillerin varl›¤› ve sinüs ritmi sa¤
S155
Tablo 7.4. Travmatik kardiyak arrest sonras› sa¤ kal›m.
Kaynak
Girifl kriteri
Nörolojik olarak
intakt olan sa¤
kalan say›s›
Nörolojik olarak intakt
penetran travma
sonras› sa¤ kalan say›s›
Nörolojik olarak intakt
olan künt travma sonras›
sa¤ kalan say›s›
Bouillon212
Nab›zs›z, olay yerinde CPR gerektiren
224
4
3
Battistella202
Nab›zs›z, olay yerinde, yolda ve Acil
servisde CPR gerektiren
604
16
9
300
12
9
304
4
0
Pasquale205
Hastaneye girifl öncesi ve sonras› CPR
106
3
21
1
85
2
Fisher213
Künt travma sonras› hastaneye girifl
öncesi ve giriflte CPR gereken çocuklar
65
1
0
38
1
0
Hazinski214
Künt travma sonras› hastaneye giriflte
CPR gereken veya ciddi hipotansif
çocuklar
38
1
0
65
1
0
Shimazu200
Girifl s›ras›nda TKRA
267
7
4
Calkins215
Künt travma sonras› CPR gereken
çocuklar
25
2
2
25
2
2
Yanagawa216
Künt travmada HDKA
332
6
0
332
6
0
Rosemurgy201 Girifl öncesi CPR
138
0
0
42
0
0
96
0
0
Stratton207
Olay yerinde bilinci kapal› ve nab›zs›z
879
9
3
497
4
3
382
5
0
Cera217
Giriflte CPR
161
15
?
Her çal›flma için birinci rakam kardiyak arrest geliflen hasta say›s›n›, ikinci rakam yaflayanlar› ve üçüncü rakam iyi nörolojik sonuç gösterenleri ifade etmektedir.
CPR, kardiyopulmoner resüsitasyon; AS, acil servis; TKRA, travmatik kardiyorespiratuar arrest; HDKA, hastane d›fl› kardiyak arrest
kal›m ile belirgin korelasyon göstermifltir.217 Bir penetran travma çal›flmas›nda, pupil yan›t›, solunumsal aktivite ve sinüs ritmi sa¤ kal›m ile korele idi, ancak güvenilir de¤illerdi.207 Üç ayr› çal›flmada asistoli veya agonal ritim ile baflvuranlarda sa¤kal›m gösterilememifltir.202,207,218 Bir baflka çal›flmada, künt travma sonras›nda nab›zs›z elektriksel aktivite ile baflvuranlardan
kurtulan olmad›¤› bildirilmifltir.219 Bu çal›flmalara dayanarak, Amerikan Cerrahlar Birli¤i (American College of
Surgeons) ve Ulusal Acil Hekimleri Derne¤i (National
Association of EMS Physicians) hastane öncesi resüsitasyon yap›lmamas›n› öneren k›lavuzlar haz›rlam›fllard›r.220 Resüsitasyonu durdurmay› flu durumlar için
önermifllerdir:
• apneik ve nab›zs›z olan ve düzenli EKG aktivitesi olmayan künt travma hastalar›
• pupil refleksi, spontan hareket veya düzenli EKG
aktivitesi gibi yaflam bulgular› aç›s›ndan h›zl› bir de-
S156
¤erlendirmeden sonra apneik ve nab›zs›z bulunan
penetran travma hastalar›
Yak›n zamanda yap›lan, retrospektif bir çal›flma bu
önerileri sorgulam›flt›r: 184 TKRA ma¤durunun oldu¤u
bir seride kurtulanlardan baz›lar› resüsitasyon yapmama kriterlerine uymamaktad›r.221
J. Soar ve ark.
•
Tedavi
•
TKRA'da sa¤ kal›m CPR süresi ve hastane öncesi zamanla iliflkilidir.205,222-226 Uzam›fl CPR'›n sonuçlar› kötüdür, olumlu sonuç ile iliflkili maksimum CPR zaman›
16 dakikad›r.205,222-224 Hastane öncesi giriflimin düzeyi yerel AYS elemanlar›n›n becerisine ba¤l›d›r, ancak
olay yerinde tedavi kaliteli TYD ve ‹YD uygulanmas› ve
geri döndürülebilir nedenlerin tedavisine odaklanmal›d›r. Travma olay›n› a¤›rlaflt›rabilecek t›bbi durumlar›
aray›n›z ve tedavi ediniz. Olay yerinde sadece gerekli
yaflam kurtar›c› giriflimleri yap›n›z ve hastada yaflam
bulgular› varsa uygun ve en yak›n hastaneye h›zl› bir
flekilde naklediniz. Uygun hastalar için olay yerinde torakostomi olas›l›¤›n› göz önünde bulundurunuz.227,228
Omurgan›n immobilize edilmesi gibi kan›tlanmam›fl
giriflimler için vakit kaybetmeyiniz.229
Resüsitatif torakotomi
Hastane öncesinde. Hastane d›fl›ndaki zaman 30 dakikay› aflt›¤›nda resüsitatif torakotominin yarar sa¤lamad›¤› bildirilmifltir;225 baz› otoriteler ise hastane öncesinde 5 dakikadan uzun CPR ihtiyac› olan künt travma
ve 15 dakikadan daha uzun CPR ihtiyac› olan penetran
travma hastalar›nda torakotominin yarars›z oldu¤unu
düflünmektedirler.226 Bu zaman s›n›rlamalar› ak›lda
olacak flekilde, ‹ngiltere’deki bir kurulufl, penetran gö¤üs yaralanmas› olan hastalarda nab›z›n al›namamas›ndan sonraki 10 dakika içinde cerrahi giriflim yap›lamayacaksa olay yerinde torakotominin düflünülmesini
önermektedir.227 Bu yaklafl›m› takiben olay yerinde torakotomiye giden 39 hastan›n 4'ü kurtar›lm›fl ve bunlar›n üçünde iyi bir nörolojik sonuç elde edilmifltir.
Hastanede. Yak›n zamanda resüsitatif torakotomi için
oldukça basit bir teknik tan›mlanm›flt›r.228,230 Amerikan Cerrahlar Birli¤i Acil serviste torakotomi (AST) uygulanan 7035 olguyu içeren 42 çal›flman›n sonuçlar›n›n
meta-analizine istinaden, AST için bir uygulama k›lavuzu yay›nlam›flt›r.231 Genel sa¤ kal›m oran› % 7.8'dir ve
sa¤ kalan 226 (% 5) olgunun sadece 34'ü (% 15) nörolojik defisit göstermifltir. Araflt›rmac›lar afla¤›daki sonuçlar› ç›kartm›fllard›r:
• Künt travma sonras› AST, acil servise geldi¤i s›rada
yaflamsal bulgular› olan tan›k olunan kardiyak arrest
•
ile s›n›rland›r›lmal›d›r (tahmini sa¤ kal›m oran› %
1.6)
Acil serviste torakotomi olay yerinde kalma ve nakil süresi çok k›sa olup travma merkezine getirilen,
yaflam bulgular› ve EKG aktivitesi bulundu¤una tan›k olunan, penetran kalp yaralanmas› olan hastalar
için en iyi flekilde uygulan›r (tahmini sa¤ kal›m oran› % 31)
Acil serviste torakotomi, hayatta kalma oran› az olmas›na ra¤men, kalp d›fl› penetran gö¤üs yaralanmas› olan hastalar için de uygulanabilir.
Acil serviste torakotomi, sa¤ kal›m oran› düflük olmas›na ra¤men, kar›n bölgesinde çok miktarda kanayan damar yaralanmas› olan hastalar için uygulanabilir. Bu giriflim kar›n bölgesindeki damar yaralanmalar›n›n tam olarak onar›lmas›na ek bir giriflim olarak yap›lmal›d›r.
Hava yolunun idamesi
A¤›r travma geçiren kazazedelerde oksijenizasyonu
sa¤lamak için hava yolunun etkin bir flekilde idamesi
esast›r. Bir çal›flmada, olay yerinde entübasyon TKRA'l›
hastalarda CPR'un tolere edilebilme süresini iki kat art›rm›flt›r, örn. alanda entübe edilip sa¤ kalanlarda ortalama CPR süresi 9.1 dakika iken, entübe edilmeyenlerde 4.2 dakika olarak bulunmufltur.224
Travma hastalar›nda trakeal entübasyon zor bir giriflimdir, deneyimi az olan sa¤l›k çal›flanlar› taraf›ndan
uyguland›¤›nda, baflar›s›zl›k oran› yüksek olur.232-235
Trakeal entübasyon hemen baflar›lamayacaksa, oksijenizasyonu sa¤lamak için temel hava yolu açma manevralar›n› ve alternatif hava yolu araçlar›n› kullanmak gerekir. Bu önlemler baflar›s›z oluyorsa cerrahi hava yolu
aç›lma endikasyonu vard›r.
Ventilasyon
Kalp debisinin düflük oldu¤u durumlarda pozitif bas›nçl› ventilasyon, daha fazla dolafl›m depresyonuna
veya hatta kalbe venöz dönüflü engelleyerek kardiyak
arreste neden olur.236 Ventilasyon kapnometre ile monitörize edilmeli ve normokapniyi elde etmek için
ayarlanmal›d›r. Bu yavafl solunum h›zlar› ve düflük tidal
volümlere imkan verir ve transpulmoner bas›nçtaki
düflme ile venöz dönüfl ve kardiyak debiyi art›rabilir.
Gö¤üs dekompresyonu
Tansiyon pnömotoraksta etkin dekompresyon h›zl›ca
lateral torakostomi uygulanarak sa¤lanabilir, bu giriflim
i¤ne torakostomiden daha etkin olup, gö¤üs tüpü tak›lmas›ndan daha h›zl›d›r.237
TKRA'de gö¤üs kompresyonlar›n›n etkinli¤i
Hipovolemik kardiyak arrestte veya kardiyak tamponadda, gö¤üs kompresyonlar› di¤er nedenlerle meydana gelen kardiyak arrestlerdeki kadar etkin de¤ildir.238 Bununla birlikte TKRA oluflan hastalarda ‹YD ile
spontan sirkülasyonun sa¤lanmas› iyi tan›mlanm›flt›r.
Nedeni ne olursa olsun kardiyak arrest olan hastalarda
gö¤üs kompresyonu halen standart tedavi yöntemidir.
Kanama kontrolü
Kanaman›n erken kontrolü yaflamsal öneme sahiptir.
P›ht›lar›n bozulmamas› için hastalara her zaman nazik
bir flekilde dokunulmal›d›r. Uygun ise d›flar›dan bas› ve
pelvis ile ekstremitelere atel uygulanabilir. Cerrahi kanama kontrolünün gecikmesi, kanamas› fazla olan travma hastalar› için çok kötü olabilir.
Perikardiyosentez
Travmaya ba¤l› kalp tamponad›ndan flüphelenilen hastalarda i¤ne perikardiyosentez muhtemelen yararl› bir
giriflim de¤ildir.239 Literatürde yararl› oldu¤unu gösteren kan›t yoktur. Olay yerinde kal›fl süresini uzatacakt›r,
miyokard yaralanmas›na neden olacakt›r ve acil torakotomi gibi etkin tedavi giriflimlerini geciktirecektir.
Olay yerinde s›v› ve kan transfüzyonu
Kanama kontrol edilmeden travma geçirmifl kazazedelerin s›v› resüsitasyonu tart›flmal›d›r, ne zaman bafllanaca¤› ve hangi s›v›lar›n verilece¤i konusunda fikir birli¤i
yoktur.240 S›n›rl› kan›tlar ve genel fikir birli¤i, cerrahi
kanama kontrolü sa¤lan›ncaya kadar permisif hipotansiyon ile intravenöz s›v› infüzyonu için daha konservatif bir yaklafl›m› desteklemektedir.241,242 ‹ngiltere’deki
Ulusal Klinik Mükemmellik Enstitüsü (National Institute
for Clinical Excellence, NICE) travmada hastane öncesi
s›v› replasman› ile ilgili k›lavuzlar yay›nlam›flt›r.243
Önerilen; radiyal nab›z sa¤lan›ncaya kadar 250 ml'lik
kristaloid solüsyonlar›n bolus olarak verilmesi ve olay
yerinde s›v› infüzyonu yapmak için travma hastalar›n›n
naklinin geciktirilmemesi flekildedir. Hastane öncesi s›v› tedavisinin uzam›fl araç içinde s›k›flmalarda rolü olabilir ama bunun için güvenilir kan›t yoktur.244,245
S157
de tespit edilebilir.246 Travma bak›m›nda sonografinin
kullan›lmaya bafllamas›ndan sonra, tan› koymak amac›yla; peritoneal lavaj ve i¤ne parikardiyosentezi klinik
uygulamalardan ç›km›flt›r. Henüz faydalar› kan›tlanmam›flsa da hastane öncesi için imal edilmifl ultrason cihazlar› mevcuttur.
Vazopresörler
Travma resüsitasyonunda vazopresörlerin (örn. vazopresin) olas› rolü aç›k de¤ildir ve temel olarak olgu sunumlar›na dayanmaktad›r.247
7J. Gebelik ile birlikte olan kardiyak
arrest
Girifl
Geliflmifl ülkelerde gebeli¤e ba¤l› mortalite nadirdir,
tahminen 1:30 000 do¤umda meydana gelir.248 Gebe
kad›nda kötü bir kardiyovasküler olay oldu¤unda fetusun durumu daima dikkate al›nmal›d›r. Gebelik için resüsitasyon rehberleri vaka serileri ve bilimsel mant›¤a
dayan›r. Birçok raporlar geliflmifl ülkelerdeki nedenleri
gösterir, ancak gebeli¤e ba¤l› ölümlerin ço¤u geliflmekte olan ülkelerde meydana gelir.
Gebelik esnas›nda belirgin fizyolojik de¤iflikler
meydana gelir, örne¤in kardiyak debi, kan volümü, dakika ventilasyonu ve oksijen tüketimi artar. Ayr›ca anne supin pozisyonda iken gebe uterus iliyak ve abdominal damarlara bas› yaparak kardiyak debide azalma
ve hipotansiyona yol açar.
Nedenler
Gebe kad›nlarda kardiyak arrestin birçok nedeni vard›r.
‹ngiltere'de iki milyon gebeli¤i inceleyen bir derlemede maternal ölümlerin flu faktörlerle iliflkili oldu¤u gösterilmifltir:248
• Önceden mevcut olan kardiyak hastal›k
• Tromboembolizm
• ‹ntihar
• Gebeli¤in hipertansif hastal›¤›
• Sepsis
• Ektopik gebelik
• Hemoraji
• Amnion s›v›s› embolisi
Ultrason
Ultrason, travma geçirmifl kazazedelerin de¤erlendirilmesi için yararl› bir araçt›r. Hatta hastane öncesinde bile hemoperitoneum, hemo veya pnömotoraks ve kardiyak tamponad bile dakikalar içinde güvenli bir flekil-
Gebe kad›n ayn› zamanda kendi yafl grubundaki kad›nlar›n kardiyak arrest nedenlerine de maruz kalabilir.
S158
Kardiyak arresti önlemede önemli
giriflimler
Acil durumda ABCDE yaklafl›m› kullan›lmal›d›r. Gebelik
ile iliflkili birçok kardiyovasküler problem kava bas›s›ndan kaynaklan›r. S›k›nt›da olan veya kötüye giden gebede tedavi için flunlar yap›lmal›d›r:
• Hasta sol yan pozisyona al›nmal›, veya elle ve yavaflça uterus sola kayd›r›lmal›d›r
• % 100 oksijen verilmelidir
• Bolus halinde s›v› verilmelidir
• Verilmifl olan herhangi bir ilac›n gerekip gerekmedi¤i tekrar de¤erlendirilmelidir
• Erken dönemde uzman yard›m› istenmelidir
Kardiyak arrest için TYD'de
modifikasyonlar
20 haftal›k gebelikten sonra gebe uterus vena cava inferior ve aortaya bas› yapar, venöz dönüfl ve kardiyak
debiye engel olur. Uterus ile venöz dönüflün engellenmesi pre-arrest hipotansiyon veya floka neden olabilir,
bu durum ise kritik hastada arresti h›zland›r›r.249,250
Kardiyak arrest durumunda gebe uterus taraf›ndan bozulmufl venöz dönüfl ve kardiyak debi gö¤üs kompresyonlar›n›n etkisini s›n›rlar. Kardiyak arrest olmayanlardaki veriler hastay› 15 derece sol yan pozisyona almakla birçok hastada gebe uterusun kavadan uzaklaflt›r›ld›¤›n› göstermifltir.251 Elle veya mekanik olarak yer de¤iflikli¤i yap›labilir. Gebe hastada uygun gö¤üs kompresyonu için ellerin pozisyonunu gösteren bir kan›t
yoktur. Gebe uterus nedeniyle, diyafragma ve abdominal içeri¤in yukar›ya kay›fl›n› dengelemek için, ellerin
normalden daha yukar›ya yerlefltirilmesi ile gö¤üs
kompresyonu uygulanmas›n› gerektirebilir. Standart
enerji dozlar› ile defibrilasyon denenebilir.252 Defibirilatörden gelen direkt ak›m›n fetusun kalbini kötü etkiledi¤ini gösteren kan›t yoktur. Sola deviasyon pozisyonu ve büyük gö¤üsler apikal defibrilatör elektrodlar›n›n
yerlefltirilmesini zorlaflt›racakt›r. Gebelikte yap›flkan defibrilatör elektrodlar›, manuel elektrodlara tercih edilir.
‹leri yaflam deste¤inde modifikasyonlar
Gastroözofageal sfinkter yetmezli¤i nedeniyle, mide
içeri¤inin akci¤erlere aspirasyonu aç›s›ndan büyük risk
vard›r. Do¤ru uygulanm›fl krikoid bas› ile erken trakeal
intübasyon bu riski azalt›r. ‹ntraabdominal bas›nç artm›fl oldu¤undan, trakeal intübasyon akci¤erlerin ventilasyonunu kolaylaflt›racakt›r. Trakeal tüpün iç çap›n›n
gebe olmayan kad›nda kullan›landan 0,5-1 mm daha
küçük olmas› gereklidir.253 Bunun nedeni gebe hava
yolunun ödem ve fliflmeden dolay› daralmas›d›r. Trake-
J. Soar ve ark.
al intübasyon gebe hastada daha güçtür.254 Alternatif
hava yolu gereçlerine ihtiyaç olabilir (Bak›n›z Bölüm
4d), yard›m için uzman ça¤›r›lmal›d›r.255
Geri döndürülebilir nedenler
Kurtar›c›; resüsitasyon giriflimleri s›ras›nda gebede kardiyak arrestin s›k görülen ve geri döndürülebilir nedenlerini ay›rt etmelidir. 4H ve 4T yaklafl›m› gebelikte kardiyak arrestin s›k görülen nedenlerinin ayr›m›na yard›m
eder. Gebe hastalar kardiyak arrestin kendi yafl gruplar›nda görülen tüm di¤er nedenleri için de risk tafl›rlar
(anafilaksi, afl›r› ilaç dozu, travma). Gebeli¤i ve gebelikte kardiyak arrestin olas› nedenlerini saptamak için
mümkünse bir uzmana abdominal ultrason yapt›r›lmal›; bununla beraber di¤er tedaviler de geciktirilmemelidir. Gebelikte kardiyak arrestin spesifik nedenleri afla¤›da anlat›lacakt›r.
Hemoraji
Yaflam› tehdit eden hemoraji do¤um öncesi ve do¤um
sonras›nda meydana gelebilir. Ektopik gebelik, plasenta ayr›lmas›, plasenta previa ve uterus rüptürü ile iliflkili olabilir.248 Tüm ünitelerde masif kanama için protokoller mevcut olmal›, kan bankas› ile birlikte güncellenmeli ve bu uygulaman›n provas› yap›lmal›d›r. Kanama
için yüksek risk alt›nda olan hastalar kan transfüzyonu,
yo¤un bak›m olanaklar› ve gerekli di¤er giriflimlerin yap›labilece¤i merkezlerde do¤um yapt›r›lmal› ve onlar›n
tedavi yönetimleri önceden planlanmal›d›r. Tedavi
ABCDE yaklafl›m› temelindedir. Önemli olan kanaman›n durdurulmas›d›r. Afla¤›dakiler düflünülmelidir:
•
•
•
•
•
•
•
Hücre koruma ve h›zl› transfüzyon sisteminin de
kullan›m›n› sa¤layan s›v› resüsitasyonu;256
P›t›laflman›n düzeltilmesi. Rekombinant faktör VIIa
kullan›m›n›n rolü olabilir;257
Oksitosin ve prostoglandinler uterin atoniyi düzeltmek için verilebilir;258
Uterus kompresyon sütürleri;259
Radyolojik embolizasyon;260
Histerektomi;
Katastrofik hemorajide aortik kros klemp.261
‹laçlar
Magnezyum sülfat alan eklamptik hastalar özellikle oligürik ise iyatrojenik afl›r› doz olas›l›¤› vard›r. Magnezyum toksisitesini düzeltmek için kalsiyum verilmelidir
(Bak›n›z Yaflam› tehdit eden elektrolit bozukluklar›).
Analjezi veya anestezi için yap›lan santral nöroaksiyel bloklar sempatik blokaja (hipotansiyon, bradikardi)
veya lokal anestezik toksisitesine ba¤l› problemlere neden olabilir.262
Kardiyovasküler hastal›klar
Konjenital kalp hastal›¤›ndan kaynaklanan pulmoner
hipertansiyon birçok ölümün nedenidir. Edinilmifl kalp
hastal›klar›ndan peripartum kardiyomiyopati, miyokard
infarktüsü, aorta veya dallar›n›n anevrizma veya diseksiyonu da ölüme neden olabilir.263,264 Bilinen kalp
hastal›¤› olan hastalar özel ünitelerde bak›lmal›d›r. Hamile kad›n di¤er t›bbi durumlarla iliflkili akut koroner
sendromlarla da karfl›laflabilir. Fibrinolitikler rölatif olarak kontrendike oldu¤undan, gebelikte ST segment
elevasyonlu miyokard infarktüsünde perkütan koroner
giriflimler seçilebilir.265
Preeklampsi ve eklampsi
S159
arrestinden sonraki ilk 5 dakika içerisinde do¤umun
gerçeklefltirilmesi ile elde edilir.274,277-279 Bu kardiyak
arresten sonraki 4 dakika içerisinde histerotominin bafllat›lmas›n› gerektirir. Do¤um kava kompresyonunu kald›racak ve annenin resüsite edilebilme flans›n› art›racakt›r. Sezaryen ile do¤um, ayn› zamanda yeni do¤an
için de resüsitasyonun bafllat›lmas›n› sa¤lar.
Acil histerotomi için karar verilmesi
Gebelik yafl›n›n gözönüne al›nmas›. Gebe uterusu, yaklafl›k 20. gebelik haftas›ndan itibaren, aorta kaval kan
ak›m›n› bozacak büyüklü¤e ulafl›r. Ancak fetusun yaflama flans› 24-25. haftalardan sonra olur. Baz› acil servislerde mobil ultrason cihaz› bulunur ve gebelik yafl› ile
pozisyonu (deneyimli ellerde) saptanabilir; onlar›n kullan›lmas›n›n sa¤lanmas›, acil histerotomi yapma karar›n› geciktirmez.280
Preeklampsi belirti ve bulgular› olan hastalarda gebelik
esnas›nda veya sonras›nda konvülsiyon geliflmesi
ve/veya aç›klanamayan koma eklampsi olarak tan›mlan›r.266,267 Magnezyum sülfat preeklampsili hastalar›n
yar›s›nda erken do¤umdan sonraki dönemde veya do¤umda eklampsi gelifliminin önlenmesinde etkilidir.
•
Yaflam› tehdit eden pulmoner emboli
•
Gebelerde; yo¤un, hayat› tehdit eden pulmoner embolide fibrinolitiklerin baflar›l› bir flekilde kullan›ld›¤› bildirilmifltir.268-271
Amnion s›v›s› embolisi
Amnion s›v›s› embolisinde solunum s›k›nt›s›, siyanoz,
aritmi, hipotansiyon ve dissemine intravasküler koagülopati ile kanama görülebilir.272 Tablo de¤iflebilir ve
anafilaksiye benzer olabilir. Özel bir tedavisi yoktur,
destekleyici tedavi yap›l›r. Gebelik ve do¤um esnas›nda yaflam› tehdit eden amnion s›v›s› embolisinde KPB
kullan›m› bildirilmifltir.273
•
Gebelik yafl› <20 hafta ise, acil sezaryen do¤um ihtiyac› olmayacakt›r, bu büyüklükteki gebe uterusu
anne kardiyak debisini belirgin derecede bozmaz
Gebelik yafl› yaklafl›k 20-23 hafta aras›nda ise, annenin baflar›l› resüsitasyonu için acil histeretomi bafllat›lmal›d›r; bu bebe¤in yaflam› için de¤ildir çünkü bu
yaflta bir infant yaflamaz
Gebelik yafl› ≥ 24-25 hafta ise, hem anne hem de
infant›n yaflam›n› korumak için acil histerotomi bafllat›lmal›d›r.
Acil hareket plan›. Gebelerde ‹leri Yaflam Deste¤i; annenin resüsitasyonu, sezaryen ile fetusun do¤urtulmas› ve yeni do¤an›n 5 dakika içerisinde resüsitasyonunun koordinasyonunu gerektirir.
•
•
•
Hem gebe kad›n›n ve hem de yenido¤an›n resüsitasyonu için bulunmas› gereken araç-gerecin planlamas› yap›lmal›d›r
Obstetri ve yenido¤an ekiplerinin erken kat›l›m›
sa¤lanmal›d›r
Obstetrik aciller için düzenli e¤itim verilmesi sa¤lanmal›d›r.
Acil resüsitasyon baflar›s›z olur ise
7k. Elektrik çarpmas›
Gebe kad›n kardiyak arrest olur olmaz acil histerotomi
veya sezaryen ihtiyac› düflünülmelidir. Baz› durumlarda
acil resüsitasyon giriflimleri perfüzyon sa¤layan bir ritmi geri getirebilir; bu durum, gebeli¤in termine ulaflmas›na olanak sa¤layabilir. Bafllang›çta resüsitasyon giriflimleri baflar›s›z oldu¤unda, fetusun do¤urtulmas› anne ve fetusun resüsitasyonunda baflar› flans›n› art›r›r.274-276 Gebelik yafl› 24-25 hafta üzerinde olan infantlarda, en iyi hayatta kalma oran›, annenin kardiyak
Girifl
Elektrik yaralanmalar› nispeten nadir görülür, ancak potansiyel olarak yüksek morbidite ve mortaliteye sahip
olup, birden fazla sistemi etkiler ve her y›l 100,000'de
0.54 ölüme neden olur. Yetiflkinlerdeki elektrik yaralanmalar›n›n ço¤u iflyerlerinde ve yüksek voltaja maruz
kalma ile iliflkili iken, çocuklar esas olarak voltaj›n daha
S160
J. Soar ve ark.
düflük oldu¤u (Avrupa, Avustralya ve Asya'da 220 V,
Amerika ve Kanada'da 110 V) evlerde risk alt›ndad›r.281
Y›ld›r›m düflmesine ba¤l› elektrik çarpmalar› nadirdir, ancak tüm dünyada her y›l 1000 kiflinin ölümüne
yol açar.282
Elektrik çarpmas› yaralanmalar›, elektrik ak›m›n›n
hücre zarlar› ve damar düz kaslar› üzerindeki do¤rudan
etkisi ile oluflur. Yüksek voltaj ile oluflan elektrik çarpmalar›nda, ›s› enerjisi de yan›klara neden olur. Elektrik
yaralanmalar›n›n ciddiyetini etkileyen faktörler; ak›m›n
alternatif (AA) ya da do¤ru ak›m (DA) olmas›, voltaj,
maruz kal›nan enerjinin miktar›, ak›ma karfl› olan direncin miktar›, ak›m›n hastada izledi¤i yol ve temas alan›
ve süredir. Cilt direnci nem ile azal›r, bu da yaralanma
olas›l›¤›n› art›r›r. Elektrik direncin az oldu¤u yollar› tercih eder; ekstremiteler içindeki iletken nörovasküler
demetler özellikle yaralanmaya yatk›nd›r.
Alternatif ak›m iskelet kaslar›nda tetanik kontraksiyonlara yol açabilir ve bu durum bazen hastan›n elektrik kayna¤›n› b›rakmas›n› engelleyebilir. Kalp ve solunum yetmezli¤i ani ölümlere neden olabilir.
• Solunum arresti, santral solunum merkezinin ya da
solunum kaslar›n›n felce u¤ramas› nedeniyle olabilir.
• Elektrik ak›m›, miyokard›n duyarl› periyodunda o
bölgeden geçerse ventrikül fibrilasyonunu (VF) tetikleyebilir (R on T fenomeni benzeri).283 Elektrik
ak›m› ayn› zamanda koroner vazospazm ile miyokard iskemisine de neden olabilir. Asistoli primer
olarak veya solunum arrestini takiben geliflen asfiksiye sekonder olarak görülebilir.
Miyokardiyumdan geçen elektrik ak›m›n›n öldürücü
olma olas›l›¤› daha yüksektir. Transtorasik geçifl (elden
ele) vertikal bir geçiflten (bafltan aya¤a) ya da ayaktan
aya¤a geçiflten daha öldürücüdür. Ak›m izledi¤i yol
boyunca daha fazla doku hasar›na neden olabilir.
lar›nda yaralanmalar›n flekli ve fliddeti de¤ifliklik gösterebilir, hatta etkilenen grubun içindeki bireylerin aras›nda bile farkl›l›klar olabilir.286-288 Hem endüstriyel hem
de ev içi elektrik çarpmalar›nda ölüm nedeni kardiyak
287-291 ya da respiratuard›r.284,292 ‹lk flok sonras› hayatta kalanlarda hipertansiyon, taflikardi, non-spesifik
EKG de¤ifliklikleri (QT intervali uzamas› ve geçici T dalga inversiyonlar›) ve miyokardiyal nekroza yol açabilen
yo¤un katekolamin sal›n›m› veya otonom sistem stimulasyonu meydana gelebilir. ‹skelet kas› ve miyokardiyumda kreatinin kinaz sal›n›m› olabilir. Y›ld›r›m çarpmas›, periferik ve santral sinir hasar›na neden olabilir;
beyin kanamas›, beyin ödemi ve periferik sinir yaralanmalar› s›kt›r. Y›ld›r›m çarpmalar›na ba¤l› mortalite %
30'a kadar ç›kar, sa¤ kalanlar›n % 70 kadar›nda anlaml› morbidite mevcuttur.293-295
Y›ld›r›m çarpmas›
Gecikmeden standart temel ve ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na bafllay›n.
• E¤er yüz ve boyun bölgesinde elektrik yan›klar›
mevcut ise hava yolu kontrolu zor olabilir. Bu olgularda, giderek artan yumuflak doku ödeminin yol
açaca¤› hava yolu obstrüksiyonu nedeniyle erken
endotrakeal entübasyon gereklidir. Elektrik çarpmas›ndan sonra kafa ve omurga travmalar› medana
gelebilir. Omurga de¤erlendirilinceye kadar immobilize edilmelidir.
• Özellikle yüksek voltajl› alternatif ak›m (AA) etkilenmelerinden sonra müsküler paralizi bir kaç saat devam edebilir;294 bu süre boyunca solunum deste¤i
gerekir.
• VF, yüksek voltajl› AA floklar›nda en s›k görülen
Y›ld›r›m çarpmalar› birkaç milisaniye içinde 300 kilovolta kadar enerji verir. Y›ld›r›m çarpmas›nda ak›m›n
ço¤u “d›fl atlama” (external flashover) diye tan›mlanan
bir süreç olarak, vücut yüzeyinden ak›p geçer. Endüstriyel elektrik çarpmalar› ve y›ld›r›m çarpmas› temas
noktalar›nda derin yan›klara neden olur. Endüstriyel
elektrik çarpmalar›nda temas noktas› daha çok üst ekstremitelerde, el ve el bileklerinde olurken; y›ld›r›m
çarpmalar›nda daha çok bafl, boyun ya da omuzlar ilk
temas alanlar›d›r. Yaralanmalar; ak›m›n topraktan,
a¤açtan ya da bir baflka objeden dolayl› olarak yay›l›p
etkilemesi ile de meydana gelebilir.284 Patlay›c› güç
künt travmalara da neden olabilir.285 Y›ld›r›m çarpma-
Tan›
Olay›n meydana geldi¤i yerdeki durum her zaman bilinemez. Bilinci kapal› bir hastada, noktasal ya da lineer bir yan›k ile karfl›lafl›ld›¤›nda, y›ld›r›m çarpmas› gibi
tedavi edilmelidir.284
Kurtarma
Bütün enerji kaynaklar›n›n kapal› oldu¤undan emin
olunmal› ve güvenli oluncaya kadar olay yerine ve hastaya yaklafl›lmamal›d›r. Yüksek voltajdaki elektrik (evde
kullan›lan elektrik flebekesi üzerinde olan) ark yapabilir
ve olay yerinde yer içinden çevreye birkaç metreye kadar iletilebilir. Y›ld›r›m çarpmas›ndan sonra yaral›ya
yaklaflmak ve dokunmak güvenlidir, ama y›ld›r›m çarpmas› son 30 dakika içinde oldu ise, hastay› daha güvenli bir alana tafl›mak daha iyi bir yaklafl›md›r.284
Resüsitasyon
•
•
•
•
•
•
bafllang›ç ritmidir; defibrilasyon ile tedavi edilir.
Asistoli daha çok do¤ru ak›m (DA) ile elektrik çarpmalar›nda görülür; bu ve di¤er ritim bozukluklar›
için standart protokoller uygulanmal›d›r.
Termal yaralanmadan korunmak için hastan›n için
için yanan giysi ve ayakkab›lar›n› ç›kar›n.
Fazla miktarda doku y›k›m› mevcutsa, agresif s›v›
tedavisi gerekir. Miyoglobin, potasyum ve doku
hasar›n›n di¤er ürünlerinin at›l›m›n› artt›rmak için
uygun idrar ç›k›fl›n› sa¤lay›n.291
Ciddi termal yaralanmas› olan hastalarda erken cerrahi uygulamalar› düflünün.
Bafl veya boyun travmas› olas›l›¤› varsa omurga immobilizasyonunu sa¤lay›n.296,297
Tetanik kas›lmalar ya da elektrik çarpmas› s›ras›nda
f›rlat›lma nedeniyle olan travmatik yaralanmalar›n
bulunup, bulunmad›¤›n› saptamak için ikinci bir de¤erlendirme yap›n.297,298
Elektrik çarpmalar› göreceli olarak daha küçük cilt
bulgular›na ra¤men ak›m›n nörovasküler dallarda
ilerlemesinden kaynaklanan ciddi ve derin yumuflak
doku yaralanmalar›na neden olabilir; fasyatomi gerektirecek kompartman sendromunun özelliklerini
dikkatlice aray›n.
E¤er respiratuar ya da kardiyak arrest varsa, uygun
ve zaman›nda tedavi edilmeyen y›ld›r›m çarpmas› olgular›, genellikle hayatta kalamazlar. E¤er birden fazla
hasta ayn› anda etkilenmifl ise öncelik solunumsal ve
kardiyak arrest olanlara verilmelidir. Solunum arresti
olan hastalar, sekonder hipoksik kardiyak arrestten korunmak için sadece ventilasyona gereksinim duyabilirler. Y›ld›r›m çarpmas›na ba¤l› kardiyak arreste yönelik
resüsitatif giriflimler, resüsitasyona bafllamak için geçen
interval daha uzun oldu¤u zamanda bile, di¤er nedenlerden kaynaklanan kardiyak arrestlerde oldu¤undan
daha baflar›l› olabilir.292 Özellikle y›ld›r›m çarpmas›
hastalar›nda dilate ve ›fl›k reaksiyonu vermeyen pupiller asla prognostik belirti olarak kullan›lmamal›d›r.284
Fetusun elektrik çarpmalar›na hassasiyeti ile ilgili
çeliflkili raporlar vard›r. Elektrik yaralanmalar›n›n gebelerdeki klinik spektrumu annede geçici bir rahats›zl›k
ve fetusun hiç etkilenmedi¤i bir durumdan, olay›n hemen sonras› ya da bir kaç gün içinde fetal ölüme kadar
de¤ifliklik gösterebilir. Ak›m›n fliddeti ve temas›n süresi gibi çeflitli faktörlerin sonucu etkiledi¤i düflünülür.299
S161
mas› sonras› sa¤ kalan bütün hastalar e¤er kardiyorespiratuar bir problem öyküleri varsa ya da afla¤›da say›lan durumlar mevcutsa hastanede izlenmelidirler.
- Bilinç kayb›
- Kardiyak arrest
- Elektrokardiyografik anormallikler
- Yumuflak doku hasar› ve yan›klar
Ciddi yan›klar (termal ya da elektrik), miyokard nekrozu, santral sinir sistemi hasar› bulgusu ve sekonder
multisistem organ yetmezli¤i uzun dönem prognoz ve
mortaliteyi belirler. Tedavi semptomatiktir ve elektrik
çarpmas›na özgün bir tedavi yoktur. Önlem almak,
elektrik yaralanmalar›n›n prevalans› ve fliddetini en aza
indirmek için halen en iyi yoldur.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
‹leri tedaviler ve prognoz
13.
Elektrik çarpmas›na ba¤l› kardiyak arrest nedeniyle erken resüsite edilen genç hastalarda resüsitasyon sa¤kal›m ile sonlanabilir. Uzun süreli yaflam deste¤i sonras› baflar›l› resüsitasyonlar yay›nlanm›flt›r. Elektrik çarp-
14.
15.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Part 8: Advanced challenges in resuscitation. Section 1: Life-threatening electrolyte abnormalities. Circulation 2000;
102:I-122-217.
Niemann JT, Cairns CB. Hyperkalemia and ionized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for
postcountershock arrhythmias? Ann Emerg Med 1999; 34:17.
Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 2001; 14:348-56.
Mahoney B, Smith W, Lo D, Tsoi K, Tonelli M, Clase C. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database
Syst Rev 2005:CD003235.
Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr
Med J 1997; 74:503-9.
Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on
plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin
and albuterol. Am J Kidney Dis 1996; 28:508-14.
Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia.
Postgrad Med J 2001; 77:759-64.
Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines
for potassium replacement in clinical practice: a contemporary
review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160:2429-36.
Litovitz TL, Felberg L, White S, Klein-Schwartz W. 1995 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med
1996; 14:487-537.
McCaig LF, Burt CW. Poisoning-related visits to emergency
departments in the United States, 1993-1996. J Toxicol Clin
Toxicol 1999; 37:817-26.
Fingerhut LA, Cox CS. Poisoning mortality, 1985-1995. Public
Health Rep 1998; 113:218-33.
Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W, et al. 2003 annual
report of the American Association of Poison Control Centers
Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2004;
22:335-404.
Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: General and specific management issues. Crit Care
Med 2003; 31:2794-801.
Suntres ZE. Role of antioxidants in paraquat toxicity. Toxicology 2002; 180:65-77.
Facility assessment guidelines for regional toxicology treat-
S162
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
ment centers. American Academy of Clinical Toxicology. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31:211-7.
Poison information and treatment systems. American College
of Emergency Physicians. Ann Emerg Med 1996; 28:384.
Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper:
Single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 2005;
43:61-87.
Vale JA, Kulig K. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin
Toxicol 2004; 42:933-43.
Krenzelok EP. Ipecac syrup-induced emesis...no evidence of
benefit. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:11-2.
Position paper: cathartics. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:243-53.
Position paper: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol
2004; 42:843-54.
Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine
alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42:1-26.
Golper TA, Bennett WM. Drug removal by continuous arteriovenous haemofiltration. A review of the evidence in poisoned patients. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988; 3:341-9.
Pitetti RD, Singh S, Pierce MC. Safe and efficacious use of procedural sedation and analgesia by nonanesthesiologists in a
pediatric emergency department. Arch Pediatr Adolesc Med
2003; 157:1090-6.
Osterwalder JJ. Naloxone--for intoxications with intravenous
heroin and heroin mixtures-harmless or hazardous? A prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:409-16.
Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Out-of-hospital treatment of
opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg Med 1996
;3:660-7.
Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail I,
Christenson JM. Intravenous vs subcutaneous naloxone for
out-of-hospital management of presumed opioid overdose.
Acad Emerg Med 1998; 5:293-9.
Hasan RA, Benko AS, Nolan BM, Campe J, Duff J, Zureikat GY.
Cardiorespiratory effects of naloxone in children. Ann Pharmacother 2003; 37:1587-92.
Sporer KA. Acute heroin overdose. Ann Intern Med 1999;
130:584-90.
Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, et al. Massive
OxyContin ingestion refractory to naloxone therapy. Ann
Emerg Med 2002; 40:425-8.
Kelly AM, Kerr D, Dietze P, Patrick I, Walker T, Koutsogiannis
Z. Randomised trial of intranasal versus intramuscular naloxone in prehospital treatment for suspected opioid overdose.
Med J Aust 2005; 182:24-7.
Brown TC. Sodium bicarbonate treatment for tricyclic antidepressant arrhythmias in children. Med J Aust 1976; 2:380-2.
Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic
sodium bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe
cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med 1993;
11:336-41.
Knudsen K, Abrahamsson J. Epinephrine and sodium bicarbonate independently and additively increase survival in experimental amitriptyline poisoning. Crit Care Med 1997; 25:669-74.
Nattel S, Mittleman M. Treatment of ventricular tachyarrhythmias resulting from amitriptyline toxicity in dogs. J Pharmacol Exp Ther 1984; 231:430-5.
Nattel S, Keable H, Sasyniuk BI. Experimental amitriptyline intoxication: electrophysiologic manifestations and management. J Cardiovasc Pharmacol 1984; 6:83-9.
Pentel P, Benowitz N. Efficacy and mechanism of action of sodium bicarbonate in the treatment of desipramine toxicity in
rats. J Pharmacol Exp Ther 1984; 230:12-9.
Brown TC, Barker GA, Dunlop ME, Loughnan PM. The use of
sodium bicarbonate in the treatment of tricyclic antidepressant-induced arrhythmias. Anaesth Intensive Care 1973;
1:203-10.
Brown TC. Tricyclic antidepressant overdosage: experimental
studies on the management of circulatory complications. Clin
Toxicol 1976; 9:255-72.
J. Soar ve ark.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
Hedges JR, Baker PB, Tasset JJ, Otten EJ, Dalsey WC, Syverud SA.
Bicarbonate therapy for the cardiovascular toxicity of amitriptyline in an animal model. J Emerg Med 1985; 3:253-60.
Sasyniuk BI, Jhamandas V, Valois M. Experimental amitriptyline intoxication: treatment of cardiac toxicity with sodium bicarbonate. Ann Emerg Med 1986; 15:1052-9.
Stone CK, Kraemer CM, Carroll R, Low R. Does a sodium-free
buffer affect QRS width in experimental amitriptyline overdose? Ann Emerg Med 1995; 26:58-64.
McCabe JL, Cobaugh DJ, Menegazzi JJ, Fata J. Experimental
tricyclic antidepressant toxicity: a randomized, controlled
comparison of hypertonic saline solution, sodium bicarbonate,
and hyperventilation. Ann Emerg Med 1998; 32:329-33.
Sasyniuk BI, Jhamandas V. Mechanism of reversal of toxic effects of amitriptyline on cardiac Purkinje fibers by sodium bicarbonate. J Pharmacol Exp Ther 1984; 231:387-94.
Sasyniuk BI, Jhamandas V. Frequency-dependent effects of
amitriptyline on Vmax in canine purkinje fibers and its alteration by alkalosis. Proceedings of the Western Pharmacology Society 1986; 29:73-5.
Bou-Abboud E, Nattel S. Molecular mechanisms of the reversal of imipramine-induced sodium channel blockade by alkalinization in human cardiac myocytes. Cardiovasc Res 1998;
38:395-404.
Levitt MA, Sullivan JB, Jr., Owens SM, Burnham L, Finley PR.
Amitriptyline plasma protein binding: effect of plasma pH and
relevance to clinical overdose. Am J Emerg Med 1986; 4:121-5.
McKinney PE, Rasmussen R. Reversal of severe tricyclic antidepressant-induced cardiotoxicity with intravenous hypertonic
saline solution. Ann Emerg Med 2003; 42:20-4.
Brogan WCI, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis LD. Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. J Am Coll Cardiol 1991; 18:581-6.
Lange RA, Cigarroa RG, Yancy CW, Jr., et al. Cocaine-induced
coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med 1989;
321:1557-62.
Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade. Ann Intern Med 1990; 112:897-903.
Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange RA. Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans. Am J Med 1993; 94:608-10.
Bosse GM, Pope TM. Recurrent digoxin overdose and treatment with digoxin-specific Fab antibody fragments. J Emerg
Med 1994; 12:179-85.
Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan, et al. Anti-digoxin Fab
fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: a randomised controlled trial. Lancet 2000; 355:967-72.
Dasgupta A, Szelei-Stevens KA. Neutralization of free digoxinlike immunoreactive components of oriental medicines Dan
Shen and Lu-Shen-Wan by the Fab fragment of antidigoxin antibody (Digibind). Am J Clin Pathol 2004; 121:276-81.
Bailey B. Glucagon in beta-blocker and calcium channel blocker overdoses: a systematic review. J Toxicol Clin Toxicol
2003; 41:595-602.
Dewitt CR, Waksman JC. Pharmacology, Pathophysiology and
Management of Calcium Channel Blocker and beta-Blocker Toxicity. Toxicol Rev 2004; 23:223-38.
Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, et al. beta-blocker ingestion:
an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital
management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:131-46.
Peden MM, McGee K. The epidemiology of drowning worldwide. Inj Control Saf Promot 2003; 10:195-9.
Driscoll TR, Harrison JA, Steenkamp M. Review of the role of
alcohol in drowning associated with recreational aquatic activity. Inj Prev 2004; 10:107-13.
Papa L, Hoelle R, Idris A. Systematic review of definitions for
drowning incidents. Resuscitation 2005; 65:255-64.
Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines
for uniform reporting of data from drowning: The "Utstein
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
style". Resuscitation 2003; 59:45-57.
Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervical spine injuries among submersion victims. J Trauma 2001;
51:658-62.
Dodd FM, Simon E, McKeown D, Patrick MR. The effect of a
cervical collar on the tidal volume of anaesthetised adult patients. Anaesthesia 1995; 50:961-3.
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005, in press.
Golden FS, Hervey GR, Tipton MJ. Circum-rescue collapse: collapse, sometimes fatal, associated with rescue of immersion
victims. J R Nav Med Serv 1991; 77:139-49.
Goh SH, Low BY. Drowning and near-drowning--some lessons
learnt. Ann Acad Med Singapore 1999; 28:183-8.
Quan L, Wentz KR, Gore EJ, Copass MK. Outcome and predictors of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital care in King County, Washington. Pediatrics 1990;
86:586-93.
Szpilman D, Soares M. In-water resuscitation--is it worthwhile? Resuscitation 2004; 63:25-31.
Perkins GD. In-water resuscitation: a pilot evaluation. Resuscitation 2005; 65:321-4.
Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver
in near-drowning: Institute of Medicine report. J Emerg Med
1995; 13:397-405.
March NF, Matthews RC. New techniques in external cardiac
compressions. Aquatic cardiopulmonary resuscitation. JAMA
1980; 244:1229-32.
March NF, Matthews RC. Feasibility study of CPR in the water.
Undersea Biomed Res 1980; 7:141-8.
Thomas R, Cahill CJ. Successful defibrillation in profound
hypothermia (core body temperature 25.6 degrees C). Resuscitation 2000; 47:317-20.
Manolios N, Mackie I. Drowning and near-drowning on Australian beaches patrolled by life-savers: a 10-year study, 19731983. Med J Aust 1988; 148:165-7, 70-71.
Modell JH, Calderwood HW, Ruiz BC, Downs JB, Chapman R,
Jr. Effects of ventilatory patterns on arterial oxygenation after
near-drowning in sea water. Anesthesiology 1974; 40:376-84.
Golden FS, Tipton MJ, Scott RC. Immersion, near-drowning
and drowning. Br J Anaesth 1997; 79:214-25.
Wyatt JP, Tomlinson GS, Busuttil A. Resuscitation of drowning
victims in south-east Scotland. Resuscitation 1999; 41:101-4.
Schmidt U, Fritz KW, Kasperczyk W, Tscherne H. Successful resuscitation of a child with severe hypothermia after cardiac arrest of 88 minutes. Prehospital Disaster Med 1995; 10:60-2.
Bolte RG, Black PG, Bowers RS, Thorne JK, Corneli HM. The use
of extracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA 1988; 260:377-9.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation
with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-8.
Moran I, Zavala E, Fernandez R, Blanch L, Mancebo J. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J Suppl 2003; 42:37s-42s.
Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by
57:231-5.
Holzer M, Behringer W, Schorkhuber W, et al. Mild hypothermia and outcome after CPR. Hypothermia for Cardiac Arrest
(HACA) Study Group. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997;
111:55-8.
Sterz F, Safar P, Tisherman S, Radovsky A, Kuboyama K, Oku
K. Mild hypothermic cardiopulmonary resuscitation improves
outcome after prolonged cardiac arrest in dogs. Crit Care Med
S163
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
1991; 19:379-89.
Farstad M, Andersen KS, Koller ME, Grong K, Segadal L,
Husby P. Rewarming from accidental hypothermia by extracorporeal circulation. A retrospective study. Eur J Cardiothorac
Surg 2001; 20:58-64.
Schneider SM. Hypothermia: from recognition to rewarming.
Emerg Med Rep 1992; 13:1-20.
Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PÅ, Solbø JP. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7°C with circulatory
arrest. Lancet 2000; 355:375-6.
Danzl DF, Pozos RS, Auerbach PS, et al. Multicenter hypothermia survey. Ann Emerg Med 1987; 16:1042-55.
Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings,
and management. Ann Intern Med 1978; 89:519-27.
Lefrant JY, Muller L, de La Coussaye JE, et al. Temperature measurement in intensive care patients: comparison of urinary
bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods
versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med
2003; 29:414-8.
Robinson J, Charlton J, Seal R, Spady D, Joffres MR. Oesophageal, rectal, axillary, tympanic and pulmonary artery temperatures during cardiac surgery. Can J Anaesth 1998; 45:317-23.
Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, et al. Cardiopulmonary
resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure?
Anesth Analg 2000; 90:69-73.
Kornberger E, Lindner KH, Mayr VD, et al. Effects of epinephrine in a pig model of hypothermic cardiac arrest and closedchest cardiopulmonary resuscitation combined with active rewarming. Resuscitation 2001; 50:301-8.
Stoner J, Martin G, O'Mara K, Ehlers J, Tomlanovich M. Amiodarone and bretylium in the treatment of hypothermic ventricular fibrillation in a canine model. Acad Emerg Med 2003;
10:187-91.
Mattu A, Brady WJ, Perron AD. Electrocardiographic manifestations of hypothermia. Am J Emerg Med 2002; 20:314-26.
Southwick FS, Dalglish PH Jr. Recovery after prolonged asystolic cardiac arrest in profound hypothermia: a case report and literature review. JAMA 1980; 243:1250-3.
Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during
total body hypothermia. Crit Care Med 2001; 29:1006-11.
Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Forced air surface rewarming in patients with severe accidental hypothermia.
Roggla M, Frossard M, Wagner A, Holzer M, Bur A, Roggla G.
Severe accidental hypothermia with or without hemodynamic
instability: rewarming without the use of extracorporeal circulation. Wien Klin Wochenschr 2002; 114:315-20.
Weinberg AD, Hamlet MP, Paturas JL, White RD, McAninch
GW. Cold Weather Emergencies: Principles of Patient Management. Branford, CN: American Medical Publishing Co.; 1990.
Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: a resuscitation protocol. Ann Emerg Med 1985; 14:339-45.
Althaus U, Aeberhard P, Schupbach P, Nachbur BH, Muhlemann W. Management of profound accidental hypothermia
with cardiorespiratory arrest. Ann Surg 1982; 195:492-5.
Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of
survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest
treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med
1997; 337:1500-5.
Silfvast T, Pettila V. Outcome from severe accidental hypothermia in Southern Finland--a 10-year review. Resuscitation 2003;
59:285-90.
Moss J. Accidental severe hypothermia. Surg Gynecol Obstet
1986; 162:501-13.
Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and future directions [published correction appears in
Ann Emerg Med. 1993; 22:759]. Ann Emerg Med 1993; 22(pt
2):324-49.
S164
108. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;
346:1978-88.
109. Wappler F. Malignant hyperthermia. Eur J Anaesthesiol 2001;
18:632-52.
110. Ali SZ, Taguchi A, Rosenberg H. Malignant hyperthermia. Best
Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17:519-33.
111. Bouchama A. The 2003 European heat wave. Intensive Care
Med 2004; 30:1-3.
112. Coris EE, Ramirez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes:
the dangerous combination of heat, humidity and exercise.
Sports Med 2004; 34:9-16.
113. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical
care and anaesthesia. Br J Anaesth 2002; 88:700-7.
114. Bouchama A, De Vol EB. Acid-base alterations in heatstroke.
115. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S, Nouh MS. Electrocardiographic abnormalities in patients with heat stroke. Chest 1993;
104:411-4.
116. el-Kassimi FA, Al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult
respiratory distress syndrome and disseminated intravascular
coagulation complicating heat stroke. Chest 1986; 90:571-4.
117. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis
Child 2004; 89:751-6.
118. Berger J, Hart J, Millis M, Baker AL. Fulminant hepatic failure
from heat stroke requiring liver transplantation. J Clin Gastroenterol 2000; 30:429-31.
119. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians. Crit Care
2005; 9:158-69.
120. Wolff ED, Driessen OMJ. Theophylline intoxication in a child.
Ned Tijdschr Geneeskd 1977; 121:896-901.
121. Sidor K, Mikolajczyk W, Horwath-Stolarczyk A. Acute poisoning in children hospitalized at the Medical University Hospital No 3 in Warsaw, between 1996 and 2000. Pediatria Polska
2002; 77:509-16.
122. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med
2005; 352:1112-20.
123. Bhanushali MJ, Tuite PJ. The evaluation and management of
patients with neuroleptic malignant syndrome. Neurol Clin
2004; 22:389-411.
124. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury,
and acute respiratory distress syndrome: time for a reevaluation. Crit Care Med 2000; 28:232-5.
125. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price J. Endocrine emergencies. Postgrad Med J 2004; 80:506-15.
126. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced
hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J
Emerg Med 2003; 10:149-54.
127. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced
hyperthermia. Curr Opin Pediatr 2004; 16:211-5.
128. Armstrong LE, Crago AE, Adams R, Roberts WO, Maresh CM.
Whole-body cooling of hyperthermic runners: comparison of
two field therapies. Am J Emerg Med 1996; 14:355-8.
129. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med 1989; 7:616-9.
131. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al. Safety and efficacy
of a novel intravascular cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: a prospective pilot
study. Crit Care Med 2002; 30:2481-8.
132. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective,
multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of
using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac
arrest. Resuscitation 2004; 62:143-50.
133. Behringer W, Safar P, Wu X, et al. Veno-venous extracorporeal blood shunt cooling to induce mild hypothermia in dog ex-
J. Soar ve ark.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
periments and review of cooling methods. Resuscitation 2002;
54:89-98.
Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y, Epstein Y. Clinical review:
Treatment of heat stroke: should dantrolene be considered?
Crit Care 2005; 9:86-91.
Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshorn R, Wappler
F. Dantrolene--a review of its pharmacology, therapeutic use
and new developments. Anaesthesia 2004; 59:364-73.
Eshel G, Safar P, Sassano J, Stezoski W. Hyperthermia-induced
cardiac arrest in dogs and monkeys. Resuscitation 1990;
20:129-43.
Eshel G, Safar P, Radovsky A, Stezoski SW. Hyperthermia-induced cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard
CPR. Aviat Space Environ Med 1997; 68:415-20.
Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac
Arch Intern Med 2001; 161:2007-12.
Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of
asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004; 59:469-78.
BTS/SIGN. British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). British guideline on the management
of asthma. Thorax 2003; 58(Suppl I):i1-94.
Rainbow J, Browne GJ. Fatal asthma or anaphylaxis? Emerg
Med J 2002; 19:415-7.
Kokturk N, Demir N, Kervan F, Dinc E, Koybasioglu A, Turktas
H. A subglottic mass mimicking near-fatal asthma: a challenge
of diagnosis. J Emerg Med 2004; 26:57-60.
Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA 1988; 260:527-9.
Aaron SD. The use of ipratropium bromide for the management of acute asthma exacerbation in adults and children: a
systematic review. J Asthma 2001; 38:521-30.
Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am
J Med 1999; 107:363-70.
Munro A, Jacobs M. Best evidence topic reports. Is intravenous aminophylline better than intravenous salbutamol in the treatment of moderate to severe asthma? Emerg Med J 2004;
21:78-80.
Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, Bota GW, Camargo CA, Jr.
Magnesium sulfate for treating exacerbations of acute asthma
in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev
2000:CD001490.
Cydulka R, Davison R, Grammer L, Parker M, Mathews J IV. The
use of epinephrine in the treatment of older adult asthmatics.
Ann Emerg Med 1988; 17:322-6.
Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison of subcutaneous terbutaline with epinephrine in the treatment of asthma
in children. J Allergy Clin Immunol 1977; 59:128-35.
Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison between epinephrine and terbutaline injections in the acute management
of asthma. J Asthma 1989; 26:287-90.
Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic
review. Chest 2003; 123:891-6.
Petrillo TM, Fortenberry JD, Linzer JF, Simon HK. Emergency
department use of ketamine in pediatric status asthmaticus. J
Asthma 2001; 38:657-64.
Howton JC, Rose J, Duffy S, Zoltanski T, Levitt MA. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of intravenous ketamine in acute asthma. Ann Emerg Med 1996; 27:170-5.
Antonelli M, Pennisi MA, Montini L. Clinical review: Noninvasive ventilation in the clinical setting--experience from the
past 10 years. Crit Care 2005; 9:98-103.
Ram FS, Wellington S, Rowe BH, Wedzicha JA. Non-invasive
positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD004360.
156. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med
2004; 32:1542-5.
157. Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower
esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest
and resuscitation. Ann Emerg Med 1995; 26:216-9.
158. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissociation. N Engl J Med 1996; 335:674.
159. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during
CPR. An "occult" cause of electromechanical dissociation?
Chest 1991; 99:492-3.
160. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C, Merrett
K, Bowes G. Circulatory arrest induced by intermittent positive
pressure ventilation in a patient with severe asthma. Anaesth
Intensive Care 1991; 19:118-21.
161. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominal distention is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest due to "auto-PEEP". Anesth Analg 1994; 78:801-4.
162. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, DalrympleHay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedance-- implications for defibrillation. Resuscitation 1998; 37:9-12.
163. Mazzeo AT, Spada A, Pratico C, Lucanto T, Santamaria LB.
Hypercapnia: what is the limit in paediatric patients? A case of
near-fatal asthma successfully treated by multipharmacological
approach. Paediatr Anaesth 2004; 14:596-603.
164. Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in France in 19992000. Anesthesiology 2003; 99:536-45.
165. Yunginger JW. Latex allergy in the workplace: an overview of
where we are. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83:630-3.
166. Dreyfus DH, Fraser B, Randolph CC. Anaphylaxis to latex in patients without identified risk factors for latex allergy. Conn Med
2004; 68:217-22.
167. Ownby DR. A history of latex allergy. J Allergy Clin Immunol
2002; 110:S27-32.
168. Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a
study of fatal reactions. Clin Exp Allergy 2000; 30:1144-50.
169. Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992-2001. Novartis Found Symp 2004; 257:116-28; discussion 28-32, 57-60,
276-85.
170. Incorvaia C, Senna G, Mauro M, et al. Prevalence of allergic reactions to Hymenoptera stings in northern Italy. Allerg Immunol (Paris) 2004; 36:372-4.
171. Pumphrey RS, Roberts IS. Postmortem findings after fatal
anaphylactic reactions. J Clin Pathol 2000; 53:273-6.
172. Mullins RJ. Anaphylaxis: risk factors for recurrence. Clin Exp Allergy 2003; 33:1033-40.
173. Brown AF. Anaphylaxis: quintessence, quarrels, and quandaries. Emerg Med J 2001; 18:328.
174. Brown AF. Anaphylaxis gets the adrenaline going. Emerg Med
J 2004; 21:128-9.
175. Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, Stram JR, Fuleihan NS. Predicting airway risk in angioedema: staging system based on presentation. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121:263-8.
176. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal
reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4:285-90.
177. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults:
intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:871-3.
178. Simons FER, Chan ES, Gu X, Simons KJ. Epinephrine for the
out-of-hospital (first-aid) treatment of anaphylaxis in infants: Is
the ampule/syringe/needle method practical? Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001; 108:1040-4.
179. Winbery SL, Lieberman PL. Histamine and antihistamines in
anaphylaxis. Clin Allergy Immunol 2002; 17:287-317.
180. Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe
anaphylactic shock with vasopressin. Two case reports. Int
Arch Allergy Immunol 2004; 134:260-1.
S165
181. Williams SR, Denault AY, Pellerin M, Martineau R. Vasopressin
for treatment of shock following aprotinin administration. Can
J Anaesth 2004; 51:169-72.
182. Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet 1996; 348:301-2.
183. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, Volcheck GW, Schroeder
DR, Silverstein MD. Epidemiology of anaphylaxis in Olmsted
County: a population-based study. J Allergy Clin Immunol
1999; 104(pt 1):452-6.
184. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis.
CMAJ 2003; 169:307-11.
185. Smith PL, Kagey-Sobotka A, Bleecker ER, et al. Physiologic
manifestations of human anaphylaxis. J Clin Invest 1980;
66:1072-80.
186. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1986; 78:76-83.
187. Brazil E, MacNamara AF. "Not so immediate" hypersensitivity:
the danger of biphasic anaphylactic reactions. J Accid Emerg
Med 1998; 15:252-3.
188. Brady WJ, Jr., Luber S, Carter CT, Guertler A, Lindbeck G. Multiphasic anaphylaxis: an uncommon event in the emergency
department. Acad Emerg Med 1997; 4:193-7.
189. Joint Working Party of the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland and the British Society for Allergy and Clinical Immunology. Suspected anaphylactic reactions associated with anaesthesia. 3rd ed. London, The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland and British Society for Allergy and Clinical Immunology, 2003.
190. Payne V, Kam PC. Mast cell tryptase: a review of its physiology
and clinical significance. Anaesthesia 2004; 59:695-703.
191. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM,
Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery:
Incidence, predisposing causes, and outcome of open chest
cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998; 113:15-9.
192. Wahba A, Gotz W, Birnbaum DE. Outcome of cardiopulmonary resuscitation following open heart surgery. Scandinavian
Cardiovascular Journal 1997; 31:147-9.
193. Rhodes JF, Blaufox AD, Seiden HS, et al. Cardiac arrest in infants after congenital heart surgery. Circulation 1999;
100:II194-9.
194. Dimopoulou I, Anthi A, Michalis A, Tzelepis GE. Functional
status and quality of life in long-term survivors of cardiac arrest
after cardiac surgery. Crit Care Med 2001; 29:1408-11.
195. Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 22:421-5.
196. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year
retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre - Royal
Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002; 52:269-72.
197. Raman J, Saldanha RF, Branch JM, et al. Open cardiac compression in the postoperative cardiac intensive care unit. Anaesth
Intensive Care 1989; 17:129-35.
198. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac surgery: outcome justifies the cost. Eur J Cardiothorac Surg
2000; 17:743-6.
199. Rousou JA, Engelman RM, Flack JE, 3rd, Deaton DW, Owen
SG. Emergency cardiopulmonary bypass in the cardiac surgical
unit can be a lifesaving measure in postoperative cardiac arrest. Circulation 1994; 90:I-I280-4.
200. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic shocks compared with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology 2003; 98:1063-9.
201. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH.
Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma 1993; 35:468-73.
202. Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson JT. Field triage
S166
of the pulseless trauma patient. Arch Surg 1999; 134:742-5.
203. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no
vital signs on hospital admission. J Trauma 1983; 23:213-6.
204. Stockinger ZT, McSwain Jr. NE. Additional evidence in support
of withholding or terminating cardiopulmonary resuscitation
for trauma patients in the field. Journal of the American College of Surgeons 2004; 198:227-31.
205. Fulton RL, Voigt WJ, Hilakos AS. Confusion surrounding the
treatment of traumatic cardiac arrest. J Am Coll Surg 1995;
181:209-14.
206. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T, Wasser T. Defining "dead on arrival": impact on a level I trauma center. J
Trauma 1996; 41:726-30.
207. Stratton SJ, Brickett K, Crammer T. Prehospital pulseless, unconscious penetrating trauma victims: field assessments associated with survival. J Trauma 1998; 45:96-100.
208. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA, 3rd, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;
287:1142-6.
209. Maron BJ, Estes NA, 3rd, Link MS. Task Force 11: commotio
cordis. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1371-3.
210. Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. Lancet 2001; 357:1195-7.
211. Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest
wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P, Sachs F, Franz MR,
eds. Cardiac Mechano-Electric Feedback and Arrhythmias:
From Pipette to Patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:
270-6.
212. Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and
circulatory arrest: 224 preclinical resuscitations in Cologne in
1987-1990 [in German]. Anaesthesist 1994; 43:786-90.
213. Fisher B, Worthen M. Cardiac arrest induced by blunt trauma in
children. Pediatr Emerg Care 1999; 15:274-6.
214. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb GW, 3rd, Morris JA, Jr.
Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma.
Ann Emerg Med 1994; 23:1229-35.
215. Calkins CM, Bensard DD, Partrick DA, Karrer FM. A critical
analysis of outcome for children sustaining cardiac arrest after
blunt trauma. J Pediatr Surg 2002; 37:180-4.
216. Yanagawa Y, Saitoh D, Takasu A, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. [Experience of treatment for blunt traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients over 24 years: head injury v.s. non-head injury]. No Shinkei Geka 2004; 32:231-5.
217. Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford BT. Physiologic predictors of survival in post-traumatic arrest. Am Surg 2003; 69:140-4.
218. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK, Ashbaugh DG. Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing environment. J Trauma 1991; 31:881-5; discussion 5-7.
219. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al. Blunt trauma patients
with prehospital pulseless electrical activity (PEA): poor ending assured. J Trauma 2002; 53:876-80; discussion 80-1.
220. Domeier RM, McSwain Jr. NE, Hopson LR, et al. Guidelines for
withholding or termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003; 196:47581.
221. Pickens JJ, Copass MK, Bulger EM. Trauma patients receiving
CPR: predictors of survival. J Trauma 2005; 58:951-8.
222. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport of
salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma
1982; 22:443-8.
223. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM, Wolfe RE. Critical analysis of two decades of experience with postinjury emergency
department thoracotomy in a regional trauma center. J Trauma
1998; 45:87-94; discussion -5.
224. Durham LA, III., Richardson RJ, Wall MJ, Jr., Pepe PE, Mattox
KL. Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. J Trauma 1992; 32:775-9.
225. Frezza EE, Mezghebe H. Is 30 minutes the golden period to
perform emergency room thoratomy (ERT) in penetrating
J. Soar ve ark.
226.
227.
228.
229.
230.
231.
232.
233.
234.
235.
236.
237.
238.
239.
240.
241.
242.
243.
244.
245.
246.
247.
chest injuries? Journal of Cardiovascular Surgery 1999; 40:14751.
Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg 2004; 199:211-5.
Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative
thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma 2001; 50:670-3.
Wise D, Davies G, Coats T, Lockey D, Hyde J, Good A. Emergency thoracotomy: "how to do it". Emerg Med J 2005; 22:224.
Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803.
Voiglio EJ, Coats TJ, Baudoin YP, Davies GD, Wilson AW. [Resuscitative transverse thoracotomy]. Ann Chir 2003; 128:72833.
Practice management guidelines for emergency department
thoracotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, American College of Surgeons-Committee on Trauma.
J Am Coll Surg 2001; 193:303-9.
Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine
EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation:
miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004; 11:707-9.
Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to
rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med
2003; 10:961-5.
Med 2001; 37:32-7.
Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M. Securing the
prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion
and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg Med J
2005; 22:64-7.
Pepe PE, Roppolo LP, Fowler RL. The detrimental effects of
ventilation during low-blood-flow states. Curr Opin Crit Care
2005; 11:212-8.
Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids
chest drain insertion in prehospital trauma. J Trauma 1995;
39:373-4.
Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J
Trauma 1989; 29:1430-3.
Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating cardiac wounds:
principles for surgical management. World J Surg 2004;
28:1025-9.
Kwan I, Bunn F, Roberts I. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev
2003:CD002245.
Pepe PE, Mosesso V.N. J, Falk JL. Prehospital fluid resuscitation
of the patient with major trauma. Prehospital Emergency Care
2002; 6:81-91.
Bickell WH, Wall MJ, Jr., Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994; 331:1105-9.
National Institute for Clinical Excellence. Pre-hospital initiation
of fluid replacement therapy for trauma. London: National Institute for Clinical Excellence; 2004.
Sumida MP, Quinn K, Lewis PL, et al. Prehospital blood transfusion versus crystalloid alone in the air medical transport of
trauma patients. Air Med J 2000; 19:140-3.
Barkana Y, Stein M, Maor R, Lynn M, Eldad A. Prehospital blood transfusion in prolonged evacuation. J Trauma 1999;
46:176-80.
Walcher F, Kortum S, Kirschning T, Weihgold N, Marzi I. [Optimized management of polytraumatized patients by prehospital ultrasound]. Unfallchirurg 2002; 105:986-94.
Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, et al. Employing vasopressin as an adjunct vasopressor in uncontrolled traumatic he-
248.
249.
250.
251.
252.
253.
254.
255.
256.
257.
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
269.
270.
271.
272.
morrhagic shock. Three cases and a brief analysis of the literature. Anaesthesist 2005; 54:220-4.
Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of Health, Department of Health and Social Services,
Northern Ireland. Why mothers die. RReport on confidential
enquiries into maternal deaths in the United Kingdom, 20002002. In: London: The Stationery Office; 2004.
Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean section of twin pregnancy: case report and review of the literature. Acad Emerg Med 1999; 6:1072-4.
Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998; 92:695-7.
Kinsella SM. Lateral tilt for pregnant women: why 15 degrees?
Anaesthesia 2003; 58:835-6.
Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological
changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J Anaesth 2001; 87:237-9.
ohnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary Resuscitation. In: Gambling DR, Douglas MJ, eds. Obstetric Anesthesia
and Uncommon Disorders. Philadelphia: W. B. Saunders;
1998: 51-74.
Rahman K, Jenkins JG. Failed tracheal intubation in obstetrics:
no more frequent but still managed badly. Anaesthesia 2005;
60:168-71.
Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway
Society guidelines for management of the unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004; 59:675-94.
Catling S, Joels L. Cell salvage in obstetrics: the time has come. Br J Obstet Gynaecol 2005; 112:131-2.
Ahonen J, Jokela R. Recombinant factor VIIa for life-threatening
post-partum haemorrhage. Br J Anaesth 2005; 94:592-5.
Bouwmeester FW, Bolte AC, van Geijn HP. Pharmacological
and surgical therapy for primary postpartum hemorrhage. Curr
Pharm Des 2005; 11:759-73.
El-Hamamy E, C BL. A worldwide review of the uses of the
uterine compression suture techniques as alternative to hysterectomy in the management of severe post-partum haemorrhage. J Obstet Gynaecol 2005; 25:143-9.
Hong TM, Tseng HS, Lee RC, Wang JH, Chang CY. Uterine artery embolization: an effective treatment for intractable obstetric haemorrhage. Clin Radiol 2004; 59:96-101.
Yu S, Pennisi JA, Moukhtar M, Friedman EA. Placental abruption in association with advanced abdominal pregnancy. A case
report. J Reprod Med 1995; 40:731-5.
Wlody D. Complications of regional anesthesia in obstetrics.
Clinical Obstetrics and Gynecology 2003; 46:667-78.
Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of
maternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth 2004;
93:428-39.
Abbas AE, Lester SJ, Connolly H. Pregnancy and the cardiovascular system. Int J Cardiol 2005; 98:179-89.
Doan-Wiggins L. Resuscitation of the pregnant patient suffering sudden death. In: Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM,
eds. Cardiac Arrest: The Science and Practice of Resuscitation
Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997, pp.812-9.
Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005;
365:785-99.
Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005; 105:402-10.
Dapprich M, Boessenecker W. Fibrinolysis with alteplase in a
pregnant woman with stroke. Cerebrovasc Dis 2002; 13:290.
Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics
for the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1995; 50:534-41.
Thabut G, Thabut D, Myers RP, et al. Thrombolytic therapy of
pulmonary embolism: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002;
40:1660-7.
Patel RK, Fasan O, Arya R. Thrombolysis in pregnancy. Thromb
Haemost 2003; 90:1216-7.
Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gyne-
S167
col 2003; 15:119-22.
273. Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic
pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass.
Obstet Gynecol 2003; 102:496-8.
274. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean
delivery. Obstet Gynecol 1986; 68:571-6.
275. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Part 8: advanced challenges in resuscitation. Section 3:
special challenges in ECC. 3F: cardiac arrest associated with
pregnancy. Resuscitation 2000; 46:293-5.
276. Cummins RO, Hazinski MF, Zelop CM. Chapter 4; Part 6: Cardiac Arrest Associated with Pregnancy. In: Cummins R, Hazinski M, Field J, eds. ACLS-The Reference Textbook. Dallas:
American Heart Association; 2003: 143-58.
277. Oates S, Williams GL, Rees GA. Cardiopulmonary resuscitation
in late pregnancy. BMJ 1988; 297:404-5.
278. Strong THJ, Lowe RA. Perimortem cesarean section. Am J
Emerg Med 1989; 7:489-94.
279. Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem caesarean section. Emerg Med J 2002; 19:324-5.
280. Moore C, Promes SB. Ultrasound in pregnancy. Emerg Med
Clin North Am 2004; 22:697-722.
281. Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 to 1982. JAMA 1984; 252:918-20.
282. Lightning-associated deaths--United States, 1980-1995.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47:391-4.
283. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden death from electric shock. Med Instrum 1986; 20:303-15.
284. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and on-site treatment in mountains and remote areas.
Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the
International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR
and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005; 65:369-72.
285. Cherington M. Lightning injuries. Ann Emerg Med 1995;
25:517-9.
286. Fahmy FS, Brinsden MD, Smith J, Frame JD. Lightning: the multisystem group injuries. J Trauma 1999; 46:937-40.
287. Patten BM. Lightning and electrical injuries. Neurol Clin 1992;
10:1047-58.
288. Browne BJ, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emerg
Med Clin North Am 1992; 10:211-29.
289. Kleiner JP, Wilkin JH. Cardiac effects of lightning stroke. JAMA
1978; 240:2757-9.
290. Lichtenberg R, Dries D, Ward K, Marshall W, Scanlon P. Cardiovascular effects of lightning strikes. J Am Coll Cardiol 1993;
21:531-6.
291. Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries.
Semin Neurol 1995; 15:268-78.
292. Milzman DP, Moskowitz L, Hardel M. Lightning strikes at a
mass gathering. South Med J 1999; 92:708-10.
293. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death.
Ann Emerg Med 1980; 9:134-8.
294. Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning strike injuries. Semin Neurol 1995; 15:323-8.
295. Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv 2000;
29:57-67; quiz 103.
296. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of
lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol
1990; 19:673-9.
297. Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury.
J Fam Pract 1989; 29:267-72.
298. Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South Med J 2002; 95:1331-4.
299. Goldman RD, Einarson A, Koren G. Electric shock during pregnancy. Can Fam Physician 2003; 49:297-8.
RESUSCITATION
Bölüm 8. Resüsitasyon ve yaflama son verme
karar›n›n etik kurallar›
Peter J. F. Baskett, Petter A. Steen, Leo Bossaert
Girifl
Baflar›l› resüsitasyon denemeleri birçok insana uzun,
yararl›, de¤erli yaflam süresi ve sevenlerine, akrabalar›na mutluluk ve rahatl›k getirmektedir. Ve hala baz› resüsitasyon giriflimlerinde sonuç, uzayan ac› ve kaç›n›lmaz ölümdür. Kalp beyne göre hipoksiye daha dayan›kl› oldu¤undan resüsitasyon giriflimleri zaman zaman, neyse ki nadiren, trajik bir flekilde hastan›n süre¤en bitkisel durumda kalmas› fleklinde sonlanabilir. Resüsitasyon denemeleri % 70-95 vakada baflar›s›zl›kla
sonlanmakta ve ölüm kaç›n›lmaz olmaktad›r. Ama herkes onurlu ve sayg›n bir flekilde ölmeyi ister.
Resüsitasyona bafllamak ya da bafllamamak karar›ndan emin olmak için çeflitli etik ve yasal hükümlere ihtiyaç vard›r, böylece hastalar›m›z için sayg›n ve huzurlu tedavi mümkün olabilecektir. Bu kararlar kiflisel, kültürel, milli, hukuksal, yöresel, dini, sosyal ve ekonomik
faktörlerden etkilenebilir. Bu karar zaman içinde geliflmelere ba¤l› olarak verilebilece¤i gibi, s›kl›kla acil bir
durumda saniyeler içinde de verilebilmektedir. Bu yüzden karar› verecek sa¤l›k personelinin karar aflamas›nda prensipleri anlam›fl olmas› gerekmektedir.
K›lavuzun bu bölümünde etik yönler ve karar aflamas›ndaki durumlar üzerinde durulmaktad›r. Bunlar;
• hastan›n ileriye yönelik istekleri, vasiyet,
• ne zaman resüsitasyona bafllanmayaca¤›,
• ne zaman resüsitasyona son verilece¤i,
• hekim d›fl›ndakilerin karar vermesi,
• resüsitasyon sonras› süre¤en bitkisel durumda kalanlarda tedaviyi sonland›rma zaman›,
• aile fertleri ve sevdiklerinden resüsitasyon s›ras›nda
•
•
•
yan›nda olmak isteyenlere izin verme karar›,
yeni ölmüfl birinde araflt›rma ve çal›flma yapma karar›,
yak›nlar› üzerinde kötü haberin yarataca¤› etki,
sa¤l›k personelinin desteklenmesidir.
Prensipler
Dört temel prensip; yararl› olmak, zarar vermemek,
adaletli davranmak ve otonomidir.11
Yararl› olmak için, sa¤l›k çal›flanlar› yarar ve riskleri
dengeleyerek karar vermelidir. Bu prensip, ço¤unlukla
resüsitasyon (CPR) giriflimini ve uygun zamanda kardiyopulmoner resüsitasyonun sonland›r›lmas›n› da kapsar. Ayn› zamanda, halk›n uygulayabilece¤i defibrilasyon programlar›n›n oluflturulmas› gibi, toplumun gereksinimlerine yan›t verebilmeyi de sa¤lar.
Zarar vermemek için de sonuç elde edilemeyecek
durumlarda resüsitasyona bafllanmamal›d›r. Hastan›n
akli dengesi yerinde iken yaflama arzusunu belirtmifl
olsa dahi giriflimlerin bofla oldu¤u durumlarda resüsitasyona bafllanmaz.
Adalet, toplum içinde yarar ve riskleri eflit bir flekilde da¤›tmak içindir. Resüsitasyon olanaklar› sa¤lan›yorsa bundan fayda sa¤layacak herkesin yararlanmaya
hakk› vard›r.
Otonomi, hastan›n kendi hakk›nda karar verebilmesidir. Bu prensip son 30 y›l içinde Helsinki ‹nsan Haklar› Bildirgesi'nden kaynaklanarak oluflmufltur.12 Otonomi; hastan›n bilgilendirilmifl olmas›, karar verebilecek durumda bulunmas›, etki ve bask› alt›nda olmamas› ve tercihlerinde tutarl›l›k olmas›n› gerektirir.
S170
‹leriye yönelik talimatlar
Hasta özerkli¤inin önemini vurgulayan ileriye yönelik
talimatlar birçok ülkede yürürlü¤e konmufltur. Bunlar,
hastan›n gelecekteki bak›m›yla ve özellikle de yaflam›n
sonuyla ilgili istekleriyle ba¤lant›l› yöntemlerdir ve hasta akli bak›mdan yeterliyken ve bask› alt›nda de¤ilken
ifade edilmelidir. Bu talimatlar, terminal bak›ma ait olas› s›n›rlar› aç›kça belirtir ve kardiyopulmoner resüsitasyonun sonland›r›lmas›n› da içerir.
‹leriye yönelik talimatlar terimi hasta tercihlerinin
ifadesi için geçerlidir ve sadece hasta, yak›n akrabalar
ve sevdi¤i kifliler ile, t›p ya da hemflirelik görevlileri
aras›ndaki diyalo¤u içerir. Bu düzenlemeler; hasta akli
bak›mdan yetersiz oldu¤unda, hasta isteklerinin de¤erlendirilmesinde sa¤l›k görevlilerine yard›m edebilir.
Ancak sorunlar da ç›kabilir. Akrabalar, hastan›n isteklerini yanl›fl yorumlayabilirler ya da hastan›n ölümünden
veya yaflam›n›n devam etmesinden gizli ç›karlar› olabilir. Sa¤l›k görevlilerinin hastalar›n yaflam arzusunu dikkate almama e¤ilimleri de vard›r. Hasta taraf›ndan yaz›lan talimatlar, yasal olarak haz›rlanm›fl vasiyetnamesi
ya da avukat›n yetkileri bu sorunlar›n baz›lar›n› ortadan
kald›rabilir ama s›n›rs›z de¤ildir. Yaflam deste¤ine bafllanmamas› ya da sonland›r›lmas› durumu hasta taraf›ndan tam olarak tan›mlanmal›d›r. Buna t›bbi dan›flmanlar yard›mc› olabilir. Örne¤in baz›lar›, geri dönüflümü
olmayan nedenlere ba¤l› olarak geliflen organ yetersizli¤inin son döneminde, bofluna kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanmas›n› kabul eder ama baz›lar› düzeltilebilir primer kardiyak sebebe ba¤l› olarak geliflen
ventriküler fibrilasyonda resüsitasyon giriflimini kabul
eder. Hastalar durum de¤iflikli¤i ile kararlar›n› s›kl›kla
de¤ifltirirler, bu nedenle ileri yönergeler hastalar›n son
hallerinde al›nmal›d›r.
Hastane d›fl› ani kardiyak arrestlerde kurtar›c›lar›n,
hastan›n durumu ve istekleri hakk›nda bilgileri ve s›kl›kla ileriye dönük öngörüleri yoktur. Resüsitasyonun
istenip istenmedi¤i çok aç›k olmad›¤› sürece resüsitasyona hemen bafllan›r ve durum sonradan de¤erlendirilir. E¤er sa¤l›k çal›flanlar›, önceden belirtilen bir istekten haberdar edilirse, resüsitasyonu sonland›rmada
hiçbir etik farkl›l›k yoktur. Bu durumlarda aile hekiminin
önemli bir katk›s› olmaz.
Yaz›l› isteklere t›bbi yaklafl›mlarda, uluslar aras›nda
farkl› tutumlar vard›r. Baz› ülkelerde bu yaz›l› istekler
yasal olarak ba¤lay›c› olup, bunlara uymamak hasta
haklar›na sald›r› olarak nitelendirilirken, baz› ülkelerde
e¤er doktor içerik konusunda ayn› fikirde de¤ilse göz
ard› edilmektedir. Fakat son y›llarda hastan›n isteklerine uymak ön plana ç›karken t›bb› ekibin karar vermedeki bask›nl›¤› azalmaktad›r.
P.J.F. Basket ve ark.
Di¤er yandan birçok doktor duygusal nedenlerle
eriflkinden daha kötü prognozu olsa bile, çocuklara
müdahale etmektedirler. Bu yüzden klinisyenin, resüsitasyonun baflar›s›n› etkileyen faktörleri iyice anlam›fl olmas› gerekmektedir.
Resüsitasyon giriflimini sonland›rma
zaman›
Hastalar›n tedaviyi reddetme hakk› olmas›na karfl›n,
otomatik olarak tedavi ve her durumda resüsitasyonun
yap›lmas›n› isteme haklar› yoktur. Doktor sadece tedaviden yararlanacak hastalara resüsitasyon yapmakla yükümlüdür ve bofluna olacak tedaviyi sa¤lamak zorunda
de¤ildir. Fakat bu karar› almadan önce ikinci bir kifliden
fikir alarak kiflisel duygular›n›n ve de¤erlerinin bu ifle
kar›flmad›¤›ndan emin olmak ak›ll›ca bir davran›fl olur.
Resüsitasyona bafllanmamas› karar› bir çok etik ve
ahlaki sorunu ortaya ç›kart›r. Yarar görmeme kriterlerini belirleyen nedir? Karar› kim vermelidir? Kime dan›fl›lmal›d›r ve kime bilgi verilmelidir? Karar ne zaman
tekrar gözden geçirilmelidir? Hangi kültürel ve dinsel
faktörler dikkate al›nmal›d›r?
Bofluna uygulamay› oluflturan nedir?
Resüsitasyon, kaliteli uzun süreli yaflam sa¤lama aç›s›ndan yarars›z olacaksa bofluna uygulama kavram›ndan
söz edilir. Resüsitasyon giriflimi sonras›nda ölümü önceden belirleyecek olan faktörler tan›mlanm›fl olsa da
14-17 bofluna uygulama bir sorundur. Çünkü bunlar›n;
ba¤›ms›z hasta gruplar›nda, önceden belirleyicileri konusunda (son dönem çoklu organ yetersizli¤inin geri
dönüflümsüz nedenleri olmalar› d›fl›nda), yeterli olmad›klar› irdelenmifltir. Ayr›ca, resüsitasyon çal›flmalar›
kardiyopulmoner resüsitasyon zaman›, defibrilasyona
bafllama zaman› gibi faktörlere ba¤›ml›d›r. Bunlar herhangi bir çal›flmada uzam›fl olarak bulunmufl olabilir fakat bireysel bir olguya uyarlanamaz.
Kalp yetersizli¤i, a¤›r solunum yetersizli¤ine ba¤l›
asfiksi, majör travma, kafa travmas› ve nörolojik hastal›¤› bulunanlarda, karar vermede netlik olmay›p, kaç›n›lmaz olarak subjektif davran›fllar bulunabilecektir.
Hastan›n yafl› kararda rol oynayabilir ama bu sonucu
belirleme aç›s›ndan nisbeten ba¤›ms›z bir durumdad›r.
Hastan›n yafl› karar verme aç›s›ndan bir faktör olmakla
birlikte, sa¤ kal›mda zay›f bir belirleyicidir. Bir çok doktor duygusal nedenlerden dolay› çocuk hastalarda tedaviden yana olurlar, oysaki çocuklarda prognoz eriflkinlere göre genellikle daha kötüdür. Bu yüzden klinisyenlerin resüsitasyonun baflar›s›n› etkileyen faktörleri
iyi bilmeleri gerekmektedir.
Ne zaman resüsite etmemeli?
'Resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' (DNAR- Do
not attempt resuscitation) kardiyak ve solunumsal
arest durumlar›nda kardiyopulmoner resüsitasyon uygulanmamas› demektir. Sedasyon ve a¤r› giderici yöntemler, ventilasyon ve oksijen tedavisi, beslenme, antibiyotikler, s›v› ve vazopressörler endikasyon dahilinde, yaflam kalitesine etkili oldu¤unda sürdürülmelidir.
DNAR önerisinde böylesi tedaviler bafllamamal› ya da
devam edilmemelidir.
Y›llar boyu 'resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z'
karar› sadece tek bir doktor taraf›ndan hastaya, yak›nlar›na ve di¤er sa¤l›k personeline sorulmadan verilmifltir. Oysa flu anda birçok ülkede (A.B.D., ‹ngiltere, Norveç) bu konuda kesin talimatlar vard›r.
Resüsitasyona bafllamama karar›n›
kim vermeli?
Bu ciddi karar hasta ile ilgilenen k›demli doktor taraf›ndan gerekli konsültasyonlardan sonra verilmelidir. Komite taraf›ndan karar verilmesi pratik olmamas› ve karar vereceklerin bu konuda deneyimi olmamas› nedeni
ile baflar›l› olmam›flt›r. Hukuksal aç›dan karar verilmesi
de, gecikme ve belirsizlikler yüzünden baflar›l› olmam›flt›r. Zor olgularda k›demli doktor karar için hukuksal
aç›dan bir konsültasyon isteyebilir.
Acil t›p ekibi hastan›n durumu hakk›nda hastaya bakan sa¤l›k ekibinden hastan›n durumu ile ilgili bilgi alarak, resüsitasyona bafllamama konusunda karar verebilir (bölüm 4a'ya bak›n›z).20,21
Kim için konsültasyon istenmelidir?
'Resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' son karar› k›demli doktor taraf›ndan verilse de karar öncesi tedbirli
olmak için konsültasyonlar yap›lmaktad›r. Hastan›n
kendi karar›n› vermesi prensibi do¤rultusunda, mümkünse resüsitasyona bafllanmas› konusunda hastan›n
iste¤inden emin olmak gerekir. Baz› hastanelerde baflvuru esnas›nda rutin uygulama olarak bu karar›n verilmesi beklenirken, baz›lar›nda da hayat› tehdit eden bir
durum ortaya ç›kt›¤›nda karar beklenir. Hastaya teflhis,
prognoz hakk›nda bilgi verilmeli hatta ikinci veya
üçüncü flah›slar›n medikal fikirleri anlat›lmal›d›r. K›demli doktor kendi kiflisel de¤erleri ile hastay› etkilememelidir.
Doktorun hastan›n yak›n akrabalar› ve sevdikleri ile
de bu konuyu konuflmas› gerekmektedir. Doktorun karar›n› etkileyebilecekleri gibi son karar›n yine de doktora ait oldu¤unu bilmeleri gerekmektedir. Karar› hastan›n yak›nlar›na yüklemek haks›z ve kabul edilemez bir
S171
davran›fl olur.
K›demli doktor, hemflire ve asistan doktorlar ile de
bu karar› tart›flmal›d›r. Çünkü onlar hastaya daha yak›n
olduklar›ndan hastan›n kiflisel fikrini ö¤renmifl olmalar›
mümkündür. Hatta aile doktoru varsa onun da hastan›n istekleri konusunda bilgi sahibi olmas› olas›d›r.
Kimlere bilgi verilmelidir?
Karar verildikten sonra hasta ve yak›nlar› da dahil olmak üzere tüm ilgilenenlere bilgi verilmelidir. Karar ve
gerekçeleri, karara dahil olanlar›n imzalar›, hastan›n
kendi notlar› kaydedilmelidir. Bunun için ideal olarak
'resüsitasyon girifliminde bulunmay›n›z' formu kullan›lmal› ve hemflire notlar›na de eklenmelidir. Ne yaz›k ki,
baz› ülkelerde baz› merkezlerde doktorlar›n bu karar›
yaz›l› olarak verme konusunda dirençleri söz konusudur.22
Resüsitasyon ne zaman
sonland›r›lmal›?
Resüsitasyon giriflimlerinin büyük ço¤unlu¤u baflar›s›zl›kla sonuçlan›r ve b›rak›lmak zorunda kal›n›r. Resüsitasyonu sonland›rma karar›n› birçok faktör etkiler. Bu
faktörler; hastal›¤›n öyküsü ve beklenen prognozu, kardiyak arrest ve CPR bafllang›c› aras›nda geçen süre, defibrilasyona kadar geçen süre, geri döndürülemeyen ve
asistoli ile birlikte olan ileri yaflam deste¤inin süresidir.
Birçok olguda, özellikle hastane d›fl›nda oluflan kardiyak arrestlerde altta yatan neden bilinmeyebilir veya
sadece tahmin edilebilir, resüsitasyona bafllama karar›
daha fazla bilgi edinilirken al›nm›flt›r. Altta yatan nedene göre yap›lan ifllemin gereksiz oldu¤u aç›¤a kavuflursa tüm ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na ra¤men
asistoli devam ediyorsa resüsitasyon b›rak›lmal›d›r. Daha fazla bilgi elde edilmesi ve resüsitasyona devam etmeme karar›n›n al›nmas› etik olarak do¤rudur.
Genelde VF devam etti¤i sürece resüsitasyon devam etmelidir. Geri döndürülebilir nedeni bulunmayan, 20 dakikadan uzun süren asistolinin resüsitasyonu
b›rakmak için bir neden oluflturdu¤u kabul edilmektedir. Ayr›cal›k tafl›yan olgular bulunmaktad›r ve her olgu
bireysel olarak de¤erlendirilmelidir. Kardiyak kökenli
hastane d›fl› kardiyak arrestlerde düzelme sa¤lan›rsa
spontan dolafl›m geri dönmektedir. CPR uygulanan ve
hastaneye transport süresince nabz› dönmemifl olan
primer kardiyak arrest olgular› nörolojik olarak nadiren
sa¤l›kl› kal›rlar.
Hasta, bir çocuksa ço¤unlukla resüsitasyon uzun süreli yap›lmaktad›r. Bu karar›n genellikle bilimsel dayana¤› yoktur; çocuklarda kardiyak arrest sonras› prognoz, yetiflkinlere göre daha iyi de¤ildir ve muhtemelen
S172
daha kötüdür. Bununla birlikte bir çocu¤un ölümünün
yarataca¤› s›k›nt›l› koflullar nedeniyle devam etme karar› tamamen anlafl›labilirdir ve iskemik hasar sonras›
çocuklarda serebral hücrelerin yenilenmesi flimdiye kadar çal›fl›lmam›fl bir konudur.
Resüsitasyonu sonland›rma karar› ekip lideri taraf›ndan ekibin di¤er elemanlar›na dan›fl›larak al›n›r. Bu karar arrestin ileri yaflam deste¤i uygulamalar›na yan›ts›z
olmas›na dayan›r. En son karar ekip lideri taraf›ndan
tüm olaylar ve görüfller düflünülerek, sempatik ancak
kararl› bir biçimde ve hiçbir karfl›t görüfl olmamas› halinde al›n›r.
Resüsitasyonun sonland›r›lmas›na karar verildi¤inde
uzam›fl CPR ve di¤er resüsitasyon giriflimleriyle hastan›n organ vericisi olabilece¤i hesaba kat›lmal›d›r. Mekanik gö¤üs kompresyonlar› bu koflullarda önemli olabilir, ancak bu konu üzerinde çal›fl›lmam›flt›r. Sadece
organ al›nmas› amac›yla yaflam süresinin uzat›lmas›
etik konular›yla ilgilenenler taraf›ndan flüpheyle karfl›lanmakta ve Avrupa’n›n farkl› ülkelerinde de bu konunun eti¤i hakk›nda görüfl birli¤i bulunmamaktad›r.
Hekim olmayanlar taraf›ndan karar
verilmesi
Hastane d›fl› kardiyak arrestlerin bir ço¤unda t›bbi teknisyen ya da paramedikler bulunmakta ve resüsitasyonun gereksiz olup olmad›¤›na ve ne zaman sonland›r›laca¤›na karar verme gibi benzer sorunlarla karfl›lafl›lmaktad›r. Hastane d›fl› kardiyak arrestlerde dekapitasyon, hemikorporektomi, uzun süren suda bo¤ulma,
ileri derece (kül olma derecesinde) yan›klarda, ba¤›ml›
yaflayanlar, ölüm kat›l›¤›, ölü morlu¤u ve fötal maserasyon gibi ölümcül hasarlarda resüsitasyonun gereksiz
oldu¤u aç›k olmas›na karfl›n resüsitasyona bafllanmaktad›r. Bu tip olgularda doktor olmayan biri taraf›ndan
ölüm tan›s› konmakta fakat ölüm bu kifli taraf›ndan belgelendirilememektedir.
Hangi karar resüsitasyonu sonland›r›r? ‹leri yaflam
deste¤i ö¤renmifl paramedikler geri döndürülebilir nedenlerin bulunmad›¤› durumlarda 20 dakika süren asistoliyi ölüm olarak aç›klayabilirler mi? Fikirler ülkeden
ülkeye farkl›l›k göstermektedir. Baz› ülkelerde, kesin
koflullar nedeniyle doktorun sonland›rd›¤› resüsitasyona paramediklerin devam etmelerini beklemek mant›k
d›fl›d›r ve rutin uygulamada da böyledir. Bu karar›n
al›nmas›nda, süreler do¤ru flekilde kaydedilmeli ve yaz›l› rehberler izlenmelidir.
Benzer kararlar ve ölüm tan›s›, doktor bulunmayan
bak›m evlerindeki yafll› ve hastal›¤› terminal döneminde olanlarda hemflireler taraf›ndan verilebilmelidir. Bu
durumdaki hastalarda resüsitasyon karar› ile ilgili tart›flma önceden yap›lm›fl olup DNAR konusu belirlenmifl-
tir.
Hafifletici durumlar
Belli durumlarda, örne¤in kardiyak arrest durumunda
var olan hipotermi hastan›n nörolojik hasar kalmadan
kurtulma flans›n› artt›r›r ve normal prognostik (20 dakikadan uzun süren asistoli olmas› gibi) faktörler bu durumda geçerli de¤ildir.Buna ek olarak sedatif ve a¤r›
kesici ilaçlar spontan dolafl›m› geri dönmüfl hastalar›n
bilinç durumunun de¤erlendirilmesini zorlaflt›rabilir.
Resüsitasyon sonras› tedavinin
sonland›r›lmas›
Spontan dolafl›m› geri dönen koma durumunda kalm›fl
hastalar›n ilk 3 gününde nörolojik durumun sonucunu
tahmin etmek zordur. Spontan dolafl›m›n dönüflümünden sonraki ilk birkaç saat içinde olas› sonuçlar› öngörmenizi sa¤layacak özgün klinik belirtiler yoktur. Terapötik hipotermi uygulamas› bu durumu daha da zorlaflt›r›r.
Az say›da üzücü olguda, hastalar spontan dolafl›mlar› geri dönse bile kal›c› bitkisel durumda (KBD) kal›rlar. Ölümün alternatifi olarak bu durumda kalmak hastay› ilgilendirmez. Süre¤en bitkisel hayatta sa¤ kalmak,
hastan›n tercih edece¤i bir durum olmad›¤›na göre hayat› sonland›rmak üzere g›da ve s›v› deste¤inin çekilmesi düflünülmelidir. Bunlar oldukça zor kararlar olmas›na ra¤men do¤ru kararlar›n al›nmas› konusunda hasta yak›nlar›, doktor ve hemflireler aras›nda genellikle
uzlaflmaya var›l›r. Bu durumlarda s›kl›kla yasal düzenlemelere gerek olmadan karar al›nabilir. Hasta yak›nlar› ile hekimler aras›nda ya da hasta yak›nlar›n›n kendi
aralar›nda anlaflmazl›k olursa, sorunlar ortaya ç›kar. Avrupa'da bile uç örnekler görülebilir, karar ço¤unlukla aileye ve ailenin hekimine b›rak›lmaktad›r.
Resüsitasyon s›ras›nda ailenin
bulunmas›
Hastan›n yak›nlar›n›n resüsitasyon s›ras›nda bulunmalar› ilk kez 1980'lerde ortaya ç›km›fl ve birçok Avrupa ülkesinde kabul görmüfltür. Birçok hasta yak›n› resüsitasyon giriflimi s›ras›nda hastan›n yan›nda bulunmay› istemektedir. Bu deneyimi yaflam›fl olanlar›n % 90'› ayn›
durumun tekrarlanmas› halinde resüsitasyonda bulunmak istediklerini bildirmifllerdir. Birçok aile böyle bir
zamanda çocuklar› ile birlikte olmay› istemektedirler.
Hasta yak›nlar› resüsitasyon giriflimi s›ras›nda birlikte bulunmalar›n›n birçok yarar› oldu¤unu düflünmektedirler:
• Hastan›n yak›nlar›n›n ölüm gerçe¤ine yaklaflmas› ve
•
•
•
yak›n birini kaybetme durumunu kabul etmenin kolaylaflmas›.
Sevdikleri birinin son anlar›nda, bu kifli hala s›cakken iletiflim kurabilmek, dokunabilmek. Birçok kifli,
sevdikleri kiflinin resüsite edilmesi s›ras›nda onun
yan›nda bulunmalar›ndan hoflnut olacaklar›n› düflünürler. Etkili olmufl CPR s›ras›nda bilincin geri dönmesi ile bu mümkün olabilir de (özellikle mekanik
CPR durumlar›nda kaydedilmifltir).
Yak›nlar›n›n son anlar›nda ona destek olmak, o gereksinim duydu¤unda onunla olabilmenin verdi¤i
duygular.
Yap›labilecek herfleyin yap›ld›¤›n› görmüfl olmak.
Hasta yak›nlar›n›n, resüsitasyon s›ras›nda en iyi deneyimi yaflayabilmelerini sa¤lamak için belirli önlemlerin al›nmas› gerekir:
• Resüsitasyon ekibinin yeterince iflini bildi¤inin görülmesi, iyi ekip liderli¤inin olmas›, yak›nlar›na karfl› dürüst, aç›k ve hofl karfl›layan davran›fllar göstermeleri.
• Resüsitasyon öncesi hasta yak›nlar›na bilgi verilmesi ve ifllem süresince bu konuda e¤itimli biri (genellikle hemflire) taraf›ndan devaml› bilgi deste¤i sa¤lanmas›. Hasta yak›nlar›na sunulan seçene¤in tamamen kendi seçimleri oldu¤unun anlat›lmas›, ancak
seçimleri ne olursa olsun suçluluk duygusunun provoke edilmemesi.
• Hasta yak›nlar›n› görecekleri olas› giriflimler konusunda bilgilendirilmesi (trakea entübasyonu, santral
ven katateri giriflimi ve hastan›n defibrilasyona verece¤i konvülsif yan›t vb.). Hiçbir flekilde, hiçbir ifllemin kesilmemesi ve böyle bir giriflimin çok tehlikeli olaca¤›n›n vurgulanmas›d›r.
• Büyük bir ço¤unlukla resüsitasyon girifliminin baflar›s›z oldu¤u ve resüsitasyonun durdurulmas› gerekti¤i konusunda aç›klama yap›lmas› gerekecektir. Bu,
tak›m lideri taraf›ndan al›nmas› gereken bir karard›r
ve bu karara ekibin geri kalan› da dahil edilmelidir.
Ekipman uzaklaflt›r›l›rken hasta yak›nlar›na k›sa bir
ara olabilece¤i aç›klanmal›, sonras›nda kiflinin yan›na dönebilecekleri belirtilmelidir. Belirli tüp ve kanüller t›bbi ve yasal sebepler yüzünden yerinde b›rak›lmal›d›r.
• Sonuçta hasta yak›nlar›n›n reaksiyon göstermeleri,
yap›lan ifllemler hakk›nda soru sormalar›na olanak
verilmelidir. Ölüm kayd›n›n yap›lmas› ve destek
servisler hakk›nda bilgi ve fikir verilmelidir.
Hastane d›fl› arrest durumunda hasta yak›nlar› zaten
resüsitasyon s›ras›nda bulunabilmekte, hatta temel yaflam deste¤i sa¤l›yor olabilmektedir. Onlara kalma seçene¤ini önerdi¤inizde, yard›m etme ve ambulansta
S173
yolculuk etme gibi olanaklardan hoflnut olabilirler. E¤er
ölüm olay›n›n ad› önceden telaffuz ediliyorsa, hasta yak›nlar›na ailenin hekimi ve hemfliresinden de yard›m almalar› önerilebilir.
Hastane içinde ya da d›fl›nda, resüsitasyon s›ras›nda
bulunmakta olan hasta yak›nlar›na resüsitasyon ekibince resüsitasyon e¤itimi almalar›n›n önerilmesi anlaml›d›r.
Ailelerin resüsitasyon s›ras›nda bulunmalar›n›n artmas› sonucu, bu konudaki deneyimlerinin de artmas›
ile sorunlar azalmaktad›r. Birçok olayda hasta yak›nlar›
içeri gelirler, bir kaç dakika kal›rlar ve sevdiklerine diledikleri gibi veda edip, onu desteklemek için f›rsat bulduklar›ndan dolay› tatmin olduktan sonra ayr›l›rlar. On
y›l önce resüsitasyon ekibinin resüsitasyon s›ras›nda
hasta yak›nlar›n›n bulunmalar›na izin vermeleri olas›
de¤ildi. Ama son çal›flmalar, özgür davran›fllar›n giderek artt›¤›n›, yak›nlar›n ve resüsitasyon ekibinin otonomi göstermesinin kabul edildi¤ini gösteriyor. Bu daha
toleransl› olmak ve otokratik davran›fllar›n azalmas› ile
ilgilidir. Uluslararas› kültürel ve sosyal farkl›l›klar hala
vard›r ve bunlar anlay›flla karfl›lanmal›d›r.
Henüz ölmüfl hasta üzerinde e¤itim
ve araflt›rma yap›lmas›
Di¤er bir sorun, etik ve baz› olgularda yasal aç›dan hayli tart›flmal› olan yeni ölmüfl bir hastada e¤itim ve / veya araflt›rma yap›lmas›d›r.
E¤itim
Resüsitasyon yönetimi, mankenler ve modern simulatörler ile senaryolar kullan›larak ö¤retilebilecekken, baz› becerilerin e¤itiminin resüsitasyon s›ras›nda verilmesi çok güç sa¤lanmaktad›r. Mankenlerin kullan›lmas› ile
eksternal gö¤üs bas›s›, ekspirasyon havas› ile solutma
ve orofarengeal ve nazofarengeal tüplerin yerlefltirilmesi ö¤retilebilir. Fakat manken ve simülatördeki teknolojik ilerlemeye karfl›n resüsitasyon s›ras›nda sürekli
uygulanan di¤er birçok becerinin gelifltirilebilmesi için
ancak ölü veya canl› insanlarda e¤itim yap›lmas› gerekebilir. Bu beceriler; santral ve periferik damar yolu
aç›lmas›, arter ponksiyonu ve kanül tak›lmas›, venden
cut-down aç›lmas›, balon-maske sistemi ile solutma,
trakeal entübasyon, krikotiroidotomi, i¤ne torakostomisi, gö¤üs drenaj› ve aç›k kalp masaj›d›r. Bu becerilerin baz›lar› özellikle anestezide veya daha az oranda
cerrahide pratik uygulamalarda yer al›rken; krikotiroidotomi, i¤ne torakostomisi, gö¤üs drenaj› ve aç›k kalp
masaj› gibi di¤er becerilerin e¤itimi bu flekilde gerçeklefltirilemez, bunlara sadece acil koflullarda gereksinim
duyuldu¤u için ö¤retim çal›flmalar›nda zorlukla yer bul-
S174
maktad›r. Ça¤dafl günlük uygulamada, hastalardan ö¤rencilerin e¤itimleri için izin almak giderek zorlaflmakta ve uygulay›c›lar bu sorunu hesaba katmak durumunda kalmaktad›rlar. Eski dönemlerde, “e¤itim hastanesi”
ne baflvuran hastalar, denetim alt›nda ö¤rencilerin istenilen konularda e¤itim yapmalar›n› otomatik olarak kabul etmekteydiler. Nesiller sonras›nda, halk›n beklentisi yetkin kiflilerin kendileri ile ilgilenmesi fleklindedir.
Ortaya ç›kan soru, ölü ya da sa¤ hastalarda e¤itim
yap›lmas›n›n etik aç›dan ve moral olarak uygun olup
olmad›¤›d›r. Bu konudaki düflünceler birbirlerinden büyük farkl›l›lar göstermektedir. Özellikle ‹slam ülkelerinde, ölü bedene duyulan sayg› gere¤i, yeni ölmüfl bir
insan üzerinde sözü edilen bir çok konuda e¤itim yap›lmas› kesinlikle hofl karfl›lanmayan bir durumdur. Trakeal entübasyon gibi iz b›rakmayan invazif olmayan giriflimler ve ö¤renilmesi di¤er hastalar›n iyi olmalar› aç›s›ndan son derece gerekli olan becerilerin ölü beden
üzerinde çal›fl›lmas›n›n kabul edilebilece¤i oldukça nettir.
Bir görüfl hasta yak›nlar›ndan, yap›lacak giriflim için
bilgilendirilmifl onam al›nmas›d›r. Fakat, çok az hasta
yak›n› bu izni verecektir1,40 ve ço¤u bunu, yak›n zamanda yaflanan, yak›nlar›n›n kayb› ve kötü haberin gelece¤inin beklendi¤i ortamda, onaylanmas› zor olan bir
durum olarak kabul ederler. Sonuç olarak, s›kl›kla invazif olmayan ve s›k›nt›ya neden olmayacak giriflimlerin
uygulanmas› olas›d›r. ‹zin al›nmadan yap›lan giriflimler
h›zla sona ermektedir ve giderek artan oranda, hayatta
iken organ nakli için verilen izne benzer flekilde, öldüklerinde bedenleri üzerinde e¤itim çal›flmalar›n›n yap›lmas›na olanak tan›yacak iznin yaflarken verilmesine yönelik bas›n yoluyla yap›lacak kampanyalara gereksinim
vard›r. Bunun için birçok ülkede hukuksal de¤ifliklikler
gerekmektedir. Bu nedenle, sa¤l›k çal›flanlar›na, çal›flt›klar› bölge ve hastaneye ait bu konuyla ilgili uygulamalar› ö¤renmeleri ve uygulamalar› önerilir.
Araflt›rma
Araflt›rmalarda yer almak üzere bilgilendirilmifl onam
belgesi verilmeyen kardiyak arrest hastalar›n›n, randomize klinik çal›flmalara al›nmas› ile ilgili baz› önemli
etik konular vard›r. Pek iyi olmayan resüsitasyon baflar› oranlar›n›n yükselmesi, ancak klinik çal›flmalar sonucu bilimin ilerlemesiyle sa¤lanabilir. Etikteki “Yararl›l›k”
kavram›, en yüksek say›da kifliye en üst düzeyde yarar
sa¤lanmas›n› ifade eder. Bu, hastalar›n ayd›nlanm›fl
onamlar› olmadan araflt›rma çal›flmalar›na dahil edilmemeleri ile, kendi otonomilerine sayg› gösterilerek,
dengelenmelidir. Son on y›l içinde, ABD ve Avrupa
Birli¤i'nde, hastalar›n kendilerinden veya yak›n akrabalar›ndan al›nm›fl ayd›nlanm›fl onam belgesi al›nmad›k-
ça, resüsitasyon s›ras›nda araflt›rma çal›flmalar›na al›nmamalar› konusunda yasa maddeleri yay›mlanm›flt›r.
Bu tip düzenlemelerin, resüsitasyon konusundaki çal›flmalar›n yap›lmas›n› engelledi¤ine iliflkin veriler mevcuttur. Asl›nda bu tip zorlamalar, temel insan haklar›ndan olan ve Helsinki bildirgesinde yer alan “iyi t›bbi tedavi hakk›” ile çeliflmektedir. Son on y›lda ABD'den ç›kan resüsitasyon ile ilgili çal›flmalar dramatik olarak
azalm›flt›r ve yüksek olas›l›kla Avrupa Birli¤i'nde de
benzer s›k›nt›lar›n yaflanmas› beklenmektedir. Birleflik
Devletler yönetimi çok s›n›rl› çapta muafiyet yöntemleri sunmufltur, fakat bunlar halen sorunlar ve bafl edilemez dertlerle ilgilidir.
Yak›n zamanda ölmüfl hastada araflt›rma yapmak da
benzer sorunlar› içerir, ancak hastadan daha önceki evrelerde izin al›nm›flsa veya yak›n akrabalar›ndan hemen
olay s›ras›nda izin al›nm›flsa sorun afl›labilir. Yeni ölmüfl
hastan›n “Yasal olarak sahiplenilmesi” kavram› sadece
az say›daki ülkelerde mevcuttur, di¤erlerinde ise ölünün bedeni akrabalar›na “aittir” (e¤er ortada flüpheli bir
durum yoksa ve ölüm nedeni biliniyorsa). Bu durumda,
e¤er önceden verilmifl bir izin belgesi yoksa, herhangi
bir araflt›rma için yak›n akrabalar›ndan izin istenmelidir.
Ölüme yak›n stresli bir evrede iznin al›nmas› arzu edilmeyen bir durum olup, doktor hasta yak›n› iliflkisini
olumsuz etkileyebilir.
Araflt›rmalar hala postmortem olarak yap›lmaktad›r.
Örne¤in; de¤iflik gö¤üs bas›lar›n›n travmatik sonuçlar›
ile ilgili bir çal›flma yap›lmas›, bu konumdad›r. Ancak,
aksinin yap›lmas› konusunda bir izin al›nmad›ysa, tüm
vücut parçalar› hasta yak›nlar›na geri dönmelidir.
Kötü haberin verilmesi ve ölümün
bildirilmesi
Hasta yak›nlar›na ölümün bildirilmesi son derece s›k›nt›l› bir ifltir. Bu an hasta yak›nlar›n›n yaflamlar› boyunca
an›msayacaklar› bir zaman dilimidir. Bundan dolay›, bu
ifllemin mümkün oldu¤unca do¤ru ve duyarl›l›kla yap›lmas› gerekir. Durum, bu ifli yapacak sa¤l›k çal›flanlar›na önemli bir stres eklemektedir. Her iki taraf da ilerleyen saatlerde ve günlerde deste¤e gereksinim duyabilirler. Hasta yak›nlar›na kötü haberin verilmesi konular›, t›p fakültelerinde ya da mezuniyet sonras› e¤itimlerde nadiren yer almaktad›r.
Akrabalar bulunmad›¤›nda ölüm
gerçekleflmesi durumunda aile ile
iletiflime geçmek
Hasta öldü¤ünde ailesi o anda mevcut de¤ilse, en k›sa
zamanda ulafl›larak iletiflime geçilmelidir. Arayan kifliyi
aile tan›m›yor olabilir. Bu nedenle arayan kifli kimli¤inin
net olarak anlafl›ld›¤›ndan emin olmal›d›r ve ayn› flekilde telefona ç›kan›n hasta yak›n› oldu¤undan da kesin
emin olunmal›d›r. E¤er ulaflma mesafesi veya süresi
çok uzun de¤ilse (örne¤in akrabalar baflka bir ülkede
de¤ilse), hastan›n gerçekten öldü¤ü telefonda ço¤unlukla bildirilmez. Bir k›sm›, hastan›n durumunun kötüleflti¤inin söylenmesini ve acilen hastaneye gelinmesi
gerekti¤inin söylenmesini daha uygun bulmaktad›r.
Böylece kesin aç›klama yüz yüze yap›l›r. Hasta yak›nlar›na, kendilerini bir arkadafllar›n›n hastaneye getirmelerini talep etmek ve h›z›n bir fley kazand›rmayaca¤›n›
söylemek ak›ll›ca olacakt›r. Hasta yak›nlar› ulaflt›klar›nda, bir uzman veya bilgili bir ekip üyesi taraf›ndan karfl›lanmal› ve durum vakit geçirilmeden anlat›lmal›d›r.
Hasta yak›nlar›na kötü haberi kim
vermelidir?
Eski dönemlerde hasta yak›nlar›na kötü haberin verilmesinde k›demsiz doktorlar›n görevlendirilmesi kabul
edilirken, günümüzde ise bu görevi k›demli tak›m lideri doktorunun yapmas› gerekti¤i konusunda düflünce
birli¤i vard›r. Bununla birlikte hasta yak›nlar›na bilgi verildi¤i esnada, hekimin yan›nda deneyimli bir hemflirenin de bulunmas› hasta yak›nlar›n› oldu¤u kadar hekimleri de gerçekten rahatlatacakt›r.
Kötü haber nerede ve nas›l verilmelidir?
Kötü haberin verildi¤i yerin yaflamsal önemi vard›r. Durumu kötü olan hastalar›n yak›nlar›na tahsis edilen odan›n zevkli döflenmifl, rahat, telefon ba¤lant›s› olan, televizyon ve günlük çiçekler konmufl (Avrupa'da birçok
hastanenin içinde olan çiçek dükkanlar›ndan sa¤lanabilir) olmal›d›r.
Kötü haber verilirken uyulmas› gereken baz› kurallar vard›r. Bu kurallar, hasta yak›nlar› iyi de¤ilse ve
ölüm haberi verilirken bir hata yap›lmak istenmiyorsa
uygulanmal›d›r. Temel olan fley olgunun ve kiminle konufltu¤unuzun iyi bilinmesidir. Vücut dili çok önemlidir; hasta yak›nlar› ile ayn› seviyede oturun; hasta yak›nlar› otururken ayakta durmay›n. Temiz giyindi¤inizden emin olun; giysilerinizde kan izi bulunmas› hofl olmaz. Hasta yak›nlar›na aceleniz oldu¤u ya da meflgul
oldu¤unuz izlenimini vermeyin. Hasta yak›nlar› bir an
önce kötü haber duyacaklar› için gergin durumdad›rlar:
“öldü” veya “size baban›z›n/eflinizin/o¤lunuzun öldü¤ünü söylemek zorunda oldu¤um için çok üzgünüm”
fleklinde konuflun. “Bizi terk etti” veya “bizi öylece b›rakt› gitti” gibi aç›klamalar yapt›ktan sonra odadan
ç›karak hasta yak›nlar›n› flüphe içinde b›rakmay›n.
Bu aflamada t›bbi detaylar› kapsaml› olarak tart›flmak yarars›zd›r; onlar sorana kadar bekleyin. Temas
S175
uygun olabilir; elin tutulmas›, omuza destek olunmas›
yararl› olabilir. ‹nsanlar›n ve al›flkanl›klar›n farkl› olabilece¤i ak›ldan ç›kart›lmamal›d›r. Gözyafl› ak›tmaktan
utanmay›n. Hasta yak›nlar›na durumu kabullenmeleri
için zaman tan›y›n. Hasta yak›nlar›n›n tepkileri;
• rahatlama (“ac› çekmesi sonland›¤› için çok mutluyum”, veya “aniden öldü ve bu onun en çok istedi¤i fleydi”)
• hastaya k›zg›nl›k (“ona sigara içmeyi b›rakmas›n›
söylemifltim” veya “tenis oynamak için çok fliflmand›” veya “flu beni içinde b›rakt›¤› kar›fl›k duruma bak›n”)
• kendini suçlama (“ifli b›rakmadan önce keflke onunla hiç tart›flmasayd›m bu sabah” veya “sanki doktora gö¤üs a¤r›s› oldu¤unu niye söylemedim ki?”)
• sa¤l›k sistemine k›zg›nl›k (“ambulans niye bu kadar
geç kald›?” veya “doktor ona neler oldu¤unu anlayamayacak kadar gençti”)
• kontrol edilemez flekilde a¤lamak, ba¤›rmak, ça¤›rmak
• tamamen ifadesiz flekilde kaskat› olmak gibi farkl›
flekillerde tezahür edebilir.
Aileyi gereken her fleyi yap›ld›¤› konusunda ikna etmek yararl›d›r; yard›m ça¤›r›ld›¤›n›, hastaneye zaman›nda getirildi¤ini fakat bu olgular›n büyük bir k›sm›n›n
geri döndürülemedi¤ini anlatmak gerekir.
Konuflma sonlan›ncaya kadar bir süre geçer, bu durumda, hasta yak›nlar›na t›bbi sorun ile veya uygulanan
tedavi ile ilgili sormak istediklerinin olup olmad›¤›n›
sorun. Bununla ilgili olarak aç›k ve samimi olmak yararl›d›r, fakat daima “ac› çekmedi” deyin.
Olgular›n ço¤unda hasta yak›nlar› cesedi görmek ister. Bu durumda bedenin temiz olmas›na ve postmortem incelemede gerekli de¤ilse, hastaya tak›l› olan yabanc› aletlerin, tüplerin, kanüllerin ç›kart›lm›fl olmas›na
özen gösterin. Bedenin görünümü hasta yak›nlar›n›n
sonsuza de¤in akl›nda kalacak olan görüntüdür. Postmortem çal›flma gerekli olabilir; bu durum hassasiyetle
hasta yak›nlar›na anlat›lmal›d›r, ifllemin uzman bir patolog taraf›ndan yap›laca¤› ve yap›lan ifllemin hastan›n
kesin ölüm nedenini anlamakta yard›mc› olaca¤›n›
aç›klamak gerekir.
Çocuklar
Çocuklara kötü haberin verilmesi, özel bir sorun olarak
görülür, fakat deneyimler, aç›kl›¤›n ve samimiyetin çok
faydal› oldu¤unu göstermektedir. Bu sayede çocuklarda var olan ölüm ile ilgili korkulu fantazilerin afl›lmas›
mümkün olur. Çocuklar›n ö¤retmenleri ve arkadafllar›
ile konuflulmas›, okula geri döndüklerinde uygun ortam›n sa¤lanmas› aç›s›ndan yararl› olur.
S176
Son ifllemler
Ço¤u zaman, hasta yak›nlar› ölümle ilgili ilk deneyimlerini yaflayaca¤›ndan, defin ifllemlerinin karmafl›kl›¤›n›
gidermek amac›yla yard›m edilmelidir. Cenaze iflleri ve
sosyoekonomik destek gibi yard›mlar hastane veya
sosyal yard›m kurulufllar› çal›flanlar› taraf›ndan verilmelidir. Dini inançlara ba¤l› olarak, din görevlilerinin
önemli ifllevleri olabilir. Mümkün olan en k›sa zamanda, aile doktoru, telefon veya elektronik ileti ile olgunun detaylar› aç›s›ndan bilgilendirilmelidir. Bu sayede
hasta yak›nlar›na tam destek sa¤lanabilir. Tedavide görev alm›fl hastane çal›flanlar›n›n, hasta yak›nlar› ile bir
gün veya iki gün sonra yapacaklar› telefon görüflmesi
ile, hasta yak›nlar›n›n olay zaman›nda ak›llar›na gelmemifl olan sorular› yeniden tart›flma olana¤› verilmesi yararl›d›r.
Çal›flanlara aç›klama yapmak
Sa¤l›k çal›flanlar›n›n birço¤u, çal›flmalar› s›ras›nda
ölümden ya az etkilenirler veya az etkileniyor gibi görünürlerse de, bu böyle kabul edilmemelidir. Baflarma
duygular› ve mesleki tatminleri olumsuz olarak etkilenebilir, suçluluk, yetersizlik ve beceriksizlik duyumsanmas›na neden olabilir. Bu durum özellikle k›demsiz hekimlerde belirgin olmas›na karfl›n her düzeyde hissedilebilir. Olay hakk›nda pozitif ve yap›c› yollar kullan›larak elefltiri yapmaya rehberlik edilmeli ve kiflisel yard›ma gerksinimi olanlara yard›m önerilmelidir. Bunun nas›l yap›laca¤› kifliye göre de¤iflir. Bir pub veya kafedeki resmi olmayan bir sohbetten, profesyonel yard›ma
kadar çeflitlendirilebilir. Ölüm sonras›nda yaflanan endiflenin; anormal bir duruma verilen, normal bir reaksiyon oldu¤u aç›klanmal›d›r.
Sonuç
Resüsitasyon hayata yeniden bafllamak için kifliye ve
yak›nlar›na bir f›rsat sunar, ama baz› kifliler için ac› ile
sonuçlanabilir. Bu bölüm bu ac›n›n›n uygun olmayan
durumlarda, veya geçerli talimat› olanlarda, resüsitasyon giriflimine bafllamayarak nas›l azalt›labilece¤ini, kal›c› vejetatif durum gibi bofla çaba harcanan olgularda
resüsitasyona devam etmemek gerekti¤ini anlatmaktad›r.
Henüz ölmüfl biri üzerinde araflt›rma ve e¤itim çal›flmas› yapmak, resüsitasyon giriflimi s›ras›nda aile
üyelerinin bulunmas› gibi etik konular, sa¤l›k mensuplar› üzerine yükler getirse de, dünya genelinde insan
haklar› ve geliflen hasta otonomisi düflünülerek memnuniyetle ve olumlu karfl›lanmal›d›r.
Sonuç olarak kötü bir haberi söylemek sa¤l›k çal›-
flanlar›n›n karfl›laflt›¤› en zor görevlerden birirdir. Bu
e¤itim, zaman, merhamet ve anlay›fl gerektirir.
Kaynaklar
1. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004; 62:267-73.
2. Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P, et al. End-of-life practices in
European intensive care units: the Ethicus Study. JAMA 2003;
290:790-7.
3. Richter J, Eisemann MR, Bauer B, Kreibeck H, Astrom S. Decision-making in the treatment of elderly people: a cross-cultural
comparison between Swedish and German physicians and nurses. Scand J Caring Sci 2002; 16:149-56.
4. da Costa DE, Ghazal H, Al Khusaiby S. Do Not Resuscitate orders
and ethical decisions in a neonatal intensive care unit in a Muslim community. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002;
86:F115-9.
5. Ho NK. Decision-making: initiation and withdrawing life support
in the asphyxiated infants in developing countries. Singapore
Med J 2001; 42:402-5.
6. Richter J, Eisemann M, Zgonnikova E. Doctors' authoritarianism
in end-of-life treatment decisions. A comparison between Russia, Sweden and Germany. J Med Ethics 2001; 27:186-91.
7. Cuttini M, Nadai M, Kaminski M, et al. End-of-life decisions in
neonatal intensive care: physicians' self-reported practices in seven European countries. EURONIC Study Group. Lancet 2000;
355:2112-8.
8. Konishi E. Nurses' attitudes towards developing a do not resuscitate policy in Japan. Nurs Ethics 1998; 5:218-27.
9. Muller JH, Desmond B. Ethical dilemmas in a cross-cultural context. A Chinese example. West J Med 1992; 157:323-7.
10. Edgren E. The ethics of resuscitation; differences between Europe and the USA-- Europe should not adopt American guidelines
without debate. Resuscitation 1992; 23:85-9.
11. Beauchamp TL, Childress J (eds). Principles of Biomedical Ethics.
3rd ed. Oxford, Oxford University Press, 1994.
12. Declaration of Helsinki. Ethical principles for medical research involving human subjects adopted by the 18th WMA General Assembly, Helsinki, Finland, June 1964 and amended at the 29th,
35th, 41st, 48th, and 52nd WMA Assemblies. Geneva, 1964.
13. Aasland OG, Forde R, Steen PA. Medical end-of-life decisions in
Norway. Resuscitation 2003; 57:312-3.
14. Danciu SC, Klein L, Hosseini MM, Ibrahim L, Coyle BW, Kehoe
RF. A predictive model for survival after in-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation 2004; 62:35-42.
15. Dautzenberg PL, Broekman TC, Hooyer C, Schonwetter RS, Duursma SA. Review: patient-related predictors of cardiopulmonary resuscitation of hospitalized patients. Age Ageing 1993;
22:464-75.
16. Haukoos JS, Lewis RJ, Niemann JT. Prediction rules for estimating
neurologic outcome following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004; 63:145-55.
17. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg S. Can we define patients with no chance of survival after
out-of-hospital cardiac arrest? Heart 2004; 90:1114-8.
18. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Young M, Holmberg S. Factors associated with an increased chance of survival
among patients suffering from an out-of-hospital cardiac arrest
in a national perspective in Sweden. Am Heart J 2005; 149:616.
19. Ebell MH. Prearrest predictors of survival following in-hospital
cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. J Fam Pract
1992; 34:551-8.
20. Hillman K, Parr M, Flabouris A, Bishop G, Stewart A. Redefining
in-hospital resuscitation: the concept of the medical emergency
team. Resuscitation 2001; 48:105-10.
21. The MERIT study investigators. Introduction of the medical
emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled
trial. Lancet 2005; 365:2091-7.
22. Sovik O, Naess AC. [Incidence and content of written guidelines
for "do not resuscitate" orders. Survey at six different somatic
hospitals in Oslo]. Tidsskr Nor Laegeforen 1997; 117:4206-9.
23. Bonnin MJ, Pepe PE, Kimball KT, Clark PS, Jr. Distinct criteria for
termination of resuscitation in the out-of-hospital setting. JAMA
1993; 270:1457-62.
24. Kellermann AL, Hackman BB, Somes G. Predicting the outcome
of unsuccessful prehospital advanced cardiac life support. JAMA
1993; 270:1433-6.
25. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of
LUCAS, a new device for automatic mechanical compression
and active decompression resuscitation. Resuscitation 2002;
55:285-99.
26. Naess A, Steen E, Steen P. Ethics in treatment decisions during
out-of-hospital resuscitation. Resuscitation 1997; 35:245-56.
27. Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee. Newsletter
1996 and 2001. London, Royal College of Physicians.
28. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family
participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med
1987; 16:673-5.
29. Adams S, Whitlock M, Higgs R, Bloomfield P, Baskett PJ. Should
relatives be allowed to watch resuscitation? BMJ 1994;
308:1687-92.
30. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary
resuscitation: Foote Hospital emergency department's nine-year
perspective. J Emerg Nurs 1992; 18:104-6.
31. Cooke MW. I desperately needed to see my son. BMJ 1991;
302:1023.
32. Gregory CM. I should have been with Lisa as she died. Accid
Emerg Nurs 1995; 3:136-8.
33. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to
be present during invasive procedures performed on their children in the emergency department? A survey of 400 parents.
Ann Emerg Med 1999; 34:70-4.
34. Boudreaux ED, Francis JL, Loyacano T. Family presence during
invasive procedures and resuscitations in the emergency department: a critical review and suggestions for future research.
Annals of Emergency Medicine 2002; 40:193-205.
35. Martin J. Rethinking traditional thoughts. J Emerg Nurs 1991;
17:67-8.
S177
36. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives.[comment]. Lancet 1998; 352:614-7.
37. Baskett PJF. The ethics of resuscitation. In: Colquhoun MC,
Handley AJ, Evans TR, eds. The ABC of Resuscitation. 5th ed.
London: BMJ Publishing Group; 2004.
38. Azoulay E, Sprung CL. Family-physician interactions in the intensive care unit. Crit Care Med 2004; 32:2323-8.
39. Bouchner H, Vinci R, Waring C. Pediatric procedures: do parents
want to watch? Pediatrics 1989; 84:907-9.
40. Resuscitation Council (UK) Project Team. Should Relatives Witness Resuscitation? London: Resuscitation Council (UK; 1996.
41. Morag RM, DeSouza S, Steen PA, et al. Performing procedures
on the newly deceased for teaching purposes: what if we were
to ask? Arch Intern Med 2005; 165:92-6.
42. US Department of Health and Human Services. Protection of Human Subjects: Informed Consent and Waiver of Informed Consent requirements in certain emergency circumstances. In: 61
Federal Register 51528 (1996) codified at CFR # 50.24 and #
46.408. 1996.
43. Fontaine N, Rosengren B. Directive/20/EC of the European Parliament and Council of 4th April 2001 on the approximation of
the laws, regulations and administrative provisions of the Member States relating to the implementation of good clinical practice in the conduct of trials on medical products for human use.
The Official Journal of the European Communities 2001; 121:3444.
44. Lemaire F, Bion J, Blanco J, et al. The European Union Directive
on Clinical Research: present status of implementation in EU
member states' legislations with regard to the incompetent patient. Intensive Care Med 2005; 31:476-9.
45. Nichol G, Huszti E, Rokosh J, Dumbrell A, McGowan J, Becker L.
Impact of informed consent requirements on cardiac arrest research in the United States: exception from consent or from research? Resuscitation 2004; 62:3-23.
46. Mosesso VN, Jr., Brown LH, Greene HL, et al. Conducting research using the emergency exception from informed consent: the
Public Access Defibrillation (PAD) Trial experience. Resuscitation
2004; 61:29 36.
47. Sterz F, Singer EA, Bottiger B, et al. A serious threat to evidence based resuscitation within the European Union. Resuscitation
2002; 53:237-8.
RESUSCITATION
Bölüm 9. Resüsitasyon e¤itiminin prensipleri
Peter J. F. Baskett, Jerry P. Nolan, Anthony Handley, Jasmeet Soar,
Dominique Biarent, Sam Richmond
Girifl
Resüsitasyon e¤itimi için çok çeflitli yöntemler mevcuttur. Bunlardan hiçbirisi mükemmel de¤ildir ve uygulamalar seyrek olarak yap›l›yorsa, bilgi ve becerinin
zihinde tutulmas› yetersiz olmaktad›r. E¤itimin tekrarlanmas›n›n ideal aral›¤› tam olarak belirlenmemifl olmakla birlikte; düzenli olarak resüsitasyon uygulamayan ço¤u kifli için 6 aydan daha s›k aral›klarla yap›lan
gelifltirme e¤itimlerinin gerekli oldu¤u görünmektedir.1-12
Amaçlar
E¤itimin amac›, ö¤renenleri; halktan bir kifli, sivil bir ilk
müdahaleci, bir topluluk veya hastane içinde ilk yan›t
veren kifli, görevli olduklar› akut sahada bir sa¤l›k çal›flan›, Acil T›p Ekibi veya Resüsitasyon Ekibinde çal›flanlar olarak, kendilerinden beklenilen gerçek klinik performans düzeyinde, resüsitasyon uygulayabilme yetene¤i ile donatmakt›r.
Yöntemler
E¤itimde eriflkin e¤itim ve ö¤retim prensipleri izlenmelidir. Bu genel olarak interaktif tart›flma, beceri uygulamalar›, problem çözme ve tak›m liderli¤i ile ilgili
klinik senaryolar uygulanan küçük gruplar›n (4-8 kiflilik)
kat›l›m›yla Avrupa Resüsitasyon Konseyi (ERC) taraf›ndan oluflturulmufl kurs düzeni anlam›na gelmektedir.13
E¤iticilerin kursiyerlere oran›, kursun tipine ba¤l› olarak
1:3 ile 1:6 aras›nda olmal›d›r.
Kursiyerler, temel bilgileri, kurstan önce, kurs kitab› veya bu amaç için haz›rlanm›fl interaktif CD'yi çal›flarak edinmelidir. Kurs, ö¤rencinin yeterlili¤ini gelifltirmeyi amaçlamal›d›r ve temel bilgilerle ilgili bir test ile
uygulama becerileri ve senaryolar›n sürekli olarak de¤erlendirilmesini içermelidir. Senaryoya dayanan e¤itime; geliflmifl mankenler, simülatörler ve sanal realite
teknikleri eklenebilir.14
Sivil kifliler veya ilk müdahale edecek kifliler için yap›lan temel yaflam deste¤i (TYD) e¤itiminde, basit
mankenlerle ve video veya interaktif CD kullan›larak
evde yap›lan e¤itim, e¤iticiler ile birlikte gerçeklefltirilen, klasik kurslara karfl› de¤erli bir alternatif olabilir.1519 Bu yöntem kursiyer kayb›n›, e¤itimci zaman› ile maliyeti minimalize etmektedir. Ancak e¤iticilerin rolü ve
önemi gözard› edilmemelidir; e¤itimci orijinal video
veya CD'de yer almayan durumlar› aç›klamas›n›n yan›s›ra bir model olarak davranmakta ve çok de¤erli olan
coflku ve motivasyonu sa¤lamaktad›r. Grup kat›l›m› ayn› zamanda tüm ö¤renme sürecini de gelifltirmektedir.
Kursa kat›lanlar›n ruhsal özellikleri
Kurs, e¤itim ve de¤erlendirmeyle ilgili konularda özel
olarak haz›rlanm›fl ERC kursuna kat›larak burada e¤itim
alm›fl olan e¤iticiler taraf›nda gerçeklefltirilmelidir. E¤itim; elefltiri yerine, performans›n art›r›lmas›na yol açan,
yap›c› geri bildirimlerin verilmesi ile yürütülmelidir. Endifleyi azaltmak için hem e¤iticiler hem de kursiyerlerin karfl›l›kl› olarak ilk isimleri ile hitap etmesi teflvik
edilirken, geri bildirimi artt›rmak ve kursiyerlere destek
olmak üzere grup dan›flmanl›¤› kullan›lmal›d›r. Özellik-
S180
le de¤erlendirme s›ras›nda stres kaç›n›lmazd›r20 ancak
e¤iticilerin amac› kursiyerlerin yapabileceklerinin en
iyisini yapmalar›n› sa¤lamak olmal›d›r.
Dil
Daha önce ERC kurslar› uluslararas› e¤itici kadrosu taraf›ndan ‹ngilizce olarak gerçeklefltirilmekteydi.13 Lokal
e¤iticilerin e¤itilmesi ve el kitaplar› ile kurs materyallerinin de¤iflik dillere çevrilmesiyle flu anda kursiyerlerin
kendi dillerinde verilen kurslar›n, özellikle uygulay›c›
kurslar›n›n, say›s› artmaktad›r.
E¤iticiler
E¤iticileri saptamak ve e¤itmek amac›yla denenmifl ve
test edilmifl bir yöntem gelifltirilmifltir.
Potansiyel e¤iticilerin belirlenmesi
E¤iticiler, kurs e¤itici kadrosunun ortak görüflüyle uygulay›c› kursundaki konularda yeterli¤ini ispatlam›fl ve
daha da önemlisi liderlik ve klinik güvenilirlik niteli¤i
tafl›yan, aç›k ifade edebilme özelli¤ine sahip, destekleyici ve hevesli bireyler olmal›d›rlar. Bu kifliler ‹leri Yaflam Deste¤i (‹YD) ve Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste¤i (EPLS) kurslar›nda baflar›l› olduklar› taktirde Genel
E¤itici Kurslar›na (GEK) [Generic Instructor Course,
(GIC)] veya Temel Yaflam Deste¤i (TYD)/Otomatik Eksternal Defibrilasyon (OED) kurslar›nda baflar›l› olduklar›nda Temel Yaflam Deste¤i (TYD)/Otomatik Eksternal
Defibrilasyon (OED) E¤itici Kurslar›na davet edileceklerdir. Acil Yaflam Deste¤i (AYD) [Immediate Life Support (ILS)] için e¤itici kursu da gelifltirilmektedir.
E¤itici kurslar›
Bunlar deneyimli e¤iticiler taraf›ndan e¤itici potansiyeli olan kursiyerler (EP) için yürütülmektedir ve GEK için
t›p e¤itimi uygulamas› ve eriflkin e¤itimi prensipleri
konusunda özel e¤itim alm›fl bir e¤itmen de görev almaktad›r. Bu e¤itici kurslar›n›n ayr›nt›lar› afla¤›da verilmektedir. Bu kurslar s›ras›nda kursiyerlere s›nav uygulanmamakta ancak e¤itici kadrosu taraf›ndan sürekli
de¤erlendirme yap›lmakta ve uygun geribildirim sa¤lanmaktad›r.
E¤itici adayl›¤› aflamalar›
E¤itici kursunu baflar›yla tamamlay›p E¤itici Aday› (EA)
olarak tan›mlanan kifli normal olarak gözetim alt›nda iki
ayr› kursta e¤itim vermekte ve performans›yla ilgili yap›c› geribildirim sa¤lanmaktad›r. ‹ki kurs deneyiminden
sonra e¤itici aday› “E¤itici” statüsüne geçmekte, ancak
bazen e¤itici kadrosu aday›n bir kurs deneyimine daha
gereksinimi oldu¤una veya nadiren aday›n e¤itici olmaya uygun olmad›¤›na karar vermektedir. Konuyla ilgili olarak son karar› verecek olan Uluslararas› Kurs Komitesine itiraz baflvurusu yap›labilir.
Kurs yöneticisi statüsü
Seçilmifl kifliler kurs yöneticisi statüsüne ilerleyebilir.
Bunlar di¤er e¤iticiler taraf›ndan seçilecek ve Ulusal
Resüsitasyon Kuruluflu’nun ilgili komitesi veya ilgili
Uluslararas› Kurs Komitesi taraf›ndan onaylanacaklard›r. Kurs yöneticileri klinik güvenilirli¤i, iyi muhakeme
ve kusursuz ve adil de¤erlendirme gücü olan nispeten
k›demli bireylerden olmal›d›r. Bunlar e¤itici kursunun
yap›s›nda olan e¤itim prensiplerini benimseyeceklerdir. Normalde kurs yöneticisi en az alt› kursluk e¤itim
deneyimine sahip olmal› ve en az bir kez kurs yönetici
yard›mc›s› olarak görev almal›d›r.
E¤iticilerin yer de¤ifltirmesi
De¤iflik disiplinlerdeki e¤iticiler aras›nda de¤iflim
mümkündür. Örne¤in, bir ileri yaflam deste¤i (‹YD) e¤iticisi Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste¤i Kursunda
(APYD) baflar›l› olur ve e¤itici potansiyeli olan adaylar
(EP) aras›nda yer al›rsa do¤rudan APYD Kursunda e¤itici aday› olarak yer alabilir. Bu durumun aksi de geçerlidir ve GEK'nu tekrar almaya gerek yoktur. Benzer olarak, ilgili uygulay›c› kursunda e¤itici potansiyeli olan
adaylar aras›nda yer alan Amerikan Cerrahlar Birli¤inin
(American College of Surgeons) ‹leri Travma Yaflam
Deste¤i (‹TYD) Kursunun e¤iticileri de ‹YD veya
EPLS'de e¤itici aday› olarak yer alabilirler. Halen Amerikan Kalp Birli¤i (American Heart Association) ‹leri
Kardiyak Yaflam Deste¤i (‹KYD) veya Pediyatrik ‹leri Yaflam Deste¤i (P‹YD) e¤iticileri olan kifliler de benzeri
kurslarda do¤rudan e¤itici aday› statüsünde yer alabilirler.
‹dari kurallar
Bütün e¤iticiler e¤iticiler için belirlenen kurallara uymak zorundad›rlar. Bunlar ekte yer almaktad›r.
Temel Yaflam Deste¤i (TYD) ve
Otomatik Eksternal Defibrilatör (OED)
kurslar›
TYD ve OED kurslar› çok de¤iflik alanlardaki uygulay›c›lar için uygundur. Bunlar klinisyen veya klinisyen olmayan sa¤l›k çal›flanlar› (özellikle kardiyak arreste müda-
hale etme durumuyla karfl›laflma olas›l›¤› düflük olanlar), pratisyen hekimler, difl hekimleri, t›p ö¤rencileri,
ilk yard›m çal›flanlar›, cankurtaranlar, insanlar›n e¤itimi
ve bak›m› için çal›flanlar (örne¤in ö¤retmenler ve bak›c›lar), ilk müdahaleyi uygulayanlar ve halktan kifliler
olabilir.
“Uygulay›c› kursu” format›
Uygulay›c› kurslar›n›n amac› her adaya temel yaflam
deste¤i veya otomatik defibrilatör kullan›m›nda yeterlilik kazand›rmakt›r. Yeterlilikle ilgili detaylar ERC TYD
çal›flma grubu taraf›ndan yay›nlanm›fl olup
www.erc.edu adresinde bulunabilir. TYD ve OED kurslar› ERC Uluslararas› BLS Kurs Komitesi taraf›ndan gelifltirilip uygulanmaktad›r.
Her TYD ve OED uygulay›c› kursu yaklafl›k yar›m
gün sürmekte ve minimum say›da teorik ders ile el becerisi prati¤ini gelifltiren çal›flmalardan oluflmaktad›r.
Önerilen e¤itici: kursiyer oran› 1:6 olup, 6 kiflilik her
grupta en az bir manken ve bir otomatik defibrilatör cihaz› bulunmal›d›r. Genellikle formal de¤erlendirme yap›lmadan her kat›l›mc›n›n bireysel performans› için geribildirim yap›lmaktad›r. Mesleki veya kiflisel olarak yeterlilik sertifikas›na ihtiyac› olanlar kurs boyunca sürekli
olarak veya kurs sonunda tek seferde de¤erlendirilebilir.
TYD ve OED uygulay›c›s› el kitaplar› ile sertifikalar
ücret karfl›l›¤› ERC'den elde edilebilir. Onaylanm›fl alternatif el kitaplar› da gerekiyorsa, o ülkenin diline tercüme edilerek kullan›labilir.
E¤itici kursu
TYD veya OED uygulay›c› kursuna kat›lan ço¤u kursiyer
halktan kifliler olup baz›lar› sonradan e¤itici olmak isteyebilmektedirler. Bu nedenle, ERC bir günlük TYD/OED
E¤itici Kursu gelifltirmifltir. Bu kursa kat›lan kursiyerler
sa¤l›k çal›flan› veya ERC TYD veya OED uygulay›c›s›
sertifikas› alm›fl ve e¤itici potansiyeli olan kursiyer olarak seçilmifl halktan kifliler olmal›d›r. Amaç kursiyerlerin kursa devaml›l›¤›n›n sa¤lanmas› ve daha da önemlisi konuyu ö¤retecek potansiyel ve bilgiye sahip olduklar›n›n belirlenmesidir.
TYD/OED E¤itici Kursu halktan kiflilerin e¤itimine
öncelik tan›yarak GEK prensiplerini izlemektedir. Kursun baflar›yla tamamlanmas›ndan sonra her kursiyer
e¤itici kursiyer olur ve E¤itici olmadan önce iki TYD veya OED kursunda e¤itici olarak görev al›r.
Kurslar›n bir ülkede düzenlenmesi
Birçok ERC TYD ve OED uygulay›c› kursu, ulusal resüsi-
S181
tasyon konseyi taraf›ndan yürütülür veya kontrolü alt›nda gerçeklefltirilir. ERC TYD/OED kurslar›n›n bir ülkeye
getirilmesinin normal prosedürü ERC uluslararas› e¤iticilerinin ülkeye iki günlük kombine TYD/OED uygulay›c› ve TYD/OED e¤itici kursu düzenlemek üzere ziyareti ile gerçekleflir. Lokal e¤iticiler varsa (örn., ERC kursunu baflar›yla tamamlayan veya ERC ‹YD e¤iticisi olan)
lokal e¤itici uluslararas› e¤itici oran› 1:1 olacak flekilde
ve kurs yöneticisinin (uluslararas› e¤itici) gerekti¤inde
lokal e¤iticileri desteklemesiyle e¤itim verebilirler. Baflar›l› bir kurstan sonra lokal e¤itici ERC e¤iticisi olur ve
di¤erlerinden daha baflar›l› olan lokal e¤iticiler, e¤iticilerin e¤itmeni olarak seçilirler. Sonraki kurslar ilgili ülkenin dilinde gerçeklefltirilir ve e¤itim materyalleri bu
dile çevrilir. Kombine kursta yer alan adaylar ERC
TYD/OED e¤itici aday› olarak seçilebilirler. Daha sonra
bu kifliler tam e¤itici haline gelmeden önce tam e¤iticilerin denetiminde bir veya iki uygulay›c› kursunda
e¤itim vermelidir.
Acil Yaflam Deste¤i (AYD) kursu
Acil Yaflam Deste¤i (AYD) kursu kardiyak arrestle nadiren karfl›laflan ancak vakaya ilk müdahale eden veya
kardiyak arrest ekibinin üyesi olma potansiyeli olan
sa¤l›k çal›flanlar› için düzenlenir.21 Kurs, sa¤l›k çal›flanlar›na resüsitasyon ekibinin gelmesini beklerken, resüsitasyonun baflar› ile sonuçlanmas› için gerekli olan becerileri ö¤retir.22 AYD kursu, ayn› zamanda kardiyak
arresti önleme ile ilgili bir bölüm içerirken, yo¤un bak›m uzman›na hemen ulafl›lamayan durumlarda kritik
hastan›n ilk 24 saatinde hastaya müdahale etmeyi ö¤reten, di¤er k›sa kurslarla da tamamlan›r.23-25 Kurs;
hemflireler, hemflirelik ö¤rencileri, t›p doktoru, t›p ö¤rencileri, difl hekimleri, fizyoterapistler, radyoloji ve
kardiyoloji teknisyenlerini içeren büyük bir aday potansiyeline sahiptir.
fiu andaki ‹YD e¤iticileri ve e¤itici adaylar› AYD
kurslar›nda e¤itim verebilir ve de¤erlendirme yapabilirler. Spesifik AYD e¤iticileri gelifltirmek üzere bir pilot
proje de bulunmaktad›r. Bir kursta maksimum 30 aday
ve her 6 aday için en az 1 e¤itici bulunmal›d›r.
Kurs format›
AYD kursu bir gün sürmekte ve teorik dersler, el becerisi e¤itimi ve manken kullan›larak kardiyak arrest senaryo ö¤retimini (cardiac arrest scenario teaching =
CASTeach) içermektedir. Program›n e¤iticilere kursu
kendi kat›l›mc› grubuna uygun hale getirmesine izin
veren çok say›da seçene¤i vard›r.
S182
Kurs içeri¤i
Kurs raporu ve sonuç ka¤›tlar›
Kurs baflar›l› resüsitasyon ile sonuçlanacak flu becerileri kapsamaktad›r; kardiyak arrestin nedenleri ve korunma, kardiyopulmoner resüsitasyona bafllama, temel
hava yolu becerileri ve defibrilasyon (otomatik veya
manuel). Kardiyak arrest s›ras›nda laringeal maske hava yolu ve ilaç tedavisini içeren e¤itim seçenekleri de
vard›r. Bütün beceriler edinildikten sonra e¤itimciler
kursiyerlere ilk müdahaleci olma rolünü gösteren bir
kardiyak arrest demonstrasyonu yaparlar. Bunu kursiyerlerin pratik yapt›¤› CASTeach istasyonu izlemektedir. AYD kursiyerlerinden genellikle ekip lideri olmalar› beklenmemektedir. Kursiyerler resüsitasyona bafllamal› ve daha deneyimli ekip gelene kadar devam edebilmelidir. Uygunsa e¤itici, resüsitasyon ekip lideri olarak görev al›r. Baz› senaryolarda resüsitasyon daha deneyimli ekip ulaflmadan baflar›l› olabildi¤inden bu her
zaman gerekli de¤ildir. Çal›flma ortam›na ve kursiyerlerin klinik rolüne uyarlanm›fl, önceden haz›rlanm›fl senaryolar kullan›l›r.
Kurs raporu ve sonuçlar›n oldu¤u ka¤›t kurs yöneticisi
taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve ERC
taraf›ndan dosyalanmaktad›r.
De¤erlendirme
Kursiyerlerin performans› sürekli olarak de¤erlendirilmekte olup kursiyerler AYD kursu boyunca yeterliliklerini göstermelidirler. Kurs formal test istasyonu içermez böylece kurs sonunda uygulanacak olan teste ait
endifleler giderilmifl olur. Kursiyerlere kurs öncesi materyallerle birlikte de¤erlendirme formlar› gönderilmektedir. Formlarda daha önce belirtilen kriterlere göre performanslar›n›n nas›l ölçüldü¤ü aç›kça belirtilmektedir. AYD kursundaki de¤erlendirme, kursiyerlerin
kendilerinden neler beklendi¤ini ve ö¤renilenler çerçevesinde bunu nas›l baflaracaklar›n› görmelerini sa¤lar.
AYD kursunda afla¤›daki uygulama becerileri de¤erlendirilmektedir; hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas› ve idamesi, temel yaflam deste¤i ve defibrilasyon. Destekleyici bir yaklafl›mla kursiyerlerin büyük ço¤unlu¤u kursun ö¤renim hedeflerine ulaflmaktad›r.
Ekipman
AYD kursu iflleyifli son derece aç›k olacak flekilde yap›land›r›lm›flt›r. Ço¤u kurs hastanelerde küçük bir kursiyerler grubu (ortalama 12 kursiyer) ile gerçeklefltirilir.
Kurs için teorik derslerin yap›laca¤› bir alan ve her 6
kursiyer için bir beceri e¤itimi alan› gerekmektedir. Her
6 kursiyer için en az bir ‹YD mankeni gereklidir. Kurs
bölgenin gereksinimleri için uygun olmal›d›r. Kurs merkezleri kursiyerleri lokal olarak mevcut olan ekipmanlar› kullanacak flekilde (örn. defibrilatör tipi) e¤itmelidir.
‹leri Yaflam Deste¤i (‹YD) Kursu
Bu kurs için hedef kursiyerler, hastanenin acil bölgelerinde çal›flan hekimler ve deneyimli hemflireler ile Acil
T›p ekibi ile Kardiyak Arrest Ekibinin (Resüsitasyon Ekibi) üyeleridir.26 Kurs ayn› zamanda deneyimli paramedikler ve baz› hastane teknisyenleri için de uygundur.
‹lk müdahaleyi uygulayan hemflireler, pratikte nadiren
kardiyak arrestle karfl›laflan hekimler ile acil t›p teknisyenleri için AYD kursu daha uygundur. Her üç kursiyere en az bir e¤itimci düflecek flekilde kursa 32 kursiyer
kat›labilir. E¤iticilerin maksimum % 50 kadar›, e¤itici
potansiyeli belirlenmifl kiflilerden oluflabilir. Kurs gruplar› 8 kursiyeri aflmamal›, ideal olarak 6 kursiyerden
oluflmal›d›r. Her e¤itici küçük bir kursiyer grubu için
dan›flman olarak görev al›r. Kurs normalde iki-iki buçuk
gün sürer.
Kurs format›
Kurs format›nda az say›da (dört) teorik ders olup; el becerisi e¤itimi, ekip liderli¤i yaklafl›m›n› öne ç›karan küçük gruplarda klinik senaryo uygulamalar› ve interaktif
grup tart›flmalar›na konsantre olunmaktad›r. Kursiyerlerin geri bildirim almalar› ve vermeleri için dan›flman/kursiyer toplant›lar› düzenlenmektedir. E¤itici
kadrosu kurs bafllang›c›nda ve her kurs günü sonunda
toplanmaktad›r. Kursiyer ve e¤iticilerinin kat›ld›¤› akflam yemekleri düzenlemek gibi sosyal aktiviteler kursun iletiflimine ve zevkli geçmesine büyük katk›da bulunmaktad›r.
Kurs içeri¤i
Kurs içeri¤i ERC'nin Resüsitasyon K›lavuzunu temel almaktad›r. Kursiyerlerden, kurs öncesinde ‹YD kurs kitab›n› çok dikkatli bir flekilde çal›flmalar› beklenmektedir.
Kurs, kursiyerlere; kardiyak arrestin nedenlerini, yaflamsal risk tafl›yan hastalar› tan›may›, kardiyak arresti
ve yaklafl›k bir saatlik süre içinde oluflan acil peri-arrest
problemleri tedavi etmeyi ö¤retmeyi hedeflemektedir.
Kurs ileri yo¤un bak›m veya kardiyoloji kursu de¤ildir.
Kursiyerlerden ‹YD kursuna kay›t yapt›rmadan önce,
TYD konusunda yeterli olmalar› beklenmektedir. Güvenli defibrilasyon teknikleri ve EKG de¤erlendirilmesi,
hava yolunun aç›lmas› ve ventilasyonun sa¤lanmas›,
peri-arrest ritimlere yaklafl›m, temel asit/baz dengesi
ve özel durumlarda kardiyak arrest tedavisi konular›na
özellikle önem verilmektedir. Resüsitasyon sonras› bak›m, resüsitasyonun etik yönleri ve hasta yak›nlar›na
yaklafl›m kurs program›nda yer almaktad›r.
De¤erlendirme ve s›nav
Her kursiyer her günün sonunda yap›lan e¤iticiler toplant›s›nda, e¤itici kadrosu taraf›ndan tek tek de¤erlendirilmekte ve gözden geçirilmektedir. Gere¤inde geri
bildirim verilmektedir. Kursun sonunda kursiyerleri test
etmek için iki senaryo verilmekte ve bunlardan birisi
hastan›n de¤erlendirilmesini ve etkin ve güvenli defibrilasyon yapabilme gereklili¤ini vurgulamaktad›r. Temel bilgiyi test etmek üzere de kurs sonunda çoktan
seçmeli s›nav yap›lmaktad›r. Bu testten geçmeleri için
kursiyerlerin, testin %75'ini baflarmalar› gerekmektedir.
Kurs yeri ve ekipman›
Kurs s›ras›nda kullan›lmak üzere; 4 adet uygulama odas›, bir dersane, e¤iticiler için bir oda ile ö¤le yeme¤i ve
ikramlar için olanaklar olmal›d›r. En az iki dijital projektör ve bilgisayar, dört tane yaz› tahtas› gereklidir. Her
pratik odas›nda EKG simülatörü, defibrilatör ve eriflkin
‹YD mankeni olmal›d›r. Dört eriflkin hava yolu mankeni
ile birlikte, basit hava yolu koruma ve ventilasyon, trakeal entübasyon ve laringeal maske gibi supraglottik
hava yolu malzemeleri gereklidir. ‹ntravenöz kanül, enjektörler, infüzyon s›v›lar› ve simulatör ilaçlar listeyi tamamlamaktad›r.
Kurs raporu ve sonuçlar›n bulundu¤u ka¤›t kurs yöneticisi taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve
ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r.
Avrupa Pediyatrik Yaflam Deste¤i
Kursu
APYD kursu hastane içinde veya d›fl›nda yenido¤an,
bebek veya çocuk resüsitasyonunda görev alan sa¤l›k
çal›flanlar› için düzenlenmifltir. Kursun amac› sa¤l›kç›lara kritik hastal›¤› olan çocu¤a hastal›¤›n ilk saatinde
müdahale etme ve hastal›¤›n kardiyak arreste ilerlemesini önleme bilgi ve becerisini de kazand›rmakt›r.
Temel pediyatrik yaflam deste¤inde yeterlilik önkoflul olmakla birlikte, TYD ve yabanc› cisimle hava yolu
obstrüksiyonuna müdahale ile ilgili 90 dakikal›k bir
hat›rlat›c› kursu da içermektedir. APYD kursu pratikte
hasta yenido¤an, infant ve çocuklara müdahale etme
sorumlulu¤u olan olan hekimler, hemflireler, acil t›p
S183
teknisyenleri ve paramedikler için uygundur.27,28
APYD yenido¤an veya pediyatrik yo¤un bak›m› hedefleyen ileri müdahale gruplar› için bir kurs de¤ildir.
Kurs her 4 kursiyere en az 1 e¤itimcinin düflece¤i
24 kursiyerden oluflabilir. ‹stisnai durumlarda ekstra
e¤itimcilerle birlikte 28 kursiyer kabul edilebilir. Senaryolar›n gerçekçi olmas› ve kursiyerlerin sorular›n›n yan›tlanabilmesi için e¤iticilerin pediyatri konusunda deneyimli olmalar› gerekti¤inden, e¤itici kadrosunun minimum % 50'si neonatal ve pediyatri prati¤inde deneyimli olmal›d›r. E¤iticilerin maksimum % 50'si e¤itici
aday› olabilir. Gruplarda en fazla 8 kursiyer bulunmal›
ve ideal olarak 5 veya 6 kursiyer olmal›d›r; 5-7 kiflilik
kursiyer grubuna 2 e¤itici dan›flmanl›k yapmal›d›r. Kurs
normalde iki-iki buçuk gün sürmektedir.
Kurs format›
Yeni kurs format›nda daha az (üç) teorik ders vard›r.
Bilgi ve beceri e¤itimi küçük gruplarda klini¤e dayal›
senaryolar ile verilmektedir. Hasta çocu¤un de¤erlendirilmesi ve tedavisi, tak›m çal›flmas› ve tak›m liderli¤ine özellikle önem verilmektedir. Kurs, kursiyerlere geri bildirim vermek ve almak için kursiyer/dan›flman
toplant›lar› içermektedir. E¤iticilerin toplant›lar› kursun
bafllang›c›nda ve her kurs gününün sonunda yap›lmaktad›r. E¤itici adaylar›na, her çal›fltay (workshop) serisi
ve verdikleri teorik dersten sonra geri bildirim verilmektedir.
Kurs içeri¤i
Kurs içeri¤i ERC'nin yenido¤an ve pediyatrik resüsitasyon k›lavuzunu takip etmektedir. Kursiyerlerden kursa
kat›lmadan önce el kitab›na çal›flmalar› istenmektedir.
Gelecekte evde TYD e¤itimi için CD veya DVD gönderilecektir.15 Kat›l›mc›lara kurstan dört-alt› hafta önce
kurs kitab› ile birlikte kurs öncesi çoktan seçmeli sorular gönderilmektedir. Bunlar kurs bafllang›c›nda toplanmakta ve kurs süresince geri bildirim verilmektedir.
APYD, kursiyerlerin yenido¤an ve çocuklarda kardiyopulmoner arrestin nedenleri ve mekanizmas›n› anlama,
kritik hastal›¤› olan yenido¤an, infant veya çocu¤u tan›ma, tedavi etme ve kardiyak arrest olufltu¤unda müdahale etme konular›nda e¤itilmesini hedeflemektedir.
Beceri e¤itimi; hava yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›, balonvalf-maske ile ventilasyon, rulo ve boyunluk (servikal
kolar) yerlefltirilmesi, oksijen uygulanmas›, entübasyon
ve vasküler giriflim, güvenli defibrilasyon, kardiyoversiyon ve OED kullan›m›n› kapsamaktad›r.
Bütün kursiyerler, e¤itici kadrosu taraf›ndan tek tek
de¤erlendirilir.
Gerekti¤inde geri bildirim verilir. TYD gelifltirme
S184
kursunu bir TYD de¤erlendirmesi izler ve kursun sonundaki senaryoya dayal› ikinci test hasta çocu¤un de¤erlendirilmesi ve temel becerileri konu al›r. Temel bilgiyi test etmek üzere kurs sonunda çoktan seçmeli s›nav yap›l›r. Kat›l›mc›lar bu testte baflar›l› olmak için testin % 75'ini baflarmak zorundad›r.
Kurs için 4 uygulama odas›, bir dersane, bir e¤itici odas› ve ö¤le yeme¤i ve ikramlar için olanaklar olmal›d›r.
En az bir dijital projektör ve bilgisayar, dört tane yaz›
tahtas› gereklidir. Her odada pediyatrik mankenler (temel ve ileri teknikler için infant ve çocuk) ve aksesuarlar› bulundurulmal›d›r. Bir defibrilatör, bir OED ve bir ritim simülatörü de bulunmal›d›r.
Kurs raporu ve sonuçlar›n bulundu¤u ka¤›t kurs yöneticisi taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve
ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r.
Yenido¤an Yaflam Deste¤i (YYD)
kursu
Bu kurs meslekleri gere¤i do¤umda görev alan sa¤l›kç›lar için düzenlenmifltir. Do¤umda resüsitasyona bafllamak için ça¤r›lan kiflilere yenido¤an bebe¤e ilk 10-20
dakikada ustaca müdahale edebilecek bilgi ve beceriyi
vermeyi hedefler. Kurs ebe, hemflire ve doktorlar için
uygundur, ayr›ca birçok di¤er kurs gibi, farkl› uzmanl›k
dallar›ndan oluflan kursiyerlerin kat›l›m›yla en iyi sonuç
al›nmaktad›r.
Kurs genellikle bir gün sürer ve ideal olarak 24 kursiyer içermekle birlikte 32 kursiyere kadar izin verilebilir. Kurs yöneticisine ek olarak her 3 kursiyer için 1 e¤itici olmal›d›r.
Kurs format›
Kurstan dört hafta önce YYD kursu kitab› kursiyerlere
gönderilir. Her kursiyer kitab› ile birlikte çoktan seçmeli bir soru kitapç›¤› al›r ve bu sorular› cevaplay›p kursa
gelirken getirmesi istenir. ‹ki adet 30 dakikal›k ve iki
adet 15 dakikal›k teorik ders vard›r. Daha sonra kursiyerler dört gruba ayr›l›r ve ö¤le yeme¤ine kadar üç çal›flma istasyonuna kat›l›rlar. Ö¤leden sonra senaryo demonstrasyonu gerçeklefltirilir, bunu küçük gruplarda iki
saatlik senaryo e¤itimi izler. Son olarak çoktan seçmeli bir test ve bireysel uygulamal› hava yolu s›nav› ile
teorik ve uygulamalar›n de¤erlendirilmesi yap›l›r. Kurs
hava yolu yönetimine yo¤unlaflmakla birlikte gö¤üs
kompresyonu, umbilikal ven giriflimi ve ilaçlar› da içermektedir.
Kurs için bir dersane, uygun büyüklükte dört uygulama
odas›, e¤itici odas› ve ö¤le yeme¤i ile ikramlar için olanaklar gereklidir. Dersanede bir dijital projektör ve her
uygulama odas›nda yaz› tahtas› veya bir kara tahta gereklidir. ‹deal olarak, uygulama odalar›n›n birinde el y›kama olana¤› olmal›d›r. En az dört infant TYD ve dört
infant ‹YD mankeni (ideal olarak her birinden alt› tane)
ve di¤er hava yolu malzemeleri bulunmal›d›r. Ayr›ca
gaz silindirlerini de içeren dört resüsitör de olmal›d›r.
Kurs raporu ve sonuçlar›n oldu¤u ka¤›t kurs yöneticisi
taraf›ndan derlenip ulusal resüsitasyon derne¤i ve ERC
taraf›ndan saklanmaktad›r.
Genel E¤itici Kursu (GEK)
Bu kurs, ‹YD ve APYD uygulay›c› kurslar›nda baflar›l› olmufl ve e¤itici potansiyeli (EP) bulundu¤u saptanm›fl
kursiyerler içindir. Baz›lar›nda ALSG himayesinde
MIMMS kursu al›n›r ve bu kursta potansiyel e¤itici olarak seçilenler, bu kurs için e¤itici aday› olmak üzere,
GEK'nu alabilirler. Her 3 kursiyere en az 1 e¤itici olacak
flekilde maksimum 24 kursiyer olmal›d›r. E¤iticilerin tümü, kurs e¤itici aday› de¤il tam deneyimli ERC e¤iticileri olmal›d›r. Anahtar kifli e¤iticidir. Gruplar 6 kursiyeri geçmemelidir. Kursta e¤itim becerisinin gelifltirilmesine önem verilmektedir. Uygulay›c› kursundaki temel
bilgilerin önceden edinildi¤i varsay›l›r. Kurs iki-iki buçuk gün sürmektedir.
Kurs format›
Kurs format› büyük oranda interaktiftir. E¤itici önemli
bir rol oynamakta ve birçok tart›flmay› ve geri bildirimi
yönetmektedir. Etkin e¤itim ve bireyin ö¤renmesi konusunda e¤itmen taraf›ndan verilen bir tek teorik ders
vard›r. Bu dersin aras›na grup aktiviteleri serpifltirilmifltir. Kursun geri kalan k›sm›n› küçük grup tart›flmalar› ve
senaryo ile beceriye dayal› pratik uygulama dersleri
oluflturur.
Dan›flman/kursiyer toplant›lar› da vard›r ve kurs
bafllang›c›nda ve her günün sonunda e¤iticiler toplant›s› yap›lmaktad›r.
Kurs içeri¤i
Kurs e¤itim teknikleri ve becerileri üzerine yo¤unlafl›r.
Kat›l›mc›lardan kurs öncesinde GEK kitab›n› dikkatlice
çal›flmalar› istenmektedir (referans el kitab›). Kursun
bafllang›c›nda e¤itmen taraf›ndan eriflkin e¤itiminin ve
etkin ö¤retmenin teorik alt yap›s› anlat›lmaktad›r. Powerpoint program›n›n ve yaz› tahtas›n›n özellikleri sunulmakta ve kursiyerlere 5 dakikal›k ders sunma f›rsat›
verilerek performanslar› hakk›nda kiflisel geri bildirim
uygulanmaktad›r. Kursun her aflamas›nda önce ekipmanlar tan›t›lmakta, e¤itici kadrosu taraf›ndan demonstrasyon uygulanmakta, daha sonra kursiyerler
pratik yapmaktad›r.
Beceri e¤itimi dört evrelik yaklafl›mla verilmektedir.
Senaryoya dayal› toplant›larda kursiyerlerin daha önce
kat›ld›klar› orijinal uygulay›c› kursundaki senaryolar kullan›l›r. Bu e¤itim günü boyunca e¤iticinin rolüne önem
verilir ve her kursiyer e¤itici rolünü üstlenme f›rsat›na
sahiptir. Yap›c› geri bildirim verilmesi e¤itici rolünün en
önemli unsurudur.
‹kinci günde de¤erlendirmeye önem verilir ve e¤itici kadrosunun demonstrasyonundan sonra bütün kursiyerlere beceri ve senaryo liderli¤inin de¤erlendirilmesi için e¤itici de¤erlendirme rolü oynama f›rsat› verilir. Sonraki dersler aç›k ve kapal› tart›flmalar› yönetme
ve e¤iticinin rolü ve niteliklerini içermektedir.
S185
genellikle t›p e¤itiminde temele ve yeterlili¤e sahip olmalar› veya e¤itim prati¤inde birkaç y›ld›r özel bir sorumluluk tafl›malar› gerekmektedir. Uygulay›c› kursu ve
GEK'i alm›fl olmalar› ve kursla ilgili temel bilgileri okumufl olmalar› gerekmektedir.
Kurs e¤iticileri deneyimli e¤itmenlerden oluflur.
Maksimum 18 aday 6 e¤itici ile düzenlenir. Her grupta
maksimum 6 aday olabilir. Kurs iki gün sürmektedir.
Kurs format›
Kurs, tamam› süresince temel olarak bir veya iki e¤itici
taraf›ndan yönetilen kapal› tart›flma gruplar›n› içermekte, beraberinde bölünmüfl küçük gruplarda tart›flmalar
ve problem çözme e¤itimi yer almaktad›r.
Kurs içeri¤i
Kurs, t›p e¤itmenleri için teorik bilgiler, de¤erlendirme
ve kalite kontrol, e¤itim metodolojileri, elefltirsel de¤erlendirme, grup dan›flman›n›n rolü, multiprofesyonel
e¤itim stratejileri ve t›bbi e¤itmenin devaml› gelifltirilmesi bafll›klar›n› içermektedir.
De¤erlendirme
Her kursiyer e¤itici kadrosu taraf›ndan kurs boyunca sürekli olarak de¤erlendirilir. Kursiyerlerin performans› ve
tutumlar› e¤itici kadrosunun günlük toplant›lar›nda tart›fl›lmakta ve gerekiyorsa geri bildirim verilmektedir.
Baflar›l› kursiyerler e¤itici aday› statüsüne yükselirler.
Her aday e¤itici kadrosu taraf›ndan kurs boyunca sürekli de¤erlendirilmektedir. Bireysel geliflim her günün
sonunda e¤iticilerin toplant›s›nda tart›fl›lmakta ve
adaylara uygun geri bildirim verilmektedir. Baflar›l›
adaylar e¤itmen aday› (EA) statüsüne yükselirler ve
kendi bafllar›na çal›flabilecek uygun e¤itmenler olup olmad›klar›na karar verilene kadar deneyimli bir e¤itmen
ve kurs yöneticisi taraf›ndan denetlenip de¤erlendirilirler.
Orijinal uygulay›c› kursu gereksinimleriyle ayn›d›r. Kursiyerler farkl› alt yap›lardan geliyorlarsa de¤iflik ekipmanlar gereklidir.
Kurs için bir derslik ve üç dinlenme odas› gereklidir. Bir
dijital projektör ve üç yaz› tahtas›na gereksinim vard›r.
Manken gerekli de¤ildir.
Kurs raporu kurs yöneticisi ve e¤itmen taraf›ndan derlenir. Bu ve sonuç ka¤›tlar› ulusal resüsitasyon derne¤i
ve ERC taraf›ndan dosyalanmaktad›r.
Kurs yöneticisi e¤itici kadrosuyla görüfltükten sonra
kurs raporunu düzenler. Bu rapor ve sonuç ka¤›tlar›
e¤itmenin ba¤l› oldu¤u ulusal resüsitasyon derne¤i ve
ERC'ye nakledilir.
De¤erlendirme
Yönetici E¤itmen S›n›f›
Normal olarak y›lda bir kez düzenlenen bu kurs, GEK
için t›bbi e¤itmen olmak isteyenler için yap›land›r›lm›flt›r. Uygun adaylar e¤itici kadrosu taraf›ndan seçilir ve
S186
EK BÖLÜM
Avrupa Resüsitasyon Konseyi ‹dari
Kurallar›
9.
10.
11.
‹dari Kurallar ERC denetiminde yap›lan kurslarda görev
alan bütün e¤iticiler veya yard›mc›lar› için geçerlidir.
Bu bireyler;
• her e¤itici ve yard›mc›s›n›n akreditasyonunun ve
akreditasyonun devam›n›n bu kurallara ve resertifikasyon için gerekli gereksinimleri tamamlamas›na
ba¤l› oldu¤u tam olarak anlafl›lmal›d›r
• ERC taraf›ndan onaylanan kurslar›n etik kurallar ve el
kitab›, slaytlar ve di¤er materyallerin kullan›lmas›yla geçerli kurallar çerçevesinde sürdürüldü¤ünü; tutum, bilgi ve becerilerde tutarl› standartlar›n elde
edildi¤ini bilmelidir
• ERC denetiminde yürütülen kurslar veya kursla ilgili sosyal olaylarda sorumluluk çerçevesinde hareket
etmeleri ve di¤er uygulanabilir mesleki kurallara da
uymalar› gerekti¤ini bilerek davranmal›d›r
• di¤er e¤iticiler, e¤itmenler ve idareciler ile iyi bir iflbirli¤i içinde olmal› ve onlar›n bireysel katk›lar›n›n
fark›nda olup sayg› duymal›d›r
• bulunduklar› pozisyonu kötüye kullanmamalar› ve
kursiyerlerin sonuç ve performanslar› ile ilgili gizlilik
ilkesine ba¤l› kalmalar› gerekti¤ini bilmelidirler
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Kaynaklar
1. Makker R, Gray-Siracusa K, Evers M. Evaluation of advanced cardiac life support in a community teaching hospital by use of actual cardiac arrests. Heart Lung 1995; 24:116-20.
2. Anthonypillai F. Retention of advanced cardiopulmonary resuscitation knowledge by intensive care trained nurses. Intensive
Crit Care Nurs 1992; 8:180-4.
3. Azcona LA, Gutierrez GE, Fernandez CJ, Natera OM, Ruiz-Speare O, Ali J. Attrition of advanced trauma life support (ATLS) skills
among ATLS instructors and providers in Mexico. J Am Coll Surg
2002; 195:372-7.
4. Birnbaum ML, Robinson NE, Kuska BM, Stone HL, Fryback DG,
Rose JH. Effect of advanced cardiac life-support training in rural,
community hospitals. Crit Care Med 1994; 22:741-9.
5. Hammond F, Saba M, Simes T, Cross R. Advanced life support:
retention of registered nurses' knowledge 18 months after initial training. Aust Crit Care 2000; 13:99-104.
6. Kaye W, Mancini ME, Rallis SF. Advanced cardiac life support
refresher course using standardized objective-based Mega Code
testing. Crit Care Med 1987; 15:55-60.
7. Kaye W, Wynne G, Marteau T, et al. An advanced resuscitation
training course for preregistration house officers. J R Coll Physicians Lond 1990; 24:51-4.
8. O'Steen DS, Kee CC, Minick MP. The retention of advanced car-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
diac life support knowledge among registered nurses. J Nurs
Staff Dev 1996; 12:66-72.
Schwid HA, O'Donnell D. Anesthesiologists' management of simulated critical incidents. Anesthesiology 1992; 76:495-501.
Young R, King L. An evaluation of knowledge and skill retention
following an in-house advanced life support course. Nurs Crit
Care 2000; 5:7-14.
Stross JK. Maintaining competency in advanced cardiac life support skills. JAMA 1983; 249:3339-41.
Su E, Schmidt TA, Mann NC, Zechnich AD. A randomized controlled trial to assess decay in acquired knowledge among paramedics completing a pediatric resuscitation course. Acad Emerg
Med 2000; 7:779-86.
Baskett P. Progress of the advanced life support courses in Europe and beyond. Resuscitation 2004; 62:311-3.
Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscitation 2003; 59:11- 43.
Braslow A, Brennan RT, Newman MM, Bircher NG, Batcheller
AM, Kaye W. CPR training without an instructor: development
and evaluation of a video self-instructional system for effective
performance of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation
1997; 34:207-20.
Todd KH, Braslow A, Brennan RT, et al. Randomized, controlled
trial of video selfinstruction versus traditional CPR training. Ann
Emerg Med 1998; 31:364-9.
Todd KH, Heron SL, Thompson M, Dennis R, O'Connor J, Kellermann AL. Simple CPR: a randomized, controlled trial of video
self-instructional cardiopulmonary resuscitation training in an
African American church congregation. Ann Emerg Med 1999;
34:730-7.
Batcheller AM, Brennan RT, Braslow A, Urrutia A, Kaye W. Cardiopulmonary resuscitation performance of subjects over forty is
better following half-hour video self-instruction compared to
traditional four-hour classroom training. Resuscitation 2000;
43:101-10.
Lynch B, Einspruch E, Nichol G, Becker L, Aufderheide T, Idris A.
Effectiveness of a 30-minute CPR self-instruction program for lay
responders: A controlled randomized study. Resuscitation 2005;
in press.
Sandroni C, Fenici P, Cavallaro F, Bocci MG, Scapigliati A, Antonelli M. Haemodynamic effects of mental stress during cardiac
arrest simulation testing on advanced life support courses. Resuscitation 2005; 66:39-44.
Soar J, Perkins GD, Harris S, Nolan JP. The immediate life support
course. Resuscitation 2003; 57:21-6.
Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest team? Resuscitation 1998; 38:145-9.
Smith GB, Osgood VM, Crane S. ALERT--a multiprofessional training course in the care of the acutely ill adult patient. Resuscitation 2002; 52:281-6.
Smith GB, Poplett N. Impact of attending a 1-day multi-professional course (ALERT) on the knowledge of acute care in trainee doctors. Resuscitation 2004; 61:117-22.
Featherstone P, Smith GB, Linnell M, Easton S, Osgood VM. Impact of a one-day inter-professional course (ALERT_) on attitudes and confidence in managing critically ill adult patients. Resuscitation 2005; 65:329-36.
Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001;
50:9-11.
Buss PW, McCabe M, Evans RJ, Davies A, Jenkins H. A survey of
basic resuscitation knowledge among resident paediatricians.
Arch Dis Child 1993; 68:75-8.
Carapiet D, Fraser J, Wade A, Buss PW, Bingham R. Changes in
paediatric resuscitation knowledge among doctors. Arch Dis
Child 2001; 84:412-4.

dosya indir

Transkript

Benzer belgeler

1 (KAPAK) conv.fh (Converted)-2

Müşterileri Cezbeden Paketler Oluşturma – 1. Bölüm

Powermite - murat group yapı

ttb`nin sayg›nl›¤›! ve birinci basamak hekimli¤i

Hoşçakal demeden yeniden merhaba

Elektro-mobilite, ak›ll› flebekenin yan› s›ra yüksek h›zl - e