Sağ Kalp Ekosu Dr. Zehra Gölbaşı Ankara Yüksek İhtisas ve

Pulmoner arteriyel hipertansiyon tanısında ekokardiyografinin yeri
Pulmoner hipertansiyon istirahatte, sağ kalp kateterizasyonu ile değerlendirilen ortalama pulmoner
arter basınç değerinin ≥ 25 mm Hg bulunması olarak tanımlanmaktadır. Mevcut veriler yeniden
değerlendirildiğinde istirahatte ölçülen ortalama pulmoner arter basıncının normal değerinin 14±3 mm
Hg, normalin üst sınırının ise ~ 20 mm Hg olduğunu gösterilmiştir. Ortalama pulmoner arter
basıncının 21-24 mm Hg aralığında bulunmasının anlamı bilinmemektedir. Pulmoner arter basınçları
bu aralıkta olan kişilerin değerlendirildiği epidemiyolojik çalışmalara ihtiyaç vardır.
Pulmoner hipertansiyon çeşitli nedenlerle oluşan heterojen bir durumdur. Küçük pulmoner arterlerde
oluşan yapısal değişiklikler pulmoner arter basıncında ve rezistansında artışa ve sonuç olarak sağ
ventrikül yetmezliği ve ölüme neden olur (1). Pulmoner arteriyel hipertansiyonun güncel
hemodinamik tanımı ise ortalama pulmoner arter basıncı 25 mm Hg’dan yüksek iken pulmoner wedge
basıncı, sol atriyum ya da sol ventrikül diyastol sonu basıncının ≤ 15 mm Hg ve pulmoner vasküler
direncin 3 Wood üniteden büyük olması şeklinde yapılmaktadır. Pulmoner arteriyel hipertansiyonlu
hastalarda Doppler ekokardiyografide elde edilen tahmini pulmoner arter basıncı değerleri ile sağ kalp
kateterizasyonunda yapılan doğrudan ölçümler arasında iyi bir korelasyon vardır. Günlük uygulamada
pulmoner arteriyel hipertansiyon tanısının konulduğu ilk inceleme yöntemi sıklıkla Doppler
ekokardiyografidir. Ekokardiyografi ile ayrıca pulmoner hipertansiyonun sebep ve sonuçlarına ilişkin
bilgi de edinilebilir. Pulmoner venöz basınç yüksekliğine bağlı gelişebilecek pulmoner arteriyel
hipertansiyonun sebepleri arasında bulunan kalp kapak sorunlarına ve sol ventrikül sistolik ve
diyastolik disfonksiyonuna ilişkin doğrudan bilgiyi ekokardiyografi ile elde etmek mümkündür.
Ekokardiyografi bu hasta grubunda yalnız tanısal amaçla değil kalp ve pulmoner dolaşımdaki
patofizyolojik adaptasyonun boyutlarını belirlemek amacıyla da kullanılır. Ayrıca yine pulmoner
hipertansiyona sebep olabilen konjenital kalp hastalıkları tanısı da ekokardiyografi ile konulabilir.
Transtorasik ekokardiyografide pulmoner akım artışı bulunmasına karşın bir şantın tespit edilememesi
durumunda ya da orta derecede pulmoner hipertansiyon olmasına karşın proksimal pulmoner arterde
belirgin dilatasyon varlığında, sinüs venozus tipi atriyal septal defekt ya da anormal pulmoner venöz
dönüşü dışlamak için kontrastlı transözofajiyal ekokardiyografi ya da kardiyak manyetik rezonans
görüntüleme yapılmalıdır. Tıbbi ve cerrahi tedavilerin kalbin yapısı ve fonksiyonu üzerinde
oluşturduğu değişiklikleri yine ekokardiyografi ile belirlemek mümkündür. Ayrıca ucuz, kolay
uygulanabilir, noninvazif ve taşınabilir olması nedeniyle ekokardiyografi bu hasta grubunda en sık
kullanılan tanı yöntemlerinden birisidir.
Transtorasik ekokardiyografi
Sağ boşluklar belirgin genişlemiş görünümdedir. Sağ ventrikül hipertrofik, interventriküler
septum sola yer değiştirmiş ve sol boşluklar ise sağ boşlukların genişlemesine bağlı baskılanmış ve
küçük görünür (şekil 1).
Sağ ventrikül
Sağ ventrikül fonksiyonunu gösteren parametreler
pulmoner arteriyel hipertansiyonlu hastalarda yaşam
beklentisinin en önemli belirleyicilerinden birisidir. Sağ
ventrikül yetersizliğinin belirti ve bulgularının saptanması
ölüm riskinin önemli ölçüde arttığının göstergesidir.
Şekil 1. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu
hastada apikal 4 boşluk görüntüsü. Sağ boşluklar
geniş ve sol boşluklar baskılanmış ve küçük
görünümde (video 1 dosyasını seyretmek için CTRL tuşuna basılı tutarak mouse ile linke tıklayınız).
Normal sağ ventrikül hilal şeklinde karmaşık bir yapıdır ve sol ventrikülü bir taraftan sarar.
Karmaşık yapısı nedeniyle sağ ventrikülün tek bir ekokardiyografik pencereden tümüyle
değerlendirilmesi mümkün olmaz. Bu nedenle sağ ventrikülü değerlendirirken bir çok transtorasik
pencereden (parasternal uzun ve kısa aks, sağ ventrikül giriş yolu, apikal 4 boşluk ve subkostal)
yararlanmak gerekir.
Sağ ventrikül yapısının karmaşıklığı, kantitatif değerlendirmeyi güçleştirmektedir ve bu
nedenle sağ ventrikül günlük ekokardiyografi pratiğinde sıklıkla kalitatif olarak değerlendirilmektedir.
Sağ ventrikül fonksiyonunun idiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastalarda doğal sürecin önemli bir
değişkeni olduğu konusunda kesin kanıtlar bulunmaktadır (2,3). Bu nedenle sağ ventrikül
fonksiyonunun kantitatif değerlendirilmesi daha önem kazanmaktadır. Normal koşullarda sağ
ventrikül, düşük olan pulmoner vasküler dirence karşı çalıştığı için ince duvarlı, düşük basınçlı ve
kompliyansı yüksek olan bir yapıdır. Erişkinlerde sağ ventrikül ardyükünün akut olarak artışı sağ
ventrikül dilatasyonuna, kronik artışı ise konsantrik hipertrofisine sebep olur. Sağ ventrikül boyut ve
fonksiyonundaki değişiklikler pulmoner vasküler direnç ve sol boşluklardan iletilen yük artışının
göstergesidir. Ayrıca sağ ventrikülün displazisi, infarktüsü gibi intrensek bozuklukları da sağ
ventrikülde dilatasyona ya da duvarların incelmesine neden olabilir. Bu nedenlerle sağ ventrikül
boyutları ve duvar kalınlığının ölçümü de sağ ventrikül fonksiyon değerlendirmesinin bir parçası
olmalıdır.
Sağ ventrikül boyutu
Normalde, apikal 4 boşluk görüntülerde sağ ventrikül kavitesinin mediyolateral boyutu ya da
sağ ventrikül alanı sol ventriküle ait değerlerden küçük olmalıdır. Aynı görüntüde sağ ventrikül
kavitesinin alanı sol ventriküle eşit ve sağ ventrikül kalbin apeksine ortak olmuşsa bu sağ ventrikülün
orta derecede büyüdüğü anlamına gelir. Sağ ventrikül daha büyüdüğünde ise alanı sol ventrikül
alanından daha büyüktür ve apeksi artık sağ ventrikül oluşturur (Şekil 2). Apikal görüntülerden ayrıca
sağ ventrikülün uzun aksını da ölçmek mümkündür. Tablo 1 ‘de sağ ventrikül boyutlarına ilişkin
referans değerler görülmektedir.
Şekil 2. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada ileri
derece genişlemiş sağ ventrikül. Sağ ventrikül mediyolateral
boyutu 5, 09 cm.
Kronik pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikülün genişlediği ve sağ ventrikül fraksiyone
alan değişiminin azaldığı çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir (4,5). Bu çalışmalardan ilkinde apikal
görüntülerden yapılan ölçümlerde pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikül alan indeksi
normal kontrollere göre iki kattan daha fazla büyük bulunmuştur.
Tablo 1. Sağ ventrikül ve pulmoner arter boyutları
Referans aralığı Hafif geniş Orta derece geniş İleri geniş
Sağ ventrikül (cm)
Bazal
Orta
Bazalden apekse
Sağ ventrikül çıkış yolu(cm)
Aort kapak üstünden
Pulmoner k. üstünden
Pulmoner arter çapı(cm)
Kapak altı
2,0-2,8
2,7-3,3
7,1-7,9
2,9-3,3
3,4-3,7
8,0-8,5
3,4-3,8
3,8-4,1
8,6-9,1
≥3,8
≥4,2
≥9,2
2,5-2,9
1,7-2,3
3,0-3,2
2,4-2,7
3,3-3,5
2,8-3,1
≥3,6
≥3,2
1,5-2,1
2,2-2,5
2,6-2,9
≥3,0
Sağ ventrikül duvar kalınlığı
Sağ ventrikül duvarı normalde 0,5 cm’den daha incedir. Apikal ve parasternal uzun aks
görüntülerden ölçülebilirse de subkostal pencereden triküspit kapak korda düzeyinden, EKG’de R
dalgasının tepe noktasındayken yapılan ölçümlerin daha az varyasyon gösterdiği ve sağ ventrikül pik
sistolik basıncı ile daha iyi uyum sağladığı saptanmıştır . Hayvan modellerinde sağ ventrikül ardyükü
artırıldığında 96 saat içinde sağ ventrikül hipertrofisi görülebilmektedir. Pulmoner hipertansiyonlu
hastalarda kronik olarak artan basınç yükü sağ ventrikül hipertrofisine yol açmaktadır.
B
Şekil 3. Sağ ventrikül duvar kalınlığı ölçümü. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada sağ
ventrikül giriş yolu B mod görüntüsü (A) ve subkostal M mod görüntüsü (B). Sağ ventrikül hipertrofik
(duvar kalınlığı 7 mm).
Sağ ventrikül sistolik fonksiyonu
Sağ ventrikül sistolik fonksiyonu da klinik pratikte sıklıkla kalitatif olarak
değerlendirilmektedir. Sağ ventrikül fonksiyonu için çeşitli yöntem ve formüller geliştirilmesine karşın
karmaşık geometrik yapısı ve endokardiyal sınırların her zaman iyi değerlendirilememesi nedeniyle
sağ ventrikül volümünün doğru ölçümü hala sorunludur. Sistolik fonksiyon değerlendirmesinde
kullanılan sağ ventrikül fraksiyone alan değişimi apikal 4 boşluk görüntülerden diyastol sonu ve sistol
sonu alanları ölçülerek hesaplanır (şekil 4):
Sağ ventrikül fraksiyone alan değişimi= (Sağ ventrikül diyastol sonu alanı - sistol sonu alanı) /
diyastol sonu alanı x100. Ekokardiyografide ölçülen sağ ventrikül fraksiyone alan değişiminin
manyetik rezonans görüntülemede ve radyonüklid incelemede ölçülen sağ ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu ile uyumlu olduğu gösterilmiştir. Sağ ventrikül alan ve fraksiyone alan değişimi için normal
değerler Tablo 2’de verilmiştir. Pulmoner arteriyel hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikül kontraktil
fonksiyonunda ciddi bozulma olabildiği saptanmıştır. Bunun bir göstergesi olarak bu hastalarda sağ
ventrikül fraksiyone alan değişimi normal kontrollere göre belirgin düşük bulunmuştur (4).
A
B
Şekil 4. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada sağ ventrikül fraksiyone alan değişimi değerlendirmesi. Apikal 4
boşluk görüntü diyastolde (A) ve sistolde (B). Sağ ventrikül fraksiyone alan değişimi= (Sağ ventrikül diyastol sonu alanı sistol sonu alanı) / diyastol sonu alanı x100. 28,36-21,10 /28,36) x100= % 25,5
Triküspit anulusunun sistolde apikale yer değiştirmesi
Triküspit anulusunun sistolde apikale yer değiştirmesi normalde 1,5-2,0 cm’dir. Bu değerin 1,5
cm’den daha küçük olması çeşitli kardiyovasküler hastalıklarda kötü prognoz göstergesidir (Şekil 5).
Benzer şekilde pulmoner arteriyel hipertansiyonlu hastalarda da triküspit anulusunun sistolde apikale
yer değiştirmesinin kateter ile karşılaştırıldığında sağ ventrikül sistolik fonksiyonu ile uyumlu olduğu
ve prognostik bilgi verdiği belirlenmiştir (6).
Sağ ventrikül miyokardiyal performans indeksi
Miyokardiyal performans indeksi global ventrikül performansını yansıtan bir Doppler
değişkenidir (7). Sistolik ve diyastolik değişkenleri içeren, sol ve sağ ventriküle de uygulanabilen basit
bir indekstir. İzovolümik kontraksiyon ile izovolümik relaksasyon zamanı toplamının ejeksiyon
süresine bölünmesi ile elde edilir. Sağ ventrikül için normal değer 0,28±0,04’tür. Pulmoner
hipertansiyon için sensitif ve spesifik bir göstergedir. Apikal 4 boşluk görüntüde transtriküspit
Tablo 2. Apikal 4 boşluk görüntülerden sağ ventrikül boyutu (alan) ve fonksiyonu
Referans aralığı hafif orta derece önemli
Sağ
ventrikül
diyastolik
alanı(cm2)
11-28
29-32
33-37
≥38
Sağ
ventrikül 7,5-16
sistolik
alanı(cm2)
Sağ
ventrikül 32-60
fraksiyonel alan
değişimi (%)
17-19
19-22
≥23
25-31
18-24
≤17
Doppler trasesinde diyastolik akımın bitiminden bir sonraki diyastolik akım başlangıcına kadar geçen
süreden(triküspit kapak kapanma-açılma süresi) parasternal kısa aks görüntüden PW ile sağ ventrikül
çıkış yolu akım örneğinden elde edilen ejeksiyon süresi çıkarılır. Bulunan değer izovolümik
kontraksiyon ve izovolümik relaksasyon süresi toplamıdır. Bu ise ejeksiyon süresine bölünerek sağ
ventrikül miyokardiyal performans indeksi bulunmuş olur. Sağ ventrikül miyokardiyal performans
indeksi= (İzovolümik relaksasyon süresi+ izovolümik kontraksiyon süresi) / ejeksiyon süresi.
Şekil 5. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada apikal 4 boşluk görüntüde triküspit anulusunun M mod
görüntüsü. Triküspit anulusunun sistolde apikale yaklaşması azalmış, 1,2 cm.
Bir başka yöntemde ise triküspit anulus doku Doppler trasesinden yararlanarak izovolümik
relaksasyon ve kontraksiyon süresi toplamı S dalgası süresine bölünerek sağ ventrikül miyokardiyal
performans indeksi elde edilir (Şekil 6). Sistolik disfonksiyonda izovolümik kontraksiyon süresinde
uzama, ejeksiyon süresinde kısalma, diyastolik disfonksiyonda ise izovolümik relaksasyon zamanında
uzama olur. Ventrikülün iki fonksiyonunda da bozukluk olması miyokardiyal performans indeksinde
artışa neden olur. Pulmoner arteriyel hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikül myokardiyal performans
indeksinde artış saptanır.
Şekil 6. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada triküspit anulus doku Doppler örneği. Sağ ventrikül
miyokardiyal performans indeksi = [(A’ nün bitiminden E’ nün başlangıcına kadar geçen süre) –( S) ] / S.
Sağ ventrikül dp/dt
İzovolümik kontraksiyon periyodunda sağ ventrikül içindeki basınç değişimini yansıtan dp/dt,
sağ ventrikül kontraktilitesinin bir başka göstergesidir. İzovolümik kontraksiyon periyodunda CW ile
alınan triküspit yetersizliği velositesindeki değişim dp/dt ‘yi yansıtır. Triküspit yetersizliği
velositesinin 2 m/s ile 1 m/s düzeyindeki gradiyent farkı saniye değerinden zamana bölünerek elde
edilir: Sağ ventrikül dp/dt= ( 4 x 2²- 4 x 1² )= 12 / zaman (sn)
Sağ atriyum
Sol atriyum ile karşılaştırıldığında sağ atriyum ile ilgili klinik veri ve araştırmalar çok daha
azdır. Sağ atriyum bir çok görüntü penceresinden değerlendirilebilirse de boyutları en sık apikal 4
boşluk görüntülerden ölçülür. Sağ atriyum uzun aks boyutu ve buna dik interatriyal septum ile lateral
duvar arasında uzanan küçük aks boyutu ölçülür. Sağ atriyum boyutları cinsiyetle değişiklik
gösterebilirse de günümüzde cinsiyete göre farklı referans değerler kullanılmıyor. Normal ve değişik
derecelerde büyümeye ilişkin referans değerler Tablo 3’te görülmektedir. Sağ atriyum volüm hesabına
ilişkin veriler oldukça kısıtlı olmakla birlikte normal değerler erkeklerde sol atriyum volümüne benzer
( 21ml/m2), kadınlarda ise biraz daha küçük görünmektedir.
Triküspit kapakta primer bir anomali yokken bulunan sağ atriyum dilatasyonu genellikle sağ
atriyum basınç yüksekliğinin bir göstergesidir. Sağ atriyum basıncının artışı ise ya fonksiyonel
triküspit yetersizliği ya da artmış sağ ventrikül diyastolik basıncına bağlıdır ki her ikisi de sağ
ventrikül yetersizliğinin bir bulgusudur. Büyük sağ atriyum alan indeksi kötü prognoz göstergeleri
arasında sayılmaktadır.
Kadın Erkek
normal hafif orta ciddi normal hafif orta ciddi
SğA küçük 2,9–4,5
boyutu(cm)
4.6–4.9
5.0–5.4
≥5.5
2.9–4.5
4.6–4.9
5.0–5.4
≥5.5
Tablo 3. Sağ atriyum küçük boyutunun normal ve çeşitli derecelerde büyümesine ilişkin referans
değerler
Vena cava inferiyor ve hepatik venler
Vena cava inferiyor ve sağ atriyum pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sıklıkla genişler (Şekil
7). Bu dilatasyon triküspit yetersizliği, sağ ventrikül diyastolik basınç artışı ya da her ikisine birden
bağlı gelişir. Vena cava inferiyor genişliği ve inspiryumda küçülme derecesi sağ atriyum basıncının
Şekil 7. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada subkostal görüntüde genişlemiş vena cava inferiyor ve
hepatik ven görüntüsü (video 2 dosyasını seyretmek için CTRL tuşuna basılı tutarak mouse ile linke tıklayınız).
A
B
Şekil 8. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada subkostal pencereden vena cava inferiyor M mod görüntüsü
(A) ve aynı pencereden vena hepatika PW Doppler örneği (B). Vena cava inferiyor geniş (2,4 cm) ve inspiryumda
küçülmesi belirgin azalmış (%5). Tahmini sağ atriyum basıncı en az 20 mm Hg. Vena hepatika ters A dalgasının velositesi
çok artmış ve solunumla değişiklik göstermiyor .
tahmininde kullanılmaktadır (Şekil 8 A). Hepatik ven akım örneği subkostal görüntülerden Doppler
kürsörü akıma olabildiğince paralel şekilde ayarlanarak elde edilir. Normal akım örneği sistolde ve
diyastolde öne doğru iki dalga ile (sırasıyla S ve D) tersine A dalgasını içerir. Dalgaların tümünde de
solunumun her iki fazında önemli değişiklik oluşabilir. Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda hepatik
venlerde karakteristik bir akım örneği görülür. Sağ ventrikül kompliyansında azalma ve diyastolik
basınç artışı nedeniyle ters A dalgası belirginleşir ve solunumla çok değişiklik göstermez (Şekil 8 B).
A
B
Şekil 9. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada parasternal kısa akstan pulmoner kapak M mod görüntüsü.
Presistolik a dalgası çok silik ve kapak hareketi sistolde W şeklinde.
Pulmoner arter ve pulmoner kapak
Kronik pulmoner hipertansiyonda pulmoner arter sıklıkla genişler. M mod incelemede
pulmoner kapağın sistolde karakteristik W şeklinde hareket ettiği görülür. Sistol ortasında kapağın
kapanması ve geç sistolde kısmen yeniden açılması olasılıkla pulmoner vasküler rezistansın
yüksekliğine ve proksimal pulmoner arter içinde sistolik basınç dalgasının erken yansımasına bağlıdır
(8). Diyastol boyunca pulmoner arter ile sağ ventrikül arasındaki basınç farkının büyük olması
nedeniyle atriyal kontraksiyon ile pulmoner kapak parsiyel olarak bile olsa açılamaz. Bu da normalde
atriyal kontraksiyona bağlı görülen presistolik ‘’a ‘’dalgasının kaybolması şeklinde görülür (Şekil 9).
Triküspit yetersizliği
Pulmoner hipertansiyon varlığında triküspit yetersizliği sıklıkla bulunur ve hafiften ciddiye
kadar değişen derecelerde görülebilir. Triküspit anulus genişlemesi ve sağ ventrikül geometrisindeki
değişikliğe bağlı olabildiği gibi triküspit kapak kordalarının gerilmesinden de kaynaklanabilir (9,10).
Triküspit yetersizliğinin derecesi pulmoner arter basınç değeriyle korele olmamakla birlikte pulmoner
arter basıncında düşme olması yetersizliğin derecesinde azalmaya neden olabilir.
Sol ventrikül
Ciddi pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül hipertrofisi varlığında sol ventrikül normal ya da
küçük olabilir (11). Sol ventrikül egzantriklik indeksi artmış sağ ventrikül basıncı nedeniyle septumun
yer değiştirmesinin bir göstergesidir. Parasternal kısa aks görüntülerde kordal düzeyde sol ventrikülün
interventriküler septuma paralel olan aksının aynı görüntüde septuma dik olan aksına oranıdır. Her iki
aksın birbirine oranı normalde hem sistolde hem de diyastolde 1’dir (12). Normal kalplerde sistolde
her iki ventrikül arası basınç gradiyenti sol ventrikül lehine olduğu için kısa aks görüntüde sol
ventrikül düzgün bir çember şeklinde görünür. Diyastolde de sol- sağ ventrikül arası pozitif
gradiyentin varlığı sol ventrikülün yaklaşık çember şeklini bu periyotta da sürdürmesine sebep olur.
Her iki ventrikül arasındaki basınç farkının azalması ya da tersine dönmesi ise gradiyent
A
B
Şekil 10. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada sistolik (A) ve diyastolik (B) parasternal kısa aks görüntüsü.
Sol ventrikül egzantriklik indeksi sistolde 2,1, diyastolde 1,9 (video 3 dosyasını seyretmek için CTRL tuşuna basılı
tutarak mouse ile linke tıklayınız).
değişikliğinin olduğu periyotta septumun pozisyonunun ve ventrikül şeklinin değişmesiyle sonuçlanır.
Pulmoner arteriyel hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikül basınç yükü interventriküler septumun
biçim ve hareketinde bozulmaya neden olur (Şekil 10). Sağ ventrikül basıncı arttığında normal septal
kurvatür değişir, düzleşir ve sol ventriküle doğru yer değiştirir. Sağ ventrikül sistolik basıncında ne
kadar artış olursa septumun sol ventrikül kavitesine doğru yer değiştirmesi de o kadar fazla olur. Sağ
ventrikül basınç yüklenmesinde septumun şeklinde bu bozulma ve yer değiştirme tüm kardiyak siklus
boyunca devam ederken örneğin ciddi pulmoner yetersizlik gibi yalnız volüm yüklenmesinin olduğu
durumlarda ise septal düzleşme ağırlıklı olarak diyastolde görülür. Pulmoner hipertansiyonlu
hastalarda prostasiklin infüzyonunun etkilerinin araştırıldığı bir çalışmada sistolik egzantriklik indeksi
1,7, diyastolik egzantriklik indeksi ise 1,9 bulunmuştur (4).
Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu görülebilir. Bu
gelişen sağ ventrikül yüklenmesi ve interventriküler septum distorsiyonunun derecesi ile ilgilidir.
İnterventriküler septumun bozulmuş relaksasyonundan kaynaklanabilir. Ciddi pulmoner
hipertansiyonlu hastalarda septum sol ventrikülden çok sağ ventrikülün bir parçası gibi davranır. Son
çalışmalarda sol ventrikül anormal doluş örneğinin sağ ventrikül düşük kardiyak debisine bağlı olarak
sol ventrikül doluşunun görece azalmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir (13).
Sol atriyum
Sol atriyum interatriyal septumun sola doğru yer değiştirmesi nedeniyle baskılanmış
görünebilir. Mitral kapak anulusu, genişlemiş sağ ventrikül nedeniyle distorsiyone olabilir ve kapak
morfolojik olarak normal olmasına karşın bazen sol atriyuma prolabe olabilir.
Perikard
Pulmoner hipertansiyonlu hastaların önemli bir bölümünde perikardiyal efüzyon saptanır.
Efüzyonun miktarı sağ atriyum basıncıyla ilgilidir ve olasılıkla lenfatik ve venöz drenajın bozulmasına
bağlıdır (14). Benzer şekilde koroner sinüs dilatasyonu da görülebilir ve sağ atriyum basınç ve
boyutuyla ilişkilidir (15).
Özetle idiyopatik pulmoner hipertansiyonda artmış olan afterload nedeniyle sağ ventrikül
hipertrofisi olur (duvar kalınlığı 0,6 -1,5 cm). Diyastol sonu volümü artar, geometrisinde değişiklik
olur. Sağ ventrikül giderek küresel bir yapı kazanır ve alanı artık sol ventrikül alanından daha
büyüktür. Küreselleşen sağ ventrikül ve artmış sağ ventrikül basıncı anormal interventriküler septum
hareketine ve sol ventrikül performansının bozulmasına yol açar. Parasternal kısa aks görüntülerde
interventriküler septum diyastol sonunda düzleşmiş görünümdedir ve sistol sonunda septum sol tarafa
daha da itilerek sol ventrikül tarafından konveks yapıda görünür (16).
Doppler bulguları
Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda normal kontrollerle karşılaştırıldığında transmitral erken
doluşun atriyal katkıya (E/A) oranı azalır, E’nin deselerasyon zamanı ise uzar (17). Lateral Sa ve Ea
velositeleri ise normaldir. Transmitral E velositesinin lateral mitral anulus doku Doppler’inde alınan
Ea velositesine oranının azaldığı saptanmıştır. Bu, lateral mitral anulus velositesi normalken, mitral E
velositesinin azalmış( sol ventrikül erken doluşu azalmıştır) olmasına bağlıdır. Septal sistolik (Sa) ve
erken diyastolik (Ea) velositeleri azalmıştır. Bu olasılıkla sağ ventrikül miyokardiyumunun septumdan
alınan velositelere katkısına bağlıdır. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi ile septal Sa ve sağ
ventrikül serbest duvar Sa velositeleri arasında doğru orantılı korelasyon vardır. Yine pulmoner
hipertansiyonlu hastalarda triküspit anulus sistolik ve erken diyastolik velositeleri de normal
kontrollere göre azalmıştır.
Pulmoner vasküler rezistans
Pulmoner vasküler rezistans ciddi kardiyovasküler ve pulmoner hastalıkların tedavi planlarında
kullanılan önemli bir hemodinamik değişkendir. İnvazif olarak hesaplanan bir değerdir:
Pulmoner vasküler rezistans= transpulmoner basınç gradiyenti (Δp) / transpulmoner akım(Qp) .
Doppler ekokardiyografi ile hemodinamik değişkenlere ilişkin bilgi edinilebiliyor olması pulmoner
vasküler rezistansın noninvazif olarak değerlendirilmesi çabalarını gündeme getirmiştir. Sağ ventrikül
preejeksiyon ve ejeksiyon zamanı, sağ ventrikül çıkış yolu velositesinin akselerasyon zamanı ve akım
yayılım hızının kullanılarak ekokardiyografik olarak pulmoner vasküler rezistans tahmini yapılmaya
çalışılmıştır. Pulmoner vasküler rezistans Δp ile doğru, Qp ile ise ters ilişki gösterir. Son zamanlarda
yapılan bir çalışmada ise triküspit yetersizliği velositesi (TRV) Δp’nin, sağ ventrikül çıkış yolu hızzaman integrali (TVİ rvot) ise Qp’nin yerine kullanılarak bir formül geliştirilmiş (18):
Pulmoner vasküler rezistans (Wood ünite)= 10x (TRV (m/s) / TVİ rvot (cm) ) + 0,16 (Şekil 11).
Pulmoner arter sistolik basınç artışı pulmoner vasküler rezistans artışına bağlı olabileceği gibi
transpulmoner akım artışından da (örneğin soldan- sağa şantlar) kaynaklanabilir. TRV/TVİ rvot değeri
0,2’den küçük hastaların pulmoner vasküler dirençleri muhtemelen düşüktür ve Doppler ile pulmoner
arter sistolik basıncı yüksek olsa bile bunlarda pulmoner vasküler hastalık dışlanabilir.
A
B
Şekil 11. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada parasternal kısa aks görüntüde sağ ventrikül çıkış yolu PW
Doppler örneği (A) ve sağ ventrikül giriş yolu görüntüsünde triküspit yetersizliği CW örneği. Pulmoner vasküler rezistans
(Wood ünite)= 10x (TRV (m/s) / TVİ rvot (cm) ) + 0,16 formülüne göre pulmoner vasküler rezistans 10 x ( 4,86 / 14 ) +
0,16= 3,63 Wood ünite.
Pulmoner arter basıncı tahmini hesabı
Transtorasik ekokardiyografide kalbin sağ taraf basınçları hakkında noninvazif olarak bilgi
edinmek mümkündür. Pulmoner darlık ya da sağ ventrikül çıkış yolu darlığının bulunmadığı
durumlarda pulmoner arter sistolik basıncının sağ ventrikül sistolik basıncına eşit olduğu kabul edilir.
Pulmoner arter basıncının tahmini hesabında en güvenilir yöntem triküspit regürjitasyonu üzerinden
yapılan ölçümdür. Doppler kürsörünün regürjitan akıma olabildiğince paralel düşülmesi gerçek
maksimum velositenin ölçümünü sağlayarak hesabın doğruluğunu artırır. Regürjitan akıma paralel
görüntü sıklıkla apikal 4 boşluk ya da sağ ventrikül giriş yolu pencerelerinden elde edilir. Değiştirilmiş
Bernoulli denklemine göre triküspit yetersizliği üzerinden
Sistolik pulmoner arter basıncı= 4 V² + sağ atriyum basıncı, formülüyle hesaplanır. V, CW ile
alınan triküspit yetersizliği pik velositesini gösterir ( Bu formül pulmoner stenoz yokluğunda
geçerlidir) (Şekil 12). Sağ atriyum basıncı subkostal görüntüden vena cava inferiyorun (VCİ) genişliği
ve inspiryumda küçülmesi değerlendirilerek tahmin edilir. VCİ normalde 1,2-2,3 cm boyutlarındadır
ve inspiryumda % 50’den fazla küçülür. Sağ atriyum basıncı vena cava inferiyor genişse ( ya da
inspiryumda kollabe olmuyorsa) 10-15 mm Hg, geniş ve inspiryumda hiç kollabe olmuyorsa en az 20
mm Hg olarak eklenebilir. Triküspit yetersizliği ve pulmoner yetersizliğin görülme oranı normal
populasyonda % 85’den fazladır (19). Pulmoner hipertansiyonlu hastalarda bu oran daha fazladır.
Ekokardiyografiyi yapan kişinin deneyimi ve sabrı bu yöntemin duyarlılığını etkileyebilir. Triküspit
yetersizliği velositesi solunumla genellikle değişiklik gösterir. Solunumsal varyasyondan kaçınmak
için hasta ekspiryum sonunda nefes tutarken ölçüm yapılması önerilir. Triküspit yetersizliği
velositesinin iyi alınmadığı durumlarda kontrast madde injeksiyonu Doppler trasesinin sınırlarını daha
iyi belirleyebilir. Sağ atriyum basıncı vena cava inferiyor genişliği ve kollapsına göre
değerlendirilmeyip standart 10 mmHg’nın sağ atriyum basıncı olarak kullanılması hata kaynaklarından
birisidir. Pulmoner arter basıncı, prematür ventrikül kontraksiyonundan sonra gelen bir triküspit
yetersizliği trasesinin alınması ya da sağ atriyum basıncının olduğundan fazla tahmin edildiği
durumlarda gerçek değerinden yanlışlıkla daha yüksek gibi hesaplanabilir.
A
B
Şekil 12. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada sağ ventrikül giriş yolu görüntüsünden CW ile triküspit yetersizliği
(A) ve subkostal vena cava inferiyor M mod görüntüsü. Sistolik pulmoner arter basıncı= 4x (4,9) ² + 20= 116 mm Hg.
Doppler ekokardiyografinin pulmoner arteriyel hipertansiyon tanısında ya da bir tarama
yöntemi olarak yararlılığının değerlendirilmesinde en önemli nokta güvenilirliğidir. Pulmoner arter
basıncı tahmini hesaplamasında Doppler ekokardiyografinin duyarlılığı % 0,79-1,0, özgüllüğü ise
0,68-0,98 arasında verilmektedir. Deneyimli merkezlerde eşzamanlı yapılan değerlendirmelerde
kateterde pulmoner arter basıncının doğrudan ölçümü ile triküspit yetersizliği üzerinden yapılan
tahmini hesabı arasında iyi bir korelasyon vardır (korelasyon katsayısı 0,57-0,95). Bir çalışmada ise
korelasyon katsayısı oldukça kötü bulunmuş ve özellikle sistolik pulmoner arter basıncının 100 mm
Hg’dan büyük olduğu hastalarda sağ kalp kateterizasyonu ile ekokardiyografide ölçülen değerler
arasında önemli farklılık saptanmıştır (5). Çalışmalarda genellikle sistolik pulmoner arter basıncının
50-100 mm Hg aralığında olduğu hastalarda korelasyon daha iyi olmaktadır. Yanlış pozitif sonuçlara
engel olmak için pulmoner arter basıncının fizyolojik aralığı, yaş, cinsiyet ve vücut kitle indeksine
göre değişimi konusunda bilgi sahibi olmak gerekir. Bazı yaşlılarda ve obezlerde normal aralık 40 mm
Hg’yı içerebilir (20). Egzersizle sistolik pulmoner arter basıncında normal populasyonda hafif,
atletlerde ise önemli artış görülebilir. Atletlerde egzersizle akım ve sol atriyum basınç artışı sonucu
sistolik pulmoner arter basıncı 60 mm Hg’ya ulaşabilir (21, 22) Doppler ekokardiyografi özenli
uygulandığında sonuç olarak pulmoner hipertansiyon açısından her zaman özgül olmasa da genellikle
duyarlı bir tarama yöntemidir.
2009 ERS-ESC pulmoner hipertansiyon kılavuzunda pulmoner hipertansiyon varlığını
saptamada triküspit yetersizliği pik velositesi, Doppler ile hesaplanmış pulmoner arter basıncı ve
pulmoner hipertansiyonu destekleyen ek ekokardiyografik bulgulardan oluşan kriterler bütününe yer
verildi (Tablo 4)
Tablo 4- Pulmoner Hipertansiyon (PH) varlığını saptamada triküspit yetersizlik velositesi,
Doppler ile hesaplanmış istirahat sistolik pulmoner arter basıncı ( sağ atriyum basıncı 5 mm Hg
varsayılarak) ve pulmoner hipertansiyonu destekleyen diğer ekokardiyografik değişkenleri temel alan
kriterler
Sınıf
Ekokardiyografik tanı: PH olası değil
Triküspit yetersizliği velositesi ≤ 2,8 m/s
Sistolik pulmoner arter basıncı ≤ 36 mm Hg
Pulmoner hipertansiyonu destekleyen ek ekokardiyografik bulgu yok
Ekokardiyografik tanı: PH olası
Triküspit yetersizliği velositesi ≤ 2,8 m/s
Sistolik pulmoner arter basıncı ≤ 36 mm Hg
Pulmoner hipertansiyonu destekleyen ek ekokardiyografik bulgular var
Kanıt
I
B
IIa
C
Triküspit yetersizliği velositesi 2,9-3,4 m/s
IIa
Sistolik pulmoner arter basıncı 37-50 mm Hg
Pulmoner hipertansiyonu destekleyen ek ekokardiyografik bulgular var ya da yok
C
Ekokardiyografik tanı: PH büyük ihtimalle
Triküspit yetersizliği velositesi > 3,4 m/s
Sistolik pulmoner arter basıncı >50 mm Hg
Pulmoner hipertansiyonu destekleyen ek ekokardiyografik bulgular var ya da yok
PH taramasında egzersiz Doppler ekokardiyografi önerilmiyor
I
B
III
C
Pulmoner yetersizliğin Doppler trasesinden diyastolik pulmoner arter basıncı tahmini hesabı
mümkündür (23,24). Pulmoner yetersizliğin CW ile alınan trasesinden değiştirilmiş Bernoulli
denklemi ile:
Diyastolik Pulmoner arter basıncı= 4x PYDSV² + SğAB, PYDSV pulmoner yetersizlik diyastol sonu
velositesini, SğAB ise sağ atriyum basıncını göstermektedir (Şekil 13 A). Doppler ile elde edilen
tahmini diyastolik pulmoner arter basıncı hemodinamik verilerle oldukça uyumludur (25).
Pulmoner yetersizlik akımı pik velositesi ise ortalama pulmoner arter basıncı tahmini hesabında işe
yarar:
Ortalama pulmoner arter basıncı= 4x (Pulmoner yetersizlik pik velosite )² (Şekil 13 B).
A
B
Şekil 13. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada parasternal kısa aks görüntüsünde CW ile pulmoner yetersizlik
akımı üzerinden diyastolik pulmoner arter basıncı (A) ve ortalama pulmoner arter basıncı hesabı (B). Diyastolik pulmoner
arter basıncı = 4 x( 2,2) ² + 20 = 39,3 mm Hg. Ortalama pulmoner arter basıncı = 4 x (3,72) ² = 55,4 mm Hg
Triküspit ve pulmoner yetersizliğin olmadığı hastalarda pulmoner arter basıncı tahmini
hesabında pulmoner akselerasyon zamanından yararlanılabilir. Pulmoner arter basıncı yükseldikçe sağ
ventrikül çıkış yolu akım trasesi karakteristik bir görünüm alır. Pulmoner hipertansiyonda pulmoner
akımın hız zaman integralinde azalma ve akımın tepe noktasına ulaşmasına kadar geçen sürede
(akselerasyon zamanı) kısalma görülür (Şekil 14). Akselerasyon zamanı kullanılarak ortalama
pulmoner arter basıncı tahmini hesabı 79-( 0,45 x akselerasyon zamanı-ms-) formülünden yapılabilir
(26). Bu formül kullanılırken akselerasyon zamanının kardiyak debi ve kalp hızından etkilendiği akılda
tutulmalıdır (27). Örneğin atriyal septal defekt gibi sağ boşluklardan geçen kan miktarının arttığı
durumlarda pulmoner arter basıncı artmış olsa bile akselerasyon zamanı normal bulunabilir. Kalp hızı
60-100/dk aralığı dışında ise kalp hızına göre düzeltme gerekir. Pratikte daha az tercih edilen bir
yöntemdir.
Şekil 14. İdiyopatik pulmoner hipertansiyonlu hastada parasternal kısa aks görüntüden sağ ventrikül çıkış yolu PW
Doppler örneği. 79-( 0,45 x akselerasyon zamanı-ms-) formülüne göre ortalama pulmoner arter basıncı= 79- (0,45 x
55,45)= 54 mm Hg
Transözofajiyal ekokardiyografi
Transözofajiyal ekokardiyografi bazı pulmoner hipertansiyonlu hastalarda yararlı olabilir.
Özellikle pulmoner arterde yerleşmiş trombüslerin saptanmasında işe yarayabilir. Ancak pulmoner
hipertansiyonda rutin olarak TEE kullanımı önerilmez. Diğer yöntemlerle tanıda güçlük yaşanan
hastalarda TEE kullanılabilir.
Egzersiz ekokardiyografi
Egzersiz ekokardiyografinin pulmoner arteriyel hipertansiyonun erken dönemde tanısı konusundaki
rolü tartışmalıdır. Ayrıca hangi egzersiz yönteminin ya da protokolünün en iyi olduğu konusunda da
görüş birliği yoktur. Kan akımı artışına bağlı gelişen pulmoner vasküler cevabın değerlendirilmesinde
ve egzersiz sırasında pulmoner hipertansiyon gelişen hastaların tanınmasında işe yarar. Sağlıklı
insanlarda orta derecede egzersizle pulmoner arter basıncında hafif bir artış olabilir. Normal insanlarda
deniz düzeyinde egzersiz sırasında bile sistolik pulmoner arter basıncı 40 mm Hg’ı geçmez. İyi
antrenmanlı üst düzey atletlerde ise egzersiz sırasında pulmoner arter basıncında önemli artış
görülebilir ( pulmoner arter sistolik basıncı 60 mm Hg’a yükselebilir). Bazı insanlarda pulmoner arter
basıncı istirahat sırasında normal olup egzersizle anormal düzeylerde artış gösterebilir. Bu anormal
cevabın önemi henüz yeterince açık değil: bu gelişmekte olan hastalığın erken fazını gösterebileceği
gibi, kronik stabil bir pulmoner kısıtlılığın göstergesi de olabilir. Egzersiz sırasında intratorasik
basınçtaki önemli dalgalanmalar sonucu oluşan ölçüm hataları yanlış pozitif sonuçlara yol açabilir.
Kalp yetersizliği hastalarını içeren küçük bir grupta egzersiz ekokardiyografi ve egzersiz
kateterizasyonunda ölçülen pulmoner arter basıncı değerleri uyumlu bulunmuştur (28). Ailesel primer
pulmoner hipertansiyonda asemptomatik gen taşıyıcılarda egzersiz ekokardiyografinin duyarlığı %
87,5, özgüllüğü ise % 100 olarak bildirilmiştir (29). Ancak yalnızca egzersiz sırasında pulmoner
hipertansiyon bulunan olguların saptanmasında, egzersiz Doppler ekokardiyografinin klinik
uygulamadaki yararlılığı henüz ileriye dönük doğrulayıcı veriler bulunmadığı için belirsizdir (30).
Ayırıcı tanı
Sol atriyum basıncında yükselme sonucu pulmoner hipertansiyona yol açabilen sekonder
nedenlere ekokardiyografi ile güvenilir şekilde tanı koymak mümkündür. Mitral ve aort kapak
hastalıkları, kardiyomiyopati, cor triatriatum gibi durumlar bunlar arasında sayılabilir. Ayrıca akım
artışı ile pulmoner hipertansiyona sebep olan soldan sağa intrakardiyak şantları da ekokardiyografi ile
tanımak mümkündür. Konjenital kalp hastalıklarında ekokardiyografi hem başlangıç incelemesi hem
de çoğunda kesin tanının konulması açısından son derece yararlı bir yöntemdir. İntrakardiyak şantların
belirlenmesi açısından kontrast ekokardiyografi ve tam bir anatomik tanımlama için transözofajiyal
ekokardiyografi gerekli olabilir. Sol kalple ilgili bir hastalık ya da intrakardiyak bir şant yokken
varolan kronik pulmoner hipertansiyon sıklıkla idiyopatik pulmoner hipertansiyon ya da kronik
tromboembolik pulmoner hipertansiyona bağlı olabilir. Ekokardiyografi ile bu iki durumun birbirinden
ayrımı konusu ise sorunludur. İki hasta grubuna özgü olduğu ileri sürülen çeşitli ekokardiyografik ve
Doppler parametreleri bildirilmekle (31,32) birlikte 142 hastayı içeren ileriye-dönük bir
değerlendirmede ekokardiyografinin bir grubu diğerinden güvenilir şekilde ayırdetmek konusunda
yetersiz olduğu sonucuna varılmıştır (33). Bu nedenle idiyopatik pulmoner hipertansiyon ile kronik
tromboembolik pulmoner hipertansiyonlu hastaların ayırıcı tanısında ventilasyon-perfüzyon
sintigrafisi, spiral bilgisayarlı tomografi ve pulmoner anjiyografi gibi diğer yöntemlere ihtiyaç vardır.
Prognostik göstergeler
Pulmoner arteriyel hipertansiyonun prognozu rölatif olarak kötüdür ve sağ ventrikül
disfonksiyonu ile doğrudan ilişkilidir. Sağ ventrikül tutulumunun ekokardiyografik değişkenleri olan
artmış sağ atriyum alan indeksi, diyastolik septal yer değiştirmenin derecesi, sağ ventrikül performans
indeks artışı, ve perikardiyal sıvının miktarı ölüm ya da akciğer transplantasyonu açısından kötü
prognoz göstergeleri arasında sayılmaktadır. Tahmini pulmoner arter basıncının ise prognostik bir
değeri belirlenememiştir.
Tablo 5 - PAH’da hastalık şiddetinin, stabilitenin ve prognozun değerlendirilmesi açısından
kanıtlanmış öneme sahip parametreler
Daha iyi prognoz
Prognozun belirleyicileri
Daha kötü prognoz
Yok
Sağ V yetmezliği klinik kanıtı
Var
Yavaş
Semptomların ilerleme hızı
Hızlı
Yok
Senkop
Var
I, II
WHO-Fonksiyonel Sınıf
IV
Daha uzun (>500 m)
6DYT
Daha kısa (<300 m)
Pik O2 tüketimi >15 mL/dak/kg Kardiyopulmoner egzersiz testi
Pik O2 tüketimi <12 mL/dak/kg
Normal ya da normale yakın
BNP ve NT-proBNP seviyeleri
Perikardiyal efüzyon yok
TAPSE >2,0 cm
Ekokardiyografik bulgularb
Sağ AB < 8
Kİ ≥ 2,5 L/dak/m2
mmHg
ve Hemodinamik parametreler
Çok yüksek ve yükselmeye devam
etmekte
Perikardiyal efüzyon mevcut
TAPSE <1,5 cm
Sağ
AB
>15
Kİ ≤ 2,0 L/dak/m2
mmHg
ve
İzlemde ekokardiyografi
Doppler ekokardiyografi pulmoner hipertansiyonlu hastalarda özel tedavi yöntemlerinin
etkilerinin izlenmesinde de kullanılmaktadır. Prostasiklin tedavisi ile konvansiyonel tedaviyi,
ekokardiyografik parametrelere etkisi açısından değerlendiren bir çalışmada konvansiyonel tedavi
grubunda sağ ventrikül diyastol sonu alanında daha fazla artış olduğu, prostasiklin tedavisi ile sol
ventrikül sistolik ve diyastolik egzantriklik indeksinde düzelme ve triküspit regürjitasyonu
velositesinde ise azalma saptanmıştır .
Çift kör, randomize ve plasebo kontrollü bir çalışmada oral endotelin antagonisti bosentanın
sağ ve sol ventrikül yapı ve fonksiyonu üzerine olan etkileri incelenmiş ve plasebo grubuyla
karşılaştırıldığında 16 haftalık bosentan tedavisi ile sağ ventrikül dilatasyonunda azalma, sol ventrikül
boyutlarında, kalp atım volümünde ve kardiyak indekste artma ve sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
ve sol ventrikül erken doluşunda ise düzelme saptanmıştır (34). Ayrıca bosentan ile vena cava
inferiyor genişliği ve perikardiyal efüzyon miktarı üzerine de olumlu etki gözlenmiştir.
Sonuç olarak transtorasik ekokardiyografi sağ ventikül hemodinamik bulgularıyla korelasyonu
gösterilen, pulmoner arter basıncı da dahil olmak üzere birçok değişkenin saptanmasına olanak verir ve
pulmoner hipertansiyondan şüphe edilen olgularda mutlaka yapılmalıdır.
Tablo 6- Pulmoner hipertansiyonda ekokardiyografi bulguları (özet)
Değişken
Sağ kalp
Sol kalp
M mod
Pulmoner kapakta atriyal dalganın küçülmesi
ya da kaybolması
Pulmoner kapağın sistol ortasında kapanması ya da
çentiklenmesi
B mod
Sağ ventrikül hipertrofisi Sol vent. diyastol sonu hacminde
Sağ ventrikül dilatasyonu küçülme
Sağ ventrikül sistolik disfonksiyonu Sol vent. sistol sonu hacminde
Sağ ventrikül basınç yüklenmesi küçülme
Sağ atriyal dilatasyon İVS’de kalınlaşma
Pulmoner arterde dilatasyon İVS/arka duvar kalınlığı > 1
İnteratriyal septumda sola doğru
bombeleşme
Doppler
Triküspit yetersizliği Transmitral E/A oranı <1
Pulmoner yetersizlik
Pulmoner arter sistolik basıncında artma
Sağ vent. çıkış yolu akselerasyon zamanı < 100 ms
Tablo 7- Pulmoner arter basıncının Doppler ekokardiyografi ile noninvazif tahmini hesabı (özet)
Pulmoner arter sistolik basıncı
PASB= 4 x (Triküspit yetersizlik pik velositesi) ² + sağ atriyum basıncı
Pulmoner arter ortalama basıncı
PAOB= 79 – 0,45x ( sağ ventrikül çıkış yolu akselerasyon zamanı)
Pulmoner arter ortalama basıncı
PAOB= 4 x ( pulmoner yetersizlik pik velositesi) ²
Pulmoner arter diyastol sonu basıncı
PADSB= 4 x ( pulmoner yetersizlik diyastol sonu velositesi) ² + sağ atriyum basıncı
Temel kaynaklar
Vandervoort PMK, Weyman AE. Interatrial and interventricular septa. In Weyman AE (ed) Principles
and Practice of Echocardiography. 1994, Lea and Febiger
Jiang L, Wiegers SE, WEyman AE. Right ventricle. . In Weyman AE (ed) Principles and Practice of
Echocardiography. 1994, Lea and Febiger
Pulmonary hypertension. Feigenbaum’s Echocardiography. In Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan
T. (eds) Lippincott Williams and Wilkins; 2005. p. 746.
Otto CM. Echocardiographic evaluation of left and right ventricular systolic function. In: Textbook of
clinical echocardiography. 2nd edition. Seattle (WA): WB Saunders; 2000. p. 100–31
Galie N, Hoeper MM, Humbert M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension. The Task Force on Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the
International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) Eur Respir J. 2009 Dec; 34(6):1219.
McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on
Pulmonary Hypertension: A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on
Expert Consensus Documents and the American Heart Association Developed in Collaboration With
the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary
Hypertension Association J Am Coll Cardiol 2009;53;1573.
Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for Chamber Quantification: A Report
from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the
Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of
Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr
2005;18:1440-1463.
Daniels LB, Krummen DE, Blanchard DG. Echocardiography in pulmonary vascular disease
Cardiol Clin 2004;22: 383.
Trow TK, McArdle JR. Diagnosis of Pulmonary Arterial Hypertension. Clin Chest Med 2007;28: 59.
Bossone E, Bodini BD, Mazza A, Allegra L. Pulmonary Arterial Hypertension The Key Role of
Echocardiography. Chest 2005;127(5):1836
Bossone E, Citro R, Blasi F, Allegra L. Echocardiography in Pulmonary Arterial Hypertension
An Essential Tool. Chest. 2007 Feb;131(2):339.
Chin KM, Kim NHS, Rubin LJ. The right ventricle in pulmonary hypertension Coronary Artery
Disease 2005; 16:13.
Diğer kaynaklar
1. Barst RJ, McGoon M, Torbicki A, et al. Diagnosis and differential assessment of pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 3:40S
2. Fuster V, Steele PM, Edwards WD, et al. Primary pulmonary hypertension: natural history and the
importance of thrombosis. Circulation 1984; 70:580
3. D’Alonzo GE, Barst RJ, Ayers SM, et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension:
results from a national prospective registry. Ann Intern Med 1991; 115:343
4. Hinderliter AL, Willis PW 4th, Barst RJ, Rich S, Rubin LJ, Badesch DB, et al. Effects of long term
infusion of prostacyclin (epoprostenol) on echocardiographic measures of right ventricular structure
and function in primary pulmonary hypertension.Circulation 1997;95:1479
5. Bossone E, Duong-Wagner TH, Paciocco G, Oral H, Ricciardi M, Bach DS, et al.
Echocardiographic features of primary pulmonary hypertension. J Am Soc Echocardiogr 1999;
12:655
6. Forfia PR, Fisher MR, Mathai SC et al. Tricuspid annular displacement predicts survival in
pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Nov 1;174(9):1034-41.
7. Tei C, Ling LH, Hodge Do et al. New index of combined systolic and diastolic myocardial
performance: a simple and reproducible measure of cardiac function: a study in normal and dilated
cardiomyopathy. J Cardiol 1995;26:357.
8. Tahara M, Tanaka H, Nakao S, Yoshimura H, Sakurai S, Tei C, et al. Hemodynamic determinants
of pulmonary valve motion during systole in experimental pulmonary hypertension. Circulation
1981;64(6):1249
9. Menzel T, Wagner S, Kramm T, et al. Pathophysiology of impaired right and left ventricular
function in chronic embolic pulmonary hypertension: changes after pulmonary
thromboendarterectomy. Chest 2000;118(4):897
10. Hinderliter AL, Willis IV PW, Long WA, et al. Frequency and severity of tricuspid regurgitation
determined by Doppler echocardiography in primary pulmonary hypertension. Am J Cardiol
2003;91(8):1033
11. Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension. Chest 1993;104(1):236
12. Ryan T, Petrovic O, Dillon JC et al. An echocardiographic index for separation of right ventricular
volume and pressure overload. J Am Coll Cardiol 1985 Apr;5(4):918
13. Mahmud E, Raisinghani A, Hassankhani A, Sadeghi HM, Strachan GM, Auger W, et al.
Correlation of left ventricular diastolic filling characteristics with right ventricular overload and
pulmonary artery pressure in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol
2002;40(2):318
14. Hinderliter AL, Willis IV PW, Long W, Clarke WR, Ralph D, Caldwell EJ, et al. Frequency and
prognostic significance of pericardial effusion in primary pulmonary hypertension. Am J Cardiol
1999;84(4):481
15. Mahmud E, Raisinghani A, Kermati S, et al. Dilation of the coronary sinus on echocardiogram:
prevalence and significance in patients with chronic pulmonary hypertension. J Am Soc Echocardiogr
2001;14(1):44
16. King ME. Interventricular septal configuration as a predictor of right ventricular systolic
hypertension in children: a cross sectional echocardiographic study. Circulation 1983;68:68
17. Ruan Q, Nagueh SF. Clinical Application of Tissue Doppler Imaging in Patients With Idiopathic
Pulmonary Hypertension Chest 2007; 131(2): 395
18. Abbas AE, Fortuin FD, Schiller NB,et al. A simple method for noninvasive estimation of
pulmonary vascular resistance . J Am Coll Cardiol 2003;41:1021
19. Borgeson DD, Seward JB, Miller FA Jr. et al. Frequency of Doppler measurable pulmonary artery
pressure. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:832
20. McQullian BM, Picard MH, Leawitt M, et al. Clinical correlates and reference intervals for
pulmonary artery pressure among echocardiographically normal subjects. Circulation 2001; 104:2797
21. Bossone E, Rubenfire M, Bach DS, et al. Range of tricuspid regurgitation velocity at rest and
during exercise in normal adult men: implications for the diagnosis of pulmonary hypertension. J Am
Coll Cardiol 1999;33:1662
22. West JB. Left ventricular filling pressures during exercise: a cardiological blind spot? Chest 1998;
113:1695–1697 ).
23. Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, et al. Continuous-wave Doppler echocardiographic
detection of pulmonary regurgitation and its application to noninvasive estimation of pulmonary artery
pressure. Circulation 1986;74(3):484
24. Martin-Duran R, Larman M, Trugeda A, et al. Comparison of Doppler-determined elevated
pulmonary arterial pressure with pressure measured at cardiac catheterization. Am J Cardiol
1986;57(10):859
25. Stephen B, Dalal P, Berger M, et al. Noninvasive estimation of pulmonary artery diastolic pressure
in patients with tricuspid regurgitation by Doppler echocardiography. Chest 1999; 116:73.
26. Mahan G, Dabestani A, Gardin J, et al. Estimation of pulmonary artery pressure by pulsed Doppler
echocardiography [abstract]. Circulation 1983; 68(Suppl):III-367
27. Chan KL, Currie PJ, Seward JB, et al. Comparison of three Doppler ultrasound methods in the
prediction of pulmonary artery pressure. J Am Coll Cardiol 1987;9:549
28. Kuecherer HF, Will M, da Silva KG, et al. Contrast-enhanced Doppler ultrasound for noninvasive
assessment of pulmonary artery pressure during exercise in patients with chronic congestive heart
failure. Am J Cardiol 1996;78(2):229
29. Gru¨nig E, Janssen B, Mereles D, et al. Abnormal Pulmonary Artery Pressure Response in
Asymptomatic Carriers of Primary Pulmonary Hypertension Gene Circulation. 2000;102:1145
30. Grunig E, Weissmann S, Ehlken N, et al. Stress Doppler echocardiography in relatives of patients
with idiopathic and familial pulmonary arterial hypertension: results of a multicenter European
analysis of pulmonary artery pressure response to exercise and hypoxia. Circulation 2009;119:1747.
31. Naeije R, Torbicki A. More on the noninvasive diagnosis of pulmonary hypertension: Doppler
echocardiography revisited.Eur Respir J 1995;8:1445
32. Nakayama Y, Sugimachi M, Nakanishi N, et al.Satoh T, et al. Noninvasive differential diagnosis
between chronic pulmonary thromboembolism and primary hypertension by means of Doppler
ultrasound measurement. J Am Coll Cardiol 1998;31:1367
33. Ghio S, Raineri C, Scelsi L, Recusani F, D’armini AM, Piovella F, et al. Usefulness and limits of
transthoracic echocardiography in the evaluation of patients with primary and chronic thromboembolic
pulmonary hypertension. J Am Soc Echocardiogr 2002;15(11):1374
34. Galie N, Hinderliter AL, Torbicki A et al. Effects of the oral endothelin-receptor antagonist
bosentan on echocardiographic and Doppler measures in patients with pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol 2003;41:1380