Yoğun Bakımda Destek Tedavisi

YOĞUN BAKIMDA DESTEK TEDAVİSİ
Dr. Kürşat Uzun
Selçuk Ü. Meram Tıp Fakültesi
Göğüs Hastalıkları AD ve Yoğun
Bakım Bilim Dalı
Konya
Destek tedavisi
• Sedasyon, analjezi
• Enteral beslenme
• Proflaksi
– Gastrointestinal
– Tromboemboli
– VIP
• Bası yaraları
2
SEDASYON, ANALJEZI, DELIRYUM
3
MV
• Hastaların %68’i analjezik ve sedatif ilaç
• MV günlerin %58’inde
• Sedasyon günlerinin
– %69’unda Benzodiazepinler
– %63’ünde opioidler
– %21’inde propofol
Chest 2005;128:496-506
4
Amaç
 Ağrı
 Anksiete
Ajitasyon
 Oksijen tüketimi
 Hasta‐ventilatör uyumu
 Uyku bozukluğu
5
Olson D. et al.
2003
Kaplan L. and Bailey H.
2000
15.4%
20%
10%
30.6%
70%
54%
Aşırı sedasyon
Hedef
Yetersiz sedasyon
Kaplan L and Bailey H. Critical Care. 2000; 4(1):S110.
6
Olson D et al. NTI Proceedings. 2003; CS82:196.
Yanlış
Aşırı • Hipotansiyon
• Weaning‐uzama
• İyileşmede uzama
• İleus
• DVT
• Bulantı‐kusma
• İmmünosupresyon
• Enfeksiyon
Yetersiz
• Hipertansiyon
• Taşikardi
• Artmış O2 tüketimi
• Myokard iskemisi
• Atelektazi
• Hasta‐ventilatör uyumsuzluğu
7
AĞRI
8
Ağrının Değerlendirilmesi
• En güvenilir ve geçerli gösterge hastanın ağrı hakkında söyledikleridir.
• Davranış ve fizyolojik ölçekler bu hastalarda kullanılabilir
– Hareket, yüz ifadesi, postür
– Nabız, Kan basıncı, Solunum sayısı, terleme
9
Ağrı göstergeleri
•
Ağrı Yok Hafif Ağrı Orta ağrı
kötü Ağrı
•
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
•
Ağrı Yok‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ En Kötü ağrı
Şiddetli ağrı Çok şiddetli En 10
Ağrı tedavisi
• Non‐farmakolojik
• Hastanın doğru pozisyonu
• Rahatsız edici uyaranların giderilmesi
– Ventilatör devrelerinin düzgün yerleştirilmesi
• Farmakolojik
• Asetaminofen
• NSAİ
• Opioidler
– Morfin
– Fentanil
– Hidromorfin
11
Opioidler
•
•
•
•
•
Analjezik olarak ana ilaç
Doz bağımlı olarak solunumu baskılıyabilir
Benzodiazepinler ile kombinasyonda artar
Minimal hemodinamik etki (euvolemiklerde)
Devamlı infüzyonda bağımlılık ve çekilme etkileri meydana gelebilir
• Yaşlılarda opioidlerin yarı ömrü uzar ve analjezik etki artar
• Opioid başlanan hastalarda proflaktik barsak tedavisi başlanılmalı
12
Morfin
• En eski ilaç
• Hidrofilik
• Karaciğer metabolizması
– Morfin‐3‐glukoronid %80; etkisiz
– Morfin‐6‐glukoronid %20; etki
• Böbrekle atılırlar
• Böbrek yetmezliğinde
• Morfin nedenli histamin
salınımı YB da nadiren mg
GFR<10mL/dk olduğu %50 azaltma
zaman doz ayarlanması
– İyi bir ağrı giderici
– Venöz ve arterioler
direncini artırır
– Hipotansiyon
– Bulantı
– Ruh halinde bozukluk
– İleus
Süre (bolus sonrası)
İnfüzyon hızı
0.01-0.15mg/kg
1‐2 saat
0.07-0.5mg/kg/saat
13
Fentanil
• Sentetik opioid
• Hızlı etki
• Histamin salınımına engel olmaz
• Hemodinamik bozukluğu olanlarda tercih edilir.
Süre (bolus sonrası)
İnfüzyon hızı
• Yağda çözünen ve hızlı etki gösteren
• Yağdaki çözünürlüğün yüksek olması vücutta birikmeyi artırır
• Uzun kullanımlarda atılımı gecikir
0.35-1.5µg/kg
30‐60 dk
0.7-10µg/kg/saat
14
Remifentanil
• Plazma, eritrosit ve interstisyumda bulunan nonspesifik esterazlar ile metabolize olurlar
• Karaciğer ve böbrek yetmezliğinde • Yarı ömrü kısadır
• Kesildikten sonra 3.2 dk
• İnfüzyon hızı; 0.6-15µg/kg/saat
15
Sedasyon
• Sedatifler sıklıkla – Anksiyete – Ajitasyon
• Anksiyeteyi azaltmak
• Sık reoriantasyon
• Hasta konforunun sağlanması
• Yeterli analjezinin sağlanması
• Çevrenin düzenlenmesi
16
Anksiyete
•
•
•
•
•
•
•
•
İletişim yetersizliği
Gürültü, alarmlar
Ortamın aydınlığı
Ortamın sıcaklığı
Sık vital bulguların takibi nedeniyle aşırı hastanın uyarılması
Hareketsizlik
Yetersiz analjezi
Hastaların %50 sinden fazlasında uyku bozukluğu
17
Ajitasyon






Anksiyete
Ağrı
Deliryum
İlaçların yan etkileri
Tüm anksiyöz hastalar ajitasyon göstermezler
İlkönce  Ajitasyona neden olan nedenlerin tespiti ve tedavisini sağlamaktır
 Ağrı
 Hipoksemi
 Hiperkapni
 Hipotansiyon
 Hipoglisemi
 İlaç veya alkol yoksunluk sendromu
18
Amaç
– Normal uyku düzeninin sağlanmasıyla kolayca uyandırılabilen sakin hasta
19
Sedasyon ölçeği
•
•
•
•
•
•
Uygun sedasyon düzeyi
Aşırı sedasyondan kaçınma
Sedatif ve analjezik ilaç dozunda azalma
MV süresinde kısalma
Vazopressör ilaç kullanımında azalma
Enfeksiyonda azalma
Crit Care
2006;34:1691-9
20
Ramsay sedasyon ölçeği
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Gergin‐ajite veya huzursuz
Sakin, orientasyon, koperasyon
Sadece emirlere cevap
Glabellar bölgeye vuruşta hareketli cevap
Glabellar bölgeye vuruşta cansız cevap
Glabellar bölgeye vuruşta cevap yok
21
Richmond Sedasyon-Ajitasyon Skalası
SKOR
SINIF
TANIM
+4
Kavgacı
Kavgacı, sert, personel için tehlikeli
+3
Çok ajite
Tüpü veya katateri çeken,agresif
+2
Ajite
Sık amaçsız hareket,ventilatörle savaşan
+1
Huzursuz
Tedirgin fakat hareketleri agressif değil
0
Uyanık, sakin
-1
Uykulu
Tam uyanık değil,uyanıklığı sürdüren (göz açık / göz
kontağı ) > 10 sn
-2
Hafif sedasyon
Sesle veya göz kontağı ile uyanık
-3
Orta sedasyon
Ses ile hareket ve göz açılması (ancak göz kontağı yok)
-4
Derin sedasyon
Sese yanıt yok, fiziksel uyarıya hareket ve göz açılması
-5
Uyandırılamayan
Sese ve fiziksel uyarıya yanıt yok
22
Protokole göre sedasyon
• Daha kısa süreli devamlı infüzyon
– 3.5 gün/5.6 gün
• Daha az trakeostomi
• YB ve hastane süresi daha az
Crit Care Med 1999;27:2609-15
23
Sedasyon
• Benzodiazepinler
• Propofol
• Dexmedetomidin
24
Benzodiazepinler
•
•
•
•
•
•
Antegrad amnezi
Opioid dozunu azaltır
Hastaya ait faktörler metabolizmasında önemli
• Yaş, Alkol, İlaç
• Karaciğer ve renal yetmezlik Hemodinamisi bozuk olanlarda
• Hipotansiyon
Aralıklı doz Devamlı infüzyon
• Vücutta birikme aşırı sedasyon
•
•
•
Doz bağımlı olarak solunum baskılaması
– Normal sağlıklı kişilerde orta
– Kronik solunum yetmezliğinde yüksek
– Opioidler ile birlikte sinerjik etki
Hastanın tekrar değerlendirilmesi ve doz azaltılması yan etkiyi azaltabilir
Tolerans saat‐günler içinde 25
Midazolam
– Hızlı ve kısa etkili
• Akut ajitasyonlarda yaygın
– Suda çözünür
– Karaciğerde oksidasyon (P450)
– İdrar ile atılır
 Obez, albumin↓ ve böbrek yet.
 Uzamış sedasyon
 Aktif metabolitin
birikmesi
 Alfa‐
hidroksimetilmidazolam
 Metabolizma inhibisyonu
 Propofol, diltiazem, itrakanazol, makrolid, 26
Lorezepam
– Uzun etkili
– Hepatik glukoronidasyon ile böbrekle atılır
– KC disfonksiyonunda oksidasyon bozulur.
27
Propofol
•
•
•
•
•
•
•
Sedatif‐hipnotik ajan
Lipofilik
Hızlı ve kısa etkili
Analjezik özelliği yok
Küçük damarlara enjekte edildiğinde ağrı
Vazodilatasyon‐Hipotansiyon
Yüksek dozlarda laktik asidoz, bradikardi (pediatri)ve kardiak
arrest (erişkin)
 Fosfolipid içinde bir çözelti,  Uzun süreli infüzyon; hipertrigliseridemi
 12 saatten fazla askıda kalmamalı, 7 günden fazla (eser element anormalliği)
• Propofol infüzyon sendromu
• 5mg/kg/h, 48 saatten fazla
• Aritmi, KC yetm, metabolik asidoz, hiperkalemi, rabdomiyoliz
• Mortalite %85
28
Dexmedetomidine
•
•
•
•
Alfa‐2 agonist
Sedatif ve analjezik etki
Solunum üzerine etkisi önemli değil
Bifazik hemodinamik etki
• Bolus; vazokonstriksiyon
– bradikardi, hipertansiyon
• Devamlı; vazodilatasyon
– hipotansiyon
• 24 saatten kısa süreli uygulamalarda kullanılmakta
29
Etken Madde
Etki
Süresi
Yarı Ömrü Aralıklı Doz
İnfüzyon Dozu
Midazolam
2-5 dk
3-11 saat
Propofol
1-2 dk
26-32 saat
Haloperidol
3-20 dk
18-54 saat 0.03-0.15 mg/kg 0.04-0.15
iv
mg/kg/saat
0.5-6 saatte bir
0.02-0.08mg/kg 0.04-0.2
iv
mg/kg/saat
0.5-2 saatte bir
5-80µg/kg/dk
Piyasa ismi
Dormicum
1mg/ml 5ml,
5mg/ml 10 ml
Propofol amp
10 mg/ml
Norodol
5mg/ml,
2mg/damla
30
Kombinasyon •
•
•
•
•
•
Crit Care Med
2006;34:1395-401
Daha iyi başarılı bir sedasyon sağlıyor
Daha az ventilatör‐hasta uyumsuzluğu
Daha kısa sürede sedasyon
Her gün daha düşük doz titrasyonu
Maliyet
Yan etki farkı yok
31
Sedasyonun kesilmesi
•
Devamlı infüzyon
– MV süresi
– YB ve hastane kalış süresi
– Organ yetmezliği
– Re‐entübasyonsıklığı
Chest 1998; 114:541-8
Deliryum
• Mental durumda dalgalanma, dikkatsizlik ve dağınık düşünme
– Hafif YB veya MV Ø %20‐50
– MV + %60‐80
• Bilinç durumda değişme Ajitasyon +
Ajitasyon ‐
• Gün boyunca uyanma nöbetleri
• Uyku‐uyanma döngüsünün bozulması
• Gece‐gündüz ritmin tersine çevrilmesi
33
Deliryum
•
•
•
•
•
•
Selfekstübasyon
Kateterlerin çıkarılması
Ekstübasyon yetersizliği
Hastanede kalış süresi
Maliyet
Mortalite
34
Deliryum
•
Konfüzyon, psikomotor semptomlarına göre
•
Hipoaktif , %43.5
• Kötü prognoz
• Yaygın
• Psikomotor retardasyon; sakin görünüm, dikkat dağınıklığı, hareketlerde azalma, •
Hiperaktif (YB psikozu), %1.6 • Ajitasyon, kavgacı davranışlar, uyum bozukluğu, ilerleyici konfüzyon, kateterleri çıkarma girişimi, emosyonel durumda değişkenlik
•
Karışık, %54.1 35
Risk Faktörleri
 Hastaya ait  Yaş
 Alkolizm
 Kognitif bozukluk
 Depresyon
 Hipertansiyon
 Sigara
 Görme‐işitme bozukluğu
 Artıran
 Asidoz
 Anemi
 Ateş, enfeksiyon, sepsis
 Hipotansiyon
 Metabolik boz.(Na,Ca, BUN,bilirubin)
 Solunum hast
 Hastalığın şiddeti
 Hareketsizlik
 İlaçlar (opioid, benzodiazepin)
 Uyku bozukluğu
36
YB deliryum tarama listesi
Kontrol listesi
Tanım
Şuur düzeyi
A
B
C
D
E
Cevap yok
Yoğun ve tekrarlanan uyarıya cevap
Hafif‐orta uyarıya cevap
Normal uyanıklık
Normal uyarıya aşırı cevap
Dikkatsizlik
Emirleri güçlükle izleme veya kolay kendinden geçme
Dizoriantasyon
Zaman, kişi, yer
Halusinasyon‐pisikoz
Klinik veya davranışlar
Psikomotor ajitasyon veya retardasyon
İlaç ihtiyacı gösteren ajitasyon veya kısıtlamalar veya yavaşlama
Uygunsuz konuşma veya mood
Olaylar ile ilgili veya tutarsız konuşmalar
Uyku bozukluğu
4 saat/günden az uyku, gece uyanma, tüm gün uyuma
Semptom dalgalanması
Aralıklı olarak meydana gelen
Total skor
0‐8
37
Tedavi
• Nonfarmakolojik
– Tekrarlanan reoriantasyon
– Kognitif uyarılma aktiviteleri
– Uyku protokolü
– Erken mobilizasyon
– Kateterlerin çıkarılması
– Ağrı protokolü
– Yeterli hidrasyon
– Gereksiz ağrının önlenmesi
• Farmakolojik
– Haloperidol
•
•
•
•
•
Daha az sedatif
Hipotansiyon az
Aralıklı iv dozlarda
Yarı ömrü 18‐54 saat
Hiperaktif; 2mg iv, 15‐20 dk tekrarlanan dozlarda, daha sonra 4‐6 saatte bir birkaç gün sonra azaltılarak kesilir
• 4‐20mg/gün
38
Yan etkiler
•
•
•
•
•
Hipotansiyon,
Malign hipertermi
Glukoz ve lipid regulasyonunda bozulma
Laringeal spazm
Antikolinerjik etkiler; ağız kuruluğu,kabızlık, idrar retansiyonu
• Torsades de pointes
39
Sonuç
• Düzenli olarak delirium yönünden ölçekler kullanılarak takip etmek
• Yüksek risk hastalarının saptanması
• Elektrolit bozukluğu, ateş, ağrı, uyku ritminin bozulması, enfeksiyon, KKY
• Sedasyon ve analjezi tedavisinin takibi
40
Enteral Beslenme
Malnütrisyon
• Hastaların %50’sinde • Yoğun bakımda •
•
•
•
•
•
Enfeksiyon
Yara iyileşmesinde gecikme
MV süresinde artma
YB süresinde artma
Mortalite
Maliyet
42
Beslenme
• YB hastaları zorunlu bir katabolik faz altındadırlar
– Enerji ve aminoasit üretimi için yoğun bir protein yıkımına neden olur
• Enerji‐protein malnütrisyonu
– Komplikasyonlar mg • Yetersiz veya gecikmiş beslenmeden dolayı
– Negatif bir denge mg Curr Opin Crit Care 2008;14:408‐414
43
Enteral beslenme
• Nazogastrik tüp
• Gastrostomi
• Jejunostomi
44
Endikasyon
• Daha önceden var olan malnütrisyon
• 3‐4 günden daha fazla olan oral alımda yetersizlik
• Şiddetli travma ve yanık
• Uzamış MV
• Belirgin multiorgan hast
• Geniş ince barsak rezeksiyonu
45
Kontraendikasyon
• Şiddetli şok
• Fonksiyonel olmayan barsak
• Şiddetli peritonit
46
Başarı
• Protokol
47
Beslenmeye Başlama
• Beslenme gerekiyorsa enteral yol ilk tercih ve 24‐48 saat içinde başlanmalı
• En az hedeflenen enerjinin %60’ı 3 gün içinde ulaşılmalı, aksi halde tamamlayıcı parenteral beslenmeyi reçete et
48
Hedef
• Akut ve başlangıç dönemde 20‐25kcal/kg/gün
• Akut dönem sonrası veya uzun dönemde 25‐
30 total kcal/kg/gün
49
Malnütrisyon
Sıkı glukoz kontrolü
Oral alım
EN başla
>%60 EN, 20-30
kcal/kg/gün 3 gün
içinde
Evet
Enteral beslenme
Hayır
Evet
Hayır
4 güne kadar
Enerjinin
%100’üne
ulaşmak için
EN’ye destek
PN ekle
Oral başla
TPN
Hayır
Akut pankreatit
Enterik anastomoz
İskemik barsak
Enterik fistül
Endoskopi öncesi
Rezeksiyon öncesi
Barsak obstriksiyon
Evet
EN artır
EN devam ve oral
alımı sağlamak
Ek PN azalt
50
Protokol
20 ml /saat ile başla
Her gün 20 ml artır (1-5 gün)
En fazla 100 ml/gün
İlk 12 saatte EN
Her 3 saatte gastrik retansiyon
GR <200 6 saatte bir GR
GR >200 Prokinetik başla
Prokinetik >12 saat
GR>200 ise EN hızını azalt
Prokinetik ve azalmış EN ve GR >200 ml/6 saat ise
Duedonal tüp yerleştir
Ağızda görülür EN beslenme, Hasta kusuyorsa, Aspirasyon belirtisi varsa
EN beslenme kesilir
51
GİS Proflaksisi
Strese bağlı mukoza hastalığı
• Fizyolojik strese bağlı olarak mide ve duedonum yüzeyinin hasarı
• Stres ülseri, stres gastrit, hemorajik gastrit, eroziv gastrit
– Strese bağlı hasar
– Yaygın yüzeyel mukoza hasarı
– Stres ülser
– Derin submukozal fokal lezyon
– %74‐100 (endoskopik)
53
Aşikar Kanama
Klinik kanama
• %1‐4
• Sistolik basınçta spontan olarak 20 mmHg azalması
• Kalp hızında 20/dk – Gross kan
artması
– Kahve telvesi
• Hematokezya
• Oturur pozisyonda sistolik basınçta 10 mmHg • Melena
azalması
• Hb düzeyinde 2g/dL azalması
Gizli Kanama; gaita veya nazogastrik aspirasyonda
gizli kan pozitif , %15-50
• %5‐25
• Hematemez
• Nazogastrik aspirasyon
54
Patofizyoloji
• Gastrik asit hipersekresyonu
• Splenik hipoperfüzyon veya gastrik mukozal iskemi
• Hipotansiyon ve volüm eksikliği
55
Risk faktörleri
• 48 saatten fazla MV ihtiyacı gösteren solunum yetmezliği
• Koagülopati (plt <50000/mm3, INR>1.5)
• Her iki risk faktörü –varsa %3.7 kanam riski,
–yoksa %0.1
• ABY, sepsis, hipotansiyon, GIS kanama hikayesi, yanık, büyük cerrahi, yüksek doz KS, akut KC yetmezliği
56
Proflaksi
• Non farmakolojik
• Hemodinamiyi düzeltme
– Sıvı ve kan desteği
– Vazopressör uygulaması
• İlaçların dikkatli kullanılması (NSAİ, aspirin)
• Enteral beslenmeye erken başlanılması
• Farmakolojik
–
–
–
–
H2R blokörü
PPI
Sukralfat
Antiasit
57
H2 R antagonisti
 Farmakolojik tedavi
 H2 R antagonisti alanlarda %5.3, almayanlarda %16.1
Crit Care Med 1991;19(7):942‐9
 Strese bağlı mukoza hasarında %63.9 H2 R antogonisti
Crit Care Med 2004;32:2008‐13
58
Yan etki
 H2 R antagonisti
 İV uygulandığında, yaşlılarda  Deliryum, halusinasyonlar, anlamsız konuşmalar, konfüzyon, baş ağrısı
 Trombositopeni
 Simetidinde fazla, famotidin ve ranitidinde az
 Nazokomial pnömoni ??
 Asit baskılıyanlar ile baskılamayanlar arasında fark yok
Hepato‐Gastroenterology 2004;51(57):757‐61
 İlaç etkileşimleri (P450)
 Ranitidin
» Siklosporin ve nifedipin
 Simetidin
» Teofilin, fenitoin, klaritromisin, warfarin, lidokain ve ketakanazol
59
Sukralfat
• Absorbe edilmeyen bazik sukroz oktasulfatın aliminyum tuzudur
– Gastrik mukoza ile asit arasında ince bariyer – Mukus ve bikarbonat sekresyonunu artırır
– Epidermal büyüme faktörün salgılanmasını – Mukozal kan akımını ve prostoglandin salgılanmasını
• H2 R ile kanama açısından fark yok (%1.7/3.8)
60
Yan etki
• Veno‐venöz hemofiltrasyonda alüminyum toksisitesi bildirilmiş
• Bezoar formasyonu • Kabızlık
• İlaç etkileşimi
– Digoksin, teofilin, ranitin, simetidin, levotiroksin, fenotoin, norfloksasin, tetrasiklin ve siprofloksasin emilimini azaltır
– İlaçların uygulanışından sonra 2 saat bekle
61
PPI
 Asit sekresyonu inhibisyonu (H R antagonisti ‘nden daha etkili)
 Tolerans gelişmiyor
 Stres ülserlerine bağlı kanamayı önlemede PPI daha etkili
2
Dig Dis Sci 1997;42(6):1255‐9
 Clostridium difficile sıklığı fazla
 Baş ağrısı, bulantı, karın ağrısı, ishal
 Omeprazol
 Bizmut, karbamazepin, diazepam, digoksin, metotrakseit, nifedipin, warfarin
 Pantaprazol
 En az ilaç etkileşimi
 Lansaprazol
 Warfarin
 Omeprazol ve esomeprazol
 Sitalopram, essitalopram, fluksetin, pentamidin, sertralin, varikanazol
62
Antaasit
• Sık kullanmak gerekiyor (1‐2 saatte bir)
 Anti‐asit alanlarda %5.6, almayanlarda %14.9
Crit Care Med 1991;19(7):942‐9
• NG sonda
• Yakın gastrik pH takibi gerekiyor
• Yan etkileri fazla
• İshal, kabızlık, midede gaz birikimi, bulantı, baş ağrısı, KC fonksiyon bozukluğu
63
Venöz tromboembolizm proflaksisi
Venöz tromboembolizm
• Derin ven trombozu + Pulmoner emboli
65
VTE ve YB
•
•
•
•
Cerrahi
Kateter
Sedasyon ve paralitik
immobilizasyon
66
VTE
• Çoğu zaman asemptomatik
• YB da DVT’li hastalarda PE %38 asemptomatik
• MV hastalarında ani gelişen hipotansiyon, taşikardi, hipoksemi tespit edilemeyen PE hastalarında olabilir
• Tespit edilemeyen PE weaning başarısını etkileyen bir faktördür 67
Tavsiyeler‐1
• Tüm YB hastaları VTE için riskli kabul edilmeli ve tromboflaksi uygulanmalı
• Kanama riski olanlarda mekanik proflaksi
• Trombosit sayısı başlangıç değeri %30‐50 azalma olursa veya 100.000 azalma veya INR>1.5 ise heparin tedavisinin kesilmesi
• Beyin cerrahi ameliyatlarında mekanik proflaksi veya 48‐72 saat sonra emniyetli olabilir 68
Tavsiyeler‐2
• Farmakolojik ve mekanik tedavi kombinasyonu etkili bir tedavi
• Proflaksi kanama riski omayan cerrahilerde kesilmemeli
• Asemptomatik DVT hastalarında rutin tarama tavsiye edilmiyor
• DMAH UH dan avantajlı
–
–
–
–
Günlük tek doz
Düşük sıklık HIT
Laboratuar takip az Maliyet daha az
69
Düşük Risk
• Medikal hastalar, immobilizasyon, paralizi ve sedasyon, kalp yetmezliği
• Mekanik proflaksi
70
Orta Risk
• Genel cerrahi, majör jinekolojik ve ürolojik cerrahi, sepsis, vazopressör kullanımı
• DMAH veya U.heparin + mekanik proflaksi
71
Yüksek Risk
• Stroke, beyin cerrahi, önceki VTE
• Heparin + mekanik proflaksi
72
Çok yüksek risk
• Spinal kord travması, majör travma, ortopedik cerrahi
• DMAH + mekanik proflaksi
73
VİP Proflaksisi
VİP
• ET 48 saat sonra
• Mortalite %40‐80
• Tanı; – 1 tane varsa
• PA akc grafisinde yeni infiltrasyon
• BAL, balgam veya plevra sıvısında üreme
– 2 tane varsa
•
•
•
•
Ateş (>38.3)
Lökositoz (%25 artma, >10.000mm3)
Lökopeni (%25 azalma, <5000mm3)
Pürülan sekresyon
75
EL YIKAMA
Albert, NEJM 1981; Preston, AJM 1981; Tablan,761994
Hasta başının kaldırılması
30-45
o
%18 VİP
azalma
CDC Guideline for Prevention of Healthcare Associated Pneumonias 2003
Drakulovic et al, Lancet 1999;354:1851
77
Subglottik aspirasyon
• Pahalı
• VİP azalması
CDC Guideline for Prevention of Healthcare Associated Pneumonias 2003
Kollef et al, Chest 1999;116;1339
78
Bası yarası
•
•
•
•
%1‐56 sıklıkta
YB 2‐3 kez daha fazla
%95’i önlenebilir
%5 ise kaçınılmaz
• Bir basınç veya sürtünmeye bağlı olarak deri veya alttaki dokunun lokal hasar
79
Neden ?
• Hastaya ait •
•
•
•
•
•
Cinsiyet K>E
Yaş; her yaşta, >yaşlılarda
İmmobilite
Obezite
Beslenme; protein albumin düzeyleri
İlaçlar; steroid, sedatif, güçlü analjezikler, antiinflamatuarlar, ß‐
blokör, sitotoksik ilaçlar
• İnkontinans (idrar, gaita)
– Diüretik, antibiyotik ve laksatifler
• Alttaki hastalıklar; DM, nörolojik hastalıklart, hemodinamik
bozukluk
• Ödematöz deri
• Enfeksiyon (ateş, terleme)
• >APACHE 80
• Hasta dışı
– Sürtünme; bakım sağlayıcılar
– Basınç (kemik çıkıntılarının olduğu bölgeler)
• Ne kadar zaman sonra gelişir ???
– 2‐6 saat içinde gelişebilir
81
EVRELEME
• Evre I; Etkilenen bölgede diğer bölgelere göre ısı artışı, ağrı veya renk değişikliği
• Evre II; yüzeyel ülser, dermis ve/veya epidermisin tutulduğu deri kalınlığında kayıp
• Evre III; Deri kalınlığında tam kayıp fasiya ya uzanmayan derin yara
• Evre IV; kemik ve kasa kadar uzanan derin nekrotize yara
82
Önlem
• Risk gruplarını belirleme
– Norton skala
– Waterlow skala
83
Yapılacaklar
• Yatak ve yatak örtüleri
• Basıncı ortadan kaldır
• Sık sık pozisyon değiştirme (2saatte)
• Yastık kullanımı
• Ağrı kontrolü
• Hastanın uygun kaldırılması
• Özel köpükler ile bakım
• Hastaya ait nedenlerin ortadan kaldırılması
– Hastanın kuru kalması (ıslaklık ve nem)
– Malnutrisyon
• Cerrahi
84
TEŞEKKÜRLER
85