Slayt 1 - Prof. Dr. Nihal Hatipoğlu

Hiperosmolar Non-ketotik
Durum
Dr. Nihal HATİPOĞLU
çocukluk çağı obezitesi
– kardiyovasküler hastalık
– kanser
– erken ölüm
– tip 2 diyebetes mellitusu
Smith J. Pediatr Clin North Am. 2004;51:1679–1695
• T2DM insidansı son 20 yıldır
• Pediatrik diyabet
kliniklerinde görülen
çocukların neredeyse
yarısı T2DM…
∗
10 kat arttı.
∗
∗
∗
∗
∗
∗
American Diabetes Association .Pediatrcs. 1999;105:671–680.
Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430.
T2DM’lu çocuklarda
tanı anında
%25
DKA ile akut
dekompanzasyon
hiperosmolar
nonketotik
durum daha çok
erişkin ve
yaşlılarda...
American Diabetes Association .Diabetic Care 2000;23:381-9.
Ludwig D, JAMA. 2001;286:1427–1430.
• HND klasik triadı
hiperglisemi
hiperosmolarite
Ketozis
olmaması/
minimal
olması
nadir görülen
dispne ve nefeste aseton kokusunun olmadığı
idrarda ketonun olmadığı
başlıca klinik bulgunun şok olduğu
başvurudan önce diabet semptomlarına sahip
yaşlı insanlardan söz etmiştir…
Dreschfeld J. Br Med J 1886;2: 358-63.
32 yaşında normal kiloda bir vaka erkek
tipik sendroma gerçek koma eşlik etmiyor
hafif orta ketoasidozis var
bilinç durumun değişebilir…
Sament S, South Afr Med J 1957;31:893-4.
çocuklarda ilk 1966’da
bildirildi…
2001’de T2DM’a sekonder
görülen ilk çocuk;
– 11 yaşında, otistik, morbid obez ve
akantoz ve astımı olan bir erkekdi...
De Vaan GAM, Maandschr Kindergeneeskd 1966;34:279-83.
Pettigrew DC, Pediatr Rev 2001;22:169-73.
eşanlamlı kullanımlar
 hiperosmolar nonketotik koma
 hiperglisemik hiperosmolar koma
 hiperosmolar hiperglisemik sendrom
 diabetik hiperosmolar durum
 hiperosmolar non-asidotik kontrolsüz diabet
 diabetik hiperosmolar durum
 hiperglisemik hyperosmolar nonketotik
sendrom/ koma
 nonketotik hipertonisite
eşanlamlı kullanımlar
 hiperosmolar nonketotik koma
koma
tablosu ilehiperosmolar
gelen vaka sayısı
hiperglisemik
koma<%10
hiperglisemik
komanın
varlığı hyperosmolar
ya da yokluğu nonketotik
hastalığın şiddeti
sendrom/ koma
hakkında fikir vermiyor…
1966
2001
ilk HND’un bildirildiği
tarihten sonraki 35 yıl
içinde 26 pediatrik vaka...
2008
8 yılda 71 vaka
(pediatrik T2DM vakalarında ↑)
Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.
HND sıklığı
T2DM’lu
yetişkinler;
çocukların
17.5/100 000
∼ %4.2’si
tüm yetişkin ve çocuk
hiperglisemik acillerinin
%5-15’i
Lober D, Med Clin North Am 1995;79:39-52.
Kitabchi AE, Diabetes Care 2001;24:131-153.
Fourtner SH, Proc Endocr Sos 85th Annual Meeting; Philadelphia, 2003
epidemyolojik özellikleri
1966-2000
2001-2008
26
71
Cinsiyet
%54 erkek
%77 erkek
Obezite
0/26
53/71
3/3 beyaz
%70:arfikan amerikan,
sayı
Irk/etnisite
%18: beyaz, %12 diğer
4/7
47 (1 tip 1)/55
Önceden mevcut
6/26 MR (4/6 Down
Retarde/pisişik (n=13),
MR/diğer sorunlar
send), 1 kistik fibroz
prednisolon (n=3), kistik
Ailede DM (+)
fibroz /n=1), MS (n=3),
hipersomatotropizm (n=1)
Önceden DM (+)
1/26
0/71
Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.
patofizyoloji
patofizyoloji
dekompanze diabet spektrumu
DKA
HND
öglisemik DKA
Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52.
patofizyoloji
bu spektrumun hangi ucunda olunacağını;
başlangıç zamanı
insulin, karşıt düzenleyici hormonların oranı
dehidratasyonun derecesi
ketozisin şiddeti…
Gonzalez-Campoy JM, Postgrad Med 1996;99:143-52.
• NHD’den sorumlu olay;
insulinin;
• yetersiz oluşu (endojen/ekzojen)
ya da
• insulin direncinde artış sonucu insulin
aktivitesinin azalması…
Singhi SC. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:86–87.
insulin direncinin nedenleri
Obezite; (en sık)
Karşıt düzenleyici hormonları
artıran durumlar…
tetikleyici faktörler
Enfeksiyonlar:
Pnömoni, üriner sistem enfeksiyonları, sepsis
Hiperalimentasyon:
TPN, enteral beslenme
Endokrin nedenler:
Akromegali, Cushing sendromu,
tirotoksikozis, diyabet…
Metabolik hastalıklar:
Pankretatit, kalp hasatlığı, hipotermi,
intestinal obstruksiyon, renal yetmezlik
Vasküler hastalıklar:
serebrovasküler olay, mezenterik tromboz,
myokard enfarktüsü, pulmoner emboli, tromboembolizm
alkol ve kokain kullanımı
travma
ilaçlar
•diüretik; (K atanlar hipokalemiyle insulin sekresyonunu ↓ )
•kortikosteroid; (glukoneogenezi ↑, insuline antagonist)
•β-blokerler
•antiepileptikler ;fenitoin (insulin sekresyonunu bloke eder),
•antihipertansifler;
diazoksit, kalsiyum kanal blokerleri…
•L-asparaginaz
•antipsikotikler
•histamin reseptör blokerleri; simetidin
•immun supresifler
•lityum
yüksek kalori içerikli sıvı alınımı
McDonnell ve ark;
5 çocuk
fazla miktarda enerji ve spor içeceği
DKA ile aşırı hiperosmolarite ve
hipernatremi…
3’üne hemofiltrasyon
Mc Donnell CM, Pediatric Diabetes, 2005;6:90-94.
çocuklarda en sık neden;
– uzun süreli stroid kullanımı
– gastroenterit
Yang JY, Pediatr Nephrol 1995;9:621-2.
Rother KI, Mayo Clin Proc 1995;70:62-5.
DKA’dan farkı
DKA ile karşılaştırıldığında;
– kontregülatuar hormon düzeyleri daha
düşük…
– insulin/glukagon oranı daha yüksek…
Umpierrez GE, Am J Med Sci 1996;311:225-33.
NHD’da ketoasidozisin olmaması;
insulin
v
v
glukoz
iskelet kasına glukoz girişi için
gerekli olan insulinin onda biri
lipolizisi inhibe etmek için yeterli…
Zierler KL, J Clin Invest. 1964;43:950–962.
ancak bazı olgularda insulin
düzeyleri DKA’da gözlenenden çok
farklı değil !...
başka mekanizmalar ?...
NHD’da ketoasidozisin olmaması;
HİPEROSMOLARİTE
pankreasın glukoza
insulin yanıtı
inhibisyonu…
adipoz dokudan serbest
yağ asidi oluşmasını
engeller...
KŞ >180 mg/dl
yeterli sıvı alımıyla
intravasküler volüm ve
GFR yeterli düzeyde
tutuldukça glukozun
oluşturacağı
hiperosmolariteye
karşı korunma…
glukozüri
gluzkozun
atılımı ile ilgili
renal eşik
değerin arttığı
renal hastalıklı
çocuklarda
susama merkezinde bozukluk,
suya ulaşmada sorun,
sedasyon-koma, bulantıkusma, diyare
renal sıvı kaybı oral sıvı alımı
tarafından kompanze edilemiyorsa
hipovolemi
dehidratasyon
renal perfüzyonda azalma
glukozun atılamaması
renin-anjiotensinaldosteron sistemi
hipernatremik dehidratasyon
aşırı hiperglisemi
&
hiperosmolarite
mental durum değişikliği
Su > Na
hiperglisemi ve
hiperosmolar anomaliler
serum glukozunu
daha da artırır
kortizol ve katekolamin
salınımını artırarak
klinik özellikleri
Cochran JB vaka serisi:
18 çocuk;
– Yaş : 9- 21 yaş
– %89 erkek
– 16’sı Afrikan Amerikan…
Cochran JB
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
belirgin semptomlar;
–
–
–
–
–
–
–
mental durumda bozulma (%88)
kusma (%78)
polidipsi (%33)
poliüri (%28)
karın ağrısı (%28)
kilo kaybı (%17)
baş ağrısı (%11)
%44
başvuruda gecikme
Cochran JB
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
• hastaların en az %50’si;
– başvurmadan önceki günlerde bir doktor
tarafından görülmüş ve migren baş
ağrısı, gastrit, gastroenterit ve
didpepsi/konstipasyon gibi tanılar
almışlar…
• hastalardan hiç birinde
tip 2DM tanısı yok…
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3.
öykü
klasik semptomlar;
• kusma ve karın ağrısı (en fazla)
• poliüri, polidipsi, noktüri
(DKA’dan daha uzun süre..)
Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3
öykü
 letarji
 güçsüzlük
 konfüzyon
 baş dönmesi
 davranış değişikliği…
Morales A. J Pediatr 2004;144: 270-3
HND’da ketozis ∅
bulgular daha siliktir
tanı sıklıkla mental durum
değişikliği gelişinceye
kadar gecikir…
Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705
Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52.
18 hastadan;
ikisi acile zayıf nabız ve solunumu
durmuş şekilde… (entübasyon
uygulanmış)
4 hastada belirgin şok bulguları
16 hastadan 14’ünde mental durum
bozukluğu
Cochran JB
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
muayene bulguları
hiperosmolar durumun
hipertonisitesi intravasküler
volumu koruyarak
dehidratasyonun klinik
bulgularını maskeler…
obez bireylerde
dehidratasyonun fark
edilmesi zor…
Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76.
Delaney MF. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705
Kitabchi AE. J Clin Endocrinol Metaab 2008;93:1541-52.
muayene
dehidratasyonun değerlendirilmesi
• hipovolemiyi kompanze etmek için
kardiak atım hızı artar…
• volum kaybının devam etmesi ile
kompansatuar taşikardiye rağmen
kardiak output düşer
• hipotansiyon…
muayene
ketozis ∅
Kussmaul tipi
solunum ve nefeste
aseton kokusu ∅
belirgin laktik asidozisi
olanlar dışında takipne
görülmez…
muayene
gastrik staz ve ileus DKA’dan nadir...
ancak hipertonisitenin
induklediği gastroparezisden
dolayı abdominal distansiyon
görülebilir...
rehidratasyon sonrası hızla
düzelir…
Delaney MF, Endocrin Metab Clin North Am 2000;29:683-705.
muayene
ateş:
– başlangıçta düşük derecede görülebilir
(terlemenin azalmasına bağlı)
– yüksek ateşte enfeksiyon !...
muayene
özellikle mental
durum değişikliği
olanlarda
muayenede sıvı kaybı bulguları
olmasına rağmen idrar çıkımında
azalma beklenirken artış …
HND !...
muayene
mental durum değişikliği
tam açıklık
koma
derecesi direkt olarak
effektif serum
osmolaritesi ile ilişkili…
Munshi MN, Diabetes Care 1994;17:316-7.
muayene
nörolojik bulgular
 nöbetler
 hemianopsi
 afazi, parezi, pozitif babinski işareti
 myoklonik çekilmeler
 kas tonusu değişikliği, nistagmus
 göz kayması
 gastoparezi
Kitabchi A. 2001; Diabetes Care 2001;24:131-53
tanı kriterleri
tanı kriterleri
plazma glukoz
> 600 mg/dl
belirgin ketozis
ve asidosizin ∅
(pH >7.3,
HCO3>15mEq/L,
Pco2>15 mmol/L )
efektif serum
osmolaritesi
>320 mOsml/kg
ketonüri ∅/+
vaka serisinde laboratuar:
 glukoz = 1579 mg/dl (807-2580),
 Na =138 mmol/l (120-161)
 düzeltilmiş Na = 161.4 mmol/l (140-177)
 %77 = hipernatremi (>146 mmol/l)
 Osmolarite = 379 mOsm/kg (330-410)
%67’sinde CO2 > 15
İdrar keton testi =13 hastanın
10’unda (-/+)
Cochran JB
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
elektrolit kaybı
Ketozis ∅
üriner katyon atılımını
dengelemek için elektrolit
atımı gerekmez…
ancak
osmotik diürezi süresi
uzun olduğundan
elektrolit defisiti daha
fazla…
DKA’a göre
elektrolit kaybı daha az…
Wachtel T, Arch Intern Med 1987;147:499-501.
elektrolit kaybı
elektrolit
Su (ml/kg)
Sodyum (mEq/kg)
potasyum (mEq/kg)
Klor (mEq/kg)
Fosfat (mmol/kg)
Magnezyum (mEq/kg)
Kalsiyum (mmol/l)
HND
100-200
5-13
5-15
3-7
1-2
1-2
2
DKA
100
7-10
3-5
3-5
1-1.5
1-2
1-2
Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66.
başvurudaki laboratuar değerleri
Ort (SD)
Serum sodyum
(mEq/l)
Serum potasyum
BUN
(mEq/l)
(mg/dl)
Serum kreatinin
(mg/dl)
NHK
DKA
149 (3.2)
134 (1)
3.9 (0.2)
4.5 (0.13)
61 (10.9)
32 (3.1)
1.4 (0.01)
1.1 (0.01)
American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:S94-102.
Chiasson J, Can Med Assoc J 2003;168:859-66.
düzeltilmiş Na =
ölçülen Na(mEq/l) +1.6x [(ölçülen glukozmg/dl)-100)]
100
]
düzeltilmiş Na
Hillier ve ark.
 serum glukoz ve Na arasındaki ilişki
nonlineer…
 son derece yüksek hiperglisemik durumlarda
her
100 mg/l
glukoz için
2.4 mEq/l Na
eklenmeli
Hillier TA, Am J Med 1999;106:399-403.
düzeltilmiş Na
dehidratasyon durumunu daha kesin
gösterir ve tedavinin
monitorizasyonunda faydalı…
eğer hipernatremi fazlaysa ;
su kaybı fazla
ileri volüm kontraksiyonu …
Liamis G, Diabetes Metab 2000;26:403-5.
serum osmolaritesi:
2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl)
18
+
Bun (mg/dl)
2.8
hücre memb.’dan diffuzyon ile serbestçe
geçebildiği için osmolariteyi etkilemez,
dolayısıyla patogenezde önemi yoktur…
Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51.
efektif serum osmolaritesi:
2 x Na (mEq/l) + glukoz (mg/dl)
18
gerçek tonisteyi
yansıtır…
Larber D, Med Clin North Am 1995;79:39-51.
– hastaların yarısında anyon gap
hafif artmış olabilir…
– anyon gap >12;
• laktik asidoz
• HND ile ilişkili olmayan diğer durumlar ?...
Kitabchi AE, Diabetes Care 2009;32:1335-43.
kolesterol-TG ↑ olabilir…
bazı değerleri
etkiler
– albumin, amilaz, bilirubin, kalsiyum,
t.protein, AST, ALT ve BUN artışı…
– psödohiponatremi...
başlangıçta; dehidratasyon,
↑katekolamin, glukokortikoid
lökositoz… (sepsis ?)
hemoglobin ↑ olabilir
başlangıçta normal;
rehidratasyondan sonra anemi !...
Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60.
• kreatinin fosfokinaz
• laktik dehidrogenaz
rabdomyolizis !..
Venkatraman R, Indian Journal of Pediatrics, 2006;73:55-60.
tedavi
tedavi
• DKA tanı ve tedavi uzlaşısı var…tedavi
HND’da henüz
fikir birliği yok…
tedavi
yoğun bakım üniteleri
ya da eşdeğeri
birimlerde deneyimli
ekip tarafından…
tedavi takibi
saatlik
tedavi
glukoz, hidrasyon durumunu klinik olarak
değerlendirilmesi
elektrolitler, BUN, Cr, osmolarite,
2-3 saatte
kreatinin kinaz, aldığı-çıkardığı dengesi
3-4 saatte kalsiyum, fosfor, magnezyum
sürekli
kardiak monitorizasyon
tedavi
Hasta adı:
Tarih:
SAAT
SAAT
Mental durum
VİTAL BULGULAR
KAN GAZLARI
Ateş
PH (venöz/arteryal)
Nabız
PO2
Solunun hızı
PCO2
tansiyon
O2 sat.
BİYOKİMYASAL PARAMETRELER
İNSULİN (Ü/st)
Serum glukoz
İv
Serum keton
Sc
İdrar ketonu
im
Serum Na+(mEq/L)
SIVI METABOLİTLERİ
Serum K+(mEq/L)
%0.45 NaCI (ml)
Serum Cl- (mEq/L)
%0.75 NaCI (ml)
Serum HC03 (mEq/L)
%0.9 NaCI (ml)
Serum BUN (mg/dl)
%5 Dextroz (ml)
Efektif osmolarite
ÇIKARDIĞI
Anyon gap
İdrar (ml)
DİĞER
tedavi yaklaşımı
1- intravenöz rehidratasyon
2- intravenöz insulin
3- elektrolit replasmanı
4- presipite eden ya da eşlik eden
sorunlara yönelik yaklaşım
5- koruma
Matz R, Am J Med 2000;108:180-1.
sıvı tedavisi
sıvı tedavisi
total vücut sıvı kaybı
DKA
%10
HND
%15-20
sıvı tedavisi
başlangıç sıvı tedavisinde amaç;
– intravasküler ve ekstravasküler volüm
genişliğinin sağlanması
– renal perfüzyonun
düzeltilmesi…
sıvı tedavisi
ADA’nın önerisi
• erişkinlerde fazla sıvı…
• çocuklarda beyin ödemi riski !...
%0.9’luk NaCl;
daha az miktarda kullanılmalı
ilk 4 saatinde 50ml/kg’ı aşmamalı…
son yayınlarda;
minimum 20ml/kg
American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102.
Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14
sıvı tedavisi
eğer düzeltilmiş Na;
> 145 mEq/l veya 135-145 mEq/l
0.45 lik NaCl…
< 135 mEq/l
%0.9 NaCl… ile devam edilir…
Matz R, Am J Med 2000;108:180-1.
sıvı tedavisi
devam edilirse
– intravasküler volum genişler
– osmolarite yavaş düşer
– ancak hipernatremi ve
aşırı sıvı yüklenmesi olabilir...
Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31.
sıvı tedavisi
serbest sıvı kaybını
yerine koyma
hipernatremiyi
önlemek için…
– ancak; ektrasellüler osmolarite ve
sodyumda daha hızlı düşme yapar…
Trence DL, Endocrin Metab Clin North Am 2001;30:817-31.
sıvı tedavisi
takipde sıvı seçimi;
– elektrolit ve glukoz konsantrasyonu
– idrar çıkımı
– klinik olarak hidrasyon durumu…
Zeitler P, J Pediatr. 2011;158:9-14 .
sıvı tedavisi
beyin ödemi riski için;
• serum osmolarite düşme hızı;
saatlik 3mOsm/kg’dan
• hipernatremik dehidratasyonda
Na düşme hızı;
saatte 0.5mEq/L ‘den
fazla olmamalı…
American Diabetes Association. Diabetes Care 2004;27:s94-102.
Kronan K,Textbook of Emergency Medicine. 4th ed.2000
sıvı tedavisi
yeterli tedavi
tedavinin başlangıcındaki ilk saatler içinde
glukoz konsantrasyonu hızlı ↓
azalma;
75-100 mg/dl/st
olmalı…
Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76
Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705.
sıvı tedavisi
glukoz konsantrasyonunda
yeterli azalma ∅
dehidratasyon durumu ve
renal perfüzyon tekrar
değerlendirilmeli...
Carlotti AP. Pediatr Diabetes 2009;10:522-3.
sıvı tedavisi
glukoz düzeyi;
%5
dextroz
sıvı tedavisi
• çocuklarda beyin ödemi gelişme riskinin
DKA ile benzer olduğu düşünülüyor…
sıvı replasmanı
48 saatte
yapılmalı
American Diabetes Association. Diabetes Care 2001;24:S83-90.
insulin tedavisi
insulin
 hafif asidozis olmasına rağmen ketozis
genellikle minimal… (hipoperfüzyona bağlı laktik
asidozis)
 dolayısıyla erken dönemde insulin
uygulanması gereksizdir ve ölüm riskini
artırabilir…
Canarie MF, J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:1115-24.
insulin
↑ glukoz;
vasküler alanda osmotik basınç ↑
belirgin dehidratasyonda
kan volumunun sürdürülmesine katkı..
İnsulin
yeterli sıvı replasmanı
yapılmadan verilirse ;
glukoz ve suyun ECA’dan ICA’a
geçmesiyle vasküler kollaps,
şok ve ölüme…
Lorber D. Med Clin North Am 1995;79:39-52.
Delaney MF, Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:683-705
insulin
HND’da K eksikliği sınırda
İnsulin
K
hızlı insulin;
potasyumun, intraselüler alana kayarak
hızla azalır ve aritmiye neden olabilir.
insulin
• DKA’den farklı olarak insulin ketozisin
düzeltilmesinde genellikle gerekli değil…
eğer glukoz düşüş hızı;
• yetersiz (<50 mg/dl/st) veya
• 100 mg/kg/st hızında asılı kalırsa…
insulin başlanmalıdır…
insulin
insulin tedavisi başlandığında
glukoz azalması saatte
50-75mg/kg
olacak şekilde ayarlanmalı…
DKA’dan daha az insulin gerekir
0.025-0.05 U/kg/st
uygun...
Matz R. Am Fam Physician 1999;60:1468-76.
elektrolit replasmanı
elektrolit tedavisi
özellikle;
eksiklik DKA olduğundan
daha belirgin …
potasyum tedavisi
• normal aralıkta olsa bile
başlanmalı…
• insulin infuzyonundan
sonra daha yüksek
oranlar gerekebilir…
elektrolit tedavisi
KCl
KPO4
%50
%50
%25
%75
hipofosfatemiyi önler
Cl yüklenmesini azaltır…
HCO3 tedavisi
– hipokalemi riskini artırdığı
– olası doku oksijen uptakini azaltıcı etkisi
– kullanımı için terapotik uygunluğun
olmaması nedeniyle kontrendikedir…
Kitabchi AE, J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1541-52.
Cochran JB, Am J Emerg Med 2006;24:297-301.
fosfat tedavisi
DKA’dan çok daha fazla düşüktür…
aşırı düşüklük rabdomyolize neden
olabilir..
Knochel JP. Am J Med 1992; 92:455-7.
Amanzadeh J, Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:136-48.
Winter RJ, Am J Med 1979;67:897-900.
magnezyum tedavisi
• defisiti fazladır…
• ancak;
tedavisinin faydalı olupolmayacağı konusunda herhangi
bir veri ∅
hipokalsemililerde ve
↓ Mg düzeylerinde
verilebilir…
presipitan faktör yada eşlik
eden duruma yönelik tedavi
ateş
CRP
IL-6
erken sepsis
bulgusu...
Gogos CA, Diabetologia 2001;44:1011-4.
vitamin desteği
• çocuğu katabolik olarak malnutre
durumdadırlar ve refeeding sendromu
gelişme riski vardır...
B-kompleks vitamin,
özellikle tiamin desteği
uygun olabilir
Matz R. Ellenberg and Rifkin's Diabetes mellitus. 1997:845-60.
komplikasyonlar
komplikasyonlar
komplikasyonlar ya HND nın kendisinin
patofizyolojisine sekonder ya da
tedavinin sonucu olarak görülür.
beyin ödemi
• kronik hipertonisite;
– beyin hücrelerinde intraselüler osmolariteyi
koruyan “idiogenic osmoller” üretilir…
eliminasyon oranı serum osmolaritesindeki
azalmadan yavaş…
persistan hipertonisiteye uzun
süre maruz kalmış NHD’lu
çocuklarda beyin ödemi riski
daha fazla olmalı… Rosenbloom AL. J Pediatr Endocrinol Metab 2007;20:5-18.
Goldman SL.Am J Dis Child 1979;133:181-3.
Conley S. Pediatr Clin North Am 1990;37:365-72.
komplikasyonlar
serebral hipoperfüzyon
sonrasında reperfüzyon beyin
ödemine neden olabilir...
ancak yayınlanan verilerde
beyin ödemi görülme oranı
DKA’dan çok daha az…
olası nedenler…
hipokapni
komplikasyonlar
neden olduğu serebral
vazokonstruksiyon DKA’daki
beyin ödeminden sorumlu
HND’da hipokapni ∅;
serebral ödemin daha az olmasının
sebebi olabilir…
Lam TI, Diabetes 2005; 54:510
Glaser N. Curr Diab Rep 2001;1:41-6.
Glaser ve ark;
komplikasyonlar
çocuklarda; ↑ ↑ dehidratasyon, ↑ ↑ BUN
serebral ödem riskinin artırır…
 nörolojik bozulma tedavinin
ort. 7. saat içinde
görülmeyebilir...
 başlangıç tedavisi bu
komplikasyonun insidansını
artırır.
Glaser N, N Eng J Med 2001;344:264-9.
komplikasyonlar
buna karşılık;
• beyin görüntüleme çalışmaları
yapılanların tümü normal olarak rapor
edilmiş…
• sadece bir tane HND’lu
adolesanda anormal manyetik
görüntüleme sonucu ve tipik beyin
ödemi bulgusu…
Morales AE. J Pediatr 2004; 144:270-3.
Ahlsson F, Pediatr Crit Care Med 2004;5:89-92.
Carchman RM,Pediatr Crit Care Med 2005;6:20-4.
komplikasyonlar
Vernon ve ark.;
şiddetli hiperglisemi ve
hiperosmolaritesi olan (435 mosm/kg)
intrakranial basınç monitorizasyonu
yapılan bir vakada sıvı resustasyonu
boyunca İK. basınçta hiçbir
artış görmemişler…
Vernon DD, Pediatrics 1986;77:770-2.
komplikasyonlar
Murthy ve ark;
•
•
•
•
•
12 yaşında, kız
Kş: 2646 mg/dl
Osmolarite: 466 mosm/l
düzeltilmiş na:185
BUN:77, Cr: 4.08 mg/dl
ilk 3 saatte 3 lt SF
infuzyonu
yoğun bakımda
ilk 12 saatte 100ml/kg
agresif sıvı…
ilk 36 saatte toplam
20 lt SF…
beyin ödemi
görülmedi…
Murthy S, Int J Pediatr Endocrinol 2010; 2010:379063.
komplikasyonlar
Carchman ve ark;
– 4 tane NHK bulguları ile başvuran çocuğa
farklı volumlerde tedavi verilmişler…
(geleneksel sıvı tedavisi ve
ilk 5-10 saatte ∼ 1lt/st)
hiçbirince serebral
ödemin radyolojik
kanıtı ∅
Carchman RM, Pediatr Crit Care Med. 2005 ;6:20-4.
komplikasyonlar
beyin ödemi gelişmesini önlemek
için çocuklara uygulanacak sıvı
tedavisi için daha kapsamlı
çalışmalara ihtiyaç var…
trombozis
• HND’da trombozis riski DKA’dan daha ↑
hipertonisite;
direkt endotelyal zedelenme ve
doku tromboplastin salınımına…
dehidratasyonda artan
vazopressin de kuagülasyon
artışına neden olabilir…
Gutierrez JA, Crit Care Med 2003;31:80-3.
Keenan CR, J Thromb Haemost 2007;5:1185-90.
Grant PJ, Thromb Res 1985;40:393-9.
komplikasyonlar
düşük doz heparin;
– monitorizasyon için santral venöz kateter
gereken…
– 24-48 saatten fazla inmobilize olacak
çocuklar için düşünülmelidir.
Carroll P, Diabetologia 1985;24:305-6.
rabdomyoliz
• erken tanı için her 2-3 saate bir
kreatinin kinaz kontrolü…
•
•
•
•
•
kompartman sendromu
akut böbrek yetmezliği
hiperkalemi
hipokalsemi
kardiak arrest….
Trump D, Postgrad Med J 1994;70:44-6.
Gangopadhyay KK, J R Soc Med 2006;99:200.
Watemberg N, J Child Neurol 2000;15:222-7.
komplikasyonlar
• diyaliz (özellikle hemodiyaliz);
– rabdomyolizis ve renal yetmezlik için
erken dönemde düşünülebilir...
komplikasyonlar
Hollander ve ark;
6 adolesandan 4’ü
maling hipertermi
rabdomyoliz
 kardiyovasküler instabilite
nedeniyle öldü…
Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452.
rabdomyoliz
• nedeni bilinmiyor.
• doğuştan gelen bir metabolik bozuk ?
rabdomyoliz gelişen hastalarda
glukojen ve yağ A. metabolizma
bozuklukları tespit edilmiştir.
Hollander A, Pediatrics. 2003;111:1447–1452.
malign hipertermi
genelde insulin tedavisinden sonra görülür..
koruyucu solusyonunda bulunan
m-cresol
4-chloro-m-cresol
malign hipertermi
duyarlılığını arttırır…
Wappler F, Intensive Care Med. 1996;22:809–812.
Baur CP. Anesth Analg. 2000;90:200–205.
komplikasyonlar
sonuçlar güvenilir değil ama
dantrolen
kullanılabilir…
Wappler F, Intensive Care Med 1996;22:809-12.
mortalite
mortalite
mortalite oranı:
• yetişkinlerde: %15-20
• çocuklarda: %14 (%10-50)
(DKA’da %1.2-9)
Fourtner SH, Pediatr Diabetes 2005;6: 129-35
Maclsaac R, Int Med J 2002;32:379-85.
mortalite
– eşlik eden hastalıklar
– metabolik bozukluğun derecesi
– dehidratasyon
– tanının gecikmesi ve başlangıçtan
itibaren agresif tedavi yetersizliği
oranını yükseltir.
mortalite
71 vakanın incelemesinde;
oran: %37
nedenler;
mulltiple organ yetmezliği (n=18)
hipokalemi (n=3)
pulmoner emboli (n=4)
serebral ödem (n=1)
15:renal yetmezlik
12: persistan hipotansiyon
8: hipertermi
8: rabdomyoliz
5 pankreatitis
11 terminal aritmi/arrest.
Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.
morbidite
Kalıcı diyabet;
1966-2001 yılları arasında;
19 vakadan 17’sinde (kistik fibrozisli biri hariç)
tümü tip 1 DM
2001-2008 yılları arasında;
45 vakadan 25’ tip 2 DM (20 AA)
16’sı tip 1DM
1 tane kistik fibrozis ile ilişkili
4 bilinmeyen
Rosenbloom AL. J Pediatr. 2010;156:180-4.
öneri
• erken tanı ve tedavi yaşam kurtarıcı…
• mental durum değişikliği
gelişmeden önce tanısının konması
şüphenmeye bağlı...
öneri
• obez adolesanlarda
• baş ağrısı, güçsüzlük, karın ağrı, kusma…
gibi nonspesifik bulgular varsa
• ailede tip 2DM öyküsü (+)
• muayenede akatozis nigrikans varsa…
mutlaka kan
şekerine
bakılmalı…
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.
öneri
Cochran JB, Am J Emerg Med. 2006;24:297-301.