İnsülin

Yorumlar

Transkript

İnsülin
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi:
Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
Amerikan Diyabet Birliğinin (ADA) ve
Avrupa Diyabet Çalışmaları Birliğinin (EASD) Pozisyon Açıklaması
Yazarlar Grubu
Amerikan Diyabet Birliği
Avrupa Diyabet Çalışmaları Birliği
Richard M. Bergenstal MD
Michaela Diamant MD, PhD
John B. Buse MD, PhD
Ele Ferrannini MD
Anne L. Peters MD
Michael Nauck MD
Richard Wender MD
Apostolos Tsapas MD, PhD
Silvio E. Inzucchi MD (co-chair)
David R. Matthews MD, DPhil (co-chair)
Int’l Diabetes Center, Minneapolis, MN
University of North Carolina, Chapel Hill, NC
Univ. of Southern California, Los Angeles, CA
Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA
Yale University, New Haven, CT
VU University, Amsterdam, The Netherlands
University of Pisa, Pisa, Italy
Diabeteszentrum, Bad Lauterberg, Germany
Aristotle University, Thessaloniki, Greece
Oxford University, Oxford, UK
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
1. HASTA MERKEZLİ YAKLAŞIM
2. TEMEL BİLGİLER
– Epidemiyoloji ve sağlık bakımına etkisi
– Sonlanımlarla glisemik kontrol ilişkisi
– T2 diyabet patogenezine bakış
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TERAPİ
– Glisemik hedefler
– Tedavi seçenekleri
• Yaşam tarzı
• Oral ajanlar & insülin dışı enjektabl ajanlar
• İnsülin
– Uygulama stratejileri
•
•
•
•
Başlangıç ilaç tedavisi
İkili kombinasyon tedavisine ilerleme
Üçlü kombinasyon tedavisine ilerleme
İnsülin tedavisine geçiş ve titrasyon
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4.
•
•
•
•
5.
DİĞER HUSUSLAR
Yaş
Ağırlık
Cinsiyet/ırk/etnik/genetik farklılıklar
Komorbiditeler (Koroner arter hastalığı, Kalp yetmezliği, Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu, Hipoglisemi)
GELECEK YÖNELİMLER / ARAŞTIRMA GEREKSİNİMLERİ
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
1. Hasta Merkezli Yaklaşım
“...bireysel hasta tercihlerine, gereksinimlerine ve değerlerine saygılı ve yanıt veren bir
bakım sağlanması – hastanın değerlerinin bütün klinik kararlara dahil edilmesinin
sağlanması.”
•
•
•
•
Hastanın tercih ettiği dahil olma seviyesini belirlenmesi.
Mümkün olan tedavi seçeneklerini araştırılması.
Karara yardımcı unsurların kullanılması.
Paylaşımcı karar verme – nihai kararlar: hastanın tekrar yaşam tarzı değişikliği
seçeneklerinin hastaya göre belirlenmesi.
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
2. TEMEL BİLGİLER
– Epidemiyoloji ve sağlık bakımına etkisi
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Obezite veya Tanı Almış Diyabetli
Obesity (BMI ≥30
kg/m )
Erişkinlerin
Yaşa Göre Yüzdesi
2
O
B
E
Z
İ
T
E
1994
No Data
Diabetes
D
İ
Y
A
B
E
T
2000
<14.0%
14.0-17.9%
1994
No Data
18.0-21.9%
2009
22.0-25.9%
2000
<4.5%
4.5-5.9%
6.0-7.4%
>26.0%
2009
7.5-8.9%
CDC’s Division of Diabetes Translation. National Diabetes Surveillance System available at
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics
>9.0%
Diyabet Epidemisi: Global Projeksiyonlar,
2010–2030
IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011; p:13.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
2. TEMEL BİLGİLER
– Glisemik kontrolün sonlanımlarla ilişkisi
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Diyabette yoğun tedavinin etkisi:
Majör Klinik Çalışmaların Özeti1-7
Çalışma
UKPDS1,2
DCCT/EDIC*3
ACCORD4
ADVANCE5
VADT6,7
Mikrovask







CVD


Mortalite




 






1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65. 2. Holman RR, et al. N Engl J Med.
2008;359:1-13. 3. Nathan DM, et al. N Engl J Med. 2005;353:2643-53. 4. Gerstein HC et al. N Engl J Med.
2008;358:2545-59. 5. Patel A, et al. N Engl J Med 2008;358:2560-72. 6. Duckworth W, et al. N Engl J Med
2009;360:129-39. 7. Moritz T. N Engl J Med 2009;361:1024-25.
Başlangıç Çalışması
Uzun dönem takip
* T1DM
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
2. TEMEL BİLGİLER
– T2DM patogenezine bakış
•
•
•
•
•
İnsülin sekresyonu disfonksiyonu
İnsülin direnci (kas, yağ, karaciğer)
Endojen glukoz üretiminde artış
Adiposit biyolojisinde değişme
İnkretin etkisinde azalma
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DMde Ana Patofizyolojik Değişiklikler
Pankreatik
insülin
sekresyonu
inkretin
etkisi
−
Barsakta
karbonhidrat
salınımı &
absorpsiyonu
Pankreatik
glukagon
sekresyonu
?
HYPERGLYCEMIA
−
+
Hepatik
glukoz
üretimi
Periferik
glukoz alımı
Inzucchi SE’nin izniyle uyarlanmıştır.
http://professional.diabetes.org/CongressReport_Display.aspx?CID=91304#; p:13.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Glisemik Hedefler
–
–
–
–
HbA1c < %7.0 (ortalama PG ∼ 150-160mg/dl [8.3-8.9 mmol/l])
Pre-prandiyal PG < 130mg/dl (7.2 mmol/l)
Post-prandiyal PG< 180 mg/dl (10.0 mmol/l)
Bireyselleştirme temel öneme sahiptir:
• Daha sıkı hedefler (%6.0-6.5) – daha genç, daha sağlıklı
• Gevşek hedefler (%7.5-8.0)- daha yaşlı, komorbid, hipoglisemiye eğilimli, vb.
– Hipoglisemiden kaçınmak
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Tedavi Seçenekleri: Yaşam Tarzı
– Ağırlık optimizasyonu
– Sağlık
– Aktivite düzeninde artış
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Tedavi Seçenekleri: Oral ajanlar & insülin dışı enjektabl
ajanlar
–
–
–
–
–
Metformin
Sulfonilüreler
Tiazolidinedionlar
DPP-4 inhibitörleri
GLP-1 reseptör agonistleri
–
–
–
–
–
Meglitinidler
α-glukozidaz inhibitörleri
Safra asidi sekestranları
Dopamin-2 agonistleri
Amylin mimetikleri
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Sınıf
Mekanizma
Avantaj
Dezavantaj
Maliyet
Biguanidler
• AMP-kinazı aktive
eder
• Hepatik glukoz
üretimini ↓
• Geniş deneyim
• Hipoglisemi yok
• Kilo değişimi yok
• Muhtemel CVD↓(UKPDS)
• GI yan etki
• Laktik asidozriski
• B-12 eksikliği
• Kontaendikasyonlar
Düşük
SU
• K-ATP kanallarını
kapatır
• İnsülin
sekresyonunu↑
• Geniş deneyim
• Mikrovask. Risk ↓
• Hipoglisemi
• Kilo alımı
• Düşük kalıcılık
• İskemik önhazırlık?
Düşük
Meglitinidler
• K-ATP kanallarını
kapatır
• İnsülin
sekresyonunu↑
• Postprandiyal glukoz
artışı atakları ↓
• Doz esnekliği
• Hipoglisemi
• Kilo alımı
• İskemik önhazırlık?
• Sık doz uygulaması
Yüksek
TZD
• PPAR-γ aktivatörü
• İnsülin
sensitivitesini ↑
• Hipoglisemi yok
• Kalıcılık
• ↓ TGs, ↑ HDL-C
• ? ↓ CVD (pio)
• Kilo alımı
• Ödem/ kalp yetm.
• Kemik kırıkları
• ? ↑ MI (rosi)
• ↑ LDL-C
• ? Mesane ca (pio)
Yüksek
(UKPDS)
Tablo 1. Anti-hiperglisemik ajanların özellikleri
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Sınıf
Mekanizma
Avantaj
Dezavantaj
Maliyet
α-GI
• Intestinalα−
glukosidazı inhibe eder
• KH absorpsiyonunu
yavaşlatır
• Hipoglisemi yok
• Sistemik değil
•PPG ↓
• ? ↓ CVD olay
• GI yan etki
• Dozlama sıklığı
• Ilımlı A1c etkisi
Orta
DPP-4 inh.
• DPP-4’ü inh.eder
• GLP-1, GIP ↑
• Hipoglisemi yok
• İyi tolere edilir
• Ilımlı A1c etkiisi
• ? Pankreatit
• Ürtiker/anjiyoödem
Yüksek
GLP-1 res.
agonistleri
• GLP-1 R aktive eder
• ↑ insülin, ↓ glukagon
• ↓ gastrik boşalma
• ↑ tokluk
• Kilo kaybı
• Hipoglisemi yok
• ? Beta hücre kütlesi
• ? CV koruma
• GI yan etki
• ? Akut Pankreatit
•Hayvanlarda C hücre
hiperplazisi/medullar tiroid
ca
• Enjektabl
Yüksek
Amilin
mimetikleri
• Amilin res. aktive
eder
• ↓ glukagon
• ↓ gastrik boşalma
• ↑ tokluk
• Kilo kaybı
• ↓ PPG
• GI yan etki
• Ilımlı A1c etkisi
• Enjektabl
• Hipoglisemi( insülin
dozunda eşzamanlı azalma
olmaz ise)
• Dozlama sıklığı
Yüksek
Tablo 1. Anti-hiperglisemik ajanların özellikleri
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Sınıf
Mekanizma
Avantaj
Dezavantaj
Maliyet
Safra asidi • Safra asidlerini bağlar
sekestranla • Hepatik glukoz
rı
prodüksiyonu ↓?
• Hipoglisemi yok
•↓ LDL-C
• Ilımlı A1c etkisi
• Kabızlık
• ↑ TG
Yüksek
Dopamin-2
agonistleri
• DAres. aktive eder
• Metab.nın hipotalamik
kont. ayarlar
• İnsülin sensitivitesini↑
• Hipoglisemi yok
• ? ↓ CVD olaylar
• Ilımlı A1c etkisi
• Baş
önmesi/senkop
• Bulantı
• Yorgunluk
Yüksek
İnsülin
• İnsülin reseptörünü aktive
eder
• Periferik glukoz alımını ↑
• Hepatik glukoz üretimini ↓
• Universal etkili
• Teorik olarak
sınırsız etkililik
• ↓ Mikrovasküler
risk
• Hipoglisemi
• Kilo alımı
• ? Mitogenisite
• Enjektable
• Eğitim gerekliliği
Değişken
Tablo 1. Anti-hiperglisemik ajanların özellikleri
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Tedavi Seçenekleri: İnsülin
–
–
–
–
–
İnsan NPH İnsülini
Regüler İnsan İnsülini
Bazal analog insülinler (glarjin, detemir)
Hızlı etkili analog insülinler (glulisin, lispro, aspart)
Premiks (karışım)insülinler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Tedavi Seçenekleri: İnsülin
Iinsülin seviyesi
Rapid (Lispro, Aspart, Glulisine)
Kısa (Regular)
Orta (NPH)
Uzun (Detemir)
Uzun (Glargine)
0
2
4
6
8
Hours
10 12 14 16 18
Enjeksiyon sonrası saatler
20
22
24
Hirsch IB & Skyler JS; http://www.endotext.org/diabetes/diabetes17/diabetesframe17.htm; p18
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
3. ANTİ-HİPERGLİSEMİK TEDAVİ
• Uygulama Stratejileri
–
–
–
–
Başlangıç Tedavisi
İkili kombinasyon tedavisine ilerleme
Üçlü kombinasyon tedavisine ilerleme
İnsüline geçiş & titrasyon
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM Antihiperglisemik Tedavi: Genel Öneriler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM Antihiperglisemik Tedavi: Genel Öneriler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM Antihiperglisemik Tedavi: Genel Öneriler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM Antihiperglisemik Tedavi: Genel Öneriler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM Ardışık İnsülin Stratejileri
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Yaş
• Ağırlık
• Cinsiyet/ırk/etnik/genetik farklılıklar
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı,
Kalp yetmezliği,
Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu,
Hipoglisemi
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Yaş: Yaşlı hastalar
–
–
–
–
–
Azalan yaşam beklentisi
Yüksek KV yük
Azalan GFR
Polifarmasiye bağlı advers olay riski
Hipoglisemiye eğilim
Daha gevşek hedefler
Daha sıkı hedeflere kolaylıkla
ulaşılamıyorsa HbA1 < %7,5-8
İlaç güvenliliğine odaklanmalı
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Ağırlık
–
–
–
–
–
–
T2DM hastalarının çoğunluğu fazla kilolu / obez
Yoğun yaşam tarzı
Metformin
GLP-1 reseptör agonistleri
Bariatrik cerrahi ?
Zayıf hastalarda LADA düşünülmeli
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Uyarlanmış Öneriler:
Hedef Kilo Alımından Kaçınmaksa
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Cinsiyet/ırk/etnik/genetik farklılıklar
–
–
–
–
–
Az şey bilinmektedir
MODY & diğer monojenik diyabet formları
Latin ırk: insülin direnci daha fazla
Doğu Asyalılar: beta hücresi disfonksiyonu daha fazla
Cinsiyet advers etki açısından önemli (ör: TZD’lere bağlı kemik kaybı)
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı, ------------ >
Kalp yetmezliği,
Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu,
Hipoglisemi
 Metformin: KV yarar (UKPDS)
 Hipoglisemiden kaçının
 SU’lar & iskemik önhazırlık ?
 Pioglitazon & ↓ KV olaylar
 İnkretin bazlı terapilerin etkileri ?
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı,
Kalp yetmezliği, ----------------- >
Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu,
Hipoglisemi
 Metformin: Durum unstabil veya
şiddetli olmadıkça kullanılabilir
 TZD’lerden kaçının
 İnkretin bazlı terapilerin etkileri ?
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı,
Kalp yetmezliği,
Kronik böbrek hastalığı, ---------- >
Karaciğer disfonksiyonu,
Hipoglisemi
 Hipoglisemi riskinde artış
 Metformin & laktik asidoz
 US: stop @SCr ≥ 1.5 (1.4 kadınlar)
 UK: ↓ dose @GFR <45 &
stop @GFR <30
 SU ile dikkat (özelikle glyburide)
 Dpp-4 i’ler – çoğu ile doz ayarlama
 GFR < 30 ise eksenatidden kaçının
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı,
Kalp yetmezliği,
Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu, --------- >
Hipoglisemi
 Çoğu ilaç ileri KC yetmezliğinde test
edilmemiştir
 Pioglitazon steatozda yardımcı olabilir
 Hastalık şiddetli ise insülin en iyi
seçenek
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. DİĞER HUSUSLAR
• Komorbiditeler
–
–
–
–
–
Koroner arter hastalığı,
Kalp yetmezliği,
Kronik böbrek hastalığı,
Karaciğer disfonksiyonu,
Hipoglisemi --------------------- >
 Mortalite artışı ile ilgili artan kaygı
 Hipoglisemi eğilimli hastalarda uygun
ilaç seçimi
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
T2DM’de Antihiperglisemik Tedavi: Genel Öneriler
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Uyarlanmış Öneriler:
Hedef Hipoglisemiden Kaçınmaksa
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Uyarlanmış Öneriler: Hedef Maliyeti Düşürmekse
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
Glisemi, KB & Lipid Kontrolü için Kılavuzlar
Amerikan Diyabet Birliği Hedefleri
HbA1c
< %7,0 (bireyselleştirme)
Preprandiyal PG
70-130 mg/dl (3,9-7,2 mmol/l)
Postprandiyal PG < 180 mg/dl
Kan basıncı
< 130/80 mmHg
Lipidler
LDL: < 100 mg/dL (2,59 mmol/l)
< 70 mg/dL (1,81 mmol/l) (önceden KVH varlığı)
HDL: > 40 mg/dL (1,04 mmol/l)
> 50 mg/dL (1,30 mmol/l)
TG: < 150 mg/dL (1,69 mmol/l)
HDL = yüksek yoğunluklu lipoprotein; LDL = düşük yoğunluklu lipoprotein;
PG = plazma glukozu; TG = trigliseridler; KVH=kardiyovasküler hastalık .
ADA/EASD Diabetes Care 2012;35:S11-63.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
4. GELECEK YÖNELİMLER / ARAŞTIRMA GEREKSİNİMLERİ
• Karşılaştırmalı etkinlik araştırmaları
– Önemli klinik sonlanımlarına odaklanmak
– Genomik araştırmaların katkıları
– Her zaman klinik yargılama gereği!
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
•
•
•
•
•
•
•
ÖNEMLİ NOKTALAR
Glisemik hedefler & KŞ düşürücü terapiler bireyselleştirilmeli
Diyet, egzersiz & eğitim: her T2DM tedavi programının temelidir
Kontrendike değilse metformin = optimal 1. basamak ilaç
Metforminden sonra veriler sınırlı. 1-2 başka oral/enjektabl ajanla
kombinasyon terapisi makul; yan etkileri minimize edin
Son olarak, birçok hastada KŞ kontrolü için tek başına / başka
ajanlarla kombine olarak insülin tedavisi gerekecektir
Bütün tedavi kararları hasta ilebirlikte verilmelidir (tercihlere,
gereksinimlere & değerlere odaklanın)
Kapsamlı CV risk azaltılması – tedavinin ana odağı
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
ADA-EASD Pozisyon Açıklaması:
Tip2 Diyabette Hiperglisemi Tedavisi: Hasta Merkezli Bir Yaklaşım
Davetli Değerlendirmeciler
James Best, The University of Melbourne, AU
Ilias Migdalis, NIMTS Hospital, Athens, Greece
Henk Bilo, Isala Clinics, Zwolle, NL
Donna Miller, Univ of So California, LA, CA
John Boltri, Wayne State University, Detroit, MI
Robert Ratner, MedStar/Georgetown Univ, DC
Thomas Buchanan, Univ of So California, LA, CA
Julio Rosenstock, Dallas Diab/Endo Ctr, Dallas, TX
Paul Callaway, University of Kansas,Wichita, KS
Bernard Charbonnel, University of Nantes, France
Stephen Colagiuri, The University of Sydney, AS
Samuel Dagogo-Jack, Univ of Tenn, Memphis, TN
Margo Farber, Detroit Medical Center, Detroit, MI
Guntram Schernthaner, Rudolfstiftung Hosp, Vienna, AT
Robert Sherwin, Yale University, New Haven, CT
Jay Skyler, University of Miami, Miami, FL
Geralyn Spollett, Yale University,New Haven, CT
Cynthia Fritschi, University of Illinois, Chicago, IL
Ellie Strock, Int’l Diabetes Center, Minneapolis, MN
Rowan Hillson, Hillingdon Hospital, Uxbridge, U.K.
Agathocles Tsatsoulis, University of Ioannina, GR
Faramarz Ismail-Beigi, CWR Univ, Cleveland, OH
Andrew Wolf, Univ of Virginia Charlottesville, VA
Devan Kansagara, Oregon H&S Univ, Portland, OR
Bernard Zinman, University of Toronto, CA
Professional Practice Committee, American Diabetes Association
Panel for Overseeing Guidelines and Statements, European Association for the Study of Diabetes
American Association of Diabetes Educators
The Endocrine Society
Inzucchi SE, et al. Diabetes Care 2012;35:1-16.
American College of Physicians