Avrupa glokom derneği rehber kitabı - glokom-net

GLOKOM
IÇIN TERMİNOLOJİ
VE REHBER
3. Baskı
AVRUPA GLOKOM DERNEøú
www.eugs.org
ISBN 978-88-87434-35-4
Editrice Dogma® S.r.l.
Via Domenico Cimarosa 55r
17100 Savona · Italy
www.dogma.it
Basım yılı, 2009 Copyright © 2008 European Glaucoma Society
Bu metnin içerdiği hiçbir bölüm, illüstrasyon, tablo ya da akıș çizelgesi, Avrupa Glokom
Derneği’nin yazılı izni olmaksızın çoğaltılamaz, kopyalanamaz, tercüme edilemez ya da
manyetik, elektronik ya da multimedya formatları dahil olmak üzere hiçbir șekilde saklanamaz.
AVRUPA GLOKOM DERNEĞİ
GLOKOM
İÇİN TERMİNOLOJİ
VE REHBER
3. Baskı
TEȘEKKÜR
Bu çalıșma, așağıdaki sponsorların sınırsız eğitim bağıșlarıyla bursuyla gerçekleștirilmiștir
ALCON
ALLERGAN
MERCK SHARP & DOHME
PFIZER
SANTEN
İçindekiler
Page.
ÖNSÖZ
7
GİRİȘ
13
AKIȘ ÇİZELGELERİ
39
BÖLÜM 1- HASTA MUAYENESİ
1.1 Göz içi basıncı (GİB)
1.2 Gonyoskopi
1.3 Optik sinir bașı ve retinal sinir lifi tabakası
1.4 Perimetri
1.5 Kan akımı
63
69
76
84
91
BÖLÜM 2 – SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.1 Primer Konjenital Glokom Tipler
2.2 Primer Açık Açılı Glokomlar
2.3 Sekonder Açık Açılı Glokomlar
2.4 Primer Açı Kapanması
2.5 Sekonder Açı Kapanması
95
97
100
105
111
BÖLÜM 3 – TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.1 Glokom Tedavisinin Genel İlkeleri
3.2 Hedef GİB ve Yașam Kalitesi
3.3 Anti glokom İlaçlar
3.4 Glokomda Tedaviye Bağlılık, Uyum ve Devam
3.5 Laser Cerrahisi
3.6 İnsizyonel Cerrahi
3.7 Katarakt ve Glokom Cerrahisi
119
121
124
146
148
155
159
BÖLÜM 4 – TEDAVİ KILAVUZLARI
4.1 Primer Konjenital Tipler
4.2 Primer Açık Açılı Glokomlar
4.3 Sekonder Açık Açılı Glokomlar
4.4 Primer Açı Kapanması (PAK)
4.5 Sekonder Açı Kapanması Glokomları
175
176
178
180
183
5
Önsöz
Avrupa Glokom Derneği Kılavuzu’nu sunmak bana büyük bir mutluluk veriyor. Son baskısından bu
yana geçen 5 yıl içinde bu kılavuz Avrupa’da standart glokom metinlerinden biri olarak kabul edilmiș ve yaygın bir biçimde kullanılmıștır. Bu süre içinde, glokom tanı ve tedavisinde önemli değișiklikler olmuștur: Açık açılı glokomun patogenezi ile ilgili bilgimiz șimdi çok daha nettir ve açı kapanması terminolojisi ve mekanizması bağlamında bir değișiklik söz konusudur. Kronik glokomun hem
tanısında hem de izleme yöntemlerinde ilerlemeler olmuștur. Temel uygulama alanlarına giren yeni
ilaç kombinasyonları ve yeni cerrahi tekniklerle tıbbi ve cerrahi tedavide gelișmeler kaydedilmiștir.
Daha önemlisi, glokomun hasta üzerindeki etkisinin, yașam kalitesini nasıl etkilediğinin ölçümünde
ilerlemeler olmuștur. Tüm bu değișiklikler ve daha fazlası bu üçüncü baskıda yer almaktadır.
Bu Kılavuz, Carlo Traverso ve Anders Heijl’in bașkanlığındaki yazı kurulunun ve yardımcı olan birçok kișinin coșku ve çabasının ürünüdür. Bu yeni “Kılavuz” önceki versiyonların yarattığı saygınlığı
artırmaktadır ve Avrupa’da glokomun daha iyi anlașılmasını sağlayacaktır.
Roger Hitchings
EGS Bașkanı
Kılavuz Çalıșma Grubu
Anders Heijl (Editör)
Carlo E. Traverso (Editör)
Augusto Azuara-Blanco
Stefano Gandolfi
Franz Grehn
Gábor Holló
Anton Hommer
Michele Iester
Clive Migdal
John Thygesen
Fotis Topouzis
Katkıda bulunanlar ve
Değerlendirmeciler
Alfonso Anton
Alessandro Bagnis
Keith Barton
Boel Bengtsson
Graziano Bricola
Howard Cohn
Francesca Cordeiro
Fabio De Feo
Paul Foster
David Garway Heath
Peng Khaw
Yves Lachkar
Hans Lemij
Selim Orgul
Marina Papadia
Leopold Schmetterer
Riccardo Scotto
Ingeborg Stalmans
Anja Tuulonen
Thierry Zeyen
Üretim Ekibi
Roberta Bertagno
Laura Guazzi
Maria Musolino
Stefania Rela
Valentina Scanarotti
Yürütme Kurulu
Roger Hitchings (Bașkan)
Franz Grehn
Anders Heijl
Gabor Hollo
Yves Lachkar
Clive Migdal
Norbert Pfeiffer
John Thygesen
Carlo E. Traverso
Anja Tuulonen
Avrupa Glokom Derneği websitesi: www.eugs.org
7
Önsöz
Avrupa Glokom Derneği’nin, 3. baskısı yapılan “Glokom İçin Terminoloji ve Rehber” kitabı bize birçok konuda yol gösterici olması yanında, birçok uygulamayı standardize etmeyi sağlayacaktır. Burada önemli olan, klasik bilgileri güncel bilgilerle harmanlayarak bize özet șeklinde sunmasıdır. Bu
kitabın Türkçe’ye çevrilip Türk oftalmologlarına sunulması konusunda yardımcı olan Avrupa Glokom Derneği’ne ve özellikle Prof. Dr. Carlo Traverso’ya Türk Oftalmoloji Derneği adına çok teșekkür ediyorum.
“Glokom İçin Terminoloji ve Rehber” kitabında güncel tanı yöntemleri, medikal tedavi ve cerrahinin temel prensipleri oldukça faydalı bir șekilde ve özet tarzında bize sunulmaktadır. Bu bilgiler kendi pratiğimizle birșleștirildiğinde hasta tedavisinde daha doğru ve değerli yaklașımlar sağlayacaktır.
Türk oftalmologları için faydalı ve internasyonel olarak aynı dili konușmaya yardımcı olacak bir eserdir.
Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik
Türk Oftalmoloji Derneği ve Glokom Birimi Bașkanıı
***
Foreword
European Glaucoma Society’s (EGS) third edition of the “Terminology and Guidelines for Glaucoma”
will guide us in many ways while standardizing many applications. The important thing here is
that this book combines the classical knowledge with the most recent knowledge. In the name of
Turkish Ophthalmology Society, I would like to thank EGS and especially Prof. Dr. Carlo Traverso for
helping us to translate this book and present to Turkish Ophthalmologists.
In “Terminology and Guidelines for Glaucoma” daily diagnostic methods, medical and surgical
treatment principles are presented in a very beneficial and summarized way. When this knowledge
is combined with our practical knowledge, it will provide a more accurate and valuable approach to
our patient treatments. This book is very helpful for the Turkish Ophthalmologist in order to speak
the same international language.
Prof. Dr. Nevbahar Tamçelik
President of Turkish Ophthalmology Association and Glaucoma Division
9
GİRİȘ
Giriş
Bu Kılavuz’un amacı, Avrupa Glokom Derneği’nin (European Glaucome Society: EGS), glokomun
tanı ve tedavisi ile ilgili görüșünü sunmaktır. Kılavuzumuz, glokomdan etkilenmiș ya da glokom
șüphesi duyulan hastaların tedavisinde oftalmologlara destek olmaya yöneliktir. Bu kılavuzdaki kurallar, kesin tedavi protokolleri șeklinde değil, tavsiye olarak değerlendirilmelidir.
Bu kılavuzda, öneri gücü ve veri kalitesinin değerlendirilmesi için basitleștirilmiș bir derecelendirme sistemi kullanılmaktadır.
Güçlü bir öneri (l), “öneririz” ve/ya da “klinik uygulamada çok anlamlı” șeklinde ve zayıf bir öneri de (ll)
“öyle olduğunu düșünüyoruz” ve/ya da “klinik uygulamada çok anlamlı değil” șeklinde ifade edilebilir. Veri kalitesi, yüksek (A), orta (B), düșük (C) ve çok düșük (D) olarak sınıflandırılmıștır. Örneğin, yüksek kalitedeki veri, yüksek kaliteli randomize, kontrollü bir çalıșmayla (RKÇ) desteklenecektir. Gözlemsel çalıșmalar tipik olarak, düșük kaliteli veri olarak değerlendirilecektir. Panelimizin konsensusu D olarak derecelendirilecektir.
Klinik bakım hastaya, tedaviyi yürüten oftalmoloğa ve sosyoekonomik koșullara göre
bireyselleștirilmelidir. Mevcut Randomize Kontrollü Çalıșmalar (RKÇ’ler), bilimsel verilerin klinik önerilere uyarlanmasına olanak sağlar.
EGS, tüm katkıda bulunanlar ve tüm sponsorlar, doğrudan ya da dolaylı olarak, bu kılavuzun kullanılması sonucu olarak ortaya çıkan her türlü tıbbi yan ya da yasal etkilerden hiçbir șekilde sorumlu değildir.
TERMİNOLOJİ, SINIFLANDIRMA VE TANIMLAR
Sınıflandırma ve hastalık tanımları görecelidir ve yalnızca oftalmologların çoğunun teorik ve pratik temelde kabul etmesi halinde konsensus sağlanabilir. Farklı glokom kategorilerinin belirlenmesi ve birbirinden ayrılması için așağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır.
1. Anatomi / Yapı (bakınız Bölüm 1)
Açık açılı, kapalı açılı, optik sinir bașı, vb.
Örn., klinik belirti, eksfolyasyon, pigment dispersiyonu
2. Fonksiyon (bakınız Bölüm 1)
Örn., Görme alanı
3. GİB düzeyi (bakınız Bölüm 1)
3.1 Tanı koyulan düzey (bakınız Bölüm 2)
3.2 Hasarın oluștuğu düzey (bakınız Bölüm 1)
3.3 Hedef GİB (bakınız Bölüm 3.2)
13
GİRİȘ
TEDAVİ İLKELERİ
A. Tedavi Hedefleri (bakınız Bölüm 3.1, 3.2 ve GİRİȘ III)
A.1. Yașam Kalitesi
A.2. Görme Kalitesi
A.3. Maliyetlerin Sınırlama
Genel olarak glokom tedavisinin hedefi, hastanın görme fonksiyonunun ve bununla ilgili yașam kalitesinin, sürdürülebilir bir maliyetle korunmasıdır. Zorluk ve yan etkilerin
yanı sıra birey ve toplum için finansal sonuçları açısından da tedavinin maliyeti dikkatlice değerlendirilmelidir (bakınız Bölüm GİRİȘ III). Yașam kalitesi, görme fonksiyonuna
sıkıca bağlı olup hafif-orta șiddette glokom hasarı olan hastalarda görme fonksiyonu
iyidir ve yașam kalitesinde bir miktar düșüș vardır.
B. Hedefe erișmek için önerilen yollar (bakınız Bölüm 3 ve 4)
B.1
B.1.1.
B.1.2.
B.1.3.
Tedavi edilecek hastaların seçimi
Hastalığı olan bireylerin belirlenmesi
Hastalığın gelișme riski bulunan hastaların belirlenmesi [I, D]
Sağlıktaki gerçek ya da tahmini bozulma hızı yașam kalitesini etkilediğinde yukarıda belirtilen kișilerin tedavi edilmesi [I,C]
B.2
Ganglion hücresi kaybı riskinin azaltılması (görme fonksiyonunu zayıflatmıștır)
- Hasta için hedef GİB’i belirleyin [I, D]. Genel olarak, eğer ilerlemiș hasar varsa, ilerlemenin
durdurulması için GİB’lerin daha düșük olması gerekir [I, D]
- GİB’in düșürülmesi [I, A]
- İlaçlar
- Cerrahi
- Laser
- Hedef GİB’i doğrulayın (bakınız Bölüm.3.2)
- İlerleme hızını (İH) izleyin (Alan ve Disk) [I, D]
- Tedaviyi İH’ye göre ayarlayın
- Kan akımı (bakınız Bölüm 3.1 ve Bölüm 1) ya da nöroproteksiyon (bakınız Bölüm 3.1). Her
ikisi de ele alınmaktadır [II, D]
B.3
Tedavi sonucunun yașam kalitesine ilișkin bir ölçümle değerlendirilmesi
C.
Etkinlik, güvenlilik ve maliyet gibi sonlanımları kontrol edin (bakınız Bölüm GİRİȘ III) [I, D]
C.1.
Bașarısızlık, yetersiz GİB düșüșü, gereksiz tedavi, cerrahi komplikasyonlar ve hastalığın önlenebilir ilerlemesi nedeniyle sorun yașayan hastalarda görülür.
Dünyadaki kaynaklar sınırlı olduğu için, așağıda belirtilen noktalar glokom tedavisi kılavuzu açısından önemlidir:
•
•
•
•
Düșük yașam kalitesi riski tașıyan kișilerde görme yetisi kaybının önlenmesi;
Tek bașına yüksek GİB’e yönelik yaygın tedaviden kaçınılması;
Șiddetli fonksiyon kaybı ve/ya da hızlı ilerleme olan hastalarda etkili tedavi artı izlem uygulanması;
Hastalığın ortaya çıktığı kișileri saptamaya yönelik stratejilerin uygulanması.
Bu noktalar glokom için yapılan Randomize Klinik Çalıșmalar’ın sonuçlarıyla desteklenmektedir (Giriș Bölümüne bakınız).
14
GİRİȘ
Şekil 1
Bireyselleştirilmiş tedavi için fonksiyonel kayıp/zaman değerlendirmesi
L = yaşa göre normal fonksiyon ve tanı sırasındaki görme fonksiyonu farkı
İH = fizyolojik kayıp ve hastalık ilerlemesi arasında, ilerleme hızını temsil eden açı
FAKTÖRLER = klinik tedaviyi etkileyen bireysel özellikler (alfabetik sırada): 1. Kornea kalınlığı; 2. Aile öyküsü; 3. Gonyoskopi;
4. GİB, ortalama ve dalgalanma; 5. Yaşam beklentisi; 6. Pigment dispersiyonu/eksfolyasyon; 7. İlerleme hızı (İH); 8. OS hasarının evresi; 9. GA hasarının evresi; 10. Sistemik hastalıklar
Tedavi kılavuzlarının hastaların bireysel özelliklerine, sosyoekonomik çevreye, tıp merkezlerine, oftalmolog ve sağlık çalıșanının becerilerine ve erișilebilir kaynaklara göre
uyarlanması gerektiğini vurgulamak önemlidir.
15
GİRİȘ
II - RANDOMİZE KONTROLLÜ GLOKOM ÇALIŞMALARI
İkinci baskıdaki tavsiye ve tanımların bir bölümü genel uygulama temel alınarak ve konsensusla hazırlanmıș olsa da, artık hastalarımızın günlük tedavisinde modern, randomize kontrollü çalıșmalarda elde edilen bulguların ne ölçüde yardımcı olduğu görülmektedir. İlerdeki sayfalarda
her çalıșmanın sonuçları, tasarım ve sonuç özetleri eșliğinde sıralanmakta, güçlü ve zayıf yanları ana hatları ile vurgulanmakta ve klinik karar süreçleri açısından yorumlar yer almaktadır. Gelecekte, tedavi ile ilgili prospektif çalıșmalarda, maliyet ve yașam kalitesi hakkındaki veriler de ele
alınacaktır. Klinik çalıșmaların sonuçlarının tek tek hastalarla değil, spesifik dahil edilme/hariç tutulma kriterleri doğrultusunda olușturulmuș hasta GRUBU ile ilgili olduğunu unutmayınız. Klinik
çalıșmaların sonuçları, oküler ya da sistemik komorbiditelerden kaynaklanan modifikasyonların
görüldüğü hastalara da doğrudan uygulanamayabilir.
II.1 - TEDAVİ UYGULANAN VE UYGULANMAYAN ÇALIȘMALARIN KARȘILAȘTIRILMASI
II.1.1 - CNTGS ÇALIȘMASI (COLLABORATIVE NORMAL TENSION GLAUCOMA STUDY:
NORMAL TANSİYONLU GLOKOM ORTAK ÇALIȘMASI)
Normal tansiyonlu glokomda tedavili ve tedavisiz süreçler karșılaștırılmıștır. Primer sonlanım ölçümü
hastalığın ilerlemesi olarak belirlenmiștir. Uygun hastalarda standart kriterlere göre glokomatöz optik disk anormallikleri ve görme alanı defektleri1 ve doğrulanmıș progresyon ya da fiksasyon tehdidi olması gerekmiștir. En az üç güvenilir bașlangıç görme alanı ve en az 20/30 BCVA gerekli görülmüștür. İleri düzeyde hasarlı olgular dıșlanmıștır. Yaș aralığı 20-90 olarak belirlenmiștir. GA ilerlemesinin doğrulanması zorunlu tutulmuștur. Optik disk ilerlemesi, stereo disk fotoğrafları dizilerinin değerlendirilmesi ile doğrulanmıștır. 140 hasta randomize edilmiștir. Tedavi hedefi, ilaç tedavisi (olası çapraz etkileri nedeniyle ß-blokerler ve adrenerjik ilaçlar hariç), laser trabeküloplasti ya da trabekülektomi ile GİB’de bașlangıca göre, %30 düșme olarak belirlenmiștir. Cerrahi uygulanan hastalarda, yeniden cerrahi gerekmeksizin %20 düzeyinde azalma sağlanmıștır.
Sonuçların özeti2-5
Tedavi grubu:
Yirmi dört göz, medikal tedavi ya da Argon Laser Trabeküloplastiyle (ALT), 33 göz ise cerrahi olarak
tedavi edilmiștir.
Kontrol grubu:
79 göz. İzleme 5-7 yıl devam etmiștir. Olguların yaklașık %50’sinde, ilaç tedavisi ya da laser trabeküloplasti ile ya da her ikisi ile birlikte, bașlangıca göre %30 azalma sağlanmıștır. Tedavi edilen gözlerin
%12’sinde (7/61), kontrollerin ise %35’inde (28/79) ilerleme görülmüștür. Her iki grupta da, izleme sırasında, sağlanan mutlak GİB düzeyleriyle korelasyon belirlenmemiștir. Cerrahi tedavi uygulananlarda
%48 (16/33), medikal tedavi grubunda %25 (7/28) ve kontrollerde %14 (11/79) olmak üzere, tedavi edilen gözlerin %38’inde (23/61) katarakt görülmüștür. Tedavi yönelimli analizde hiçbir tedavi yararı belirlenmemiștir. GİB düșüșüne bağlı yararlı etki, yalnızca katarakt olușumunun GA üzerindeki etkisi ile ilgili veriler değerlendirme dıșı bırakıldıktan sonra belirlenmiștir3. Tedavi altgrubunda tedavi gören hastalardaki ilerleme, basınca bağlı olmaması ya da bu kișilerde GİB’in hedeflenmemesiyle açıklanabilir.
- Güçlü yönleri
•
Uzun süreli izleme
•
GA ve disk kriterleri konusunda körlenmiș gözlemciler
- Zayıf yönleri
•
Çalıșmanın seyri sırasında görme alanı kriterleri değiștirilmiștir1
•
MKK değerleri alınmamıștır
•
NTG için çoğunlukla tanımlanandan yüksek, 24 mm Hg düzeyine varan GİB değerleri
•
Optik disk hemorajisi, randomizasyon sırasında ilerleme belirtisi olarak kullanılmıștır (ilerleme
için sonlanım ölçütü olarak değil)
•
Tedavi yönelimli analiz, eș zamanlı olușan katarakttan etkilenmiștir14
16
GİRİȘ
II.1.2 - EMGT ÇALIȘMASI (EARLY MANIFEST GLAUCOMA TREATMENT STUDY: ERKEN
BULGU VEREN GLOKOMUN TEDAVİSİ ÇALIȘMASI)
Erken belirlenen, daha önce tedavi edilmemiș açık açılı glokomda GİB düșüșünün etkililiğinin
değerlendirilmesi için tedavi uygulanması ve uygulanmaması durumlarının karșılaștırılması. Sekonder
nedenleri, glokom ilerlemesi ile ilgili faktörleri değerlendirmek ve hastalığın doğal seyrini belirlemektir.
İsveç’te yașayan 44.243 kișiden olușan bir toplulukta yapılan tarama sırasında, 255 hastaya ait 316
göz çalıșmaya kaydedilmiștir. Uygun gözlere laser trabeküloplasti ve topikal betaksololden olușan
standart tedavi protokolü uygulanmıștır. İzlem muayenelerinde, 3 ayda bir, bilgisayarlı perimetri ve
tonometri, 6 ayda bir fundus fotografisi gerçekleștirilmiștir. Kesin ilerleme olușuncaya kadar tedavili
ve tedavisiz süreçlerde bir değișiklik olmamıștır. Primer sonlanım ölçütü, tedavi konusunda körlenmiș,
bağımsız derecelendirme merkezi tarafından gerçekleștirilen “flicker” kronoskopi ve yan yana fundus
fotoğrafları karșılaștırması ile belirlendiği üzere, ardıșık üç C30-2 Humprey testinde kalıcı görme alanı
kaybı ve optik disk değișimleri ile tanımlanan hastalık ilerlemesidir 6.
Sonuçların özeti12
GİB’de bașlangıca göre %25 düșüș (ortalama tedavi edilmemiș GİB 20,6 mm Hg), hastalıkta ilerleme
riskini %50 azaltmıștır. Tedavi tüm hasta gruplarında (yüksek ve düșük GİB’li hastalar, ileri yaștaki
ve genç hastalar, hastalığın erken ve geç evrelerindeki hastalar) pozitif etki sağlamıștır. İlerleme riski,
bașlangıçtan ilk izlem muayenesine kadar, her bir mm Hg düșüșü ile %10 azalmıștır. İlerlemelerin
çoğu ilk olarak perimetri ile ve yalnızca biri disk fotoğrafı ile belirlenmiștir. Hastalıkta ilerleme oranları,
hastalar arasında bireysel olarak önemli ölçüde değișmiștir. Bașlangıç GİB değeri düșük olan
hastalarda ve tedaviyle sağlanan ilk GİB düșüșü yüksek olan hastalarda ilerleme riskinin daha düșük
olduğu belirlenmiștir.
Bazı hastalarda, tedavisiz geçen birkaç yıldan sonra bile hastalıkta ilerleme görülmemiștir. Tedavi
edilen hastalarda, nükleer katarakt insidansının kontrollere göre dikkate değer ölçüde daha
yüksek olduğu belirlenmiștir. Psödoeksfolyasyon sendromu güçlü bir bağımsız risk faktörü olarak
değerlendirilmiștir. Daha sonraki analizlerde, ince merkezi kornea kalınlığının PAAG için bir risk
faktörü (bașlangıç GİB değeri >21 mm Hg), düșük kan basıncının ise NTG10 (bașlangıç GİB değeri <
21 mm Hg) için bir risk faktörü olduğu belirlenmiștir.
GİB dalgalanmasının, ilerleme için bir risk faktörü olmadığı görülmüștür11.
Lens opasitesindeki artıșın betaksolol+laser uygulamasından sonra görüldüğü ve tedavi uygulanmayan gruba göre daha fazla olduğu belirlenmiștir. Yașam kalitesi, tedavi edilen ve edilmeyen gruplar
arasında farklılık göstermemiștir 9.
Bu çalıșma, PAAG, NTG ve psödoeksfoliyatif glokom hastalarında GİB düșüșünün değerini kanıtlamakta ve bu düșüșün miktarını ölçmektedir. Elde edilen sonuçlar, ilerleme riski düșük ve hafif düzeyde hastalığı olan gözler için tedavisiz yakından izlemin bir seçenek olabileceğini düșündürmektedir.
- Güçlü yönleri
•
Standartlaștırılmıș protokol; GİB düzeyi yükselmiș glokom hastalarını içeren kontrollü çalıșma
•
Esas olarak topluma dayalı tarama yoluyla kayıt
•
Kesin muayene kriterleri, makineye dayalı GA yorumu, bağımsız disk fotografisi merkezi
•
Pahalı teknoloji kullanılmaksızın yapılan muayeneler
•
İyi tasarlanmıș GA ilerlemesi değerlendirmesi – kesin ilerleme 2dB’den daha az ortalama OS
kötüleșmesi ile ilișkilendirilmiștir
•
Bașlangıç güç hesaplamaları, iki grup arasında ilerleme açısından kușkulanılan farka dayandırılmıștır
- Zayıf yönleri
•
Yașam kalitesi ölçümü bașlangıç protokolünün bir parçası olarak gerçekleștirilmemiștir.
17
GİRİȘ
II.1.3 - OHTS ÇALIȘMASI (THE OCULAR HYPERTENSION TREATMENT STUDY: OKÜLER
HİPERTANSİYON TEDAVİSİ ÇALIȘMASI)
OHTS, oküler hipertansiyon (OH) hastalarında glokomun ortaya çıkmasını geciktirme ya da
önlemede topikal oküler hipotansif ilaç tedavisinin etkinliğini belirlemek amacıyla tasarlanmıș
çok merkezli, randomize, prospektif bir klinik çalıșmadır. Hastalarda, bir gözde 24 ve 32 mm
Hg ve diğer gözde 21 ve 32 mm Hg arasında, yüksek GİB belirlenmiș ve diğer muayenelerde
normal sonuçlar elde edilmiștir. Bu çalıșmaya, 40-80 yașlarındaki 1636 hasta kaydedilmiștir.
Hastalar, GİB düșürücü ilaç tedavisi uygulanan ve tedavi uygulanmayan gruplara randomize
edilmiștir. Tedavi hedefi, GİB’in <24 mm Hg düzeyine ve bașlangıca göre en az %20 düșürülmesi
olarak belirlenmiștir. Primer sonlanım, devam eden görme alanı anormallikleri ya da optik disk
bozulmasında artıș olarak tanımlanan primer açık açılı glokom gelișimi olarak belirlenmiștir.
Tüm karșılaștırmalar tedavi yönelimli olarak yapılmıștır.
Sonuçların özeti13-18
Tedavi edilen grupta, ortalama GİB düșüșü %22,5 (SS 9,9), kontrol grubunda ise %4,0 (SS 11,9)
olarak belirlenmiștir. Altmıșıncı ayda kümülatif PAAG gelișme oranı, tedavi edilen gözlerde %4,4
ve kontrol grubunda ise %9 olarak belirlenmiștir (p<0,0001): %50 risk azalması. Tedavi edilenlerle
kontroller arasındaki farkın zamanla arttığı görülmüștür.
Böylece, tedavi edilemeyen hastaların büyük bir yüzdesinde (>%90) PAAG’ye dönüșüm olmamıștır. PAAG dönüșümü ile ilgili son noktalar, toplamın, yalnızca disk yoluyla yaklașık %50’sinde ve yalnızca GA yoluyla yaklașık %40’ında olmak üzere, hastaların %10’a varan bir bölümü için hem disk
hem de GA bulguları ile elde edilmiștir. Katarakt olușumunun ilaç tedavisi grubunda daha yaygın
olduğu gözlemlenmiștir (%6,4’e karșılık %4,3; p<0,06).
PAAG’nin bașlangıcını öngören bașlangıç faktörleri15:
İleri yaș, daha büyük dikey ve yatay optik cup/disk oranı, daha büyük PSS ve daha yüksek GİB
PAAG’ye dönüșüm ile ilișkilendirilmiștir. En güçlü ilișki, merkezi kornea kalınlığı (MKK) ile kurulmuștur.
GİB ölçümü sırasında MKK’nin göz önüne alınması gerekir; kalın kornealar hatalı yüksek değerlerin okunmasına neden olabilir16. OHTS, ince korneanın, glokoma dönüșümde kesin bir risk faktörü olduğunu göstermiștir.
Optik disk hemorajisi, PAAG gelișimi riskindeki artıșla ilișkilendirilmiștir. Glokomun en erken evrede belirlenmesi için hem GA hem de optik disk durumu izlenmelidir, çünkü her ikisi de glokom hasarının ilk verilerini sağlayabilir18.
- Güçlü yönleri
•
Büyük örneklem büyüklüğü (1636 hasta).
•
Titiz olarak uygulanan kayıt protokolü.
•
Dikkatli izleme.
•
Son noktaların kör olarak değerlendirilmesi.
•
Son noktaların körlenmiș bir kurul tarafından yorumlanması.
•
Dikkatli kalite kontrol ve teknisyenlere ve fotografi uzmanlarına geri bildirim.
•
Gerçek insidans olguları.
- Zayıf yönleri
•
Sınırlı GİB aralığı, yani, seçim kriterinin altındaki ya da üstündeki GİB’ler hakkında bilgi yok
•
Örneklem sağlıklı gönüllülerden olușmaktadır; topluma dayalı değil
•
Görece az sayıda PAAG son noktası
•
Güvenilir görme alanı olan hastalarla sınırlı
•
Son noktalar için yüksek eșikler
•
Bazı risk faktörlerinin yetersiz temsil edilmesi
•
PAAG’ye dönüșüm kriterlerinin çalıșma sırasında düzenlenmesi
•
Eğer MKK için düzeltme faktörü bașlangıçta uygulanmıș olsaydı, beyaz ırktan katılımcılarda %57’ye ve siyah ırktan katılımcılarda %37’ye varan oranda düzeltilmiș GİB’ler elde edilecekti. Bu tip bir uyarlama bașlangıçta yapılmıș olsaydı, bazı katılımcılarda OH olmayacaktı
18
GİRİȘ
•
Beyaz-beyaz perimetrileri normal olan bazı hastaların SWAP perimetrilerinde, bașlangıçta
defektler olduğu bildirilmiș olduğundan (ARVO 2002), bu durum katılımcıların normal olarak
değerlendirilmesine gölge düșürmektedir.
II.1.4 – EGPS ÇALIȘMASI (EUROPEAN GLAUCOMA PREVENTION STUDY: AVRUPA
GLOKOM ÖNLEME ÇALIȘMASI)
EGPS; çok merkezli, randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir klinik çalıșmadır.19 Bu çalıșmanın amacı, OH hastalarında PAAG’nin önlenmesi ya da geciktirilmesinde dorzolamid ile sağlanan GİB düșüșünün etkinliğini değerlendirmektir. Hastalar 30-80 yașlarındadır, en az bir gözde 22-29 mm Hg’lık bir
GİB (tedavi edilmemiș ya da daha önce kullanılmıș ilaçlar için en az 3 haftalık arınma dönemi uygulanmıș) mevcuttur, açılar açıktır, 2 normal ve güvenilir görme alanı testi yapılmıștır ve optik disk normaldir.
Hariç tutulma kriterleri, her iki gözde 20/40’tan kötü görme keskinliği, daha önce gerçekleștirilmiș intraoküler cerrahi ve görme alanında ya da optik diskte kötüleșmeye neden olabilecek kapasitede diyabetik retinopati ya da diğer hastalıklara ait belirtiler olarak belirlenmiștir. Hastalar 2 gruba randomize edilmiștir: aktif tedavi (dorzolamid) ve plasebo (aktif tedavinin tașıyıcısı). MKK ölçümleri, çalıșma sırasında büyük bir hasta örnekleminde gerçekleștirilmiștir: dorzolamid grubunda 429 hasta (%80,0) ve
plasebo grubunda 425 hasta (%78,5). Temel sonlanım ölçümleri, görme alanı ve/ya da optik disk değișiklikleri olarak belirlenmiștir20.
Sonuçların özeti21
1081 hasta kaydedilmiștir. Kaydedilen tüm hastalar için medyan izleme süresi 55.3 ay olmuștur.
İki grup arasındaki GİB farkının küçük olduğu belirlenmiștir. Dorzolamid grubunda ortalama GİB
düșüșü, 6 ay sonra %15 ve 5 yıl sonra %22 olarak belirlenmiștir. Bununla birlikte, aynı zamanda, plasebo grubunda da 6 ay sonra %9 ve 5 yıl sonra %19 GİB azalması olduğu ve bu bağlamda iki grup arasında anlamlı bir fark olmadığı belirlenmiștir. 120 hastada PAAG gelișimi görülmüștür PAAG (120/1077, %11.1)22.
Hem OHTS gözlem grubunda hem de EGPS plasebo grubunda, birbirinden bağımsız olarak PAAG
gelișimi açısından aynı tahmin faktörleri belirlenmiștir —ileri bașlangıç yașı, yüksek göz içi basıncı,
ince MKK, daha büyük dikey optik cup/disk oranı ve daha yüksek Humphrey GA paterni standart
sapması.23 Bu çalıșmada, seçilmiș ilaç tedavisi ile plasebo arasında, GİB düșürücü etki ve PAAG’ye
ilerleme oranında istatistiksel olarak anlamlı bir fark belirlenmemiștir24.
- Güçlü yönleri
•
Büyük örneklem (1077 hasta).
•
Dikkatli izlem muayeneleri.
•
Randomize, çift kör, plasebo kontrollü protokol
•
Sabit tedavi protokolü
- Zayıf yönleri
•
Tedaviyi bırakma oranının yüksek olması
•
Yalnızca tek tip GİB düșürücü ilaç tedavisinin değerlendirilmesi
•
İki grup arasında elde edilen GİB farkının küçük olması
II.2 – TEDAVİLERİ KARȘILAȘTIRAN ÇALIȘMALAR
II.2.1 – CIGTS ÇALIȘMASI (COLLABORATIVE INITIAL GLAUCOMA TREATMENT STUDY:
BAȘLANGIÇ GLOKOM TEDAVİSİ ORTAK ÇALIȘMASI)
Yeni tanı konmuș açık açılı glokomu olan 607 hasta. Bașlangıç tedavisi ilaçla ya da trabekülektomi
(5-florourasil ile birlikte ya da tek bașına) ile yapılmıștır. Her bir göze spesifik hedef GİB algoritması
uygulanmıștır. Primer sonlanım ölçütleri; GA kaybı ve Yașam Kalitesi (QoL) olarak belirlenmiștir. Sekonder sonlanım değișkenleri, görme keskinliği (GK) ve katarakt olușumudur.
19
GİRİȘ
Sonuçların özeti25-30
GA ilerlemesi. Her iki tedavi grubunda da GİB’de hedef azalma sağlanmıș, en az 4 yıl içinde cerrahi
ve tıbbi tedavi grupları arasında anlamlı bir farklılık görülmemiștir.
GİB’in, ilaç tedavisine (ortalama, 17-18 mm Hg) göre cerrahi tedavide daha düșük (ortalama, 14-15
mm Hg) olduğu görülmüș ve ilaç tedavisindeki azalma %35, cerrahi tedavideki azalma ise %48
olarak belirlenmiștir. Perimetri sonuçlarının, iki grupta da esas olarak herhangi bir ilerleme olmaksızın, eșit olduğu gözlemlenmiștir. QoL’nin, bașlangıçta ilaç uygulaması ile daha iyi olduğu görülmüștür.
Hem ilaç hem de cerrahi grubunda katarakt ekstraksiyonu insidansı artmıștır (%6’ya karșılık %17).
- Güçlü yönleri
•
Bireyselleștirilmiș hedef GİB yaklașımı
•
Yeni tanı konmuș hastalar
•
QoL’nin prospektif olarak ele alınması
- Zayıf yönleri
•
Dahil edilme kriterleri OH hastalarının kaydedilmesine olanak sağlamıș olabilir ve bu da, ilerleme riskinin düșük olduğu karmașık bir olguyla yol açabilir
•
İzleme, farkları gösterecek kadar uzun süreli olmayabilir
•
Yalnızca ön sonuçlar bildirilmiștir
II.2.2 – AGIS ÇALIȘMASI (ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY: İLERİ EVRE
GLOKOM GİRİȘİM ÇALIȘMASI)
Tek bașına, tolere edilebilen maksimum tıbbi tedavi ile kontrol edilemeyen ilerlemiș açık açılı
glokom hastalarına yönelik çok merkezli, prospektif randomize çalıșma. Yașları 35 ile 80 arasında
değișen 591 hasta (789 göz) bașka girișimler için iki tedavi grubuna randomize edilmiștir: argon
laser trabeküloplasti ardından trabekülektomi, ardından trabekülektomi (ATT) ya da trabekülektomi
ardından argon laser trabeküloplasti ardından trabekülektomi (TAT). İkinci ve üçüncü girișimler,
yalnızca, sırasıyla, birinci ve ikinci girișimlerin bașarısız olması durumunda uygulanmıștır. Kaydedilen
gözlerin fakik olması, sürekli olarak 18 mm Hg ya da daha yüksek göz içi basıncı (GİB), kișiye özel
skorlama sistemi kullanılarak belirlenmiș, glokom tipi görme alanı defektleri ve ayrıca, >20/80 Snellen
değerine eșdeğer minimum görsel keskinlik sergilemesi gerektiği belirtilmiștir. 16 dB’den kötü MD
hastaları çalıșmaya alınmamıștır. Hastaların çoğunun beyaz ırktan (249 hastada 325 göz) ya da AfroAmerikan (332 hastada 451 göz) olduğu belirlenmiștir. Bu çalıșmadaki izlem süresinin 4 ile 10 yıl
arasında değiștiği gözlemlenmiștir31.
Sonuçların özeti
En az 6 yıllık izlem süresince GİB ve görme alanı hasarının ilerlemesi arasındaki ilișki31. Eğer metinde referans verilmișse, bunun bu çalıșmaların her biri için aynı olması gerekir. Son baskıda, bu referanslar bölüm sonunda verilmiștir, biz de buna sadık kalacağız.
Öngörü analizi: ilk üç 6 aylık muayenede, 17,5 mm Hg’dan yüksek ortalama GİB’i olan gözlerde
görme alanı bozulmasının aynı dönemde 14 mmHg’dan daha düșük GİB’li gözlere oranla önemli ölçüde daha fazla olduğu gözlemlenmiștir. Bozulma miktarının 2. yıla oranla 7. yılda daha büyük
olduğu, yani daha uzun izlem süresi ile birlikte arttığı belirlenmiștir.
Birleșik analiz: 6 yıl boyunca gerçekleștirilen muayenelerin %100’ünde GİB düzeyi 18 mmHg’dan
düșük olan gözlerde, bașlangıç görme alanı defektlerinde artıș görülmemiștir, buna karșılık, bu değere, muayenelerin yalnızca %75-100’ünde, %50-75’inde ya da %0-50’sinde ulașmıș olan gözlerin tümünde görme alanı defektlerinde anlamlı artıșlar gözlemlenmiștir. Görme alanındaki azalma
miktarının 7. yılda, 2. yıla oranla daha fazla olduğu belirlenmiștir. Bu sonuçlar, ilerlemiș glokomda
düșük GİB ve düșük GİB dalgalanmasının, görme alanı kusurunda ilerlemenin azalmasıyla ilișkili
olduğunu göstermektedir. Yalnızca en düșük GİB aralığındaki (maksimum 18 mm Hg) hastalar ortalama GA skorlarında genel stabilite göstermișlerdir; bu etki, ancak beș yıllık izlemden sonra diğer
gruplardan ayırt edilmiștir. Yine bu grupta, bașlangıçla karșılaștırıldığında, hastaların %14,4’ünde
kötüleșme, %18’inde dört ya da daha fazla birimde iyileșme görülmüștür.
20
GİRİȘ
Tedavi ile görme keskinliği/görme alanı korunması arasındaki ilișki32. 7 yıllık izlemde döneminde
ortalama GİB azalmasının TAT uygulamasına alınan hastalarda daha fazla ve birinci girișimin kümülatif bașarısızlık olasılığının ATT uygulamasına alınan hastalarda daha yüksek olduğu belirlenmiștir. Afro-Amerikan hastalarda, görme keskinliği ve görme alanı azalmıș göz yüzdesi ortalamasının, ATT tedavi dizisinde, TAT’ye oranla daha düșük olduğu belirlenmiștir. Beyaz ırktan mensup
kișilerde bu ortalamanın, ilk 4 yılda ATT uygulamasının lehine olduğu, ama sonra TAT lehine döndüğü gözlemlenmiștir33,34.
Trabekülektomiden sonra katarakt olușumu35. 5 yıllık kümülatif katarakt olușumu olasılığı önemli ölçüde artmıștır (%78)..
İlk trabekülektomi, glokomun ilerlemesini Afrika kökenli Amerikanlara oranla beyaz ırktan olanlarda
daha etkili bir biçimde geciktirmiștir36. Bazı hastalarda düșük GİB değerine rağmen ilerleme gözlemlenmiștir; bazı hastalarda, çok sayıda girișime rağmen yüksek GİB düzeyi devam etmiștir37. Yașın genç ve girișim öncesi GİB düzeyinin yüksek olması
Hem ALT hem de trabekülektomide bașarısızlık oranlarındaki artıșla ilișkilendirilmiștir. Trabekülektomi bașarısızlığı, aynı zamanda, diyabetle ve ameliyat sonrası komplikasyonlarla da (özellikle yüksek GİB ve belirgin enflamasyon) ilișkilendirilmiștir38. Her iki tedavi dizisinde, daha az bașlangıç
görme alanı defekti kalıcı görme alanı azalması (KGAA) ile ilișkilendirilmiștir. ATT dizisinde KGAA
erkek cinsiyeti ve bașlangıç keskinliğinin kötü olmasıyla, buna karșılık TAT dizisinde KGAA bașlangıçtaki diyabetle ilișkilendirilmiștir. İlerlemiș glokom hastalarında GA kötüleșmesinden 6 ay sonra
yapılan tek bir doğrulama testi, kötüleșmenin en az 2 AGIS birimi veya en az 2 desibel MD ile tanımlanması durumunda, %72 olasılıklı persistan bir defekt gösterir 39. TAT ve ATT farklılıkları temel
olarak Afrika kökenli Karayipliler ile ilgilidir.
- Güçlü yönleri
•
Uzun süreli izleme
•
Büyük örneklem
•
Standart protokol
•
Uygunluk ölçümlerinin bașlangıç ölçümlerinden ayrılması
- Zayıf yönleri
•
Öngörü analizi ve birleșik analizlerin post-hoc olması
•
Bașlangıç olarak yalnızca bir görme alanının kullanılması
•
İzleme sırasında sınırlı GİB aralığı
•
Analizlerin çoğunun post-hoc olması.
•
Birleșik analizde hastalığın evresi için sınıflandırma yapılmaması
•
Çok ilerlemiș hasarlı hastaların hariç tutulması
•
“İlerlemiș Glokom” bașlığında rağmen erken evre glokom olgularının dahil edilmiș olması
•
Disk çevresi çentiklerinin derecesinin tanımlanmasında, fotografik çentik sınıflandırması
olmadığı için, glokom uzmanları arasında bazı anlașmazlıklar olması
II.3 - BU ÇALIȘMALARDA SAPTANAN KLİNİK OLARAK YARARLI NOKTALAR
II.3.1 – CNTGS çalıșması
1. NTG’de GİB %30 düșürüldüğünde, hastalık daha az görme alanı ilerlemesi insidansı göstermiștir.
2. GİB’in düșürülmesinin koruyucu etkisi yalnızca katarakt etkisi giderildiğinde belirlenmiștir.
3. Tedavi edilmiș ama ilerleme görülen bazı gözlerde GİB’den bağımsız hastalık olabileceği ya da
GİB azalmasının yetersiz kalmıș olabileceği düșünülmüștür.
4. Bu çalıșma, GİB’in, bazı NTG hastalarındaki ilerlemede rol oynadığını düșündürmektedir.
21
GİRİȘ
II.3.2 - EMGT çalıșması
1. Bu, GİB düzeyi <30 mm Hg, hafif-orta șiddette PAAG, NTG ve psödoeksfolyasyon olan hastalarda tedavi uygulanan ve uygulanmayan süreçlerin karșılaștırıldığı tek çalıșmadır. Tüm hasta gruplarında büyük pozitif tedavi etkileri görülmüștür.
2. Standart tedavi protokolü (laser+betaksolol) %25 GİB azalması sağlamıș ve 6 yıllık izlemde ilerleme oranını, ılımlı bir biçimde, %62’den %45’e (GİB, 20,6 mmHg’dan 15,5 mmHg’ya) düșürmüștür.
3. Bazı hastalarda, tedavisiz birçok yıldan sonra bile herhangi bir hastalık ilerlemesi görülmemiștir. Sekiz yıllık medyan izlemden sonra, tedavi edilmeyen hastaların %24’ünde ve tedavi edilen
hastaların %44’ünde ilerleme görülmemiștir.
4. Hemen her zaman görme alanları, disk fotografisinden önce ilerleme göstermiștir.
5. Yüksek GİB ve psödoeksfolyasyon sendromunun ilerleme bağlamındaki en önemli risk faktörü olduğu belirlenmiștir; GİB dalgalanmalarının risk faktörü olmadığı gözlemlenmiștir.
6. Sonuçlar, çok yüksek GİB’li ve ilerlemiș hastalıklı kișilere doğrudan uygulanamayabilir.
7. Tedavi edilen hastalarda nükleer katarakt insidansının, kontrollere göre daha fazla olduğu gözlemlenmiștir.
II.3.3 - OHTS çalıșması
1. Tedavi etkilidir: tedavi uygulanmadan hastalığa dönüșen olguların %10’unun yarısı hipotansif
tedavi ile önlenebilirdi.
2. Disk ve alan değișikliklerini izleyin.
3. Bu yüzden, MKK tonometri makinelerini etkileyebilir ve dikkate alınması gereklidir.
4. İnce merkezi kornea dönüșüm için bağımsız bir risk faktörüdür.
5. Her OH hastasının tedavi edilmesi gerekmez. Yaș, yașam beklentisi ve muhtemel tedavi yararlarını
da dikkate alarak, orta-yüksek riskli OH hastalarına tedavi uygulayın. Düșük risk profilinde tedavi
gerekli değildir (hastaların %90’ında 5 yıl içinde dönüșüm görülmemiștir). Dikkatli bir belgeleme
ve izlem yapıldığı sürece ilerleme ile ilgili verilerin beklenmesi mantıklıdır. Yüksek risk profilinde
erken tedavi kabul edilebilir bir uygulamadır.
II.3.4 - EGPS çalıșması
1. EGPS’de, dönüșüme ilișkin öngörü faktörleri bağlamındaki OHTS bulguları bağımsız olarak
onaylanmıștır. İleri yaș, yüksek göz içi basıncı, ince MKK, büyük dikey optik cup-disk oranı
ve daha yüksek patern standart sapma.
2. Oküler hipertansif paternin tedavisinde bireysel risk profilinin belirlenmesi gereklidir.
II. 3.5 – CIGTS çalıșması
1. Sonuçlar, modern ilaç tedavisinin GİB’i makul düzeylere düșürebileceğini göstermiștir.
2. Cerrahi tedavi GİB’i, ilaç tedavisine oranla daha fazla (%40’a karșılık %31) düșürmüștür.
3. GİB’deki bu farklara rağmen, medikal tedavi ile cerrahi tedavi gruplarında görme alanı
ilerlemesinin benzer olduğu belirlenmiștir. Bu sonuç, CIGTS’de kullanılan hedef GİB yaklașımı ve zaman içinde tedavi modifikasyonunun buna dayandırılmasıyla açıklanabilir.
4. Cerrahi grubunda daha fazla katarakt gelișimi gözlemlenmiștir (%17’ye karșılık medikal
tedavi grubunda %6). İlaç tedavisi de katarakt gelișimine neden olabilir (ve bu da, CN
TG’nin rastlantısal bulgularını doğrulamaktadır).
5. 4 yıl sonra, iki grup arasında görme keskinliği değișikliğinde hiçbir fark gözlemlenmemiștir.
6. Katarakt ekstraksiyonunun görme alanı endeksleri üzerindeki etkisi karmadır –OS iyileșmiș ama patern standart sapma kötüleșmiștir.
7. Görme Kalitesi anketleri, medikal ve cerrahi tedavi grupları arasında dikkate değer farklılıklar ortaya koymamıștır. İlaç tedavisi uygulanan hastalarda, trabekülektomi grubundaki hastalara oranla biraz daha fazla oküler semptom bildirilmiștir.
8. Depresyon ve duygudurum değișikliği semptomları, görme fonksiyonunun monoküler
22
GİRİȘ
klinik ölçümüyle değil, VAQ ile değerlendirilen hasta tarafından bildirilen görme fonksiyonuyla ilișkili bulunmuștur. Zamanla olușacak körlük korkusu, hastanın monoküler görme
keskinliği ya da görme alanı değerlendirmelerinden daha çok, görme ile ilgili görevlerini
gerçekleștirmediği için duyduğu rahatsızlığın derecesi ile ilișkilendirilmiștir.
II.3.6 - AGIS çalıșması
1. GİB’in düșürülmesi GA ilerlemesini yavașlatır.
2. Farklı GİB düzeylerinin ilerleme üzerindeki farklı etkileri 5 yıl ya da daha uzun süre ortaya çıkmayabilir.
3. GİB ve GA ilerlemesi arasında bir doza-yanıt ilișkisi olasıdır.
4. Dalgalanma, GİB’in hasar olușturucu etkisinin önemli bir özelliği olabilir.
5. Katarakt olușumu, glokom cerrahisinin bir yan etkisidir ve cerrahi komplikasyonlarla birlikte
önemli ölçüde artar.
6. İlerlemiș glokom hastalarında GA kötüleșmesinden 6 ay sonra gerçekleștirilen tek bir doğrulayıcı test, söz konusu kötüleșme, en az AGIS skoru birimi ya da en az 2 desibel OS ile tanımlandığında, %72 olasılıkla persistan bir defekti gösterir.
7. Bu analiz, sonuçlarıyla ilgili șüpheler bulunan bir post-hoc analizdir.
8. GA yayılımı çok küçüktür; sayıların büyük olması nedeniyle istatistiksel açıdan anlamlılık sağlanmıștır. Farklı GİB düșüșleri bağlamında randomizasyonun uygulandığı bir çalıșmaya ihtiyaç vardır.
9. GİB ve GA ilerlemesi arasında bir doz ilișkisi mümkün olsa da, bu sadece bir tek değișkendir ve
bu bağlamda diğer karmașıklaștırıcı faktörlerden ayırt edilmesi zor olabilir.
Genel tablo
Bu çalıșmalar șunları göstermiștir:
1. GİB düșüșü, çeșitli evrelerdeki OHT/PAAG için yararlıdır. Ne yazık ki, çok ilerlemiș olgular değerlendirilmemiștir.
2. Daha düșük GİB, görme kaybına karșı daha iyi koruma demektir.
3. GİB düșürücü tedavi tüm hastalarda mutlaka yararlıdır denilemez.
4. GİB’in daha fazla düșürülmesi tüm hastalarda mutlaka iyi sonuç verir denilemez.
5. Oküler hipertansif hastaların büyük bir bölümünde glokoma dönüșüm gerçekleșmemiștir.
6. OHT’de GİB’in %20 düzeyinde düșürülmesi, glokoma dönüșümün engellenmesi için yeterli olmayabilir.
7. OHT’nin doğru yönetilmesi için MKK ölçümleri kaçınılmazdır.
8. MKK ölçümleri, disk/RSLT ve GA’ya dayalı PAAG değerlendirmesinde sınırlı bir değere sahiptir.
9. GİB düșüșü/ilerleme ilișkisi bağlamında bireyler arası farklılık büyüktür.
10. İlerlemenin çok farklı yorumlanması nedeniyle, bazı (düșük riskli) hastalara tedavi uygulanmaması ve önce ilerleme hızının belirlenmesi mantıklı olabilir.
11. Tanı konulmuș glokomda GİB’in yüksek oranda (%40-50) düșürülmesi gerekirken, eğer ilerleme
oranı Görme Kalitesini tehdit ediyorsa, ilerlemiș glokomda daha da fazla düșürülmesi gerekir.
12. OHTS ve CIGTS hastalarının, AGIS ve EGMT hastalarına göre ortalama 10 yaș daha genç olduğu gözlemlenmiștir
13. Tüm tedavi biçimleri, özellikle glokom cerrahisi, katarakt insidansını artırabilir.
14. Eğer tedavi kapsamında katarakt ekstraksiyonuna izin verilirse, uzun vadede Görme Kalitesi olarak ifade edilen cerrahinin yan etkileri, ilaç tedavisinin yan etkilerinden farklı olmayabilir.
15. Hastalığın ilerlemesi zamanla artar.
16. İlk GİB düșürücü etkinin güçlü olması, daha sonraki yıllarda ilerleme üzerinde olumlu etki olușturur.
17. Glokomatöz defektlerdeki ilerleme, Görme Kalitesi için mutlaka bir tehdit anlamına gelmeyebilir.
18. Tedavinin amacı, yalnızca ilerlemenin tamamen durdurulması olmayabilir, ilerleme hızının, hastanın Görme Kalitesi’ni yașamı boyunca tehlikeye atmayacak bir düzeye düșürülmesi de hedeflenebilir.
19. Görme Kalitesi/Yașam kalitesindeki azalma olasılığına bağlı olarak, tedavi gerektirebilecek ya da
gerektirmeyecek ilerleme riski ile bulguları, yani tedavi gerektirebilecek ya da gerektirmeyecek
doğrulanmıș GA/Disk kötüleșmesini ayırt etmek önemlidir.
23
GİRİȘ
III - G LO KO M T E DAV İ S İ N İ N E KO N O M İ K AÇ I DA N
DEĞ E R LE NDİR İLMES İ
Günümüzde glokom sağlık ekonomistlerinin çok az ilgisini çekmektedir.40 2008 yazı itibariyle Pub
Med, glokom ve maliyet anahtar sözcükleri * ile ilgili 500’den az erișim, glokom ve kaynaklar * ile
ilgili 60’dan az erișim, glokom ve maliyet etkinlik ile ilgili 100’den az erișim ve glokom ve maliyet
yararlılık ile ilgili 20’den az erișim olduğunu açıklamıștır. Önümüzdeki birkaç yıl içinde, popülasyonun
yașlanmasının bir sonucu olarak, glokom bağlantılı patolojilerin görüldüğü hasta sayısının anlamlı
oranda artacağı öngörülmektedir.41 Glokom hizmetlerinin maliyetinin yüksek olușu, mevcut tedavi
stratejilerinin yeniden değerlendirilmesini gerektirmektedir42,43.
Glokom tedavisinin amacı, sürdürülebilir bir maliyetle hastanın görme fonksiyonunun ve buna bağlı yașam kalitesinin korunmasını sağlamaktır. Güçlükler ve yan etkilerin yanı sıra birey ve toplum için
finansal sonuçları bağlamında tedavi maliyetinin dikkatli bir biçimde değerlendirmesi gerekmektedir.
Yașam kalitesi görme fonksiyonu ile sıkı sıkıya bağlıdır ve genel olarak hafif-orta șiddette glokom hasarı olan hastaların görme fonksiyonları iyi ve yașam kalitelerindeki azalma mütevazıdır.
Klinik araștırmaların eleștirel biçimde değerlendirilmesine ve günlük uygulamada kanıta dayalı ilaçların kullanılmasına ek olarak, ekonomik makalelerin dikkatli bir biçimde değerlendirilmesi de oftalmologlar için, daha da zorlu bir mücadele olacaktır. 2007’de, 1000 Finli hekimden olușan bir örnek grubunun %80’inin sağlık ekonomisinin temel kavramını (maliyet yararlılık) bilmediği ve %70’inin, tıp fakültesinde ve ihtisas programı sırasında sağlık ekonomisi eğitiminin yetersiz olduğunu bildirdiği belirlenmiștir.44 Aynı zamanda hakem değerlendirmesi yapanların ve editörlerin de bu “yeni” disiplini öğrenmeleri gerekmektedir (sağlık ekonomisi 1950’lerde doğmuștur). Tüm bilimsel yayınlar için doğru
olan, sağlık ekonomisi yazıları için de doğrudur, yani bir makalenin çok etkili bir dergide yayınlanması, verilerin yüksek kaliteli olduğunu göstermeyebilir. Bu durum, glokom hastalarında yararlılık değerlerinden biri olarak görme keskinliğinin kullanılması gibi önemli bir hataya rağmen yayınlanmıș olan
bir sağlık ekonomisi makalesiyle açıkça görülmüștür.45
2000’li yıllarda, çalıșmaların yalnızca özetlerini okumak yeterli değildir, sonuçları okumadan önce
gereç ve yöntemleri de dikkatle incelemek gerekir. Sağlık ekonomisi çalıșmalarının dikkatli bir
biçimde değerlendirilmesine yardımcı olmak, karșılaștırılabilirliğini ve kalitesini iyileștirmek için, çeșitli
gruplar klinik uygulamalara yönelik ekonomik analizler için kullanıcı rehberleri yayınlamıș46,47 ve
ilaçların ekonomik açıdan değerlendirilebilmesi için metodolojik kılavuzlar ve tavsiyeler derlemiștir.48,49
Endüstrinin Cochrane değerlendirmelerinden daha elverișli sonuçlar bildiren ilaç değerlendirmelerini
desteklediği ortaya konduğu için, ekonomiyle ilgili yazılarda da araștırma fonlarının kaynağına da
özellikle dikkat edilmesi gerekmektedir.50
III.1 - EKONOMİK DEĞERLENDİRME İLKELERİ
Tüm sağlık sistemlerinin karșılaștığı temel problem, sistemin nasıl daha maliyet-etkin hale getirilebileceğidir. Bu amaca ulașmak için iki yaklașım mevcuttur.51 Bunların daha genel olanı sistemi değiștirmekle (örneğin, sistematik bir popülasyon tarama programı bașlatmak), daha dar kapsamlı olanı ise
mevcut sistemin daha iyi ișlemesini sağlamakla (örneğin, mevcut bakımın iyileștirilmesi) ilgilidir.
Tedavi olanaklarıyla mevcut kaynaklar arasındaki fark sürekli olarak büyümektedir. Hastalar için
sunabildiklerimizden çok daha fazlası yapılabilir.52 Bu nedenle, seçimler tanısal testler, tedaviler,
bakım süreçleri ve uygulamalar dahil olmak üzere, tüm girișimlere öncelik verilerek (pay ayrılarak)
yapılmalıdır, yani kanıta dayalı sağlık hizmeti sunulmalıdır.53 Eğer kaynaklar bir amaç için kullanılıyorsa,
eșzamanlı olarak bașka bir amaç için kullanılamaz ve böylece, sağlık yararı bakımından fırsat
maliyeti yaratma șansı bașka yerde kullanılmıș olur.52 Klinik uygulamalarda küçük değișiklikler
(örneğin, yeni tanısal testlerin ya da tedavilerin eklenmesi) kümülatif olarak sağlık bütçesini büyük
ölçüde etkilediği için, klinisyenler yalnızca bu küçük değișikliklerin yarar ve risklerini değil, aynı
zamanda, maliyetlerini de dikkate almalıdırlar.46,53 Günümüzde, bir girișim etkili olanın yanı sıra,
maliyet-etkin de olmalıdır.
24
GİRİȘ
Tek tek hastalar ya da hasta grupları hakkında karar vermek durumunda olan her sağlık çalıșanı,
sağlık hizmetlerinde bir karar merciidir. Doğru karar vermek için yüksek kalitede, kanıta dayalı verilere
ihtiyaç vardır: 1) hizmetten kimin yararlandığı, 2) bu hizmet karșılığı ödemeyi kimin yaptığı ve 3)
kime ödeme yapıldığı dikkate alınmalıdır.54
Örneğin, klasik planlı sağlık sigortaları fazladan hizmet için teșvikler ve gerekli bakım hizmeti kadar
gerekli olmayan bakım hizmetleri için de ödüller olușturulacağını açıklamıșlardır. Glokom ilaçları,
birçok ülkede sigorta sistemleri tarafından ödendiği için “ücretsiz” olarak değerlendirilebilir.55
Temel kavramlar
Etkinlik, ideal ortamlarda (örn., randomize kontrollü çalıșmalar ya da uzman merkezde seçilmiș hasta
verileri) girișimin sonucudur, buna karșılık etkililik günlük uygulamalardaki sonuçları ifade etmektedir.
Etkinliğe ilișkin en iyi veriler randomize kontrollü çalıșmalardan elde edilebilirse de bu çalıșmalarda görece
küçük örneklem, kronik hastalıkların seyri sırasındaki tüm maliyetler ve sonuçlar göz önüne alındığında
kısa izlem süresi, katı dahil edilme ve hariç tutulma kriterleri (yani “olağan” hastalarla karșılaștırıldığında
“seçilmiș” hastalar), sık yapılan testler ve muayeneler gibi protokolden kaynaklanan maliyetler nedeniyle,
elde edilen veriler ekonomik değerlendirme açısından, çoğunlukla “az ve yetersizdir”.52
Sağlık hizmeti ișlemlerinin ve teknolojilerinin ekonomik açıdan değerlendirilmesi, bunların verimliliklerinin analiz edilmesiyle ilgilidir, yani sağlanan sağlık etkileri, bu etkinin elde edilmesi için gerekli özveri ve maliyetle karșılaștırılır. Bu bağlamda verimlilik, sağlık etkileri ve maliyet arasındaki ilișki olarak tanımlanır. Ekonomik değerlendirme, diğer tedavi süreci ile karșılaștırıldığında, tüm tedavi sürecinin verimliliğini kanıtlamaya yöneliktir.52,53
Ekonomik değerlendirme toplumsal bakıș açısından yapılmalıdır. Bu, verimlilik incelenirken, tüm
maliyetler yani, tedavi sürecinin gerektirdiği tüm kaynaklar, kimin kullandığına ve kimin ödendiğine bakılmaksızın, hesaba katılmalıdır. Ekonomik değerlendirme ilkesi, birim maliyetlerden bağımsız
olarak kullanılan kaynakları bildirmektir. Bu, birim fiyatlar bölge ve ülkelere göre değiștiği için, bir çalıșmanın sonuçlarının çalıșma ortamlarına göre yorumlanmasında yardımcı olur. Masraflar maliyetle
çok az benzerlik gösterdiği için, maliyetlerden ayrı tutulmalıdır.56 Masraflar zamana bağlı olarak da
değișebilir, örneğin, her ALT için ortalama masrafın 2000 yılında, 1989 yılındaki en yüksek ortalama
ücretin %40’ı olduğu (bu ișlem için geri ödeme ortadan kalkarken teknoloji ve teknikler değișmediği halde) belirlenmiștir.57
Maliyet etkinlik analizi
Sağlık etkileri basit göstergelerden yararlanılarak “doğal” ya da fiziksel birimlerle (korunan yașamlar,
kazanılan yașam yılı ya da görme yılı, körlüğün önlendiği yıllar, kazanılan ağrısız/sağlıklı günler gibi) ya
da çok sayıda hastalığa spesifik klinik ölçümlerle (örneğin; görme keskinliği, göz içi basıncı ve görme
alanı endekslerindeki değișiklikler) ölçüldüğünde ve maliyetlerle ilișkilendirildiğinde, söz konusu olan
maliyet etkinlik analizidir. Maliyet etkinlik, sadece tanımlanmıș bir alternatife göre gösterilebilir.
Bir tedavi kendi içinde hiçbir zaman maliyet etkin değildir.40 Verimlilik kriteri her ek etkililik birimi
için ek maliyettir (artımsal maliyet etkinlik oranı).
Bu yöntemle ilgili sorun, göstergelerin sağlık etkilerini yetersiz ve kısıtlı tanımlamasıdır. Örneğin,
karșılaștırılan alternatiflerin temel tedavi edici etkisi farklıysa (örn., bir alternatif, temel olarak, yașam
süresini, diğeri yașam kalitesini etkileyebilir) ya da bu alternatiflerin yan etkileri miktar ya da șiddet
bakımından farklıysa zorluklar ortaya çıkar. Buna bağlı olarak alternatiflerin karșılaștırılabilirliği zorlașır,
hatta olanaksızlașır.
Maliyet yararlılık analizi
Maliyet yararlılık analizi, halen, sağlık hizmetinin ekonomik açıdan değerlendirilmesinde en iyi
yöntem olarak kabul edilmektedir. Bu yöntem, sağlık üzerindeki etkilerin yașamın hem süresi hem
de kalitesindeki değișim bağlamında ölçüldüğü özel bir maliyet etkinlik analizi formudur. Bu değișiklikler, yașam süresinin, bireylerin yașam kalitesi ve süresi arasındaki “değișim oranı” ile ölçülmesiyle
tek bir endeks rakamı șeklinde birleștirilir. Bu “değișim oranı”, değerlendirme çalıșmalarıyla popülasyondan ya da hastalardan elde edilir. Bu, etkinliğin Kaliteye Göre Uyarlanmıș Yașam Yılları’ndaki
(QALY’ler) bir değișim olarak ölçülmesine olanak sağlar. QALY, kayakla atlama puanlaması ile aynı
ilkeden hareketle, atlama uzunluğu (yașam süresi) ve atlama tarzı (yașam kalitesi) bağlamındaki puanların toplamından olușur.52 Toplam puanlar (QALY), tarzın (yașam kalitesi) ve/ya da atlama uzunlu25
GİRİȘ
ğunun (yașam süresi) iyileștirilmesiyle artırılabilir. QALY’deki değișiklikler, maliyetlerdeki değișikliklerle bağlantılıdır; bu bağlamda, maliyet yararlılık analizinin verimlilik kriteri bir artımsal maliyet yararlılık
oranıdır (ya da aslında, maliyet değișikliği ve QALY’deki değișiklik arasındaki orandır).
Aynı hastalık için farklı girișimlerin (ya da hatta farklı hastalıklar için farklı girișimlerin) verimliliklerinin
maliyet yararlılık açısından birbiriyle karșılaștırılabilmesi için, yașam kalitesindeki değișikliklerin jenerik
(hastalığa spesifik olmayan) bir araçla örneğin, EQ-5D (önceden EuroQoL), SF6, Kanada Sağlık
Yararlanımı Endeksi (HUI) ve 15D ile ölçülmesi gerekir.58-60 Bu, yașam kalitesinin, yașam kalitesindeki
değișikliklerin hangi hastalıktan kaynaklandığına bakılmaksızın, aynı araçla ölçülebileceği anlamına
gelir. Buna ek olarak, söz konusu araç, yașam kalitesi için, 0-1 ölçeğinde yașamın kalitesi ve süresi
arasında inandırıcı bir değișim oranını yansıtan tek bir endeks rakamı olușturmalıdır.52
Maliyet minimizasyon analizi
Eğer tedavi aynı klinik sonuçlara yol açıyorsa, maliyet minimizasyon analizi uygulanabilir. Bu yaklașımda, en düșük maliyetle eșdeğer klinik sonuçlar sağlayan tedavi alternatifi aranır. Ne var
ki, tüm alternatifler için klinik sonuçların gerçekten aynı olduğu olgular oldukça enderdir.
Maliyet yarar analizi
Eğer sağlık etkisi parasal açıdan ölçülüyor, değerlendiriliyor ve maliyetle karșılaștırılıyorsa, maliyetyarar analizi gerçekleștiriliyor demektir. Bu analiz biçiminin avantajı, maliyetlerin ve yararların aynı
birimlerle ölçülmesidir. Böylece, bir tek ilacın bile verimliliğini, yani, parasal yararın parasal maliyetten daha fazla olup olmadığını araștırmak mümkün olur. Bu analiz tipinin en büyük problemi, sağlık
etkilerinin parasal açıdan değerlendirilmesidir: tüm değerlendirme yöntemleri az ya da çok tartıșmaya açıktır. Verimlilik kriteri maliyet yarar oranı ya da net yarardır.
Karar analitik modelleme
Sağlık bakımı girișimlerinin maliyet etkinliğinin tahmin edilmesi için karar analitik modellemenin kullanımı giderek yaygınlașmaktadır.61,62 Ekonomik değerlendirme için ideal çalıșma tasarımı, sonuç ölçümlerini, yașam kalitesini ve maliyetleri, “olağan” hastaları, “olağan” tedavi protokolünü, uzmanlık
dıșı (uzmanlığa ek olarak) klinik deneyimi, uzun izlem süresini, çalıșmadan ayrılanların izlenmesini içeren, büyük örneklemli randomize bir tasarımdan olușur. Bazen, klinik çalıșmadaki izlem süresi, ekonomik değerlendirme için çok kısa olabilir. Kısa süreli çalıșma verilerinden uzun süreli sonuçlara yönelik projeksiyonlar için modelleme çalıșmaları gerçekleștirilmiștir. Modelleme, mevcut epidemiyolojik ve doğal öyküye ilișkin veriler kullanılarak, daha uzun süre için maliyet ve etkililik tahminleri yapılması amacıyla kullanılabilir.
Ekonomik modelleme, alternatif girișimlerin maliyetleri ve sonuçları ile ilgili mevcut verilerin sentezlenmesinin görece ucuz ve etkili bir yoludur. Örneğin, Markov modelleri sağlık hizmeti karar sürecinde uzun bir süreden beri kullanılmaktadır ve özellikle, kronik hastalıkların zaman içinde ilerlemesinin modellenmesi için uygundur.61,62 Markov modellemesinde araștırılan hastalık birbirinden
ayrı evrelere bölünür ve belirli bir zaman süresinde (döngü) bu evreler arasındaki hareketler için dönüșüm olasılıkları belirlenir. Modeldeki evrelere ve dönüșümlere kaynak kullanımı ve sağlıkla ilgili sonuç tahminlerinin eklenmesi ve ardından, bu modelin çok sayıda döngü içerecek biçimde uygulanmasıyla, hastalıkla ilgili uzun süreli maliyetleri ve sonuçları tahmin etmek mümkündür. Markov modelleri, özellikle, QALY’nin hesaplanması için uygundur. Markov modellerine dayalı maliyet yarar analizi parametrik belirsizliğe karșı duyarlı olabilir. Olasılıklı duyarlılık analizi, özellikle, model parametrelerinin sınırlı sayıda gözlemlere dayandığı olgularda önerilir.
Modelleme çalıșmaları çoğu zaman yetersiz verilere bağlı olarak sıklıkla varsayımların kullanılmasını gerektirdikleri için eleștirilmektedir.40 Klinik ve epidemiyolojik çalıșmalar hiçbir zaman ilgili
tüm bilgileri vermez ama bu durum, bu tip çalıșmaların karar sürecinde neler sağlayabileceğini araștırmaya engel değildir. Göründüğü kadarıyla, karar vericiler için, olası maliyet etkinlikle ilgili bazı bilgileri edinmek hiç bilgi sahibi olmamaktan daha yararlıdır. Ekonomik bir değerlendirme yapılıp yapılmadığından bağımsız olarak, bir kararın verilmesi gereklidir. Bir model, kısmen varsayımlara dayalı
olsa da, olası senaryolar için önemli bilgiler sağlayabilir. Aynı zamanda, bizim mevcut mental modelimiz dâhil olmak üzere, tüm modellerin, gerçek yașamı temsil ve analiz etme girișimlerinde her zaman
yetersiz ve eksik kaldığı için, yanlıș olduğu da belirtilmiștir.63 Bu bağlamda, model kullanıp kullanmamak için değil, hangi modeli kullanmak gerektiği konusunda kaygılanmalıyız.
26
GİRİȘ
III.2 - TARAMANIN MALİYET ETKİNLİĞİ
Ekonomik modelleme ile bağlantılı olarak, mevcut verilerle ilgili problemler Finlandiya ve İskoçya’da
yapılan iki yeni maliyet etkinlik çalıșmasında vurgulanmıștır.64,65 Bu iki çalıșmanın sonuçları, popülasyon taramasının maliyet etkinliği konusunda karar vermek için bu așamada elimizde yeterli veri olmadığı yönünde tam bir görüș birliğini yansıtmıștır. Bununla birlikte, her iki çalıșmada da bazı altgrupların taranmasının maliyet etkinliğinin araștırılması için (hedeflenmemiș popülasyonların taranması halen maliyet etkin olmasa da) ilave çalıșmaların yapılması teșvik edilmiștir. Bu çalıșmaların sonuçlarının, taramanın 60-75 yașla karșılaștırıldığında, 40 yaș için maliyet etkin olup olmayacağı konusunda
çelișkili olduğu görülmektedir. Yașla ilgili olarak çelișkili sonuçların nedeni büyük olasılıkla, Finlandiya
çalıșmasında, tedaviyi “doğru” kișilere yönlendirmek için glokom tanısı konulan hastaların da taranmıș olmasıdır (= belirgin glokom). Bu bulgunun anlamı, sahte pozitiflerin ve așırı tedavinin sağlık sistemimiz üzerinde olușturduğu ekonomik yükün büyüklüğünü vurgulamaktadır.66
Glokom taramasının maliyet etkinliği ile ilgili mevcut veriler 66
A. Sağlık sistemlerindeki temel eksiklikler:
1. Sağlık hizmetine erișimde eșitsizlik (hem ülkeler içinde hem de ülkeler arasında).64
2. Sağlık bakım hizmetlerinin dağılımındaki büyük farklılıklar (hem ülkeler içinde hem de ülkeler
arasında).67
B. Mevcut günlük glokom uygulamaları optimum düzeyde değil.
1. Birçok epidemiyolojik çalıșma, glokom hastalarının yarısına tanı konulmadığını göstermiștir.65
2. Bunun yanı sıra, halen glokom tedavisi görmekte olan hastaların yarısından fazlasında bu hastalık
yoktur.64
3. Glokom hastalarının önemli bir bölümü damlasını kullanmamaktadır(dağılım aralığı, %5-80).68
4. Taramada yeni glokom tanısı konulmuș hastaların yarısından fazlasının bir oftalmolog (ya
da optometrist) tarafından muayene edildiği ancak hastalıklarına tanı konulmamıș olduğu
belirlenmiștir.69,70
C. Taramanın maliyet etkinliğinin değerlendirilmesi için gerekli olan önemli parametrelerin çoğunun
değerine ilișkin yeterli veri yoktur.
1. Glokom için yararlılık verileri bugüne kadar son derece sınırlı kalmıștır ve çapraz-kesitsel pilot
çalıșmalara dayalıdır.71,72
2. Glokom tedavisinde maliyet verilerinin nasıl toplanması ve bildirilmesi gerektiği konusunda görüș
birliği yoktur.67
3. Genel olarak, randomize kontrollü çalıșmalardan elde edilen veriler, küçük örneklem, katı hariç
tutulma ve dahil edilme kriterleri (seçilmiș hastalar), protokolden kaynaklanan maliyetler (sık yapılan
testler ve muayeneler), tüm maliyet ve sonuçlara göre kısa süreli izlem ve izlem yapılamaması
nedeniyle, ekonomik değerlendirme için çok “az ve yetersizdir”. Ekonomik değerlendirme için
ideal çalıșma, randomizasyon (örn., fırsata dayalı olgu bulmaya kıyasla tarama), her iki kolda
büyük örneklem (fırsatçı kolda “olağan” hastalar ve “olağan” bakım protokolü), uzun süreli izlem,
çalıșmadan ayrılanların izlenmesi ve QoL ve maliyetlerin sonlanım, ölçütü olmasını içerecek șekilde
tasarlanmalıdır.
C.1. Yüksek kaliteli (= randomize) tanı çalıșmaları yapılmamıștır.73,74
1. Glokom hastası olan ya da olmayan kișilerin ayırt edilmesi için tek bir (tarama) test yeterli değildir.65
2. Glokom tanısı çalıșmalarında genel olarak onaylanmıș glokom tanımı uygulanmamaktadır.
3. Tanı çalıșmalarının büyük bir bölümü, bugüne kadar, așırı iyimser sonuçlara yol açabilecek, önceden seçilmiș popülasyonlarla yapılmıștır.74
4. Tanı testlerinin duyarlılığına ve özgüllüğüne ilișkin tahminler çeșitlilik göstermektedir ve taramanın
üstünlüğü (taramanın daha az maliyetli ve daha çok etkili olması) açısından gerekli eșiğin çok
altındadır (yani, <70 yaș grubunda %98-99 özgüllük ve >70 yaș grubunda %94-96 özgüllük).64
C.2. Glokom, șüpheli glokom ve görme yetersizliği prevalansı değișkendir
1. Hastalığın farklı tanımları nedeniyle, çalıșmalarda, farklı yaș grupları ve ırklar için, glokomun prevalansı ve insidansı bağlamında farklı tahminler ortaya konulmaktadır.64,65
27
GİRİȘ
2. Șiddetli görme bozukluğunun sonlanım noktası olarak kullanıldığı yüksek kaliteli çalıșmalar yapılmamıștır.75
C.3. Evreler arasında glokomun evreleme ve ilerleme verileri minimumdur.
1. Topluma dayalı çalıșmalarda erken, orta ve ileri evre glokom verileri çok sınırlıdır ve evrelerin tanımı, glokom hastalarında her evrenin süresi ve her evredeki hasta oranı değișkendir.
2. Randomize kontrollü çalıșmalarda (yani ideal kurgularda) ilerleme oranları her bir hastanın iki gözü
için değil yalnızca bir göz için yayınlanmıș ve en kötü durumdaki göz ile karșılaștırmalı olarak
HRQoL ve görme yetersizliği belirlenmiștir.
D. Yeni araștırma gereksinimi
1. Birçok ülkede birden yürütülecek randomize bir tarama çalıșması, glokoma bağlı görme yetersizliğinin önlenmesinde taramanın maliyet etkinliğiyle ilgili en güvenilir verileri sağlayacaktır.64,65
2. Bununla eșzamanlı olarak, tanı testlerinin duyarlılığı ve özgüllüğü ve bunların kombinasyonu, seçilmemiș hastalardan olușan büyük popülasyonlarda değerlendirilebilir.64,65
3. Glokom için bir altın standart tanımın belirlenmesi zorunludur.64
4. Farklı glokom evreleri ile bağlantılı HRQoL puanları bir uzunlamasına (longitudinal) çalıșmada, yeterli sayıda bireyi içeren maliyet yararlılık analizlerinde uygulanabilecek jenerik bir araçla ölçülmelidir.64,65
III.3 - TANISAL VE TEDAVİ EDİCİ GİRİȘİMLERİN MALİYET ETKİNLİĞİ VE BAKIM
PROTOKOLLERİ
Tanı testleri
Glokomda tanısal testlerin verimliliği ile ilgili hemen hemen hiçbir veri yoktur. Üç olgu bulma stratejisinin analiz edildiği bir çalıșmada (tüm hastalara oftalmoskopi uygulanmıș, ama tonometri ya rutin
olarak tüm bașlangıçtaki hastalara uygulanmıș, ya yalnızca yüksek riskli hastalara uygulanmıș ya da
hiçbir hastada uygulanmamıștır), oftalmik muayene için gelen tüm hastalara rutin tonometri uygulanmasının maliyet etkin olduğu sonucuna varılmıștır.76 Glokom tanısının etkinliğini ve maliyet etkinliğini
araștırmak için en iyi veriler, bir gruba standart testlerin (örn., beyaz-beyaz perimetri) ve diğer gruba
ilave testlerin (örneğin, fundus görüntülemesi) uygulandığı randomize bir çalıșmadan elde edilecektir ve ardından, ilave testlerin, hasta ile ilgili sonuçları ve yașam kalitesini karșılanabilir maliyetlerde iyileștirip iyileștirmediği değerlendirilecektir.
Glokom tedavisinde, fazla kaynak kullanımının (örneğin, erken tanı ve tedavi, sık yapılan testler ve
muayeneler, birden çok muayene yöntemi), glokoma bağlı görme yetersizliğinden korunma gibi
önemli sonlanımlar üzerindeki etkisinin ne olduğu bilinmemektedir. Mevcut yasal ve kültürel koșullar
daha fazlasının yapılması doğrultusunda olağanüstü bir baskı olușturduğu için bu tür fazla harcamaların daha iyi sonuç alınmasını garantileyemeyeciğini, ama bazen daha kötü sonuçlara yol açabileceğini unutmamak gerekir.77-79 Ender rastlanan bir olgunun gözden kaçırılması ya da glokomda, çok
erken tanı konulamaması, mevcut koșullarda gereğinden fazla test yapılmasından daha kötü olarak
değerlendirilebilir. Belirlenen hastalığın spektrumunun değișmesiyle, yeni belirlenen olgular genellikle daha hafif olgular olacağı için (ya da glokom durumunda görünürde hiçbir hastalık belirtisi olmayacağı için), sonlanımlar düzelmiș gibi görünür. Bu da, daha fazlasının yapılması yönünde bir uyaran
olușturur. Yapılacak șeyler arttıkça, daha fazla kaygı, daha fazla gereksiz tedavi, daha fazla hata ve
daha yüksek maliyet söz konusudur.77
Tanı ve izlemde, mevcut koșullarda “optimum” tanı testi sayısı, yani, kaç testin yeterli olacağı ve hangi sayının, herhangi bir ilave kazanım sağlamaksızın gereksiz harcamaya yol açacak așırı testi gösterdiği bilinmemektedir. Ayrıca, izlem sırasında testleri hangi sıklıkta yapmamız gerektiğini de bilmemekteyiz. Farklı muayene yöntemleriyle, glokoma bağlı görme yetersizliğini önlemeye yönelik tedavinin bașlatılması ve yoğunlaștırılması için “doğru” ve en maliyet etkin eșiği de bilmemekteyiz.52
Birçok makalede, maliyet artıșının hastalık șiddetinde artıșla ilișkili olduğu gösterilmiștir.80 Öncelik belirleme açısından bakıldığında, görme yetersizliğinin önlenmesinde, tedavi için düșük eșiğin –maliyet
artıșına rağmen– uzun vadede maliyet etkin olup olmayacağı en önemli sorudur. Halen bu tür çalıșmalar mevcut değildir.67
28
GİRİȘ
Medikal, laser ve cerrahi tedavi
Cerrahi, laser ve ilaç tedavilerinin maliyet etkinlik ya da maliyet yararlılık bakımından birbiriyle
karșılaștırıldığı hiçbir çalıșma yoktur. Glokom için alternatif tedavi biçimlerinin verimliliğini belirlemek
için bașka araștırmaların yapılması gerekmektedir.
Son derece sınırlı verilere dayanarak farklı tedavi biçimleri karșılaștırıldığında, (bașlangıç) laser tedavisi
(bașlangıç) ilaç tedavisinden daha az pahalı olabilir ve ekonomik bakıș açısından, cerrahi tedavinin
3-4 yıllık bir perspektifle maliyet etkin olmayabileceği söylenebilir. Bununla birlikte, izlem uzadıkça (8
yıla kadar), cerrahi ve ilaç tedavisi arasındaki maliyet farkı ortadan kalkabilir.67
Glokom tedavisiyle ilgili mevcut ekonomi literatürü, ağırlıklı olarak, kısa süreli doğrudan ve özellikle
kesin miktarlar için, glokom ilaç maliyetlerinin belirlenmesine odaklanmakta ve gerçek yașam glokom
maliyeti için yalnızca bir tek bileșenle ilgili bilgi sağlamaktadır.81,80 Avrupa ve ABD tedavi kılavuzları
referans alındığında, mevcut literatürün, karar vericilerin gereksinimlerini karșılamadığı açıkça
görülür; ancak bazı çalıșmalar, bu hedefe ulașma yönünde bir adım olarak, değerli bilgiler ortaya
koymaktadır.80 Ekonomik modellerdeki temel metodolojik sorun, klinik olarak anlamlı uzun süreli
etkililik ölçümlerinin olmaması ya da bu ölçümlerin yapıldığı yöntemlerin șeffaf ve geçerli olmamasıdır.
Glokomun olușturduğu yükle ilgili olarak yapılacak değerlendirmelerde, çalıșma sonuçlarının
karșılaștırılabilirliği ve genelleștirilebilirliği konuları dikkate alınmalıdır.80
Maliyet yararlılık analizini (Markov modellemesi) uygulayan Kymes ve arkadașları (2006),82 oküler
hipertansiyonlu hipotetik bir hasta grubu modelinde, “hiç kimseye tedavi” ve “herkese tedavi”
aralığında farklı tedavi eșikleri uygulamıșlardır. “Herkese tedavi” uygulamasının diğer seçeneklerden
daha pahalı ve daha az etkili olduğu görülmüștür. Glokom gelișme riski yıllık >%2 olan hastaların
tedavisinin maliyet etkin olabileceği belirlenmiștir. Ekonomik modelleme için OHTS verilerinin
kullanıldığı bir bașka çalıșmada, yararlılık değerleri için görme keskinliği kullanıldığında bazı
metodolojik sorunlar yașanmıștır.45
Tedavi protokolleri
Tedavi protokollerindeki büyük değișkenliğe rağmen, farklı ülkelerdeki çalıșmalarda benzer genel
eğilimler ortaya konulmuștur: 1) glokom ilaçlarının reçetelenme sayısı ve maliyetinde artıș (örneğin,
İskoçya ve İrlanda’da, 1994-2003 döneminde ilaç tedavisi maliyetleri her yıl %10-16 artmıștır), 2) birkaç
selektif laser prosedürünün 2000’li yıllarda artmaya bașladığı Kanada dıșında, laser trabeküloplasti
oranında azalma, 3) glokom cerrahisi oranlarında azalma ve 4) katarakt cerrahisi oranlarında artma
(trabeküloplasti cerrahisindeki azalmaya rağmen).67
Günümüzde birçok girișimin hem klinik olarak etkili hem de maliyet etkin olduğuna dair güçlü veriler
olduğu gerçeğine rağmen, verilerin uygulamada nasıl kullanılacağının yeterince bilinmemesi dikkate
değerdir.83 Girișimlerin maliyet ve yararlarıyla ilgili verilerin bulunması durumunda bile, hekimler ve
idareciler, çoğunlukla, maliyet etkin olmadığı gösterilmiș girișimleri uygulamakta ve bunu yaparak,
yetersiz kaynak sağlandığı algısını artırmaktadır.83 Tipik olarak, hekimler, birbirinden ayrı ortamlarda
izole olarak çalıșmaktadır ve 1) aktivite, karmașık olgular ve sonlanım bağlamında ürettiklerini, 2)
nasıl ürettiklerini, yani, yeni tedavileri ve teknolojileri dıșlamak ya da kullanmak için hangi kriterleri
kullandıklarını, 3) meslektașlarına göre ne kadar ürettiklerini ve 4) sağlık hizmetini kime sağladıklarını
izleyebilecekleri ölçüde yeterli idari bilgiye sahip değildir.
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
Schultzer M. Errors in the diagnosis of visual field progression in normal-tension glaucoma.
Ophthalmology 1994;101:1589-1594.
Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative normal
tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 1998;126:487-497.
The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal tension glaucoma.
Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 1998;126:498-505.
Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal tension glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 2001;131:699 –708.
Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma.
Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 2003;136:820-829.
29
GİRİȘ
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
25)
26)
27)
Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline
data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.
Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Hussein M, for the Early Manifest Glaucoma Trial
Group. Reduction of Intraocular Pressure and Glaucoma Progression. Results From the Early
Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120:1268-1279.
Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Konaroff E, for the Early Manifest Glaucoma Trial Group. Factors for Glaucoma Progression and the effect of treatment. The Early
Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2003;121:48-56.
Hyman LG, Komaroff E, Heijl A, et al. Treatment and vision-related quality of life in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2005;112(9):1505-13.
Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. Predictors of long-term progression in the early manifest
glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(11):1965-72.
Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(2):205-9.
Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hussein M. Measuring visual field progression in the Early
Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol Scand 2003;81(3):286-93.
The Ocular Hypertension Treatment study. A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of POAG. Arch Ophthalmol 2002;120:701-703.
Feuer WJ, Parrish RK, Shiffman JC et al.The Ocular Hypertension Treatment Study: reproducibility of cup/disk ratios measurements over time at an optic disc reading center. Am J Ophthalmol 2002;133:19-28.
Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, , Heuer DK, Higginbotham E, Johnson C, Keltner J, Miller
PJ, Parrish RK, Wilson RM, Kass MA, for the Ocular Hypertension Treatment Study. The Ocular
Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary open-angle
glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:714-720.
Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO, for the Ocular Hypertension Treatment Study
(OHTS) Group. Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS).
Ophthalmology 2001;108:1779-1788.
Ocular Hypertension Treatment Study Group. Detection and Prognostic Significance of Optic Disc Hemorrhages during the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology
2006;113:2137–2143.
Ocular Hypertension Treatment Study Group. Visual Fields and Optic Nerve Head. Features in
the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology 2006;113:1603–1612.
European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. The European Glaucoma Prevention
Study design and baseline description of the participants. Ophthalmology 2002;109:1612–21.
European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Reproducibility of evaluation of optic disc
change for glaucoma with stereo optic disc photographs. Ophthalmology 2003;110:340-4.
European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Results of the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology 2005;112:366-375.
Stefano Miglior, Valter Torri, Thierry Zeyen, Norbert Pfeiffer, Jose Cunha Vaz, Ingrid Adamsons,
and the European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Intercurrent Factors Associated
with the Development of Open-Angle Glaucoma in the European Glaucoma Prevention Study.
Am J Ophthalmol 2007;144:266 –275.
European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Predictive Factors for Open-Angle Glaucoma among Patients with Ocular Hypertension in the European Glaucoma Prevention Study.
Ophthalmology 2007;114:3–9.
European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Development of Primary Open-Angle
Glaucoma in Individuals with Ocular Hypertension. Ophthalmology 2007;114:10–19.
Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP and the CIGTS
Study Group Interim Clinical Outcomes in the collaborative initial Glaucoma treatment
Study comparing initial treatment randomized to medication or surgery. Ophthalmology
2001;108:1943-1953.
Wahl J. [Results of the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS)]. Ophthalmologe
2005 Mar;102(3):222-6.
Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Janz NK, Wren PA, Rockwood EJ, Lichter PR; Collaborative
Initial Glaucoma Treatment Study Group. Cataract extraction in the collaborative initial glaucoma
treatment study: incidence, risk factors, and the effect of cataract progression and extraction on
30
GİRİȘ
28)
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
42)
43)
44)
45)
46)
47)
48)
49)
clinical and quality-of-life outcomes. Arch Ophthalmol 2006 Dec;124(12):1694-700.
Janz NK, Wren PA, Guire KE, Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR; Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study. Fear of blindness in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment
Study: patterns and correlates over time. Ophthalmology 2007 Dec;114(12):2213-20. Epub
2007 May 9.
Jampel HD, Frick KD, Janz NK, Wren PA, Musch DC, Rimal R, Lichter PR; CIGTS Study Group.
Depression and mood indicators in newly diagnosed glaucoma patients. Am J Ophthalmol
2007 Aug;144(2):238-244. Epub 2007 Jun 11.
Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Cashwell LF, Lichter PR. Factors Associated with Intraocular Pressure before and during 9 Years of Treatment in the Collaborative Initial Glaucoma
Treatment Study. Ophthalmology 2007 Oct 25 [Epub ahead of print]
The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol
2000;130:429-440.
The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4. Comparison of
treatment outcomes within race. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):13. Comparison of treatment outcomes within race: 10-years results. Ophthalmology 2004;111:651-664.
The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of cataract on visual field and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 8. Risk of cataract formation after trabeculectomy. Arch Ophthalmol 2001;119:1771-1780.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 9. Comparison of glaucoma outcomes in black and white patients within the treatment groups. Am J Ophthalmol
2001;132:311-320.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for failure of trabeculectomy and Argon Laser Trabeculoplasty. Am J Ophthalmol
2002;133:481-498.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):12. Baseline risk factors
for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am j
ophthalmol 2002;134:499-512.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):14. distinguishing progression of glaucoma from visual field fluctations. Ophthalmology 2004;111:2109-2116.
Kobelt G. Glaucoma Care Updates. Health economics, economic evaluation, and glaucoma. J
Glaucoma 2002; 11:531-539.
Hitzl W, Bunce C, Reitsamer HA, Grabner G, Hornykewycz K. The projected increase in glaucoma due to the aging population in Austria from 2001 to 2031: results based on data of the
Salzburg-Moorfields Collaborative Glaucoma Study. Eur J Ophthalmol. 2007; 17:45-52.
Coyle D, Drummond M. The economic burden of glaucoma in the UK: the need for a far-sighted
policy. Pharmaco Economics 1995; 7:484-489.
Morley AM, Murdoch I. The future of glaucoma clinics. Br J Ophthalmol. 2006; 90:640-645.
Puolijoki H, Tuulonen A. Evaluation of the education of specialists in medicine and specialists in
dentistry. Ministry of Social Affairs and Health, Helsinki 2007.
Stewart WC, Stewart JA, Nassar QJ, Mychaskiw MA. Cost-effectiveness of treating ocular
hypertension. Ophthalmology. 2008;115:94-98.
Drummond MF, Richardon S, O´Brien BJ, Levine M, Heyland D. Users´ Guides to the Medical
Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice A. Are the results
of the study valid? Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA 1997; 277:1552-1557.
O´Brien BJ, Heyland D Richardson WS, Levine M, Drummond MF. Users´ Guides to the Medical
Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. B. What are the
results and will they help me caring for my patients? Evidence-Based Medicine Working Group.
JAMA 1997; 277:1802-1806.
Commonwealth Department of Human Services and Health. Guidelines for the Pharmaceutical
Industry on Preparation of Submissions to the Pharmaceutical Benefits. Advisory Committee.
1995, Canberra.
Canadian Coordinating Office for Health Technology Assessment. Guidelines for Economic
Evaluation of Pharmaceuticals. 1997, Canada, 2nd edn. Ottawa.
31
GİRİȘ
50)
51)
52)
53)
54)
55)
56)
57)
58)
59)
60)
61)
62)
63)
64)
65)
66)
67)
68)
69)
70)
71)
72)
73)
Jorgense AW, Hilden J, Gotzsche PC. Cochrane reviews compared with industry supported meta-analysis and other meta-analyses of the same drugs: systematic review. BMJ
2006;333:782-786.
Williams A. Priorities and research strategy in health economics for the 1990’s. Health Economics. Quest Editorial 1993; 2:295-302.
Tuulonen A, Sintonen H. Health economics, cost-effectiveness and glaucoma care. In Grehn F,
Stamper R (eds) Glaucoma, p 123-133. Springer Berlin 2006.
Muir Gray JA. Evidence-based healthcare. How to make health policy and management decisions. Churchill Livingstone, Harcourt Publisher Limited, 2001.
Evans RG. A conclusion in search of arguments: Economists and the quest for more regressive
health care financing. The Yrjö Jahnsson Foundation 50th Anniversary Symposium on Incentives and Finance of Health Care System, August 9-10, 2004.
Tuulonen A. The effects of structures on decision-making policies in health care. Acta Ophthalmol Scand 2005; 83: 611–617.
Finckler SA. The distinction between cost and charges. Ann Intern Med 1982; 96:102-109.
Albright CD, Schuman SG, Netland PA. Usage and cost of laser trabeculoplasty in the United
States. Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:334-6.
Stavem K. Reliability, validity and responsiveness of two multiattribute utility measures in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Qual Life Res 1999; 8:45-54.
Hawthorne G, Richardson J, Day NA. A comparison of the Assessment of Quality of Life (AQoL)
with four other generic utility instruments. Ann Med 2001; 33:358-370.
Sintonen H. The 15D instrument of health-related quality of life: properties and applications. Ann
Med 2001; 33:328-336.
Briggs A, Sculpher M. An introduction to Markov modelling for economic evaluation. Pharmacoeconomics 1998; 13:397-409.
Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO; Ocular Hypertension Treatment
Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from
the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.
Sterman J. All models are wrong: reflections on becoming s systems scientist. System Dynamics Review 2002; 18:501-531.
Vaahtoranta-Lehtonen H, Tuulonen A, Aronen P, Sintonen H, Suoranta L, Kovanen N, Linna M,
Läärä E, Malmivaara A. Cost effectiveness and cost utility of an organized screening programme for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2007; 85: 508–518.
Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L, Fraser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath K, Grant
A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle glaucoma: a
systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment 2007; Vol. 11: No.
41. http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).
Healey P, Tuulonen A and the WGA consensus group. Screening for glaucoma. Consensus
meeting, April 26, 2008, Ft. Laudardale, USA.
Tuulonen A, Wiafe B. Economics of Surgery Worldwide; Developed Countries, Developing Countries. In: Shaarawy T , Sherwood M, Hitchings R, Crowston (eds) Glaucoma,
2008 (in press).
Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension an evidence-based review.
Ophthalmology 2005;112:953-961.
Grødum K, Heijl A, Bengtsson B. A comparison of glaucoma patients identified through mass
screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand. 2002;80:627-631.
Mukesh BN, McCarty CA, Rait JL, Taylor HR. Five-year incidence of open-angle glaucoma: the
visual impairment project. Ophthalmology 2002;109:1047-1051.
Brown GC. Vision and quality of life. Trans Am Ophthalmol Soc 1999; 97; 473-511.
Kobelt G, Jonsson B, Bergström A, Chen E, Lindén C, Alm A. Cost-effectiveness analysis in
glaucoma: what drives utility? Results from a pilot study in Sweden. Acta Ophthalmol Scand.
2006;84:363-371.
Devillé WL, Buntinx F, Bouter LM, Montori VM, de Vet HCW, van der Windt DAWM, Bezemer
PD. Conducting systematic reviews of diagnostic studies: didactic guidelines. BMC Medical
Research Methodology 2002, 3:2-9.
32
GİRİȘ
74)
75)
76)
77)
78)
79)
80)
81)
82)
83)
Siddiqui MA, Azuara-Blanco A, Burr J. The quality of reporting of diagnostic accuracy studies
published in ophthalmic journals. Br J Ophthalmol. 2005; 89(3):261-265.
Fleming C, Whitlock E, Beil T et al. Primary care screening for ocular hypertension and primary
open-angle glaucoma. Evidence synthesis 34, Contract No. 290-02-0024, Oregon EvidenceBased Practice Center, 2005.
Peeters A, Schouten JS, Webers CA, Prins MH, Hendrikse F, Severens JL. Cost-effectiveness
of early detection and treatment of ocular hypertension and primary open-angle glaucoma by
the ophthalmologist. Eye 2008; 22:354-362.
Fisher ES, Welch HG. Avoiding the unintended consequences of growth in medical care. How
might more be worse? JAMA 1999; 281:446-453.
Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of regional variations in Medicare spending. Part 1: the content, quality, and accessibility of care. Ann
Intern Med 2003; 138:273-287.
Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of regional variations in Medicare spending. Part 2: health outcomes and satisfaction with care. Ann
Intern Med 2003; 138:288-298.
Schmier JK, Halpern MT, Jones ML. The economic implications of glaucoma: a literature review. Pharmacoeconomics 2007;25:287-308.
Orme M, Boler A. Prostaglandin analogues for the treatment of glaucoma and ocular hypertension: a systematic review of economic evidence. Pharmacoeconomics 2006;24:743-750.
Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO. Ocular Hypertension Treatment
Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach from
the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.
Maynard A. Ethics and health care ’underfunding’. J Med Ethics 2001; 27:223-231.
33
GİRİȘ
SÖZLÜK
AİON
ALT
BCVA
BID
KAİ
MKK
KMÖ
C/D (OCDO)
CPMP
Dx
EMEA
AÇ
FDA
FKT/FDP
5FU
GİB
İTT
LTP
OS
MMC
OD
IA
PFC
SAG
OH
OSB
SOG
HİG
PAS
PSS
QD
QHS
QID
QoL
RKÇ
R/D (RDO)
RSLT
İH
Rx
SOP
KDBOP
TID
TA
GK
GA
EG
ES
34
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
Anterior İskemik Optik Nöropati
Argon Laser Trabeküloplasti
Düzeltilmiș En İyi Görme Keskinliği
Günde iki kez
Karbonik Anhidraz İnhibitörleri
Merkezi Kornea Kalınlığı
Kistoid Makuler Ödem
Optik Cup-Disk Oranı
(EMEA) Tescilli Tıbbi Ürünler Kurulu
Tanı
Avrupa Tıbbi Ürünler Değerlendirme Dairesi
Akıș Çizelgesi
(ABD) Gıda ve İlaç İdaresi
Frekans Kopyalama Teknolojisi/Perimetri
5 Fluorasil
Göz İçi Basınç
İrido Trabeküler Temas
Laser Trabeküloplasti
Görme alanı testinde Ortalama Defekt ya da Ortalama Sapma
Mitomisin-C
Görme alanı testinde Ortalama Duyarlılık
Ișık Algılama
Perforasyonsuz Filtrasyon Cerrahisi
Sağ Göz
Oküler Hipertansiyon
Optik Sinir Bașı
Sol Göz
Her İki Göz
Periferik Anterior Sineși
Görme alanı testinde Patern Standart Sapma
Günde bir kez
Her gün yatmadan önce
Günde dört kez
Yașam Kalitesi
Randomize Kontrollü Çalıșma
Rim-Disk Oranı
Retinal Sinir Lifi Tabakası
İlerleme Hızı
Tedavi
Standartlaștırılmıș Otomatik Perimetri
Kısa Dalgaboylu Otomatik Perimetri
Günde üç kez
Trabeküler Ağ
Görme Keskinliği
Görme alanı
Eksfoliyatif Glokom
Eksfolyasyon Sendromu
AKIȘ
ÇİZELGELERİ
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
AKIȘ ÇİZELGELERİ
LÜTFEN, HASTANIN ELN SIKIN. NAZK VE DESTEKLEYC OLMANIN YANI SIRA, ELNDEK PERFERK DER SICAKLIINI DA
HSSETM OLURSUNUZ.
• NASILSINIZ?
• SZCE GÖZLERNZ NE DURUMDA?
• SZCE DURUMUNUZ DAHA MI Y, ESKS GB M YOKSA DAHA MI KÖTÜ?
• GÜNLÜK LERNZ YAPMAKTA GÜÇLÜK ÇEKYOR MUSUNUZ?
• SZE KONULAN TEHS ANLIYOR MUSUNUZ?
• GLOKOM LAÇLARI GÜNLÜK iLERNZ ENGELLYOR MU?
• GÖZLERNZ ÇN ENDELENYOR MUSUNUZ?
• GÖZ DAMLANIZI REÇETEDE YAZILDII EKLDE KULLANIYOR MUSUNUZ?
• DAMLAYI KENDNZ M DAMLATIYORSUNUZ YOKSA BAKASINA MI DAMLATTIRIYORSUNUZ?
• EER KENDNZ DAMLATIYORSANIZ LÜTFEN BANA NASIL YAPTIINIZI GÖSTERN.
ZLEMDE DORUDAN SORULACAK SORULAR
• DER LAÇLAR
• ALE ÖYKÜSÜ (GENEL/OFTALMOLOJK)
• KORTKOSTEROID TEDAVS (TOPKAL/SSTEMK)
• OKÜLER TRAVMA (KONTÜZYON)
• REFRAKTF CERRAH
• KARDYOVASKÜLER VEYA RESPRATUVAR HASTALIKLAR/DER KRONK YA DA CDD HASTALIKLAR
• VASKÜLER BOZUKLUKLAR
• LAÇ ALERJS
ÖZELLKLE AAIDAKLER SORUTURUN
ÖYKÜ/RSK FAKTÖRLER
BALANGIÇTA
I. GLOKOM HASTANIZ ÇN ÖNERLEN SORULAR
GB
OS
GA
N
K
A
>21
K
PAAG
KUKUSU
–––––
ARTEFAKT
N
OS GA
= GÖZ Ç BASINCI
= OPTIK SNR
= GÖRME ALANI
= NORMAL
= KUKULU
= ANORMAL
OHT
N
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
N
OS GA GB
A
DER
NEDENLER
–––––
KÜÇÜK DSKL
ERKEN PAAG
OLASILIINI
DÜÜNÜN
N
OS GA
N
K
K
A
OS GA
KONJENTAL DSK
ANORMALL
–––––
ERKEN PAAG
–––––
PAAG-KUKUSU
–––––
ARTEFAKT OLASILIINI
–––––
DÜÜNÜN
K
OS GA
ARTEFAKT
OLASILIINI
–––––
PAAG
–––––
PAAGKUKUSU
A
N
ERKEN
PAAG
OS GA
A
PAAG
K
OS GA
A
PAAG
A
OS GA
AKIȘ ÇİZELGELERİ
ANORMAL BULGULAR TEKRARLANAN MUAYENERLE DORULANMALIDIR
PAAG KUKUSU
–––––
BÜYÜK DSKLER
–––––
KONJENTAL OSB
ANORMALL
–––––
PRE-PERMETRK
GLOKOM
K
OS GA
PRMER AÇIK AÇILI GLOKOM VE BALANTILI DURUMLAR
II. TANISAL BLEENLER
III. ANORMAL EŞİK GÖRME ALANI
1. MUAYENE
NORMAL DEL
BALANGIÇ DEERNN BELRLENMES ÇN EN KISA SÜREDE
TEKRAR MUAYENE
ANORMAL
AYNI VEYA DAHA
KÖTÜ
DAHA Y
ÖRENME ETKS
GÜVENLRLK ENDEKSLERNN
KONTROLÜ
DÜÜK GÜVENLRLK
AKIȘ ÇİZELGELERİ
NORMAL
NORMAL GÜVENLRLK
DKKATL BR EKLDE YENDEN
BLG VERN DEMO YAPIN
SÜREKL DENETM ALTINDA
TUTUN
––––––––––––
GOLDMANN KNETK
PERMETRS YAPMAYI DÜÜNÜN
ERKEN
EVRELEME
ORTA
LER
ZLEM
12 AY YA DA
DAHA ERKEN
ZLEM
6 AY YA DA
DAHA ERKEN
ZLEM SIRASINDA
DEAL OLARAK, LERLEME HIZINI BELRLEMEK
ÇN 2 YIL ÇNDE 6 VFS ÖLÇÜMÜ ALIN
DAHA Y
STABL
KATARAKT LERLEMES
DAHA KÖTÜ
YAAM KALTESN
DEERLENDRN VE
GÖZ ÖNÜNE ALIN
GÜVENLRLK
HASAR DALGALANMASI
DÜÜK
NORMAL
GA TEKRARI
DAHA KÜÇÜK
PUPLLA
BOYUTU
DEKLK
YOK
HASARIN LERLEMES-LERLEME HIZINI DEERLENDRN
GEREKTNDE ZLEM
TEDAV DETRN
GA DEFEKTLER GERÇEK OLARAK KABUL EDLMEDEN ÖNCE, EN AZ K ARDIIK MUAYENE LE
(BALANGIÇ MUAYENES DIINDA) DORULANMALIDIR. ZLEM ARALIKLARI YALNIZCA ÖNERDR. TEST
SIKLII HASARIN DDETNE VE H’YE UYARLANMALIDIR.
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
3-12 AY
IV. DEĞERLENDİRME VE İZLEME
EER GB YÜKSEKSE MKK’Y DÜÜNÜN
GÖRME ALANI
NORMAL
EER GB’N YRMNN ÜZERNDE OLDUU
DORULANMISA YA DA EER GB ÇOK YÜKSEKSE, GB
DÜZEYNE GÖRE 1-12 AY SONRA TEKRARLAYIN
NORMAL
NORMAL
ARTEFAKT YA DA DER NEDENLER
ANORMAL
NORMAL
TEST TEKRARLAYIN
–––
DANIIN
KUKULU
TEST TEKRARLAYIN
–––
DANIIN
NORMAL
ANORMAL
KUKULU
KUKULU
KUKULU
NORMAL
AKIȘ ÇİZELGELERİ
OPTK SNR BAI
KUKULU
ANORMAL
ERKEN EVRE GLOKOM/GLOKOM KUKUSU
3-12 AY SONRA TEST TEKRARLAYIN
KUKULU
ANORMAL
GLOKOM HASARI
ANORMAL
ANORMAL
GLOKOM HASARI
LERLEME HIZINI BELRLEYN
BR TEMSLC SON NOKTA OLARAK HEDEF
GB ARALIINI BELRLEYN
3-12 AY SONRA YENDEN DEERLENDRN
LERLEME YOK
LERLEME
STABL
YENDEN DEERLENDRME
3-12 AY
TEDAVY
DETRN
ZLEM ARALIKLARI SADECE ÖNERDR
LERLEME
YEN GB HEDEF
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
6 AYLIK ZLEM
YEN HEDEF GB
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
AKIȘ ÇİZELGELERİ
NEOVASKÜLER MEMBRAN
DAINIK PGMENT, YEN DAMARLAR,
PERFERK ANTEROR SNE
ÜVETE SEKONDER
AÇIK AÇILI GLOKOM
NEOVASKüLARZASYONA
SEKONDER
AÇIK AÇILI GLOKOM
KAHVERENG PGMENTL ORTA TRABEKÜLER BANT
SCHWALBE ÇZGS ÜZERNDE PGMENT
PGMENTER GLOKOM
AÇI RESESYONU, DÜZENSZ RS NSERSYONU
OLASI PGMENT ARTII
SCHWALBE ÇZGSNN (SAMPAOLES ÇZGS) ÖNÜNDE SYAH
PGMENTL DALGALI ÇZG
BOL PGMENTL TRABEKULUM
EKSFOLYATF GLOKOM
POST-TRAVMATK GLOKOM
AÇI YETERSZ DFERANSYE
TRABEKÜLODSGENEZS BARKAN “MEMBRANI”
RSN ANTEROR NSERSYONU
NORMAL AÇI
BAZI TANISAL PUÇLARI
KONJENTAL GLOKOM
ÇOCUKLUK GLOKOMU
PAAG
V. GONYOSKOPK AÇIK AÇI
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
DAHA DÜÜK
HEDEF GB
DAHA YÜKSEK
HEDEF GB
VI. HEDEF GB
DÜÜK
UZUN
LERLEM
AKIȘ ÇİZELGELERİ
GEREKEN BREYSEL HEDEF BASINCA KARAR VERLRKEN YUKARIDAK
FAKTÖRLERN BR BÜTÜN OLARAK GÖZ ÖNÜNE ALINMASI GEREKR
YÜKSEK GB
YAAM BEKLENTS
GLOKOM HASARI
YÜKSEK
KISA
ERKEN
HIZLI
LERLEME HIZI
YAVA
FLTRASYON CERRAHS3
LAZER TRABEKÜLOPLAST1
TIBB TEDAV2
KORNEA KALINLII ÖLÇÜMÜ YAPMAHI
HER ZAMAN DÜÜNÜN
TEKRAR TEKRAR 20'NN ÜZERNDE
GB SAPTANAN HASTALARDA LAVE
RISK FAKTÖRÜ OLMASA DAHI
TEDAVY DÜÜNÜN.
GR II VE III’E BAKINIZ
GR II VE III’E BAKINIZ
TIBB TEDAV2
OKÜLER
HPERTANSYON
PAAG/EKSFOL/PIGM
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
2
AAG = Açık Açılı Glokom, OH = Oküler Hipertansiyon
AKIȘ ÇİZELGELERİ
LAZER TRABEKULEKTOM, AYNI ZAMANDA, PRMER TEDAV OLARAK DA DÜÜNÜLEBLR
EN FAZLA 2-3 FARKLI LAÇ. ETKSZ LACA HERHANG BR LAÇ EKLEMEYN; DETRMEY DÜÜNÜN
3
BELRL DURUMLARDA, MEDKAL TEDAV YA DA LAZERL TRABEKÜLOPLAST UYGULANMADAN FLTRASYON CERRAHSN GÖZ ONÜNE ALMAI GEREKEBLR
1
UZUN TÜPLÜ DRENAJ MPLANTASYONU/CYCLO DESTRÜKTF LEM DÜÜNÜN
EER YUKARIDAKLERLE BAARI SALANAMAZSA, FLTRASYON CERRAHS TEKRARI +ANTMETABOLT YA DA
FLTRASYON CERRAHS3
TRABEKULEKTOM
TIBB TEDAV2
JUVENL
VII. AAG VE OH ÇN TEDAV BASAMAKLARI
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
LK SEÇENEK ALTERNATFLER
ARASINDAN SEÇNZ
(ALFABETK SIRADA)
VIII. MONOTERAP
2.
SEÇENEK
LK
SEÇENEK
DEVAM
ADRENERJK
KOLNERJK
GUANETDN
DERLER
AKIȘ ÇİZELGELERİ
AYNI ZAMANDA BÖLÜM 3 VE AÇ IX’A BAKINIZ
ETKL VE KONTRENDKE DEL VE
YAN ETK YOK
ETKSZ YA DA KONTRENDKE YA DA
YAN ETKLER
2-AGONST
-BLOKERLER
KA’LER
PROSTAGLANDNLER
PROSTAMDLER
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
PERYODK OLARAK SON
NOKTALARI
DEERLENDRN
* YAAM KALTES
* GÖRME ALANI
* OPTK DSK
* GB
HEDEF GB'E
ULAILAMADI
GB’DE ETKL DEL
DER TEDAV SEÇENEKLER
ÖRN., CERRAH LAZER, vb
GB’DE ETKL
MONOTERAPY
DETRN
GB ÜZERNDE ETKL DEL
Y TOLERE EDLMYOR
AKIȘ ÇİZELGELERİ
EER BRBRNDEN FARKLI BRDEN ÇOK LACA YANIT YETERSZSE UYUMSUZLUU GÖZ ÖNÜNE ALIN
KNC LACI DETRN VE
ETKNL/TOLERE EDLEBLRL
DEERLENDRN
HEDEF GB
SALANDI
2. LACI EKLEYN
DEVAM
HEDEF GB
KORUNUYOR
HEDEF GB’E
ULAILAMADI
HEDEF GB’E
ULAILDI
GB ÜZERNDE ETKL
Y TOLERE EDLYOR
LK SEÇENEK
MONOTERAP
IX. GLOKOM LAÇLARI LE TEDAV ÇALIMASI
ASETAZOLAMD
VE/YA DA
2 AGONSTLER
ß-BLOKERLER
AKÖZ
SUPRESYON
LENS EKSTRAKSYONU
---FLTRAN CERRAH
RDOTOM VE
RDOPLAST
PLO %1-2 YA DA
ASEKLDN %2
YA DA DAPPRAZOL
PUPL
KONSTRKSYONU
PLATO RS
ASETAZOLAMD
VE/YA DA
2 AGONSTLER
ß-BLOKERLER
AKÖZ
SUPRESYON
VTREKTOM
----LENS EKSTRAKSYONU
YAG LASER
KAPSÜLOTOM
----VTREOLZS
ATROPN (%1)
SKLOPENTOLAT (%1)
SKLOPLEJ
POSTEROR AKÖZ
YANLI YÖNLENDRME
(MALIGNANT GLOMOM)
AKIȘ ÇİZELGELERİ
AKUT GB YÜKSELMESNDE: MANNITOL/GLSEROL LE EKSTRAVASKÜLER SIVI AZALTILMASI
FLTRAN CERRAH
---LENS EKSTRAKSYONU
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
3
RDOTOM/RDEKTOM
PLO %1-2 YA DA
ASEKLDN %2
ASETAZOLAMD
VE/YA DA
2 AGONSTLER
ß-BLOKERLER
2
PUPL
KONSTRKSYONU
AKÖZ
SUPRESYON
1
PUPLER BLOK
X. AÇI KAPANMASI NA PATOGENETK YAKLAIM
© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY
RDOTOM
(YA DA RDEKTOM)
ATAK GDERLD
BERRAK KORNEA
UNUTMAYIN: DER GÖZ ÇN RDOTOM
STEE BALI
HASTAYI SUPN POZSYONDA
TUTUN
ANALJEZ
ANT-EMETKLER
AKIȘ ÇİZELGELERİ
RDOTOM
YA DA RDOPLASTI
YA DA RDEKTOM
TOPKAL %10 GLSERN
DENEYN
BULANIK KORNEA
TEKRAR IV KA
YA DA OZMOTKLER
ATAK GDERLMED
RDOTOM
(YA DA RDEKTOM)
1-2 SAAT ÇNDE
STERODLER
4 AYNALI LENS KULLANILARAK KORNEA NDENTASYONU
TOPKAL: PLOKARPN %2
-BLOKERLER
2 AGONST (APRAKLONDN/BRMONDN)
IV/oral ACETAZOLAMD YA DA IV/oral OZMOTK LAÇLAR (mannitol/gliserol)
ACL
XI. PUPLER BLOKLU AKUT AÇI KAPANMASI – TEDAV
BÖLÜM 1
HASTA
MUAYENESİ
Hasta
Muayenesi
1
1.1 - GÖZ İÇİ BASINCI (GİB)
İntraoküler basıncın normal değeri
“Normal” GİB, toplumdaki GİB yayılım aralığının istatistiksel tanımıdır ve bireysel olarak kișilere uygulanamaz. Batı toplumlarının çoğunda GİB’in 40 yașından sonra her on yılda yaklașık 1 mm Hg arttığını gösteren bazı veriler mevcuttur; ancak bu durumun tüm toplumlarda ortaya çıkmadığı görülmektedir. GİB, 08:00 ile 23:00 arasında maksimum ve gece yarısı ile 02:00 arasında minimum olmak üzere sirkadyan bir döngü izler. Bu döngü, gün ıșığı döngüsünden çok uyku döngüsüne bağlıdır. Diürnal değișim 3 ve 5 mm Hg arasında olabilir ve tedavi edilmemiș glokomda daha geniș bir değișim aralığı vardır1-3.
GİB ölçümü üzerindeki anestezi etkileri
Aplanasyon yöntemiyle GİB ölçümü, korneaya basıncı etkilemeyen topikal anestezi uygulanmasını
gerektirir. Bununla birlikte, küçük çocuklarda topikal anestezi yetersiz kalmaktadır ve genel
anestezi uygulanması gerekir. En çok kullanılan anestezik maddeler halotan (inhalasyonla), ketamin
(intramüsküler) ve kloral hidrattır (oral). Genel olarak halotan, GİB’i düșürür, buna karșılık ketamin,
GİB’de geçici yükselmeye neden olabilir. Ketamin uygulamasında GİB, halotan uygulamasına göre
çoğunlukla 4 mm Hg daha yüksektir. Anestezi sırasında verilen oksijenin hipotansif etkisi vardır, karbon
dioksit ise hipertansif etki yapar. Suksinikolin, geçici olarak yaklașık 15 mm Hg’lık bir GİB artıșına neden
olabilir. Nitröz oksit GİB’de hafif bir artıșa yol açar4-7.
Çocuklarda normal GİB
GİB, doğumdan 12 yașına kadar, 2 yılda bir 1 mm Hg artarak, doğumda 6-8 mm Hg iken 12 yașında
12±3 mm Hg’ya yükselir. Sağlıklı yetișkinlerde GİB 10–21 mm Hg (16 mm Hg ± 2,5) iken yașla birlikte artma eğilimi gösterir8-9.
Kornea
GİB ölçümlerini etkileyebilen kornea özellikleri kornea kalınlığı, kavis ve hidrasyondur.2,10-15 Korneanın
diğer biyomekanik özellikleri de (örneğin, histerezis tarafından belirlenenler) GİB ölçümlerini etkileyebilir.16
Korneanın durumu, bireyler ya da gruplar karșılaștırılırken kesitsel olarak, herhangi bir hasta değerlendirilirken
ise uzunlamasına ele alınmalıdır. [II,D] Bir sonraki sayfaya bakınız.
Diğer etkenler
Sıkı yaka ya da kravat, Valsalva manevrası, nefesin tutulması, göz kapağı spekulumu ya da göz kapağının sıkılması GİB değerinin hatalı olarak yüksek okunmasına neden olabilir17,18.
Tonometri
Tonometri yöntemi prensibi, göz içi basıncı ile korneanın doğal șeklini deforme etmek için uygulanması
gereken belirli miktardaki güç arasındaki ilișkiye dayanmaktadır (Dinamik Kontur Tonometrisi dıșında).
Bu deformasyon, Schiøtz tonometrisinde olduğu gibi indentasyon yoluyla ya da Maklakoff ve Goldmann
tonometrilerinde olduğu gibi aplanasyon yoluyla olușturulabilir.2 Basınç gözün dıșından ölçülmekle birlikte,
kullanılan terim “göz içi basıncı”dır.
63
HASTA MUAYENESİ
Ölçüm yöntemi
Aplanasyon Tonometrisi
En sık kullanılan alet ve mevcut altın standart, [I,D] yarık lambaya (slit-lamp) monte edilmiș, Goldmann aplanasyon tonometrisidir. Bu yöntem, topikal anestezi ve gözyașı filminde fluoresan uygulandıktan sonra,
çift prizmalı tonometre bașının kobalt filtre kullanılarak elde edilen mavi ıșıkla aydınlatılmasını ve korneanın
aplanasyonunu içerir. Daha sonra, aletin yan tarafındaki kademeli ölçekli düğme, floresan gözyașı menisküsü yarım dairesinin iç sınırı her prizmada (sadece dokunarak) görülünceye kadar çevrilir (Șekil 1a, 1b).
Şekil 1a. Aplanasyon Tonometrisinin Floresan Halkası
Şekil 1b. Floresan Halkanın Doğru Hizalanması
64
HASTA MUAYENESİ
Orijinal Goldmann denklemi Imbert- Fick yasasına dayanmaktadır ve așağıdakileri varsayar: kornea kavisinin yarı çapı sabittir, tüm gözlerde rijidite aynıdır, göz yuvarlağı sferiktir, ölçüm sırasında aköz AC’den
uzaklașmaz. Bu faktörler, gözlemcilerde ve gözlemciler arasında beklenen değerlendirme farklılığına
katkıda bulunur. MKK’nin bağlantısı, bu monometri kullanıma sunulmadan önce özetlenmiștir.
Diğer yöntemler18,19-30:
Hava-üflemeli tonometri
Temassız tonometre, basınçlı hava püskürterek kornea apeksini deforme eder. Maruz kalma süresi 1 ile 3
msn arasındadır. Bu, kardiyak döngünün 0,0002’si olduğu için, oküler puls önemli bir değișkenlik nedeni
olabilir. Topikal anestezi gerekli değildir. Hava üflemeli tonometri, yüksek değișkenlik nedeniyle, glokom
hastalarının değerlendirilmesinde tavsiye edilmemektedir. [I, B]
Pnömatonometri
Bu aygıtta, bir sensor hava basıncını ölçer. Bu ölçümler, yüksek GİB tahmini yönünde eğilimle birlikte,
Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçülenlerle güçlü bir korelasyon gösterir. Bu uygulama, yaralanmıș,
ödematöz ve düzensiz kornealı gözlerde yararlıdır. [II, C]
Tono-Pen XL
Bu tașınabilir elektronik aplanasyon tonometresi, GİB’i bir mikroișlemciye aktarılmıș bir elektrik sinyaline
dönüștürmek için bir strain ölçer kullanır. Yazılım, kabul edilebilir ölçümleri otomatik olarak seçer ve uygun
olmayanları reddeder. En az üç iyi GİB ölçümünün ortalaması belirlenir ve gösterilir. Bu uygulama, yarık
lambanın karșısına oturamayan (özellikle çocuklar) ya da yalnızca bir bölüm intakt kornea, kornea ödemi
ya da düzensizlik içeren kornea lezyonu olan hastalar için yararlıdır. [II, C]
Hasta tarafından uygulanan Ocuton tonometri
Bu, topikal analjezi gerektiren hasta tarafından uygulanan bir aplanasyon tonometri yöntemidir. Hastalar
bu kișisel tonometrinin tekniğini öğrenebilir ve diurnal GİB eğrileri ile ilgili veri sağlayabilirler.
“Proview” (fosfenlerin algılanmasına dayalı) ve “Diaton” (indentasyona dayalı) hasta tarafından uygulanan
trans-palpebral tonometrelerdir. Çalıșmaların sonuçları bu tonometrelerin doğruluğunu desteklememiștir.
Paskal dinamik kontur tonometrisi (DCT)
Yarık lamba monte edilen bu alet, konkav yüzeyi konturlu bir sensor ucu ve minyatür bir basınç
sensoru içerir. Sonuç ve kalite skoru ölçümü dijital olarak sağlanır. Bu tekniğin, Goldmann aplanasyon
tonometrisine oranla, kornea kalınlığından daha az etkilendiği düșünülmektedir. DCT, GAT’ye kıyasla GİB
değerini olduğundan yüksek olarak tahmin eder. DCT ayrıca, ortalama sistolik ve ortalama diyastolik GİB
arasındaki fark olan oküler puls amplitüdünü (OPA) ölçer. OPA’nın yararlılığı araștırılmaktadır.
Oküler Yanıt Analizörü (ORA)
Bu temassız “air pulse” tonometresi hem GİB hem de diğer korneal biyomekanik özelliklerle ilgili bilgi
sağlar ve glokom olmayan hastalarda MKK’den daha az etkilendiği görülmektedir. ORA, GAT’ye kıyasla
GİB değerini olduğundan yüksek olarak tahmin eder.
“Rebound” (Icare) tonometre
Bu tașınabilir el tonometresi kullanılarak, GİB, kornea üzerinde probun hareketli parçalarının yavașlamasına
dayalı olarak hesaplanır. Topikal anestezi gerekli değildir. Ölçümler kornea özelliklerinden bağımsız
değildir ve Goldmann aplanasyon tonometrisi ile korelasyon sergilediği görülür. “Rebound” tonometre
çocuklarda yararlı olabilir. [II, C]
İnce kornealarla NTG arasında olduğu gibi kalın kornealar ve OHT arasında da korelasyon
mevcuttur10,31-33.
65
HASTA MUAYENESİ
KORNEA DURUMUNUN GOLDMANN APLANASYON TONOMETRESİ İLE ÖLÇÜLEN GÖZ
İÇİ BASINCI DEĞERİ ÜZERİNDEKİ ETKİSİ15,23,34.
KORNEA DURUMU
GİB DEĞERİ
Hatalı yüksek
İnce
Kalın
+
Ödem
Güç artıșı
1mm Hg/3 diyoptri
Güç azalması
Kurallı astigmatizm*
Kuralsız astigmatizm*
1mm Hg/4 diyoptri
Düzensiz astigmatizm
+/–
Gözyașı filmi așırı fazla
Gözyașı filmi yetersiz
+
Korneal refraktif cerrahi**
Lamellar kesi
Radyal keratotomi
Yüzey excimer laser (PRK)** MİYOP
İntrastromal excimer laser (LASIK)** MİYOP
Hatalı düșük
+
+
1mm Hg/3 diyoptri
1mm Hg/4 diyoptri
+/–
+
+
+
++
++
Not: GİB ölçüm hatalarını en aza indirgemek için, çift prizma korneanın merkezine hizalanmalıdır. İleri ya da düzensiz astigmatizm durumunda, çift prizma birincisinde yatay konumda, ikincisinde dikey konumda olmak üzere iki ölçüm yapılmalı ve
değerlerin ortalaması alınmalıdır.
* > 3 D düzensiz astigmatizmin düzeltilmesi için, eksi silindirin ekseni prizma kasasının kırmızı işaretine hizalanmalıdır
** Korneal refraktif cerrahi, korneanın kalınlığını, kavisini ve yapısını değiştirdiği için tonometri değerlerini değiştirir.
Merkezi Korneal Kalınlığı (MKK) ölçümü
•
MKK normal bireyler arasında farklılık gösterir: 540 ± 30 mμ 35-39
•
MKK, glokom gelișimi ve ilerlemesi riski ile ilișkilendirilebilir40-43
•
GAT ve MKK algoritması için geçerli bir düzeltme olup olmadığı konusunda bir görüș birliği
yoktur44
•
MKK’nin dikkate alınması, belirgin OHT hastalarının gereksiz tedavisini önleyebilir [I,B]
•
Korneal refraktif cerrahiden sonra olușan MKK değișiklikleri tonometrinin yorumlanmasını
zorlaștırır. İdeal olarak, ameliyat öncesi bir MKK kaydının olması gerekir. [I,D]
GİB’de diürnal olarak büyük çapta değișimler görülebilir. GİB’deki diürnal değișimler
glokom hastalarında daha büyük çaplıdır. Tedavi görmekte olan düșük ortalama GİB’li
glokom hastalarında daha yüksek uzun süreli GİB değișkenliği glokomun ilerlemesiyle
ilișkilendirilebilir45. Tek bir GİB ölçümü, hastanın bir gününün yalnızca birkaç saniyesini
alır. Diürnal eğriler ve 24 saatlik evreleme seçilmiș hastalarda yararlı olabilir [I,D].
66
HASTA MUAYENESİ
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
25)
Martin XD. Normal intraocular pressure in man. Ophthalmologica 1992;205:57-63.
Fran Smith MA. Clinical exmanination of Glaucoma. In: Yanof f M, Dueker J (eds).
Ophthalmology. London, Mosby 1999;12:4.1 -4.3.
Medeiros FA, Pinheiro A, Moura FC, Leal BC, Susanna R Jr. Intraocular pressure fluctuations
in medical versus surgically treated glaucomatous patients. J Ocul Pharmacol Ther
2002;18:489-498.
Jaafar MS, Kazi GA. Effect of oral chloral hydrate sedation on the intraocular pressure
measurement. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1993;30:372-376.
Jaafar MS, Kazi GA. Normal intraocular pressure in children: a comparative study of the
Perkins applanation tonometer and the pneumatonometer. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1993;30:284-287.
Epley KD, Tychsen L, Lueder GT. The effect of an eyelid speculum on intraocular pressure
measurement in children. Am J Ophthalmol 2002:14:926-927.
Tangwiwat S, Kumphong R Surasaraneewong S, Audchaneeyasakul L, Surachatkumthornkul
T, Naksarn M, Tongkumpan P, Napachoti T. Intraocular pressure changes during general
anesthesia in children, comparing no mask, undermask and laryngeal mask airway. J Med
Assoc Thai 2002; 85: Suppl:S975-979.
Hoskins HD, Kass MA (eds): Becker-Shaffer's Diagnosis and Therapy of the glaucomas. Ed
6. St Louis, CV Mosby Co 1988:79-80.
Shields MB (ed): Testbook of Glaucoma. Ed 2. Baltimore, Williams and Wilkins 1987:45-50.
Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO. The ocular hypertension treatment study
(OHTS) group: central corneal thickness in the ocular hypertension treatment study (OHTS).
Ophthalmology 2001:108:1779-1788.
Morgan AJ, Harper J, Hosking SL, Gilmartin B. The effect of corneal thickness and corneal
curvature on pneumatonometer measurements. Curr Eye Res 2002;25:107-112.
Bhan A, Browning AC, Shah S, Hamilton R, Dave D, Dua HS. Effect of corneal thickness
on intraocular pressure measurements with the pneumotonometer, Goldmann applanation
tonometer, and Tono-Pen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1389-1392.
Ehlers N, Hansen FK, Aasved H. Biometric correlations of corneal thickness. Acta
Ophthalmologica 1975;53:652-659.
Mark HH: Corneal curvature in applanation tonometry. Am J Ophthalmol 1993:76:223-224.
Whitacre MM, Stein R. Sources of error with use of Goldmann-type tonometers. Surv
Ophthalmol 1993;38:1-30.
Kotecha A, Elsheikh A, Roberts CR, Zhu H, Garway-Heath DF. Corneal thickness and agerelated biomechanical properties of the cornea measured with the ocular response analyzer.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:5337-5347.
Brandt J. Congenital Glaucoma. In: Yanoff M. Dueker J (eds). Ophthalmology. London,
Mosby 1999:12:10.2-10.3.
Talty P et al. Does extended wear of a tight necktie cause raised intraocular pressure? J
Glaucoma 2005; 14: 508-10.
Langham ME, McCarthy E. A rapid pneumatic applanation tonometer: comparative findings
and evaluation. Arch Ophthalmol 1968:79:389-499.
Marchini G, Babighian S, Specchia L, Perfetti S. Evaluation of the new Ocuton S tonometer.
Acta Ophthalmol Scan 2002;80:167-171.
Kothy R Vargha R Hollo G: Ocuton-S self tonometry vs. Goldmann tonometry; a diurnal
comparison study. Acta Ophthalmol Scand 2001 ;79:294-297
lester M, Mermoud A, Achache F, Roy S. New Tonopen XL. Comparison with the Goldmann
tonometer. Eye 2001; 15:52-58.
Chang DH, Stilting RD. Change in intraocular pressure measurements after Lasik the effect
of the refractive correction and the lamellar flap. Ophthalmology 2005; 112:1009-1016.
Salvetat ML, Zeppieri M, Tosoni C, Brusini P. Comparison between Pascal dynamic contour
tonometry, the Tono-Pen, and Goldmann applanation tonometry in patients with glaucoma.
Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:272-279.
Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison if the Icare tonometer and
Goldmann applanation tonometer. J Glaucoma 2008;17:43-47.
67
HASTA MUAYENESİ
26)
27)
28)
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
42)
43)
44)
45)
Detry-Morel M, Jamart J, Detry MB, Ledoux A, Pourjavan S. [Clinical evaluation of the Pascal
dynamic contour tonometer] J Fr Ophtalmol. 2007 Mar;30(3):260-70
Schreiber W, Vorwerk CK, Langenbucher A, Behrens-Baumann W, Viestenz A. [A comparison
of rebound tonometry (ICare) with TonoPenXL and Goldmann applanation tonometry]
Ophthalmologe. 2007 Apr; 104(4):299-304.
Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison of the Icare tonometer and
Goldmann applanation tonometry. J Glaucoma. 2008 Jan-Feb;17(1):43-7.
El Mallah SK, Asrani SG. New ways to measure intraocular pressure. Curr Opin Ophthalmol
2008 19:122-6
Barleon L et al. Comparison of dynamic contour tonometry and Goldmann applanation
tonometry in glaucoma patients and healthy subjects. Am J Ophthalmol 2006; 142: 583-90
Herdon LW, Choudhri SA, CoxT, Damji KF, Shields MB, Alligham RR. Central corneal
thickness in normal, glaucomatous, and ocular hypertensive eyes. Arch Ophthalmol
1997;115:1137- 1141.
Ehlers N, Hansen FK. Central cornea! thickness in low-tension glaucoma. ActaOphthalmologica
1974;52:740-746.
Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT. Distribution of
central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam Study.
Am J Ophthalmol 1997; 123:767-772.
Tamburrelli C, Giudiceandrea A, Vaiano AS, Caputo CG, Gulla F, Salgarello T. Underestimate
of tonometric readings after photorefractive keratectomy increases at higher intraocular
pressure levels. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3208-3213
Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT (1997) Distribution
of central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam
Study. Am J Ophthalmol 123:767-772
Su DH, Wong TY, Wong WL, Saw SM, Tan DT, Shen SY, Loon SC, Foster PJ, Aung T (2007)
Singapore Malay Eye Study Group. Diabetes, hyperglycemia, and central corneal thickness:
the Singapore Malay Eye Study. Ophthalmology 2007 (in press)
Tomidokoro A, Araie M, Iwase A (2007) Tajimi Study Group. Corneal thickness and
relating factors in a population-based study in Japan: the Tajimi study. Am J Ophthalmol
144:152- 154.
Eysteinsson T, Jonasson F, Sasaki H, Arnarsson A, Sverrisson T, Sasaki K, Stefansson E
(2002) Reykjavik Eye Study Group. Central corneal thickness, radius of the corneal curvature
and intraocular pressure in normal subjects using non-contact techniques: Reykjavik Eye
Study. Acts Ophthalmol 80:11-15
Zhang H, Xu L, Chen C, Jonas JB. Central corneal thickness in adult Chinese. Association with
ocular and general parameters. The Beijing Eye Study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2008 Apr;246(4):587-92. Epub 2008 Jan 12
European Glaucoma Prevention Study Group. Central corneal thickness in the European
Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology 2007; 114: 454-9
Leske MC et al. Predictors of long-term progression in the Early Manifest Glaucoma Trial.
Ophthalmology 2007; 114: 1965-72
Congdon NG et al. Central corneal thickness and corneal hysteresis associated with
glaucoma damage. Am J Ophthalmol 2006; 141: 868-75
Chauhan BC, Hutchison DM, LeBlanc RR Artes PH, Nicolela MT. Central corneal
thickness and progression of the visual field and optic disc in glaucoma. BrJ Ophthalmol
2005;89:1008- 1012
Brandt J. Central corneal thickness, tonometry, and glaucoma - a guide for the perplexed.
Can J Ophthalmol 2007; 42: 562-6
Caprioli J, Coleman AL. Intraocular pressure fluctuation. A risk factor for visual field
progression at low intraocular pressures in the Advanced Glaucoma Interventional Study.
Ophthalmology 2007 Dec 13 [epub ahead of print].
68
HASTA MUAYENESİ
1.2 – GONYOSKOPİ
Gonyoskopi, kapsamlı yetișkin göz muayenesinin önemli bir parçasıdır ve glokom hastası olduğundan
șüphelenilen ya da glokom hastası olan kișiler için zorunludur [I,D] (bakınız AÇ V).1–3 Gonyoskopinin
amacı ön kamara açısının topografisini belirlemektir. Bu ișlem açıyı belirleyen noktaların algılanmasına
dayanır ve her zaman așağıda belirtilenleri dikkate almalıdır:
a) irisin insersiyon düzeyi, doğru ve belirgin olmalı
b) periferik iris profilinin șekli
c) açı yaklașımının tahmini genișliği
d) trabeküler pigmentasyonun derecesi
e) iridotrabeküler appozisyonun ya da sineșinin alanı4.
1.2.1 - ANATOMI
Referans noktaları
Schwalbe hattı: trabeküler ağ ve korneal endotel arasındaki Descemet membranının kolajen kondensasyonudur ve ince yarı saydam bir çizgi olarak görünür. Schwalbe hattı belirgin ve öne
doğru yer değiștirmiș olabilir ya da üzerinde çok yoğun pigmentasyon olabilir. Pigmente Schwalbe
hattı ile trabeküler ağ, özellikle iris konveks ise karıștırılabilir. Bu durumlarda indentasyon gonyoskopisi yardımcı olabilir.
Trabeküler Ağ (TA): Schwalbe hattından skleral mahmuza kadar uzanır. Bu bölgenin incelenmesinde en büyük zorluk, özellikle pigmentasyon, kan damarları, iris süreçleri olmak üzere özelliklerin normal ya da patolojik olarak belirlenmesiyle ilgilidir.
Pigmentasyon: pigment, yoğun olarak posterior ağda bulunur. Yetișkinlerde görülür (ergenlikten önce enderdir) ve oldukça değișkendir. Yoğun pigmentasyon ile ilișkilendirilen en yaygın
durumlar: eksfolyasyon sendromu, pigment dispersiyon sendromu, daha önce geçirilmiș travma,
daha önceki iris laser tedavisi, üveit ve akut açı kapanması atağı.
Kan damarları: çoğunlukla iridokorneal açılarda bulunur. Karakteristik olarak radyal ya da dairesel oryantasyonludur, az sayıda anastomoz içerir ve skleral mahmuzu geçmez. En kolay mavi irisli kișilerde görülebilir. Patolojik damarlar daha incedir, düzensiz oryantasyonludur ve skleral mahmuzdan geçebilir (neovasküler membran). Anormal damarlar Fuch heterokromik iridosiklit ve kronik anterior üveitte de görülür.
Schlemm kanalı: normal olarak gözle görülmez; ancak kan içeriyorsa görülebilir. Karotidkavernöz fistül, Sturge Weber sendromu, venöz kompresyon, oküler hipotoni, orak hücreli anemi durumunda ya da gonyolensten emilme nedeniyle episkleral damarlarda kan reflüsü olușabilir.
İris prosesleri: normal gözlerin 1/3’ünde bulunur ve sıklıkla kahverengi gözlerde ve gençlerde ortaya çıkar. İris konkavitesini takip eder ve indentasyon gonyoskopisi sırasında iris hareketini
engellemez. Axenfeld-Rieger sendromunda çok sayıda ve belirgin olarak izlenir.
Siliyer bant ve iris kökü: yeri değișken olmakla birlikte, iris insersiyonu genellikle siliyer gövdenin arka yüzündedir. Siliyer bant, miyopi, afaki ya da bunu izleyen travmada da olduğu gibi geniș
olabilir ya da hiperopi ve irisin öne doğru insersiyonunda olduğu gibi hiç bulunmayabilir.
69
HASTA MUAYENESİ
1.2.2 - TEKNİKLER
Gonyoskopi tüm glokom hastalarının değerlendirmesinin önemli bir bölümüdür [I,D]. Gonyoskopi,
daima, en ince yarık ıșın kullanılarak ve ıșığın gözbebeğinde parlamasından kaçınarak karanlık bir
odada gerçekleștirilmelidir5,6 [I,D]
Ön kamara açısının incelenmesi için iki temel teknik vardır:
Direkt Gonyoskopi
Koeppe lensi gibi bir kontakt gonyolens kullanımı, ıșığın ön kamaradan korneaya geçmesine ve
böylece açının görülebilmesine olanak sağlar.
Bu tekniğin ba zı özellikleri
şunlardır:
Hastalar sırt üstü yatmalıdır.
Ön kamara açısının doğrudan
görülmesini sağlar.
Uygun büyütme sağlar.
Gözlemcinin uyumunu kolaylaştırır
Her iki gözün eşzamanlı
karşılaştırılması mümkündür.
Aydınlatmalı luplu ya da taşınabilir
yarık lamba ile yüksek düzeyde
büyütme gerektirir.
Yüksek pozitif lense geçilerek,
açının doğrudan oftalmoskop ile
görülmesi mümkündür.
İndirekt gonyoskopi
Ön kamaradan gelen ıșığın bir kontakt cama yerleștirilen bir ayna aracılığıyla çıkması sağlanır.
Bu tekniğin bazı özellikleri şunlardır:
Hasta yarık lambanın önünde
oturuyor olmalıdır.
Ön kamara açısının dolaylı
görülmesi.
Rutin oftalmolojik muayene
sırasında direkt gonyoskopiden
daha hızlı.
B iy o m ik r o p s k o p t a f u n d u s u n
görülmesi için (lensin orta
bölümünden) kullanılabilir.
İki gözün eşzamanlı olarak
k a r ş ıla ş t ır ıla m a m a s ı.
70
HASTA MUAYENESİ
En yaygın gonyoskopi lensleri:
Direkt
Koeppe (kontakt sıvısı gereklidir)
Layden (büyüklüğü çocuklara göre ayarlanmıștır; kontakt sıvısı gereklidir)
Worst
Indirekt
Posner ya da Zeiss veya Sussman 4 aynalı (kontakt sıvısı değildir)
Goldmann lens, 1-4 aynalı (kontakt sıvısı gereklidir)
CGA 1.4© Lasag (kontakt sıvısı gereklidir)
Magnaview (kontakt sıvısı gereklidir)
4 Aynalı Gonyoskopi ile Dinamik İndentasyon
Bu teknikte, ideal 4 aynalı lensin ön yüzeyi düzdür ve arka yüzey kavis yarıçapı 7,7 mm’dir. Bu kavis yarıçapı ortalama kornea kavis yarıçapından daha büyük olduğu için, kontakt ortamı olmaksızın
gözyașı filmi aracılığıyla korneal temasa olanak tanır. Lensin temas yüzeyinin çapı kornea çapından
küçüktür, bu nedenle, lens aracılığıyla kornea merkezine hafif bir basınç uygulandığında aköz hümör
geri itilir. İris, appozisyonel açı kapanmasında trabeküler ağ ile temas ettiğinde, açı yeniden açılabilir. Eğer iris ve ağ arasında, gonyosineșide olduğu gibi yapıșma varsa, açının bu bölümü kapalı kalır
(Șekil 2). Bu teknik, özellikle açı dar ve iris kavisi konveks olduğunda (1.2.1.’de listelenen açı yapılarının fark edilmesini zorlaștırır) yararlıdır [I, D].
Dinamik indentasyon gonyoskopisi (a) dar açılar için değerlendirilen tüm durumlarda ve (b) Van
Herick’in olası açı kapanmasını düșündürdüğü durumlarda uygulanmalıdır [I, D].
Pupiller blok yaygın mekanizma olduğunda iris, indentasyon sırasında periferik olarak konkav duruma gelir. İris plato konfigürasyonda, irisin bu konkavlığı ekstrem periferik bölgeye kadar genișlemez
ve bu da anterior lokasyonlu siliyer gövde ya da iris kökü belirtisidir. Lens devreye girdiğinde, indentasyon, irisin konveks profilini koruyarak, hafifçe geriye doğru hareket etmesine neden olur (Șekil 2).
1
2
3
4
Şekil 2. Dinamik indentasyon gonyoskopisi. İndentasyondan önce hiçbir açı yapısı doğrudan görülemiyorsa, açı kapanması sineşik,
appozisyonel ya da optik olabilir ve optik kapanma, periferik irisin kavisi nedeniyle belirgin olabilir (1). Eğer indentasyon sırasında iris
periferik olarak geriye doğru hareket eder ve açı genişlerse (2), (1)’deki resmin appozisyonel kapanma olarak yorumlanması gerekir ve
rölatif pupiller blok kuşkusu doğar (2). Eğer indentasyon sırasında açı genişler ama iris kenarları açının dış duvarına yapışık kalırsa (3),
(1)’deki resmin sineşik kapanma olarak yorumlanması gerekir. Büyük ve/ya da anterior olarak yer değiştirmiş bir lens, irisin indentasyon
sırasında arkaya doğru çok hafif hareket etmesine neden olur ve bu da lensi açı kapanmasının olası bir bileşeni haline getirir.
71
HASTA MUAYENESİ
Dinamik indentasyon gonyoskopisi, optik kapanmanın appozisyonel ya da sineșik kapanmadan ayırt
edilmesinde ve aynı zamanda, açı kapanmasının boyutunun ölçülmesinde son derece yararlıdır [I,D]
İndentasyonsuz gonyoskopi tekniği
İndirekt Goldmann tipi lenslerde, tercihen, çoğunlukla daha dar görünen üst açıyla bașlanır ve ardından, her muayenede aynı yön korunarak, ayna döndürülmeye devam edilir [II, D]. Muayene devam
ederken lensin ön yüzü, açının görünümü değișmeyecek șekilde gözlem eksenine dik tutulmalıdır.
Dört kadran, yarık lamba hareketleriyle birlikte prizma döndürülerek incelenir.
Dar yaklașım durumunda, hastanın gözlerini kullanılan aynaya doğru çevirmesi sağlanarak açı aralığının daha iyi görülmesi mümkündür.
Problemler
Teknikle ilgili problemler
En yaygın kullanılan teknik, açının, lensin aynasında görüntülendiği indirekt gonyoskopidir. Gözün
konumu etkilidir. Eğer hasta aynanın aksi yöne bakarsa açı dar görünür ya da bunun tersi söz konusudur. İkinci bir sorun, lensin kornea üzerinde yarattığı basıncın derecesiyle ilgilidir ve özellikle lens
çapı kornea çapından küçük olduğu zaman (küçük Goldmann lensi, Posner ya da Zeiss lensleri) ortaya çıkar. Posner veya Zeiss lenslerinde bu etki, indentasyon gonyoskopisi ya da dinamik gonyoskopi için yararlıdır; bununla birlikte, kornea üzerinde istenmeden olușan basınç irisi geri çeker ve açıya yanıltıcı olarak geniș bir görünüm verir. Goldmann lensinde indentasyon korneanın periferine yayılır ve açıyı daraltır.
Anatomi ile ilgili problemler
Açı yapılarının algılanması, ön segment yapılarındaki yetersiz pigmentasyon, iris konveksitesi ya da
patolojik yapıların varlığı gibi nedenlerle bozulabilir. Muayeneyi yapan kișinin açının tüm anatomik yapılarını tanıması gereklidir: Schwalbe hattı, trabeküler ağ, skleral mahmuz, siliyer bant ve iris.
Farmakolojik midriyazis
Topikal ya da sistemik ilaçlar nedeniyle pupilla genișlemesi iridotrabeküler teması ya da pupiller bloğu tetikleyebilir ve bu da sonunda açı kapanmasına yol açar. Abdominal cerrahi öncesinde, sırasında ya da sonrasında sistemik parasempatolitiklerle tedavi gören hastalarda açı kapanması atakları – bilateral olarak bile – olușabilir ve bir seretonerjik iștah baskılayıcıyla bağlantılı bir olgu bildirilmiștir.
Genel popülasyonda, çok dar yaklașımlı gözlerde bile, topikal tropikamid ve neosinefrin ile bağlantılı olarak bildirilen farmakolojik midriyazis güvenli olmakla birlikte, zaman zaman bazı hastalarda GİB
artıșı ve açı kapanması gözlemlenebilmektedir.
Kuramsal olarak, psikoaktif ilaçların açı kapanmasına yol açma potansiyeli olmakla birlikte, tedavi
öncesi gonyoskopi bulgularının tek bașına bu riski dıșlama olasılığı yoktur. Dar açılı gözlerde, tedavi
bașlatıldıktan sonra gonyoskopi ve tonometrinin tekrarlanması mantıklıdır. [II, D] Profilaktik laser iridotominin, açı kapanması ya da sistemik tedavinin kesilmesi riskleri bağlamında değerlendirilmesi gerekir. [II, D] (bakınız Bölüm 2-4). Bu ilaçların hiçbiri açık açılı glokomda kontrendike değildir.
Oral sülfa ilaçlar ve topiramat kullanımından sonra bilateral açı kapanmasında siliokoroidal dekolman bildirilmiștir.7
1.2.3 - DERECELENDİRME
Gonyoskopi için derecelendirme sisteminin uygulanması son derece istenen bir durumdur 2,8,9 [I,D]
Bu uygulama gözlemcinin açı anatomisinin değerlendirilmesinde sistematik bir yaklașım kullanmasına yol açar, aynı hastada farklı zamanlardaki bulguların karșılaștırılmasını ya da farklı hastaların
sınıflandırılmasını sağlar.
Derecelendirme yöntemi, aynı zamanda, gonyoskopi bulgularının kaydedilmesi bağlamında son
derece yararlıdır ve hasta çizelgelerinde her zaman kullanılmalıdır.
Spaeth gonyoskopisi derecelendirme sistemi en ayrıntılı ve en çok önerilen sistemdir (bölüm 1.2.1)2
[I, D].
72
HASTA MUAYENESİ
Diğer derecelendirme sistemleri yararlı ama daha az özgüldür; en yaygın olanlar așağıda listelenmiștir (Șekil 3).
İris kökünün insersiyonu
1
A
B
C
D
A
Schwalbe hattının önünde
B
Schwalbe hattının arkasında
C
Skleral mahmuzda
D
Skleral mahmuzun arkasında
E
Siliyer bantta
Açısal genișlik
2
10°
20°
Yarık
10°
30°
40°
20°
30°
40°
3
d (dik) n (normal) b (belirsiz) -
}
dar
}
geniș
S
Dik, öne doğru konveks
R
Normal
Q
Belirsiz, öne doğru konkav
Periferik irisin konfigürasyonu
Şekil 3. Spaeth sınıflandırması
1.2.3.1 - Periferik AC derinliğinin yarık lamba derecelendirmesi - Van Herick Yöntemi
Van Herick derecelendirme kapsamlı göz muayenesinin temel parçasıdır (Șekil 4) [I, D] 0. derece iridokorneal teması gösterir.
İris ve korneal endotel arasında < 1/4 kornea kalınlığı düzeyindeki boșluk 1. derecedir.
Bu boșluk ≥1/4 <1/2 kornea kalınlığı değerindeyse, II. derecedir.
73
HASTA MUAYENESİ
İrido/endotelyal mesafenin korneal kalınlığın ≥1/2’si olduğu III. derece, “kapanmaz” olarak değerlendirilir.
Bu teknik, ön kamara derinliğinin en periferik bölgede ölçülmesinde kornea kalınlığının, birim olarak kullanılmasına dayanır. Eğer gonyolens yoksa bu yöntem çok yararlıdır10,11. [I, D]
Şekil 4
Yarık ıșın
Gözlemci
= korneada yarık ıșık
Periferik korneada, limbusa yakın, 60°’lik gözlem açısında
ince yarık ıșık
= ön kamara
= iriste yarık ıșın
b/a: kornea yarık kalınlığının (a) ön kamara derinliğine (b) oranı
Derece
Açı kapalı
Açı kapanması olası (10°)
Açı kapanması mümkün (açı 20°)
Açı kapanması olası değil
Açı kapanması hiç olası değil
74
HASTA MUAYENESİ
1.2.4 - ÖN SEGMENT GÖRÜNTÜLEME TEKNİKLERİ
UBM, ön segment OCT ve Scheimpflug kameraları bazı durumlarda yararlı olabilir. Bu teknikler
gonyoskopiye eklendiğinde, birçok olguda açı kapanması mekanizmasının açıklığa kavușturulmasına
yardımcı olur. [II,D] Bununla birlikte,bu teknikler her yerde bulunmama ve maliyet nedeniyle
yorumlanması en zor olgularda uygulanır12–19.
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
Palmberg P. Gonioscopy. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis,
Mosby, 1996;455-469.
Spaeth GL. The normal development of the human chamber angle: a new system of
descriptive grading. Trans Ophthalmol Soc UK 1971;91:709-739.
Alward WLM. Color atlas of gonioscopy. London, Mosby, 1994.
Forbes M. Gonioscopy with corneal indentation: a method to distinguish between
appositional closure and syne-chial closure. Arch Ophthalmol 1966;76:488-492.
See JL, Chew PT, Smith SD, Nolan WP, Chan YH, Huang D, Zheng C, Foster PJ, Aung T,
Friedman DS. Changes in anterior segment morphology in response to illumination and
after laser iridotomy in Asian eyes: an anterior segment OCT study. Br J Ophthalmol. 2007
Nov;91:1485-9. Epub 2007 May 15;
Leung CK, Cheung CY, Li H, Dorairaj S, Yiu CK, Wong AL, Liebmann J, Ritch R, Weinreb R,
Lam DS. Dynamic analysis of dark-light changes of the anterior chamber angle with anterior
segment OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48:4116-22
Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol. 2007;18:129-33. Review
Kolker AE, Hetherington J. Beker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucomas. St
Louis, Mosby, 1995.
Scheie HG. Width and pigmentation of the angle of the anterior chamber: a system of
grading by gonioscopy. Arch Ophthalmol 1957;58:510-514.
Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of the angle of the anterior chamber:
incidence and significance of the narrow angle. Am J Ophthalmol 1969;68:626-632.
Congdon NG, Spaeth GL, Augsburger J, Klanenik J Jr, Patel K, Hunter DG. A proposed
simple method for measurement in the anterior chamber angle. Ophthalmology
1999;106:2161-2167.
Kalev-Landoy M, Day AC, Cordeiro MF, Migdal C. Optical coherence tomography in anterior
segment imaging. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:427-30. Epub 2007 Mar 13.
Nolan W. Anterior segment imaging: ultrasound biomicroscopy and anterior segment
optical coherence tomography. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19:115-21. Review
Wolffsohn JS, Davies LN. Advances in anterior segment imaging. Curr Opin Ophthalmol.
2007;18:32-8. Review
Sakata LM, Lavanya R, Friedman DS, Aung HT, Gao H, Kumar RS, Foster PJ, Aung T.
Comparison of gonioscopy and anterior segment ocular coherence tomography in
detecting angle closure in different quadrants of the anterior chamber angle. Ophthalmology.
2008;115:769-74.
Dada T, Sihota R, Gadia R, Aggarwal A, Mandal S, Gupta V. Comparison of anterior
segment optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of
the anterior segment. J Cataract Refract Surg. 2007;33:837-40.
Rabsilber TM, Khoramnia R, Auffarth GU. Anterior chamber measurements using Pentacam
rotating Scheimpflug camera. J Cataract Refract Surg. 2006;32:456-9.
Shukla S, Damji KF, Harasymowycz P, Chialant D, Kent JS, Chevrier R, Buhrmann R, Marshall
D, Pan Y, Hodge W. Clinical features distinguishing angle closure from pseudoplateau
versus plateau iris. Br J Ophthalmol. 2008;92:340-4.
Friedman DS, Gazzard G, Min CB, Broman AT, Quigley H, Tielsch J, Seah S, Foster PJ. Age
and sex variation in angle findings among normal Chinese subjects: a comparison of UBM,
Scheimpflug, and gonioscopic assessment of the anterior chamber angle. J Glaucoma.
2008;17:5-10.
75
HASTA MUAYENESİ
1.3 - OPTİK SİNİR BAŞI VE RETİNAL SİNİR LİFİ TABAKASI
Glokom, optik sinir bașının (OSB) yüzey konturunu değiștirir. Kontur değișiklikleri en iyi biçimde stereoskopi ile anlașılabilir. Bu nedenle, kontur değișiminin bașlangıç muayenesi ve izlem muayeneleri
dilate pupilla üzerinden yapılmalıdır. [I, D] Disk hemorajileri için ara dönem muayenesi dilate olmayan
pupillada gerçekleștirilebilir. [II, D] Arka kutbun stereoskopik muayenesi en iyi biçimde:
• yeterli büyütmeye sahip yarık lambalı indirekt fundus lensi ile [I, D] ya da
• yarık-lambada direkt fundus lensi (4-aynalı Goldmann ve Zeiss orta parçası) [II, D] ile gerçekleștirilir
OSB ve retinal sinir lifi tabakasının (RSLT) muayenesinde direkt oftalmoskopi çok yararlıdır ve RSLT
defektleri ve disk hemorajileri gibi ilave bilgiler sağlayabilir. [I, D] Paralaks hareketlerin kullanıldığı üç
boyutlu bilgiler elde edilmesi mümkündür. [II, D] OSB ve retinal sinir lifi tabakasının oftalmoskopik klinik değerlendirmesinde așağıdaki özellikler gözden geçirilmelidir: [I, D]
1.3.1 - NİTELİKSEL
a)
b)
c)
nöroretinal rimin șekli ve genișliği
retinal sinir lifi tabakasının değerlendirilmesi
optik disk hemorajileri
1.3.2 - NİCELİKSEL
a)
b)
c)
optik disk boyutu (dikey disk çapı)
rim genișliği
retinal sinir lifi tabakası kalınlığı
1.3.1.a - Nöroretinal Rimin Șekli ve Genișliği
Sağlıklı bir gözde rimin șekli optik disk kanalından etkilenir (Șekil 5).
A
Şekil 5. Nöroretinal rimin farklı şekilleri ve genişlikleri: A) normal, B) glokomatöz, C) eğik
B
C
76
HASTA MUAYENESİ
Disk genellikle, dikey olarak hafifçe ovaldir. Normal boyutlu bir diskte, nöroretinal rim, saat 12 ve 6 konumlarında en az bașka bir konumdaki kadar geniștir ve çoğunlukla (gözlerin %83’ünde) inferotemporal sektörde en geniștir ve bunu supero-temporal, nazal ve ardından temporal sektörler izler (“ISNT” kuralı).1 Bu patern, rimin disk kenarı çevresinde daha düzgün dağıldığı daha büyük disklerde (Șekil 6) ve optik cup’ın belirgin olmadığı daha küçük disklerde daha az belirgindir. Daha büyük ve daha küçük disklerin
yorumlanması daha zordur.2 Siyah ırktan kișiler, dikey disk çapının daha büyük olmasının bir sonucu olarak, daha büyük disklere sahiptir3.
A
B
NORMAL OSB
C
D
Şekil 6. Optik diskte glokom hasarının ilerlemesi:
A) Lokalize sinir lifi kaybı (çentik).
B) Lokalize sinir lifi kaybı (polar çentikler).
C) Yaygın ve konsantrik sinir lifi kaybı.
D) Lokalize ve yaygın sinir lifi kaybı.
Optik sinirin gözden çıkıșı, eğik diske yol açacak biçimde, eğri olabilir. Eğik diskler miyopik gözlerde
daha yaygındır ve bir disk sektöründe geniș ve hafif eğimli rime, karșıt sektörde dar ve daha keskin
çizgili rime yol açar. Yüksek derecede miyopik gözlerdeki disklerin yorumlanması zordur.
Glokom, nöroretinal rimin progresif daralması ile karakterizedir. Rim kaybı paterni değișir ve diffüz daralma, lokalize çentiklenme tipinde ya da kombine olarak her iki tipte olabilir (Șekil 2). Rim daralması,
77
HASTA MUAYENESİ
tüm disk sektörlerinde olușsa da, genel olarak alt ve üst kutuplarda en fazladır.4-8
PAAG, OSB özelliklerine dayalı olarak çeșitli alt gruplara bölünmüștür. Bununla birlikte, bu alt gruplar
(örneğin; fokal iskemik, senil sklerotik, vs.) arasında belirgin bir ayrılma yoktur. OSB bulguları, spesifik
bir glokom tipi için patognomonik değildir9,10.
1.3.1.b - Retinal sinir lifi tabakasının değerlendirilmesi
RSLT, en iyi biçimde, parapapiller bölgede ve vasküler geçișlerin çevresinde kırmızısız (red-free)
(yeșil) ıșıkla değerlendirilir. [I, D] Sağlıklı gözlerde retinal damarlar RSLT içine gömülüdür. RSLT, eğer
odak, retinal duvarların hemen önüne hassas bir biçimde ayarlanmıșsa, çok iyi görülür. [I, D]
Lif demetleri gümüș șeritler halinde görünür. Diskten yaklașık iki disk çapı kadar uzaklıkta RSLT
incelir ve görünmez olur. Retinal damarlardan daha dar yarık benzeri, oluk benzeri ya da çubuk
șeklindeki belirgin defektler normal fundusta görünür. RSLT, yașla birlikte daha az görünür hale gelir
ve hafif pigmente funduslarda görülmesi daha zordur.
Defektler, en iyi biçimde diskten iki disk çapı uzaklıkta görülür. [I, D] Fokal (kama ve yarık) defektler,
retinal damarlardan daha kalın ve disk kenarlarından uzanan (damarlar tarafından engellenmedikçe)
karanlık bantlar olarak görülür. Bunlar, RSLT’nin genele yaygın incelmesinden daha kolay görülür
(bu, șeritlerin parlaklıklarını ve yoğunluklarını kaybetmesi șeklinde kendini gösterir) ve objektif olarak
doğrulanması zor bir belirtidir. RSLT inceldiğinde, kan damarı duvarları keskindir ve kan damarları
mat zeminde kabarık olarak görünürler. Glokomdaki ilk anormallik, yaygın incelme ya da lokalize
defektler olabilir. Normal popülasyonda gerçek RSLT defektlerinin prevalansı <%3 olduğu için bu
defektlerin varlığı büyük bir olasılıkla patolojiktir11-16.
1.3.1.c - Optik disk hemorajileri
Normal popülasyonda, optik diskteki ya da sınırlarındaki küçük hemoraji prevalansının %0,2 ya da daha
düșük olduğu tahmin edilmektedir.17-19 Diğer yandan, glokom hastalarının büyük bir bölümünde, șu ya da
bu zamanda, optik disk hemorajileri görülür. ODH’ler intermitandır ve bu nedenle, muayenelerin çoğunda
ODH’nin görülmediği bir hasta vardır. Klinik muayenelerde çoğunlukla gözden kaçırılır ve fotoğraflarda görülmesi daha kolaydır. Birçok çalıșmada, ODH’lerin hastalık ilerlemesiyle ilișkili olduğu gösterilmiștir (Șekil 7).
Diskte splinter
hemoraji
Şekil 7. Optik disk hemorajisi
78
HASTA MUAYENESİ
1.3.1.d - Peripapiller atrofi20,22
Peripapiller atrofinin temporal hilali yaygındır (normal popülasyonun %80’inde). Bununla birlikte, sıklık ve
kaplanan alan glokomda artar. Peripapiller atrofi normal gözlerde nazal disk sektöründe en azdır. Atrofinin en büyük alanının olduğu bölge, diskin en fazla nöroretinal rim kaybının olduğu bölümüne karșılık
gelme eğilimindedir. Atrofinin boyutu NTG’de daha büyük olabilir. Birçok normal gözde bir dereceye
kadar atrofi mevcut olduğu için, büyük atrofi alanının, glokomun kesin belirtisi olarak değil, ekstra ipucu
olarak dikkate alınması gerekir (Șekil 8-Bölüm 1). [I, D]
Şekil 8. Parapapiller atrofili OSB. Alfa distrofisi, beta distrofisinin çevresine lokalizedir ve düzensiz hipopigmentasyon ve
hiperpigmentasyon ile karakterizedir; Beta distrofisi, Elshnig riminin dışında, optik disk kenarına komşudur ve gözle görülür
sklera ve gözle görülür büyük koroidal damarlar içerir.
Optik disk düșey çap ölçümü
Disk alanı
Volk 60 D
78 D
90 D
Superfield
Digital 1.0x
Super 66
Nikon 60 D
90 D
Haag-Streit Goldmann
Küçük
<1,6 mm2
<1,65 mm
<1,3 mm
<1,1 mm
<1,15 mm
<1,5 mm
<1,45 mm
<1,45 mm
<0,95 mm
<1,3 mm
Orta
1,6 – 2,8 mm2
1,65 – 2,2 mm
1,3 – 1,75 mm
1,1 – 1,45 mm
1,15 – 1,50 mm
1,5 – 1,95 mm
1,45 – 1,9 mm
1,45 – 1,9 mm
0,95 – 1,25 mm
1,3 – 1,7 mm
Büyük
>2,8 mm2
>2,2 mm
>1,75 mm
>1,45 mm
>1,5 mm
>1,95 mm
>1,9 mm
>1,9 mm
>1,25 mm
>1,7 mm
1.3.2.a - Optik disk boyutu (dikey disk çapı)
Rim genișliği ve buna karșılık optik cup boyutu, diskin genel boyutuna göre fizyolojik olarak
değișir. 23 Popülasyonda optik disk boyutu son derece farklıdır.
Optik diskin dikey çapı, kontakt ya da kontakt olmayan lens kullanılarak yarık lamba ile ölçülebilir. Yarık ıșın, gözleme ekseni ile eș eksenli olmalıdır; dar bir ıșın, Elschnig halkasının iç kenarları referans olarak alınarak, dikey disk çapının ölçülmesinde kullanılır.
79
HASTA MUAYENESİ
Gerekli büyütme düzeltmeleri ölçüm için kullanılan lense göre değișir. OSB boyutu çizelgeye yazılmalıdır. [II, D]
1.3.2.b -Rim genișliği
Büyük optik cup/disk oranı (OCDO), on yıllardır glokom hasarının belirtisi olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, mutlak disk boyutuna dayalı olarak, büyük disklerdeki büyük OCDO, hatalı bir biçimde glokomatöz olarak ve küçük disklerdeki küçük OCDO de, hatalı bir biçimde, normal olarak değerlendirilebilir24 (Șekil 9).
küçük
orta
OC/D = 0,2
OC/D = 0,5
büyük
OC/D = 0,8
Şekil 9. Disk alanları farklı, ama rim alanları ve retinal sinir lifi sayıları aynı olan optik sinir başları; küçük boyutlu disk (disk alanaı 2 mm2 den az ve C/D=0,2), orta boyutlu disk (disk alanı 2 ve 3 mm2 arasında, C/D=0,5) ve büyük boyutlu disk (disk alanı 3 mm2 den büyük ve C/D=0,8).
Gözler (eșit optik disk boyutlu) arasındaki OCDO farkı olușmuș bir hasarı düșündürür. Normal kișilerin %96’dan fazlasında, dikey OCDO farkı 0,2’den az olmak üzere, “cupping”, iki göz arasında simetrik olma eğilimindedir.
1.3.3 - OPTİK SİNİR BAȘI (OSB) ÖZELLİKLERİNİN KAYDEDİLMESİ
Bașlangıçta bazı görüntüleme biçimleri, OSB görünümüyle ilgili kayıt sağlama açısından yararlı olabilir. [I, D] Eğer renkli fotoğraflar mevcut değilse, OSB’nin iyi bir resmini çizmek zor olsa da ayrıntılı elle
çizim önerilir; bununla birlikte, resim çizme, OSB’nin kapsamlı bir klinik değerlendirmesinin yapılması bağlamında destekleyicidir. [II, D]
Renkli fotoğraf, klinik muayene sırasındaki görüntünün hemen hemen bire bir benzerini sağlar. Tarama aygıtlarıyla elde edilen fotoğraflar monokromatiktir ve görüntünün yorumu aygıtın yazılımına bağlıdır. 15° alanlı renkli fotoğraf optimum büyütme sağlar. Stereoskopik fotoğraflar tercih edilir, ama bunlar mümkün değilse, monoskopik görüntüler de uygundur. [II, D]
1.3.4 - NİCELİKSEL GÖRÜNTÜLEME
Niceliksel görüntüleme aygıtları glokom tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Niceliksel görüntüleme tanıyı ve ilerlemenin izlenmesini destekler. [I, C] Daha fazla ayrıntı “Optik Sinir Bașı ve Retinal
Sinir Lifi Analizi” bölümünde verilmiștir25. Mevcut sistemlerin temel özellikleri așağıda alfabetik sırada açıklanmıștır.
80
HASTA MUAYENESİ
1.3.4.1 - GDx Sinir Lifi Analizi (GDx)
GDx (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA) laser taramalı bir polarimetredir (780 nm ıșık kaynağı)
ve parapapiller retinada polarize ıșık retardasyonunun bir haritasını olușturarak NFL kalınlığını belirler. GDxVCC, korneal ıșık retardasyonunu hastaya spesifik nötralize etmek için değișken bir kornea
kompansatörü içerir. Yeni gerçekleștirilmiș olan yazılım güncellemesi olan GDxECC, miyopik gözlerde ve soluk funduslu gözlerde daha kesin ölçümler vermektedir.26,27
1.3.4.2 - Heidelberg retina tomografisi (HRT)
HRT (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Almanya) laser taramalı bir konfokal oftalmoskoptur (670
nm ıșık kaynağı) ve OSB’nin ve parapapiller retinanın 3 boyutlu yüzey topografyası ile birlikte niceliksel OSB ölçümü (disk, rim ve “cup” boyutu gibi) sağlar.28,29 Yeni bir yazılım olan Glokom Olasılık Puanı, kontur çizgisi çizilmeksizin OSB ölçümü sağlar.
1.3.4.3 - Optik Koherens Tomografisi (OKT)
OKT, (a) zaman-alanlı ve (b) spektral-alanlı olarak mevcuttur. Her iki teknik de RSLT kalınlığı için niceliksel bir tahmin sağlar. Spektral-alanlı OKT ile 3 boyutlu görüntüler elde edilebilir ve zaman-alanlı
OKT’ye oranla daha yüksek çözünürlük sağlanır30.
Tanı
Glokom tanısı tümüyle görüntüleme verilerine dayandırılmamalıdır; ancak yukarıda sözü edilen tanı
yöntemleri tanıya ilișkin yararlı bilgiler sağlar. [I, C] GDx VCC, HRT ve Stratus OKT’nin tanısal kesinlik düzeyi, uzman gözlemcilerin stereo optik disk fotoğraflarında belirledikleriyle aynı büyüklükte, birbirine benzer ve orta derecede yüksektir. Görüntüleme aygıtlarının raporlarını yorumlarken, hekimlerin görüntü kalitesini dikkate almaları ve görüntüleme sonuçlarını, yalnızca diğer ilgili tüm klinik veriler
çerçevesinde kullanmayı unutmamaları gerekir31-34. [I, D]
İlerleme
Fundus fotografisi gelișmiș bir teknolojidir. Bu uygulama çok uzun izlem dönemleri söz konusu olduğunda avantajlar sağlar. Ayrıca, renkli fotoğraflar, optik disk ve RSLT’yi, hekimlerin klinik muayeneler
sırasında gördükleri șekilde gösterir ve bu nedenle tüm oftalmologlar tarafından yorumlanabilir. Disk
hemorajileri fotoğraflarda kolaylıkla belirlenebilir. Bununla birlikte, fotoğrafın, izleme açısından aynı zamanda dezavantajları da vardır. Disk fotoğraflarının yorumlanma süreci zaman alıcı ve zordur; farklılık,
uzmanlar arasında bile çok büyüktür ve değișikliklerin belirlenmesi zordur.
Optik disk ve RSLT görüntülemesi gelișmekte olan teknolojilerdir. Önceki bazı teknikler artık kullanılmamaktadır. Geriye dönük olarak özelliklerini en uzun süre koruyan tek araç HRT’dir. Görüntüleme
aygıtlarının büyük bir avantajı – fotoğrafların aksine – niceliksel veri sağlama özelliğidir [I, D]. İlerlemeyi
ve ilerleme oranını değerlendirmede görüntüye dayalı yöntemlerin gelecekte önem kazanması muhtemel görünmektedir. Bununla birlikte, görüntülüme aygıtlarının en iyi biçimde nasıl kullanılacağı, örneğin, test sıklığı ya da verilerin nasıl yorumlanması gerektiği henüz netlik kazanmamıștır35-41.
81
HASTA MUAYENESİ
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
25)
26)
27)
Jonas JB, Gusek GC, Naumann GOH. Optic disc morphometry in chronic open-angle
glaucoma. I. Morphometric intrapapillary characteristic. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol
1988;226:522-530.
Reus NJ, Lemij HG, European Optic Disc Assessment Trial (EODAT) group. Characteristic
of misclassified discs in the European Optic Disc Assessment Trial. ARVO, Ft Lauderdale,
USA, 2008, Abstract Book, n°3627.
Tsai CS, Zangwill L, Gonzalez C, Irak I, Garden V, Hoffman R, Weinreb RN. Ethnic differences
in optic nerve head topography. J Glaucoma 1995;4:248-257.
Tuulonen A, Airaksinen PJ. Initial glaucomatous optic disk and retinal nerve fiber layer
abnormalities and their progression. Am J Ophthalmol 1991;111:485-490.
Quigley HA. II Changes in the appearance of the optic disk. Sur v Ophthalmol
1985;30:117-126.
Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension
and glaucoma. Arch Ophthalmol 1980;98:490-495.
Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma. Arch
Ophthalmol 1993;111:62-65.
Spaeth GL. Development of glaucomatous changes of the optic nerve. In: Varma R, Spaeth
GL, Parker KW (eds). The optic nerve in glaucoma. Philadelphia, JB Lippincott, 1993.
Miller KM, Quigley HA. Comparison of optic disc features in low-tension and typical openangle glaucoma. Ophthal Surg 1987;18:882-889.
Iester M, Mikelberg FS. Optic nerve head morphologic characteristics in high-tension and
normal-tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1999;117:1010-1013.
Airaksinen PJ, Tuulonen A, Alanko HI. Rate and pattern of neuroretinal rim area decrease in
ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1992;110:206-210.
Hoyt WF, Schlicke B, Eckelhoff RJ. Funduscopic appearance of a nerve fiber bundle defect.
Br J Ophthalmol 1972;56:577-583.
Hoyt WF, Frisèn L, Newman NM. Funduscopy of nerve fiber layer defects in glaucoma.
Invest Ophthalmol Vis Sci 1973;12:814-829.
Iester M, Courtright P, Mikelberg FS. Retinal nerve fiber layer height in high-tension glaucoma
and healthy eyes. J Glaucoma 1998;7:1-7.
Jonas JB, Nguyen NX, Naumann GOH. The retinal nerve fiber layer in normal eyes. Ophth
almology1989;96:627.
Airaksinen PJ, Drance SM, Douglas GR, Schultzer M, Wijsman K. Visual field and retinal
nerve fiber layer comparisons in glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103:205-207.
Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optic disc hemorrhages in a population with and
without signs of glaucoma. Ophthalmology 1998;105:216-23.
Drance SM. Disc hemorrhages in glaucomas. Surv Ophthalmol 1989;33:331-337.
Kono Y, Sugiyama K, ishida K et al. Characteristics of visual field progression in patients with
normal-tension glaucoma with optic disk hemorrhages. Am J Ophthalmol 2003;135:499-503.
Primrose J. Early signs of the glaucomatous disc. Br J Ophthalmol 1971;55:820-825.
Nervaz J, Rockwood EJ, Anderson DR. The configuration of peripapillary tissue in unilateral
glaucoma. Arch Ophthalmol 1988;106:901-903.
Jonas JB, Nguyen NX, Gusek GC, Naumann GOH. Parapapillary chorioretinal atrophy
in normal and glaucomatous eyes. I. Morphometric data. Invest Ophthalmol Vis Sci
1989;30:908.
Iester M, Mikelberg FS, Drance SM. The effect of optic disc size on diagnostic precision
with the Heidelberg Retina Tomograph. Ophthalmology 1997;104:545-548.
Gloster J. Quantitative relationship between cup ping of the optic disc and visual field loss
in chronic simple glaucoma. Br J Ophthalmol 1978;62:665-669.
Iester M, Garway-Heath David, Lemiij Hans. Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fibre
Analysis. Savona: Dogma, 2005.
Lemij HG, Reus NJ. New developments in scanning laser polarimetry for glaucoma. Curr
Opin Ophthalmol 2008;19:136-140.
Greenfield DS, Weinreb RN. Role of optic nerve imaging in glaucoma clinical practice and
clinical trials. Am J Ophthalmol 2008;145:598-603.
82
HASTA MUAYENESİ
28)
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
Strouthidis NG, Garway-Heath DF. New developments in Heidelberg retina tomograph for
glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2008;19:141-148.
Zangwill LM, Bowd C. Retinal nerve fiber layer analysis in the diagnosis of glaucoma. Curr
Opin Ophthalmol 2006;17:120-131.
Chang R, Budenz DL. New developments in optical coherence tomography for glaucoma.
Curr Opin Ophthalmol 2008;19:127-135.
Garway-Heath DF, Friedman DS. How should results from clinical tests be integrated into
the diagnostic process? Ophthalmology 2006;113:1479-1480.
Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc
imaging - diagnosis. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.nhs.uk/
eyes/ViewResource.aspx?resID=187787 Accessed 5th May 2008
Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN. Comparison of the GDx VCC scanning
laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical
coherence tomograph for the detection of glaucoma. Arch Ophthalmol 2004;122:827-837.
Wollstein G, Garway-Heath DF, Fontana L, Hitchings RA. Identifying early glaucomatous
changes: comparison between expert clinical assessment of optic disc photographs and
confocal scanning ophthalmoscopy. Ophthalmology 2000;107:2272-2277.
Deleon-Ortega JE, Arthur SN, McGwin G, Jr., Xie A, Monheit BE, Girkin CA. Discrimination
between glaucomatous and nonglaucomatous eyes using quantitative imaging devices and
subjective optic nerve head assessment. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3374-3380.
Reus NJ, de Graaf M, Lemij HG. Accuracy of GDx VCC, HRT I, and clinical assessment
of stereoscopic optic nerve head photographs for diagnosing glaucoma. Br J Ophthalmol
2007;91:313-318.
Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc
imaging - disease monitoring. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.
nhs.uk/eyes/ViewResource.aspx?resID=201795&tabID=290&catID=9856 Accessed 5th
May 2008
Giangiacomo A, Garway-Heath D, Caprioli J. Diagnosing glaucoma progression: current
practice and promising technologies. Curr Opin Ophthalmol 2006;17:153-162.
Artes PH, Chauhan BC. Longitudinal changes in the visual field and optic disc in glaucoma.
Prog Retin Eye Res 2005;24:333-354.
Strouthidis NG, Scott A, Peter NM, Garway-Heath DF. Optic disc and visual field
progression in ocular hypertensive subjects: detection rates, specificity, and agreement.
Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:2904-2910.
Owen VM, Strouthidis NG, Garway-Heath DF, Crabb DP. Measurement variability in
Heidelberg Retina Tomograph imaging of neuroretinal rim area. Invest Ophthalmol Vis Sci
2006;47:5322-5330.
83
HASTA MUAYENESİ
1.4 - PERİMETRİ
1.4.1 - PERİMETRİ TEKNİKLERİ
Görme alanı testi, glokom tedavisinde tanı ve izleme așamalarının zorunlu bir parçasıdır [I,D]. Bu
kılavuzda formüle edildiği üzere, glokom tedavisinin hedefi, karșılanabilir bir maliyetle yașam kalitesi
kaybını önlemektir. Görme fonksiyonu kaybı yașam kalitesinde kayıpla ilișkilendirilmektedir ve bu
nedenle, her hastanın görme alanı kaybının bilinmesi her zaman gereklidir. Büyük, kontrollü, randomize
glokom tedavisi çalıșmalarında (EMGT, AGIS ve CNTGS), hastalığın ilerlemesinin, normal göz içi basıncı
düzeylerinde bile yaygın olduğu gösterilmiștir. Bu nedenle, tek bașına tonometri, GİB ne olursa olsun,
glokom hastalarının izlenmesi için asla yeterli değildir; aynı zamanda perimetri de yapılmalıdır. [I, A]
Bilgisayarlı Perimetri ve Goldmann perimetrisi
Glokom tedavisinde statik bilgisayarlı perimetri tercih edilmelidir. Kinetik Goldmann perimetrisi, erken
glokomatöz alan kayıplarının belirlenmesi için uygun değildir ve küçük kusurlar, sıklıkla izopterler
arasında kaybolur.1 Bilgisayarlı perimetri de çok sübjektif değildir; sonuçlar nicelikseldir ve bilgisayar
destekli yorum araçları mevcuttur.
Goldmann perimetrisinin uygulanmasında bir istisna, olağan statik perimetri sonuçlarının hemen
hemen siyah çıktı șeklinde alındığı ağır hasarlı alanlardır. [II, D]
Standat Otomatik Perimetri– SOP
Glokom perimetrisi, zaman içinde daha standart hale gelmiștir ve Standart Otomatik Perimetri (SOP)
terimi sıklıkla kullanılmaktadır. SOP, merkezi görme alanının, beyaz zemin üzerinde olağan beyaz
uyaranlarla gerçekleștirilmiș statik bilgisayarlı eșik perimetrisini ifade eder.
Test algoritmaları
Glokom tedavisinde, eșik perimetrisi önerilen standarttır. [I,D] Yaygın olarak kullanılan eșik
algoritmaları șunlardır: Humphrey perimetrisinde SITA Standard ve SITA Fast. Bu iki algoritma, eski
Tam Eșik ve “Fastpac” perimetrilerinin yerini almıș bulunmaktadır. Octopus perimetride standart
eșik algoritmaları Normal Eșik Stratejileri ve Dinamik Stratejiler olarak adlandırılır. TOP (tandansoryantasyonlu perimetri) yaygın eșik algoritmalarına benzemez. Hızlı TOP algoritması ile her test
noktası lokasyonunda yalnızca bir uyaran gösterilir ve ölçülen eșikler birçok test noktası lokasyonuna
eklenir ve bu nedenle bu test diğer eșik testlerinden daha düșük çözünürlüklüdür.
Test noktası paternleri
Glokom perimetrisi, retinal ganglion hücrelerin büyük bir bölümünün bulunduğu merkezi 25-30°
alanda gerçekleștirilir. Bu bağlamda, periferik alanların ihmal edilmesi kabul edilebilir. [I, D]
Yaygın test noktası paternleri, Humphrey ve Octopus perimetrelerinin, sırasıyla, eșdeğer 30–2 ve
32 test noktası paternleri ve merkezi 30°’yi kapsayan G1 ve G2 paternleridir. Çok yaygın olarak
kullanılan bir patern Humphrey perimetresinin, biraz daha küçük bir alanı kapsayan 24–2 paternidir.
Küçük paternler kullanıldığında, büyük patenlere oranla, sadece küçük miktarda bilgi kaybı olur ve
örneğin, çalıșma lensi rimlerine ya da düșük göz kapaklarında bağlı yaygın test artefaktlarına, daha
merkezi paternlerde çok rastlanmaz. [II, D]
Testin seçilmesi
Oftalmologların bir test seçmeleri ve bu teste așina olmaları ve olguların çoğunda bu testi uygulamaları
önerilmektedir.[I, D]. Bu test, beyaz uyaranlı SOP testi olmalıdır. Humphrey sistemindeki en yaygın
seçimler, SITA Standartd 24-2 ya da 30-2 ya da SITA Fast testleridir. Octopus sisteminde, iyi
SOP testleri, normal eșik stratejili G2 ya da 32 programları ya da aynı paternleri kullanan dinamik
programlardır. Her iki perimetrede, yalnızca tünel alanlar kalmıș olan gözlerin yalnızca 10° santral
alanını kapsayan test noktası paternleri kullanılabilir. [I, D]
Humphrey Alan Analizörü ve Octopus perimetresi Avrupa’da en yaygın olan kullanılan iki SOP
perimetresidir. Daha az sıklıkta kullanılan eșik programlı diğer birçok SOP perimetresi mevcuttur. Bu
84
HASTA MUAYENESİ
araçlardan biri ile izlenen belirgin glokomlu hastalar, ilerlemeye ilișkin tahminleri kolaylaștırmak açısından
tercihen izlenmeye devam edilmelidir. [I, D] Otomatik ilerleme analizleri bulunmayan perimetrelerde
tüm alan serilerini içeren bir genel gösterim, ilerleme hızının tahmininde yardımcı olur. [II, D]
Geleneksel olmayan perimetri
Bilgisayarlı perimetrinin, uyaranın artık düzgün aydınlatılmıș bir beyaz zeminde beyaz nokta olmadığı
bașka perimetri modaliteleri de mevcuttur. Bunlara örnekler KDBOP (Kısa Dalga Boylu Otomatik Perimetri) ya da mavisarı perimetri, FDT (Frekans Kopyalama Perimetrisi) ve HRP (Yüksek-geçiș çözünürlüklü perimetri ya da halka perimetrisi) ve “flicker” perimetridir.
Bu teknikler, ganglion hücresi altpopülasyonlarının uyarılmasıyla, glokomatöz alan kayıplarının geleneksel SOP perimetrilerinden daha önce belirlenebileceği umuduyla geliștirilmiștir. Bu beklentiler doğrulanmamıștır. Sistematik literatür değerlendirmeleri, bașka hiçbir perimetrinin alan kusurlarını SOP’tan önce tutarlı bir biçimde ortaya koymadığını göstermektedir. [I, A] Yeni yayınlar, KDBOP’ın,
alan defektlerinin/kayıplarının erken belirlenmesi bağlamında SOP’a benzer ya da daha alt düzeyde
olduğunu ortaya koymuștur.2,3,4 Yalnızca 17 ya da 19 büyük test lokasyonu içeren ilk FDT aletinin, ilk
defektlere karșı özellikle duyarlı olmadığı,5 buna karșılık,24-2 SOP ile aynı test lokasyonu sayısını içeren ikinci tipin, yani Matrix’in, SOP’a benzer bir performans gösterme olasılığının daha yüksek olduğu belirlenmiștir. Aynı șey, ilerlemenin belirlenmesi için de geçerlidir. KDBOP ile ilerleme hiçbir zaman
doğru değerlendirilememiștir. KDBOP’ın test-tekrar test çeșitliliği, SOP’a göre iki kat daha fazladır ve
KDBOP, aynı zamanda, artan katarakta karșı daha duyarlıdır ve bu da onu belirgin glokom hastalarının izlenmesi için daha az uygun duruma getirir [I, D]. İlk FDT aracının test lokasyonu sayısı, küçük
ilerleme adımlarının ölçülmesini olanaksızlaștıracak ölçüde azdır ve bu nedenle kullanımı SOP kadar
uygun değildir. Yeni Matrix, henüz SOP ile karșılaștırılabilecek kadar uzun süre kullanılmamıștır. [I, D]
Progresyonun erken belirlenmesi için iyi veriler sağlayabilecek iyi tasarlanmıș uzunlamasına çalıșmalar mevcut değildir. Geleneksel olmayan perimetrik testler SOP’a rağmen asla kullanılmamalıdır. [I, D]6
Hasta bilgilendirme
Bilgisayarlı perimetride bile operatörün rolü çok büyük önem tașır. [I, D] Operatör, teste yabancı olan
hastalara, ne beklendiğini ve uyarana nasıl tepki verilmesi gerektiğini açıklamalıdır. Gerçek test bașlatılmadan önce aracın “demo” moduna alınarak gerçekleștirilecek olan kısa bir gösterim, hastanın
testi anlamasına yardımcı olur. Operatör, yarattığı “hissi” anlayabilmek için testi kendisine uygulamalıdır. Eğer eșik testleri kullanılıyorsa, hastaya, perimetrenin, hastanın çok sayıdaki noktada görebileceklerinin sınırlarını belirlemeye çalıșacağı anlatılmalıdır. Bu nedenle, görmesi normal olan kișiler tarafından bile görülemeyen birçok uyaran gösterilir ve görülebilir uyaranlar da genellikle çok soluktur.
Bu tür bilgiler hastanın gereksiz gerilimini giderecektir.
Testin yapısını anlayan hastalar sık gerçekleștirilen görme alanı testlerine karșı çıkmazlar. Operatörün, hastadan gelecek herhangi bir soruyu yanıtlaması için perimetrenin yanında bulunması gerekir.
[II, D] Ayrıca, hekimlerin, hastalarını perimetrik testler için yönlendirmesi de önemlidir. [II, D] Glokom
tedavisinin optimize edilmesi için test sonuçlarının gerekli olduğunu anlayan hastalar, genellikle, glokom tedavilerinin bir parçası olarak yılda en az iki kez perimetri yaptırmaya isteklidir.
1.4.2 - PERİMETRİ SONUÇLARI
Çıktılar
Hem Humphrey hem de Octopus, altı farklı görme alanı, artı, genel görme alan endekslerini ve bir
alanın normal ya da patolojik olarak değerlendirilmesi için gerekli araçları içeren benzer tek alan çıktıları sağlar. [II, D].
Sayısal eșik haritası, testlerin ișlemden geçmemiș sonuçlarını (her test lokasyonu için tahmini eșik
değerleri) sağlar. Bu harita sezgisel yorumlara açık değildir.
Diğer yandan, gri ölçek (renksiz) haritanın, sezgisel olarak okunması kolaydır. Yine de, diğer bazı çıktılar – özellikle olasılık haritaları (așağıya bakınız) – daha da iyi bilgi sağlar ve kullanıcının, önce gri ölçek haritaya bakma eğiliminden kaçınması gerekir. Gri ölçek harita, özellikle, eșzamanlı medya opasiteleri olan hastalarda zor yorumlanır.
85
HASTA MUAYENESİ
Sayısal toplam sapma haritası, her test noktası lokasyonunda yașa göre düzeltilmiș normal eșik değeri ile ölçülmüș değerler arasındaki farkları gösterir.
Sayısal patern sapma haritası, tipik olarak katarakt ve daha az sıklıkta bir miyotik kaynaklı yaygın duyarlılık kaybının bileșenleri için düzeltme yapıldıktan sonra aynı değerleri verir.
Olasılık haritaları, istatistiksel analizden sonra test sonuçlarını kapsamlı bir formata dönüștürme
avantajına sahiptir. Aynı yaștaki normal bireylerde olağan dıșı olacak șekilde bastırılmıș eșik değerleri koyu renkli sembollerle belirtilir.
Toplam sapma olasılığı haritası, tüm test noktası lokasyonlarında yașa göre düzeltilmiș normal referans değerlerle karșılaștırmalı olarak kötüleșmenin önemini gösterir.
Patern sapma olasılığı haritası, görme alanı çıktısının muhtemelen tek en önemli parçasıdır. Bir kez
daha vurgulamak gerekirse, patern sapma kavramı katarakta ve katarakt cerrahisine göre düzletme
yapar. Patern sapması, șiddetli ölçüde çökmüș alanlarda ișlev görmez ve Humphrey, OS değeri -20
dB’den kötü olan șiddetli ölçüde çökmüș alanların patern sapma haritalarını artık kullanmamaktadır.
Güvenilirlik endeksleri
Sahte pozitif (FP) yanıtların sık olușu açıkça zararlıdır, ama sahte negatif (FN) yanıtların sıklığı, glokomatöz alan kaybının derecesiyle bağlantılı olduğu için belirli bir değer tașır. Pozitif yanıtların sıklığını
yalnızca alan kaybı olan gözlerde dikkate alın. [II, D]
Kör nokta yöntemiyle ölçüldüğü üzere (Heijl-Krakau yöntemi)7 yüksek oranda fiksasyon kaybı (FL),
hastanın test boyunca kararlı bir fiksasyonu koruma yetisini, çoğunlukla doğru olarak açıklar; ancak bazı testlerde fiksasyon kaybı oranı, kusursuz ya da kusursuza yakın fiksasyon gözlemlenmesine rağmen yüksektir. Eğer kör noktanın yeri testin bașlangıcında hatalı bir biçimde belirlenmișse, fiksasyon oranının hiçbir değeri yoktur. Eğer kör nokta gri ölçekli haritada görünür durumdaysa fiksasyonun iyi olduğu varsayılabilir.
Görme alanı endeksleri
Görme alanı endeksleri, perimetrik test sonuçlarını özetleyen numaralardır. En yararlı endeks OS’dir
(Octopus sistemindeki ortalama defekt ya da Humphrey sistemindeki ortalama sapma). [I, D] OS,
yașa göre düzeltilmiș normal duyarlılık değerleriyle, tüm test noktası lokasyonlarında ölçülmüș eșik
değerleri arasındaki ortalama farkı temsil eder. Bu bağlamda, normal bir alanın OS değeri 0 dB civarındadır. Humphrey perimetresinde kötüleșme negatif OS değerleri ile ilișkilendirilmiștir –perimetrik olarak kör alanın OS değeri -27 ve -34 dB arasındadır; Octopus’ta bu değerler artan kusurlarla
birlikte daha pozitif olur.
Humphrey perimetresi için geliștirilen yeni bir endeks, OS değerine benzer, desibelden çok yüzde ile ifade edilen, katarakta ve katarakt cerrahisine daha dirençli ve merkezi olarak ağırlıklandırılmıș olan VFI’dır.8
Diğer geleneksel endekslerin geçerliliği daha azdır [I, D]. Bunlar, yașa göre düzeltilmiș normal alanla
karșılaștırıldığında, ölçülen alanın düzensizliğini temsil eden PSS (Humphrey) ve CLV (Octopus) endeksleridir. PSS ve CLV tanı için kullanılabilir, ama verimlilikleri alan haritalarından, özellikle de, olasılık haritalarından daha düșüktür. PSS ve CLV ile glokomatöz bir alan gelișiminin izlenmesi önerilmez. PSS ve CLV hastalık gelișiminin bașlangıcında artar, ama ileri alan kaybı evrelerinin erken dönemlerinde en üst düzeye ulașır ve sonra yeniden azalır. PSS, CLV ve SF (Kısa süreli dalgalanma),
bu tür endekslerin erken tanı için kullanılabileceğine inanılan 1980’li yılların bașlarında geliștirilmiștir.
Șu anda durum böyle değildir ve günümüzde PSS, CLV ve SF’nin klinik rolleri olup olmadığı da tartıșma konusudur.
Octopus perimetresinde, DD (yaygın defekt) ve ARA (anormal yanıt alanı) olmak üzere iki endeks bulunur. DD, toplam alan kaybının genel yaygın bileșenini göstermek için tasarlanmıșken, ARA lokal bileșeni gösterme amacıyla olușturulmuștur. Octopus, aynı zamanda, retinal sinir lifi tabakasında defektlerin lokalizasyonunu gösteren bir “defekt-lif açısı karșılaștırması” grafiği içerir.
86
HASTA MUAYENESİ
Tanısal Özelliklerin Özeti
Glokom Yarı Alan Testi (GHT)
Glokom yarı alan testi, Humphrey perimetresi ile birleștirilmiștir. Bu analiz glokom tanısı için geliștirilmiștir ve sonuçları; normal sınırlar içinde, normal sınırlar dıșında ya da sınırda olarak sınıflandırır. “Normal sınırlar dıșında”, “normal sınırlar içinde”, “sınırda”, “genel duyarlılık azalması”, “anormal yüksek duyarlılık” sınıflandırması glokom için gerçekten belirleyicidir. Eğer hem “sınırda” hem
de “dıșında” anormal olarak değerlendirilirse, bu test çok duyarlı olur.9 İlave iki GHT sınıflandırması, lokalize glokomatöz alan kaybı olmaksızın genel olarak duyarlılığı azalmıș alanlarda – tipik olarak katarakt olan ama belirgin glokom olmayan gözlerde – gösterilen “genel duyarlılık azalması” ve hastanın uyaranı görmediği halde yanıt düğmesine bastığının ișareti olan “anormal yüksek
duyarlılık”tır.
Bebié eğrisi
Octopus sistemindeki Bebié eğrisi ya da kümülatif defekt eğrisi, lokalize ve yaygın duyarlılık kaybı grafiğinin özetidir. Tamamıyla yaygın olarak kayıpta ölçülen duyarlılıkların eğrisi, sergilenen normal
eğrinin altında ama ona paraleledir. Fokal kayıpta (glokom için tipik) ölçülen eğrinin sağ bölümü, normal referans eğrisine göre çöküktür.
Kümelenmiș noktalara dayalı tanı
Duyarlılığı önemli ölçüde düșük kümelenmiș test noktası lokasyonları, dağınık noktalara oranla, erken glokomatöz alan kaybının daha güvenilir bir göstergesidir. Görme alanı kaybı, bu nedenle, anlamlı olarak deprese olmuș bir nokta kümesinin ortaya çıkması temeline dayandırılabilir. Sıklıkla kullanılan bu kural, içlerinden birinin anlamlılık derecesi p<%1 olan en az üç düșük duyarlılıklı nokta kümesinin varlığını zorunlu kılar. Genellikle, kör noktanın hemen çevresindeki test noktası lokasyonları bu analizlerde ihmal edilir. Humphrey perimetresinin Glokom Yarı Alan Testi (GHT) de kümelenmeden yararlanır. Octopus perimetresinde anlamlı olarak düșük duyarlılıklı nokta kümelerindeki ortalama defekt derinliğini gösteren bir “küme defekti” grafiği mevcuttur.
Tek bir alanın değerlendirilmesi
Bir görme alanını sınıflandırmanın en kolay yolu, duyarlılığı ve özgüllüğü iyi olan Glokom Yarı Alan
Testi’ne bakmaktır.9 [I,D] Bir bașka iyi yaklașım ise patern sapma olasılığı haritalarına bakmaktır. [I,D]
Küçük glokomatöz defektler tipik olarak, genellikle retina sinir lifi tabakasında seyreden anlamlı olarak düșük duyarlılıklı nokta kümelerinden olușur. Erken defektler, hiç kușkusuz, alanın nazal bölgelerinde biraz daha yaygındır. Bu defektler, aynı zamanda, üst yarı alanda, alt yarı alana oranla biraz
daha yaygındır.
Bulguların doğrulanması
Birçok hastaya ilk bașta kesin glokom tanısı konur. Böyle durumlarda alan defektleri çoğunlukla çok
nettir ve inandırıcı olması için doğrulanması gerekmez. [I,D] Bașlangıçta alanın normal olduğu glokomdan kușkulanılan gözlem altındaki kișilerde (örn., oküler hipertansiyonlu hastalar), alan kaybı ilk
kez ortaya çıktığında çok daha belirgin alan defektleri görülür. Böyle hastalarda defektlerin önce olasılık haritalarında (gri ölçekli haritalarda görülmeden de önce) görülmesi tipiktir (özellikle de eğer defektler daha parasentral olarak ortaya çıkarsa). Erken evrelerde, defektlerin farklı anlamlılık derecelerinde düșük duyarlılıklı nokta kümeleri halinde görülmesi tipiktir. Bu tip defektlerin, glokomatöz kaybın gerçekten geliștiğinden emin omadan önce, ikinci ve hatta üçüncü testlerde doğrulanması gerekir. Düșük duyarlıklı nokta paternlerinin her testte bire bir aynı görünmesi beklenmemelidir; ancak
bu noktalar çoğunlukla alanın her zaman aynı bölgesinde görülür.
İlerlemenin değerlendirilmesi
Perimetri, glokomun izlenmesinde tanıdan daha önemlidir. [I,D] İzlemede, bir gözün bir görme alanının bozulmakta olup olmadığını ve aynı zamanda ilerleme hızını bilmek önemlidir. [I,D] Bir kural olarak, mevcut ilerlemenin büyüklüğüne dayalı olarak klinik eyleme geçilmeden önce, belirgin ilerlemenin iki ya da daha fazla testte görülmesi gerekir. [I,D]
Hem Humphrey hem de Octopus (EyeSuite yazılımı) kronolojik olarak düzenlenmiș tüm serileri
gösteren genel bir grafik sağlar. Bu çıktılar, hekimlerin hızlı bir biçimde hastalığın ilerlemesiyle ilgili
subjektif bir ipucu elde etmesine yardımcı olur. [II,D]
87
HASTA MUAYENESİ
Bilgisayar destekli ilerleme analizi iki gruba ayrılabilir:
1.
Olaya dayalı analizler, alanda ilerleme olup olmadığı sorusuna yanıt bulmak için tasarlanmıștır ve
2.
Eğilime dayalı analizler, temel olarak, ilerleme hızının belirlenmesi için tasarlanmıștır.
Olaya dayalı analizler
Glokom Değișikliği Olasılık Haritaları
Olaya dayalı analizler büyük, randomize kontrollü tüm glokom çalıșmalarında, örneğin, EMGT, AGIS
ve CIGTS çalıșmalarında kullanılmaktadır.10,11,12 EMGT’deki analiz, piyasada bulunan ve 1990’lı yılların
bașlarından beri Humphrey perimetreleri ile birleștirilmiș olan Glokom Değișikliği Olasılık Haritalarına (GCPM’ler) dayanır. CGMP’den yararlanılarak tüm görme alanı testleri, ortalama olarak iki testten
olușan bașlangıçla karșılaștırılır. Geçerli bașlangıç, gözün iki bașlangıç testinden olușur, ama bașlangıç operatör tarafından seçilebilir. Glokom alanında randomize test-tekrar test değișkenliği, alan durumuna, test noktası duyarlılığına ve eksantrikliğine bağlıdır.13 Bu, GCPM’lerde modellenmiștir ve randomize değișkenlikten daha çok bozulmuș olan test noktası lokasyonları ișaretlenmiștir.
EMGT’de uygulanan kurallar Humphrey glokom ilerlemesi analiz programının (GPA) bir parçasıdır.
Özet olarak, en az üç test noktası lokasyonunda bozulma görülen gözler, eğer bulgu iki ardıșık testte tekrarlanmıșsa “ilerleme mümkün” ve eğer üç testte de mevcutsa “muhtemelen ilerliyor” șeklinde ișaretlenir.
“Progressor” programı
“Progressor” programı bağımsız bir üreticiden sağlanabilir ve aynı zamanda, gözde ilerleme olup olmadığını belirlemek için kullanılabilir. “Progressor”, her test noktası lokasyonundan elde edilen eșik
değerleri için doğrusal regresyon analizi sağlar. Değișikliklerin önemi renk kodlaması ile gösterilir. İlerleme ile ilgili kararın yalnızca bir tek ilerleme noktasına dayalı olarak verilmemesi önemlidir. Bu bağlamda, önemli ölçüde ilerleme olan üç noktanın dikkate alınması önerilmektedir, aksi durumda özgüllük kabul edilemeyecek düzeyde düșük olur.14
Test sayısı
Hem Glokom Değișikliği Olasılık Haritaları hem de “Progressor” analizleri için, ilerlemenin belirlenmesi bağlamında en az beș ve tercihen daha fazla test gereklidir. Glokom değișikliği olasılık haritalarıyla muhtemel ilerlemeyi göstermek için kuramsal olarak minimum beș test gerekir ve genelde regresyon analizlerinde GCPM’lerden de daha fazla sayıda test gerekli olur.15 Bu durum, erken ilerlemenin belirlenmesinin önemli olarak değerlendirildiği gözlerde oldukça sık perimetri gereksinimi olduğunu gösterir.
Kurala dayalı analizler
İlerlemenin dB olarak ifade edilen eșik değeri değișikliklerine dayalı olarak belirlenmesi için çok sayıda kural vardır. Bu kurallar, yeni defektlerin belirlenmesi, mevcut defektlerin derinleșmesi ya da genișlemesi arasında farklılık gösterebilir.16 Bu kurallar oldukça göreli olup, emek gerektirir ve zaten günümüzde bilgisayar destekli analizlerin tercih edilme nedeni de budur.
Genel eğilim analizleri
Eğer geleneksel SOP gibi kabul edilebilir ölçüde duyarlı tanı araçlarıyla yeterince uzun süre izlenirse, glokomatöz gözlerin çoğunda ilerleme geliștiği görülür. Binoküler alanın yaklașık olarak yarısı
kaybolmușsa ölçülebilir yașam kalitesi kaybı olușur.
Bir gözün OS değerinin ve gözlemlenen ilerleme hızının bir yaș/görme fonksiyonu diyagramında
grafik olarak gösterilmesi, gözlemlenen ilerleme hızının, hastanın yașam süresi içinde yașam kalitesi kaybına yol açma olasılığının olup olmadığını gösterebilir (Șekil 1-Giriș). Hem Octopus hem de
Humphrey sistemleri hastanın zaman içinde OS değerini verir. Bu tür bir analizle, yeterli alan sayısına ulașılması kaydıyla birkaç yıl izlenen hastalar için hastalık trendi hızlı bir biçimde belirlenebilir.
Humphrey perimetresi için yeni GPAII analizleri, VFI adı verilen, medya opasitelerine ve katarakt ve
katarakt cerrahisine oldukça dirençli yeni bir endeks çerçevesinde benzer grafikler sağlar.
Octopus perimetresi, aynı zamanda, trend analizi grafiklerini ve DD ve AR eğimlerini sağlar.
88
HASTA MUAYENESİ
AGIS ve CIGTS çalıșmalarında ilerleme analizleri için kullanılan AGIS ve CIGTS puanlarının hesaplanması, nokta kümelenmesinin, yașa göre düzeltilmiș normal değerlerde depresyon ya da anlamlılık düzeyinin belirlenmesini gerektiren son derece emek-yoğun bir ișlemdir ve bu nedenle klinik
uygulamada yararlı değildir [I,D].
Tavsiye edilen alan testi sayısı
Bireysel olarak bir gözdeki ilerleme hızının belirlenmesi yeterince uzun bir zaman dilimini (en az iki yıl)
ve yeterli sayıda testi gerektirir. [II,D] Yeni bir yayında, farklı ilerleme hızlarının belirlenmesinde her yıl
analiz edilmesi gereken alan sayısı bildirilmiștir.6
Yeni tanı konmuș tüm glokom hastalarına, tanıdan sonraki ilk iki yıl içinde, her yıl üç kez SOP testi
uygulanması önerilmektedir. [II,D] Bu yolla ilerleme hızı erken belirlenebilir ve hızlı ilerleme olan gözler kesinlikle ortaya çıkarılabilir.
1.4.3 - GLOKOM EVRELEMESİ
Glokomda hastalık evreleri tartıșılırken, görme alanının durumu, çoğunlukla, en önemli referans
olarak kullanılır. En yeni evreleme sistemi Mills ve arkadașları tarafından önerilmiștir.17 Bu sistem,
daha önceki Bascom Palmer evreleme sisteminin modifikasyonudur.16 Brusini evreleme sistemi
OS ve PSS’yi bir arada kullanır.18 Evreleme sistemi, bilimsel çalıșmalar, maliyet çalıșmaları ve bașka
çalıșmalar için büyük önem tașıyabilmekle birlikte klinik tedavide sınırlı bir değer tașır. Kușkusuz,
glokom tedavisinde, hastalık ilerlemesi bir evreden diğerine geçmek șeklinde değil de, küçük
basamaklarla belirlenebilmelidir. [I,A]
HODAPP SINIFLANDIRMASI16
ERKEN GLOKOMATÖZ KAYIP
a) OS < - 6 dB
b) %5 olasılık düzeyinin altında 18’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında
10’dan az sayıda nokta
c) Merkezi 5 derecede 15dB’den düșük duyarlıklı hiçbir nokta yok
ORTA DERECE GLOKOMATÖZ KAYIP
a) OS < -12 dB
b) %5 olasılık düzeyinin altında 37’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında
20’den az sayıda nokta
c) Merkezi 5 derecede hiçbir mutlak defisit (0 dB) yoktur
d) Merkezi 5 derecede < 15 dB duyarlılıklı yalnızca bir yarı alan
İLERİ GLOKOMATÖZ KAYIP
a) OS > -12 dB
b) %5 olasılık düzeyinin altında 37’den az sayıda nokta ve p < %1 düzeyinin altında
20’den az sayıda nokta
c) Merkezi 5 derecede hiçbir mutlak defisit (0 dB) yoktur
d) Merkezi 5 derecede her iki yarı-alanda < 15 dB duyarlılık
89
HASTA MUAYENESİ
Tanı araçları:
Humphrey kullanıcıları:
• Glokom Yarı Alan Testi
• Patern Sapması Olasılık Testi
Octopus kullanıcıları:
• Bebié eğrisi
• Düzeltilmiș Olasılık Haritası
İlerleme halinde kullanılan araçlar:
Klinik uygulamada, global endekslerin eğilim
Humphrey kullanıcıları: analizi olay analizlerinden daha önemlidir, ama olay analizlerinin bazı
tiplerinde ilerlemenin lokasyonu gösterilebilir
Humphrey kullanıcıları:
• Zaman içinde VFI
• Zaman içinde Ortalama Sapma
• Glokom Değișimi Olasılık Haritası
Octopus kullanıcıları:
• Zaman içinde ARA
• Zaman içinde Ortalama Defekt
• Eğilim-Kümeleri
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
Aulhor E, Harms H. Early visual field defects in glaucoma. In Leydhecker W (ed.) Glaucoma
Tutzing Symposium, Karger AG, Basel, Switzerland, 1966.
Bengtsson B, Heijl A. Diagnostic sensitivity of fast blue-yellow and standard automated perimetry in
early glaucoma: a comparison between different test programs. Ophthalmology 2006;113:1092-1097.
Shah NN, Bowd C, Medeiros FA, Weinreb RN, Sample PA, Hoffman EM et al. Combining structural
and functional testing for detection of glaucoma . Ophthalmology 2006;113:1596-1602.
Sample PA, Medeiros FA, Racette L, Pascual JP, Boden C, Zangwill LM et al. Identifying
glaucomatous vision loss with visual-function-specific perimetry in the diagnostic innovations
in glaucoma study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3381-3389.
Trible JR, Schultz RO, Robinson JC, Rothe TL. Accuracy of glaucoma detection with
frequency-doubling perimetry. Am J Ophthalmol 2000;129:740-745.
Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl
A. Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma. Br J
Ophthalmol 2008;92:569-573.
Heijl A, Krakau CE. A note of fixation during perimetry. Acta Ophthalmol (Copenh) 1977;55:854-861.
A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Am J Ophthalmol 2008;145:343-353.
Katz J, Gaasterland DE, Anderson DR. Comparison of analytic algorithms for detecting
glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol 1991;109:1684-1689.
Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline
data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.
Advanced Glaucoma Intervention Study 2: Visual field test scoring and reliability.
Ophthalmology 1994;101:1445-1455.
Musch DC, Lichter PR, Guire KE, Standardi CL, CIGTS Study Group. The Collaboration Initial
Glaucoma Treatment Study: study design, methods, and baseline characteristics of enrolled
patients. Ophthalmology 1999;106:653-662.
Heijl A, Lindgren A, Lindgren g. Test-retest variability in glaucomatous visual fields. Am J
Ophthalmol 1989;108:130-135.
Gardiner SK, Crabb DP. Examination of different pointwise linear regression methods for
determining visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1400-1407.
Vesti E, Johnson CA, Chauhan BC. Comparison of different methods for detecting
glaucomatous visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44:3873-3879.
Hodapp E Parrish RK, Andersson DR, Clinical decisions in glaucoma. St Louis. CV Mosby
Company, 1993
Mills RP, Budenz DL, Lee PP, Noecker RJ, Walt JG, Siegartel LR, Evans SJ, Doyle JJ. Categorizing
the stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease. Am J Ophthalmol 2006:141:24-30.
Brusini P, Clinical use of a new method for visual field damage classification in glaucoma. Eur
J Ophthalmol 1996;6:402-407.
90
HASTA MUAYENESİ
1.5 - KAN AKIMI
Vasküler faktörler, glokomun patogenezinde muhtemelen rol oynar. Son dönem epidemiyolojik çalıșmalar, düșük sistemik diyastolik kan basıncı ve düșük oküler perfüzyon basıncı ile glokomun insidansı,
prevalansı ve ilerlemesi arasında bir ilișki olduğunu göstermiștir1-4.
Geleneksel olarak oküler perfüzyon basıncı, sistemik arteriyel kan basıncı ve göz içi basıncı arasındaki fark olarak tahmin edilir.
Oküler kan akımını ölçmek için çeșitli yöntemler geliștirilmiștir. Bu yöntemlerin klinik uygulamadaki değeri henüz doğrulanmamıștır5-15.
Günümüzde glokom tedavisinde kan akımı ölçümünün rolü belirsizdir. Özellikle, MKK normalken, GİB
24 saat süreyle düșükse ve görme alanı șiddetli ve ilerleyici değișimler sergiliyorsa klinik vasküler risk
faktörleri dikkate alınmalıdır [II, D].
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernardi P, Morbio R, and Varotto A. Vascular risk factors for
primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology 2000;107:1287-1293.
Leske MC, Wu SY, Hennis A, Honkanen R, and Nemesure B. Risk factors for incident openangle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology 2008;115:85-93.
Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L and Yang Z Predictors of long-term
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114:1965-1972.
Nemesure B, Honkanen R, Hennis A, Wu SY, and Leske MC. Incident open-angle glaucoma
and intraocular pressure. Ophthalmology 2007;114:1810-1815.
Galassi F, Sodi A, Ucci E, Renieri G, Fieri B, and Baccini M. Ocular hemodynamics and
glaucoma prognosis: a color Doppler imaging study. Arch Ophthalmol 2003;121:1711-1715.
Zeitz O, Galambos P, Wagenfeld L, Wiermann A, Wlodarsch R, Praga R, Matthiessen ET,
Richard G and Klemm M. Glaucoma progression is associated with decreased blood flow
velocities in the short posterior ciliary artery. Br J Ophthalmol 2006;90:1245-1248.
Satilmis M,, Orgul S,, Doubler B, and Hammer J. Rate of progression of glaucoma correlates
with retrobulbar circulation and intraocular pressure. Am J Ophthalmol 2003;135:664-669.
Gherghel D, Orgul S, Gugleta K, Gekkieva M, and Flammer J. Relationship between ocular
perfusion pressure and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive
damage. Am J Ophthalmol 2000;130:597-605.
Henry E, Newby DE, Webb DJ, Hadoke PW and O'Brien CJ. Altered endothelin-1
vasoreactivity in patients with untreated normal-pressure glaucoma. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2006;47:2528-2532.
Polak K, Luksch A, Berisha R, Fuchsjaeger-Mayri G, Daliinger S, and Schmetterer L. Altered
nitric oxide system in patients with open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2007;125:494-498.
Fuchsjager-Mayrl G, Waily B, Georgopoulos M, Rainer G, Kircher K, Buehi W, AmoakoMensah T, Eichler HG, Vass C, and Schmetterer L. Ocular blood flow and systemic blood
pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2004; 45:834-839.
Feke GT, and Pasquale LR. Retinal blood flow response to posture change in glaucoma
patients compared with healthy subjects. Ophthalmology 2008;115:246-252.
Garhofer G, Zawinka C, Resch H, Huemer KH, Schmetterer L and Dorner GT. Response of
retinal vessel diameters to flicker stimulation in patients with early open angle glaucoma. J
Glaucoma 2004;13:340-344.
Kaiser HJ, Flammer J, Graf T, and Stumpfig D. Systemic blood pressure in glaucoma patients.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993;231:677-680.
Emre M, Orgul S, Haufschild T, Shaw SG, and Flammer J. Increased plasma endothelin-1
levels in patients with progressive open angle glaucoma. Br J Ophthalmol 2005; 89:60-63.
91
BÖLÜM 2
SINIFLANDIRMA
VE TERMİNOLOJİ
Sınıflandırma
ve terminoloji
2
Tüm glokom tipleri așağıda belirtilenlere bağlı olarak primer ve sekonder olarak sınıflandırılmalıdır:
•
Gonyoskopide ön kamara açısı
•
Yarık lamba biyomikroskopisi
•
Optik sinir bașı bulguları
•
Görme alanı defektleri
Eksfolyasyon sendromu ve pigment dispersiyonu sekonder açık açılı glokom için risk faktörleridir.
2.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM TİPLERİ
2.1.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM / ÇOCUKLUK ÇAĞI GLOKOMU
Etyoloji: Açı disgenezi.
Patomekanizma: Aköz dıșa akımında azalma
Özellikler: İzole trabekülodisgenez primer konjenital glokomun en yaygın tipidir; ancak genel olarak,
yaklașık 10.000 doğumda 1 olmak üzere, ender görülen bir hastalıktır. Ağır görme yetersizliği yaygındır. Erken tanı ve uygun tedavi görme sonuçlarında çok büyük fark olușturabilir. Cerrahi tedavi
gereklidir. [I,C]
Bașlangıç: doğumdan yașamın 10. yılına kadar. Hastaların %70’inde bilateraldir.
Kalıtım: değișken penetranslı ya da sporadik resesif kalıtım
Cinsiyet: erkeklerde daha yaygın (%65)
1p36 ve 2q21’de spesifik kromozomal anormallikler belirlenmiștir
Belirtiler ve semptomlar:
Fotofobi, göz yașarması, blefarospazm, göz ovușturma
Genel anestezide GİB: genel anestezi GİB’i düșürebildiği için, așırı ölçüde yükselmedikçe, tanının doğrulanması için tek bașına yetersiz
Kornea çapı, yașamın ilk yılında genellikle >12 mm ve aksiyal uzunlukta artıș (göz
çok büyüdüğünde buftalmus)
Korneal ödem (Descemet Membranında ya da Haab strialarında +/– yırtılma, forseps uygulama travmasıyla karıștırılmamalıdır.)
Optik sinir bașı: basınç distansiyonu/ bir örnek “cup” büyümesi (C/D >0,3)
Gonyoskopi: irisin, taraklı bir çizgi olușturacak biçimde anterior insersiyonu
yetersiz ayırt edilen yapılar
Barkan membranı olarak adlandırılan trabekülodisgenez
ve/ya da irisin öne doğru insersiyonu
Belirtilerin geç ortaya çıktığı olgularda küre, genellikle büyümez ve cerrahide daha iyi sonuçlar alınabilir.
95
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.1.2 - GLOKOM İLE BAĞLANTILI KONJENİTAL ANORMALLİKLER
a.
Gonyodisgenez:
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.
n.
Sturge-Weber sendromu
Aniridia
Nörofibromatoz
Marfan sendromu
Pierre’s Robin sendromu
Homosistinüri
Lowe sendromu
Mikrosferofaki (Weill-Marchesani)
Mikrokornea
Rubella
Kromozomal anormallikler
Geniș bașparmak sendromu
Persistan hiperplastik primer vitreus
96
a.1 - Axenfeld-Rieger sendromu
a.2 - Peters anomalisi
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
Açık açılı glokomlar, herhangi bir bașka oküler hastalık ya da konjenital anormallik mevcut değilken,
optik sinir bașı ve retinal sinir lifi tabakasında ortak karakteristik morfolojik değișikler içeren kronik,
ilerleyici optik nöropatilerdir. İlerleyici retinal ganglion hücre ölümü ve görme alanı kaybı bu değișiklilerle
ilișkilidir.1
RİSK FAKTÖRLERİ
a) - PAAG’a dönüșüm için
OHT’den Glokoma (bakınız, Giriș - RCTS, OHTS ve EPGS).
b) - OAG kötüleșmesi bağlamında
GİB ve disk hemorajileri2,3
Hasarın șiddeti
Yaș
Perfüzyon basıncı
Kardiyovasküler hastalık öyküsü
Yüksek tansiyonlu PAAG’da MKK.
c) – PAAG prevalansının ve insidansının artıșı bağlamında4.
1. İntraoküler basınç (GİB); GİB >26 mm Hg olanlar için glokom riski, düșük GİB’li kișilere oranla 13
kat yüksektir.
2. Yaș; 40 yașın üzerindeki kișilerde OAG prevalansı %2,1’dir (%95 GA 1,7-2,5) ve 40 yașındakilerde
%0,3 (%95 GA 0,1- 0,5) ile 70 yașındakilerde %3,3 (%95 GA 2,5- 4,0) aralığında değișir.
3. Irk, özellikle Afrika kökenli Karayiplilerde beyaz ırktan kișilerle karșılaștırıldığında, bu etnik gruptaki
kișilerde görece OAG riski 3,80’dir (%95 GA 2,56 - 5,64).
4. Ailede glokom öyküsü mevcut; OAG ile bağlantılı (OR 3,14, %95 GA 2,32-4,25). En güçlü bağlantı olgunun çocukları için geçerlidir.
5. Diyabet; diyabet olmayanlarla karșılaștırıldığında diyabet hastalarında OAG riski yaklașık 2 kat yüksektir (görece risk 1,93, GA 1,38-2,69).
6. Miyopi; miyop olmayanlarla karșılaștırıldığında miyoplarda kombine OAG görece riski 1,88’dir
(%95 1,53-2,31).
2.2.1 - PRİMER JUVENİL GLOKOM
Etyoloji: Bilinmiyor
Patomekanizma: Aköz dıșa akımda azalma
Özellikler:
Bașlangıç: yașamın 10. yılından 35. yılına kadar
Kalıtım: aile öyküsü mevcut olabilir. 1 (1q21-q31) ve MYOC5,6 kromozomlarında primer juvenil glokomla ilișkili genler belirlenmiștir
Belirtiler ve semptomlar:
Alan kaybı ilerleyinceye kadar asemptomatik
Tedavisiz pik GİB ≥ 21 mm Hg (diürnal tansiyon eğrisi)
Optik sinir bașı: Diffüz rim hasarı tipik, ama herhangi bir OSB glokomatöz nöroretinal rim kaybı tipi mümkündür
Sinir lifi tabakası: tipik diffüz defektler
Görme alanı: glokomatöz defektler mevcut
Gonyoskopi: çok açık ön kamara açısı
97
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM/YÜKSEK TANSİYONLU GLOKOM (PAAG/YTG)
Görece PAAG riski, göz içi basıncı (GİB) düzeyi ile birlikte sürekli olarak artar ve hastalığın bașlangıcı
için eșik GİB ile ilgili hiçbir veri yoktur. Eğer düșük basınç düzeylerinde (istatistiksel olarak “normal”)
glokomatöz optik nöropati mevcutsa, GİB dıșındaki risk faktörlerinin görece daha yüksek önem
tașıdığı varsayılır. Bunu yansıtmak için, PAAG göreli olarak, Yüksek ve Normal Tansiyonlu hastalık
altgruplarına ayrılmıștır; ancak bu gruplar GİB’e duyarlılıkları değișken olan optik nöropati spektrumunu
temsil ediyor olabilir.
Bakınız, Bölüm, Giriș ve 2.2
Etyoloji: Bilinmiyor
Patomekanizma: Bilinmiyor. TIGR ve MYOC mutasyonları ile bağlantılı olabilir 2, 3
Özellikler:
Bașlangıç: 35 yaș ve sonrası
Belirtiler ve Semptomlar: Alan kaybı ilerlemesine kadar asemptomatik
Tedavisiz GİB yükselmesi (diurnal tansiyon eğrisi)
Optik sinir bașı: kazanılmıș karakteristik glokomatöz hasar ve/ya da retinal sinir lifi
tabakası değișiklikleri (diffüz ya da lokalize defektler) (bakınız Bölüm 1)
Görme alanı: genellikle optik disk hasarı ile bağlantılı belirlenebilir glokomatöz de
fektler mevcut olabilir
Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (kapanma ihtimali yok, gonyodisgenez yok).
Bakınız Bölüm 1 ve Bölüm 2.
2.2.3 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM/NORMAL TANSİYONLU GLOKOM (PAAG/NTG)
Bakınız Giriș ve Bölüm 2.2.3, AÇ II.
Etyoloji: Bilinmiyor
Patomekanizma: Bilinmiyor. NTG’li ailelerde optinörin mutasyonları görülmüștür
Özellikler:
Bașlangıç: 35 yaș ve sonrası
Belirtiler ve Semptomlar:
Tedavisiz normal GİB (diurnal eğri ya da 24 saatlik evreleme). Alan kaybı ilerlemesine kadar asemptomatik
Optik sinir bașı hasarı glokom için tipiktir
Disk hemorajileri
Görme alanı defektleri glokom için tipik; örneğin parasantral defektler
Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (intermitan açı kapanması dıșında; bakınız Bölüm 2)
Bașka göz hastalığı ya da steroid kullanma öyküsü ya da belirtisi yok.
Eğer bulgular uymuyorsa merkezi korneal kalınlığı dikkate alın; MKK ortalamadan daha ince olabilir (bakınız, Bölüm 1.1).
2.2.4 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM (PAAG) ȘÜPHESİ
Ayrıca, bakınız Giriș Bölümü ve Bölüm 2.2, AÇ II.
Etyoloji: Bilinmiyor
Patomekanizma: Bilinmiyor
Özellikler:
Görme alanı ve/ya da optik disk ve/veya sinir lifi tabakası, en az biri șüpheli olmak üzere, normal ya da șüpheli.
98
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.2.5 - OKÜLER HİPERTANSİYON (OH)
Etyoloji: Bilinmiyor
Patomekanizma: Bilinmiyor
Özellikler:
Belirtiler ve Semptomlar:
Tedavisiz GİB > 21 mm Hg
Görme alanı: normal
Optik disk ve retinal sinir lifi tabakası: normal
Gonyoskopi: açık ön kamara açısı (intermitan açı kapanması dıșında; bakınız Bölüm 2.4.3)
Bașka göz hastalığı ya da steroid kullanma öyküsü ya da belirtisi yok.
Diğer risk faktörleri: yok
Yüksek GİB, özellikle yüksek kan basıncı, hiperkolesterolemi ya da obezite hastalarında ven
oklüzyonu ile ilișkilendirilmiștir; ancak bu duruma neden olduğu kanıtlanmamıștır.
Kornea kalınlığını değerlendirin. Bakınız Bölüm 1.
Geçmiște bir tanı olarak kullanıldığı ve halen de genellikle araștırma ve sınıflandırma amaçları
için sınıflandırmada kullanıldığı halde, oküler hipertansiyon (OH) terimi yalnızca, diğer tüm oküler bulgular normal sınırlar içindeyken, GİB’in, sürekli olarak, normal ortalamaya göre iki ya da
üç standart sapma değerinin üzerinde olduğunu göstermek için kullanılmalıdır.
GLOKOMDA TAMAMLAYICI ARAȘTIRMALAR [II, D]
I – Merkezi kornea kalınlığı (MKK), özellikle OHT hastalarında dönüșüm riskini öngörmek üzere
GİB aplanasyon değerini analiz etmek için (bakınız, Bölüm 1.1) kullanılabilir.
II – Eğer optik disk atipik bir görünüm sergiliyorsa ya da görme alanı defektleri nörolojik
hastalık șüphesi tașıyorsa ya da disk ve görme alanı bulguları tutarsız ise, görme yollarının
görüntülenmesi (BT ya da MRI taraması) endike olabilir.
III – Özellikle disk ve görme alanı bulguları GİB ile tutarsızlık sergiliyorsa ve oküler iskemik
sendrom șüphesi varsa, supraaortik damarların Doppler ultrasonu.
99
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.3 - SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
Oftalmolojik ya da ekstraoküler hastalık(lar)dan, ilaçlardan ve tedavilerden kaynaklanan ve tipik
ilerleyici glokomatöz optik nöropatiye ve görme alanı kaybına neden olan GİB yükselmesi. Görme alanı evrelemesi ve risk tahmini dahil olmak üzere görme fonksiyonundaki glokomatöz hasarın değerlendirilmesi, altta yatan oftalmolojik hastalık ya da karmașık klinik tablo nedeniyle zor
olabilir.
Așağıdaki sınıflandırma, temel olarak fizyopatolojik mekanizmalara dayandırılmaktadır. Ayrı klinik
glokom tipleri, mekanizmaya bağlı sınıflandırmanın ilgili konularında tartıșılmaktadır.
Etyoloji ve patomekanizma belirgin değilse, tanı konulurken primer glokom dikkate alınmalıdır.
Sekonder açık açılı glokomda ön kamara açısı en az 270°’de açıktır.
Birçok sekonder glokom tipinde, hem sekonder açık açı hem de açı kapanması glokomuna yol
açan patomekanizmalar birlikte görülür. Kombinasyon sayısı çok yüksek olduğu için, her olguda bireysel değerlendirme gereklidir.
2.3.1 - OKÜLER HASTALIKTAN KAYNAKLANAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
2.3.1.1 - Eksfoliyatif Glokom7,8
Etyoloji: Arka plandaki hastalık, gözde ve vücudun birçok bölümünde anormal fibrilogranüler protein (eksfolyasyon materyali) üretilen eksfolyasyon sendromudur. LOXL1 geninin belirli varyantları, eksfolyasyon sendromu ve ayrıca, eksfolyasyon materyalinin ve pigment granüllerinin trabeküler ağda birikerek aköz hümor dıșarı akımında azalmaya ve önemli GİB yükselmesine neden olduğu eksfoliyatif glokom ile güçlü bir biçimde ilișkilendirilmektedir. Eksfolyasyon sendromlu gözlerin
yaklașık 1/3’ünde, 10 yıllık bir dönemde eksfolyatif glokom gelișir.
Patomekanizma: Eksfolyasyon materyali nedeniyle trabeküler dıșa akımın azalması.
Özellikler:
Bașlangıç: genellikle 60 yașından sonra
Sıklık: ırka göre büyük farklılık
Görme alanı kaybı ilerlemesine kadar asemptomatik
Bir ya da her iki göz etkilenir, sıklıkla bilateral ve asimetrik
Belirtiler ve semptomlar:
GİB: > 21 mm Hg, sıklıkla ortalama PAAG olgularından yüksek
Görme alanı kaybı PAAG’deki gibi; sıklıkla, en az bir gözde șiddetli.
Yarık lamba muayenesi: göz bebeği sınırında ve merkez bölge hariç, ön lens kapsülü yüzeyinde, pupilla dilatasyonundan sonra daha belirgin görünen kepek benzeri eksfolyasyon materyali. Pupiller kolaret düzensizdir ve tipik olarak güve yeniği görünümündedir.
Sıklıkla nükleer katarakt, merkezi ya da orta iristen pigment kaybı, açıda pigment granülleri ile ilișkilendirilir. Schwalbe hattı üzerinde ya da önünde dalgalı bir
çizgi boyunca pigment birikimi olduğunda, buna Sampaolesi hattı denir.
Ara sıra ortaya çıkan fakodonezis, lens sublüksasyonu ve katarakt cerrahisi
komplikasyonlarında, gevșek zonulalar sık görülür.
Dar ya da kapalı açı oldukça yaygındır.
100
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.3.1.2 - Pigmenter Glokom9
Etyoloji: Melanin granülleri trabeküler ağda birikir ve burada TA fonksiyonu azalır..
Patomekanizma: Melanin granülleri nedeniyle trabeküler dıșa akımın azalması. Melanin granülleri,
zonulalar ve posterior iris yüzeyi arasındaki sürtünmenin sonucunda salınır. “Ters pupiller blok” teorisine göre, iris bir valf gibi çalıșır ve bu da, GİB’in ön kamarada arka kamaraya göre daha yüksek olmasıyla sonuçlanarak, irisin periferik olarak arkaya kavis yapmasına neden olur. Bu teori, klinik sonuçlarla tam olarak doğrulanmamıștır.
Özellikler:
Bașlangıç: tipik olarak 30-50 yașlarda
Sıklık: Toplam glokom olgularının %1-1.5’i, çoğunlukla beyaz ırktan ve daha çok miyop
erkeklerde. Tek ya da iki gözde.
Belirtiler ve Semptomlar:
GİB yükselmesi atağı sırasında olağan dıșı bir biçimde hafif-orta șiddette ağrı. Ișık
çevresinde haleler.
GİB: >21 mm Hg, karakteristik olarak büyük değișimler görülür. Egzersiz, pupiller
dilatasyon ya da göz kırpma sonrasında önemli artıș olușabilir. 60 yașın üzerinde
GİB’in kademeli olarak azaldığı bildirilmiștir.
Yarık lamba muayenesi: derin ön kamara, radyal paternli orta-periferik iris pigment
epitel atrofisi arkadan aydınlatma ile net olarak görülebilir. Pigment, trabeküler ağ,
Schwalbe hattı, iris yüzeyi, lens ekvator bölgesi ve kornea endoteline yayılmıștır ve
merkezi, dikey iğ (Krukenberg iği) șeklindedir.
Periferik irisin gonyoskopik gözleminin daha verimli olması için muayene odasında loș ıșık önerilir.
Ters pupiller bloğun doğrulanmasında UBM incelemesi yardımcı olur.
2.3.1.3 - Lense Bağlı Sekonder Açık Açılı Glokom
Etyoloji: Trabeküler ağın, lens proteinleri ve/ya da lens proteinleri tarafından uyarılan enflamatuar
hücrelerle obstrüksiyonu.
Patomekanizma:
•
İntakt kapsüllü matür ya da hipermatür katarakttan lens proteinleri (fakolitik glokom)
•
Travmatik ya da cerrahi olarak yaralanmıș lenslerden lens partikülleri (lens partikül glokomu)
•
Diğer göz ameliyat edilmiș ve bu gözün lens proteinleri bağıșıklık sistemine duyarlılaștırılmıșken, sorunsuz katarakt cerrahisinden sonra TA’nın granülomatöz enflamasyonu (fakoanafilaktik glokom)
Özellikler:
Bașlangıç yașı ve patomekanizmaya bağlı akut ya da kronik seyir
Belirtiler ve semptomlar:
Çoğunlukla kızarıklık ve enflamasyon eșliğinde ağrılı
GİB > 21 mm Hg
Yarık lamba muayenesi: lens yaralanması ve/ya da katarakt ya da katarakt ameliyatı sonrası; iritis olabilir ya da olmayabilir
2.3.1.4 - İntraoküler hemoraji ile ilișkili glokom
Etyoloji: Trabeküler ağın rijid eritrositler tarafından (hayalet hücre glokomu, orak hücre hastalığı) ya da
fazla sayıda eritrosit tarafından (hifema) tıkanması.
Patomekanizma: Rüptüre anterior hyaloid yüz aracılığıyla eski bir vitreus içi hemorajiden ya da iriste (örneğin travma ya da intraoküler cerrahi) bulunan eritrosit (hayalet hücreler) trabeküler ağı bloke eder.
Özellikler:
Belirtiler ve semptomlar:
Ağrı, kızarıklık, rekürrans olasıdır
GİB > 21 mm Hg
101
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.3.1.5 - Üveitik Glokom
Etyoloji: Ön ve orta üveitin birçok tipi trabeküler ağda unilateral ve bilateral tıkanmaya neden olabilir.
En sık görülen rahatsızlıklar; juvenil romatoid artrit, Fuchs heterokromik iridosiklit, Posner-Schlossman
sendromu (glokomatosiklitik kriz), herpes simpleks, herpes zoster, sifilis, sarkoidoz, Behçet hastalığı,
sempatik oftalmi, pars planittir.
Patomekanizma: Enflamatuvar hücreler, presipitatlar, debris ve kamara açısının sekonder skarlașması
ve neovaskülarizasyonu nedeniyle olușan obstrüksiyon ve ödem. Aynı zamanda, sineșiye bağlı sekonder açı kapanması glokomu da gelișebilir.
Özellikler:
Bașlangıç, herhangi bir yașta olabilir ve altta yatan hastalığa bağlıdır
Belirtiler ve semptomlar:
Ağrı, kızarıklık, fotofobi, görme azalması olasıdır.
GİB > 21 mm Hg. Bazı tipler geniș osilasyon ya da periyodik GİB yükselmesi ile ilișkilidir.
2.3.1.6 - İntraoküler tümörlere bağlı glokom
Etyoloji: Primer ya da sekonder intraoküler (ön segment) tümörler nedeniyle aköz hümor dıșa
akımında azalma
Patomekanizma: Trabeküler ağda ve/ya da dıșa akım kanallarında kompresyon ya da tümör yayılımı.
Tümöre bağlı enflamasyon, tümör nekrozu, hemoraji ve pigment dispersiyonu nedeniyle trabeküler
ağ tıkanması (Aynı zamanda, sekonder açı kapanması glokomu da gelișebilir).
Özellikler:
Belirtiler ve semptomlar:
GİB > 21 mm Hg
Hem tümör hem de glokom bulgularının bir arada olduğu bașlangıç ve klinik tablo
son derece değișkendir
2.3.1.7 - Retina dekolmanı ile bağlantılı glokom
Etyoloji: Retina dekolmanı normalden daha düșük GİB ile ilișkili olduğu halde, aynı hastalık süreci, aynı zamanda, hem trabeküler dıșa akım azalmasına hem de retina dekolmanına neden olabilir.
Patomekanizma: Neovaskülarizasyon, proliferatif retinopati, skarlașma, pigment dispersiyonu
ve enflamasyon (örneğin, fotoreseptör duyarlılașması), TA’nın, retinal hücre dıș segmentlerinden
kaynaklanan selüler debris ile tıkanması (Schwartz sendromu). Retina dekolmanı cerrahisinin
glokoma neden olduğu olgular kısım 2.5’te tartıșılmıștır. Ayrıca, bakınız, Bölüm 2.3.1.8
Özellikler:
Belirtiler ve semptomlar:
GİB > 21 mm Hg
Kızarıklık, ağrı olasıdır
Retina dekolmanı mevcuttur
Not
Genel olarak, retina dekolmanı normalden düșük GİB ile ilișkilendirilmektedir.
Retina dekolmanının onarımı için uygulanan cerrahi glokoma neden olabilir. Ayrıca, bakınız Bölüm
2.3.2.2.
102
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.3.1.8 - Oküler travmaya bağlı açık açılı glokom
Oküler travma birçok farklı mekanizma ile glokoma yol açar. Sekonder travmatik glokomlar hem açık
açılı hem de açı kapanması patomekanizmaları nedeniyle olușabilir. Etyolojinin belirlenmesi için gözdeki tüm travmatik hasarların dikkatle değerlendirilmesi gerekir.
Etyoloji: Trabeküler ağdaki travmatik değișiklikler nedeniyle trabeküler dıșa akımda azalma.
Patomekanizma: Trabeküler ağın skarlașması ve enflamasyonu, eritrosit ve debris tarafından
tıkanma, lens kaynaklı glokom, açı resesyonu. Steroide pozitif yanıt verebilme de dikkate alınabilir
(bakınız Bölüm 2.3.2.1).
Özellikler:
Son derece değișken
Belirtiler ve semptomlar:
Kızarıklık, ağrı, görme azalması ya da semptomsuz
GİB > 21 mm Hg.
Göz içi basıncı yükselmesi hızlı olabilir, ama aylar boyu süren veya on yıllar sonra
olușan yavaș artıș da olasıdır.
Yarık lamba muayenesi: kimyasal yanıklar, hifema, travmatik katarakt, șișkin lens,
üveit, açı resesyonu, rüptüre iris sfinkteri.
2.3.2 - İYATROJENİK SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
2.3.2.1 - Kortikosteroid tedavisine bağlı glokom
Etyoloji: Kortikosteroidlerin neden olduğu trabeküler değișikliklerden kaynaklanan trabeküler dıșa
akımın azalması (TIGR/ MYOC protein)5,6,10
Patomekanizma: Topikal, intravitreal ve yanı sıra yüksek doz ve uzun süreli sistemik kortikosteroid
tedavisi trabeküler ekstraselüler materyalde değișikliklere neden olur ve bu da dıșa akımın azalmasına
yol açar. Kortikosteroid tedavisi kesilirse, basınç yükselmesi, genellikle geri dönüșlüdür. TIGR gen
modifikasyonu gösterilmiștir.
Özellikler:
Bireysel, kalıtsal yatkınlık olușabilir. Miyopik, diyabetik ve PAAG’li hastalar daha yatkın olabilir
Belirtiler ve semptomlar:
Ağrı yok, kızarıklık yok, korneal ödem olasıdır
GİB > 21 mm Hg
Hastalık uzun süredir mevcutsa tipik glokomatöz optik sinir bașı ve görme
alanı hasarı
2.3.2.2 - Oküler cerrahi ve lasere bağlı sekonder açık açılı glokom
Oküler cerrahi, yukarıda tartıșılan bazı mekanizmalarla (üveal dokudan pigment kaybı, lens materyali, hemoraji, üveit ve travma) sekonder açık açılı glokoma neden olabilir. Ayrıca, bakınız Bölümler 2.3.1.1-2.3.2.1
Etyoloji: Trabeküler dıșa akımda azalma
Patomekanizma:
•
Viskoelastik materyal, enflamatuvar debris, intraoperatif alfa-kimotripsin uygulaması, lens
partikülleri, katarakt cerrahisinden sonra ön kamarada vitreus, prostaglandin salımı. GİB
yükselmesi genellikle geçicidir.
•
Nd:YAG laser iridotomi, kapsülatomi ve laser trabeküloplasti sonrası akut bașlangıçlı sekonder GİB yükselmesi. Bașlangıcı, İlk 24 saat içinde olmak üzere, genellikle geçici, tedaviden sonraki ilk 4 saat içinde en sık.
•
İntravitreal olarak implante edilmiș silikon yağı emülsiyonu ön kamaraya girer ve makrofajlar tarafından kısmen fagosite edilerek trabeküler ağda birikir (özellikle üst kadranda).
103
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
•
Üveit - glokom - hifema (UGH) sendromu. Ön kamara psödofaki ile ilișkili epizodik bașlangıç.
GİB yükselmesi, rekürran iris kökü kanaması ve anterior üveit olușur.
Özellikler
Belirtiler ve semptomlar:
Ağrı, kızarıklık, korneal ödem olasıdır
GİB > 21 mm Hg
GİB’de yeterli/uzun süreli yükselme varsa görme alanı kaybı
2.3.3 - EKSTRABULBER KOȘULLARIN NEDEN OLDUĞU SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOM
2.3.3.1 - Episkleral venöz basınçtaki artıșın neden olduğu glokom
Etyoloji: Trabeküler dıșa akımın azalmasına ve göz içi basıncının yükselmesine yol açan episkleral venöz basınç artıșı
Patomekanizma: Episkleral venöz dıșa akımının episkleral, orbital ya da genel nedenleri:
* Dural șantlar
* Episkleral venlerde kimyasal yanık, radyasyon hasarı
* Endokrin orbitopati
* Orbital (retrobulbar) tümör, psödotümör,
* Orbital flebit
* Orbital ya da intrakraniyal arteriyovenöz fistül
* Sturge-Weber sendromu
* Ota nevüsü
* Kavernöz sinüs trombozu
* Juguler ven obstrüksiyonu (radikal boyun diseksiyonları)
* Süperior vena kava obstrüksiyonu
* Pulmoner venöz obstrüksiyonu
* İdyopatik tipler
Özellikler:
Bașlangıç akut olabilir
Belirtiler ve semptomlar:
Çok çeșitli klinik özellikler
GİB > 21 mm Hg
Dilate, konjesyone episkleral venler, kemozis, yüzde lenfödem, orbital üfürüm, A/V
fistüller varsa vasküler üfürüm
104
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.4 - PRİMER AÇI KAPANMASI
Akut açı kapanması ile ilgili olarak literatürde düzgün bir tanımın ve spesifik tanı kriterlerinin eksikliğinin sıkıntısı yașanmaktadır. Ancak son yıllarda açı kapanması hastalığının çeșitli tiplerinin tanımlarının
standartlaștırılması doğrultusunda güçlü bir girișim olmuștur.
Açı kapanması, iridotrabeküler temasın (İTT) varlığı ile tanımlanır. Ön kamaranın appozisyonel ya da
sineșili kapanması birkaç olası mekanizmaya bağlıdır. Bu, GİB’in yükselmesine ve gözde yapısal değișikliklere neden olabilir. Primer açı kapanması (PAK), drenaj açısının kapanması ve periferik iris tarafından trabeküler tıkanmanın oluștuğunu gösteren özellikler olarak tanımlanır. Eğer glokomatöz optik nöropati mevcutsa glokom terimi eklenir: Primer açı kapanması glokomu (PAKG). Primer açı kapanması glokomunu primer açık açılı glokomdan kesin olarak ayıran temel ayrım bașlangıçtaki tedavi yaklașımı (yani, iridotomi ya da iridektomi) ve olası geç komplikasyonlar (sineșiye bağlı kamara açısı kapanması) ya da bu tür glokoma filtrasyon cerrahisi uygulanması sonucu olușan komplikasyonlardır (uveal efüzyon, siliyolentiküler blok = malign glokom)11,12.
PROVOKATİF TESTLER
Genel olarak provokatif testler, negatif olduğunda bile olası açı kapanmasını dıșlamayabileceği için, çok az ek bilgi sağlar. Ayrıca, hasta izlenirken bile akut açı kapanması atağını tetikleyeceği için riskli olabilir. [II, D]
2.4.1 - PRİMER AÇI KAPANMASI (PAK)
Açı kapanması, iridotrabeküler temasın (İTT) varlığı ile tanımlanır. Gonyoskopi, İTT’nin belirlenmesinde
standart teknik olma özelliğini korumaktadır. Primer açı kapanması (PAK), ön segmentte yığılmanın
bir sonucudur ve bu bağlamda, genellikle, ön segment boyutları ortalamadan daha küçük olan
gözlerde olușur. Patolojik açı kapanması, yükselmiș göz içi basıncı (GİB) ya da periferik anterior sineși
(PAS) ya da her ikisiyle birlikte İTT varlığı ile tanımlanır. PAS olușumuna yol açabilen oküler patolojinin
(üveit, iris neovaskülarizasyonu, travma ya da cerrahi) olmaması primer açı kapanmasını ifade eder.
Ayrıca, lens düzeyindeki ve lens arkasındaki güçlerin etkisinin bir sonucu olan açı kapanması,
bașarılı tedavi altta yatan lens ya da posterior segment patolojisini hedeflediği için sekonder (yani,
katarakt, masif vitreus hemorajisi ve silikon yağı ya da gaz ile retina tamponadı) olarak tanımlanır. Açı
kapanması, trabeküler ağın (TA) tıkanması nedeniyle ya da TA’da geri dönüșlü olmayan dejenerasyon
ya da hasara neden olarak aköz dıșa akımı bozabilir.
PAK’ın Doğal Öyküsü
İris ve TA arasındaki uzaklık azaldıkça PAK olasılığı artar.13 İridotrabeküler açı ≤20 derece olduğunda,
“dar” açıda, iridotrabeküler temas riski artmaya bașlar.14 20 derecelik ya da daha dar açılarda, PAS ya
da trabeküler ağda iris pigmenti gibi daha önceki açı kapanması belirtileri dikkatle aranmalıdır. Ağrı,
kızarıklık, bulanık görme, ıșık halkaları gibi semptomlar önemli düzeyde açı kapanması olan kișilerin
belirlenmesinde yardımcı olmakla birlikte, açı kapanmasının belirlenmesini sağlayan duyarlılıkları
ve özgüllükleri çok yetersizdir. Tedavi gerektiğini gösteren en yaygın belirti İTT’dir. Bir uluslararası
uzman grubu, 2 ya da daha fazla kadranda İTT varlığının profilaktik tedavi için bir endikasyon olduğu
konusunda görüș birliğine varmıștır.15 Kanıtlanmıș hastalıkta (yüksek GİB, kanıtlanmıș PAS ya da
glokomatöz optik nöropati), açı kapanması bağlamındaki her olasılığın dikkate alınması ve bireysel
olarak tedavi edilmesi gerektiği açıktır.
105
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
Primer Açı Kapanmasının Evrelendirilmesi16
1. Primer Açı Kapanması Kușkusu (PAKK)
İki ya da daha fazla kadranda iridotrabeküler temas (İTT), normal GİB, PAS yok, glokomatöz optik
nöropati (GON) bulgusu yok.
2. Primer Açı Kapanması (PAK)
PAS ile sonuçlanan iridotrabeküler temas ve/ya da yükselmiș GİB. Glokomatöz optik nöropati (GON)
bulgusu yok.
3. Primer Açı Kapanması Glokomu (PAKG)
Glokomatöz optik nöropatiye (GON) neden olan iridotrabeküler temas, PAS ve yükselmiș GİB bașlangıç muayenesinde mevcut olmayabilir.
Açı Kapanmasında Oküler Hasar
Primer Açı kapanması (PAK) birçok șekilde oküler doku hasarına neden olabilir. Semptomatik (“akut”)
açı kapanmasından sonra kornea endotelinde hücre kaybı olușur. Çok yüksek GİB düzeylerinde iristeki kas yapısında iskemik hasar olușabilir ve bu da iris distorsiyonu (radyal dizilimli liflerin distorsiyonu) ve/ya da dilate, tepkisiz pupillaya neden olur. Lens epitelinde fokal nekroz olușabilir ve bu da
“glaukomflecken”e neden olur. Trabeküler ağ, PAS olușumu ya da uzun süreli appozisyonel kapanma nedeniyle hasar görebilir. Açı kapanmasında optik nöropati en az iki șekilde ortaya çıkabilir. “Akut”
semptomatik ataktan sonra disk soluk ama yassı hale gelebilir ki, bu da, anterior iskemik optik nöropatiyi düșündürür. Tipik glokomatöz optik nöropati, açık açılı glokomdan ayırt edilebilecek șekilde, çukurlașmıș yüzey ve görme alanı kaybı paterni ile kendini gösterir. Açı kapanması, dünyada glokom körlüğü olgularının %50’sinin nedenidir ve muhtemelen glokomun en fazla görme hasarına yol açan șeklidir.
Tedavi sonuçları
Asemptomatik (“kronik”) açı kapanmasında, 6 saatten daha uzun süreli periferik anterior sineși ve/
ya da kanıtlanmıș glokomatöz optik nöropati ile birlikte yüksek basınç (>35 mm Hg), laser iridotomiye tam olarak yanıt vermeyecek bir açı kapanması olgusunun ve bu bağlamda basıncın kontrol edilebilmesi için trabekülektominin gerekli olabileceğinin belirtileridir17. [II, D]
Açı kapanmasının mekanizması
Dar ya da kapalı açıların, fakomorfik, üveitik ve neovasküler olgular gibi sekonder nedenlerinin belirlenmesi önemlidir, çünkü bu olguların tedavisi bașlangıçta, altta yatan hastalığın kontrolüne yönelik olacaktır. İzometropik gözlerde, iki gözün aksiyal ön kamara derinliğinin karșılaștırılması yardımcı olur. >0,2 mm düzeyindeki bir asimetri (3 standart sapma) sekonder patolojik sürecin varlığını düșündürür. A-mod ya da ultrason biyomikroskopi, aksiyal boyutların (uzunluk, AC derinliği ve lens kalınlığı) ölçülmesinde ve anatomik ilișkilerin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Primer açı kapanmasında, tüm bunlar her iki gözde de aynıdır. Açı kapanmasından sorumlu mekanizmalar, aköz akım obstrüksiyonunun, ardıșık olarak pupillada, iris ve siliyer cisimde ve lens ve lens arkasında olmak üzere,
anatomik lokasyonu bağlamında tarif edilir. Bu, aynı zamanda, her mekanizmanın azalan sıklık sırasıdır. İki mekanizma, özellikle düzey I ve II, eșzamanlı olarak mevcut olabilir (pupilla ve iris/siliyer cisim). Sıklıkla mekanizmalardan biri baskındır.
I) Pupiller blok mekanizması
Pupiller blok, primer açı kapanması olgularının yaklașık olarak %75’inde baskın mekanizmadır. Pupiller
blok, arka kamaradan pupilla aracılığıyla ön kamaraya aköz akımın engellendiği ve böylece, arka
kamaradaki basıncın ön kamaradaki basınca göre daha yüksek olduğu bir fizyolojik fenomenin așırı boyuta ulașmasıdır. Bunun sonucu olarak, periferik iris öne doğru bombeleșir ve trabeküler ağ ve/ya da periferik kornea ile temas eder.
Olguların çok az bir bölümünde, bu durum, trabeküler dıșa akımın engellenmesi ve bunun da GİB’in 5080 mm Hg düzeyine çıkmasına yol açmasıyla, kendi kendine devam eden bir döngü haline gelir. Toplam
trabeküler tıkanma hızla (birkaç saat içinde) oluștuğunda, akut açı kapanması (AAK) belirtileri ve semptomları ortaya çıkar.
106
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
Transpupiller aköz akıma direnç artıșının, hem sfinkter hem de dilatör kasların ortak aktivasyonunun
bir sonucu olduğuna ve bunun da, pupilla kenarlarının lensin anterior yüzeyini kavramasına neden olduğuna inanılmaktadır. Bu durum, yetersiz ıșıkta okumak gibi fizyolojik uyaranlara bir tepki ya da miyotik tedavi ve eșzamanlı olarak dilatör kasların fenilefrin tarafından uyarılması gibi, farmakolojik bir etkiyle de olușabilir (Mapstone provokasyon testi). Birçok olguda, pupilla bloğuna yatkınlığın nedeni, dar
ön segment ve yașa bağlı lens hacmi artıșıdır (bakınız, Bölüm 2.5.1 ve 2.5.3).
PAK prevalansı ileri yaștaki kadınlarda ve bazı ırklarda (özelikle Doğu Asyalılarda) daha yüksektir. Hipermetropi, eksfolyasyon sendromu, diyabet ve retinitis pigmentosa ile daha zayıf bir ilișki söz konusudur.
II) İris ve/ya da siliyer cisim düzeyinde obstrüksiyon (“plato iris”)
Bu anterior, pupilla bloksuz mekanizmalar grubu, bazen hatalı olarak “plato iris” terimiyle ifade edilir.
Bu mekanizmalar, iris ve siliyer cisim anatomisine bağlı olarak periferik iris ile trabeküler ağın temasa geçiș varyasyonlarının sonuçlarıdır. Bunlar, kalın iris, daha anterior iris insersiyonu ve daha anterior siliyer cisim konumudur. Bu anatomik faktörler, appozisyonel olarak kapanmıș bir açının laser iridotomi ile açılıp açılmayacağına ilișkin tahmin faktörleridir18.
Anterior konumlu siliyer prosesler “tipik” plato iris konfigürasyonuna neden olur.19 Plato iris “sendromu” plato iris konfigürasyonundan ayırt edilmelidir. “Konfigürasyon”, iris düzleminin yassı olduğu ve
ön kamaranın aksiyal olarak sığ olmadığı durumu ifade eder. Birçok olguda, plato iris konfigürasyonu ile bağlantılı açı kapanması glokomu, periferik iridektomi ile tedavi edilir. “Plato iris sendromu”, bir
patent iridotominin rölatif pupiller bloğu kaldırdığı, fakat gonyoskopik olarak doğrulanmıș açı kapanmasının, ön kamarada aksiyal sığlașma olmaksızın tekrarladığı laser sonrası durumu ifade eder. Plato iris sendromu, aslında yaygın bir durum olmayan konfigürasyon ile karșılaștırıldığında daha da ender görülen bir durumdur. Bu durum, genellikle pupiller blok açı kapanmasından daha genç bir yaș
grubunda ortaya çıkar. Tedavi, laser iridoplasti ya da postoperatif olarak gerektiği kadar uzun süreli pilokarpin kullanımıdır. [I, D] Bu sendrom, açı kapanması glokomu için uygulanan yeterli bir periferik iridektominin ardından göz içi basıncı beklenmedik bir biçimde arttığında ayırıcı tanıda dikkate alınmalıdır20. [I, D]
İdeal olarak, açının sineșial kapanmasından önce tedaviye bașlanmalıdır (bakınız Bölüm 4.4.1). [I, D]
III) Lens Düzeyinde Obstrüksiyon
Primer açı kapanmasına ilișkin en iyi bilinen risk faktörü sığ ön kamaradır. Lensin ön yüzeyi, ön kamaranın derinliğini belirler ve bu bağlamda, PAK hastaları, geniș açık açılı kișilere oranla daha kalın, daha önde konumlanmıș lense sahiptir. Nükleer sklerotik katarakt, primer açı kapanmasında sık
rastlanan bir bulgudur. Eğer ayrı bir patolojik ya da iyatrojenik süreç lensin birdenbire kalınlașmasına
(örneğin, “klasik” diyabetik ya da travma sonrası katarakt), daha önde konumlanmasına (retinal gaz
ya da yağ tamponadı) ya da sublukse olmasına (Marfan sendromu ya da travma) neden olursa, sekonder açı kapanması söz konusu olabilir (bakınız Bölüm 2.5.1 ve 2.5.3.).
IV) Lense Posterior Obstrüksiyon (Aköz yanlıș yönlenme sendromu)
Ender durumlarda, aközün yanlıș yönlenmesi primer açı kapanmasının tedavisinde komplikasyonlara neden olabilir. Bu durum, trabekülektomi, lens ekstraksiyonu, laser iridotomi ve diğer cerrahi ișlemlerden sonra olușabilir. Lens iris diyaframının öne doğru hareketi sekonder açı kapanmasına
neden olur ve bu da GİB yükselmesiyle sonuçlanır. Bu olgularda, tipik olarak, gözler küçük (aksiyal
uzunluk <21 mm) ve hipermetropik refraksiyon daha yüksektir (>+6D). Siliyer proseslerin lens
ekvatoruyla ve/ya da net bir zonula/posterior kapsül diyaframıyla temas ettiğine ve bunun da
aköz hümörün vitreusa yanlıș yönlenmesine neden olduğuna inanılmaktadır.20, 21 Bunun sonucu
olarak lens/iris diyaframı ileriye doğru itilir ve ön kamara açısını kapatır.
İridotomi ya da iridektomiden sonra, miyotik kullanımı GİB’i yükseltir, buna karșılık, sikloplejikler GİB’i
azaltır. Parasempatomimetiklere karșı bu “ters” ya da “paradoksal” reaksiyon, yalnızca iridotomi gerçekleștirildikten sonra test edilmelidir. Ultrason biyomikroskopi bu ender olgularda anormal arka kamara anatomisi bulunduğunu ortaya koyar (bakınız Bölüm 2.5.3).
107
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
Ön kamara derinliğinin asimetrisi, sekonder (tip III ve IV) açı kapanmasının temel belirtisidir.
Sistemik ilaçlar ve açı kapanması:
Yatkın bireylerde açı kapanmasına neden olan sistemik ilaçlar șunlardır: nebülize bronkodilatörler (ipratropyum bromür ve/ya da salbutamol), selektif serotonin geri alım inhibitörleri
(SSRI’ler), trisiklik antidepresanlar, tescilli soğuk algınlığı ve grip ilaçları, kas gevșeticiler ve parasempatolitik ve sempatomimetik etkili diğer ilaçlar (bakınız Bölüm 1.4).
Primer Açı Kapanması için Demografik Risk Faktörleri20,22
•
İleri yașta
•
Kadın cinsiyeti
•
Asyalı
•
Ailede primer açı kapanması öyküsü mevcut
Primer Açı Kapanması. Alt tiplerinin tanımlanması:
Primer açı kapanması, bașvuru sırasındaki tabloya göre daha önce 3 klinik alt tipe ayrılmıștı:
Bu sınıflandırmanın, prognozun ya da optimum tedavinin belirlenmesinde yararlı olup olmadığı
doğrultusunda tartışmalar devam etmektedir.
•
Akut Açı Kapanması (AAK)
•
İntermitan Açı Kapanması (IAK)
•
Kronik Açı Kapanması (KAK)
2.4.1.1 - Akut Açı Kapanması (AAK)
Etyoloji: göz içi basıncında (GİB) kendiliğinden düzelmeyen hızlı ve așırı artıș eșliğinde irisin trabeküler ağa çevresel appozisyonu.
Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1
Özellikler:
Belirtiler:
GİB >21 mm Hg, çoğunlukla 50-80 mm Hg
Görme keskinliğinde azalma
Korneal ödem, bașlangıçta daha çok epitelyal ödem
Sığ ya da yassı periferik ön kamara
Periferik iris ileriye itilmiștir ve Schwalbe hattı ile temas halindedir.
Gonyoskopi: 360 derece iridotrabeküler temas
Orta genișlikte yetersiz tepkili veya tepkisiz pupilla
Venöz konjesyon ya da siliyer enjeksiyon
Fundus: venöz konjesyon ve splinter hemoraji eșlikli disk ödemi ya da disk normal
olabilir ya da glokomatöz çukurlașma gösterebilir
Bradikardi ya da aritmi
Diğer gözden gonyoskopik ipuçları
Semptomlar:
Bulanık görme
Ișık çevresinde “haleler”
Ağrı
Etkilenen göz tarafında, bașın ön kısmında farklı derecelerde ağrı
Mide bulantısı ve kusma (ara sıra)
Çarpıntı, abdominal kramplar (ara sıra)
108
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.4.1.2 - İntermitan Açı Kapanması (IAK)
Etyoloji: AACG’ye benzer ya da daha hafif klinik tablo, kendiliğinden düzelir.
Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1
Özellikler:
Belirtiler:
İridotrabeküler temas miktarına göre değișebilir ve hafif tip akut açı kapanmasına
benzer.
Miyotik tedavisi uygulanmıyorsa pupilla yuvarlak ve reaktiftir
Optik disk riminde afferent pupiller defektli atrofi görülebilir
Semptomlar:
Hafif, intermitan akut açı kapanması semptomları
2.4.1.3 - Kronik Açı Kapanması (KAK)
Etyoloji: indentasyon gonyoskopisi ile doğrulandığı üzere, kamara açısının herhangi bir boyutta sürekli, sineșial kapanması.
Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1
Özellikler:
Belirtiler:
Gonyoskopide herhangi bir derecede periferik anterior sineși
İridotrabeküler temasın boyutuna dayalı olarak çeșitli derecelere yükselen GİB,
21 mm Hg’nin üzerinde
Fonksiyonel duruma göre görme keskinliği (normal olabilir)
Glokoma benzer optik sinir bașı hasarı
Glokom için tipik görme alanı bozuklukları görülebilir
Süperimpoze, intermitan ya da akut iridotrabeküler temas olasıdır
Semptomlar:
Fonksiyonel duruma göre görme bozuklukları
Genellikle ağrısız; bazen rahatsızlık
Tüm açının intermitan kapanması akut GİB yükselmelerine neden olduğunda geçici “haleler”
2.4.1.4 - Post Akut Açı kapanması Atağı
Etyoloji: daha önceki akut açı kapanması atakları
Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1
Özellikler:
Belirtiler:
Yamalı iris atrofisi
İris torsiyonu/spiralleșme
Posterior sineși
Yetersiz tepkili ya da tepkisiz pupilla
Lensin ön yüzeyinde “Glaukomflecken”
Gonyoskopide periferik anterior sineși
Endotel hücre sayısı azalabilir
109
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.4.2 - “KAPANABİLİR” AÇI; AKR (AÇI KAPANMASI RİSKİ)
Etyoloji: pupiller blok, plato iris ya da lens; her bileșen farklı gözlerde farklı roller oynar.
Patomekanizma: bakınız Bölüm 2.4.1
Özellikler:
Belirtiler:
iridotrabeküler temas ve/ya da PAS
GİB artıșı mevcut olabilir
Diğer gözde akut açı kapanması atağı
Diğer gözde belgelenmiș, sekonder olmayan açı kapanması
110
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.5 - SEKONDER AÇI KAPANMASI
Sekonder açı kapanmasında patogenez birden fazla basamaklıdır ve altta yatan hastalığa göre değișir. Tanım olarak, akut açı kapanmasında kamara açısı (geri dönüșlü olabilecek șekilde) iridotrabeküler temas nedeniyle kapanır; buna karșılık, kronik sekonder açı kapanması, periferik anterior sineși nedeniyle geri dönüșlü değildir.
2.5.1 - PUPİLLER BLOKLU SEKONDER AÇI KAPANMASI
Etyoloji:
Așağıda, rölatif ya da mutlak pupiller blok için diğer etyolojilerin sınırlı bir listesi verilmiștir:
Șișmiș lens (katarakt, travmatik katarakt)
Anterior lens dislokasyonu (travma, zonüler gevșeklik; Weil-Marchesani sendromu, Marfan sendromu, vb.)
Posterior sineși, pupilla seklüzyonu ya da oklüzyonu
Afakide vitreus prolapsusu ya da intravitreal silikon yağı
Mikrosferofaki
Miyotiğe bağlı pupiller blok (ayrıca lens öne doğru ilerlemiș)
IOL kökenli pupiller blok (ACL, öne dislokasyonlu PCL)23
Patomekanizma: Pupiller blok irisi öne doğru iter ve açıyı kapatır. İritis ya da iridosiklitte posterior sineși gelișimi mutlak pupiller bloğa yol açabilir ve bu da irisin öne doğru eğilmesi ya da “iris bombesi” ile sonuçlanır. Akut sekonder açı kapanması glokomu olușabilir.
Özellikler:
GİB > 21 mm Hg
Disk özellikleri glokom ile uyumlu
2.5.2 - PUPİLLER BLOKSUZ, ÖNE “ÇEKME” MEKANİZMALI SEKONDER AÇI KAPANMASI
Etyoloji:
İridotrabeküler fibrovasküler membranın oküler mikrovasküler hastalık tarafından olușturulan neovasküler glokom
İlerleyici endotelyal membran olușumu ve ilerleyici iridotrabeküler adezyonun eșlik ettiği İridokorneal Endotelyal (I.C.E.) Sendrom
Uzun süren primer açıkapanması glokomundan kaynaklanan periferik anterior sineși;
teorik olarak bu, primer glokomdur.
Anterior segment cerrahisi ya da penetran travmadan sonra epitelyal ve fibröz içe büyüme
Enflamatuvar membran
Argon laser trabeküloplastiden (ALT) sonra, erken ve geç periferik anterior sineși ve endotelyal membranın trabeküler ağı örtmesi
Aniridi
Endotelyal posterior polimorfoz distrofi
Patomekanizma: Trabeküler ağ, iris dokusu ya da bir membran tarafından tıkanır. İris ve/ya da bir
membran, açıyı kapatacak biçimde ilerleyici olarak öne doğru çekilir.
Özellikler:
GİB > 21 mm Hg
Disk özellikleri glokom ile uyumlu
111
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
2.5.3 - PUPİLLER BLOKSUZ, ARKADAN “İTME” MEKANİZMALI SEKONDER AÇI KAPANMASI
2.5.3.1 - Aköz yanlıș yönlenme (siliyer blok ya da malign) glokomu
Etyoloji: Açı kapanması siliyer cisim ve ileriye doğru dönen iris nedeniyle olușur
Patomekanizma:
* Lens, fakomorfik mekanizmada olduğu gibi, oransal olarak anormal büyük veya șișmiș
olabilir
* Aköz hümör vitreusun (posterior aköz humor yanlıș yönelimi) veya kristalin lensin arkasında ve etrafında (perilentikler yanlıș yönelim) ya da PCL implantasyonu eșlikli veya
eșliksiz ekstraselüler katarakt ameliyatından sonra iridokapsüler diyaframın veya arka
kamara intraoküler lensin arkasında (retrokapsüler yanlıș yönelme) birikir
* Oküler cerrahi ve sığ ön kamara nedeniyle sık presipitasyon
* Yatkınlık, her iki gözde, özellikle küçük gözlerde benzer olabilir
2.5.3.2 - İris ve siliyer cisim kistleri, intraoküler tümörler
2.5.3.3 - Vitreus kavitesine zerk edilmiș silikon yağ ya da gaz24
2.5.3.4 - Așağıdaki nedenlere bağlı uveal efüzyonn:25,26
a - Sklerit, uveit ve HIV enfeksiyonundakine benzer enflamasyon
b - Nanoftalmus, skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon, merkez retinal ven oklüzyonu, arteriyovenöz iletișimde olduğu gibi koroid venöz basıncında artıș
c - Tümör
2.5.3.5 - Prematürite retinopatisi (evre V)
Özellikler:
Belirtiler ve Semptomlar:
Değișken rahatsızlık, ağrı, kızarıklık, korneal ödem
GİB ≥ 21 mm Hg
Aksiyal olarak sığ ön kamara
2.5.3.6 - Sekonder glokom ile ilișkilendirilebilen konjenital anormallikler
Etyoloji: Ailesel iris hipoplazisi, anormal yüzeysel iris damarları, aniridi, Sturge-Weber sendromu,
nörofibromatosiz, Marfan sendromu, Pierre Robin sendromu, homosistinüri, goniodisgenez, Lowe
sendromu, mikrokornea, mikrosferofaki, rubella, geniș bașparmak sendromu, persistan hiperplastik primer vitreus.
Patomekanizma: Açı kapanması, siliyer cismin ve irisin ileriye doğru itilmesi nedeniyle olușur.
Gözün arka segmentinde hacim artıșı
Özellikler:
Belirti ve semptomlar:
GİB > 21 mm Hg
Ağrı, kızarıklık, korneal ödem
Aksiyal olarak sığ ön kamara
Laser iridotomi ve cerrahi iridektomi etkili değildir
112
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
Bazı ayırıcı tanılar:
Korneal ödemin eșlik ettiği akut GİB yükselmesi (ama açık açılı), Posner Schlossman sendromunun (iridosiklitik kriz) ya da endotelit/trabekülitin sonucu olarak (plak ya da disk șeklinde
herpetik keratitte olduğu gibi) olușabilir. Neovasküler glokom açık ya da kapalı açı ile ilișkilendirilebilir ve akut açı kapanmasındakine benzer belirtiler ve semptomlar sergilenebilir.
113
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
22)
23)
24)
Tuulonen A, Airaksinen PJ, Brola E, Forsman E, Friberg K, Kaila M, Klement A, Makela M,
Oskala P, Puska P, Sioranta L, Teir H, Uusitalo H, Vainio-Jylha E, Vuori ML. The Finnish
evidence-based guideline for open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2003;81:3-18.
Miglior S, Torri V, Zeyen T, Pfeiffer N, Vaz JC, Adamsons I; EGPS Group. Intercurrent factors
associated with the development of open-angle glaucoma in the European glaucoma
prevention study. ) Am J Ophthalmol. 2007 Aug;144(2):266-275. Epub 2007 Jun 4.
Kim SH, Park KH. The relationship between recurrent optic disc hemorrhage and glaucoma
progression. Ophthalmology. 2006 Apr;113(4):598-602. Epub 2006 Feb 17.
Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L,
Fraser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath
K, Grant A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle
glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment
2007;11(41); http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).
Stone EM, Fingert JH, Alward WLM et al. Identification of a gene that causes primary openangle glaucoma. Science 1997;275(5300):668-670.
Lütjen-Drecoll E, May CA, Polansky JR, Johnson DH, Bloemendal H, Nguyen TD.
Localization of the stress pro-teins aB-Crystallin and trabecular meshwork inducible
glucocorticoid response protein in normal and glaucoma-tous trabecula meshwork. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1998;39:517-525.
Ritch R. Exfoliation syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2001;12:124-130.
Holló G, Konstas AGP (eds): Exfoliation syndrome and exfoliative glaucoma. DOGMA s.r.l.,
Savona, 2007
Ritch R. Pigment Dispersion Syndrome. Am J Ophthalmol 1998;126:442-445.
Jones R, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief
review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006;17: 163-168.
Liebmann JM, Ritch R. Complications of glaucoma surgery. In: Ritch R, Shields MB, Krupin
T. The Glaucomas. St Louis, Mosby 1996;84:1703-1736.
Simmons RJ, Maestre FA. Malignant Glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T. The
Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;39:841-855.
Foster PJ, Nolan WP, Aung T et al. Defining "occludable" angles in population surveys:
Drainage angle width, peripheral anterior synechiae and glaucomatous optic neuropathy in
East Asian people. Br J Ophthalmol 2004;88:486-90.
Becker B, Shaffer RN. Diagnosis and therapy of the glaucomas. St Louis: CV Mosby,
1965: 177-94.
Consensus on Angle-closure and Angle-closure Glaucoma. Friedman, D. S. and Weinreb,
R. N. 2008. Kugler. AIGS/WGA Consensus Series. Ref Type: Report
Foster PJ, Buhrmann RR, Quigley HA et al. The definition and classification of glaucoma in
prevalence surveys. Br J Ophthalmol 2002;86:238-42.
Salmon JF. Long-term intraocular pressure control after Nd-YAG laser iridotomy in chronic
angle-closure glaucoma. J Glaucoma 1993;2:291-6.
He M, Friedman DS, Ge J et al. Laser peripheral iridotomy in eyes with narrow drainage
angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology
2007;114:1513-9.
Ritch R. Plateau iris is caused by abnormally positioned ciliary processes. J Glaucoma
1992;1:23-6.
Wand M, Grant WM, Simmons RJ et al. Plateau iris syndrome. Trans Am Acad Ophthalmol
Otol 1977;83:122-30.
Lowe RF, Ritch R. Angle-closure glaucoma. Mechanisms and epidemiology. In: Ritch R,
Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;37:801-820.
Lowe RF. Primary angle-closure glaucoma: family hystories and anterior chamber depth. Br
J Ophthalmol 1964;48:191-197.
Traverso CE, Tomey KF, Gandolfo E. The glaucoma in pseudophakia. Curr Opin Ophthalmol
1996;7(2):65-71.
Gedde SJ Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol
2002;13:103-109.
114
SINIFLANDIRMA VE TERMİNOLOJİ
25)
26)
Nash RW, Lindquist T A. Bilateral angle-closure glaucoma associated with uveal effusion:
Presenting sign of HIV infection. Surv Ophthalmol 1992;36:255-258.
Moorthy R S, Mermoud A, Baerveldt G, Minckler D S, Lee P P, Rao N A. Glaucoma
associated with uveitis. Surv Ophthalmol 1997;41:361-394.
115
BÖLÜM 3
TEDAVİ İLKELERİ
VE SEÇENEKLERİ
Tedavi ilkeleri
ve seçenekleri
3
3.1 - GLOKOM TEDAVİSİNİN GENEL İLKELERİ
• Bu bölümün amacı genel bir özet sunmaktır ve tüm ayrıntıları içermemektedir.
Şekil 3.1-“Kimler tedavi edilmeli” grafiği.
Gangliyon hücre kaybı ve bunu izleyen fonksiyon bozukluğu hızı, her birey için farklıdır ve zamana bağlı olarak risk faktörlerindeki
değişim nedeniyle aynı göz içinde farklılık gösterebilir. Yaşam kalitesini koruyabilmek için, hastalar anlamlı fonksiyonel bozulma eşiğinin üzerinde kalmalıdırlar. A çizgisi tek başına yaşlanmanın etkilerini göstermektedir. B çizgisiyle tanımlanan hasta, hastalık nedeniyle kötüleşmektedir ama tedaviye ihtiyacı olmayabilir, buna karşılık C, D, E ve F çizgileri ile ifade edilen hastalar başarılı bir şekilde tedavi edilmedikleri takdirde yaşam süreleri içinde yeti kaybı olacaktır. Muhtemel “İlerleme Hızı”nı (İH) ölçebilmek, hasta tedavisinin önemli bir parçasıdır.
Glokom tedavisinin amacı hastanın görme fonksiyonunu ve bu bağlamda yașam
kalitesini sürdürülebilir bir maliyet ile korumaktır. Güçlük, yan etkiler ve bunların
yanı sıra birey ve toplum açısından finansal sonuçlar bakımından tedavinin dikkatli
bir biçimde değerlendirilmesi gereklidir (bkz., Giriș Bölümü III). Yașam kalitesi görme fonksiyonuyla yakından ilgilidir. Genel olarak hafif-orta șiddette glokom hasarı olan hastaların görme fonksiyonları iyidir ve yașam kalitelerinde kabul edilebilir bir azalma görülür; ancak daha ileri düzeydeki hastalık yașam kalitesinde (QoL)
önemli bir azalmaya yol açar.
Glokom, Avrupa’da körlüğün önde gelen nedenidir.1 Glokom körlüğünün en önemli risk faktörleri bașvuru sırasındaki hastalık șiddeti ve yașam beklentisidir.2 Görme fonksiyonu orta derecede hasara uğramıș 60 yașındaki bir hastanın kör olma riskinin, aynı düzeyde hasar görmüș 85 yașında bir hastadan daha fazla olduğu açıktır. Benzer șekilde, hafif bilateral hasar görmüș genç bir hastanın yașam
boyu yeti kaybı riski, unilateral hastalıklı 80 yașında bir hastadan, etkilenen gözde ileri düzeyde fonksiyon kaybı olsa bile, çok daha fazladır. Bu nedenle tedavi, her hastanın hastalığının ilerleme hızına (İH)
ve gereksinimlerine göre bireyselleștirilmelidir (Șekil 1, Giriș Bölümü).
119
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
İlerleyici glokom hastalarının büyük bir bölümüne, hâlâ, çok geç kalınana kadar tanı konulamamaktadır. Fonksiyonel olarak önemli ölçüde görme kaybı riski tașıyan hastaları belirlemek ve tedavi etmek,
etkili glokom tedavisi için yaygın oküler hipertansiyon tedavisinden daha önemli bir hedeftir.
Avrupa’da görülen en yaygın glokom tipi olan PAAG’da hastalığın ilerleme hızı, hastalar arasında,
-hızlıdan çok yavașa- çok büyük bir farklılık gösterir. Bu durum, gözle görülür glokomu olan hastalarda İH’nin belirlenmesini gerektirir.
Birçok PAAG/NTG hastasında, yıllar süren izlemeden sonra bile, kötüleșme ya hiç görülmez ya da
çok az görülür,3,4 buna karșılık diğerlerinde, örneğin eksfolyatif glokomda hızlı ilerleme yaygındır.4
Tedavi gören glokom hastalarında, GİB düzeyleri istatistiksel olarak normal sınırlar içinde olsa bile, kötüleșme yaygındır. Bu nedenle, glokom takibinde tek bașına tonometriye güvenmek, GİB düzeyleri ne
olursa olsun, yetersizdir3,4.
Bireyselleștirilmiș glokom tedavisi, hastanın bireysel gereksinimlerine göre ayarlanmıș bir glokom tedavisi uygulamayı hedefler. Ağır fonksiyon kaybına uğramıș hastalar ya da gözle görülür hastalığı olan genç hastalarda, risksiz ya da çok az riskli, örneğin, oküler hipertansiyonlu (ya da GİB düzeyi yükselmiș) ve bunun dıșında normal
olan hastalara ya da hafif alan kaybı ve düșük GİB düzeyleri olan yașlı hastalara göre
daha agresif bir tedavi uygulanmalıdır. [I, D]5-9 (bakınız AÇ VI)
Makul bir yașam beklentisi olan, ilerlemiș glokom hastaları için agresif bir GİB düșürücü tedavi tavsiye edilebilir.10,11 Hafif kayba uğramıș, görece düșük GİB düzeyli ve diğer baskın sağlık problemleri
olan yașlı hastalar tedavisiz izlenmeyi seçebilirler (ayrıca, bakınız, Giriș Bölümü). [II, D] Bir hasta ile
tedavi seçenekleri tartıșılırken, hastanın, aynı zamanda, genel sağlık durumu ve kișisel tercihleri de
dikkate alınmalı ve saygıyla karșılanmalıdır. Hastaların tedaviye uyum sağlayabilmelerini ve devam
edebilmelerini sağlamak da önemlidir.
Bireyselleștirilmiș glokom tedavisi hastalara avantajlar sunar ve ayrıca, optimum kaynak kullanımı
bağlamında da gereklidir.
Batı ülkelerinin çoğunda, gözle görülür glokom hastalarının yaklașık yarısına yakın bölümü tanısızdır.12–15 Gelișmiș olgu belirleme ve muhtemelen yüksek risk tașıyan grupların taranması, hastanın hâlâ
asemptomatik olduğu evrelerde erken tanı konabilmesi için gereklidir. Yüksek risk tașıyan hastalar için
tarama seçenekleri değerlendirilmelidir.
Halen, görme fonksiyonunu korumada etkili olduğu kanıtlanan tek yöntem GİB’in düșürülmesidir (bakınız, Giriș Bölümü II, AÇ VII – VIII IX). [I, A]17-20 Oküler kan akımı ve nöroproteksiyon dahil olmak üzere, diğer alanlar araștırılmaktadır.
Topluma dayalı çalıșmalardan elde edilen verilerin yanı sıra, perfüzyon basıncının glokomla bağlantılı
olabileceğini gösteren kuramsal veriler de bulunmaktadır.20-26 GİB artıșı perfüzyon basıncının azalmasına yol açar. Kan basıncı da glokom ile bağlantılı olabilir.3,25-26 Ancak glokom hastalarında oküler kan
akımı ya da kan basıncını düzenleyerek perfüzyon basıncını artırma șeklindeki tedavi yaklașımını destekleyen yeterli bulgu mevcut değildir.
Batı ülkelerinin çoğunda gözle görülür glokom hastalarının yaklașık yarısına yakın
bölümü tanısızdır12–15.
Nöroproteksiyon, sinir hücresi hasarını doğrudan önlemeyi, engellemeyi ve bazı durumlarda geri
döndürmeyi hedefleyen “tedavi edici bir yaklașım” olarak tanımlanabilir. Glokom hastaları, GİB
düzeyleri bașarıyla kontrol edilse de kötüleșmeye devam edebilecekleri için, GİB tedavisi dıșındaki etkili tedavilere duyulan ihtiyaç yaygın kabul görmektedir. Birkaç bileșik, deneysel glokom hayvan modellerinde nöroprotektif olarak test edilmiș ve pozitif sonuçlar alınmıștır. Șimdiye kadar, hiçbiriyle ilgili – insanda nöroprotektif olarak değerlendirilebilecek ölçüde – yeterli bulgu elde edilememiștir.
Nöroprotektif bir ilaç olan “memantin” ile yapılan, büyük ölçekli, uzun süreli, randomize bir çalıșmanın 2008 yılındaki analizi negatif sonuçlar vermiștir.
120
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.2 - HEDEF GİB VE YAŞAM KALİTESİ
3.2.1 - HEDEF GÖZ İÇİ BASINCI (HEDEF GİB)
Uygulamada, glokom hastalarının tedavisinde hedef basınç yararlı bir kavramdır. Bu kavram, olușacak glokomatöz hasarı engellemesi beklenen ya da hastalığın ilerleme hızını en aza indirebilecek en
yüksek GİB düzeyi olarak tanımlanabilir. Bu düzey, hastalara ve gözlere göre değișim gösterir ve kesinlikle bireyseldir. Bütün hastalar için güvenli olan tek bir GİB düzeyi yoktur.
Hedef GİB șunlara dayandırılır5,17,33 [I, D]:
•
•
•
•
•
Tedavi öncesi GİB düzeyi
Tedavi edilmemiș GİB düzeyi ne kadar düșükse, hedef GİB o kadar düșük olmalıdır.
Glokom evresi
Önceden var olan glokom hasarı ne kadar fazlaysa hedef GİB o kadar düșük olmalıdır.
İzlem sırasındaki ilerleme hızı
Yaș ve yașam beklentisi
Daha genç yașlar daha düșük GİB hedeflerini gerektirir.
Farklı risk faktörlerinin varlığı, örneğin, eksfolyasyon sendromu.
En az miktarda ilaç ve böylece en az yan etki ile istenen tedavi edici yanıtı alabilmek, değișmez hedef olmalıdır.
İzlem sırasında hedef GİB tekrar değerlendirilmeli ve gerekiyorsa, örneğin görme alanında, hastanın
yașamı boyunca yașam kalitesini tehdit edebilecek bir hızda kötüleșme devam ediyorsa, düzeltilmelidir. [I, D] Bu nedenle, glokom hasarının ilerleme hızını (İH) ölçmek, hedef GİB‘i gözlemlenen hastalık
gelișimine göre güncellemek için gereklidir. [I, D]
Örnek olarak, yeni tanı konmuș bir hastada hedef basınç, ilerleme açısından risk faktörlerini ve var
olan bulguları temel alacaktır. İH‘yi belirlemeye yetecek, tercihen 2-3 yıllık bir izlemden sonra, risk
faktörlerinin önemi dikkate değer ölçüde azalır ve bu bağlamda, gelecekteki GİB hedefleri, gözlemlenmiș İH’ye, tedavi sırasındaki GİB düzeylerine, yașam beklentisine ve mevcut görme fonksiyonu
hasarına bağlı olmalıdır.5-8 [I, D]
Hedef GİB yaklașımının sınırlayıcı faktörlerinden biri, bașlangıçta seçilen hedef basıncın uygun olup
olmadığını önceden bilemiyor olmamızdır. Bașka bir deyișle, hasta, biz basınç düzeyinin uygun olmadığını tespit etmeden önce kötüleșmeye bașlayacaktır.
3.2.2 - OAG İÇİN BAȘLANGIÇ TEDAVİSİ
OAG hastalarının çoğu bașlangıçta topikal ilaçlarla tedavi edilir. Laser trabeküloplasti de
bașlangıç için etkili bir seçenektir. Bazı durumlarda, örneğin, șiddetli glokom, çok yüksek GİB ve uyum hakkında endișeler varsa, cerrahi göz önünde bulundurulabilir (bakınız, AÇ VII). [I, D].
121
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Şekil 3.2.1 - Hedef GİB
İstenen GİB düşüşünün grafik olarak değerlendirilmesi. Hedef basınç çoğunlukla gölgeli bölümde bulunur. Hedeflenen GİB düşüşü yüzdesi (sırasıyla %30, %40, % 50 ) genellikle tanı sırasındaki GA hasarına ve ilerleme hızına (İH) dayanır.
Genellikle erken dönem ya da orta düzeyde glokom hastalarının görme fonksiyonları iyidir ve yașam
kalitelerinde hiçbir azalma yoktur ya da çok az azalma vardır; ancak hastalığın daha ileri evreleri yașam kalitesinde (QoL) önemli ölçüde kötüleșmeye yol açar. Yașam kalitesi genellikle klinik bakımın bir
parçası olarak ölçülmez ve QoL’de, hastaların bireysel tedavisini yönlendirecek bir sonuç olarak kullanılabilecek ölçülebilir bir değișim, hastalığın çok ileri evresinde gelișir. Yine de hastalar için en önemli faktörlerden biridir.
Hastaların yașam kalitesi çeșitli faktörlerin etkisi altındadır (tek bașına ya da birlikte etkili olan ) (bakınız AÇ I)34-38:
a)
Glokom tanısı
Kronik ve potansiyel olarak körlüğe yol açabilecek bir hastalık tanısı hastalar ve aileleri üzerinde kaygı ve anksiyete yaratır.
b)
Hastalığa bağlı fonksiyon kaybı
c)
Tedavinin uygun olmaması
d)
Tedavinin yan etkileri
e)
Tedavi maliyeti
QoL’nin değerlendirilmesi hastaların yașantılarına dayanan sübjektif bir süreçtir. Bu sürecin standartlaștırılmasına yardımcı olabilecek birkaç QoL değerlendirme aracı mevcuttur39.
Bu nedenle, glokom hastalarında iyi bir QoL sağlamak amacıyla, yalnızca hastalığın tedavisine ve
görme kaybını önlemeye değil, aynı zamanda, tanı ve tedavinin bireyler üzerindeki etkilerine de
odaklanmalıyız. [I, D] Oftalmolog, glokom tanısının QoL’de yol açtığı düșüșün farkında olmalıdır. Bazıları tarafından pre-perimetrik glokom olarak adlandırılan duruma -birçok sahte pozitif tanı koyma
riskini göze almadantanı koymak zordur ve tanı ile bağlantılı QoL düșüșü, hastalık kesin olarak belirleninceye kadar glokom tanısı konulmasını ertelemek için bir neden olabilir. [I, D] “Pre-perimetrik
glokom”, güçlü bir glokom belirtisi olan karakteristik optik disk ve sinir lifi değișimlerinin varlığına
rağmen, normal standart beyazda-beyaz otomatik perimetri ile tanımlanır.42 Bu tür değișimler OCT,
122
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
GRT ya da GDx gibi görüntüleme teknikleri kullanılarak saptanabilir.
Günümüzde QoL’nin klinik açıdan anlamlı bir șekilde bozulmaya bașladığı glokom evresini kesin olarak bilmemekteyiz.
Glokomatöz görme fonksiyonu kaybının trafik kazalarındaki etkisi ile ilgili büyük ölçekli çalıșma sayısı
yetersizdir ve mesleki performans ve riskler üzerindeki etkileri ile ilgili olarak hemen hemen hiçbir büyük araștırma yapılmamıștır.
Düșmeler: Görme alanı kaybı, düșme ve kalça kırığı riskini artıran temel görme bileșenidir. Kontrol
grupları ile karșılaștırıldığında, glokom hastalarının önceki yıl düșmüș olma olasılığı 3 kat daha yüksektir43–46.
Tașıt kullanma: Birçok izlem çalıșması görme alanı bozukluğunu incelemiștir. Bazı araștırmalarda,
fonksiyonu daha az olan gözün merkezi 24 derecelik yarıçap alanında orta derecede ya da ağır
görme alanı bozukluğu olan hastaların trafik kazası geçirme risklerinin daha fazla olduğu belirlenmiștir.
Hiçbir defekti bulunmayan glokom hastaları ile karșılaștırıldığında, bu tip glokom hastalarının motorlu
tașıt kazası geçirmiș olma olasılığının 3 kat ve kazada hatalı taraf olma olasılığının 4 kat daha yüksek
olduğu belirlenmiștir45–47.
Bunun aksine, bașka bir araștırmada, bazı glokom hastalarının gece, yağmurda, siste, trafikte ya da
otobanda araba kullanmaktan kaçınma oranlarının önemli ölçüde yüksek olduğunu belirlenmiștir. Bu
nedenle, ileri yaștaki glokom hastalarının en az glokom hastası olmayan yașlılar kadar güvenli araç
kullandıkları görülmektedir.48
Hastalara görme durumları ile ilgili algılamaları ve zamanla olușan sübjektif değișikler sorulabilir ve
günlük ișlevleri bağlamındaki zorlukları anlatmaları istenebilir (bakınız AÇ).
Hastalık, hastanın yașamı boyunca QoL’yi etkilemeyecekse, tedaviyi bașlatmamak ya da bekletmek
hastayla tartıșılması gereken bir seçenektir [I, D].
Laser trabeküloplasti açık açılı glokom için etkili bir bașlangıç tedavi yöntemidir.
Glokom için gerekli medikal tedaviyi seçerken yalnızca tedavinin hedeflerini değil, her ilacın etki
mekanizmasını, yan etkilerini ve kontrendikasyonlarını bilmek de önemlidir.
Piyasada birçok antiglokom ilacı bulunmaktadır.49–58 Tedavi yöntemi seçilirken yalnızca GİB’in
düșürülmesi değil, tolere edilebilirlik, maliyet ve uyum da göz önünde bulundurulmalıdır. Kural
olarak, medikal tedavi tek ilaç kullanılarak bașlatılmalıdır (așağıdaki bilgilerle karșılaștırın). Eğer
hastalığı kontrol edebilmek için ikiden fazla topikal ilaç kullanılması gerekiyorsa, trabeküloplasti
ya da cerrahi gibi diğer tedavi yöntemleri değerlendirilmelidir.
Beta-blokerler etkili ve ucuz olduğu, çoğunlukla iyi tolere edildiği için yıllardan beri ilk seçenek
tedavi olarak kullanılmaktadır.50–52 Bu ilaçların sistematik emilimi, sistemik istenmeyen etkilere neden olabileceği için, eğer hastanın bronkopulmoner hastalığı ya da kardiyak aritmisi varsa tedbir alınmalıdır.
Prostaglandinler/prostamidler birkaç yıl önce birinci basamak tedavi olarak onaylanmıștır ve giderek daha fazla ilk seçenek tedavi olarak kullanılmaktadır.50–52
Eğer ilk seçenek ilaç GİB’in düșürülmesinde tek bașına etkili olmasına rağmen hedef GİB’e
ulașmak için yeterli olmazsa, tedavi rejimine yardımcı tedavi eklenebilir.
123
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3 - ANTİ GLOKOM İLAÇLAR
Piyasada birçok antiglokom ilaç mevcuttur.49–58 Kural olarak, medikal tedavi tek ilaçla bașlatılmalıdır
(așağıdaki bilgilerle karșılaștırın). Tedavi yöntemi seçilirken etkinlik, güvenlilik, tolere edilebilirlik, yașam
kalitesi, uyum ve maliyet göz önünde bulundurulmalıdır.
Glokom için gerekli medikal tedavi seçilirken yalnızca tedavi hedeflerini değil, her ilacın etki mekanizmasını, yan etkilerini ve kontrendikasyonlarını bilmek önemlidir. Glokomda ilaç tedavisiyle ilgili randomize kontrollü çalıșmalar giriș bölümünde özetlenmiștir.
Son birkaç yılda yeni ilaçların kullanıma sunulmasıyla birlikte medikal tedavi seçiminde kademeli değișmeler olmuștur (bakınız AÇ VIII).51,52
Birkaç yıl önce prostaglandinler/prostamidlerin birinci basamak tedavi olarak kullanılması onaylanmıștır. Bu ilaçlar giderek artan biçimde ilk seçenek tedavi olarak kullanılmaktadır; bunun temel nedenleri: a) Uygulama kolaylığı (günde iki keze kıyasla günde bir kez), b) Sistemik yan etkiye yol açmamaları
ve c) GİB düșürücü etkinlik. Ancak, bu ilaçların maliyeti yüksektir.
Eğer ilk seçilen monoterapi tek bașına GİB’de etkili olmazsa ya da tolere edilemezse, monoterapi olarak kullanılabilecek diğer topikal ilaçlara geçiș yapmak tercih edilebilir. Eğer ilk seçilen monoterapi iyi
tolere edilebimesine ve etkili olmasına rağmen, hedef GİB düzeyine ulașmak için yeterli değilse ya da
ilerleme bulguları varsa ve hedef GİB düzeyinin tekrar düzenlenmesi gerekiyorsa, o zaman herhangi
bir topikal ilaçla ek tedavi bașlatılabilir (bakınız AÇ IX).
İstenmeyen sistemik yan etkileri nedeniyle, günümüzde hastaların oral karbonik anhidraz inhibitörleri ile tedavisi ender bir uygulamadır.
BAȘLANGIÇ TEDAVİSİ
Kontrol altına alınamayan göz içi basıncı nedeniyle ilaç tedavisi değiștirildiğinde,
GİB’de yeni ya da ek ilaçla sağlanan iyileșme, en azından kısmen, “ortalamaya regresyon” etkisi ile açıklanabilir.
- İlk seçenek tedavi:
Hekimlerin bașlangıçta GİB düșürücü tedavi olarak kullanmayı tercih ettikleri ilaç.
- Birinci basamak tedavi:
Bașlangıçtaki GİB düșürücü tedavi için resmi bir kontrol kurumu (yani, EMEA, CPMP ya da
FDA) tarafından onaylanmıș olan ilaç.
Terapötik çalıșma
Uygun olduğunda, topikal tedavi önce bir gözde bașlatılır. Diferansiyel GİB, diürnal değișimlerden daha az
etkilenerek, ilacın etkisiyle ilgili daha iyi bir fikir verir. Bazı ilaçlar için, diğer göze çapraz etki de göz önünde bulundurulmalıdır.41–50
Tedavi gören hastada gözlemlenen GİB düșürücü etki, aynı bileșiğin benzer bir popülasyon için yayımlanmıș ortalama etkisiyle benzer olduğunda, tedavi “etkili” olmuș sayılır. Böyle bir etki, tonometri hatalarından/varyasyonlarından daha büyük olmalıdır.
Topikal preparatların GİB düșürücü etkisinin ve güvenliliğinin karșılaștırıldığı birçok çalıșma mevcuttur. Yayınlanmıș çalıșmalar, popülasyon örneklemi, metodoloji, sonuç belirleme kriterleri, istatistiksel analiz grafikleri ve toplam kalite açısından önemli farklılıklar göstermektedir. Bu nedenle kesin karșılaștırmaların yapılması zordur.
124
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
En önemlisi, ilaç karșılaștırma çalıșmalarında tipik bir biçimde, görme fonksiyonu sonuçlarından daha çok
GİB temel sonuç ölçümü olarak kullanılmaktadır ve izlem süreleri kısadır.
Latanoprost ve timololü karșılaștıran bir meta-analizde GİB düșürücü etkide latanoprost lehine %5’lik bir
fark ortaya konmuștur.122
Glokom için kullanılan ilaçların çoğu için üç meta-analiz mevcuttur: ancak bu meta-analizler yardımcı tedaviyi ya da kombinasyon ürünlerini içermez.
Meta-analizler GİB’in düșürülmesine odaklanmıș olsa da, bir ilaç tedavisi seçimi yaparken, hasta özellikleri, yan etkiler, yașam kalitesi, uygunluk/uyum ve maliyet etkinlik gibi diğer boyutların da – özellikle de bileșikler arasındaki GİB farkları az olduğunda – dikkate alınması gerekmektedir.
Topikal ilaçların GİB düșürücü etkisi ile ilgili randomize kontrollü çalıșmaların meta-analizleri (59’dan
uyarlanmıștır)
Topikal GİB düşürücü ilaçların, meta-analiz ile belirlenen GİB düşürücü etkileri.
Günlük koșullardaki ilaç kullanımı, hasta seçimi ve deneysel düzenlemeler nedeniyle, klinik çalıșma
koșullarından farklı olabilir.
Topikal GİB düşürücü ilaçların kullanıma sunulduğu yıllar.
125
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Topikal ilaç tedavisi uygulaması ile ilgili noktalar61,62
•
•
•
•
•
•
•
İnsan gözyașı hacmi, devir hızı yaklașık dakikada 1 μl olmak üzere, yaklașık 7 μl’dir. Gözde topikal ilaç kullanımı bu hızı iki katına çıkartır.
Spontan gözyașı akıșı, ilacın 5 dakika içinde konjunktival keseden tamamen akıp gitmesine neden olur.
Bir göz damlasının hacmi 30 ile 50 μl arasındadır. Göze damlatılan bir damlanın yalnızca
%20’si göze girebilmeyi bașarır ve geri kalanı nazolakrimal kanaldan dıșarıya boșalır ya da
çeneden așağıya akar.
İleri derecede vaskülarize olan nazal mukoza içinden önemli bir emilim gerçekleșir ve bu
da sistemik yan etkilere yol açabilir. Bir damla %0,5 timolol uygulamasıyla, timololün serum
konsantrasyonu, 10 mg’lık bir tablet alımına eșit düzeye ulașabilir.63
Buruna ve boğaza akıșı ve sistemik yan etkileri en aza indirgemek için ilaç göze damlatıldıktan sonra, hastalara mediyal kantus üzerine 1-2 dakika süreyle parmaklarıyla basınç uygulamaları ya da alternatif olarak, aynı süreyle gözlerini kapalı tutmaları söylenmelidir. İlacın
damlatılmasından sonra lakrimal kese tıkanırsa, ilacın gözlerdeki düzeyi %35’e çıkar.63,65
Göz çevresindeki fazla solüsyon kağıt mendille silinmeli ve ellerdeki ilaç yıkanmalıdır.
Topikal göz damlası preparatlarının içerdiği koruyucular enflamatuvar konjunktival yan etkilere ya da oküler yüzeyde toksisiteye yol açabilir. Bu tür problemleri önlemek için koruyucusuz preparatlar/uygulama sistemleri kullanılabilir; bu uygulama, belirli bazı hastalıklar, örneğin, kuru ya da oküler yüzey bozuklukları olan gözler için anlamlı olabilir. Timolol, betaksolol, dorzolamid, timolol/dorzolamid sabitkombinasyonu ve tafluprostun koruyucusuz preparatları vardır (așağıya bakınız). Koruyucular 30 yıldan uzun bir süredir güvenle kullanılmaktadır. Dikkate alınması gereken en önemli nokta ilacın genel tolere edilebilirlik profilidir.
Ayrıca, bakınız Bölüm 3. 4
126
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Așağıdaki önceki-sonraki GİB grafiği, tedavi ile olușturulan GİB değișikliklerinin gösterilmesinde yararlı bir araçtır ve yayınlarda kullanılması teșvik edilmelidir.
15
P
I
O
p
o
s
t
21
30
21
20
15
10
mmHg
10
PIO pre
20
30
Şekil 3.3 – “Önceki – Sonraki” GİB Grafiği
GİB düşürücü etkinin gösterilmesi için basit bir grafik kullanılabilir. Farklı hasta serilerini ya da farklı gözlem zamanlarını göstermek için farklı şekiller/renkler kullanılabilir. Dikey ve yatay çizgiler, sırasıyla, Tedaviden Önceki ve Sonraki ilgili GİB düzeylerini gösterir: Burada 15 ve 21 mm Hg örnek olarak verilmiştir. Böylece, “etki yok” eğik çizgisinin altındaki istenen etki
alanları belirlenebilir.
UNUTMAYIN: [I,D]
*
En uygun tedavi kararı verilirken her iki göz ayrı ayrı değerlendirilmelidir.
*
Hastalıklarının tedavisi konusunda, hastaların bilgilendirilmesi gereklidir.
*
Terapötik yanıtın elde edilmesi için gereken en az ilaç miktarı (ve buna bağlı zorluklar, maliyetler ve yan etkiler) değișmez hedef olmalıdır.
*
Önce tek gözde terapötik medikal uygulama, GİB düșürücü etkinin belirlenmesi için önemlidir; ancak lojistik olarak her zaman (örneğin, çok yüksek GİB düzeylerinde ya da ilerlemiș
hastalıkta) uygulanabilir ve önerilebilir bir yöntem değildir.
*
Genellikle, bașlangıçtaki tanısal verileri toplayıncaya kadar tedavinin bașlatılması gerekmez
(GİB çok yüksek değilse ve ağır hasar yoksa).
*
Tanıdan sonra, GİB düșürücü tedavi bașlatılmadan önce (tedavi edilmemiș) GİB’in birden
fazla sefer ölçülmesi önerilir.
Sonraki sayfalarda, en sık kullanılan antiglokom ilaçlar özetlenmiș ve bu ilaçların etki mekanizmaları,
doz uygulamaları ve yan etkileri vurgulanmıștır. Bu metin genel bir kılavuz olarak dikkate alınmalıdır,
tüm ayrıntıları içermesi mümkün değildir.
127
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Glokom için ilaç tedavisi seçilirken yalnızca tedavi hedeflerini değil, her ilacın etki mekanizması, yan
etkileri ve kontrendikasyonlarını bilmek de önemlidir.
Tedavi seçiminde etkililik, tolere edilebilirlik ve güvenlilik, yașam kalitesi, uyum ve maliyet dikkate alınmalıdır. [I, D]
Bu kılavuz tüm ilaçları ve bu ilaçların endikasyonlarını, kontrendikasyonlarını ve yan etkilerini değil,
yalnızca en yaygın olan ilaçları içerir. Her tedaviye bașlamadan önce lütfen ürün bilgisini dikkatle okuyunuz. [I, D]
Her ilaç kategorisi için, etki, doz ve uygulama, endikasyonlar, bașlıca kontrendikasyonlar, bașlıca yan
etkiler, gebelik ve emziren anneler için önlemler, ilaç etkileșimleri, arınma özetlenmiștir.
Herhangi bir başlık altında birden çok ilaç belirtildiğinde, bu ilaçlar alfabetik olarak sıralanmıştır.
128
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
ALTI ANTİGLOKOM İLAÇ AİLESİNİN TEMEL ÖZELLİKLERİ
Lokal etkiler:
GúB azalması
Ɖ-blokerler
Alfa-2 selektif
adrenerjik
agonistler
(Brimonidin)
Prostaglandin
türevi
prostamidler
Topikal
KAú’ler
Pilocarpin
Dipivefrin
Epinefrin
%20-25
%20-25
%25-33
%15-20
%20-25
%15-20
Günde 1-2 kez
Günde 2-3 kez
Günde bir kez
Günde 2-3 kez
Günde 2-3 kez
Günde 2-3 kez
Topikal tolerabilite
+++
++
++’dan +++’ya
+’dan +++’ya
++’dan +++’ya
+++
Topikal alerjiler
+/–
++++
+/–
+/–
+/–
++
Koruyucusuz
Evet
Hayir
+/–**
Evet
Evet
Hayir
Konjunktival hiperemi
+/–
+’dan ++’ya
+’dan ++’ya
–
–
–
Hipertrikoz/deri
pigmentasyonu
–
–
+’dan +++’ya
+/–
+/–
++’dan +++’ya
úris koyulaüması
+/–
–
+’dan +++’ya
sürekli
–
–
–
Üveit
–
–
+’dan +++’ya
–
–
–
KMÖ
–
–
+’dan +++’ya
–
–
–
Korneal ödem
–
–
+/–
+/–
–
–
–/+
–
–/+
–
–
–/+
–
–
+/–
+/–
+++
–
Bradiaritmi/
hipotansiyon
+
–
–
–
–
–
Taüikardi/
hipertansiyon
–
–
–
–
–
+
Bronkokonstriksiyon
+++
–
–
–
++
–
Yükselmiü serum lipidleri
+++
–
–
–
–
–
Yaülılarda düümede artıü
++
–
–
–
–
–
–
++
–
–
–
–
Baü dönmesi/anerji/
bitkinlik
++
+++
–
–
–
–
Aùız kuruluùu
+/–
+’dan +++’ya
–
–
–
–
+
++
+++
++
+
+
Damlatma sıklıùı
Rekürran HSV keratit
Miyozis, alında aùrı
Sistemik etkiler:
Bebeklerde apne
Maliyet
KAİ = Karbonik anhidraz inhibitörleri, KMÖ = Kistoid maküler ödem
(*)
Unoproston: Günde 2 kez, %20 GİB azalması
(**)
Tafluprost (koruyucusuz prostaglandin), ülkeye bağlı olarak 2008 yazından beri piyasada.
Sayısal değer verilmeyen yerlerde, 0 (minimum) / ++++ (maksimum) ölçeği kullanılmıștır
129
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.1.1 - Kategori: ADRENERJİK AGONİSTLER53,54
Selektif Olmayan:
Alfa-2 selektifler:
Jenerik
Ticari adı
Dipivefrin %0,1
Propine, Epinal, d-Epifrin, Glaucothil
Epinefrin %0,25-2,0
Epinephrine
Apraklonidin %0,5-1,0
Brimonidin %0,2
Klonidin %0,125 -0,5
Iopidine
Alphagan
Isoglaucon, Catapres, Glaucopres
Aruclonin, Clonidophthal
Etki Mekanizması
Selektif Olmayan:
Aköz hümör üretimini azaltır.
Aköz hümörün dıșa akımını artırır.
Alfa-2 selektifler:
Apraklonidin
Aköz hümör üretimini azaltır.
Maksimum etki: 4-5 saat
Etki süresi: 12 saat
Monoterapi olarak GİB’i %25-39 oranında düșürür.
Timolol’e eklenebilir.
Maksimum tıbbi tedaviye eklenebilir.
Brimonidin
Aköz hümör üretimini azaltır
Üveoskleral dıșa akımı artırır
Etki süresi: 12 saat
Monoterapi olarak GİB’i %27 oranında düșürür
<1’e kıyasla <2 adrenoseptöre seçiciliği 1000/1’dir. Bu seçicilik midriyazise neden olmaz ve vazokonstriksiyon yapmaz.
Klonidin
Aköz hümör üretimini azaltır.
Etki süresi: 6-12 saat
Pupilla çapına ve akomodasyona etkisi azdır.
Dozaj ve uygulama
Selektif Olmayan:
Dipivefrin %0,1
Epinefrin %0,25-2,0
günde 2 kez
günde 3 kez
Alfa-2 selektifler:
Apraklonidin %0,5-1,0
Brimonidin %0,2
Klonidin %0,125-0.5
günde 2-3 kez
günde 2 kez
günde 3 kez
Endikasyonları [I,D]
Selektif Olmayan
Dipivefrin %0,1:
Epinefrin %0,25-2,0:
130
günde 2 kez
Görme fonksiyonunun korunması bakımından göz içi basıncı yükselmesinin zararlı olabileceği hastalarda GİB’in yükselmesi durumunda.
günde 3 kez
Aynı
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Alfa-2 selektif:
Apraklonidin %0,5:
GİB’de ek düșüșün gerektiği durumlarda maksimum tolere edilir tıbbi tedaviye yardımcı tedavi olarak geçici kronik doz uygulaması içindir (zaman içinde alerji riskinde artıș).
Halen iki sıvı baskılayıcı ilaç (örn. Beta-bloker artı
karbonik anhidraz inhibitörü) almakta olan hastalarda ek GİB düșürücü etki sağlamayabilir.
Apraklonidin %1,0
Anterior segment laser prosedürlerini takiben
GİB’in ciddi yükselmelerin kontrolü ve önlenme si
içindir.
Brimonidin %0,2
Görme fonksiyonunun korunması açısından göz
içi basıncı artıșının zararlı olabileceği hastalarda
GİB’in yükselmesi durumunda. Monoterapi ya da
yardımcı tedavi olarak faydalıdır.
Klonidin %0,125-0,5
Görme fonksiyonunun korunması açısından göz
içi basıncı artıșının zararlı olabileceği hastalarda
GİB’in yükselmesi durumunda.
Önemli Kontrendikasyonlar [I,D]
Selektif olmayan:
Kapanabilir açılar (iridotomi gerektirir)
Afakik hastalar (maküler ödem)
Alfa-2 selektif:
Oral monoamin oksidaz (MAO) inhibitörü kullanıcıları pediatrik yaș grubu
En sık görülen yan etkiler
Selektif olmayan:
Foliküler konjonktivit, tașikardi, aritmiler ve arteriyel hipertansiyon
Alfa-2 selektif: :
Ağız kuruluğu
Göz kapağında șișme
Apraklonidin için göz bebeği büyümesi
Brimonidin ile gözbebeğinde herhangi bir etki olmamaktadır
Alerji ya da aylar süren kullanımdan sonra gecikmiș hipersensitivite (brimonidin ile %15’e kadar, apraklonidin ile %36’ya kadar)
Perioküler kontakt dermatit.
Sistolik kan basıncında düșüș (klonidin)
Halsizlik, uyku hali (brimonidin), özellikle çocuklarda.
Gebelik ve emziren anneler [I,D]
Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riske ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır.
İlaç etkileșimleri
MSS baskılayıcıları ile ilave ya da güçlendirici etki olasılığı söz konusudur. Trisiklik antidepresan alan
hastalarda dikkatle kullanılması önerilir [I,D].
Apraklonidin ve brimonidin, MAO inhibitörleri alan hastalarda ve küçük çocuklarda kullanılmamalıdır.
Arınma süresi 1-3 hafta
131
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.1.2 - Kategori: ADRENERJİK ANTAGONİSTLER53,54
`-Blokerler
`1- selektif:
Selektif olmayan:
Jenerik adı
Ticari adı
Betaksolol %0,5 - %0,25
Befunolol %0,5
Levobunolol %0,25, %0,5
Metipranolol %0,1, 0,3
Betoptic, Betoptic S, Betoptima
Betaclar
Betagan, Vistagan
Betaman, Beta-ophtiole,
Optipranolol, Turoptin
Aquanil, Arutimol, Cusimolol, Nyogel,
Optimol, Oftamolol, Timoptic,
Timoptic-XE, Timoptol, Timabak,
Timogel, Timolabak, Timosine XE,
Timosan
Timolol %0,1, %0,25, %0,5
ISA’lı*:
Karteolol %0,5-2,0
Pindolol %2
Carteolol 0,5%,1%, 2% Carteol,
Carteabak
Ocupress, Teoptic, Arteoptic
Pindoptic
*ISA: İntrensek Sempatomimetik Aktivite. Glokom tedavisinde ISA’nın klinik önemi henüz kanıtlanmamıștır.
Etki
Aköz hümör üretimini azaltarak göz içi basıncını düșürür. Pik etki 2 saat içinde görülür.
Dozaj ve Uygulama [II,D]
Bașlangıç dozu, etkilenen göze günde bir ya da iki kez en düșük konsantrasyonlu çözeltiden bir damla șeklindedir. Klinik yanıt yeterli değilse, doz daha yüksek konsantrasyonlu çözeltiden bir damlaya
yükseltilebilir. Gelrite içinde timolol, Nyogel (Timoptic-XE, Timacar Depot, Timoptol XE ve Timosan)
günde bir kez verilir. Farklı ß-bloker tedavileri için henüz bir doz-yanıt eğrisi belirlenmiș değildir. Yan
etkilerin önlenmesi için beklenen klinik etkiyi verecek en düșük konsantrasyon kullanılmalıdır. Günde
iki kezden fazla doz uygulamaları ek bir basınç düșürücü etki sağlamayacaktır.
Dipivefrin ile minimum ekstra etki elde edilebilmektedir. Adrenalin (epinefrin) ile herhangi bir ekstra etki
ortaya çıkmamaktadır. Diğer GİB düșürücü ilaçların çoğuyla ilave etki sağlanmaktadır.
Koruyucu içermeyen preparatlar mevcuttur ve kullanılması düșünülebilir.
Endikasyonlar [II,D]
Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncının zararlı olabileceği hastalarda GİB’in
yükselmesi durumunda.
Beta-1 selektif adrenerjik antagonisti, selektif olmayanlara göre GİB’i daha az düșürmesine rağmen,
görme alanını selektif olmayanlar kadar iyi korumaktadır.
Önemli Kontrendikasyonlar [I,D]
Selektif olmayan: astım, obstrüktif pulmoner hastalık öyküsü, sinüs bradikardisi (<60 atım/dakika),
kalp bloğu ya da kalp yetersizliği
Beta-1 selektif: astım, obstrüktif pulmoner hastalık öyküsü, sinüs bradikardi (<60 atım/dakika), kalp
bloğu ya da kalp yetersizliğinde rölatif kontrendikasyon.
En sık görülen yan etkiler
Selektif olmayan:
Sistemik: bradikardi, aritmi, kalp yetersizliği, senkop, bronkospazm ve solunum yolu tıkanıklıkları.
Distal ödem, hipotansiyon. Depresyon. İnsüline bağımlı diyabette hipoglisemi maskelenebilmektedir.
ß-blokerlerin, glokomatöz optik sinir hasarına ilerleme açısından bir risk faktörü olabilen noktürnal hipotansiyona yol açtığı gösterilmiștir52.
132
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Oküler (nadir): epitelyal keratopati, kornea duyarlılığında hafif azalma.
Beta-1 selektif: selektif olmayan ilaçlara karșı duyarlı hastaların çoğu tarafından daha iyi tolere edilir.
Gebelik ve emziren anneler [I,D]
Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır.
İlaç etkileșimleri
Oral ya da intravenöz kalsiyum antagonistleri: atriyoventriküler iletim bozuklukları, sol ventriküler yetersizliği ve hipotansiyon olasılığı bulunduğundan, ß-adrenerjik blokaj ilaçları ve oral ya da intravenöz
kalsiyum antagonistleri birlikte uygulanırken dikkatli olunmalıdır. [I,D]
Dijitalis ve kalsiyum antagonistleri: ß-adrenerjik blokaj ilaçları ile dijitalisin eșzamanlı kullanımı, iletim
zamanının uzatılmasında ilave etkiler gösterebilir.
Katekolamin tüketen ilaçlar: ilave etkiler göstermesi ve hipotansiyon ve/ya da belirgin bradikardiye yol
açması olasıdır.
Arınma süresi 2-5 hafta.
133
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.1.3 - Kategori: KARBONİK ANHİDRAZ İNHİBİTÖRLERİ68
Jenerik
Ticari adi
Topikal:
Brinzolamid %1
Dorzolamid %2
Azopt
Trusopt
Sistemik:
Acetazolamid
Diamox, Diamox Sequels, Diamox
Retard, Ödemin
Diclorfenamid
Metazolamid
Antidrasi, Daranide, Glaumid, Oralcon
Neptazane
Etki Mekanizması
Topikal: Karbonik anhidraz inhibitörü. Aköz yapımını azaltarak GİB düșüșü sağlar.
Sistemik: Karbonik anhidraz inhibitörü. Aköz yapımını azaltarak GİB düșüșü sağlar.
Doz ve uygulama
Topikal:
Sistemik:
Dorzolamid %2
Monoterapi: günde üç kez.
Topikal ß-bloker ile yardımcı tedavi olarak: günde iki kez.
Brinzolamid %1
Monoterapi: günde iki-üç kez.
Topikal ß-bloker ile yardımcı tedavi olarak: günde iki kez.
Acetazolamid
250 mg tabletler (tam doz günde dört
kez șeklinde verilir)
500 mg yavaș salımlı kapsül (tam doz
günde iki kez șeklinde verilir)
Diclorfenamid
Metazolamid
50 mg günde 1-3 kez
50-100 mg günde 2-3 kez
Endikasyonlar [I,D]
Topikal:
Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncı artıșının zararlı olabileceği hastalarda GİB’in yükselmesi durumunda.
Sistemik:
Topikal ilaçlar etkili olmadığında ya da kullanılamadığında. Uzun süreli sistemik
KAİ’ler gerektiğinde glokom cerrahisi düșünülmelidir.
Önemli Kontrendikasyonlar
Topikal:
Ürün bileșenlerinden herhangi birine karșı așırı duyarlılık.
Sistemik:
Sodyum ve/ya da potasyum kan düzeylerinin baskılandığı durumlarda, böbrek ve
karaciğer hastalığı ya da disfonksiyonu durumlarında, suprarenal bez yetersizliğinde
ve hiperkloremik asidozda kontrendikedir.
Uyarılar/Önlemler
Topikal:
Kornea ödeminin ve enflamasyonlu konjunktivanın eșlik ettiği akut açı kapanması
glokomu atağında sistemik KAİ tedavisi tercih edilir.
134
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Korneal endotelyal hücre sayısının düșük olduğu hastalarda korneal ödem riskinde
artıș söz konusudur.
Șiddetli böbrek yetersizliği (CrCl < 30 ml/dak) olan hastalara dair veri bulunmadığından, bu hastalarda kullanılmamalıdır. Topikal ve oral karbonik anhidraz inhibitörlerinin eșzamanlı kullanımı ilave etki göstermemektedir ve önerilmemektedir.
Bu bileșenler sülfonamidlerdir; herhangi bir sülfonamide atfedilenlerle aynı istenmeyen reaksiyonlar görülebilir
Sistemik:
Dozun yükseltilmesi uyușukluk ve/ya da parestezi insidansını artırabilir. Tüm sülfonamidler ile yaygın olarak görülen anafilaksi, ateșe bağlı döküntü (eritema multiforme), Stevens-Johnson sendromu, kemik iliği baskılanması, trombositopenik purpura, hemolitik anemi, lökopeni, pansitopeni ve agranülositoz gibi istenmeyen reaksiyonlar da meydana gelebilir. Yukarıdakilerden bazıları geri dönüșsüz ve ölümcül olabilir. Eğer hasta bașka bir oral diüretik kullanıyorsa serum elektrolitlerinin belirli aralıklarla izlenmesi gerekir.
En sık görülen yan etkiler
Topikal:
Oküler yanma, batma, acı tat, yüzeysel punktat keratit, bulanık görme, göz yașarması, baș ağrısı, ürtiker, anjiyoödem, pruritus, asteni, baș dönmesi, parestezi ve geçici miyopi.
Sistemik:
Paresteziler, duyma fonksiyonunda bozukluklar, tinnitus, iștah kaybı, tat duyusunda
değișiklik, bulantı, kusma ve diyare gibi gastrointestinal bozukluklar. Depresyon, libidoda azalma, gastrointestinal semptomlar, böbrek tașları, kan diskrazileri. Metabolik asidoz ve elektrolit dengesizliği görülebilir.
Tüm sülfonamidler ile yaygın olarak görülen anafilaksi, ateșe bağlı döküntü (eritema multiforme),
Stevens-Johnson sendromu, kemik iliği baskılanması, trombositopenik purpura, hemolitik anemi, lökopeni, pansitopeni ve agranülositoz gibi istenmeyen reaksiyonlar da meydana gelebilir.
Gebelik ve emziren kadınlar [I,D]
Topikal:
Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır.
Sistemik:
Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır. (Sistemik KAİ’lerin yüksek dozlarının bazı hayvan türlerinde teratojenik etkiye yol açtığı görülmüștür). Doğurganlık çağındaki kadınlar olası teratojenik etkisi konusunda uyarılmalıdır.
İlaç etkileșimleri
Topikal:
Spesifik ilaç etkileșim çalıșmaları henüz yapılmamıștır.
Sistemik:
Hipokalemi gelișme potansiyeli nedeniyle steroid ve sistemik hipertansiyon diüretik tedavisindeki hastalarda dikkatle kullanılmalıdır [I,D].
Arınma süresi
Topikal KAİ 1 hafta
Sistemik KAİ 3 gün
135
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.1.4 - Kategori: PARASEMPATOMİMETİKLER (KOLİNERJİK İLAÇLAR) 69,70
Doğrudan etkili :
Jenerik adı
Ticari adı
Pilocarpin %0,5-4
E-pilo, Isopto Carpine, Pilagan, Pilocar,
Pilogel, Pilomann, Pilopine, Pilopine
HS Gel, Pilostat, Spersacarpine, Isopto
Carpine
Glaucostat Glaucostate, Glaunorm
Isopto Carbachol, Karbakolin Isopto
Miochol
Aseklidin %2
Karbakol %0,75-3
Asetilkolin %1
Dolaylı etkili:
Demekaryum bromür %0,125, 0,25 Humorsol, Tosmilen
Ekotiyofat iyodür %0,03, 0,25
Phospholine Iodide, Echodide
Fizostigmin
Eserine
Kombinasyonlar
Pilokarpin + fizostigmin
Karbakol %0.75 + Pilokarpin %2
+ HCl Prokain %2
Piloeserine
Mios
Etki Mekanizması
Aköz hümörün dıșa akımını kolaylaștırır.
Longitudinal siliyer kas üzerinde doğrudan etki gösterir.
Doz ve uygulama
Doğrudan etkili:
Pilokarpin %1-4
Pilokarpin jel
Ocuserts 20 ya da 40 μg/saat
Karbakol %0,75, %1,5, %2,25
ve %3
Asetilkolin 1:100 çözelti
Aseklidin %2
1 saat sonra GİB’i düșürür, etki 6-7 saat
sürer; genellikle hidrofilik polimerler içeren
çözeltilerde günde dört kez ya da günde
üç kez verilir
Günde bir kez yatarken
Genellikle haftada bir
Günde üç kez
Cerrahi sırasında kamara içi kullanıma
yönelik
Günde iki kez (pilokarpin ile karșılaștırıldığında daha az akomodatif spazma, lens
kalınlığında daha küçük bir artıșa ve kamara kalınlığında daha küçük bir azalmaya yol
açar).
Dolaylı etkili
Demekaryum bromür %0,125
ve %0,25
Ekotiyofat iyodür %0,03,
%0.06, %0,125 ve %0,25
Günde iki kez, yatarken ve sabah.
Günde bir ya da iki kez, yatarken ve sabah.
Endikasyonlar [II,D]
Doğrudan etkili:
Görme fonksiyonunun korunması açısından göz içi basıncı artıșının zararlı
olabileceği hastalarda GİB’in yükselmesi durumunda.
Dolaylı etkili:
Etkinliği daha düșük diğer ilaçlarla kontrol altına alınamayan hastalarda, cerrahi müdahalenin kabul edilmediği ya da mümkün olmadığı afaki ve psödofakide PAAG. Bu hastalar günde iki kez %0,125’lik demekaryum bromür ya
da %0,03’lük ekotiyofat iyodüre yeterli yanıt verebilirler.
136
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Önemli kontrendikasyonlar [I,D].
Doğrudan etkili:
<40 yaș, katarakt, üveit ve neovasküler glokom. Her açı kapanması glokomu
vakasında pupiller blokta kötüleșme olup olmadığı değerlendirilir.
Dolaylı etkili:
Aktif üveit
Uyarılar/Önlemler [I,D]
Doğrudan etkili:
Dolaylı etkili:
Aksiyal miyop, retinal dekolman ya da regmatojen retinal lezyon öyküsü.
Belirgin vagotoni, bronșiyal astım, spastik gastrointestinal bozukluklar, peptik ülser, belirgin bradikardi ve hipotansiyon, yakın zamanda miyokart enfarktüsü, epilepsi ve Parkinsonizm hastalarında son derece dikkatle kullanılmalıdır. Retinal dekolman ya da regmatojen retinal lezyonlar öyküsü.
Kürarizasyon ile genel anestezi
En sık görülen yan etkiler
Doğrudan etkili:
Sistemik:
Oküler:
Bağırsak krampları, bronkospazm.
Miyozis, yalancı miyopi (8D’ye kadar), alında ağrı, retina dekolmanı, siliyer spazm, pupiller blokta artıș
Dolaylı etkili:
Sistemik:
Oküler:
Kardiyak düzensizlikleri, bağırsak krampları.
Batma, yanma, göz yașarması, alında ağrı, yalancı miyopi, retina dekolmanı, konjunktival kalınlașma, pupiller blok,
iris kisti, katarakt.
Gebelik ve emziren anneler [I,D].
Doğrudan etkili:
Yalnızca potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır.
Kontrendikedir.
Dolaylı etkili:
İlaç etkileșimleri[I,D]
Doğrudan etkili:
Dolaylı etkili:
Siliyer kasın kasılması uveoskleral boșluğu daralttığından, dıș akım üzerin
de prostaglandinlerle kompetetif etkileșimin olduğu düșünülmektedir.
Sistemik antikolinesteraz tedavisi görmekte olan hastalar, dolaylı etkili parasempatomimetiklerin olası ilave etkileri konusunda uyarılmalıdır. Kas gevșeticiler ile genel anestezi.
Arınma süresi
Doğrudan etkili: 3 gün
Dolaylı etkili:
birkaç hafta. Bazıları geri dönüșümlü değildir.
137
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.1.5 - Kategori: PROSTAGLANDİN TÜREVLERİ VE PROSTAMİDLER 61,72-91
Ticari adı
Etken madde*
Kategori
Formülasyon
Koruyucu
Koruyucu yüzdesi
Dozaj
Lumigan®
Xalatan®
Taflotan®**
Travatan®
Rescula®
Bimatoprost
Prostamid
%0,03
BACI
%0,005
Günde bir kez
Latanoprost
Prostaglandin
%0,005
BAK
%0,02
Günde bir kez
Tafluprost
Prostaglandin
%0,0015
Koruyucusuz
%0
Günde bir kez
Travoprost
Prostaglandin
%0,004
BAK
%0,015
Günde bir kez
Unoproston
Dokosanoid
%0,12, %0,15
BAK
%0,01
Günde iki kez
* alfabetik sıra ile
** Danimarka’da Nisan 2008’de ve Almanya’da Mayıs 2008’de onaylanmıștır.
Etki Mekanizması
Bimatoprost, latanoprost tafluprost ve travoprost için en belirgin etki, üveo-skleral dıș akımı artırarak
GİB’i %20-35 oranında azaltmalarıdır.
Unoprostonun GİB düșürücü etkisi bașlangıçtaki değere göre %18’e varan orandadır. %0,12’lik
unoproston Japonya’da 1994 yılından beri kullanılmaktadır.
Basınç düșürücü etki:72-91
Bimatoprost
7-8 mm Hg (bașlangıç 26 mm Hg)
Latanoprost
6-8 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)
Tafluprost
5-8 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)
Travoprost
7-8 mm Hg (bașlangıç 25-27 mm Hg)
Unoproston
3-4 mm Hg (bașlangıç 24-25 mm Hg)
Göz içi basıncındaki azalma, ilk ilaç uygulamasından sonraki yaklașık 2-4 saat içinde görülmekte olup
tepe etkiye yaklașık 8-12 saat içinde ulașılmaktadır. GİB’de maksimum düșüș genellikle tedavi bașladıktan 3 ila 5 hafta sonra elde edilmektedir.
Dozaj ve uygulama
%0,03’lük bimatoprost, %0,005’lik latanoprost, %0,0015’lik tafluprost ya da %0,004’lük travoprost
çözeltisi: günde bir kez, tercihen gece. %0,12 ve % 0,15’lik unoproston: günde iki kez
Endikasyonlar [II,D]
%0,03’lük bimatoprost, %0,005’lik latanoprost ve %0,004’lük travoprost çözeltileri, açık açılı glokom
ya da oküler hipertansiyon hastalarında göz içi basıncını (GİB) düșürmede ilk basamak ilaç olarak Avrupa (EMEA) ve FDA onayı almıștır.
Prostaglandin analogları ve prostamidlerin, primer açık açılı glokom ve oküler hipertansiyon hastalarında göz içi basıncını (GİB) düșürmede etkili, iyi tolere edilen ilaçlar olduğu izlenimi edinilmektedir.
Uzun süreli verilerin büyük kısmı latanoprost için yayınlanmıștır.
Açı kapanması glokomu, enflamatuvar ve neovasküler glokomun tedavisinde bimatoprost, latanoprost, travoprost ve unoprostona dair az sayıda yayınlanmıș çalıșma bulunmaktadır. Unoprostona ilișkin büyük ölçekli klinik çalıșmaların çoğu Japon toplumu üzerinde yapılmıștır. Bu ilaçların laser trabeküloplasti ile karșılaștırıldığı herhangi bir karșılaștırmalı çalıșma bulunmamaktadır.
Bu ilaç sınıfı, ilk seçenek tedavi olarak ya da bașka bir topikal antiglokom ilaç ile hedef GİB’e ulașılamayan ya da tedavinin ß-adrenerjik antagonistlerle bașlatılmasının kontrendike olduğu hastalarda alternatif tedavi olarak kulanılabilir. [II,D] Klinik verilerin meta-analizi doğrultusunda bimatoprost, latanoprost ve travoprostun GİB üzerinde en az timolol kadar, hatta bundan daha etkili olduğu, 59 diğer
yandan unoprostonun etkililiğinin biraz daha az olduğu görülmektedir.
Prostaglandin analogları/prostamid diğer antiglokom ilaçları ile birlikte kullanılabilmektedir.
138
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Prostaglandin analogları/prostamid ve timololün sabit kombinasyonları günümüzde birçok Avrupa
ülkesinde piyasada mevcuttur. Gece uygulanan bu sabit kombinasyonlar, en az eșzamanlı olarak
verilen – bu kombinasyonların – ayrı ayrı bileșenlerinin sağladığı etki kadar etkiye sahiptir (noninferior).92-103
Klinik deneyimin bu ürünlerden biri lehine sonuçlar verip vermeyeceği zaman içinde anlașılacaktır.
Hastalar bu ilaçlarla ilișkilendirilen yan etkiler, özellikle de iris ve kirpikte pigmentasyon hakkında
eğitilmelidir. [I,D]
Önemli kontrendikasyonlar [I,D]
Bimatoprost/latanoprost/tafluprost/travoprost/unoproston, benzalkonyum klorür ya da ürünün bileșenlerinden herhangi birine karșı bilinen așırı duyarlılık.
Hastalar bu ilaçları gözlerinde kontakt lens varken uygulamamalıdır; ancak ilaçlar uygulandıktan 15 dakika sonra kontakt lensler tekrar takılabilir.
Uyarılar/Önlemler
Afakiler/psödofakilerde az sayıda vakada kistoid maküler ödem bildirilmiș
olup bunlar genellikle afakik hastalarda, posterior lens kapsülünde yırtık
olan psödofakik hastalarda ya da maküler ödem açısından bilinen risk
faktör olan hastalarda görülmüștür.104,105
Diklofenak gibi nonsteroidal anti-enflamatuvar ilaçlarla eșzamanlı uygulama
ile bu yan etki azaltılabilmekle birlikte bu hastalarda bimatoprost, latanoprost,
tafluprost, travoprost ve unoproston dikkatle kullanılmalıdır.
Unilateral tedavi gözler arasında irisin renginde ve kirpiklerin boyu, kalınlığı,
pigmentasyonu ve sayısında farklılıklara neden olabilir.
Üveit hastaları106.
Yan etkiler
Lokal:
Konjunktival hiperemi, yanma ve batma, yabancı cisim hissi ve kașınma. Hiperemi
çoğu zaman geçici ve genellikle hafiftir ve ilișkili semptomlar söz konusu olmaz.
Perioküler deride pigmentasyon artıșı ve kirpikte değișiklikler (artan uzunluk, kalınlık,
pigmentasyon ve kirpik sayısı); her iki durum da ilaç kesildikten sonra eski haline dönebilir.
Artan iris pigmentasyonu, özellikle yeșil-kahverengi, mavi/gri-kahverengi ya da sarıkahverengi irise sahip hastalarda. İris ve gözün diğer kısımlarında uzun süreli etkileri bilinmemektedir. Bu etkinin kalıcı olduğu düșünülmektedir.107-111 Unoprostonun iris
rengini değiștirme olasılığı daha düșüktür.
Afakiler/psödofakilerde az sayıda vakada kistoid maküler ödem bildirilmiș olup bunlar genellikle afakik hastalarda, posterior lens kapsülünde yırtık olan psödofakik hastalarda ya da maküler ödem açısından bilinen risk faktörlü hastalarda görülmüștür.104,105
Herpes keratitinin reaktivasyonu107
Anterior üveit106.
Sistemik:
Prostaglandin analoglarının pazarlama sonrası klinik kullanımları sırasında așağıdaki durumlar tanımlanmıștır. Büyüklüğü bilinmeyen bir popülasyondan gönüllü olarak
bildirildiği için sıklık hesaplamaları yapılamamaktadır.
Olaylar: dispne, astım ve astımın șiddetlenmesi. Prostaglandin türevleri ve prostamidlerin, ß-blokerler ve selektif _2-agonistleri ile karșılaștırıldığında oldukça az yan
etkiye sahip olduğu görülmektedir112.
139
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Gebelik ve emziren anneler[I,D]
Gebe kadınlarda yeterli ve iyi kontrollü çalıșmalar bulunmamaktadır. Gebelik sırasında yalnızca
potansiyel faydası, fetüs ya da bebek için potansiyel riskine ağır bastığı takdirde kullanılmalıdır. İlaçların
ya da metabolitlerinin anne sütüne karıșıp karıșmadığı bilinmemektedir.
İlaç etkileșimleri
Tiomersal içeren göz damlaları bimatoprost, latanoprost ya da travoprost ile karıștırıldığında presipitasyon olușmaktadır. Bu tür ilaçlar en az 5 dakika aralıklarla uygulanmalıdır [I,D].
Arınma süresi 4-6 hafta.
Prostaglandin türevleri ve prostamidler arasındaki farklılıklar açısından bilim çevrelerinde henüz bir sonuca ulașmayan bazı tartıșmalar sürmekle birlikte, yakın zamanda prostamid reseptörü tanımlanmıștır.113,114 Bazı hastaların bu ilaçlara farklı yanıt verdiği gösterilmiștir. EMEA, prostamid teriminin kullanımını onaylamıștır.
3.3.1.6 - Osmotikler
Hiperosmotikler, akut șekilde yükselen GİB’in kontrolünde en etkili ilaçlardır. [I,D] Hiperosmotikler kan
hacmini artırdığından ve bunun sonucunda da kalp üzerindeki yük arttığından, hastalar kalp ve böbrek hastalığı açısından değerlendirilmelidir. [I,D] Bu ilaçlar kan glikoz düzeylerini değiștirebilir ve diyabet hastalarına yalnızca dikkatli bir șekilde yakından takip koșuluyla verilmelidir. [I,D]
- Gliserol 1,0 - 1,5 g/kg oral
- Mannitol 1,0 - 1,5 g/kg intravenöz
3.3.2 - KOMBİNE İLAÇ PREPARATLARI
Glokom hastalarının %40-75’inde iki yıldan uzun süreli monoterapinin ardından GİB’de tatmin edici düșüș elde edilememektedir.115,116 Monoterapinin GİB’i yeterli șekilde düșürmediği düșünülüyorsa, ikinci bir ilaç eklenmeden önce monoterapinin değiștirilmesi düșünülmelidir (bkz. AÇ IX). [II,D] İlaç
uyumunun sorun olma olasılığı yüksek olduğundan, mümkünse çoklu topikal tedaviden kaçınılmalıdır. [I,D] Açık açılı glokomda, önceden uygulanmamıșsa, laser trabeküloplasti de düșünülmelidir. [II,D]
Ancak bir hastada GİB’in istenen düzeye inmesinde tek bir ilacın yeterli olmadığı durumlar vardır ve
bu durumlarda ilave tedavi gerekmektedir. [I,D] GİB’in düșürülmesinde, ß-bloker preparatlarının prostaglandin/prostamid, karbonik anhidraz inhibitörü, pilokarpin ya da brimonidin ile birlikte kullanımının bu ilaçların tek bașına kullanıldığı uygulamalara göre daha etkili olduğu gösterilmiștir118–129.
Yardımcı ilaç tedavisinin gerekçesi
Antiglokom göz damlaları bir arada kullanılabilmekte, ayrıca laser ya da cerrahi tedavilere de
eklenebilmektedir. [I,D]
Aynı farmakolojik gruba dahil olan ilaçlar bir arada kullanılmamalıdır (örn., iki farklı ß -bloker ya da iki
prostaglandin türevi kombine edilmemelidir) [I,D].
-
Mümkün olduğunca, sabit kombinasyonlu ilaçlar, aynı ilaçlarla iki ayrı uygulama yapılmasına
tercih edilir; henüz kanıtlanmamıș olmasına rağmen bu uygulama doz uygulama sayısını azaltarak tedaviye uyumu artırabilir. [II,D] Sabit kombinasyonlar ile gözlerin maruz kaldığı günlük
koruyucu miktarı azaltılabilir.
-
Çoğu hastada ayrı șișelerde ikiden fazla ilacın kullanılması ya da sabit bir kombinasyona birden fazla ilaç eklenmesi önerilmemektedir (bakınız Bölüm 3.4). [II,D].
-
Ek ilaç (lar), yalnızca hedef GİB‘e ulașmak için gerektiğinde kullanılmalıdır.
140
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
-
İlaç kombinasyonlarının etkisi yalnızca GİB düșüșü açısından ölçülür.
-
GİB üzerindeki etkilerinin aynı olduğu varsayılmakta ve hiçbir ilaç kombinasyonunun OSB ve
GA korunması bakımından diğerlerinden daha üstün olup olmadığı bilinmemektedir.
-
İlk seçenek tedavi etkili olmadıysa ya da tașifilaksi oluștuysa, bașka bir ilaç eklemek yerine ilk
tedavi değiștirilir.
-
Tavsiye edilen dozun yükseltilmesi GİB düșüșünü arttırmayacaktır ve sadece daha fazla yan
etkiye neden olacaktır.
úLAÇ KOMBúNASYONLARI – úLAVE ETKú
MEVCUT
úLAÇ
EK úLAÇ
Ơ2 agonistleri
Ơ2 agonistleri
ơ-blokerler
+
Topikal KAú’ler
+
ơ-blokerler
Topikal KAú’ler
Kolinerjikler
Prostaglandinler/
Prostamidler
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Kolinerjikler
+
+
+
Prostaglandinler/
Prostamidler
+
+
+
+/–
+/–
141
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
YARDIMCI TOPİKAL TEDAVİ
Bașlangıç*
Eklenen*
_2-agonistler
`-blokerler
Topikal KAİ’ler
Prostaglandinler
Prostamidler
Sempatomimetikler
`-blokerler
Yorumlar
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Ek GİB düșürme etkisi nispeten zayıf
_2-agonistler
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Topikal KAİ’ler
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
Prostaglandine/Prostamidi
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
Sempatomimetikler
Topikal KAİ’ler
_2-agonistler
`-blokerler
Prostaglandinler
Prostamidler
Sempatomimetikler
_2-agonistler
`-blokerler
Kolinerjik
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
Ek GİB düșürme etkisi görece zayıf
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
Topikal KAİ’ler
Prostaglandin
_2-agonistler
`-blokerler
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
Topikal KAİ’ler
Sempatomimetikler
Prostamidler
_2-agonistler
`-blokerler
Topikal KAİ’ler
Sempatomimetikler
* Alfabetik sıraya göre sıralanmıștır.
142
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
İyi bir ilave GİB düșürücü etki
Kombine preparatlar halinde mevcuttur
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
SABİT KOMBİNASYONLU İLAÇ PREPARATLARI
Yukarıda belirtilen bulgular, tek bir șișe içinde iki terapötik ilacı içeren sabit kombinasyonlu göz damlalarının geliștirilmesine yol açmıștır. Sabit kombinasyonlu göz damlalarının, bașta hasta uyumunu artırma potansiyeli olmak üzere çeșitli avantajları ve azaltılmıș koruyucu düzeyi nedeniyle daha az yan
etkileri bulunmaktadır. [I,D] Kombine ürünlerin ayrıca daha az oküler yan etkiye neden olduğu gösterilmiștir.117-128 [II,D] Bütün bu sabit kombinasyon göz damlaları ß-bloker içerdiğinden, yeni sabit kombinasyonlu ilaçlar reçetelenirken ß-blokerler açısından tüm kontrendikasyonları dıșlamak gerekmektedir. Etken madde miktarı iki katına çıkacağından ve buna bağlı olarak yan etki olasılığı artacağından,
iki sabit kombinasyonun kombine edilmesi önerilmez [I,D].
úlaç
ơ-bloker ile kombine
Marka adı
Firma
Bimatoprost %0,03
timolol %0,5
Ganfort
Allergan
Latanoprost %0,005
timolol %0,5
Xalcom, Xalacom
Pfizer
Travoprost %0,0004
timolol %0,5
Duotrav
Alcon
Brimonidin %0,2
timolol %0,5
Combigan
Allergan
Dorzolamid %2
timolol %0,5
Cosopt
Merk, MSD
Pilocarpin %2
timolol %0,5
Fotil
Santen
Pilocarpin %4
timolol %0,5
Fotil forte
Santen
Pilocarpin %2
metipranolol %0,1
Ripix,
Normoglaucon
Novartis,
Angelini
Pilocarpin %2
Karteolol %2
Carpilo
Bausch & Lomb
%0,5’lik brinzolamid + timolol (marka adı Azarga) sabit kombinasyonuna ilișkin ruhsat bașvurusu
Alcon tarafından 2008’de yapılmıștır.
143
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.3.2.1 - Kategori: Adrenerjik Antagonistler ve Parasempatomimetikler
ß-blokerler ve Pilokarpin
Jenerik adı
Metipranolol %0,1
ve pilokarpin %2
Timolol %0,5
ve pilokarpin %1 ila %4
Karteolol %2 ve Pilokarpin
Ticari adı
Ripix, Normoglaucon
Fotil (Timpilo 2004 yılından peri piyasada mev
cut değildir)
Carpilo
Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den
itibaren tek tek bileșenlere bakınız.
3.3.2.2 - Kategori: Adrenerjik Antagonistler ve Topikal KAİ’ler92,93
ß-blokerler ve topikal KAİ
Jenerik adı
Ticari adı
Timolol %0,5
ve dorzolamid %2
Cosopt
Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den
itibaren tek tek bileșenlere bakınız.
3.3.2.3 - Kategori: Prostaglandinler ve Adrenerjik Antagonistler97–103
Prostaglandinler ve ß-bloker
Jenerik adı
Bimatoprost %0,03
ve timolol %0,5
Latanoprost %0,005
ve timolol %0,5
Travoprost %0,004
ve timolol %0,5
Ticari adı
Ganfort
Xalcom, Xalacom
Duotrav
Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den
itibaren tek tek bileșenlere bakınız.
3.3.2.4 - Kategori: Alfa-2 Selektif Adrenerjik Agonistler ve Adrenerjik Antagonistler94-96
Brimonidin ve ß-bloker
Jenerik adı
Ticari adı
Brimonidin %0,2
ve Timolol %0,5
Combigan
Etki mekanizması, doz ve uygulama, endikasyonlar ve önemli kontrendikasyonlar için Bölüm 3.3.1’den
itibaren tek tek bileșenlere bakınız.
144
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
TOPİKAL OLARAK UYGULANAN BİR İLACIN ETKİSİNİN TAMAMEN KAYBOLMASI
İÇİN GEREKEN ARINMA SÜRESİ SON DERECE DEĞİȘKENDİR130-132
ß-blokerler
2-5 hafta
Sempatomimetikler
2 hafta
Doğrudan etkili miyotikler
1-3 gün
Dolaylı etkili miyotikler
1 ay-kalıcı
Topikal KAİ
1 hafta
Oral KAİ
1 hafta
Prostaglandinler/ Prostamidler
4-6 hafta
145
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.4 – GLOKOMDA TEDAVİYE BAĞLILIK, UYUM VE DEVAM
Glokom sıklıkla topikal ilaç uygulamaları ve düzenli izlem gerektiren kronik, ilerleyici bir hastalık olduğundan, bașarılı bir tedavi için hastayla sürekli ișbirliği gerekmektedir.
Belirlenen tedavi planına bağlılık iki öğeden olușmaktadır:
• Uyum: ilacı reçetelendiği șekilde almak
–
doğru dozda, doğru zamanda ve doğru yolla
• Devam: reçetelenen ilacı almayı sürdürmek
–
belirli zaman aralıklarıyla yeniden reçete yazdırmak
İlaç tedavisinin etkili olabilmesi için talimatlara bağlı kalınması gerekmektedir: hastalar yeniden reçete yazdırmalı (devam) ve ilaçlarını kendilerine söylenen șekilde almalıdır (uyum).
Hastalar ilaçları kullanmadan önce reçetelerini yazdırmak durumunda olduklarından prensip olarak
ilaca uyum, devamlılık olmadan söz konusu olamaz. Reçete yazdırmayan hastalar zaman içinde yeterli tedavi almamaya bașlar ve bu durum devamsızlığı, tedavinin kesilmesiyle eșdeğer hale getirir.
Glokom ilaçlarına uyum, hekimlerin düșündüğünden çok daha azdır ve birçok hasta izlem muayenesine gelmemektedir. Glokomdan körlüğe ilerlemede uyumsuzluğun önemli rolü olabilmektedir. Bu
bağlamda, açık açılı glokomda bașlangıç tedavisi olarak argon laser trabeküloplasti cazip bir seçenektir çünkü bu tedavide uyum söz konusu değildir. Glokom hastaları sıklıkla ileri yaștadır ve bu hastalarda bilișsel becerilerde, ișitmede azalma olabilir, artrit gibi diğer rahatsızlıklar ilacı uygulama becerilerini azaltabilir. [II,D]
İlaç etkileșimleri ve azalan ilaç toleransı göz önünde bulundurulmalıdır. [I,D] Hastanın tedavisinde görev alan diğer tıp uzmanları ile konsültasyon gerekebilir [II,D].
Tedavi tipi seçilirken devam ve uyum konuları göz önünde bulundurulmalıdır.
Yetersiz uyum așağıdaki șekilde özetlenebilir:
1. Göz damlalarını damlatmamak (hastanın kendi kendine uygularken kullandığı tekniğin etkili olmaması dahil).
2. Göz damlalarının așırı kullanılması (ekstra damlalar sistemik yan etkilere neden olabilir).
3. Hastanın reçete edilmemiș göz damlalarını kendi kendine uygulaması.
4. Göz damlalarının yanlıș zamanlaması ve göz damlasının yanlıș nedenlerle uygulanması (birden
fazla damlanın damlatılacağı durumlarda ve hastanın topikal ilaç rejiminde değișiklik yapıldıktan
sonra sık karșılașılan bir sorundur)
2004 yılının Șubat ayına kadar yapılan bir sistematik literatür incelemesinde reçetelenen tedavilerinin
dıșına çıkan hasta oranının %5 ile %80 arasında değiștiği bulunmuștur.133 Ancak çalıșmalar büyük
ölçüde karșılaștırılabilir düzeyde değildir ve gözden geçirilen 29 çalıșmayı tanımlayan 34 makalenin
meta-analizi yapılmamıștır.
Uyumsuzluk riski133
- Uyumsuzluk olasılığı kadınlara göre erkeklerde daha yüksektir.
- Görme keskinliği daha iyi olan hastalarda uyumsuzluk riski daha yüksektir.
- Günde iki kezden fazla doz sıklığı, daha yüksek uyumsuzluk riski ile ilișkilendirilmektedir (günde bir
kez rejimi günde iki kez rejimi ile karșılaștırılmamıștır).
Daha yüksek uyumsuzluk ile ilișkili olduğu bildirilmeyen faktörler132
- Yaș ve uyumsuzluk arasında bir ilișki yoktur (dokuz çalıșma).
- Kompleks rejimlerin kullanılması ile daha yüksek uyumsuzluk arasında bir ilișki görülmemiștir.
- Uyumsuzluk ile yan etkilerin sıklığı arasında bir ilișki bulunmamıștır.
Uyumsuzluğun klinik sonuç üzerindeki etkisi henüz belirlenmemiștir: bașka bir deyișle, klinik etkililiğin
elde edilmesi için yeterli uyum düzeyi ve hastalıkta ilerleme açısından risk faktörü olușturan uyumsuzluk derecesi tam olarak bilinmemektedir.
146
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Uyumu artırmayı hedef alan girișimlerle uyumda anlamlı ama küçük bir düzelme sağlandığı görülmüștür132.
Bazı çalıșmalarda glokom ilaçlarının sayısı ile yașam kalitesi arasında bir ilișki bulunmazken,134 bazılarında glokom ilaçlarının sayısı ile daha yetersiz uyum ve daha yetersiz yașam kalitesi arasında bir
ilișki olduğu öne sürülmüștür.135 Glokom uzmanları ve hastaları göz damlalarının özelliklerine farklı değerler vermektedir. Glokom hastaları ve glokomdan kușkulanılan hastalarla karșılaștırıldığında,
istenen özelliklerde bir göz damlası için oftalmologların ekstra ödeme yapabileceği belirlenmiștir.136
Veriye dayalı bağlılık ölçümü, hastaların büyük bir yüzdesinin zaman içinde ilaçları almayı kesip
daha sonra tekrar bașladığını göstermektedir. Bu veriler, glokom ilaçları ile tedaviye bağlılığın yetersiz olduğunu doğrulamaktadır.137 ß-blokerler, alfa-agonistler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ile
karșılaștırıldığında, prostaglandinler ve dorzolamid-timolol kombinasyonu göz damlalarında yeniden temin etme oranlarının en yüksek olduğu bildirilmiștir. Prostaglandinlerden latanoprost ve bimatoprost arasında yeniden temin etmeyi durdurma riski açısından anlamlı bir fark olmadığı, fakat
travoprost için bu riskin anlamlı düzeyde daha yüksek olduğu görülmüștür.138 Günde 2’den fazla
damlanın uyumsuzluğa ilișkin anlamlı bir öngörü faktörü olduğu bulunmuștur139.
Uyum ve Yașam Kalitesi nasıl arttırılır?
(Bkz. AÇ I)
1. Göz damlalarının uygulanması, günlük rutinin belirli anları ile ilișkilendirilmelidir.
2. Hastaya, göz damlalarını nasıl doğru damlatacağını öğretin: aralıklar, göz kapağının kapanması,
punktal oklüzyon.
3. Sözel eğitime yazılı ve ișitsel-görsel bilgi de eklenebilir.
4. Hastanın ailesi ile iletișim kurun.
5. Hastanın aile hekimi ile iletișim kurun.
147
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.5 - LASER CERRAHİSİ
3.5.1. - LASER İRİDOTOMİ140-144
Endikasyonlar: [I,D]
Klinik olarak anlamlı ya da kușkulanılan pupiller blok
Akut ya da kronik açı kapanmasının önlenmesi (periferik anterior sineși olușumunun önlenmesi)
Cerrahi öncesi hazırlık [II,D]
• %2 ya da %4’lük tek damla pilokarpin irisi gerer (kalınlığı azaltır, perforasyonu kolaylaștırır).
• GİB’de ani artıșların önlenmesi.
Șiddetli glokom ya da akut açı kapanması glokomu olan hastalarda oral ya da intravenöz
asetazolamid.
Topikal _-2 agonisti (%1’lik apraklonidin ya da brimonidin)
İșlemden bir saat önce ve/ya da hemen sonra uygulandığında, akut postoperatif GİB artıșlarının sıklığıyla büyüklüğünü ve vazokonstriktör etkiye bağlı kanamayı azaltır.
Bilinen ilaç intoleransı ya da diğer sistemik kontrendikasyonlar açısından kontrol
edilmelidir.
• Topikal anestezi.
• Akut açı kapanması ataklarında kornea ödemli ise topikal gliserin, sistemik asetazolamid, intravenöz mannitol ya da oral hiperozmotik ilaçlar düșünülmelidir.
İșlem
Göz kapağını açık tutmak, gözü stabilize etmek, laser ıșınını odaklamak ve ısı havuzu olarak kullanmak için laser iridotomi kontakt lenslerine ihtiyaç vardır. [I,D].
Lens
• Abraham (+66 dioptri)
• Wise (+103 dioptri)
• CGI© LASAG CH
İridotomi bölgesi [II,D]
• İrisin üst kadranları üst göz kapağı ile kapatılır (monoküler diplopi ve görsel semptomların önlenmesi için)
• Rahatsızlığı azaltmak ve göz damarlarını hedefleme riskini düșürmek için saat 3 ve saat 9 poziyonlarından uzak durulur
• Gözle görülür damarlardan uzak durulur
• Arkus senilis içinde ve mümkün olduğunca periferde kalınır
• İnce bir alan ya da iris kripti seçilir
• Argon laser kullanılırken maküler hasar olasılığını önlemek için superonasal bölge seçilir.
Laser parametreleri [II,D]
Nd:YAG Laser İridotomi
Güç:
Spot boyutut:
Patlama bașına atım:
1-6 mJ
50-70 μm (tüm laser modelleri için sabittir)
1-3
Defokusun sıfıra ayarlı olup olmadığı kontrol edilir.
Ișın, iris yüzeyi yerine iris stroması içinde olacak șekilde odaklanır.
2 mJ üzerindeki enerjilerde lens kapsülü hasarı olasıdır. Etkili olan en düșük miktardaki enerjiyi kullanın. Çoğu laserde atım bașına 5 mJ’den yüksek enerjinin gerekmesi ihtimali azdır.
Bir delik açıldığında, yeterli boyutun (200-500 μm) elde edilmesi için yatay olarak genișletilmelidir.
148
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Argon Laser İridotomi
Nd:YAG laser mevcut olmadığında Argon laser kullanılabilir. [II,D]
Tüm iris tipleri ve tüm cerrahlar için tek bir laser parametreleri grubu mevcut değildir. Laser parametrelerinin operasyon sırasında ayarlanması gerekmektedir.
Hazırlayıcı germe yanıkları: [II,D]
Spot boyutu:
200-500 μm
Ișınlama süresi:
0,2-0,6 saniye
Güç:
200-600 mW
Penetrasyon yanıkları: [II,D]
Çap:
50 μm
Ișınlama süresi:
0,2 saniye
Güç:
800-1000 mW
Soluk mavi ya da ela irisler için așağıdaki parametreler önerilmektedir: [II,D]
İlk adım: bir gaz baloncuğu elde etmek için - Çap
Ișınlama süresi
Güç
İkinci adım: gaz baloncuğundan penetrasyon
Çap
Ișınlama süresi
Güç
Kalın, koyu kahverengi irisler için: [II,D]
Yontma tekniği
Çap
Ișınlama süresi
Güç
50 μm
0,5 saniye
1500 mW
50 μm
0,05 saniye
1000 mW
50 μm
0,02 saniye
1500-2500 mW
İșlemin amacı, pupiller bloğu çözmek için yeterli çapta tam kalınlıkta bir delik elde etmektir. [I,D]
İriste bir delik açıldıktan sonra, yeterli iridotomi boyutu elde etmek için yatay olarak genișletilmelidir.
[I,D] İridotomi için en uygun boyut 150 ila 500 μm’dir. [II,D]143
Ön kamaraya aköz ile karıșan pigment aktığında perforasyon beklenir. İris geri gider ve periferik ön
kamara derinleșir. Lensin iridotomi yoluyla doğrudan görüntülenmesiyle açıklık doğrulanmalıdır. Göz
bebeği ya da iridotomi yoluyla transilüminasyon bașarının güvenilir bir göstergesi değildir [II,D].
Komplikasyonlar:
Görme bozuklukları
Halo, çizgiler, hilal șekli, hayalet imgesi, parlamalar, noktalar, gölgeler, bulanıklık (iridotominin
tamamen göz kapağı ile kapandığı hastalarla karșılaștırıldığında laser iridotomileri kısmen ya da
tamamen açıkta kalan hastalarda bu semptomların görülme olasılığı daha yüksektir).
Görmede geçici bulanıklık
Argon ile korneal epitelyal ve/ya da endotelyal yanıklar
Operasyon sırasında kanama; genellikle göze kontakt lensle uygulanan hafif basınç ile kontrol edilir.
GİB’de geçici yükselme.
PAS durumunda, kapalı olmayan küçük miktarda TA’nın dıșa akım fonksiyonunun bozulma
olasılığı vardır (ve sekonder olarak iris pigmenti ve PI ile olușturulan doku ile kapatılır). Sonuç, GİB’de
akut (ya da kronik) yükselmedir. Glokom cerrahisi için en iyi seçeneğe (laser ya da geleneksel cerrahi) karar vermek üzere ișlemden önce PAS miktarı kontrol edilmelidir.
Postoperatif enflamasyon
Posterior sineși
İridotominin geç kapanması
Lokalize lens opasiteleri – mevcut lens opasitelerinin ilerlemesi144
149
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Nadir görülen komplikasyonlar retinal hasar, kistoid maküler ödem, steril hipopiyon, malign glokom.
Postoperatif tedavi:
GİB 1-3 saat sonra ve ayrıca 24-48 saat sonra kontrol edilir. [II,D] Ani GİB artıșlarını önlemeye yönelik
profilaktik tedaviyle ve glokomatöz hasarın olmadığı durumda, operasyondan hemen sonra GİB kontrolünün yapılması gerekmeyebilir. [II,D]
4-7 gün süreyle topikal kortikosteroidler [I,D]
Gonyoskopi tekrarı (periferik anterior sineși ve/ya da plato iris konfigürasyonunu kontrol etmek için)
[I,D] Posterior sineșiyi kırmak için pupiller dilatasyon [II,D]
Periferik iridotominin açık olduğunu doğrulayın [I,D]
3.5.2 - LASER TRABEKÜLOPLASTİ145–164
Endikasyonlar: [I,D]
a. PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokom için bașlangıç tedavisi olarak düșünün.
b. GİB tek bir ilaçla yeterli düzeyde kontrol edilemediğinde PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokom.
c. Genel olarak PAAG, eksfoliyatif ve pigmenter glokomda, GİB ilaçlarla yeterli düzeyde kontrol edilemediğinde, ilaç kullanımı kontrendike olduğunda ve yașlı hastalarda olduğu gibi uyum sorunu
yașandığında.
Preoperatif hazırlık: [I,D]
- Ani GİB artıșlarının önlenmesi: ișlemden bir saat önce ve hemen sonra %1’lik topikal apraklonidin
(ya da brimonidin) ve/ya da oral asetazolamid
- topikal anestezi
İșlem: [II,D]
Argon laser (Yeșil veya Mavi/Yeșil)
Diyot laser
Selektif laser (SLT): büyük spot boyutu, yüksek enerji, düșük enerji Q anahtarlı, çift frekanslı
neodimiyum:YAG (532 nm) sistemi
Lens:
- Goldmann tipi goniyoskopi lensi
- Ritch© trabeküloplasti lensi
- CGA© Meridian
- Latina (SLT)
- Magnaview gonyolens
• Açı sınır ișaretlerini tanımlayın
• Laser yanıkları anterior pigmentli trabeküler ağ ve pigmentsiz trabeküler ağ arasında, yani 180 ya
da 360 derece üzerinden trabeküler ağın üçüncü anterioruna yerleștirilir. [I,D]
Gerekirse, ilkin sadece alanın yarısına uygulama yapılmıșsa, 2 hafta sonra diğer 180 derece üzerinde tekrarlanır. [II,D]
180 derecelik iki seansa karar verildiyse, tedavinin aynı kadran üzerinde tekrarlanmamasına dikkat
edilmelidir. [I,D]
150
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Laser parametreleri: [I,D]
Argon
Çap
Ișınlama süresi
Güç
En uygun reaksiyon
50 μm
0,1 saniye
500-1200 mW trabeküler ağdaki reaksiyona göre
geçici ağarma ya da küçük gaz baloncuğu olușumu
SLT
Çap
Ișınlama süresi
Güç
En uygun reaksiyon
400 μm (sabit)
3 ns (sabit)
0,4-1, 2 mJ
ağarma ya da kavitasyon baloncuğu arzu edilmez = 0,8
mJ ile bașlanır ve enerji 0,1 mJ’lik düșüșlerle, gözle görülür baloncuk kalmayana kadar azaltılır
Komplikasyonlar:
Gonyoskopi kontakt sıvısı nedeniyle görme kesinliğinde geçici düșüș, enflamasyon, GİB’de anlamlı yükselme
Geçici iritis
GİB’de erken ve geçici yükselmeler
Hemoraji
Ani GİB artıșları nedeniyle görme alanı kaybı
Periferik anterior sineși, özellikle posterior yanıklardan sonra ya da dar bir drenaj açısı
Etki kaybı nedeniyle geç GİB artıșı (uzun süreli izlemde seyrek değildir)34
Postoperatif tedavi: [II,D]
-
İlk 1-6 saat boyunca GİB’i kontrol edin. Bu mümkün değilse kușkulu hastalarda ani GİB artıșlarının önlenmesi için oral KAİ’lerle tedavi edin.
4-7 gün süreyle topikal kortikosteroidler ya da steroid olmayan antienflamatuvar ilaç, günde üç
kez ya da günde dört kez. Așağıdaki durumlarda yakından izlem önerilir: șiddetli alan kaybıyla birlikte ilerlemiș glokomatöz optik sinir hasarı, tek gözlü hastalar, laser öncesinde yüksek GİB, eksfolyasyon sendromu, daha önce laser trabeküloplasti uygulanmıș olması [II,D]
Laser trabeküloplastinin etkililiği
OAG’de laser trabeküloplastinin etkililiği konusunda yeni tanı konulmuș OAG hastalarında yapılmıș
sistematik bir değerlendirmede, kontrolsüz GİB riskinin iki yıllık izlemde laser trabeküloplasti ile karșılaștırıldığında, 1990’lardan önce kullanılan ilaçlarla tedavi edilmiș kișilerde daha yüksek olduğu gösterilmiștir. Altı aylık ve iki yıllık izlemde GİB’in kontrol edilmesi bakımından trabeküloplastinin trabekülektomiden daha az etkili olduğu belirlenmiștir163.
Glokom Laser Araștırması İzlem Çalıșması’nda (Glaucoma Laser Trial Follow-up Study), 7 yıllık izlemden sonra ilaç tedavisi uygulanan hastalara kıyasla ALT hastalarının GİB’i (1,2 mm Hg) daha düșük
olmuștur ve glokomun ilerlemesinde herhangi bir farklılık görülmemiștir.147–149
Laser trabeküloplastinin etkililiğinin modern ilaçlarla (prostaglandin analogları, topikal anhidraz inhibitörleri ve _2-agonistleri) ve ayrıca modern cerrahi tekniklerle karșılaștırmalı olarak değerlendiren hiçbir bulgu mevcut değildir. Ayrıca laser trabeküloplastinin spesifik ırk gruplarında, eksfolyatif ve pigmenter glokom gibi spesifik tanı gruplarında ve farklı OAG evrelerinde etkililiğine dair daha fazla araștırma yapılmalıdır. Glokom tedavisinde laser trabeküloplastinin maliyet etkinliğinin belirlenmesi için de
daha fazla araștırma yapılması gerekmektedir. Laser trabeküloplastinin maliyetinin mevcut tıbbi tedavilerden daha düșük olduğu görülmektedir161.
Laser trabeküloplasti bașlangıçta bu tedavinin uygulandığı gözlerin yaklașık %85’inde etkili olup
GİB’de ortalama 6 ila 9 mm Hg’lık düșüș sağlamaktadır.
Laser trabeküloplastinin, maksimum ilaç tedavisiyle kontrol altına alınamayan Afrika kökenli Amerikalı ileri evre glokom hastalarında trabekülektomiden daha etkili olduğu, diğer yandan beyaz hastalarda
laser trabeküloplastinin cerrahi girișimden daha az etkili olduğu görülmektedir.
Argon etkililiği trabeküler ağın (TA) pigmentasyonuyla ilișkilidir: TA’da pigmentasyon olmayan gözler151
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
de ALT’nin bașarısı daha düșüktür; SLT’nin bașarısının ise TA pigmentasyonuna ALT kadar bağlı olmadığı görülmektedir.
Genç hastalar (<40 yaș), pigmenter glokomlu olanlar dıșında, ALT’ye yeterli yanıt vermemișlerdir.
Eksfolyasyonlu hastalar LT’ye iyi yanıt vermektedir ve GİB’de sağlanan ortalama düșüș, PAAG ile karșılaștırıldığında daha büyüktür.
SLT’nin açık açılı glokomlu hastalarda ALT kadar etkili olduğu izlenimi edinilmektedir. SLT, psödofakik ve fakik hastalarda etkiliyken, ALT’nin psödofakik gözlerde daha az etkili olduğu düșünülmektedir.
Laser trabeküloplasti için alternatif laser sistemleri:
Glokomda GİB’in düșürülmesinde etkili bulunan yöntemler, kızıl ve kızıl ötesi dalga boylarında sürekli dalga laser trabeküloplastidir164.
3.5.3 – LASER İRİDOPLASTİ165,166
Endikasyonlar: [II,D]
Geniș periferik anterior sineși olmaksızın, açık iridotomi durumunda appozisyonel kapanmanın giderilmesi (indentasyon gonyoskopide). [II,D]
Periferik anterior sineși olușumunun önlenmesi. [II,D]
Termal etki kullanarak periferik irisin büzülmesi yoluyla açı yaklașımını genișletmek. [II,D]
•
Laser periferik iridotomiden sonra plato iris sendromu [II,D]
•
Açı yaklașımı dar olduğunda, TA’yı daha iyi görüntüleyebilmek için ALT’ye hazırlık [II,D]
•
Nanoftalmusta kapalı açı [II,D]
Bazı yazarlara göre akut kapalı açı tedavisinde [II,D]
Preoperatif hazırlık [II,D]
ALT gibi
Lens
PI ile aynı ya da Goldmann lensinin aynasız merkezi kısmı.
Kontrendikasyonlar [II,D]
Șiddetli korneal ödem veya opasifikasyon
Düz ön kamara
Sineșiyal açı kapanması (örn., geniș periferik anterior sineși)
Laser parametreleri [II,D]
Kontraksiyon yanıkları (uzun süre – düșük enerji - büyük spot boyutu)
Çap
300-500 μm
Süre
0,3-0,6 saniye
Güç
200-400 mW
Lokasyon
hedeflenen ıșın irisin en periferik kısmına yönlendirilmelidir.
Tedavinin hedefi, periferik iris eğriliğini düzleștirilerek periferik irisin kontraksiyonudur. İdeal atım sayısı: her spot arasında 2 ıșın çapı mesafe bırakılarak ve gözle görülür radyal damarlardan uzak durularak 360º’de 20-40 uygulama.
Komplikasyonlar:
Hafif iritis
Korneada endotelyal yanıklar
Geçici postoperatif GİB yükselmeleri
Gözbebeğinde posterior sineși
Gözbebeğinde kalıcı büyüme
152
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Postoperatif tedavi:
4-7 gün süreyle topikal steroidler
Ani GİB artıșlarının önlenmesi
3.5.4 – SİKLOFOTOKOAGÜLASYON167-170
Endikasyonlar: [II,D]
Filtrasyon cerrahisinin bașarısız olma ihtimali söz konusu olduğunda, bașarısız olduğunda ya da bu
girișim mümkün olmadığında. Drenaj cihazlarına alternatif olarak.
Diğer siklodestrüktif girișimlerle karșılaștırıldığında, komplikasyon insidansı daha düșük olduğundan,
G problu Laser Diyot siklofotokoagülasyon tercih edilen siklodestrüktif girișimdir [I,D].
Transskleral
• Nd:YAG (1064 nm)
Temaslı ve temassız olarak, ayrıca sürekli dalga ve darbeli laser sistemleri olarak ayrılırlar
Temassız
laser enerjisi bir yarık lamba sistemi yoluyla havadan iletilir
Temaslı
transmisyon, konjunktiva üzerine yerleștirilen fiberoptik bir el probu ile uygula ma sisteminden doğrudan oküler yüzeye yapılır
Atımlı
enerjiyi önceden belirlenen, görece kısa aralıklarla iletir.
Sürekli
daha uzun süreli enerjinin, cerrah tarafından seçilen aralıklarla verilmesine
olanak sağlar
Teknik:
•
Diyot (810 nm)
Teknik: [II,D]
•
[II,D] %2’lik hiyalüronidazlı lidokain ve %0,75’lik bupivikain 50:50 karıșımından peribulbar ya da retrobulbar enjeksiyon
Transskleral lens için kalkan vazifesi görür.
Limbustan uzaklık 1-3 mm (siliyer cisim transillüminasyon ile lokalize edilmelidir).
Uygulamalar: 180º’de 8-25, güç: atım bașına 1,5-10 J
%2’lik hiyalüronidazlı lidokain ve %0,75’lik bupivikain 50:50 karıșımından
peribulbar ya da retrobulbar enjeksiyon
Limbustan uzaklık: limbusun 1, 2 mm arkasında, skleraya 0,5-2,0 mm dikey (siliyer cisim transillüminasyon ile lokalize edilmelidir)
Standart laser ayarları: 2 saniye-2000 mW. Enerji, sadece hafif “patlama”
seslerinin önlenmesi için ayarlanır.
Uygulamalar: 180º’de 10-20, enerji: darbe bașına 5-6 J, seans bașına toplam tedavi çevrenin 270°’sine kadar (uzun posterior siliyer sinirlerden kaçınmak için saat 3 ve saat 9 pozisyonlarından uzak durulur). Bazı cerrahlar
daha düșük enerji ve daha fazla uygulama tercih eder. Yeniden tedaviye çoğunlukla ihtiyaç duyulur fakat șiddetli komplikasyon insidansı düșüktür. [II,D]
Endoprob
Laser teknolojisi ile birleștirilen endoskopik teknikler, transpupiller yolla kolaylıkla görülemeyen siliyer
proseslerin fotokoagülasyonuna olanak sağlamaktadır. Yaklașım limbus ya da pars plana yoluyla olabilir.
- Argon laser
- Diyot laser
•
Transpupiller
Bu prosedür sadece aniridi vakalarında, büyük cerrahi iridektomi yoluyla ya da geniș anterior sineși
irisin öne doğru çekilmesine yol açtığında mümkündür.
153
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
- Argon laser
- Diyot laser
Komplikasyonlar
Persistan enflamasyon
Hifema
Korneal dekompansasyon
En iyi düzeltilmiș görme keskinliğinin kaybı
Kronik hipotoni
Fitizis
Post operatif tedavi [II,D]
Analjezi uygulamayı düșünün. Birkaç hafta süreli topikal steroidler ve topikal atropin önerilir. Tedavinin etkililiği 4 hafta sonunda değerlendirilir. Erken postoperatif dönemde göz içi basıncı izlenmelidir ve
antiglokom ilaçlar GİB uyarınca tedrici olarak azaltılmalıdır.
154
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.6 - İNSİZYONEL CERRAHİ
GENEL PRENSİPLER
Farklı insizyonel cerrahi teknikleri, glokom tipine bağlı olarak farklı endikasyonlara sahiptir. Bunlar arasından yapılacak tercih așağıdaki faktörlere dayanır: [I,D]
1.
vakaya göre seçilen hedef GİB
2.
hastanın tıbbi öyküsü (cerrahi girișim, ilaçlar, görme alanı kaybı derecesi)
3.
risk profili (tek göz, kullanım)
4.
cerrahın tercihi ve deneyimi
5.
hastanın görüșü, beklentisi ve operasyon sonrası uyumu
Glokom cerrahisini önerme yönündeki karar, yayınlanmıș klinik çalıșmalar ıșığında verilmelidir.150,171 Tedaviye karar verilirken her hastada uyum, glokom evresi vb. gibi çeșitli faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. Bir hasta için uygun olan bir bașka hasta için ideal olmayabilir. Yine de, erken evrede eğer
diğer tedavi tipleri ile yeterli kontrol edilememișse ya da bașvuru sırasında GİB yüksekse, cerrahi girișim son çare olarak değil, daha sık tercih edilen seçenek olarak kullanılmaktadır.
Açı kapanması glokomu için çoğu zaman ilk olarak laser iridotomi ya da periferik iridektomi yaklașımları benimsenir. Primer konjenital glokom genellikle cerrahi yöntemlerle, olasılıkla trabekülotomi ya da
gonyotomiyle ya da antifibrotik ilaçlarla bir arada filtrasyon cerrahisiyle tedavi edilir.
Tekrarlanan cerrahi için siklodestrüktif prosedürler ve tüp implantasyonları daha sık kullanılmaktadır
(bakınız AÇ VII).
TEKNİKLER
Glokom cerrahisi farklı oftalmologlar tarafından farklı yollarla uygulandığından, cerrahi teknikler bu
metinde ayrıntılı olarak tanımlanmamaktadır.
Cerrahi müdahalenin birincil hedefi, ayrıca ilaç kullanılmaksızın yeterince düșük GİB elde etmektir.
Tek bașına cerrahi girișim ile hedef GİB’e ulașılmamıșsa, glokomun pratik tedavisi açısından ek ilaçlar kullanılabilir. Ancak cerrahi bir yöntemin bilimsel değerlendirmesi açısından, GİB’i düșürme bașarısı oranlarının en iyi değerlendirildiği durumlar, yardımcı ilaç tedavisinin uygulanmadığı durumlardır.
Postoperatif ilaçlara kıyasla preoperatif ilaçların sayısı da her hastanın ameliyattan önceki ve sonraki farklı uyumuna bağlı olabilir. Ayrıca, Șekil 3.3’te gösterildiği üzere, eșik değerin altındaki “bașarıların” yüzdesinin saptanması da faydalıdır. Ayrıca, sadece GİB’in değil, bunun yanı sıra komplikasyon
oranlarının ve son olarak da hasta için önem arz eden fonksiyonel sonuçların da göz önünde bulundurulması önemlidir.
3.6.1 - PENETRAN GLOKOM CERRAHİSİ
3.6.1.1 - Trabekülektomi
Günümüzde AAG’de tercih edilen operasyon, ön kamara ve subkonjunktival boșluk arasında “korunan” bir fistül olușturan trabekülektomidir.172 Gelișmiș operasyon mikroskopları, cihazları ve sütür
malzemelerinin kullanıma girmesiyle bu operasyonun ilk hali üzerinde sayısız değișiklik ve düzeltme
yapılmıștır. Değișiklikler; skleral flep, limbal ya da forniks tabanlı konjunktival fleplerin boyutu, șekli ve
kalınlığı, sabit, çıkarılabilir ya da ayarlanabilir sütürler ve yara iyileșmesini azaltmak üzere farklı yollarla uygulanan antimetabolitler ve skarlașmayı önleyen diğer ilaçların kullanımını içermektedir. Uzmanların elinde filtrasyon cerrahisinin (tek bașına ya da yardımcı ilaç tedavisi ile), daha önce cerrahi ișlem
uygulanmamıș olan bir gözde bașarı oranının 2 yılda %90’a ulaștığı bildirilmiștir; ancak bașarının tanımı için kullanılan kriterlerde büyük farklılıklar bulunmaktadır.173–188 Bazı vakalar ek tedavi ya da yeniden cerrahi gerektirmekle birlikte birçok vakada GİB kontrolü elde edilmektedir. AAG’de primer cerrahi olarak trabekülektomiye alternatifler arasında penetran olmayan cerrahi ișlemler ve drenaj cihazları yer almaktadır189–196.
155
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
ENDİKASYONLAR [II,D]
1.
Diğer tedavi yöntemlerinin (ilaç ya da laser) bașarılı olmadığı vakalar.
2.
Diğer tedavi yöntemlerinin uygun olmadığı (örn., uyumun ya da yan etkilerin sorun olușturduğu) ya da uygun medikal tedavinin bulunmadığı durumlar.
3.
Hastalıkta klinik olarak anlamlı bir ilerlemeyi önlemek için hedef basınca ulașmanın gerekli olduğu, ama topikal ilaçlar ve/ya da laserle hedef basınca ulașılamayan durumlar.
4.
Bașvuru sırasında, diğer tedavi yöntemlerinin bașarılı olamayacağı kadar ilerlemiș glokom ve
yüksek GİB’i olan hastalar.
ALT uygulanamadığında ya da bașarılı olmadığında yeterli GİB kontrolünün elde edilmesinde modern
glokom cerrahisinin genellikle güvenli ve etkili bir yöntem olduğu kabul edilmektedir.
Bazı çalıșmalar, görme alanında kayıp olmaması bakımından primer trabekülektominin medikal tedaviden üstün olduğunu göstermiștir; ancak görme alanı değerlendirmesi günümüz standartlarına göre
yapılmadığından ve medikal tedavi seçenekleri çok sınırlı olduğundan bu çalıșmalar günümüz tıbbi
uygulamaları açısından önem tașımayabilir.146 Daha yeni bir çalıșmanın sonuçları aynı oranda kesin
değildir ve görme alanında kayıp olmaması bakımından medikal ve cerrahi prosedürlerin benzer olduğuna ișaret etmektedir.188 Oftalmologlar her vakada erken cerrahi müdahalenin risklerini ve faydalarını ayrı ayrı değerlendirmelidir.
TRABEKÜLEKTOMİNİN UZUN DÖNEMDEKİ RİSKLERİ
Filtrasyon cerrahisinden sonra çoğu zaman senil kataraktların ilerlemesinde hızlanma görülmektedir.
Trabekülektomi olan hastalar, drenaj blebinde, endoftalmiye ve tedavinin gecikmesi halinde körlüğe
yol açabilecek enfeksiyon riskine karșı uyarılmalıdır. Bleb interpalpebral ya da alt fornikste ise bu
durum çok daha sık (10 kata kadar) Görülmektedir. Her bir hastada gözkapağı pozisyonu dikkate
alınmalıdır. [I,D] Bleb üs kapağın altına yerleștirilemiyorsa uzun tüplü bir drenaj cihazı kullanılmalıdır.
Endoftalmi ayrıca blebin ince ve kistli olduğu durumda da daha yaygındır; bu duruma küçük
antimetabolit uygulama alanının ve tam kalınlık filtrasyon prosedürlerinin kullanıldığı durumlarda sıklıkla
rastlanmaktadır. Hastalar gelișmekte olan blebit/endoftalminin göz kızarıklığı, göz yașarması, akıntı
ve görme kaybı gibi semptomları hakkında uyarılmalıdır ve opere edilen gözde bu semptomlardan
herhangi birinin görülmesi halinde bir oftalmologa bașvurması söylenmelidir.
3.6.1.2 - Trabekülotomi
Trabekülotomi197,198 genellikle konjenital glokom için kullanılmaktadır ve erișkinlerde daha az etkilidir [I,B]. Bu
teknik ile deneyimli kișiler tarafından gerçekleștirilmelidir. [I,D]
Penetran olmayan glokom cerrahisinden yana görüșler: [II,D]
daha düșük hipotoni ile ilișkili komplikasyon ve katarakt insidansı
daha düșük intraoperatif komplikasyon (iris prolapsı, ekspulsif hemoraji) insidansı
Penetran olmayan glokom cerrahisine karșı görüșler: [II,D]
GİB düșürmede trabekülektomiye göre daha az etkilidir (ortalama GİB 2-4 mm Hg
daha yüksek)
zor bir tekniktir (öğrenme eğrisi)
GİB kontrolü için sıklıkla Nd:YAG laser gonyo ponksiyonu gerekir
Trabekülektomiden yana görüșler: [II,D]
daha düșük uzun süreli postoperatif GİB
operasyon sonrasında daha az GİB düșürücü ilaç
Trabekülektomiye karșı görüșler: [II,D]
daha yüksek katarakt olușumu oranı olasılığı
postoperatif bleb komplikasyonları
daha yüksek postoperatif hipotoni ve ilgili komplikasyonlar (koroidal dekolman) riski
156
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
3.6.2 - PENETRAN OLMAYAN GLOKOM CERRAHİSİ
Yakın zamanda bu tekniklerin açık açılı glokom operasyonlarına yönelik olduğu öne sürülmüștür. “Penetran olmayan” cerrahi olarak iki farklı modifiye yöntem bulunmaktadır199–217.
3.6.2.1 - Derin Sklerektomi199–214
Bu teknikte skleral flepin altındaki korneoskleranın derin bir lameli kesilir ve Schlemm kanalının dıș duvarı çıkarılır. Schlemm kanalının iç duvarının dıș tabakası da sıklıkla çıkarılır. Kalan trabeküler ağın gözenekli yapısından, olasılıkla mikroperforasyonlar yoluyla aköz perkolasyonu meydana gelir. Skleral
flepin konumu değiștirildiğinde bir “skleral göl” olușturulur. Bu skleral gölü açık tutmak için genellikle bir kolajen implantı ya da bir hiyalüronik asit cihazı kullanılır. Bazı vakalarda filtrasyon blebi olușur;
uzun süreli GİB kontrolünün trabekülektomi ile karșılaștırıldığında daha az etkili olduğu bildirilmiștir212.
3.6.2.2 - Viskokanalostomi
Bu teknikte, derin lamelin diseksiyonu ve eksizyonunun yanı sıra Schlemm kanalına hiyalüronik asit
enjekte edilir. Dıșa akımı artırdığı iddia edilen mekanizma, Schlemm kanalının ve toplayıcı kanalların
genișletilmesi, ayrıca “skleral göl”den aközün difüzyonudur.186,187,215-217
Randomize kontrollü çalıșmaların büyük çoğunluğunda NPS’nin basınç düșürücü etkisinin trabekülektomi kadar belirgin olmadığı ifade edilmektedir.
3.6.3 – FİLTRASYON BLEBİ SKARLAȘMASINI ÖNLEME YÖNTEMLERİ
3.6.3.1 - Antimetabolitler
Trabekülektomiden sonraki uzun süreli göz içi basıncı kontrolü açısından iyileșme ve skarlașma
bașlıca belirleyici faktörlerdir.244-255
5-Fluorourasil (5-FU) ve Mitomisin-C (MMC) gibi antimetabolitler günümüzde glokom filtrasyon cerrahisi
uygulanan hastalarda skarlașmayı azaltmak ve drenajı iyileștirmek için sıklıkla kullanılmaktadır. [II,D]
Bu maddelerin kullanımı, çeșitli çalıșmaların sonuçları doğrultusunda geliștirilmektedir. Bașta geniș
antimetabolit tedavi alanlarının kullanıldığı durumlar olmak üzere kistik bleblerin en aza indirilmesi
için endikasyonların ve tekniğin dikkatle değerlendirilmesi gerekmektedir. [I,D]218,219 Kornea epiteli
erozyonları, epitelyopati, geç hipotoni, bleb sızıntıları ve bleb enfeksiyonları riski değerlendirilmelidir.
[I,D] Komplikasyonları azaltmak amacıyla, așırı skarlașmaya sebep olan biyolojik prosesleri hedef
alan yeni bileșikler araștırılmaktadır.220,221
Bu maddelerin, özellikle de MMC’nin kullanımı potansiyel olarak tehlikelidir ve așırı drenaj ve hipotoninin önlenebilmesi için dikkatli bir cerrahi teknik ya da enfeksiyon riski daha yüksek olan ince fokal
drenaj blebi gerektirmektedir. [I,D]
Amaç: - filtrasyonun bașarısızlığına yol açan postoperatif konjunktival skarlașmayı önlemek
- düșük bir hedef basınca ulașmak
Skarlașma riskinde artıșı35,219:
Neovasküler glokom
Daha önce bașarısız olmuș glokom filtrasyon cerrahisi
Daha önce yapılmıș katarakt cerrahisi (konjunktival kesi)
Afaki (intrakapsüler cerrahi)
Yakın zamanda uygulanmıș göz içi cerrahisi (<3 ay)
Enflamatuvar göz hastalığı örn: üveit, oküler pemfigoid, Steven-Johnson Sendromu
Afro-Karayip/İspanyol ırk
Genç yaș
Kronik topikal ilaç tedavisi
157
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Kullanılan ilaçlar:
5-Fluorourasil:
Doz: Subkonjunktival enjeksiyon için 5 mg. En yaygın kullanılan 50 mg/ml’dir. İntra ya da post operatif
olarak uygulanır.
İntraoperatif kullanım [II,D]:
Bir filtre kağıdı ya da tampon ile intraoperatif olarak uygulanır. 25 ya da 50 mg/ml seyreltilmemiș çözelti. Uygulama süresi genellikle 5 dakikadır (daha kısa bir sürenin etkisi minimumdur).
Yaklașık 20 ml dengelenmiș tuz çözeltisi ile yıkayın.
Postoperatif kullanım [II,D]:
Epitelyal problemler varsa görece kontrendikasyon
5 mg’lık enjeksiyonlar. 50 mg/ml’nin 0,1 ml’si seyreltilmemiș çözelti.
Küçük çaplı iğne (örn. insülin șırıngasında 30 G iğne)
Blebin içine değil yanına (pH 9)
Çoğu zaman birden çok enjeksiyon gerekir.
Mitomisin C:
Doz: 0,1-0,5 mg/ml. Farklı preparatları mevcut; istenen konsantrasyona seyreltirken dikkatli olunmalıdır. İntraoperatif ya da postoperatif olarak uygulanır165–170.
İntraoperatif kullanım [II,D]
Konsantrasyon 0,1 - 0,5 mg/ml
Bir filtre kağıdı ya da tampon ile intraoperatif olarak 1-5 dakika süreyle uygulanır.
Konjunktival flebin kesilen kenarıyla temas etmekten kaçının.
Uygulamadan sonra, yaklașık 20 ml dengelenmiș tuz çözeltisi ile yıkayın.
Postoperatif kullanım [II,D]
Konsantrasyon: 0,02 mg/ml, 0,002 mg’lık enjeksiyonlar
Küçük çaplı iğne (örn., insülin șırıngasında 30 G iğne)
Blebin içine değil yanına - gözün içine girecek çok küçük miktarda MMC bile endotele geri dönüșsüz
bir șekilde zarar verecektir. Bazı iğne ile delme durumları için faydalıdır; ancak sadece deneyimli kișilerce uygulanması önerilir.
Komplikasyonları:
Korneal epitelyopati (5FU)
Yara Sızıntısı
Bleb sızıntısı
Hipotoni
Blebit
Endoftalmi
GENEL UYARILAR/ÖNLEMLER
Sitotoksiklerin kullanımı titiz cerrahi gereksinimini artırır. Aköz akım iyi kontrol edilmezse devamlı hipotoni olușur. Akım kontrolünü artırma stratejileri arasında daha küçük sklerostomiler, daha büyük/daha kalın skleral flepler ve ayrılabilir ya da ayarlanabilir sütürler bulunur. [II,D]
Yeni araștırmalar, geniș yüzey alanlı sitotoksik tedavinin, geniș skleral flepler ve forniks tabanlı konjunktival fleplerle birlikte daha yaygın, posterior olarak genișleyen non-kistik bleblerin blebit ve endoftalmit gibi
bleb ile ilișkili komplikasyonlarda dikkate değer bir azalmaya neden olduğunu göstermektedir. [I,B] 251-252
Bu ilaçlara așına olmayan cerrahların daha az güçlü ilaçlarla (örn. MMC yerine 5-FU) ya da daha düșük
MMC konsantrasyonlarıyla bașlaması önerilir. [II,D]
Sitotoksik ilaçlar göze temas etmemelidir. [I,D] 5-FU’nun pH’ı 9,0’dur. Tek bir damla (0,05 ml) MMC bile
geri dönüșsüz endotelyal hasara sebep olur.
Sitotoksik maddelerin kullanımı ve imha edilmesine yönelik uyarılar/önlemlere uyunuz [I,D].
158
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
ÖNEMLİ: her vaka için risk faktörü ve/ya da düșük hedef GİB gereksinimi ayrı ayrı değerlendirmelidir
ve kullanılan madde ve dozu lokal deneyime dayanılarak titre edilmelidir.
5-FU ve MMC oküler uygulamalar için resmi olarak onaylanmamıștır. Ancak seçilmiș vakalarda filtrasyon cerrahisinde kullanımları standart klinik uygulama haline gelmiștir.
3.6.3.2 - Filtrasyon blebinin skarlașmasını önlemek için alternatif yöntemler
İrradyasyon, FDT (fotodinamik tedavi) ve büyüme faktörlerinin inhibisyonu önerilmektedir. Ancak bunların kullanımlarını destekleyen uzun süreli klinik çalıșmalar mevcut değildir.
3.6.4 - KOMPLİKE OLGULAR
Daha önceki cerrahi uygulamanın bașarısız olduğu glokomlar, sekonder glokomlar, konjenital glokomlar gibi komplike glokom vakaları uzman tedavisi gerektirir.
Trabekülektominin yanı sıra drenaj cihazları ve siliyer cisim ablasyonu gibi bașka tedavi șekilleri de gerekli olabilir (bakınız bölüm 3.5.4, 3.6.5 ve AÇ VII).
3.6.5 - UZUN TÜP DRENAJ CİHAZLARI
Molteno222-227, Krupin228,229, Baerveldt230-235, Ahmed229,236-240 ya da Schocket241,242 tarafından tanımlanan uzun tüp drenaj cihazlarının kullanımı genellikle, antimetabolitle trabekülektomide yetersiz
sonuçlar doğurabilecek risk faktörleri olan hastalar için saklanır; [II,D] ancak bunların primer cerrahi prosedür olarak etkiliğinin ve güvenliliğinin belirleneceği çalıșmalar halen devam etmektedir.
Bu risk faktörleri arasında, daha önce antimetabolitlerle yapılan filtrasyon cerrahisinin bașarısız olması, daha önceki oküler cerrahiye bağlı ağır konjunktival ya da yüzeyel hastalıkla așırı konjunktival skarlașma, aktif neovasküler hastalık, pediatrik afaki ya da filtrasyon cerrahisinin teknik olarak
zor olacağı durumların söz konusu olaması yer alır222-243. [II,D]
3.7 - KATARAKT VE GLOKOM CERRAHİSİ
Glokom cerrahisi gerektiğinde ve önemli boyutta katarakt söz konusu olduğunda bu iki prosedür birlikte ya da art arda uygulanabilir. Karar, hasta ile her yaklașımın avantajları ve dezavantajları görüșüldükten sonra, klinik bulgular doğrultusunda verilmelidir. [I,D] Açı kapanması ya da dar açı yaklașımlarında,
lensin yüksek GİB’in bir bileșeni olarak değerlendirilmesi önemlidir (ayrıca bakınız Bölüm 4.4.1). [I,D]
Küçük insizyon fakoemulsifikasyon katarakt ekstraksiyonu, glokom hastalarımız açısından en önemli
cerrahi gelișmelerden biridir. Görmenin daha hızlı ve daha iyi düzelmesine olanak sağlar ve uygun tekniklerle kullanıldığında küçük göz bebeği, sığ ön kamara ya da önceden filtrasyon blebleri mevcut vakalarda güvenle uygulanabilir ve filtrasyon cerrahisi ile birlikte etkili ve güvenli bir șekilde uygulamaya konanabilir.256,257 Kombine fakoemulsifikasyon ve filtrasyon cerrahisinin bașarı oranı tek bașına filtrasyon
cerrahisi kadar olumlu değildir ve tüm vakalarda antimetabolit kullanımı tavsiye edilir.257,258 Küçük insizyon fakoemulsifikasyonu ve antimetabolitlerle birlikte filtrasyon cerrahisiyle alınan sonuçlar düzelmekle birlikte, sıralı cerrahiden kombine cerrahiye genel bir geçiși destekleyecek bulgular henüz elde edilmemiștir [I,D].
159
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
Referanslar
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
15)
16)
17)
18)
19)
20)
21)
Cedrone C, Nucci C, Scuderi G, Ricci F, Cerulli A, Culasso F. Prevalence of blindness and
low vision in an Italian population: a comparison with other European studies. Eye. 2006
Jun;20(6):661-7.
Martus P, Stroux A, Budde WM, Mardin CY, Korth M, Jonas JB. Predictive factors for
progressive optic nerve damage in various types of chronic open-angle glaucoma. Am J
Ophthalmol. 2005 Jun;139(6):999-1009.
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous
progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with
therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol. 1998 Oct;126(4):487-97.
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular
pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998
Oct;126(4):498-505.
Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L, Yang Z; EMGT Group. Predictors of long-term
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology. 2007 Nov;114(11):1965-72.
Broman AT, Quigley HA, West SK, Katz J, Munoz B, Bandeen-Roche K, Tielsch JM, Friedman
DS, Crowston J, Taylor HR, Varma R, Leske MC, Bengtsson B, Heijl A, He M, Foster PJ.
Estimating the rate of progressive visual field damage in those with open-angle glaucoma,
from cross-sectional data. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 Jan;49(1):66-76.
Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl
A. Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma. Br J
Ophthalmol. 2008 Apr;92(4):569-73. Epub 2008 Jan 22. Review.
Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Am
J Ophthalmol. 2008 Feb;145(2):343-53.
Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, Lieberman MF, Cunliffe I, Hyman L, Leske MC. A
comparison of visual field progression criteria of 3 major glaucoma trials in early manifest
glaucoma trial patients. Ophthalmology. 2008 Mar 29. [Epub ahead of print]
The AGIS Investigators.The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship
between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol. 2000
Oct;130(4):429-40.
The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk
factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma.
Am J Ophthalmol. 2002 Oct;134(4):499-512.
Tielsch JM, Sommer A, Katz J, Royall RM, Quigley HA, Javitt J. Racial variations in the prevalence
of primary open-angle glaucoma. TheBaltimore Eye Survey. JAMA 1991; 266(3):369-374.
Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia.
The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996; 103(10):1661-1669.
Quigley HA, Jampel, HD. How Are Glaucoma Patients Identified? J Glaucoma. 2003 Dec;
12(6):451-455.
Grodum K, Heijl A; Bengtsson B A comparison of glaucoma patients identified through mass
screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand 2002; 80(6):627-631.
Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a
randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the
onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:701-713.
Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M et al. Reduction of
intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma
Trial. Archives of Ophthalmology 2002; 120(10):1268-1279.
Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA et al. Interim clinical
outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment
randomized to medications or surgery. Ophthalmology 2001;108(11):1943-1953.
The Glaucoma Laser Trial (GLT): 6. Treatment group differences in visual field changes. Glaucoma
Laser Trial Research Group. American Journal of Ophthalmology 1995; 120(1):10-22.
Gherghel D, Orgül S, Gugleta K, Gekkieva M, Flammer J. Relationship between ocular
perfusion pressure and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive
damage. Am J Ophthalmol. 2000 Nov;130(5):597-605.
Flammer J, Orgül S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, Renard JP, Stefánsson E. The
160
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
22)
23)
24)
25)
26)
27)
28)
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
36)
37)
38)
39)
40)
41)
42)
impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002 Jul;21(4):359-93. Review.
Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J. What is the link between vascular dysregulation
and glaucoma? Surv Ophthalmol. 2007 Nov;52 Suppl 2:S144-54. Review.
Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC. Hypertension, perfusion pressure, and
primary open-angle glaucoma. A population-based assessment (Baltimore). Arch Ophthalmol.
1995 Feb;113(2):216-21.
Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. Curr Opin Ophthalmol.
1996 Apr;7(2):93-8. Review.
Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood pressure.
Arch Ophthalmol. 2002 Jul;120(7):954-9.
Leske MC, Wu SY, Hennis A, Honkanen R, Nemesure B; BESs Study Group. Risk factors
for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology. 2008
Jan;115(1):85-93.
Topouzis F, Coleman AL, Harris A, Jonescu-Cuypers C, Yu F, Mavroudis L, Anastasopoulos
E, Pappas T, Koskosas A, Wilson MR. Association of blood pressure status with the optic
disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki eye study. Am J Ophthalmol.
2006;142(1):60-67.
Osborne NN, Chidlow G, Layton CJ, Wood JP, Casson RJ, Melena J. Optic nerve and
neuroprotection strategies. Eye. 2004 Nov;18(11):1075-84. Review.
Hare W, WoldeMussie E, Lai R, Ton H, Ruiz G, Feldmann B, Wijono M, Chun T, Wheeler
L. Efficacy and safety of memantine, an NMDA-type open-channel blocker, for reduction of
retinal injury associated with experimental glaucoma in rat and monkey. Surv Ophthalmol.
2001 May;45 Suppl 3:S284-9; discussion S295-6.
Hare WA, WoldeMussie E, Lai RK, Ton H, Ruiz G, Chun T, Wheeler L. Efficacy and safety of
memantine treatment for reduction of changes associated with experimental glaucoma in
monkey, I: Functional measures. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Aug;45(8):2625-39. Erratum
in: Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Sep;45(9):2878.
Hare WA, WoldeMussie E, Weinreb RN, Ton H, Ruiz G, Wijono M, Feldmann B, Zangwill L,
Wheeler L. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated
with experimental glaucoma in monkey, II: Structural measures. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2004 Aug;45(8):2640-51.
Yücel YH, Gupta N, Zhang Q, Mizisin AP, Kalichman MW, Weinreb RN. Memantine protects
neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma. Arch
Ophthalmol. 2006 Feb;124(2):217-25.
Jampel HD. Target pressure in glaucoma therapy. J Glaucoma 1997;6:133-8.
Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, The CIGTS Group. Quality
of life in diagnosed glaucoma patients. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study.
Ophthalmology 2001;108:887-898.
Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Mills RP, CIGTS Study
Group. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS): Interim Quality of Life
Findings Following Initial Medical or Surgical Treatment of Glaucoma. Ophthalmology
2001;108:1954-65.
Bigger JF. A comparison of patient compliance in treated vs. untreated ocular hypertension.
Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81:277-285.
Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of
life of patients in Norway. II. Patient response correlated to objective data. Acta Ophthalmol
Scand 2001;79(2):121-124. Comments: Acta Ophthalmol Scand. 2001;79(2):107.
Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of
life of patients in Norway. I. Results from a self-administered questionnaire. Acta Ophthalmol
Scand 2001;79:116-120.
Jampel H, Schwartz A, Pollack I, Abrams D, Weiss H, Miller R. Glaucoma patients’ assessment
of their visual function and quality of life. Journal of Glaucoma. 2002; 11(2):154-163.
Severn P, Fraser S, Finch T, May C. Which quality of life score is best for glaucoma patients
and why? BMC Ophthalmol. 2008 Jan 23;8:2 (1-4). Review.
Mardin CY, Horn FK, Jonas JB, Budde WM. Preperimetric glaucoma diagnosis by confocal
scanning laser tomography of the optic disc. Br J Ophthalmol 1999;83:299-304
Baraibar B, Sánchez-Cano A, Pablo LE, Honrubia FM. Preperimetric glaucoma assessment
161
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
43)
44)
45)
46)
47)
48)
49)
50)
51)
52)
53)
54)
55)
56)
57)
58)
59)
60)
61)
61)
62)
63)
64)
65)
66)
with scanning laser polarimetry (GDx VCC): analysis of retinal nerve fiber layer by sectors. J
Glaucoma. 2007 Dec;16(8):659-64.
Freeman EE, Muñoz B, Rubin G, West SK. Visual field loss increases the risk of falls in older
adults: The Salisbury Eye Evaluation. IOVS 2007;48:4445-4450.
Coleman AL et al. Binocular visual-field loss increases the risk of future falls in older white
women. Journal of the American Geriatrics Society 2007; 55 (3), 357-364.
Haymes SA, LeBlanc RP, Nicolela MT, Chiasson LA, Chauhan BC. Risk of falls and motor vehicle
collisions in glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., March 1, 2007; 48(3): 1149-1155.
Lamoreux EL, Chong E, Wang JJ, Saw SM, Aung T, Mitchell P, Wong TY. Visual impairment,
causes of vision loss, and falls: The Singapore Malay Eye Study Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.,
February 1, 2008; 49(2): 528-533.
McGwin G Jr, Xie A, Mays A, et al. Visual field defects and the risk of motor vehicle collisions
among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:4437-4441.
McGwin G Jr, Xie A, Mays A, Joiner W, DeCarlo DK, Hall TA, Owsley C. Visual field defects
and the risk of motor vehicle collisions among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis
Sci. 2005 Dec;46(12):4437-41.
Lee DA, Higginbotham EJ. Glaucoma and its treatment: a review. Am J Health Syst Pharm.
2005 Apr 1;62(7):691-9. Review.
New topical drugs for open-angle glaucoma. Drug Ther Bull. 2003 Feb;41(2):12-4. Review.
Stamper, RL. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus other medications
for glaucoma. I. Individualize Initial Therapy. Surv Ophthalmol 2002;63-73.
Wigginton SA, Higginbotham EJ. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus
other medications for glaucoma. II. Choosing beta-blockers for initial medical therapy for
glaucoma. Surv Ophthalmol 2002;63-73.
Mittag TW. Adrenergic and dopaminergic drugs in glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin
T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1409-1424.
Gieser SC, Juzych M, Robin AL, Schwartz GF. Clinical pharmacology of adrenergic drugs. In:
Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1425-1448.
Radius RL. Use of betaxolol in the reduction of elevated intraocular pressure. Arch Ophthalmol
1983;101:898.
Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).
The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.
Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can
J Ophthalmol 1971;6:9.
Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The
Glaucomas. St.
van der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular
pressure-lowering effects of all commonly used glaucoma drug. A meta-analysis of randomized
clinical trials. Ophthalmology 2005;112:1177–1185.
Stewart WC, Konstas AGP, Nelson LA, Kruf B Meta-analysis of 24-Hour intraocular pressure
studies evaluating the efficacy of glaucoma medicines. Ophthalmology. 2007 Dec 13; [Epub
ahead of print].
Denis P, Lafuma A, Khoshnood B, Mimaud V, Berdeaux G. A meta-analysis of topical
prostaglandin analogues intra-ocular pressure lowering in glaucoma therapy. Curr Med Res
Opin 2007 Mar;23(3):601-8
Schuman JS. Antiglaucoma medications: a review of safety and tolerability issues related to
their use. Clin Ther 2000;22(2):167-208.
Chrai SS, Makoid MC, Eriksen SP, Robinson JR. Drop size and initial dosing frequency
problems of topically applied ophthalmic drugs. J Pharm Sci. 1974 Mar;63(3):333-8.
Korte JM, Kaila T, Saari KM. Systemic bioavailability and cardiopulmonary effects of 0.5%
timolol eyedrops. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2002 Jun;240(6):430-5
Aritürk N, Oge I, Erkan D, Süllü Y, Sahin M. The effects of nasolacrimal canal blockage on
topical medications for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 1996 Aug;74(4):411-3.
Huang TC, Lee DA. Punctal occlusion and topical medications for glaucoma. Am J Ophthalmol.
1989 Feb 15;107(2):151-5.
Blondin C, Hamard P, Cholley P, Haeffner-Cavaillon N, Baudouin C. In vitro effects of preserved
or preservative-free antiglaucoma medications on human complement system. Current Eye
162
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
67)
68)
69)
70)
71)
72)
73)
74)
75)
76)
77)
78)
79)
80)
81)
82)
83)
84)
85)
86)
87)
88)
Research 2003, 27 (4): 253–259
Baratz KH, Nau CB, Winter EJ, McLaren JW, Hodge DO, Herman DC, Bourne WM. Effects
of glaucoma medications on corneal endothelium, keratocytes, and subbasal nerves among
participants in the ocular hypertension treatment study. Cornea 2006;25:1046-1052.
Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas.
St. Louis, Mosby, 1996;70:1463-1482.
Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).
The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.
Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can
J Ophthalmol 1971;6:9.
Camras CB. Prostaglandins. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St.
Louis, Mosby, 1989;1449-1461.
Alm A, Stjernschantz J. Effects on intraocular pressure and side effects of 0.005% latanoprost
applied once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Scandinavan Latanoprost
Study Group.Ophthalmology 1996;103:126-137.
Waewar RE, Bullock JD, Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with
latanoprost use. Ophthalmology 1998;105:263-368.
Gandolfi SA, Cimino L. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle glaucoma or
ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost. Ophthalmology 2003;110(3):609614.
Hayreh SS, Podhajsky P and Zimmerman MB. Beta-blocker eyedrops and nocturnal arterial
hypotension. Am J Ophthalmol 1999;128:301-309.
Higginbotham BJ, Schuman JS, Goldberg I, et al. Bimatropost Study Group 1 and 2. One-year
randomized study comparing bimatoprost and timolol in glaucoma and ocular hypertension.
Arch Ophthalmol 2002;120:1286-1289.
Alm A, Camras CB and Watson PG. Phase III latanoprost studies in Scandinavia, the United
Kingdom and the United States. Surv Ophthalmol 1997;41 Suppl 2:105-110.
Netland PA, Landry T, Sullivan EK, Andrew R, Silver L, Weiner A, Mallick S, Dickerson J, Bergamini
MV, Robertson SM, Davis AA. Travoprost compared with latanoprost and timolol in patients with
open-angle glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2001;132(4):472-484.
Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with
timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45
Suppl 4:S361-368.
Brubaker RF, Schoff EO, Nau CB et al. Effects of AGN 192024, a new ocular hypotensive
agent, on aqueous dynamics. Am J Ophthalmol 2001;11:19-24.
Noecker RS, Dirks MS, Choplin NT, Bernstein P, Batoosingh AL and Whitcup SM for the
Bimatoprost/Latanoprost Study Group. A six-months randomized clinical trial comparing the
lOP lowering efficacy of bimatoprost and latanoprost in patients with ocular hypertension or
glaucoma. Am J Ophthalmol 2003.
K. Parrish R, Palmberg P, Sheu WP for the XLT Study Group. A comparison of latanoprost,
bimatoprost and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: A 12-week,
randomized, masked-evaluator, multicenter study. Am J Ophthalmol, 2003.
Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with
timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45
Suppl 4:S361-368.
Azuma I, Masuda K, Kitazawa Y, Yamamura H. Double-masked comparative study of UF021 and timolol ophthalmic solutions in patients with primary open-angle glaucoma or ocular
hypertension. Jpn J Ophthalmol 1993;37:514-525.
Takagi Y, Nakajima T, Shimazaki A, Kageyama M, Matsugi T, Matsumura Y, Gabelt BT, Kaufman
PL, Hara H. Pharmacological characteristics of AFP-168 (tafluprost), a new prostanoid FP
receptor agonist, as an ocular hypotensive drug. Exp Eye Res. 2004 Apr;78(4):767-76
Ishida N, Odani-Kawabata N, Shimazaki A, Hara H. Prostanoids in the therapy of glaucoma.
Cardiovasc Drug Rev. 2006 Spring;24(1):1-10. Review.
Sutton A, Gilvarry A, Ropo A. A comparative, placebo-controlled study of prostanoid
fluoroprostaglandin-receptor agonists tafluprost and latanoprost in healthy males. J Ocul
Pharmacol Ther. 2007 Aug;23(4):359-65.
Brasnu E, Brignole-Baudouin F, Riancho L, Guenoun JM, Warnet JM, Baudouin C. In vitro
163
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
89)
90)
91)
92)
93)
94)
95)
96)
97)
98)
99)
100)
101)
102)
103)
104)
105)
effects of preservative-free tafluprost and preserved latanoprost, travoprost, and bimatoprost
in a conjunctival epithelial cell line. Curr Eye Res. 2008 Apr;33(4):303-12.
Baudouin C. Detrimental effect of preservative in eye drops: implications for the treatment of
glaucoma (Review article). Acta Ophthalmologica 2008 Jun 3. [Epub ahead of print]
Sutton A et al. Tafluprost, a new potent prostanoid FP-receptor agonist: a dose-response
study on pharmacodynamics and tolerability in healthy volunteers Accepted for publication
International Journal of Clinical Pharmacology Apr 8, 2008
Decentralized Process (DCP) assessment report for Taflotan (02.04.2008).
http://www.hma.eu/mri.html; http://spc.nam.fi/indox/english/html/nam/humspc/4/10494054.shtml;
http://www.produktresume.dk/docushare/dsweb/Get/Document-25290/Taflotan
Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and
efficacy of the fixed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of
dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study
Group. Br J Ophthalmol. 1998 Nov;82(11):1249-53.
Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients
inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to
monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.
Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.
Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup
SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fixed-combination therapy vs monotherapy
with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month
randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8
Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing
the fixed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual
components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005
Sep-Oct;15(5):581-90.
Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.
Twenty-four-hour efficacy of the brimonidine/timolol fixed combination versus therapy with the
unfixed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]
Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fixed
combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2002;240:893-899.
Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The efficacy and safety of unfixed and fixed
combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47
Suppl 1:S133-140.
Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week
study comparing the fixed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of
the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br
J Ophthalmol 2004;88:199-203.
Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and efficacy of travoprost 0.004%/
timolol 0.5% fixed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.
Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study
of the safety and efficacy of travoprost 0.004%/timolol 0.5% ophthalmic solution compared
to travoprost 0.004% ophthalmic solution and timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects
with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.
Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators
Group II. Bimatoprost/timolol fixed combination: a 3-month double-masked, randomized
parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular
hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.
Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison
of a fixed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fixed combination use in
patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):5362.
Miyake K, Ota I, Maekubo K, et al. Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous
barrier and the incidence of angiographic cystoid macular edema in early postoperative
pseudophakias. Arch Ophthalmol 1999;117:34-40.
Moroi SE, Gottfredsdottir MS, Schteingart MT, et al. Cystoid macular edema associated
164
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
106)
107)
108)
109)
110)
111)
112)
113)
114)
115)
116)
117)
118)
119)
120)
121)
122)
123)
124)
with latanoprost therapy in a case series of patients with glaucoma and ocular hypertension.
Ophthalmology 1999;106:1024-1029.
Warwar RE, Bullock JD. Latanoprost-induced uveitis. Surv Ophthalmol 1999;43:466-468.
Wand M, Gilbert CM, Liesegang TJ. Latanoprost and herpes simplex keratitis. Am J Ophthalmol
1999;127:602-604.
Wistrand PJ, Stjernschantz J, Olsson K. The incidence and time-course of latanoprost-induced
iridial pigmentation as a function of eye color. Surv Ophthalmol 1997;41(Suppl 2):S129-138.
Yamamoto T, Kitazawa Y. Iris-color change developed after topical isopropyl unoprostone
treatment. J Glaucoma 1997;6:430-432.
Brown SM. Increased iris pigment in a child due to latanoprost. Arch Ophthalmol
1998;116:1683-1684.
Wand M. Latanoprost and hyperpigmentation of eyelashes. Arch Ophthalmol
1997;115:1206-1208.
Sudesh S, Cohen EJ, Rapuano CJ, Wilson RP. Corneal toxicity associated with latanoprost.
Arch Ophthalmol 1999;117:539-540.
Waldock A, Snape J, Graham CM. Effects of glaucoma medications on the cardiorespiratory
and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients. Br J Ophthalmol
2000;84:710-713.
Woodward DF, Krauss AH, Wang JW, Protzman CE, Nieves AL, Liang Y, Donde Y, Burk RM,
Landsverk K, Struble C. Identification of an antagonist that selectively blocks the activity
of prostamides (prostaglandin-ethanolamides) in the feline iris. Br J Pharmacol. 2007
Feb;150(3):342-52.
Wan Z, Woodward DF, Cornell CL, Fliri HG, Martos JL, Pettit SN, Wang JW, Kharlamb AB,
Wheeler LA, Garst ME, Landsverk KJ, Struble CS, Stamer WD. Bimatoprost, prostamide
activity, and conventional drainage. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Sep;48(9):4107-15.
Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a
randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the
onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:701-713.
Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP; CIGTS Study
Group. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001
Nov;108(11):1943-53.
Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and
efficacy of the fixed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of
dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study
Group. Br J Ophthalmol. 1998;82(11):1249-53.
Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients
inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to
monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.
Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.
Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup
SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fixed-combination therapy vs monotherapy
with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month
randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8.
Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing
the fixed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual
components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005
Sep-Oct;15(5):581-90.
Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.
Twenty-four-hour efficacy of the brimonidine/timolol fixed combination versus therapy with the
unfixed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]
Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fixed
combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2002;240:893-899.
Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The efficacy and safety of unfixed and fixed
combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47
Suppl 1:S133-140
165
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
125) Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week
study comparing the fixed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of
the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br
J Ophthalmol 2004;88:199-203.
126) Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and efficacy of Travoprost 0.004%/
Timolol 0.5% fixed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.
127) Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study
of the safety and efficacy of Travoprost 0.004%/Timolol 0.5% ophthalmic solution compared
to Travoprost 0.004% ophthalmic solution and Timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects
with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.
128) Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators
Group II. Bimatoprost/timolol fixed combination: a 3-month double-masked, randomized
parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular
hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.
129) Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison
of a fixed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fixed combination use in
patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):53-62.
130) Schlecht LP, Brubaker RF. The effects of withdrawal of timolol in chronically treated glaucoma
patients. Ophthalmology. 1988 Sep;95(9):1212-6.
131) Hong YJ, Shin DH, et al. Intraocular pressure after a two-week washout following long-term
timolol or levobunolol. J Ocul Pharmacol Ther 1995;11.107-12.
132) Stewart WC, Holmes KT, Johnson MA. Washout periods for brimonidine 0.2% and latanoprost
0.005%. Am J Ophthalmol. 2001 Jun;131(6):798-9.
133) Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular
hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension. An evidence-based
review. Ophthalmology. 2005;112:953-61
134) Montemayor F, Sibley LM, Courtright P, Mikelberg FS. Contribution of multiple glaucoma
medications to visual function and quality of life in patients with glaucoma. Can J Ophthalmol.
2001;3:385-90.
135) Dunker S, Schmucker A, Maier H; Latanoprost/Timolol Fixed Combination Study Group.
Tolerability, quality of life, and persistency of use in patients with glaucoma who are switched
to the fixed combination of latanoprost and timolol. Adv Ther 2007;24:376-86
136) Jampel HD, Parekh P, Johnson E, Robin AL, Miller RB. Preferences for eye drop characteristics
among glaucoma specialists: a willingness-to-pay analysis. J Glaucoma. 2005;14:151-6.
137) Friedman DS, Quigley HA, Gelb L, Tan J, Margolis J, Shah SN, Kim EE, Zimmerman T, Hahn
SR. Using pharmacy claims data to study adherence to glaucoma medications: methodology
and findings of the Glaucoma Adherence and Persistency Study (GAPS). Invest Ophthalmol
Vis Sci. 2007;48:5052-7.
138) Rait JL, Adena MA. Persistency rates for prostaglandin and other hypotensive eyedrops:
population-based study using pharmacy claims data. Clin Experiment Ophthalmol.
2007;35:602-11.
139) Gurwitz JH, Glynn RJ, Monane M, Everitt DE, Gilden D, Smith N, Avorn J. Treatment for
glaucoma: adherence by the elderly. Am J Pub Health. 1993;83(5):711.
140) Ritch R, Liebmann JM. Laser iridotomy and peripheral iridoplasty. In: Ritch R, Shields M B,
Krupin T (eds.). The glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1594-1577.
141) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Lee PS, Kaw PT, Foster PJ: Laser peripheral
iridotomy in primary angle-closure suspects: biometric and gonioscopic outcomes: the Liwan
Eye Study. Ophthalmology. 2007 Mar;114(3):494-500. Epub 2006 Nov 21.
142) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Cai X, Khaw PT, Foster PJ: Laser peripheral
iridotomy in eyes with narrow drainage angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The
Liwan Eye Study. Ophthalmology. 2007 Aug;114(8):1513-9. Epub 2007 Apr 26.
143) Fleck BW. How large must an iridotomy be? Br J Ophthalmol. 1990;74:583-8
144) Lim LS, Husain R, Gazzard G, Seah SK, Aung T: Cataract progression after prophylactic
laser peripheral iridotomy: potential implications for the prevention of glaucoma blindness.
Ophthalmology 2005 Aug; 112 (8): 1355-9
145) Weinreb RN, Tsai CS. Laser trabeculoplasty. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds.) The
Glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1575-1590.
166
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
146) Migdal C, Gregory W, Hitchings RA. Long-term functional outcome after early surgery compared
with laser and medicine in open-angle glaucoma. Ophthalmology 1994;101:1651-1657.
147) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT). 2. Results of
argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology 1990;97:1403-1413.
148) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial87 (GLT). 6. Treatment
group differences in visual field changes. Am J Ophthalmol 1995;120:10-22.
149) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial Follow-up Study. (GLT).
7. Results. Am J Ophthalmol 1995;120:718-731.
150) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS: 4). Comparison of
treatment outcomes within race. Seven-year results. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.
151) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of
cataract on visual field and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.
152) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS)91: 9. Comparison
of glaucoma outcomes in black and white patients within treatment groups. Am J Ophthalmol
2001;132:311-320.
153) Spaeth GL, Baez K. Argon laser trabeculoplasty control one third of cases of progressive,
uncontrolled, open-angle glaucoma for 5 years. Arch Ophthalmol 1992;110:491.
154) The glaucoma Laser trial research group: the glaucoma trail. 1. Acute effects of argon laser
trabeculoplasty on intraocular pressure. Arch Ophthalmol 1989;107:1135.
155) Gorkin CA: Selective vs argon laser trabeculoplasty: controversy in evolution. Am J Ophthalmol.
2007 Jul;144(1):120-1.
156) Stein JD, Challa P. Mechanisms of action and efficacy of argon laser trabeculoplasty
and selective laser trabeculoplasty. Curr Opin Ophthalmol. 2007 Mar;18(2):140-5.
Review.
157) Latina MA, Sibayan SA, Shin DH, Noecker RJ, Marcellino G. Q-switched 532-nm Nd:YAG
laser trabeculoplasty (Selective Laser Trabeculoplasty). A multicenter pilot clinical study.
Ophthalmology 1998;105:2082-2090.
158) Barkama Y, Belkin M: Selective laser trabeculoplasty. Surv Ophthalmol. 2007 NovDec;52(6):634-54. Review.
159) Pizzimenti JJ, Nickerson MM, Pizzimenti CE, Kasten-Aker AG. Selective laser trabeculoplasty
for intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide injection. Optom Vis
Sci. 2006 Jul;83(7):421-5.
160) Damji KF, Bovell AM, Hodge WG, Rock W, Shah K, Buhrmann R, Pan YI: Selective laser
trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: results from a 1-year randomised clinical
trial. Br J Ophthalmol. 2006 Dec;90(12):1490-4. Epub 2006 Aug 9.
161) Lee R, Hutnik CM: Projected cost comparison of selective laser trabeculoplasty versus glaucoma
medication in the Ontario Health Insurance Plan. Can J Ophthalmol. 2006 Aug;41(4): 449-56).
162) Rachmiel R, Trope GE, Chipman ML, Gouws P, Buys YM: Laser trabeculoplasty trends with
the introduction of new medical treatments and selective laser trabeculoplasty. J Glaucoma.
2006 Aug;15(4):306-9.
163) Rolim de Moura C, Paranhos A Jr, Wormald R. Laser trabeculoplasty for open angle glaucoma.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD003919
164) Moriarty AP, McHugh JDA, Fytche TJ, Marshall J, Hamilton AMP. Long-tern follow-up
of diode laser trabeculoplasty for primary open angle glaucoma and ocular hypertension.
Ophthalmology 1993; 100: 1614-1618.
165) Ritch R, Tham CC, Lam DS: Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI): an update. Surv
Ophthalmol. 2007 May-Jun;52(3):279-88. Review.
166) Crowston JG, Medeiros FA, Mosaed S, Weinreb RN. Argon laser iridoplasty in the treatment of
plateau-like iris configuration as result of numerous ciliary body cysts. Am J Ophthalmol. 2005
Feb;139(2):381-3.
166) Bloom PA, Tsai JC, Sharma K, Miller M H, Rice NASC, Hitchings RA, Khaw PT. Transscleral diode laser cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma.
Ophthalmology 1997;104:1508-1520.
167) Lin SC. Endoscopic and transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of refractory
glaucoma. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):238-47.
168) Arikan G, Yaman A, Ozbek Z, Saatci AO, Durak I. Effect of diode laser cyclophotocoagulation
on the anterior segment: an Orbscan Study. Cornea. 2008 Feb;27(2):152-5.
167
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
169) Iliev ME, Gerber S. Long-term outcome of trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in
refractory glaucoma. Br J Ophthalmol. 2007 Dec;91(12):1631-5. Epub 2007 May 10.
170) Topouzis F, Yu F, Coleman AL. Factors associated with elevated rates of adverse outcomes
after cyclodestructive procedures versus drainage device procedures. Ophthalmology. 1998
Dec;105(12):2276-81.
171) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study
Group. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
(CIGTS) comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology
2001;108:1943-1953.
172) Cairns JE. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol 1968;5:673-679.
173) Fontana H, Nouri-Mahdavi K, Lumba J, Ralli M, Caprioli J. Trabeculectomy with mitomycin C:
outcomes and risk factors for failure in phakic open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2006
Jun;113(6):930-6. Epub 2006 Apr 27. Comment in: Ophthalmology. 2007 Jun;114(6):1231;
author reply 1231-2.
174) Stalmans I, Gillis A, Lafaut AS, Zeyen T. Safe trabeculectomy technique: long term outcome.
Br J Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):44-7.
175) Joshi AB, Parrish RK 2nd, Feuer WF. 2002 survey of the American Glaucoma Society: practice
preferences for glaucoma surgery and antifibrotic use. J Glaucoma. 2005 Apr;14(2):172-4.
176) Swamynathan K, Capistrano AP, Cantor LB, WuDunn D. Effect of temporal corneal
phacoemulsification on intraocular pressure in eyes with prior trabeculectomy with an
antimetabolite. Ophthalmology. 2004 Apr;111(4):674-8.
177) Broadway DC, Bloom PA, Bunce C, Thiagarajan M, Khaw PT. Needle revision of failing and
failed trabeculectomy blebs with adjunctive 5-fluorouracil: survival analysis. Ophthalmology.
2004 Apr;111(4):665-73. Erratum in: Ophthalmology. 2005 Jan;112(1):66.
178) Chang L, Thiagarajan M, Moseley M, Woodruff S, Bentley C, Khaw PT, Bloom P. Intraocular
pressure outcome in primary 5FU phacotrabeculectomies compared with 5FU trabeculectomies.
J Glaucoma. 2006 Dec;15(6):475-81.
179) Marquardt D, Lieb WE, Grehn F. Intensified postoperative care versus conventional follow-up: a
retrospective long-term analysis of 177 trabeculectomies. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2004 Feb;242(2):106-13. Epub 2003 Nov 26.
180) Beckers HJ, Kinders KC, Webers CA. Five-year results of trabeculectomy with mitomycin C.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Feb;241(2):106-10. Epub 2003 Jan 25.
181) Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz DL, Greenfield DS, Chen PP,
Cohen JS, Baerveldt GS, Shaikh S. Trabeculectomy with intraoperative mitomycin C versus 5fluorouracil. Prospective randomized clinical trial. Ophthalmology. 2000 Dec;107(12):2305-9.
182) Towler HM, McCluskey P, Shaer B, Lightman S. Long-term follow-up of trabeculectomy
with intraoperative 5-fluorouracil for uveitis-related glaucoma. Ophthalmology. 2000
Oct;107(10):1822-8.
183) The National Survey of Trabeculectomy. III. Early and late complications.Edmunds B, Thompson
JR, Salmon JF, Wormald RP. Eye. 2002 May;16(3):297-303.
184) El Sayyad F, Helal M, El-Kholfy H, Khalil M, El-Maghraby A. Non-penetrating deep sclerectomy
versus trabeculectomy in bilateral primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 2000;107:16711674.
185) Jacobi PC, Dietlein TS, Krieglstein GK. Adjunctive mitomycin C in primary trabeculectomy
in young adults: a long-term study of case-matched young patients. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1998 Sep;236(9):652-7.
186) Kobayashi H, Kobayashi K. Randomized comparison of the intraocular pressure-lowering effect
of phacoviscocanalostomy and phacotrabeculectomy. Ophthalmology. 2007 May;114(5):90914. Epub 2007 Mar 30.
187) Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Viscocanalostomy versus trabeculectomy in white adults
affected by open-angle glaucoma: a 2-year randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2003
May;110(5):882-7. Comment in: Ophthalmology. 2004 May;111(5):1066-7; author reply 1067.
188) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study Group.
Interim Clinical Outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) Comparing
Initial Treatment Randomized to Medications or Surgery. Ophthalmology 2001;108:1943-1953.
189) Rivier D, Roy S, Mermoud A. Ex-PRESS R-50 miniature glaucoma implant insertion under the
conjunctiva combined with cataract extraction. J Cataract Refract Surg. 2007 Nov;33(11):1946168
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
52.
190) Maris PJ Jr, Ishida K, Netland PA. Comparison of trabeculectomy with Ex-PRESS miniature
glaucoma device implanted under scleral flap. J Glaucoma. 2007 Jan;16(1):14-9.
191) Traverso CE, De Feo F, Messas-Kaplan A, Denis P, Levartovsky S, Sellem E, Badalà F, Zagorski
Z, Bron A, Gandolfi S, Belkin M. Long term effect on IOP of a stainless steel glaucoma drainage
implant (Ex-PRESS) in combined surgery with phacoemulsification. Br J Ophthalmol. 2005
Apr;89(4):425-9. Erratum in: Br J Ophthalmol. 2005 May;89(5):645. Gandolfi, S [added].
192) Mermoud A.Ex-PRESS implant.Br J Ophthalmol. 2005 Apr;89(4):396-7.
193) Dahan E, Carmichael TR.Implantation of a miniature glaucoma device under a scleral flap.J
Glaucoma. 2005 Apr;14(2):98-102.
194) Spiegel D, Wetzel W, Haffner DS, Hill RA. Initial clinical experience with the trabecular microbypass stent in patients with glaucoma. Adv Ther. 2007 Jan-Feb;24(1):161-70.
195) Zhou J, Smedley GT.Trabecular bypass: effect of schlemm canal and collector channel
dilation.J Glaucoma. 2006 Oct;15(5):446-55.
196) Spiegel D, Kobvch K. Trabecular meshwork bypass tube shunt: initial case series Br J
Ophthalmol 2002; 86:1228-1231.
197) Yalvac IS, Satana B, Suveren A, Eksioglu U, Duman S. Success of trabeculotomy in patients
with congenital glaucoma operated on within 3 months of birth. Eye. 2007 Apr;21(4):459-64.
Epub 2006 Jan 6.
198) Khan AO.Trabeculotomy versus trabeculotomy-trabeculectomy for congenital glaucoma.Br J
Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):125.
199) Tan JCH, Hitchings RA. Non-penetrating glaucoma surgery: the state of the play. Br J
Ophthalmol 2001:85:234-237.
200) Netland PA, Ophthalmic Technology Assessment. Non-penetrating glaucoma surgery.
Ophthalmology 2001;108:416-421.
201) Hondur A, Onol M, Hasanreisoglu B. Nonpenetrating glaucoma surgery: meta-analysis of
recent results. J Glaucoma. 2008 Mar;17(2):139-46.
202) Wiermann A, Zeitz O, Jochim E, Matthiessen ET, Wagenfeld L, Galambos P, Scharioth G,
Matthiesen N, Klemm M. A comparison between absorbable and non-resorbable scleral
implants in deep sclerectomy (T-Flux and SK-Gel). Ophthalmologe. 2007 May;104(5):40914. German.
203) Khairy HA, Green FD, Nassar MK, Azuara-Blanco A. Control of intraocular pressure after deep
sclerectomy. Eye. 2006 Mar;20(3):336-40.
204) Lachkar Y, Neverauskiene J, Jeanteur-Lunel MN, Gracies H, Berkani M, Ecoffet M, Kopel J,
Kretz G, Lavat P, Lehrer M, Valtot F, Demailly P. Nonpenetrating deep sclerectomy: a 6-year
retrospective study. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):26-36.
205) Mermoud A, Schnyder CC. Non-penetrating filtering surgery in glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol 2000;11:151-157.
206) Johnson DH, Johso MJ. How does non-penetrating glaucoma surgery work? Aqueous
outflow resistance and glaucoma surgery. J Glaucoma 2001;10:55-67.
207) Di Staso S, Taverniti L, Genitti G, Marangolo L, Aiello A, Giuffre L, Balestrazzi E. Combined
phacoemulsification and deep sclerectomy vs phacoemulsification and trabeculectomy. Acta
Ophthalmol Scand Suppl 2000;232:59-60.
208) Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou AG, Hediguer SE. Comparison of deep
sclerectomy with collagen implant and trebeculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract
Refract Surg 1999;25(3):323-331.
209) Karlen ME, Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M, Mermoud A. Deep sclerectomy with
collagen implant: medium term results. Br J Ophthalmol 1999;83:6-11.
210) Dahan E, Drusedau MUH. Non-penetrating filtration surgery for glaucoma: Control by surgery
only. J Cataract Refract Surg 2000;26:695-701.
211) Sourdille PH, Santiago PY, Villain F, Yamamichi M, Tahi H, Parel JM, Decournau Y. Reticulated
hyaluronic acid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cataract Refract Surg
1999;25:332-339.
212) Chiselita D. Non-penetrating deep sclerectomy versus trabeculectomy in primary open-angle
glaucoma surgery. Eye 2001;15:197-201.
213) Gianoli F, Schnyder CC, Bovey E, Mermoud A. Combined surgery for cataract and glaucoma:
Phacoemulsification and deep sclerectomy compared with phacoemulsification and
169
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
trabeculectomy. J Cataract Refrct Surg 1999;25:340-346.
214) Chiou AGY, Mermoud A, Jewelewicz DA. Post-operative inflammation following deep
sclerectomy with collagen implant versus standard trabeculectomy. Graefe’s Arch Clin Exp
Ophthalmol 1998;236:593-596.
215) Carassa RG, Bettin P, Brancato R. Viscocanalostomy: A pilot study. Acta Ophthalmol Scand
Suppl 1998;227:51-52.
216) Jonescu-Cuypers C, Jacobi PH, Konen W, Krieglstein GK. Primary viscocanalostomy versus
trabeculectomy in white patients with open-angle glaucoma. Ophthalmology 2001;108:254-258.
217) Stegmann R, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African
patients. J Cataract Refract Surg 1999;25:316-322.
218) Khaw PT, Migdal CS. Current techniques in wound healing modulation in glaucoma surgery.
Current Opin. Ophthalmology 1996;7:24-33.
219) Lavin MJ, Wormald RPL, Migdal C, Hitchings RA. The influence of prior therapy on the success
of trabeculectomy. Arch. Ophthalmol 1990;108:1543-1548.
220) Siriwardena D, Khaw PT, King AJ, Donaldson ML, Overton BM, Migdal G, Cordeiro MF.
Human antitrasforming growth factor b2 monoclonal antibody, a new modulator of wound
healing in trabeculectomy. A randomized placebo controlled clinical study. Ophthalmology
2002;109:427-431.
221) CAT-152 0102 Trabeculectomy Study Group, Khaw P, Grehn F, Holló G, Overton B, Wilson R,
Vogel R, Smith Z. A phase III study of subconjunctival human anti-transforming growth factor
beta(2) monoclonal antibody (CAT-152) to prevent scarring after first-time trabeculectomy.
Ophthalmology. 2007 Oct;114(10):1822-30.
222) Deokule SP, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant
insertion in cases of chronic angle closure glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2007
Aug;35(6):514-9.
223) Woodcock MG, Richards JC, Murray AD. The last 11 years of Molteno implantation at
the University of Cape Town. Refining our indications and surgical technique. Eye. 2008
Jan;22(1):18-25. Epub 2006 Jun 16.
224) Every SG, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant insertion
in cases of neovascular glaucoma. Arch Ophthalmol. 2006 Mar;124(3):355-60.
225) Ah-Chan JJ, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Otago Glaucoma Surgery Outcome Study:
follow-up of young patients who underwent Molteno implant surgery. Ophthalmology. 2005
Dec;112(12):2137-42.
226) Molteno ACB, Sayawat N, Herbison P. Otago glaucoma surgery outcome study. Long-term
results of uveitis with secondary glaucoma drained by Molteno implants. Ophthalmology
2001;108:605-613.
227) Airaksinen PJ, Aisala P, Tuulonen A. Molteno implant surgery in uncontrolled glaucoma. Acta
Ophthalmol 1990;68:690-694.
228) Fellenbaum PS, Almeida AR, Minckler DS, Sidoti PA, Baerveldt G, Hever DK. Krupin disc
implants for complicated glaucomas. Ophthalmology 1994;101:1178-1182.
229) Taglia DP, Perkins TW, Gangnon R, Heatley GA, Kaufman PL. Comparison of the Ahmed
Glaucoma Valve, the Krupin Eye Valve with Disk, and the double-plate Molteno implant. J
Glaucoma. 2002 Aug;11(4):347-53.
230) Tello C, Espana EM, Mora R, Dorairaj S, Liebmann JM, Ritch R. Baerveldt glaucoma implant
insertion in the posterior chamber sulcus. Br J Ophthalmol. 2007 Jun;91(6):739-42. Epub
2007 Feb 14.
231) Syed HM, Law SK, Nam SH, Li G, Caprioli J, Coleman A. Baerveldt-350 implant versus
Ahmed valve for refractory glaucoma: a case-controlled comparison. J Glaucoma. 2004
Feb;13(1):38-45.
232) Britt MT, LaBree LD, Lloyd MA, Minckler DS, Heuer DK, Baerveldt G, Varma R. Randomized
clinical trial of the 350-mm2 versus the 500-mm2 Baerveldt implant: longer term results: is
bigger better? Ophthalmology 1999;106(12):212-218.
233) Krishna R, Godfrey DG, Budenz DL, et al. Intermediate-term outcomes of 350 mm2 Baerveldt
Glaucoma Implants. Ophthalmology 2001;108:621-626.
234) Siegner SW, Netland PA, Urban RC Jr, et al. Clinical experience with the Baerveldt glaucoma
drainage implant. Ophthalmology 1995;102:1298-1307.
235) Roy S, Ravinet E, Mermoud A. Baerveldt implant in refractory glaucoma: long-term results and
170
TEDAVİ İLKELERİ VE SEÇENEKLERİ
factors influencing outcome. Int Ophthalmol 2001;24:93-100.
236) Souza C, Tran DH, Loman J, Law SK, Coleman AL, Caprioli J. Long-term outcomes of Ahmed
glaucoma valve implantation in refractory glaucomas. Am J Ophthalmol. 2007 Dec;144(6):893900. Epub 2007 Oct 4.
237) Papadaki TG, Zacharopoulos IP, Pasquale LR, Christen WB, Netland PA, Foster CS. Longterm results of Ahmed glaucoma valve implantation for uveitic glaucoma. Am J Ophthalmol.
2007 Jul;144(1):62-69. Epub 2007 May 9.
238) Huang MC, Netland PA, Coleman AL, et al. Intermediate-term clinical experience with the
Ahmed glaucoma valve implant. Am J Ophthalmol 1999;127:27-33.
239) Topouzis F, Coleman AL, Choplin N, et al. Follow-up of the original cohort with the Ahmed
glaucoma valve implant. Am J Ophthalmol 1999;128:198-204.
240) Wilson MR, Mendis U, Smith SD, Paliwal A. Ahmed glaucoma valve implant vs trabeculectomy in the
surgical treatment of glaucoma: a randomized clinical trial. Am J Ophthalmol 2000;130:267-273.
241) Spiegel D, Shrader RR, Wilson RP. Anterior chamber tube shunt to an encircling band (Schocket
procedure) in the treatment of refractory glaucoma. Ophthalmic Surg. 1992 Dec;23(12):804-7.
242) Omi CA, De Almeida GV, Cohen R, et al. Modified Schocket implant for refractory glaucoma.
Experience of 55 cases. Ophthalmology 1991;98:211-214.
243) Kwon YH, Taylor JM, Hong S, Honkanen RA, et al. Long-term results of eyes with penetrating
keratoplasty and glaucoma drainage tube implant. Ophthalmology 2001;108:272-278.
244) Weinreb RN. Adjusting the dose of 5-fluorouracil after filtration surgery to minimize side effects.
Ophthalmology 1987;94:564-570.
245) Feldman RM, Dietze PJ, Gross RL, Osman O. Intraoperative 5-Fluorouracil administration in
trabeculectomy. J. Glaucoma 1994;3:302-307.
246) Hurvitz LM. 5FU supplemented phacoemulsification, posterior chamber lens implantation and
trabeculectomy. Ophthalmic Surg 1993;24:674-680.
247) Kitazawa Y, Kawase K, Matsushita H, Minobe M. Trabeculectomy with mitomycin. A
comparative study with fluorouracil. Arch Ophthalmol 1991;109:1693-1698.
248) Heuer DK, Parrish RK 2d, Gressel MG, Hodapp E, Palmberg PF, Anderson DR. 5-fluorouracil
and glaucoma filtering surgery. II. A pilot study. Ophthalmology 1984;91:384-394.
249) Shin DH, Kim YY, Sheth N, Ren J, Shah M, Kim C, Yang KJ. The role of adjunctive mitomicin
C in secondary glaucoma triple procedure as compared to primary glaucoma triple procedure.
Ophthalmology 1998;105:740-745.
250) Wells A, Cordeiro M, Bunce CV, and Khaw PT. Cystic bleb related complications in limbus
versus fornix based flaps in paediatric and young adult trabeculectomy with high dose
mitomycin C. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42(4):S544
251) Khaw PT, Clarke J. Antifibrotic agents in glaucoma surgery. In: Yanof M, Duker JS (eds.).
Ophthalmology. London, Mosby 2008 (in press).
252) Khaw PT, Wells AP, Lim KS. Surgery for glaucoma in the 21st century. Br J Ophthalmol
2002;86(7):710-711.
253) Iester M, Ravinet E, Mermoud A. Postoperative subconjuntival Mitomycin-C injection after
non-penetrating glaucoma surgery. J Ocular Pharmacol Ther 2002;18:307-312.
254) Mietz A, Jacobi PC, Krieglstein GK. Postoperative application of mitomycin for trabeculectomies.
Arch Ophthalmol 2000;18:1341-1348.
255) Khaw PT, Georgoulas S, Dahlmann A, Ru Q, Martin Martin B, Brocchinin S. Future Strategies
in Wound Healing Modification in Textbook of Glaucoma. Eds Sharaawy T Hitchings RA
Sherwood MB Crowston J Elsevier
256) Friedman DS, Jampel HD, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, LevkovitchVerbin H, Robinson KA, Bass EB. Surgical strategies for coexisting glaucoma and cataract.
Ophthalmology 2002;109:1902-1913.
257) Jampel HD, Friedman DS, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, Levkovitch-Verbin
H, Robinson KA, Bass EB.Effect of technique on intraocular pressure after combined cataract
and glaucoma surgery. An evidence-based review. Ophthalmology 2002;109: 2215-2224.
258) Weinreb RN, Crowston J [Eds] Surgery of Open Angle Glaucoma. Consensus Series 2. Kugler
Publ. The Hague, 2005.
171
BÖLÜM 4
TEDAVİ KILAVUZLARI
Tedavi kılavuzları
4
4.1 - PRİMER KONJENİTAL TİPLER
Bkz. AÇ VII
4.1.1 - PRİMER KONJENİTAL GLOKOM /PEDİYATRİK GLOKOM
4.1.2 - KONJENİTAL ANORMALLİKLERLE İLİȘKİLİ GLOKOM
Bu vakaların tedavisi özellikle zordur.
Uzun dönemde tedavi hem etkili hem pratik değildir. [I,D] Cerrahi yaklașım yönünde karar verilirken
ve cerrahinin bașarısız olması durumunda diğer seçenekler için beklenirken oral KAİ’ler dahil ilaçlar
kullanılabilir. [I,D]
Primer cerrahi: erken gonyotomi ya da trabekülotomi ya da bunlar bașarısız ise filtrasyon cerrahisi
uygulanır. [I,B] Cerrahinin tekrarı görece sıktır.
Tedavi primer anormallik, GİB yükselmesinin mekanizması ve hastanın yașam kalitesine göre ayarlanmalıdır. [I,D] Bu vakalar için uzman bakımı gerekmektedir. [I,D]
175
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
Bkz. AÇ VII
4.2.1 - PRİMER JUVENİL GLOKOM
a)
b)
c)
Tıbbi tedavi: herhangi bir etkili ve iyi tolere edilen topikal ilaç rejimi [I,D].
Pilokarpin, özellikle gençlerde, dalgalanan miyopik kayma, görsel semptomlar ve baș ağrısına yol açar ve kullanılmamalıdır [II,D].
Cerrahi tedavi: genellikle erken cerrahi tedavi gerekir.
Filtrasyon ișlemi ya da trabekülotomi; antimetabolitler düșünülür [II,D].
Laser trabeküloplasti: Zayıf ve kısa süreli GİB düșürme etkisi nedeniyle tavsiye edilmemektedir.
4.2.2 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM - YÜKSEK BASINÇ GLOKOMU (PAAG-YTG)
Ayrıca Giriș II ve Bölüm 3.1’e de bakınız.
Her vaka için bir hedef basınç saptanmalıdır (Ayrıca bakınız Bölüm 3.1.1, 3.2 ve AÇ) [I,D].
Hastayı bilgilendirmek ve durumuyla ilgili kararlara katılmasını sağlamak gereklidir.
a)
Tıbbi tedavi (Akıș Çizelgelerine bakınız)
1. Monoterapi
2. Gerektiğinde seçilmiș hastalarda kombinasyon tedavisi
b)
Laser trabeküloplasti (LTP)
c)
Antimetabolit uygulaması ile birlikte ya da tek bașına Filtrasyon Cerrahisi
Gerektiğinde yardımcı tıbbi tedavi
d)
Uzun tüplü aköz drenaj implantlarının eklenmesi
e)
Siklodestrüktif ișlemler
Primer tedavi seçiminin tek tek hastalara göre yapılması gerekir [I,D].
Laser trabeküloplasti primer tedavi ve ek ilaçlara alternatif olarak düșünülebilir. [I,A]
4.2.3 – PAAG NORMAL TANSİYONLU GLOKOM (PAAG-NTG)
Ayrıca bakınız Giriș II ve Bölüm 3.1.
Tedavinin avantajlarını açıkça gösteren az sayıda prospektif klinik çalıșma vardır [II,D].
Hedef basınç:
çoğunlukla pik GİB = 8 mm - 15 mm Hg, diürnal eğri olarak
ya da
bașlangıca göre %30’luk bir düșüș (bakınız Bölüm 3.2) [II,D]
a)
Tıbbi tedavi:
Hedef GİB’e ulașmak için etkili ve tolere edilen herhangi bir
ilaç tek bașına ya da kombinasyon halinde. [I,D]
Potansiyel vasokonstriktif etkileri ya da sistemik hipotansif
etkileri olan ilaçlar kullanılmamalıdır. [II,D]
Oral kalsiyum kanal blokerler seçilmiș hastalar üzerinde bazı
araștırmacılar tarafından incelenmektedir.
b)
Laser trabeküloplasti:
dıș akıș özelliği normal olduğundan genellikle çok kullanılmaz.
c)
Glokom Cerrahisi:
Progresif glokom hasarı vakalarında, maksimum tıbbi tedavi ya da laser trabeküloplastiye rağmen ya da hedef basınca ulașılamadığında. [I,D] Düșük GİB’leri korumak için,
bleb manipülasyonu ile birlikte yoğun postoperatif bakım
gerekebilir.
176
TEDAVİ KILAVUZLARI
Așağıdakiler incelenerek, 3-12 aylık aralıklarla izlem: [II,D]
- Optik disk
- Görme alanı
- GİB
- Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT dokümantasyonu
4.2.4 - PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM ȘÜPHESİ (PAAG-YTG ȘÜPHESİ)
Tedavinin riskleri ve faydaları, glokomdan kaynaklanan glokomatöz disk hasarı gelișimi riskiyle karșılaștırılmalıdır [II,D].
Risk faktörlerinin sayısı ve gücü arttıkça glokom olușumu riski artar.
Hastayı bilgilendirmek ve durumuyla ilgili kararlara katılmasını sağlamak gereklidir [I,D].
Tedavi: Herhangi bir tedavi șekli için endikasyon görecedir [II,D].
a) Tıbbi tedavi: İyi tolere edildiği ve etkili olduğu sürece, tek bașına ya da kombine olarak herhangi
bir topikal ilaç [II,D].
Kesinlikle gerekmiyorsa, yardımcı tıbbi tedavi uygulanmamalıdır [II,D]
b) Laser trabeküloplasti: genellikle gerekmez [II,D]
c) Filtrasyon operasyonu: gerekli değildir [I,D].
d) Așağıdakiler incelenerek, bașlangıçta 6 aylık aralıklar ile, bütün parametreler normal ise kontrol
aralığı arttırılarak izlem [II,D]:
- Optik disk
- Görme alanı
- GİB
- Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT dokümantasyonu
4.2.5 - OKÜLER HİPERTANSİYON (OH)
Geçmiște bir tanı olarak kullanılmıș olsa da, oküler hipertansiyon, GİB’in sürekli olarak ortalamanın
2 ya da 3 standart sapma üzerinde olduğunu göstermek için kullanılmalıdır. Kornea kalınlığı dikkate
alınır (bakınız Giriș II ve Bölüm 1.1; AÇ II ve IV).
GİB’deki makul bir artıș, tedavi için yeterli bir neden değildir; ancak tekrar tekrar 20 mm Hg’nın üzerinde GİB saptanan hastalarda risk faktörleri bulunmasa da tedavi düșünülür. [II,D] Tedavi yöntemi
için, bakınız Bölüm 4.2.3-a (Ayrıca bakınız Bölüm 2.2.3. ve akıș çizelgeleri).
- Eğer tedavi edilmemișse (bakınız Giriș II)
* 5 yıllık izlemde, %9.5’e varan oranda glokom gelișimi
* GİB’in yükselmesi ile birlikte, glokom olușma riski de yükselir.
* Risk faktörleri göz önüne alınarak, her hasta ile profilaktik GİB düșürücü tedavi tartıșılmalıdır [I,D].
Așağıdakiler incelenerek, bașlangıçta 12 aylık aralıklarla, bütün parametreler negatif ise aralık artırılarak izlem:
Optik disk
Görme alanı
GİB
Bașlangıçta ve her 2-3 yılda bir OSB ve RSLT fotoğrafları
OHTS çalıșması (Ocular Hypertension Treatment Study: Oküler Hipertansiyon Tedavisi Çalıșması)
(Bölüm Giriș II) için hastalar, miyoplar, labil diyabetikler ve yetersiz uyum gösteren hastalar dıșlanarak
seçilmiștir. Avrupa genelinde siyah ırktan Afrikalılar azınlıktadır.
NOT:
Tedaviye bașlanıp bașlanmayacağına her hasta ayrı değerlendirilerek karar verilir. [I,D]
177
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.3 - SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
4.3.1 - OKÜLER HASTALIK NEDENİYLE OLUȘAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
4.3.1.1 - Eksfolyasyon glokomu
a)
b)
c)
Topikal ilaç tedavisi [I,C]
ALT [I,B] çoğunlukla büyük bir GİB düșüșü sağlar.
Filtrasyon cerrahisi [I,C]
4.3.1.2 - Pigmenter glokom
a)
b)
c)
d)
Topikal ilaç tedavisi [I,C]
Pupilla dilatasyonu yapan ilaçların, ek pigment serbestleșmesi ve böylece GİB’de
ani bir artıșa yol açabileceğine dikkat edin [I,D].
Pilokarpin kullanımından önce periferik retinadaki yırtık ihtimalini kontrol edin [I,D].
ALT [I,C]
Yoğun pigmentli trabeküler ağ, alıșılandan daha düșük bir güç gerektirir [I,D].
GİB yanıtı oldukça değișkendir.
Filtrasyon prosedürü [I,D]
Eğer varsa, ters pupiller bloğu elimine etmek için Periferik Nd:YAG laser iridotomi
[II,B]. Potansiyel uzun süreli fayda, geri dönüșsüz trabeküler hasarı önleyerek profilaktik bir rolle iris sürtünmesi ve pigmenter salımın azaltılması olabilir [II,D].
4.3.1.3 - Lense bağlı olușan açık açılı glokom
Topikal antienflamatuvar ilaç tedavisinin ardından lens ya da lens fragmanlarının çıkarılması ve gerekirse vitrektomi [I,D]
4.3.1.4 - İntraoküler hemoraji ile ilișkili glokom
a)
b)
c)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Ön kamaranın parasentezi ve yıkanması [II,D]
Vitreustaki hemorajinin çıkarılması için vitrektomi [II,D]
4.3.1.5 - Üveitik glokom
a)
b)
c)
d)
Topikal ve sistemik anti-enflamatuvar tedavi [I,D]
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Altta yatan hastalığın tedavisi [I,D]
Glokom cerrahisi [I,D].
4.3.1.6 - İntraoküler tümöre bağlı glokom
a)
b)
c)
d)
178
İrradyasyon, cerrahi tümör eksizyonu, enükleasyon [I,D]
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Siklodestrüksiyon [I,D]
Trabekülotomi endike değildir [I,D].
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.3.1.7 - Retina dekolmanı ile ilișkili glokom
a)
b)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Retina dekolmanı için gerektiği șekilde cerrahi, vitrektomi, kriyocerrahi, filtrasyon
cerrahisi [I,D]
4.3.1.8 - Oküler travmaya bağlı açık açılı glokom
a)
b)
c)
d)
Anti-enflamatuvar tedavi [I,D]
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Travma sonrası, göz içi basıncındaki artıș seneler sonra ortaya çıkabileceği için göz
içi basınç ölçülerek uzun süreli izlem [I,D]
Glokom cerrahisi [I,D]
4.3.2 - İYATROJENİK SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOMLAR
4.3.2.1 - Kortikosteroid tedavisine bağlı glokom
a)
b)
c)
d)
Kortikosteroid tedavisinin kesilmesi [I,D]
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Laser Trabeküloplastinin etkisi çok sınırlıdır [I,D]
Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]
4.3.2.2 - Oküler cerrahi ve lasere bağlı sekonder açık açılı glokom
a)
b)
c)
d)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Anti-enflamatuvar tedavi [II,D]
Silikon yağının ya da intraoküler lensin çıkarılması [II,D]
Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]
4.3.3 - EKSTRABULBER HASTALIK NEDENİYLE OLUȘAN SEKONDER AÇIK AÇILI GLOKOM
4.3.3.1 - Artan episkleral venöz basıncın neden olduğu glokom
a)
b)
c)
Altta yatan hastalığın tedavisi [I,D]
GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi [I,D]
Spesifik duruma göre glokom cerrahisi [I,D]
179
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.4 - PRİMER AÇI KAPANMASI (PAK)
4.4.1 - PRİMER AÇI KAPANMASI
Plato iris mekanizması ile açı kapanması
Bkz. AÇ X
Tıbbi tedavi:
Periferik irisi merkeze doğru çekmek için pupiller konstriksiyon [I,C].
Plato iris konfigürasyonunda, hafif bir pupiller konstriksiyon, daha sonraki açı kapanmasını
önleyebilir [I,D].
- %1’lik pilokarpin, %2’lik aseklidin, %0,75’lik karbakol
- %0,5’lik dapiprazol
Cerrahi tedavi:
Tanının doğrulanmasında iridotomi yardımcıdır ve varsa pupiller bloğa neden olan bileșeni
uzaklaștırır [I,D].
- Periferik laser iridoplasti, irisi gerer ve kamara açısını derinleștirir [I,C].
Posterior yanlıș aköz yönlendirme ile açı kapanması
Bkz. AÇ X
Tıbbi tedavi
- Parasempatolitikler (atropin, siklopentolat) profilaksi ya da küratif rejim olarak yararlı olabilir [I,C].
- Oral ve/ya da topikal olarak uygulanan aköz üretimi baskılayıcı maddeler [I,D].
- Hiperosmotikler (Bölüm 3.3.1.3) [I,D]
Cerrahi tedavi
- Patent iridotomi bulunmalıdır; eğer bulunmuyorsa, iridotomi uygulanmalıdır [I,D].
- YAG laser vitreolizis/kapsülotomi, özellikle afaki ve psödofakide [II,C].
- Anterior vitrektomi, özellikle afakide ve psödofakide.
- Seçilmiș vakalarda lens ekstraksiyonu [II,D].
4.4.1.1 - Pupiller blok mekanizması ile akut açı kapanması
Bkz. AÇ XI
İridotomi ya da iridektomi, pupiller blok bileșeni ile akut açı kapanması glokomunun
tercih edilen kesin tedavisidir [I,D].
Tıbbi Tedavi
Tıbbi tedavi GİB’i düșürmek, semptomları ve bulguları azaltmakta yararlıdır, böylece
laser iridotomi ve iridektomi mümkün olur [I,C].
Tıbbi tedavinin hedefi:
(1) hiperosmotikler ile aközün vitreus ve arka kamaradan ayrılması
(2) ön kamara açısını açmak için pupiller konstriksiyon
(3) aköz üretimin azaltılması ve
(4) enflamasyonun azaltılması
180
TEDAVİ KILAVUZLARI
Așağıdaki tüm adımlar eșzamanlı olarak uygulanmalıdır:
Kullanılacak her ilacın kontrendikasyonları dikkate alınmalıdır.
•
Aköz üretiminin azaltılması [I,D]
- asetazolamid 10 mg/kg intravenöz olarak ya da oral yoldan
- topikal _-2 agonistler
- topikal ß-blokerler
Topikal KAİ’ler pupiller bloğu kırmak için yeterli güce sahip değildirler.
•
Vitreus cisminin dehidratasyonu [I,D]
Hiperosmotikler en etkili ilaçlardır. Hiperosmotikler kan hacmini artırarak kalp üzerindeki yükün artmasına yol açtığından hastalar kalp ya da böbrek hastalıkları açısından değerlendirilmelidir [I,D]. Gliserol glikoz kan düzeylerini değiștirebilir ve diyabetiklere verilmemelidir (AÇ X) [I,D].
- Gliserol
1,0 - 1,5 g/kg oral yoldan
- Mannitol
1,0 - 1,5 g/kg intravenöz olarak
•
Pupiller konstriksiyon
- 1 saat içinde iki ya da üç kez %1’lik ya da %2’lik pilokarpin ya da %2’lik aseklidin
Not:
Sfinkter iskemik ve pupilla ıșığa reaksiyon göstermiyorsa [sfinkter parezisi], parasempatomimetiklerin
çoklu uygulaması yardımcı olmaz, pupiller konstriksiyona neden olmaz ve siliyer kasın ileri dönmesine yol açarak pupiller bloğu artırabilir. [I,D] Yüksek dozlardaki miyotikler, transnazal olarak absorbe edildiği için sistemik yan etkilere neden olabilir ve abdominal kramplara yol açabilir. Günümüzde
yoğun parasempatomimetik uygulamanın bu durumu tedavi etmek için kullanılmayacağı kabul edilmektedir. [I,D] Miyotikler, ancak GİB düșürüldükten sonra pupillayı daraltır.
- %0,5’lik dapiprazol
_-1-blokerler dilatatör kasın gevșemesini sağlar, sfinkter kası paretik olduğunda pupilla boyutunu küçültmez.
•
Enflamasyonun azaltılması
Üç kez 5’er dakika arayla topikal steroid, ardından günde 4-6 kez.
Cerrahi tedavi
- Neodmiyum YAG laser iridotomi [I,C]
Laser iridotomi, kornea yeterince saydam ise denenmelidir. [I,C] Bazı glokom uzmanları, bütün gözle görülür açı kapanması glokomu vakalarında cerrahi iridektomiyi tercih etmektedir ve laser iridotomiyi sadece kontralateral gözün profilaktik tedavisi için ve ‘kapanabilir açı’ vakalarında kullanmaktadır. [II,D] Günümüzde argon laser iridotomi nadiren uygulanmaktadır.
- Cerrahi iridektomi [II,D]
1) Transkorneal yaklașım.
Avantajlar:
konjunktival skarlașma olmaz;
su sızdırmayan kendi kendine kapanan bir ensizyon mümkündür.
Dezavantajlar: genișlemiș sabit pupilla ve ön kamaranın düz olduğu durumda teknik olarak daha
zordur.
İris üzerinde daha fazla traksiyon olup hemoraji riski yükselmektedir.
2) Korneoskleral yaklașım.
Avantajlar:
iridektomi ‘bazal’ olabilir.
Dezavantajlar: konjunktival yara, daha ileri bir așamada gerekli olabilecek filtrasyon ișleminin
sonu cunu tehlikeye atacak skarlașmaya yol açabilir nadir vakalarda yetersiz yara
kapanması ve aköz yanlıș yönlendirme olușabilir.
181
TEDAVİ KILAVUZLARI
Cerrahi iridektominin genel avantajları:
kornea bulanık olduğunda bile uygulanabilir;
yeni olușan PAS’yi kırarak ön kamaranın derinleșmesine izin verir.
Cerrahi iridektominin genel dezavantajları:
herhangi bir intraoküler cerrahinin bütün potansiyel riskleri.
Tıbbi tedaviye yanıt vermeyen vakalarda atağı kırmak için ön kamara parasentezi değerlendirilmektedir [II,C].
4.4.1.2 - İntermitan Açı Kapanması Glokomu (IAKG)
Pupiller konstriksiyon, iridotomi, iridoplasti ya da lens ekstraksiyonu, açı kapanmasını belirleyen ana
mekanizmaya göre düșünülmelidir [II,D].
4.4.1.3 - Kronik açı kapanması glokomu
Tıbbi tedavi nadiren etkili olur
Eğer sineșiyal kapanma çevrenin yarısından az ise, iridektomi/iridotomi yeterli olabilir [I,C]. İridektomi/iridotominin komplikasyonları nadir olduğundan, pratik olarak her vakada bașlangıç ișlemi olarak
kullanımı onaylanmaktadır [I,D]
Argon laser trabeküloplasti, sineșiyal açı kapanmasını artırabileceği için endike değildir [I,D]
Eğer GİB kontrol edilemiyorsa, bir filtrasyon ișlemi uygulanır [II,D]. Bu gözlerde daha sık olarak posterior aköz yanlıș yönlenme eğilimi görülür ve cerrahi girișim düșünüldüğünde gerekli önlemler alınmalıdır.
Lensin çıkarılması düșünülebilir ve problemi çözebilir [II,D].
4.4.1.4 – Post Akut Açı Kapanması Atağı Durumu – kapanma atağı –
Tedavi açı, lens, GİB ve disk/GA’ya göre belirlenir.
4.4.2 - “KAPANABİLİR” AÇI; AÇI KAPANMASI RİSKİ (AKR)
Primer açı kapanması geçiren gözde değil ama diğer gözde, bu tedavinin uygulanması açıkça gerekmektedir ve tedaviye laser iridotomisi ile bașlanmalıdır [I,B]. Bütün diğer vakalar ayrı ayrı değerlendirilmelidir [II,D]. Genel olarak, tedavinin riskleri, açı kapanmasının bilinen riskine karșı dengelenmelidir.
182
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.5 - SEKONDER AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI
4.5.1 - PUPİLLER BLOK İLE SEKONDER AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI
Neden olan mekanizmaların klinik tablolarına göre birkaç adım düșünülebilir [II,D].
a)
GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
b)
Nd: YAG laser iridotomi
c)
Periferik cerrahi iridektomi
d)
Lens ekstraksiyonu, vitrektomi
e)
Miyotiğe bağlı pupiller blokta miyotiklerin kesilmesi
f)
Pupiller dilatasyon
g)
Posterior sineșinin Nd:YAG laser sineșiyolizi ile açılması
4.5.2 - PUPİLLER BLOK OLMAKSIZIN ÖNE “ÇEKME” MEKANİZMASI İLE SEKONDER AÇI
KAPANMASI GLOKOMLARI
4.5.2.1 - Neovasküler glokom
a)
Topikal atropin ya da eșdeğeri
b)
Bașlangıçta topikal steroid
c)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
d)
Laser ya da krioterapi ile retinal ablasyon
e)
Siklodestrüksiyon
f)
Antimetabolitler ile filtrasyon ișlemi
g)
Aköz drenaj implantları
Miyotikler kontrendikedir.
Anti-VEGF bileșenlerin intravitreal enjeksiyonları bir takım faydalar göstermiștir; ancak bu endikasyon için henüz onaylı değildir [II,C].
4.5.2.2 - İridokorneal endotelyal sendrom [II,D]
a)
b)
c)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon cerrahisi
Aköz drenaj implantları
4.5.2.3 - Posterior polimorf distrofi [II,D]
a)
b)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon ișlemi
4.5.2.4 - Devam eden primer açı kapanması glokomu nedeniyle olușan periferik ön sineși [II,D]
a)
b)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Filtrasyon prosedürü
183
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.5.2.5 - Ön segment cerrahisi ya da penetran travma sonrası epitelyal ve fibröz içe doğru
büyüme [II,D]
a)
b)
c)
d)
e)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Göç etmiș dokunun eksizyonla, yok edilmesi
Risk faktörlerine göre antimetabolit ile filtrasyon ișlemi
Aköz drenaj implantları
Siklodestrüksiyon
4.5.2.6 - Enflamatuvar membran [II,D]
a)
b)
c)
d)
e)
Anti-enflamatuvar ilaç tedavileri ve sikloplejikler
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Antimetabolit ile filtrasyon ișlemi
Aköz drenaj implantları
Siklodestrüksiyon
4.5.2.7 - ALT sonrasında periferik ön sineși ve ALT sonrası trabeküler ağı kaplayan
endotelyal membran [II,D]
a)
b)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Filtrasyon ișlemi
4.5.2.8 – Aniridi [II,D]
a)
b)
c)
d)
e)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Trabekülotomi
Antimetabolitler ile filtrasyon ișlemi
Aköz drenaj implantları
Siklodestrüksiyon
4.5.3 - PUPİLLER BLOK OLMAKSIZIN ARKADAN “İTME” MEKANİZMASI İLE SEKONDER
AÇI KAPANMASI GLOKOMLARI
4.5.3.1 - Aköz yanlıș yönlenme glokomu [II,D]
a)
b)
c)
Uzun süreli pupiller dilatasyon ve siklopleji
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Ön hyaloid yüzün ya da lens kapsülünün laser ya da cerrahi ile diseksiyonu ve/ya
da iridotomi
d)
Ön hyaloid yüzün diseksiyonu ile vitrektomi
Miyotikler kontrendikedir.
4.5.3.2 - İris ve siliyer cisim kistleri, intraoküler tümörler [II,D]
a)
b)
c)
d)
e)
184
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Laser ya da cerrahi eksizyon ile kistin yok edilmesi
Tümör irradyasyonu
Filtrasyon cerrahisi
Siklodestrüksiyon
TEDAVİ KILAVUZLARI
4.5.3.3 - Vitreus boșluğunda silikon yağı ya da gaz [II,D]
a)
b)
c)
d)
e)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Silikon yağı ya da gaz aspirasyonu
Filtrasyon cerrahisi
Drenaj cihazı
Siklodestrüksiyon
4.5.3.4 - Așağıdaki nedenlerden kaynaklanan uveal efüzyon [II,D]
1.
2.
3.
Enflamasyon (sklerit, üveit, HIV enfeksiyonu)
Artmıș koroidal venöz basınç (nanoftalmus, skleral çökertme, panretinal fotokoagülasyon,
merkezi retinal ven oklüzyonu, arteriyovenöz shunt)
Tümör
a)
b)
c)
d)
e)
Anti-enflamatuvar ilaç tedavisi (1 için)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi (1,2 ve 3 için)
Skleral çökertmenin rahatlatılması, vitrektomi, nanoftalmusda sklerektomi (2 için)
Tümör eksizyonu ya da irradyasyon (3 için)
Siklodestrüksiyon
4.5.3.5 - Prematürite retinopatisi (evre V) [II,D]
a)
b)
c)
d)
Gerektiğinde GİB düșürücü topikal ve sistemik ilaç tedavisi
Siklodestrüksiyon
Antimetabolit ile ya da tek bașına filtrasyon ișlemi
Drenaj cihazları
4.5.3.6 - Sekonder glokom ile ilișkilendirilebilecek konjenital anomaliler
Tedavi, primer anormallik, GİB yükselmesinin mekanizması ve hastanın yașam kalitesine göre ayarlanmalıdır [II,D].
Kaynaklar
Referanslar için Bölüm 2 ve 3’teki ilgili bölümlere bakınız.
185