Koroner Bypass Ameliyatı Sonrası Obsesif Kompulsif Bozukluk

Koroner Bypass Ameliyatı Sonrası Obsesif Kompulsif Bozukluk

Ajans 2015; 3(4): 194-198
CASE REPORT
Koroner Bypass Ameliyatı Sonrası Obsesif Kompulsif Bozukluk
Gelişen Halihazırda Parkinsonizm ve Hafif Kognitif Yetmezliği
Olan Bir Olgu
A Case Of Obsessive Compulsive Disorder After Coronary Bypass Surgery And
Currently Having Parkinsonism and Mild Cognitive Impairment
M. F. Ustundag 1, H. Ozcan1, K. Akpinar1, L. Ozel2
Received: 24 July 2015 / Accepted: 02 October 2015 / Published online: 15 December 2015
©Copyright 2015 by AKONDER
Özet
Koroner arter hastalığının; anksiyete, depresyon, bilişsel bozukluklar ve birçok psikiyatrik bozukluk ile yüksek
oranda eştanısı olduğu bildirilmektedir. Literatürde koroner bypass ameliyatı olan hastalarda da ameliyat
sonrasında çeşitli nöropsikiyatrik belirtilerin geliştiğine dair bildirimler mevcuttur. Bu bozuklukların biyolojisi
net olarak bilinmemekle birlikte ameliyat öncesi ve sonrası vasküler risk faktörlerinin artışı, oksidatif ve
inflamatuar mekanizmaların sorumlu olduğu öne sürülmektedir. Daha önce koroner bypass ameliyatı sonrası
depresyon, mani, bilişsel bozulma olan vakalar bildirilmekle birlikte obsesif kompulsif bozukluğu olan bir
vakaya rastlanmamıştır. Ayrıca vakamızda yeni saptanan
parkinsonizm belirtileri ve hafif düzeyde bilişsel bozukluk mevcuttur. Hastamızda saptamış olduğumuz tüm bu
nöropsikiyatrik belirtilerin bildirilmesinin bilimsel literatüre katkısı olabileceğini düşünüyoruz.
Anahtar Kelimeler: Koroner bypass, okb, parkinsonizm, kognisyon
Abstract
Of coronary artery disease itself is suggested to be associated with high comorbidity with anxiety, depression,
cognitive disorders, and many other psychiatric disorders. In the literature, cases presenting various
neuropsychiatric symptoms after having coronary bypass surgery have been reported. The biology of this
disorders are not clearly known, but increase of vascular risk factors, oxidative and inflammatory mechanisms
during pre and post operative stage have been suggested to be responsible. Previously, cases representing
depression, mania, cognitive impairment after coronary bypass surgery have been reported but we could not
find any case with obsessive compulsive disorder in literature. In addition, currently Parkinsonism and mild
cognitive impairment has been detected in our case. We think that reporting a case with these neuropsychiatric
symptoms may have contribution to the scientific literature.
Keywords: Coronary bypass, ocd, parkinsonism, cognition
Giriş
Koroner arter hastalığı tüm dünyada sık görülen
bir hastalık olup tedavisinde koroner bypass
ameliyatı uygulanabilmektedir (1,2). Koroner
arter hastalığının kendisi anksiyete, depresyon,
bilişsel bozukluklar ve daha birçok psikiyatrik
Atatürk University, Medical Faculty, Department of Psychiatry, Erzurum
Atatürk University, Medical Faculty, Department of Neurology, Erzurum
e-mail: [email protected]
1
1
194
bozukluk ile ilişkili bulunmakla birlikte
koroner bypass ameliyatı öncesi ve sonrasında
bazı hastalarda nöropsikiyatrik bozuklukların
olduğu bildirilmiştir (2,3). Bu bozuklukların
biyolojisi net olarak bilinmemekle birlikte
vasküler risk faktörlerinin artışı, oksidatif
ve inflamatuar mekanizmalar bu durumdan
sorumlu tutulmaktadır (4-8). Literatürde daha
önce koroner bypass ameliyatı sonrası depresyon,
mani, bilişsel bozulma olan vakalar bildirilmekle
birlikte araştırmalarımız sonucunda Türkçe ve
Ajans 2015; 3(4): 194-198
İngilizce literatürde obsesif kompulsif bozukluğu
olan bir vakaya rastlanmamıştır (9-11). Ayrıca
vakamızda halihazırda parkinsonizm belirtileri
ve hafif düzeyde bilişsel bozukluk da tespit
edilmiştir. Hastamızda saptamış olduğumuz tüm
bu nöropsikiyatrik belirtilerin bildirilmesinin
literatüre katkı sağlayacağını düşünüyoruz.
Olgu Sunumu
Ellibeş yaşında erkek hasta polikliniğimize
yakınları eşliğinde getirildi. Yakınları ve
kendisinden alınan anamnezden 6 yıl önce
geçirdiği koroner bypass operasyonu sonrası
gelişen kontrol ettiği evrakları doğru yapıp
yapmadığından emin olamama ve günlük
yapacağı işleri tekrar tekrar zihninden
geçirme şeklinde obsesyonları başlamış. Bu
nedenlerle doldurduğu ve incelediği evrakların
doğruluğundan emin olamıyor, günde 5-6 kez
kendisi dosyaları kontrol ediyor, bazen de iş
arkadaşlarına kontrol ettiriyormuş, günlük işler
için de yakınlarına sürekli yapacağı işleri sorarak
teyit ettiriyormuş. Hastanın yapılan ruhsal ve
mental muayenesinde bilinç açık, oryante ve
koopere idi. Çağrışımları düzenli, duygulanımı
anksiyöz ve sığ, duygudurumu ötimikti.
Düşünce içeriğinde obsesif temalar mevcuttu.
Aktif halüsinasyon, hezeyan tariflenmiyordu.
Muhakemesi yeterliydi ve içgörüsü mevcuttu.
Hastaya yapılan değerlendirme sonucunda
öncesinde herhangi bir psikiyatrik hastalığı
olmayan şahsın obsesyon ve kompulsiyonlarının
ameliyattan birkaç hafta sonra başladığı ve
ısrarcı şekilde günümüze kadar sürdüğü, bu
nedenle birkaç kez farklı merkezlere başvurduğu,
önerilen ilaç tedavilerini düzenli kullanmadığı
anlaşıldı. Polikliniğimizde yapılan nörolojik
muayenede hareketlerinde yavaşlama, öne eğik
yürüme, yüz ifadesinde donukluk gözlenen
hastanın ailesi son 3 aydır bu şikâyetlerinin
M. F. Ustundag et al.
başladığını
ifade
ettiler.
Parkinsonizm
belirtilerinin olduğu düşünülen hastaya ve ailesine
ileri tetkik ve tedavi için hastanın psikiyatri
servisine yatışı önerildi ve hasta yataklı kliniğe
yatırıldı. Hastanın servis yatışında diğer medikal
hastalıklarına yönelik uzun süredir nebivolol,
varfarin, furosemid ve karvedilol tedavilerini
kullandığı mevcut şikâyetleri dışında geçmişte
ya da halihazırda herhangi bir psikiyatrik ya da
nörolojik hastalık belirtisinin olmadığı öğrenildi.
Servis izleminde yapılan rutin laboratuvar
tetkikleri (hemogram, biyokimya, karaciğer,
böbrek, tiroid fonksiyon testleri, serum elektrolit
düzeyi, vitamin B12 ve folat düzeyleri) normal
sınırlardaydı. Çekilen rutin beyin manyetik
rezonans görüntülemede (MRG) santral kortikal
atrofi, ventriküllerde dilatasyon, periventriküler
derin beyaz cevherde subkortikal alanlarda
mikroanjiyopatik iskemik gliotik plaklar ve
sağ putamende T1 ağırlıklı görüntülemede
hiperintens geçirilmiş ensefalomalazik alan
izlendi. Minimental test puanı skoru 26/30
olarak bulundu. Obsesyonlarına yönelik sertralin
50-100 mg ve anksiyetesine yönelik alprazolam
0,75 mg/gün başlanması ve tedavisinin
durumuna göre ilaçlarının düzenlenmesi
planlanan hastadan nöroloji konsültasyonu
istendi. Yatışının ikinci gününde yakınları ve
kendisinin isteğiyle servisten çıkmak isteyen
hasta psikiyatri poliklinik kontrollerine gelmesi
önerisiyle taburcu edildi. Sonrasında nöroloji
polikliniğinde yapılan muayene sonucunda
parkinsonizm bulguları olan hastada vasküler
parkinsonizm veya İdiopatik Parkinson hastalığı
olabileceği düşünüldü.
Dopaminerjik yanıtı gözlemlemek amacıyla
pramipeksol 0,75 mg/gün tedricen artırılmak
üzere başlandı ve izlemde klinik durumuna
göre tedavisinin yönlendirilmesi ve bilişsel
fonksiyonlar açısından takibinin yapılması
195
Coronary Bypass and Obsessive Compulsive Disorder
planlandı. Hastanın takip ve tedavisi sürmektedir.
Tartışma
İlk olarak hastamızdaki obsesif kompulsif
bozukluk belirtilerine gelecek olursak (OKB)
etyolojisinde oksidatif stres ve inflamasyonla
ilişkili mekanizmaların da rolü olduğu düşünülen
bir hastalıktır (12,13). Koroner bypass sonrası
hastalarda görülen nöropsikiyatrik belirtilerin
biyolojisinde ameliyata bağlı oluşan oksidatif
stres ve inflamatuar süreçlerle ilişkili olabileceği
bildirilmiştir. Ayrıca koroner bypass ameliyatları
sonrasında sık görülen bir psikopatoloji olan
depresyonun obsesif kompulsif bozukluk
hastalarında da komorbiditesinin sık oluşu ve
her iki hastalığın nörobiyolojilerinde de ortak
mekanizmalar olabileceği düşünülmektedir
(14). Bu nedenle hastamızda koroner bypass
sonrası ortaya çıkan OKB belirtilerinin bypass
sonrası depresyona benzer tam anlaşılamayan
mekanizmalarla ortaya çıktığı da düşünülebilir.
Hastamızın çekilen beyin MRG’sinde genel olarak
hastadaki sistemik vasküler sorunu destekler
biçimde periventriküler derin beyaz cevherde
subkortikal alanlarda mikroanjiyopatik iskemik
gliotik plaklar ve OKB biyolojisinde önemli
olduğu bilinen putamende sağ hemisferde T1
ağırlıklı görüntülemede hiperintens geçirilmiş
ensefalomalazik alan gözlenmiş olmasına rağmen,
OKB belirtilerinin başlangıcının zamansal olarak
koroner bypasstan hemen sonra başlaması her ne
kadar putamendeki enfarktın bypass sonrasında
olmuş olması ihtimali olsa da eşzamanlı
herhangi bir nörolojik tablonun tariflenmemesi
bize hastadaki mevcut OKB belirtilerinin
koroner bypass ameliyatı ile ilişkili olabileceğini
düşündürmektedir.
Literatürde
koroner
bypass cerrahi sonrası hastalarda OKB’nin
de nörobiyolojisinde önemli olan frontal lob,
talamus ve putamen gibi yapılarda kanlanma
196
Ajans 2015; 3(4): 194-198
değişikliği olduğu bilinmektedir (15-17).
Bu kanlanma değişikliği nöronlarda ya da
fonksiyonlarında geçici ya da kalıcı değişikliklere
yol açarak nöropsikiyatrik belirtilerin ve
parkinsonizmin ortaya çıkmasına zemin
hazırlıyor olabilir. Bu hastalarda her ne kadar
çekilen anatomiyi gösteren rutin beyin MRG’de
patoloji saptanmasa da rutin tetkiklerle
saptanamayacak gri ve/veya beyaz cevher
bozukluklarının, nöronal disfonksiyonun olması
muhtemeldir. Kanaatimizce bu hastalarda
yapılabilecek fonksiyonel beyin görüntüleme
tetkikleri, difüzyon tensor görüntüleme gibi
tekniklerle rutin beyin MRG’de saptanamayan ve
klinik
bozuklukların
nedeni
olabilecek
değişiklikler saptanabilir. Biz hastadaki obsesif
kompulsif belirtilerin koroner bypass ameliyatı
sonrası nörofizyolosi etkilenmiş olabilecek
bu beyin bölgeleriyle ilişkili olabileceğini
düşünüyoruz.
Ayrıca hastada saptanmış olan parkinsonizm
bulguları her ne kadar hastanın yaşı idiopatik
Parkinson hastalığının en sık başladığı 50-60
yaşlarıyla uyumluydu. Hastadaki parkinsonizm
belirtilerine daha önce literatürde belirtildiği
üzere beynindeki vasküler değişikliklerin ve
putamen bölgesindeki eski enfarktında da
katkısının olabileceği düşünüldü (18). Ancak
hastada vasküler nedenli parkinsonizmi telkin
edecek alt ekstremitelerde daha belirgin klinik
bulgular ya da idiopatik Parkinson hastalığını
telkin edecek asimetrik tutulumun net olarak tespit
edilememesi ve ailenin hastanın hareketlerindeki
yavaşlamanın kısa süre önce başladığını
bildirmeleri
nedeniyle
vasküler/putamen
lezyonuna ikincil/idiopatik parkinsonizm ayrımı
net olarak yapılamadı. Dopaminerjik tedavi
başlanması planlanan hastanın dopaminerjik
tedaviye yanıtı ve hastalığın klinik seyri izlenerek
parkinsonizmin sebebi hakkında daha kesin
Ajans 2015; 3(4): 194-198
kanaat oluşabileceği düşünüldü. Son olarak
hastamızda her ne kadar belirgin bir demans
tablosu olmasa da vasküler risk faktörlerinin
olması, beyin MRG’de santral kortikal atrofi,
ventriküllerde
dilatasyon,
periventriküler
derin beyaz cevherde subkortikal alanlarda
mikroanjiyopatik iskemik gliotik plaklar ve
sağ putamende T1 ağırlıklı görüntülemede
hiperintens
geçirilmiş
ensefalomalazik
alan izlenmesi, demansa da neden olan bir
nörodejeneratif süreci gösteren parkinsonizm
belirtilerinin
saptanması
ve
uygulanan
minimental test puanı skorunun 26/30 olması,
hastanın demans açısından (özellikle vasküler,
Parkinson ya da parkinsonizmin eşlik ettiği
demanslar, ve vasküler nedenlerin de yatkınlık
sağladığı en sık görülen demans olan Alzheimer
başta olmak üzere) riskli grupta olduğunu, bu
açılardan da takibinin yapılması ve başta vasküler
olmak üzere çeşitli risk faktörlerinin mümkün
olan en iyi şekilde yönetilmesi gerektiğini
düşündürmektedir (19,20).
M. F. Ustundag et al.
phospholipid mediators of synaptic (dys) function in
Alzheimer’s disease. Front Physiol 2013; 4: 168.
5.
Agostinho
P,
Neuroinflammation,
Cunha
oxidative
RA,
Oliveira
stress
and
C.
the
pathogenesis of Alzheimer’s disease. Curr Pharm Des
2010; 16: 2766-78.
6. Stapelberg NJC, Neumann DL, Shum DHK,
McConnell H, Hamilton-Craig I: A topographical
map of the causal network of mechanisms underlying
the relationship between major depressive disorder
and coronary heart disease. Aust N Z J Psychiatry
2011; 45: 351-69.
7. Baune BT, Stuart M, Gilmour A, Wersching H,
Heindel W, Arolt V, Berger K: The relationship
between subtypes of depression and cardiovascular
disease: a systematic review of biological models.
Transl Psychiatry 2012; 13: e92.
8. Moylan S, Maes M, Wray NR, Berk M: The
neuroprogressive nature of major depressive disorder:
pathways to disease evolution and resistance, and
therapeutic implications. Mol Psychiatry 2013; 18:
595-606.
9. Pietrzyk E, Gorczyca-Michta I, Michta K,
Kaynaklar
Nowakowska M, Wożakowska-Kapłon B. [Depression
in patients after coronary artery bypass grafting].
1. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Berry JD,
Psychiatr Pol. 2014; 48: 987-96.
Brown TM, Carnethon MR, Dai S et al. Heart disease
10. Kotrla KJ, Chacko RC, Barrett SA. A case of
and stroke statistics 2011 update. Circulation. 2011;
organic mania associated with open heart surgery. J
123: 18-209.
Geriatr Psychiatry Neurol. 1994; 7: 8-12.
2. Mazereeuw G, Herrmann N, Xu H, Figeys D, Oh PI,
11. Tsygan IV. [Cerebral dysfunction after coronary
A L Bennett S, Lanctôt KL. Platelet-activating factors
artery bypass graft surgery with cardiopulmonary
are associated with cognitive deficits in depressed
bypass]. Voen Med Zh. 2013; 334: 30-5.
coronary artery disease patients: a hypothesis-
12. Selek S, Herken H, Bulut M, Ceylan MF,
generating study. J Neuroinflammation. 2014; 4: 119.
Celik H, Savas HA, Erel O. Oxidative imbalance
3. Freedland KE, Skala JA, Carney RM, Rubin EH,
in obsessive compulsive disorder patients: a total
Lustman PJ, Dávila-Román VG, et al. Treatment of
evaluation
depression after coronary artery bypass surgery: a
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008; 32:
randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry.
487-91.
2009; 66: 387-96.
13. Mitchell RH, Goldstein BI. Inflammation in
4. Bennett SAL, Valenzuela N, Xu H, Franko B,
children and adolescents with neuropsychiatric
Fai S, Figeys D: Using neurolipidomics to identify
disorders: a systematic review. J Am Acad Child
of
oxidantantioxidant
status.
Prog
197
Coronary Bypass and Obsessive Compulsive Disorder
Adolesc Psychiatry. 2014; 53: 274-96.
14. Singh D, Mattoo SK, Grover S, Kohli A. Effect of
Comorbid Depression on Neurocognitive Functioning
in Patients with Obsessive-compulsive Disorder: A
Study from India. East Asian Arch Psychiatry. 2015;
25: 3-15.
15. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N,
Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Distinct
neural correlates of washing, checking, and hoarding
symptom
dimensions
in
obsessive-compulsive
disorder. Arch Gen Psychiatry. 2004; 61: 564-76.
16. Kang DH, Kim JJ, Choi JS, Kim YI, Kim CW,
Youn T, Han MH, Chang KH, Kwon JS. Volumetric
investigation of the frontal-subcortical circuitry
in patients with obsessivecompulsive disorder. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004; 16: 342-49.
17. Badgaiyan RD, Weise S, Wack DS, Vidal Melo MF.
Attenuation of regional cerebral blood flow during
memory processing after coronary artery bypass
surgery. Anesth Analg. 2014; 119: 550-53.
18. Paulson HL, Stern MB. Clinical Manifestations
of Parkinson’s Disease. In Watts RL, Koller WC
(eds), Movement Disorders Neurologic Principles &
Practice. New york: McGraw-Hill, 2004; 233-45.
19. de Grot JC, de Leeuw F-E, Oudkerk M, van Gijn J,
Hofman A, Jolles J, et al. Cerebral white matter lesions
and cognitive function: the Rotterdam Scan Study.
Ann Neurol. 2000; 47: 145-51.
20. Leys D, Englund E, Erkinjuntti T. Vascular
dementia. Evidence-Based Dementia Practice, 2.
Baskı, N Qizilbash, LS Schneider, H Chui, Pierre
Tariot , Jeffrey Kaye, Helena Chui, Timo Erkinjuntti,
(Eds.), Zaven S. Khachaturian (Foreword) Blackwell
Science, Oxford, 2003: 260-87.
198
Ajans 2015; 3(4): 194-198