Hipopotasemiye yaklaşım

HİPOKALEMİYE YAKLAŞIM
Dr AHMET NAYIR
Dr ÖZLEM ALTAY
Dr FATİH
DİLEK
Potasyumun görevi nedir ?
• Potasyum major intraselüler bir katyondur.
• Hücre yüzey membran potansiyeli , sinir ileti ve kas kontraksiyonu
gibi olaylarda primer rol alır. Hücrenin sadece ileti için değil aynı
zamanda fonksiyonel ve yapısal bütünlüklerinin korunması için de
potasyuma ihtiyacı vardır.
• Besinlerle alınan günlük potasyum ; 70-120 mmol arasında değişir.
• Esas atılım organı böbrektir.Barsaklardan atılım minimaldir.
• Kronik böbrek yetersizliğinde barsaklardan atılım artar.
Total vücut potasyumunun dağılımı nasıldır ?
•
•
•
•
İntraselüler sıvı
Kas
2650mmol
KC
250mmol
Eritrosit 150mmol
• [K]
150mmol/L
•
•
•
•
Ekstraselüler sıvı
Kemik
33mmol
İntertisyel sıvı 35mmol
Plazma
15mmol
• [K]
4mmol/L
Hücresel potasyum geçişi nelerden etkilenir?
+
K
• Serum [K] azalma
• İnsülin
• ß- 2 adrenopseptör
agonistleri
• Alkaloz
• alfa adrenoseptör
antagonistleri
•
Serum [K] artma
•
•
•
•
Asidoz
Hiperglisemi
ß blokerler
alfa adrenoseptör
agonistleri
osmolalite artışı
Egzersiz
•
•
Potasyumun hücre içine şifti
• Katekolamin deşarjı(stress,inhale ß agonistler, vazopressor
ajanlar)
• Respratuvar-metabolik alkaloz
• İnsülin
• Hipokalemik periyodik paralizi(hipertroidiye sekonder ya
da idiopatik nedenli)
• Soluble baryum tuzu alımı
• Megaloblastik anemide B-12 veya folat kullanımı
Hipopotasemi nasıl tanımlanır ?
•
•
•
•
•
Normal potasyum düzeyi ; 3,5-5 mEq/L ‘dir.
Total vücut potasyumu ~ 50 mEq/L’dir
Hipopotasemi; [K]<3,5 mEq/L olarak tanımlanır.
Orta derece hipopotasemi ; [K] 2,5-3 mEq/L’dir.
Ağır hipopotasemi; [K]<2,5 mEq/L’dir.
Hipopotasemi sıklığı ve etyolojisi nedir?
• Hipopotasemi %20’nin üzerinde hospitalize
hastada görülüyor.(ABD)
• Klinik önemi olan hipopotasemi oranı %4-5
• Ciddi hipopotasemi oldukça nadir.
• Hastaların %80’i diüretik alıyor.
Hipopotaseminin klinik görünümleri nelerdir?-1• Nöromüsküler
İskelet ve düz kas: halsizlik.kramp,paralizi,
rabdomyoliz,ileus,konstipasyon,kese disfonksiyonu
• Kardiyovasküler
Digoksin toksisitesi,aritmi,hipertansiyon,EKG’de U dalgası.
Hipopotaseminin klinik görünümleri nelerdir ?-2• Renal
Hipokalemik nefropati(proksimal tübülde vakuolizasyon
,intertisiel fibrozis ,inflamasyon metabolik alkaloz,renal
konsantrasyonda defek, hiperkalsiüri,fosfatüri,artmış
amonyak üretimi.
• Metabolik
Azalmış insülin sekresyonu,artmış renin,
azalmış
aldosteron,değişikliğe uğramış prostaglandin sentezi.
Hipopotasemi
EKG’yi nasıl etkiler ?
Normal
Serum potasyumu 3.5-5 mEq/l
ST çökmesi yok
T> 1/7 R
U az belirgin
QT uzamamış
Hafif Hipopotasemi
Serum potasyumu 2.5-3.5 mEq/l
Belirgin ST çökmesi
T bifazik, hafif negatif
U belirgin pozitif, hafif TU birleşmesi
QT uzamamış
A¤›r Hipopotasemi
Serum potasyumu < 2.5mEq/l
Çok belirgin ST çökmesi
T bifazik, belirgin negatif
U belirgin pozitif, TU birleşmesi
QT uzamamış
Hipopotasemiye Yaklaşım Nasıl Olmalıdır ?
Pseudohipokalemi
Artmış kayıp
Hipokalemi
Gerçek
hipokalemi
Potasyumun
şifti
Azalmış alım
• Uzamış açlık
• Anorexia
Pseudohipokalemi
• Laboratuvar hataları
• Alınan kanın oda ısısında bir saatten fazla
bekletilmesi
• Yüksek lökosit sayısı
ARTMIŞ KAYIP
İDRAR POTASYUM ÖLÇÜMÜ
>30mmol/L
<30mmol/L
Renal kayıplar
Ekstrarenal kayıplar
Ekstrarenal potasyum kaybı: Serum pH ölçümü
Metabolik asidoz
• Alt GIS kayıpları (diyare,fistül)
• Laksatif kullanımı
Normal pH
• Yetersiz alım
• Deriden kayıplar(terleme,yaralanma)
• Pica
Metabolik alkaloz
• Konjenital klor kaybettiren diyare
• Villöz adenom
• Kistik fibroz
Renal potasyum kaybı
Serum pH ölçümü
Metabolik asidoz
Yüksek anyon açığı
• Diabetik ketoasidoz
• Laktik asidoz
Normal anyon açığı
• RTA (tip 1ve2)
• Üreterosigmoidostomi
• Asetazolamid
Renal potasyum kaybı
Serum pH ölçümü
Normal pH
•
•
•
•
Mg eksikliği
Cisplatin tedavisi
Postobstriktif diürez
Akut tubuler nekrozun iyileşme dönemi
METABOLİK ALKALOZ
İdrar Cl>30mmol/L
Hipertansiyon
Normal TA
•Bartter
Sendromu •Hiperaldesteronizm
•Gittelman Sendromu •Liddle Sendrom
•11-ß Hidroksilaz
eksikliği
•17-alfa Hidroksilaz
eksikliği
•Cushing Sendromu
•Renal arter stenozu
•AME ve GRA
İdrar Cl<10 mmol/L
• Kusma
• NG aspirasyon
• Diüretik kullanımı
sonrası
OLGU-1 (7yaş)
•
•
•
•
•
Hikaye
Kilo
Boy
TA
Plasma
renin
• Plasma
aldosteron
Baş ağrısı
normal
normal
136/85
yuksek
normal
Hipokalemik metabolik alkaloz
•
•
•
•
•
Na,mmol/L
K,mmol/L
pH
pCO2
HCO3,mmol/L
Olgu-1
143
3,2
7,42
43,8
27,5
•
•
•
•
•
Kreatinin,mg/dı
Total Ca,mg/dl
TotalMg,mg/dl
U Ca/U kreatinin
U Cl/U kreatinin
0,3
9,2
2
0,17
24
• Renal USG
sağ böbrek< sol böbrek
Olgu
Renal USG: sag böbrek <
sol böbrek
Doppler USG (böbrek): sa¤
renal arterde azalmış ak›m
Anjiografi: Renal arter
stenozu (fibromüsküler
dısplazi)
Tedavi: Endoluminal
dilatasyon
Kan basınc› sonuçta 105/75
mm/Hg (medikal tedavi
olmadan)
OLGU-2 (9 yaş)
•
•
•
•
•
•
Hikaye:
Kilo:
Boy:
TA:
Plazma renin:
Plazma aldosteron:
Başağrısı+epilepsi
Normal
Normal
143/91
Düşük
Düşük
Hipokalemik Metabolik Alkaloz
OLGU-2
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Na,mmol/L
K, mmol/L
pH
pCO2
HCO3
Kreatinin,mg/dl
Ca,mg/dl
Mg,mg/dl
U Ca/U kreatinin
U Cl/U kreatinin
Renal USG
144
3,3
7,44
40,3
26,5
0,4
9,6
1,9
0,18
36
Normal
Hipokalemik metabolik alkaloz-Hipertansiyon
OLGU-2
•
•
•
•
•
Düşük renin , aldosteron düzeyi ve hipertansiyon
Aile öyküsü yok( sağlıklı ve TA normal )
Amiloride dramatik yanıtlı (spironolaktona yanıtsız)
Moleküler biyoloji: delesyon saptanmadı
Sonuç: Liddle veya Liddle benzeri sendrom
HİPOPOTASEMİNİN
NEFROLOJİK
NEDENLERİ
pRTA
• Kendini sınrlayan bikarbonatüri
• artmış distal Na akımı
RAA
•
•
•
•
hipokalemi
Kararlı durumda minimal hipokalemi,idrar Ph<5.5
HCO3 tedavisiyle idrar Ph ,hipokalemi ağırlaşır
1,25(OH)2 vit.D yetersizliği
Kr Hipofosfatemi
osteomalazi
pRTA
• Bazolateral membranda Na/K ATPase
aktivitesinde azalma
• Na/H antiporter defekti
• Karbonikanhidraz aktivitesinde azalma
Proksimal tubulus
Interstitium
Lumen
(basolateral)
(apical)
3 Na
Na
2K
Collecting duct
Loop of Henle
H
H
CO2+OH
CA
Na
HCO3
pRTA nedenleri
• Fanconi sendromu ile ilişkisiz :
Sporadik
Familyal
Karbonikanhidraz || eksikliği
İlaçlar:asetozolamid,sülfanilamid
Fanconi sendromuyla ilişkili:
• Selektif: Sporadik,Familyal
• Generalize:
Genetik:Sistinoz,Wilson,HFİ,MLD,Lowe send.
Disproteinemi:Myelom böbreği, LCDD
İlaç: Tetrasiklin,ifosfamid,gentamisin...
Toksin: Kadmium,civa,kurşun
Tubulointerstisyel: Rejeksiyon,med.kistik hast
Diğer:Kemik fibromları,osteopetrozis,PNH
Proksimal RTA’da tanı
•
•
•
•
•
Normal anyon gap’li metabolik asidoz
Hipopotasemi
Asıdoz durumunda İdrar pH<5.5
İdrar anyon gap (+)
Tanı?
NaHCO3 infüzyon testi
Proksimal RTA’da tedavi
• Alkali tedavi:HCO3 ( 3-5 meq/kg/gün )
• K suplementasyonu(K-Sitrat,KHCO3,KCl)
• Thiazid diüretikler (GFR distal tubulus
Na ve HCO3 yükünü
• K tutucu diüretikler
DİSTAL RTA
• Distal tubulde H iyonu sekresyonunda
bozukluk(sekretuar) veya H iyonunun geri kaçış
(gradyen) defekti
• Filtre edilen HCO3’ün %10’u kaybedilir
• Sistemik asidoz Prox.reabs. Dist.akım
RAA aktivastonu Hipokalemi
• Asidoz kemikten Ca salınımı, idrar sitrat
tubulde HCO3 alkali idrarda hiperkalsiüri
nefrolitiaz,nefrokalsinoz
Distal tubulus
Interstitium
Lumen
(basolateral)
(apical)
CO2+H2O
Collecting duct
Loop of Henle
CA
H-ATPase
H
AE-1
Cl
HCO3
dRTA nedenleri
• Primer
idiopatik
Familial
• Sekonder
Otoimmun:Hipergamaglobulinemi,SLE
Sjogren,PBS
Genetik:Ehlers-Danlos,Marfan
Ilac:Amfoterisin-B
Toksin:Toluen
Nefrokalsinoza neden olan hastalıklar:
hiper pth,vit.D intox,idio.hiperkalsiüri
Tubulointerstisyel hastalıklar
dRTA TANI
• Hiperkloremik normal anyon gapli
metabolik asidoz
• idrar ph>5.5
• serum HCO3 ~10mmol/l
• Hipokalemi
• Nefrolitiaz, nefrokalsinoz
dRTA tedavi
• Hipokalemi:HCO tedavisiyle serum K
3
düzeyinde %20’ye varan düşüş olabilir. İlk
tercih K-Sitrat
• Asidoz:HCO (1-2 meq/kg/gün)
3
Olgu
•
•
•
•
•
•
•
15 aylık erkek çocuk
Gelisememe
Anne baba 2.akraba
Böbrek fonksiyonları normal
pH: 7.02, HCO3 10 mEq/l
Idrar pH: 7.5
Idrar Ca/Cr (mg/mg): 1.8
SENDROM
LOKALİZASYON
GEN ÜRÜNÜ
Neonatal Bartter
OR 15q
NA/K/2Cl kotransporter
Neonatal Bartter
OR 11q
Renal potasyum kanalı
Klasik
OR 1p
Renal Klor kanalı
Gittelman Send.
OR 16q
NA/K kotransporter
Liddle
OD 16p
Epitelyal Na kanalı
AME
OR 16q
11βsteroid DHG. tip2
GRA
OD 8q
Aldesteron sentaz
Bartter
Send.
BARTTER SENDROMU
•
•
•
•
•
•
•
Hipokloremik metabolik alkaloz,hipokalemi
İdrar Na,K,Cl konsatrasyonunda artış
Biopside JGA hiperplazisi
Plazma renin ve aldosteronunda artış
Hiperkalsiüri
Serum ve idrarda artmış PGE2
Serum Kinin-Kallikrein,NO düzeylerinde artış
Interstitium
Lumen
(basolateral)
(apical)
K+
Cl-
Na+
Furosemide
Ca2+
Mg2+
3Na+
K+
ROMK
ATP
2K+
Cl-
CLC-Kb
Loop of Henle
2ClK+
NKCC2
Collecting duct
Na+
Neonatal Bartter
•
•
•
•
•
Polihidramnios,erken doğum
Postnatal poliüri,ağır dehidratasyon kusma,BGG
Hipopotasemi,met. alkaloz,renin
Ağır hipopotasemi nedeniyle Ald.normal olabilir
Hiperkalsiüri,nefrokalsinoz
Bartter tanı
•
•
•
•
•
Hipokalemi K:1.5-2.5
İdrarda Na,K,Cl ekskresyonu
GFR N,Konsatrasyon dilusyon yeteneği
HT görülmez (Conn,Liddle,AME,GRA,KAH)
İdrar Cl>20 mmol/l (siklik kusma,CF,laksatifler
kolon adenomu)
Bartter tedavi
• SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ
• NSAİ:Renal kortikal perfüzyonu distal Na,K yükü
• ACE inhibitörleri ?
• Tedavisiz:dehidratasyon,e ¯ dengesizlikleri
HipoK,hiperkalsiüri,Nefrokalsinoz
Kronik
tubulointerstisyel hast.renal fonk nadiren ESRD
• Prenatal tanı:Amniyotik sıvı Cl,PG düzeyleri
trofoblastik DNA analizi
Olgu
•
•
•
•
•
•
•
•
DT:22.11.1990
Getirilme yası: 5 yas
Yakınması:Gelisememe, cok su icme,
cok idrar gitme (per<3p)
Anne baba 3.kusak akraba
Kücük dogum, polihidramnioz
Böbrek fonksiyonları normal
pH:7.47,HCO3:27.8,K:3meq/l
Idrar pH:6
Idrar Ca/Cr (mg/mg)= 0.3
DNA analizi
• Na-K-2Cl kotransporter
• Otozomal resesif
• Gen lokalizasyonu 15q1521
• Lokus Sembolü SLCl2A1
• Bumetanide sensitive NaK-2Cl kotransporter (BSCl)
GİTTELMAN SENDROMU
•
•
•
•
•
OR,DKT’de Na/K kotransporterda mut.
Na reabsorbsiyonun %7-8
Hipokalemik metabolik alkaloz
Hipermagnezüri,hipokalsiüri
Üriner PG düzeyi normal,NSAİ’ler etkisiz
DKT‘de NaCl Reabsorbsiyonu
Interstitium
Lumen
(basolateral)
(apical)
Na+
Thiazide
ATP
Cl
-
Collecting duct
Loop of Henle
2K+
NCCT
3Na+
Mg2+
Ca2+
Na+
Ca2+
-10
m
V
NCCT‘de tanımlanmış mutasyonlar
extracellular
intracellular
NH2
COOH
ÖZELLİK
NEONATAL
BARTTER
KLASİK
GİTTELMAN
BARTTER.
BAŞLANGIÇ Neonatal
İnfant
İnfant/geç
MATERNAL
HİDRAMNİOS
POLİÜRİ
POLİDİPSİ
TETANİ
Sık
Nadir
Yok
Sık
Olabilir
Nadir
Görülmez
Nadir
Sık
BGG.
İDRAR CA
Görülür
Çok yüksek
Görülür
Görülmez
Normal/yüksek Normal
ÖZELLİK
NEONATAL
BARTTER
KLASİK
GİTTELMAN
BARTTER
Nefrokalsinoz Görülür
Nadir
Serum Mg
Normal
Nadiren düşük Düşük
İdrar PG
Çok yüksek Yüksek
İndometazine İyi
yanıt
İyi
Görülmez
Normal
Nadir
LİDDLE SENDROMU
•
•
•
•
•
•
•
Otosomal Domınant
Ergenlik döneminde bulgu verir
Poliüri,BGG,hipertansiyon
Hipokalemik metabolik alkaloz
Düşük renin,aldosteron
Sipronolaktona yanıt alınmaz
Triamterene dramatik cevap
NORMAL
Cl
Na
K
HCO3
Principal
H2O
İntercalated
LİDDLE SENDROMU
H
Na
Cl
K
V:-5mV
Na
K
HCO3
H2O
Na
H
K
V:-40mV
Potasyum
tedavisi
ORAL POTASYUM TEDAVİSİ
• HAFİF,ORTA HİPOKALEMİ:2-3 meq/kg/gün KCl
• AĞIR HİPOKALEMİ:Acil tedavi gerekmiyorsa
• 60 meq KCl ile serum K’u 1meq/l
• 160meq KCl ile serum K’u 2meq/l artırılabilir
PARENTERAL POTASYUM
• HAFİF ORTA HİPOKALEMİ:Oral
verilemiyorsa
• AĞIR HİPOKALEMİ:Semptomatik ise
SERUM K İNF.HIZI
KONS.
24saatte
>2.5
<2.5
10meq/saat
40meq/saat
40meq/litre
80meq/litre
200 meq
400 meq
* Konsatrasyon>60meq/l
santral bir venden
* İnfüzyon hızı >5meq/h
monitorize edilir
* Dekstroz içeren sıvılar serum K’da ani düşüşlere
sebep olabilir.
POTASYUMDAN ZENGİN
GIDALAR
• >25meq
100gr:Kuru incir
• >12.5meq 100gr:Fındık,Ceviz,Avokado
Kepekli tahıllar,Buğday,Hurma
• >6.2meq
100gr:Muz,Patates,Havuç
Domates,Brokoli,Kivi,Portakal,Ispanak