1 GİRİŞ VE AMAÇ Kuramsal Yaklaşımlar Ön

Transkript

GİRİŞ VE AMAÇ
Kuramsal Yaklaşımlar
Arteriyel hipertansiyon arteriyel kan basıncının sürekli olarak normal değer
olan 140/85 mmHg’nın üzerinde olması durumudur. Arteriyel hipertansiyon tüm
dünyada ve ülkemizde kardiyovasküler riskleri belirleyici en önemli faktördür (1).
Yaşlılarda Sistolik Hipertansiyon Programı sonuçlarına göre sistolik kan
basıncı 180mmHg nın üstünde bulunan 65-85 yaş arasındaki hipertansif bireylerde,
sağlıklı bireylere oranla inme riski üç, iskemik kalp hastalığı riski iki kat daha yüksektir
(1-3).
Arteriyel hipertansiyon etyolojisine göre esansiyel (primer, idyopatik,
birincil) hipertansiyon ve sekonder (ikincil) hipertansiyon olarak iki ana gruba ayrılır.
Esansiyel hipertansiyon nedeni saptanamayan, sekonder hipertansiyonsa bir nedene
bağlı olarak gelişen hipertansiyon çeşididir (3).
Hipertansiyon ile uygulanan diyet arasında bir ilişki olduğu bugüne kadar
yapılan çeşitli çalışmalarda belirlenmiştir (4). Diyette bulunan rafine karbonhidratlar
insülin sekresyonunu daha fazla uyararak hızlı yükselen bir glisemik durum ortaya
çıkarırlar.
Rafine karbonhidratlar reaktif hipoglisemi uyarıcısı olarak kabul edilirler.
Bir başka deyişle yüksek glisemik indeksli besinler hiperinsülinemi ve reaktif
hipoglisemiye yol açarlar (5-11).
Hiperinsülinemi, tip II diyabet, dislipidemi, ateroskleroz ve hipertansiyon
için çok önemli bir risk faktörüdür.Reaktif hipoglisemi-arteriyel hipertansiyon,
hiperinsülinemi-arteriyel hipertansiyon ilişkileri çeşitli araştırmalarla gösterilmiştir
(7,9,12-19). Bu çalışmalardan biri 20-40 yaş arası 371 kişi üzerinde yapılmış ve reaktif
hipoglisemi saptananlarda hipertansiyon sıklığı % 62 bulunmuştur (7).
Ön Çalışmalar ve Amaç
Rafine karbonhidrat oranının azaltılması veya bitkisel lif içeriğinin arttırılması
ile düzenlenen çeşitli beslenme formüllerinin arteriyel hipertansiyon tedavisinde etkili
olup
olmadığını
araştıran
yayınlar
mevcuttur.
Bu
araştırmalarda
bu
diyet
1
değişikliklerinin arteriyel hipertansiyon üzerine olumlu etkileri olduğu saptanmıştır (4).
Bu yayınlardan birinde, vejeteryanların yani liften zengin beslenen kişilerin (diğer
koşullar sabitken sigara, obezite vb) vejeteryan olmayan kişilere göre ortalama arteriyel
kan basınçları daha düşük bulunmuştur (20). 850 Çinli insan üzerinde yapılan başka bir
araştırmada ise diyette yulaf miktarının arttırılmasıyla sistolik ve diyastolik kan
basınçlarında düşme gözlenmiştir (21). Ayrıca yapılan bu araştırmalarda diyet lif içeriği
ile kan basıncı arasındaki sıkı ilişkinin, vücut kitle indeksinden ve yaştan bağımsız
olduğu da gösterilmiştir (22-28). Ancak hem diyetteki lif içeriğinin arttırılmasının hem
de rafine karbonhidrat miktarının azaltılmasının kan basıncı üzerine etkisinin ne olacağı
yönünde yapılmış bir araştırma yoktur.
Bu amaçla, düşük basit karbonhidratlı ve yüksek lifli beslenme ile sadece
yüksek basit karbonhidratlı beslenme yada sadece yüksek lifli beslenme programlarının
arteriyel hipertansiyon tedavisinde yararlı olup olmayacağını belirlemek için bu tez
planlanmıştır.
2
GENEL BİLGİLER
Hipertansiyonun Tanımı ve Sınıflaması
Arteriyel kan basıncının sürekli olarak normal kabul edilen sınırların üzerine
çıkmasına sistemik arteriyel hipertansiyon, sistemik hipertansiyon veya hipertansiyon
(HT) denir.
Dünya Sağlık Örgütü ve Uluslararası Hipertansiyon Derneği erişkin bireylerde
arteriyel kan basıncının 140/90 mmHg’nın üstüne çıkmasını hipertansiyon olarak kabul
etmiştir (29,30). Amerika Birleşik Milli Hipertansiyon Komitesi ise 130/85 mmHg.’nın
üstünü hipertansiyon olarak kabul etmiştir ve tablo 1 deki gibi sınıflamıştır (31,32).
Tablo 1: Amerika Birleşik Milli Hipertansiyon Komitesi HT sınıflaması
HT sınıflaması
Sistolik (mm Hg.)
Diyastolik (mm Hg.)
Optimal
<120
<80
Normal
120 - 129
80 - 84
Yüksek normal
130 - 139
Evre 1 (hafif HT)
140 - 159
90 - 99
Evre 2 (orta HT)
160 - 179
100 - 109
Evre 3 (ağır HT)
Evre 4 (çok ağır HT)
180 - 209
>209
85 - 89
110 - 119
>119
Arteriyel Hipertansiyonun Etyolojisi
Arteriyel hipertansiyon etyolojisine göre esansiyel (primer, idiopatik, birincil)
hipertansiyon ve sekonder (ikincil) hipertansiyon olarak iki ana gruba ayrılır. Esansiyel
hipertansiyon nedeni saptanamayan, sekonder hipertansiyon ise bilinen bir nedene bağlı
olarak gelişen hipertansiyon çeşididir (31,32).
3
Esansiyel hipertansiyon etyolojisinde en önemli faktörlerden biri genetiktir.
Epidemiyolojik araştırmalar genetik ve çevresel faktörlerin (obezite, alkol alımı,
sodyum alımı, stres vb.) esansiyel hipertansiyon oluşumunda %30-70 gibi önemli
derecede rol oynadığını göstermiştir (31,33). Genetik ve çevresel faktörlerin etkisiyle
esansiyel hipertansiyon oluşumunda rol oynadığı ileri sürülen mekanizmalar şunlardır:
(34-37)





Sellüler iyon değişimi ve hücre membranındaki anormallikler
Sodyum – Lityum değişimi ve taşınmasındaki anormallikler
Kalsiyum taşınma bozuklukları
İnsülin direnci
Potasyum katyonundaki anormallikler
Esansiyel hipertansiyon oluşumunda rol oynayan diğer faktörler ise şöyle sıralanabilir:
 Nörojenik faktörler (baroreseptörler)
 Tuz ve vücut sıvı volümünün böbreğe etkisi
 Merkezi sinir sistemi
 Sempatik sinir sistemi
 Nörohumoral faktörler (renin-anjiotensin –aldosteron)
 Lokal vasküler faktörler (endotelyumun salgıladığı maddeler)
 Atriyal natriüretik faktör
 Sosyal ve psikolojik faktörler
Arteriyel Hipertansiyonun Önemi ve İlaçsız Tedavisi
Arteriyel hipertansiyon, tedavi edilmediği takdirde ciddi komplikasyonlara
neden olabilecek bir hastalıktır. Kan basıncında sağlanacak küçük düzeylerdeki
düşmeler bile kardiyovasküler hastalıklardan oluşan mortalite ve morbidite üzerinde
önemli ölçüde düşme sağlayabilir (28). JNC VI raporuna göre esansiyel hipertansiyon
tedavisinde ilk yapılması gereken yaşam biçimi değişiklikleridir. Dolayısıyla çocukluk
yaşlarından itibaren fazla tuz tüketiminden kaçınılması, vücut ağırlığına dikkat edilmesi,
yeterli vitamin-mineral alınması, dengeli beslenilmesi ve düzenli egzersiz yapılması
gereklidir (2,38-42). Arteriyel hipertansiyonu gelişen kişilerin ilaçsız tedavisinde:

Hastayı ideal kilosuna getirmek

Sodyum kısıtlaması yapmak

Potasyum desteği sağlamak

Kalsiyum desteği sağlamak

Magnezyum desteği sağlamak
4

Alkol kısıtlaması yapmak

Yeterli ve dengeli beslenme ile gereksinimi kadar antioksidant
almasını sağlamak

Egzersiz önerilerinde bulunmak yer almaktadır (3,42-47).
“Hipertansiyonu Durdurmak için Diyet Yaklaşımları (DASH)” başlıklı
klinik araştırmada uygulanan “Kombinasyon Diyeti” nin hipertansiyonlu hastalar
tarafından uygulanabileceği kabul görmektedir. Bu diyet sebzelerden, meyvelerden ve
düşük yağlı süt ürünlerinden zengin, doymuş yağ ve toplam yağlardan fakirdir. Ayrıca
düşük kolesterol, yüksek oranda diyetsel lif, potasyum, kalsiyum, magnezyum ve orta
derecede protein içerir (48-50).
Primer Hipertansiyon ve Reaktif Hipoglisemi
Yemek sonrası dönemde ortaya çıkan hipoglisemi tablosu reaktif
hipoglisemi olarak bilinir (5-7).
Postprandial hipoglisemi tablosuna neden olan etkenler oldukça değişiktir.
Bu sendromun semptomları nöroglikopeni ve sempatik sinir sisteminin uyarılmasına
bağlı olarak ortaya çıkan adrenerjik belirtilerdir.
Reaktif hipoglisemiye neden olan fizyopatolojik durumlar tablo 2’de
özetlenmiştir (5-10).
Tablo 2:Reaktif hipoglisemiye neden olan fizyopatolojik durumlar (5-10)
1. Rafine şekere ve düşük selülozlu nişastaya bağlı reaktif hipoglisemi
A) Alimenter reaktif hipoglisemi
- Gastrointestinal cerrahi girişim sonrası
- Peptik ülser
- Gastrointestinal molilite bozuklukları
- Asemptomatik gastrointestinal hastalıklar
B)Başlangıç Diyabet
C)Hormonal
- Hipertroidi
- Hormonel yetersizlik
D) İdyopatik (hiperinsülinemi yok)
5
2.Diğer uyarıcılar
-
Erken hepatik glukoneojenez yokluğu
Alkol
İnsülinoma
İnsülin yada insülin reseptörlerine karşı antikorlar
3. Diğer substratlara karşı reaksiyon (Fruktoz ,lösin ,galaktoz)
4.Geçici kan şeker düşüklüğü (non hipoglisemi)
Hipogliseminin
adrenerjik
(anksiyete,
sinirlilik,
terleme
vb)
ve
nöroglikopenik (başağrısı,yorgunluk,bulanık görme vb.) semptomlarının başlama
noktası erkekler için 50 – 55 mg/dl, kadınlar için 40-45 mg/dl dir (5,7).
Reaktif hipoglisemide genelde glikoza karşı insülin yanıtı gecikmiş, ancak
salgılanan insülin miktarı artmıştır. İnsülinin pik yanıtı normal kişilerde 30-60 dk lık
süre içinde oluşurken, reaktif hipoglisemili kişilerde 90-180 dk içinde ortaya çıkar.
Karaciğerde bu dönemde glikoz alımı başladığından; glikoz ve insülin pikleri
rastlaşmaz, dolayısıyla kan şekeri hızla düşer (5,7,10).
Hiperinsülinemili bireylerin genelde açlık plazma insülinleri 25 U/mL nin
üstü veya oral glikoz tolerans testi (OGTT) esnasında 150U/ mL nin üstünde
çıkmaktadır.
Yapılan araştırmalarda reaktif hipoglisemi ile hipertansiyonun birlikte
görülme sıklığının yüksek olduğu saptanmıştır (7). Hiperinsülinemi ve insülin direnci
olmadan da idyopatik (primer) reaktif hipoglisemi gelişebilir (13). Bu durumda da,
primer hipertansiyona rastlanma sıklığı
yüksek olmalıdır. Çünkü hipoglisemi
ventromediyal nukleusu inhibe eder ki bu bir otonom sistem uyarılmasıdır. (7).
Gerek hiperinsülinemi ve insülin rezistansı durumunda gerekse bunlar
olmadan gelişen reaktif hipoglisemide ortaya çıkan arteriyel hipertansiyon tedavisinde
nütrisyon önemli bir yer tutar (4,21-29). Çünkü hiperinsülinemi, insülin rezistansı ve
reaktif hipoglisemi nütrisyonda yapılan değişikliklerden olumlu yönde etkilenir (5-11).
Primer Hipertansiyon ve İnsülin Rezistansı
İnsülin rezistansı insülinin etkisi veya salgılanmasında meydana gelen bir
bozukluktur ve bu bozukluk genelde kas dokusunda insüline bağımlı glikoz uptake’inin
6
azalmaya başladığı dönemde görülür. İnsülin rezistansının patofizyolojisinde genetik
faktörler, çevresel faktörler, sekonder ve metabolik faktörler sorumlu tutulmaktadır.
İnsülin rezistansının oluşum mekanizmasında şu faktörler etkilidir (15) :
1) Sirküle eden insülin antagonistleri,
2) Anti-insülin antikorları ve anti-insülin reseptör antikorları,
3) Serbest yağ asidinin artması,
4) Tümör nekroze edici faktörün artışı.
İnsülin rezistansı ve hiperinsülinemi, tip II diyabet, dislipidemi, ateroskleroz
ve hipertansiyon için çok önemli bir risk faktörüdür (11,15-17). Hiperinsülinemi
vasküler beyaz kaslara direk olarak zarar verir ve karaciğerde serbest yağ asitlerinden
trigliserid sentezini destekler. Yapılan bir araştırmada aterosklerotik hastaların
% 40’ında hiperinsülinemiye rastlanmıştır (19). Bir başka araştırmada ise açlık serum
insülini, esansiyel hipertansiyonlu bireylerde sağlıklı bireylere göre daha yüksek
bulunmuş ve açlık insülinemisiyle ortalama kan basıncının korelasyon halinde olduğu
saptanmıştır (51).
Hiperinsülinemi distal nefrondan daha fazla sodyum emilmesine neden
olabilir.Bu da kardiyak atım hacmini ve kan basıncını arttırıyor olabilir.Ayrıca plazma
insülin seviyesinin artması sempatik sinir sistemi aktivitesinde de bir artışa yol açar ki
bu da hiperinsülineminin hipertansiyona neden olmasında diğer bir sebep olabilir (5254) .
İnsülinemi ve Glisemik İndeks
İnsülinin rölatif ya da mutlak yetersizliği; yada fazlalığı durumunun ortaya
çıkmasında iki önemli faktör söz konusudur. Bunlardan biri gliseminin düzeyi, diğeri
ise gliseminin bu düzeye erişmesi için geçen zamandır. Kısaca insülinemi glisemiden
bağımsız olarak düşünülemez.
İnsüline bağımlı diyabetiklerin beslenmesinde karbonhidrat miktarının
büyük önemi vardır. Gerekenden daha az miktarda karbonhidrat alınması, acil enerji
kaynağı olan glikoz yerine yağ ve protein gibi enerji kaynaklarının kullanılmasına yol
açar. Bu durumda insülin rezistansı gelişir, insülinin etkisi azalır, glisemi ayarını
7
sağlamak zorlaşır. Bu nedenle diyabet diyetinde yeterli miktarda karbonhidrat olması
zorunludur.
Öte yandan hızlı yükselen glisemi hiperinsülinemiye neden olacaktır. Bu
hiperinsülinemi de aterosklerozu geliştirici yönde etki gösterecektir. Gastrointestrinal
moliliteleri hızlı kişiler ile reaktif hipoglisemili bireyler de bu açıdan risk altındadırlar.
Bu durumu belirleyen en önemli faktör ise besinlerin glisemik indeksleridir (55-56).
Glisemik indeks, karbonhidrat içeren bir besinin sağladığı glisemi
yükselişinin 50 gr glikoz ya da 50 gr karbonhidrat içeren beyaz ekmeğe karşı belli
aralıklarla ölçülerek oranlanmasıdır. Glisemik indeks, 50 gram karbonhidrat içeren
referans besin ya da 50 gram glikoz ile 2 saat süren yüklemeden sonra ortaya çıkan
glisemi alanının, araştırılan besinin 50gram karbonhidrat içeren miktarının 2 saatlik
yüklemesiyle ortaya çıkan glisemi alanıyla oranlanması şeklinde de tanımlanabilir ve şu
şekilde formüle edilir (55-59).
Besinin kapladığı glisemi alanı (2 saat )
Glisemik indeks =
x 100
50 gr glikozun kapsadığı glisemi alanı ( 2 saat)
Bir besindeki, çözünebilir lif türlerinin artması karbonhidrat emilimini
yavaşlatır (55). Yani bir besinin glisemik indeksini belirleyen en önemli faktör o besinin
içindeki suda çözünür lif miktarıdır (56-59). Tablo 3’de bazı besinlerin glisemik
indeksleri listelenmiştir (55-58).
8
Tablo 3: Bazı besinlerin glisemik indeksleri
Besin
Glisemik indeks
Besin
Glisemik indeks
Beyaz ekmek
100
Beyaz pirinç
121
Çavdar ekmeği
93
Esmer pirinç
81
Yulaf ekmeği
68
Bulgur
68
Mısır gevreği
119
patates
119
Yulaf gevreği
87
makarna
100
Nohut
47
elma
52
Barbunya
42
muz
48-57
Mercimek
42
üzüm
93
Soya fasulyesi
23
bal
126
Süt
39
şeker
87
Beslenmede Fiber (Diyet Posası)
Diyet posası bitki hücre duvarını oluşturan nişasta olmayan polisakkaritler,
sindirilmeyen oligosakkaritler, fenilpropan polimeri olan lignin ve dirençli nişastadan
oluşan karışımdır.Diyet posası suda çözünür ve çözünmez olmak üzere iki grup altında
toplanır. Suda çözünmeyen posa; selüloz, hemiselüloz ve lignin ile bitki duvarının suda
ısıtılmasıyla, azotlu moleküllerle ligninin hidroksil grupları arasında “mailard”
tepkimesi sonucu oluşan polimerlerin toplamıdır. Suda çözünür posayı oluşturanlar ise
pektik öğeler, sakızlar ,oligosakkaritlerden  glikom yapıda olanlar, musilajlar ve
dirençli nişastadır.
Posa içeriği en yüksek doğal besin grubu kurubaklagillerdir .Bunları sert
kabuklu meyve, kepeği ayrılmamış tahıl ürünleri, sebzeler ve meyveler izler (56,58).
Diyet posası için önerilen tüketim standardı iki yaş üstü çocuklarda yaşla
beraber artması kaydıyla 5 gr/gün, yirmi yaş üstü bireylerde diyetin her 1000 kkal.si için
10-13 gr /gün’ dür (56,58). Ancak önerilen miktarın kişiden kişiye hatta kişinin aldığı
ilaca göre bile değişebileceği unutulmamalıdır.(59-64).
Sindirim enzimlerinden etkilenmeyerek kolona geçen posa öğelerinin
önemli bölümü kolon bakterilerince fermente edilir.Diyet posasını oluşturan
polisakkaritler ve oligosakkaritler bakteri enzimleriyle önce monosakkaritlere
9
ayrıştırılırlar. Daha sonra bunlardan kısa zincirli yağ asitleri, karbondioksit, hidrojen ve
metan üretilir (64).
Diyet Posası ve Diyabetes Mellitus :
Diyabet diyetinde kan glisemisini hızla yükselten rafine karbonhidratlar
yerine, kan glisemisini daha yavaş yükselten kompleks karbonhidratlara yer verilir.
Fiber de bir tür kompleks karbonhidrattır ve yüksek fiberli besinler düşük glisemik
indekse sahiptirler.
Suda erir posa çeşitleri, aşağıdaki etkiler ile glisemik kontrolün
sağlanmasında rol oynarlar:
1- Karbonhidratların absorbsiyon hızını azaltırlar, böylece glisemik indeksi
düşürürler.
2- İnsülin sekresyonunu ve karbonhidratların intestinal absorbsiyonunu
azaltırlar, glikojen ve somatostatinin sekresyonunu arttırırlar.
3- İnsüline reseptör bağlanmasını arttırarak periferal insülin etkisini
düzeltirler.
4- Kısa zincirli yağ asidi oluşumuna neden olarak, yağ asidi mobilizasyonu
inhibe ederler, dolayısıyla hepatik glikoneojenezi baskılarlar (9,62-66).
Diyet Posası ve Korener Kalp Hastalıkları (KKH)
Beslenme alışkanlıklarında daha çok yüksek fiberli besinler bulunan
toplumların, örneğin vejeteryanların serum kolesterol düzeyleri ve iskemik kalp
hastalıklarından ölümleri düşüktür. Lif türlerinin etkinliği ile alakalı yapılan
çalışmalarda, suda erir lif türlerinin serum total kolesterolünü ve serum LDL
kolesterolünü düşürmekte çok daha etkili oldukları görülmüştür (67-72).
KKH’den korunmanın birincil yolu diyette modifikasyon yaparak daha fazla
life yer vermektir. Yüksek lifli beslenmek için kabuğu soyulmamış tahıl ürünlerinden,
kurubaklagillerden, taze meyve ve sebzelerden bol miktarda tüketilmelidir (72-75). Bu
tür besinler lifle beraber yüksek oranda antioksidan, fitokimyasal ve fenolik
komponentler içerir. Bu tür bir beslenme kalp sağlığı için yararlıdır (74).
10
Reaktif Hipoglisemi – Arteriyel Hipertansiyon,
Hiperinsülinemi - Arteriyel Hipertansiyon
Primer hipertansiyon büyük sıklıkla insülin rezistans sendromu ile birlikte
görülür. İnsülin rezistansı olmaksızın reaktif hipoglisemiye bağlı olarak hipertansiyonun
geliştiği de bilinmektedir.
Yüksek lifli beslenme ile aynı zamanda düşük glisemik indeksli bir beslenme
de sağlanmış olur. Düşük glisemik indeksli beslenmeler glikolitik enzim aktivitesinde
artışa neden olarak insülin reseptör ve afinitesini arttırırlar (76). İnsülin kullanan
gastasyonel diyabetli kadınlarda yapılan bir çalışmada 60 gr/gün lif alan kadınların 20
gr/gün lif alan kadınlara göre insülin ihtiyacının neredeyse yarı yarıya azaldığı
görülmüştür (77). Lifin insüline olan ihtiyacı nasıl azalttığı tam olarak bilinmemekle
beraber yapılan hayvan çalışmalarında yüksek lifli diyetin ince bağırsaktaki proglukagon
gen ekspresyonunu ve enteroglukagon ile GLP-1 (Glucagon-like peptide) gibi
metabolitlerin sekresyonunu arttırdığı bildirilmiştir. GLP –1 glikoz uptake ini ve
periferik dokulara glikozun girişini insülinden bağımsız olarak kolaylaştırır, glukagon
sekresyonunu ve hepatik glikoz verimini baskılar. GLP-1’ in bu etkileri ile insüline olan
gereksinimi azalttığı ileri sürülmüştür (77).
Bu
verilere
dayanarak,
gittikçe
artan
miktarlarda
verilen
fiberin
hiperinsülinemi ve periferik insülin direncini azaltan etkisinin artariyel hipertansiyonu
kontrol altına almada önemli bir rol oynayabileceği söylenebilir.
11
GEREÇ VE YÖNTEM
Bireyler
Hasta grubu Ekim 2001- Kasım 2002 tarihleri arasında Cerrahpaşa Tıp
Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim dalında uzman hekimlerce yeni primer hipertansiyon
tanısı konulmuş hastalar arasından oluşturulmuştur.
Hasta grubu 30–40 yaş arası, daha önceden antihipertansif ilaç tedavisi
ve/veya diyet tedavisi uygulanmamış ve obezite etkeninin dışlanması için beden kitle
indeksleri 29 ile 29 un altında olan toplam 36 kişidir.
Araştırma Genel Planı
Araştırma kapsamına alınan tüm bireylerin klinik muayeneleri ve kan
basıncı ölçümleri aile hekimliği ana bilim dalı hekimleri tarafından yapıldı.
Çalışma grubu 30-40 yaşları arasında, vücut kitle indeksi 29 kg/m2, hafiforta derecede primer hipertansiyonlu bireylerden oluşturuldu. Hastalar yeni primer
hipertansiyon tanısı konmuş ve bugüne kadar antihipertansif ilaç kullanmamış
kişilerden seçildi. Hastalara çalışma süresince antihipertansif ilaç tedavisi uygulanmadı.
Hastaların beslenmesinde 2 g/gün tuz almalarına izin verildi. Hastalar rastlantısal olarak
dört gruba ayrıldı ve farklı diyetler ile beslenmeleri istendi. Hastalardan uymaları
istenen diyetler fiber ve rafine karbonhidrat içeriklerine göre 4 ayrı formülde hazırlandı:
1. 40 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 1)
(Bu diyet formülleri ek 1’de verilmiştir).
Hastalara verilen diyetlerin ortalama enerjileri 1800-2000 kkal/gündü.
Diyetlerin içerdiği enerji ve fiber miktarı besin bileşimleri cetveli yardımıyla hesaplandı
(78). Yüksek fiberli diyetlerde diyetteki lif miktarının artması için diyette kepekli ekmek,
kabuklu meyve, çiğ sebzeler, kurubaklagiller, kurutulmuş meyveler ve kuruyemişler
(fındık, fıstık, ceviz vb.) kullanıldı. Basit karbonhidrat içeriği yüksek olan diyetlerde ise
diyetteki basit karbonhidrat miktarını arttırmak için tanesiz reçel ve çay şekeri (glikoz)
kullanıldı.
12
Her araştırma grubuna 9 kişi alındı ve toplam 36 kişilik primer arteriyel
hipertansiyonlu hasta grubu ile araştırma düzenlendi.
Beslenme programı uygulanmadan önce ve sonra bireylerin arteriyel kan basıncı
durumu, 12 saatlik açlıktan sonra alınan kan örneğinde glikoz, insülin, lipid düzeyleri
(HDL, LDL, TG, VLDL, total kolesterol) ölçümü yapıldı ve HOMA-R (The
homeostasis model assessment) değeri hesaplandı (79). Ayrıca hastaların program
öncesinde bir kez TSH düzeylerinin tayini de yapıldı. Hastaların kan basınçları ise
haftalık olarak izlendi.
Açlık insülini (mU/ml) X açlık glikozu (mmol/L)
HOMA-R =
22,5
*mg/dl glikoz değerleri 18’ e bölünerek mmol/L değeri elde edilir.
Kan Basıncını Ölçme
Tüm hastaların kan basınçları uzman hekimlerce haftanın belirli bir günü
sabah saat 09.00 da 2 dakikalık aralıklarla 3 kez ölçülüp ortalaması alınarak saptandı.
Bu işlem 3 hafta boyunca toplam 4 kez tekrarlandı. Ölçümler kişi en az 5 dakika süre ile
dinlenmiş ve sırtı dayalı şekilde oturur pozisyonda, sağ kol hafif fleksiyonda ve kalp
hizasında iken lastik kolluk brakiyal arterin üzerini tam örtecek şekilde yerleştirilerek
civalı sifingomanometre yardımı ile alındı (49).
Antropometrik Ölçümler
Vücut Ağırlığı ve Boy Uzunluğu: Vücut ağırlığı ölçümü 0,5 kg’ a kadar duyarlı
terazi ile bireyler sabah aç karnına iken az giysili olarak ayakkabılar çıkarılarak yapıldı.
Boy uzunluğu ise boy uzunluğu ölçme aleti ile ayaklar yan yana ve baş Frankfort
düzlemde (göz üçgeni ve kulak kepçesi aynı hizada iken) tutularak yapıldı (80).
13
Beden Kitle İndeksi (BKI):
ağırlık (kg)
BKI=
boy (m²)
formülü ile hesaplandı (80).
Biyokimyasal Analizler
TSH, Roche marka kit ile Roche E-170 mödüler analizörde; açlık kan şekeri,
total kolesterol trigliserid, HDL, LDL, VLDL olympus marka kit ile olympus A4-800
otoanalizörde ve insülin RİA yöntem ile Dsl marka kitler kullanılarak analiz edilmiştir.
İstatistiksel Değerlendirme
Tüm gruplardaki hastaların diyet programından önceki ve sonraki biyokimyasal
bulguları ile kan basınçlarının ortalama (x) ve standart sapma (ss) değerleri belirlenmiş,
bu değerler arası fark “eşleştirilmiş iki örneklem testi” ile hesaplanmıştır. Grupların
karşılaştırılmasında tek yönlü varyans analizi (ANOVA), Bonferroni analizi ve Pearson
korelasyonu kullanılmıştır. Tüm istatistiksel analizler Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Biyoistatistik Ana Bilim Dalında SPSS paket programı kullanılarak yapılmıştır.
14
BULGULAR
Araştırmaya alınan bireylerin cinsiyet, boy ve ağırlık durumları tablo 4’ de; yaş,
BKI ve TSH durumları ise tablo 5’ de gösterilmiştir.
Tablo 4: Bireylerin cinsiyet, ağırlık ve boy uzunluğu durumları
Erkek
DİYET GRUPLARI
n
%
Kadın
n
%
Boy (cm)
Ağırlık (kg)
x
x
ss
ss
Grup 1
3 33,3 6 66,6
164,88
9,453 69,8
9,94
Grup 2
5 55,5 4 44,5
168,7
8,613 74,4
10,591
Grup 3
4 44,5 5 55,5
163,44
8,69
Grup 4
5 55,5 4 44,5
161,8
8,298 66,2
7,276
Toplam
17 47,2 19 52,8
164,7
8,77
9,36
65,8
69,1
8,1
x: ortalama, ss:standart sapma
Tablo 5: Bireylerin yaş, BKI ve TSH durumları
DİYET
Yaş (yıl)
BKI (kg/m2)
TSH (mıu/ml)
GRUPLARI
n
x
ss
x
ss
x
ss
Grup 1
9
36,5
3,811
25,5
2,124
1,111
0,548
Grup 2
9
35,7
2,278
25,7
2,587
1,125
0,685
Grup 3
9
35
3,316
24,6
2,256
1,408
0,791
Grup 4
9
35,8
3,333
25,3
1,583
1,331
0,583
Toplam
36
35,8
3,223
25,3
2,187
1,244
0,643
x: ortalama, ss: standart sapma
Bireylerin diyet tedavisi öncesi sistolik kan basıncı ortalamaları, diyet tedavisi
sonrası sistolik kan basıncı ortalamaları ve tedavi öncesi sistolik kan basıncının tedavi
sonrası sistolik kan basıncına % farkları tablo 6’ da verilmiştir. Tüm diyet gruplarının
sistolik kan basınçlarında anlamlı düzeylerde düşme görülmüştür. Tedavi öncesi sistolik
kan basıncının tedavi sonrası sistolik kan basıncına % farkı ise grup 1 için %18,51±5,7
15
(p<0,05), grup 2 için %12,43±3,8 (p<0,01), grup 3 için %14,74±4,2 (p<0,01), grup 4
için %5,44±3,9 (p<0,05) ve toplam için %12,78±6,4 bulunmuştur (p<0,01).
Diyet gruplarının araştırma esnasındaki haftalık sistolik kan basıncı takibi grafik
1’ de gösterilmiştir.
Tablo 6: Bireylerin sistolik kan basıncı durumları
Diyetten önce
Diyetten sonra
%Fark
DİYET GRUPLARI
n
x
ss
X
ss
x
ss
Grup 1
9
163,88
6,0
133,33
7,0
*18,51
5,7
Grup 2
9
165,00
5,5
144,44
7,2
**12,43
3,8
Grup 3
9
165,00
7,0
140,55
7,2
**14,74
4,2
Grup 4
9
161,66
5,5
152,77
6,1
*5,44
3,9
Toplam
36
163,88
5,9
142,77
9,7
**12,78
6,4
*p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss:standart sapma
Sistolik kan basıncı (mmHg)
Grafik 1: Sistolik kan basıncının haftalık takibi
170
40 gram fiber 10gram
basit karbonhidrat
160
150
40gram fiber 40 gram
basit karbonhidrat
140
10 gram fiber 10gram
basit karbonhidrat
130
120
10 gram fiber 40 gram
basit karbonhidrat
110
100
1
2
3
4
toplam
hafta
16
Diyetlerden hangisinin sistolik kan basıncı düşmesi üzerine daha etkili olduğunu
anlamak için, diyet gruplarının tedavi öncesi ve sonrası sistolik kan basıncındaki %
farkları birbirleriyle karşılaştırılmıştır. Bu karşılaştırma tablo 7’de verilmiştir. Grup 1’
in sistolik kan basıncındaki düşme grup 2’nin sistolik kan basıncındaki düşmeden
% 6,08±2,1 (p<0,05), grup 4’ün sistolik kan basıncındaki düşmeden % 13,07±2,1
(p<0,05) daha fazladır ve bu farklar istatistiksel olarak geçerlidir. Grup 1’in sistolik kan
basıncındaki düşme grup 3’e göre, % 3,77±2,1 daha fazladır, ancak bu fark istatistiksel
olarak geçerli değildir. Grup 2’nin grup 3’e göre kan basıncı istatistiksel olarak geçersiz
(p>0,05) ve % -2,31±2,1 daha az, grup 4’e göre istatistiksel olarak geçerli (p<0,05) ve
% 6,98±2,1 daha fazla düşmüştür. Grup 3’ ün ise grup 4’e göre kan basıncı % 9,30±2,1
(p<0,05) daha fazla düşmüştür, ancak bu fark istatistiksel olarak geçerli bulunmamıştır.
Tablo
7:
Diyet
gruplarının
sistolik
kan
basıncındaki
%
farklarının
karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
KARŞILAŞTIRILAN DİYET GRUBU
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
* p<0,05 sh:standart hata
Grup 4
% FARK
sh
*6,08
2,1
3,77
2,1
*13,07
2,1
-2,31
2,1
*6,98
*9,30
2,1
2,1
Bireylerin diyet tedavisi öncesi diyastolik kan basıncı, diyet tedavisi sonrası
diyastolik kan basıncı ve diyet tedavisi öncesi diyastolik kan basıncının diyet tedavisi
sonrası diyastolik kan basıncına % farkı tablo 8’de verilmiştir. Tüm diyet gruplarının
diyastolik kan basınçlarında düşme görülmüş ve elde edilen fark istatistiksel açıdan
geçerli bulunmuştur. Bu fark grup 1 için %15,96±6,2 (p<0,01), grup 2 için % 13,52±4,5
(p<0,01), grup 3 için % 12,52±6,5 (p<0,05), grup 4 için % 7,07±5,0 (p<0,05) ve toplam
17
için % 12,27±6,3’dür (p<0,01). Diyet gruplarının araştırma esnasındaki haftalık
diyastolik kan basıncı takibi grafik 2‘de verilmiştir.
Tablo 8: :Bireylerin diyastolik kan basıncı durumları
Diyetten önce
Diyetten sonra
DİYET GRUPLARI n
x
ss
x
Grup 1
9 106,11
6,5
88,88
Grup 2
9 110,00
5,0
95,00
Grup 3
9 104,00
5,8
91,11
Grup 4
9 106,66
5,5
98,88
Toplam
36 106,80
5,8
93,47
*p<0,05, **p<0,01; x: ortalama, ss: standart sapma
%Fark
ss
x
ss
4,1
**15,96
6,2
4,3
**13,52
4,5
4,8
*12,52
6,5
2,2
*7,07
5,0
5,4
**12,27
6,3
Diyastolik kan basıncı (mmHg)
Grafik 2: Diyastolik kan basıncının haftalık takibi
115
40gram fiber 10 gram basit
karbonhidrat
110
105
40 gram fiber 40gram basit
karbonhidrat
100
95
10gram fiber 10gram basit
karbonhidrat
90
karbonhidrat
85
80
1
2
3
4
toplam
hafta
Diyet gruplarının birbirleriyle karşılaştırılması tablo 9’da verilmiştir. Grup 1’in
diyastolik kan basıncındaki düşme grup 2’ye göre % 2,43±2,6 ve grup 3’e göre
% 8,88±2,6 daha fazladır; grup 1’in düşme farkı grup 2’ye göre istatistiksel olarak
geçersiz bulunurken (p>0,05), grup 3’e göre istatistiksel olarak geçerli bulunmuştur
18
(p<0,05). Grup 2’nin diyastolik kan basıncındaki düşme istatistiksel olarak geçerli
olmamakla beraber grup 3’e göre % 1,00±2,6 (p>0,05) ve grup 4’e göre % 6,44±2,6
daha fazladır (p>0,05). Grup 3’ün diyastolik kan basıncındaki düşme ise grup 4’e göre
% 5,44±2,6 daha fazla bulunmuştur, ancak bu fark istatistiksel olarak geçerli değildir
(p>0,05).
Tablo 9: Diyet gruplarının diyastolik kan basıncındaki % farklarının
karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
* p<0,05; sh:standart hata
Grup 4
% FARK
sh
2,43
2,6
3,43
2,6
*8,88
2,6
1,00
2,6
6,44
5,44
2,6
2,6
Bireylerin diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisi, diyet tedavisi sonrası açlık
insülinemisi ve diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisinin diyet tedavisi sonrası açlık
insülinemisine % farkı tablo 10’da verilmiş ve grafik 3’de gösterilmiştir. Grup 1’deki
% 79,00±14,9’luk düşme (p<0,01), grup 2 deki % 48,49±38,2’lik düşme (p<0,01), grup
3’deki % 57,51±23,9’luk düşme (p<0,05) ve tüm gruplardaki % 48,31±38,2’lik düşme
(p<0,01) istatistiksel olarak geçerli bulunurken, grup 4’ün açlık insülinemisindeki
% 8,26±34,4’lük düşme ise (p>0,05) istatistiksel olarak geçersiz bulunmuştur.
19
Tablo 10: Bireylerin açlık insülinemisi durumları
Diyetten önce
Diyetten sonra
% Fark
ss
x
ss
x
9 46,58
32,3
10,41
14,6
**79,00 14,9
9 41,71
34,4
24,96
33,8
**48,49 38,2
9 21,12
19,8
6,72
5,0
*57,51
23,9
9
9,8
5,22
2,5
8,26
34,4
36 29,54 29,4 11,83
*p<0,05, **p<0,01; x:ortalama, ss: standart sapma
19,5
DİYET GRUPLARI
n
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Toplam
x
8,74
ss
**48,31 38,2
Grafik 3: Bireylerin diyet tedavisi öncesi açlık insülinemisinin diyet tedavisi
sonrası açlık insülinemisine % farkı
90
40 GRAM FİBER 10 GRAM
BASİT KARBONHİDRAT
80
70
40 GRAM FİBER 40GRAM
60
Açlık insülini 50
(mcU/ml)
40
30
20
10
BASİT KARBNHİDRAT
T0PLAM
0
Diyetlerden hangisinin açlık insülinemisinin düşmesi üzerine daha etkili
olduğunu anlamak için yapılan karşılaştırma tablo 11’de verilmiştir. Bu karşılaştırmada
grup 4 ile diğer gruplar arasında istatistiksel olarak geçerli bir fark bulunmuştur
(p<0,05). Grup 1, grup 2 ve grup3’ün birbirleriyle karşılaştırılmasında ise % farklar
benzer bulunmuştur (p>0,05).
20
Tablo 11: Diyet gruplarının açlık insülinemisindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
*p<0,05, sh: standart hata
Grup 4
% FARK
sh
30,50
13,8
21,48
13,8
*70,74
13,8
-9,02
13,8
*40,23
*49,25
13,8
13,8
Bireylerin diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değeri, diyet sonrası hesaplanan
HOMA-R değeri ve diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değerinin diyet sonrası
hesaplanan HOMA-R değerine % farkı tablo 12’de verilmiş ve grafik 4’de
gösterilmiştir. Grup 1’de bulunan % 81,05±13,1’lik (p<0,01) ve grup 2’de bulunan
% 50,88±45,6’lık fark istatistiksel olarak geçerlidir (p<0,05). Grup 3’deki
% 61,36±28,3’lük (p>0,05) ve grup 4’deki % -12,40±53,9’luk fark ise istatistiksel
olarak
geçersiz
bulunmuştur
(p>0,05).
Tüm
gruplar
değerlendirildiğinde
%
45,22±51,2’lik bir düşme saptanmıştır ve bu düşme istatistiksel olarak geçerlidir
(p<0,01).
Tablo 12: Bireylerin HOMA-R değeri durumları
Diyetten önce
Diyetten sonra
% Fark
DİYET GRUPLARI
n
ss
x
ss
x
ss
9 10,71
8,2
2,06
2,8
**81,0
13,1
9
8,68
8,3
3,69
5,3
*50,88
45,6
9
5,55
6,1
1,35
1,4
61,36
28,3
9
1,67
2,0
1,11
0,5
-12,40
53,9
36 6,65
7,2
2,05
3,1
**45,22
51,2
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Toplam
x
21
Grafik 4: Bireylerin diyet tedavisi öncesi HOMA-R değerinin diyet tedavisi
sonrası HOMA-R değerine % farkı
karbonhidrat
100
HOMA-R
80
karbonhidrat
60
40
karbonhidrat
20
0
karbonhidrat
-20
TOPLAM
Diyet gruplarının birbirleriyle karşılaştırılması tablo 13’de verilmiştir. Grup 1,
grup 2 ve grup 3’ün HOMA-R değerlerindeki düşme birbirleriyle karşılaştırıldığında
istatistiksel olarak geçerli bir fark yoktur (p>0,05). Ancak bu değerler, grup 4 ile
karşılaştırıldığında ise istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmuştur.
Tablo 13: Diyet gruplarının HOMA-R değerindeki %farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
p<0,05, sh: standart hata
Grup 4
% FARK
sh
30,16
18,2
19,69
18,2
*93,45
18,2
-10,47
18,2
*63,29
*73,76
18,2
18,2
Diyet gruplarının diyet tedavisi öncesi ve sonrası açlık kan şekeri durumları ile
diyet tedavisi öncesi açlık kan şekerinin diyet tedavisi sonrası açlık kan şekerine % farkı
tablo14’de verilmiş ve grafik 5’de gösterilmiştir. Grup1, grup 2, grup 3 ve toplamda
22
açlık kan glisemisinde anlamlı bir düşüş saptanmazken, grup 4’ün açlık kan
glisemisinde istatistiksel olarak geçerli bir yükseliş vardır (% –19,77±26,2 p<0,05).
Tablo14:Bireylerin açlık kan şekeri durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
Diyetten sonra
% Fark
n
x
Ss
x
ss
x
ss
9
91,66
25,3
82,00
4,6
4,24
26,4
9
83,44
29,0
74,66
22,5
8,55
19,2
9
92,11
19,9
74,00
22,8
17,51
26,0
9
73,55
12,5
85,55
9,5
*-19,77
26,2
36 85,19 22,9 79,05
16,9
2,63
27,4
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Toplam
Grafik 5: Bireylerin diyet öncesi açlık kan şekeri değerinin diyet sonrası açlık kan
Açlık kan şekeri (mg/dl)
şekeri değerine % farkı
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
-20
-25
10 GRAM FİBER 40GRAM
TOPLAM
Diyet gruplarının açlık kan glisemisindeki değişimlerinin birbirleriyle
karşılaştırılması tablo 15’de verilmiştir. Bu karşılaştırmada sadece grup 3 ve grup 4
arasında anlamlı bir fark bulunmuştur (37,28±11,6 p<0,05).
23
Tablo 15: Diyet gruplarının açlık kan şekerindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
*p<0,05, sh:standart hata
Grup 4
% FARK
sh
-4,32
11,6
-13,26
11,6
24,01
11,6
-8,93
11,6
28,34
*37,28
11,6
11,6
Diyet gruplarının diyet tedavisi öncesi ve sonrası total kolesterol durumları ile
diyet tedavisi öncesi açlık kolesterolünün diyet tedavisi sonrası açlık kolesterolüne %
farkı tablo16’da verilmiş ve grafik 6’da gösterilmiştir. Tüm gruplarda ve toplamda total
kolesterol düşme yönünde etkilenmiştir. Ancak sadece grup 4’teki % 4,29±5,2’lik
düşme (p<0,05) istatistiksel olarak geçerlidir. Diyet gruplarının total kolesteroldeki
düşüşlerinin birbirleriyle karşılaştırılması tablo 17’de verilmiştir. Diyet gruplarının total
kolesterol seviyelerindeki % fark birbirleri ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak
anlamlı bir fark gözükmemektedir.
Tablo 16: Bireylerin total kan kolesterol durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
x
ss
x
ss
9 221,33
33,9
204,11
37,2
6,21
21,3
9 197,44
38,7
190,11
21,5
1,78
12,8
9 202,88
34,2
198,22
19,6
0,73
12,9
9 203,22
35,3
193,33
27,1
*4,29
5,2
36 206,22 35,2
196,44
26,6
3,25
13,8
Grup 3
Grup 4
Toplam
x
% Fark
ss
Grup 2
n
Diyetten sonra
24
Tablo 17: Diyet gruplarının total kolesterolündeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
% FARK
sh
4,43
6,7
5,48
6,7
1,92
6,7
1,04
6,7
-2,51
-3,56
6,7
6,7
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
Grup 4
Grafik 6: Bireylerin diyet öncesi total kan kolesterolü değerinin diyet sonrası total
kan kolesterolü değerine % farkı
7
6
5
Total kolesterol
(mg/dl)
4
3
2
1
TOPLAM
0
Bireylerin diyet gruplarına göre diyet tedavisi öncesi ve sonrası trigliserid
durumları ile diyet tedavisi öncesi trigliserid değerinin diyet tedavisi sonrası trigliserid
değerine % farkı tablo 17’de verilmiş ve grafik 7’de gösterilmiştir. Grup 1, grup 2 ve
grup 3’de trigliserid düzeyleri düşme yönünde eğilim gösterirken, grup 4 ve toplamda
yükseliş yönünde eğilim göstermiştir. Ancak bu değişimler istatistiksel olarak önemli
değildir .
Diyet
gruplarının
trigliserid
düzeylerindeki
değişimlerinin
birbirleriyle
karşılaştırılması tablo 18’de gösterilmiştir. Trigliserid düzeylerindeki değişimin gruplar
arasında karşılaştırılmasında istatistiksel olarak önemli bir fark bulunmamıştır.
25
Tablo 18: Bireylerin trigliserid durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
Diyetten sonra
% Fark
n
x
ss
x
ss
x
ss
9
236,22
109,9
161,11
59,9
22,57
38,3
9
207,11
68,6
184,88
100,8
9,64
38,3
9
178,77
106,8
125,55
34,7
15,33
30,9
9
159,55
74,4
200,55
159,5
-53,24
147,1
36 195,41
92,6
168,02
100,2
-1,42
82,3
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Toplam
Tablo 19: Diyet gruplarının trigliseridlerindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 2
Grup 1
% FARK
sh
12,92
37,6
7,23
37,6
75,81
37,6
-5,69
37,6
62,88
68,57
37,6
37,6
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
Grup 4
Grafik 7: Bireylerin diyet öncesi trigliserid değerinin diyet sonrası trigliserid
değerine % farkı
30
20
10
0
-10
Trigliserid (mg/dl)
-20
-30
-40
-50
TOPLAM
-60
26
Bireylerin diyet gruplarına göre HDL, LDL ve VLDL değerlerindeki değişim
tablo 19, 20, 21’de verilmiş ve grafik 8, 9, 10’da gösterilmiştir. Diyet gruplarından
sadece grup 3’de VLDL değerinde istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş vardır (p<0,05).
Diyet gruplarının HDL, LDL ve VLDL değerlerinde meydana gelen değişim için
grupların birbirleriyle karşılaştırılması tablo 21, 22 ve 23’de gösterilmiştir. Diyet
gruplarının HDL, LDL ve VLDL değerlerinde meydana gelen değişim için grupların
birbirleriyle karşılaştırılmasında istatistiksel olarak önemli bir fark bulunmamıştır.
Tablo 20: Bireylerin HDL durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
diyetten sonra
%Fark
n
x
ss
x
ss
x
ss
9
36,33
4,9
38,88
5,6
-8,37
20,7
9
35,22
8,5
35,22 11,0
0,58
11,4
9
38,00
8,5
37,77
8,8
-0,03
12,0
9
39,11
11,5
40,88 11,1
-7,77
26,3
38,19
-3,90
18,3
Toplam
36 37,16
8,4
9,2
Grafik 8: Bireylerin diyet öncesi ve diyet sonrası HDL değerlerinin % farkı
2
1
0
-1
-2
-3
HDL (mg/dl)
-4
-5
-6
-7
-8
-9
-0,03
TOPLAM
27
Tablo 21: Diyet gruplarının HDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
% FARK
sh
-8,96
8,8
-8,34
8,8
-0,60
8,8
0,62
8,8
8,35
7,73
8,8
8,8
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
Grup 4
Tablo 22: Bireylerin diyet öncesi ve diyet sonrası LDL durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
x
ss
x
ss
9 142,88
35,9
127,77
28,4
8,34
20,7
9 120,77
30,7
118,00
22,0
-1,89
23,9
9 128,55
27,2
136,22
18,5
-8,96
20,7
9 132,33
38,0
114,22
37,4
10,96
28,2
36 131,13 32,8
124,05
*p<0,05, **p<0,01; x:ortalama, ss: standart sapma
27,7
2,11
24,0
Grup 3
Grup 4
Toplam
x
% Fark
ss
Grup 2
n
Diyetten sonra
Grafik 9: Bireylerin diyet öncesi LDL değerinin diyet sonrası LDL değerine %
farkı
15
40 G RAM FİBER 10 G RAM
BASİT KARBO NHİDRAT
10
5
0
LDL (mg/dl)
-5
TO PLAM
-10
28
Tablo 23: Diyet gruplarının LDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
Grup 4
% FARK
sh
10,24
11,1
17,30
11,1
-2,61
11,1
7,06
11,1
-12,85
-19,92
11,1
11,1
Tablo 24: Bireylerin VLDL durumları
Diyetten önce
DİYET GRUPLARI
Grup 1
Diyetten sonra
%Fark
n
x
ss
x
ss
x
ss
9
46,00
23,1
33,55
11,3
12,27
46,4
9
41,44
13,5
36,88
20,0
9,91
38,1
9
36,22
21,0
24,33
6,9
*20,29
27,0
9
32,11
14,6
37,88
32,9
-40,93
146,5
36 38,944
18,5 33,16
20,2
0,38
80,6
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Toplam
Grafik 10: Bireylerin diyet öncesi VLDL değerinin diyet sonrası VLDL değerine
% farkı
40 GRAM FİBER 10 GRAM BASİT
KARBONHİDRAT
30
20
10
0
VLDL (mg/dl) -10
-20
0,38
KARBONHİDRAT
KARBONHİDRAT
-30
KARBONHİDRAT
-40
TOPLAM
-50
29
Tablo 25: Diyet gruplarının VLDL değerindeki % farklarının karşılaştırılması
ORTALAMA
DİYET GRUBU
Grup 1
Grup 2
Grup 3
Grup 4
Grup 3
Grup 2
Grup 4
Grup 3
Grup 4
FARK
sh
2,35
37,8
-8,02
37,8
53,21
37,8
-10,37
37,8
50,85
61,23
37,8
37,8
Bireylerin bulgularında tedaviyle meydana gelen % farkın diyet grupları
düşünülmeksizin korelasyonu tablo 25’de verilmiştir. HOMA-R değeri açlık insüliniyle
(r=0,939 p<0,01), açlık kan şekeriyle (r=0,655 p<0,01), sistolik kan basıncıyla (r=0,605
p<0,01) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,342 p<0,05) aynı yönde ve istatistiksel olarak
değerli bir korelasyon içindedir. HOMA-R değeri ile total kolesterol, trigliserid, LDL ve
VLDL değeri arası bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık insülini açlık kan şekeriyle
(r=0,436 p<0,01) sistolik kan basıncıyla (r=0,631 p<0,01) ve diyastolik kan basıncıyla
(r=0,396 p<0,05) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon içindedir.
Açlık insülini ile de kan lipidleri arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık kan
şekerinin sistolik kan basıncıyla (r= 0,276 p>0,05) ve diyastolik kan basıncıyla (r=0,212
p>0,05) zayıf aynı yönde ancak istatistiksel olarak önemsiz bir korelasyon saptanmıştır.
30
DKB
SKB
VLDL
LDL
HDL
TRİG
T.KOL.
A.K.Ş
A.İNS HOMA-R
Tablo 26: Diyet grupları düşünülmeksizin bulguların korelasyonu
HOMA-R A.İNS A.K.Ş. T.KOL. TRİG
r
1
**0,939 **0,655 -0,08 0,086
p
,
2,00E-16 1,00E-05 0,65 0,6173
n
36
36
36
36
36
r **0,939
1
**0,436 -0,010 0,115
p 2,00E-16
,
0,0078 0,97 0,5008
n
36
36
36
36
36
r **0,655 **0,436 1,000 -0,010 0,235
p 1,00E-05 0,008
,
0,97
0,167
n
36
36
36
36
36
r -0,08
-0,01
-0,006
1
0,234
p 0,646
0,972 0,9721
,
0,1694
n
36
36
36
36
36
r 0,086
0,116 0,2354 0,230 1,000
p 0,617
0,501
0,167 0,170
,
n
36
36
36
36
36
r 0,298
0,137 0,3089
0,2
-0,325
p 0,078
0,425 0,0668 0,25
0,053
n
36
36
36
36
36
r -0,130
-0,05 -0,2415 **0,507 **-0,469
p 0,441
0,753 0,1559
0
0,0039
n
36
36
36
36
36
r 0,013
0,024
0,218 0,310 **0,957
p 0,939
0,887 0,2014 0,07 2,00E-16
n
36
36
36
36
36
r **0,606 **0,632 0,2764 0,05 0,1557
p 9,00E-05 4,00E-05 0,1028 0,77 0,3644
n
36
36
36
36
36
r *0,342 *0,396
0,211 0,120 0,143
p 0,041
0,017 0,2146 0,47 0,4028
n
36
36
36
36
36
HDL
0,298
0,078
36
0,137
0,425
36
0,309
0,067
36
0,198
0,246
36
-0,320
0,053
36
1
,
36
0,018
0,916
36
-0,210
0,23
36
0,255
0,133
36
0,095
0,582
36
LDL
VLDL
SKB
DKB
-0,133 0,013 **0,605 0,342
0,4409 0,939 9,00E-05 0,041
36
36
36
36
-0,054 0,024 **0,631 *0,396
0,753
0,887 4,00E-05 0,017
36
36
36
36
-0,241 0,218
0,276
0,212
0,1559 0,201 0,1028 0,215
36
36
36
36
**0,507 0,310
0,051
0,125
0,0016 0,066 0,7678 0,468
36
36
36
36
**-0,469 0,957
0,155
0,144
0,003 2,00E-16 0,364
0,403
36
36
36
36
0,0182 -0,21
0,2551 0,095
0,9159
0,23
0,1332 0,582
36
36
36
36
1,000 **-0,505 -0,117 -0,055
,
0,002 0,4984 0,751
36
36
36
36
**-0,505 1,000
0,109
0,157
0,0017
,
0,5243 0,361
36
36
36
36
-0,117
0,11
1
0,694
0,4984 0,524
,
3,00E-06
36
36
36
36
-0,055 0,157 **0,694 1,000
0,7513 0,361 3,00E-06
,
36
36
36
36
*p>0,05, **p>0,01; A.İNS:Açlık insülini, A.K.Ş:Açlık kan şekeri, T.KOL: Total
kolesterol, TRİG: Trigliserid, SKB: Sistolik kan basıncı, DKB: Diyastolik kan basıncı
31
Grup 1’deki bireylerin bulgularındaki % farkının korelasyonu tablo 26’da
verilmiştir. Grup 1’deki bireylerin HOMA-R değerleri açlık kan insülinemisi ile
(r=0,923 p<0,01) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon içindedir.
HOMA-R değeriyle total kolesterol trigliserid, LDL ve VLDL değerini arasında
(sırasıyla r=0,370, r=0,427, r=0,586, r=0,246) aynı yönde ve istatistiksel olarak önemsiz
bir korelasyon mevcuttur. HOMA-R değeri ile sistolik kan basıncı arasında bir
korelasyona rastlanmazken diyastolik kan basıncı ile (r=-454) ters yönde ve istatistiksel
olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon saptanmıştır. Açlık insülini ile açlık kan şekeri
arasında ters yönde (r=-0,326) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05), LDL değeri ile
aynı yönde (r=0,456) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyon
saptanmıştır.Açlık insülini ile sistolik kan basıncı arasında bir korelayon bulunamazken
diyastolik kan basıncı ile ters yönde (r=-0,619) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05)
bir korelasyon mevcuttur. Açlık kan şekeri ise trigliserid ile (r=0,555), VLDL ile
(r=0,426) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,426) aynı yönde ve istatistiksel olarak
değersiz korelasyon içindedir. Total kolesterol sistolik kan basıncıyla (r=0,429) ve
diyastolik kan basıncıyla aynı yönde (r=0,382) ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05)
bir korelasyon içindedir
32
Tablo 27: Grup 1’deki (40 gram fiber 10 gram basit karbonhidrat diyeti)
DKB
SKB
VLDL
LDL
HDL
TRİG
T.KOL.
A.K.Ş
A.İNS HOMA-R
bireylerin bulgularının korelasyonu
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
HOMA-R
1
,
9
**0,923
0
9
0,049
0,901
9
0,370
0,327
9
0,427
0,252
9
-0,116
0,766
9
0,586
0,097
9
0,246
0,523
9
0,176
0,65
9
-0,454
0,219
9
A.İNS
**0,923
0
9
1,000
,
9
-0,326
0,391
9
0,237
0,539
9
0,217
0,575
9
-0,083
0,833
9
0,456
0,217
9
0,069
0,861
9
0,136
0,727
9
-0,619
0,075
9
A.K.Ş. T.KOL. TRİG
0,500
0,370
0,427
0,901
0,327
0,252
9
9
9
-0,326 0,237
0,217
0,391
0,539
0,575
9
9
9
1,000
0,245
0,555
,
0,525
0,121
9
9
9
0,245
1,000
0,599
0,525
,
0,088
9
9
9
0,555
0,599
1,000
0,121
0,088
,
9
9
9
-0,191 0,599 -0,183
0,622
0,088
0,638
9
9
9
0,211
0,457
0,480
0,586
0,216
0,191
9
9
9
0,426 **0,905 *0,735
0,253
0,001
0,024
9
9
9
-0,112 0,429 -0,061
0,774
0,25
0,876
9
9
9
0,406
0,382 -0,067
0,278
0,311
0,864
9
9
9
HDL
-0,116
0,766
9
-0,083
0,833
9
-0,191
0,622
9
0,599
0,088
9
-0,183
0,638
9
1,000
,
9
-0,186
0,631
9
0,489
0,182
9
0,503
0,167
9
0,482
0,188
9
LDL
0,586
0,097
9
0,456
0,217
9
0,211
0,586
9
0,457
0,216
9
0,480
0,191
9
-0,186
0,631
9
1,000
,
9
0,188
0,627
9
0,005
0,99
9
-0,102
0,794
9
VLDL
0,246
0,523
9
0,069
0,861
9
0,426
0,253
9
*0,905
0,001
9
*0,735
0,024
9
0,489
0,182
9
0,188
0,627
9
1,000
,
9
0,355
0,348
9
0,39
0,299
9
SKB
0,176
0,65
9
0,136
0,727
9
-0,112
0,774
9
0,429
0,25
9
-0,061
0,876
9
0,503
0,167
9
0,005
0,99
9
0,355
0,348
9
1,000
,
9
0,501
0,169
9
DKB
-0,454
0,219
9
-0,619
0,075
9
0,406
0,278
9
0,382
0,311
9
-0,067
0,864
9
0,482
0,188
9
-0,102
0,794
9
0,39
0,299
9
0,501
0,169
9
1
,
9
33
Grup 2’deki bireylerin bulgularının %farklarının korelasyonu tablo 27’de
verilmiştir. HOMA-R değeri açlık insüliniyle (r=0,917) aynı yönde ve istatistiksel
olarak değerli (p<0,01) bir korelasyon içindedir. HOMA-R değerinin açlık kan şekeri
(r=0,645), HDL (r=0,594), sistolik kan basıncı (r=0,493) ve diyastolik kan basıncıyla
(r=0,594) aynı yönde ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05), total kolesterol (r=0,415), trigliserid (r=-0,469), LDL (r=-0,245) ve VLDL ile(r=-0,470) ters yönde ve yine
istatistiksel olarak değersiz (p>0,05) bir korelasyonu mevcuttur. Açlık insülininin, açlık
kan şekeri (r=0,308), HDL (r=0,447) ve sistolik kan basıncıyla (r=0,521) korelasyonu
aynı yönde, trigliserid (r=-0,253), VLDL (r=-0,256) ile korelasyonu ters yönde ve
istatistiksel olarak değersizdir. Açlık insülinin arteriyel kan basıncı ile korelasyonunda
sistolik kan basıncı (r=0,521) aynı yönde ve istatistiksel olarak değersiz (p>0,05)
bulunurken, diyastolik kan basıncıyla (r=0,679) aynı yönde ve istatistiksel olarak
değerli (p<0,05) bulunmuştur. Trigliserid düzeyi ile sistolik ve diyastolik kan basıncı
arasında (sırasıyla r=-0,498, r=-0,629) ters yönde ve istatistiksel olarak değersiz bir
korelasyon saptanmıştır.
34
Tablo 28: 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidrat diyeti uygulayan bireylerin
HDL
LDL
VLDL
SKB
DKB
HOMA-R A.İNS
1
**0,917
r
,
0,001
p
9
9
n
r **0,917 1,000
,
p 0,001
9
9
n
r 0,645
p 0,061
9
n
-0,415
r
p 0,267
9
n
-0,469
r
p 0,203
n
r 0,594
p 0,092
9
n
r -0,245
p 0,526
9
n
r -0,47
p 0,202
9
n
r 0,493
p 0,178
9
n
r 0,594
p 0,092
9
TRİG
T.KOL.
A.K.Ş
A.İNS HOMA-R
bulgularının korelasyonu (Grup 2)
0,308
0,42
9
-0,112
0,774
9
-0,253
0,512
9
0,447
0,228
9
-0,033
0,933
9
-0,256
0,506
9
0,521
0,151
9
*0,679
0,044
A.K.Ş. T.KOL. TRİG HDL LDL
0,645 -0,415 -0,469 0,594 -0,245
0,061 0,267 0,203 0,092 0,526
9
9
9
9
9
0,308 -0,112 -0,253 0,447 -0,033
0,42
0,774 0,512 0,228 0,933
9
9
9
9
9
VLDL
-0,470
0,202
9
-0,256
0,506
9
1,000 **-0,826 -0,663 0,594 -0,582
,
0,006 0,052 0,092 0,1
9
9
9
9
9
**-0,826 1,000 0,297 -0,158 **0,894
0,006
,
0,438 0,685 0,001
9
9
9
9
9
-0,663 0,297 1,000 -0,605 -0,125
0,052 0,438
,
0,084 0,748
9
9
9
9
9
0,594 -0,158 -0,605 1,000 -0,019
0,092 0,685 0,084
,
0,962
9
9
9
9
9
-0,582 **0,894 -0,125 -0,019 1,000
0,1
0,001 0,748 0,962
,
9
9
9
9
9
-0,658 0,293 **1,000 -0,606 -0,127
0,054 0,443
0
0,084 0,745
9
9
9
9
9
0,229 0,059 -0,498 *0,776 0,172
0,553
0,88
0,172 0,014 0,657
9
9
9
9
9
0,154 0,164 -0,629 0,456 0,434
0,693 0,674
0,07 0,218 0,243
-0,658
0,054
9
0,293
0,443
9
*1,000
0
9
-0,606
0,084
9
-0,127
0,745
9
1,000
,
9
-0,503
0,168
9
-0,636
0,066
35
n
9
9
9
9
9
9
9
9
Grup 3’deki bireylerin diyet öncesi bulgularının diyet sonrası bulgularına %
farklarının, değişkenlerle yapılan korelasyonlarının sonuçları tablo 28’de verilmiştir.
HOMA-R değeri açlık insüliniyle (r=0,962
r<0,01), açlık kan şekeriyle (r=0,816
p<0,05), trigliserid (r=773 p<0,05) ile ve VLDL ile (r=0,679 p<0,05) aynı yönde ve
istatistiksel olarak değerli bir korelasyon göstermektedir. HOMA-R değeri sistolik kan
basıncı
ile (r=0,225) ve diyastolik kan basıncı ile (r=0,217) aynı yönde ancak
istatistiksel olarak değersiz (p>005) bir korelasyon göstermektedir. Açlık insülini, açlık
kan şekeri (r=0,649), sistolik kan basıncı (r=0,284) ve diyastolik kan basıncı (r=0,337)
arasında aynı yönde istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon mevcuttur. Açlık
insüliniyle total kolesterol (r=0,250 p>0,05), VLDL (r=0,629 p>0,05) arasında aynı
yönde istatistiksel olarak değersiz , trigliserid (r=0,728 p>0,26 ) düzeyi ile aynı yönde
ve istatistiksel olarak değerli bir korelasyon saptanmıştır. Açlık kan şekeri ile trigliserid
arasında (r=0,690) aynı yönde ve istatistiksel olarak değerli (p<0,05) bir korelasyon
vardır. Açlık kan şekeri ile arteriyel kan basınçlarının korelasyonuna bakıldığında
anlamlı bir korelasyon görülmemiştir.
36
DKB
SKB
VLDL
LDL
HDL
TRİG
T.KOL.
A.K.Ş
A.İNS HOMA-R
bulgularının korelasyonu (Grup 3)
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
HOMA-R
1
,
9
**0,962
0
9
**0,816
0,007
9
0,315
0,409
9
*0,773
0,015
9
-0,165
0,671
9
-0,097
0,804
9
*0,679
0,045
9
0,225
0,561
9
0,217
0,574
9
A.İNS A.K.Ş. T.KOL. TRİG
HDL
LDL
VLDL
SKB
DKB
**0,962 **0,816 0,315 *0,773 -0,165 -0,097 *0,679 0,225
0,217
0
0,007
0,409
0,015
0,671
0,804
0,045
0,561
0,574
9
9
9
9
9
9
9
9
9
1
0,649
0,25
*0,728 -0,255 -0,185 0,629
0,284
0,337
,
0,058
0,517
0,026
0,507
0,634
0,07
0,458
0,375
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0,649
1
0,515 *0,690 0,216
0,198
0,648
0,083
0,085
0,058
,
0,156
0,04
0,576
0,61
0,059
0,832
0,828
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0,25
0,515
1
0,241 *0,688 **0,806 0,309 -0,605 -0,233
0,517
0,156
,
0,532
0,041
0,009
0,419
0,084
0,547
9
9
9
9
9
9
9
9
9
*0,728
0,69
0,241
1
-0,047 -0,238 **0,850 0,152
0,233
0,026
0,04
0,532
,
0,905
0,537
0,004
0,696
0,547
9
9
9
9
9
9
9
9
9
-0,255 0,216 *0,688 -0,047
1
*0,727 0,064 -0,471 -0,331
0,507
0,576
0,041
0,905
,
0,027
0,871
0,201
0,384
9
9
9
9
9
9
9
9
9
-0,185 0,198 **0,806 -0,238 *0,727
1
-0,239 *-0,678 -0,464
0,634
0,61
0,009
0,537
0,027
,
0,535
0,045
0,209
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0,629
0,648
0,309 **0,850 0,064 -0,239
1
0,101
0,181
0,07
0,059
0,419
0,004
0,871
0,535
,
0,795
0,642
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0,284
0,083 -0,605 0,152 -0,471 *-0,678 0,101
1
**0,803
0,458
0,832
0,084
0,696
0,201
0,045
0,795
,
0,009
9
9
9
9
9
9
9
9
9
0,337
0,085 -0,233 0,233 -0,331 -0,464 0,181 **0,803
1
0,375
0,828
0,547
0,547
0,384
0,209
0,642
0,009
,
9
9
9
9
9
9
9
9
9
37
Grup 4’deki bireylerin bulgularının % farkının korelasyonu tablo 29’da
verilmiştir. HOMA-R değeri ile açlık insülini (r=0,869) ve açlık kan şekeri (r=0,718)
aynı yönde ve istatistiksel olarak (p<0,05) değerli bir korelasyon gösterirken, total
kolesterol değeriyle ters yönde (r=-0,768) ve istatistiksel olarak değerli (p<0,05) bir
korelasyon göstermiştir. HOMA-R değeri ile sistolik kan basıncı arasında bir
korelasyon bulunamamıştır. HOMA-R değeri ile diyastolik kan basıncı arasındaki
korelasyon ise ters yönde (r=-0,513) ve istatistiksel olarak değersizdir (p>0,05). Açlık
insülini ile açlık kan şekeri ve HDL değerleri arasında (sırasıyla r=0,311 r=0,292) aynı
yönde istatistiksel olarak değersiz bir korelasyon saptanmıştır. Açlık kan şekeri ile ters
yönde ve istatistiksel olarak değersiz korelasyon gösteren bulgular total kolesterol (r=0,775), trigliserid (r=-0,401), VLDL (r=-0,441) ve diyastolik kan basıncıdır (r=-0,331).
Açlık insülini ile sistolik kan basıncı arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Açlık kan
şekeri ile diyastolik kan basıncı arasında ters yönde (r=-0,642 ) ve istatistiksel olarak
değersiz bir korelasyon mevcuttur.
38
DKB
SKB
VLDL
LDL
HDL
TRİG
T.KOL.
A.K.Ş
A.İNS HOMA-R
bulgularının korelasyonu (GRUP 4)
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
n
r
p
HOMA-R
1
,
9
**0,869
0,002
9
*0,718
0,029
9
*-0,768
0,016
9
-0,401
0,285
9
0,587
0,096
9
0
0,999
9
-0,403
0,282
9
0,061
0,875
9
-0,513
0,158
A.İNS
**0,869
0,002
9
1
,
9
0,311
0,416
9
*-0,775
0,014
9
-0,401
0,285
9
0,292
0,446
9
0,063
0,872
9
-0,441
0,234
9
0,413
0,713
9
-0,331
0,384
A.K.Ş. T.KOL. TRİG
*0,718 *-0,768 -0,401
0,029
0,016
0,285
9
9
9
0,311 *-0,775 -0,401
0,416
0,014
0,285
9
9
9
1
-0,325 -0,002
,
0,393
0,997
9
9
9
-0,325
1
0,619
0,393
,
0,076
9
9
9
-0,002 0,619
1
0,997
0,076
,
9
9
9
0,585 -0,654 -0,505
0,098
0,056
0,166
9
9
9
-0,305 -0,178 **-0,857
0,424
0,646
0,003
9
9
9
0,041
0,576
0,979
0,917
0,104
0
9
9
9
-0,192 -0,364 0,318
0,621
0,335
0,404
9
9
9
-0,642
0,14
-0,02
0,062
0,719
0,96
HDL
LDL
VLDL
0,587
0
-0,403
0,096
0,999
0,282
9
9
9
0,292
0,063 -0,441
0,446
0,872
0,234
9
9
9
0,585 -0,305 0,041
0,098
0,424
0,917
9
9
9
-0,654 -0,178 0,576
0,056
0,646
0,104
9
9
9
-0,505 **-0,857 **0,979
0,166
0,003
0
9
9
9
1
0,104 -0,469
,
0,789
0,203
9
9
9
0,104
1
**-0,866
0,789
,
0,003
9
9
9
-0,469 -0,866
1
0,203
0,003
,
9
9
9
0,513
0,18
-0,416
0,158
0,644
0,265
9
9
9
-0,178 0,191
0,01
0,648
0,623
0,98
SKB
0,061
0,875
9
0,143
0,713
9
-0,192
0,621
9
-0,364
0,335
9
-0,318
0,404
9
0,513
0,158
9
0,18
0,644
9
-0,416
0,265
9
1
,
9
0,238
0,537
DKB
-0,513
0,158
9
-0,331
0,384
9
-0,642
0,062
9
0,14
0,719
9
-0,02
0,96
9
-0,178
0,648
9
0,191
0,623
9
0,01
0,98
9
0,238
0,537
9
1
,
39
9
n
9
9
9
9
9
9
9
9
9
TARTIŞMA
Bu çalışma diyet içeriklerinde yapılacak değişikliklerin erişkin hipertansif
bireylerde
hem
sistolik
kan
basıncının
hem
de
diyastolik
kan
basıncının
düşürülebileceğini göstermiştir. 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidrattan oluşan bir
diyet programı ile sistolik kan basıncında % 18,51 , diyastolik kan basıncında ise
% 15,96 düşüş elde edilebilir. Aynı zamanda bu tarz bir diyet ile insülin duyarlılığında
da olumlu değişiklikler sağlanabilir.
Uzun zamandan beri çeşitli diyet modellerinde lif miktarının arttırılması
önerilmektedir (59-61). Bunun başlıca nedeni diyetteki lif artışının besinlerin
bağırsaktan emilim hızlarını yavaşlatmasıdır (62-64,74,81). Bu emilim hızlarının
yavaşlaması besinlerin glisemik indekslerinde de olumlu etkiler sağlar. Glisemik indeks,
gliseminin kanda yükseliş hızını ve insülinin salgılama hızıyla miktarını belirleyen en
önemli faktördür (11,76).
Diyetteki fiber içeriğinin artırıldığı önemli çalışmalardan biri 1986 – 1992
yılları arasında Salmeron ve arkadaşları (11) tarafından yapılmıştır. Bu çalışma 42759
birey üzerinde yürütülmüş ve tip 2 diyabet gelişme riski araştırılmıştır. Bu araştırmanın
sonucunda fiberden fakir beslenen kişilerde Tip 2 diyabet riskinin arttığı bulunmuştur.
Bu durum ise fiberden fakir beslenmenin yani glisemik indeksi yüksek bir beslenme
tarzının insülin rezistansını geliştireceğine bağlanmıştır (11).
Benzer bir çalışma Fukagawa ve arkadaşları (76) tarafından 12 sağlıklı birey
üzerinde yapılmıştır. Bu bireylere yüksek karbonhidratlı ve yüksek fiberli diyet
uygulanmış ve açlık insülin seviyelerinde bir azalma saptanmıştır (76).
40
Diyetteki fiber içeriğinin artışı ile hipertansiyon
arasındaki ilişki de çeşitli
araştırmalarla irdelenmiştir. 1984-1988 yılları arasında 41541 hemşire üzerinde yapılan
bir araştırmada fiber alımıyla sistolik ve diyastolik kan basınçları arasında ters bir
korelasyon saptanmıştır (27). 1992-1996 yıllarında 30681 sağlıklı erkek bireyle yapılan
başka bir araştırmada ise <12 gram/gün fiber tüketen bireyler, >24 gram/gün fiber
tüketen bireylerle karşılaştırılmıştır. Sonuçta hipertansiyona yakalanma rölatif riski <12
gram/gün fiber tüketen bireylerde, >24 gram/gün fiber tüketen bireylere kıyasla 1,57 kat
fazla bulunmuştur (p<0,05) (38). Yani fiber tüketimi arttıkça hipertansiyona yakalanma
riski azalmıştır.
Burke ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada yüksek fiber ve yüksek protein
tüketen bireylerin, düşük fiber ve düşük protein tüketen bireylere göre sistolik kan
basıncı ortalama 5,9 mmHg daha düşük bulunmuştur (25).
Bazı araştırmalarda farklı yönde bulgular da elde edilmiştir. Örneğin Margetts ve
arkadaşları tarafından yapılan araştırmada, suda eriyen ve erimeyen fiber türleri
kullanılarak diyetin fiber içeriği 15 gramdan 45 grama çıkarılmış, ancak kan basıncında
anlamlı bir düşme gözlenmemiştir (20).
Diyetteki fiber içeriğinin artışının arteriyel hipertansiyonun kontrol altına
alınmasında önemli bir faktör olduğunu gösteren bu çalışmalarda genellikle tek tarzda
diyet değişiklikleri yapılmıştır (20,25,38). Ancak çeşitli diyet modellerinin etkisi
incelenmemiştir. Bu nedenle biz çalışmamızda beslenme tarzında yapılan çeşitli içerik
değişiklikleriyle arteriyel hipertansiyonun kontrol altına alınıp alınamayacağını ve bu
değişikliklerin metabolik testler üzerinde bir etki yapıp yapmayacağını araştırmak
istedik. Bu metabolik testler diğer çalışmalardan farklı olarak açlık insülini, glikozu,
insülin rezistansı ve lipid durumu (total kolesterol, trigliserid, HDL, LDL, VLDL) ile
ilgili değişkenlerdir.
Araştırmamızda kullandığımız diyetlerden hangisinin sistolik kan basıncını daha
fazla düşürdüğünü saptamak için diyet gruplarındaki
kan basıncı % farkını
karşılaştırdık. Bu karşılaştırma sonucunda 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı
diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre sistolik kan basıncını
% 6,08±2,1
(p<0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre
% 3,77±2,1 (p>0,05), 10 gram fiberli 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise
% 13,07±2,1 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü gördük. Sonuç olarak sistolik kan
41
basıncını en iyi düşüren diyet 40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidrat içeren
diyettir. Yani diyetteki fiber oranını arttırmak sistolik kan basıncında olumlu
değişiklikler yaratır. Ancak yalnızca fiber içeriğini arttırmak değil, aynı zamanda basit
karbonhidrat içeriğini de azaltmak gereklidir.
Aynı karşılaştırmayı diyastolik kan basıncı için yaptığımızda 40 gram fiber 10
gram basit karbonhidratlı diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı göre
diyastolik kan basıncını % 2,43±2,6 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit
karbonhidratlı diyete göre % 3,43±2,6 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit
karbonhidratlı diyete göre % 8,88±2,6 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü saptadık. Sonuç
olarak diyastolik kan basıncını düşürmekte en etkili diyetin, 40 gram fiber 10 gram basit
karbonhidratlı diyet olduğunu söyleyebiliriz. Ancak bu diyet yalnızca 10 gram fiber 40
gram basit karbonhidrat içeren diyete göre anlamlı bir farklılık göstermiştir.
Diyet içeriklerinin değiştirilmesinin metabolik değişkenler üzerine etkilerinin ne
olacağı da bu araştırmanın bir parçasını teşkil etmiştir. Diyet tedavisinde yapılan
değişiklikler ile kan şekeri düzeylerinde, lipid profili üzerinde anlamlı bir değişiklik
olmamıştır. Bulgularımız Haskell’in (73) yaptığı çalışmada elde edilen bulgularla
benzerlik
göstermemektedir.
Araştırmamızda
lipid
profilinde
bir
değişme
gözükmemesinin sebebi çalışma süremizin kısa olmasına bağlı olabilir. Bu sonuçlar,
kan basınçlarında elde edilen olumlu etkilerin lipid profilinden bağımsız olduğunu
gösterir
Özellikle hiperinsülinemi ve insülin direnci üzerine yapılan çeşitli araştırmalarda
elde edilen veriler oldukça anlamlıdır. Korugan ve arkadaşlarının 103 reaktif
hipoglisemili birey üzerinde yaptığı araştırmada, reaktif hipoglisemili bireylerin
%60’ında hipertansiyona rastlanmıştır (19). Otörler bu ilişkiyi hiperinsülinemiye
bağlamışlardır.
Hiperinsülineminin,
dolayısıyla
insülin
direncinin
ortadan
kaldırılmasının kan basıncı üzerinde olumlu etkiler yaratacağı açıktır. Ferrannini ve
arkadaşları tarafından yapılan araştırmanın sonuçları da bu bulguları destekler
niteliktedir. Bu araştırma 13 esansiyel hipertansiyonlu birey üzerinde yapılmış ve oral
glikoz tolerans testi esnasında hipertansiyonluların normotansif kişilere oranla çok daha
yüksek plazma insülin seviyeleri saptanmıştır (53).
Bizim araştırmamızın bulgularından biri de kullandığımız diyet formüllerinden
hangisinin açlık insülin düzeyleri üzerine daha etkili olduğudur. Biz, 40 gram fiberli 10
42
gram basit karbonhidratlı diyetin, 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre
% 30,50±13,8 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre
% 21,48±13,8 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise
% 70,74±13,8 (p<0,01) oranında, açlık insülin seviyelerini daha fazla düşürdüğünü
saptadık. Yani araştırmamızdaki diyetler arasında açlık insülin seviyelerini en çok
düşüren diyet 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyettir.
Açlık insülininin düşmesinden daha önemli olabilecek bir bulgu da insülin
direnci üzerine bu diyetlerin ne yönde etki edeceğidir. Çalışmamızda insülin direnci
ölçümü için HOMA-R hesaplanmıştır (79). Diyet tedavilerinden hangisinin HOMA-R
değerini en çok düşürdüğünü anlamak için diyet gruplarının HOMA-R değerlerinde
meydana gelen % farkları karşılaştırdık. 40 gram fiberli 10gram basit karbonhidratlı
diyetin, HOMA-R değerini 40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre
% 30,16±18,2 (p>0,05), 10 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyete göre
% 19,69±18,2 (p>0,05), 10 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyete göre ise
% 93,45±18,2 (p<0,05) daha fazla düşürdüğünü gördük. Yani insülin direncini en fazla
düşüren diyetin 40 gram fiber 10 gram basit karbonhidratlı diyet olduğu saptadık.
40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidratlı bu diyet ile insülin direncinin
azalmış olması, diyetin lif içeriğinin artırılarak glisemik indeksinin düşürülmesi rol
oynamış olabilir. Çünkü düşük glisemik indeksli besinlerin hiperinsülinemiyi
azalttıkları bilinmektedir ve bu içerikli diyeti alan hastalarımızda insülin düzeyleri daha
fazla azalmıştır.
Elde ettiğimiz verilerle, en fazla sistolik ve diyastolik kan basıncını düşüren
diyet “40 gram fiber 40 gram basit karbonhidratlı diyet”tir. Aynı zamanda bu diyet açlık
insülin düzeylerini de en fazla azaltan diyet olmuştur. Buna ek olarak bu diyet ile
insülin direnci de en fazla azalmıştır. İnsülin direncinin azalması da kan basıncında
azalmayı sağlayan faktör olabilir.
Çalışmamızda insülin rezistansı ile açlık insülinemisi arasındaki korelasyon 40
gram fiber 10 gram basit karbonhidrat grubu için r=0,923 p<0,001, 40 gram fiber 40
gram basit karbonhidrat grubu için r=0,917
p<0,05, 10 gram fiber 40 gram basit
karbonhidrat grubu için r=0,869 p<0,05’dir. Yani tüm gruplar için insülin direnci ve
açlık insülinemisi arasında aynı yönde kuvvetli ve istatistiksel olarak değerli bir
korelasyon vardır.
43
Çalışmamıza bakarak diyette yapılacak değişikliklerin insülin direncini
azalttığını dolayısıyla da arteriyel kan basıncını düşürdüğünü söyleyebiliriz. Yüksek
fiberli diyetin etkisi şöyle anlatılabilir:
 Yüksek fiberli diyet hiperinsülinemiyi düşürür.

Hiperinsülineminin düşmesi insülin direncinin azalışını sağlar.
Öte yandan yüksek fiberin etkisiyle diğer besin öğelerinin emiliminin
yavaşlaması (örneğin yağların) insülin rezistansının düşmesinde rol oynayabilir.
Sonuç olarak düşük glisemik indeksli ve fiberden zengin beslenme arteriyel
hipertansiyon tedavisinde birinci basamakta temel bir öğe olarak yer alması gerektiğini
söyleyebiliriz.
44
Ek 1: Araştırmada kullanılan diyet formülleri:
10 gram Basit Karbonhidrat ve 40 gram Lifli Diyet
SABAH
Çay-Kahve (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker)
3 kibrit kutusu kadar beyaz peynir (90 gram)
2 dilim kepekli ekmek (50 gram)
Kabuğu soyulmamış 1 domates-1 salatalık
ARA
5-6 adet kuru kayısı (50 gram)
ÖĞLE
2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram)
1 tabak sebze yemeği (5-6 yemek kaşığı)
1 tabak az yağlı salata
1 tabak bulgur pilavı (5-6 yemek kaşığı)
1 kase yoğurt (100 gram)
1 orta boy kabuklu elma
ARA
1 avuç kadar fındık fıstık veya ceviz (50 gram)
AKŞAM
2 köfte kadar tavuk ,balık veya kırmızı et (60 gram)
1 tabak kuru fasulye ,nohut veya mercimek yemeği
2 dilim kepekli ekmek
45
ARA
SABAH
2 tatlı kaşığı bal veya reçel (20 gram)
Kabuğu soyulmamış 1 domates-1 salatalık
ARA
5-6 adet kuru kayısı (50 gram)
ÖĞLE
2 köfte kadar tavuk,balık veya kırmızı et (60 gram
1 tabak sebze yemeği (5-6 yemek kaşığı)
Yarım kase yoğurt (100 gram)
ARA
1 avuç kadar fındık fıstık veya ceviz (50 gram)
AKŞAM
1 köfte kadar tavuk ,balık veya kırmızı et (30 gram)
1 tabak kuru fasulye ,nohut veya mercimek yemeği
46
2 dilim kepekli ekmek
ARA
Çay (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker)
SABAH
3 dilim beyaz ekmek (75 gram)
ARA
1orta boy kabuğu soyulmuş elma
ÖĞLE
Yarım tabak sebze yemeği (2-3 yemek kaşığı)
1 tabak pirinç pilavı veya makarna (5-6 yemek kaşığı)
AKŞAM
47
ARA
1orta boy kabuğu soyulmuş elma
SABAH
2 tatlı kaşığı tanesiz reçel (20 gram)
ARA
1 orta boy kabuğu soyulmuş elma
ÖĞLE
AKŞAM
ARA
Çay (2 tatlı kaşığı 10 gram şeker)
48
ÖZET
BESİNLERDEKİ BİTKİSEL LİF İÇERİĞİ ARTIŞININ PRİMER
ARTERİYEL HİPERTANSİYON ÜZERİNE ETKİSİ
Rafine karbonhidrat oranının azaltılması veya bitkisel lif içeriğinin
arttırılması ile düzenlenen çeşitli beslenme formüllerinin arteriyel hipertansiyon
tedavisinde etkili olup olmadığını araştıran yayınlar mevcuttur. Bu araştırmalarda diyet
değişikliklerinin arteriyel hipertansiyon üzerine olumlu etkileri olduğu saptanmıştır.
Ayrıca yapılan bu araştırmalarda diyet lif içeriği ile kan basıncı arasındaki sıkı ilişkinin,
vücut kitle indeksinden ve yaştan bağımsız olduğu da gösterilmiştir. Ancak hem
diyetteki lif içeriğinin arttırılmasının hem de rafine karbonhidrat miktarının
azaltılmasının kan basıncı üzerine etkisinin ne olacağı yönünde yapılmış bir araştırma
yoktur.
Bu amaçla, düşük basit karbonhidratlı ve yüksek lifli beslenme ile sadece
yüksek basit karbonhidratlı beslenme yada sadece yüksek lifli beslenme programlarının
arteriyel hipertansiyon tedavisinde yararlı olup olmayacağını belirlemek için bu tez
planlanmıştır.
Hasta grubu yeni primer hipertansiyon tanısı konulmuş bireyler arasından
oluşturulmuştur. Çalışma grubu 30-40 yaşları arasında, vücut kitle indeksi 29 kg/m2,
hafif-orta derecede primer hipertansiyonlu bireylerden oluşturuldu. Hastalara çalışma
süresince antihipertansif ilaç tedavisi uygulanmadı. Hastaların beslenmesinde 2 g/gün
tuz almalarına izin verildi. Hastalar rastlantısal olarak dört gruba ayrıldı ve farklı
diyetler ile beslenmeleri istendi. Hastalardan uymaları istenen diyetler fiber ve rafine
karbonhidrat içeriklerine göre 4 ayrı formülde hazırlandı:
1.
40 g fiber, 10 g basit karbonhidrat (grup 1)
49
Beslenme programı uygulanmadan önce ve sonra bireylerin arteriyel kan
basıncı durumu, 12 saatlik açlıktan sonra alınan kan örneğinde glukoz, insülin, lipid
düzeyleri (HDL, LDL, TG, VLDL, total kolesterol) ölçümü yapıldı ve HOMA-R (The
homeostasis model assessment) değeri hesaplandı.
Tedavi öncesi ve sonrası sistolik kan basıncına % farkları, grup 1 için
%18,51±5,7 (p<0,05), grup 2 için %12,43±3,8 (p<0,01), grup 3 için %14,74±4,2
(p<0,01), grup 4 için %5,44±3,9 (p<0,05) ve toplam için %12,78±6,4 bulunmuştur
(p<0,01).
Tedavi öncesi ve sonrası diyastolik kan basıncına % farkları ise grup 1 için
%15,96±6,2 (p<0,01), grup 2 için %13,52± 4,5 (p<0,01), grup 3 için %12,52±6,5
(p<0,05), grup 4 için %7,07±5,0 (p<0,05) ve toplam için %12,27±6,3 bulunmuştur
(p<0,01).
Bireylerin diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değeri, diyet sonrası
hesaplanan HOMA-R değeri ve diyet öncesi hesaplanan HOMA-R değerinin diyet
sonrası hesaplanan HOMA-R değerine % farkı ile ilgili bulgular şunlardır. Grup 1’de
%81,05±13,1’lik (p<0,01), grup 2’de %50,88±45,6’lık bir fark bulunmuştur ve bu
farklar anlamlıdır (p<0,05). Grup 3’deki %61,36±28,3’lük (p>0,05) ve grup 4’deki
%-12,4±53,9’luk fark ise istatistiksel olarak geçersiz seviyelerdedir (p>0,05). Tüm
gruplar değerlendirildiğinde % 45,22±51,2’lik bir düşme saptanmıştır ve bu düşme de
istatistiksel olarak geçerlidir (p<0,01).
Sonuç olarak sistolik kan basıncını, diyastolik kan basıncını ve insülin
direncini en iyi düzelten diyet 40 gram fiber ve 10 gram basit karbonhidrat içeren
diyettir. Yani diyetteki fiber oranını arttırmak ve basit karbonhidrat miktarını azaltmak
hem kan basıncı açısından hem de glikoz metabolizması açısından olumlu değişiklikler
yaratır.
50
SUMMARY
THE EFFECT OF THE INCREASE IN DIETARY FIBER ON
PRIMARY ARTERIAL HYPERTENSION
There are numerous studies investigating whether dietary formulation
composed of decreasing rafined carbonhydrates or increasing fiber ıntake has any effect
on arterial hypertension. The conclusion has been that; changing dietary habits has
possitive effect on arterial hypertension. It has also been shown that the close
relationships between dietary fiber and blood pressure is unreleated to bady mass index
and the age of the patient. To our knowledge there has been no study investigating the
effect of both increasing dietary fiber intake and reducing rafined carbonhydrates on
blood pressure. This study has been planned for investigating whether the dietary
manuplation are effective on the primary hypertension. We have arrenged for types of
diet whose fiber containing changing from %10 to %40.
Patient groups consistent of people with newly diagnosed primary
hypertension. Study groups composed of patient aged 30-40, bady mass index
≤29kg/m2 having slight medium degree primary hypertension. Patients did not have
antihypertensive medication during the study.They have been allowed to consume
2g/day salt.the patients was divided into 4 groups blindedly and were given different
dietary programs. These dietary programs have been prepared based on 4 different
composition.
1. 40 g. fiber ,10 g. basic carbonhydrates (group 1)
51
Before attending into dietary programs, all patients have gone examination
for blood pressure, glucose, insulin, lipid assessments (HDL, LDL, VLDL, triglyceride,
cholesterol) calculated.
The % difference in systolic blood pressure pre and post treatment have
been %18,51±5,7 (p<0,05) for group 1, %12,43±3,8 (p<0,01) for group 2, %14,74±4,2
(p<0,01) for group 3, %5,44±3,9 (p<0,05) for group 4 and %12,78±6,4 (p<0,01) for all
groups.
The % difference in diastolic blood pressure pre and post treatment has
been %15,96±6,2 (p<0,01) for group 1, %13,52± 4,5 (p<0,01) for group 2, %12,52±6,5
(p<0,05) for group 3, %7,07±5,0 (p<0,05) for group 4 and %12,27±6,3 (p<0,01) for all
groups.
HOMA-R value before and after treatment and percentage difference
of HOMA-R value before and after dietary treatment has been %81,05±13,1 (p<0,01)
for group 1, %50,88±45,6 for group 2 and this differences have been statistically
significant (p<0,05). The values for group 3 (61,36±28,3 p>0,05) and group 4 (%12,4±53,9 p>0,05) has been statistically significant. When considering all groups the
decline has been %45,22±51,2 which is statistically significant (p>0,01).
As a result, the best dietary composition restoring systolic and
diastolic blood pressure best is the containing 40g. fiber and 10g. basic basic
carbonhydrates. Incresing fiber amount
and decreasing the basic carbonhydrate
composition of the dietary supplement has positive effects on both for blood pressure
and glucose metabolism also.
52
TEZİN KAYNAKLARI
1-VASAN MR, LARSON MG, LEIP EP, EVANS JC, O’DONNEL CJ, KANNEL WB, LEVY C.
IMPACT OF HIGH BLOOD PRESSURE ON THE RISK OF CARDIOVASCULER DISEASE. N
ENGL J MED 2001; 345: 1291-1297.
2-FRANKLİN SS, JACOBS MJ, WONG ND, L’ İTALİEN GJ, LAPUERTA P. PREDOMINANCE OF
ISOLETED SYSTOLIC HYPERTENSION AMONG MIDDLE AGED AND ELDERLY US
HYPERTESIVES.ANALYSIS BASED ON NATIONAL HEALTH AND NUTRUTION
EXAMINATION SURVERY ( NHANES III ). HYPERTENSION 2001; 37: 869-874.
3-KHAN GM. HİPERTANSİYON. In: PINE JW (ÇEVİREN: EN CANBEK ) KALP
HASTALIKLARINDA
TANI
VE
TEDAVİ
PRATİK
BİR
YAKLAŞIM.
2.CİLT.
WILLIAMSWILKINS, CANADA; 1998 (TURGUT YAYINCILIK ,İSTANBUL ,1998); 323-379.
4-HAYNES B, KRIS EP, McCARRON D, OPARIL CS, RESNICK L, MORRIS CD, CLARK S,
HATTON DC., McMAHON M, HOLCOMB S, SNYDER W, STERN JS. NUTRITIONALLY
COMPLETE PREPARED MEAL PLAN TO REDUCE CARDIOVASCULER RISK FACTORS. J AM
DIET ASSOC 1999; 99: 1077-1083.
5-TAMER N. DİYABETES MELLİTUS VE HİPOGLİSEMİ. In: KADAYIFÇI A, KARAASLAN Y
(editörler). İÇ HASTALIKLARI EL KİTABI, MEDICOGRAPHICS, ANKARA, 1998; 267-278.
6-BAĞRIAÇIK N. HİPOGLİSEMİLER ve TEDAVİ. In: BAĞRIAÇIK N (EDİTÖR). TÜRK DİABET
ve OBEZİTE VAKFI YAYINLARI NO: 1-1999; 172-181.
7-KORUGAN Ü. REAKTİF HİPOGLİSEMİ. In: BAŞKAL N (EDİTOR) KLİNİK ENDOKRİNOLOJİ.
TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ ve METABOLİZMA DERNEĞİ YAYINLARI CİLT 4(2) 2000; 55-68.
8-MOLVALILAR S. ENDOKRİN SİSİTEM.In: ÇAKALOĞLU Y, KAYSI A, KOÇYİĞİT E (editörler).
İÇ HASTALIKLARI (SEMİYOLOJİ) 2 BASKI. ALFA KİTABEVİ, BURSA, 1997; 396-398.
9-HOTALING M. HYPOGLYCEMIA. In: ESCOLAS EM, KATHLEEN F (editors). SAUNDERS
MANUAL OF CLINICAL LABAROTORY SCIENCE. WB SOUNDERS CAMPANY,
PHILADELPHIA, 1998; 57-58.
10-MERDOL TK, BAŞOĞLU S, ÖRER N. BESLENME VE DİYETETİK AÇIKLAMALI SÖZLÜK.
HATİPOĞLU YAYINLARI, ANKARA, 1997; 188-190.
11-SALMERON J, ASCHERIO A, RIMM BE, COLDITZ GA, SPIEGELMAN D, JENKINS JD,
STAMPFER MJ, WILLET CW. DIETARY FIBER GLYCEMIC LOAD AND RISK OF NIDDM IN
MEN. DIABETES CARE, 1997; 20(4): 545-549.
12-YÜKSEL H, SİPAHİOĞLU F, KORUGAN Ü, HEKİM N, ÖZYAZAR M, HACIBEKİROĞLU M.
THE INCEDANCE OF HYPERINSULINEMIA HYPOGLYCEMIA AND HYPERLIPIDEMIA IN
PATIENTS WITH ATEROSCLEROSIS. In ANDRANI A, LEFEBURE PS, MARKS V,
TAMBURRANO G (editors). RECENT ADV ON HYPOGLYCEMIA. SEROKO SYMP PUB RAVEN
PRESS; 1992 (VOL. 89): 249-253.
53
13-TAMBURRANO G, LEONETTI F,GIACCARIA S, LOCURATOLO N, LALA A. INCREASED
INSULIN SENSITIVITY IN PATIENTS WITH IDIOPATHIC REACTIVE HYPOGLYCEMIA. J CLIN
ENDOCRINOL METAB 1989; 69, 885-890.
14-BAYSAL A. KARDİYOVASKULAR ATEROSKLEROTİK HASTALIKLARDA BESLENME. In:
BAYSAL A, BOZKURT N, PEKCAN G, BESLER T, AKSOY M, MERDOL TK, KEÇECİOĞLU S,
MERCANLIGİL SM (editörler). DİYET EL KİTABI. HATİBOĞL YAYINEVİ, ANKARA 1999: 237253.
15-BAĞRIAÇIK N. İNSÜLİN REZİSTANSI VE TEDAVİSİ. In: BAĞRIAÇIK N (EDİTÖR). TÜRK
DİABET ve OBEZİTE VAKFI YAYINLARI, NO: 1, KARDEŞLER MATBAASI 1999; 138-144.
16-ÇORAKÇI A. OBEZİTEDE METABOLIK BOZUKLUKLAR. OBEZİTE 2000, 1(4): 13-17.
17-BARNET AH. CARDIOVASCULER RISK AND TYPE 2 DIABETES IN HYPERTENSIVE
PATIENT. In: BAKRIS G, MANCIA G, MESSERLI F, OPIE L. CLINICAL CASES. IN
HYPERTENSION (VOL 2). PAN COMMINICATIONS (KNOLL AG COPYRIGHT) 2000;59-67.
18-KORUGAN Ü, DAMCI T, ÖZBEY N, ÖZER EM (editörler) OBEZITENIN
KOMPLIKASYONLARI KILO VERMENIN YARARLARI. KLİNİK OBEZITE. OBEZITE ÇALIŞMA
GRUBU YAYINLARI. 2000; 33-49.
19-KORUGAN Ü, HEKİM N, SİPAHİOĞLU F, YÜKSEL H, ÖZYAZAR M. HYPERTENSION AND
HYPERTRIGLYCERIDEMIA. RECENT ADV ON HYPOGLYCEMIA In: EDS ANDEREANI D,
LEFEBUVE PL, MARKS V, TAMBURRANO G. SERONO-SYMP PUB RAVEN PRESS(1992); 253257
20-BEILIN LJ. VEGETERIAN AND OTHER COMPLEX
HYPERTENSON. AM J CLIN NUTR 1994; 59(1): 1130-1135.
DIETS
FATS
FIBER
AND
21-ROUSE LI, BEILIN LJ. VEGETERIAN AND OTHER COMPLEX DIETS FIBER INTAKE AND
BLOOD PRESSURE. In: BRENNER BM, LARAGH JH (editors). HYPERTENSION.REAVEN
PRESS.NEWYORK 1990: 241-255.
22-JOFFRES MR, REED DM, YANO K. RELATİONSHİP OF MAGNESIUM INTAKE AND OTHER
DIETARY FACTORS TO BLOOD PRESSURE THE HONOLULU HEART STUDY.AM J CLIN
NUTR 1987; 45: 469-75.
23: WITTEMAN JCM, WILLETT WC, STAMPFER MJ, COLDITZ GA, SACKS FM, SPEIZER FE,
ROSNER B. A PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS AND HYPERTENSION
AMONG US WOMEN. CIRCULATION 1989; 80: 1320-1327.
24-JAMES W, HT ANDERSON. IMPACT OF NONDIGESTIBLE CARBONHYDRATES ON SERUM
LIPOPROTEINSAND RISK FOR CARDIOVASCULER DISEASE. JOURNAL OF NUTRITION 1999;
129: 1457-1466.
25-BURKE V, HODGSON MJ, BEILIN LJ, GIANGIULIOI N, ROGERS P, PUDDEY IB. DIETARY
PROTEIN AND SOLUBLE FIBER REDUCE AMBULATORY BLOOD PRESSURE IN TREATED
HYPERTENSIVES. HYPERTENSION 2001; 38: 821-826.
26-SAMUELA P, KEASTAD R.THE RELATİONSHİP BETWEEN DİETARY FİBER İNTAKE AND
PREVALENCE OF HYPERTENSİON. AMERİCAN JOURNAL OF HYPERTENSION 2002; 15(4):
(ABS)140
27-ASCHERIO A, HENNEKENS C, WILLET CW, SACKS F, ROSNER B, MANSON J, WITTEMAN
J, STAMPFER MJ. A PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS BLOOD PRESSURE
AND HYPERTENSION AMONG US WOMEN. HYPERTENSION 1996; 27: 1065-1072.
54
28-APPEL LJ, MOORE TJ, OBARZENEK E, VOLLMER WM, SVETKEY LP, SACKS, BRAY AG,
VOGT TM, CUTLER JA, WINDHAUSER MM, LIN PH, KARANJA NA. CLINICAL TRIAL OF THE
EFFECTS OF DIETARY PATTERNS ON BLOOD PRESSURE. N ENGL J MED 1997, 336: 11171124.
29-JIANG H., WHELTON PK. EPIDEMIOLOGY AND PREVENTION OF HYPERTENSION.
MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA 1997;81(5): 1077-1097.
30-KUMBASAR A. ARTERİYEL HİPERTANSİYON. In: İLİÇİN G, ÜNAL S, BİBEROĞLU K,
AKALIN S, .(editörler). TEMEL İÇ HASTALIKLARI (1). GÜNEŞ KİTABEVİ. İSTANBUL 1996; 267269.
31-ÖZCAN N. HİPERTANSİYON. İDEAL MATBAACILIK. ANKARA. 1995; 1-12.
32- ARIK N, KARAASLAN Y. HİPERTANSİYON. In: KADAYIFÇI A, KARAASLAN Y (editörler).
İÇ HASTALIKLARI EL KİTABI, MEDICOGRAPHICS, ANKARA, 1998; 27-51.
33-SUBSCOMMITTEE OF WHO/ISH MILD HYPERTENSION LIAISON COMMITTEE.
SUMMARY OF 1993 WORLD HEALTH ORGANISATION-INTERNATIONAL SOCIETY OF
HYPERTENSION GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF MILD HYPERTENSION. BMJ
1993; 307: 1541-1546.
34-KUMAR P, CLARK M. CLINICAL MEDICINE. FOURTH
HYPERTENSION. WB SAUNDERS. LONDON 1999; 729-731.
EDITION.
SYSTEMIC
35-HATEMİ H, ŞENTÜRK H, TABAK F(editörler). HİPERTANSİYON. KARDİYOLOJİ. NOBEL TIP
KITABEVİ. ANKARA. 1999; 46-50.
36-YALDIRAN A. HİPERTANSİYON. In: HATEMİ H, ÖZTÜRK E (editörler). KARDİYOLOJİ.
ÇEVİK MATBAASI. İSTANBUL. 1998: 445-454.
37-BİNAK K, SIRMACI N, BAŞAK I. SİSTEMİK HİPERTANSİYON VE HİPERTANSİF KALP
HASTALIĞI. PRATİK KARDİYOLOJİ .YEGANE MATBAACILIK. İSTANBUL. 1991.
38-ASCHERIO A, RIMM EB, GIOVANNUCCI EL, COLDITZ AG, SACKS F, STAMPFER MJ. A
PROSPECTIVE STUDY OF NUTRITIONAL FACTORS AND HYPERTENSION AMONG US MEN.
CIRCULATION 1992, 86: 1475-1484.
39-MORAN JP, COHEN L, GREENE JM, XU G, FELDMAN EB, HAMES CG, FELDMAN DS.
PLASMA ASCORBIC ACID CONCENTRATIONS RELATED INVERSELY TO BLOOD PRESSURE
IN HUMAN SUBJECTS. AM J CLIN NUTR 1993; 57: 213-217.
40-ELLIOT P, STAMLER J, NICHOLS R, DYER AD, STAMLER R, KESTELOOT H, MARMOT M.
INTERSALT REVISITITED:FURTHER ANALYSES OF 24 HOUR SODIUM EXCRETION AND
BLOOD PRESSURE WITHIN AND ACROSS POPULATIONS. BMJ 1996; 312: 1249-1253.
41-SANDENO C, WOLF G, DRAKE T, REICKS M. BEHAVIORAL STRATEGIES TO INCREASE
FRUIT AND VEGATABLE INTAKE BY FOURTH-THROUGH SIXTH-GRADE STUDENTS. BMJ
2000; 100(7): 828-830.
4 2 -STAMLER R, STAMLER J, GOSCH CF, CIVINELLI J, McKEEVER FJ, McDONALD A, DYERA
R. PRIMARY PREVENTION OF HYPERTENSION BY NUTRITIONAL-HYGIENIC MEANS. JAMA
1989; 262: 1801-1807.
43-ÖZCAN N, BULCU F. HİPERTANSİYONUN İLAÇSIZ TEDAVİSİ. In: ÖZCAN N (editör).
HİPERTANSİYON. IDEAL MATBAACILIK, ANKARA 1995; 81-109.
55
44-BONAA KH, BJERVE KS, STRAUME B, GRAM IT, THELLE D. EFFECTS OF
EICOSAPENTAENOIC AND DOCOSAHEXAENOIC ACIDS ON BLOOD PRESSURE IN
HYPERTENSION. N ENG J MED. 1990; 322: 795-801.
45-SALONEN JT, SALONEN R, IHANAINEN M, PARVAIANINEN M, SEPPANEN R, KANTOLA
M, SEPPANEN K, RAURAMMAA R.BLOOD PRESSURE DIETARY FATS AND
ANTIOKSIDANTS. AM J CLIN NUTR 1988; 48: 1226-1232.
46-KNOCHEL J. CARDIOVASCULER EFFECTS OF ALCOHOL. ANNUALS OF INTERNAL
MEDICINE 1983; 98(2): 849-854.
47- NESS AR, KHAW TK, BINGHAM S. VITAMIN C STATUS AND BLOOD PREEURE.
JOURNAL OF HYPERTENSION 1996; 14: 503-508.
48- ALDERMAN M. DIETARY SODIUM AND BLOOD PRESSURE. N ENG J MED 2001; 344(22):
1716-1718.
49-YÜKSEK KAN BASINCI ÖNLENMESİ BELİRLENMESİ DEĞERLEDİRİLMESİ VE
TEDAVİSİNE İLİŞKİN BİRLEŞİK ULUSAL KOMİTE RAPORU. LİTERATÜR 1998; 169 (EKİ):1-32.
50-BLOCK G, MANGELS AR, NORKUS EP, PATTERSON BH, LEVANDER OA, TAYLOR PR.
ASCORBIC ACID STATUS AND SUBSEQUENT DIASTOLIC AND SYSTOLIC BLOOD
PRESSURE. HYPERTENSION 2001; 37: 261-267.
51-ELIAHOU HE, LAUFER J, BLAU A, SHULMAN L. EFFECT OF LOW-CALORIE DIETS ON
THE SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM BODY WEIGHT AND PLASMA INSULIN IN OVER
WEIGHT HYPERTENSION. AM J CLIN NUTR 1992; 56: 175-178.
52-GÖRPE U. OBEZLERDE VUCUT YAĞ DAĞILIMI VE DİSLİPİDEMİ İLİŞKİSİ.AKTÜEL TIP
2001;6(2):40-46.
53-FERRANNINI E, BUZZIGOLLI G, BONADONNA R, GIORICO MA, GRAZIADEI L,
PEDRINELLI R, BRANDI L. INSULIN RESISTANCE IN ESSENTIAL HYPERTENSION. N ENGL J
MED 1987;317:350-357.
54-RIBERIO AB, ZANELLA MT, KOLMANN O. TREATMENT OF OBESITY HYPERTENSION
AND DIABETES SYNDROME. HYPERTENSION 2001; 38 (PART 2); 705-708.
55-DONDURAN S. BESLENMEDE KARBONHIDRATLARIN YERİ VE ÖNEMİ. AKTÜEL TIP
1997; 2(6): 346-350.
56-BOZKURT N. DIABETES MELLITUSDA BESLENME. In: BAYSAL A, BOZKURT N, PEKCAN
G, BESLER T, AKSOY M, MERDOL TK, KEÇECİOĞLU S, MERCANGİL SM (editörler). DİYET EL
KİTABI. HATİBOĞL YAYINEVİ.ANKARA 1999:211-237.
57-HERTZLER S, GLYCEMIC INDEX OF ENERGY SNACK BARS IN NORMAL VALUNTEERS.
JOURNAL OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION 2000; 100(1), 97-100.
58-BAYSAL A. DİYET POSASI VE SAĞLIK. 3. ULUSLARARSI BESLENME VE DİYETETİK
KONGRESİ BİLDİRİLERİ KİTABI ANKARA 2000: 60-66.
59-ALPERS DH, STENSON WF, BIER DN. MANUEL OF NUTRITIONAL THERAPEUTICS.
WILLIAMS WILKINS. PHILADELPHIA.2002: 409-413.
60-TRUSWELL S.(editor) REDUCING THE RISK OF CORONARY HEART DISEASE. ABC OF
NUTRITION. BMJ , LONDON, 1992: 1-5.
56
61-BRAY GA. NUTRITION DIET AND TREATMENT OF OVERWIGHT. CONTENPORARY
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OBESITY. HANDBOOKS IN HEALTH .CARECO
PENNSYLVANIA; 1998: 209-213.
62-.ÖNGÜL Z. ENTERAL ÜRÜNLERİN POSA BİLEŞENLERİ. In: BAŞOĞLU S, KARAAĞAOĞLU
N, ERBAŞ N, ÜNLÜ A (editörler). ENTERAL- PARENTERAL BESLENME. TÜRKİYE
DİYETİSYENLER DERNĞİ YAYINLARI 8. 1995: 66-67.
63-BAYSAL A. POSA. BESLENME.HATİBOĞLU YAYINEVİ; 1996:335-337.
64-NURSAL TZ. TEMEL BESİNLERİN KİLNİK KULLANIMDAKİ YERİ. AKTÜEL TIP 1998; 3(8);
425-428.
65-SEVİL B, HASBAY A, GÖKMEN H. İLAÇ ALIMI VE KARBONHİDRAT PROTEIN YAĞ
ETKİLEŞİMİ. BESİN İLAÇ ETKİLEŞİMİ. BESLENME BİLİMLERİ ANA BILIMDALI YAYINI 1;
1999; 12-26.
66-BAYSAL A. KANSERDEN KORUNMADA ANTİOKSİDANTLAR. KANSER VE BESLENME
SEMPOZYUMU ÖZET KİTABI. 2001; 14-29
67-ERTÜRK E. DIABETES MELLITUSTA HİPERTANSİYON TEDAVİSİ. GALENOS 1997; 1; 40-46
68- SCHREZENMEIR J. RATIONALE FOR SPECIALIZED NUTRITION SUPPORT FOR
HYPERGLYCEMIC PATIENTS. CLINICAL NUTRITION 1998; 17(2); 27-34.
69-KRITCHEVSKY D, TEPPER SA, GOODMAN G. DIET NUTRITION INTAKE AND
METABOLISM IN POPULATIONS AT HIGH AND LOW RISK FOR COLON CANCER. AM J CLIN
NUTR 1984; 40; 921-926.
70-DENKE MA. LACK OF EFFICACY OF LOW-DOSE SITOSTANOL THERAPY AS AN
ADJUNCT TO A CHOLESTEROL-LOWERING DIET IN MEN WITH MODERATE
HYPERCHOLESTEROLEMIA. AM J CLIN NUTR 1994; 61: 392-396.
71-BURR ML, GILBERT JF, HOLLIDAY RM, ELWOOD PC, FEHILY AM, ROGERS S,
SWEETNAM PM, DEADMAN NM. EFFECTS OF CHANGES IN FAT FISH AND FIBRE INTAKES
ON DEATH AND MYOCARDIAL REINFARCTION: DIET AND REINFARCTION TRIAL.
LANCET 1989; 30: 757-761.
72-TÜRKİYE KALP RAPORU 2000. TÜRK KARDİYOLOJİ DERNEĞİ YAYINI. YENİLİK
BASIMEVİ;2000.
73-HASKELL LW, SPILLER GA, JENSEN CD, ELLIS BK, GATES J. ROLE OF WATER SOLUBLE
DIETARY FIBER IN THE MANAGEMENT OF ELEVATED PLASMA CHOLESTEROL IN
HEALTHY SUBJECTS. AM J CARDIOL 1992; 69: 433-439.
74-SLAVIN J, JACOBS D, MORQUART L, WIEMER K.THE ROLE OF GRAINS IN DISEASE
PREVENTION. J AM DIET ASSOC 2001; 101: 780-785.
75-MARCKMANN P, SANDSTROM B, JESPERSEN J. LOW-FAT HIGH-FIBER DIET
FAVORABLY AFFECTS SEVERAL INDEPENDENT RISK MARKERS OF ISCHEMIC HEART
DISEASE:OBSREVATIONS ON BLOOD LIPIDS COAGULATION AND FIBRINOLYSIS FROM A
TRIAL OF MIDDLE AGED DANES. AM J CLIN NUTR 1994; 59: 935-939
76-FUKAGAWA NK, ANDERSON WC, HAGEMAN G, YOUNG VR, MINAKER KL.HIGH
CARBONHYDRATE HIGH FIBER DIETS INCREASE PRIPHERAL INSULIN SENSITIVITY IN
HEALTHY YOUNG AND ADULTS. AM J CLIN NUTR 1990; 52: 524-528.
57
77-KALKWARF H, BELL RC, KHOURYJ C, GOUGE AL, MIODOVNIK M. DIETARY FIBER
INTEKES AND INSULIN REQUIREMENTS IN PREGRANT WOMEN WITH TYPE 1 DIABETES. J
AM DIET ASSOC 2001; 101: 305-310.
78- BAYSAL A, KEÇECİOĞLU S, ARSLAN P, YÜCECAN S, PEKCAN G, GÜNEYLİ U, BİRER S,
SAĞLAM F, YURTTAGÜL M,ÇEHRELİ R. BESİNLERİN BİLEŞİMLERİ. TÜRKİYE
DİYETİSYENLER DERNEĞİ YAYINI 1: ANKARA 1991
79-MATHEWS DR, HOSKER JP, RUDENSKİ AS, NAYLOR BA, TREACHER DF, TURNER RC.
HOMEOSTASİS MODEL ASSESSMENT: INSULIN RESISTANCE AND -CELL FUNCTION
FROM FASTING PLSMA GLUCOSE AND INSULIN CONCENTRATIONS IN MAN.
DIABETOLOGIA 1885; 28: 412-419.
80- PEKCAN G. MALNÜTRİSYONLU HASTALARIN ANTROPOMETRİK YÖNDEN
DEĞERLENDİRİLMESİ VE İZLENMESİ. In: BAŞOĞLU S, KARAAĞAOĞLU N, ERBAŞ N, ÜNLÜ
A (editörler). ENTERAL- PARENTERAL BESLENME. TÜRKİYE DİYETİSYENLER DERNĞİ
YAYINLARI 8. 1995: 17-38.
81-STEVENS J, AHN K, HOUSTON D, STEFFAN L, COUPER D. DIETARY FIBER INTAKE AND
GLYCEMIC INDEX AND INCIDENCE OF DIABETES IN AFRICAN-AMERICAN AND WHITE
ADULTS. DIABETES CARE 2002; 25: 1715-1721
58

1 GİRİŞ VE AMAÇ Kuramsal Yaklaşımlar Ön

Transkript

Benzer belgeler

Green Farma Çözünebilir Lif ve Kilo Kontrol Sistemi

Erdem Akbal

Glisemik İndeks

GLUTENSİZ DİYET ve GLUTENSİZ TARİFLER DİYET UZMANI

Kardiyoloji Polikliniğine Başvuran Hastaların Kardiyak Risk

İLAÇ – BESİN ETKİLEŞİMİ

Karaciğer Hastalıklarında Diyet

DİABETES MELLİTUS (ŞEKER HASTALIĞI)

sıcak stresi - Trouw Nutrition