172-176 Klinik Olar. y ks. Ola

Klinik Olarak Yüksek Olasılıklı Pulmoner
Embolili Olgularımızın Retrospektif Analizi
Nesrin KIRAL, Banu SALEPÇİ, Sevda ÖZDOĞAN, İpek TEVETOĞLU, Benan ÇAĞLAYAN
Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göğüs Hastalıkları ve Tüberküloz Kliniği, İSTANBUL
ÖZET
1999-2000 yıllarında kliniğimizde 27 pulmoner tromboembolili hasta tedavi edildi (13 kadın, 14 erkek yaşları 27-70 yıl
arası). En sık rastlanan semptom %70.3 ile göğüs ağrısı, %62.9 ile nefes darlığı, %59.2 ile çarpıntı, %48.1 ile hemoptizi,
%18.5 ile ateş idi. Predispozisyon yaratan risk faktörleri %18.5 yeni geçirilmiş operasyon, %18.5 kalp hastalığı, %14.8
malignite, %11.1 alt ekstremite fraktürü idi. Akciğer filminde %59.2 diafragma yüksekliği, %48.1 parankimal infiltrasyon,
%40.7 plevral efüzyon, %33.3 lineer atelektazi, %11.1 pulmoner arterde genişleme, %7.4 aerasyon artışı izlendi. D-dimer
tüm olgularda yüksekti (ortalama 1800 ng/mL). Kan gazlarında %86.9 oranında hipokapni, %56.5 oranında hipoksemi
saptandı. Elektrokardiyografide en sık T negatifliği ve sağ ventriküle yüklenme bulguları vardı. Yirmiiki hastada sintigrafik
inceleme yapıldı ve %63.6 yüksek olasılıklı; %36.3 düşük olasılıklı emboli bulguları olarak değerlendirildi. Doppler ultrasonografi 18 olguda yapıldı. %72.2’sinde derin ven trombozu, %5.5’inde venöz yetmezlik, %22.2’sinde normal sonuçlar
alındı. Bir adet pulmoner embolektomi olgusu dışında tüm hastalara medikal tedavi uygulandı.
ANAHTAR KELİMELER: Pulmoner emboli
SUMMARY
A RETROSPECTIVE DESCRIPTIVE ANALYSIS OF HIGH PROBABILITY PULMONARY THROMBOEMBOLISM
Twenty-seven patients with pulmonary thromboembolism have been treated in our clinic in 1999-2000 (women 13 and
men 14 aged 27-70 years). Major symptoms were acute chest pain in 70.3%, dyspnea in 62.9%, palpitation in 59.2%,
hemoptysis in 48.1% and fewer in 18.5%. The predisposing risk factors were recent operation in 18.5%, heart disease
in 18.5%, malignancy in 14.8%, lower extremity fracture in 11.1%. Chest radiography showed diaphragmatic elevation
in 59.2%, paranchimal density in 48.1%, pleural effusion in 40.7%, plate-like atelectasis in 33.3%, prominent hilus in
11.1% oligemia in 7.4%, and wedge shaped density in 3.7%. D-dimer was elevated in all cases (mean 1800 ng/mL). In
arterial blood gas analysis hypocapnia was present in 86.9% where as hypoxemia was present in 56.5%. Negative T waves and right ventricular strain were the most frequent electrocardiographic changes. Scintigraphic examination was available in 22 cases and 63.6% revealed high probability where as 36.3% revealed low probability. Doppler sonography
was available in 18 cases and showed deep venous thrombosis in 72.2%, venous insufficiency in 5.5%, normal results in
22.2%. The treatment approach were medical in all cases except one pulmonary embolectomy.
KEY WORDS: Pulmonary embolism
172
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 172-176
Klinik Olarak Yüksek Olasılıklı Pulmoner Embolili Olgularımızın Retrospektif Analizi
GİRİŞ
Pulmoner tromboemboli, sistemik venlerden kaynaklanan pıhtının pulmoner vasküler yatakta birikmesi anlamına gelir ve genel olarak hastane ölümlerinin %15-20’sini oluşturmaktadır. Ancak mortalitenin çok yüksek olduğu bu hastalıkta doğru tanı
ve tedavi yaklaşımı mortaliteyi %10’un altına düşürebilmektedir (1,2). Klinik, semptom ve bulgular
nonspesifik olup pulmoner anjiyografi tanı için altın standart olarak kabul edilmektedir. Pulmoner
anjiyografinin yüksek morbidite ve mortalite oranı
klinik pratikte tanı koydurucu ve noninvaziv algoritmaları gündeme getirmiştir (1-6). Tanı algoritmaları genellikle ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi
ile kombine edilen klinik olasılığı içerir. Perfüzyon
sintigrafisinin normal bulunması pulmoner emboli
tanısını kesin olarak ekarte ettirir (1,3,4,7-10). Venöz Doppler ultrasonografi (USG)’de derin ven
trombozuna (DVT) ait bulgu olmaması tanıyı kesin
ekarte ettirmezken, DVT saptanması pulmoner emboli tanısını desteklemektedir (1-3,8).
Son yıllarda %100’lere varan sensitivitesiyle D-dimer testi emboli tanısını dışlamak için faydalı bir
yöntem olarak tanı algoritmalarında yerini almaktadır (1-3,5,6,11). İşte tüm bu yöntemler klinik olasılıkla birleştirilerek, tanıya gitmek için, pulmoner
anjiyografi gibi invaziv bir yöntemin kullanılması
önlenebilir.
Biz çalışmamızda, pulmoner embolide klinik, radyolojik ve laboratuvar bulgularının önemini belirlemek amacıyla, kliniğimizde 1999-2000 yıllarında
yatarak takip edilen olguların retrospektif değerlendirmesini yaptık.
GEREÇ ve YÖNTEM
Pulmoner tromboemboli tanısı ile 1999-2000 yıllarında kliniğimizde takip edilen 27 olgunun dosyası
retrospektif olarak incelendi. Olguların semptomları, predispoze faktörleri, akciğer grafileri, ELISA
yöntemi ile bakılan D-dimer ve diğer laboratuvar
bulguları, elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografik değişiklikleri, arter kan gazı değerleri, perfüzyon sintigrafisi ve alt ekstremite venöz Doppler
USG bulguları, uygulanan tedavi yöntemi değerlendirildi. Takip edilebilen olguların 16‘sına ulaşılarak nüks olup olmadığı araştırıldı.
SONUÇLAR
tom göğüs ağrısı (%70.3) idi. Bunu nefes darlığı
(%62.9), çarpıntı (%59.2), hemoptizi (%48.1) ve
ateş (%18.5) izliyordu (Tablo 1).
Olgularımızın biri hariç hepsinde ileri yaş, ilaç kullanımı, yakın zamanda geçirilmiş operasyon veya alt
ekstremite derin ven trombozu, gibi risk faktörlerinden herhangi biri veya birkaçı mevcuttu (Tablo 2).
Olguların hepsinde en sık diyafram yüksekliği, parankim infiltrasyonu ve 3. sıklıkta plevral efüzyon olmak üzere çeşitli patolojik bulgular vardı (Tablo 3).
D-dimer, olguların tümünde yüksekti. Ortanca değer 1800 ng/mL (700-4500 ng/mL) olarak tespit
edildi. Diğer laboratuvar bulguları ise Tablo 4’te
görülmektedir.
Dört olgu (%14.8) dışında tüm hastalarda arter kan
gazları değerlendirildi. Yirmi hastada (%86.9) hipokapni (pCO2 < 35 mmHg); 17 hastada (%73.9) alveoloarteryel gradient artışı (P(A-a)O2 > 15); 13 hastada (%56.5) hipoksi (pO2 < 80 mmHg) ve 12 hastada (%86.9) respiratuar alkaloz vardı.
EKG değerlendirilmesinde 9 hastada (%33.3) normal; 8 hastada (%29.6) V1-4’te T negatifliği; 6 hastada (%22.2) R/S eşitliğinin V4-V5’e kayması; 3 hastada (%11.1) aritmi; 3 hastada (%11.1) p pulmonale ve 2 hastada (%7.4) Q3T3 örneği saptandı.
Ekokardiyografi (EKO) yapılan 4 olgunun hepsinde
sağ kalp boşluklarında genişleme, 2 olguda triküspit
yetmezliği, 1 olguda pulmoner hipertansiyon, 1 olguda sol ventrikülde intrakardiyak kist tespit edildi.
Olgularımızın 1’inde ise ilk yapılan EKO’da sağ atrium içinde hareketli kitle (Miksoma? Trombus?), 2.
yapılan EKO’da ise hafif pulmoner hipertansiyon ve
sağ kalp boşluklarında dilatasyon tespit edildi.
Onsekiz olguya alt ekstremite venöz Doppler USG
yapıldı. Onüç olguda (%72.2) trombüs saptandı
(Tablo 5).
Tablo 1. Pulmoner embolili olguların
semptomları.
Sayı
%
Göğüs ağrısı
19
70.3
Nefes darlığı
17
62.9
Çarpıntı
16
59.2
Hemoptizi
13
48.1
Ateş
5
18.5
Yirmiyedi olgunun 13’ü kadın, 14’ü erkekti.
Ortanca yaş 54 (27-70) yıl idi. En sık görülen semp-
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 172-176
173
Kıral N, Salepçi B, Özdoğan S, Tevetoğlu İ, Çağlayan B.
Tablo 2. Pulmoner embolili olguların risk faktörleri.
Sayı
%
İleri yaş (65 yaş üstü)
10
37.0
Yeni geçirilmiş operasyon (3 “sectio”, 2 beyin operasyonu)
5
18.5
Kalp hastalığı (2 kalp yetmezliği, 1 endokardit, 1 kardiyomiyopati,
1 iskemik kalp hastalığı)
5
18.5
Malignite (2 multipl miyelom, 2 akciğer kanseri)
4
14.8
Alt ekstremite fraktürü
3
11.1
Protein C yetmezliği
1
3.7
Östrojen kullanımı
1
3.7
Uyuşturucu kullanımı
1
3.7
Gebelik (11 haftalık)
1
3.7
Alt ekstremitede venöz yetmezlik
1
3.7
İntrakardiyak kist hidatik
1
3.7
Tablo 3. Pulmoner embolili olguların akciğer grafi bulguları.
Sayı
%
Diyafram yüksekliği
16
59.2
Parankimal infiltrasyon
13
48.1
Plevral efüzyon
11
Lineer atelektazi
9
Sayı
%
Trombüs (femoral, popliteal,
tibial ve peroneal venlerde)
13
72.2
40.7
Normal
4
22.2
33.3
Grade 3 venöz yetmezlik
1
5.5
Kardiyomegali
7
25.9
Pulmoner arterde genişleme
3
11.1
Aerasyon artışı
2
7.4
Üçgen şeklinde opasite
1
3.7
Tablo 4. Pulmoner embolili olguların
diğer laboratuvar bulguları.
Sayı
%
Lökositoz
13
48.1
GGT yüksekliği
10
37.0
LDH yüksekliği
8
29.6
GPT yüksekliği
7
25.9
GOT yüksekliği
5
18.5
Bilirubin yüksekliği
3
11.1
Yirmiyedi olgunun 22 (%85.1)’sine akciğer perfüzyon sintigrafisi yapıldı. Klinik ve akciğer grafisine
göre 22 olgunun 14 (%63.6)’ünde yüksek olasılıklı,
8 (%36.3)’inde düşük olasılıklı pulmoner emboli
bulguları saptandı. Yirmiyedi olgunun 17
174
Tablo 5. Pulmoner embolili olguların venöz Doppler bulguları.
(%62.9)’sinde tedaviye düşük molekül ağırlıklı heparin ile başlanıp oral warfarin ile devam edildi. Beş
olguya (%18.1) heparin infüzyonu, ardından oral
warfarin tedavisi uygulandı. Beş olguda (%18.1) ise
başlangıç ve idame tedavisi düşük molekül ağırlıklı
heparin ile yapıldı. Sadece 1 olguya (%3.7) embolektomi uygulandı. Olguların hiçbirinde tedaviye
bağlı komplikasyon saptanmadı. Takip edilen 16 olgunun sadece 1’inde nüks tespit edildi ki bu hasta
daha önce embolektomi uygulanan hasta idi.
TARTIŞMA
Çalışmamızda, olgularımızın yaş ortancası 54 yıl bulunmuş olup, yapılan diğer çalışmalarda da yaş ortalaması 30-60 yıl arasında tespit edilmiştir (12-14).
Kadakal ve Çakmak çalışmalarında, embolili olgularda en sık göğüs ağrısı, nefes darlığı ve hemoptizi tespit etmişlerdir (12,13). Bizim olgularımızda da
en sık göğüs ağrısı (%70.3), nefes darlığı (%62.9),
çarpıntı (%59.2) ve hemoptizi (%48.1) mevcuttu.
Amerikan Kalp Birliği’nin 1996’da yayınlanan bildirisinde; pulmoner embolide rol oynayan en önem-
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 172-176
Klinik Olarak Yüksek Olasılıklı Pulmoner Embolili Olgularımızın Retrospektif Analizi
li risk faktörleri; ileri yaş, yeni geçirilmiş operasyon,
geçirilmiş venöz tromboz öyküsü, immobilizasyon
ve alt ekstremite fraktürü olarak bildirilmiştir (4).
Kadakal 20 olguluk, Çakmak 69 olguluk çalışmalarında, risk faktörü olarak en sık geçirilmiş DVT öyküsü, alt ekstremite fraktürü ve cerrahi operasyon
saptamışlardır (12,13). Bizim olgularımızda ise ileri
yaş (%37.03), yeni geçirilmiş operasyon (%18.5),
alt ekstremite fraktürü (%11.1), malignite (%14.8)
ve kalp hastalıkları (%18.5) en önemli risk faktörleri idi. Elliot ve arkadaşları, 2454 olguluk pulmoner
emboli serilerinde, akciğer grafisinde en sık görülen bulguların; kardiyomegali (%27), normal akciğer (%24), plevral efüzyon (%23), diyafram yüksekliği (%20), pulmoner arter genişlemesi (%19),
atelektazi (%18) ve pulmoner infiltrasyon (%17)
olduğunu tespit etmişlerdir (15). Kadakal, Çakmak
ve Oflaz’ın çalışmalarında da benzer bulgular tespit
edilmiştir (12-14). Bizim olgularımızda da en sık diyafram yüksekliği (%59.2), parankimal infiltrasyon
(%48.1), plevral efüzyon (%40.7), lineer atelektazi
(%33.3), kardiyomegali (%25.9), pulmoner arterde genişleme (%11.1) tespit edildi. “Hampton
hump” (üçgen şeklinde opasite) pulmoner infarktüsü kuvvetle düşündürmekle birlikte nadir görülmekte olup bizim olgularımızdan da sadece 1’inde
mevcuttu.
Son yıllarda pulmoner emboli tanısında D-dimer
testi sensitivitesi çok yüksek (%100’lere varan) bir
yöntem olarak algoritmada yerini almıştır. Oger ve
arkadaşlarının 386 olguluk çalışmalarında; olguların 146 (%37.8)’sına kesin pulmoner emboli tanısı konmuş olup, bu olguların tümünde D-dimer
500 ng/mL üstünde bulunmuş ve tanı diğer tetkiklerle kesinleştirilmiştir (sensitivitesi %100) (3). Emboli çıkmayan 240 hastanın 146’sında D-dimer
yüksek, 83’ünde ise normal bulunmuş olup, bu
hastalara daha invaziv tanı yöntemleri uygulanmamıştır. Goldhaber’in 173 olguluk çalışmasında;
tüm olgulara D-dimer testi ve pulmoner anjiyografi yapılmıştır (11). D-dimer’i negatif bulunan 35 olgunun sadece 3’ünde pulmoner anjiyografide patoloji tespit edilmiştir. Ginsberg’in 221 olguluk çalışmasında; embolili olgularda ELISA yöntemi ile
bakılan D-dimer’in sensitivitesi %98, spesifitesi
%39 olarak tespit edilmiştir (5). Literatürde pekçok
çalışmada benzer bulgular saptanmış olup, özellikle ELISA yöntemi ile bakılan D-dimer’in sensitivitesinin çok yüksek olduğu ve negatif bulunmasının
emboli tanısını dışlayabilecek yardımcı bir yöntem
olduğu gösterilmiştir (6,9,11,16). Bizim olgularımı-
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 172-176
zın tümünde D-dimer 500 ng/mL üstünde olup, ortalama 1800 ng/mL (700-4500 ng/mL) değerinde
bulunmuştur.
Laboratuvar bulguları arasında lökositoz, bilirubinler, LDH ve karaciğer enzimlerinde yükselme olmakla birlikte bu bulgular pulmoner emboli için
nonspesifiktir (1,2). Literatürle uyumlu olarak bizim
olgularımızda da %48.1 lökositoz, %11-37 arasında değişen oranlarda GOT, GPT, GGT, LDH ve bilirubinlerde yükselme saptandı (12,13,17).
Pulmoner embolide saptanan arter kan gazı değişiklikleri en sık hipoksi, hipokapni ve P(A-a)O2 artışıdır (4,18,19). Olgularımızda da sıklık sırasına göre
hipokapni (%86.9), P(A-a)O2 artışı (%73.9), hipoksi
(%56.5) ve respiratuar alkaloz (%86.9) tespit ettik.
Kadakal’ın çalışmasında olguların %95’inde P(A-a)O2
artışı tespit edilmiştir (12).
EKG bulgularımız; normal (%33.3) V1-V4’te T negatifliği (%29.6), V3’teki R/S eşitliğinin V4-V5’e
kayması (%22.2) ve aritmilerdir (%11.1). Kadakal
ve Çakmak da çalışmalarında benzer bulgular tespit etmişlerdir (12,13). Olgularımızın sadece 4’üne
EKO yapılmış olup tümünde sağ kalp boşluklarında
dilatasyon tespit edilmiştir. Miniati 110 olguluk,
Çakmak 69 olguluk çalışmalarında aynı bulguyu
saptamışlardır (13,20).
Alt ekstremite venöz Doppler USG uygulanan 18
olgunun 13’ünde trombüs, 4’ünde normal bulgular, 1’inde grade 3 venöz yetmezlik bulguları mevcuttu. Derin ven trombozu ile pulmoner embolinin
yakın ilişkisi nedeniyle venöz Doppler USG tanıda
önemli bir rol oynamaktadır. Normal bulunması
emboli tanısını ekarte ettirmez (1-3,8,12,20). Tekrarlanan testlerde pozitif bulunma olasılığı da yüksektir (4,12).
Tanıda en yararlı noninvaziv test ventilasyon/perfüzyon sintigrafisidir ve normal bulunması pulmoner emboliyi kesin ekarte ettirir. PIOPED çalışmasında pulmoner emboli tanısı klinik, radyolojik ve
ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi bulgularına dayanır (7). Yüksek klinik olasılıkla birlikte orta-yüksek
olasılıklı perfüzyon sintigrafisi, kesin pulmoner emboli tanısını koydurur. Eğer klinik olasılık düşük ve
perfüzyon sintigrafisi de düşük olasılıklı ise pulmoner emboli tanısından uzaklaştırır. Düşük olasılıklı
sintigrafi bulguları ve yüksek olasılıklı klinik birlikte
ise veya tam tersi sözkonusu ise tanı diğer yöntemlerle desteklenmelidir (3,4,7,10,12). Olgularımızın
tümünde klinik yüksek olasılıklı olup, perfüzyon
175
Kıral N, Salepçi B, Özdoğan S, Tevetoğlu İ, Çağlayan B.
sintigrafisi, 22 olgunun 14 (%63.6)’ünde yüksek
olasılıklı, 8 (%36.3)’inde düşük olasılıklı bulunmuştur. Düşük olasılıklı sintigrafisi olan olgularda tanı,
ilk basamakta D-dimer testi olmak üzere venöz
Doppler USG ve diğer bulgularla desteklenmiştir.
Düşük olasılıklı sintigrafi bulguları tespit edilen 8 olgunun 4 (%50)’ünde venöz Doppler USG’de trombüs, tümünde D-dimer yüksekliği saptanmıştır.
6. Flores J, Lancha C, Rodriquez EP et al. Efficacy of D-dimer and total fibrin degradation products evaluation in
suspected pulmonary embolism. Respiration 1995;62:
258-62.
Olgularımızın 5’ine 5000 ünite bolus, ardından
30000 ünite 24 saat infüzyon şeklinde heparin verildi. Üçüncü gün oral warfarine geçilerek INR 2-3 arasında olacak şekilde 6 ay devam edildi. Onyedi olguda tedaviye 12 saatte bir 1 mg/kg düşük molekül ağırlıklı heparin ile başlanarak 3. gün oral warfarine idame tedavisine geçildi. Beş olguda ise hem
başlangıç hem de idame tedavisi düşük molekül
ağırlıklı heparin ile yapıldı. Literatüre bakıldığında
düşük molekül ağırlıklı heparinin en az heparin kadar etkili ve yan etkisinin de heparinden daha az
olduğu görülmektedir (4,8,21). Olgularımızın sadece 1’ine embolektomi uygulandı. Bu hastanın
daha sonraki takiplerinde nüks tespit edildi, takip
edilen diğer 15 hastada ise nüks olmadı.
9. Beek E, Ende B, Berckmans R et al. A comparative analysis of D-dimer assays in patients with clinically suspected
pulmonary embolism. Thrombosis and Haemostasis
1993;70:408-13.
Sonuç olarak, pulmoner emboli; tanısı zor, mortalitesi yüksek bir hastalık olup, tanıda ilk basamağı
klinik şüphe oluşturur. Daha sonraki aşamalarda
sensitivitesi çok yüksek olan D-dimer ve diğer laboratuvar testleri, normal bulunduğunda, emboliyi
kesinlikle ekarte ettiren akciğer perfüzyon sintigrafisi, varlığı tanıyı kesinleştiren venöz Doppler USG
bulguları birleştirilerek hastaya invaziv bir yöntem
olan pulmoner anjiyografiye ihtiyaç duyulmadan
pulmoner emboli tanısı kesinleştirilebilir.
KAYNAKLAR
1. Palevsky HI, Kelley MA, Fishman AP. Pulmonary thromboembolic disease. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA
et al, eds. Pulmonary Diseases and Disorders. New York:
Mc Graw-Hill, 1998;1297-329.
2. Karabıyıkoğlu G. Pulmoner tromboemboli. Numanoğlu
N, ed. Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Ankara: Öncü Ltd.
1997;454-67.
3. Oger E, Leroyrt C, Bressolette Luc et al. Evaluation of a
new, rapid and quantitative D-dimer test in patients
with suspected pulmonary embolism. Am J Respir Crit
Care Med 1998;158:65-70.
4. Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein thrombosis
and pulmonary embolism. Circulation 1996;93:2212-45.
5. Ginsberg JS, Edwars PA, Demers C. D-dimer in patients
with clinically suspected pulmonary embolism. Chest
1993;104:1679-84.
176
7. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion
scan in acute pulmonary embolism: Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis
(PIOPED) JAMA 1990;263:2753-9.
8. Alastair JJ, Wood M. Management of venous thromboembolism. N Engl J Med 1996; 335:1816-28.
10. Grant B. Noninvasive tests for acute venous thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1044-7.
11. Goldhaber SZ, Simons GR, Elliot CG et al. Quantitative
plasma D-dimer levels among patients undergoing pulmonary angiography for suspected pulmonary embolism. JAMA 1993;270:2819-22.
12. Kadakal F, Çetinkaya E, Yıldız P ve ark. Klinik olarak yüksek olasılıklı pulmoner emboli olgularında tanı. Solunum
Hastalıkları 2000;11:140-3.
13. Çakmak F, Işık S, Gündoğdu C. 1987-1990 yılları arasında Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Merkezi’nde akciğer embolisi tanısı konan hastaların retrospektif incelenmesi. Solunum Hastalıkları 1992;3:53-62.
14. Oflaz H, Dereli Ş, Çakan A. Pulmoner emboli olgularımızın analizi. İzmir Göğüs Hastanesi Dergisi 1998;12:40-4.
15. Elliot G, Goldhaber SZ, Visani L et al. Chest radiographs
in acute pulmonary embolism. Chest 2000;118:33-8.
16. Leroyer C, Escoffre M, Moigne E et al. Diagnostic value
of a new sensitive membrane based technique for instantaneous D-dimer evaluation in patients with clinically
suspected deep venous thrombosis. Thrombosis and
Haemostasis 1997;77:637-40.
17. Afzal A, Noor H, Gill SA et al. Leukocytosis in acute pulmonary embolism. Chest 1999;115:1329-32.
18. Kaşkır N, Can H, Atabey F ve ark. Pulmoner embolide klinik, sintigrafik değerlendirmeler, kan gazları ve derin ven
trombozu incelemelerinin tanı değeri. Solunum
1995;20:353-60.
19. Mcfarlane MJ, Imperiale TF. Use of the alveolar-arterial
oxygen gradient in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Med 1994;96:57-62.
20. Miniati M, Pratali ML, Ricco GD et al. Is Doppler–echocardiography useful in the diagnostic work-up of pulmonary embolism. Chest 1999;116:262.
21. Hirsh J, Warkentin T, Raschke R. Heparin and low molecular-weight heparin. Chest 1998;114:489-510.
Yazışma Adresi
Banu SALEPÇİ
Altıntepe Mahallesi Sırmakeş Sokak
Ataş Apartmanı No: 2/2
Küçükyalı/İSTANBUL
Solunum Hastalıkları 2002; 13: 172-176