Journal of Gaziosmanpasa University Faculty of

Transkript

GAZİOSMANPAŞA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
DERGİSİ
Journal of Gaziosmanpasa University Faculty of Medicine
2011 (3)
Editör
Editor
Prof. Dr. Şemsettin ŞAHİN
Editör Yardımcıları
Associated Editors
Doç. Dr. Fikret ERDEMİR
Doç. Dr. Birsen ÖZYURT
2011
Cilt / Volume: 3
Sayı / Number: 3
GAZİOSMANPAŞA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ
DERGİSİ
2011 (3)
DANIŞMA KURULU (ADVISORY BOARD)
Beyzade AKDAĞ
Hüseyin DİNDAR
Ferit KOCAOĞLU
Yılmaz TOMAK
Tarık AKSU
Rıza DURMAZ
Sermet KOÇ
İbrahim TUNCAY
Ömer AKYOL
İlkkan DÜNDER
Naci KOSTAKOĞLU
Cüneyt TURAN
Nursen ARITÜRK
Mücahit EĞRİ
Ayhan KOYUNCU
Hüseyin TURGUT
Hüseyin ASLAN
Atilla ELHAN
İlker AKAR
Yusuf TÜRKÖZ
Pınar ATASOY
Makbule ERGİN
R. Doğan KÖSEOĞLU
Bünyamin ÜNAL
H. Ömer ATEŞ
Önder ERGÖNÜL
Ö. Özdemir KUMBASAR
Murat ÜNAL
Murat AYAN
Ünal ERKORKMAZ
Zafer KURUMLU
Mustafa BOZ
Faruk AYDIN
İlker ETİKAN
G. Semiha KURT
Ali YILDIRIM
Ülkü AYPAR
Ahmet EYİBİLEN
M. Ali MALAS
Resul YILMAZ
Selahattin BEDİR
Ersin FADILLIOĞLU
Ersin ODABAŞI
H. Şener BARUT
Gökhan GÖKÇE
Hüseyin ORTAK
Ümit BİÇER
Erkan GÖKÇE
O. Aslan ÖZEN
Sema BİRCAN
Yener GÜLTEKİN
Fehmi ÖZGÜNER
Ertuğrul BOLAYIR
Taner GÜNEŞ
Yusuf ÖZTÜRK
Harika BOZTEPE
Mustafa GÜRELİ
Birsen ÖZYURT
Yunus BULUT
Murat GÜVENER
Hüseyin ÖZYURT
Köksal CEYHAN
Ahmet İNANIR
B. Süha PARLAKTAŞ
Sedat ÇAĞLI
Göknur KALKAN
Aydın RÜSTEMOĞLU
Sevil ÇAYLI
Süleyman KAPLAN
Yüksel SÜLLÜ
Ataç ÇELİK
M. Zeki KARAGÜLLE
D. Ali ŞENSES
F. Çam ÇELİKEL
Ziya KAYA
Mustafa YILMAZ
Serhat ÇELİKEL
H. Ayhan KAYAOĞLU
Meliha TAN
H. Deniz DEMİR
Ahmet KIZILAY
Türker TAŞLIYURT
Fazlı DEMİRTÜRK
Mete KİLCİLER
H. Bülent TAŞTAN
F. Ersay DENİZ
Kenan KOCABAY
Ramazan TETİKÇOK
Değerli Meslektaşlarım
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi’nin 2011 yılına ait 3. sayısının değerli
çalışmalarınızla
tamamlanması
teşekkür eder, başarılar dilerim
Cilt/volume: 3, Sayı/number: 3 / 2011
Prof. Dr. Şemsettin Şahin
ISSN:1309-3320
Editör
Sahibi:
Gaziosmanpaşa Üniversitesi
Tıp Fakültesi adına
Editör
Yardımcı Editörler
Doç. Dr. Fikret Erdemir
Doç. Dr. Birsen Özyurt
Yazışma Adresi
Gaziosmanpaşa Üniversitesi
Tıp Fakültesi Dekanlığı
Semerkant Mahallesi,
Muhittin Füsunoğlu Caddesi, Tokat
E-posta: [email protected]
Yayın Türü: Yerel Süreli
nedeniyle
GAZİOSMANPAŞA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ
Cilt / Volume: 3
Sayı / Number: 3
Aralık / December 2011
İÇİNDEKİLER - CONTENTS
The Evaluation of Ureteral Stent Complications: Our Clinical Experience……..1-11
and Review of the Literature
Ureteral Stent Komplikasyonlarının Değerlendirilmesi: Klinik Deneyimimiz
ve Literatürün Gözden Geçirilmesi
Mete Kilciler, Fikret Erdemir, Selahattin Bedir, Erkan Demir
Amyand Herni: Olgu Sunumu ve Literatürün Değerlendirilmesi..………..…...12-18
Amyand Hernia: A Case Report and Review of the Literature
Erdinç Yenidoğan, Gökhan Giray Akgül, Muhammmet Kadri Çolakoğlu,
Hüseyin Ayhan Kayaoğlu, Soykan Dinç, Mehmet Ali Gülçelik
Çocukta İki Taraflı Böbrek Taşının Nadir Bir Nedeni: D Vitamini……….……19-23
İntoksikasyonu
A Rare Cause of Bilaterally Kidney Stone in a Child: D Vitamin Intoxication
Adem Yasar, Fatih Fırat, Işıl Özer, Samet Özer, Fikret Erdemir, B. Süha Parlaktaş
İnsülinomalı Olguda Anestezi Yönetimi…………………………………….….24-27
Anaesthesia Management in Patient with Insulinoma
Ziya Kaya, Semih Arıcı, Serkan Karaman, Mustafa Süren, Mehtap G. Balta
Q Ateşi…………………………………………………………...…………….….28-29
Q Fever
Özgür Günal, Şener Barut
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011;3(3):1-11
Orijinal Makale
Kilciler ve ark.
The Evaluation of Ureteral Stent Complications: Our Clinical Experience and
Review of the Literature
Ureteral Stent Komplikasyonlarının Değerlendirilmesi: Klinik Deneyimimiz ve
Literatürün Gözden Geçirilmesi
1
Mete Kilciler, 2Fikret Erdemir, 1Selahattin Bedir, 1Erkan Demir
Özet
1
Gulhane Military
Medical Academy,
Department of Urology,
Ankara
2
Gaziosmanpasa
University, School of
Medicine, Department of
Urology, Tokat
Corresponding Author:
Mete Kilciler, M.D.
Basın Cad. No:49, D:8
Basınevleri/Ankara
Tel:05386920596
E-mail:
[email protected]
Giriş: Bu çalışmanın amacı üreteral stent komplikasyonlarının
değerlendirilmesidir.
Hastalar ve Yöntem: Şubat 1995 ve Aralık 2006 tarihleri
arasında 146 hastada 162 üreteral stent yerleştirildi. Hastalarda
4.8F üreteral stent kullanıldı.
Bulgular: Hastaların ortalama yaşı 42.7±6.1 (21-76 yıl) yıldı.
Toplam komplikasyon oranı %56.16 (n=82) idi. İlk 4 haftada
görülen komplikasyonlar izole irritatif mesane semptomları
(%14.38), izole hematüri (%2.05), bakteriüri ve ateş (%4.79),
kombine semptomlar ve izole yan ağrısı (%7.53) iken geç
semptomlar hidronefroz (%1.36), emkrustasyon (%6.16) ve
fragmantasyondu (%2.05). İki olgu fragmente stent nedeniyle
açık operasyon geçirdi.
Sonuç: Morbidite ve komplikasyonların erken dönemde
saptanması için stentli hastalarda yakın takip çok önemlidir.
Anahtar Kelimeler: Üreter, stent, komplikasyon, tedavi.
Introduction: The aim of this study is to evaluate the
complications of ureteral stents.
Patients and Methods: Between February 1995 and December
2006 a total of 162 ureteral stent were inserted in 146 patients. In
patients 4.8 F pigtail ureteral stent was used.
Results: The mean age of the patients was 42.7±6.1 (range 2176) years. Total complication rate was detected as 56.16%
(n=82). Early complications during the first 4 weeks after stent
insertion were isolated irritative bladder symptoms (14.38%),
isolated hematuria (2.05%), bacteriuria and fever (4.79%),
combined symptoms, and isolated flank pain (7.53%); late
complications included hydronephrosis (1.36%), encrustation
(6.16%), and fragmentation (2.05%). Two patients underwent
open surgical procedure for fragmanteted stents.
Conclusions: Close follow-up of stented patients is very
important in early detection of morbidity or complications.
Key Words: Ureter, stent, complication, treatment
1
Corresponding Author:
Introduction
Ureteral stents are placed to prevent
or relieve ureteral obstruction due to an
intrinsic or extrinsic etiology, including
ureteral
calculi,
ureteral
stricture,
congenital
anomalies
(Ureteropelvic
junction obstruction), retroperitoneal tumor
or fibrosis (1). Stents are also commonly
placed before open surgical or laparoscopic
procedures to help identify the ureters and
prevent inadvertent ureteral injury (1,2).
Due to the widely spread usage of
indwelling ureteral catheters, the number
of possible complications such as
migration,
infection,
pyelonephritis,
breakage, encrustation, stone formation,
and fragmentation have been noted (3,4).
These problems may necessitate surgical
intervention and can lead to significant
morbidity. The aim of this study is to
evaluate the clinical complications of
double-J ureteral stents with the relevant
the literature.
Material and Methods
Between February 1995 and
December 2006 ureteral stents were
inserted in 146 renal units in 162 patients
for different endications such as ureteral
obstruction and after ureterorenoscopic
interventions. The study group consisted of
83 male and 63 female patients. All
patients were evaluated with physical
examination, routine hematologic and
biochemical
analysis,
urinary
ultrasonography, and plain abdominal
graphy. The left side was affected in 79
patients, the right in 67, and both ureters in
8 patients. The ureteroscopy for stone
removal and extracorporeal shoch wave
lithotripsy (ESWL) were the commenest
indication for initial stent insertion. The
other reasons for stent insertion were
extrinsic malign ureteral obstruction,
retroperitoneal
fibrosis
and
ureteroureterostomy in 2 patients. The
complicated stents were seen in 56.16%
(n=82) cases. In all patients, a
polyurethane double pigtail ureteral
cathater was used. The catheters were
placed with a rigid cystoscope under
fluoroscopic guidance and a plain
abdominal radiograph was obtained
afterwards to verify proper placement of
the cathater. The complicated stents were
managed
by
a
combination
of
endourological and some auxillary
techniques. They were removed by rigid
cystoscopy with viscous lidocaine. A 4.8F,
26 cm double pigtail ureteral stent was
used in all patients. Prior to stent removal,
a urine sample was taken from each patient
for culture.
Results
The mean time of insertion was 55
days. The mean age of the patients was
42.7±6.1 (range 21-76) years. Total
complication rate was detected as 56.16%
(n=82). Early complications during the
first 4 weeks after stent insertion were
isolated irritative bladder symptoms
(14.38%, n=21), isolated hematuria
(2.05%, n=3), bacteriuria and fever
(4.79%, n=7), and isolated flank pain
(7.53%, n=11); late complications included
hydronephrosis (1.36%, n=2), stent
migration (6.16%, n=9), encrustation
(6.16%, n=9) and fragmentation and flank
pain
(2.05%,
n=2),
combined
complications
(irritative
bladder
symptoms+hematuria+encrustation+flank
pain) (12.32%, n=18). Two patients
underwent open surgical procedure for
fragmanteted stents.
2
Discussion
Ureteral stents are routinely used in
urology practice as a simple, safe, and
cost-effective way to re-establish or to
improve drainage from kidney to bladder
without external diversion (1-4). Patients
with stent-related problems are common in
urological practice. The ureteral stents
present with a wide range of urological
symptoms such as sepsis, urinary tract
infection, flank pain, irrtative bladder
symptoms, and loss of renal function (3,4).
Early complications related to double J
stents are pain, vesical irritative symptoms
and fever. Irritative voiding symptoms,
including frequency, urgency and dysuria,
as well as flank pain, suprapubic pain and
hematuria are commonly described,
occurring in up to 85-90% of stented
patients in contemporary studies (3,5). In a
study, Ringel et al. prospectively examined
110 stented renal units in 90 patients and
outlined the morbidity and complications
of indwelling ureteral stents (6). In that
study 103 patients (94%) had stent-related
complications such as infection and flank
pain on voiding. In the present study, the
irritative voiding symptoms were the
commonest presentation. Lower urinary
tract symptoms (dysuria and frequency) are
theorized to be a result of mucosal
irritation of nerves located in the
submucosa concentrated in the bladder
trigone whereas the upper urinary tract
symptoms (flank pain) are thought to be
secondary to vesico-uretric reflux,
especially during micturition, of urine from
the bladder into the kidney generating
pressure (5). Of the morbidity associated
with ureteric stents, flank discomfort or
pain during voiding has been reported in
35% of patients with double pigtail stents.
Currently, a variety of medical treatments
are available to relieve irritative bladder
symptoms including a variety of analgesics
and anticholinergics, which may not
specifically target bladder symptoms, but
rather provide global symptom relief
(1,3,5).
Late complications are much more
troublesome like fragmentation of the
stent, calculus formation of the stent,
migration, and infection. Ureteral stent
fragmentation is rarely seen. El Faqih et al.
reported stent fragmentation in 0.3% of
their series (7). This ratio was found as
10% in study of Monga et al (8). Various
different mechanisms have been proposed
to explain the ureteral stent fragmentation.
Breakage of a stent has been attributed to
the hostility of the urine solution.
Interaction with urine and extensive
inflammatory reaction in situ may be
important in the initiation and promotion
of degradation. According to Ilker et al, it
is quite common to find abundant numbers
of leukocytes in urine with or without any
infection, which may derive at least in part
from depolymerization of biomaterials by
release of lysosomal enzymes (9).
Furthermore,
degradation
of
stent
polymers, and hardening of polyethylene
and polyurethane can lead to fragmentation
if the stents are left indwelling longer than
6 months. Mardis et al suggested that
fragmentation occurs at a site previously
allowed to kink during stent insertion (10).
Thus, kinking during stent insertion must
be avoided. In study of Zisman et al all
breakage lines passed through the side
holes, suggesting that this area is a weak
point conducive to kinking that may
predispose to fragmentation (11). For this
reason, Zisman et al suggest that this
location is prone to fragmentation. Another
factor, which is connected with stent
fragmentation, is stent composition.
3
Silicone stents may be advantageous due to
a lower risk of calcification and prolonged
maintenance of tensile strength of up to 20
months. In our patients, we used
polyurethane stent. The polyurethane stents
are 4 times less likely to break than
silicone
stents
but
microscopic
irregularities can predispose them to
incrustation (10). There is no consensus
about the ideal material for ureteral stent.
Besides, some stent fragmentations occurs
early period after the insertion of the stent.
Some authors suggest that an accelerated
aging process is an important factor
leading to early mechanical failure of
ureteral stents (11). In the study by Zisman
et al, mechanical testing and fractography
clearly showed that the stent material
changed from ductile to brittle during
exposure to a specific environment (11).
Richter et al. (12) agree with Zisman et al
(11), that accelerated aging of the stent
material is an important factor leading to
early mechanical failure. According to
Richter et al, only this could explain why
seven of their 11 fragmented stents broke
only 3 months after insertion; six of these
seven broken stents were made of
polyurethane and one was of silicone (11).
In our one patient, fragmentation was seen
at third month after insertion of ureteral
stent.
Stent-related
infection
is
a
significant problem in patients with
indwelling stents. This can lead to an
increase in bothersome symptoms. The
correlation between stent colonization and
the rate of a clinical urinary tract infection
has not been established. Adherent bacteria
in 90% of cases colonize indwelling
ureteric stents. However, this translates to
clinical urinary infection in 27% of
patients with longer stent placement time
increasing the likelihood of infection
(13,14). Biofilm development can lead to
urinary tract infection and subsequent
sepsis (15). Newly developed biomaterials
are aimed at the prevention of biofilms,
thus reducing stent related morbidity.
Paick et al. discovered that bacterial
colonies were found on the surface of 44%
of ureteral stents consisting mainly of
Enterococcus species and Escherichia coli
(16). Kehinde et al. followed 250
consecutive patients who received stents
and determined that the risk factors for
infection included female sex, diabetes,
chronic renal failure, and indwelling time
greater than 90 days (17). Kehinde et al.
established that about 17% of patients with
indwelling J ureteral stents develop
significant bacteriuria and about 42% of
patients have their stents colonized with
time by bacteria and yeasts (17). A
negative urine culture does not rule out a
colonized stent, and the types of pathogens
in the urine are not exactly the same as
those that are adherent to the stent. Urinary
tract infection is cause of considerable
morbidity in patients with indwelling J
ureteral stents. Antibiotic prophylaxis is
ineffective in preventing stent colonization
and hence is nor recommendded by some
authors, while others, support its
administration (18). The majority of the
episodes of urinary tract infection resolve
without antimicrobial treatment, just as do
those associated with indwelling urethral
catheters.
Occassionally,
however,
antimicrobial treatment is required,
especially when the infection is
complicated by catheter-associated sepsis
(16,17).
The proximal and distal migration
of a double pigtail ureteral stent is rare,
occurring in only 0.6% to 8.2% of the
cases (1,5,14) (Figure 1). El Faqih et al.
4
reported stent migration in 3.7% of their
series (9). The incidence was 6.16% in our
series. Several theories have been proposed
to account for this phenomenon. It is
believed that the longer the indwelling
time, the more likely a stent will migrate.
A double-pigtail catheter as opposed to one
with a J-ending is less likely to migrate
(19-21).
Figure 1. Distal migration of ureteral stent
It may also be that the migration
occurs when the stent length is shorter than
the ureteral length. Stent movement may
coincide with kidney movement during
respiration. Although silicone stents have a
lower risk of calcification, their smooth
regular surface makes them susceptible to
migration. In present study, none of
patients had silicone stents. Slaton and
Kropp investigated the factors that might
influance stent migration (22). In their
series the indwelling time of the stent was
not found to be an important factor for
migration. A shorter than ideal lenght,
inadequate distal curl and a proximal curl
placed into the upper calyx instead of renal
pelvis were reported to increase the risk of
upwards migration of an ureteral stent (18).
Another potential factor that might
influence migration is the location of the
proximal curl in the renal collecting
system, that is whether the curl is in the
renal pelvis or an upper calix (18,23).
Caudal migration can typically be treated
by sinmple cystoscopic retrieval with
patient under local anesthesia. Rarely,
ureteric meatotomy are used to extract a
stent. However, proximal migration may
require one or more procedures using
anesthesia. Various techniques have been
described to retrieve proximally migrated
stents. Bagley and Huffman removed 16
stents ureteroscopically (24). Many
investigators have used cystoscopy with
the patient under local anesthesia and
floroscopically controlled pasage of a stone
basket, Fogarthy catheter, ureteral dilating
balloon or flexible forceps in a retrograde
manner up the ureter to remove the
migrated stent. LeRoy et al performed
percutaneous nephrostomy to remove 12
migrated stents (25). In our series we used
all 3 techniques to retrieve the migrated
double j stents.
Many investigators have found a
high occlusion rate in the subset of stented
patients with obstruction secondary to
extrinsic ureteral compression. It has been
well documented that stent failure in
extrinsic
compression
occurs
in
approximately 44% to 58% of cases
(10,26,27). In a study authors report a
40.6% primary stent failure rate in 101
patients with extrinsic compression after
11 months of follow-up (27). Ureteral
obstruction from malignant ureteral
strictures often persists despite ureteral
stent placement because of extrinsic
compression from pelvic malignancy. The
exact etiology of this stent failure is not
5
completely understood. Urine is thought to
flow preferentially around rather than
through the stent but with extrinsic
compression of the ureter urine flow
through the stent lumen becomes
predominant. In this scenario ureteral
obstruction occurs when the stent lumen is
compressed or occluded by mucus and
debris (28). That the combination of
extrinsic compression against the stent and
aperistaltic ureteral segments may impair
drainage of urine around wellplaced stents
is another proposed idea. Some urologists
advocate the use of larger bore, stiffer
stents for ureteral obstruction from
extrinsic compression. However, Hubner et
al. have shown that the luminal diameter is
not an important factor in physiological
urine flow rates (27). We immediately used
a single ureter in our patient two times. But
these stents failed within 3–4 days. The
placement of two ureteral stents within the
same collecting system in patients in
whom single ureteral stents fail has been
reported with good results. Liu and
Hrebinko (29) reported 4 patients with
non-urinary tract malignancies for whom
simple stenting for ureteral obstruction had
failed. Parallel 4.8-F DJ stents were placed
simultaneously and changed every 3
months, with no patient requiring
percutaneous nephrostomy, to a mean
follow-up of 5.8 months. The increased
stiffness of 2 stents reduces kinking and
luminal compression from extrinsic force,
preserves some extra luminal flow between
the stents and obviates percutaneous
nephrostomy tubes in select patients.
Placement of 2 ipsilateral parallel ureteral
stents simultaneously is an easy technique.
It may obviate percutaneous nephrostomy
tube placement in patients in whom
drainage with a single stent failed,
especially in cases with extrinsic ureteral
compression.
Severe encrustation (Figure 2),
incrustation and stone formation in
indwelling ureteral stents remains a
distressing problem that can lead to severe
morbidity and life-threatening urosepsis if
not followed up and managed carefully
(1,5). The incidence of encrustation
increases with the duration that the stent
remains indwelling. El-Faqih et al
evaluated 299 stents in patients with
calculi and noted an encrustation rate of
9.2% before 6, 47.5% from 6 to 12 and
76.3% after 12 weeks (9).
Figure 2. Stent encrustation
The etiology of encrustation is not
completely clear and it may be due to
multifactorial causes. The probable risk
factors include poor compliance, long
indwelling times, sepsis, alkaline urine,
chemotheraphy, pregnancy, urinary tract
infection, chronic renal failure, recurrent or
residual stones, lithogenic history,
metabolic abnormalities, congenital renal
anomalies,
and
malignant
ureteral
6
obstruction on chemotherapy with
hyperuricosuria (30). Patients with
malignant ureteral obstruction, as seen in
one of our patients, may also be at an
increased risk of stent encrustation. We
believe that this may be an outcome of
stasis induced by dehydration and poor
intake,
chemotherapy-induced
hyperuricosuria associated with persistent
or recurrent urinary tract infection,
multiple serial stents, and poor compliance.
The stent material certainly appears to
have an impact on the risk of encrustation.
Polyethylene is no longer used, because it
is brittle and at risk of fragmentation.
Silicone is inert and relatively resistant to
encrustation. There are conflicting reports
regarding the hydrophilic coating and the
risk of encrustation. Cormio et al. reported
that in a pig model, hydrophilic surfaces
were less likely to encrust (31).
Conversely, Desgrandchamps et al found
that hydrophilic stents may carry an
increased risk of encrustation (32). More
recently, Choong et al validated an in vitro
model using human urine and tested
commonly used stents (33). Their results
suggested
that
hydrogel
coatings
significantly increase the risk of
encrustation compared with the same stent
without the hydrogel coating or in a
silicone control. It has also been well
documented that stent indwelling times are
strongly and directly related to the
incidence of stent encrustation and
obstruction. Authors suggest that stents
should be changed at least within 4 months
and optimally every 2 months (1,5,26).
Repeated stenting should be avoided in
those with significant risk factors.
Encrustation deposition on synthetic
materials with or without infection
certainly occurs, despite the advances in
stent materials, due to biofilm formation by
bacteria. The presence of biofilm on a
stent, particularly with urease-producing
organisms, leads to hydrolysis of urea and
an elevation of urinary pH in which
magnesium ammonium phosphate and
calcium
hydroxyapatite
precipitate.
Scanning electromicroscopy has confirmed
bacteriel presence within biofilms of
encrusted catheters (30). Few reports have
documented their findings of stent
encrustation analysis. Biochemical and
optical analyses of stent encrustations by
Robert et al. revealed that these
encrustations consisted mainly of calcium
oxalate,
calcium
phosphate,
and
ammonium magnesium phosphate (34).
They also demonstrated that calcium
oxalate was the main crystalline phase,
especially in the absence of ureteral stent
encrustations. This difference may have
been due to underlying urinary tract
infection or asymptomatic bacteruria that
develops more often during pregnancy. In
our series, the predominant causative
factor was lithogenic history. Page
electrophoretic analysis of the adsorbed
organic biofilms coating these stents has
shown the presence of albumin, TammHorsfall protein, and alpha1-microglobulin.
In vitro studies have confirmed that the
organic biofilm layer coating the retrieved
nonencrusted stents can remarkably
enhance
crystal
precipitation
and
aggregation events on the surface (32). In
the absence of urinary tract infection
Robert et al showed that calcium oxalate is
the major component of stent encrustation
with calcium ammonium phosphate and
calcium phosphate also present in smaller
quantities (34,35). Recent studies with
heparin-coated stents have shown them to
reduce the incidence of encrustation and
secondary calculi formation by decreasing
bacterial absorption (36).
7
Stents that migrate, fragment, or are
forgotten or encrusted may necessitate a
multimodal
therapeutic
endourologic
approach that can be performed at single or
multiple sessions to render the patient
stent-free. Lam and Gupta described 26
retained stents that were treated in an
average of 2.7 endourologic procedures
(37). There are several ways to remove a
forgotten stent depending on the condition
of encrustration and fragmentation. These
approaches include extracorporeal shock
wave
lithotripsy,
percutaneous
nephrolithotomy and/or ureteroscopy (38).
Where encrustation is minimal, correct
management is by attempted removal
under general anesthesia, followed by
ureteroscopic intervention if the stent
cannot be removed easily. Open surgery is
another approach in case of severe
encrustation
(39).
Percutaneous
nephrostolithotomy and ureteroscopy are
often necessary for treating a severely
encrusted stent and the associated stone
burden. Complications of catheter tip
calcification in the renal pelvis can be
treated with percutaneous management
following cystolitholapaxy if the bladder
tip is also involved. ESWL for treatment of
stent encrustations was reported by Flan et
al. in 1990 (40). They reported good results
with a total of 400 shocks. They did not
describe the depth of the encrustataion,
however Schulze et al. described treatment
of stent encrustations using Suby’s solution
through a nephrostomy tube (41). More
recently, Singh et al. reported 15 massively
encrusted stents removed successfully with
a combination of treatments, including
three open removals and five percutaneous
procedures (19). All attempts to remove
impacted stents must be under fluoroscopic
control. Ureteroscopy can then be repeated
as required. Using this approach to
treatment, 42 (85.7%) of our 49 stents were
successfully treated with an average
number of procedures of 1.86 per patient.
Open surgery is rarely necessary and
should be reserved for resistant cases. We
observed a high failure rate with in situ
ESWL for severely encrusted stents; this
could have been due to a large stone
burden and a preponderance of radiodense
hard calcium phosphate and monohydrate
stones. Open surgical removal was resorted
to in 3 cases. Generally, transurethrally
intervention is enough for the removal of
the bladder stents. Various methods such
as
ureterorenoscopy,
percutaneous
procedure have been described for the
removal of the fragmented stent in renal
pelvis. Nevertheless, even an open
operation was reportedly required in a
similar case. LeRoy et al treated 3 patients
with fractured polyethylene-polyurethane
stents, through a percutaneous approach
(25). They recommend this approach over
the retrograde approach for patients with
ureteral
strictures,
or
significant
fragmented or calcified stent remnants in
the renal pelvis. Rembrink et al removed a
fragmented stent in pelvis renalis via open
procedure (42). In our case, the catheter in
the bladder was removed endoscopically
under local anesthesia. We removed the
stone and the broken piece of stent with an
open procedure.
References
1. Lam JS, Gupta M. Update on ureteral
stents. Urol. 2004;64:9-15.
2. Chew BH, Knudsen BE, Denstedt JD.
The use of stents in contemporary
urology. Curr Opin Urol. 2004;14:1115.
8
3. Auge BK, Preminger GM. Ureteral
stents and their use in endourology.
Curr Opin Urol. 2002;12:217-22.
4. R. Damiano, A. Oliva, C. Esposito, M.
De Sio, R. Autorino and M.
D’Armiento,
Early
and
late
complications of double pigtail ureteral
stent, Urol Int. 2002;69:136–40.
5. Dyer RB, Chen MY, Zagoria RJ,
Regan JD, Hood CG, Kavanagh PV.
Complications of ureteral stent
placement.
Radiographics.
2002;22:1005-22.
6. Ringel A, Richter S, Shalev M,
Nissenkorn I. Late complications of
ureteral stents. Eur Urol. 2000;38:41-4.
7. el-Faqih
SR,
Shamsuddin
AB,
Chakrabarti A, Atassi R, Kardar AH,
Osman MK, Husain I. Polyurethane
internal ureteral stents in treatment of
stone patients: morbidity related to
indwelling
times.
J
Urol.
1991;146:1487-91.
8. Monga M, Klein E, Castaneda-Zuniga
WR, Thomas R. The forgotten
indwelling ureteral stent: a urological
dilemma. J Urol.1995;153:1817–9.
9. Ilker Y, Türkeri L, Dillioğlugil O,
Akdaş A. Spontaneous fracture of
indwelling ureteral stents in patients
treated with extracorporeal shock wave
lithotripsy: two case reports. Int Urol
Nephrol. 1996;28:15-9.
10. Mardis HK, Kroeger RM, Morton JJ,
Donovan JM. Comparative evaluation
of materials used for internal ureteral
stents. J Endourol. 1993 ;7:105-15.
11. Zisman A, Siegel YI, Siegmann A,
Lindner A. Spontaneous ureteral stent
fragmentation. J Urol. 1995;153:71821
12. Richter F, Irwin RJ, Watson RA, Lang
malignant
ureteral
strictures.
J
Endourol. 2000;14:583-7.
13. Franco G, De Dominicis C, Dal Forno
S, Iori F, Laurenti C. The incidence of
post-operative urinary tract infection in
patients with ureteric stents. Br J Urol.
1990;65:10.
14. Farsi HMA, Mosli HA, Al-Zemaity
MF, Bahnassy AA, Alvarez M.
Bacteriuria and colonization of doublepigtail
ureteral
stents:
longtermexperience with 237 patients.
J Endourol. 1995;9:469–74.
15. Reid G, Denstedt JD, Kang YS, Lam
D, Nause C. Bacterial adhesion and
biofilm formation on ureteral stents in
vitro and in vivo. J Urol.
1992;148:1592–4.
16. Paick SH, Park HK, Oh SJ, Kim HH.
Characteristics of bacterial colonization
and urinary tract infection after
indwelling of double-J ureteral stent.
Urology. 2003;62(2):214-7.
17. Kehinde EO, Rotimi VO, Al-Hunayan
A, Abdul-Halim H, Boland F, AlAwadi KA. Bacteriology of urinary
tract
infection
associated
with
indwelling J ureteral stents. J Endourol.
2004 ;18:891-6.
18. Kawahara T, Ito H, Terao H, Yoshida
M, Ogawa T, Uemura H, Kubota Y,
Matsuzaki J. Choosing an appropriate
length of loop type ureteral stent using
direct ureteral length measurement.
Urol Int. 2012;88:48-53.
19. Singh I, Gupta NP, Hemal AK, Aron
M, Seth A, Dogra PN. Severely
encrusted polyurethane ureteral stents:
management and analysis of potential
risk factors. Urology. 2001;58:526.
20. K. Mohan-Pilllai, F.X. Keeley, Jr, S.A.
Moosa. Endourological management of
EK. Endourologic management of
9
severely encrusted ureteral stents. J
Endourol. 1999;13:377–9.
21. M. Kumar, M. Aron, A.K. Aggarwal.
Stenturia: an unusual manifestation of
spontaneous
ureteral
stent
fragmentation. Urol Int. 1999;62:114–
6.
22. Slaton JW, Kropp KA. Proximal
ureteral stent migration: an avoidable
complication? J Urol. 1996;155:58-61.
23. Kilciler M, Erdemir F, Bedir S, Coban
H, Erten K, Guven O, Topac H.
Spontaneous
ureteral
stent
fragmentation: a case report and review
of the literature. Kaohsiung J Med Sci.
2006;22:363-6.
24. Bagley
DH,
Huffman
JL.
Ureteroscopic retrieval of proximally
located ureteral stents. Urology.
1991;37:446-8.
25. LeRoy AJ, Williams HJ Jr, Segura JW,
Patterson DE, Benson RC Jr.
Indwelling
ureteral
stents:
percutaneous
management
of
complications.
Radiology.
1986;158:219-22.
26. Chung SY, Stein RJ, Landsittel D,
Davies BJ, Cuellar DC, Hrebinko RL,
Tarin T, Averch TD. 15-year
experience with the management of
extrinsic ureteral obstruction with
indwelling ureteral stents. J Urol.
2004;172:592-5.
27. Hübner WA, Plas EG, Stoller ML. The
double-J ureteral stent: in vivo and in
vitro
flow
studies.
J
Urol.
1992;148:278-80.
28. Rotariu P, Yohannes P, Alexianu M,
Rosner D, Lee BR, Lucan M, Smith
AD. Management of malignant
extrinsic compression of the ureter by
simultaneous placement of two
ipsilateral ureteral stents. J Endourol.
2001;15:979-83.
29. Liu JS, Hrebinko RL. The use of 2
ipsilateral ureteral stents for relief of
ureteral obstruction from extrinsic
compression. J Urol. 1998;159:179-81.
30. Sıngh I, Gupta NP, Hemal AK, Aron
risk factors. Urol. 2001;58:526-31.
31. Cormio L, Talja M, Koivusalo A,
Mäkisalo H, Wolff H, Ruutu M.
Biocompatibility of various indwelling
double-J stents. J Urol. 1995;153:4946.
32. Desgrandchamps F, Moulinier F,
Daudon M, Teillac P, Le Duc A. An in
vitro comparison of urease-induced
encrustation of JJ stents in human
urine. Br J Urol. 1997;79:24-7.
33. Choong S, Whitfield H. Biofilms and
their role in infections in urology. BJU
Int. 2000 ;86:935-41.
34. Robert M, Boularan AM, El Sandid M,
Grasset D. Double-J ureteric stent
encrustations: clinical study on crystal
formation on polyurethane stents. Urol
Int. 1997;58:100-4.
35. H. Hedelin, C.G. Bratt, G. Eckerdal
and K. Lincoln, Relationship between
urease producing bacteria, urinary pH
and encrustation on indwelling urinary
catheters. British J Urol. 1991;67:527–
31.
36. Cauda F, Cauda V, Fiori C, Onida B,
Garrone E. Heparin coating on ureteral
Double J stents prevents encrustations:
an in vivo case study. J Endourol.
2008;22:465-72.
37. Lam JS, Gupta M. Tips and tricks for
the management of retained ureteral
stents. J Endourol. 2002;16:733-41
38. Mohan-Pillai K, Keeley FXJr, Moussa
SA,
Smith
G,
Tolley
DA.
Endourological
management
of
10
severely encrustedureteral stents. J
Endourol. 1999;13:377.
39. Murthy KV, Reddy SJ, Prasad DV.
Endourological
management
of
forgotten encrusted ureteral stents. Int
Braz J Urol. 2010;36:420-9.
40. Flam TA, Brochad M and M. Zerbib,
ESWL to remove calcified ureteral
stents. Urology. 1990;36:164–6.
41. Schulze KA, Wettlaufer JN, Oldani G.
Encrustation and stone formation:
complication of indwelling ureteral
stents. Urology. 1985;25:616-9.
42. Singh I, Gupta NP, Hemal AK, Aron
risk factors. Urology. 2001;58:526-31.
43. Rembrink K, Goepel M, MeyerSchwickerath M. The forgotten double
J stent. Case report of a multifractured
ureter stent. Urol Int. 1992;49:119-20.
11
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011:3(3):12-18
Yenidoğan ve ark.
Olgu Sunumu
Amyand Herni: Olgu Sunumu ve Literatürün Değerlendirilmesi
Amyand Hernia: A Case Report and Review of the Literature
1
Erdinç Yenidoğan, 2Gökhan Giray Akgül, 3Muhammet Kadri Çolakoğlu, 1Hüseyin
Ayhan Kayaoğlu, 4Soykan Dinç, 5Mehmet Ali Gülçelik
1
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi Tıp Fakültesi
Genel Cerrahi Anabilim
Dalı
2
Malatya
Doğanşehir
Devlet Hastanesi, Genel
Cerrahi Kliniği
3
Ankara Yüksek İhtisas
Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Genel Cerrahi
Kliniği
4
Ankara Eğitim ve
Araştırma Hastanesi,
Genel Cerrahi Kliniği
5
Ankara Onkoloji Eğitim
ve Araştırma Hastanesi,
Genel Cerrahi Kliniği
Yazışma adresi;
Yrd. Doç.
Yenidoğan
Dr.
Erdinç
Tel: 0532 3450924
E-posta:
[email protected]
Özet
İnguinal herni içerisinde apendiks vermiformisin görülmesi
Amyand herni olarak adlandırılır. İnguinal herni ile perfore
apendiksin bulunması nadir karşılaşılan bir durumdur.
Burada acil servise, 5 günden beri devam eden sağ kasık
bölgesinde ağrılı kitle şikayeti ile başvuran yaşlı bayan hasta
sunulmaktadır. İnkarsere inguinal herni kliniğinin akut
apandisit belirti ve bulgularını gölgelemesi nedeniyle
preoperatif tanı koymak zordur. Bu olguda strangule inguinal
herni öntanısıyla operasyona alınmış, apendiks mezenteri ile
birlikte tam olarak herni kesesinin içinde saptanmıştır. Bu
bulgularla apendektomiyi takiben direkt herni kesesi prolen
mesh ile onarılmıştır. Sonuç olarak inkarsere inguinal herni
onarımında bu patoloji tanı olarak akla getirilmelidir. Aksi
halde amyand hernisi ile birlikte olan perfore apandisit
yaşamı tehdit edebilen bir durumdur.
Anahtar Kelimeler: Amyand herni, inguinal herni, apandisit
Abstract
Appendix appearing in an inguinal hernia sac is know as
‘Amyand’s hernia. It is rare to find a perforated appendix
within an inguinal hernia. We report an elderly female who
was admitted to our emergency department with a 5-day
history of painful right groin mass. Signs and symptoms of
acute appendicitis are overshadowed by clinical findings
related to incarcerated inguinal hernia and thus preoperative
diagnosis of Amyand Hernia may be difficult. İn this case the
hernia was thought to be strangulated and the patient
underwent surgery. The appendix was totally in the hernia
sac with it’s mesentery. Appendectomy was performed and
direct inguinal hernia was repaired with prolene mesh.
However it is not usually recognized before exploration,
clinicians are encouraged to be aware of this unusual entity.
Otherwise acute appendicitis within an Amyand hernia can
be life threatening.
Key words: Amyand’s hernia, inguinal hernia, appendicitis
12
Giriş
İnguinal herni kesesi içinde
apendiks vermiformisin bulunması ilk defa
Cladius Amyand tarafından tanımlandığı
için Amyand herni olarak adlandırılır ve
oldukça nadir görülür (1). İnkarsere
inguinal herni kesesi içinde perfore akut
apandisit ise çok daha ender görülen bir
durumdur. Tüm akut apandisitli vakaların
yaklaşık % 0.13’ünü oluşturmaktadır (2,3).
Bu herni tipi nadiren cerrahi öncesi tanı
almaktadır çünkü sıklıkla strangüle herni
ile karışmaktadır. Burada inkarsere
inguinal herni kesesi içinde perfore
apandisitin olduğu, acil servise 5 günden
beri devam eden sağ kasık bölgesinde
ağrılı kitle şikayeti ile başvuran bayan
hasta sunulmuş ve amyand herni olgusu
literatür ışığında incelenmiştir.
Olgu Sunumu
kitle şikayetiyle acil servise başvurdu.
Özgeçmişinde özellik yoktu. Fizik
muayenede, sağ kasıkta ağrılı ve irredükte
kitle mevcuttu. Tam kan sayımı ve kan
biyokimyası normal sınırlar içindeydi.
Ultrasonik değerlendirmede inguinal herni
kesesi içerisinde aperistaltik barsak
segmenti saptandı. Bu bulgularla hasta
strangüle herni ön tanısıyla acil koşullarda
ameliyata alındı. Ameliyattadirekt herni
kesesi içinde perfore apendiks saptandı.
Apendiks mezenteri ile birlikte tam olarak
herni kesesi içerisinde idi (Resim 1).
Hastaya apendektomi ve prolen mesh
kullanılarak direkt herni tamiri yapıldı.
Herhangi bir komplikasyon gelişmeyen
hasta postoperatif dördüncü gün taburcu
edildi. Postoperatif histopatolojiklojik
incelemede iskemik gangrenöz apandisit
saptandı.
65 yaşında kadın hasta 5 gündür
devam eden sağ kasık bölgesinde ağrılı
Resim 1: İnguinal herni ile birlikte perfore apendiks
13
Tartışma
Amyand
hernisi
hakkında
literatürde kısıtlı sayıda, küçük seriler
sunulmuştur (4). Tablo 1’de literatürde
yayınlanmış
olgu
serilerinin
özeti
verilmiştir. Amyand herni Fernando ve
Leelaretma tarafından herni kesesi içinde
non-inflame apendiks, inflame apendiks
veya perfore apendiks bulundurmasına
göre sınıflandırılmıştır (5).
Tablo 1: 1991 -2010 arasında yayınlanmış olgu serilerinin özeti
Yazarlar
Yıl
[referans]
Hasta
Preoperatif
Artmış
Görüntüleme
sayısı
tanı (%)
BK
yöntemi
[n (%)]
Ofili (8)
1991
11
0
KD
KD
Luchs ve ark.(17)
2000
2
100
2 (100)
BT
D’Alia ve ark.(9)
2003
7
0
KD
AXR
Solecki ve ark.(16)
2003
2
0
0
KD
Priego ve ark.(23)
2005
6
0
KD
KD
Sharma ve ark.(4)
2006
18
0
6 (33)
AXR
Gürer ve ark.(6)
2006
12
0
KD
KD
Singal ve ark.(22)
2010
3
66
KD
BT - US
KD: Kayıtlı değil
US: Ultrasonografi
BT: Bilgisayarlı Tomografi
AXR: Abdominal X-Ray
Tüm eksternal hernilerin %1’inde
inguinal herni kesesi içerisinde normal bir
apendiks görülmektedir. İnkarsere inguinal
herni ile akut apandisit olgusunun birlikte
olma olasılığı ise çok daha nadir olmakla
birlikte tüm apandisit olgularının %0.13’nü
oluşturmaktadır
(2,3).
Sharma
ve
arkadaşlarının serisine göre herni kesesi
içerisinde inflame olmayan apendiks
oranının
%0.28
olduğu,
bununda
%0.07’sinin inflame apendiks olduğu
belirtilmiş, Gürer ve arkadaşları ise herni
kesesinde %0.51 oranında apendiks, %0.1
oranında apandisit olduğunu bildirmiştir
(4,6). Bizim olgumuzda benzer şekilde
nadir rastlanan perfore apandisit ile
uyumlu idi.
Amyand herni aslında bir tür
sliding hernidir. Peritoneal kesenin bir
duvarını karın içi organların oluşturduğu
tip 1 herni en sık görülen sliding herni
tipidir (7). Amyand herni her yaşta
görülebilmekle
beraberyaşla
birlikte
görülme sıklığı artar (7). Erkeklerde
görülme oranı daha sıktır. Kadınlarda ise
14
postmenapozal yaş grubunu daha çok
etkilemektedir (8-10). Postmenopozal
kadınlarda sağ femoral herni kesesi içinde
daha sıktır (11). Apendiksin normal
anatomik pozisyonu ve sağ kasık
fıtıklarının daha sık olması ile uyumlu
olarak amyand herniler sıklıkla sağ kasık
bölgesindedir (12). Ancak sol kasık
bölgesinde
de
amyand
hernilerine
rastlanmıştır. Sol amyand hernilerinin
nedeni situs inversus, malrotasyon yada
mobil çekum olabilir (13,14). Amyand
herni
içindeki
apendiksin
inflame
olmasının etyopatogenezi net olarak
açıklanamamıştır.
Apendiks
inflamasyonunun insidental şekilde primer
inflamasyon olarak mı yoksa kese içinde
apendiksin sıkışmasına sekonder bir
patoloji ile ilişkili olup olmadığı sorusu
gündeme gelmiştir. Çoğu yazar en olası
hipotezin
inkarserasyon
olduğuna
inanmaktadır (4,15). Karın kaslarının
kasılması sonucu intraabdominal basıncın
artması ve kronik fıtıklarda oluşan
yapışıklıklar
apendiks
mezosunu
sıkıştırarak apendiksin kanlanmasını bozar
ve bunun sonucunda enflamasyona ve
bakteriyel kolonizasyon artışına neden
olarak apandisit gelişimine yol açabilir
(4,15).
Klinik olarak hastalığın belirtileri
değişkendir. En önemli semptomu
epigastrik veya periumblikal ağrı, inguinal
veya inguino-skrotal bölgede irredükte
kitle ve sağ alt kadranda hassasiyettir (16).
Amyand herni olgularında preoperatif tanı
konması zordur. Çünkü hastalığın kliniği
daha çok inkarsere fıtık olgusunu
düşündürür.
Preoperatif
görüntüleme
yöntemleri
kullanarak
tanı
konabilmektedir. Görüntüleme yöntemi
olarak bilgisayarlı tomografinin daha
objektif olmasından dolayı tanı koyma
olasılığı ultrasonografiye göre daha
yüksektir
(10,17).
Fakat
inkarsere
hernilerde bilgisayarlı tomografi rutin
kullanılan bir yöntem değildir (18).
Amyand hernide tedavi cerrahidir.
Fakat uygulanacak yöntem olgunun
durumuna bağlıdır. Amyand herniye
cerrahi yaklaşımlar arasında farklılıklar
vardır ve kesin bir fikir birliği yoktur. Bir
tedavi algoritması belirlemek amacıyla
Losanoff ve Basson tarafından amyand
herni sınıflandırılmış ve tedavi yönetimi bu
sınıflandırmaya göre belirlenmiştir (Tablo
2) (3).
Tablo 2: Amyand hernide cerrahi tedavi algoritması
Sınıflama
Tip 1
Tip 2
Tip 3
Tip 4
Açıklama
Normal apendiks
Akut apandisit; abdominal
sepsis yok
Akut apandisit;peritonit ile
birlikte
Akut apandisit,ilişkili veya
ilişkisiz diğer abdominal
patolojiler
Cerrahi Yaklaşım
Redüksiyon,
mesh hernioplasti,
genç hastalarda apendektomi
Herni yoluyla apendektomi,
meshsiz primer hernioplasti
Laparatomi yoluyla
apendektomi,
meshsiz primer hernioplasti
Tip 1-3 ile benzer yaklaşım, ve
ikincil patolojinin araştırılması
ve uygun tedavisi
15
Amyand herni için genellikle
uygulanan
tedavi
herniotomi
insizyonundan apendektomi ve primer
herni onarımıdır (19). Tartışmaların
yoğunlaştığı
noktalar
noninflame
apendikse yaklaşım ve inflame olgularda
prostetik mesh kullanımıdır. Literatürde bu
konular hakkında değişik görüşler vardır.
Losanoff ve arkadaşları enfeksiyon riskinin
arttığını düşündükleri için apendiks normal
ise sadece genç hastalarda apendektomi
yapılabileceğini,
bunun
dışında
apendektomi
yapılmadan
apendiksin
redükte
edilmesi
gerektiğini
savunmuşlardır (3). Ofili amyand herni
bulunan
11
hastaya
postoperatif
adezyonların apendikse yakınlığından,
daha sonra inflamasyonu provake edeceği
düşüncesinden yola çıkarak apendektomi
yapmıştır. Olgularda postoperatif herhangi
bir komplikasyon gelişmemiştir (8). Gürer
ve arkadaşlarıda 12 hastalık serilerinde
sadece 2 hastanın apendiksi inflame
olmasına rağmen 11 hastaya apendektomi
uygulamışlar
ve
herhangi
bir
komplikasyon tespit etmemişlerdir (6).
Diğer
tartışmalı
konu
ise
apendektomi sonrası herni tamirinde
prostetik mesh kullanımıdır. Kontamine
yaralarda meshsiz herni onarımını,
prostetik materyalin inflamatuar yanıtı
arttırması ve yara infeksiyonunda artmış
insidansa neden olacağı gerekçesi ile
savunan yazarlar vardır (1,20,21). Logan,
Solecki ve arkadaşları, Singal ve
arkadaşları
gangrenöz
apandisitli
olgularında mesh kullanmadığını, bunun
yerine konvansiyonel herniorafiyi tercih
ettiklerini
bildirmişlerdir
(1,16,22).
Priego’nun serisinde ise 6 vakanın 1’inde
yara yeri enfeksiyonu olmasına rağmen
mesh
rezeksiyonu
ve
mesh
kontaminasyonu saptanmamış, Campanelli
ve arkadaşları çeşitli nedenlerle intestinal
rezeksiyon
gerektiren
10
hastalık
serilerinde karın duvarı defektlerini
onarmak için mesh kullanmışlar ve
herhangi
bir
komplikasyon
bildirmemişlerdir (23,24). Armengol ve
arkadaşları da olgularında prostetik mesh
kullanımı
sonrası
komplikasyon
bildirmemişlerdir (25). Açıkca enfekte
olmadıkça potansiyel kontamine alanlarda
prostetik materyal
kullanılabileceğini
savunmuşlardır (24). Ayrıca enfekte
kompleks alanlarda kullanılmak üzere
prostetik meshlere karşı alternatif olarak
geliştirilen aselüler dermal matriks daha
düşük morbidite oranları sağlamaktadır
(26). Sagger ve arkadaşları inkarsere
inguinal herninin mesh ile endoskopik total
extraperitoneal
onarımın
sorunsuz
neticelendiğini
bildirmişlerdir
(27).
Mulinax ve arkadaşları da laparoskopik
yaklaşımla amyand herni tedavisinde
komplikasyonsuz başarı sağlamışlardır
(28).
Bizim olgumuzda apendiks perfore
ve herni kesesi içinde mezenteri ile birlikte
inkarsere idi. Literatürdeki farklı görüşlere
rağmen bu olguda herni tamiri için prolen
mesh kullandık ve postoperatif 4. gün
herhangi bir komplikasyon gelişmeden
taburcu edildi. Postoperatif histolojik
değerlendirilmesinde iskemik gangrenöz
apandisit saptandı.
Gelişen
ve
yaygınlaşan
görüntüleme
yöntemleri;
bilgisayarlı
tomografi ve ultrason ile preoperatif
amyand hernisi tanısı koyma sıklığı
artmaktadır.Amyand herninin tanısı klinik
belirti ve şüpheye dayalıdır. Atipik klinik
semptomların olduğu böyle olgularda
bilgisayarlı tomografi kullanılırsa, fıtık
kesesi içerisindeki apendiks saptanabilir
(20). Aynı zamanda ultrasonografi de herni
16
içeriğini belirleyebilir (29). Bu sayede
cerrahlar bu nadir durumda tedavi
stratejilerindeki değişikliklere hazırlıklı
olur. Ancak, açık peritonit bulgularının
olması veya tanıdan şüphe duyulduğunda
intraabdominal eksplorasyon için orta hat
insizyonu ile laparotomi veya diagnostik
laparoskopi
uygulanması
gerekebilir.
Kaynaklar
1. Logan MT, Nottingham JM. Amyand’s
hernia: a case report of an incarcerated
and perforated appendix within an
inguinal hernia and review of the
literature. Am Surg. 2001;67:628–9.
2. Milanchi S, Allins AD. Amyand’s
hernia:
history,
imaging,
and
management. Hernia. 2008;12:321-2.
3. Losanoff JE, Basson MD. Amyand
hernia: a classification to improve
management. Hernia. 2008;12:325–6.
4. Sharma H, Gupta A, Shekhawat NS,
Memon B, Memon MA. Amyand’s
hernia: a report of 18 consecutive
patients over a 15-year period. Hernia.
2007;11:31–5.
5. Fernando J, Leelaratna S. Amyand’s
hernia. Ceylon Med J. 2002;47:71.
6. Gurer A, Ozdogan M, Ozlem N,
Yildirim A, Kulacoglu H, Aydin R.
Uncommon content hernia sac. Hernia.
2006;10:152–8.
7. Bendavid R. Sliding hernias. Hernia.
2002;6:137-40.
8. Ofili OP. Simultaneous appendectomy
and inguinal herniorrhaphy could be
beneficial. Ethiop Med J. 1991;29:378.
9. D'Alia C. Amyand’s hernia: case report
and review of the literature. Hernia.
2003;89–91.
Özellikle ileri yaşlarda inguinal herni tanısı
ile opere edilecek hastalarda nadir görülen
amyand hernisi açısından cerrahların
tetikte olması gerekmektedir. Aksi halde
amyand hernisi ile birlikte olan perfore
apandisit yaşamı tehdit edebilen bir
durumdur.
10. House MG, Goldin SB, Chen H.
Perforated Amyand’s hernia. South
Med J. 2001;94:496–8.
11. Guirguis EM, Taylor GA, Chadwick
CDJ. Femoral appendicitis: an unusual
case. Can J Surg. 1989;32:380-1.
12. Pellegrino JM, Feldman SD. Case
report: acute appendicitis in an inguinal
hernia. N J Med. 1992;89:225-6.
13. Anagnostopoulou S. Amyand's hernia:
a case report. World J Gastroenterol.
2006;7:4761-3.
14. Malik KA. Left sided Amyand's hernia.
J Coll Physicians Surg Pak.
2010;20:480-1.
15. Abu-Dalu J, Ucra I. Incarcerated
inguinal hernia with a perforated
appendix and periappendicular abscess.
Dis Colon Rectum. 1972;15:464-5.
16. Solecki R, Matyja A, Milanowski W.
Amyand’s hernia: a report of two
cases. Hernia. 2003;7:50–1.
17. Luchs JS, Halpern D, Katz DS.
Amyand’s hernia: prospective CT
diagnosis. J Comput Assist Tomogr.
2000;24:884–6.
18. Ekinci Ö. İnguinal herni kesesinde akut
apendisit hali: Olgu sunumu. Kartal
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp
Dergisi. 2007;18:48-50.
19. Orr KB. Perforated appendix in an
inguinal hernial sac: Amyand’s hernia.
Med J Aust. 1993;159:762-3.
20. Zissin R, Brautbaar O, ShapiroFeinberg M. CT diagnosis ofacute
17
appendicitis in a femoral hernia. Br J
Radiol. 2000;73:1013–4.
21. Jawaid M, Rahman N, Manzar S.
Amyand’s hernia: appendix within an
inguinal hernia. Pak J Surg.
2006;22:181–2.
22. Singal R, Mittal A, Gupta A, Gupta S,
Sahu P, Sekhon MS. An incarcerated
appendix: report of three cases and a
review of the literature. Hernia.
2012;16:91-7.
23. Priego P. Acute appendicitis in an
incarcerated crural hernia: analysis of
our experience. Rev Esp Enferm Dig.
2005;97:707–15.
24. Campanelli G, Nicolosi FM, Pettinari
D, Avesani EC. Prosthetic repair,
intestinal
resection,
and
potentiallycontaminated areas: safe and
feasible ?. Hernia. 2004;8:190–2.
25. Armengol
CM,
Sanchez
GJL,
Maristany BC, EspinBE, Lopez CM,
Sainz VB. Hernia deAmyand. A
proposito
de
la
primera
apendicectomia. Cir Esp. 2001;69: 92.
26. Patton JH, Berry S, Kralovich KA. Use
of human acellular dermal matrix in
complex and contaminated abdominal
wall reconstructions. Am J Surg.
2007;193:360–3.
27. Saggar VR, Singh K, Sarngi R.
Endoscopic
total
extraperitoneal
management of Amyand’s hernia.
Hernia. 2004;8:164–5.
28. Mullinax JE, Allins A, Avital I.
Laparoscopic
Appendectomy
for
Amyand’s
Hernia:
A
Modern
Approach to A Historic Diagnosis. J
Gastrointest Surg. 2011;15:533-5.
29. Barbaros U, Asoglu O, Seven R,
Kalayci
M.
Appendicitis
in
incarcerated femoral hernia. Hernia.
2004;8:281-2.
18
Yaşar ve ark.
Olgu Sunumu
Çocukta İki Taraflı Böbrek Taşının Nadir Bir Nedeni: D Vitamini
İntoksikasyonu
A rare Cause of Bilateral Kidney Stone in A Child: D Vitamin Intoxication
1
Adem Yasar, 1Fatih Fırat, 2Işıl Özer, 2Samet Özer, 1Fikret Erdemir
Özet
1
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
Üroloji Anabilim Dalı
2
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi, Tıp Fakültesi,
Çocuk
Hastalıkları
Anabilim Dalı
Yazışma adresi;
Dr. Adem Yaşar
Yeşilırmak M. Bosna C.
4046. Sok. Şirinevler. B
Blok. D:4, 60100
Merkez/Tokat
Tel: 05055607039
E-posta:
[email protected]
D vitamini kullanılmasının potansiyel yan etkileri iyi
bilinmektedir. D vitamini aşırı doz kullanımı barsaklarda
aşırı kalsiyum emilimine neden olarak hiperkalsemi,
yumuşak dokularda ve böbrekte kalsiyum birikimine bağlı
olarak nefrokalsinozise yol açabilmektedir. Bu olguda aşırı
doz D vitamini alımına bağlı D vitamini intoksikasyonu ve
nefrokalsinozis tanısı alan bir hasta sunulmuştur. D vitamini
intoksikasyonundan ve komplikasyonlarından kaçınılması
için ilaç dozu dikkatli hesaplanmalı ve hasta yakınları
bilgilendirilmelidir.
Anahtar
kelimeler:
Vitamin
D,
intoksikasyon,
nefrokalsinozis, çocuk, tedavi.
Abstract
The potential hazards of excessive administration of
vitamin D are well known. The increased intestinal
absorbtion of calcium due to vitamin D over dosage leads to
hypercalcemia, development of nefrokalsinozis and soft
tissue calcification. Clinical features of this case of
iatrogenic vitamin D intoxication and development of
nephrocalcinosis was presented. The dose of vitamin D
should be carefully determined in order to avoid vitamin D
intoxication, and its complications. In addition, public
health measures should be undertaken to prevent drug
consumption without prescription that may be dangerous
especially for children.
Key words: Vitamin D, Intoxication, Nephrocalcinosis,
Children.
19
Giriş
Üriner
sistem
taş
hastalığı
infeksiyon ve prostat hastalıkları ile
birlikte üriner sistemde en sık görülen üç
patolojiden biridir. Buna göre üriner sistem
taş hastalığı görülme oranları %7-14
arasında değişmekte olup bu oranların
çocukluk döneminde %1 kadar olduğu
bilinmektedir.Üriner sistem taş hastalığı
etiyolojisinde beslenme, sıvı alımı,
egzersiz gibi eksojen nedenler ile nadir
görülen sistemik ve metabolik hastalıklar
bulunmaktadır. Bundan başka diüretik
kullanımı gibi çocukluk döneminde
parenteral beslenme ve D vitamini aşırı
kullanımına bağlı taş görülmesi son derece
nadir bildirilmiştir.
Bu çalışmada süt çocukluğu
döneminde yüksek dozda D vitamini
kullanılması
sonucu
D
vitamini
intoksikasyonu
ve
buna
bağlı
nefrokalsinozis gelişen olgunun literatür
eşliğinde tartışılması amaçlanmaktadır.
Olgu Sunumu
Altı aylık kız çocuğu, huzursuzluk
ve iştahsızlık şikayetleri ile hastanemiz
çocuk hastalıkları kliniğine başvurmuş
olup yapılan fizik muayenesinde genel
durumunun iyi, vücut ağırlığının 6300 gr,
boyunun 65 cm ve baş çevresinin de 44 cm
olduğu saptanırken diğer sistemik bulguları
doğal olarak görüldü. Öyküsünde D-vit 3
damladan 10 gün süre ile günde bir ampul
içtiği saptandı. Laboratuar bulgularında;
tam kan sayımı ve böbrek fonksiyon
testleri normal olarak saptanırken tam idrar
tetkikinde yer yer amorf kristaller saptandı.
Kan Kalsiyum düzeyi 17,1 mg/dl. Fosfor
düzeyi 4,8 mg/dl olarak tespit edilirken
Alkalen Fosfataz ve Parathormon düzeyleri
sırasıyla 483 ü/l ve 9,8 pg/l olarak geldi.
Çekilen
EKG’si
normal
olarak
değerlendirildi. Yapılan direkt üriner
sistem grafisinde patolojik olmamakla
birlikte üriner sistem şeklinde bilateral
nefrokalsinozis olduğu tespit edildi. Bu
bulgularla hasta çocuk sağlığı ve
hastalıkları servisine yatırılarak intravenöz
sıvı 150 ml/kg/gün, furosemid 2
mg/kg/gün iki dozda, kalsitonin 2 ü/kg/doz
4 doz halinde ve prednol de 4 mg 3x1
olarak uygulandı. Tedavi sonrası 4. Gün
kalsiyum değeri 10,9 mg/dl’ye gerileyen
hastanın
iştahının
açıldığı
ve
huzursuzluğunun
gerilediği
görüldü.
Hastanın tedavi sonrasıikinci aydaki klinik
takiplerinde
USG
görüntülerinde
nefrokalsinozis görünümünün azalmakla
birlikte devam ettiği görüldü.
Tartışma
Kalsiyum ve fosfordan oluşan
hidroksiapatit kristalleri şeklinde olduğu
bildirilen
nefrokalsinozis,
böbreğin
kortikomeduller
bölgesi
boyunca
intratübüler
kalsifiye
birikimlerle
karakterize patolojik bir durum olup
genellikle medüller sünger böbrek,
hiperparatiroidizm ve renal tübüler
asidozis şeklinde bulunmaktadır (1-3).
Yukarıda bildirilen bilinen risk
faktörleri haricinde son derece nadir
görülen ve olgu sunumları şeklinde
bildirilen vitamin D aşırı kullanımı gibi taş
oluşumuna neden olan faktörler de
bulunmaktadır. Genel olarak serum
25(OH)D düzeyinin 120 nmol /l’nin
üzerinde
olması
D
vitamini
hipervitaminozu olarak kabul edilmektedir
(4,6).
D
vitamini
intoksikasyonu,
aksidental nedenle yüksek doz D vitamini
alınmasına bağlı oluşabileceği gibi bazen
aşırı duyarlılık sonucu normal dozlar ile de
ortaya çıkabilmektedir. 1,25 (OH)2 D
vitamin sentezi dar sınırlarda kontrol
20
edildiğinden D vitamininin hiperkalsemiye
neden olması için yüksek doz D vitamini
alımı gerekir. Yüksek doz D vitamini
alımları genellikle sosyokültürel düzeyi
düşük yerlerde hasta hatası nedeniyle
olmaktadır. Bizim hastamızda da hasta
yakınının uyum bozukluğu nedeniyle
yüksek doz D vitamini intoksikasyonu
geliştiği
öğrenildi.
D
vitamini
intoksikasyonları
1920’lerden
beri
bilinmekte
olup
D
vitamini
intoksikasyonlarına bağlı gelişen bulgular
hiperkalsemiyle ilişkili olarak kalsiyumun
başlangıçta gastrointestinal sistemden daha
sonra da tübülüslerden daha fazla emilim
ve birikmesine bağlıdır ve en iyi renal
USG ile gösterilmektedir (4,5).
D vitamini intoksikasyonunda
serum 25(OH) D vitamini seviyeleri
yükselir, bu da intestinal kalsiyum
reabsorbsiyonunu
ve
kemiklerden
kalsiyum
mobilizasyonunu
artırarak
hiperkalsemiye
yol
açar.
Hafif
hiperkalsemide serum kalsiyum düzeyi 12
mg/dl altında, orta hiperkalsemide
kalsiyum 12-15 mg/dl arasında, ağır
hiperkalsemide ise kalsiyum düzeyi 15
mg/dl üzerindedir. Renal tübüler kalsiyum
reabsorbsiyonunun relatif artışına bağlı
olarak hiperkalsiüri ve tübülüslerde
kalsiyum birikimi sonucu medüller tipte
nefrokalsinozis gelişir (7,8). Bizim
hastamızında serum kalsiyum seviyesi 17,1
mg/dl idi ve ağır hiperkalsemi grubuna
giriyordu.
Hiperkalsemide
renal
rezorpsiyon
mekanizmasına
bağlı
nefrokalsinozis
gelişmektedir.Yüksek
miktarda kalsiyum hücresel hasara yol
açması sonucu henle kulpunda bazal
membran epitelinde tübüler hücrelerde
kalsiyum tuzları şeklinde depolanması ile
sonuçlanır (10,11). Nefrokalsinozis çoğu
zaman düz üriner sistem grafisinde
(DÜSG),
USG’de
ve
abdominal
tomografide
gösterilebilir
(10,12,13).
Bizim hastamızda da nefrokalsinozis
DÜSG’de gözlenmemesi üzerine yapılan
Üriner USG’de saptandı.
Tüm vitaminlerin en toksik olanı
olan
D
vitamininin
oluşturduğu
hiperkalsemi ölümcül olabileceği gibi pek
çok organda kalsiyum birikmesine de yol
açarak morbiditeye neden olabileceği
bildirilmektedir. D vitaminin yüksek dozda
kullanılmasına bağlı olarak oluşabilecek
hiperkalsemi iştahsızlık bulantı, kusma,
susuzluk
ve
sersemliğe
neden
olabilmektedir (4,7). Bizim hastamızın da
kliniğe başvurma nedeni iştahsızlı k ve
huzursuzluk idi.
D vitamini intoksikasyonunun
tedavisinde temel prensip hiperkalseminin
düzeltilmesidir. İlk olarak D vitamininin
kesilmesi ve kalsiyumdan kısıtlı diyet
verilmesini takiben hastanın rehidrasyonu
gereklidir (2500-3000 cc/m2). Bundan
başka kalsiyumun tübüler geri emilimini
engellemek ve hiperkalsiüriyi artırmak için
furosemid (1-2 mg/kg/gün) kullanılır.
Kortikosteroidler özellikle D vitamini
intoksikasyonuna bağlı hiperkalsemide çok
etkililerdir (Prednizolon 2 mg/kg/gün).
Bifosfonatlar
kemikten
kalsiyum
rezorpsiyonunu azaltmalarından dolayı
özellikle kronik tedavide uygun ilaçlardır.
Hatun
ve
Çizmeci
D
vitamini
intoksikasyonunun
erken
döneminde
bifosfonat kullanımı ile nefrokalsinozisi
veya minimalize ettiğini göstermişlerdir
(15). Bizim olgumuz gibi ağır olgularda iv
sıvı, diüretik, kalsitonin ve steroid
tedavisiyle kısa sürede normokalsemik
düzeylere ulaşabilmektedir. Kalsitonin
serum kalsiyum düzeyini en hızlı düşüren
ilaçtır. Ancak verildikten 2 saat sonra
taşiflaksi gelişebilir. Etkisini yalnızca
birkaç gün gösterebilir. Bu nedenle yaşamı
tehdit eden durumlarda tercih edilir. Ağır
21
hiperkalsemide tedaviye yanıt yok ise
diyaliz yapılabilir. Son yıllarda D
hipervitaminozunda
hiperkalseminin
düzeltilmesi için bifosfonatlar başarılı
olarak kullanılmaktadır. İntravenöz olduğu
kadar oral pamidronat tedavisinin de
kronik
kullanımda
hiperkalsemiyi
düzelttiği ve kemik mineral dansitesini
artırdığı gösterilmiştir (4,9). Bereket ve
Erdoğan vitamin D intoksikasyonunda
alendronat sodyum tedavisiyle kemik turn
overını artırarak başarılı sonuçlar almıştır
(14).
Sonuç olarak süt çocukluğu
döneminde görülen üriner sistem taş
hastalığının etyolojisinde D vitaminin
uygunsuz ve aşırı ve kullanımının da
olabileceği
daima
göz
önünde
bulundurulmalıdır. Ayrıca vitamin D
intoksikasyonuna
bağlı
oluşan
hiperkalsemi tedavisinde dikkatli olunmalı
ve tanısı konulduğunda acilen ve etkili
şekilde tedavi edilmesi gerekmektedir.
Kaynaklar
1. Riehl J, Schneider B. Medullary
nephrocalcinosis: sonografic findings
in adult patient. Bilgeung. 1995;62:1822.
2. Alon US. Nephrocalcinosis. Curr Opin
Pediatr. 1997;9:60-5.
3. Indridason OS. Medullary Sponge
Kidney Associated with Congenital
Hemihypertrophy. J Am Soc Neph.
1996;7:1125-0.
4. Şükrü H, Abdullah B, Ali Süha Ç,
Behzat Ö. Günümüzde D vitamini
yetersizliği ve nutrisyonel rikets.
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi
2003, 46: 224-241.
5. Morita R,Yamamoto I, Takada M,
Ohnaka Y, Yuu I. Hypervitaminosis D.
Nippon Rinsho. 1993;51:984-8.
6. Awumey EM, Mitra DA, Hollis BW.
Vitamin D metabolism is altered in
Asian Indiansin the southern United
States: a clinical researsch center study.
J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:16973.
7. Pamir G,Hurşit A, Murat H, Ertan K.
Olgularla D Hipervitaminozu Sorununa
Bakış.
Pediatride
Yönelişler.
2005;11:6.
8. Bülent K, Şükrü H. Depo D vitamini
Tedavisi Ne Kadar Masum? Sted.
2001;10:460-1.
9. Selby PL, Davies M, Marks JS, Mawer
EB. Vitamin D intoxication causes
hypercalcemia by increased bone
resorption
which
responds
to
pamidronate.
Clin
Endocrinol.
1995;43:531-6.
10. Besbas N, Oner A, Akhan O,
Bakkaloğlu
A,
Topaloğlu
R.
Nephrocalsinosis due to vitamin D
intoxication.
Turk
J
Pediatri.
1989;31:239-44.
11. Silbernagl S, Lang F. Pathophysiology
of bone. In:Silbernagl S, Lang F eds.
Color Atlas of Pathophsiology.
Stuttgard- New York: Thieme,
2000;132-3.
12. Down PF, Polak A, Regan RJ. A
family with massive acute vitamin D
intoxication
Postgrad
Med
J.
1979;55:897-902.
13. Jequier S, Cramer B, Goodyer,
Kronick, Reade T. Renal ultrasound in
metabolicbone disease. Pediatr Radiol.
1986;16:135-9.
14. Bereket A, Erdoğan T. Oral
biphosphonate therapy for vitamin D
intoxication of the infant. Pediatrics.
2003;111:899-901.
15. Hatun Ş, Çizmecioğlu F. Use of
alendronate in the treatment of vitamin
22
D intoxication in infants. Turk J
Pediatr. 2005;47:373-5.
23
Olgu Sunumu
Kaya ve ark.
İnsülinomalı Olguda Anestezi Yönetimi
Anaesthesia Management in Patient with Insulinoma
1
1
Ziya Kaya, Semih Arıcı, 1Serkan Karaman, 1Mustafa Süren, 1Mehtap G. Balta
1
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi
Tıp
Fakültesi Anesteziyoloji
ve
Reanimasyon
Anabilim Dalı.
Yazışma Adresi:
Yrd. Doç. Dr. Ziya
Kaya
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi Tıp
Fakültesi
Anesteziyoloji ve
Reanimasyon AD.
Tokat
Tel:
+903562129500/1295
e-posta:
[email protected]
Özet
İnsülinoma endokrin pankreas tümörlerinin en sık görülenidir.
Bu patoloji, aşırı insülin salınımı ve buna bağlı hipoglisemi ile
karakterizedir. Kırk beş yaşında insülinoma ön tanısıyla
laparoskopik girişim planlanan erkek hasta sunulmuştur. Rutin
monitörizasyon sonrası 1 mcg/kg fentanil, 2 mg/kg propofol,
0.1 mg/kg vekuronyum ile anestezi indüksiyonu yapılıp
anestezi idamesi %50 O2 + 50 hava içinde %1 sevofluran ve 0.1
mcg/kg/dk remifentanil infüzyonu ile sağlandı. On beş dakikada
bir kan şekeri ölçümü yapıldı ve operasyon bitiminde
sorunsuzca ekstübe edildi. Sonuç olarak anestezik ajanların
kanda glukoz metabolizması üzerine etkileri göz önüne
alındığında, insülinoma operasyonlarında uygun anestezik ajan
ve yöntem seçimi önemli olup sevofluran + remifentalin
kombinasyonunun kan glukoz düzeyine minimal etkilediğini
düşünmekteyiz.
Anahtar Kelimeler: İnsülinoma, hipoglisemi, genel anestezi
Abstract
Insulinoma is one of the most frequently seen endocrine
pancreas tumour. This pathology is characterized by extreme
secretion of insulin and hypoglisemia. In this case, a forty yearold male patient with an insulinoma diagnosis and whom a
laparoscopic approach was presented. After routine
monitorization, Fentanyl 1 mcg/kg, Propofol 2 mg/kg and 0.1
mg/kg Vecuronium were administered for anesthesia induction,
and Sevoflurane 1 %, 50 % O2 / 50 Air and Remifentanyl 0.1
mcg/kg were used for anesthesia maintenance. Blood glucose
level was measured at every 15 minutes and extubation was
done with no problem at the end of the operation. As a result,
we concluded that the choice of appropriate anesthestic agents
and methods become important, since the effects of anesthetic
agents on glucose metabolism in blood are taken into
consideration. We consider that Sevoflurane and Remifentanyl
combination effects the level of blood glucose minimally.
Key Words: Insulinoma, hypoglisemia, general anaesthesia
24
Giriş
Olgu Sunumu
İnsülinoma endokrin pankreas
tümörlerinin en sık görüleni olup hastaların
çoğunda whipple triadı ( kan şekerinin 40
mg/dl’nin altında olması, hipoglisemi
bulguları ve verilen glukozla bulguların
düzelmesi) görülmektedir. İnsülinoma;
aşırı insülin salınımı ve buna bağlı
hipoglisemi ile karakterizedir. Pankreasın
beta hücrelerinden köken alan endokrin
pankreas tümörleri içinde en sık
görülenidir. Sıklıkla dördüncü ve yedinci
dekatta, kadın ve erkeklerde eşit oranda
görülmektedir.
Hastalarda
sinirlilik,
konfüzyon ve bazen de stupor gibi
nöropsikiyatrik semptomlar görülmekedir.
Açlık ve egzersiz nedeniyle meydana gelen
hipoglisemi atakları glukoz verilmesi veya
yemek yeme sayesinde hemen düzelir
(1,2).
İnsülinoma tanısı, normal veya
yüksek insülin seviyeleri ve hipoglisemi
tespitiyle konulur. En sık pankreas
içerisinde yer alırlar ve genellikle de iyi
huyludurlar.
Çoğu soliter olup aynı
zamanda %90’ının çapı 2 cm altında olan
küçük boyutlu tümörlerdir. Olguların
%80’i Multıpl endokrin neoplazi bire
(MEN1) eşlik ederler. Hastaların %10’unu
meydana getiren gerçek karsinomların
tanısı ise; kapsül invazyonu, lenf bezlerine
ve uzak metastaz temeline dayanarak
konulur ve genellikle 2.5 cm’den
büyüktürler. En sık metastaz yeri karaciğer
ve bölgesel lenf bezleridir, diğer organlara
ve kemiğe metastaz yaptığı da bildirilmiştir
(1,2).
Bu olguda, insülinoma nedeniyle
laparoskopik pankreatektomi planlanan
hastaya
anestezik
yaklaşımımızı
paylaşmayı amaçladık.
Kırk beş yaşında erkek hasta
senkop gelişmesi üzerine acil servise
başvurmakta
yapılan
kan
şekeri
değerlendirilmesinde hipoglisemi (42
mg/dl) tespit edilmektedir. Elektif şartlarda
açlık
provakasyon
testi
uygulanıp
insülinoma bulguları tespit edilen hastada
çekilen batın MR’ında pankreas kuyruk
yerleşimli ve karaciğer segment 2
lokalizasyonunda soliter kitle tespit edildi.
Laboratuar bulgularında c peptid: 5.1
ng/ml (0.9-4), total insülin: 31.49
uIU/ml(2.6-27) idi. Diğer biyokimyasal
değerler normal sınırlarda idi. Fizik
muayenesinde özellik yoktu. Bunun
üzerine genel cerrahi kliniğince insülinoma
ön tanısıyla cerrahi operasyon planlandı.
Operasyon gecesi aç kalan hastaya
operasyon
sabahına
kadar
olası
hipogliseminin önlenmesi için gece
boyunca 50-70 ml/sa’ten %10 dekstroz
infüzyonu
verildi.
Rutin
elektrokardiogram, noninvazif arteryel kan
basıncı ve pulse oksimetre takibi için
monitorize edildi. Anestezi indüksiyonu
öncesinde kalp hızı 77 atım/dk, Kan
basıncı 140/80 mmHg ve kan şekeri; 78
mg/dl idi. Hastaya 1 mcg/kg fentanil, 2
mg/kg propofol, 0.1 mg/kg vekuronyum ile
anestezi indüksiyonu yapılıp anestezi
idamesi %50 O2 + 50 hava içinde %1
sevofluran ve 0.1 mcg/kg/dk dozunda
remifentanil infüzyonu ile sağlandı.
Hastanın cerrahiye başlangıcından itibaren
15 dakika aralıklarla glukometre ile kan
şekeri ölçülerek dekstroz infüzyonu
ayarlandı. On beşinci dakikada kan şekeri;
75 mg/dl idi. Altmışıncı dakikada kan
şekeri:108 mg/dl olunca %10 Dekstroz
yerine %5 dekstroz solusyonuna geçildi.
Yüz
sekseninci
dakikada
tümör
çıkarıldıktan hemen sonra kan şekeri:132
25
mg/dl
olan
hastanın
dekstrozlu
solusyonların infüzyonuna son verilip
operasyon sonuna kadar dengeli elektrolit
solüsyonlarıyla devam edildi. Operasyon
boyunca hemodinamik stabilitesi ve
oksijenasyonu bozulmayan hasta 240.
dk’da sorunsuz uyandırıldı. Postoperatif
kan şekerleri ilk dört saat 135/ 101/ 103/
112 mg/dl olarak ölçüldü. Hastanın
postoperatif takibinde insülin ve C peptid
düzeyleriyle kan şekeri ölçümleri normal
seyretti.
Tartışma
İnsülinomalı
hastalarda
farklı
anestezik yaklaşımlar söz konusu olabilir.
Bu yöntemlerin hepsinde ortak yaklaşım
tümörün eksizyonu veya manüplasyonu
sırasında olası hipoglisemiden kaçınmaktır.
İnsülinoma operasyonlarında kan glukozu
ve
vital
bulguların
sıkı
takibi
gerekmektedir. Hastaya tanı konulduktan
sonra ve postoperatif döneme kadar bu
yakın takip devam eder.
Peropoeratif dönem boyunca olası
hipoglisemiden kaçınmak için gerekli olan
dekstrozlu
mayi
verilmelidir.
Hipoglisemiden korunmak için saat başı
glukoz,
elektrolit
ve
sıvı
takibi
yapılmalıdır. Tümör eksizyonundan sonra
birkaç dakika içinde kan glukozunun
progresif artışı görülür. Bu dönemde kan
glukozu
normal
değerlerde
idame
ettirilmeye çalışılmalıdır.
Hastaların aç bırakıldıkları süre çok uzun
olmamalıdır. Bu süre uzayacak olursa
hipoglisemiden korunmak için hastaya
glukozlu sıvılar infüze edilmelidir.
İndüksiyonda değişik ajanlar kullanılabilir.
Etkisi hızlı başlayan ve kısa süren
anestezik ve analjezik ilaçların bulunması
ile anestezinin derlenme dönemindeki yan
etkilerini minimale indirmek mümkün
olmuştur. Hızlı, erken derlenme ile
beraber, optimal intraoperatif cerrahi
koşulları sağlayan anestezi tekniği istenen
sonuçların sağlanması için önemlidir.
Anestezi sırasında glukoz kontrolü
için değişik yöntemler uygulanmaktadır.
Son yıllarda, inhaler genel anestezik
ajanlar arasından sevofluranın insülinin
spontan
salınımını
suprese
ettiği
düşünülerek
bu
vakalarda
tercih
edilmektedir.
Matsumoto
ve
ark.
insülinomalı bir hastada kullandıkları
sevofluranın insülinin spontan salınımını
inhibe ettiğini ve tür hastalar için bu ajanın
uygun olduğunu bildirmişlerdir (3). Kan
glukoz düzeyini daha az etkileyen diğer bir
yöntem olarak, epidural analjezi ile
kombine edilen propofol ile yapılan total
intravenöz anestezidir (4).
Preoperatif
semptomatik
hipoglisemi ve hiperglisemiyi önlemek
amacıyla kan glukoz düzeyinin kontrolü
önemlidir (5,6). Biz olgumuzda her 15
dakikada bir kan glukoz düzeyi kontrolü
yaptık. Dengeli genel anestezi yöntemiyle
indüksiyonda
propofol,
vekuronyum,
fentanil kullanarak ve idamede sevofluran
ve remifentanyl anestezisiyle operasyon
süresince hemodinamik parametreler ve
kan şekeri takiplerini stabil tutabildik. Bu
şekilde hastanın anestezi idamesi ve
derlenmesi sorunsuz oldu.
Sonuç olarak anestezik ajanların
kanda glukoz metabolizması üzerine
etkileri göz önüne alındığında, insülinoma
operasyonlarında uygun anestezik ajan ve
yöntem seçimi önemlidir. Bu tür olgularda
genel anestezide kullandığımız sevofluran
+ remifentalin kombinasyonunun kan
glukoz düzeyine minimal etkilediğini
düşünmekteyiz.
26
Kaynaklar
1. Kaplan LM. Endocrine tumors of the
gastrointestinal tract and pancreas.
Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 12th ed. Editörler: Wilson
JD, Braunwald E, Isselbacher K. New
York: McGraw-Hill Inc; 1991;l2:13912.
2. Morgan GE, Mikhail MS. Anesthesia
for patients with endocrine disease. In
Clinical Anesthesiology. 2nd ed. New
York: Appleton and Lange. 1997;6369.
3. Matsumoto M, Sakai H. Sevoflurane
anesthesia for a patient with
insulinoma. Masui. 1992;41:446-9.
4. Sato Y, Onozawa H, Fujiwara C.
Propofol anesthesia for a patient with
insulinoma. Masui. 1998;47:738-41.
5. Miyata M, Sakaguchi H, Hashimoto T,
Izukura M, Hamaji M, Nakao K,
Kawashima Y. Diagnostic monitoring
of plasma levels of glucose and insulin
during surgery of insulinoma. Jpn J
Surg.1983;13:285-95.
6. Östman PL, White PF. Outpatient
anesthesia. In Miller RD: Anesthesia,
fourth ed. Churchill Livingstone.
2000;2213-46.
27
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2011;3(3):28-29
Editöre Mektup
Günal ve ark.
Q Ateşi
Q fever
1
Özgür Günal, 1Şener Barut
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp
Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve
Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Yazışma Adresi;
Yrd. Doç. Dr. Özgür Günal
Gaziosmanpaşa
Üniversitesi
Tıp
Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve
Klinik Mikrobiyoloji AD/TOKAT
Tel:05052543167
E-mail: [email protected]
Q ateşi Coxiella burnetii tarafından
oluşturulan ve tüm dünyada görülen bir
zoonozdur. Etken zorunlu hücre içi gram
negatif bir bakteridir (1). Hastalık
etkeninin rezervuarı çiftlik hayvanlarıdır
(sığır, koyun, keçi), ancak diğer evcil
hayvanlar (kedi, köpek, tavşan), kuşlar ve
kenelerde olabilmektedir. Bakteri enfekte
hayvanın idrar, feçes ve sütü ile eksrete
edilir (2). Hasta hayvanlarda tekrarlayan
düşüklere neden olur ve bu yolla
mikroorganizma etrafa yayılabilir. Enfekte
olan toprak ve hava yoluyla uzak
mesafelere taşınabilmektedir. Hastalığın
başlıca bulaş yolu enfekte damlacıkların
inhalasyon yoluyla alınmasıdır. Enfekte
sütün oral alımı ile de bulaşabilir. İnsandan
insana bulaş nadirdir ancak enfekte
anneden
bebeğine,
kemik
iliği
transplantasyonu ve kan transfüzyonu ile
de bulaş olabilmektedir (1).
İnsanlarda Q ateşi akut ve kronik
formda görülebilmektedir. Akut Q ateşi
genellikle flu-like benzeri semptomlarla
birlikte kendini sınırlayan ateşli hastalık
tablosunda gözlenir, fakat pnömoni, hepatit
ve santral sinir sistemi enfeksiyonu
şeklinde ağır hastalık tablosuda görülebilir.
En yaygın gözlenen kronik formu ise
endokardittir ve başlıca altta yatan kalp
kapak hastalığı olanları etkiler (2). Gebelik
döneminde
Q
ateşi
asemptomatik
olabileceği gibi bebek ve anne üzerinde
28
etkileri de olabilir. Akut Q ateşi sonrasında
kronikleşme gebe kadınlarda normal
popülasyona göre daha fazladır (3).
Sero epidemiyolojik çalışmalar
göstermektedir ki C.burnetii enfeksiyonu
dünyada çok yaygın olarak görülmektedir.
Ülkemizde hastalığın varlığı 1947’den beri
bilinmesine rağmen Q ateşinin insanlar ve
hayvanlar arasında coğrafik dağılımı ve
insidansı hakkında çok az bilgiye sahibiz
(4). Kılıç ve arkadaşlarının kan donörleri
üzerinde yaptıkları çalışmada Faz II IgG
%32.3 ve IgM %2.8 olarak saptamışlardır
(4). Eyigör ve arkadaşlarının risk
gruplarında yaptıkları çalışmada ise C.
burnetii IgM pozitifliği (%7.6) ve IgG
pozitifliği (%42.4) oranında bulunmuştur
(5). Sonuç olarak; bölgemizde tarım ve
hayvancılık sektörünün ön planda olması
ve köy ve şehir yaşamı arasındaki yakınlık
nedeniyle, nedeni bilinmeyen ateş vakaları
başta olmak üzere, infektif endokardit ve
tekrarlayan düşük vakalarında etken olarak
Q ateşi varlığının araştırılması uygun
olacaktır.
4. Kilic S, Yilmaz GR, Komiya T,
Kurtoglu Y, Karakoc EA. Prevalence
of Coxiella burnetii antibodies in blood
donors in Ankara, Central Anatolia,
Turkey.
New
Microbiologica.
2008:31;527-34.
5. Eyigör M, Kırkan Ş, Gültekin B
Yaman S, Tekbıyık S, Aydın N. Q
Humması İçin Risk Gruplarında
Coxiella Burnetii’ye Karşı Oluşan
Antikorların Elısa ve IFA Testleri İle
Saptanması.
İnfeksiyon
Dergisi.
2006;20:31-6.
Kaynaklar
1. Gikas A, Kokkini S, Tsioutis C. Q
fever: clinical manifestations and
treatment Expert Rev. Anti Infect.
Ther. 2010;8:529-39.
2. Maurin M, Raoult D. Q fever. Clin.
Microbiol Rev. 1999;12:518–53.
3. Carcopino X, Raoult D, Bretelle F,
Boubli L, Stein A. Managing Q fever
during pregnancy: the benefits of longterm cotrimoxazole therapy. Clin Infect
Dis. 2007;45:548–55.
29
Yazarlara Bilgi
Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dergisi sağlık alandaki araştırmaları, nadir
olguları, derlemeleri ve editöryal yorumları
yayımlar. Dergi yılda 4 sayı olarak
yayımlanmaktadır.
Derginin yazı dili Türkçe ve İngilizcedir (Her
iki dilde de tam metin kabul edilmektedir).
Türkçe yazıların Türk Dil Kurumu’nun Türkçe
sözlüğüne, imla kılavuzuna uygun olması
gerekir.
Yazıların dergide yer alabilmesi için daha önce
başka bir dergide basılmamış olması gerekir.
Yazıların sorumluluğu yazarlara aittir.
Yazıların değerlendirmeye alınması için,
gönderilen yazıya tüm yazarların onay
verdiklerine dair "Telif Hakkı Devir Formu"
başlıklı imzalı bir yazının eklenmesi gerekir.
İlaç
çalışmalarında,
çalışmanın
Sağlık
Bakanlığı’nın ilgili yönetmeliklerine uygun
olarak yürütüldüğü ve etik kurul izni alındığı
belirtilmelidir. Etik Kurul onayı alınması
gereken
çalışmalarda,
bu
onayın
gönderilmemesi
durumunda
yazı
yayımlanmayacaktır. Ayrıca, tüm çalışmalarda
“Helsinki
Deklarasyonu”,
“İyi
Klinik
Uygulamalar Kılavuzu” ve “İyi Laboratuvar
Uygulamaları Kılavuzu’nda belirtilen esaslara
uyulmalı, hastalar bilgilendirildikten sonra
yazılı veya sözlü izinleri alınmalıdır. Sadece
yazarlık niteliğini hak eden kişiler yazar olarak
gösterilmelidir. Araştırma yazıları 3000, olgu
sunumları 1500 ve derlemeler 5000 kelimeyi
geçmemelidir.
Yazıların online gönderilmesi
Tüm yazılar derginin Internet adresine online
gönderilmelidir. Yazım kurallarına göre uygun
yazılmayan
yazılar
bilimsel
kurul
değerlendirmesine
alınmamaktadır.
Yazıların hazırlanması
Yazılar, bilgisayar dosyası üzerinde standart
A4 kağıdı boyutlarındaki bir sayfaya, sağ ve
sol kenarlarda yaklaşık 2,5 cm boşluk kalacak
şekilde ve iki satır aralıklı olarak yazılmalıdır.
Her sayfa numaralandırılmalıdır. Metin Times
New Roman yazı karakterinde 12 punto ile
yazılmalıdır.
Yazılarda bulunması gereken bölümler
sırasıyla şunlardır: (Yazar adları (ünvan, ad,
soyadı), çalışmanın yapıldığı kurum, iletişim
adresi, telefon ve faks numaraları, e-posta
adresi. Yazar sayısının (çok-merkezli olmayan
makalelerde) altıyı (6) geçmemesine özen
gösterilmelidir.
"Telif Hakkı Devir Formu" dışında yüklenecek
diğer dosyalarda yazarların isimleri, çalıştıkları
yerler bulunmamalıdır!). (i) Türkçe ve
İngilizce başlıklar, (ii) Türkçe ve İngilizce
özetler, Makalenin tam metni (iii) Giriş ; (iv)
Gereç ve Yöntem; (v) Bulgular; (vi) Tartışma;
(vii) Kaynaklar bölümleri bulunur. Yöntemler,
bulgular ve tartışma bölümlerinin gerektiğinde
alt başlıklarla ele alınması tercih edilir. Olgu
sunumları, özetlerden sonra giriş, olgu sunumu
ve tartışma başlıkları altında düzenlenmelidir.
İnceleme yazılarında, yazının gelişimine uygun
başlıklandırma
yapılabilir.
Özetler
Özet çalışmanın amacını, ana bulguları ve
temel sonuçlarını Amaç, Gereç ve Yöntem,
Bulgular, Sonuç (İngilizce özette Objectives,
Material and Methods, Results, and
Conclusion) başlıkları altında bildirmelidir.
Anahtar Kelimeler
Yazı düzeninde özetlerden sonra yer alacak
şekilde Türkçe ve İngilizce olarak en az 3, en
fazla 5 anahtar kelime (alfabetik sıra ile)
belirtilmelidir.
Gereç ve Yöntem
Makalenin tam metninde Giriş paragrafından
sonra Gereç ve Yöntem’de çalışma başlangıcı
ve bitiş tarihleri, hastaların özellikleri ve
kullanılan yöntemler, hasta seçimi ayrıntılı
biçimde belirtilmelidir. İstatistiksel yöntem
yeterli
ayrıntı
ile
açıklanmalıdır.
Bulgular
Metinde olabildiğince ayrıntılı yazılmalı, şekil
ve tablolar ile desteklenmeli; şekil ve
tablolarda
verilen
bilgiler,
metinde
tekrarlanmamalıdır.
Tartışma
Ağırlıklı olarak çalışma ile ilgili veriler
tartışılmalı, yerli ve yabancı kaynaklarla
desteklenmelidir. Konu ile doğrudan ilgisi
olmayan genel bilgilere uzun uzun yer
vermekten
kaçınılmalıdır.
30
Kısaltmalar
Kısaltılmış sözcük sayısının sınırlı tutulması
gerekir.
Şekil ve Tablolar
Yazı ile birlikte sunulan fotoğraf ve tablolar
sisteme yüklenmelidir. Resim dosyalarının
formatı JPEG veya TIFF olabilir. Tablolar ve
şekil altyazıları ayrı sayfalara ve iki satır
aralıklı yazılmalı; şekil ve tablolar yazıda
görünme sırasına göre numaralandırılmalı ve
başlıkları olmalıdır. Mikroskobik resimlerde
büyütme
oranı
ve
boyama
tekniği
açıklanmalıdır. Kısaltmalar her şeklin ve
tablonun
altında
açıklanmalıdır.
Kaynaklar
Kaynaklar metin içinde anılma sırasına göre
dizilmelidir (örnek: ...daha önce tanımlandığı
gibi (1)”); yayımlanmamış sonuçlar ve kişisel
görüşmeler kaynak olarak gösterilmemelidir.
Yazarların yalnızca doğrudan yararlandıkları
çalışmaları kaynak olarak göstermeleri gerekir;
yazımı doğrulanamayan kaynaklar yayın
hazırlığı sırasında yazarlardan istenecektir.
Dergi isimleri Index Medicus’a göre
kısaltılmalıdır; bunun mümkün olmadığı
durumlarda dergi adının tamamı verilmelidir.
Altı ya da daha az sayıda olduğunda tüm
yazarlar belirtilmeli, altıdan fazla yazar
durumunda, altıncı yazarın arkasından “et al.”
eklenmelidir. Kaynakların dizilme şekli ve
noktalamalar
için
aşağıdaki
örneklere
uyulmalıdır
reprodüktif sistem hastalıkları ve
tedavisi kitabı. Editörler: Kadıoğlu A,
Çayan S, Orhan İ, Aşçı R. Acar Basım.
2004.381-6.
Önemli Not: Yayın Kurulu, gerekli gördüğü
durumlarda yazıların özünü değiştirmeden
metinde düzeltme yapmakla yetkilidir.
Dergi:
1. Ates O, Kurt S, Altinisik J, Karaer H,
Sezer S. Genetic variations in tumor
necrosis factor alpha, interleukin-10
genes, and migraine susceptibility.
Pain Med. 2011;12:1464-9.
Kitap:
1. Korkud G, Karabay K: Böbrek
tüberkülozu.
3.
Baskı.
İstanbul:İstanbul
Üniversitesi
Basımevi, 1993.
Kitap içinde bölüm:
1. Özkara H. Erkek infertilitesinde
proksimal
obstrüksiyonların
değerlendirilmesi ve tedavisi. Erkek
31
Instruction to Authors
The Journal of Gaziosmanpasa University,
Faculty of Medicine publishes original articles,
case reports, reviews, editorial comments,
letters to the editor in health area. The journal
is
published
four
times
a
year.
Manuscripts can be submitted in Turkish or
English. A manuscript will be considered only
with the understanding that it is an original
contribution that has not been published
elsewhere. Before the peer-review process, all
submissions are first reviewed by the editor.
Authors are responsible for the content of the
submitted material. All authors should sign a
written consent indicating that they have seen
and approved the final version of the
manuscript. Manuscripts reporting the results
of experimental studies on human subjects
must include a statement that the study
protocol was approved by the ethics committee
of the institution and informed consent of the
subjects was obtained after the nature of the
procedure(s) had been fully explained. The
authors are strongly requested to send the
approval of the ethics committee together with
the manuscript. In addition, manuscripts on
animal studies should describe procedures
indicating the steps taken to eliminate pain and
suffering. Authors are advised to comply with
internationally accepted guidelines including
the Helsinki Declaration, and guidelines for
Good Clinical Practice and Good Laboratory
Practice and state such compliance in their
manuscripts.
Manuscripts should not exceed word limits set
by the Journal, that is, 3000 words for original
articles, 1500 words for case reports reports,
and 5000 words for reviews. Author(s), the
title of the paper and subtitles should be in
Times New Roman, bold, 12 pt. Body text
should be in Times New Roman, 12 pt.
Authorship should be based only on substantial
contributions that meet the authorship criteria.
If the study isnot multi-centric, the number of
the authors should be limited to 6 (six)
persons.
Manuscript submission
All manuscripts should be submitted via the
on-line
system
of
the
Journal.
Manuscript preparation
Manuscripts should be typeset on a standard
A4 page layout, with 2.5 cm (1 inch) margins
on each side of the page, with double-line
spacing
and
each
page
numbered
consecutively.
Parts of the manuscript should be arranged
in the following order: (i) The title is in
English (and also Turkish for Turkish authors),
(full names of the authors, institution address,
telephone and fax numbers, and e-mail
address. Journal Agent web-page, should not
be written in main text); (ii) English (and also
Turkish for Turkish authors) abstracts; (iii)
Introduction; (iv) Materials and methods; (v)
Results; (vi) Discussion; (vii) References. Any
footnote concerning previous presentations or
funding of the manuscript should be placed on
the
title
page.
The body of the text can be appropriately
subtitled. Case reports should be presented
under the titles Introduction, Case report, and
Discussion. To facilitate reading, reviews can
be
appropriately
subtitled.
Abstracts
Abstracts should have the following structure:
Objectives, Material and Methods, Results, and
Conclusion. Abstracts for case reports and
reviews
should
be
unstructured.
Keywords
Three to five keywords (in alphabetical order)
can
be
submitted.
Material and methods
This section should give information with
adequate details on the institution the study
was conducted, dates for the study period,
patients’ characteristics, methods, and how
patients were selected. A clear description of
the statistical methods should also be given.
Results
This section should give findings in detail,
supported by illustrations and tables. The
authors should avoid repeating data in the text
that are already presented in tables and
32
illustrations.
Discussion
It should mainly rely on the conclusions
derived from the results of the study, with
appropriate citations from the most recent
research. At the end of the Discussion, any
contribution that is not related to authorship
can be mentioned under the title
Acknowledgements.Use
of
abbreviations
should be limited to the most standard ones.
Figures and tables
Illustrations and tables accompanying the text
should be uploaded on-line. The format of
illustration files can be JPEG or TIFF. Tables
and figure legends should be double-spaced on
separate pages. Both tables and illustrations
should be numbered with arabic numerals in
the order in which they appear in the text.
Microscopic photographs should include
information on staining and magnification. Full
terms for abbreviations should be listed under
tables
and
figures.
References
References should be numbered in the order in
which they are mentioned in the text (e.g. “...
as previously described (1) ”). Unpublished
data or personal communications should not be
used. Direct use of references is strongly
recommended and the author may be asked to
provide full-text of cited references. Journal
titles should be abbreviated according to the
Index Medicus; otherwise, the full tittle of the
journal should be given. All authors if six or
fewer should be listed; otherwise, the first six
and “et al.” should be written. The style and
punctuation should follow the formats outlined
below:
Journal:
1. Ates O, Kurt S, Altinisik J, Karaer H,
Sezer S. Genetic variations in tumor
necrosis factor alpha, interleukin-10
genes, and migraine susceptibility.
Pain Med. 2011;12:1464-9.
Book:
1. Kratz AR. Physiology of the kidney.
3rd
ed.
Philadelphia:Lippincott
Williams & Wilkins; 2000.
Chapter in a book:
1. Erdemir F, Harbin A, Hellstrom WJG.
The penile prosthesis option for
erectile dysfunction. Contemporary
treatment of erectile dysfunction.
McVary KT, editor. Humana Press.
2008. 195-206.
When necessary, manuscripts submitted will
be edited and corrected by the Editorial Board
without altering the original content. Reprints
are not provided after the publication.
33
34
35

Journal of Gaziosmanpasa University Faculty of

Transkript

Benzer belgeler

KLOPİDOGREL

Journal of Gaziosmanpasa University Faculty of Medicine 2010-3

Sunum

Üriner Sistem Taş Hastalığında Medikal Ekspulsif Tedavi: Kime

Erişkinlerde Herni - Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp

Abdominal Aort Anevrizmasında Endovasküler Stent

Endoürolojideki Son Teknolojik Gelişmeler

Kasık fıtıklarının cerrahi tedavisinde adım