Obesite Hiperinsulinemi

Obesite
Proaterojenik protrombotik faktörler
Hiperinsulinemi
NAFLD
Dislipidemi
Hiperürisemi
IGT, TİP2 DM
Proinflamatuar Faktörler
Clinical Measure
WHO1
Waist Circumference
ATP III2
AHA/NHLBI3
≥102 cm in men, ≥102
cm in men
≥88 cm in women
Same as ATP III
BMI BMI >30 kg/m2
Ti l
Triglycerides
id
≥150
≥150 mg/dL
/dL
S
Same as WHO
WHO
S
Same as WHO
WHO
HDL‐C
<35 mg/dL in men, <39 mg/dL in women
<40 mg/dL in men, <50 mg/dL in women
Same as ATP III
Blood Pressure
≥140/90 mm Hg
≥130/85 mm Hg
Same as ATP III
Glucose
IGT, IFG, or T2D
Fasting >110 mg/dL (IFG)
Fasting ≥100 mg/dL (IFG)
Insulin Resistance
YES
NO
NO
Microalbuminuria
YES
NO
NO
References:
1. Alberti KG, Zimmet PZ. Diabet Med 1998;15:539–553.
2. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III final report. Circulation 2002;106:3143–
2. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III final report. Circulation 2002;106:3143
3421.
3. Grundy, SM, et al. Circulation 2005;112:2735–2752.
Notes: WHO requires insulin resistance plus two additional risk factors for diagnosis; ATP III requires three of five risk factors for diagnosis. AHA/NHLBI recommends that triglycerides, HDL‐C, and blood pressure should be considered abnormal when drug treatment is prescribed.
Abbreviations: BMI=Body mass index; IGT=Impaired Glucose Tolerance; IFG=Impaired Fasting Glucose; T2D=Type 2 Diabetes
Adapted from: Pizzi, R., Agreeing to Disagree: ADA, AHA Publish Opposing Views on Metabolic Syndrome, Clincal Laboratory News, January 2006 Volume 32, No. 1
Ana Bulgular
` Abdominal Obesite
`
•
•
•
•
`
•
•
•
`
Dislipidemi Hipertrigliseridemi
Düşük HDL
ü ük
Artmış sdLDL Postprandiyal lipemi
p
y p
Glukoz intoleransı Bozulmuş açlık glukozu
Bozulmuş açlık glukozu
Bozulmuş glukoz toleransı İnsülin rezistansı
Hi t i
Hipertansiyon BKİ değerlerine göre aşırı kilolu ve obezite sınıflandıması
Sınıflandırma BKİ(kg/m2) (WHO)
Düşük kilo <18.5 Normal aralık 18.5‐24 Aşırı kilo >25 Preobez 25 29 9
Preobez 25‐29.9 Obez sınıf I 30.0‐34.9 Obez sınıf II 35.0‐39.9 Obez sınıf III >40 Bel çevresi; açlıkta, ayakta ve ekspiryum ortasında, en alt kot sınırıyla spina iliaca anterior superior ortasından, bu bölge çıplak olarak sabit gerilimli mezura ile ölçülerek santimetre biriminde kaydedilir.
K <88cm ‐ E<102cm IFG FPG 100 mg/dl (5.6 mmol/l) to
125 mg/dl (6.9 mmol/l)
IGT 2‐h plasma glucose 140 mg/dl (7.8 mmol/l) to p
g
g/ (
/)
199 mg/dl (11.0 mmol/l)
Clinical and laboratory diagnosis of
the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Diğer Sık Rastlanan Bulgular
`
`
`
•
•
•
`
•
•
`
`
`
`
Mikroalbuminüri
Hiperürisemi
Hiperürisemi Bozulmuş fibrinoliz ve artmış koagulobilite
Yüksek PAİ‐I
Yüksek fibrinojen
Artmış von Willebran faktör
ş
İnflamasyon bulguları
Yük k CRP
Yüksek CRP
Yüksek IL‐6 Endotel disfonksiyonu
Karaciğer yağlanması (NAFLD)
Polikistik over sendromu
Polikistik over sendromu
Artmış sempatik aktivite
`
`
`
`
Metabolik sendrom ile ilişkili faktörlerin tümü birbiriyle
bağlantılıdır.
bağlantılıdır
Şişmanlık ve egzersiz eksikliği insülin direnci gelişimine
destek olur.
İnsülin direnci; yükselen trigliserid ve azalan HDL
düzeyleriyle bulgu verirken VLDL, LDL üzerinde olumsuz bir
etkiye de sahiptir.
İnsülin direncinde kanda artan insülin ve glikoz düzeyleri
de böbrekte insülin‐mediated
insülin mediated sodyum retansiyonuna yol
açarak (yüksek plazma renin aktivitesinin eşlik ettiği)
mekanizması tam olarak açıklığa
ç ğ kavuşmasa
ş
da hipertansiyon
gelişmesine katkı sağlar.
İnvitro olmasa da invivo koşullarda insanlarda ve hayvan
d
deneylerinde
l
d Endotelin
d l reseptörü (ET1)
( ) up‐regülasyonunun
l
insülinle ilşkili olduğu gösterilmiştir.
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Dislipidemi
Trigliserid
HDL Kolesterol
Postprandial Lipid
sdLDL Kolesterol Endotel Fonksiyonu ve Proenflamatuar Süreç Değerlendirmesi
Mikroalbuminüri
hsCRP
IL‐6
PAI‐1
PAI
1
İnsülin Direnci ve Yağ Dokusu Değerlendirmesi
Glukoz
İnsülin
İnsülin HOMA‐IR
HOMA
IR
C‐Peptid Adiponektin
Retinol Binding Protein 4 (RBP4)
Retinol Binding Protein 4 (RBP4)
İlgili Durumların Değerlendirilmesi
Serbest Testosteron İndeksi ve SHBG
Serbest Testosteron İndeksi ve SHBG
Gamma GT ( ve /veya KC fibrozis markerleri)
Androjenler
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
İNSÜLİN DİRENCİ ÖLÇÜM METODLARI
Periferik insulin direncini değerlendirme metodlarını şu
şekilde sınıflayabiliriz.
1.
2
2.
3.
4.
5.
6.
7.
İnsulin duyarlılık indeksleri
İnsulin‐ glukoz ‐ C‐peptid oranları
Oral glukoz tolerans testi (OGTT)
Oral glukoz tolerans testi (OGTT)
Continuous Infusion of Glucose with Model Assessment (
(CIGMA)
)
Minimal Model ile FSIVGTT
İnsulin tolerans testi
Hyperinsulinemic Euglysemic Clamp Test (HECT)
Homeostasis Model Assesment (HOMA)
İnsulin Glukoz C peptid Oranları
İnsulin, Glukoz, C‐peptid Oranları
`
Periferik insulin direncini değerlendirmede
ğ
her zaman komplike
p
testler
yapılamayabilir. Bu gibi durumlarda veya geniş vaka gruplarını taramak
gerektiğinde, açlık insulin, glukoz ve C peptid oranları kolay, ucuz ve pratik
bir secenektir.
secenektir Oranlar HECT ile karşilaştırıldığında güçlü bir korelasyon
göstermektedir.
`
Aclık insulin düzeyi de tek başına insulin direncini doğruya yakın olarak
yansıtabilmektedir. Bir çalışmada normal glukoz toleranslı bireylerde açlık insulin duzeyi 13uU/ml
olanların %74’unde, 18 uU/ml olanların da tumunde insulin direnci saptanmıştır
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 3 1019-1023 Copyright © 2003 by The Endocrine Society
Hyperinsulinemic Euglisemik Clamp Test (HECT)
Periferik insulin direncini belirlemede “gold
gold standart
standart”
olarak kabul edilir. Testin temel prensibi hiperinsulinemik bir
ortam yaratarak, bu ortamda normoglisemi sağlamak
amacıyla verilen glukozun kullanım hızını saptamaya dayanır.
Test süresi 120‐180 dakikadır. Normal bireylerde glukoz kullanım hızı
(GKH) 4.7‐8.8 mg/kg/dk olarak bulunmuştur. İnsulin resistansı olan
bireylerde GKH azalmış olarak bulunur.
bulunur İnvaziv,
İnvaziv özel ekipman ve bu konuda
deneyimli kişilerin varlığını gerektirdiğinden, rutinde değil, araştırma
amacıyla kullanılan cok değerli bir testtir.
`
BETA‐hücre
BETA
hücre fonksiyonu ve insulin rezistansı (IR) nın
homeostatik model değerlendirmesi (Homeostatic
Model Assessment‐HOMA)
Assessment HOMA) ilk defa 1985 yılında
tanımlanmıştır.
`
Bu model bazal glukoz, insulin veya C‐peptid
k
konsantrasyonundan
d
BETA‐hücre
h
f k
fonksiyonu
ve IR
değerlendirme metodudur. Bu modelin çıktısı normal
BETA‐hücre
h
f k
fonksiyonu
%100 ve normall IR 1(bir)
(b )
olacak şekilde kalibre edilmiştir.
(Matthews ve ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐
1495, 2004 den alınmıştır)
`
Açlık Glukoz; 112 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak , sorulduğu takdirde önerimiz ne olabilir?
Açlık süresi ve diğer etkenler sorgulandıktan sonra eş zamanlı İnsülin ölçümü önerebiliriz..
Açlık İnsülin Düzeyi; Normal
Yüksek
Düşük
Hepatik glukoz salınımının regülasyonunda yetersizlik olabilir
Hepatik glukoz salınımının regülasyonunda yetersizlik olabilir.
İnsüline hem periferik hem de hepatik direnç gelişmiş olabilir (IR)
p
p
çg ş ş
( )
Basal insülin üretimi baskılanmış olabilir (beta‐hücre fonksiyonunda azalma) azalma)
Açlık Glukoz; 120 mg/dL
Tokluk Glukoz; 85 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak sorulduğu takdirde önerimiz ne olabilir?
Tokluk Trigliserid ölçümü <160 mg/dL ise her iki testin tekrarı önerilir. Değişiklik yok ise OGTT önerilir.
Tokluk Trigliserid ölçümü >180 mg/dl ise MetS ya da IR ve/veya prediabetik (IGT,IFG) olabilir. HOMA‐IR ve OGTT önerilir.
Açlık Glukoz; 140 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak önerimiz ve/veya açıklamamız ne Açlık Glukoz; 140 mg/dL olan hastaya laboratuvar olarak önerimiz ve/veya açıklamamız ne
olabilir?
Testin standart koşullarda tekrarı önerilir. Endokrinoloji Bölümüne yönlendirilir
Bölümüne yönlendirilir. Distinctive postprandial modulation of β cell function and insulin sensitivity
by dietary fats: monounsaturated compared with saturated fatty acids.
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 3, 638-644, September
2008
HOMA1: orijinal HOMA modeli
HOMA1 Mathews
HOMA1,
M th
ve arkadaşlarının
k d l
orijinal
iji l modelidir
d lidi . Basit
B it olarak:
l k
HOMA1‐IR=(FPI× FPG)/22.5
HOMA1%B=(20×FPI)/(FPG‐3.5)
denklemleri IR ve BETA hücre fonksiyonunu gosterir.
FPI(Fasting
FPI(F
i plasma
l
i li uU/l)
insulin,
U/l)
FPG(Fasting plasma glukoz, mmol/l)
HOMA2 de ;
`
İnsulin sensitivitesi (%S) ve BETA‐hucre fonksiyonu (%B); aclık plazma glukozuyla
birlikte insulin veya C‐peptide konsantrasyonlarından birisi kullanılarak belirlenir.
`
İİnsulin icin 1‐2,200 pmol/l aralığında ve glukoz icin 1‐25 mmol/l aralığında değer
girilebilir.
`
Değerler girilirken klinik değerlendirme gereklidir.
gereklidir
`
C‐peptid ve insulin birlikte bakılabiliyorsa C‐peptid sekresyonunun göstergesi
olduğu için B‐hucre fonksiyonunu (%B) hesaplamada C‐peptid kullanılması tercih
edilmelidir.
`
İnsulin sensitivitesi (%S) , insulin konsantrasyonunun kullanılması tercih edilir.
M t
Matematiksel
tik l işlemde
i l d kullanılmak
k ll l k üzere
ü
( l k icin
(glukoz
i i mmol/l,
l/l insulin
i li icin
i i pmol/l,
l/l C‐peptid
C
tid icin
i i mmol/l
l/l
birimleri olacak şekilde) alınan 3 örneğin ortalaması alınır.
(Matthews ve ark.: Use and Abuse of HOMA Modeling. DiabetesCare 27:1487‐
1495, 2004 den alınmıştır)
The Homeostasis Model Assessment (HOMA) estimates steady state beta cell function
(%B) and insulin sensitivity (%S), as percentages of a normal reference population.
These measures correspond well, but are not necessarily equivalent, to non‐steady
state estimates of beta cell function and insulin sensitivity derived from stimulatory
models such as the hyperinsulinaemic clamp, the hyperglycaemic clamp, the
intravenous glucose tolerance test (acute insulin response, minimal model), and the
oral glucose tolerance test (0‐30 delta I/G).
In 1976, Robert Turner and Rury Holman developed the concept that fasting plasma
insulin and glucose levels were determined, in part, by a hepatic‐beta cell feedback
l
loop.
Th postulated
They
t l t d that
th t elevated
l t d fasting
f ti glucose
l
l l reflected
levels
fl t d a compensatory
t
mechanism that maintained fasting insulin levels when there was a reduced insulin
secretory capacity, and that fasting insulin levels were elevated in direct proportion to
diminished insulin sensitivity. A mathematical feedback model based on these
hypotheses was constructed to estimate the degrees of beta cell function and insulin
sensitivity that would equate to the steady state plasma glucose and insulin levels
observed in an individual [Metabolism 1979; 28:1086
28:1086‐96]
96].
In 1985, David Matthews et al published an expanded and more comprehensive
structural model known as the Homeostasis Assessment Model (HOMA). This model,
written in Fortran, took greater account of peripheral glucose uptake and could use
fasting levels of specific insulin or C‐peptide in addition to RIA insulin [Diabetologia
1985; 28(7): 412‐9]. As an alternative to running the Fortran computer model, a set of
linear equations
q
were also made available. These ggave approximate
pp
values of %B and,,
instead of %S, HOMA IR (insulin resistance) which is the reciprocal of %S (100/%S). The
equations have been used widely, particularly for estimates of beta cell function and
insulin resistance in large‐scale studies, but are not appropriate for use with currently
available insulin assays.
In 1998, Jonathan Levy et al published an updated HOMA model (HOMA2) which took
account of variations in hepatic and peripheral glucose resistance, increases in the
insulin secretion curve for plasma glucose concentrations above 10 mmol/L (180
mg/dL) and the contribution of circulating proinsulin [Diabetes Care 1998; 21: 2191‐
92]. The model was recalibrated also to give %B and %S values of 100% in normal
young adults when using currently available assays for insulin, specific insulin or C‐
peptide.
In 2004, the HOMA Calculator was released. This provides quick and easy access to
th HOMA2 model
the
d l for
f researchers
h
who
h wish
i h to
t use model‐derived
d l d i d estimates
ti t off %B
and %S, rather than linear approximations. It runs on a variety of computer platforms
and can be downloaded from;
http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/index.php
`
Lipokalin protein ailesinden plazmada vit A nın taşınmasında sorumlu p
p
p
ş
bir taşıyıcı proteindir. EIA (direct ELISA and sandwich immunoassay) ve WB ile ölçümleme yapılır.
`
RBP4 insülin duyarlılığını göstermek için kullanılan testlerden biri
olmakla birlikte, ADİPÖZ DOKU kaynaklı olduğundan serum
konsantrasyonu yağ kitlesinin (FAT‐MASS) direk göstergesi olarak da
kullanılabilir. Obeslerde 2‐13 kat artan düzeyleri tesbit edilmiştir.
`
RBP4 ; açlık TG konsantrasyonu, açlık insülin konsantrasyonu ve
sistolik kan basıncı ile pozitif korelasyon göstermektedir. Bu nedenle; MetS
biyomarkerdır
için aday bir biyomarkerdır.
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Bir endokrin organ gibi davranan yağ dokusunun biyoaktif
substanslarıdır.
substanslarıdır
LEPTİN, RESİSTİN, VİSFATİN ve ADİPONEKTİN
Proteini
P
t i i kkodlayan
dl
VİSFATİN genii sadece
d
visseral
i
l yağ
ğ
dokusunda bulunmaktadır. VİSFATİN in enflamatuar sürecin
modülasyonunda rol oynadığı ve insülin benzeri aksiyona sahip olduğu
kültür hücrelerinde gösterilmiştir.
ADİPONEKTİN sadece insanlarda bulunur ve adipositlerde
üretilir Plazma konsantrasyon averajı 5-10
üretilir.
5 10 ug/mL dir.
dir BMI( ve/veya
Visseral adipöz dk) ile ters orantılı bir ilişkisi vardır.
Yüksek leptin ve adiponektin düzeyi ile insülin duyarlılığı
arasında AMP-kinaz aktivasyonu aracılığıyla oldukça sıkı bir ilişki vardır.
Ayrıca anti-enflamatuar süreci desteklediği de gösterilmiştir.
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
`
`
`
`
Kalori Kısıtlanması
Adiponektin
Egzersiz
Ö
Östrojen (E2)
( )
Eğer AMP‐Kinaz aktivasyonu baskılanırsa,
Asetil Co A Karboksilaz enzimi aktive olur
ve Malonil Co A düzeyi yükselir, hücresel
düzeyde Malonil CoA nın artması Açil
Karnitin Transferaz Translokasyonunu
inhibe eder.
Sonuç olarak artan Malonil Co A düzeyi,
azalan AMP‐Kinaz aktivitesi ve insülin
direnci arasında sıkı bir ilişki olduğunu
hayvan modellerinde kanıtlayan pek çok
çalışma mevcuttur.
AMP‐KİNAZ İ
AKTİVASYONU
Asetil Co A Karboksilaz Enzim İnhibisyonu
Enzim İnhibisyonu
FFA sentezinin hız kısıtlayıcı basamağı
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
Asetil CoA
AMP Kinaz
İnsülin sinyalizasyonunda İnsülin
sinyalizasyonunda
azalma ve İNSÜLİN DİRENCİ
Malonil CoA
TAG SENTEZİNDE TAG
SENTEZİNDE
ARTMA
EKTOPİK YAĞ
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
İnsülin rezistansı ve karaciğerde ektopik yağ
birikimi arasındaki sıkı ilişki dolayısıyla metabolik
sendromun KC fibrozisi bakımından da takibini
gerketirmektedir.
Gamma GT’nin MetS’un ve CVD gelişiminin
prediktif markeri olduğu konusu Framingham çalışma
sonuçlarını değerlendiren bir çok araştırmacı
tarafından ortaya konmuştur.
konmuştur
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
`
`
`
`
`
`
Yaş
BKİ
AST/ALT
Trombosit sayısı
FPG
Albumin
Non‐esterifiye
yağ
asidi
birikimi,
enflamatuar sitokinler,
sitokinler proenflamatuar
adipositokinler NAFLD patogenezinde
önemli role sahiptir.
İnsülin direnci ile ektopik yağ birikimi
birbirlerini destekleyerek hepatosteatoz
ile sonuçlanan kısır döngüye sebep
olurlar.
NAFLD Fibrozis Skoru
NAFLD Fibrozis Skoru
NAFLD fibrozis skoru: -1.675 + 0.037 x yaş (yıl) + 0.094 x BMI (kg/m2) + 1.13 x IFG/diabet (evet:1 hayır:0) + 0.99 x AST/ALT oranı
– 0.013x trombosit (x109/l) – 0.66 x alb (g/dl)
Bu formüle göre hesaplanan
değer >0.676 ise…fibrozis şiddetli (stage 3-4)
değer < -1.455 ise… fibrozis hafif (stage 0-1-2)
(BMI: bodymass index IFG (impairment fasting glucose: bozulmuş açlık glukozu)
Clinical and laboratory diagnosis of the metabolic syndrome
J Clin Pathol 2008;61:697-706
•
Alkole bağlı karaciğer hastalığının tersine AST/ALT oranı 1’den düşüktür (NAFLD’de
%65‐90)
•
İİnsülin
üli direnci;
di
i periferik
if ik adipoz
di
d k d artmış
dokudan
t
serbest
b t yağğ asidi
idi (FFA) salınımı
l
ve
karaciğerde FFA birikimi ile sonuçlanır. Bu süreç bir yandan hepatosit içinde
trigliserid birikimine yol açarken, diğer yandan lipid peroksidasyonu ve oksidatif
stres yoluyla sitokin indüksiyonuna yol açar.
•
IL‐8, TNF‐α gibi sitokinlerin indüksiyonuyla kemotaksis, hepatosit ölümü ve fibrozis
indüklenir.
•
Hasar sürecinde en çok indüklenen yapı mitokondrilerdir. Son yıllarda NAFLD
patogenezi “ iki darbe hipotezi ‘’ ile aydınlatılmaya çalışılmıştır. Bu hipoteze göre
yağlanmaya neden olan metabolik faktörler ilk darbeyi,
darbeyi
•
Mikrozomal CYP2E1 (sitokrom P450 2E1) indüksiyonu, serbest radikallerin salınımı,
oksidatif stres ve lipid peroksidasyonu gibi olaylar steatozdan steatohepatite
dönüşümde rol oynayan ikinci darbeyi oluşturmaktadır
HDL‐Kolesterol;
`
PEG, kolesterol esteraz ve kolesterol oksidaz
enzimlerine amino gruplarından bağlanır ve HDL‐
Kolesterol’ün enzimatik miktar belirtimini sağlarlar.
CDC de açıklanmış referans yönteme karşı standardize
edilen bir yöntemle ölçülmektedir..
Yöntemin Bilinen Dezavantajları
`
`
`
SSerbest Yağ Asidi yüksekliğinde
b t Y ğ A idi ük kliği d
Denatüre protein düzeyinde yükseklik olduğunda
G
Gammopati durumlarında
ti d
l
d
Güvenirlik
azalır
azalır.
•Lipid metobolizmasını etkileyen anormal karaciğer
fonksiyonu söz konusu ise bazı hasta örneklerinin HDL‐
Kolesterol düzeyleri referans yöntemler kullanılarak ölçülen
d ğ l d belirgin
değerlerden
b li i farklılık
f kl l k gösterir
öt i
hs CRP;
` Partikül yüzeyi genişletilmiş türbidimetrik test ile ölçüm.
`
İnsan kaynaklı CRP, monoklonal ant‐CRP partikülleri ile aglütinasyon gösterir. Çökelti 552nm’de türbidimetrik olarak ölçümlenir.
`
`
Yöntem TQ CRP LX high sensitive testine karşı standardize edilmiştir. TQ CRP LX high sensitive testi de IFCC/CAP referans preparatı CRM 470E göre standardize edilmiştir.
`
Testin analitik duyarlılığı 0,1 mg/L olsada fonksiyonel duyarlılığı 0,3 mg/L dir.
`
hs CRP e kardi o ask ler hastal k riski
hs‐CRP ve kardiyovaskuler hastalık riski
hs‐CRP <1 mg/L
<1 mg/L
1 –3 mg/L >3 mg/L
Risk
Düşük Risk
Düşük Risk
Orta Düzeyde Risk
Yüksek Risk
AHA/CDC Release Guidelines for hs‐CRP as a Risk Factor for CVD, 2003
hsCRP
CVAD
nA
CVI
nS
= 5 (Düzen)
=10
10
=30.3
=?
CVAL = 10 (literatür)
1.96 * [102/10 + 30.32/2]1/2 = 42.4%
1 96 * [52/10 + 30.3
1.96
30 32/2]1/2 =42,1%
42 1%
nS 10 olursa %22‐23 e kadar düşecek fakat diğer testlerle 10 olursa %22 23 e kadar düşecek fakat diğer testlerle
karşılaştırıldığında yine de çok yüksek kalacaktır. Dolayısıyla bu hs CRP’nin
Dolayısıyla bu hs CRP
nin klinik değerlendirmesinde klinik değerlendirmesinde
laboratuvarcılar açısından bir sorundur.
`
`
Tedavi takibi ve hedef olması bakımından;
metS ile hsCRP ilişkisinden başka dikkate almamızın
ihtiyaç haline geldiği önemli durum, “hsCRP biyolojik
varyasyonu akut faz reaktanı olması dolayısıyla farklı bir
düzlemde mi değerlendirilmelidir?”sorusu olabilir.
ğ olması bakımından;
Tanısal değeri
HDL‐Kolesterol ölçümünün serbest yağ asidi
düzeyinden
y
ççok
etkilendiğini,
ğ ,
karaciğer
ğ
fonksiyonlarındaki lipoprotein ve lipid dağılımı
etkileyen tüm değişimlerin interfaransa neden
olabileceğini dikkate almamız gerekmektedir.
`
HOMA‐IR
HOMA
IR’ nın cut‐off
cut off değeri; güncel bir çok çalışmada
minimal farklarla 2,7 civarındadır.
`
NAFLD’nın Met S ilişkili durum olarak da ayrıca takibi
ve derecelendirmesi
d
l di
i önem
ö
k
kazanmıştır.
t
`
Fruktoz
k
metabolizması‐obesite
b l
b
gelişimi‐ektopik
l
k
k yağğ
birikimi ve glukoz transport sistemleri MetS
fi
fizyopatolojisinde
t l ji i d
oldukça
ld k
nett rollere
ll
sahiptir.
hi ti
Dolayısıyla dengeli beslenmenin önemi toplum sağlığı
kavrama uygun olarak dile getirilmelidir.
getirilmelidir Fruktoz
hazır gıda sektörünün cinayet silahıdır.