Bölüm 2 - rasimenar.com

Transkript

BÖLÜM 2
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE
TEDAV‹ YAKLAfiIMLARI
Prof. Dr. Rasim ENAR
AM‹; KOMPL‹KASYONLAR:
ERKEN, ‹NTERMED‹YER, GEÇ.
I. ERKEN KOMPL‹KASYONLAR;
POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹,
POST‹NFARKT-ANG‹NA, RE‹NFARKTÜS,
AR‹TM‹LER (VT, VF, AF, AV-BLOK),
KOLESTEROL EMBOL‹LER‹.
1. Kalp Yetersizli¤i/Kardiyojenik fiok:
‹nsidans› hastanede %3-7 olup genellikle sol ventrikül miyokard›n›n %40’›ndan fazlas›n›n tutulmas› sonucunda meydana gelmektedir, hastane mortalitesi erken reperfüzyon (tromboliz, PKG,
ACBG) ve intraaortik balon pompas› (‹ABP) tedavilerine ra¤men
çok yüksektir (%50-70).
2. Postinfarkt Angina:
STEM‹ olan hastalarda reperfüzyon stratejileri ile daha s›k görülmeye bafllanm›flt›r; ‹V-Tromboliz uygulanan hastalarda PrimerPTCA’ya göre daha s›kt›r. Sebebi trombolitik tedavinin protrombotik etkileridir.
151
152
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
3. Reinfarktüs:
Post infarkt-angina gibi, tromboliz uygulanan hastalarda daha
s›k görülmektedir. Reinfarkt›n mortalitesi primer AM‹’nin yaklafl›k
2 kat›d›r. Q-dalgas›z M‹ olan hastalarda reinfarktüsün bafllamas›
primer infarkttaki gibi medikal tedavi ve/veya primer perkutan
koroner giriflim (PKG) ile tedavi edilmelidir.
4. Aritmiler:
a. Ventriküler Taflikardi (VT): ‹nsidans› %5 olup, genelikle genifl infarkt ve sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte bulunmaktad›r. M‹’den 24-48 saat sonra görülen süreksiz VT daha
kötü prognozu iflaret etmektedir. Görülmesi elektrofizyolojik çal›flma (EFÇ) ve implante edilebilen-Kardiyoverter Defibrilatör (‹KD) endikasyonudur.
b. Ventrikül Fibrilasyonu (VF): ‹nsidans› erken reperfüzyon tedavileri ile <%1’e düflmüfltür.
Primer VF’nin %85-90 kadar› ilk 24 saatte, %60’› ilk 6 saatte meydana gelmektedir. Sekonder VF ise s›kl›kla semptomatik veya asemptomatik pompa yetersizli¤i ile birliktedir.
1-4. günlerde meydana gelmektedir ve pompa yetersizli¤i
veya kardiyojenik flok ile birliktedir. Prognozu kötü olup
hastane mortalitesi; %40-60’d›r.
c. Asistoli: Mortalitesi yüksektir. ‹V-Adrenalin, transdermal ve
‹V Pacemaker endikedir.
d. Atriyal Fibrilasyon (AF): ‹nsidans› %5-15 olup, hastaya antikoagülan tedavi bafllanmal› ve ventrikül h›z› kontrol edilmelidir (beta-bloker, kalsiyum-kanal blokeri, digoxin). Hemodinamik olarak anstabil hastalarda kardiyoversiyon, tekrarlayan epizodlar› olanlarda ise amiodaron uygulanabilir.
AM‹ KOMPL‹KASYONLARI VE TEDAV‹ YAKLAfiIMLARI
153
e. AV Blok: ‹nferiyor M‹’de s›kt›r. Sebepleri; artm›fl vagal tonus,
AV dü¤üm iskemisidir. ‹nferiyor M‹’de AV-dü¤üm etkilendi¤inden (perfüzyonunun azalmas›) tipik olarak birinci derece AV blok oluflmakta sonra, Mobitz-I ve üçüncü derece AV
blo¤a ilerlemektedir.
Anteriyor M‹’de; his-purkinje sistemi etkilenmifltir. Önce
dal-blo¤u oluflmakta sonra Mobitz-II, sonra üçüncü derece
AV blo¤a progresyon göstermektedir. Mortalitesi > %40 olarak bildirilmifltir. Mobitz-II ve bifasiküler bloktan geliflen
yüksek derece blokta geçici pacemaker implantasyonu endikedir. Ancak anteriyor M‹’de geçici pacemaker’in erken
prognoza etkisi yoktur.
f. H›zland›r›lm›fl ‹diyoventriküler Ritm: Erken reperfüzyonda
s›k görülen bir reperfüzyon aritmisidir. Geçici pacemaker ve
tedavi tavsiye edilmez. En s›k görülen reperfüzyon aritmisidir (Tromboliz bittikten 1-2 saat sonra primer PKG’den hemen sonra).
g. Ventriküler Erken Vurular: ‹nsidans› yaklafl›k %75’tir. Lidokain ile rutin supresse edilmesi mortaliteyi art›rmaktad›r (Lidokain kullan›m›na ba¤l› asistolinin artmas› ile).
h. Sinus Taflikardisi: Devam etmesi durumunda geliflmekte
olan kalp yetersizli¤i için önemli bir bulgudur. Birlikte hipotansiyon olmas› durumunda dehidratasyon ekarte edildikten
sonra ciddi pompa yetersizli¤i kuvvetle düflünülmelidir.
Özellikle 1-20 dakikada 150-200 cc h›zl› %5 dextroz hariç
izotonik serum infüzyonuna ra¤men devam ediyorsa, yüksek kalp h›z›na ra¤men hipotansiyon bulunuyorsa; ciddi SV
disfonksiyonu düflünülmelidir.
5. Kolesterol Embolisi:
Trombolitik tedavi ile s›k görülmektedir.
154
II. ‹NTERMED‹YER KOMPL‹KASYONLAR;
SV-TROMBUSU,
RÜPTÜR,
PER‹KARD‹T
1. SV Trombüsü:
‹nsidans› %4-20’dir. Anteriyor M‹’de s›kt›r. Trombolitik tedavi
ile ilk haftalarda SV’de dinamik trombus oluflumu görülmektedir.
Hipertrombozis nedeni ile oluflup spontan lizis ile kaybolur.
Trombüs tedavisinde warfarin ile 3-12 ay antikoagulasyon emboli riskini azaltmaktad›r.
Primer koruma için EF<%30-35 olan hastalara antikoagulasyon
uygulanmal›d›r.
2. Rüptür:
Geç trombolitik tedavi uygulanan ve ölen hastalarda daha s›kt›r (ilk gün görülen trombolizin “erken-zarar›”). Risk faktörleri: ‹lk
M‹, kad›n cinsiyet, >60 yafl, SV hipertrofisi, hipertansiyon, >12 saatte trombolitik tedavi uygulamas›.
a. Serbest duvar rüptürü: Trombolizden sonra erken dönemde (<12-24 saatte) ACE‹ ve beta-blokerler ile riski azalm›flt›r.
Hastalar›n büyük bölümü aniden ölmektedir.
Tedavisi: KPC (Kardiyo Pulmoner Canland›rma) ile acil perikardiyosentez ve s›v› verilmesi, sonra hemen cerrahi tamir.
b. ‹nterventriküler septum rüptürü: ‹nsidans› %0.5-2 olup,
%90 hastada yeni üfürüm, palpe edilebilen tril saptanmaktad›r. Cerrahi mortalitesi %20-30’dur. ‹nferiyor M‹ ile kardiyojenik flokta mortalite daha yüksektir. Medikal tedavi ile mortalite %80-90’d›r.
155
c. Papiller adale rüptürü: ‹nsidans› yaklafl›k %1’dir. Üfürüm
sadece %50 hastada duyulmaktad›r. S›kl›kla inferiyor M‹’de
görülmekte ve posteromediyal papiller adale anterolaterale
göre 6 kat daha fazla tutulmaktad›r. En etkin tedavi cerrahidir (mortalitesi yaklafl›k %10).
3. Fibrinöz Perikardit:
Q-dalgal› M‹’den sonra daha s›kt›r. Aspirin ve analjezikler ile
tedavi edilmektedir, antiinflamatuar ilaçlar (NSAI-‹laçlar, Steroid)
infarkt›n iyileflmesini bozduklar›ndan yasaklanmal›d›r.
III. GEÇ KOMPL‹KASYONLAR;
SV-ANEVR‹ZMASI,
PSÖDOANEVR‹ZMA,
DRESSLER SENDROMU,
AN‹ ÖLÜM.
1. SV Anevrizmas›:
Genellikle rüptüre olmamaktad›r. S›kl›kla mural trombus ve
kalp yetersizli¤i ile komplikedir.
Cerrahi rezeksiyon endikasyonlar›: Kalp yetersizli¤i, ciddi ventriküler aritmiler, tromboembolizm.
Primer korunma: Erken ACE inhibisyonu (klinik ekokardiyografik kan›tlar ile faydas› gösterilmifltir) ve/veya beta-bloker, aldosteron antagonisti (deneysel olarak etkinlikleri gösterildi).
2. Psödoanevrizma:
Miyokard›n s›n›rl› rüptürü olup, subakut rüptür olarak da ka-
156
bul edilmektedir. Patofizyolojisi Transmural M‹ fi intramiyokardiyal hemoraji fi intraperikardiyal hemoraji fi pariyetal perikard
taraf›ndan demarke edilmesi fi plastron teflekkülü. Sonuç olarak
s›n›rland›r›lm›fl subakut rüptür geliflir.
Cerrahi rezeksiyonu gerekmektedir
3. Dressler Sendromu:
Geç perikardit, genellikle AM‹’den 4-6 hafta sonra meydana
gelmektedir. ‹nsidans› yaklafl›k %1’dir. Fizyopatolojisinde otoimmun mekanizmalar rol oynamaktad›r.
NSA‹-‹laçlar ile tedavi edilmeli ve gerekirse steroidler kullan›lmal›d›r.
4. Ani Ölüm:
Düflük EF’li (<%35) hastalarda daha fazla görülmektedir. MADIT çal›flmas›nda EF<%30 olan hastalarda proflaktik ‹KD (‹mplante edilebilen kardiyoverter-defibrilatör) ile 2 y›ll›k mortalitenin
%31 azald›¤› gösterilmifltir.
AM‹’nin hastane mortalitesinin büyük bölümü kalp yetersizli¤i
veya mekanik komplikasyonlar sonucundad›r. Mekanik komplikasyonlar cerrahi olarak düzeltilebildi¤inden bu hastalarda hemodinamik bozuklu¤un varl›¤› ve ciddiyeti öncelikle ay›rt edilmeli
ve teflhis edilmelidir.
Hastane sonras› dönemde hafif kalp yetersizli¤inde (NYHA £
2) ölüm sebebi genellikle malin ventriküler tafliaritmilerdir. ‹leri
evredeki hastalarda ise (NYHA>2) ölüm sebebi genellikle a¤›r SV
pompa yetersizli¤idir. Bu grupta saptanan aritmiler genellikle sekonder olup antiaritmik tedaviye daha dirençlidir.
157
VENTR‹KÜLER-POMPA YETERS‹ZL‹⁄‹:
H‹POTANS‹YON,
SOL VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹,
KARD‹YOJEN‹K fiOK,
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ.
H‹POTANS‹YON
Hipotansiyon sistolik kan bas›nc›n›n 90 mm Hg’nin alt›na, veya geçmiflteki sistolik arteryel bas›nçtan 30 mmHg afla¤›ya düflmesidir. Sebepleri; hipovolemi, aritmiler, sa¤ veya sol ventrikül yetersizli¤i, M‹’nin mekanik komplikasyonlar› veya AM‹’ye eklenmifl
sepsis veya pulmoner embolizm gibi komplikasyonlard›r.
Hipovolemi s›kl›kla yetersiz al›ma ba¤l› olarak s›kt›r. Di¤er sebepler; terleme, kusma, afl›r› diürez, yo¤un vazodilatör kullan›m›,
dengesiz refleks, periferik vazodilatasyon, hemorajidir (invaziv giriflimler, fibrinolitikler, antitrombosit, antikoagulan ilaçlar›n yo¤un
kullan›m›na ba¤l›).
Hastada volüm yüklenmesinin klinik kan›tlar›n›n bulunmamas›
durumunda bafllang›çtaki yaklafl›m, h›zl› volum yüklemesidir. Persistan hipovolemide ekokardiyografi ile kardiyak anatomi de¤erlendirilmeli, birlikte hemoglobin ölçülmelidir. Ritm ve ileti bozuklu¤unun düzeltilmesi ile s›kl›kla hipotansiyon düzelebilmektedir.
Pompa yetersizli¤inde vazopressör ve inotropik ajanlar gerekebilir (dopamin, norepinefrin).
a. Kan bas›nc› düflükse dopamin ilk seçenektir.
b. Hipotansiyon belirgin ise; daha güçlü vazokonstriktör ve da-
158
ha az taflikardik etkisi olan norepinefrin verilmelidir. Tedavi
sistolik arteryel kan bas›nc›n› en az 80 mm Hg olana kadar
sürdürülmelidir ve sonra dopamin ile de¤ifltirilebilir (2.5-5
mcg /kg/dak ile bafllan›p, ihtiyaca göre 5-15 mcg/kg/dk’ya
kadar titre edilebilir). Arteriyel kan bas›nc› en az 90 mm
Hg’ya ulaflt› ise ‹V-Dobutamin birlikte verilebilir, dopamin
infüzyon dozu düflürülebilir. ‹ABP tak›lmas› düflünülmelidir.
• Hipotansiyon’da Yaklafl›m: AHA önerileri
(Circulation 2004;110:e82-292e);
1. ‹V infüzyon ile volüm yüklemesi yap›lmal›d›r.
2. Ritm ve ileti bozukluklar› düzeltilmelidir.
3. Kontraktil rezervi azalm›fl hastalarda daha invaziv bak›m
için ‹ABP uygulanmal›d›r.
4. Volüm yüklemesine yan›ts›z hastalarda vazopressör destek
verilmelidir.
5. Ekokardiyografi ile mekanik komplikasyonlar tayin edilmelidir.
AM‹’den sonra kalp yetersizli¤i, SV miyokard›n›n %25’nin;
kardiyojenik flok (Kfi) ise >%40’›n›n akut olarak hasar görmesi sonucunda geliflmektedir. Kfi, genel olarak sistolik-kan bas›nc›n›n
<90 mm Hg’ye düflmesi ve birlikte son organ yetersizli¤inin semptomlar›n›n bulunmas› ile teflhis edilmektedir.
Killip ve Kimball, AM‹ s›ras›nda görülen sol ventrikül (SV) yetersizli¤inin prognozunu klinik bulgular ile tarif etmifllerdir (Tablo 1). Buna göre; hafif kalp yetersizli¤i, akci¤er alanlar›n›n
159
Tablo 1: Killip s›n›flamas›na göre 30 günde mortalite
(Circulation 1995; 91: 1659-1668)
Killip S›n›f›
Karakteristikleri
Hasta %
Mortalite Oran› %
I
Kalp yetersizli¤i bulgular›
85
5.1
II
Raller, artm›fl jugular
13
13.6
venöz dolgunluk, S3
III
Pulmoner ödem
1
32.2
IV
Kardiyojenik flok
1
57.8
<%50’sini kaplayan raller veya S3 Gallop ile karakterizedir ve mortalitesi %17 bulunmufltur. Pulmoner ödemin mortalitesi ise bunun
iki kat›d›r (%38). Bu sonuçlar günümüzdeki yeni tedavi modelleri ile çok az de¤iflmifltir. Yeterli periferik doku perfüzyonu ve idrar ç›k›fl› olan hastalarda invaziv hemodinamik monitorizasyona
gerek yoktur. AM‹’de ciddi SV disfonksiyonu sonucu meydana
gelen kardiyojenik flok yaklafl›k %7 oran›nda geliflmektedir ve tarihsel mortalitesi ise günümüzde de de¤iflmeyip yaklafl›k %80’dir.
Bir çal›flmada 1975-1988 y›llar› aras›nda kardiyojenik flok s›kl›k
ve mortalitesi rölatif olarak stabil kalm›flt›r (N Engl J Med 1988;
325:1117-22).
Bu çal›flmada (Worcester Heart Attack Study) Kfi s›kl›¤› ortalama %7.1, mortalitesi ise yaklafl›k %72 bulunmufltur. Hastane içi
yaflam beklentisi 1990’lar›n ortas›ndan sonuna do¤ru artma e¤ilimi göstermifltir. Yaflam beklentisindeki bu olumlu geliflmeler reperfüzyon tekniklerinin geliflmesi ve kullan›m›n›n yayg›nlaflmas›
ile korelasyon göstermifltir.
A¤›r SV pompa yetersizli¤inde geleneksel olarak tedavinin hedefi 2 aflamal›d›r. Bunlar:
160
Birinci-Aflama: Hemodinamik Stabilizasyon: Yeterli doku oksijenizasyonunu sa¤lamak; asid-baz dengesi ve doku perfüzyonunu korumak.
‹kinci-Aflama: Hastadaki reversibil sebeplerin h›zla araflt›r›lmas› ve düzeltilmesi.
• Kfi’nin reversibil sebepleri:
a. Hipovolemi (diüretik, narkotik veya preload’u düflüren ilaçlar› alan yafll› hastalarda s›kt›r),
b. Mekanik komplikasyonlar,
c. Medikal tedaviye dirençli, fliddetli, yayg›n-süre¤en iskemi
olup bunlar süratle düzeltilmelidirler. Bu durumlar›n hepsinde de Balonlu Pulmoner Arter Kateteri (B-PAK) ile hemodinamik durum ve SV sistolik fonksiyonlar› hakk›ndaki önemli bilgiler acilen sa¤lanabilmektedir. Teflihisin desteklenmesi
ve tedavinin yönlendirilmesinde B-PAK’nin bu hastalarda
hayati önemi bulunmaktad›r.
Forrester ve ark. hastan›n hemodinamik evrelerini esas alan
(Pulmoner arter bas›nc›, Kardiyak output) tedaviyi tarif etmifllerdir. Bu yaklafl›mda temel hedef; inotroplar ve/veya vazodilatörler
ile optimal kardiyak output’a ulaflabilmek için pulmoner arter kapiller bas›nc›n› 18-20 mm Hg’da tutacak optimal intravasküler volumu sa¤lamakt›r. Ciddi hipotansiyonda geçici ‹ABP veya ventriküler-yard›mc› cihazlar kullan›labilir. Bu cihazlar ile sa¤lanan fayda geçici olup bunlar›n özellikle deneyimsiz ekiplerde giriflim ve
takip s›ras›nda anlaml› komplikasyon riski küçümsenemez.
Birçok gözlemsel çal›flmada reperfüzyon tedavileri, özellikle
PKG ile kardiyojenik flok insidans›n›n azald›¤› bildirilmifltir. Bun-
161
lardan GUSTO-1’de 30 gün içerisinde revaskülarizasyon olan/olmayanlar›n incelenmesinde çok-de¤iflkenli analizde; revaskülarizasyon, ba¤›ms›z olarak 1 y›ll›k mortalite azalmas› ile iliflkili bulunmufltur. Buna ra¤men erken revaskülarizasyonunun hastane
mortalitesi yüksek kalm›flt›r (JACC 1995;26: 668-74).
SHOCK çal›flmas›nda; kardiyojenik flok ile komplike AM‹’de erken revaskülarizasyonun etkileri de¤erlendirilmifltir. AM‹ sonras›
SV disfonksiyonuna ba¤l› kardiyojenik flok hastalar› erken/hemen
revaskülarizasyon veya önce medikal stabilizasyon olarak randomize edilmifltir. Hastalar›n %86’s›na ‹ABP tak›lm›flt›r. Revaskülarizasyon ise ACBG veya PTCA olarak yap›lm›flt›r. fiok semptomlar›n›n bafllamas›ndan revaskülarizasyona kadar geçen mediyan süre
12 saattir.
Revaskülarizasyon grubunda 30 günde tüm sebeplerden olan
mortalite anlaml› olarak daha düflük bulunmufltur (%46.7, %56).
Mortalite revaskülarizasyon olan/olmayan gruplarda s›ras› ile 6
ayda; %50.3, %63.1, 1 y›lda; %53.3, %64.4 bulunmufltur.
Tedavinin etkileri ile yafl aras›nda iliflki bulunmufltur. Buna göre; sadece 75 yafl alt›ndaki hastalar revaskülarizasyondan daha
fazla faydalanm›flt›r. SHOCK’taki %20 rölatif mortalite azalmas›
gözlemsel çal›flmalardakinden daha az belirgin bulunmufltur. Sebebi; SHOCK çal›flmas›nda erken revaskülarizasyona gitmeyen
hastalarda ‹ABP ve trombolitik kullan›m›n›n gözlemsel çal›flmalardan daha fazla olmas›d›r.
Özetle: Erken revaskülarizasyon ile 8 flok hastas›nda 6 ayda sadece 1 ölüm önlenmifltir.
162
SOL VENTR‹KÜL YETERS‹ZL‹⁄‹k221-222:
Yaklafl›m Prensipleri: AM‹’de miyokarddaki ilk ölçülebilir
de¤ifliklikler diyastolde meydana gelmektedir ve kendini ventrikül relaksasyonunun bozulmas› ile göstermektedir. Sol ventrikül
kavitesi daha sertleflmifl duruma gelmifltir ve esnekli¤ini/elastikiyetini kaybetmifltir. Sonuçta, sol ventrikül içerisindeki bas›nç/volüm iliflkisi yukar› ve sola do¤ru yer de¤ifltirmifltir. Hafif volüm art›fl›na normalden fazla bas›nç art›fl›n›n anlam›; iskemi s›ras›nda veya örne¤in anjiyoplastide major koroner arterin okluzyonu s›ras›nda her volum art›fl›na karfl›l›k sol-ventrikül diyastol sonu bas›nc›nda (SV-DSB) daha fazla yükselme olmas›d›r. SV-DSB’da yükselme birdenbire ve h›zla (saniyeler, dakikalar) meydana gelmektedir, dolay›s› ile bunun klinik olarak tolere edilmesi güçtür (semptom ve fizik bulgular meydana gelmektedir).
AM‹ bafllang›c›nda pulmoner konjesyona neden olan erken
kalp yetersizli¤inin temelinde yatan, akut diyastolik disfonksiyondur. Bu hastalarda s›kl›kla sistemik hipertansiyon da bulunmaktad›r, hasta terli ve taflikardiktir.
Tedavi:
a. Pulmoner konjesyonu azaltmak için loop-diüretikleri ve/veya
nitrogliserin verilmeli (fiekil 1),
b. PTCA veya tromboliz ile iskemi azalt›lmal›,
c. Hipertansiyon ‹V nitrogliserin ve a¤›r durumlarda nitroprussid
ile kontrol alt›na al›nmal›d›r.
Akut iskemik sendromlarda (AM‹ dahil) s›k görülen diyastolik
kalp yetersizli¤inin önemli özelli¤i; ekokardiyografide global SV
sistolik fonksiyonlar›n›n normal veya normale yak›n bulunmas›d›r, anlaml› mitral yetersizli¤i de görülmemektedir. fiiddetli akci-
163
¤er ödemi diyastolik disfonksiyondan meydana gelebilmektedir
ve entübasyon ile mekanik ventilasyon gerekebilmektedir.
Kalp yetersizli¤inin ikinci ve daha kötü flekli SV sistolik fonksiyonunun a¤›r flekilde bozulmas›na ba¤l› meydana gelmektedir.
Sistolik disfonksiyon; fliddetli ve yayg›n nekroza ba¤l› olarak
kal›c› veya Stunned (sersemlemifl) miyokard’a ba¤l› geçicidir (reperfüzyondan 3-7 gün sonra düzelmekte). Genel olarak hastalar,
hafif hipotansif, taflikardik ve rölatif olarak oligüriktir. Saf diyastolik disfonksiyondaki gibi ilerlemifl sistolik bozuklukta da akci¤er
konjesyonu, dispne ve oksijen desatürasyonu (hipoksemi) meydana gelmektedir.
Hastalar genellikle genifl Anteriyor M‹ olup, ventrikül duvar hareketleri yayg›n olarak bozulmufltur. Sistolik ve diyastolik kalp yetersizli¤i birliktedir.
EKG ve ekokardiyogram çeflitli patofizyolojileri ve etyolojileri
ay›rmakta faydal› olabilmektedir. Örne¤in; diyastolik kalp yetersizli¤i, a¤›r sistolik bozukluk, mitral yetersizli¤i, sa¤ ventrikül yetersizli¤i, fliddetli sistolik bozukluktan kardiyojenik floka h›zl› geçifl.
AM‹’de kalp yetersizlikli hasta çok yak›n monitorizasyona al›nmal›d›r;
a. Swan-Ganz kateteri ile invaziv hemodinamik monitorizasyon genellikle faydal›d›r (fiekil 2),
b. Foley kateteri ile idrar ç›k›fl›,
c. Arteryel kateter ile kan bas›nc› ve kan gazlar› takip edilmelidir.
Pulmoner vasküler konjesyon veya pulmoner ödemin varl›¤›nda ‹V loop-diüretikleri endikedir. Kan bas›nc›n›n normal de¤erlerin s›n›r›nda veya düflük olmas› durumunda (sistolik kan bas›nc›
£ 90mm Hg) ‹V nitrogliserin kullan›lmamal›d›r.
164
fiekil 1. Evre II hastalarda (izole pulmoner konjesyon) tedavi algoritmi
AM‹
‹zole
pulmoner
konjesyon
HM
Hipotansiyon
Hipoperfüzyon
Evre IV
stratejisi
Klinik
de¤ifliklik
yok
Klinik
de¤ifliklik
yok
Klinik
de¤ifliklik
yok
Geliflte var
RP uygula!
Oksijen inhalasyonu,
‹V kanül, monitör,
NTG
TA> 90 mmHg ise
NTG≠; veya ‹V
furosemid
Klinik
düzelme
Evre I
Stratejisi
NTG dozunu titre et;
‹V furosemid
dozunu≠
HM
Dobutamin, ‹ABP,
mekanik ventilasyon,
reperfüzyon stratejisi
HM
NTG
‹ABP
RP
: Hemodinamik
monitörizasyon
: Nitrogliserin
: ‹ntraaortik balon
pompas›
: Reperfüzyon
165
fiekil 2. Akut miyokard infarktüsü sonras› sol ventrikül pompa
yetersizli¤inde hemodinamik monitörizasyon bulgular›na göre tedavi
prensipleri
Sol Kalp Yetersizli¤i
COØ ; PCWP≠
TA≠
TAØ
Diüretik + Vazodilatör
Diüretik + ‹notropik / vazopressör
COØ; PCWP≠; TA≠
COØ; PCWP≠
‹notropik
COØ; PCWP≠; TA≠; SVR≠
COØ; PCWP≠; TA≠
Arteriyel vazodilatör
Vazodilatör
CO≠; PCWPØ; TA≠
COØ; PCWP≠; TAØ
Klinik stabilite (+)
Klinik stabilite (+)
Medikal Tedavi
IABP
Revaskülarizasyon (PTCA/ACBG)
yönünden de¤erlendir
CO
PCWP
TA
PTCA
ACBG
IABP
SVR
:
:
:
:
Kardiyak debi
Pulmoner arter uç bas›nc›
Arteryel kan bas›nc›
Perkütan transluminal
koroner anjiyoplasti
: Aorta koroner baypas operasyonu
: ‹ntraaortik balon pompas›
: Sistemik vasküler rezistans
166
Hipotansiyon ve kardiyojenik flok tehlikesi (Preflok) kontrendikasyon olmamas› durumunda hemen/acilen kalp kateterizasyon
endikasyonudur.
Sistolik kalp yetersizli¤i hastalar›nda; kardiyak indeks<2.5
L/dakika/m2, Pulmoner-Kapiller Uç Bas›nc› (PKUB)>15-18 mm
Hg saptanmas› ile ‹ABP (intra aortik balon pombas›) tak›lmas› oldukça yerinde bir karard›r, bu flekilde; ortalama arteryel kan bas›nc› artmakta, koroner kan ak›m› düzelmekte (koroner perfüzyon bas›nc› artmakta) ve SV afterload’u, duvar stresi ve miyokard›n oksijen ihtiyac› düflmektedir.
AM‹ ve kalp yetersizli¤inde inotropik tedavi öncelikli olarak
verilmemelidir; ‹ABP öncesinde geçici olarak kullan›labilir ve
‹ABP imkan› yok ise hastan›n ‹ABP, kateterizasyon ve cerrahi giriflim için transfer edilmesi s›ras›nda (transport) geçici olarak ‹V
inotropik verilebilir.
Yüksek-doz dopamin kan bas›nc›n› düzeltmek için geçici olarak gerekebilir (Tablo 2). Ancak hemodinamiyi stabilize etmek
için dopamin, dobutamin ve amrinon infüzyonlar› kullan›lmadan
önce ‹ABP tercih edilmeli ve uygulanmal›d›r.
Pozitif inotropikler ‹ABP’nin aksine kalp h›z› ve miyokardiyal
oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r. Tedavinin primer amac› ise; kalp
h›z›n› ve miyokard›n oksijen ihtiyac›n› azaltmakt›r. Bu amac› gerçeklefltirecek tek tedavi, ‹ABP’dir.
‹ABP; koroner kan ak›m›n›, kan bas›nc›n›, kalp debisini, böbrek fonksiyonlar› ve idrar ç›k›fl›n› düzeltmektedir. Bununla yeterli kan bas›nc› ve sistemik perfüzyon sa¤land›ktan sonra ‹V-Nitrogliserin sistolik kan bas›nc› kontrolünde dikkatle bafllanabilir.
–
–
+
++
++
+++
Dopamin yüksek doz
Dobutamin
Milrinon
Nitrogliserin
Nitroprussid
Pre-load Ø
Dopamin orta doz
‹laç
+++
+
++
++
–
–
After-load Ø
–
–
+++
+++
++
++
Kontraktilite
Tablo 2: Kalp yetersizli¤inde kullan›lan ilaçlar›n hemodinamik etkileri
–
–
–
–
++
–
Vazokonstrüksiyon
167
168
Tablo 3: Miyokard infarktüsüyle geliflen pompa yetmezli¤inde intravenöz
katekolamin ve vazodilatörlerin kullan›m k›lavuzu
KATEKOLAM‹NLER:
Düflük dozla bafllan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya ç›kana kadar 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Dopamin: 1-3 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve kan bas›nc› yükselene kadar
artt›r›lmal›d›r.
• Dobutamin: 2-5 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve kan bas›nc› yükselene kadar artt›r›lmal›d›r. Dobutamin kan bas›nc›n› yükseltmede tek ilaç olarak etkili
de¤ildir ve ancak kan bas›nc› uygun düzeye geldi¤inde kullan›lmal›d›r.
• Norepinefrin: 1-3 mcg/kg/dk ile bafllanmal›d›r ve 0.5-2 mcg dozunda azar
azar artt›r›lmal›d›r. Alfa bloker ile kullan›lmas› tercih edilmelidir. Suland›r›c› olarak asidik solüsyonlar kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
- Sinüs taflikardisi (nadiren norepinefrinin indükledi¤i hipertansiyon ile birlikte
bradikardi)
- Artm›fl AV iletim ve supraventriküler aritmilerde artm›fl ventrikül cevab›
- Atriyal ve ventriküler erken vurular ve tafliaritmiler ile iskeminin veya ventrikül
disfonksiyonunun a¤›rlaflmas›
- Afl›r› vazokonstrüksiyon sonucu doku hipoperfüzyonu, dopamin veya
norepinefrinin ekstravasküler ekstravazasyonuna ba¤l› nekroz
- Bulant›, kusma
(Tablonun devam› sonraki sayfada)
169
Tablo 3: Miyokard infarktüsüyle geliflen pompa yetmezli¤inde intravenöz
katekolamin ve vazodilatörlerin kullan›m k›lavuzu (Devam›)
VAZOD‹LATÖRLER:
Düflük dozla bafllan›lmal›d›r ve terapötik düzey ciddi bir yan etki ortaya ç›kana kadar her 10-15 dakikada bir titrasyonla art›r›larak belirlenmelidir.
• Sodyum nitroprussid: 10-20 mcg/dk ile bafllan›lmal›d›r ve 10-20 mcg/dk dozunda azar azar artt›r›lmal›d›r.
• ‹ntravenöz nitrogliserin: 10-20 mcg/dk ile bafllan›lmal›d›r ve 10-20 mcg/dk dozunda azar azar artt›r›lmal›d›r.
Sodyum nitroprussid solusyonu yeni haz›rlanm›fl olmal›d›r (6-8 saatten daha k›sa
sürede) ve ›fl›ktan korunmal›d›r. Nitrogliserinin plastik tüpe yap›flma özelli¤inden
dolay› intravenöz nitrogliserin verirken non absorban plastik tüp kullan›lmal›d›r.
Yan etkiler yak›ndan gözlenmelidir.
- Flushing, bafl a¤r›s›, hipotansiyon
- Refleks taflikardi, nadiren refleks bradikardi
- Afl›r› hipotansiyon, taflikardi ve koroner ak›m›n bozulmas›na ba¤l› iskeminin
a¤›rlaflmas›
- ‹ntrapulmoner flanta ba¤l› arteriyel desaturasyon
- Methemoglobinemi (nitrogliserin ve nitropurissid)
- Tiyosiyanat ve siyanid intoksikasyonu (nitropurissid)
- ‹ntrakranial ve intraoküler bas›nç art›fl›
- Yüksek doz intravenöz nitrogliserin infüzyonlar› s›ras›nda etanol içeren nitrogliserin preparatlar›na ba¤l› etanol intoksikasyonu
Di¤er:
Bu potent ilaçlar› kullan›rken iyi kalibrasyonlu infüzyon pompalar›yla santral yol
tercih edilmelidir, iv yol kullan›lacaksa genifl, ak›m› iyi olan ve postürden etkilenmeyen damarlar tercih edilmelidir.
Ciddi yan etkiler oluflmad›¤› sürece infüzyonlar yavafl yavafl kesilmelidir.
Katekolaminlerin veya vasodilatörlerin gitti¤i infüzyon setlerinden ilk baflta, kan
geri çekilmeden, flushing yap›lmamal›d›r.
Hemodinamik monitörizasyon Swan-Ganz kateteri kullan›larak yap›l›yorsa, bu
ilaçlar Swan-Ganz kateterinin sa¤ atrium k›sm›ndan verilmemelidir.
170
Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi düflünülmelidir.
T›kal› koronerin h›zla aç›lmas› hastan›n stabilize edilmesinin ötesinde prognozu daha fazla iyilefltirmektedir ve SV pompa yetersizli¤inde kardiyojenik flok tehlikesini önemli ölçüde önlemektedir.
fiiddetli hipertansiyon haricinde nitroprussid’in AM‹’nin ilk 48
saatinde rolü yoktur. Koroner kanlanmay› iskemi ve nekroz bölgesi uza¤›na yöneltmektedir. Sonuçta; iskemi fliddetlenmektedir,
nekroz ve hasar artmaktad›r. Bunun aksine ‹ABP koroner kan ak›m›n› düzeltmektedir.
Dopamin ise hipotansif hastalarda ‹ABP öncesi kan bas›nc›n›
yükseltmektedir. Dobutamin ve milrinon a¤›r kronik kalp yetersizli¤inde, akut iskemi veya AM‹ d›fl›ndaki hastalar›n dekompanse olmalar›nda kullan›lmal›d›r. Ancak bazan AM‹’de ‹ABP ile mekanik koroner reperfüzyon öncesinde k›sa süre dolafl›m› desteklemede faydal› olabilirler.
ED‹TÖRÜN NOTLARI:
Kalp yetersizli¤i ile komplike STEM‹’de major patoloji bozulmufl miyokardiyal perfüzyonudur (Circulation 2004; 109:958-961). Bu nedenle tedavinin primer hedefi; epikardiyal koroner arterin rekanalizasyonunu sa¤laman›n ötesinde miyokardiyal perfüzyonu düzeltmek olmal›d›r (‹ABP ile). Bu yaklafl›m sayesinde yüksek-riskli hastalarda yaflam beklentisi daha iyi olabilir.
PROTOKOL
171
(fiekil 2)
1. Dikkatli fizik muayene yap›lmal›d›r. Ekokardiyografi ve teleradyografi, diyastolik kalp yetersizli¤i ile pulmoner konjesyonu belirlemek için istenmelidir (mitral yetersizli¤i, SV sistolik disfonksiyonu, Sa¤ ventrikül infarkt› gibi).
Unutulmamas› gereken; AM‹’de sistolik ve diyastolik
kalp yetersizli¤i s›kl›kla birliktedir.
2. Pulmoner raller bulunuyor ise ‹V-Furosemid (20-120 mg) verilmelidir. Hipoksemi ve dispne, taflipne akci¤er konjesyonunun klinik belirtilerindendir. Kalp yetersizli¤inden flüpheleniliyorsa hasta ‹V-Furosemid ile tedavi edilmelidir.
Dikkat: ‹nfarkt›n ilk saatlerinde hipotansiyon tehlikeli
olup reperfüzyonu ve sonuçlar›n› olumsuz etkilemektedir.
Bu nedenle diüretik dikkatli kullan›lmal›d›r. Önerilen; düflük
dozlarda bafllanmas› (‹V-20 mg furosemid gibi), sonra klinik
cevaba göre art›r›lmas›d›r.
Kan bas›nc› yükselmifl veya yeterli ise (sistolik kan bas›nc›>90 mm Hg) ‹V Nitrogliserin uygulanmal›d›r; düflük dozlarda bafllanmal›, 5 dakika ara ile doz sistolik kan bas›nc› cevab›na göre titre edilmelidir; 6.25 mcgr/dk’dan, 25-75 mcgr/dk’
ya kadar ç›k›labilir.
3. Ekokardiyografide belirgin/a¤›r sistolik disfonksiyon saptanm›fl
ise (s›n›rda veya düflük kan bas›nc› ve akci¤er konjesyonu ile)
süratle ‹ABP düflünülmeli ve uygulanmal›d›r. Çünkü, SVEF<
%35 olan hastalar›n hastane mortalitesi oldukça yüksektir.
SV disfonksiyonu bazen “Miyokardiyal sersemleme” den
(stunning) kaynaklanabilir ve bunlar günler içerisinde spontan olarak veya reperfüzyondan sonra h›zla düzelmektedir.
172
Dobutamin miyokardiyal sersemleme’nin düzelmesini h›zland›rabilir, uzam›fl veya fliddetli iskemide miyokardiyal-sersemleme’nin iyileflmesi 3-7 gün gecikebilir.
Belirgin hipotansiyonda hipovolemi ekarte edildikten
sonra dopamin 5-20 mg/kg/dakika kullan›lmal›d›r ve kan bas›nc› ‹ABP tak›lmadan önce h›zla düzeltilmelidir.
‹V furosemid pulmoner konjesyonu azaltmak için gerekebilir. ‹ABP ve mekanik koroner reperfüzyon öncesi dobutamin ve milrinon endikasyonu gözden geçirilmelidir. Bunlarla
iskemi ve hemodinamik durumu stabilize edilen hastalarda
PKG daha güvenli olup, baflar›s› ise daha yüksektir.
• Nitroprussid; pompa disfonksiyonunun devam etmesi durumunda AM‹’den ilk 48 saatten sonra fliddetli hipertansiyon ve
akut akci¤er ödeminde dikkatle seçilebilir (özellikle birlikte
mitral yetersizli¤inin bulunmas› halinde).
4. SV fonksiyonlar›nda global bozulma kan›tlar› olan hastalara;
Swan-Ganz ve arteryel kateter uygulanmal›d›r. ‹ABP tak›ld›ktan sonra koroner anjiyografi yap›lmal› ve endike ise koroner reperfüzyon h›zla sa¤lanmal›d›r.
Pulmoner Konjesyonda standart yaklafl›m (Circulation 2004;
110: e82-292e):
1. Bu hastalara arteriyel oksijen satürasyonu >%90 olmas› için
oksijen deste¤i verilmelidir.
2. Morfin Sülfat; pulmoner ödemde verilmelidir.
3. ACE‹’leri: Titrasyon için k›sa etkililer bafllanmal›d›r (6.25 mg
Kaptopril). Sistolik kan bas›nc›< 100 mm Hg ve bazal de¤erin >30 mm Hg alt›nda olmamas›na dikkat edilmelidir. S›n›rda düflük kan bas›nc›nda s›kl›kla dolafl›m deste¤i gerekmek-
4.
5.
6.
7.
8.
9.
173
tedir. ‹notropik ve vazopressör ajanlar ve/veya ‹ABP, pulmoner konjesyonu azalt›p normal sistemik perfüzyonun devam
etmesini sa¤layabilir.
Nitratlar; sistolik kan bas›nc› < 100 mmHg ve bazale göre
>30 mmHg düflmemifl ise bafllanmal›d›r. Kan bas›nc› s›n›rda
veya düflük ise inotropikler ve vazopressörler ve/veya ‹ABP
ile dolafl›m deste¤i pulmoner konjesyonu azaltabilir.
Diüretik olarak düflük-orta doz furosemid (bumetanid, torsemid), pulmoner konjesyon ile volum yüklenmesi için verilmelidir.
Beta blokaj; hastaneden ç›k›flta sekonder korunma için bafllanmal›d›r. Hastane süresince kalp yetersizli¤inde kalan hastalarda düflük dozla bafllanmal›d›r, ç›k›fla kadar yavaflça titre
edilmelidir.
Uzun dönem aldosteron blokaj›; post-STEM‹ hastalara yap›lmal›d›r (renal disfonksiyon yoksa, kreatinin erkek/kad›n £
2.5/2.0 mEq/dL, potasyum £ 5.0 mEq/L):
Tedavi dozunda ACE‹ almakta olan, SVEF £ 0.40, ve
semptomatik kalp yetersizli¤i veya diyabeti olan hastalarda
endikedir.
Ekokardiyografi; sol ve sa¤ ventrikül fonksiyonlar›n› de¤erlendirmek ve mekanik komplikasyonlar› ay›rt etmek için hemen yap›lmal›d›r.
‹ABP’nin refrakter pulmoner konjesyonda kullan›lmas› faydal›d›r.
Beta-bloker ve kalsiyum-kanal blokerleri klinik kalp yetersizli¤i, pulmoner konjesyon veya düflük debi durumlar›nda kontrendikedir.
174
KARD‹YOJEN‹K fiOKk111-113, 213, 221, 222
Kardiyojenik flok (Kfi) AM‹’nin en fatal komplikasyonudur. Günümüzde mortalitesi, %70-90; s›kl›¤› ise %5-15 dolaylar›ndad›r.
Hastane döneminde kurtulan hastalar›n geç mortalitesi ise; 1.
y›da %25, 2. y›l da %18, 3. y›lda ise %28 bildirilmifltir (JACC 1992;
20: 482-1429).
Kfi tan›m› çeflitli yay›nlarda farkl› olarak tarif edilmifltir.
Özellikle hipotansif hastalarda kalp debisinin düflük hesaplanmas› sonucunda Kfi tan›s› konmas› yanl›flt›r. Pulmoner konjesyon
bulgu ve semptomlar›n›n veya periferik hipoperfüzyon bulgular›n›n bulunmas› her zaman flart de¤ildir (N Engl J Med 1988;
325:1117-22).
Bunlara paradoks olarak k›saca Kfi tan›m›; ciddi sol ventrikül
disfonksiyonuna ba¤l› olarak geliflen a¤›r doku hipoperfüzyonudur. Bu hastalarda s›v› replasman›na ra¤men düzelmeyen ve
kontrol edilemeyen hipotansiyon vard›r. Sistolik arteriyel kan bas›nc›n›n vazopressör kullan›lmaks›z›n 90 mm Hg alt›nda olmas›
(veya ortalama arter bas›nc› bazalin >30 mm Hg alt›nda bulunmas›), buna flokun doku hipoperfüzyon bulgular›n›n eklenmesi (cilt
so¤uk, idrar <20 ml/saat, fluur bulan›kl›¤›).
Burada en önemli bulgu: Sol ventrikül dolum bas›nc› veya
PKUB’nin (pulmoner kapiller uç bas›nc›) >15 mm Hg saptanmas›
veya s›v› tedavisi ile bu seviyeye ç›kar›lmas›na ra¤men flok bulgular›n›n devam etmesidir (Kardiyak-‹ndeks< 2.2 L/dk/m2).
fiokun erken teflhisi çok önemlidir. Buna göre; sistolik arter bas›nc› normal s›n›rlarda bulunsa dahi ortalama arter bas›nc›nda ilk
175
ölçülen de¤ere göre 30 mm Hg düflüfl saptanmas› Kfi için çok
yüksek bir risk olarak kabul edilmelidir.
Kfi’nin zaman›:
En büyük Kfi hasta grubunu içeren SHOCK Registry’de flok, olgular›n 1/2’sinde ilk 24 saatte, 1/3’ünde ise hastaneye geliflte bulunmufltur (Circulation 1993; spl-4:1357). ‹lginç olarak SPRINT çal›flmas›nda Kfi’lilerin %24’ü geliflte Killip-I olup bunlarda ortalama
4 ± 4 günde hemodinamik tablo bozulmufltur (mediyan 2 gün),
(am J Med 1993;94: 265-273). GUSTO-1’de ise STEM‹ hastalar›n
%0.8’inde Kfi geliflte, %6.5’inde ise hastanede geliflmifltir (%89’u
yat›r›ld›ktan sonra ilk 48 saatte), (Circulation 1993;88:1-24).
Kfi’nin Mekanizmalar›:
1. ERKEN-fiOK;
‹nfarkt arterinin ani olarak tam t›kanmas› sonucunda AM‹’nin
ilk saatlerinde meydana gelmektedir. Anjiyografik özellikleri:
a. SV’de jeopardize alan› en genifl olan koroner arter t›kanm›flt›r.
b. ‹nfarkt bölgesine kollateral geliflmemifltir,
c. Çok damar hastal›¤› mevcuttur.
Genifl infarkt nedeni ile kardiyak debi dramatik olarak
azalm›flt›r ve kompansatuar mekanizmalar›n yetersiz kalmas› sonucunda arter bas›nc› da h›zla düflmüfltür. Ölüm ilk 2448 saatte meydana gelmektedir.
d. Eskiden genifl M‹ geçirmifl olanlarda yeni küçük infarktlar
sonucunda da akut Kfi geliflebilmektedir (toplam M‹ alan›
SV’nin > %35’ine ulafl›nca).
176
2. GEÇ-fiOK;
Uzam›fl, azalm›fl koroner perfüzyon ve miyokardiyumdaki
metabolik faktörler geç-Kfi’nin fizyopatolojisinde rol oynayan
önemli faktörlerdir. ‹nfarkt ekstansiyonu, reokluzyon ve distal
embolizasyon ile infarkt›n yay›l›m› ve ekspansiyonu, anevrizma
teflekkülü geç-Kfi’nin en önemli sebepleridir. Kardiyak biyomarkerlerin sürekli yüksek seyretmesi veya düfltükten sonra tekrar
yükselmesi miyokard nekrozunun devam etti¤ini göstermektedir.
‹nfarkt ekstansiyonunda infarkt bölgesi uza¤›nda normal/bazal
koflullarda önemli perfüzyon bozuklu¤u meydana getirmeyen,
kritik olmayan darl›klar, AM‹ s›ras›nda geliflen;
a. Hiperkoagülopati,
b. Hiperadrenerji (hipoperfüzyona ba¤l› spontan sempatik hiperaktivasyon, inotropik kullan›m› gibi),
c. Hipotansiyon (Aort bas›nc› fl-SV-diyastol sonu bas›nc› › =
Koroner perfüzyon bas›nc› fl) hipoperfüzyon ve siklik-reokluzyona sebep olmaktad›r. Ayr›ca noninfarkt bölgesinin artm›fl ifl-yükü sonucunda [taflikardi, inotropik kullan›m›, SV dilatasyonu (erken kompansatuar remodeling sonucu)] oksijen ihtiyac› bazalin üzerine yükselmifl olup hipotansiyon ve
düflük koroner perfüzyondan dolay›, buran›n koroner arterinde kritik darl›k olmamas›na ra¤men, iskemi için kritik düzeyde olan artm›fl kan ihtiyac›n› karfl›layamamaktad›r. Sonuç; infarkt uza¤›nda iskemidir.
‹ki çal›flmada AM‹’den 48 saatten sonra Kfi geliflenlerde ReM‹
insidans›; M‹LL‹S’te Kfi’de %23, di¤er Kfi olmayan hastalarda %7,
GUSTO-1’de ReM‹/veya tekrarlayan iskemi Kfi’de %29.3 ve Kfi ol-
177
mayanlarda %6.1 bildirilmifltir (JACC;14;40-6./JaCC 1990; 16: 24992).
AM‹’DE fiOK fiÜPHES‹NDE
PRAT‹K YAKLAfiIM:
Kural I:
AM‹’de pompa yetersizli¤i klinik muayene sonucu flüphelenildi¤i durumlarda (hipotansiyon, sinüzal taflikardi, S3, akci¤er konjesyonu) balonlu termodilüsyon Swan-Ganz kateteri ile hemen
hemodinamik tetkik yap›lmal›d›r;
a. PKUB veya Pulmoner arter diyastolik bas›nc› >15-18 mm Hg
saptanmas› hipotansiyonun pompa yetersizli¤i sonucu geliflti¤ini kan›tlamaktad›r.
b. PKUB’nin düflük bulunmas›; dehidratasyon veya bradikardihipotansiyon (‹nferiyor M‹’de Bezold Jarisch refleksi sonucu) lehine olup bu durumlarda NaCl, albumin, plazma, düflük molekül a¤›rl›kl› dekstran; PKUB 18 mm Hg olana kadar zaman kaybetmeden verilmelidir. Ciddi bradikardi için
‹V atropin, pacemaker endikasyonu vard›r.
Kural II:
Periferik arterlerin yayg›n vazokonstriksiyonundan dolay› arteryel kan bas›nc› ve kan gaz› takibi için arteryel kateter aortaya yak›n tak›lmal›d›r.
Saatlik idrar ç›k›fl›n› takip etmek için mesaneye kateter yerlefltirilmelidir.
178
Kural III:
Farmakolojik destek tedavileri hemodinamik monitorizasyona
göre planlanmal›d›r.
Buna göre;
1. PKUB >18 mm Hg, sistolik arteryel bas›nç > 100 mm Hg ise:
Diüretik (‹V Furosemid, 20-40 mg) ve vazodilatör (‹V Nitrogliserin, 5 mg/dakika ile bafllay›p, sistolik arter bas›nc› >90 mm
Hg kalmak flart› ile doz yavaflca art›r›l›r) tedavi bafllanmal›d›r.
Oral vazodilatör ve ACE‹ akut pompa yetersizli¤inde tercih
edilmemelidir.
2. Kardiyak ‹ndeks <2.5 L/dakika/m2, PKUB >18 mm Hg, sistolik
arteryel kan bas›nc› <90 mm Hg olan hastalarda tan›; Kardiyojenik fiok’tur.
Tedavi (Tedavi 3):
a. Noradrenalin; 2-8 mg/dakika olarak bafllanmal›, sistolik arteryel kan bas›nc› >80 mmHg olana kadar verilmelidir.
b. Sonra dopamin ile de¤ifltirilmelidir; (5-15 mg/kg/dakika).
‹soproteranol; izole beta-mimetik oldu¤undan periferik
vazodilatasyona sebep olaca¤›ndan Kfi tedavisinin bu aflamas›nda kontrendikedir.
c. Sistolik arteryel kan bas›nc› 90 mm Hg üzerine yükseldi¤inde tedaviye dobutamin ilave edilebilir; (5-20 mg/kg/dakika); ideal kombinasyon, herikisinin de 7.5 mcgr/kg/dk infüzyon h›z›nda uygulanmas›; böylece maksimum inotropizm, optimal periferik rezistans art›fl› ve pozitif kronotropizm sa¤lanmas›d›r. Dopamin infüzyon dozu, baflland›ktan
24 saat sonra kan bas›nc› stabil ise azalt›labilir (katekolamin
reseptör down-regülasyonu ve endojen katekolamin depo-
179
lar›n›n boflalmas› sonucu etkisi azald›¤›ndan). Dobutamine
ise ilk 72 saatten sonra tolerans geliflmektedir (Bkz. Tablo
2).
d. Pulmoner konjesyon diüretik tedavi ile azalm›yor ve (Furosemid, 60-120 mg-bolus, veya 250-400 mg-20 dakikada yavafl-bolus) %100 nazal oksijen inhalasyonuna ra¤men PO2
<60 mm Hg ise; hasta gecikmeden entübe edilmelidir ve
mekanik solunuma geçilmelidir.
e. Akut STEM‹’de Kardiyojenik fiok’ta vazopressör endikasyonu
konulmas› ile ‹ABP endikasyonu da otomatik olarak verilmifltir. ‹ABP gecikmeden yerlefltirilmelidir. Çünkü; bu tedavinin en güçlü hemodinamik etkisi sistolik arteryel bas›nç>70
mm Hg, ortalama arter bas›nc› ise>60 mm Hg olan hastalarda görülmektedir (balonun sa¤layaca¤› optimal diyastolik
fliddetlenme için aortada bulunmas› gereken minimal kan
volumu/ve bas›nc›). Erken ‹ABP tak›lan hastalar›n büyük bölümünde hemodinami süratle stabilize olmaktad›r, ancak bu
geçici iyileflme durumuna aldanmamal› ve kesin ve radikal
tedavi olan PTCA/ACBG için zaman kaybedilmemelidir.153-156
Mekanik revaskülarizasyonun gecikece¤i durumlarda
‹ABP deste¤i ile trombolitik tedavi etkin bir stratejidir (>75
yafl hastalarda).
AM‹’nin mekanik komplikasyonlar›na ba¤l› Kfi’de (VSR,
mitral yetersizli¤i) hemodinamik bozukluk saptanmas› durumunda hemen ‹ABP destegi sa¤lan›p, anjiografi ve kalp kateterizasyonu ve cerrahi tamir planlanmal›d›r.
Ventriküler septal rüptürde (VSR) hemodinamik bozukluk yavafl geliflmekte, akut mitral yetersizli¤inde (MY) ise süratle oluflmaktad›r; ancak herikisinde de hemodinamik bo-
180
zukluk gelifltikten sonra yaflam süresi h›zla k›salmakta ve
ölüm k›sa sürede meydana gelmektedir.
ED‹TÖR’DEN UYARI
STEM‹’de hipotansif pompa yetersizli¤inde tromboliz için alteplaz
(rt-PA) kullan›lan hastalarda sistolik kan bas›nc› ≥ 90 mm Hg da tutulmal›d›r (‹lac›n fibrin spesifik etkisi için trombusa yeterli diffüzyon
olabilmesi için gereklidir).
* 2004 AHA/ACC k›lavuzuna göre Kfi’de uygulanmas› gereken tedavi stratejisi (Circulation 2004;110:e82-292e);
1. Farmakolojik tedaviye cevap vermeyenlerde ‹ABP tavsiye edilmelidir, bu anjiyografi ve revaskülarizasyon için gereklidir.
2. STEM‹’de kardiyojenik flok’ta tedavi ve yaklafl›mda intraarteriyel
monitorizasyon önerilmektedir.
3. <75 yafl›ndaki STE veya SDB’li (sol dal bloklu) AM‹’nin 36. saatinde flok geliflenlerde ve 18. saattinde revaskülarizasyon
mümkünse ACBG veya PKG tavsiye edilmelidir.
4. Fibrinolitik tedavi; STEM‹’de hasta ileri yo¤un bak›m için elveriflli de¤ilse ve fibrinoliz kontrendikasyonu yoksa verilmelidir.
5. Revaskülarizasyon; seçilmifl, 75 yafl ve üstü, STE ve SDB’li
AM‹’nin 36. saatinde flok geliflen ve 18 saat içerisinde revaskülarizasyon imkan› bulunan, geçmiflteki fonksiyonel durumu iyi
olan hastalarda faydal› olabilir.
6. Ekokardiyografi mekanik komplikasyonlar› de¤erlendirmek için
yap›lmal›d›r. Pulmoner kateter ile hemodinamik monitorizasyon
faydal› olabilir.
181
SHOCK çal›flmas› sonuçlar›na göre (JACC 2000;36/3: 1063-71);
AM‹’nin mekanik komplikasyonlar› haricinde pompa yetersizli¤ine ba¤l› geliflen Kfi’de;
i. Erken revaskülarizasyon olana¤› bulunmayan durumlarda yo¤un medikal tedavi (‹ABP, Trombolitik tedavi) ve sonras›nda
geç revaskülarizasyon uygulanmas› da oldukça etkili bir stratejidir,
ii. 75 yafl üstü hastalarda yo¤un medikal tedavi öncelikle tercih
edilmelidir,
iii. Revaskülarizasyon stratejilerinden ACBG veya PTCA’n›n ikisi
de ayn› düzeyde etkili olup erken ve geç mortaliteyi yo¤unmedikal tedaviye göre azaltm›fllard›r.
iv. Kfi’de erken revaskülarizasyonun zaman aral›¤›; AM‹’nin ilk
36 saatinde flok geliflen ve Kfi’nin ilk 12 saatinde görülen hastalard›r.
Kfi günümüzde de AM‹’nin en tehlikeli ve korkulan komplikasyonu olup mortalitesi >%90’d›r. Bu komplikasyon SV miyokard›n›n %40’›n›n nekroz ve iskemi nedeniyle fonksiyonunu kaybetmesi sonucudur.
Yak›n zamandaki çal›flma verilerinde flokun prognozunun düzelmesi sorumlu koroner arterin PTCA ile h›zla aç›lmas›na ba¤l›
olarak mümkün olmufltur. Bunlarda miyokardiyal perfüzyonunun
‹ABP ile düzeltilmesi de önemli olumlu bir katk› sa¤lam›flt›r. Sonuçta; kardiyojenik floktan flüphe edilen hastalar süratle invaziv
giriflim ve infarkt arteri elveriflli ise PTCA’ya gönderilmelidir. Bu
hastalara PKG sonucuna bak›lmaks›z›n mutlaka ‹ABP tak›lmal›d›r.
Üç damar hastalar› ve sol anakoroner veya eflde¤eri olan hastalar
ise ACBG’ye verilmelidir. PKG sadece infarkt arterine uygulanma-
182
l›d›r. ‹fllem s›ras›nda ‹V ve oral antitrombosit tedavi+ stentleme;
distal embolizasyon, mikroinfarkt ve erken reokluzyonu önleyece¤inden dolay› çok faydal›d›r.
Hastan›n hemodinamisi, kan bas›nc› PTCA öncesi dopamin veya ‹ABP ile stabilize edilmelidir. Böylece ifllem baflar›s› artm›fl, bu
agressif strateji ile erken mortalite %80-90’dan %30-50’ye düflürülmüfltür.
Akut olarak de¤iflik tedavi yaklafl›mlar›na karar verebilmek için
Kfi’nin klinik tan› kriterleri önemlidir.
AM‹’DE Kfi TEfiH‹S KR‹TERLER‹:
1. Standart klinik bulgular ile; M‹’yi ve pompa yetersizli¤ini teflhis
etmek (EKG, hikaye, fizik muayene, biyomarkerler).
2. Sistolik kan bas›nc›; iki ölçümde sistolik <90 mm Hg bulunmas›. Hipertansiflerde daha yüksek olabilir (100 mm Hg), bazal
de¤erden 30 mmHg düflmesi.
3. ‹drar ç›k›fl›n›n; <20-30 ml/saat olmas›
4. Hipotansiyonun di¤er sebeplerin bulunmamas›;
a. Yüksek doz kinidin, prokainamid, diüretikler veya antihipertansif ilaçlar, nitratlar.
b. Aritmiler.
c. Anlaml› elektrolit, asid-bazdengesi ve arteryel kan gaz› bozukluklar›.
d. Dehidratasyon, bradikardi-hipotansiyon sendromu (s›cak hipotansiyon, artm›fl vagal tonus).
183
5. fiokun fluur bulan›kl›¤›, periferik vazokonstriksiyon, so¤uk soluk, nemli cilt gibi klinik bulgular›n›n bulunmas›.
Kardiyojenik flokta standart tedavi giriflimleri genellikle baflar›s›z olmufltur. ‹ABP ile hastan›n durumunda geçici düzelme
sa¤lanabilmifltir. Ancak daha sonra hemodinamik durumun kötüleflmesi ve ölüm kaç›n›lmazd›r.
Yak›n zamanda yap›lan bir çal›flmada trombolitik tedaviye
kombine edilmifl ‹ABP ile AM‹’deki kardiyojenik flokta prognozun düzeldi¤i bildirilmifltir (GUSTO-1 post-hoc analizinde).
Kombine tedavinin flokun bafllamas›ndan ilk 4 saat içerisinde
uygulanmas› ile faydas›n›n daha fazla oldu¤u bulunmufltur.
PROTOKOL
(fiekil 4)
1. Kardiyojenik floktan flüphelenilmifl tüm hastalara pulmoner
arter kateteri (Swan-Ganz) yerlefltirilmelidir. PKUB (Pulmoner Kapiller Uç Bas›nc›) veya onun eflde¤eri pulmoner arter
diastolik bas›nc› (anlaml› Kronik Obstrüktif Akci¤er Hastal›¤› hariç) ölçülmelidir, ≥ 15-18 mm Hg olmal›d›r.
Bunun alt›nda bulunan de¤erlerde; dehidratasyon (kronik
diüretik kullan›m›), Bradikardi-Hipotansiyon sendromu; Bezold Jarisch refleksi (‹nferiyor M‹’de s›k) gözden geçirilmelidir. Ve bu hastalara kristalloid (NaCl solusyonu), albumin,
plazma, düflük-molekül a¤›rl›kl› dekstran infüzyonu yap›lmal›d›r (PKUB yaklafl›k 18 mm Hg sa¤lanana kadar). Dekstroz
ve serum fizyolojik kolayca kapiller membranlardan geçmektedir, dolay›s› ile geçici olarak etkilidirler. Anlaml› bradikardi ‹V-atropin veya pacing ile tedavi edilmelidir.
184
2. Kardiyojenik floktan flüphelenilen tüm hastalara arteriyel kanül yerlefltirilmelidir (mümkünse aort lumenine yak›n; femoral arter gibi). Periferik arteriyel bas›nçlar (radiyal arter gibi)
yanl›fl olabilir. Bu nedenle radiyal, brakiyal ve femoral arterlere rölatif olarak uzun kateter tercih edilmelidir. Yavafl, devaml› heparin infüzyonu hem arteriyel hemde pulmoner kateterden yap›lmal›d›r (1 U/ml, %5 dekstroz veya serum fizyolojik içerisinde).
Mesaneye foley kateteri, idrar ç›k›fl›n› monitorize etmek
için tak›lmal›d›r.
3. Sistemik ve pulmoner arteryel kateterler, flokun durumu ve
ciddiyeti ile sol ventrikül dolum bas›nçlar›n› do¤ru de¤erlendirmek için gereklidir. Özellikle hipovolemik hastalarda volum tedavisinden sonra vazopressor, inotropik, vazodilatör,
inodilatör veya kombine de¤iflik farmakolojik tedavilerin yavafl ve kademeli olarak bafllanmas›n› ve düzenlenmesini, etkilerinin kontrol edilmesini kolaylaflt›rmaktad›r. Hipovolemik
hastalarda yeterli volum tedavisinden sonra vazopressörler
kontrollü olarak yavaflca azalt›lmal›d›r.
4. ‹ntraarteryel bas›nç ve klinik bulgular kardiyojenik flok (Kfi)
tan›s›n› destekliyorsa tedavi afla¤›daki gibi planlanabilir:
a. Dopamin veya dobutamin verilmelidir; önce: Dopamin 35 mg/kg/dakika (veya 3-10 mg/kg/dakika Dobutamin).
b. Yetersiz cevap al›nmas› durumunda Dopamin dozu; 20-50
mg/kg/dakika’ya, Dobutamin ise 20-40 mg/kg/dakika’ya
yükseltilebilir. fiayet cevap buna ra¤men yetersiz ise heriki ilac›n birlikte infüzyonunun yap›lmas› önerilmektedir
veya norepinefrinin (Levophed) 2-8 mg/dakika tedaviye
eklenmesi uygun olabilir (Total doz; 2-8 mg/dakika
185
olup, *2-8 mg/kg/dakika de¤ildir). ‹soproteranol kontrendikedir.
Hafif hipotansiyonda (80-90 mm Hg) dobutamine cevap al›nabilir. Daha fliddetli hipotansiyonda ise dopamin
veya norepinefrine ihtiyaç olabilmektedir.
c. Hasta Kfi gelifltikten ve tan› konduktan sonra süratle kateter laboratuar›na al›nmal›d›r ve t›kal› koroner arter PTCA
ile aç›lmal›d›r (fiokun ilk 12 saatindeki hastalarda).
d. ‹ABP imkan› kuvvetle gözden geçirilmeli ve sa¤lanmaya
çal›fl›lmal›d›r.
Mekanik komplikasyonlar›n saptanmas› veya flüphelenilmesi durumunda hemodinamik duruma bak›lmaks›z
hasta tersiyer merkeze gönderilmelidir (kateterizasyon ve
tamir-operasyonu için).
Diüretikler, dijital ve antikoagulanlar›n Kfi’de faydas›
yok denecek kadar azd›r.
5. Kfi hastalar› s›kl›kla ‹ABP’den fayda görmektedirler.
Baz› Kfi hastalar› ise acil ACBG operasyonu aday›d›r (Solana koroner arter hastal›¤›, üç-damar hastal›¤›). Kfi durumu
a¤›r ve ‹ABP’ye ve PTCA’ya yan›ts›z olanlarda ACBG endikasyonu gözden geçirilmelidir.
6. Mekanik komplikasyonlar› olanlar (Mitral Yetersizli¤i, VSR)
cerrahi tamirden genellikle fayda görmektedirler.
Diffüz SV hipokinezisi ve akinizesi olanlarda AM‹’nin mekanik komplikasyonlar› bulunmuyorsa bunlar genellikle cerrahi giriflime aday de¤ildirler, PTCA’dan faydalanabilirler.
‹fllem hasta kateter laboratuar›na transfer edildikten ve
‹ABP tak›ld›ktan sonra, ‹ABP deste¤i alt›nda yap›lmal›d›r.
Hasta PKG’den sonra direk olarak KBÜ’ye al›nmal›d›r.
Mekanik
• ‹ABP
• Ventilatör
Farmakolojik
• Vazopressor
• Inodilatör
• vazodilatör ?!
Destek Tedavisi
• Yüksek volüm/
kons. O2
• S›v› replasman›
• Aspirin
Heparin
Genel
‹kinci ad›m
‹lk ad›m
Kardiyojenik flok
fiekil 4. Kardiyojenik flokta tan› ve tedavi yaklafl›mlar›
Tromboliz PTCA
ACB6
Tamir op.
Reperfüzyon/Revask
• EKG
• Teleradyografi
• Pulmoner kateter
• Ekokardiyografi
• Erken kateterizasyon
Tan›sal testler
186
187
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ (S⁄V‹):k165-170, 180-189
Q-Dalgal› ‹nferiyor M‹’lerin yaklafl›k %30’unda meydana gelmektedir. Hastalar›n büyük bölümünde infarktl› sa¤ ventrikülün
volümü az olup sa¤ ventrikül yetersizli¤inin semptom ve bulgular›n› meydana getirmemektedir (Bölüm 11). Ancak orta derecede sa¤ ventrikül disfonksiyonu transmural inferiyor M‹’lerin büyük bölümünde noninvaziv tan› yöntemleri ile gösterilmifltir (Ekokardiyografi, Radyonüklid ventrikülografi). Tan›; s›kl›kla EKG’de
sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST-segment elevasyonu görülmesi ile flüphelenilmektedir. Hastane mortalitesi yüksektir (%25-30).
‹nferiyor duvar infarktüsleri ile görülen sa¤ ventrikül yetersizli¤i ve hipotansiyon yayg›n sol ventrikül infarktüsünde de meydana gelebilmektedir. Bu durumda noninvaziv testlerde sol ventrikül fonksiyonlar› normale yak›n olmas›na karfl›l›k, belirgin sa¤
ventrikül disfonksiyonu görülmüfltür.
Hemodinamik bulgular› ise kardiyak tamponad veya konstriktif perikarditi taklit etmektedir. Tek bafl›na volum geniflletici tedaviler sa¤ ventrikül infarktüsünde s›kl›kla düflük kalp debisi ve hipotansiyonu tedavi edebilir. Refrakter hipotansif sa¤ ventrikül M‹
hastalar›nda daha agressif tedavi endikedir.
Baflar›l› trombolitik tedavi sa¤ ventrikül M‹’nin klinik sendromunu süratle düzeltmektedir.
Sa¤ ventrikülün (S⁄V) tutulumu inferiyor infarktüsün öncellikle proksimal RCA (Sa¤ koroner arter) okluzyonundan sonra görülen bir sekeldir, ancak sa¤ ventrikül disfonksiyonu S⁄V‹ hastalar›n›n çok az›nda görülmektedir (JACC 2002;40:841-53./Circulation
2002;106:1104-9).
Hemodinamik olarak anlaml› S⁄V‹ teflhisi triyad›; inferiyor
188
AM‹’de hipotansiyon, yükselmifl juguler venöz bas›nç ile temiz
akci¤er alanlar›d›r.
‹lave teflhis yöntemleri; EKG’de S⁄V tutulumunu gösteren bulgular; sa¤ gö¤üs derivasyonlar›nda ST elevasyonu (V3R veya V4R),
S⁄V duvar hareket bozukluklar› ve dilatasyonunun radyonüklid
anjiyografi veya ekokardiyografide görüntülenmesidir.
Hemodinamik olarak anlaml› S⁄V‹’de hemodinamik bulgular;
yükselmifl sa¤ atriyal bas›nç (>10 mm Hg), sa¤ atriyal bas›nç/pulmoner kapiller uç bas›nç oran›≥ 0.8 (anlaml› SV disfonksiyonunda yükselmifl uç bas›nç bu oran› düflürebilir), fakat bu bulgunun
olmamas› anlaml› S⁄V tutulumunu d›fllayamaz.
Nadiren arteriyel oksijen satürasyonu düflebilir. Sebebi; yükselmifl sa¤ atriyal bas›nç ve foramen ovalenin aç›lmas› ile sa¤-sol
flantd›r.
S⁄V‹’de bradiaritmi insidans› yüksektir, bunun sonuçlar› ise
tehlikelidir. Çünkü; azalm›fl S⁄V at›m hacminin (sonuçta SV’ninki
de) kompanse edilebilmesi için (yeterli SV preload’u sa¤layabilmek için) yüksek kalp h›z›na ihtiyaç vard›r. Benzer flekilde yüksek derecede atriyoventriküler (AV) blok AV senkronizasyonun
kaybolmas› ile birlikte S⁄V’nin daha az dolmas›na sebep olarak
S⁄V ve SV at›m hacimlerinin düflmesine neden olmaktad›r.
PROTOKOL
I. S⁄V‹’de genel tedavi yaklafl›m›;
1. Q-dalgal› ‹nferiyor M‹’de hipotansiyon ve juguler venöz
dolgunluk saptanmas› ile özellikle pulmoner konjesyonun
bulunmamas› durumunda öncelikle sa¤-ventrikül M‹’den
flüphelenilmelidir. Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda özel-
189
likle AM‹’nin ilk 10 saatinde karakteristik ST-segment elevasyonu görülmektedir.
2. Tan›s›: Ekokardiyografi (sa¤-ventrikülün diyastol sonuçap› artm›fl, sistolik fonksiyonu azalm›flt›r) ve radyonüklid
ventrikülografi ile (sa¤-ventrikülün EF’si azalm›fl, volumleri artm›flt›r) veya sa¤-kalp kateterizasyonu ile tan› kesinleflmektedir (yüksek sa¤ atriyum bas›nc›, düflük PKUB, diyastolik pulmoner bas›nç).
3. ‹leri tetkik hemodinamik ve klinik durumu anstabil olan
hastalarda tedaviyi yönlendirmek için gerekebilmektedir.
Balonlu, termodilüsyonlu Swan-Ganz kateteri ile sa¤-kalp
kateterizasyonu yap›lmal›d›r.
Karakteristik Hemodinamik bulgular:
Sa¤-ventrikül diyastol sonu bas›nc› > PKUB, normal pulmoner arter sistolik bas›nc›, pulmoner vasküler direnç, inspiryumda periferik arter bas›nc›nda > 10 mm Hg düflme
(Pulsus-paradoksus), bazen sa¤ atriyum bas›nc›nda inspiratuvar art›fl saptanabilmektedir (Kusmaul ‹flareti). Son iki bulgu sa¤-kalp diyastol sonu bas›nçlar›n›n eflitlenmesi (sa¤ atriyal, sa¤ ventrikül, pulmoner arter, PKUB) sonucundad›r.
4. Ay›r›c› tan›da; kardiyak konstriksiyon ve tamponadtan
sa¤-ventrikül fonksiyonlar›n›n ekokardiyografi ve radyonüklid ventrikülografi ile de¤erlendirilerek ayr›lmaktad›r.
Yükselmifl sa¤-atriyum bas›nc› akut pulmoner emboliyi
düflündürmelidir (yükselmifl pulmoner arter bas›nc›, bozulmufl pulmoner perfüzyon sintigrafisi).
190
II. Sa¤-ventrikül M‹’si tan› kriterleri olan hastalarda
yaklafl›m;
1. Hipotansiyon ve ciddi bradiaritmiler olmayan hastalar; sonuçlar› beklenerek dikkatle takip edilmelidir.
2. Hipotansiyon varsa; bradiaritmiler veya atriyal fibrilasyon
h›zla düzeltilmelidir. Bazen sa¤-ventrikül M‹’de bradiaritmiler atropine refrakterdir, bunlarda hipotansiyon atriyoventriküler (AV) pacing’e süratle cevap verebilir. AV blokta ventriküler pacing (AV senkronizasyon sa¤lamaya dikkat edilmelidir) hipotansiyonda tek bafl›na baflar›s›zd›r.
‹ntravasküler volum geniflleticiler de (Dekstran veya kolloid solusyonlar) birlikte verilmelidir. Volum geniflletici tedavi sa¤-atriyum bas›nc› 14-15 mm Hg’ye ulaflana kadar
devam ettirilmelidir (S›kl›kla daha yüksek sa¤ atriyum bas›nc› hipotansiyonu döndürmek için gerekmektedir).
3. Hipotansiyonun bradiaritmilerin düzeltilmesi ve volum
geniflletici tedaviye ra¤men devam etmesi durumunda;
dopamin veya dobutamin infüzyonu endikedir.
‹ABP, sa¤-ventrikül M‹’de faydas› kesin olmamas›na
ra¤men bazen uygulanmaktad›r (sa¤ koroneri reperfüze
olanlarda S⁄V miyokard›n›n iyileflmesini h›zland›rmak,
veya S⁄V‹ ile birlikte SV disfonksiyonu olanlarda).
4. AM‹ bafllamas›ndan sonra erken uygulanan baflar›l› mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavileri ile sa¤-ventrikül M‹ bulgular› düzelebilmektedir.
5. Sistemik arteriyel bas›nç yeterli, sa¤-ventrikül yetersizli¤inin semptom ve bulgular› belirgin ise (karaci¤er konjesyonu, serum enzimleri ve bilirubinler yükselmifl ise) ve düflük kalp debisine ba¤l› kan›n BUN ve üre düzeyleri yük-
191
selmifl ise; hasta ayn› zamanda nitroprussid ve volum geniflleticiler ile birlikte tedavi edilmelidir. ACE-‹nhibitörleri;
renal fonksiyonlar kontrol edilerek dikkatle verilmelidir.
ED‹TÖR
1. Önce normal serum fizyolojik ile volum yüklemesi yap›lmal›d›r,
amaç; pulmoner arter uç bas›nc›n› 18-20 mm Hg’ye yükseltmektir. Baz› hastalarda bu tedavi yeterli kardiyak debi ve sistemik
bas›nç düzelmesi sa¤lamaktad›r. Ancak baz› hastalar ise sadece volüm yüklemesine yan›t vermemektedir. Sebebi; kompliyans› rölatif olarak daha az olan perikard içerisindeki S⁄V’nin belirgin dilatasyonu sonucunda ventriküller aras› etkileflme ve iliflkiye ba¤l› olarak fonksiyonel SV kompresyonudur.
2. fiayet tek bafl›na volum yüklemesi yetersiz kal›yorsa dobutamin gibi inotropikler (inodilatör) kullan›lmaktad›r ancak bununla baflar› s›n›rl›d›r. Nitrogliserin veya nitroprussid kesinlikle kullan›lmamal›d›r.
3. Bradiaritmi ve AV bloktan korunmal›, tedavi edilmelidir (AV senkronizasyon sa¤lanmal›d›r).
4. Tromboliz (H›zland›r›lm›fl t-PA) ve özellikle PKG ile reperfüzyon
S⁄V fonksiyonlar› ve klinik sonuçlar›n› düzeltmifltir (N Engl J
Med 1998; 338:933-40).
S⁄V‹ kelime olarak yanl›fl kullan›labilmektedir. Çünkü S⁄V iskemiye çok dirençli olup genellikle iyileflmektedir (JACC 2002;40:
841-53).
S⁄V disfonksiyonu olan birçok hasta akut olaydan 48-72 saat
sonra spontan olarak iyileflmektedir. fioktaki hastalar t›kal› RCA’ya
uygulanan anjiyoplastiden veya geçici S⁄V’ye yard›mc› cihazlardan fayda bulabilirler. Ancak bu hastalar›n önemli bir bölümünde
birlikte anlaml› SV disfonksiyonu da bulunmaktad›r. Bu komplike
durumda SV ve S⁄V disfonksiyonlar›n›n fliddeti aras›ndaki denge
uzun dönem prognozun önemli belirleyicisidir.
AM‹ sonras› anlaml› S⁄V disfonksiyonu olan ACBG operasyonu
yap›lacak hastalarda kontraktil performans›n düzelmesi için 4 hafta
beklenmesi faydal›d›r.
192
fiekil 5. Sa¤ ventrikül infarktüsünde tedavi algoritmas›
‹nferior M‹
V4R> 1 mm ST
‹lk 6-12 st içinde trombolitik
Vazodilatör tedavi yasak!
AV senkronizasyonu sa¤la!
Sistolik TA<100 mmHg
• CVP veya Swan Ganz Kateteri
• Sa¤ atrium bas›nc› = 14 mmHg
olacak flekilde izotonik volüm
replasman› 1-2 I/1 st
Sistolik TA>100 mmHg
100-200 ml izotonik/st 24 saat
Sistolik TA<100 mmHg
• Dobutamin fi +Dopamin
• PCWP > 18 mmhg
fi ‹ABP
• LV disfonk.
RAP > 16 mmhg fi + Vazodilatör
Kardiyojenik flok
Sist. TA <85 mmHg
• Dopamin, noradrenalin
• ‹lk 24 st’te akut giriflim olabilir
(PTCA, ACBG)
193
MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR
AKUT M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹,
VENTR‹KÜLER SEPTUM RÜPTÜRÜ,
SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ
SV TROMBÜSÜ
a. Serbest duvar rüptürü, interventriküler septal defekt, mitral kapa¤›n akut iskemik y›rt›lmas›-mitral yetersizli¤i.
b. ‹nfarkt ekspansiyon ve ekstansiyonu, SV anevrizmas›, bu grup
mekanik komplikasyonlar olmamakla birlikte hemodinamik
klinikte ve SV fonksiyonlar›nda ciddi bozulmaya neden olmaktad›rlar.
AKUT M‹TRAL YETERS‹ZL‹⁄‹:
Ciddi akut mitral yetersizli¤i papiller adale rüptürü sonucunda
meydana gelmektedir. AM‹’de ölümlerin %5’inin sebebidir.
Rüptür genellikle parsiyel olmakta ve s›kl›kla posteromediyal
papiller adaleyi tutmaktad›r. Çünkü bu papiller adalenin kan› sadece Posteriyor-descending arterden (PDA; arka inen arter; sa¤›n
dominant arteri RCA veya CX’in dal›) gelmektedir. Anterolateral
papiller adalenin ise kanlanmas› ikili olup; sol ön inen arter (LAD)
ve sirkumfleks arterlerden olmaktad›r, dolay›s› ile bunun y›rt›lmas› daha seyrektir.
Birçok papiller adale rüptürü hastas›nda küçük infarkt ve zay›f
kollateraller saptanm›flt›r. Hastalar›n yar›s›nda tek damar hastal›¤›
bulunmufltur.
194
Klinik prezantasyonu:
Genellikle inferiyor infarkt›n 2-7. günlerinde akut akci¤er ödemi ile ortaya ç›kmaktad›r.
Klinik tablo; sekonder mitral yetersizli¤i sonucu oluflan solunum yetersizli¤ine ba¤l› semptomlar ile (dispne, ortopne) bafllamaktad›r (önceleri pulmoner konjesyon, yeni fliddetli apikal holosistolik üfürüm, yayg›n raller). Hastada çok h›zl› ve progressif
kalp yetersizli¤i, hipotansiyon ve kardiyojenik flok geliflmesi
önemli klinik özelli¤idir.
Sistolik üfürümün özellikleri de¤iflken olup sol atriyum bas›nc›n›n h›zla artmas›na ba¤l› olarak üfürüm duyulamayabilir (sol atriyum ve SV bas›nçlar›n›n eflitlenmesi sonucu). VSR’nin (ventriküler septal rüptür) aksine tril palpe edilemeyebilir.
AM‹’de yeni duyulan sistolik üfürümün ay›r›c› tan›s› (Tablo 4):
a. Papiller adale disfonksiyonu,
b. Papiller adale korda rüptürü,
c. ‹nterventriküler septum rüptürü.
d. Sa¤-ventrikül infarkt› ve triküspit yetersizli¤i,
e. Ventriküler yalanc› anevrizma,
f. Perikardiyal sürtünme sesi.
2D ve Doppler ekokardiyografik incelemede; mitral kapa¤›n
fliddetli “flail” yapan (savrulan) papiller adale bafl› ve segmentinin görülmesi ve güçlü sol ventrikül sistolik fonksiyonlar›na karfl› sol atriyumun direncinin düflük olmas› (SV’ye göre daha düflük
volüm ve bas›nç); mitral kapakta artm›fl sol ventrikül ve atriyal sistolik gradiyent sonucunda oluflan fliddetli mitral kaça¤›; fliddetli
konjestif sol kalp yetersizli¤inde tek bafl›na tan› için yeterlidir (Bölüm 9).
195
Tablo 4: AM‹’de yeni sistolik üfürümün ay›r›c› tan›s›
Farkl› Özellikler
Ventriküler Septal
Defekt/Rüptür
Papiller Adale
Rüptürü
M‹ lokalizasyonu
Anteriyor > inferiyor
‹nferoposteriyor >
Anteriyor
Üfürüm lokalizasyonu
Sol sternum alt›nda
Apekste
fiiddetli
De¤iflken; zay›f olabilir
Hastalar›n %50’si
Nadir
Bulunur veya
bulunmaz
Her zaman bulunur
Bulunmaz
Bulunur
Her zaman bulunur
Bulunur veya bulunmaz
fiiddeti
Trill
PKUB dalgas›nda
“V-Dalgas›”
PA trasesinde
“V-Dalgas›”
PA’da O2 atlamas›
PKUB: Pulmoner kapiller uç bas›nç
Set-up: O2 satürasyon art›fl›
Pa: Pulmoner arter
Tedavinin primer hedefi; h›zla teflhis konulmas› ve acil operasyon.
1960-1970’lerdeki görüfle ra¤men patolojik iyileflmenin stabilize olmas›n› sa¤lamak için beklemeyi 4-6 hafta uzatmakla operasyon mortalitesi daha düflük bulunmufltur. ‹zah›; bu stratejide sadece bu kadar uzun süre yaflayabilen düflük riskli hastalar opere
edilebilmektedir; yüksek riskliler ise erken ölümün fazla olmas›
nedeniyle bekleyip opere olamamaktad›rlar.
196
Günümüzde acil operasyon geliflmifl teknikler sonucu daha popüler olup gittikçe uygulamas› artmaktad›r ve toplam operatif
mortalite %0-21’dir. Geç sonuçlar› ise daha iyi bildirilmifltir. Mitral
kapa¤›n tamiri ve papiller adale bafl›n›n tekrar implantasyonu, kapak replasman›na güçlü bir alternatif olmufltur.
Papiller adale rüptürü olmayan iskemik mitral yetersizli¤inin
s›kl›¤› tan›da kullan›lan metoda göre %10-50 bulunmufltur (oskültasyon, ekokardiyografi, anjiyografi). ‹nfarkt geliflimi s›ras›nda
meydana gelen mitral yetersizli¤i, prognozu ve mortaliyeyi kötü
etkilemektedir. Mitral yetersizli¤inin mekanizmas›; ventrikül dilatasyonu ve ciddi bölgesel duvar hareket bozuklu¤u, iskemik papiller adale disfonksiyonu sonucunda mitral kapak yap›lar›n›n yer
de¤ifltirmesi ile kapaklar›n tam kapanamamas›d›r.
Tedavi, SV fonksiyonlar› azalm›fl ve hemodinamik bozukluk
meydana getiriyor ise gerekmektedir. ‹skeminin tedavisi (Vazodilatörler, PTCA, ‹ABP) mitral yetersizli¤inin iyileflmesini sa¤lamakta ve operasyon ihtiyac›n› önlemektedir.
1. Farmakolojik Tedavi;
Vazodilatörler: Mitral yetersizli¤ini azaltmaktad›r (arteriyolar dilatasyon fi regürjitasyon volümünde azalma fi aortaya geçen
at›m hacminde artma).
a. Sodyum Nitroprussid infüzyonu; 10-20 mcg/dakika ile
bafllat›l›r, PKUB 15-20 mm Hg’ye düflene kadar 15 dakika
ara ile infüzyon 10-20 mcg/dakika art›r›lmal›d›r. Sistolik kan
bas›nc› tedavi s›ras›nda >90 mm Hg’da tutulmal› ve hipotansiyona iskemiyi art›raca¤›ndan dikkat edilmelidir.
197
b. Nitrogliserin de; arteriyolar dilatasyon yapmak ve afterloadu düflürmek için kullan›labilmektedir (dozu 0.20-2 mcg/
kg/dakika). Tedaviye bafllan›rken infüzyon h›z› 10 mcg/dakika olmal›d›r. Sistolik kan bas›nc›>90 mm Hg kalacak flekilde 10 dakika ara ile infüzyon 10-20 mcg/dakika art›r›lmal›d›r. Nitrogliserin ile nitroprusside göre miyokardiyal iskemi
daha düflüktür (koroner dilatör etki, “çalma-fenomeni” yapmamas›).
c. ‹nodilatör dobutamin; at›m hacmini art›rarak kan bas›nc›n› yükseltebilir. Dopamin ve di¤er vazodilatörler vazokonstriksiyon yap›c› etkilerinden dolay› mitral yetersizli¤ini kötülefltirirler.
2. Mekanik Dolafl›m Deste¤i:
Farmakolojik tedaviye yan›ts›z kardiyojenik flok’ta vakit kaybetmeden ‹ABP tak›lmal›d›r. Cerrahi tamire ve/veya kateterizasyona gidecek hastalar› stabilize etmek de gerekli ve faydal›d›r.
Tek bafl›na medikal tedavi uygulanan hastalar›n mortalitesi ilk
24 saatte %50, 8 haftada ise %94’dür. Baz› hastalar medikal tedaviden k›sa dönem fayda görmüfltür. Erken cerrahi erken yaflam
beklentisini düzeltmifltir (%70).
3. Cerrahi tedavi:
a. Akut papiller adale rüptüründe hemen kardiyak cerrahi tamir düflünülmelidir.
b. Mitral kapak cerrahisi s›ras›nda ACBG’nin de birlikte yap›lmas› dikkate al›nmal›d›r.
198
SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜk216-220
AM‹ hastalar›n›n %1-4.5’inde meydana gelmektedir. AM‹’de erken ölümlerin %10-15’ini meydana getirmektedir. Rüptür kad›nlar,
yafll›lar, hastaneye gelmekte gecikenlerde daha s›kt›r. Ventrikülün
herhangi bir duvar› y›rt›labilir, lateral duvar en s›k rüptür olan bölgedir. Olgular›n %50’si ilk 5 günde, %87’si ilk 14 günde meydana
gelmektedir. Rüptür bölgesi her zaman infarkt bölgesi içerisinde
eksantrik ve sa¤lam miyokard ile komflu noktadan olmaktad›r.
Trombolitik tedavi ile rüptür insidans› azalm›fl ve tromboliz uygulanm›fl hastalarda daha erken (24-48 saatler) meydana geldi¤i
gözlenmifltir (JACC 1996;27:1321-6).
Primer PTCA ile rüptür insidans› daha da düflmüfltür ve hastaneden ç›k›fla kadar yaflam beklentisi SHOCK çal›flmas›nda kardiyojenik floklu hastalarda (%39.3) di¤er hastalarla benzer bulunmufltur (JAMA 2001; 285:190-2/JACC 2000;36:17-22).
Klinik prezentasyonu:
Genellikle ani elektromekanik dissosiasyon geliflmesi ile prezente olup KPC, perikardiyosentez, ‹ABP koflullar›n›n sa¤lanmas›
ile dahi birçok hasta ölmektedir. Tamirinin mortalitesi çok yüksek
olmas›na ra¤men (rüptür çevresindeki miyokard frajilitesi fazla)
tercih edilen tedavidir.
Erken teflhis son derece önemli olup tekrarlayan iskemi veya
infarkt ekstansiyonunun yoklu¤unda aniden hemodinamik bozuklu¤un ortaya ç›kmas› teflhisi kuvvetlendirmektedir.
Rüptür subakut olabilmekte; peryodik ve küçük miktarlarda
kan›n perkardiyal bofllu¤a s›zmas›, perikarditin EKG bulgular›
rüptür tehlikesi için uyar›c› olabilmektedir. Devaml› perikardiyal
199
a¤r› bu fenomenin bir manifestasyonu olabilir. Daha sonra inflamatuar süreç perikardiyal bofllu¤a s›z›nt›n›n oldu¤u bölgede meydana gelebilmektedir ve rüptür bölgesi demarke olmaktad›r. Bunun sonucunda ise; sol ventrikülde yalanc› anevrizma oluflabilmektedir. Bu teflekkül 2D Ekokardiyografi ile kolayca araflt›r›labilmektedir. Saptand›¤› taktirde akut s›n›rl› cerrahi giriflim gerekmektedir, çünkü; anevrizma veya rüptürün daha sonra geliflen süreçleri sonucunda; bu bölgenin ekspansiyonu, tamponad ve ölüm
riski meydana gelir.
Bu hastalarda yaflam beklentisi çeflitli sebeplere ba¤l› olarak
azalm›flt›r. Bir gözlemsel çal›flmada 3.6 y›l takip edilen 21 hastada
mortalite %64 olup hiçbir hasta psödoanevrizman›n rüptüründen
ölmemifltir (am J Cardiol 1999;84:592-5./JACC 1998;32: 557-61).
VENTR‹KÜLER SEPTAL RÜPTÜR (VSR)k237-240
AM‹’de %1-3 s›kl›kta meydana gelmekte ve peri-infarktüs
ölümlerinin %5’ine sebep olmaktad›r. VSR ilk 24 saatte olabilece¤i gibi M‹’den 2 hafta sonra da meydana gelebilmektedir. Genel
olarak M‹’nin 3-5. günlerinde görülebilmektedir. Substrat (etkili
faktörler) serbest duvar rüptüründe oldu¤u gibi hasta damar say›s›, infarkt büyüklü¤üdür. Tipik olarak anteriyor M‹’de rüptür septumun apikal, inferiyor M‹’de ise inferiyor septumun bazal segmentlerinde meydana gelmektedir. Anteriyor ve inferiyor infarktüslerin prevalans› papiller adale rüptülerinin aksine yaklafl›k birbirine eflittirler (am J Cardiol 2000; 86:830-4).
Mortalitesi medikal tedavi ile >%90, cerrahi tedavi sonucunda
ise %25-75’dir. 2/3’ünde anteriyor M‹ ve tek damar hastal›¤› sap-
200
tanm›flt›r. SV sistolik fonksiyonlar›n›n dekompansasyonu ve kardiyojenik flok sekonder olarak sa¤ ventrikül yükünün artmas› sonucudur.
Teflhis:
Anlaml› gö¤üs a¤r›s›, nefes darl›¤›, yeni pansistolik üfürüm ile
düflünülmektedir; pulmoner konjesyonun d›fl›nda sistemik venöz
konjesyon da bulunmaktad›r. Yeni holosistolik üfürüm s›k olmayabilir ve de kompansasyon ile kaybolabilmektedir. AM‹’nin heriki erken mekanik komplikasyonunda (VSR ve akut MY) kalp yetesizli¤i meydana gelmektedir. Papiller adale rüptüründeki akut
akci¤er ödemi daha dramatik ve ani oluflmaktad›r, VSR’de yavafl
geliflmekte, özellikle bafllang›çta kalp yetersizli¤i minimaldir. Prekordiyal tril palpe edilebilir. Hastal›¤›n genel seyri progressif olup
kardiyojenik floka kadar gitmektedir. Papiller adale rüptüründen
fark›, palpe edilebilen tril ve pulmoner konjesyon VSR’de her zaman bulunmayabilir (VSR’de; sistemik venöz konjesyon, pulmoner konjesyondan daha belirgin, sistolik üfürüm daha az fliddetli
ve haflindir).
Telede; konjestif kalp yetersizli¤i bulgular›, pulmoner arter kan
ak›m›n›n art›fl›na ba¤l› artm›fl “Pulmoner-Pletora” (hiluslardan perifere artm›fl pulmoner arter kanlanmas›n›n izleri) gözlenebilir.
Önemli olarak kardiyomegali görülmesi kural de¤ildir. SwanGanz kateterinde sa¤-atriyumdan, sa¤-ventriküle oksijen saturasyonunun art›fl› > %10 hesaplanmas›n›n tan›sal de¤eri yüksektir.
Ekokardiyografi VSR flüphesinde hemen yap›lmal›d›r (Bölüm
9). 2D ekokardiyografi genellikle rüptürün büyüklü¤ü ve lokalizasyonunu göstermektedir. Renkli-Doppler ekokardiyografi ile ise
septal rüptürün evolusyonu daha iyi yap›lmaktad›r. Transözefaje-
201
al görüntüleme sadece transtorasik yöntemin yetersiz kald›¤› durumda yap›lmal›d›r (kateterizasyon düflünülmeyen anstabil hastalarda cerrahi giriflim öncesi de önerilmektedir).
Hemodinamik olarak anstabil hastalarda erken kardiyak cerrahi giriflim teflvik edilmelidir, ancak sonuçlar akut mitral yetersizli¤indeki gibi umut verici de¤ildir. Çünkü; miyokard nekrozu genel
olarak VSR’de daha genifltir (Circulation 2000;101:27-32./Am J
Cardiol 1992;70:147-51). Noncerrahi kapatmaya uygun olan hastalarda perkutan kapatma yap›lm›flt›r. Bir çal›flmada bu yöntemle
7 hastan›n 3 tanesi kurtar›larak hastaneden ç›kar›lm›flt›r (semin
Thorac Cardiovasc Surg 1998; 10:128-32).
91 hastal›k bir çal›flman›n sonucuna göre; ileri yafl, kardiyojenik flok, septal rüptür operasyonunun gecikmesi kötü prognoz ile
korelasyon göstermifltir. Kardiyojenik flok ve VSR hastalar›ndan
sadece 48 saatte opere edilebilenler kurtar›labilmifltir. Bu grupta
yaflam beklentisi %48 olmufltur. Kardiyojenik flokta olmayanlarda
ise 2-14. günlerde ve 14 günden sonra opere edilenlerin mortalitesi benzer bulunmufltur. Ancak operasyon iyi klinik seyirin öngörücüsü olarak bulunmam›flt›r, çünkü hastalar›n %50’si h›zla kötüleflmifl ve ölmüfltür (Am J Cardiol 1992;70:147-51).
Trombolitik dönemde GUSTO-1 verilerinde peri-infarkt VSR insidans› ve sonuçlar›: 84 hastada VSR saptanm›flt›r (%0.2), semptomlar›n bafllamas›ndan VSR oluflana kadar geçen mediyan süre 1
gün, 30 günde mortalite %73.8, operasyon ile tamir ve medikal tedavi ile takip edilenlerde 30 günde mortalite s›ras› ile %47 ve
%94’tür. Tedavi modeline bak›lmaks›z›n Killip III-IV hastalar›n tamam› ölmüfltür. Ancak infarktüsten ilk 30 gün sonra hayatta kalanlarda 1 y›ll›k yaflam beklentisi mükkemmel bulunmufltur (Circulation 2000; 101: 27-32).
202
TEDAV‹
1. Farmakolojik tedavi:
a. Vazodilatörler; arteriyoler dilatasyon sonucunda afterloadu
azaltmakta ve aortik ak›m› art›rmaktad›rlar (düflmüfl sistemik vasküler rezistans sonucunda septal defektin sol-sa¤ flant›n› azaltarak). Ancak pulmoner vazodilatasyonun sistemik vazodilatasyondan fazla olmas› sonucunda sol-sa¤ flant kötüleflebilir.
Sistemik hipotansiyon vazodilatörlerin kullan›m›n› k›s›tlamaktad›r. Nitroprussid ve nitrogliserin devaml› infüzyon fleklinde kullan›lan vazodilatörlerdir.
Dobutamin gibi inotroplar adrenerjik agonist etki ile at›m hacmini, kardiyak debiyi art›rarak kan bas›nc›n› desteklemektedirler.
Önemli not: Dobutamin ile kardiyak debi artt›kça flant›n miktar› da art›¤›ndan hasta çok dikkatli izlenmeli ve monitorize edilmeli, sistolik kan bas›nc› ise intraarteriyel ölçülmelidir.
Dopamin 2-5 mg/kg/dakika düflük dozda kalp debisini art›rarak kan bas›nc›n› yükseltmektedir, sistemik bas›nç düzelmekte
buna karfl›l›k flant kötüleflebilmektedir. Dozu artt›kça ise vazokonstriksiyondan dolay› flant daha da kötüleflmektedir. ‹nfüzyon
santral venöz yolla verilmelidir (2-3 mg/kg/dakika, sistolik-kan bas›nc› 90-100 mm Hg olacak flekilde, ciddi taflikardi olmamal›).
2. Mekanik-Dolafl›m Deste¤i:
Farmakolojik tedaviye yan›ts›z anstabil hemodinamik durumlarda (kardiyojenik flok, hipotansiyon, kalp yetersizli¤i) ve cerrahi giriflim öncesi (veya kateterizasyon yap›lacaksa öncesinde)
‹ABP (intra aortik balon pompas›) tak›lmal›d›r.
‹ABP endikasyonu flant›n cerrahi olarak tamir edilmesi endikas-
203
yonu ile ayn› olup ayn› anda cerrahi tamir süreci de bafllat›lmal›d›r.
Hastan›n hemodinami¤inde farmakolojik tedavi ve/veya ‹ABP
ile sa¤lanan k›sa süreli-geçici düzelme bu cerrahi tamir sürecini
etkilememeli ve durdurmamal›d›r.
3. Cerrahi tedavi:
VSR geliflmifl STEM‹’de acil kardiyak cerrahi tamir düflünülmelidir; ventriküler perforasyonun direk yama ile kaplanmas›, siyanoakrilat yap›flkan kullan›lmas› yamay› nekrotik miyokard üzerinde tutmaktad›r.
ACBG cerrahi tamir ile birlikte yap›lmal›d›r.
SV TROMBÜSÜ:
SV trombüsü anteriyor duvar infarktüslerinin %10-60’›nda olmaktad›r, inferiyor duvar infarktlar›nda ise nadirdir. Trombüs genellikle SV apeksine lokalizedir. Büyük ve mobil trombusun morfolojik de¤iflim sonucu embolizasyon riski artmaktad›r.
Antikoagülan tedavi; s›kl›kla pratikte 3-6 ay, afla¤›daki durumlarda uygulanmaktad›r:
a. Anteriyor M‹,
b. Konjestif kalp yetersizli¤i,
c. Gösterilmifl mural trombüs,
d. Apekste büyük anevrizma veya diskinetik segmentler.
Fibrinolitik tedavi ve PKG ile SV trombüs insidans› düflmüfltür.
Çünkü; (1) ‹nfarkt geniflli¤i ve duvar hareket bozuklu¤unun derecesi azalm›flt›r, (2) Trombüs oluflumuna karfl› direk etkisi vard›r.
Buna karfl›l›k GISSI ekokardiyografi altgrup çal›flmas›nda trombo-
204
litik kullananlarda SV’de ilk 2-4 haftada dinamik trombüs teflekkülü bildirilmifltir. Postlitik protrombotik aktivite/spontan-lizis dengesine ba¤l›, oluflan-kaybolan/Fantom-trombüs; trombolitiklerin
postlitik protrombotik etkileri, FOH’un erken kesilmesi; reboundfrenomeni, yetersiz postlitik antikoagulasyon gibi durumlar bu
olaydan sorumlu görünmektedir.
Ventriküler trombus görülüyorsa embolizasyon riskinden dolay› trombolitik tedavi rölatif olarak kontrendikedir.
PER‹KARD‹T
STEM‹’de perikardit, nekrozun miyokard duvar›n›n epikarda
kadar tüm kal›nl›¤›na (transmural) yay›lmas›d›r sonucudur. Daha
genifl infarktlarda görülmektedir. SVEF daha düflüktür, kalp yetersizli¤i insidans› daha yüksektir. STEM‹’den haftalar sonra meydana gelmektedir, gö¤sün önünde iskemiyi taklit eden yak›nmalar
olabilir. Perikardiyal a¤r›n›n genellikle ay›rtedici karakteristikleri
bulunmaktad›r; plöretik ve/veya pozisyonel rahats›zl›k, sol omuz,
skapula, veya trapeziyus adalesine yay›lmaktad›r ve perikardiyal
sürtünme sesi iflitilebilir. EKG’de; J-noktas› ile yukar›ya do¤ru
konkav ST elevasyonu ve PR depresyonu görülebilir (Bölüm 7).
3-komponentli sürtünme sesi perikardit için tan› koydurucudur.
Ekokardiyografide >%40 hastada perikardiyal effüzyon bulunmaktad›r, hemodinamik bulgular›n varl›¤› nadirdir. Az miktarda
effüzyonun perikardit için tan›sal de¤eri yoktur; çünkü STEM‹
hastalar›n›n büyük bölümünde görülebilmektedir. Nadiren perikardit subakut miyokardiyal rüptür için klinik iflaret olabilir.
Lokal perikardit EKG ile teflhis edilebilir; T dalga de¤iflikli¤inin
devam etmesi veya STEM‹’nin ilk haftas›nda negatif T dalgalar›n›n
ters dönmesi görülür.
205
Tablo 5: Akut perikarditde tipik EKG de¤ifliklikleri
Evre I:
Tüm derivasyonlarda ST segment (J) elevasyonu (aç›kl›¤› yukar›ya
bakan-konkav) ile birlikte aVR’de ST depresyonu. V1 ve V2’de ST
depresyonu bulunabilir.
Evre II: ST segmenti bafllang›ç haline dönerken T dalgas› yass›laflmaya
bafllar. PR segment depresyonu s›kt›r.
Evre III: ST segment elevasyonunun oldu¤u derivasyonlarda T dalga inversiyonu.
Evre IV: Yavaflça normal EKG bulgular›na dönüfl.
Spodick DH. Circulation 1973; 35:575-580
Benzer T dalga de¤ifliklikleri klinik olarak tan›nmam›fl perikarditte postinfarkt perikardiyal effüzyonda da görülebilir.
CK-MB elevasyonun tekrarlamas› perikarditte bulunmaz (sebebi; reperfüzyon ile insidans›n›n azalmas›). ‹lginç olarak Dressler
Sendromu (post-M‹ sendrom), otoimmün tipte kardit, do¤al olarak
reperfüzyon tedavileri ile azalm›flt›r (Cardiology 1994;85:255-8).
STEM‹’de akut perikardit Troponin-I >1.5 ng/ml olanlar›n
%93’ünde, troponin yükselmeyenlerin ise %57’sinde saptanm›flt›r.
Troponin I >1.5 ng/ml olmas› yak›nda geçirilmifl infarkt› taklit etmektedir.
Tedavi-yaklafl›m:
S›kl›kla transmural M‹’nin erken döneminde meydana gelmektedir.
Semptom ve bulgular›: Perikardiyal sürtünme sesi, plöretik gö¤üs a¤r›s›, klinik olarak sessiz olanlarda 2D ekokardiyografide perikardiyal effüzyon görülebilir (az miktarda olmas› ya da görülmemesi tan›y› ekarte ettirmemeli) (Bölüm 9). Bölgesel perikarditte EKG’de T inversiyonunun olmamas› veya psödonormalizasyon
görülebilir. Bu bulgular rüptür olas›l›¤›n› art›rmaktad›r.
206
AM‹’nin ilk 24 saatinde oluflan perikardiyal vas›fta a¤r›
AM‹’nin devam eden patolojik sürecinin bir yans›mas›d›r; transmural nekroz; ödem ve lokal hemorajinin perikarda yay›l›p buray› irrite etmesi sonucu oluflur. Rüptür tehditi olas›l›¤› ile tedavide
beta-bloker, ACE‹ öncelikli olarak endikedir, a¤r› için asetaminofen, parasetamol veya morfin kullan›labilir.
‹lk 24 saatten sonraki erken perikarditte (<3-6 hafta)
AHA 2004 AM‹ KILAVUZU
(Circulation 2004; 110:e82-292e);
1. Antikoagülan tedavi acilen kesilmelidir.
2. Enterik aspirin 650 mg; 4-6 saat ara ile verilmelidir.
3. Aspirin ile a¤r› geçmedi ise kolflisin; 6 mg, oral 12 saat ara
ile verilmeli veya asetaminofen 500 mg, 6 saat ara ile verilebilir.
4. Yukar›daki tedavilere a¤r›, refrakter ise son seçenek olarak
kortikosteroid eklenebilir (tek-doz), ancak kesinlikle uzun
süre verilmemelidir.
5. NSA‹-‹laçlar a¤r› kesici olarak verilebilir; trombosit fonksiyonlar› ve infarkt ekspansiyonuna olumsuz etkileri dikkate
al›nmal›d›r.
Geç perikardiyal inflamasyondan (M‹’den 2-3 hafta sonra), otoimmun mekanizmalar sorumlu olup; ‘Dressler Sendromu’ olarak isimlendirilmektedir. Tedavisi; salisilatlar (>1.5
gr/gün), nonsteroidal antiinflamatuarlar, kolflisin kortikosteroidlere tercih edilmektedir. Çünkü steroid tedavisi kesildikten sonra s›kl›kla nüksetmektedir. 6-12 ay süren kolflisin tedavisinin nüksleri önledi¤i bildirilmifltir.
Perikarditte ekokardiyografi effüzyon miktar›n› tayin etmek ve parsiyel rüptür veya psödoanevrizma ile ay›r›m yapmak için gereklidir.
207
III. ELEKTR‹K‹ KOMPL‹KASYONLARk193-202
BRAD‹AR‹TM‹LER,
TAfi‹AR‹TM‹LER
BRAD‹AR‹TM‹LER:
Sinüs bradikardisi,
AV blok ve dal bloklar›.
Bradiaritmiler, M‹ oluflumu s›ras›nda anlaml› az›nl›kta bir hasta
grubunda meydana gelmekte olup mekanizmas›; uyar› teflekkülü
ve iletimindeki anormalliklerdir.
Olgular›n büyük bölümünde infarktüs sonucu pacemaker
ve/veya ileti yollar›n›n iskemi veya nekrozu aritminin temel kayna¤›d›r. Bu bradiaritmilerden sorumlu di¤er faktörler; de¤iflmifl
otonomik etkiler, sistemik hipoksi, elektrolit, asid-baz dengesi bozukluklar›, medikal tedavinin komplikasyonlar›d›r.
Bradiaritmiler genellikle sinus dü¤ümü ve ileti sisteminin iskemik hasar›, vagusun yönetti¤i anormal refleksler sonucu veya herikisi ile birlikte meydana gelmektedir.
Sinus dü¤ümünün kan› %55 hastada proksimal RCA’dan, geriye kalanlar›n ise sol sirkümfleks arterin proksimalinden sa¤lanmaktad›r.
AV dü¤ümün ise %90 hastada proksimal RCA’dan, %10’unda
ise sol sirkümfleks arterinin distalinden olmaktad›r.
Sa¤ dal primer olarak, sol dal›n anteriyor fasikülünün (LAF, sol
anteriyor fasikül) distal bölümü gibi LAD proksimalinden ç›kan
septal perfarator daldan beslenmektedir.
Sol dal›n proksimalinin ikili kanlanmas› olmaktad›r; RCA’n›n
distali ve proksimal sirkumfleks arterden beslenmektedir, ve sol
208
dal›n posteriyor fasikülü de (LPF) sirkümfleks arter dallar›ndan
beslenmektedir.
Genel olarak ileti bozukluklar› inferoposteriyor infarktüste artm›fl vagal aktivite ile birlikte olup geçicidir, atropine yan›t vermektedir, anteriyor infarktlardakilerden daha benindir. Anteriyor
M‹ ile görülen ileti bozuklu¤u genifl septal nekroz sonucu olup
azalm›fl LV fonksiyon ile birliktedir.
1. Sinus Bradikardisi:
Sinus durmas› gibi genellikle benindir, sinus h›z› <60 dakika
olup inferiyor AM‹’nin erken faz›nda s›kt›r. Bu ritmin ventrikül fibrilasyon efli¤ini yükselterek koruyucu etki meydana getirdi¤i görüflü tart›flmal›d›r. Buna ba¤l› olarak iyi sistemik perfüzyon sa¤layabilmektedir (yeterli kan bas›nc› olmas›, anlaml› ventriküler aritmiler bulunmamas› koflulunda), semptomsuz seyrediyorsa tedavisi takip eden doktorun karar›na ba¤l›d›r.
Kalp h›z› <50/dakikaya düfltü¤ünde veya gö¤üs a¤r›s› dahil hipoperfüzyon belirtileri (s›k ventriküler erken at›mlar, düflük kan
bas›nc›) meydana geliyor ise tedavi bafllanmal›d›r; ‹V Atropin
kontrendikasyon olmamas› durumunda verilmektedir (0.6-1.0 mg‹V bolus).
0.5 mg’›n alt›nda ‹V-atropin bazen seyrek olmayarak kalp h›z›n› daha da düflürmektedir (santral sinir sisteminin parasempatik
bölümünün aktivitesini art›rarak), 2-4 dakikada kalp h›z› yükselmiyorsa, doz tekrarlanmal›d›r. Semptomatik bradikardi devam
ediyor ise geçici pacemaker, isoproteranol infüzyonu gibi pozitif
kronotropik tedaviler tercih edilmelidir. Çünkü pacemaker ile miyokardiyal oksijen ihtiyac› daha azd›r. fiayet atropin önceleri baflar›l› oldu ise ihtiyaca göre dozu sonra tekrarlanmal›d›r.
209
Atropinin tekrarlanmas› durumunda ileus, glokom krizi, idrar
retansiyonu, yafll›larda fluur ve davran›fl bozukluklar› gibi tolere
edilemeyen yan etkiler meydana gelebilir (her 2-4 saatte 3 dozdan fazlas›n›n tekrar›nda).
Bu nedenle alternatif tedavi pacing gözden geçirilmelidir.
2. AV Blok ve Dal Bloklar›:
a. Birinci-derece AV Blok:
M‹’de %4-13 s›kl›¤›ndad›r. Dikkatle monitorizasyon yap›lmal›
ve AV iletiyi uzatan tüm ilaçlar yasaklanmal›d›r.
b. ‹kinci-derece AV Blok:
Hastalar›n %3-10’unda ilk 24 saatte meydana gelmektedir ve
genellikle inferoposteriyor infarktüste görülmektedir. S›kl›kla atropine cevap vermektedir. Dar QRS kompleksleri bulunmaktad›r.
Ventriküler h›z <45/dakika olup, iskemi semptomlar›, bozulmufl reperfüzyon oluflana kadar dikkatle takip edilmelidir.
Tip-2, ‹kinci-derece AV Blokta; PR uzamas› olmadan, intermitent olarak düflen vuru bulunmaktad›r. Yayg›n infranodal ileti sisteminin hasar› sonucunda, bu durumda birlikte bulunan dal blo¤una ba¤l› QRS kompleksi genifltir. Hastalar›n 1/3’ünde tam-kalp
blo¤una progresyonu geliflebilmektedir.
‹nferiyor M‹’de Tip-1, ‹kinci-derece AV Blok hemidinamik olarak stabil oldu¤u sürece izlenebilmektedir.
Anteriyor M‹ ve Tip-2 ‹kinci-derece AV Blokta geçici transvenöz pacing uygulanmaktad›r (AHA/ACC S›n›f-I endikasyon).
c. Tam Kalp Blo¤u (AV-Tam blok):
AM‹’lerin %3-12’sinde meydana gelmektedir. Genel olarak in-
210
feroposteriyor infarktüslü hastalarda ikinci-derece AV Blok üçüncü-derece kalp blo¤una progresyon göstermektedir ve atropine,
nadiren ise aminofilin’e cevap vermektedir.
S›kl›kla yeterli kavflak kaç›fl ritmi efllik etmektedir. ‹yileflme 37. günlerde meydana gelmekte ve nadiren gecikebilmektedir.
‹nferiyor M‹’de tam kalp blo¤u oluflmas› hastane mortalite riskini 1.5-4 kat art›rabilmektedir. Bu hastalar genellikle perkütan transvenöz pacemaker imkan› olan bir merkezde dikkatle izlenmelidir.
Anteriyor M‹’de tam kalp-blo¤u genifl nekroz alan›n› ve kötü
prognozu göstermektedir. Hastalarda transvenöz geçici pacing’e
ihtiyaç olabilir.
Bu hastalarda geç mortalite; pompa yetersizli¤i, VF, daha az
olarak ise devaml› yüksek-derecede AV blo¤a ba¤l›d›r (düflük VF
efli¤i, düflük SV performans› sonucu).
d. Dal Blo¤u:
Yeni dal blo¤u oluflmas› genifl ve sonraki komplikasyon riski
yüksek M‹’yi tan›mlamaktad›r. Unifasiküler blok, özellikle LAH
(Sol Anteriyor Blok) %5 s›kl›kta görülüp bunun rölatif prognozu
benindir.
RBBB (Sa¤-dal blo¤u) veya LBBB (Sol-dal blo¤u) genel olarak
%10-15 s›kl›kta bulunmaktad›r. Bunlar›n 2/3’ünde sa¤ dal tutulmufltur. RBBB ve LBBB’nin hastane ve uzun dönem mortalitesi
dal blo¤u olmayanlara göre daha yüksektir. Geçmiflteki uygulamalarda yeni oluflan LBBB veya RBBB’de geçici transvenöz pacing endikasyonu bulunmaktad›r (1999, AHA/ACC S›n›f-II endikasyon). Ancak mortalite primer olarak pompa yetersizli¤i veya
VF ile ilgilidir. AM‹’de yeni oluflan dal bloklar›nda günümüzde
transvenöz pacing endikasyonlar› tart›fl›lmaya devam etmektedir.
211
Kal›c› Pacing Endikasyonlar›;
a. M‹ sonras› tam, ve yüksek-dereceli, veya devaml› Tip-2,
‹kinci-derece AV-Bloklarda endikasyonlar benzerdir (1999,
AHA/ACC S›n›f-I).
b. M‹’nin akut faz› s›ras›nda yeni dal blo¤u, akut fazda geçici
fakat kaybolmufl kalp-blo¤u (AHA/ACC S›n›f-I), nadiren kal›c› pacing endikasyonu için AV blo¤un yerini tayin etmek
için elektro-fizyolojik çal›flmaya ihtiyaç göstermektedir.
Önemli sinüs dü¤ümü disfonksiyonu nadiren M‹ ile iliflkilidir.
BRAD‹KARD‹ VE ‹LET‹ BLO⁄U;
Bradiaritmiler ve Bloklar:
Bu bafll›k alt›ndaki AM‹ komplikasyonlar› bradikardiler ve AV
ve intraventriküler sisteminin herikisinin de ileti bloklar›d›r. Sinus
bradikardisi AM‹ gelifliminde en s›k görülen bradiaritmidir, nodal
ve idiyoventriküler ritmler daha seyrek oluflmaktad›r.
AV-ileti bozukluklar›n›n s›n›fland›r›lmas›:
a. Birinci-derece AV-blok,
b. ‹kinci-derece (Tip-1 ve 2),
c. Üçüncü-derece AV-blok (Tam blok).
‹ntraventriküler ileti bozukluklar›:
a. Sol-anteriyor Fasikül Blo¤u, veya sol-anteriyor hemiblok
(SAH),
b. Sol-posteriyor Fasikül Blo¤u veya sol-posteriyor hemiblok
(SPH),
212
c. Sol-dal Blo¤u (SDB),
d. Sa¤-dal Blo¤u (S⁄DB),
e. Nonspesifik intraventriküler ileti gecikmesi (NS‹G).
Unifasiküler-blok; trifasiküler intraventriküler ileti sisteminin
bir dal›n›n tutulmas› sonucudur. ‹zole SDB, S⁄DB’d›r.
Bifasiküler-bloklar iki intraventriküler ileti bozuklu¤unun kombinasyonudur, Örne¤in; S⁄DB ile SAH veya SPH.
Trifasiküler-blok sa¤ dal ve sol dal›n iki fasikülününün elektriki disfonksiyonudur, sonucu AV-tam bloktur.
M‹ komplikasyonu olarak anstabil bradiaritmilerin %40’› tambloktur, %24’ü sinüs bradikardisi, %20’si ise kavflak ritmidir. Bunlar AM‹ hastas›nda hemodinamik bozukluk meydana getiren bradikardik ritmlerdir.
‹LET‹ S‹STEM‹N‹N ANATOM‹S‹:
Bu sistem; sinoatriyal dü¤üm (SAD), interatriyal ileti yollar›, atriyoventriküler dü¤üm (AVD), His-dal› ve ventriküler dallardan
oluflmaktad›r.
SAD; vena kava superior ve sa¤ atriyumun kaynaflt›¤› noktada
bulunmaktad›r; kan›n›, sa¤-koroner arterin proksimalinden ç›kan
sinüs dü¤ümü arterinden almaktad›r (%55 hastada), %35 ise sirkumfleks arterden, %10 ise herikisinden kanlanmaktad›r.
AVD; sa¤ atriyumun posteromediyal bölümünde koroner sinüsün hemen önünde olup, kanlanmas› %80 hastada arka-inen arterin (posteriyor-dessending) AV dü¤ümü arterinden, %10 ise sikümfleks arterden olmaktad›r; kalan hastalarda AV-dü¤ümü arteri arkainen ve sirkümfleks arterin herikisinden de ç›kmaktad›r. Sol-ön
inen arter (LAD) birçok hastada AVD’ye kollateraller vermektedir.
213
AVD hisin dallar›n› birlefltirmektedir, bunlar kalbin fibröz iskeletine kat›lmaktad›r. Membranöz septum boyunca ilerler ve aortik
kapa¤›n nonkoroner yaprakc›¤›na yak›n geçerler, sonra interventriküler septumun sol taraf›nda ilerlerler. Kanlanmas› AV-dü¤ümü
arteri ve LAD’nin Septal-perforating dallar›n herikisinden olmaktad›r.
His-dal›; iki major bölüme ayr›lmaktad›r (sa¤ ve sol dallar).
Sa¤-dal interventriküler septumun subendokard›nda sa¤ ventrikülün anteriyor papiller adalesinin taban›na do¤ru seyretmektedir. Kanlanmas› AV-dü¤üm arteri ve LAD’nin septal-perforating
dallar›n›n herikisinden olmaktad›r.
Sol-dal›n anatomik yap›s› sa¤-dala göre daha az tan›mlanm›flt›r.
Sol dal aortik kapak bölgesinde posteriyor ve anteriyor fasiküllere ayr›lmaktad›r interventriküler septumun sol taraf›nda içerisinde
d›fla do¤ru “yelpaze-gibi yay›lmaktad›r.
Sol-Dal’›n; yap›s› ve bölümleri kifliye göre çok farkl›l›k göstermektedir. LAD’nin septal dallar› anteriyor fasikülün, LAD ve
PDA’dan meydana gelen dallar›n kombinasyonu posteriyor fasikülün kanlanmas›n› sa¤lamaktad›r. Sol-posteriyor fasikülün ikili
perfüzyonundan dolay› blo¤u AM‹’de seyrek olarak meydana gelir. Otonomik etkilenme SAD ve AVD’ye göre minimaldir.
BRAD‹AR‹TM‹ VE BLO⁄UN PATOF‹ZYOLOJ‹S‹:
AM‹’de görülen bradiaritmi epizodunun altta yatan en önemli
mekanizmas›; otonomik fonksiyonu de¤iflmifl ileti sisteminin reversibl iskemik hasar› ve irreversibl nekrozudur. Di¤er ek mekanizmalar; miyokardiyal hiperkalemi, adenozinin lokal art›fl›, metabo-
214
lik asidoz, sistemik hipoksi ve medikal tedavinin komplikasyonlar›d›r (beta-bloker ve kalsiyum-kanal blokerlerinin herikisi de).
Baz› araflt›rmac›lar bradiaritmileri infarktüsün anatomik lokalizasyonuna göre rölatif olarak kategorize etmifllerdir. Bu ay›r›m›n›n klinik önemi; oluflma zaman›, hemodinamik bozukluk meydana getirme riski, akut tedaviye cevab›d›r.
1. ‹nferiyor ve ‹nferoposteriyor ‹nfarktüsler:
Akut inferiyor (‹M‹), inferolateral (‹L‹) ve inferoposteriyor (‹P‹)
miyokard infarktüsü RCA’n›n okluzyonu ile olmaktad›r ve s›kl›kla bradiaritmiler ile komplikedir. Genellikle ‹nferiyor duvar›n iskemisi bradiaritmileri meydana getirmektedir. Sebebi; özellikle infarkt›n erken faz›nda parasempatik etkinin art›fl›d›r ve bu hastalarda ilk 6 saatte aniden ikinci ve üçüncü-derece AV bloklu ritm
oluflmaktad›r.
Genellikle yavafl h›zl› kaç›fl ritmleri olup atropine h›zl› cevap
vermektedirler. ‹lk 6 saatten sonra bradiaritmi geliflenlerde ritm
tedricen ve yavaflca normal sinüs ritmine dönmektedir.
Kaç›fl ritmi genellikle ventriküler kaynakl›d›r, h›z› rölatif olarak
daha yüksek olup medikal tedaviye iyi cevap vermemektedir. Bu
hastalarda ileti sisteminin reversibl iskemisinin varl›¤› önemlidir.
AVD’nin (AV Dü¤üm) nekrozu (irreversibl hasar) nadirdir (yo¤un kollateraler ve LAD ve RCA’dan ikili kanlanmas› sonucunda).
‹nferiyor M‹’de tam-blok proksimaldir. Üçüncü derece AV blok
olup AVD’nin iskemik hasar› ve/veya artm›fl parasempatik tonus
sonucudur.
Anteriyor duvar infarktüslerinde ise tam-blok distaldir. Üçüncüderece AV blok vard›r, sebebi; intraventriküler trifasiküler ileti sisteminin iskemik disfonksiyonudur.
215
‹M‹ ve onun anatomik çeflitlerinde bradiaritmilerin bulunmas›
ile hastane mortalitesi artm›fl olup %20’ye yaklaflmaktad›r. Bunun
sebebi; bradikardi ve blok sonucunda olmay›p, genifl miyokard
infarktüsüne ba¤l›d›r. RCA’ya ba¤l› infarktüste sinüs dü¤ümünün
disfonksiyonu riski de bulunmaktad›r, bu primer olarak sinüs bradikardisi ve sinüs durmas› ile kendini göstermektedir.
Sinüs bradikardisi M‹ hastastalar›nda özellikle inferiyor duvar
tutulumunda oluflan en s›k bradiaritmidir.
Sinüs-durmas›nda ise kaç›fl-ritmi AVD’den kaynaklanmakta; h›z›
45-60/dakika, dar QRS kompleksli kavflak ritmi veya intraventriküler ileti sisteminden kaynaklanan genifl QRS kompleksli h›z› 3045/dakika, idiyoventriküler ritm meydana gelmektedir. Birçok hastan›n hikayesinde SAD’nin iskemik hasar› ve/veya artm›fl parasempatik aktiviteye alternatif olarak hasta sinüs sendromu veya SAD (Sino Atriyal Dü¤üm) fonksiyonunu bask›layan kardiyoaktif ilaç kullan›m› bulunmaktad›r.
2. Anteriyor ve Anteroseptal M‹:
Anteriyor ve anteroseptal M‹ genellikle sol ana koroner arterin,
proksimal LAD’nin ve dallar›n›n okluzyonu sonucunda meydana
gelmektedir. Intraventriküler ve AV bloklar bu nedenle tedaviye
zay›f olarak cevap vermektedirler ve bu hastalar›n prognozu kötüdür. Otopsi materyalinde yayg›n septal nekroz ile his ve dallar›nda irreversibl disfonksiyon saptanm›flt›r. ‹lginç olarak bu olgularda AVD s›kl›kla normaldir ve nekroz bulgusu bulunmamaktad›r. Anlam›; tam-AV blo¤un kayna¤› distal-intraventriküler ileti sistemidir. AM‹ geliflirken oluflan ileti bozuklu¤u atropin ve isoproteranol ile medikal tedaviye cevap vermemektedir. Hemodinamik
olarak stabil olan bu hastalarda proflaktik ventriküler pacemaker
endikasyonu düflünülmelidir.
216
EKG teflhisi:
Sinüs-bradikardisi; 12-derivasyonlu EKG’de ventrikül h›z›n›n
60/dakika’dan daha az olmas›d›r. QRS kompleksleri dar, ritm düzenlidir ve her QRS ile iliflkili bir P dalgas› vard›r. P dalgas› morfolojisi, PR intervali normal ve sabittir.
Sinüs-durmas› veya ç›k›fl-blo¤u; komplet veya inkomplet olabilmektedir. Komplet sinüs durmas›nda EKG’de P dalgas› bulunmamaktad›r. S›kl›kla daha düflük h›zl› bir pacemaker, kontrolu
üzerine alm›flt›r.
Kaç›fl-ritmi AVD’den kavflak ritmini meydana getirmifltir, QRS
kompleksleri dar, h›z› 45-60/dakikad›r. His sistemi ve dallar›ndan
kaynaklanan idiyoventriküler ritmde QRS konmpleksleri genifl,
h›z› 30-45/dakikad›r. Nadiren kontrolu alacak pacemaker bölümü
yok ise komplet ventriküler asistoli meydana gelmektedir.
‹nkomplet sinüs-durmas›nda; normal QRS-T siklusunda nadiren P dalgas› düfler.
Klinik Prezentasyon:
Sinüs bradikardisi ile M‹, bradiaritmi ile yeterli sistemik perfüzyon birbirlerini z›t olarak etkilemektedirler. M‹ geliflimi s›ras›nda
oluflan blok veya bradikardide %25 hastada hemodinami bozulmaktad›r. Sinüs bradikardisi hipoperfüzyondan sorumludur; afl›r›
halsizlik, senkop, fluur bulan›kl›¤›, pulmoner ödem, veya sistemik
hipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <90 mm Hg) önemli belirtileridir.
Sinüs-bradikardisi ‹M‹’de s›kt›r ve bunlarda sa¤-ventrikül M‹
mutlaka düflünülmelidir, burada hipoperfüzyonun sebebi azalm›fl
preload’tur.
Sinüs-durmas› yeterli kaç›fl-ritmi ile kompanse edilmiflse hasta
217
asemptomatik olabilir, ancak sinüs bradikardisindeki gibi sistemik
hipoperfüzyon görülebilir.
Spesifik Tedavi:
Sinüs-bradikardisi ve yeterli kaç›fl ritmli sinüs durmas›nda hasta EKG ile monitorize edilmelidir.
Sistemik hipoperfüzyon durumunda ‹V atropin uygulanmal›d›r
(tam-vagolitik doz 0.04 mg/kg). Bu aritmide sistemik hipoperfüzyonda 0.6-1.0 mg ‹V-bolus kullan›lmal› ve vagolitik doza ç›k›lmal›d›r; bunun için tekrarlayan boluslar gerekebilir.
Anstabil sinüs bradikardisinde; vital bulgular› kontrol edebilen
atropinin birinci dozu yeterli perfüzyon meydana getirebilmektedir, sonraki dozlar ise daha az pozitif de¤ifliklikler sa¤lamaktad›r.
‹stenen; tam-vagolitik dozdur.
‹leri derecede sinüs bradikardisi ile s›k ventriküler ekstrasistoller; ventrikül taflikardisi ve ventrikül fibrilasyonu için risk faktörüdür. Bu durumda atropin kullan›m› ventriküler irritabiliteyi yok
edebilir.
Atropin baflar›s›z ise isoproteranol sonraki ilaçt›r ve bu ilaç
ventriküler pacinge “köprü” oluflturmaktad›r.
‹soproteranol infüzyonu 1 mg/dakikada bafllanmal›d›r, yeterli
kalp h›z› ve kan bas›nc› sa¤lanana kadar dozu yükseltilmelidir,
miyokardiyal iskemi dikkatle monitorize edilmelidir.
218
AV-BLOKLAR
(fiekil 1-fiekil 4);
fiekil 6: I°-blok
fiekil 7: Mobitz-Tip I (Wenckebach)
fiekil 8: Mobitz-Tip II/II° AV blok
fiekil 9: III° AV blok, pacemaker His içerisinde (dar kompleksler (üst), genifl kompleksler distal (his
kaynakl›) pacemaker oluflturdu (alt trase).
219
220
Birinci-derece AV Blok:
EKG’de PR intervalinin devaml›, sabit uzam›fl olmas›yla karakterizedir.
AV ileti gecikmifl ve PR intervali > 0.20 saniyedir (fiekil 6).
P morfolojisi normaldir ve her QRS kompleksinin önünde bnulunmaktad›r.
QRS kompleksi ise normal morfolojide, aks› ise klinik duruma
göredir, her atriyal uyar› ventriküle iletilmektedir. Birinci-derece
AV-blokta di¤er ileti bozukluklar› da bulunabilmektedir.
Vagal tonusun artmas›, AV nodal iskemi ve nadiren His-sisteminin dallar›n›n nekrozunda meydana gelmektedir.
Bu hastalar›n büyük bölümünde inferiyor infarktüs vard›r ve
bunun sonucunda ise AV dü¤ümün iskemisi ile vagal tonusun art›fl› bloktan sorumludur. Az say›daki hastada ise anteriyor infarktüs ile intraventriküler ileti sisteminin nekrozu bulunmaktad›r.
Birinci-derece AV blok genellikle benin bir ritmdir.
Anteriyor M‹’de birinci-derece AV blok geliflmiflse yüksek-dereceli AV blok geliflme riski artm›flt›r.
Bu hastalar genellikle asemptomatik olup spesifik giriflime ihtiyaçlar› yoktur, yüksek-dereceli AV blo¤a ilerleme riski %13’tür.
Baflka ileti bozuklu¤u görülmüyorsa geçici-pacemakere ihtiyaçlar› yoktur. Hemodinamik bozukluk ve di¤er ileti bozuklu¤u
için monitorizasyon yeterli bir yaklafl›md›r.
Mobitz-Tip-1, ‹kinci-Derece AV Blok (Wenckebach):
Morfolojisinde normal P ve QRS dalgalar› olmal›d›r, aks› ise
hastaya göredir (fiekil 7).
QRS kompleksi genellikle dard›r (< 0.12 saniye).
Mobitz tip-I blokta P-QRS iliflkisinin özelli¤i; serinin bafl›ndaki
vurunun PR intervali genellikle normaldir ve interval her sonraki
221
vuruda giderek uzamakta ve sonunda ventriküle ulaflamamaktad›r, bunun sonucu ise iletilmeyen P dalgas›d›r. Düflen vurudan
sonra ise PR intervali normale dönmektedir ve böylece siklus tekrarlanmaktad›r.
Aminofilin ve teofilin gibi metil xantinler adenozinin kompetatif agonistleridir. Atropinin etkili olmad›¤› durumlarda AV blo¤u
kaybedebilirler, sonra ise geçici pacemaker yerlefltirilebilir. Transvenöz pacemaker yerlefltirilmesi s›ras›nda hasta hemodinamik
olarak stabilize de¤ilse transkutanöz-pacemaker h›zla uygulanmal›d›r. Anteriyor M‹’de Mobitz-Tip-1 AV blokta yaklafl›m tart›flmal›d›r. Bu hastalarda His-sistemi ve dallar›n›n anlaml› ciddi hasar› bulunmaktad›r, yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme riski yüksektir. Atropin nadiren etkilidir.
AV blo¤un mekanizmas› artm›fl vagal tonustan daha fazla yayg›n intraventriküler ileti sisteminin iskemisidir.
Proflaktik transvenöz pacemaker hemodinamik anstabilite durumunda veya yüksek-dereceli AV blok geliflmesinde tavsiye edilmektedir.
Mobitz-Tip-2 ‹kinci-Derece AV Blok:
Bu AV blokta PR intervali sabit, QRS (fiekil 7, 8) kompleksleri ise ço¤unlukla genifltir. 2 QRS kompleksine 3 P dalgas› varsa
3:2 bloktan bahsedilmektedir; bir P iletilmemifltir. ‹letilen P’lerin
PR intervalleri sabittittir, de¤iflmemifltir.
Mobitz-Tip-1’in ve Mobitz-Tip-2 bloktan fark› ve ay›r›c› tan›s›;
rölatif olarak ileriye do¤ru 2:1 ileti d›fl›nda kolayd›r ancak bu durumda iletilen vurunun PR intervalinin belirlemek münkün olmad›¤›ndan, 2:1 iletide teflhis; en kötüsü Mobitz-Tip-2 AV blok olup,
aksi kan›tlanana kadar böyle kabul edilmelidir.
222
Hastalarda nab›z düzensizdir. Blokun yeri genellikle infranodaldir ve bu hastalarda QRS genifl olup ventrikül h›z› 20-40/dakikad›r. Tam-bloka ilerleme riski ise yüksektir. Hastalar›n büyük bölümünde yayg›n anteriyor infarktüs mevcuttur ve bunlar ço¤unlukla blok s›ras›nda hemodinamik olarak anstabildirler. Bunun aksine AV dü¤üm düzeyinde blokta QRS kompleksleri dard›r. Bunlar›n yüksek-dereceden AV blo¤a ilerleme riski düflüktür ve tipik
olarak inferoposteriyor M‹’de görülen bir AV blok fleklidir, bu hastalar genellikle blok s›ras›nda hemodinamik olarak stabildir. Anteriyor AM‹’de görülen Mobitz-tip-2 blokta mortalite inferiyor infarktüse göre artm›flt›r.
QRS geniflli¤i blok seviyesini tamamen öngörmese de saptamada yard›mc›d›r. Örne¤in; ventriküler ileti bozuklu¤u olanlarda
akut koroner sendrom sonucu geliflen AV blokta, blo¤un yeri AV
dü¤üm içerisinde olmas›na ra¤men QRS’ler genifltir.
Tedavi:
Mobitz-Tip-2 ‹kinci-derece AV bloktaki hasta de¤erlendirme s›ras›nda anstabil olabilir ve aniden üçüncü-derece blok geliflebilir,
bu durumda hemen transvenöz-pacemaker tak›lmal›d›r, pacemaker yerlefltirilene kadar hasta isoproteranol ile desteklenebilir. Anteriyor M‹ ve Mobitz-Tip-2 blokta tam-blo¤a ilerleme riski yüksektir, bunlara proflaktik pacemaker kateteri yerlefltirilmelidir. ‹nferiyor M‹’de ise ventrikül h›z› >40/dakika olup bu h›zda hemodinami genellikle stabildir. Bunlara transdermal-pace düflünülebilir,
transvenöz-pace sadece hemodinaminin bozulmas› veya blo¤un
ilerlemesi halinde endikedir. Tercih edilen ilaç atropin, sinüs h›z›n› art›rmakta, fakat AV iletiyi etkilememektedir, bazen ise AV blo¤un derecesini artt›rmaktad›r.
223
Üçüncü-Derece AV Blok (Tam blok):
Tam-blokta hiçbir atriyal vuru AV ileti sistemi ile ventriküle iletilememektedir, atrium ve ventrikül birbirinden ba¤›ms›z ve farkl› pacemaker bölgeleri ile fonksiyon göstermektedir.
Atriyal pacemaker sinüs veya ektopiktir (normal h›zda, bradikardik, flatter veya fibrilasyon olabilir). Ventriküler kaç›fl-ritmi de¤iflik pacemaker bölgelerinden kaynaklanabilmekte ve de¤iflik
h›zlarda olabilmektedir. Nadiren de ventriküler kaç›fl-ritmi bulunmamaktad›r, bu hastada asistolik-arrest meydana gelmifltir. Kaç›flritminin en s›k görüldü¤ü yer AV blok düzeyinin alt›d›r. Ventriküler kaç›fl-ritminin His-sistemi ve dallar›na yak›n lokalize oldu¤u
durumda ritmin h›z› 40/dakika’y› aflmaktad›r ve QRS kompleksleri daralma e¤ilimi göstermektedir.
fiayet kaç›fl-ritmi His dallar›n›n distalinden kaynaklan›yor ise
h›z›<40/dakika’d›r, QRS kompleksleri genifltir (fiekil 9).
EKG’de tam-blo¤un muayenesinde; P ve QRS kompleksleri
aras›nda anlaml› bir iliflki görülememektedir.
Klini¤i:
Birçok hastada üçüncü-derece AV blok birinci ve ikinci-derece
bloklar›n progresyonundan sonra meydana gelmektedir. Bu hastalarda dar kompleksli ve h›z› 40-60/dakika kaç›fl-ritmi bulunmaktad›r, hemodinamik durum ise stabildir, bu durumda tam-blok 37 günde düzelmektedir. Nadiren baz› hastalarda üçüncü-derece
AV blok 2 hafta veya daha fazla kalabilmektedir. ‹nferoposteriyor
M‹’deki üçüncü-derece AV blo¤un aksine anteriyor M‹’de hastane
mortalitesi daha yüksektir ve s›kl›kla hemodinamik bozuklukla
birliktedir, bunlarda tam blok ani geliflmektedir (genellikle Mobitz
tip-2 bloktan sonra), QRS kompleksleri genifllemifltir, kaç›fl-ritmi-
224
nin h›z›<40/dakika’d›r. Bu hastalara agressif medikal yaklafl›m ve
transvenöz-pacing uygulanmal›d›r.
Hastane mortalitesinin yüksek olmas›n›n nedeni yayg›n miyokard nekrozudur.
Tedavi:
‹lk de¤erlendirmede anteriyor M‹’de üçüncü-derece AV blokta
hemodinamik durum anstabildir veya aniden hemodinami kötüleflmektedir. Acilen transvenöz pacemaker tak›lmal›d›r.
Bu hastalar›n birço¤una sonradan kal›c› pacemaker de gerekmektedir. Hasta anstabil ise atropin, isoproteranol veya transdermal pacing, transvenöz pace kateteri yerlefltirilene kadar uygulanabilir.
‹nferiyor M‹’de ventrikül h›z› stabil hemodinamik durum için
genellikle yeterlidir. Ventrikül h›z› > 40 dakika ise hasta stabildir.
Transvenöz pace kullan›m› için klinik durumun kötüleflmesi
gereklidir (hipotansiyon, kalp yetersizli¤i, oligüri veya ventriküler
aritmi). Bu durumlarda atropin, isoproteranol, sonra transdermal
veya transvenöz pacing uygulanmal›d›r.
Anteriyor M‹’lerde ve üçüncü-derece AV blokta hasta kardiyojenik flok geliflmifl gibi agressif olarak tedavi edilmelidir.
‹NTRAVENTR‹KÜLER ‹LET‹
BOZUKLUKLARI
DAL ve FAS‹KÜL BLOKLARI
SOL DAL BLO⁄U (SDB) (fiekil 10, fiekil 11):
AM‹’de SDB Geliflimi
fiekil 10: Sol dal blo¤u ve AM‹.
225
226
fiekil 11: Sol dal blo¤unda seri EKG’de AM‹ geliflimi.
Sol dal›n iletisinin kesilmesi ile ventriküllerin aktivasyonu sa¤dan-sola posteriyordan daha s›k inferiyor, anteriyor yönünde olmaktad›r (normalde soldan-sa¤a).
Komplet SDB’de; QRS uzam›flt›r (0.12-0.18 saniye), V1’de QS
veya rS bulunmaktad›r, bu görüntü ilk aktivasyonun yönüne ba¤l›d›r (anteriyora veya posteriyora do¤ru). I ve V6’da sa¤dan-sola
aktivasyonun sonucu olan büyük çentikli, flekilli deforme (kaym›fl) R dalgalar› bulunmaktad›r (fiekil 11).
QRS aks› normal veya sola dönmüfltür (-30∞,-90∞).
SDB’de sol aks deviasyonu genelikle anteriyor Mi ve genifl miyokard hasar›n›n iflaretidir. Yayg›n olarak ST segmenti ve T dalgas›n›n yönü QRS vektörünün tersi yönündedir.
227
SDB’de AM‹’nin EKG kriterleri güvenli de¤ildir ve gizlenmifltir.
Önemli kural; SDB’de iskemi ve infarktüsün teflhisinde dikkatli olunmal›d›r. Hastan›n klini¤i teflhiste çok önemlidir; M‹’de yeni
SDB görülmesi kardiyovasküler mortalitenin artt›¤›n› ve tam-blok
geliflece¤ini iflaret etmektedir (anteriyor M‹’de).
SDB ile birlikte birinci-derece AV blok bulunmas›n›n tam-blo¤a ilerleme riski daha yüksektir (yaklafl›k %40).
Mi ve yeni oluflan SDB hastas›nda; genifl anteriyor infarktüs veya birden fazla damar bölgesinde iskemi bulunmaktad›r, bu hastalarda kad›n cinsiyet s›kt›r ve daha yafll›d›rlar. Geçici-SDB’nin
mortalite ve tam-blok geliflme riskleri kal›c›-SDB’ninki kadard›r.
Tedavi:
Yeni SDB hastalar›nda ço¤unlukla anteriyor duvar ve septumda yayg›n nekroz bulunmaktad›r.
Pompa yetersizli¤i geliflme riski yüksektir, tam-blok geliflme
riski ise %11’dir. SDB ile birlikte birinci-derecede AV blo¤un tam
AV-blok’a progresyon riski daha yüksektir.
Bu hastalara proflaktik transvenöz pacemaker tak›lmal›d›r.
fiayet hasta hemodinamik olarak anstabil olursa ve AV blok geliflirse atropin, isoproteranol, transdermal pacing transvenöz pace
kateteri yerlefltirilene kadar kullan›labilir.
SA⁄ DAL BLO⁄U (S⁄DB)
Septum ve SV normal, soldan-sa¤a do¤ru aktive olmaktad›r.
Ancak sa¤ ventrikülün aktivasyonu soldan-sa¤a, anteriyor ve superiyor yönünde gecikmifltir.
228
S⁄DB’nin EKG özelli¤i V1’de RSR gözlenmesidir. ‹lk R dalgas›
normal septal aktivasyonu yans›tmaktad›r, S dalgas› ise sol ventrikül aktivasyonunu yans›tmaktad›r.
R’ ise sa¤ ventrikülün soldan-sa¤a ve anteriyor vektörde gecikmifl aktivasyonu sonucudur. V1’de S dalgas›n›n derinli¤i SV aktivasyonunun anteriyor veya posteriyora do¤ru yönüne ba¤l›d›r.
QRS aks› genellikle normaldir ancak sol veya sa¤ aks deviasyonu
görülebilmektedir.
Sol veya sa¤ aks deviasyonu S⁄DB ile birlikte sol dal›n anteriyor veya posteriyor fasikülünün blo¤unda görülmektedir. V1’de T
dalgas› nadiren, V2’de ise genellikle negatiftir, geriye kalan prekordiyallerde T dalgas› pozitiftir.
S⁄DB’de SV ve septumun aktivasyonu normal oldu¤u için miyokardiyal iskeminin EKG’de teflhisi mümkündür.
Klini¤i:
Hastada LAD’nin besledi¤i anteriyor duvar ve septumun genifl
infarkt› bulunmaktad›r. Küçük bir hasta grubunda ise sa¤ koroner
arter (RCA) sa¤ dal›n proksimalini beslemektedir, bu durumda inferiyor iskemi S⁄DB meydana getirmektedir.
S⁄DB ve AM‹’de hastane mortalitesi bloksuzlara göre artmaktad›r. Ölüm genellikle pompa yetersizli¤i veya malin ventriküler
aritmiler sonucundad›r.
Tedavi:
S⁄DB’de proflaktik pacemaker endikasyonu tart›flmal›d›r
(1999, AM‹/AHA-k›lavuzu önermemektedir). Bu hastalar›n kesin
olarak tam blok riski bulunmaktad›r, dikkatle monitorize edilmelidirler.
229
Bifasküler blok, tam-blok veya progressif AV-blok geliflmesi
halinde proflaktik transvenöz pacemaker kateteri yerlefltirilmelidir.
SOL ANTER‹YOR FAS‹KÜLER BLOK (SAFB)
QRS 0,12 saniyeden az, QRS aks› sola kaym›fl ve-45∞’den büyüktür. ‹lk vektörünün inferiyora yönelmesi sonucunda II, III,
aVF’de S dalgas› ile takip edilen küçük r dalgas› meydana gelmektedir (rS), anlam› ise SV’nin inferolateral ve posterobazal segmentlerinin aktivasyonudur.
I, aVL derivasyonlar›nda dominant R ile birlikte olan/olmayan
küçük Q dalgas› (qR), s›kl›kla V5 ve V6’da ise kal›c› S dalgalar› vard›r. Midprekordiyallerde ise küçük Q dalgas› görülebilmektedir
(septal infarkt ile kar›flabilir).
T dalgas›, aVR hariç normal olarak pozitiftir.
Klini¤i:
M‹’de en s›k görülen ventriküler ileti defektidir (%8).
SAFB, hastalarda genellikle anteriyor ve septal iskemi s›ras›nda
meydana gelmektedir. Bu hastalar›n tam AV blo¤a progresyon riski azd›r.
Tedavi:
Proflaktik pacing gerekli de¤ildir. Hastalar takip edilmeli ve klinik duruma göre tedavi edilmelidir.
230
SOL POSTER‹YOR FAS‹KÜL BLO⁄U (SPFB)
QRS süresi 0.12 saniyeden k›sa, aks› +90∞ ve +120∞ aras›ndad›r.
I ve aVL’de görülen RS; II, III, aVF’de görülen qR SPFB’nin
EKG kriterleridir. Sa¤ ventrikül hipertrofisinin (S⁄VH) EKG veya
klinik bulgular› bulunmamal›d›r.
S⁄VH’de ekstremite derivasyonlar›nda benzer görünüm meydana gelebilir.
Klini¤i:
SPHB tek bafl›na çok nadirdir, hemen her zaman S⁄DB ile birliktedir.
Posteriyor fasikül sol dal›n ikili kanlanmas› nedeni ile iskemiye en az duyarl› bölümüdür. Tutulumu durumunda sol anteriyor
fasikül de genellikle etkilenmifltir.
AM‹’de bulunan SPFB’de kardiyovasküler morbidite ve mortalite artm›flt›r. ‹zole SPFB’nin yüksek dereceli AV blo¤a progresyon
olas›l›¤› yüksek de¤ildir.
Tedavi:
‹zole SPFB’de proflaktik pacemaker endikasyonu SAFB’deki gibi yoktur. Hasta takip edilmeli ve klinik durumuna göre tedavi
edilmelidir.
Sa¤-dal Blo¤u ve Fasiküler Bloklar (Bifasiküler Blok):
a. S⁄DB’ye efllik eden SAFB’de QRS aks› belirgin olarak sola
kaym›flt›r (-60∞ ve-120∞). SAFB’deki gibi I ve aVL’de qR, II,
III, aVF’de Rs bulunmaktad›r.
b. S⁄DB’de görülen SPFB’de ise QRS aks› S⁄VH yoklu¤unda
sa¤a kaym›flt›r (>+120∞). II, III, aVF’de qR; I ve aVL’de rS görülmektedir.
231
Klini¤i:
M‹’de bifasiküler blokta aniden tam-AV bloka progresyon riski
artm›flt›r. S⁄DB ve SAFB’de %80 birlikte AV ileti bozuklu¤u da
saptanm›flt›r. Bifasiküler bloklu hastalar›n yaklafl›k %25’i tam-AV
blo¤a ilerlemifltir.
S⁄DB + SAFB, S⁄DB + SPFB’den daha s›kt›r.
AM‹’de yeni bifasiküler blok geliflmesi anteroseptal bölgenin
yayg›n iskemisi sonucudur. Bu hastalarda ani tam-blok ve sol
kalp yetersizli¤i oluflma ve hastanede kardiyovasküler mortalite
riskleri yüksektir.
Tedavi:
Proflaktik transvenöz pacemaker endikasyonu vard›r.
KALICI PACEMAKER’LER;
AHA/ACC 2004-AM‹ k›lavuzunda STEM‹ ile Bradikardi
veya ileti bloklar›nda endikasyonlar›:
1. His-purkinje sisteminde devaml› II∞ AV blok ile bilateral dal
blo¤u veya STEM‹’den sonra His-purkinje sistemi alt›nda III∞
AV blok varsa kal›c› ventriküler pacing endikedir.
2. Geçici ilerlemifl II∞ veya III∞ infranodal-AV blok ile birlikte
dal blo¤u varsa ve yeri belirsiz ise, EFÇ gerekebilir; kal›c›
ventriküler pacing endikedir.
3. Devaml› ve semptomatik II∞ veya III∞ AV blokta kal›c› ventriküler pacing endikedir.
4. Kal›c› pacemaker afla¤›daki durumlarda endike de¤ildir: Geçici AV blokta intraventriküler ileti bozuklu¤u bulunmuyorsa, LAH fasikül blo¤u ile birlikte veya tek bafl›na LAH fasikül
blo¤u ve zaman› belirsiz AV blok durumlar›nda.
232
TAfi‹AR‹TM‹LER:
M‹’de tafliaritmilerin patogenezinde birçok faktör rol oynamaktad›r;
1. Kan ak›m›n azalmas› anaerobik metabolizmay› tetiklemekte,
venöz ak›m›n›n yavafllamas› ise bu sürecin metabolitlerinin birikmesi sonucunda asidozu meydana getirmektedir, neticede
hücre içi potasyum ve kalsiyum konsantrasyonlar› artmaktad›r.
Bu iyonik de¤iflikliklere ilave olarak sempatik ve vagal tonuslar de¤iflebilir, dolafl›mdaki katekolaminler yükselmifltir.
Elektrofizyolojik bozukluklar bu hücresel anormallikler ile
korelasyon göstermektedir. Bunlar; iletinin yavafllamas› ve refraktörlü¤ün uzamas›d›r. ‹nfarktüs sürecinin homojen olmayan
yap›s› re-enteran aritmiler için ideal bir ortam oluflturmaktad›r.
2. Lezyon ak›m›n›n varl›¤› purkinje hücrelerinde faz-IV depolarizasyonu art›rmaktad›r. Sonuç; artm›fl otomatisitedir.
3. Yükselmifl atriyal ve ventriküler diyastol-sonu bas›nç ile miyofibrillerin gerilmesi de aritmojenik etkiye sahiptir.
4. Reperfüzyon hücre içi kalsiyum iyonu yüklenmesine veya serbest oksijen radikallerinin oluflumuna neden olmaktad›r, sonuç; otomatik veya Re-enteran reperfüzyon aritmileridir.
SUPRAVENTR‹KÜLER TAfi‹AR‹TM‹LER:
AM‹’de gö¤üs a¤r›s›, anksiyete ve hipovolemiye ba¤l›, hastalar›n %25’inde sinüs taflikardisi bulunmaktad›r.
Devaml› sinüs taflikardisi ciddi SV disfonksiyonunun ve kötü
prognozun önemli bir iflaretidir.
233
A¤r› geçtikten sonra hastada pulmoner konjesyon araflt›r›lmal›d›r.
‹V beta-bloker ile arzulanan, kalp h›z›n›n <70/dk’ya düflmesidir. Timolol gibi k›sa etkili Beta-blokerler SV disfonksiyonunda
tercih edilmelidir.
Atriyal erken vurular AM‹’de yükselmifl atriyal bas›nçta s›kt›r.
Bunlar ayr›ca di¤er atriyal tafliaritmiler için uyar› olup, zemin haz›rlamaktad›r. Tek bafl›na olmufllar ise bunlar› izlemek yeterli yaklafl›md›r.
Sinus Taflikardisi:
Sinüs h›z›n›n artmas› durumunda ventrikül h›z›n›n > 100/dakikaya ulaflmas›d›r.
H›z›n üst s›n›r› hastan›n yafl ve fiziksel durumuna ba¤l›d›r, eriflkinlerde genellikle 150/dakika h›za ulaflmaktad›r.
Bu aritmi KBÜ’de oldukça önemli bir aritmidir ve kötü prognozu iflaret etmektedir, çünkü miyokard›n oksijen tüketimi
(MO2T) kalp h›z› ile yak›ndan iliflkilidir, infarkt geniflli¤i ise MO2T
ile kuvvetli pozitif korelasyon göstermektedir.
Bu aritmi, tedavi veya düzeltilebilir kardiyak veya ekstrakardiyak sebeplerin olas›l›¤›ndan dolay› çok dikkatli tetkik edilmelidir
(rezidüel gö¤üs a¤r›s›, dehidratasyon, infeksiyon, anksiyete, perikardit, kalp yetersizli¤i, infarkt›n rezorbsiyon atefli gibi).
Hasta yeteri kadar sedatize ve sinüs taflikardisinin de net bir
aç›klamas› bulunmuyor ise artm›fl kalp h›z› hipovolemi veya yayg›n M‹ sonucudur.
Bu iki durumun ay›rt edilmesi çok güçtür, önemi; hipovoleminin düzeltilebilir olmas›, yayg›n miyokard nekrozuna ba¤l› sinüs
taflikardisinin ise kötü prognoz göstergesi olmas›d›r.
234
fiayet kalp h›z› devaml› olarak>120/dakika ise ve hastan›n volum durumu belirsiz ise Swan-Ganz kateteri ile SV’nin dolum bas›nçlar› gözden geçirilmelidir (PKUB veya KOAH olmayanlarda
Pulmoner arter diyastolik bas›nc›). Bu durumda santral-venöz bas›nç (SVB) bak›lmas› gereksizdir, sa¤ atriyum bas›nc›, yükselmifl
sol atriyum bas›nc›na göre düflük olabilir ve bu durumda hastaya
volüm verilmesi pulmoner ödemi presipite edebilmektedir, ayr›ca
Kor-Pulmonale ve KOAH’da SVB, sekonder olarak SV dolum bas›nçlar› normal olmas›na ra¤men yükselmifltir, güçlü diüretik tedavi ilavesi hipotansiyonu provoke etmektedir.
a. fiayet sol kalp bas›nçlar› düflük bulundu ise (PKUB <10-12
mm Hg) PKUB 18 mm Hg’ya yükselene ve sinüs taflikardisi
düzelene kadar volüm ilave edilmelidir.
b. fiayet sol kalp bas›nçlar› yükselmifl ise (PKUB>18 mm Hg)
diüretik tedavi faydal› olabilir.
ED‹TÖR:
Hipovolemi ve hipervoleminin (yükselmifl PKUB) herikisi de
MO2T’ni art›rmakta ve sinüs taflikardisine sebep olmaktad›r, herikisinin de düzeltilmesi gerekmektedir, ancak yanl›fl tedavi (volum geniflletici tedavi yerine diüretik tedavi) fatal sonuçlanabilir.
Pulmoner ödem, kardiyojenik flok ve baflka kontrendikasyon bulunmamas› durumunda düflük dozda beta-bloker kullan›labilir,
Amaç; etkili diyastolik ve SV dolum süresi sa¤lamak, Frank-Starling
kanununa göre maksimum at›m hacmi meydana getirebilmek için
optimum diyastol sonu volum/bas›nç iliflkisi sa¤layabilmek, MO2T’ni
biraz azaltmakt›r.
‹V metoprolol yavaflça <5 mg; devaml› sinüs taflikardisinde at›m
hacmi düflük, kalp debisi ise s›n›rda ise uygulanabilir ancak hipotansiyon meydana getirebilir.
235
Atriyal Fibrilasyon (AF) (fiekil 12):
AM‹’de %10-15 s›kl›kta görülmektedir. GUSTO-1 verilerinde
AM‹’de gelifl EKG’sinde AF %2.5, geliflten sonra ise %7.9 s›kl›kta
saptanm›flt›r. Önceki çal›flmalarda AM‹’de AF geliflmesi yaklafl›k
%10 oran›nda bildirilmifltir. Bunlarda üç damar hastal›¤› daha fazla,
TIMI-3 ak›m ise daha az bulunmufltur. Hastanede inme de anlaml›
olarak daha fazla görülmüfltür (%3.1, AF olmayanlarda ise %1.3).
AF hastalar› daha yafll›, Killip s›n›flamas› daha kötü olup, geliflte kalp h›z› yüksektir. AF’de 30 günde mortalite (%14.3, %6.2) ve
post-M‹ 1 y›ll›k mortalite (%21.5, %8.6) anlaml› olarak daha yüksek saptanm›flt›r. AM‹’nin erken faz›nda daha yüksek mortalite tafl›maktad›r, kötü prognozu birlikte bulunan ileri yafl ve kalp yetersizli¤i gibi di¤er faktörlere ba¤l›d›r.
AM‹’nin bafl›nda geliflen AF’nin primer tedavisi; özellikle h›zl›
ventrikül cevapl› ise ve miyokardiyal iskemi ile hemodinamik bozukluk oluflumunda DC-Kardiyoversiyon’dur. AM‹’de AF geliflen
hastalar zaten heparin ile tam antikoagüle olmufl durumdad›rlar,
baz›lar›na ise kronik Warfarin tedavisi verilecektir. ‹ntrakardiyak
trombüs varl›¤›n› d›fllamak için transözefajeal-ekokardiyografi yap›labilir (elektif-kardiyoversiyon durumunda tercih edilmeli).
Acil/hemen kardiyoversiyon koflullar›nda transtorasik ekokardiyografi yeterli olabilir.
Özellikle hareketli intrakardiyak trombüs varl›¤›nda elektriki
ve farmakolojik kardiyoversiyon kontrendikedir. Bu durumda
uzun süreli antikoagülasyon ve kalp h›z›n›n kontrolü tercih edilen stratejidir.
‹ntrakardiyak trombüs olmamas› durumunda kardiyoversiyon
haz›rl›¤› gözden geçirilmelidir (Anestezi konsültasyonu, 50-100
fiekil 12: Atriyal fibrilasyon ve sol dal blo¤u.
236
237
mg Methoxital sodyum/Brevital veya 0.3 mg/kg etomidate/Amidate ile anestezi edilmelidir). Kardiyoversiyon için bafllama-floku
200 J (çünkü hastalar›n %50’si 100 J ile döndürülebilmektedir,
bunlar›n %85’i ise 200 J ile döndürülebilmektedir), sonraki flok ise
360 J olup bu hastalar›n büyük bölümünde baflar›l› olmaktad›r. Birinci 360 J baflar›s›z ise son 360 J için tam 3 dakika beklenmelidir.
Tüm DC-Kardiyoversiyonlar›n %1-2’sinde sistemik mikroembolizasyon meydana gelmektedir.
Elektriki olarak döndürülemeyen, geçici olarak sinüs ritmine
giren ve hemen tekrar h›zl› AF’ye dönenlerde hedef; öncelikle
ventrikül h›z›n›, sonra ise sinüs ritminin geri AF’ye dönmesini
kontrol etmektir. Heparin devam ettirilmeli ve ‹V amiyodaron
kullan›m› ise gözden geçirilmelidir, ventrikül h›z› böylece yavafllat›labilecektir. Genellikle birinci saatte ventrikül h›z› 35-40/dakika, sonuçta ise sistolik kan bas›nc› 25 mm Hg yükselmektedir.
Amiodaronun birinci saatteki dozu hastan›n vücut a¤›rl›¤›na
ba¤l›d›r, birinci saatte dozu; zay›f hastalarda 60-250 mg/saat fliflman hastalarda ise 1000 mg/saate de¤iflmektedir.
‹V. Amiodaron uygulamas›n›n tipik doz flemas›; 5 mg/kg30 dakikada, sonra 1 mg/dakikada 6 saat, 6 saat sonra doz 0.5
mg/dakikaya düflürülebilir, ilk 24 saatte total yükleme dozu 1200
mg. Bu flekilde hastalar›n %70 kadar› 24 saatlik dönemin sonunda normal sinüs ritmine döndürülmüfltür. Baz› hastalarda hipotansiyon meydana gelebilir, hipotansiyon amiodaron infüzyonunu
yavafllatmak ile genellikle düzelmektedir. Normal sinus ritmi sa¤land›ktan sonra amiodaron oral olarak 200 mg/günde, 6 hafta devam edilmelidir.
238
DC-kardiyoversiyon ile baflar›l› olarak sinüzal ritme çevrilen
hastalarda oral yükleme doz amiodaron (10 mg/kg/gün) günde
bölünmüfl 2 dozda 14 gün devam edilmelidir. 2 haftada toplanm›fl
oral yükleme-dozu 6 gr’dan sonra idame doz bafllanmal›d›r (200
mg/gün). Sinüzal ritm sa¤land›ktan sonra 6 hafta oral amiodaron
tedavisi yeterlidir, sonras›nda durdurulabilir.
Önemli not; warfarin ve amiodaron etkileflmektedir (Warfarinin
etkisi artmaktad›r), INR 2-3 aras›nda tutulmas› için warfarin dozu
düflürülmelidir. Amiodaron ayr›ca digoksin düzeyini de yükseltmektedir.
AM‹ bafllang›c›nda AF yar› acil, a¤›r bir komplikasyondur. Yüksek kalp h›z› miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmakta, azalm›fl
ventrikül dolum zaman› akut kalp yetersizli¤ini presipite etmektedir. Bu durumda DC-kardiyoversiyon baflar›l› bir stratejidir. Baz› olgularda ise amiodaron kardiyoversiyona mükemmel bir ek tedavidir (yetersiz olmufl DC-kardiyoversiyon gibi).
‹V digoksin, prokainamid, diltiazem, verapamil, ibutilid ve beta-blokerler AF’de h›zl› ventriküler cevab› yavafllatmaktad›r. Ancak normal sinuzal ritme döndürmede amiodaron ve DC-kardiyoversiyondan daha az etkilidirler, bu ilaçlar digoksin hariç anlaml›
derecede hipotansiyona sebep olmaktad›rlar, baz› hastalarda ise
belirgin proaritmik etkiler meydana getirmekte ve tolere edilememektedirler. Sonuçta; her hasta kifliye özel olarak de¤erlendirilmelidir, fakat AM‹ geliflimi s›ras›nda h›zl› ventrikül cevapl› AF’de
amiodaron ve DC-kardiyoversiyonun en az birisinin endikasyonu
gözden geçirilmeli ve uygulanmal›d›r.
Etyopatogenezi: a. Erken oluflan AF; atriyal iskemiye ba¤l›d›r,
b. Geç oluflan AF ise; artm›fl dolum bas›nc›na ba¤l› atriyal gerilme
sonucudur. Semptomatik ve h›zl› ventrikül cevapl› ve iskemi mey-
239
dana gertiren AF’de kardiyoversiyon en iyi tedavidir. Hasta
asemptomatik ve kalp h›z› yavafl ise diltiazem veya ‹V beta-bloker
kalp h›z›n› kontrol etmek için verilebilir (hemodinamik durumun
stabil olmas› flart). AF epizodlar›n›n tekrar› prokainamid, kinidin
veya ‹V amiodaron gibi antiaritmik ilaçlar ile suprese edilmelidir.
AM‹ bafllang›c›nda ve özellikle yat›fltan sonra meydana gelen
AF’de mortalite ve inme riski daha yüksektir.
SUPRAVENTR‹KÜLER/AF TEDAV‹S‹
AHA/ACC Önerileri (2004):
1.Hemodinamik bozukluk meydana getiren AF ve atriyal flatter; afla¤›dakilerden bir veya fazlas› ile tedavi edilmelidir;
a. K›sa genel anestezi ile inisiyal monofazik flok; AF için 200J
ve atriyal flatter için 50J ile senkronize kardiyoversiyon.
b. Elektrikikardiyoversiyona cevap vermeyen AF epizodlar› varsa veya k›sa sinüs ritminden sonra tekrarl›yorsa ventrikül h›z›n› yavafllatmak için antiaritmik tedavi uygulanmal›d›r. Afla¤›daki farmakolojik tedavilerinin bir veya fazlas› kullan›labilir:
i. ‹V amiodaron.
ii. H›z kontrolu için digoksin, prensip olarak a¤›r SV disfonksiyonu olan ve kalp yetersizli¤indeki hastalara verilmelidir.
2.Devam eden iskemi ile birlikte olan fakat hemodinamik bozuklu¤u olmayan AF ve atriyal flatter; afla¤›daklilerden bir veya fazlas› ile tedavi edilmelidir:
240
a. Beta-bloker, kontrendikasyonu bulunmuyorsa tercih edilmelidir.
b. ‹V diltiazem veya verapamil.
c. Senkronize kardiyoversiyon inisiyal monofazik flok; AF için
200J ve atriyal flatter için 50J, k›sa genel anestezi sonras›,
yap›lmal›d›r.
3.‹skemi veya hemodinamik bozukluk yapmayan süre¤en AF
veya flatter epizodlar›nda h›z kontrolü endikedir; ek olarak
süre¤en AF veya flatterde tedavi ile birlikte antikoagülanlar
verilmelidir. STEM‹ öncesinde AF ve flatter hikayesi olmayan
hastalar› sinüs ritmine çevirmek düflünülmelidir.
4.Reenteran paroksismal supraventriküler taflikardi; yüksek h›z›ndan dolay› afla¤›daki s›raya göre tedavi edilmelidir:
a. Karotis sinüs masaj›.
b. ‹V-adenozin (6 mg/1-2 saniyede), cevaps›z ise; ‹V 12 mg/12 dakika sonra verilebilir; ihtiyaç olursa 12 mg doz tekrarlan›r.
c. ‹V Beta-bloker; (Metoprolol; her 2-5 dakikada 2.5-5.0 mg,
total; 15 mg/10-15 dakikada) veya atenolol; (2 dakikada 2.
5-5 mg, total; 10 mg/10-15 dakikada).
d. ‹V diltiazem; (20 mg, veya 0.25 mg/kg/2 dakikada, sonra
infüzyon; 10 mg/saat).
e. ‹V digoksin; farmakolojik etkisinin 1 saat gecikebilece¤i bilinmelidir (8-15 mcg/kg, 70 kg a¤›rl›¤›ndaki hastaya 0.6-1.0 mg).
5.Atriyal erken vurular tedavi edilmemelidir (s›n›f-III indikasyon).
241
Atriyal Flatter (AFT):
Atriyal ritmin dakikada 280-320 h›za ulaflmas› sonucunda oluflmaktad›r ve genellikle A-V ileti oran› 2:1, ventrikül h›z› ise yaklafl›k 150’dir. AM‹ bafllang›c›nda nadiren görülmektedir (yaklafl›k
%6). Yüksek ventrikül h›z›ndan dolay› kardiyoversiyon tercih edilecek tedavidir. AFT hastas› hemen antikoagüle edilmelidir, ancak
kardiyoversiyon ile emboli riski AF’den daha azd›r. AFT £ 50 J’e
genelde cevap vermektedir.
Digital de AFT’de tedavi seçene¤i olarak kullan›lmal›d›r (zaman
kayb›n› önlemek için yüksek dozlar). Digitalin geç etkisi ve yüksek
dozun intoksikasyon riski göz ard› edilmemelidir. Kalp yetersizli¤i
ve flokun geliflimi s›ras›nda AFT aranmal› ve dikkatli olunmal›d›r.
Atriyal Flatterin tedavisi genelde AF’ninkine benzemektedir.
Burada ilaçlar ventrikül h›z›n› kontrol etmede daha az etkilidir.
Nadiren overdrive-pacing (daha yüksek h›zda) gerekebilir (atriyal
flatter sinüse çevrilmeden sonland›r›labilir).
Atriyoventriküler Nodal Reenteran Taflikardi
(Supraventriküler taflikardi) (fiekil 13):
Supraventriküler taflikardiler (SVT), AM‹’yi provoke edebilmekte veya onun bir komplikasyonu olarak meydana gelmektedir,
ritm genelde düzenli olup h›z› 160-300/dakikad›r (yaklafl›k 180).
Ventrikül h›z› sinüs taflikardisi ve bloklu AFT’den daha yüksektir.
Ventrikül taflikardisinden dar QRS kompleksi ile ay›rtedilmektedir
(aberan veya dal bloklular hariç).
SVT s›kl›kla transiyent olup kendi kendine sonlanmaktad›r. Süre¤en SVT acilen durdurulmal›d›r. Hemodinamik bozukluk oluflmad› ise yüksek kalp h›z› miyokard›n oksijen tüketimini art›rd›¤›ndan adenozin; 6 veya 12 mg ‹V-bolus seçilmesi gereken teda-
fiekil 13: Supraventriküler taflikardi.
242
243
vidir (santral-venöz kateterden veriliyorsa 3 mg yeterlidir). Bunun
hafif yan etkileri olabilir (k›sa süreli k›zarma, dispne ve gö¤üste
flikayet). Adenozin dipiridamol (etkisini art›rmakta) veya teofilin
(etkilerini azaltmakta) almakta olan hastalara verilmemelidir. KOAH veya astmas› olanlarda bronkokonstriksiyona sebep oldu¤undan kullan›lmamal›d›r, sinüs disfonksiyonu ve kalp transplantasyonu yap›lm›fl hastalarda uzam›fl asistoli görülebilmektedir.
‹V verapamil (10 mg 10-15 saniyede); EKG ve kan bas›nc› monitorizasyonu ile verilebilmektedir. Gerekirse karotis sinus masaj› ile
tekrarlanabilir. Bazen elektriki kardiyoversiyon gerekmektedir ve
genelde 25-50 J sinüs ritmini sa¤lamaktad›r. AM‹ bafllang›c›nda bu
aritmiyi sonland›rmak için vazopressör ve valsalva manevralar›n›n
kullan›m› yasakt›r. SVT bazan tekrarlamakta ve güç kontrol edilmektedir. EFÇ (elektro fizyolojik çal›flma) ve ablasyon gerekebilir.
Genel olarak AM‹’de s›k görülmemektedir, muhtemelen ikili
AV nodal yollar ile ilgilidir. Di¤er ilaçlardan digoksin veya adenozine cevap verebilir.
H›zlanm›fl kavflak ritmi benin bir ritm olup digoksin alanlarda
digital intoksikasyonu araflt›r›lmal›d›r.
Atriyal Erken At›mlar:
AEA (atriyal erken at›mlar) AM‹’de s›kt›r. P dalgas› de¤iflik flekillerde olabilmektedir (normal, sivri, negatif, bifazik). Erken
meydana geldi¤inden düzensiz ritme sebep olurlar ve genellikle
bunlar› normal QRS kompleksi izlemektedir, ancak önceki QRS’in
refrakter periyodunda meydana gelmifl ise ventriküle kadar iletilemezler (bloklu atriyal vuru). Kalp yetersizli¤i, hipoksemi, elektrolit bozuklu¤u en s›k sebepler olup genelde tedavi gerekmemektedir. AEA’lar s›kl›kla AF’nin habercisidirler.
244
Gezici Atriyal Pacemaker:
Gezici pacemaker de¤iflik ektopik kaynakl› P dalgalar› (flekil ve
yerleri farkl›) sonucu olup düzensiz ritme neden olmaktad›r. Bu
aritmiye AEA gibi yaklafl›lmal›d›r.
Bloklu-Paroksismal Atriyal Taflikardi (PAT):
KBÜ’de PAT’›n görülmesi seyrektir. Karakteristikleri; atriyal h›z
150-240/dakika, ventrikül h›z› yaklafl›k 110-120/dakika’d›r. P dalgalar› normalden küçük olup, bazen flekli de¤iflmifltir.
PAT ile AFT’nin ay›r›c› tan›s›nda; AFT’de P dalgalar› daha genifltir (testere-difli gibi) ve ventrikül h›z› daha h›zl›d›r (≥150/dakika). Bloklu PAT’›n en s›k nedeni digital intoksikasyonudur, digital
hemen kesilmeli ve potasyum tuzlar› serum potasyumu normal
bulunsa bile bafllanmal›d›r. Kardiyoversiyon digital intoksikasyonuna ba¤l› bloklu-PAT da kontrendikedir.
PAT/veya SVT M‹ den sonra %2-10 s›kl›kta meydana gelmektedir. Sino-atriyal dü¤üm ve ektopik atriyal odaklar taraf›ndan meydana getirilmektedir. Bu disritmiler miyokardiyal iskeminin oluflumunda yüksek ventrikül h›z›ndan dolay› anlaml›d›r. Miyokardiyal
oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r, kalp debisini ise azaltmaktad›rlar.
M‹’de yüksek mortalite ile birliktedirler.
Taflikardi genifl-kompleksli ise aberan iletili PAT ile ventrikül
taflikardisi ay›rt edilmelidir. Miyokardiyal iskemide genifl kompleksli taflikardi s›kl›kla ventrikül kaynakl›d›r.
Dar kompleksli taflikardide EKG sinüs taflikardisinden ay›rtetmeye yard›mc›d›r. Sinüs taflikardisinin h›z› nadiren 140/dakikay›
aflmaktad›r, PAT ise genelikle >150/dakika h›z›ndad›r. Her ikisinde de RR aral›klar› düzenlidir.
Sinüs taflikardisi genellikle yavafl oluflmaktad›r, PAT’›n ise bafl-
245
lama ve sonlanmas› anidir.
Digital kullananlarda PAT digital intoksikasyonunun belirtisi
olabilir ve ilac›n kesilmesi gerekmektedir.
Vagal manevra; sinüs taflikardisini yavafllatmakta ancak PAT’›n
h›z›n› etkilememektedir, ancak PAT’› sinüs ritmine çevirebilir.
Adenozin; kalp h›z›n› afla¤›ya, yeterli bir ritme indirmektedir.
Tedavide amaç; ventrikül h›z›n› kontrol etmek ve sadece anstabil hastalarda normal sinüs ritmine çevirmektir. Dikkatler zararl› h›zl› ventrikül cevab›na odaklanmal›d›r, örne¤in; anginan›n kötüleflmesi veya kalp debisinin anlaml› düflüflü ile hipotansiyon,
pulmoner ödem veya flok. Bu durumlarda sinüs ritmini sa¤lamada en etkili ve h›zl› metod 50 Joule ile bafllanan senkron DC-kardiyoversiyondur. Bu yöntemin invaziv olmas›ndan dolay› s›kl›kla
önce farmakolojik giriflim uygulanmaktad›r. Bunlar:
a. Vagal manevralar: En etkilisi karotis sinüs masaj›d›r. Önce sa¤ taraftan bafllanmal› birkaç dakika sonra baflar›s›z ise sol tarafa geçilmelidir. Bilateral karotis masaj› hiçbir zaman yap›lmamal›d›r.
Serebrovasküler olay hikayesi olanlarda, ileri yafllarda, diffüz aterosklerozda (oskültasyonda sufl) karotis masaj› kontrendikedir. Di¤er metodlar valsalva manevralar› (›k›nma, rektal
muayene, yüzün so¤uk suya sokulmas›, son metod yafll› hastalarda AM‹’lerde pratik de¤ildir). Bunlar iskemi d›fl›ndaki sebeplere ba¤l› SVT’de daha etkilidir.
b. Adenozin: AV dü¤ümü bloke etmede oldukça etkilidir.
PAT’lar›n >%90’›n› eriflkinlerde çevirmektedir. Yar›lanma ömrü çok k›sa oldu¤undan (<10 saniye) güçlü yan etkilerinin
ömrü de k›sad›r. Dozu ‹V yoldan 6 mg h›zl› bolus yap›lmal›-
246
d›r. Bu yol hemen sonra h›zla normal serum fizyolojik ile y›kanmal›d›r. 6 mg etkili olmam›flsa ikinci doz 12 mg, taflikardi
devam ediyorsa tekrarlanmal›d›r. fiayet santral venöz kateter
kullan›l›yorsa ventriküler asistoliyi önlemek için doz yar›ya
indirilmelidir.
Yan etkileri: Bafldönmesi, k›zarma, gö¤üs a¤r›s›, dispne, bradikardi, ve sinus durmas›.
Teofilin alan hastalarda adenozin daha az etkilidir.
AV blokta ise Adenozin kontrendikedir.
Reaktif hava yolu olanlarda bronkokonstriksiyon yapt›¤›ndan dikkatli olunmal›d›r.
c. Kalsiyum-Kanal Blokerleri: Bu s›n›f ilaçlar ventrikül h›z›n›
kontrol etmede ve PAT’› sinüs ritmine çevirmede çok etkilidirler. Vagal manevralar kalsiyum-kanal blokerleri verildikten sonra daha etkilidir.
i. Diltiazem: Verapamile göre negatif inotropik etkisi daha azd›r. SV fonksiyonlar› azalm›fl hastalarda güvenle kullan›labilir. Dozu; 0.25 mg/kg-2 dakikada, gerekirse 0.35 mg/kg-5
dakikada tekrar uygulanabilir. Bunu ise sonra 5-15 mg/saatte infüzyon takip edebilir. Yan etkileri: Hipotansiyon, kalp
yetersizli¤i, bradikardi, ve AV blok.
ii. Verapamil: Geçmiflteki kadar s›k kullan›lmamaktad›r. Çünkü
yan etkileri diltiazeme göre daha s›kt›r. Dozu; 5-10 mg/2 dakikada ‹V, 20-30 dakika içerisinde 20 mg tekrarlanabilir.
d. Beta-blokerler: Bu grup ilaçlarda PAT epizodunu sinüs ritmine
çevirmede etkilidirler. Esmolol k›sa yar›lanma ömründen (<8
dakika) dolay› grubun en güvenilir üyesidir. Verilmesi güç ola-
247
bilmektedir, 30-40 dakikada ve bundan dolay› etkileri tamamen
kaybolur. Yan etkileri: Astma veya kronik obstrüktif akci¤er
hastal›¤›n›n fliddetlenmesi, SV fonksiyonlar›n›n kötüleflmesi ve
AV blok. Beta-blokerler ve kalsiyum-kanal blokerleri birlikte ‹V
verilmemelidir, tam AV-blok meydana gelebilir.
e. Digoksin: AV ileti zaman›n› yavafllatarak ventrikül h›z›n›
azaltmaktad›r. PAT’da adenozin ve kalsiyum-kanal blokerlerinden daha seyrek kullan›lmaktad›r, çünkü etkisi 6-9 saatte
bafllamaktad›r. Beta-blokerler ve kalsiyum-kanal blokerleri ile
birlikte kullan›ld›klar›nda etkisi pozitif ve güvenilirdir. Bafllang›ç-dozu; 0.25-0.50 mg-‹V, 30-60 dakika sonra 0.25 mg. Total
yükleme-dozu; 1 mg/24 saatte etkisinin idame etmesi için gereklidir. Serum düzeyi yükleme dozunu tayin etmeye yard›mc› olabilir. Kalp blo¤u, ventriküler disritmiler, bulant›, kusma,
sar›-yeflil halkalar görme dijital intoksikasyonunun belirtileridir.
f. Daha yüksek h›zda pacing (Overdriving): Refrakter PAT’ta
transvenöz pace kateteri ile uygulanan bu yöntem etkilidir. Farmakolojik ve elektrokardiyoversiyona dirençli olgularda kullan›lmaktad›r.
g. Vazopressörler: Örne¤in fenilefrin arteriyel bas›nç ve karotid
baroreseptörlerin aktivitesini art›rarak PAT’› çevirir. Bu son derece deneysel bir uygulama olup AM‹’de kullan›lmamal›d›r.
248
KAVfiAK R‹TMLER‹:
AM‹’de %3-16 s›kl›kla görülmektedir, sürekli ritm takibinde s›kl›¤› %40’a ulaflmaktad›r. Aritmi His-dal›ndan kaynaklanmaktad›r,
çünkü AV dü¤ümün pacemaker aktivitesi az veya yoktur. QRS geniflli¤i normal olup ventriküle iletilmifl sinüs vurusununkine benzemektedir. Bu ritm normal sinüs h›z›ndan daha yavaflt›r, 4060/dakika.
Primer önemi: Kavflak ritmi koruyucu oldu¤undan suprese
edilmemelidir. fiayet ventrikül cevab› ileri derecede düflük ise ve
klinik bozulma meydana gelmifl ise atropin, pacemaker veya herikisinin kullan›lma endikasyonlar› gözden geçirilmelidir.
Nadiren kavflak ritmleri ekstrasistollerdir, bunlar›n agressif olarak yok edilmelerine gerek yoktur. Digital fazlal›l›¤›, kalp yetersizli¤i, hipokalemi ve hipoksemi bu aritmi sebebi olarak saptand›
ise bunlar düzeltilmelidir.
Kavflak ritmleri bazen ani olarak 70-130/dakika’da bafllamaktad›r (H›zlanm›fl Kavflak Ritmi), bu ritm bozuklu¤u SVT’ye benzemektedir. Karotis masaj› ile durmaz ve kalp h›z›>120/dakika ise
düflük enerjili kardiyoversiyon uygulamas› düflünülmelidir. Digital
intoksikasyonu araflt›r›lmal› ve hipokalemi düzeltilmelidir (serum
potasyumu>4 mEq/L olmal›).
Multifokal Atriyal Taflikardi (MAT):
MAT kaotik atriyal taflikardi olarakta bilinmektedir. Çok a¤›r
yafll› hastalarda özellikle birlikte KOAH ve pnömoni de varsa seyrek de¤ildir ve altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak prognozu kötüdür. Ventrikül h›z› 100-150 civar›ndad›r. PR aral›¤› ve birlikte olan
AV blo¤a ba¤l› olarak atriyal ve ventriküler ritm düzensizdir. P
249
dalgas›n›n konfigürasyonu en az iki oda¤a ba¤l› olarak de¤ifliktir.
Atriyal ritm oldukça h›zl›d›r, bazan h›z 250/dakikad›r. MAT, QRS
aberasyonu ve sol-dal blo¤u da bulunuyorsa VT’ye çok benzemektedir.
MAT genel SVT tedavisine refrakterdir, antiaritmik ilaçlardan
öte altta yatan sebebe yönelik tedavi uygulanmal›d›r. Kalp yetersizli¤i, pH ve elektrolit dengesizli¤i, hipoksemi düzeltilmelidir.
Kardiyoversiyon riskli olup genellikle baflar›s›z olmaktad›r. Düflük
dozda ‹V beta-bloker nadiren ventrikül h›z›n› yavafllatmaktad›r.
Dekompanse olmufl kalp yetersizli¤i ve KOAH’ta kontrendike
olup atriyal fibrilasyon ve flattere dejenere olabilmektedir.
AV-Dissosiasyon (AVD):
AVD atriyal ve ventriküler vurular›n birbirinden ba¤›ms›z oldu¤u bir grup aritmiyi göstermektedir. P ve QRS dalgalar› birbiri ile
iliflkili de¤ildir.
Görüldü¤ü durumlar; a. Komplet AV-blok+ VT, b. Sinüs ritmi
+ AV blok, c. De¤iflik supraventriküler aritmiler + AV blok), d. Binodal hastal›k (SA ve AV blok).
Tedavi altta yatan aritmi mekanizmas›na, hastan›n durumuna
ve kalp h›z›na ba¤l›d›r.
AM‹’de reperfüzyon sonras› görülen h›zlanm›fl idiyoventriküler
ritm, VT ve AV blok veya daha düflük h›zl› sinüs bradikardisi, inferiyor AM‹’de; sinüs bradikardisi + AV-blok, ventriküler kaç›fl ritmi s›k görülen örneklerdir.
250
AM‹’DE SIK GÖRÜLMEYEN
ATR‹YAL AR‹TM‹LER
1. Multifokal Atriyal Taflikardi (MAT):
Kaotik atriyal taflikardi olarak da bilinmektedir, S›kl›kla KOAH
ve kalp yetersizli¤inde görülmektedir. bu aritminin daha seyrek
sebepleri digoxin toksititesi ve elektrolit bozuklu¤udur. Süre¤en
olabilir ya da atrial flatter veya fibrilasyona dejenere olabilmektedir. MAT’›n hastane mortalitesi altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak
rölatif olarak yüksektir.
A¤›r akci¤er veya kalp patolojisi olmayanlarda seyrek görülmektedir, ventrikül h›z› da rölatif olarak yüksek olup miyokard›n
oksijen ihtiyac›n› art›rarak kalp debisini düflürmektedir. MAT iyi
tolere edildi¤inden giriflim altta yatan etyolojiyi belirmeye yönelmelidir. Hastan›n sinüs ritmine dönmesi, atriyal flater veya fibrilasyona do¤ru kötüleflmesini saptayabilmek için ritm monitorizasyonu yap›lmal›d›r.
MAT’›n klasik karakteristikleri:
a. Üç farkl› P morfolojisi vard›r.
b. QRS kompleksleri normal ve uniformdur.
c. Ventrikül h›z› 100-150/dakika, daha h›zl› olabilir.
d. R-R aral›klar›nda hafif de¤ifliklikler olabilir.
Tedavisi altta yatan bozuklu¤u düzeltmeye yöneliktir. Elektriki
kardiyoversiyon gerekebilir. Kalsiyum-kanal blokerleri ventrikül
h›z›n› kontrol edebilmektedir. Digoksin ise etkili olmay›p durumu
kötülefltirebilmektedir. Sonuç; digoksin MAT’›n akut tedavisinde
kullan›lmamal›d›r. Kronik olarak digoksin alanlarda etyolojide digoksin intoksikasyonu düflünülmelidir. Beta-blokerler h›zl› ventrikül ritmini kontrol etmede etkili olabilmektedir, fakat KOAH ve
dekompanse kalp yetersizli¤i hastalar›nda kontrendikedir. Mag-
251
nezyum tedavide kullan›labilmektedir.
MAT hastan›n klinik durumu stabil ise ve iyi tolere ediliyorsa
hastane gözetimine gerek olmay›p takipte alttaki etyolojiye yönelik tedavi uygulanmal›d›r.
2. Preeksitasyon Sendromlar›:
Preeksitasyon ventrikül kontraksiyonunun elektriki uyar›n›n,
normal yollardan iletilenden daha erken meydana gelmesidir. ‹letinin ventriküllere normal yollar› kullanmay›p yard›mc› yollardan
daha h›zl› ve erken ulaflmas› sonucundad›r. Bu yard›mc› ileti sonucunda AV dü¤ümdeki fizyolojik gecikme, bekleme yoktur.
Taflikardilerde süre¤en reentry çemberinin bir baca¤› yard›mc›
yol, di¤eri ise AV dü¤ümdür.
WPW (Wolf Parkinson White) preeksitasyon sendromlar›n›n en
s›k görülenidir, burada Kent dal› kullan›lan yard›mc› yoldur, di¤er
preeksitasyon sendromlar› ise Loown-Ganong-Levine (LGL) gibi
nadirdir. WPW normal populasyonda %0.1-%0.3 s›kl›kta bulunup,
hastalar›n %50’si asemptomatiktir. Kad›nlarda erkeklerden 2 kat
daha fazla görülmektedir. Hastalar›n büyük bölümünde altta yatan baflka bir kalp hastal›¤› bulunmamaktad›r. WPW’nin çok düflük ani ölüm riski vard›r, genelde prognozu mükemmeldir.
WPW’de ani ölümün etyolojisi ventrikül fibrilasyonudur. Birçok
hastada SVT (%80), %10-30 s›kl›kta h›zl› ventrikül cevapl› AF oluflmaktad›r.
WPW’de taflikardi kavflak-erken vurusu ile tetiklenmektedir.
Reentry çemberi iki yolun birisinden, AV-dü¤ümden öne ve yard›mc› yoldan geriye do¤ru iletilerek meydana gelmektedir. Sonuç;
dar QRS kompleksli taflikardi, “Ortodromik ‹leti” dir. fiayet ileti
ters dönerse, önce yard›mc› yoldan öne, sonra AV dü¤ümden ge-
252
riye iletilirse genifl QRS kompleksli taflikardi oluflmaktad›r. Sonuç;
“Antidromik ‹leti”dir.
Yüzey EKG’de teflhisi normal durumda ventrikülün bir bölümünün yard›mc› yoldan depolarize edilmesi sonuçta flekli kaym›fl
qRS meydana gelmesi ile konur. Bu kaym›fl bölüm “Delta-dalgas›” olarak tan›mlanm›flt›r.
WPW’nin klasik EKG bulgular›;
a. K›sa PR intervali (<0.12 saniye).
b. QRS geniflli¤i >0.12 saniye.
c. Delta-dalgas› (QRS’in ç›kan baca¤›nda kayma).
Hastalar›n büyük bölümünde bunlar›n bir veya daha fazlas›
gözden kaçmaktad›r.
PAT’da ventrikül h›z›n›n >200/dakika bulunmas›nda yard›mc›yoldan iletiden flüphelenilmelidir. QRS geniflli¤i de tesbit edilmelidir, çünkü ortodromik ve antidromik ileti de¤iflkenli¤inde tedavi farkl›d›r.
Tedavi; QRS geniflli¤inden ba¤›ms›z olarak semptom ve bulgular anstabil durumu gösteriyorsa (hipotansiyon ve end-organ disfonksiyonu), 50-100 joul ile acil senkronize kardiyoversiyon yap›lmal›d›r (1-2 joul/kg). Stabil hastalarda ise klinik durumu de¤erlendirmek için yeterli zaman bulunmaktad›r.
a. Dar-kompleksli WPW taflikardi:
Ortodromik ileti olup, tedavide amaç AV dü¤ümden iletininin
zaman›n› uzatmak geri sinüs ritmine çevirmek için yeterlidir (Vagal manevralar ve adenozin). Kalsiyum-kanal blokerleri (diltiazem, verapamil) ve prokainamid de çok etkilidir. Beta-blokerler
genellikle etkili de¤illerdir ve digoksin kullan›lmamal›d›r.
253
b. Genifl-kompleksli WPW taflikardi:
Dar-kompleksli taflikardide kullan›lan ilaçlar›n büyük bölümünün yard›mc› yollarda çok az etkisi vard›r. Sonuçta bu ilaçlar›n genifl kompleksli taflikardide kullan›lmas› ile yard›mc› yoldan afla¤›ya iletinin tercih edilmesi sonucunda taflikardinin ventrikül h›z›
artar, ventrikül fibrilasyonu meydana gelebilmektedir.
Bu hastalarda adenozin, kalsiyum-kanal blokerleri, digoksin
kullan›lmamal›d›r. Prokainamid ise AV dü¤üm ve yard›mc›-yollar›n ikisinde de iletiyi yavafllatt›¤›ndan hem dar, hem de genifl-kopleksli WPW taflikardilerde etkilidir. Sonuç: Prokainamid düzensiz
WPW taflikardide tercih edilecek ilaçt›r (veya Amiodaron, Propafenon).
Acil kardiyoversiyon gereken hastalarda mevcut komorbit durumdan dolay› acil ünitede hastal›¤›n tekrarlama olas›l›¤› yüksektir. Bu hastalarda EFÇ ve ablasyon ihtiyac› araflt›r›lmal›d›r.
3. Hasta Sinüs Sendromu (HSS):
Supraventriküler tafliaritmiler ve/veya bradiaritmiler ile seyreden klinik durumlard›r. Sebepleri de¤iflik olup en s›k eskiden M‹
geçirmifl hastalarda görülmektedir. Di¤er potansiyel etyolojiler;
Kardiyomiyopatiler, perikardit, elektrolit anormallikleri, romatizmal kalp hastal›klar›, konnektif doku hastal›klar›d›r. ‹laçlar HSS’ye
neden olmazlar ancak altta yatan disritmileri kötülefltirebilirler.
Klinik: Hastada genellikle çarp›nt› hissi, senkop, angina, geçici
fluur bozuklu¤u olabilmektedir.
Klinik duruma göre EKG’de ciddi veya süre¤en bradikardi
HSS’nin ilk klinik flikayetleridir. Kardiyoversiyona dirençli, atriyal
fibrilasyon; ileri derecede yavafl ventrikül h›z› uzun süre devam
eden HSS’de en s›k görülen disritmidir. Hastal›¤›n geç dönemin-
254
de bradikardi-taflikardi sendromu rölatif olarak s›kt›r.
HSS’yi tan›yabilmek için birçok aritmi geçici olarak meydana
geldi¤inden uzun süre EKG monitorizasyonu gereklidir.
Tedavi: Birçok hastada tafliaritmiyi ilaçla kontrol etme s›ras›nda meydana gelecek veya altta yatan bradiaritmiden korunmak
için kal›c›-pacemaker gerekmektedir.
Bu hastalarda ilaçlar sadece tafliaritmileri tedavi etmekte olup
bradiaritmileri kötülefltirmektedir. Pacemaker kateteri bulunmayan bu hastalarda fatal komplikasyonlara neden olabilirler.
HSS’den flüphelenilen vakalarda hasta, semptomatik ve hemodinamik bozukluk gösteriyorsa (senkopal ata¤›) yatak monitorizasyonuna al›nmal›d›r ve kesin tedavi planlanmal›d›r.
VENTR‹KÜLER TAfi‹AR‹TM‹LER (fiekil 14-fiekil 16)
Ventriküler Erken At›mlar (VEA):
VEA’lar AM‹ sürecinin bafllamas› ve geliflimi ile birlikte ortaya
ç›kmaktad›r. Bazan daha ciddi ventriküler aritmileri öngörmektedir. Genellikle genifl, deforme QRS ve anormal T dalgas› ile karakterizedir, kardiyak siklusun erken faz›nda önceki P ile iliflkisiz
olarak meydana gelmektedir. AV blokta ventriküler kaç›fl vurumu
ve aritmileri bunlardan ayr› olarak de¤erlendirilmelidir. 24 saat sürekli ritm takibi yap›lan AM‹’lilerin tümünde VEA’lar saptanm›flt›r.
Önceki vuru ile VEA aras›ndaki çiftleflme aral›¤›n›n aritmojenik
özelli¤i tan›mlanm›flt›r (VEA ‘Prematürlü¤ü’). VEA’n›n erken-R
dalgas› önceki vurunun T dalgas›n›n tepesine isabet etti¤inde VT
veya VF provoke olabilmektedir (“R on T-fenomeni”). Bunun mekanizmas› ventrikül repolarizasyonunun temporal dispersiyonu T
dalgas›n›n tepesinde maksimumdur.
Polimorfik-VT (e)
fiekil 14: Süre¤en olmayan VT (a). H›zlanm›fl idiyoventriküler ritm (b). (d) monomorfik ve polimorfik
(e) VT örnekleri
Monomorfik-VT (d)
(b)
(a)
255
256
fiekil 15: Torsades de pointes.
fiekil 16: VF’ye kötüleflen polimorfik VT.
Sonuç: Erken vuru birden fazla farkl› reentry sikluslar› ile tehlikeli ve h›zl› aritmileri kolayl›kla oluflturabilmektedir.
“R on T ” görülmesi antiaritmik tedavi endikasyonudur.
Yak›n zamandaki çal›flmalarda özellikle AM‹’de ektopik VEA’lar›n malinitesinin çiftleflme aral›¤›n›n süresi ve VEA’n›n flekline
ba¤l› olmad›¤› bildirilmifltir. VT ve VF öncesinde bu aritmiler s›kl›kla görülmektedir (Uyar›c›-aritmi).
257
Önemli not: AM‹’de VEA’lar herzaman iskemi sonucu oluflmamaktad›r, hipokalemi ve kalp yetersizli¤i ventriküler aritmileri
provoke edebilmektedir ve bunlar h›zla tedavi edilmelidirler, anksiyete ve hipoksemiye de dikkat edilmelidir.
Nadiren santral-venöz ve Swan-Ganz kateterleri de VEA ve atriyal aritmileri provoke edebilmektedir. Bunlarda VEA’lar›n›n flekli genellikle sol dal blo¤una benzemektedir, ektopik odak sa¤ventrikülde meydana gelmifltir, kateterin pozisyonunun de¤ifltirilmesi ile h›zla düzelmektedir.
KBÜ deneyimlerinin ortak ve toplanm›fl sonucu: Tekrarlayan,
s›k, kompleks VEA’lar sonradan VT ve VF geliflen hastalarda saptanm›flt›r. Fakat trombolitik tedavi, beta-blokerler, aspirin ve heparinin, erken anti iskemik tedavilerin geçmifle göre yo¤un kullan›m› sonucunda VF s›kl›¤› çok azalm›flt›r. Bunun yan›nda proflaktik lidokain kullan›m› ile lidokain toksisitesinin iyi bilinmesinden
dolay› (a¤›r bradikardi veya asistolik arrest) bugün lidokain terkedilmifl ve önerilmemektedir.
Lidokain kullan›m›na karar verilecekse uygulamadan önce birçok faktör araflt›r›lmal›d›r, bunlar: yafl ve karaci¤er fonksiyonlar›d›r. Orta yafll› hastalar, normal kardiyak debi ve karaci¤er fonksiyonlar› olanlarda yükleme dozu; 200 mg/10-12 dakikada olacak
flekilde verilmelidir. Protokol: 100 mg/bolus-2 dakikada, 10 dakika sonra tekrar edilmelidir. Alternatif-protokol: 50 mg/1 dakikada,
5 dakika ara ile 4 kez tekrarlanmal›d›r veya 20 mg/dakikada, 10
dakikada infüze edilmelidir. Bundan sonra devaml› infüzyonun
dozu azalt›lmal›d›r (mutlaka perfüzyon pompas› ile uygulanmal›d›r); 24-30 saat 2-4 mg/dakika, ortalama doz 3 mg/dakika.
Akut aritmilerde 50 mg/bolus/1 dakikada ve birlikte infüzyon-
258
dozu 4 mg/dakikaya kadar yükseltilir. fiok, kalp yetersizli¤i ve hepatosellüler hastal›¤› olan ve 70 yafl üstü hastalarda yükleme ve
infüzyon dozu yar›ya indirilmelidir. Toksisite flüphesinde lidokain konsantrasyonu s›k ölçülmelidir. Tedavi edici plazma lidokain
konsantrasyonu 1.4-6.0 mg/ml olmal›d›r. ‹lac›n ya¤da erirli¤i nedeni ile infüzyon dozu art›r›m›ndan sonra ilac›n yeni sabit kan
düzeyine ulaflmas› için saatler gerekmektedir, bu durumdan dolay› hastalara bolus dozunun tekrarlamas› gerekmektedir. Lidokainin kesilmesi durumunda dozun azalt›lmas› yerine infüzyonun durdurulmas› yeterli olacakt›r.
Lidokaine dirençli VEA’lar nadir de¤ildir (yaklafl›k %20), bu
nedenle maksimal dozda infüzyon kullan›lmadan önce (4
mg/dakika), di¤er sebepler (infiltre olmufl intravenöz kanül gibi)
gözde geçirilmelidir.
Lidokain karaci¤erde metabolize edilmektedir. Ciddi toksik etkileri: Grand-mal epilepsi nöbeti, pisikoz, solunum durmas›, parastezi, disoryantasyon, bafldönmesi, iflitme kayb›, se¤irme ilac›n
kesilmesi ve azalt›lmas›n› gerektirebilir. Konvülziyonlar ‹V diyazem veya barbitüratlara cevap vermektedir. S›kl›kla infüzyonu
azaltmakla nöbet düzelmektedir.
Lidokainin minimal negatif inotropik etkisi vard›r, buna ba¤l›
kalp h›z› ve kardiyak debi yüksek doz kullan›lmad›¤› taktirde anlaml› de¤iflmemektedir, ayr›ca ileti sistemine de çok az etkisi olmaktad›r, dolay›s› ile ileti bozuklu¤unda rahatl›kla kullan›labilmektedir.
Nadiren de olsa lidokain sinüs dü¤ümü aktivitesini bask›lamaktad›r ve ciddi sinüs bradikardisi meydana getirmektedir. Lidokain implante edilen pacemakerin aktivitesini etkilememektedir.
‹V Prokainamid lidokaine güvenli bir alternatif olsa da günümüzde basit VEA’lar›n supresyonunda nadiren kullan›lmaktad›r.
259
Tek ilaca refrakter süre¤en ventriküler ektopik aktivitede lidokain
ile kombine kullan›labilmektedir. Prokainamidin oral absorbsiyonu düzensiz oldu¤undan ilac›n parenteral kullan›m› tercih edilmelidir. Prokainamidin plazma yar›lanma süresi 3 1/2 saattir. QRS’in
%50’den fazla uzad›¤› durumlarda ilaç durdurulmal›d›r, ilac›n eliminasyonundan böbrekler sorumludur. ‹laç birkaç günden fazla
oral kullan›ld›¤›nda güç tolere edilmektedir. NAPA (N-acetyl-procainamide) ise ilac›n antiaritmik metabolitidir, uzun süre prokainamid tedavisi alanlarda antinükleer antikorlar oluflmaktad›r, bu
hastalar›n %20’sinde sistemik lupus eritematosus meydana gelmektedir, orijinal lupustan fark› böbrek tutulumu olmamaktad›r
ve ilac›n kesilmesi ile kaybolmaktad›r.
Yükleme dozu; 10-12 mg/kg ‹V verilmelidir, doz 25 mg/dakika’y› geçmemelidir. Birçok hastada bu doz 30-40 dakikada verilmektedir. Kan bas›nc› ve EKG devaml› olarak monitorize edilmelidir, çünkü hipotansiyon ve aritmiler oluflabilmektedir. fiayet devaml› infüzyon gerekiyorsa idame doz 50 mg/kg/gündür. Prokainamidin etkin plazma konsantrasyonu 4-8 mg/ml olup bu dozda
hemodinamik bozukluk meydana getirmemektedir. ‹laç AV iletide
minimal uzama meydana getirmektedir, ancak His-Purkinje ileti
zaman›n› anlaml› olarak uzatmaktad›r. ‹leti sistemi bozuk hastalarda pacemaker implante edilene kadar dikkatli kullan›lmal›d›r
(Dal-blo¤unda veya ventriküler ileti gecikmesinde). Pacemakerin
efli¤i de prokainamid ile yükselmektedir. VEA’larda ventriküler reenterant aktivitenin önlenmesinde lidokain prokayinamid’ten daha etkilidir. Ventriküler iskemik bölgede iletinin depresyonuna
ba¤l› olarak sabit çiftleflme aral›¤› ile oluflan erken vurular re-entery’nin karakteristi¤idir.
Ventrikülün purkinje sisteminde artm›fl otomatisiteye ba¤l›
260
VEA’lar, VT ve VF’yi daha az provoke etmektedir. Genel olarak
ventriküler otomatisite bir antiaritmik ile suprese edilememektedir.
Nadiren de olsa VEA’lar AM‹’de parasistolik mekanizma ile
meydana gelmektedir, bunun karakteristikleri;
i. Sabit olmayan çiftleflme aral›¤›,
ii. Komplet ve inkomplet füzyon vurular›, mevcuttur.
iii. Ektopik aral›k en k›sa ektopik aral›¤›n katlar›d›r.
Genel olarak süre¤en ventriküler aritmilere dönüflmemektedir.
Antiaritmik tedaviye cevaps›z olup kan›mca tedavisi gerekmemektedir.
ED‹TÖR:
Ventriküler erken vurular M‹’de s›kt›r. Geçmiflte bunlar VT ve VF
için “Uyar›c›-aritmiler” (haberci) olarak kabul edilmifltir. Yak›n zamanda bu görüfl geçerlili¤ini kaybetmifltir çünkü; birçok hastada
ventriküler erken vuru saptanmas›na karfl›l›k çok az›nda daha ileri
aritmiler geliflmifltir. VT ve VF uyarmadan ve haber vermeden oluflabilmektedir. ‹zole ventriküler erken vurular›n supresyonu önerilmemektedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-III indikasyon). ‹nfarktüsün
ilk saatlerinde görülen erken ventriküler ektopi ve primer ventriküler
aritmiler daha iyi araflt›r›lm›flt›r. Bu aritmiler AM‹ tedavisi s›ras›nda
h›zl› monitorizasyonun major endikasyonlar›d›r, bunlar›n s›kl›¤› ilk
24-36 saatte tipik olarak azalmaktad›r.
Aksine infarkt›n tamamlanmas›ndan sonra geç oluflan ventriküler aritmiler ise SV disfonksiyonuna ba¤l›d›r ve “sekonder” ventriküler aritmiler olarak tan›mlanmaktad›rlar, bunlar›n prognozu daha kötüdür. Bu aritmiler elektrofizyolojik patolojinin ötesinde anlaml› sistolik disfonksiyonu iflaret etmektedirler.
‹zole ventriküler erken vurular, ikili vurular ve süreksiz VT’nin hemodinamik bozukluk oluflmadan tedavi edilmesi tavsiye edilmemektedir.
261
H›zlanm›fl-‹diyoventriküler Ritm (H‹VR):
Devaml› monitorize edilenlerin %40’›nda saptanm›flt›r. Bazen
reperfüzyonun iflareti olabilir. Bu aritmi benin olup genellikle tedavi gerekmemektedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-III indikasyon).
S›kl›kla yavafl VT olarak tarif edilmektedir. Birçok kalp hastal›¤› ve digital intoksikasyonunda görülmektedir. Genellikle infakt›n
ilk 48 saatinde %13-30 s›kl›kta bulunmaktad›r. Özellikle inferiyor
M‹’de daha erken görülmektedir. Günümüzde t›kal› koroner arterin spontan veya tromboliz ile reperfüzyonunda s›kl›kla meydana
gelmektedir, süre¤en olmay›p hasta taraf›ndan iyi tolere edilmektedir. Karakteristi¤i; alttaki sinüs h›z›na benzer 3 veya daha fazla
genifl QRS kompleksinin, sinus ritminin bir dönem yerine geçmesidir. Birinci vuru sinüs aritmisinin yavafl faz›nda ortaya ç›kmakta
ve sonra tekrarlamaktad›r, önceki vuruya göre çiftleflme aral›¤›
uzam›flt›r, genelikle<100/dakika h›zda olup taflikardi olarak de¤erlendirilmemektedir. H‹VR hastalar›n›n büyük bölümünde P
dalgalar› dissosiye olmufltur.
H‹VR vurular›n› hasta stabil oldu¤u zaman supresse etmek gerekmemektedir, baz› uzmanlara göre mekanizmas›; asistoliye ba¤l› kaç›fl ritmi oldu¤undan suprese edilmesi kontrendikedir. Baz›
araflt›rmac›lar ise olufl mekanizmas› için ektopik odak ile intermitan ç›k›fl blo¤unun varl›¤›na inanmaktad›r.
Düflük h›z ve atriyal vurufl’un yoklu¤undan kaynaklanan hipotansiyon veya hipoperfüzyonun bulgular› bulunuyor ise, kontrendikasyonun olmamas› durumunda atropin önerilmektedir (0.6-1.0
mg-‹V). Atropin sinüsün h›z›n› ektopik vurunun üzerine ç›karmaktad›r. fiayet atropin kontrendike ve ritmi kaybedemiyorsa geçici transvenöz pacemaker implantasyonu düflünülmelidir. Günümüzde süre¤en H‹VR’nin tedavi endikasyonu tart›flmal›d›r.
262
H›zlanm›fl-idiyoventriküler ritm ve h›zlanm›fl-kavflak ritminde
antiaritmik tedavi endike de¤ildir (AHA/ACC, 2004-AM‹).
VENTR‹KÜL TAfi‹KARD‹S‹ (VT):
1. Süre¤en-VT:
VT basitce 3 veya daha fazla VEA’n›n h›z›n›n 100-250/dakika’ya ulaflmas›d›r.
Süre¤en-VT AM‹’nin ciddi komplikasyonlar› ile birlikte olup
ilaç (Lidokain veya Amiodaron) veya kardiyoversiyon ile durdurulmas› gerekmektedir. AM‹’de s›k görülüp (%16-40), genifl M‹ ve
kalp yetersizli¤ini iflaret etmektedir. Mekanizmas›; tek ventriküler
oda¤›n h›zlanmas›d›r (artm›fl otomatisite). Ancak yak›n zamandaki çal›flmalarda AM‹’de birçok VT epizodundan re-entry sorumlu
bulunmufltur. <100/dakikadaki h›zlanm›fl-idiyoventriküler ritm
olarakta tan›mlanmaktad›r. VT h›z› 250/dakikay› aflt›¤› durumda
ventriküler-flatter olas›l›¤› düflünülmelidir.
Birçok VT epizodu düzenlidir, vurudan vuruya minimal de¤ifliklik gösterebilir. H›zlanm›fl idiyoventriküler ritm daha düzenlidir. Kardiyak fonksiyonlar muhafaza edilmifltir. Ancak sol ventrikülden kaynaklanan kompleksler kalbin bazal bölgesinde oluflanlara göre, hemodinami¤i daha fazla etkileyebilmektedir.
AV-Dissosiasyon ile füzyon veya yakalama (Capture) vurular›
VT için teflhis koydurucudur.
AV-dissosiasyon 1. seste genifl çiftleflmeye sebep olmaktad›r,
intermitan de¤iflen 1. ses fliddeti, juguler vende intermitan büyük
a-dalgalar› (Cannon) bulunur. Karotis-sinüs masaj› ventrikül h›z›n› yavafllatmaz.
263
VT teflhisinde; VT komplekslerinin morfolojisi önceki VEA’lara
benzemektedir. Sol aks deviyasyonu ve V6’da Q/S oran›>1 olmas›
VT’yi düflündürmelidir.
Tan› için manevralar ile bu öldürücü aritmide zaman kaybedilmemelidir.
Yaklafl›m:
a. fiayet hasta bilinçsiz veya flokta ise; prekordiyuma yumru¤u
takiben sinüs ritmi sa¤lanmam›fl ise elektriki DC-kardiyoversiyon uygulanmal›d›r.
b. H›zl› polimorfik VT, senkronize olmayan ak›mla, 200-J ile tedavi edilmelidir.
c. >150/dakika monomorfik-VT, 100 J senkronize ak›mla tedavi edilmelidir.
d. Hasta stabilize durumda ise k›sa süreli antiaritmik tedavi ilk
yaklafl›m olarak faydal› olabilmektedir:
1. ‹V Lidokain; 50-100 mg, ritm kaybolmazsa 2 dakika sonra tekrarlanmal›d›r.
2. Amiyodaron daha etkili ve az toksiktir. AF’de oldu¤u gibi ‹V Amiyodaron, yükleme-dozu; 5 mg/kg-30 dakikada,
sonra 6 saat için; 1 mg/dakika infüzyon yap›lmal›d›r. Total yükleme dozu ª1200 mg/24 saat’e ulaflt› ise infüzyon
0.5 mg/saat’e düflürülmelidir. Toplanm›fl yükleme dozu 6
gr’› aflt› ise oral-doz; 200-400 mg/gün’e geçilebilir.
e. Tekrarlayan süre¤en VT’de koroner anjiyografiyi takiben EF
(Elektro Fizyoloji) konsultasyonu yap›lmal›d›r. Baz› hastalar
reperfüzyon tedavisi, EFÇ veya bunun sonucunda ‹KD’den
(implante edilebilen-kardiyoverter defibrilatör) faydalanm›flt›r (Bölüm 13).
264
2. Torsades de pointes (fiekil 17):
VT’nin spesifik bir flekli olup uzun QT intervalinde meydana
gelmektedir. Ritmin aks› de¤iflken olup, polimorfiktir. En iyi tedavisi ‹V Magnezyum Sülfatt›r. Dozu; 2 gr ‹V-bolus, sonra 3-20
mg/dakika-infüzyon, QT intervali 0.50 saniye olana kadar sürdürülmelidir, hedef serum magnezyum düzeyi ise bazal de¤erin
%25-50 üzerine ç›kar›lmal›d›r. Nadiren daha yüksek h›zl› pacing
(Overdriving) veya isoproteranol gerekmektedir.
Farmakolojik tedavi VT tekrarlar›n› kontrol edemiyorsa ventriküler-pacing, özellikle eksternal-DC flok tekrarlar›nda alternatif
tedavi metodu olabilir. VT ventrikül h›z›n› biraz aflan pacing h›z›nda durmaktad›r, sonra ise pacing h›z› yavaflça azalt›lmal›d›r.
Gelifligüzel veya programl› ekstrasistoller VT’yi sonland›rabilmektedir. VT tekrar›n›n pratik tedavisinde ani-h›zl› (Burst) ventriküler
pacing benin ve etkili tedavi modelidir, DC-kardiyoversiyona göre daha rahat uygulanmas›na ra¤men VF’yi provoke etme ve
VT’yi h›zland›rma riskleri vard›r.
3. Bidireksiyonal-VT (BVT):
BVT seyrek bir aritmidir. Karakteristi¤i: Frontal planda QRS
kompleksleri sa¤-dal blo¤u gibi olup sadece ekstremite derivasyonlar›nda pozitif (yukar›-do¤ru) ile negatif (afla¤›-do¤ru) kompleks aras›nda vurudan vuruya de¤iflik morfoloji göstermektedir.
Birçok olguda h›z› 140-180/dakika’d›r. Frontal planda QRS kompleksi genifllemifl olup aks› 60∞’den-80∞’ye ve + 120∞’ye kadar de¤iflmektedir. BVT en s›k digital intoksikasyonunda görülmektedir
ve AM‹’de de meydana gelmektedir, ‹V lidokain ile kaybolmaktad›r.
265
fiekil 17: Torsades pointes.
266
VT’LERDE TEDAV‹ STRATEJ‹LER‹
(AHA/ACC, 2004-AM‹):
1. Süre¤en (<30 saniye süren ve hemodinamik kollapsa neden
olan) Polimorfik-VT; senkronize-olmayan Elektrik-fioku ile
tedavi edilmelidir. Baflar›s›z olursa; ikinci-flok 200-300J verilmelidir. Gerekirse üçüncü-flok 360J’dir.
2. Angina, pulmoner ödem, veya hipotansiyon ile (kan bas›nc›
<90 mmHg) birlikte süre¤en Monomorfik-VT; senkronize
elektrik-floku ile tedavi edilmelidir; inisiyal monofazik flok
enerjisi 100 J olmal›d›r, bafllang›ç baflar›s›z olursa flok enerjisi yükseltilebilir. Hemodinamik olarak tolere edilebiliyorsa
k›sa anestezi arzu edilmektedir.
3. Angina, pulmoner ödem, hipotansiyon (kan bas›nc› < 90
mmHg) ile birlikte süre¤en Monomorfik-VT; amiodaron ile
tedavi edilmelidir: 150 mg veya 5 mg/kg, 10 dakikada infüzyonla verilmelidir; ihtiyaç durumunda 10-15 dakika ara ile
150 mg tekrarlanmal›d›r. Alternatif infüzyon: 360 mg/6 saatte (1 mg/dakikada), sonra 540 mg/18 saatte (0.5 mg/dakikada). Eklenmifl uygulamalar ile toplanm›fl doz 2,2 gr/24 aflmamal›d›r.
Senkronize elektriki kardiyoversiyona 50J monofazik
enerji ile bafllanmal›d›r (k›sa anestezi gerekmektedir).
4. Refrakter Polimorfik-VT’de afla¤›daki yaklafl›mlar uygun ve
faydal› olabilir;
267
a. Miyokardiyal iskemiyi ve adrenerjik stimülasyonu azaltmaya
teflebbüs etmek; beta-adrenerjik blokaj tedavisi, ‹ABP, acil
PKG/ACBG’yi düflünmek.
b. Serum potasyumunu >4 mEq/L, Magnezyumu >2 mg/L’ye ç›karmak ve normallefltirmek.
c. Hastada <60/dk h›z›nda bradikardi veya uzun QTc saptanm›fl ise; daha yüksek h›zda geçici pace yerlefltirilmelidir.
5. ‹zole ventriküler erken vurular, ikili vurular h›zlanm›fl idiyoventriküler ritm ve süre¤en-olmayan-VT durumlar›nda ve
fibrinolitik tedavi verilenlerde; rutin proflaktik antiaritmik
ilaçlar (Lidokain gibi) kullan›lmamal›d›r.
VENTR‹KÜL F‹BR‹LASYONU (VF):
VF basitce uyar›n›n iletildi¤i yollar›n devaml› olarak hiç durmadan yer de¤ifltirmesi (sabit), gezinmesi sonucu geliflmektedir. Bunun sonucunda fibriller senkronize olmadan ayn› anda tam olarak kas›lm›fl veya gevflemifltir (etkili sistolik/diyastolik SV dinami¤i sa¤layamamaktad›r). Spontan olarak nadiren önceki ritme dönmektedir. Genellikle hemen defibrilasyon endikedir.
Hasta serviste monitorize de¤ilse ve ritm durumu belirsiz, nab›z al›nm›yorsa yüksek VF ve VT olas›l›¤›ndan dolay› körlemesine defibrilasyon uygulanmal›d›r.
KBÜ’de Kalp-durmas›n›n; %20’si “Düz-çizen” asistolidir, %75’i
ise VF’dir. Bu sonuçlar körlemesine-defibrilasyon görüflüne cesaret vermektedir, amac›; EKG çekimi ve entübasyondan kaynaklanacak gecikmeyi önlemektir. Defibrilasyon öncesi bu ifllemlerin
268
yap›lmas› defibrilasyon sonras› etkili ritmin sa¤lanma flans›n› büyük oranda azaltmaktad›r.
Uyugulama;
>50 kg olan hastalarda 200-300 J kullan›lmal›d›r, önemli not;
400 J ile defibrilasyonun s›k yap›lmas› miyokard hasar›na neden
olmaktad›r.
AM‹’de genel olarak Primer-VF s›kl›¤› %10’dur. VF nöbetlerinin %50 kadar› AM‹’nin ilk 4 saatinde, %80’i ise ilk 12 saatte görülmektedir. Hastane mortalitesini yükseltmektedir, sebebi; infarkt›n 2. saattinden sonra görülenlerde birço¤unun alt›nda sol ventrikül disfonksiyonu yatmas›d›r, fakat geç mortalite erken PrimerVF’den (<2 saatte) etkilenmemifltir.
VF’DE; STANDART TEDAV‹ PROTOKOLU
(AHA/ACC, 2004-AM‹)
1. VF ve nab›zs›z VT senkronize-olmam›fl Elektik-fioku ile tedavi edilmelidir; 200J monofazik flok enerjisi, baflar›s›z olunursa ikinci-flok 300J verilmelidir, ve sonra gerekiyorsa üçüncüflok 360J verilmelidir
2. Elektrik-flokuna dirençli VF ve nab›zs›z VT’de amiodaron ile
tedavi edilmesi faydal› olabilir; 300 mg veya 5 mg/kg ‹V-bolus, sonra tekrar senkronize-olmayan Elektrik-flok yap›lmal›.
3. Elektrolit ve asid-baz bozukluklar›n› düzeltmek faydal›d›r
(potasyum> 4,0 mEq/L ve magnezyum >2,0 mg/L).
4. Fibrinolitik tedavi uygulanan hastalarda antiaritmik tedavi
proflaksisi tavsiye edilmemektedir.
269
Tablo 6: Ventriküler fibrilasyonlu hastaya yaklafl›m
‹leri Kardiyak Yaflam Deste¤i
EMD
Palpe edilemeyen
nab›z ve QRS
Afla¤›daki durumlar›
de¤erlendiriniz ve
gerekirse spesifik
tedaviyi uygulay›n›z.
Ø
Hipovolemi
Pnömotoraks
Kardiyak tamponad
Pulmoner emboli
‹laç doz afl›m›/
intoksikasyonu
Hipotermi
Elektrolit dengesizli¤i
Ø
E¤er uygulanmam›flsa
• Entübasyon
• ‹V damar yolu
Ø
• ‹V 1 mg adrenalin
Ø
1:5 ventilasyon/
kompresyondan
oluflan 10 CPR
manevras›
• Vazopresör ajanlar
• Kalsiyum
• Alkalizan ajanlar
• Adrenalin 5 mg ‹V
uygulamas›n› düflününüz.
VF
Nab›zs›z VT
Ø
Prekordiyal darbe
Ø
DC flok 200J ➀
Ø
DC flok 200J ➁
Ø
DC flok 360J ➂
Ø
• Entübasyon
• IV damar yolu
Ø
IV 1 mg adrenalin
Ø
1:5 ventilasyon/
kompresyondan oluflan
10 CPR manevras›
Ø
DC flok 360J ➃
Ø
DC flok 360J ➄
Ø
DC flok 360J ➅
Not: I. 3. ve 4. floklar aras›nda 2
dakikadan fazla bir zaman
olmamal›d›r.
II. Yaklafl›k 2-3 dakikada bir
adrenalin verilmelidir
III. Defibrilasyon endikasyonu
oldu¤u sürece ifllemleri sürdürünüz
IV. Döngüyü 3 kez tekrarlad›ktan
sonra
• Alkalizan ajanlar
• Antiaritmik ajanlar›n kullan›m›n›
düflününüz
AS‹STOL‹
Ø
Prekordiyal darbe
Ø
VF d›flland› m›?-Evet
Ø
Hay›r
Ø
DC flok 200J
Ø
DC flok 200J
Ø
DC flok 360J
Ø
Entübasyon -‹V damar
yolu ‹V 1 mg adrenalin
1.5 ventilasyon/
kompresyondan oluflan
10 CPR manevras›
Ø
(Yaln›zca birkez ‹V
3 mg atropin)
Ø
Hay›r-Elektriksel
aktivite varm›?
Ø
Evet
Ø
Pace
Not: 3 döngüden sonra yan›t
al›namazsa yüksek dozda ‹V
5 mg adrenalin uygulamay›
düflününüz.
Bir damar yolu aç›lamazsa, endotrakeal tüp yoluyla 2 ya da 3 doz adrenalin veya atropin uygulamay›
düflününüz.
Uzun süreli canland›rma
Kan gazlar› sonuçlar›na göre 5 mmol sodyum
bikarbonat (%8.4’ten 50 ml) gibi alkalizan
ajanlar›n kullan›m›n› düflününüz.
Canland›rma sonras› bak›m
• Arteriel kan gazlar›, • Elektrolitler, • Gö¤üs röntgenini kontrol ediniz. Monitörü izleyiniz ve hastalar› bir
yo¤un bak›m biriminde tedavi ediniz.
270
AM‹’N‹N GEÇ-HASTANE FAZINDA GÖRÜLEN;
VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LER:
AM‹’nin erken faz›nda meydana gelen aritmilerde hastaneden
ç›k›fltan sonra uzun süre antiaritmik tedavi gerekmemektedir.
Ancak ç›k›fltan sonra ve geç hastane faz›nda görülen devam
eden s›k ve kompleks ventriküler ektopiler devaml› olarak ölüm
riskini art›fl›na yard›mc› olmufltur. Bundan dolay› KBÜ’den ç›kt›ktan sonra hastan›n telemetri ile monitorizasyonunun devam etmesi önerilmifltir. Bu hastalar›n KPC (Kardiyo-Pulmoner Canland›rma) tekni¤ini bilen personelin bulundu¤u “‹ntermediyer” KBÜ’ye
al›nmas› önerilmektedir.
Kompleks ve s›k ventriküler aritmilerin prevalans› SV disfonksiyonunun derecesine ba¤l›d›r.
CAST çal›flmas›nda birçok antiaritmik ilaç proaritmik etkilerinden dolay› yaflam beklentisini kötülefltirmifltir.
Asemptomatik ventriküler aritmiler, süre¤en ventrikül taflikardi
veya geç primer VF görülen hastalar EFÇ’ye al›nmal›d›r. Bunun
sonunda birçok hastaya O‹KD (Otomatik ‹mplante edilebilen Kardiyoverter Defibrilatör) ile amiodaron gibi antiaritmikler ile tedavi önerilmektedir.
Bunlar hastanede genellikle ‹V-lidokaine cevap vermektedir.
Dirençli olgularda prokainamid, bretilyum, kardiyoversiyon, ventriküler overdrive-pacing veya amiodaron gerekebilmektedir.
VT’den korunmak için proflaktik lidokain kullan›m› günümüzde önerilmemektedir. Toplanm›fl çal›flma sonuçlar›nda göre; VT
s›kl›¤› lidokain ile azalm›flt›r, fakat fatal asistoli lidokain verilmeyenlere göre daha fazla saptanm›flt›r (AHA/ACC k›lavuzu S›n›f-III
endikasyon).
271
Ventrikül Fibrilasyonu (VF); AM‹’de hastaneye yatan ve hayatta kalanlarda yaklafl›k %8 oran›nda bulunmufltur. Genifl ve STelevasyonlu M‹’lerde daha s›k olup uyar›c› aritmilerle birlikte veya onlars›z da olmaktad›r. Hastaneye yat›fl›n ilk 24 saatinde oluflan VF uzun dönemde hastaya herhangi bir risk yüklememektedir. Hasta geliflte baflar› ile canland›r›labilmektedir (primer VF).
Ancak baz› çal›flmalarda AM‹’nin hastane döneminin herhangi bir
zaman›nda meydana gelen, özelikle geç VF daha kötü prognozun
indikatörü olarak bulunmufltur.
Geç hastane döneminde oluflan VT veya VF pompa yetersizli¤i, ciddi elektrolit bozuklu¤u, antiaritmik ilaçlar›n proaritmik etkisi, veya di¤er metabolik bozukluklar sonucudur. Genellikle azalm›fl sistolik fonksiyon ve kötü prognoz e¤ilimi ile birliktedir. Devaml› monomorfik VT hastane döneminin erken ve geç döneminde oluflmaktad›r, s›k olmay›p aritmojenik substrata ba¤l› olarak
kaybolduktan sonra tekrarlama e¤ilimi göstermektedir.
M‹’nin erken faz›nda VF tedavisinde; acil defibrilasyon uygulanmal› ‹V lidokain tekrarlar› önlemek için 24-36 saat verilmelidir.
Geç fazda VF rezidüel iskemi veya reinfarktüs için süratle araflt›r›lmal› ve tetkik edilmelidir.
STEM‹’den sonra ‹KD (‹mplante-edilebilen Kardiyoverter Defibrilatör) Yerlefltirilmesi (Bölüm 15):
1. STEM‹’nin 2. gününden sonra geliflen VF veya hemodinamik
olarak anlaml› süre¤en VT’de ‹KD endikedir, aritmi transient
veya reversibil iskemi veya reinfarktüs taraf›ndan meydana getirilmemifltir.
2. STEM‹’den 48 saatten sonra meydana gelmifl spontan VF veya
süre¤en VT’si olmayan ve en az 1 ay önce STEM‹ geçirmifl,
272
SVEF 0.31-0.40 olan ve elektriki instabilite kan›tlar› gösterilenler (süre¤en-olmayan VT gibi), ve uyar›labilen VF veya EFÇ’de
süre¤en VT bulunan hastalarda ‹KD endikedir.
3. STEM‹’den sonra en az 1 ayda ve koroner revaskülarizasyondan en az 3 ay sonra azalm›fl SVEF ›s› (£0.30); ve STEM‹’den
48 saat sonra spontan VF veya süre¤en VT’si olanlara ‹KD implantasyonu uygun olabilir (s›n›f IIa endikasyon).
4. STEM‹’den >48 saat sonra spontan VF veya süre¤en VT’si olmayanlar ve STEM‹’den 1 ay sonra SVEF>0.40 bulunan hastalarda ‹KD endikasyonu yoktur (Bölüm 13).
AM‹’DE VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LERE
F‹ZYOPATOLOJ‹K BAKIfi:
Patogenez:
‹ki mekanizma olarak s›n›fland›r›lmaktad›r; (1) Artm›fl otomatisite, (2) Reentry. Otomatisite kalp dokusunun normal özelli¤idir
(SAD, AV, His-Purkinje sistemi). Ancak bu elektriki aktivite patolojik olarak da meydana gelebilmektedir.
Reentry ise çemberde ilerleyen elektriki uyar›n›n ileti bozuklu¤udur. Bu çember, ikili ileti yolu/baca¤› olup, iletinin birinci-baca¤›: yavafl ileti ve ikinci-baca¤› tek yönlü ileti blo¤undan meydana gelmifltir. Uyar› fibrillerden afla¤›ya giderken bir yolda bloke
olmakta di¤er yoldan ise yavaflça afla¤›ya gitmektedir. Blok tek
yönlü oldu¤undan reentry-çemberi uyar›n›n geriye do¤ru gitmesi
sonucunda tamamlanmaktad›r; gelen-yol/yavafl ileti yolu, giden –
yol/tek yönlü öne do¤ru bloklu yol; geriye do¤ru ileti yoludur.
Otomatisite ve reentry ventriküler aritmilerin geliflmesinden sorumludur.
273
Ventrikül fibrilasyonu AM‹’nin ilk 4 saatinde sonraki 20 saate
göre 15 defa daha s›k meydana gelmektedir.
Erken ventriküler aritmilerin kayna¤› iskemik bölgedeki reentry’dir. Miyokardiyum zarar gördükten sonra iskemik bölgeden
ileti daha fazla kötüleflmekte ve bunun sonucunda erken-faz reenteran ventrikül aritmilerin fliddeti azalmaktad›r. Erken-faz reenteran
aritmiler AM‹’de ani ölümlerin büyük bölümünün sebebidir.
AM‹’nin geç-faz›nda (48-72 saat) aritmiler nekrotik miyokarda
komflu hayatta kalan purkinje hücrelerinin anormal otomatisitesinden meydana gelmektedir.
Uyar›c› Aritmiler ve Ani Ölüm:
AM‹’nin teflhis edilmesi ve tedavisinden sonra medikal sistem
erken-faz AM‹ aritmilerine karfl› duyarl› ve dikkatli olmaktad›r.
Hedef; daha fazla ve öncelikli tedavi edilecek ventriküler aritmilerin belirlenmesidir. Hayvan çal›flmalar›, miyokardiyal kan ak›m›n›n oklüzyonundan 30 dakika sonra ventriküler ektopinin olufltu¤unu göstermifltir. Ektopi s›n›flamas› VEA (ventriküler erken
at›m)’dan VF (ventrikül fibrilasyonu)’ye kadar de¤iflmektedir.
Lown ve Wolf düflük derecedeki ektopinin s›k ve kompleks ektopiden daha benin oldu¤unu göstermifllerdir. Bu araflt›rmac›lar
profilaktik tedavinin yüksek derecedeki ektopilere yap›lmas›n›
önermifllerdir (VF ve ani kardiyak ölüm). VF geliflen hastalar›n ise
%80’inde uyar›c› aritmiler gösterilememifltir, ventriküler ektopinin
VF ve ani-kardiyak ölümü saptamada sensivite ve spesifitesi yetersiz bulunmufltur.
274
POST-M‹ VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LERDE;
GENEL TEDAV‹ PRENS‹PLER‹:
AM‹’nin semptomatik prezantasyonuna odaklan›lmal›d›r. Gö¤üs a¤r›s›n›n süresi, dispne, bulant›/kusma, senkop, terleme doktor taraf›ndan sorgulanmal›d›r. Geliflmekte olan AM‹’de akut fazda ventriküler aritmilerin riski daha yüksektir.
Hastan›n anamnezindeki özellikler;
a. Eskiden/yak›n zamanda AM‹ geçirmifl olmas› ve aritmi hikayesi bulunmas›.
b. Ventriküler aritmileri presipite eden ilaçlar›n kullan›m› (Antiaritmikler, digital, antidepresanlar).
c. Di¤er önemli özellik ise hastane kay›tlar›d›r (EKG ritm takipleri gibi).
Fizik muayene; bulgular› etyoloji ve aritminin fliddetini de¤erlendirmek için yard›mc› olabilir. Vital bulgular (nabz›n h›z›, dolgunlu¤u, kan bas›nc›) ve genel görünüfl (fluurun bozulmas›, siyanoz, solukluk) kardiyak düzensizlik ile birlikte hipoperfüzyonu
iflaret etmektedir. Hemodinamik stabiliteye solunumdaki ve cilt
rengindeki de¤ifliklikler ile karar verilebilmektedir. Kardiyovasküler muayenede ise pompa yetersizli¤inin bulgular› de¤erlendirilmelidir (juguler ve venöz dolgunluk ile anormal pulsasyon).
Akci¤erlerde yafl raller ve oksijenizasyonun bozulmas› sol kalp
yetersizli¤ini düflündürmelidir, nabz›n düzeni, h›z›, dolgunlu¤u ve
üfürümlere de dikkat edilmelidir. Kalbin muayenesinde üfürümler, S3-gallop, sürtünme sesleri, triller, ventrikül aktiviteleri önemli bulgulard›r.
275
Hastan›n de¤erlendirilmesinin detay› hastan›n klinik durumunun stabilitesine ba¤l›d›r. Hasta anstabil durumda ise tedavi bekletmeden h›zla bafllanmal›d›r, stabilite sa¤land›ktan sonra ise veriler toplanabilir.
a. EKG ve ritm takibi: Ventriküler aritmilerin erken tan› ve tedavisinde prensip; anormal kardiyak ritmin acilen tan›nmas›d›r.
AM‹ hastas›nda hastal›k süresince de¤iflik ventriküler aritmiler
geliflebilmektedir. fiayet ilk ritm kayd› kesin de¤ilse 12-derivasyonlu EKG, ritmi belirlemek ve/veya AM‹’yi kan›tlamak için çekilmelidir.
EKG’yi okuyup de¤erlendirmek için sistematik yaklafl›lmal›d›r; P-R, R-R, Q-T ve U dalgas› kenar›na kadar intervaller ölçülmelidir. Bu intervallerdeki de¤ifliklikler aritmilerin oluflmas›n›
kolaylaflt›rmaktad›r.
b. Laboratuar çal›flmalar›: Serum elektrolitleri özellikle K+, Mg+,
Ca+2 ölçülmelidir. Hipomagnesemi ve hipokalemi aritmi hastalar›nda görülen en s›k elektrolit bozukluklar›d›r. Ayr›ca kullan›lan ilaç düzeyleri (Digoksin, kinidin, prokainamid, amiadoron),
kardiyak enzimler, tam-kan say›m›, koagulasyon profili istenmelidir.
c. Gö¤üs röntgeni: Kalp yetersizli¤i, pnömoni, pulmoner emboli
veya aort disseksiyonu gibi aritmi oluflumunu kolaylaflt›ran sebepleri de¤erlendirmek için gereklidir.
d. Ekokardiyogram: Mevcut olanaklara ba¤l› olarak acilen endike
de¤ildir. Ekokardiyogram ile duvar hareket bozuklu¤u, ejeksi-
276
yon fraksiyonu ve kapak hastal›klar› ile ilgili önemli prognostik bilgiler sa¤lanabilmektedir.
e. Genel Yaklafl›m: AM‹’de ventriküler aritmilerde yaklafl›m›n
prensipleri:
1. Hastan›n stabil olmas›,
2. AM‹ bafllang›c›ndan aritmiye kadar geçen zaman,
3. Aritminin tipi.
4. KPC (kardiyo pulmoner canland›rma) protokolu hemen
bafllat›lmal›d›r; defibrilatör ile kardiyak monitorizasyon, oksijen ve genifl ‹V yol aç›lmas›. Devaml› kardiyak monitorizasyon de¤iflik aritmilere göre de¤iflebilir ve özellikle uyar›c› aritmilerin saptanmas› ile acilen yeni strateji belirlenmesi
gerekebilir. Hastan›n durumu kritik, anstabil ve hemodinamisi h›zla bozuluyorsa monitorizasyona devam edilmelidir.
POST M‹ SPES‹F‹K AR‹TM‹LER‹N TEDAV‹S‹:
Ventriküler Erken Vurular (VEA):
AM‹’de insidans› %60-100 olup post M‹ ilk 6 saatte s›kl›¤› yüksektir. VEA s›kl›¤› ve kompleksli¤i infarkt geniflli¤i ile korelasyon
göstermektedir. Uyar›c› aritmi olarak malin aritmilerin (VT, VF)
geliflimi ile korelasyon göstermemektedir.
Ventrikülün erken depolarizasyonuna ba¤l› olarak genifl QRS
kompleksleri meydana gelebilmektedir (> 0.12 saniye), ST-T defleksiyonlar› ise QRS’in tersi yönündedir. Unifokal VEA’lar bütün
EKG derivasyonlar›nda birbirine benzemektedir, aksine multifokal VEA’lar ise de¤iflik ventrikül bölgelerinin depolarizasyonuna
277
ba¤l› olarak de¤iflik QRS konfigürasyonlar› göstermektedir.
Kompleks intervali (normal vuru ve VEA aras›ndaki interval;
çiftleflme-aral›¤›); unifokal-VEA’larda sabit, multifokal-VEA’larda
ise de¤iflkendir. S›kl›kla VEA’dan sonra tam kompansatuar-pause
bulunmaktad›r. ‘R-on-T’ fenomeni VEA’n›n önceki QRS’in T dalgas›n›n tepesine gelmesidir.
Bigemine her normal QRS sonras› (N-VEA-N-VEA), trigemine
ise her 2 normal QRS’den sonraki üçüncü QRS’in VEA olmas›d›r
(N-N-VEA).
Peflpefle iki VEA’n›n gelmesi; çiftleflmifl-VEA, üç veya daha fazla VEA’n›n bulunmas› VT olarak tan›mlanm›flt›r.
Tedavi: AM‹’de VEA’lar›n tedavisi tart›flmal›d›r. Altta yatan
elektrolit anormalliklerini, ilaç toksitesini, hipoksemiyi düzeltmek
gerekmektedir.
Antiaritmikler post M‹ ilk 48 saatteki VEA’lar› azaltmaktad›r, bunun VF’nin korunmas›ndaki etkinli¤i ise tart›flmal›d›r.
1996 y›l›nda AHA’n›n önerisi; uyar›-aritmilerinde proflaktik
yaklafl›m uygulanmal›d›r.
VF için uyar›-aritmileri: Dakikada > 6 VEA, multifokal veya çift
VEA’lar, VT ata¤›, R-on T fenomeni.
Bunlar›n bulunmamas› durumunda ‹V-lidokain kullan›lmas›
endike de¤ildir, zararl› olabilir.
Lidokain; VEA’lar›n tedavisinde tercih edilecek tedavidir.
AHA-AM‹’de; akut pulmoner ödem, flok ve >70 yafl hastalarda
lidokain dozunun %50 düflürülmesini önermektedir.
Refrakter aritmilerde ise ikinci-s›radaki ilaç prokainamidtir.
Bretilyum da tercih edilebilir, ancak bretilyum ile epinefrin ve norepinefrin’e refrakter postural hipotansiyon geliflebilir. Digital toksisitesinde bretilyum kontrendikedir.
278
Prognoz ve kronik tedavisi:
‹nfarktan sonra erken ve ilk 48 saatte meydana gelen kompleks VEA’lar kötü prognoz ile birlikte de¤ildir, ancak ektopinin 72
saatten daha uzun süre devam etmesi durumunda mortalite artmaktad›r. M‹’den 6 ay sonra görülen kompleks VEA’larda ise mortalite artm›flt›r. Klinik çal›flmalarda antiaritmik tedavi ile ektopinin
suprese edilmesi ve mortalitenin azalt›ld›¤› gösterilememifltir.
CAST çal›flmas›nda (cardiac arrythmia suppression trial) enkainid ve flekainid gibi güçlü antiaritmikler ile tedavi gören hastalarda ölüm riski artm›flt›r.
VENTR‹KÜL TAfi‹KARD‹S‹ (VT):
1. Monomorfik VT;
3 veya daha fazla peflpefle gelen VEA’n›n, 140-200/dakika h›za
ulaflmas›d›r, genellikle düzenli bir ritmdir.
Süre¤en-VT 30 saniyeden daha uzun devam etmektedir. Süre¤en-VT’nin her vurusu uniform ise monomorfik VT olarak tan›mlanmaktad›r.
VT’yi aberan iletili supraventriküler taflikardiden ay›rt etmek
güçtür. Monomorfik VT s›kl›¤› AM‹’de %6-40 bulunmufltur.
Tedavi:
Nab›z al›nabilen süre¤en-VT’nin tedavisine hastan›n stabilitesine göre karar verilmelidir.
Anstabil hastalarda (gö¤üs a¤r›s›, dispne, hipotansiyon, kalp
yetersizli¤i, iskemi, infarkt geliflimi s›ras›nda) elektriki kardiyoversiyon seçilmesi gereken tedavidir (senkronize 200 Joules ile bafllan›p 360 J’ye kadar ç›kar›l›r). Stabil VT monomorfik ve polimor-
279
fik olarak ayr›lmaktad›r.
a. fiayet monomorfik VT bulunuyorsa ve hasta hemodinamik
olarak normalse; prokainamid seçilebilir; aritmi suprese olana ve hipotansiyon geliflip QRS %50 geniflleyene kadar, ‹V
20 mg/dakikada infüzyon yap›labilir, total doz 17 mg/kg’d›r.
Sotalol da seçilebilir, amiodaron ve lidokain de düflünülebilir.
b. Monomorfik VT bozulmufl kardiyak fonksiyonlar (EF<%40)
ile birlikte ise; ‹V-amiodaron (150 mg ‹V bolus/10 dakikada)
veya lidokain (0.5-0.75 mg/kg ‹V bolus) tavsiye edilmektedir.
c. fiayet medikal tedavi yetersiz olmuflsa senkronize kardiyoversiyon önerilmektedir.
Prognoz ve Kronik Tedavi:
AM‹’de süre¤en-VT’nin prognozu yafl, altta yatan kalp hastal›¤› ve SV fonksiyonlar›na ba¤l›d›r. ‹yileflme faz›nda görülen VT (72
saatten sonra) kötü prognozu göstermektedir ve bunlar›n ani kalp
ölüm insidans› yüksektir. Ayr›ca miyokardiyal revaskülarizasyonun VT tekrarlar›n› kontrol etmede etkili oldu¤u gösterilmifltir.
Birçok hastada antiaritmik tedavi EFÇ ve ambulatuar ritm monitorizasyonu (Holter) sonucunda bafllanmaktad›r.
2. Polimorfik VT ve Torsades de Pointes:
Polimorf VT’de QRS kompleksleri genifl olup amplitüd polariteleri de¤ifliktir. Bu ritm koroner oklüzyon veya spazm›na ba¤l›
olarak AM‹’de görülmekte olup Q-T intervali normaldir. Yayg›n
anteriyor M‹’de Polimorfik VT %1-2 insidans ile görülmektedir. Bu
durumda monomorfik VT veya VF’ye dejenere olabilmektedir.
280
Son çal›flmalarda özellikle ani-kardiyak ölümlerde polimorfik
VT prevalans› önceden bilindi¤inden daha yüksek saptanm›flt›r.
Polimorfik VT’nin alt-tipi olan “Torsades de Pointes”de Q-T intervali uzam›flt›r. Ayr›ca Q-T intervalini uzatan ilaçlar ile de meydana gelmektedir (Kinidin veya Sotalol).
“Torsade de Pointes” Dessertene taraf›ndan ‘noktalar›n bükülmesi’ (twisting-points) olarak tarif edilmifltir. QRS kompleksleri
EKG’de izoelektrik bazal çizginin etraf›nda bükülerek dönmektedir.
Tedavi:
Normal Q-T intervali olan polimorf VT’den korunma, iskeminin kontrol edilmesi ve elektrolit bozuklu¤unun düzeltilmesi ile
mümkündür. Faydal› oldu¤u gösterilen ilaçlar: Beta-blokerler, lidokain, amiyodaron.
Polimorf VT s›kl›kla spontan sonlanmaktad›r. Tekrarlayan Torsades de Pointes’de agressif yaklafl›m VF’ye dejenerasyonunu önlemek için gereklidir; hipomagnesemi, hipokalemi, hipokalsemi
düzeltilmelidir.
Hastan›n tedavi ve yaklafl›m›nda (Tablo 7) tafliaritminin di¤er
sebepleri araflt›r›l›p d›fllanmal›d›r (Lityum, trisiklik antidepressanlar, tiyoridazin).
“Torsades de Ointes”i tedavi ederken S›n›f-IA antiaritmikler QT intervalini uzatt›klar›ndan yasaklanmal›d›r (Prokainamid, kinidin gibi).
AM‹’de bu hastalarda: (1) ‹lk s›radaki ilaç Magnezyum Sülfatt›r, Magnezyum ATPaz kofaktörü olup potasyumun hücre içine
transportunu sa¤lamaktad›r ve bunun sonucunda hücrenin elektriki stabilitesi artmaktad›r. (2) fiayet magnezyum baflar›s›z olmufl-
281
Tablo 7: Torsades de pointes’da ilaç tedavisi
1. Magnezyum sülfat
Bafllang›ç dozu:
Tekrarlama dozu:
2 gr ‹V/10-20 dk
Baflar›l› ise 1 mg/dk infüzyon
2. Serum K+ düzeyi > 4 mEq/L tutulmal›d›r
3. ‹soproteranol:
‹lk doz:
‹nfüzyon dozu:
1 mg, %5 dekstroza eklenir ve 1 mq/dk’da kalp
h›z› 100-120/dk’ya ç›kana kadar infüzyon yap›l›r
(QT k›sal›r). Dozu kalp h›z›na göre titre edilir.
20 mg/dk’ya doz ç›kar›l›r. Kalp h›z›nda arzulanan
art›fl olmaz ve hipotansiyon meydana gelmifl ise.
(Gibler WB, Antiarrhythmics, In: Barsan WG, Jastremski MS, Syverud SA
(Eds). Emergency Drug Therapy, Philadelphia:
Saunders, 1991.
**ED‹TÖR: Yukar›dakilere yan›ts›z hastalarda Propafenon (1 mg/kg bolus +
1 mg/dk infüzyon) VT h›z›n› azalt›p sinüse
döndürebilmektedir.*
*(ÖNER‹): 16-24 saatten sonra kullan›lmas› önerilmekte.
sa transdermal pacing uygulanmal›d›r, Q-T normalleflene kadar
120/dakikadan daha-yüksek (over-driving) h›za ç›k›lmal›d›r.
Ritm tekrarlar ve VF’ye dejenere olursa son seçenek kardiyoversiyondur.
(3) ‹soproteranol da “Torsades de Pointes”te kabul gören bir
tedavidir. AV iletiyi h›zland›rarak Q-T intervalini k›saltmaktad›r,
sonuç olarak repolarizasyonun temporal dispersiyonu azalmaktad›r. AM‹, isoproterenol için rölatif kontrendikasyondur, çünkü miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r.
282
AM‹ geliflirken akut fazda görülen Torsades’in mortalitesi rölatif olarak daha yüksektir. Aritmiyi kontrol etmek ve tekrarlayan
epizodlar›ndan korunmak için erken PTCA veya ACBG ile revaskülarizasyon gerekmektedir.
VENTR‹KÜL F‹BR‹LASYONU (VF):
AM‹’de kalp durmas›n›n en önemli sebebi VF’dir. Akut iskemi
ise polimorfik VT ile birliktedir. VF birçok ventriküler ektopik depolarizasyonun meydana getirdi¤i h›zl› ve de¤iflik amplitüdeki
dalgalard›r.
Tedavi:
a. Nab›zs›z VT ve VF’deki hastada h›zla erken elektriki flok (Defibrilasyon).
AHA bununla ilgili de¤iflik protokoller önermifltir.
b. VF’nin farmakolojik tedavisinde; vazopressin 40 ünite tek doz
olarak uygulanmas› 3 kez defibrilasyon baflar›s›z kalm›fl ise tavsiye edilmektedir.
Epinefrin 1 mg ‹V yap›labilir ve 3-5 dakika ara ile tekrarlanabilir. Adrenerjik ajanlar KPC s›ras›nda koroner perfüzyon bas›nc›n›
ve santral kan ak›m›n› art›rmaktad›r. Ayr›ca minimal anti-aritmik
etkileri oldu¤u bildirilmifltir.
Amiodaron: Refrakter ve tekrarlayan VF’de etkili oldu¤u gösterilmifltir. S›n›f-III antiaritmikler gibi K+ kanallar›n› bloke etmektedir, böylece aksiyon potansiyelinin süresini uzatarak membran
eksitabilitesini azaltmaktad›r. Bu etkiler defibrilasyonda ihtiyaç
duyulan enerjiyi azaltm›flt›r. Metaanalizde, proflaktik amiodaron
283
kullan›m›n›n AM‹ ve kalp yetersizli¤inde aritmilerin mortalitesi ve
ani-ölümü azaltt›¤› saptanm›flt›r.
‹V Amiodaron, AM‹’de süre¤en monomorfik VT’nin tedavisinde kullan›lmaktad›r.
c. Yak›n zamanda VHA; VT/VF ‹leri Yaflam Deste¤i K›lavuzunda;
tekrarlayan VF veya hemodinamik olarak anstabil VT’de ‹V
amiodaronun kalp durmas› olmayan hastada 48-96 saat uygulanmas› önerilmifltir.
Yükleme-dozu: Hedefi; ‹lk 24 saatte 1,000 mg.
H›zl›-infüzyon: 150 mg, 100 cc %5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile kar›flt›r›larak ilk 15 dakikada 15 mg/dakikada
verilmektedir, sonra yükleme-infüzyonu: 360 mg’d›r. 900 mg
Amiyodaron 500 mL %5 dextroz veya serum fizyolojik ile dilüye
edilmektedir (1.8 mg/mL). Verilifli: 6 saatte 1 mg/dakika, ‹dame
infüzyonu: 0.5 mg/dakika ile 18 saatte 540 mg (toplam 900 mg).
Kalp durmas› s›ras›nda, dilüye edilmemifl amiodaron 300 mg (6
cc) bolus fleklinde verilmektedir sonra ise 10 cc %5 dextroz ile ‹V
yol y›kanmal›d›r. Bundan sonra ise 150 mg/3-5 dakikada ‹V-bolus
uygulanabilmektedir ve sonra yukar›daki idame-infüzyon yap›labilir (Bölüm 3).
Önemli-notlar:
a. Sinüs bradikardisi ve ikinci-derece AV blokta pacemaker tak›lmadan amiodaron kullan›lmamal›d›r.
b. Amiodaron sodyum bikarbonat ile uyumsuzluk göstermektedir
ve solusyonda presipite olmaktad›r.
c. Buna karfl›l›k amiodaron bretilyum, dopamin, dobutamin,
284
isoproteranol, lidokain, nitrogliserin, norepinefrin, KCl ve prokainamid ile uyumlu olarak ayn› solüsyonda bulunabilirler.
AM‹’ye komplike olmufl VF’nin mortalite ve morbiditesi daha
yüksektir, ancak hastan›n hastaneden ç›kt›ktan sonraki mortalitesi artmam›flt›r. Uzun dönem tedavisi revaskülarizasyon ve nadiren
EFÇ ve ambulatuvar Holter k›lavuzlu¤unda antiaritmik ilaç tedavileridir. Baz› hastalarda otomatik-internal defibrilatörler hayat
kurtar›c›d›r.
HIZLANMIfi ‹D‹YOVENTR‹KÜLER
R‹TM (H‹VR):
‹nferiyor ve anteriyor AM‹’de H‹VR insidans› %10-30’dur. Genellikle trombolitik tedaviden sonraki reperfüzyon s›ras›nda meydana gelmektedir.
EKG’de monomorfik VT’ye benzemektedir, fark› H‹VR‘nin h›z›
60-100/dakika’d›r ve hastalar genellikle ventrikül h›z› daha yüksek düzeye ulaflana kadar asemptomatiktir.
Tedavi:
AM‹’de genellikle benin olup sesifik olarak tedavisi gerekmemektedir. Lidokain ile ritmi yok etmeye teflebbüs etmek asistoliye
neden olabilmektedir.
Prognoz ve Kronik Tedavi: H‹VR’nin prognostik bir önemi bulunmamaktad›r.
285
GEN‹fi-QRS’L‹ TAfi‹KARD‹’DE;
YAKLAfiIM (Tablo 8):
Genifl-QRS’li taflikardi’de h›z; > 100/dakika ve QRS geniflli¤i;
>120 ms’dir (fiekil 18).
Sebepleri:
1. VT,
2. Aberan iletili SVT,
3. Preeksitasyon tafliaritmileri (Wolf-Parkinson-White).
Aritmi etyolojisini ay›rt edememek ve yanl›fl teflhis ile tedavi
ölümle sonuçlanabilmektedir.
Klinik: Aberan iletili SVT veya preeksitasyon genellikle <35
yafllarda meydana gelmektedir. Bu hastalarda tekrar eden uzun
Tablo 8: Genifl QRS’li (≥ 12 m sa) taflikardi
Ay›r›c› tan› algoritmas› (Cardiyology Clinics 1987; 5:52741)
1. AV Dissosiasyon (+) Æ VT
2. QRS geniflli¤i (>0.14 sn) Æ VT
3. Sol aks deviasyonu Æ VT lehine
a. Dal bloklu SVT
b. Antegrad iletilmifl SVT
4. QRS konfigürasyonu
a. Sa¤ dal blo¤u
• V1-mono/bifazik-QRS Æ VT
• V6-R/S < 1 Æ VT
b. Sol dal blo¤u Æ V1: R - (taflikardi R > sinüs R) Æ VT
- (taflikardi R < sinüs R) Æ VT
• V1,2: taflikardi R ≥ 30 ms Æ VT
• V1,2: çentikli afla¤›ya S Æ VT
• V1,2: QRS bafl›ndan S kenar›na kadar > 70 ms Æ VT
• V6: QR Æ VT
fiekil 18: Genifl QRS taflikardi anti dromik SVT.
286
287
süreli tafliaritmi ataklar› bulunmaktad›r. WPW veya di¤er yan-ileti
yolu hastalar›nda EKG’de “delta-dalgas›” görülebilir.
VT hastalar› ise >50 yafl›nda olup, bunlarda eski M‹, kalp yetersizli¤i, ACBG veya kapak hastal›¤› hikayesi bulunmaktad›r.
Fizik Muayene: VT hastas› hemodinamik olarak stabil veya
anstabil olabilmektedir. Aberan ileti veya preeksitasyonda ise hasta genel olarak stabildir. Hastan›n stabilitesi sadece kan bas›nc›,
nab›z, solunum h›z›na bak›larak de¤erlendirilmemelidir; çünkü
bunlar stabil ve anstabil taflikardinin ikisinde de normal olabilmektedir.
Önemli not: Kardiyak muayenede AV-dissosiasyonun bulgular›na odaklan›lmal›d›r (Cannon A-dalgalar›, nab›z ve birinci kalp
sesinin-S1 fliddetinin de¤iflikli¤i). Kalp yetersizli¤i hemodinamik
anstabilite bulgular›ndan olup pompa yetersizli¤ine yönelik tedavi gerekebilmektedir.
Hastan›n De¤erlendirilmesi:
a. Ritm takibi. b. 12-derivasyonlu EKG. c. Standart testler:
Elektrolitler, akci¤er grafisi, kardiyak enzimler.
12-derivasyonlu EKG ile aberan iletili SVT ile VT birbirinden
ay›rt edilebilmektedir.
VT: AV-dissosiasyon ile birlikte olup QRS>140 ms ve aks deviasyonu göstermektedir. Füzyon/yakalama vurular› ve T dalgalar›nda pozitif veya negatif konkordans›n bulunmas› VT lehinedir.
Konkordans, T dalgalar› ile QRS komplekslerinin defleksiyonun
ayn› yönde olmas›d›r. Kalp h›z›, genifl kompleksli taflikardi sebeplerini ay›rt etmede anlaml› de¤ildir.
Düzensiz ritm, aberan iletili AF’yi düflündürmelidir.
VT s›ras›nda V1’de, QRS morfolojisi, aberan SVT’deki bifazik
288
rsR’ yerine R, qR veya RS görünümündedir.
V6’da ise, genel olarak QRS VT’de S, rS, aberan SVT’de ise
RS’dir.
Yaklafl›m:
Defibrilatör ile monitorizasyon, ‹V-yol ve oksijen sa¤lanmal›d›r.
Anstabil genifl-QRS’li taflikardide mekanizmas›n›n bilinmesine
ra¤men acil kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Senkronize elektriki
kardiyoversiyon 50 J ile bafllanmal›d›r, duruma göre 100 ve 200 J
tekrarlanabilir.
Stabil hastaya karotis sinüs masaj› yap›labilir ve geçici olarak
AV dü¤ümünün bloku altta yatan aritmi mekanizmalar›n› k›rabilir
(özellikle aberan iletili SVT’de).
Adenozin aritmi sonlanana kadar 6 mg ve sonra 12 mg ‹V uygulanabilir.
Etyolojisi bilinmeyen genifl kompleksli taflikardide AHA’n›n
önerisi; stabil hastalarda yükleme dozunda lidokain, bu baflar›s›z
ise prokainamid, bu da baflar›s›z ise 50 J ile bafllanarak senkronize elektriki kardiyoversiyon uygulanmal›d›r. Aberan iletili SVT’nin
VT zannedilip böyle tedavi edilmesi sonucunda bu ilaçlar ile fatal sonuçlar do¤urabilmektedir.
Verapamil yasaklanmal›d›r, çünkü tafliaritmileri h›zland›rmaktad›r, özellikle yan-ileti yolunun bulundu¤u AF’de VF meydana getirmektedir. Ritm çevrildikten sonra al›nan 12-derivasyonlu EKG,
önceki EKG ile karfl›laflt›r›lmal›d›r. Özellikle WPW, AM‹, atriyal
fibrilasyon/flatter aranmal›d›r.
289
RE-‹NFARKTÜS:
‹nfarkt arterinin aç›kl›¤›, zaman kesitindeki koroner anjiyografideki anl›k görüntü olup her zaman intrakoroner trombüsün çözülmesi ve yeniden oluflmas› ile devam eden dinamik sürecin
(siklik oklüzyon-reperfüzyon) statik görüntüsüdür. Bafllang›çtaki
baflar›l› reperfüzyondan sonra devaml›-ST-segment monitorizasyonu, reoklüzyon ve rekanalizasyon epizodlar› ile seyreden infarkt arterinin dinamik karakterini sergilemifltir (STEM‹’nin ilk saatlerinde hastalar›n %30’unda).
Anjiyografi ve ST-segment monitorizasyonunun her ikisinin de
kullan›ld›¤› bir çal›flmada AM‹ hastalar›n›n 1/3’ünde önceki aç›kl›ktan sonra intermitent koroner reoklüzyon saptanm›flt›r. Di¤er
çal›flmalarda ise aç›kl›k ve reoklüzyon insidans›n›n erken dönemde fazla de¤iflkenlik göstermedi¤i bulunmufltur. Buna ba¤l› anjiyografide birinci 2 saatte reokluzyon %45 görülmüfltür. Aç›kl›k
uniformdur ve anjiyografik olarak gösterilememifltir. Trombolitik
tedaviye aspirin eklenmesinin reoklüzyonu azaltt›¤› bildirilmifltir.
Reoklüzyon infarkt zonunun fonksiyonlar›n› kötülefltirmifltir ve
takipte ejeksiyon fraksiyonunu daha fazla düflürmüfltür. Hastane
dönemi morbidite ve mortalitesini yükseltmifltir.
90. dakikada reperfüzyon sa¤lanan ve sonra da infarkt arteri
aç›k kalanlar›n hastane mortalitesinin %4 civar›nda seyretmesine
karfl›l›k erken reoklüzyonun mortalitesi 3 kat daha yüksek
(%12.8), infarkt arteri hiç aç›lmayanlar›n mortalitesi ise %17.2 bulunmufltur.
‹lginç olarak hastalar›n %40’›nda sessiz olmufltur, bununla infarkt zonunun ventrikül fonksiyonlar› semptomatik reoklüzyonunkine benzer flekilde azalm›flt›r.
Baflar›l› reperfüze olan infarkt arterinin reoklüzyonu ço¤unluk-
290
la ilk 24 saatte meydana gelmektedir. Bunlar›n %75’i ilk 3 günde
olmaktad›r. Önemi: Reoklüzyonu önlemek için tüm stratejiler
trombolizden sonra ilk 48-96 saatte uygulanmal›d›r.
Reoklüzyonunun Fizyopatolojisi:
‹ntravenöz trombolizden sonra;
a. Plazminojen plazmine çevrilir. Plazmin de trombüs ve fibrin lizisi ile birlikte koagülasyon faktörleri XI ve XII’yi aktive eder,
hem fibrinolitik hem prokoagulan aktivitesi mevcuttur.
b. Streptokinaz, ürokinaz ve rt-PA’n›n Fibrinopeptid-A konsantrasyonunu art›rd›¤› gösterilmifltir (= Trombin aktivitesinin markeri); bunlar intravenöz trombolizden sonra süratle artmakta
antikoagülasyonu takiben ise h›zla düflmektedir.
‹ntravenöz trombolitik tedavi bafllanmas›, yükselmifl fibrinopeptid-A konsantrasyonu ve reoklüzyon aras›nda yak›n korelasyon gösterilmifltir.
c. t-PA ve Sreptokinaz›n ikisi de veriliflten dakikalar içerisinde
trombositleri aktive ederler.
d. Rezidüel p›ht›n›n kendisi güçlü trombojenik faktördür. Aç›lan
artere gelen kan yüksek konsantrasyonda trombini aç›¤a ç›karmakta ve temas etmektedir (Lizis olan trombüsün fibrin yüzeyine absorbe olmufl, çözünür fibrin parçalanma ürünlerindeki
trombin sal›n›r).
Sonuç: Plazmadaki fibrinojen, trombin oluflumunu stimüle etmekte ve aktive trombositlerin karfl›l›kl› etkileflimi reoklüzyonu
meydana getirmektedir. Böylece AM‹’de mevcut prokoagülan reaksiyonlar intravenöz-trombolitik tedavi verilmesi ile süratle daha
fliddetlenmektedir.
Bu senaryo özellikle fibrin-spesifik fibrinolitiklerden sonra sistemik litik durum oluflturamad›klar›ndan daha belirgindir. Postlitik
291
prokoagülan reaksiyonlar trombosit ve trombin aktivasyonu ile
koroner reoklüzyon için zemin oluflturmaktad›r. Bu mekanizma
reoklüzyon ve siklik ak›m azalmas›nda önemli rol oynamaktad›r.
Siklik ak›m azalmas›nda geçici trombosit agregasyonu ve granülasyonu gösterilmifltir. Bunun sonucunda daralm›fl koroner arter segmentinde trombosit trombüsü, bunun esas mekanizmas›;
çözülmemifl darl›k bölgesinde trombosit hiperaktivasyonudur,
trombin teflekkülü olmadan sürtünme kuvvetinin de trombositleri aktive etti¤i gösterilmifltir.
Bu son mekanizmada trombosit sal›n›m›na ve ekzojen fibrinojene ihtiyaç yoktur. Siklik ak›m dinamik olup in-vivo trombosit
aktivasyonu ve yükselmifl plazma katekolamin düzeylerinin de
fliddeti artm›flt›r (s›kl›k ve ak›ms›zl›¤›n derecesi ve süresi uzar).
Daralm›fl lümendeki medya hasar› sonucu fazla miktarda kollagen
aç›¤a ç›kmaktad›r.
Siklik reoklüzyon ve ak›m yavafllamas›n›n önemli sonuçlar›ndan birisi; doku düzeyinde reperfüzyonun, epikardiyal tam reperfüzyona ra¤men sa¤lanamamas›d›r.
Reinfarktüs’ün yaklafl›m ve Tedavisi (Tablo 9):
Multi-Model Tedavi uygulanmal›d›r:
1. Rezidüel darl›¤›n giderilmesi; Ko-PKG,
2. Sorumlu lezyonun stabilize edilmesi (plak stabilizasyonu);
stent, yüksek doz statin,
3. Komplet trombosit inhibisyonu; Aspirin+ ‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörü+ Klopidogrel+ direk trombin inhibitörü; DMAH, özellikle
‹V-tromboliz uygulanm›fl olanlarda (PKG’ya gitsin, gitmesin)
bu strateji daha çok öne ç›kmaktad›r, kanama komplikasyonlar›na dikkat edilmelidir.
Erken Sempatik Blokaj; intravenöz + oral-b-bloker+ACE‹.
EVET
HAYIR
ST≠
Koroner
Anjiografi
H›zla kateterizasyon
yap›lmal›
EVET
Revaskülarizasyon
aday›
EVET
HAYIR
• Medikal tedavi dozu yükseltilmeli
(Nitratlar, b-blokerler)
• Antikoagülan alm›yorsa verilmeli
• Hemodinamik anstabilite-‹ABP
• ‹skeminin sekonder sebepleri
düzeltilmeli
Hemen
kateterizasyona
sevk ve ‹ABP
PKG veya ACBG ile
Revaskülarizasyon
Acil
kateterizasyona
sevk
EVET
‹skemi, medikal
tedavinin art›r›lmas› ile
kontrol edildi mi?
HAYIR
12 derivasyon EKG çekilmeli
STEM‹’den sonra iskemik
tipte flikayetlerin istirahatte
teklarlanmas›
Tablo 9: STEM‹’de ‹skemi Tekrar›/ReM‹’de Stratejik Tedavi Yaklafl›m› Algoritmi
292
293
AHA/ACC TEKRARLAYAN ‹SKEM‹/
RE‹NFARKTÜS’TE;
AHA/ACC YAKLAfiIMI
(fiekil 10a-b):
1. Önce reperfüzyon tedavisi uygulanm›fl ve iskemik tipte tekrarlayan gö¤üs a¤r›s› yak›nmas› olan STEM‹’li hastada; medikal tedavi art›r›lmal›d›r (miyokard›n oksijen ihtiyac›n› düflürmek ve iskemiyi azaltmak için nitrat, beta-bloker dozlar›). ‹V
antikoagülasyon verilmiyorsa bafllanmal›d›r (Tablo 9).
2. Yükseltilmifl tedaviye ilave olarak tekrarlayan iskemik tipte
gö¤üs a¤r›s› ile hemodinamilk instabilite, kötü SV fonksiyon
bulgular› bulunanlar ve risk alt›ndaki miyokard bölgesi genifl
olanlar;hemen acilen kateterizasyona gönderilmelidir ve gerekirse revaskülarizasyon yap›lmal›d›r. ‹ABP tak›lmas› düflünülmelidir (Tablo 9).
3. ‹skemik tipte tekrarlayan gö¤üs yak›nmas› olan hastalar revaskülarizasyona aday düflünülüyorsa; koroner anjiyografiye
gönderilmelidir ve PKG veya ACBG, koroner anatomi uygunsa yap›lmal›d›r.
4. ‹skemik tipte gö¤üs yak›nmas› ile tekrarlayan ST elevasyonunda revaskülarizasyona aday olmayan hastalarda veya koroner anjiyografi ve PKG h›zla uygulanamayacaksa (ideal
olarak iskemik tipte gö¤üs yak›nmas›ndan< 60 dakikada)
fibrinolitik tedavinin tekrarlanmas› uygundur/faydal› olabilir
(s›n›f-IIa endikasyon).
5. STEM‹’den >5 gün önce fibrin spesifik-olmayan fibrinolitik
ajan tedavisi alanlarda tekrarlayan iskemi/infarktüste Streptokinaz tekrar verilmemelidir (S›n›f-III).
294
Tablo 10.a: STEM‹’den sonra tekrarlayan M‹ flüphesi (Tan›sal yaklafl›m)
Olay S›ras›nda Biyomarkerler
Yükselmifl M‹?
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’nin
18 saati
içerisinde
Biyomarker
> NÜD ≠
STEM‹’den
>18 saat
sonra
Biyomarkerler tekrar
yükselmifl*
VE
Tekrarlayan STElevasyonu
Biyomarkerlerin
en az %50
yeniden
yükselmesi
VE
En az bir destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
EKG de¤ifliklikleri
VEYA
VE
Otopside tan›mlanm›fl yeni M‹
En az bir
destekleyici
kriter:
Gö¤üs a¤r›s›
Hemodinamik
dekompansasyon
En az bir
destekleyici kriter:
Gö¤üs a¤r›s›,
Hemodinamik
dekompansasyon,
EKG de¤iflikli¤i
VEYA
VEYA
Otopside
tan›mlanm›fl yeni
M‹
Otopside
tan›mlanm›fl yeni
M‹
NÜD≠: Normalin Üst De¤erine
Yükselmifl
*: ‹ndex STEM‹’den sonra daha
uzun süre yükselmifl kalmak
(ACC/AHA-2004 AM‹ K›lavuzu)
295
Tablo 10.b: PKG ve ACBG sonras› STEM‹’den sonra ReM‹ flüphesi
(Tan›sal yaklafl›m)
PKG’nin 24. saatinde
ACBG’nin 24. saatinde
Biyomarkerlerin Re-Elevasyonu*
Biyomarkerlerin Re-Elevasyonu*
CK - MB > 3 x NÜD
CK - MB > 10 x NÜD
VEYA
VEYA
Yeni Q Dalgalar›
Biyomarkerlerin RE-Elevasyonu*
CK - MB > 5 x NÜD
VE
Yeni Q Dalgalar›
VEYA
VEYA
Otopside Tan›mlanm›fl Yeni M‹
Otopside Tan›mlanm›fl Yeni M‹
296
Klinik Çal›flmalarda Reinfarktüs:
1. Trombolitik tedavi sonras› erken reinfarkt›n demografik ve
gelifl EKG bulgular› ile iliflkisi GUSTO-1 ‹srael grubu taraf›ndan
sunulan; 2602 hastada araflt›r›lm›flt›r. Reinfarkt insidans› %3.9
bulunmufltur. Geliflte EKG’de; anormal Q-dalgas› olmamas› ve
QRS dalgas›n›n terminal bölümünün distorsiyonu, demografik
de¤iflkenlerden; hipertansiyon, diyabet, sigara içicili¤i hastane içi
erken reinfarkt›n ba¤›ms›z öngöreni bulunmufltur.
Çal›flmada reinfarkt teflhisi afla¤›daki 4 kriterden ikisinin bulunmas› durumunda konmufltur; (1) ‹skemik semptomlar›n tamamen geçtikten sonra tekrarlamas› ve >15 dakika devam etmesi. (2)
Yeni ST veya T dalga de¤ifliklikleri, veya yeni Q-dalgas›. (3) Kardiyak enzimlerin normalin üst s›n›r›n›n 2 kat›na ç›kmas› veya
yükselmifl ise %20 daha yükselmesi. (4) Anjiyografik olarak aç›k
olan infarkt arterinin t›kanmas› (Am Heart J 1998;135:805-12).
2. GUSTO-III çal›flmas› hastalar›nda hastane içi reinfarktüs
s›kl›¤›, zaman› ve klinik öngörenleri araflt›r›lm›flt›r. 55.911 STEM‹’li fibrinolitik tedavi verilmifl hastada reinfarktüs insidans›
%4.3 olup görülme zaman› tromboliz sonras› median 3.8 gün
olup, fibrinolitik tedavinin tipinden etkilenmemifltir (Streptokinaz
ile %4.1, Alteplaz 4.3, Reteplaz ile %4.5, Streptokinaz ve Alteplaz
kombinasyonu ile %4.4, p=0.55).
‹leri yafl, fibrinoliz gecikmesi, sigara içicili¤i, önceden M‹ veya
angina, kad›n cinsiyet, anterior M‹, düflük sistolik kan bas›nc›
anlaml› olarak reinfarktüs ile iliflkili bulunmufltur. 30 günde reinfarktüste mortalite daha yüksek bulunmufltur (%11.3 ve reM‹
olmayanlarda %3.5, hastal›k-riski =3.5, p<0.001), ayr›ca 30 günden 1 y›la kadarki mortalite de ReM‹ ile daha yüksek bulunmufl-
297
tur (%4.7, %3.2, Zarar-Riski=1.5, p<0.001). Hastane içi reinfarkt
veya mortalite öngörenleri: ‹leri yafl, Killip s›n›f›, sistolik ve diastolik kan bas›nc›, kalp h›z›, öncesinde M‹, cinsiyet olarak bulunmufltur (tümünde p<0. 001).
Sonuç olarak: Fibrinoliz sonras› ReM‹ seyrek görülen bir komplikasyon olup 30 gün ve 1 y›lda mortalite riskini art›rm›flt›r (Circulation 2001;104:1229-1235).
3. Erken ve geç non-fatal reinfarktüsün prognozunun araflt›r›ld›¤› DAVIT çal›flmas›nda <76 yafl›nda, 3867 AM‹ hastas› 6 y›ll›k
takipte ilk nonfatal-ReM‹ (NFR‹); reinfarktan sonra ilk 21 günde
ölmeyen hastalar›n prognozlar› de¤erlendirilmifltir. NFR‹ %13.6’s›
indeks M‹’den sonra 1. y›l, %5.4’ü indeks AM‹’den sonra 2. y›l,
%4.2’si 3. y›l, %3. 8’i 4. y›l görülmüfltür. Sonraki-mortalite: Birinci grupta %23.7, ikinci grupta %24.1, üçüncü grupta %17.5, dördüncü grupta %22.8, gruplar aras›ndaki mortalite fark› anlams›z bulunmufltur (p= 0.12). NFR‹’den 1 y›l sonraki mortalite;
%17.-%23.7 bulunmufltur. Bu yüksek mortalite NF‹ zaman›ndan
ba¤›ms›z bulunmufltur. NFR‹’den sonra ikinci y›ldaki mortalite ise
%7.4-%13.6, üçüncü y›lda %4.0-%12.3, dördüncü y›lda ise %8.7%16.6 olmufltur. Sonuç olarak: Erken ve geç NFR‹’nin prognozu
benzer derecede kötü öldürücü bulunmufltur.
Dikkatle yorumlanmas› gereken nokta: Geç NFR‹ prognozu erkenden daha iyi olma e¤ilimi göstermifltir. Öneri: Post-infarkt hastalar› yo¤un ve devaml› korunma program›na al›nmal›d›r (Am
Heart J 1998;36:164-8).
4. Akut STE-M‹’de perkutan koroner giriflim veya trombolitik tedavi AHA/ACC ve ECS k›lavuzlar› taraf›ndan primer tedavi kabul
298
edilmifltir. Son çal›flmalar primer-PKG’nin hastalar›n ancak
%15’ine uyguland›¤› ve geriye kalan büyük bölümüne ise trombolitik tedavinin uyguland›¤›n› göstermifltir.
Trombolitik tedaviden sonra PKG uygulanma zaman› ise halen pratik önemini korumaktad›r (JACC 2003;42:17-19). Posttromboliz hemen PKG’n›n etkisiz veya zaral› olabilece¤i bildirilmifltir (s›n›f-III indikasyon). Baflar›l› trombolizden günler (48 saat), haftalar sonra PKG uygulamas› k›lavuzlara göre tart›flmal›d›r (s›n›f-II indikasyon). Sadece kurtar›c›-PKG (Ku-PKG) trombolitik tedaviden sonra s›n›f-I indikasyon alm›flt›r. A.B.D.’de AM‹’de
trombolitik tedaviden sonra %58 hastaya kateterizasyon ve revaskülarizasyon yap›lmaktad›r.
5. Afla¤›da özetlenen çal›flmada ise; TIMI-4, 9, 10B, in-TIME-II
çal›flmalar›n›n metaanalizinde trombolitik tedavi uygulanm›fl
toplam 20.101 tromboliz hastas› de¤erlendirilmifltir.
TIMI grubunun toplam 17 çal›flmas›nda trombolitik tedavi verilmifl hastalar›n %4.2’sinde reinfarkt bulunmufltur. Relatif olarak
s›k olmayan bir komplikasyon olan reinfarkt›n 30 gün-2 y›ll›k
mortalitesi anlaml› olarak daha yüksek bulunmufltur. Reinfarkt
hastalara revaskülarizasyon yap›lmad›¤›nda ise hastane mortalitesi %24 olmufltur. PKG yap›ld›¤›nda ise tüm mortalite %6.75’ten
%2.76’ya düflmüfltür (p<0.0001). Reinfarktüs riski PKG veya
ACBG operasyonlu hastalarda daha düflük bulunmufltur. Reinfarktüs daha erken meydana gelme e¤ilimi göstermektedir (geliflten ortalama 2.2 gün sonra). Kaplan-Meier e¤risinde indeks gelifl
s›ras›nda reinfarktüs sonras› ölüm riski daha yüksek bulunmufltur. Çal›flmada dikkat çeken özellik; reinfarktüs trombolitik tedaviden sonra erken meydana gelmektedir ve mortalitesi de yüksek-
299
tir. Ancak indeks gelifl s›ras›ndaki PKG veya ACBG ile azalt›labilmektedir. Trombolizden sonra PKG’nin fayda ve güvenli¤i PKG’yi
uygulayan doktora ba¤l›d›r. Rutin kateterizasyon ve anjiyoplasti
uygulanan ilk randomize çal›flmalar zaral› olmufltur.
Bu çal›flmalarda çok erken kateterizasyon ve anjiyoplasti ile
konservatif yaklafl›m (“dikkatli, uyan›k-bekleyifl”) karfl›laflt›r›lm›flt›r. Yaklafl›k 15 sene kadar önce yap›lan bu çal›flmalarda çok erken kateterizasyon ve anjiyoplasti faydal› olmay›p, agressif yaklafl›m ile yüksek mortalite e¤ilimi göstermifltir (bu çal›flmalarda
Stent ve Antitrombosit tedavi kullan›m› çok az). Sonuç olarak
STEM‹’de intravenöz-tromboliz tüm dünyada en fazla tercih edilen reperfüzyon tedavisidir. Önemli sorun; baflar›l› trombolizden
sonra öngörülemeyen erken reinfarktüsün teflhis edilmesi, ve letal
sonucunu azaltmak için PKG yapmak, veya yap›lam›yorsa” dikkatli ve uyan›k” bekleyiflte olmakt›r (Anlam›; doktorlar iskemi tekrar› ve reinfarkt semptomlar›n› dikkatle izlemeli; ve PKG veya
ACBG operasyonu için hastan›n transferini organize etmeli). fiayet hastada tekrarlayan iskemi meydana geliyorsa hasta yo¤un
medikal tedavi ile stabilize edilmeye çal›fl›lmal›d›r. TIMI grubu 4
hastadan birisinin PKG veya ACBG gerçekleflene kadar öldü¤ünü
bildirmifllerdir.
Genel olarak tromboliz sonras› 4-6 haftada reinfarktüs insidans› %2-6 olup bu komplikasyon trombolitik tedavinin en önemli dezavantaj›d›r çünkü k›sa dönem mortalitesi primer infarktan
anlaml› olarak daha yüksektir, ayr›ca reinfarktüs daha ciddi sol
ventrikül yetersizli¤i ile birlikte bulunmaktad›r. 30 gün ve 2 y›ll›k
mortaliteye etkisi TIMI grubu taraf›ndan araflt›r›lm›flt›r.
Çal›flmaya TIMI-4, 9, 10B, in TIME-II çal›flmalar›ndan toplam
20.101 tromboliz uygulanm›fl hasta al›nm›flt›r. Semptomatik rein-
300
farkt s›kl›¤› indeks hospitalizasyona göre %4.2 bulunmufltur
(836/20:101). ‹ndeks hastane döneminde reinfarktüste mortalite
30 günde yükselmifltir (%16,4 ve %6,2, p<0. 001). Ayr›ca reinfarkt mortalitesi 2 y›la kadar yüksek devam etmifltir (Zarar-Riski
= 2, 11, p<0.001). Bu 2 y›ldaki yüksek mortalite e¤risinin 30 gündeki erken ayr›lmas›ndan olup, 30 gün ile 2 y›l aras›ndaki geç
mortalite %4.38 ve %376’d›r (p = anlams›z).
‹ndeks hospitalizasyon döneminde PKG’nin hastane içi ReM‹
insidans› (%1.6 ve %4.5, p<0.001) ve 2 y›ll›k mortalitesi düflük
bulunmufltur (%5.6 ve %11.6, p<0.001). ACBG operasyonunun
da ReM‹ (%0.7 ve %4.3, p<0.001) ve 2 y›lda mortalitesi (%7.95 ve
%10.6, p=0.0008) düflük bulunmufltur.
Sonuç olarak reinfarktüs mortalitesi 2 y›lda yükselmifl bulunmufltur. Ancak ölümlerin büyük bölümü erken meydana gelmifltir, ilave ölüm riski ise reinfarkt hastalarda indeks hastane dönemi ve 2 y›l aras›nda anlaml› olarak artmam›flt›r. Hastane dönemindeki PKG’nin reM‹ ve 2 y›ll›k mortalite riski daha düflük olmufltur (JACC 2003;42:7-16).
Önceki çal›flmalarda ReM‹’nin uzun dönem mortalitesi artm›fl
bulunmufltur. Hastane-içi reinfarktüs insidans› %2.1-6.1 bulunmufltur. TIMI-II’de fibrinolizden sonra erken ReM‹’nin 3 y›ll›k takibinde relatif ölüm riski ReM‹ olmayanlara göre RR= 1.9 bulunmufltur.
GUSTO-I ve-GUSTO-III çal›flmalar›nda benzer ReM‹ geç mortalite e¤ilimi bulunmufltur. Nonfatal ReM‹ ve ReM‹ olmayan hastalar karfl›laflt›r›ld›¤›nda düzeltilmifl zarar-riski=1.25 bulunmufltur.
ReM‹ riskini azaltmak için TIMI-grubu taraf›ndan major strateji olarak indeks hastane döneminde revaskülarizasyon önerilmifltir.
301
Fibrinolitik tedavi verilmifl hastalarda PKG performans›n› art›rmak için stentleme ve güçlü antitrombosit tedavi (Tiyenopiridinler, GP-IIb/IIIa inhibitörleri) ve p›ht›laflma zaman›n›n yak›n
monitorize edilmesi önerilmifltir.
6. AM‹’de primer PTCA sonras› erken reinfarkt; insidans›, prognozu, öngörenleri: PAM‹ çal›flmalar›nda primer PTCA’ya giden
toplam 3.646 hastada ReM‹ insidans›, korelasyonlar› ile 1 ayl›k
mortalitesi araflt›r›lm›flt›r. AM‹ ile indeks hospitalizasyonun birinci ay›nda ReM‹ insidans› %2.1 bulunmufltur. Mortalitesi ise 6. ayda ReM‹ geçirmemifllerden daha yüksek bulunmufltur (%16 ve
%3, p<0.0001). Çok de¤iflkenli analizde; geliflte Killip>I (hastal›k
–riski, HsR= 2. 02), sol ventrikül EF’si<%50 (HR= 2.49), rezidüel
darl›k >%30 (HsR=2,57), son anjiyogramda koroner disseksiyon
varl›¤› (HsR=2,40), trombüs (HsR=2,36) ReM‹ ile ba¤›ms›z olarak
korelasyon göstermifltir. Bir ayda ReM‹ ölümle ba¤›ms›z olarak
birlikte bulunmufltur (HR=7.14). Ayr›ca ReM‹ 6 ayda hedef damara iskemi nedeni ile revaskülarizasyon ile de ba¤›ms›z korelasyon göstermifltir (HsR=15,0). Sonuçta; primer PTCA sonras› erken
ReM‹ s›k olmayan bir komplikasyon olarak bulunmufltur. Ölüm ve
6 aydaki hedef damar revaskülarizasyonun ba¤›ms›z anlaml›
öngöreni bulunmufltur. Killip >I, sol ventrikül disfonksiyonu, ReM‹ insidans›n› yükseltmifltir. Anlam›; primer PKG s›ras›nda optimal revaskülarizasyon ile ReM‹ insidans› düflürülmüfl olabilir
(JACC 2003;42:1173-7).
7. GUSTO-IIb ve RAPPORT çal›flmalar›nda 30 gündeki mortalite ve ReM‹’nin öngörenleri: 1048 hasta anjiyoplastiye gitmifl, 140’›
ise gitmemifltir (sol ana koroner hastal›¤› nedeni ile). Mortalite ise
302
anjiyoplasti grubunda daha düflük bulunmufltur (anji %9.9, anjiyoplasti grubunda %3.0, p=0. 01).
Ölüm/ReM‹ 30 günde non-PTCA grubunda %6.3 ve PTCA grubunda %6.0 olmufltur (p=0.001). Düflük mortalite ile anjiyoplasti
sonras› TIMI<3 ak›m (HR=0.21), yüksek sistolik kan bas›nc› art›fl›
(her 10 mmHg’ya HR=0.73) daha düflük mortalite riski ile birlikte bulunmufltur. Mortalite veya ReM‹; yüksek yafl (her dekada
HR=1,40), indeks M‹’nin anterior lokalizasyonu (HR=1.89), TIMI
–3 ak›m, <3’e göre (HR= 0.40), sistolik kan bas›nc› yükselmesi
(her 10 mmHg’ya HR=0.79), düflük M‹/ReM‹ insidans› ile birlikte
olmufltur.
Sonuç olarak; primer PTCA sonras› ölüm ve ReM‹ yafl, hemodinamik instabilite, infarkt arterinde TIMI-3 ak›m sa¤lanmas› taraf›ndan öngörülmüfltür (Am Heart J 2000;139:476-81).
M‹’DE GEÇ YAKLAfiIM VE TEDAV‹
M‹’de geç hedef; KAH’›n (Koroner Arter Hastal›¤›) semptomlar›n› azaltmak, reinfarktüs ve geç ölümü önlemektir (Bölüm-13).
AM‹ hastas›nda hastaneden sonra ölüm kardiyak veya non kardiyak sebeplerden olmaktad›r.
Kardiyak sebepler; reinfarktüs, konjestif kalp yetersizli¤i (KKY)
ve aritmik ölümdür.
Post-M‹ mortalite ve morbiditeyi azaltan yöntemler; revaskülarizasyon, aritmik ölümü önleyen stratejiler (ICD), farmakolojik tedavi ile yaflam fleklinin düzenlenmesidir.
Uygulanacak yaklafl›m stratejisi hastaya özel risk de¤erlendirmesi ile mümkündür.
303
Tablo 11: STEM‹’den sonra kateterizasyon ve revaskülarizasyon
STEM‹
Reperfüzon
Tedavisi
PKG
Fibrinolitik
Tedavi
Kateter
Yap›ld›
EF < %40
Kateterizasyon ve
endike ise
Revaskülarizasyon
Kateter
Yap›lmad›
Yüksek Risk
Özellikleri*
EF > %40
Fonksiyonel
Evalüsyon
EKG Yorumlanabilir
EKG Yorumsuz
Ç›k›fltan Önce ve
Sonra Semptomlu
Egzersiz Testi
Farmakolojik
Stress
Egzersiz
EKO
Egzersiz
Yapabilir
Egzersiz
Yapamaz
Egzersiz
Yapabilir
Ç›k›fltan Önce
Maksimal
Egzersiz Testi
Yüksek Risk Yok
Dobutamin
EKO
Nükleer
Egzersiz
Adenozin
Dipridamol
Nükleer
Görüntüleme
Klinik Anlaml› ‹skemi
Klinik Anlaml› ‹skemi Yok
Kateterizasyon ve Endike ise
Revaskülarizasyon
Medikal Tedavi
304
Yaflam beklentisi, uygun altgruplarda ACBG ve PKG ile artm›flt›r. NSTEM‹’de (non-ST elevasyonlu M‹) erken invaziv strateji uygulananlarda yaflam beklentisi yükselmifltir (Tablo 11).
M‹ sonras› yaflam beklentisini olumlu etkileyen ilaçlar; aspirin,
beta-blokerler, ACE‹, akut-tromboliz, statinlerdir. Bu ilaçlar mümkün oldu¤u kadar uzun süre kullan›lmal›d›r.
Angina; revaskülarizasyon, farmakoterapi, yaflam biçiminin düzenlenmesi ile tedavi edilebilmektedir.
REVASKÜLAR‹ZASYON
STEM‹’de akut fazda infarkt arterinde aç›kl›¤› sa¤lamak öncelikli hedeftir. Bu dönemde noninfarkt koronere PKG kontrendikedir (AHA/ACC k›lavuzu, S›n›f-IIb indikasyon), akut fazdan sonra
NSTEM‹/STEM‹/Anstabil anginada da revaskülarizasyon endikasyonlar› benzerdir.
Anjiyografide koroner arter hastal›¤›n›n ciddiyeti ve lokalizasyonuna göre revaskülarizasyon endikasyonlar› (Curr Probl Cardiol 2003;1:93.):
1. Sol ana koroner arter hastal›¤› (≥ %50 darl›k); ACBG (S›n›fI endikasyon).
2. Üç-damar hastal›¤›:
EF<%50 veya tedavi gören diyabet; ACBG (S›n›f-I veya
PKG/(S›n›f-IIb)
EF>%50 ve non-diyabetik; ACBG veya PKG (S›n›f-I).
305
3. ‹ki-damar hastal›¤›:
a. Proksimal LAD tutulumu ile birlikte;
EF<%50 veya diyabet; ACBG (S›n›f-I veya PKG (S›n›f-IIb).
EF>%50 ve non-diyabetik; ACBG veya PKG (herikiside S›n›f-I
endikasyon).
b. Proksimal LAD tutulumu olmayan;
Noninvaziv testlerde yüksek risk kriterleri ve genifl canl› miyokard alan›; ACBG veya PKG (S›n›f-I).
Orta derecede iskemi bölgesi; ACBG veya PKG (herikiside S›n›f-IIa).
4. Tek damar hastal›¤›:
a. Proksimal LAD tutulumu ile;
ACBG veya PKG (herikisi de S›n›f-IIa).
b. Proksimal LAD tutulumu olmayan;
Noninvaziv testlerde genifl canl› miyokard alan› veya yüksek
risk kriterleri: ACBG veya PKG (herikisi de S›n›f-I).
Orta derecede iskemi: ACBG veya PKG (S›n›f-IIa).
STEM‹/NSTEM‹, anstabil anginada primer-PKG veya kurtar›c›PKG’ye veya erken invaziv giriflime gidenlerde koroner anatomi
erken revaskülarizasyon karar›na yard›mc› olmaktad›r. Baflar›l›
olarak tromboliz uygulananlarda veya anstabil angina/NSTEM‹’de
koroner anatomi bilinmemektedir. Buna ›fl›k tutmak için revaskülarizasyondan fayda bulacak hastalar› tan›mlayabilmek amac›yla
selektif veya rutin anjiyografi tart›flmas› sürmektedir.
306
RUT‹N GEC‹KM‹fi KORONER ANJ‹YOGRAF‹
Bu stratejiye göre baflar›l› trombolitik kullan›m›ndan 48 saat
sonra tüm hastalara koroner anjiyografi önerilmektedir. Ancak günümüzde non-infarkt damara koroner anjiyografi ve PKG önerilmemektedir.
Günümüzde baflar›l› trombolizden sonra stabil STEM‹’li hastalarda ç›k›fltan önce koroner anjiyografi önerilmemektedir (AhA/ACC
k›lavuzu S›n›f-IIb). Koroner anjiyografi klinik veya noninvaziv testler ile tan›mlanm›fl yüksek-riskli hastalara tavsiye edilmektedir.
Selektif Koroner Anjiyografi-Noninvaziv Risk
Derecelendirmesi:
Bu yaklafl›mda koroner anjiyografi klinik veya noninvaziv testlerle kateterizasyon endikasyonu konulan yüksek riskli bulunan
hastalara yap›lmaktad›r (Bölüm 12).
Yüksek risk bulgular›; tekrarlayan semptomlar, hemodinamik
anstabilite, infarkttan ilk 24-48 saatten sonra görülen ventriküler
aritmilerdir. Yüksek risk özellikleri olan hastalara stres testleri yap›lmal›d›r (ACC/AHA, S›n›f-I), sol ventrikül fonksiyonlar› de¤erlendirilmelidir (S›n›f-IIa). Sistolik fonksiyonlar ekokardiyografi,
sol ventrikülografi veya radyonüklid anjiyografi ile de¤erlendirilmektedir. Stress testleri ise görüntüleme olsun/olmas›n farmakolojik veya egserisiz ile yap›lmaktad›r. Mümkün ise egseriz stres
modeli olarak tercih edilmelidir çünkü; egzersiz kapasitesi iskeminin yayg›nl›¤›na ilave olarak gelecek olaylar›n ba¤›ms›z öngörenidir (Circulation 2002;106:1883-92). Egzersiz yapamayanlarda
stress-ekokardiyografi veya farmakolojik perfüzyon testleri kullan›labilir. Egzersiz yapabilenlerde ise Egsersiz-EKG yeterlidir. ‹lave
olarak nükleer sintigrafi veya ekokardiyografi ile görüntüleme is-
307
tirahat EKG’sinde ≥ 1 mm ST depresyonu, komplet sol dal blo¤u
veya QRS süresini ≥120 milisaniye uzatan intraventriküler ileti gecikmesi, pace ritmi ve preeksitasyon olan hastalarda uygundur.
Egserisiz testi 5-7. günlerde ç›k›fltan önce (Submaksimal) veya
4-21 günlerde yap›lmal›d›r (semptomla s›n›rl›). Noninvaziv testlere göre yüksek riskli hastalar revaskülarizasyona elveriflli ise daha sonra koroner anjiyografiye gönderilmelidir.
Yak›n geçmiflteki bir çal›flmada (DANAM‹) fibrinolitik tedaviden sonra stabil bir seyir gösterenlerde; konservatif yaklafl›m ve
anjiyografi ile revaskülarizasyon için yüksek risk özelliklerini dikkatle takip etmek (spontan veya egserisizle iskemi) güvenli ve etkili bir strateji olarak bulunmufltur (Circulation 1997;96:748-55).
AR‹TM‹K ÖLÜMDEN KORUNMA
AM‹’den sonra baz› hastalarda aritmik ölüm riski yüksektir (düflük EF veya sürekli veya süreksiz ventriküler aritmiler). Post-M‹
major aritmik olaylar öngören testlerin metaanalizinde bunlar›n
spesifiteleri yüksek, sensiviteleri ise düflük bulunmufltur (Curr
Probl Cardiol 2002;27:246-66). Reperfüzyon ve miyokardiyal revaskülarizasyonun artmas› ile aritmik ölümlerin riski düflmüfltür.
Son çal›flmalar medikal tedavi (PUFA, Amiyodaron) ve ICD’lerin
aritmik ölümlerdeki etkileri ile önemli sonuçlar sa¤lam›flt›r
(Bölüm 13).
a. N-3 PUFA:
KAH insidans›n›n eskimolarda seyrek olmas› nedeniyle araflt›rmalar süratle bal›k ya¤›ndan zengin diyetlerine yönelmifltir. GISSI-I
çal›flmas›nda M‹’den (£ 3 ay önce) kurtulanlara; N-3 PUFA (1
308
gr/gün), vitamin-E (300 mg/gün), herikisi verilmifl veya hiçbirisi verilmemifltir. Ortalama 3 y›ll›k takipten sonra N-3 PUFA alanlarda tüm
ölümler daha az olmufltur (%8.3, %9.6). Vitamin-E’nin ise faydas›
bulunamam›flt›r (Lancet 1999;354:447-55). N-3 PUFA kullan›m› ile
ani ölüm riski anlaml› olarak düflmüfltür, 4 ayda anlaml› düzeye
ulaflm›flt›r (Risk azalmas› = 0.47), (Circulation 2002;105:1897-8903).
PHS çal›flmas›nda da kan N-3 PUFA düzeyi ile ani ölüm riski aras›nda anlaml› ters iliflki gösterilmifltir (N Engl J Med 2002; 346:1113-8).
b. S›n›f-I Antiaritmikler:
KAH’da ventriküler erken at›mlar yükselmifl mortalite ile birliktedir. Bir hipoteze göre ventriküler erken at›mlar›n süpresyonu
mortaliteyi azaltacakt›r. Bu görüfl CAST çal›flmalar›nda test edilmifltir. CAST-I’de enkainid ve flekainid, CAST-II’de ise morisizin
kullan›lm›flt›r (N Engl J Med 1992;327:227-33./N Engl J Med 1991;
324:781-4). Heriki çal›flmada da antiaritmik gruplarda daha yüksek bulunmufltur.
Sonuç; S›n›f-I antiaritmik ilaçlar SV disfonksiyonu olan hastalarda letal etkilidir.
c. Amiyodaron;
‹lk çal›flmalarda M‹ sonras› mortaliteyi azaltm›flt›r. Sonraki çal›flmalar EM‹AT ve CAM‹AT’da 1200 ve 1500 PostM‹ SV disfonksiyonu olan hasta randomize edilmifltir (JACC 1992; 20:1056-62./Lancet 1997; 349:667-74). EM‹AT’da EF <%40 CAM‹AT’da ise ventriküler ektopi bulunmas› randomizasyon için yeterli görülmüfltür,
düflük EF kriteri ise al›nmam›flt›r.
EM‹AT’da mortalite faydas› saptanmam›flt›r. Aritmik ölümlerde
rölatif risk azalmas› EF <%40 olan hastalarda bulunmufltur. CAM‹-
309
AT’da tüm sebeplerden mortalite %18 düflmüfltür (istatistiksel olarak anlaml› de¤il). Ancak aritmik ölümler %29, anlaml› olarak
azalm›flt›r. Amiodaron tedavisi %3.8 hastada pulmoner yan etkiler
nedeni ile kesilmifltir (plasebo grubunda %1.2).
Sonuçta; bu çal›flmalardaki amiodaron mütevazi faydas›n›n yan›nda daha önemli olarak S›n›f-I antiaritmiklerin aksine mortaliteyi art›rmam›flt›r. Doz; PostM‹ SV disfonksiyonunda ventriküler ektopiyi tedavi etmek için oral 200 mg/gün’de etkili ve güvenlidir.
Önemli olarak amiodaron ve beta-blokerler aras›nda faydal› etkileflim oldu¤u bildirilmifltir (Circulation 1999;99:2268-75).
Pratikte beta-bloker kullananlarda amiodaron tehlikeli de¤ildir
ve beta-bloker devam edilmelidir.
d. ICD (‹mplante edilebilen-Defibrilatör);
AM‹ sonras› ICD uygulamas› ile ilgili üç önemli çal›flma
MUSTT, MAD‹T-I, MAD‹T-II. MAD‹T-I’de (N Engl J Med 1996;
335:1933-40); çal›flma kriterleri: ≥3 hafta öncesinde AM‹, EF
<%35, asemptomatik devaml› VT epizodu olan, revaskülarizasyonu olmayan, elektro-fizyolojik çal›flmada (EFÇ) bazal ve uyar›labilir VT’si olan hastalar çal›flmaya al›nm›flt›r (intravenöz prokainamid ile suprese edilemeyen). Hastalar ICD implante edilen ve
baflar›l› ilaçlar› tan›mlayabilmek için seri EPS testleri
uygulananlar olmak üzere randomize edilmifltir (196 hasta). Zarar Riski ICD ile = 0.46 bulunmufltur, anlam›; %54 anlaml› mortalite azalmas›d›r. Yaflam beklentisi 1 y›lda ICD grubunda %96,
ikinci y›lda %86, di¤er grupta (%80’nine Amiodaron verilmifltir)
anlaml› olarak daha düflük olmufltur (%76 ve %68).
MUSTT çal›flmas›na ise büyük bölümü geçmiflte M‹ hikayesi
olan KAH ve SVEF <%40 olan hastalar al›nm›flt›r. EPS ile uyar›la-
310
bilen VT, tedavisiz grup veya EPS k›lavuzlu¤unda tedavi grubu
olarak randomize edilmifltir. ICD ilaçlar›n yetersiz oldu¤u durumlarda uygulanm›flt›r. EPS k›lavuzlu¤unda ilaç tedavisi ile
aritmik ölüm veya kalp durmas›); 24 ayda (%12, %25) ve 60 ayda (%18, %32) anlaml› olarak daha düflük saptanm›flt›r. Alt grup
analizinde EPS k›lavuzlu¤unda faydan›n tamam› ‹CD ile meydana gelmifltir (N Engl J Med 1999; 341:1882-90).
MAD‹T-II, yak›n zamandaki ‹CD çal›flmas›nda fark istatistiksel
olarak anlaml› düzeye ulafl›nca erken sonland›r›lm›flt›r (N Engl J
Med 2002;346:77-83). Çal›flma hastalar›: ≥ 1 ay önce M‹ geçirmifl, SVEF £ %30 olup, ‹CD veya medikal tedavi grubu olarak randomize edilmifltir. EPS çal›flmaya al›nma kriterlerinden de¤ildir.
Hastalar›n %70’i beta-bloker, %70’i ACE‹, %66’s› ise lipid düflürücü tedavi almakta idi. Ortalama 20 ayl›k takipte tüm sebeplerden
ölüm defibrilatör grubunda %14.2, medikal tedavi grubunda ise
%19.8 olup aradaki fark istatistiksel olarak anlaml› bulunmufltur
(%31 rölatif azalma, %5.6 mutlak azalma). Anlam›: ‹CD tak›lan
18 hastada 20 ayda bir ölüm önlenmifltir. Gruplar aras›ndaki yaflam beklentisi 9 ayda ayr›lmaya bafllam›fl olup sonrada bu devam etmifltir. Daha uzun takipte bu fark›n daha da artaca¤› tahmin edilmifltir.
Özet olarak; yukar›daki çal›flma kriterlerine uyan hastalarda
‹CD uygulanabilir, ancak bu hastalarda ölümler; a¤r›s›z ani
ölümle, baz›lar›nda ise son evre kalp yetersizli¤inden meydana
gelmektedir. Bu hastalarda risk oranlar›n› de¤erlendirmede
SVEF’si ve signal ortalamal› EKG kullan›labilir.
311
AM‹ ve KOMPL‹KASYONLARINDA YEN‹
GÖRÜfi VE UMUTLAR
1. STEM‹’nin tedavisinde son 25 y›ldaki geliflmelere ra¤men;
mortalite ve morbiditesi de¤iflmeyen tek komplikasyonu sol ventrikülün sistolik disfonksiyonudur. S›kl›¤› reperfüzyon tedavilerine
ra¤men hastane döneminde biraz azalmakla birlikte geç dönemde de¤iflmemifltir ve aksine biraz artm›flt›r (reperfüze hastalarda
reinfarkt ve rezidüel iskeminin art›fl›na paralel ve sol ventrikül remodelinginin sürecinin gözard› edilmesi sonucunda).
Dört fibrinolitik tedavi çal›flmas›n›n verilerinin analizine göre
akut STEM‹’de kalp yetersizli¤i %29.4 s›kl›kta geliflmektedir, bu
hastalar genellikle; daha yafll›, kad›n, ko-morbidite parametreleri
(hipertansiyon, diyabet, anteriyor M‹) daha fazla bulunmufltur
(Am Heart J 2003;145:73-79./Circulation 2004;109:494-499./JACC
2002; 40: 1389-1394).
Çal›flmalarda klinikte AM‹’den sonra hafif, orta fliddette kalp
yetersizli¤i olarak teflhis edilmifl hastalar›n (Killip-II, III) hastane
mortalitesi ve prognozlar›, klinik kalp yetersizli¤i olmayan hastalara göre daha kötü bulunmufltur. Bu sonuçlar; altgruplarda da
kalp yetersizli¤i bazalde bulunanlarda, hastanede saptananlarda
ve geliflte semptomlu olup sonradan bu semptomlar› kaybolan
(transiyent) hastalarda da saptanm›flt›r.
SV disfonksiyonu olan hastalarda (sol kalp yetersizli¤i); hastanede %21,1 y›lda %40 saptanm›flt›r (Eur Heart J1994;15:761-768).
Bir baflka çal›flmada 30 günlük mortalite ve morbidite araflt›r›lm›flt›r ve buna göre (Am Hear J 2003;145: 73-79); AM‹ sonras› 30
günde ölüm insidans› hafif-orta fliddetteki kalp yetersizli¤inde
kalp yetersizli¤i olmayan hastalara göre 4 kat daha yüksek görül-
312
müfltür (%8 ve %2). Ayr›ca, kombine edilmifl ölüm veya ReM‹
insidans› kalp yetersizlikli hastalarda 3 kat fazla bulunmufltur
(%12 ve %4).
GRACE çal›flmas›nda da takipte ayni bulgular en az 6 ay devam
etmifltir (Circulation 2004;109:494-499).
Sonuç: Kalp yetersizli¤i AM‹’nin hem erken hem de uzun dönem prognozuna zaral› olup geç prognozu olumsuz etkilemektedir.
Bir çal›flmada (JACC 2002;40:1389-1394) Killip-II ve III hastalara aspirin, heparin, beta-blokerler, fibrinolitikler, primer PKG kalp
yetersizli¤i geliflen AM‹’lerde kalp yetersizli¤i olmayanlara göre
daha az uygulanm›flt›r. Erken ve geç infarkt sonuçlar›n› olumsuz
etkileyen bulgulardan baflka bunlara kalsiyum-kanal blokerleri
daha fazla verilmifltir.
Sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i olan AM‹ hastas›na standart tedavi verilmesine ra¤men mortalite oran›, kalp yetersizli¤i veya ReM‹ ile hastaneye yat›fl de¤iflmemifl olup yüksek
kalm›flt›r (ACE‹ ve Beta-bloker kullan›m›ndaki art›fla ra¤men).
Önemli ve yeni Hipotez: Bu hastalarda kalp yetersizli¤inin
mortalite ve klinik sonuçlar›n› düzeltecek ilave tedavi ve yeni stratejilere ihtiyaç vard›r. Yak›n zamanda selektif aldosteron blokeri
Eplerenon AM‹ sonras› SV-sistolik disfonksiyonunda mevcut tedaviye ilave edilmeye bafllanm›flt›r. EPHESUS çal›flmas›nda, SV-sistolik disfonksiyon (ortalama EF %33) ve kalp yetersizli¤i olan
AM‹’de Epleronun mortaliteye faydas› araflt›r›lm›flt›r. Hastalara
standart tedaviye (AM‹’den 3-14 gün sonra ACE‹, ARB, diüretikler,
beta-bloker, statinler, aspirin) ilave olarak Epleronon (2.5 mg ile
bafllan›p yavaflca 50 mg/gün’e kadar ç›kar›lm›fl) veya plasebo verilmifltir (N Engl J Med 2003;348:1309-1321). Her tedavi grubunda
hastalar›n yar›s›na reperfüzyon tedavisi uygulanm›flt›r. Ortalama
313
takip süresi 16 ay olup bütün sebeplerden mortalite ve kardiyovasküler mortalite/kardiyovasküler sebeple hastaneye yat›fl rölatif
riski Eplerenon ile plaseboya göre s›ras› ile %15 ve %13 anlaml›
olarak azalm›flt›r. Ani kardiyak ölüm; SVEF<%30 olanlarda %21
düflmüfltür, total mortalite ve ani kardiyak ölümdeki rölatif düflüfl
yüksek bulunmufl ve uzun dönem takipte bu sonlanma noktalar›n›n herbirisinin riski tedavi ile anlaml› olarak azalm›flt›r. ‹lginç olarak plasebo ve Eplerenon ile plasebo aras›ndaki fayda e¤risi k›sa
dönemde, 30 günde ayr›lm›flt›r. Anlam›; Eplerenonun faydas› AM‹
mortalitesinin yüksek oldu¤u erken dönemde daha fazlad›r.
Eplerenon tedavisinin major riski hiperkalemi olmas›na ra¤men EPHESUS’ta hiperkalemi hiçbir ölüme predispozisyon haz›rlamam›flt›r, buna karfl›l›k Eplerenon grubunda hipokalemi riski
anlaml› olarak azalm›flt›r, tedavi s›ras›nda potasyum ve böbrek
fonksiyonlar›n›n monitorizasyonu önerilmektedir. AHA/ACC k›lavuzlar› (JACC 2004;44:671-719); STEM‹’de “ACE‹ almakta olan ve
anlaml› renal disfonksiyonu veya hiperkalemisi bulunmayan”
SVEF £ %40 ve semptomatik kalp yetersizli¤inde veya diyabetiklerde uzun süre aldosteron blokaj› tavsiye edilmektedir (S›n›f-IA
indikasyon).
Sonuçta; post-AM‹ SV-sistolik disfonksiyonu ve kalp yetersizli¤i olan hastalarda standart tedaviye eklenen aldosteron blokerleri (eplerenon) erken ve uzun-dönem mortalite ve morbiditenin
herikisini de biraz daha azaltmaktad›r dolay›s› ile yukar›da
AHA/ACC taraf›ndan tan›mlanan post-M‹ hasta gruplar›nda
komplet RAAS blokaj› [ACE‹ ve/veya ARB + Aldosteron blokaj› ve
b-bloker tedavi semptomatik ve asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu olan (EF < %40), ve diyabetik olan hastalarda] daha
agressif ve rutin olarak kullan›lmal›d›r.
Aflamal›
ACBG
IABP
Hafif 3 damar
hastal›¤›
Yap›lamaz
Acil
ACBG
Ciddi 3 damar
hastal›¤›
Kardiyak kateterizasyon
koroner anjiyografi
• PKG: Perkütan giriflim, • ‹A: ‹ntra-aortik balon
Aflamal› çok
damar PKG
PKG
(‹A)
1-2 damar
hastal›¤›
Trombotik tedavi
• PKG li için >90 dakika
• Post MI <3 saatte
• Kontrendikasyon yok
• ‹nvaziv merkeze h›zl›
transfer
Erken flok
hastanede
Kardiyojenik fiok
Sol ana koroner
hastal›¤›
‹nvaziv merkez
ayarlanmas›
Geç oluflmufl flok
Mekanik defekt
Afla¤›daki durumlarda ACBG ile
revaskülarizasyon düflünülmeli:
• <75 yafl
• Arteriyor M‹
• M‹’nin <36 saatinde flok geliflmifl
• Revaskülarizasyon Kfi’nin <18
saatinde yap›labilir.
Tablo 12: AM‹ ile komplike kardiyojenik flokta repefüzyon tedavisi (SHOCK)
314
315
ED‹TÖR:
M‹’de risk alt›ndaki miyokard bölgesinin korunmufl mikrovasküler
bütünlü¤ü AM‹ sonras› SV remodelinginin geç-prognozunu olumlu
etkilemektedir, PKG ile reperfüze olmufl M‹’de risk alt›ndaki bölgenin mikrovasküler disfonksiyonu (intrakoroner miyokardiyal kontrast
eko) SV remodelinginin ve uzun dönem kötü prognozun önemli öngörenidir (Circulation 2004;109:1-6./Circulation 2004; 109:958-61).
STEM‹’de yukar›daki bulguya paralel olarak kalp yetersizli¤i bulgular› olan hastalarda miyokardiyal perfüzyon bozulmufltur. Bu yüksek-riskli hastalarda prognozu düzeltmek için epikardiyal reperfüzyonu sa¤laman›n ötesinde ek stratejiler de uygulanmal›d›r (‹ABP,
distal mikroembolizasyonu önlemek; ACBG ile; kardiyoplejik serumla miyokardiyal korunma mikroembolizasyonu önlemek için distal infarkt arterinin perkutan, PTCA öncesi/ACBG operasyon s›ras›nda revaskülarizasyondan önce t›kanmas› gibi, PKG s›ras›nda
GP-IIb/IIIa inhibitörlerinin kullan›lmas›, antiinflamatuvar statin gibi).
2. SHOCK çal›flmas›ndan Hochman JS’nin; çal›flma ile ilgili de¤erlendirme ve görüfllerine göre (Circulation 2003;107:2998-3002);
Kardiyojenik fiok (Kfi), hastaneye ölmeden ulaflabilen AM‹’li hastalarda çeyrek as›rdan beri de¤ifltirilemeyen en önemli mortalite sebebidir (N Engl J Med1999;340:1162-8./N Engl J Med 1991; 325:
1117-1122).
Sa¤ veya SV yetersizli¤ine ba¤l› Kfi’nin fizyopatolojik, gerçek tedavisi infarkt arterinde ak›m›n süratle yeniden sa¤lanmas›d›r (Tablo 12). Erken revaskülarizasyon stratejisi inisiyal agressif medikal
tedaviden daha üstündür. Teflhis konulduktan hemen sonra erken
PKG veya ACBG operasyonunun avantajlar›na ra¤men, Kfi mortalitesi yüksek kalm›flt›r (ª %50). Giriflime ra¤men ölümlerin yar›s› ilk
48 saatte meydana gelmektedir, olas› sebebi; irreversibil yayg›n miyokard veya vital organ hasar›d›r (N Engl J Med 19999;341:62534/JAMA 2001;285:190-2. /JACC 2003;41:1273-279).
Yeni görüfle göre; Kfi’nin patogenezi ve prognozundan sistemik
inflamatuvar cevap, kompleman aktivasyonu, inflamatuvar sitokinlerin sal›n›m›, NOS (nitrik oksit sentaz) ekspresyonu ve anormal vazodilatasyon sorumlu tutulmaktad›r.
316
Tablo 13: Klasik flok mekanizmas›
Sistemik
‹nflamasyon
‹nflamatuar
Sitokinler
NOS≠
NO≠
SVDØ
Miyokard ‹nfarktüsü
Miyokardiyal Disfonksiyon
Sistol
Sistemik
hipoperf.
Diyastol
SVEDB≠
pulmoner
konjesyon
Kardiyak debiØ
at›m hacmiØ
Hipoksemi
Hipotansiyon
Koroner
perfüzyon
bas›nc›Ø
‹SKEM‹
Vazodilatasyon
SVDØ
Kompansatuvar
vazokonstriksiyon
SVEDB: Sol ventrikül end-diyastolik bas›nç
SVD: Sistemik vasküler direnç
Progressif
miyokard
disfonksiyonu
ÖLÜM
317
Kfi patofizyolojisinde miyokard›n kontraksiyon gücünün fliddetli
depresyonu sonucunda kendi-kendini tetikleyen patolojik “k›s›rdöngü” çemberinin oluflmas› (azalm›fl kardiyak debi, düflük kan bas›nc›, koroner yetersizli¤in art›fl›, kontraktilitenin ve kalp debisinin
daha fazla azalmas›) kompansatuvar sistemik vazokonstriksiyonu
öngörmektedir; yüksek sistemik vasküler direnç kardiyak debi azalmas›na cevapt›r.
Patolojik çal›flmalara göre; “Kfi= yayg›n M‹” olup, ‹nfarktüsün
de¤iflik patolojik evrelerini içermekte olup, anlam›: miyokard nekrozunun inkomplet ve progressif heterojen patolojik tabiyat›n›n kan›t›d›r (K›s›r-döngünün sonucu olarak).
Kombine olmufl eski ve yeni infarktüs bu otopsi kesitlerinde SV
miyokard›n›n en az %40’›n› tutmaktad›r (Circulation 1973;48:588596).
STEM‹’de Kfi ile yap›lan en büyük randomize çal›flma
SHOCK’tan sa¤lanan birçok gözlemin ›fl›¤›nda (Circulation 2003;
107: 2998-3002):
a. Saptanan oldukça farkl› SV miktarlar›na ve EF’lerine göre ortalama SVEF’si hafifçe ciddi olarak deprese bulunmufltur
(%30).
b. Vazopressörler ile sistemik vasküler direnç (SVD) ortalama
bir de¤ere yükseltilememifltir ve çok farkl› SVD de¤erleri ölçülmüfltür.
c. Kfi hastalar›nda sistemik inflamatuvar cevap sendromu s›kl›kla saptanm›flt›r (Tablo 13).
d. Kurtulan hastalar›n büyük bölümü S›n›f-I konjestif kalp yetersizli¤inde saptanm›flt›r.
‹lginç olarak, SHOCK çal›flmas›nda Kfi teflhis edildikten hemen
sonra sol ventrikülogram ve ekokardiyografi ile SVEF ortalama %30
ölçülmüfltür (Circulation 2003;107: 279-84./N Engl J Med 1999;
341:625-34). Fakat bu ölçümler s›ras›nda birçok hasta inotropik ve
‹ABP (intra aortik balon pompas›) veya herikisini de almakta idi, bu
giriflimlere ba¤l› olarak SVEF ile hemodinamik parametreler de düzelmifltir (hipotansiyon, düflük kardiyak debi ile artm›fl dolum bas›nçlar› gibi). M‹ d›fl›ndaki hastalarda veya dilate kardiyomiyopatide, hafif-orta kronik kalp yetersizli¤inde SVEF floktakinden daha düflüktür.
318
Bu gözlemlerde kronik kalp yetersizli¤inde; periferik, vasküler ve
nörohormonal adaptasyonun ve SV dilatasyonunun at›m volumunun idame ettirilmesinde önemli rolleri görülmüfltür. Ancak %30’larda düflük SVEF post-M‹ komplikasyonsuz ve kalp yetersizli¤i bulunmayan hastalarda nadir de¤ildir (Lancet 2001; 357:1385-90).
Klasik bilgilere göre kalp debisinde akut düflüfle cevap olarak
kompansatuar vazokonstriksiyon oluflmas› SHOCK’ta birçok hastada kan›tlanamam›flt›r. SVD çok de¤iflken olup vazopressör kullan›m›na ra¤men ortalama 1350-1400 din/sn. cm-5‘in üzerine yükselmemifltir.
Araflt›rmac›lar kardiyak performansa ba¤l› akut kalp yetersizli¤ini kategorize etmifllerdir, tedavi seçiminde risk derecelendirmesinde en önemli kardiyak parametreler; kardiyak indeks, ortalama arteryel bas›nç olarak bulunmufltur. Bu parametreler kronik kalp yetersizli¤inde de fonksiyonel kapasite ile önemli prognostik indikatörlerdir. Akut kalp yetersizli¤inde flokun aksine kalp debisi düflmüfl
SVD ise çok yükselmifltir. SHOCK’da mortalite ile birlikte bulunan
en güçlü kardiyak performans bulgular› hemodinamik de¤iflkenlerdir. Bu çal›flmada küçük bir hasta grubunda hipotansiyon bulunmuyordu (tan› kriterlerine ra¤men: sistemik hipoperfüzyon, düflük kalp
debisi ve yükselmifl SV dolum bas›nçlar›), bu hastalarda kan bas›nc›n›n idame ettirilmesi yükselmifl SVD ile sa¤lanm›flt›r. Hipotansiyonsuz/hipotansiyonlu heriki grubun kardiyak performanlar›;
SVEF’si, kardiyak indeksi, pulmoner kapiller uç bas›nc› benzer olmas›na ra¤men (s›ras› ile %34, 1.9 L/dak/m2, 25 mm Hg), hastane
mortalitesi hipotansiyonu olmayanlarda daha düflük bulunmufltur
(%43 ve %60). Vital olmayan organlar› besleyen damar yata¤›n›n
vazokonstriksiyonu, azalm›fl kardiyak debinin önemli kompasatuvar
mekanizmas›d›r.
Vazodilatörler (ekzojen ve endojen), bu kritik cevab› etkilemektedir ve serebral ve koroner dolafl›m› korumak için gerekli bir mekanizmad›r. Miyokardiyal rezervi yans›tan kardiyak performans, yükselmifl SVD’ye karfl› yeterli kan ak›m›n› oluflturmak için prognostik
olarak önemli faktördür.
Klinik belirgin sistemik inflamatuvar cevap sendromu; atefl, yükselmifl beyaz kan hücre say›s›, düflük SVD birçok komplike AM‹’de
görülmüfltür. Bu bulgular sepsis flüphesinin sekonder klinik tan›s›n-
319
da da s›kl›kla kullan›lmaktad›r. Ancak vazopressörlere ra¤men düflük SVD sepsis oluflmadan günler önce görülmektedir. Klasik Kfi
gelflimi, SV’nin %40’›n›n irreversibil hasar› sonucudur. Bunu destekleyen gözlemler:
a. Erken revaskülarizasyona giden hastalar›n yaflam beklentisi
%50’dir.
b. NYHA S›n›f-I kalp yetersizli¤inde hastalar›n %58’inde, revaskülarizasyona giden hastalarda daha s›k düzelmifl EF bulgular› bulunmufltur.
A¤›r iskeminin rezolüsyonu ve/veya nörohormonal-inflamatuvar
anormallikler baz› hastalarda flok durumunun komplet reversibilitesini aç›klamaktad›r.
SHOCK çal›flmas›nda EF, SV infarkt geniflli¤i, ve SVD’nin oldukça farkl› de¤iflkenli¤i hastalardaki flok patofizyolojisinin de¤iflik olmas›ndand›r.
Sistemik inflamatuvar cevap sendromu genifl M‹’de de geliflmektedir, bulgular›; yükselmifl vücut s›cakl›¤›, artm›fl beyaz-kan
hücre say›s› (lökositoz), kompleman, interlökinler, C-RP, di¤er inflamatuvar markerlerdir. NO, endotel ve miyokard hücrelerinde düflük
düzeyde sentez edilmektedir. Endotelyal NO (eNO), kardiyoprotektif bir moleküldür. M‹ sonras› kalpten sitokin sal›n›m› gösterilmifltir,
AM‹’de primer PKG yap›lanlarda da düzeyleri belirgin olarak yükselmifltir, sonuç; post-M‹’de inflamatuar sitokinlerin aktivasyonu birçok zararl› etkileri olan NOS, NO, ve peroksinitrat düzeylerinde art›fla neden olmaktad›r, bunlar›n önemli etkileri; (i) miyokardiyal
kontraksiyonun inhibisyonu, (ii) noniskemik miyokard›n mitokondriyal solunumunun supresyonu, (iii) glikoz metabolizmas›na etki, (iv)
proinflamatuvar etkiler, (v) azalm›fl katekolamin cevab›, (vi) sistemik vazodilatasyonu art›rmak.
Yüksek NO düzeyinin zararl› etkileri bilinmemektedir; NO’nun
miyokard kontraktilitesine kalsiyum metabolizmas› ile birleflmeden
direk etkisi, glikoz metabolizmas›na etkileri, veya b-adrenerjik cevap sorumlu olabilir. Yüksek NOS düzeyi AM‹’de hayvan çal›flmalar›nda SV disfonksiyonu ve yüksek mortalite ile birliktedir. ‹skemiReperfüzyon s›ras›nda iNOS taraf›ndan NO oluflumu zararl›, iskemi s›ras›nda iNOS ekspresyonu ile yüksek NO düzeyi myokardiyal
320
stunning/sersemlemesine sebep olabilir.
Sonuç olarak inflamatuvar cevap ve NOS fazlal›¤› Kfi’nin bir
komponenti olarak araflt›r›lmal›d›r, umulan ise erken revaskülarizasyona ra¤men yüksek Kfi mortalitesini NOS’u inhibe ederek düflürmektir.
Ateroskleroz ve AKS’lerde son y›llarda gittikçe güçlenen “Tromboinflamatuvar hastal›k” görüflüne göre Kfi’nin patogenez ve
prognozunda inflamasyonun önemli rol oynad›¤› bildirilmifltir. Yak›n
geçmiflte koroner revaskülarizasyona giden ve stent implante edilen Kfi’li hastalarda GP-IIb/IIIIa antagonisti Abciximab hastalar›n tedavisinde faydal› bulunmufltur, retrospektif analizlerde mortalite
%40-50’den %18-26’ya düflmüfltür, bunun ilac›n antiinflamatuvar
etkilerinden kaynakland›¤› ispatlanm›flt›r. Antiinflamatuvar etkileri
olan di¤er ilaçlar (NO-sentaz inhibitörleri; L-NAME/L-NMMA) koroner revaskülarizasyona göre refrakter floklarda küçük hasta gruplar›nda test edilmifltir (hipotez; inflamasyon ve bozulmufl vazoreaktivite Kfi prognozu ve patogenezinde çok önemli rol oynamaktad›r).
Yeni ilaçlar; C5’e (kompleman-5) karfl› yönlenmifl antikor-fragman› veya yüksek-dozda statinlerdir (henüz araflt›rma faz›nda). Bu
ilaçlar›n bilinen antiinflamatuvar/immünomodulatör özelliklerinden
Kfi’de inflamatuvar patogenetik mekanizmalar›n etkisini azaltarak
Kfi prognozunu düzeltece¤i umulmaktad›r (Current Opinion in Critical Care 2004;10:347-53)
ED‹TÖR’ün uzman görüflü: Yukar›da belirtilen çal›flmalar (JAMA 2001;285:190-2) ve kan›ta dayal› k›lavuzlar›n önerilerine göre
Kardiyojenik fiokta yaklafl›m; AM‹’de <75 yafl›ndaki hastalarda
Kardiyojenik fiok geliflmesi durumunda yaflam beklentisini
olumlu etkileyen/art›ran tek tedavi; randomizasyonun (Kfi’nin)
6 saati içerisinde yap›lan “Erken-Revaskülarizasyon’dur
(ERV). Böyle hastalar anjiyografi ve revaskülarizasyon imkanlar›
olan merkezlere h›zla transfer edilmelidir.
Yukar›da çeflitli görüfllerin özetlendi¤i tart›flmada gerçek olan;
SV pompa yetersizli¤inin iki fatal sonucu SV sistolik disfonksiyonu
ve Kfi’de yaklafl›m h›zl›, daha agressif ve giriflimci olup deneyimli
ve ‹ABP + revaskülarizasyon imkanlar› bulunan merkezlerde yap›lmal›d›r. Kurtar›lan hastalarda özellikle non infarkt miyokard›n farmakolojik korunmas›na, rezidüel iskeminin tedavisine özen gösteril-
321
melidir ve *umut edilen seçenek ise; dilate kardiyomiyopati geliflmeden, post-M‹ orta dönemde (patolojik olarak 2-6 hafta), infarkt
bölgesinin miyokardiyumun matriksi y›k›lmadan” Kök-Hücre transplantasyonu”dur (kayb›n yerine konulmas›).
3. Gersh BJ; Ventriküler aritmilerde ‹KD (implante edilebilen kardiyoverter defibrilatör) ile tedavinin AM‹ geç prognozuna etkisinin
tart›fl›ld›¤› görüflünde (Circulation 2003;107:941-946); rölatif olarak
düflük-riskli hastalarda (spesifik olarak büyük bölümü AM‹’den kurtulanlar) ani-kardiyak ölüm (AKÖ) riskini tan›mak, AKÖ’yü azaltmaya yönelik giriflimlerin ilk basama¤›n› oluflturmaktad›r. Çeyrek as›rdan beri kullan›lmakta olan reperfüzyon tedavileri prognozu düzeltirken; AM‹’nin hastane mortalitesi yaklafl›k %16’dan %8-10 düflmüfltür.
Geç mortalitedeki düflme ise çok-faktörlüdür; kurtar›lan miyokard, azalm›fl infarkt büyüklü¤ü, ve düzelmifl SV fonksiyonlar› ve
remodelling, aspirin, ACE-‹, beta-bloker kullan›m›, s›kl›ka ACBG veya PKG ile koroner revaskülarizasyon, agressif lipid düflürücü tedavi, ancak bu olumlu geliflmeler post-M‹ hastalarda risk derecelendirmesi ile ilgili yeni sorular yaratm›flt›r.
AKÖ riskini derecelendirmek için noninvaziv metodlar/testler gelifltirilmifltir, bunun sebebi indeks M‹’den sonra ilk 12 ayda AKÖ riski yüksektir, olaylar›n büyük bölümü ilk birkaç ay içerisinde meydana gelmektedir. Aritmik ölümlerin risk derecelendirmesi için önceden gerekli olan fley bu testlerin ç›k›fl periyodu s›ras›nda uygulanabilirli¤idir. Süre¤en ventriküler aritmilerin patogenezinde aritmik
substrat ile tetikleyici faktörlerin (otonomik sinir sisteminin module
edilmesi, elrktrolitler, ve di¤er tan›mlanam›yan de¤iflkenler) kompleks etkileflimi sorumludur.
Substrat: Bilindi¤i gibi reperfüzyon infarkt alan›n› küçültmektedir
ve SV fonksiyonlar›n› ve remodelingini düzeltmektedir ve birçok
hastada tekrarlayan iskemiler azalmaktad›r, aritmik substrat infarkt
arteri aç›k olanlarda veya trombolitik tedavi verilenlerde de¤iflmifltir
(bu hastalarda daha düflük frekansl› geç potansiyeller saptanm›flt›r).
322
Tetikleyiciler: Ventriküler ekstrasistoller ve süre¤en-olmayan
ventrikül taflikardisi gibi aritmi tetikleyicilerin potansiyeline ve s›kl›¤›na reperfüzyonun küçük miktarda etkisi bulunmaktad›r. Ventriküler erken komplekslerin s›kl›¤› prereperfüzyon dönemindeki hastalara göre hafif farkl›d›r. VT s›kl›¤› devaml›, takip serilerine göre
trombolitik/trombolitik öncesi serilerde benzerdir, trombolitik yap›lanlarda %60’d›r (JACC 1999;33:1895-1902).
Modifiye eden faktörler: Otonomik sinir sistemi en önemli faktördür, baroreseptör sensivitesi sempatik-parasempatik dengenin
markeridir ve t›kal› infarkt arterinde aç›k infarkt arteri olan, AM‹’den
kurtulanlara göre olumsuz olarak artm›flt›r (Circulation 1996;93:
1114-1122).
GISSI-2’de, trombolitik tedavi verilen hastalarda 6 ayl›k
mortalitenin ba¤›ms›z öngören klinik de¤iflkenleri (Circulation
1997; 95:1341-5): (a) egserisiz testine elveriflli olmayanlar (kardiyak veya nonkardiyak sebepler), (b) erken SV yetersizli¤i, (c) iyileflme faz›nda SV disfonksiyonu, (d) >70 yafl, (d) elektriki instabilite,
(e) geç SV disfonksiyonu, ve (f) hipertansiyon hikayesi.
Stres testleri: AM‹’de kurtulanlarda mortalite, treadmill egserisiz testinde ST depresyonu geliflmeyenlerde ST depresyonu olanlara göre daha düflük bulunmufltur (%2-3 ve %19). ‹ki tromboliti¤in
karfl›laflt›r›ld›¤› GISSI-2 çal›flmas›nda bunun aksine 6 ayl›k mortalite stres testi pozitif/negatif olanlarda benzer bulunmufltur. Buna karfl›l›k egserisiz testi yap›lanlarda negatif sonuç prognozun en önemli belirleyicisi olarak bulunmufltur (Lancet 1995;346:523-29).
SV fonksiyonu: Reperfüzyon tedavilerinden sonra SV fonksiyonlar› bozulmufl hasta oran›n›n düflmesine ra¤men kötü SVEF’si
ile geç mortalite aras›ndaki korelasyon devam etmifltir (JACC 1996;
27:1119-1127). Ancak ilk çal›flmalara göre EF ile mortalite aras›ndaki e¤ri sola kaym›flt›r, anlam›: SV disfonksiyonunun derecesine göre mortalite art›fl› geçmifl çal›flmalardakinden daha az olmaktad›r.
Bir baflka çal›flmada SV’nin diyastolik disfonksiyonun önemi; prognoz öngörürlü¤ü gücü SVEF’sinden ba¤›ms›z bulunmufltur (JACC
2001;37:793-99).
Ambulatuvar Monitorizasyon: BHAT ve di¤er çal›flmalar VEA
(ventriküler erken at›m) s›kl›¤› ve mortalite aras›ndaki kuvvetli iliflki-
323
yi göstermifltir (JACC 1996;27:1119-27./N Engl J Med 1983;309:
331-336). Ancak AKÖ markeri olarak sadece VEA lar›n kullan›lmas› GISSI-2’de 6 ayl›k yaflam beklentisi verilerine yard›mc› olmufltur.
VEA’lar›n s›kl›¤›n›n art›fl› total mortalitede anlaml› art›fl ile birlikte
bulunmufltur (mortalite, VEA olmayanlarda; %2, saatte 1-10 VEA
olanlarda; %2.7, saatte 10 VEA olanlarda; %5.5 ).
Bir baflka örnekte, EKG monitorizasyonunda reperfüzyon öncesi dönemde, süreksiz VT sonraki herhangi bir sebepten veya aritmiden artm›fl ölümün markeri olarak bulunmufltur, fakat trombolitikdönemde süre¤en VT’lerin önemi daha fazla belirsiz ve tart›fl›lmaktad›r (Circulation 1993; 87:312-322/JACC 1999; 33:1895-1902).
Signal-ortalamal› EKG: Programl› ventrikül stimülasyonlu EKG
ile birlikte trombolitik tedavi alanlar ve infarkt arteri aç›k olanlarda
pozitif öngörme de¤eri belirgin olarak daha düflüktür (JACC 1989;
13:377-384. /Circulation 1986;74: 731-745).
Kardiyak otonomik kontrolun ölçülmesi: Öldürücü-aritmilerin
patogenezinde kardiyak otonomik kontrol önemlidir. Otonomik kontrolun bozuldu¤unu gösteren markerler; kalp h›z› de¤iflkenli¤i ve baroreseptör sensitivitesi olup aritmik ölüm riskinin prognostik indikatörleridir. AM‹’den sonra bu iki risk faktörünün araflt›r›ld›¤› TRAMI
çal›flmas›nda heriki faktör de sonraki kardiyovasküler mortalitenin
kuvvetli öngörücüsü olarak bulunmufltur.
‹nvaziv elektrofizyolojik testler (EFT): M‹ sonras› EFT’lerde
uyar›labilen VT veya VF’de %23 olay oran› saptam›flt›r, uyar›lamayan aritmilerde ise olay olan› %5 bulunmufltur. MUSTT çal›flmas›nda ise laboratuarda EFT ile uyar›lamayan aritmilerin prognozu daha kötü bulunmufltur.
Nonkardiyak risk faktörleri; M‹’den hayatta kalanlarda geleneksel olarak tayin edilmesi gereken parametreler: SV disfonksiyonu,
elektriki stabilite, iskemi ve komorbidite. Psikososyal etkiler; e¤itim,
gelir düzeyi, izolasyon, stress, depresyon muhtemelen kardiyak
otonomik tonusu de¤ifltirerek mortaliteyi art›rmaktad›r. Bu, erken
dönemde artm›fl sempatik veya azalm›fl parasempatik sinir sistemi
aktivitesi olarak kendini göstermektedir.
AM‹ ile komplike olmufl konjestif kalp yetersizli¤inden kurtulanlarda tekrarlayan iskemi veya aritmilerde ‹KD implantasyonu dahil
324
agressif tedavi stratejisi uygulanmas› için fikir birli¤i sa¤lanm›flt›r. ‹lk
6-12 saatte reperfüzyon tedavisi uygulanm›fl komplikasyonsuz
asemptomatik hastalarda ç›k›fl öncesi de¤erlendirme; SVEF’sinin
ölçülmesi özellikle antiaritmik tedavi ve ‹KD’nin karfl›laflt›r›ld›¤› geçpostM‹ dönem çal›flmalarda önemli bulunmufltur (EF <%30).
4. “Proflaktik ‹KD, M‹ sonras› herkeste de¤il”; DINAMIT çal›flmas›nda Gillis AM’nin de¤erlendirmesinde (N Engl J Med 2004;
351:2481-2488); ventriküler aritmi riski yüksek çeflitli kardiyak durumlarda yaflam beklentisini düzeltmifltir.
DINAMIT çal›flmas›nda; AM‹’den 6-40 gün sonra ‹KD tak›lan
SV fonksiyonlar› azalm›fl hastalarda (SVEF £ 0.35), 24 saatlik kalp
h›z› Holter-monitorizasyonunda bask›lanm›fl veya artm›fl kalp-h›z›
de¤iflkenli¤i oluflmufl hastalarda, 30 ± 13 ayl›k takipte ‹CD tak›lanlarda/tak›lamayanlarda istatistiksel olarak farkl› bulunmam›flt›r (‹KD
grubunda Zarar Riski 1.08). Sonuçta bu çal›flmada yüksek-riskli M‹
hastalar›nda toplam mortalite azalmam›flt›r. Buna karfl›l›k ‹KD aritmik ölümleri azaltm›flt›r (%1.5/y›l, kontrol grubunda %3.5/y›l), bunun yans›mas› ise non-aritmik ölümlerde art›fl ile dengelenmifltir
(nonaritmik ölüm; ‹KD grubunda %6.1/y›l, kontrolde %3.5/y›l).
ED‹TÖR: M‹ sonras› SV disfonksiyonu olan bütün hastalara ‹KD
önerilmemelidir, ani kardiyak ölüm (aritmik) ve di¤er sebeplerden
ölüm riskleri (non-aritmik) her hastada de¤erlendirilmelidir.
“Dolay›s› ciddi SV disfonksiyonu olan hastalarda fatal ventriküler aritmilerin ‹KD’ile tedavisi;
1. Yaflam beklentisini art›rmay›p,
2. Ölüm fleklini de¤ifltirmektedir; ölüm flekli aritmik AKÖ’den
pompa yetersizli¤ine de¤iflmektedir”.
Konu ile ilgili tart›flma ve çal›flmalar sürmekte olup çok yak›n zamanda yay›nlanan SCD-HeFT sonuçlar›nda; %52’si iskemik etyolojili NYHA s›n›f-II/IIII, SVEF £ %35 hastalara konvansiyonel tedavi+
Amiodaron verilmifltir/veya konservatif, programlanm›fl ‹KD uygulanm›flt›r. Hastalar›n medyan takip süresi 25.5 ay olup ölüm; plasebo grubunda %29, amiodaron grubunda %28, ‹KD grubunda ise
%22 bulunmufltur (‹KD ile ölüm riski %23 azalm›flt›r). Mutlak morta-
325
lite ise, ‹KD ile 5 y›lda bu hasta populasyonunda %7.2’ye düflmüfltür.
Sonuç: NYHA-II/III, SVEF £ %35 hastalarda amiodaronun yaflam beklentisine olumlu etkisi olmam›flt›r, buna karfl›l›k tek derivasyonlu, flok ‹KD mortaliteyi %23 azaltm›flt›r (N Engl J Med 2005;
252:225-37).
SCD-HeFT ve DEFINITE’in herikisinde yap›lan post-hoc analizlerinde ‹KD’nin faydas› SVEF %31-35 olan hastalarda daha az saptanm›flt›r (N Engl J Med 2005;252:285-7).
Uzmanlara göre: Ayr›ca SVEF %31-40 olan hastalarda yaflam
beklentisini art›rmak için daha güçlü bir tedavi seçene¤i olan resenkronizasyon kullan›lmal›d›r. Çünkü ‹KD; SVEF >%35 hastalarda
faydal› olabilmektedir, SV disfonksiyonu olan hastalara acilen ‹KD
uygulanmamal›d›r. Bu sonuçlar yukar›daki görüflümüzü desteklemektedir.

Bölüm 2 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler