Decompression Sickness
Transkript
Decompression Sickness
J.Neurol.Sci.[Turk] Journal of Neurological Sciences [Turkish] 25:(1)# 14;37-40, 2008 http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=192 Olgu Sunumu Nöroloji Pratiğinde Az Rastlanan Bir Olgu: Dekompresyon Hastalığı Meltem DURAKLI, Yaprak SEÇİL, Yeşim YETİMALAR, Mustafa BAŞOĞLU İzmir Aatürk Eğitim Hastanesi, Nöroloji, İzmir, Türkiye Özet Dekompresyon hastalığı, çevre basıncının aniden düşmesine bağlı olarak, vücut dokusundaki hareketsiz gazların baloncuk oluşturmasının neden olduğu bir hastalıktır. Bu durum dalgıçlar arasında “vurgun” olarak adlandırılır. Klinik bulguların ortaya çıkışına göre Tip 1 ve Tip 2 olarak iki gruba ayrılır. En sık etkilenen bölge spinal korddur. Dekompresyon hastalığı normal basınçlı ortama yavaş çıkmakla önlenebilir. Anahtar Kelimeler: Dekompresyon hastalığı, spinal kord yaralanmaları, parapeji, Caisson Hastalığı Decompression Sickness: A Rarely Encountered Case In Neurologic Practice Abstract Decompression sickness is a disease caused by the bubble formation of inert gases in the tissues due to the sudden decrease in ambient pressure. It has been called ‘hits' by divers. Based on the manifestation of the clinical symptoms, it has been classified as Type 1 and Type 2. The most commonly affected area is the spinal cord. Decompression sickness can be prevented by slowly ascending to normal ambient pressure. Keywords: Decompression sickness, spinal cord injuries, paraplegia, Caisson disease sonrasında veya daha hızlı yükselişte diğer sinir sistemi semptomları oluşur. Klinik semptomlara dayanarak dekompresyon hastalığı Tip1 ve Tip2 olarak ikiye ayrılır(7). Tip1 eklem ve ekstremite ağrıları, kaşıntı ve anormal kutanöz dolaşım ile karakterize ılımlı formudur. Tip2 ise nörolojik bulgular, solunumun baskılanması ve hipovolemik şok gibi daha ciddi sistemik semptomlardan oluşur(3). Burada kliniğimizde izlenen bir dekompresyon hastası literatür eşliğinde tartışılmıştır. GİRİŞ Dekompresyon hastalığı, nöroloji pratiğinde hemen hemen hiç karşılaşmadığımız ancak amatör dalgıçlar, profesyonel dalgıçlar ve basınçlı hava tüneli işçilerinde karşılaşılan bir durumdur. Görülme sıklığı hakkında kesin veri olmamakla birlikte amatör dalgıçlarda profosyonel dalgıçlara göre daha sık görülür. Dalgıcın derinlere doğru inmesiyle basıncın artması hareketsiz gazların dokularda çözülmesine neden olur. Eğer dalgıç normal dış basınca hızlı ulaşırsa kan damarları, lenf ve dokularda gaz baloncukları oluşur(8,17). Bunun sonucunda istenmeyen semptomlarla karşılaşılır. Bu semptomlar sudan yavaş çıkmakla veya hiperbarik rekompresyon ile önlenebilir. İlk ve en az şiddetli semptomlar ekstremite ve eklem ağrıları ile karakterizedir. Bunun OLGU SUNUMU 41 yaşındaki erkek hasta, 8 yıldır amatör dalgıçlık yapıyor. İlk dalışta 30 metreye nargile ile dalan ve yaklaşık 40 dakika su altında kalan hasta, yarım saat dışarıda kaldıktan sonra ikinci kez dalarak 35 metreye iniyor. Yaklaşık 50 dakika su altında kaldığını ve yüzeye normalden hızlı 37 J.Neurol.Sci.[Turk] arterial dolaşıma girmezler. Fakat patent foramen ovale veya sağ-sol şantı olan dalgıçlar dekompresyon hastalığı için risk taşırlar(13). Açıklanamayan dekompresyon hastalığı olan dalgıçların 2/3'ünde patent foramen ovale saptanmıstır(12). çıktığını ifade ediyor. Yarım saat sonra belinde ağrı hissetmesi üzerine tekrar dalıyor. Aynı derinliğe ulaştığında ağrısının kesildiğini belirterek, yaklaşık 20 dakika bu derinlikte kaldığını ve su yüzeyine çıktıktan 10 dakika sonra çok şiddetli ağrı, bacaklarda ani gelişen uyuşukluk ve arkasından güç kaybı olması nedeni ile bir sağlık kuruluşuna başvurduğunu söylüyor. 11 gün hiperbarik oksijen tedavisi alan, ancak kliniğinde düzelme gözlenmeyen hastanın tedavisi kesilerek kliniğimize nakledilmiş. Klinik ve nörolojik bakısında bilinç açık, koopere, oryante olduğu görüldü, T10 seviyesinin altında tüm duyu modalitelerinde kayıp ve her iki bacakta tam güç kaybı saptandı. Hastanın DTR'leri alt ekstremitelerde alınamadı. Babinski bilateral ilgisiz olarak bulundu. İdrar ve gaita inkontinansı mevcuttu. Yapılan spinal MRG' de T810'da spinal kordda diffüz sinyal artışı saptandı (Şekil 1). SEP'de fasikulus grasilisde bilateral ileti bloğu saptandı. Hastanın öyküsü ve klinik bulguları ile birlikte değerlendirildiğinde MRG görüntüsü iskemi ile uyumlu olarak düşünüldü. Kliniğimizde onsekiz gün izlenerek tetkik edilen hastanın bulgularında düzelme saptanmadı. Hasta rehabilitasyon için fizik tedavi kliniğine nakledildi. Şekil 1: Torakal spinal MRG 'de T8-T10'da diffüz sinyal artışı Venöz dolaşımdaki baloncukların vena kava'dan geriye göçünden dolayı epidural vertebral venöz pleksusta birikim olur. Bu, venöz staza ve sonuç olarak iskemiye ve sonrasında infarkta yol açacak şekilde balonların büyümesini kolaylaştıran kapaksız bir sistemdir. Spinal kordun beyaz maddesindeki gaz baloncukları akson tahribatına ve basınçla indüklenen iskemiye neden olur(6,11). TARTIŞMA Dekompresyon hastalığı, çevre basıncının aniden düşmesine bağlı, vücut dokusundaki hareketsiz gazların baloncuk oluşturması nedeniyle gelişir(5). Bir dalgıç yüksek basınç altında hava soluduğunda dokulardaki nitrojen konsantrasyonu artar. Dalgıcın derinlere doğru inmesiyle basıncın artması, hareketsiz gazların dokularda çözülmesine neden olur. Dalgıç yüzeye çıktığında dokulardaki gaz basıncı atmosfer basıncını geçer. Bu olay dokularda, kan ve lenf damarlarında gaz baloncuklarının oluşmasına neden olur(16). Akciğerler güçlü bir filtre görevi gördüğünden baloncukların çoğu pulmoner kapillerler tarafından filtre edilirler ve Klinik semptomlar dalgıcın yüzeye çıkışı esnasında ya da genellikle çıktıktan sonra 3 saat içinde belirir. Fakat bazı durumlarda hastalığın ortaya çıkışı için 24-36 saat geçebilir. Dekompresyon hastalığı klinik semptomlara dayanarak tip 1 ve 2 olarak ikiye ayrılır. Eklem ve ekstremite ağrıları, kaşıntı ve anormal kutanöz dolaşım ve lokalize ödem ile karakterize olan tip 1, en 38 J.Neurol.Sci.[Turk] bozuklukları, bulantı ve ciddi vakalarda myoklonik jerkleri hatta bilinç kaybını içerir(10). ılımlı formdur. Tip 2 formunda ise spinal etkilenmeye bağlı nörolojik bulgular (vurgun ), solunumun baskılanması (pulmoner şok) ve kardiak etkilenmeye bağlı hipovolemik şok gibi daha ciddi sistemik semptomlar vardır. Tip 2 dekompresyon hastalığı olanların % 20-50 sinde spinal kord hasarı bildirilmiştir(1,4). Dekompresyon hastalığının ayırıcı tanısında tromboembolik serebrovasküler hastalık ilk akla gelen tablodur. Ancak dekompresyon hastalığı sıklıkla spinal kordu etkilediğinden ve bununla beraber dalma işlemi sırasında ya da hızlı dekompresyon sırasında ortaya çıktığından tanısını koymak güç değildir. Spinal semptomların olduğu durumda BOS incelemesi ve spinal kordun MRG'si yapılmalıdır. Direkt radyografik incelemeler ile dekompresyona bağlı kemik lezyonu belirlenebilir. Bu nekroz femur başında yaygındır ve semptomlar dekompresyondan birkaç ay sonra ortaya çıkabilir(11). Dekompresyon öyküsü olmayan dalgıçlarda retinal florossein anjiyografi retinada vaskülopatiyi (15) göstermiştir . Bununla beraber daha öncesinde dalış kazası geçirmemiş dalgıçlarda yapılan incelemelerde kemik, santral sinir sistemi ve akciğerlerinde değişimler olduğu ancak bunların dalgıcın yaşam kalitesini etkilemediği (9) bildirilmiştir . Nörolojik bulguların yokluğunda ise nöropsikolojik testler bilişsel hasarı belirleyebilir(17). Nörolojik komplikasyonlar vestibuler bozukluklar, serebral hemisfer ve spinal kord ile ilgili bozukluklardan oluşur. En sık etkilenen bölge spinal korddur. Bu durum dalgıçlar arasında ‘vurgun' olarak adlandırılır. Spinal kordda, posterior kolonda yukarı doğru ilerleyen Wallerian dejenersyon ve kortikospinal yolda aşağı doğru ilerleyen dejenerasyon, sentropedal kan akımıyla ilintili çok sayıda küçük ve orta boyutta infarktlar ile açıklanmıştır. Sentrofugal arterial beslenmeye sahip gri madde ve hemen yanındaki beyaz madde ise etkilenmemiştir(3). Dekompresyon hastalığının sıklıkla spinal kordu etkilemesinin haricindeki bütün semptomları tromboembolik serebrovasküler hastalık semptomlarına benzerlik gösterir. Spinal lezyonun seviyesi ve klinik bulguların şiddeti değişebilir. Çoğu vakada lezyonun seviyesi iskemiye en duyarlı olan torakal 6. ve 8.segment arasındadır. Fakat seviye C4 ile L1 segmentleri arasında değişebilir. Meduller semptomlar yürüme güçlüğü, parestezi, bacaklarda duyu kaybı ve mesane disfonksiyonu ile karakterizedir. Hastalığın şiddeti , sadece bilateral hissizlikten, para-tetraplejiye kadar değişebilir. Bunun yanında hemiparazi, afazi, hemianopi gibi akut serebral hemisfer disfonksiyonları ile ilgili bulgular da gelişebilir. Bellek bozuklukları, konvülzüyon hatta koma oluşabilir. Patent foramen ovaleli ve sol–sağ şantlı kişiler derin olmayan sularda bile nörolojik komplikasyonlar açısından risk taşırlar(12,13). 150 metreden daha derine dalış ; yüksek basınç nörolojik semptomlarını oluşturur. Bu tablo üst ekstremitelerde tremor, bellek Dekompresyon hastalığının ilk ve en önemli tedavisi rekompresyondur. Bu tedavinin amacı, gaz kabarcıklarının büyümesini azaltmak, iskemiyi ve etkilenmiş dokudaki hipoksiyi etkisiz hale getirmektir. Bu nedenle geri dönüşümsüz değişimlerin başlamasından önce bu tedavinin başlatılması çok önemlidir(11,14). Bu tedavi çeşitli hiperbarik oksijen protokollerini takiben hiperbarik çemberde gerçekleştirilir. Parezi şiddetli ise ve yüzeye çıktıktan hemen sonra gelişmişse bu, lezyonun medullada bir hemoroji ile birlikte komplike olduğunu gösterebilir. Bu gibi durumlarda rekompresyon tedavisi, spinal yaralanma için geleneksel ilaç tedavisi ile desteklenmelidir(2). Normal basınca çıkma esnasında dikkatli olunursa dekompresyon hastalığı 39 J.Neurol.Sci.[Turk] önlenebilir.Fakat bir sebep olmaksızın major nörolojik bulguları bulunan dekompresyon hastalığı olan dalgıçlarda patent foramen ovale için transözofagial EKO yapılmalıdır. Dekompresyon hastalığı hikayesi olup sağ sol şant saptanan dalgıçlar ise dalmayı bırakmalıdır(12). Ancak güvenli dalış teknikleri ile dalındığı zaman yaralanmanın şiddeti daha düşük olur buna rağmen sualtı dalışında hiçbir seviyedeki önlem dekompresyon hastalığı riskini tam olarak ortadan kaldıramaz. KAYNAKLAR İletişim: Meltem Duraklı E-mail:[email protected] 6. 1. 2. 3. 4. 5. 7. Gönderilme tarihi: 14 Ocak 2007 Revizyon Tarihi: 12 Mayıs 2007 Kabul Tarihi: 24 Mayıs 2007 8. 9. The Online Journal of Neurological Sciences (Turkish) 1984-2008 This e-journal is run by Ege University Faculty of Medicine, Dept. of Neurological Surgery, Bornova, Izmir-35100TR as part of the Ege Neurological Surgery World Wide Web service. Comments and feedback: E-mail: [email protected] URL: http://www.jns.dergisi.org Journal of Neurological Sciences (Turkish) Abbr: J. Neurol. Sci.[Turk] ISSNe 1302-1664 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 40 Aharon-Pertez J, Yohai A, Gordon C, Kol S, Gal N, Melamed Y. Spinal cord decompression sickness in sport diving. Arch Neurol 1993;70:753-756 Broome JR. Aspects of neurological decompression illness: a view from Bethesda. JR Nav Med Serv 1995;81:120-126 Calder IM, Palmer AC, Huges JT, Bolt J.F, Buchanan JD. Spinal cord degeneration Associated with type 2 decompression sickness :Case report. Paraplegia 1989;27:51-57 Dick A, Massey E. Neurologic presentation of decompression sickness and arterial embolism in sports divers. Neurology 1985;35:661-677 Eckenhoff RG, Olstad CS, Carrod G. Human dose – response relationship for decompression and endogenous bubble formation. J Appl Physiol 1990;69:914-918. Gerriets T, Tetzlaff K, Liceni T et al. Arteriovenous bubbles following cold water sport dives: relation to right to left shunting. Neurology 2000;55:17411743. Golding C, Griffiths P, Hempleman H, Paton W,Walder D. Decompression sickness during construction of the Dartford Tunnel. Br J Industr Med 1960;17:167-180. Hills B. Decompression sickness. John Wiley. The biophysical basis of prevention and treatment. Chichester, England, 1977 Vol.1 Hope A, Lund T, Elliott DH, Halsey MJ, Wiig H. Long term health effects of diving. An intenational concensus conference. Bergen: Norwegian Underwater Technology Centre, 1994 Jain KK. High pressure nuerological syndrome (HPNS). Acta Neurol Scand 1994 ;90:45-50 Kerut EK, Norfleet WT, Plotnick GD, Giles TD. Patent foramen ovale : a rewiew of associated conditions and the impact of physiological size. J Am Coll Cardiol 2001;38:618-623 Knauth M, Ries S, Pohlman S. Cohort study of multiple brain lesions in sport divers. a role of patent foramen ovale. Br Med J 1997;317:701-705 Palmer AC, Calder IM, Yates PO. Spinal degenerations in divers. Lancet 1987, 2:1365-1366 Polkingthorne PJ, Sehmi K, Cross MR, Minassian D, Bird AC. Oculer lesions in divers. Lancet 1988;2:1381-1383 Tamaki K, Tiffany T, Tom N.A case of spinal cord decompression sikness presenting as partial BrownSequard syndrome. Neurology 1997;48:1454-1456 VearnesRJ, Aarli JA, Klove H, Tonjum S. Differantial neurophychological effects of diving to 350 meters . Aviat Space Environ Med 1987;58:155165