Erken çocukluk gelişiminin desteklenmesi

Yorumlar

Transkript

Erken çocukluk gelişiminin desteklenmesi
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2005; 48: 179-195
Derleme
Erken çocukluk geliþiminin desteklenmesi-I: Beslenme
Elif N. Özmert
1: Hacettepe Üniversitesi Týp Fakültesi Pediatri Profesörü
SUMMARY: Özmert EN. (Department of Pediatrics, Hacettepe University
Faculty of Medicine, Ankara, Turkey). Early childhood development and
nutrition. Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi 2005; 47: 179-195.
Early childhood development (ECD) is the physical, mental and social
development during the early years of life (0-8 years) and consists of various
interventions such as nutrition, health, and mental and social development
promotion. There are three basic factors affecting ECD: nutrition, environment
and stimulation. Health, both affects and is affected by these three factors. In
this article; nutrition and ECD is investigated. The nutritional value and the
effect of the baby-mother bonding during breast-feeding on development, the
deletirious effect of iron, zinc, and iodine deficiency on development as well
as the effect of protein energy malnutrition, vitamin deficiencies, choline and
antioxidants were discussed. Prevention strategies were also recommended.
Key words: nutrition, early childhood development.
ÖZET: Erken çocukluk geliþimi çocuklarýn hayatýn erken dönemlerindeki
(0-8 yaþ) fiziksel, mental ve sosyal geliþimini kapsamakta ve beslenme, saðlýk,
zihinsel geliþim ve çocuklarýn sosyal iletiþimleri için gerekli tüm giriþimleri
içermektedir. Erken çocukluk geliþimini etkileyen üç ana bileþenden söz etmek
mümkündür, bunlar; beslenme, çevre ve eðitimdir (uyarý). Saðlýk bu üç faktörden
de etkilenecek ve bozulan saðlýk da bu faktörleri etkileyecektir. Bu yazýda
beslenmenin erken çocukluk geliþimi üzerindeki etkilerinden bahsedilmektedir.
Özellikle emzirmenin hem besinsel olarak hem de anne-bebek iliþkisi sonucu
geliþime olan katkýsý, Dünya’da ve Türkiye’de çok sayýda çocuðu etkileyen demir,
çinko ve iyot eksikliðinin geliþim üzerindeki olumsuz etkisi ile protein enerji
malnütrisyonu, vitamin eksiklileri, kolin ve antioksidanlarýn etkileri
tartýþýlmýþtýr. Bunlarýn önlenmesi için öneriler getirilmiþtir.
Anahtar kelimeler: beslenme, erken çocukluk geliþimi.
Erken çocukluk geliþimi çocuklarýn hayatýn erken
dönemlerindeki (0-8 yaþ) fiziksel, mental ve
sosyal geliþimini kapsamakta ve beslenme, saðlýk,
zihinsel geliþim ve çocuklarýn sosyal iletiþimleri
için gerekli tüm giriþimleri içermektedir. Erken
çocukluk geliþimi programlarýnýn amacý tüm
çocuklarýn fiziksel, zihinsel, sosyal ve duygusal
potansiyellerini geliþtirmelerini saðlayacak
þekilde çocuk haklarýnýn korunmasýdýr1. Erken
çocukluk geliþiminin desteklenmesinin kiþi ve
toplum üzerindeki etkileri daha önceki yazýlarda
vurgulanmýþtýr2. Erken çocukluk geliþimini
etkileyen üç ana bileþenden söz etmek
mümkündür. Bunlar beslenme, çevre ve eðitimdir
(uyarý). Saðlýk bu üç faktörden de etkilenecek ve
bozulan saðlýk da bu faktörleri etkileyecektir. Bu
yazýda beslenmenin erken çocukluk geliþimi
üzerindeki etkileri incelenecektir. Daha sonraki
iki yazý da ise çevresel nörotoksisite ve aile içi
iliþkilerin ve eðitimin erken çocukluk geliþimi
üzerindeki etkilerine deðinilecektir.
Tablo I’de erken dönem de beynin geliþimini
etkileyen biyolojik faktörlerden en sýk
karþýlaþýlanlarý gösterilmiþtir3. Burada da görüldüðü
gibi besinsel faktörler çok önemli bir yer
tutmaktadýr. Aslýnda beslenme büyüme ve
nöromotor geliþmenin yaný sýra immünolojik
cevaplar, yaþlanmanýn gecikmesi, yaþla ilgili
aterosklerotik hastalýklar; katarakt, maküla
dejenerasyonu ve kanser gibi pek çok hastalýk da
beslenme ile iliþkilidir. Her ne kadar beslenmenin
diðer alanlar ile olan iliþkisi dolaylý olarak geliþimi
etkileyebilse de burada sadece beslenmenin geliþim
üzerindeki doðrudan etkisinden bahsedilecektir.
180
Özmert
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
Tablo I. Geliþen beyni etkileyen bazý çevresel faktörler
Normal geliþim için gerekli olanlar
Normal geliþim için zararlý olanlar
Saðlýklý gebelik ve doðum
Oksijen
Yeterli protein ve enerji
Mikronütrientler (demir, çinko, gibi)
Ýyot
Tiroid hormonu
Folik asit
Esansiyel yað asitleri
Duyusal uyarý
Aktivite
Sosyal iliþki
Prenatal enfeksiyonlar
Alkol
Sigara
Kurþun
Poliklorinated bifenil (PCB)
Ýyonizan radyasyon
Kokain
Metabolik bozukluklar (fenilkefonuri, hiperamonemi gibi)
Alüminyum
Metilcýva
Kronik stres
Erken çocukluk döneminde yapýlacak giriþimlerin
önemi sadece eriþkin döneme ve topluma
getireceði faydalarýn ve tüm çocuklarýn temel bir
hakkýnýn olmasý yaný sýra çocuklarýn beyin geliþim
süreçlerindeki özelliklerden kaynaklanmaktadýr4.
Beyin geliþimi döllenmeden kýsa süre sonra günler
içinde baþlamakta ve adölesan çaðý boyunca da
devam etmektedir. Bununla birlikte geliþim en
hýzlý yaþamýn ilk birkaç yýlýnda olmaktadýr.
Prenatal dönemden okul çaðýna kadar olan
dönemde beyin geliþimi içiçe geçmiþ çeþitli
basamaklardan oluþur. Bunlar nöronlarýn oluþumu
(nörulasyon, nörogenez), nöronlarýn doðru yere
gitmeleri (migrasyon), nöronlarýn birbirine
baðlanmasýný saðlayacak akson ve dendritlerin
oluþumu (nöronal diferensiyasyon ve pathfinding), sinapslarýn oluþumu (sinaptogenez),
sinapslarýn arýtýlmasý, geliþtirilmesi (olgunlaþma)
ve sonuç olarak nöronlarýn çevresinde destek
dokularýn ve etkili iletiþimi saðlayacak dokularýn
oluþmasý (gliagenez ve myelinizasyon). Prenatal
dönemde spinal kord ve milyarlarca nöron
oluþmaktadýr. Diferansiyasyon ve migrasyon ile
nöronlarýn fonksiyonel rolleri de baþlar. Bunu daha
sonra özellikle yaþamýn ilk yýllarýnda hýzlý bir
sinaptogenez izler. Tüm bu iþlemler genetik yapý
ve çevrenin etkisi ve etkileþimi ile gerçekleþir2,4.
Beyin geliþiminin önemli bir kýsmý intrauterin
dönemde ve yaþamýn ilk yýllarýnda olmaktadýr.
Ortalama eriþkin erkeðin beyni 1.4 kg, kadýnýn
ise 1.25 kg’dýr. Zamanýnda doðan bir bebeðin
beyni ise 350 gr, 24 haftalýk prematüre bebeðin
beyin aðýrlýðý 100 gr’dýr. Yaþamýn ilk yýlýnda
beynin aðýrlýðý 750 gr artarak toplam 1.1 kg olur.
Beyin aðýrlýðýndaki artýþýn %47’si serebral
kortekste olur. Kortikal kuru aðýrlýk artýþý
125 gr.’dýr ve bunun 75 gr lipiddir. Çocuklar
iki yaþýnda eriþkin aðýrlýðýnýn ancak %18’ine
eriþmiþ iken, beyinlerinin aðýrlýðý eriþkin beyin
aðýrlýðýnýn %80’ine ulaþmýþtýr5.
Beyin geliþiminde üç faktör önemli rol
oynamaktadýr, temel olarak iletimin hýzýný
belirleyen myelinizasyon (davranýþ deneyimleri
ve beslenmeden etkilenir), nöron hücreleri
arasýndaki iletiþimi saðlayan sinaps oluþumu
(deneyim ve uyarýdan etkilenir) ve davranýþlarýn
düzenlenmesi ve deneyimlerden öðrenmemizi
saðlayan beyin biyokimyasý (neurochemistry)3.
Önemli ölçüde postnatal 18 aylýk dönemde
gerçekleþen miyelinizasyon nörogliail hücrelerin
fonksiyonudur. Nöronal aksonal hücrelerin
etrafýný saran miyelin tabakasý aksonal iletimi
hýzlandýrmaktadýr. Miyelinizasyon için yüksek
konsantrasyonda yað asidi ner vonik ve
lignoserik içeren sfingomyelin ve serebrosid
depolanmasý gerekmektedir. Geliþimin erken
dönemlerinde sinir sisteminde hücresel büyüme
ve bölünme için uzun zincirli poliansatüre yað
asitleri gereklidir5.
Bu hýzlý büyümenin desteklenmesi için gerekli
besinlerin saðlanmasý önemlidir. Beslenme
bozukluklarýnýn geliþim üzerindeki etkilerini
deðerlendirirken, bu bozukluk nedeniyle artan
enfeksiyonlar, bu duruma zemin hazýrlayan
yoksulluk ve beraberinde giden psikolojik
depresyon ve uyarý eksiklðinin etkileri de göz
önünde bulundurulmalýdýr 6 . Çalýþmalar
çoðunlukla mikronütrient eksikliklerinin etkilerini
direk nöroanatomi veya nörotransmisyondaki
deðiþikliklere baðlamaya çalýþmaktadýr. Oysa ki
mikronütrient eksiklikleri sonucu ortaya çýkan
davranýþ deðiþiklikleri çocuða verilen bakýmýn
deðiþmesine de neden olabilir. Örneðin demir
eksikliði olan bir bebek çok daha “mýz-mýz”
Cilt 48 • Sayý 2
(wary) ise ve bakýcýsý ile faydalý bir iliþkiye
giremiyorsa bu ona sunulacak zengin çevreyi daha
da kýsýtlayacaktýr. Bu durum fonksiyonel izolasyon
olarak tanýmlanmaktadýr6.
Bu nedenle doðru ve yararlý beslenme için ne,
ne kadar, ne zaman, nasýl, nerede ve kimin
tarafýndan sorularý cevaplanmalýdýr. “Nasýl”
sorusu ise hem hijyen hem de psikososyal
açýdan cevaplanmalýdýr.
Çocuðun geliþim özellikleri nedeni ile erken
çocukluk dönemi bebeklik (0-1 yaþ), ve erken
çocukluk (1-4 yaþ), olarak ele alýnacaktýr.
Geliþim süreci devam etmekle birlikte okul çaðý
(5-10 yaþ), ve adolesan dönemi (11-21 yaþ), bu
yazýnýn kapsamý dýþýndadýr.
Erken çocukluk döneminde geliþim ve
beslenme özellikleri
Bebeklik dönemi
Bebeklik döneminde çocuðun “kendisi” (self)
ile ilgili iki önemli alan vardýr; mizacý ve uyku/
beslenme ve duygu düzenlemesini gerçekleþtirmesi7. Bebeðin kendi düzenini oluþturmasý da
ilk yýl için önemli bir geliþim basamaðýdýr. Ýlk
yýlda beslenme, uyku düzeni ve duygularýn
düzenlenmesi (özellikle sýkýntýlý durumlarda
verilen reaksiyonlarý) için bebeðin ve ailenin
desteklenmesi gerekir7.
Bu dönemde beslenme çocuklar için bakým ile
ayný anlamý taþýr. Etkili bir besleme her yaþta
çocuðun hem büyümesini hem de geliþimini
destekler. Geliþimin desteklenmesi sadece doðru
besinlerin, santral sinir sisteminin gereksinimi
olan besinlerin tüketilmesi yolu ile deðil, ayný
zamanda beslenme zamanlarýndaki doðru ve
etkili bir iletiþim ile mümkündür. Beslenme
sorunlarýnda da diðer alanlarda olduðu gibi sorun
ne kadar erken dönemde baþlarsa sorunun
çocuðun ilerideki duygusal, sosyal ve fiziksel
geliþimine etkileri de o kadar fazla olacaktýr7.
Ýlk altý ayda besleme iliþkileri bebeðin kendini
düzenlemesi ve baðlanmanýn saðlanmasýnda
yardýmcý olur. Beslenme zamanlarý anne/bababebek iliþkisinin geliþtirilmesi için çok deðerli
fýrsatlardýr. Yaþamýn ilk yýlýnda önerilen
beslenme ilk altý ay için sadece emzirme, altýncý
aydan sonra ise emzirmeyle birlikte mutlaka ek
besinlerin verilmesidir8.
Emzirme, bebeðin anne sütünü ve dolayýsýyla
onun saðladýðý tüm yararlarý (büyüme,
immünite, geliþme gibi) elde etmesinin yaný sýra
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
181
bebeðin düzeninin oluþmasý ve gerekli uyarýlarý
da almasý için gerekli ortamý saðlar. Emzirme
sýrasýnda anne ve bebek fizyolojik ve davranýþsal
olarak beraber çalýþýr. Bebeðin annenin kucaðýnda
olmasý fiziksel temas saðlayarak bebeðin güvenli
hissetmesini saðlar. Annenin kalp atýmlarý ve
solunumu bebeðin emme, yutma ve solunum
ritmini düzenler. Bebeklerin net görüþ uzaklýðý 1920 cm’dir. Dolayýsýyla bebek emzirme sýrasýnda
en iyi annenin yüzünü görür, bebek ve anne
arasýnda göz temasý oluþur. Annenin bu arada
konuþmasý da bebeðe ayrý bir uyarý olacaktýr.
Bununla birlikte emzirme sýrasýnda verilecek
uyarýnýn çocuðun beslenmeye olan dikkatini
daðýtacak kadar çok olmamasý önerilir. Emzirilerek
beslenemedikleri bazý durumlarda bebeklerin ilk
altý ayda mama ile beslenmesi sýrasýnda da bebek
mutlaka kucaða alýnarak beslenmeli, böylece
yukarýda söz edilen fýrsatlardan yaralanmasý
saðlanmalýdýr. Bebeðin tokluk hissi saygý ile
karþýlanmalýdýr. Daha fazla emmek istemeyen bir
bebek zorlanmamalýdýr. Bu daha sonraki
dönemlerde de bebeðin beslenme düzenini
oluþturmasý açýsýndan önemlidir. Beslenme
zamanlarý ayný zamanda bebeðin uyku ritmini de
etkileyecektir. Hafif hastalýklarýnda (üst solunum
yolu enfeksiyonlarý, ishal gibi) bebek beslenmeye
devam edilmelidir. Bebeklerin aðlamalarý anne/
baba tarafýndan dikkatle ele alýnmalý, açlýk
aðlamalarý ile diðer aðlama nedenleri birbirinden
ayrýlmalýdýr. Anne bebeðin ipuçlarýný iyi
deðerlendirmeli ve bebek aðlamadan açlýk
belirtilerine göre bebeði emzirmeye baþlamalýdýr8,9. Saðlýklý bebeklerde katý beslenme
düzenlemeleri yapýlmamalý, bebek acýktýkça
beslenmelidir. Yeterli kilo almayan bebekler altta
yatan bebeðe ait nedenler ve emzirme (beslenme)
sorunlarý açýsýndan deðerlendirilmelidir. Ayrýca
anneler emzirme deneyimleri açýsýndan
sorgulanmalý emzirmenin gözlenmesi ve
muayenesi yapýlmalýdýr10.
Beslenme düzeninin oluþturulmasýnda ikinci
önemli basamaðý ek besinlerin verilmesi
(complementary feeding - ek besinlere geçiþ,
weaning ifadesi yerine complementary feeding
tercih edilmektedir; böylece ek besinlerle birlikte
anne sütüne devam edildiði vurgulanmaktadýr)
oluþturmaktadýr. Ek besinler verilirken çocuðun
biyolojik ihtiyaçlarý ve besinlerin hijyeni kadar
bu sýradaki anne-bebek iliþkisi de bu dönemin
ve çocuðun yaþamýnýn ilerideki yýllarýný
etkileyecektir. Altýncý aylarýndan sonra (6-36 ay)
182
Özmert
bebekler ayrýlma ve bireyselleþme sürecine
girerler. Bu dönem ayný zamanda ek besinlerin
verilmeye baþladýðý dönemidir9.
Ek besinlere altýncý ayda baþlanmasý ve bunlarýn
yanýnda iki yaþýna kadar emzirilmesi çocuðun
hem fiziksel hem de geliþimsel saðlýðý açýsýndan
olumlu katký saðlamaktadýr11-13.
Ek besin verirken
Besinlerin temizliði önemlidir. Bu amaçla hem
bebeðin hem de annenin yemekten önce ellerinin
yýkanmasý, hazýrlanan gýdalarýn kýsa sürede
tüketilmesi ve tüketilmeyen kýsmýn güvenli
olarak saklanmasý, temiz tabak-çatal-kaþýk-bardak
kullanýlmasý ve biberon kullanmaktan kaçýnýlmasý
gerekmektedir9,14.
Ek besin olarak verilecek besinin miktarý ve öðün
sayýsý da çocuðun yaþýna göre deðiþiklik
göstermektedir. Bebeklerin mide kapasitesi
200 ml kadardýr14. Baþlangýçta 6-8 aylýk bebeklere
2-3 ana, 1-2 ara öðün verilirken, dokuzuncu aydan
sonra 3-4 ana, 1-2 ara öðün uygundur9.
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
yumurta tüketilmeye çalýþýlmalýdýr. Yine A
vitamininden zengin sebze ve meyve tüketimi de
günlük olmalýdýr9. Bebeðin anne sütüne devam
etmesi önerilen bu dönemde inek sütü yerine
fermente ürünleri (peynir, yoðurt) tüketmesi de
hem enfeksiyon riskini azaltacak hem de kalsiyum
ihtiyacýný karþýlayacaktýr17. Tüm bu ihtiyaçlarýn
doðal besinler yoluyla karþýlanmasýnda zorluk
olmasý halinde vitamin-mineral desteðinden
yararlanýlmalýdýr (demir, çinko, A ve D vitamini).
Bebek ve çocuklarýn aþýrý meyve suyu ve süt
tüketmeleri önlenmelidir9.
Psikososyal açýdan ise bu dönemde beslenme
sýrasýnda aileye önerilebilecek çocuðun geliþimini
destekleyecek yaklaþýmlar þöyle sýralanabilir18,19:
–Bebeði dik ve yüzü karþýya bakacak þekilde
oturtun.
–Bebeðin karþýsýnda oturun ve göz temasý kurun.
–Bebeði beslemeden önce yiyeceðe ilgi
göstermesini bekleyin.
–Bebeði önce istediði zamanlarda besleyin, fakat
daha sonra belli bir programa oturtun.
Besinlerin kývamý da giderek artmalýdýr. Bebeðe
yaþýna uygun olmayan kývamda besin sunulmasý
ya beslenme yetersizliðine ya da obesiteye neden
olabilir. Bebekler 6-8 aylýkken besinlerin püre
þeklinde verilmesi uygunken, sekizinci aydan
itibaren bebeklerin eline yiyecekler verilebilir.
Her ne kadar püre þeklindeki gýdalarýn
yedirilmesi daha kolay olsa da partiküllü katý
besinlerin verilmesinin onuncu aydan daha geçe
kalmasý ileride de beslenme sorunlarýna zemin
hazýrlayacaktýr15. Onikinci aydan itibaren bebek
aile sofrasýndan beslenebilir9.
–Ýlgili olun (küçük bebeklere yedirin, daha
büyüklerin yanýnda olun), fakat aþýrý ýsrarcý
olmayýn.
Altýncý aydan sonra anne sütü tek baþýna bebeðin,
özellikle demir, çinko, vitamin A ve enerji
ihtiyacýný karþýlayamaz 14 . Bebeklerin mide
kapasitelerinin de küçük olduðu göz önünde
alýndýðýnda bebeklere verilecek ek besinlerin
besleyici deðeri de yüksek olmalýdýr. Bu nedenle
ilk alýþtýrma döneminden sonra bebeklere farklý
besin gruplarýný içeren karýþým besinlerin (sebze
çorbasý, dolma gibi) verilmesi yararlýdýr. Bebek ve
çocuk beslenmesinin önemli bir parçasý yaðlardýr.
Anne sütünün yað içeriði pek çok besinden daha
yüksektir. Genel olarak günlük enerjinin %3045’inin yaðlardan karþýlanmasý ile yeterli esansiyel
yað asitleri alýnabileceði gibi obesite riski de
önlenmiþ olacaktýr16. Kullanýlacak yaðýn doymamýþ
yað asitlerinden zengin sývý yað olmasý
önerilmektedir. Her gün et, tavuk, balýk ve
–Bebeðin yiyecek seçimine saygý gösterin; bebek
bir besini red ederse, bunun yerine geçebilecek
diðer besinleri deneyin veya ayný besini daha
farklý lezzet, içerik veya þekilde sunun.
–Onunla yumuþak ve destekleyici bir ses tonu
ile konuþun.
–Bebek ilgisini çabuk kaybediyorsa, konuþma,
davranýþlar ve çevre ile onu aþýrý uyarmayýn.
–Bebeðin yiyeceklere dokunmasýna ve kendi
kendini beslemesine izin verin.
–Yeme hýzýný bebeðin belirlemesine izin verin
–Bebeðin istediði kadar yemesine ve doyduðu
zaman yemeði býrakmasýna izin verin
–Beslenme öðünlerinin ayný zamanda öðrenme
ve sevgi öðünleri de olduðunu hatýrlayýn
Altýncý ayýndan sonra bebeðini etkili bir þekilde
besleyen anne, çocuðunun geliþim belirtilerine
göre besleme yöntemleri seçer, yaþýna uygun
önerilen besinleri uygun þekilde hazýrlar, çocuðun
beslemeyi yönetmesine gerçekçi þekilde fýrsat
tanýr; besleme ile ilgili, fakat ýsrarcý deðildir.
Bebekler en iyi hem kontrol edebildikleri hem
de desteklendikleri ortamlarda beslenirler.
Cilt 48 • Sayý 2
Bir yaþýndan sonra anne/baba hem beslenme
zamanlarý hem de içerik yönünden sýnýrlar
koyabilirler. Çocuklarýn besin tüketimi günden
güne deðiþiklik gösterebilir. Önemli olan
çocuðun bir haftalýk tüketiminin dengeli ve
büyümesinin yeterli olmasýdýr.
Beslenme sorunlarý her toplumda oldukça
yaygýndýr. Çocuklarda beslenme ve büyüme ile
ilgili sorunlar temel olarak üç nedenden
kaynaklanýr: týbbi veya fiziksel nedenler, uygun
olmayan besin seçimi ve uygun olmayan
beslenme dinamikleri. Bunun için çocuklarýn her
üç neden açýsýndan deðerlendirilmesi uygun olur.
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
183
isterse tekrar verilmelidir. Anne/babalar yemek
zamanýnda yoðun olarak duygularýný ifade
etmemeli, belirli miktar ve besinlerde ýsrar
etmemeli ve þikayetler üzerine ayrý yeme
oturumlarý yapmamalýdýrlar. Aileler özellikle
çocuðun saðlýðý ile ilgili sorunlar olduðunda veya
ailede baþka yeme sorunlarý olduðunda çocuðun
yemesi hakkýnda daha fazla endiþelenmektedirler.
Çocuk ve aile bu yönden de ele alýnmalýdýr7.
Kýsaca yaþamýn ilk yýllarýndaki beslenme
özelliklerine deðindikten sonra yazýnýn bundan
sonraki bölümünde çeþitli besinlerin beyin
geliþimi üzerindeki etkisinden bahsedilecektir.
Erken çocukluk dönemi
Anne sütü
Bu dönemde de anne/babalar saðlýklý geliþimin en
önemli kolaylaþtýrýcýlarý olmaya devam
etmektedirler. Bu dönemde aileler çocuklarýna
düzenli uyku ve yemek alýþkanlýklarý kazandýrma,
tuvalet eðitimi verme ve duygularýna hükmetmeyi
öðretmenin yollarýný aramaktadýrlar. Benlik
saygýsýnýn geliþimi olumlu ve kabul edilir
deneyimlerle geliþmeye daha yavaþ olarak devam
etmektedir. Benlik saygýsý, deðerli hissetmek,
sevilmek ve kabul edilmek çocuðun ilerideki okul
baþarýsý, davranýþlarý ve mutluluðu için kritik rol
oynar. Önce aile içinde baþlayan sosyalleþme, daha
sonra arkadaþlar ve ev dýþý çevre ile devam
edecektir. Bu dönemde (bir yaþýndan dört yaþýna
kadar) çocuk, geliþimin her alanýnda önemli
ilerlemeler gösterecektir. Yürüme bir yaþýnda
aþýlmasý gereken bir basamak iken, dört yaþýnda
keþfetmenin ve artan baðýmsýzlýðýn bir aracýdýr.
Çocuk bir yaþýnda sadece bazý ses ve mimikleri
taklit ederken dört yaþýnda dilinin tüm karmaþýk
kurallarý ile düþünce ve duygularýný ifade
etmektedir. Bir yaþýnda çocuk gördüðünü,
duyduðunu öðrenirken dört yaþýnda semboller ile
düþünüp, fantaziler oluþturmaktadýr. Bir yaþýnda
kendisini henüz yeni yeni bir birey olarak
algýlarken, dört yaþýnda kendi baþýna bir birey
olarak aile dýþýnda iliþkiler aramaktadýr7.
Anne sütü ile beslenen bebeklerin nörogeliþimsel
sonuçlarý daha iyi olmaktadýr. Fakat bu sonucun
beslenme, çevre veya genetik faktörlerin mi bir
sonucu olduðu ya da bunlarýn etkileþimi ile mi
olduðu henüz kesinlik kazanmamýþtýr. Anne sütü
ve mama ile beslenen bebeklerde kontrollü bir
çalýþma yapmak etik olarak mümkün olmadýðý
için, gözlemsel çalýþmalarda da bazý metodolojik
sorunlar aþýlamamaktadýr. Öte yandan beyin ve
retina da çok miktarda bulunan baþta
dokozahekzaenoik asit (DHA) olmak üzere çoklu
doymamýþ yað asitlerinin (polyunsaturated fatty
acids, PUFA) anne sütünde bulunmasý ve ticari
mamalarda bulunmamasý da besinsel bir katkýyý
iþaret etmektedir13.
Erken çocukluk döneminde de çocuklarýn saðlýklý
ve düzenli bir beslenmeye gereksinimleri vardýr.
Çocuðun her öðünde sofrada en az on dakika
oturmasý özendirilmeli ve çocuðun kendi kendine
yemesine izin verilmelidir. Çocuklar için ayrý
beslenme oturumlarýndan kaçýnýlmalý, eriþkin ve
çocuk beraber yemeye özendirilmelidir.
Besinlerin seçimi ve hazýrlanmasý aþamasýnda da
çocuðun yer almasý desteklenmelidir. Çocuðun
tabaðýna az miktarlarda yemek konmalý çocuk
Henüz uzun zincirli yað asitlerinin beyin ve
retinada fonksiyonu araþtýrma aþamasýndadýr.
Bebekler mamalarda DHA ve araþidonik asit (AA)
bulunmasa bir bunlarý α-linolenik asit (ALA) ve
linoleik asitten sentezleyebilir. Öte yandan bu
sentez DHA yapýmýný yavaþlatmaktadýr. Bu
özellikle, santral sinir sisteminde DHA
depolanmasýnýn çok hýzlý olduðu dönemlerde
sorun olabilir. Beyinde DHA depolanmasý en fazla
gebeliðin son trimesterinde olmakta ve bu
dönemde plasenta bebeðe DHA saðlamaktadýr. Bu
nedenle diyetteki DHA özellikle prematüre
bebekleri daha çok etkilemekle birlikte zamanýnda
doðmuþ bebeklerde etkilenmektedir20. DHA’nýn
çok bulunduðu diðer bir organ da retinadaki
fotoreseptör membranlarýdýr. Bu membranlar
gebeliðin son trimesterý ile doðumdan sonraki ilk
4-6 ayda çok hýzlý bir olgunlaþma gösterirler13.
Nörogeliþimsel sonuçlar beslenme dýþýnda da
çeþitli faktörlerden etkilenirler. Bu faktörler
bebeðin beslenme þeklinin saptanmasýnda da
etkili olabilmektedir. Bunlarýn baþlýcalarý anne/
184
Özmert
babanýn zeka düzeyi, eðitimi, sosyoekonomik
düzey, anne yaþý, ev ortamý, anne-bebek
baðlanmasý, maternal stres ve depresyon, doðum
sýrasý, yenidoðan döneminde yaþanan sorunlar,
doðum aðýrlýðý, intrauterin büyüme geriliði,
gebelik yaþý, anormal nörolojik muayene ve
görüntüleme sonuçlarý, bronkopulmoner
displazi, menenjit veya sepsis gibi sýralanabilir13.
Bunlara daha baþka faktörler de eklenebilir.
Genellikle yaþý ileri, daha iyi eðitimli ve gelir
düzeyi yüksek anneler emzirmeyi tercih
etmektedir. Bu özellikler zaten beyin geliþmini
de olumlu etkilemektedir. Bunlardan baþka
emziren anneler daha az sigara içmekte, daha
uyarýcý ev ortamlarý sunmakta ve daha saðlýklý
yaþam þekilleri sürmektedirler (meyve–sebze
tüketimi, diþçi ziyareti gibi). Öte yandan emzirme
sýrasýndaki anne-bebek iliþkisi ve emzirme
sýrasýnda salgýlanan hormonlar da annelik
davranýþýný (sakin, destekleyici) etkilemektedir21.
Anne sütü aðýrlýklý ve mama aðýrlýklý beslenen
zamanýnda ve prematüre bebeklerin geliþimlerinin karþýlaþtýrýldýðý çalýþmalarýn meta-analizi,
çeþitli karýþtýrýcý faktörler de göz önünde
bulundurulduðunda anne sütü aðýrlýklý beslenen
bebeklerin kognitif geliþim skorlarýnýn 3.2 puan
daha yüksek olduðunu ortaya koymuþtur. Bu
farklýlýk erken dönemlerde olduðu gibi daha
ileriki yaþlarda da korunmuþtur. Prematüre
bebeklerin anne sütü ile beslenmesi aradaki skor
farkýnýn 5.18 yaparken, zamanýnda doðan
bebeklerde bu fark 2.66 bulunmuþtur. Daha
sonra yapýlan çalýþmalar da zamanýnda doðan
bebeklerde annenin eðitimi, zeka düzeyi, ev
ortamý ve sosyoekonomik düzey gibi faktörler de
göz önünde bulundurulduðunda anne sütü ile
beslenmenin zeka üzerindeki etkisinin
beklenenden daha az olduðunu desteklemektedir.
Ancak bu etkinin düþük sosyoekonomik düzey
gruplarda nasýl olduðunun daha ayrýntýlý
araþtýrýlmasý gerekir22.
Prematüre bebekleri ayrý olarak ele almak uygun
olacaktýr. Ýngiltere’de yapýlan çalýþmalarda anne
sütü alan prematürelerin zeka puanýnýn yaklaþýk
sekiz puan daha fazla olduðu ve bu etkinin
annenin eðitimi ve sosyoekonomik durumuna
göre düzeltildikten sonra da devam ettiði
gösterilmiþtir. Bununla birlikte bu çalýþmalarda
göz önünde bulundurulmamýþ pek çok
prematürelik komplikasyonu ve çevresel faktör
vardýr. Bu konu ile ilgili de ek çalýþmalar
gereklidir. Her ne kadar zamanýnda doðan
bebeklerde emzirmenin zeka üzerindeki etkisi
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
kiþisel olarak az olsa da bunun toplumsal
sonuçlarý önemli olabilir. Prematürelerde ise
zaten pek çok risk olmasý nedeni ile elde
edilecek kazanýmlarýn çocuðun tüm eðitimi ve
yaþamý açýsýndan önemi daha büyüktür23.
Çoklu doymamýþ yað asitleri (PUFA)
Santral sinir sisteminin yapýsal maddesinin %5060’ýný lipidler oluþturur. Bunlar özellikle hücre
membraný ve myelin yapýsýnda bulunmaktadýr.
Beyin büyümesi sýrasýndaki lipid artýþýnýn önemli
bir kýsmýný fetus ve bebekte sentezlenebilen
kolesterol gibi lipidler oluþturmaktadýr. Ek olarak
hýzlý perinatal beyin büyümesi ve ilk aylardaki
yaygýn sinaptogenez çok miktarda özellikle
doymamýþ uzun zincirli essansiyel yað asiti, PUFA,
DHA ve AA gerektirir24,25. Hayvan deneylerinde
DHA ve araþidonik asidin fetal fare beyin
kültürlerine eklenmesi sinapslarýn sayý, çeþitlilik
ve kompleksitesini artýrmaktadýr 26 . Hücre
büyümesi ve sinaptogenezin yaný sýra uzun zincirli
PUFA ve bundan oluþan eikozanoidler nöral hücre
apopitozisini de etkilemektedir27. Annenin diyeti,
materno-fetal plasental transfer ile bebeðe geçen
uzun zincirli PUFA miktarýnda rol oynamaktadýr.
Öte yandan emziren annenin diyetindeki
deðiþiklikler de anne sütünde bulunan uzun
zincirli PUFA miktarýný deðiþtirmektedir20. Her ne
kadar bebekler esansiyel yað asitlerinden uzun
zincirli PUFA sentezleyebilirse de sentez hýzý
düþüktür ve yapýlan çalýþmalarda anne sütü ile
beslenen bebeklerin beyin ve kan uzun zincirli
PUFA düzeylerinin daha yüksek olduðu
gösterilmiþtir28,29.
DHA ve AA’nýn anne sütünde bulunmasý ve
mamalarda bulunmamasý ve anne sütü ile
beslenen bebeklerin geliþimlerinin daha iyi
olmasý, beyin ve retinada önemli miktarda
bulunmasý, bunlarýn geliþimden sorumlu olduðu
görüþünü ortaya çýkarmýþtýr. Bu nedenle DHA ve
AA katýlmýþ ve katýlmamýþ mama ile beslenen
bebeklerin geliþimi karþýlaþtýrýlmýþtýr. Yaþamýn ilk
yýllarýnda görme ve Bayley skorlarýnýn daha iyi
olduðu gösterilmiþ olmakla birlikte daha uzun
süreli izlemlerde bu etkinin ortadan kalktýðý
görülmüþtür30-32. Umbikal kord PUFA düzeyi ile
yedi yaþtaki zihinsel geliþim arasýnda bir iliþki
gösterilememiþtir32. PUFA’nýn anne sütünün
avantajlarýndan sadece bir kýsmýndan sorumlu
olduðu düþünülmektedir. Anne sütündeki PUFA
düzeyleri de meme tarafýndan deðil annenin
diyeti ve annenin veya bebeðin desatüraz ve
elongaz aktivitesi ile düzenlenmektedir. Öte
Cilt 48 • Sayý 2
yandan teorik olarak ön görülen ve yapýlan bazý
çalýþmalarda belirtilen oksidan zedelenmede artýþ
ile giden nekrotizan enterokolit, bronkopulmoner
displazi ve retrolental fibroplazi gibi yan etkileri,
saptamak amacýyla yapýlmýþ yaklaþýk 500
çocuðun katýldýðý bir çalýþmada ve suplemente
mamalar ile artmýþ bir yan etki gösterilememiþtir33. Bununla birlikte bu çalýþmalar hasta
ve bronkopulmoner displazisi olan çocuklar
üzerinde yapýlmamýþtýr. Sonuç olarak anne
sütünde bulunup diðer mamalarda bulunmamasýna ve beyinin en az %50’sini oluþturmasýna karþýn yapýlan çalýþmalar özellikle bir
yaþýndan sonraki geliþim basamaklarý üzerine
DHA/AA düzeyleri ve suplementasyonunun
faydasýný göstermek konusunda yetersizdir.
Demir
Dünya çocuklarýnýn %25’inde demir eksikliði
anemisi vardýr6. Beyinde demir alýmý mikro
damarlarýn endoteliyal yüzeylerindeki transferin
reseptörleri ile olmaktadýr. Bu alým, hýzlý beyin
büyümesi ve miyelogenezisin doruða ulaþtýðý
dönemlerde artmaktadýr ve hayat boyu da
sürmektedir34. Beyindeki demir daðýlýmýnýn
manyetik rezonans ile incelenmesi en yüksek
konsantrasyonlarýn globus pallidus, kaudat nukleus,
putamen ve substansiya nigra’da olduðunu, öte
yandan korteks ve serebellumda içeriðin daha az
olduðunu göstermiþtir. Demir, dopamin, serotonin,
katekolamin ve muhtemelen γ-aminobutirik asit
sentezi ile birlikte myelin oluþumundan sorumlu
pek çok hücresel ve metabolik fonksiyon için
gerekli bir kofaktördür35. Dopamin temizlenmesinin ise dikkat, algý, hafýza, motivasyon ve
motor kontrol üzerinde etkisi vardýr 36 .
Myelinizasyondaki gecikme veya D2 dopamin
reseptörlerindeki deðiþiklik motor gecikmeyi de
açýklayabilir37. Öte yandan antioksidan koruma/
oksidatif zedelenme göz önünde bulundurulacak
olursa bebeklerde fazla demir de oksidatif
zedelenmeyi artýrarak beyin geliþmi için risk
oluþturacaktýr38. Hayvan deneyleri yaþamýn erken
döneminde demirden yoksun olan sýçanlarda total
beyin miktarýnýn %27 azaldýðýný ve daha sonra
verilen demir tedavisine de dirençli olduðunu
göstermiþtir39. Devam eden demir eksikliði
sýçanlarda kalýcý davranýþ ve öðrenme
bozukluklarýna neden olmaktadýr. Bu bulgular
erken beyin geliþimi sýrasýnda kritik fazlarda normal
beyin demir düzeylerinin, normal geliþme,
fonksiyon ve davranýþ için hayatî olduðu hipotezini
desteklemektedir. Çocuklarda yapýlan çalýþmalarda
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
185
da demir eksikliðinden kaynaklanan aneminin
dikkat bozukluðu, Bayley test skorlarýnda düþüklük,
IQ düþüklüðü, algý ve duyuþsal davranýþ
bozukluklarýna yol açtýðý gösterilmiþtir40-42.
Hemoglobindeki bir birim azalma hafif-orta mental
retardasyon riskini 1.28 kat artýrmaktadýr43. Bu
çocuklar tedavi edilseler bile on yýl sonra dahi
skorlarý düþük bulunmaktadýr; fakat bu vakalarýn
ev içi çevresi de tam olarak bilinmemektedir44.
Anemi olmaksýzýn sadece demir eksikliði olmasýnýn
da çocuklarýn okul baþarýsýný olumsuz etkilediði
gösterilmiþtir44. Öte yandan demir eksikliði anemisi
olan çocuklar daha “mýz-mýz” (wary) olarak
tanýmlanmakta, bu da bakýcý-çocuk iliþkisini
bozarak gerekli uyarýlarýn verilmesini engelleyebilmektedir. Davranýþlardaki bu deðiþikliðin de anemi
düzeltildikten sonra dahi çocuðun ileriki yaþamýnda
devam ettiði gözlenmiþitr45,46. Bu bilgiler bize ayný
zamanda geliþimin deðerlendirilmesinde zeka
testlerinin yetersiz kalabileceðini; ve yine bir
faktörün eksikliðini tartýþýr ve tedavi ederken, buna
baðlý geliþebilecek davranýþ deðiþikliði ve ev içi
ortamýn önemini vurgulamaktadýr. Koruyucu olarak
verilen demirin geliþim üzerindeki etkisi ile ilgili
olarak da farklý sonuçlar vardýr. Bazý çalýþmalarda
Bayley skorlarýnda ve çocuðun davranýþlarýnda
olumlu etki saptanýrken47-50, bazý çalýþmalarda
profilaktik demirin etkisi gösterilememiþtir51-53.
Sonuç olarak bebek ve çocuklarda çok yaygýn olmasý
nedeni ile demir eksikliði anemisinin önlenmesi
için uygun beslenme önerileri ile birlikte gerekli
suplementasyonlarýn yapýlmasý gereklidir.
Ýyot
Ýyot eksikliði halen tüm dünyada en önemli
genetik olmayan doðumsal nörolojik beslenme,
kretenizm ve aðýr mental retardasyon nedenidir.
1971’de Papua Yeni Gine’de iyotlu yað ile
kretinizmin önlendiðinin gösterilmesinden
sonra iyot eksikliði ve fetal beyin geliþimi
arasýndaki iliþki gündeme gelmiþ ve bunun için
üç mekanizma öne sürülmüþtür; maternal
hipotiroidi, fetal hipotiroidi ve elemental iyot
eksikliðinin fetal beyin geliþimi üzerindeki
doðrudan etkisi54. Hayvan çalýþmalarý beyindeki
geliþimsel etkinin hem maternal hem de fetal
hipotiroidi sonucu olduðunu desteklemektedir.
Özellikle gebeliðin erken dönemlerindeki
etkinin esas olarak maternal hipotiroididen
kaynaklandýðý vurgulamaktadýr55.
Tiroid hormonlarý dendritik ve aksonal büyüme,
sinaptogenez, nöronal migrasyon, miyelinizasyon
ve beyin differansiasyonundan sorumludur56.
186
Özmert
Hipotiroid sýçanlarýn beyinlerinde nöropil
geliþiminde gecikme, periferal ve santral aksonal
nöronal yapýlarda küçüklük, sinaptogenez
bozukluðu, myelinizasyonda azalma, belli
enzimlerin ekspresyonunda gecikme saptanmýþtýr.
Bunlar özellikle serebral korteks, vizüel ve oditer
korteks, hipokampus ve serebellumda saptanmýþtýr57-60. Tiroid hormon eksikliði serebellumda
granül hücrelerinin eksternal tabakadan internal
tabakaya migrasyonlarýnda ve proliferasyonlarýnda
gecikmeye neden olmaktadýr61,62. Geliþmekte olan
rat beyinlerindeki tiroid hormon eksikliðinin
etkileri belirli bir zamana ve dereceye kadar geri
dönüþümlü olabilmektedir. Bu da beyin
geliþiminde tiroid hormonlarýnýn etkilediði duyarlý
bir dönem olduðu sonucuna ortaya çýkarmaktadýr56.
Anneden bebeðe geçen tiroid hormonlarýnýn
önemi ve maternal tiroksinin fetusun henüz tiroid
hormonu salgýlamadýðý erken dönemdeki beyin
geliþimi açýsýndan gerekliliði gün geçtikçe önem
kazanmaktadýr. Ýyot eksikliðinin ciddiyeti ve geri
dönüþümsüz beyin zedelenmesi oluþturma
potansiyeli, sadece iyot eksikliðinin ciddiyeti ile
deðil, ayný zamanda da kiþinin hayatýnýn hangi
döneminde karþýlaþtýðý ile de ilgilidir. Çok ciddi
iyot eksikliði bölgelerinde görülen ve iþitme
konuþma sorunlarý, mental ve motor gerilik ile
giden kretenizm annenin iyot eksikliði nedeni ile
gebeliði sýrasýnda dolaþýmdaki tiroksin düzeylerini
artýramamasýndan kaynaklanmaktadýr56. Son
zamanlarda yapýlan çalýþmalar maternal
hipotiroksineminin sadece kretenizm ile
sonuçlanmadýðýný, kretenizm dýþý mental ve
psikomotor geriliðe de yol açtýðýný ortaya
koymaktadýr63. Kretenizm sadece ciddi iyot
eksikliði bölgelerinde görülürken, hafif ve orta
eksiklik bölgelerinde toplumun tümü mental
olarak etkilenmektedir63. Batý ülkelerinde bile
maternal hipotiroksinemiye baðlý nörolojik geliþim
sorunlarýnýn konjenital hipotiroididen 150-200 kat
daha sýk olduðu düþünülmektedir64. Bunun
önlenmesi ise annenin hipotiroksinemisinin ikinci
trimester sonundan önce önlenmesi ile
mümkündür. Konjenital hipotiroidide de olduðu
gibi T4 düzeylerinin son trimester veya erken
postnatal dönemde düzeltilmesi, maternal
hipotiroksinemiye baðlý etkilerin düzeltilmesinde
yeterli olmamaktadýr. Bunun nedeni eksikliðin
kalýcý etkilerinin ikinci trimester sonunda
oluþmasýdýr. Burada hipotiroksinemi ile belirtilen
annenin klinik ve subklinik hipotioidisi bile
olmaksýzýn T4 veya sT4 düzeylerinin iyot alýmý
yeterli gebe kadýnlarýn deðerinden düþük
olmasýdýr64. Ýyot eksikliðinin olmadýðý kabul edilen
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
Hollandada yapýlan bir çalýþmada bebeðin geliþim
indekslerinin annenin birinci trimesterdaki sT4
düzeyi ile korele olduðu ve TSH ile korelasyonunun olmadýðý görülmüþtür. Birinci
trimesterde sT4 deðeri on persentilin altýnda olan
her iki kadýndan birinin çocuðunun geliþimsel
indeksinin ortalamanýn bir standart sapmasýnýn
altýnda olduðu saptanmýþtýr65.
Klinik olarak hipotiroidisi olmayan, fakat iyot
eksikliði oluþturulmuþ annelerde yapýlan bir
hayvan çalýþmasýnda yavrularýn somatosensori
korteksleri ve hippokampusteki migrasyon ve
hücre yapýsý incelenmiþtir. Buna göre önemli bir
çoðunluðu nöron olan bu hücre popülasyonunun
yavrularýn yaþlarýna göre aberan ve uygun olmayan
yerleþimde olduðu saptanmýþtýr. Bunun dýþýnda
somatosensori korteks ve hipokampusta hücre
tabakalarýnýn bulandýðý ve korteks yapýsýnda
bozulmalar olduðu görülmüþtür. Buna göre
araþtýrýcýlar konjenital hipotiroidiye göre çok daha
yaygýn olduðunu belirttikleri maternal
hipotiroksineminin erken gebelik döneminde
annelerde sT4 bakýlarak taranmasý ve hafif
düzeyde bir eksiklik olsa bile erken dönem iyot
suplementasyonun yapýlmasýný önermektedirler56.
Günümüzde iyot eksikliðine baðlý hastalýklar
“iyot eksikliði bozukluklarý“ adý altýnda
toplanmaktadýr. Bunlar beyin zedelenmesinden
hipotiroidiye kadar deðiþen bir spektrumda olan
beyin fonksiyonlarýnda bozulma ile kendini
göstermektedir. Yakýn zamanda yapýlan bir metaanaliz çalýþmasýnda iyot eksikliði toplumlarýnda
diðer benzer, fakat eksikliðin olmadýðý toplumlara
göre ortalama zeka puanlarýnda 13.5 fark olduðu
belirtilmiþtir66. Günümüzde iyot eksikliði Dünya
Saðlýk Örgütü tarafýndan en yaygýn önlenebilir
beyin zedelenmesi nedeni olarak kabul
edilmektedir. Dünya çocuklarýnýn yaklaþýk %30’u
iyot eksikliði bölgesinde yaþamaktadýr ve
dünyada en az 30 milyon kiþinin bu durumda
olduðu bildirilmektedir6. Ýyot eksikliðinin yaygýn
olduðu toplumlarda konsepsiyonda veya
öncesinde yapýlacak iyot suplementasyonu
nörolojik zedelenmeyi engellerken, ikinci veya
üçüncü trimesterda yapýlan suplementasyonun
etkisi kýsýtlý olmaktadýr. Ýyotlu tuzun geliþmekte
olan ülkelerde de kullanýmý ile 12 milyon
çocuðun korunduðu da belirtilmektedir67,68.
Çinko
Literatürde çinkonun santral sinir sistemi üzerinde
etkisi 1940 yýllarýndan itibaren tartýþýlmýþtýr. Son
yýllarda yapýlan araþtýrmalarda çinkonun, santral
sinir sistemi geliþimi ve fonksiyonlarý üzerinde
etkili olduðu gösterilmiþtir69.
Cilt 48 • Sayý 2
In vitro çalýþmalarda, insan beyninde gri cevher
ve hipokampusun çinkodan zengin olduðu 1968
de Hu ve Friede70 tarafýndan gösterilmiþtir.
Daha sonra yapýlan çalýþmalarda; çinkonun
özellikle hipokampusta sinaptik cevabý etkilediði
ortaya konmuþtur. In vitro çalýþmalarda;
çinkonun, insan ve hayvan beyninde, özellikle
hipokampus, serebral korteks, serebellum ve
frontal bölgede tutulduðu gösterilmiþtir.
Çinkonun beyinde yapýsal, düzenleyici ve
katalitik pek çok proteinin yapýsýnda kritik rol
üstlendiði bilinmektedir. Çinkonun, beyinde yað
asidi metabolizmasý ve eksitatör amino asit
cevabýnda rol aldýðý, tiroid hormonlarýnýn,
santral sinir sistemine transportu ve reseptör
cevabýný etkilediðini gösteren çok sayýda çalýþma
literatürde yer almaktadýr70,71.
Hayvan çalýþmalarýnda çinko eksikliðinin nörolojik
ve davranýþsal etkileri incelenmiþtir. Gebelik
döneminde, annedeki çinko eksikliðinin bebeðin,
prenatal ve postnatal davranýþlarýna etkisi olduðu
primatlarda yapýlan çalýþmalarda da gösterilmiþtir72.
Orta ve aðýr derecede çinko eksikliðinin etkileri
sýçan ve þempanzelerde araþtýrýlmýþ; çinko
eksikliðinin büyümeyi etkilemeden önce, davranýþ
ve nöropsikolojik performansý olumsuz yönde
etkilediði gösterilmiþtir. Ergen maymunlarda, orta
ve aðýr derece çinko eksikliðinin 3-4 hafta
sonunda, bellek, dikkat bozukluðu ve davranýþ
deðiþikliðine neden olduðu saptanmýþtýr73.
Hayvanlarda ciddi çinko eksikliðinde, organogenez
sýrasýnda beyin DNA konsantrasyonun azaldýðý ve
malformasyonlarýn görüldüðü yönünde pek çok
çalýþma bulunmaktadýr. Çinkonun nöronal geliþim,
sinaptogenez ve sinaptik iletimde rol aldýðý
bilinmektedir71. Ýnsanlarda da, annelerde çinko
eksikliði olduðunda beyin malformasyonlarýnýn
arttýðý, ülkemizde Çavdar ve arkadaþlarýnýn74 yaptýðý,
vaka-kontrol çalýþmalarýnda da gösterilmiþtir.
Gebelik döneminde annenin çinko düzeyinin, fetal
geliþim, doðum aðýrlýðý, doðum komplikasyonlarýný
etkilediði 30 yýl önce gösterilmiþtir. Meadows ve
arkadaþlarý75 1981 yýlýnda annelerde ve yenidoðanýn
lökositlerindeki düþük çinko konsantrasyonuna,
fetal büyüme geriliðinin eþlik ettiðini
göstermiþlerdir. Cherry ve arkadaþlarý76, 1989
yýlýnda, düþük sosyoekonomik düzeyde, çift kör
plasebo kontrollu çalýþmasýnda, gebelik döneminde
çinko verilmesinin, prematür doðumlarý azalttýðýný
göstermiþlerdir. Goldenberg ve arkadaþlarý77
1995’de, düþük sosyoekonomik düzeyde, gebelik
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
187
döneminde çinko verilmesinin, daha yüksek doðum
aðýrlýðý ve bebeklerde daha büyük baþ çevresi
ölçümü ile sonuçlandýðýný göstermiþlerdir.
Thatcher ve arkadaþlarý78 1984 yýlýnda, çinko
eksikliðinde (saç çinkosu) EEG’de özellikle frontal
bölgede aktivite deðiþiklikleri, okuma performansýnda bozulma olduðunu göstermiþlerdir. Wachs ve
arkadaþlarý79 1995 yýlýnda, Mýsýr’da preadolesan
dönemde çinkodan zengin hayvansal besinlerle
beslenmenin davranýþlarý etkilediðini göstermiþlerdir.
Çinkonun santral sinir sistemi üzerindeki
etkilerinin gözlenmesi, çinko eksikliðinin, vakakontrol çalýþmalarýnda büyüme ve geliþme
bozukluðuna eþlik ettiðinin gösterilmesinden
sonra, insanlarda, risk gruplarýna çinko
suplementasyonu verilerek, kognitif geliþimi
araþtýran kýsýtlý sayýda çalýþma yapýlmýþtýr.
Yapýlan çalýþmalarda çinko suplementasyonunun
bebeklerde motor aktiviteyi artýrdýðý gösterilmiþtir 80,81. Öte yandan bebeklerin kognitif
fonksiyonlarýnda bir farklýlýk gösterilememiþtir82-84. Aksine Bangladeþ de yakýnda
yapýlmýþ iki çalýþmada kognitif skorlar
suplementasyon yapýlan bebeklerde daha düþük
bulunmuþtur85,86. Okul çaðý çocuklarýnda yapýlan
çalýþmalarda ise çinko supplementasyonunun
okul baþarýsý ve nöropsikolojik performans
artýrdýðý gösteril-miþtir87,88. Bu konu ile ilgili
daha çok sayýda çalýþmaya ihtiyaç vardýr.
Selenyum
Selenyum eksikliðinin tiroid hormon sentezinde
oluþturduðu bozukluk nedeni ile beyin geliþimini
etkilemesinin dýþýnda da etkileri vardýr.
Selenyumdan fakir diyet ile beslenen farelerin
yavrularýnda da selenyum düzeyleri düþmektedir.
Bununla birlikte selenyum eksikliði olan yavrularda
beyin selenyum düzeyi karaciðer selenyum
düzeyinden yüksek bulunurken, normal yavrularda
karaciðer selenyum düzeyi on kat daha fazladýr. Bu
durum dokuya özgül selenyum metabolizmasýnýn
yenidoðan döneminden itibaren iþlediðini
göstermektedir. Yine bu yavrularýn yürümeleri biraz
daha geç olmuþ ve deðiþik davranýþ þekilleri
göstermiþlerdir89. In vitro yapýlan bir çalýþmada ise
selenyumun nöral kök hücre geliþimi ve
diferensiayonunda rol aldýðý gösterilmiþtir90.
Potein-enerji malnütrisyonu
Akut durumda aðýr vakalarda beyin potasyum
düzeyi düþüklüðüne baðlý olarak apati ve
huzursukluk, uzun süreli bozuklukta ise beyin
188
Özmert
büyüklüðü ve hücre sayýsýnda azalma ve
myelinizasyonunun bozulmasý ile kalýcý
zedelenme ortaya çýkar91. Hayvan deneylerinde
annesi tarafýndan az ve iyi beslenen yavrular ile
annesi tarafýndan beslenmeyen, iyi beslenmiþ ve
az beslenmiþ yavrularýn karþýlaþtýrýlmasý, iyi
beslenenlerin annesi tarafýndan beslenmiþ olsun
ya da olmasýn davranýþsal ölçümlerinin daha iyi
olduðunu göstermektedir. Öte yandan anneleri
tarafýndan beslenmeyen ve yetersiz beslenmiþ
yavrularýn davranýþ ölçümleri anneleri
tarafýndan yetersiz beslenmiþ yavrulardan daha
kötü bulunmuþtur92. Yine hayvan deneyleri
beslenme bozukluðunun intrauterin dönemden
itibaren baþlamasýnýn beyin geliþimini daha
olumsuz etkilediðini ortaya koymaktadýr. Bu
etkilerin görülmesinin nedenleri ise hücre
sayýsýnýn bir göstergesi olan DNA miktarýnda
azalma ile ilgili olabilir93 Her ne kadar kortikal
nöronal hücre sayýsýnda azalma olmasa da, glial
hücre sayýsý, kortikal dendritik dallanma ve
sinaptik alanlarýn uzunluk ve geniþliðinde
azalma saptanmýþtýr. Bu deðiþikliklerin bir kýsmý
iyi beslenme ile geri dönüþümlü olsa bile (glial
hücre sayýsý, sinaps/nöron oraný) bazýlarý geri
dönmemektedir (hippokampal granül hücre
sayýsý) 94 . Erken dönemdeki malnütrisyon
nörotransmitter metabolizmasýnda da uzun
süreli deðiþikliklere neden olmaktadýr. Örneðin
strese olan cevabý düzenleyen β-adrenerjik
reseptör sayýsý azalmaktadýr. Yine çalýþmalar
yetersiz beslenme dönemleri boyunca veya
hemen sonrasýnda yavrulara yeterli çevresel
uyarýnýn verilmesinin sonraki davranýþsal
etkileri azalttýðýný göstermektedir94.
Epidemiyolojik çalýþmalar aðýr-orta veya hafif
malnütrisyonu olan veya bodur olanlarýn
performanslarýnýn normal beslenmiþ çocuklardan
daha kötü olduðunu göstermektedir95,96. Bu
çalýþmalarda sonucu etkileyebilecek pekçok
karýþtýrýcý faktör (aile sosyokültürel düzeyi,
yoksulluk, uyarý yetersizliði gibi) olabileceði de
vurgulanmaktadýr94-96. Çeþitli faktörlerin kontrol
edildiði müdahele çalýþmalarýnda da beslenme
bozukluðu olmayan ve iyi uyarýlmýþ ortamlarda
büyüyen çocuklarýn en iyi geliþim skorlarýna sahip
olduðu gösterilmiþtir97. Tedavi giriþimlerinin 1824. aylarda yapýlmasý sonuçlarýn daha iyi olmasýný
saðlamaktadýr. Gecikme durumunda ise iyileþme
süresi uzamakta ve çevrenin de uyarýcý etkisi daha
önemli olmaktadýr95. Çalýþmalarda genellikle zeka
ölçülmektedir, duygular, motor geliþme ve aktivite
alanýnda çalýþmalar daha azdýr. Oysa fiziksel
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
büyüme, motor geliþim ve motor aktivite ve
duygusal düzenleme özellikle yaþamýn ilk
yýllarýnda birbirinden baðýmsýz deðildir. Bunlarýn
herhangi birinde oluþacak sorun çocuðun alacaðý
çevresel uyarýyý azaltarak geliþimini olumsuz
etkileyebilir37.
B vitamini
Temel kaynak hayvansal ürünler olduðu için
bunlarý az tüketen annelerin sütlerinde ve az et
yiyen bebekler vitamin B12 eksikliði için risk
altýndadýr. Okul çaðý çocuklarýnýn üçte ikisinde
eksiklik olabileceði tahmin edilmektedir 98.
Vitamin B12 eksikliði þimdiye kadar daha çok yaþlý
nüfusun emilimin azalmasý sonucu ortaya çýkan
bir sorunu olarak ele alýnmaktaydý. Eksiklik bu
grupta demans ve nörodavranýþsal deðiþikliklerle
iliþkilendirilmiþtir. Pernisiöz anemisi olan
annelerin bebeklerinde yapýlan çalýþmalarda ise bu
bebeklerin geliþim basamaklarýnda gerilik
saptanmýþtýr6. Bunlarýn dýþýndaki çocuklarda
vitamin B12 eksikliðinin kognitif fonksiyon
üzerindeki etkileri ile ilgili sadece gözlemsel
çalýþmalar vardýr. Bunlardan birinde makrobiotik
annelerin bebeklerinde motor ve dil geliþiminde
gerilik saptanmýþ99 ve bu çocuklar 12 yaþýnda iken,
günlük vitamin B12 tüketimleri önerilen
miktarlarda olmasýna karþýn çeþitli kognitif skorlarý
daha düþük bulunmuþtur100. Guatemala’da okul
çocuklarýnda yapýlan bir çalýþma da ise vitamin
B12 eksikliði olan çocuklarda algý, hafýza
testlerinde reaksiyon zamanlarý daha uzun,
akademik baþarýlarý daha düþük ve daha çok dikkat
ve davranýþ sorunlarý olduðu saptanmýþtýr101,102.
Bu gözlemsel çalýþma sonuçlarýnýn desteklendiði
müdahale çalýþmalarýna geresinim vardýr. Bunun
dýþýnda Vitamin B1 eksikliðinde (beriberi)
nörolojik bulgular ortaya çýkmaktadýr. Piridoksin
ise nörotransmitter olarak görev yapar103.
Folik asit
Folik asit tek karbonlu üniteleri (metil, metilen,
formil, formimino) taþýr ve bunlar serin
metionin, glisin, kolin ve pürin nükleotid
sentezinde kullanýlýr. DNA sentezinde rol oynar,
homosisteinden metionin sentezi için de folata
gereksinim vardýr103. Folat eksikliðinin erken
dönemlerinde sadece homosistein düzeyleri
artmýþtýr. Bu durum tromboembolik olaylara
yatkýnlýðý artýrýr. Hýzlý çoðalan hücreler folat
eksikliðine duyarlýdýr. Folat eksikliði, demir
eksikliðinden sonra en sýk anemi nedenidir.
Anemi de yorgunluk, güçsüzlük, konsantrasyon
Cilt 48 • Sayý 2
yeteneðinde azalma, huzursuzluk ve baþ aðrýsý
gibi semptomlara yol açarak çocuðun çevre ile
iletiþimini etkileyecektir 104. Bunun dýþýnda
perikonsepsiyonel dönemde verilen folik asit
suplementasyonu ile nöral tüp defektlerinin
%70 azaldýðý bildirilmektedir. Bunun hangi etki
ile olduðu kesin olarak açýklanamamýþtýr103.
A vitamini
A vitamini suplementasyonunun geliþim
üzerinde direk bir etkisi gösterilmemiþtir. Öte
yandan A vitamini tiroid hormon ve vitamin D
gen transkripsiyonunu düzenler, enfeksiyonlarýn
önlenmesinde önemli olan deri ve mukoza
hücrelerinin bütünlüðü ve iþlevleri için, T
lenfositlerin aktivasyonu için gereklidir.
Embriyonik geliþim sýrasýnda vitamin A
ekstermite, kalp, kulak ve gözlerin geliþiminde
rol oynar, eksikliði gibi fazlalýðý da toksiktir.
Vitamin A ayrýca görme siklusu içinde yer alýr
ve aðýr vitamin A eksikiði en sýk önlenebilir
körlük nedenidir. Bunlarýn dýþýnda çinko ve
demir ile de etkileþimi vardýr. Çinko eksikliðinde
retinol-baðlayan protein yapýmý azalýr, vitamin
A’yý karaciðerden depolanmýþ halden serbest
hale getiren enzim sentezi azalýr, retinölü
retinale çeviren enzim aktivitesi için de çinko
gereklidir. Vitamin A eksikliðinde demir
eksikliði anemisi daha belirgin hale gelir, çocuk
ve gebelere vitamin A verilmesi demir
eksikliðini de düzeltir. Vitamin A’nýn ayrýca
antioksidan özelliði de vardýr103.
K vitamini
Eksikliði yenidoðan ve bebeklik döneminde
intrakranial kanamaya yol açarak daha sonraki
geliþim basamaklarýný etkileyebilir103.
Kolin
Kolin, fosfatidilkolin ve sfingomyelin’in öncüllüdür.
Ayrýca trombosit aktivan faktör, sfingosilfosforilkolin ve bir nörotransmitter olan asetilkolin’in
de öncülüdür105. Kolin’in eriþkin saðlýðýndaki
önemi bilinmektedir106. Son zamanlarda beyin
geliþimindeki önemi de ortaya konmuþtur. Anneleri
kolinden fakir, normal ve zengin olarak beslenen
ratlarýn daha sonraki davranýþlarý incelenmiþtir.
Kolinden zengin beslenen annelerin yavrularýnýn
spatial ve temporal hafýza ile dikkat gerektiren
iþlerde daha iyi olduklarý saptanmýþtýr. Anneler
kolin’den fakir beslendilerse yavrularýn dikkat ve
belirli bazý hafýza iþlerinde baþarýsýz olduklarý
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
189
saptanmýþtýr. Bu etkiler yavrularda iki yaþýndan
sonra da ratlar için eriþkin yaþ- devam etmiþtir.
Sonuç olarak kolinin yaþlanma ile doðal olarak
ortaya çýkan hafýza kaybýný da önlemiþtir105,107,108.
Bu veriler kolin’in beyin organizasyonu ve
fonksiyonu üzerinde kalýcý etkileri olduðunu
göstermektedir. Kolin’in beyin üzerindeki etkileri
nöroanatomik, nörofizyolojik ve nörokimyasal
olarak da deðerlendirilmiþtir. Sinaptik plastisite ile
öðrenme ve hafýza için bir model olan
hippokampal uzun-süreli potan-siyasyon (USP),
prenatal kolin ile kolaylaþ-maktadýr. Bu etki USP
için gereken uyarý eþiðinin kolin tarafýndan
düþürülmesi ile ortaya çýkmaktadýr. Öte yandan
prenatal olarak kolin eksikliði olan hayvanlarda
eþik yükselmektedir109. Aslýnda tüm memeli hücre
kültürleri hücre bölünmesi için kolin gerektirir110.
Kolin eksikliði hücre kültürlerinde apopitosise yol
açar. Kolin eksikliðinde hücre membran fosfatidyl
kolin içeriði azalýr, böylece apopitosisin ikincil
messangeri olan hücre içi seramid artar.
Ýntrauterin hayatta kolin’in mevcudiyeti fetal beyin
geliþimi üzerinde benzer bir etki gösterebilir.
Hayvan çalýþmalarýnda kolin suplementasyonun
embriyonik beyin hücrelerinde bölünmeyi
artýrdýðý, eksikliðinde ise hafýzayý iþleyen
hippokampus ve septumda apopitozisin artýðý
görülmüþtür111. Kolin fetusa plasenta ve anne sütü
yolu ile geçmektedir. Bu nedenle annenin depolarý
gebelikte ve emzirme sýrasýnda azalabilir105. Öte
yandan yumurta, et ve bazý sebzelerde bulunan
kolin, diyet ile yerine konabilir ve ek
supplementasyona gerek yoktur. Ýnsanlarda
kolin’in beyin geliþimi üzerindeki etkileri ile ilgili
olarak daha çalýþmaya ihtiyaç vardýr.
Antioksidanlar
Beyin özellikle kan akýmýnýn ve demir miktarýnýn
fazla olmasý nedeni ile oksidatif zedelenmeye
yatkýndýr. Bebekler ve yaþlýlarda ise risk daha
fazladýr. Parkinson, Alzheimer, amiyotrofik lateral
skleroz gibi hastalýklarda vücudun oksidatif
sistemlerinde disfonksiyon olduðu gösterilmiþtir112.
Antioksidan maddelerin baþlýcalarý Tablo II’de
gösterilmiþtir112. Anne sütü bunlarýn çoðunu
içermektedir. Ratan ve arkadaþlarý113,114 embriyonik
kortikal nöronal hücre kültürlerinde yaptýklarý
çalýþmalarda sisteinin hücreleri oksidatif olarak
ortaya çýkarýlan programlanmýþ hücre ölümünden
koruduðunu göstermiþlerdir. Koruyucu etki
sisteinin glutatyona metabolize edilebilmesine
baðlýdýr. Diðer bazý faktörler de- “nerve growth
factor” gibi- glutatyon yolu ile apopitotik hücre
190
Özmert
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
Tablo II. Baþlýca antioksidan maddeler
Enzimler
Süperoksit dismütaz
Katalaz
Glutatyon peroksidaz
Glutatyon redüktaz
Vitaminler
Vitamin E
Vitamin A
Vitamin C
Koenzim Q
Ýndirgeyici ajanlar
Glutatyon
Sistein
Taurin
Baðlayýcý proteinler
Albümin
Seruloplasmin
Laktoferin
Transferin
Diðerleri
Ürik asit
Bilirubin
Eritropoetin
Karnosin
Kreatinin
ölümüne engel olabilmektedir ve böylece beyin
hücrelerinin iþlevi için gerekli bazý maddeler de
etkilerini dolaylý olarak antioksidan sistemler yolu
ile gerçekleþtirmektedir115. Yenidoðan sýçanlar
glutatyon sentez inhibitörlerinin varlýðýnda oksijen
ile etkilenimleri apopitosisi (programlanmýþ hücre
ölümü) artýrmaktadýr112. Öte yandan taurine
eksikliði insanlarda retinal fonksiyonlarýn
bozukluðuna116 ve maymun ve kedilerde ise
serebellar geliþimin yetersizliðine yol açmakla
birlikte bu durumun patofizyolojisi tam olarak
açýklanamamýþtýr112.
Beslenmenin geliþtirilmesi
Yýllar içinde çocuklarda görülen beslenme
yetersizlikleri de deðiþmiþtir. Tek bir besinsel
eksikliðe baðlý aðýr tablolar daha az
görülmektedir (aðýr protein-enerji malnütrisyonu, scarbüt, pellegra, beriberi gibi). Ancak
demir eksikliði, iyot eksikliði ve daha hafif
þekillerde vitamin A eksikliði halen çocuk
saðlýðýný olumsuz olarak etkilemektedir.
Bununla birlikte hafif düzeyde de olsa çoklu
mikronütrient eksiklikleri sýk görülmektedir.
Aðýr malnütrisyonun önlenmesi ile çocuk
ölümleri azalmýþtýr. Fakat bodur çocuklarda
daha küçük baþ çevresi ve daha düþük okul
baþarýsý ile nörogeliþimsel gerilik söz
konusudur. Belirli bölgelerin dýþýnda proteinenerji malnütrisyonunun azalmasý ile mikro-
nütrient eksiklikleri optimal büyüme ve
geliþmeyi etkileyen önemli bir konu olarak
önem kazanmaktadýr104.
Öte yandan çeþitli mikronütrientler arasýnda
metabolik etkileþim de vardýr (çinko-demir, çinkovitamin A, demir-vitamin A, selenyum-iyot gibi).
Ayrýca mikronütrientin direk beyin geliþimi
üzerindeki etkisinin yaný sýra dolaylý etkileri de
vardýr (hafif A vitamini eksikliklerinde enfeksiyon
sýklýðý artmakta, bu durum çocuðun beslenmesini
olumsuz etkilemekte ve beyin geliþimini de
olumsuz etkileyecek baþka mikronütrient
eksikliklerine zemin hazýrlamaktadýr. Ayrýca
çocuðun enfeksiyonlar sýrasýnda aldýðý uyarý ve
sosyal etkileþim de azalmaktadýr104.
ABD’de yapýlan bir çalýþmada 12 aylýk bebeklerin
en çok tükettikleri besinin muz, yulaf ezmesi,
tahýllar, peynir, tavuk, kraker, patates ve yoðurt
olduðunu ortaya koymuþtur. Çocuklarýn sadece
%10’u et tüketmektedir. Bu durum karþýsýnda
gerekli demir miktarý tahýllarýn demir ile
zenginleþtirilmiþ olmasý nedeni ile karþýlanmakla
birlikte çinko ihtiyacýnýn sadece %50-60’I
karþýlanmaktadýr. Bu da doðal besinlerden
vazgeçilip zenginleþtirilmiþ besinlerin veya
sadece suplementasyon vermenin bir sakýncasýný
ortaya koymaktadýr. Öte yandan besinlerin
ulaþýlabilirliði ve annelerin besin tüketim bilgisi
de önemli bir faktör olarak göz önünde
bulundurulmalýdýr117,118.
Baþka bir geliþmiþ ülke olan Ýngiltere’de de baþta
demir olmak üzere mikronütrient eksiklikleri
önemli bir beslenme sorunu olarak karþýmýza
çýkmaktadýr119.
Gerek protein-enerji malnütrisyonu, gerekse de
diðer mikronütrient eksikliklerinin önlenmesi için
en uygun yaklaþýmýn ne olduðu konusundaki
bilgilerimiz halen geliþmektedir. Bu amaçla
suplementasyon, besinlerin zenginleþtirilmesi
(fortifikasyon) veya diyetin geliþtirilmesi
(improvement) yaklaþýmlarý kullanýlabilir.
Bunlarýn hepsinin avantaj ve dezavantajlarý vardýr.
Belki de en uygun olaný duruma ve kiþilere göre
her üçünün de kullanýlmasýdýr. Suplementasyon
belirli bir hedef gruba (gebeler) yüksek dozda
mikronütrient verilmesi için uygun bir
uygulamadýr. Fakat bu uygulama ile gerekli tüm
mikronütrientler genellikle verilemez, hedef
nüfusta olmayanlar ihmal edilir ve suplementin
çok sýk veya uzun süreli alýnmasý gerekirse uyum
genellikle kötüdür. Ek olarak suplementasyon
programlarý sürdürülebilir besin temelli
Cilt 48 • Sayý 2
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
yaklaþýmdan dikkati uzaklaþtýran “baþ-aþaðý”
yaklaþýmlardýr. Besinlerin zenginleþtirilmesi
yaklaþýmý ile çeþitli mikronütrientler ayný anda ve
ucuza saðlanabilir. Zenginleþtirilmiþ besinin risk
altýndaki herkes tarafýndan yeterli tüketilmesi
gerekir ki bu da her zaman gerçekleþmemekte,
yoksul kesim kendi gýdasýný kendi üretmeyi tercih
etmektedir. Besinlerin zenginleþtirilmesi ile ilgili
teknik bazý sorunlar da yaþanmaktadýr. Besinin
tadý deðiþmekte, besinlerin etkileþimi sonucu
biyoyararlaným azalabilmekte ve bazý temel
besinlerin zenginleþtirilmesi zor olmaktadýr. Bu
açýlardan mikronütrient ihtiyaçlarýnýn karþýlanmasýnda en ideal yol gýdanýn kalitesinin
artýrýlmasýdýr. Hayvansal besinlerin tüketiminin
artýrýlmasý ile besin kalitesinin artýrýlmasý sonucu
pekçok mikronütrient ihtiyacý karþýlanacaktýr.
Çünkü bu besinlerdeki bazý besinlerin ve biyoaktif
maddelerin zenginleþtirme ile alýnmasý mümkün
deðildir. Ayrýca bilgi birikimimiz artýkça yeni besin
gruplarýnýn önemi de anlaþýlmakta, bu nedenle
sürekli bilimin doðanýn gerisinden gelmesi söz
konusu olmaktadýr. Böylece tüm ev halkýnýn
beslenmesinin düzenlenmesi ve zenginleþtirilmiþ
ürünlerden yararlanamayan ihtiyaç sahibi kiþilerin
de yararlanmasý söz konusu olacaktýr120.
Mýsýr, Kenya ve Meksika’da yürütülen ve hayvansal
kaynaklý besinlerin tüketiminin artýrýldýðý
Nutrition Collaborative Research Support
191
Program (NCRSP) çalýþmasý sonucunda gebelik
sonuçlarýnýn iyileþtiði; bebek, okul öncesi ve okul
çaðý çocuklarýn büyüme, zeka ve aktivitelerine
olumlu katký yaptýðý saptanmýþtýr. Bunun için iyi
bir beslenme eðitimi ve hayvansal besinlerin
ulaþabilirliði saðlanmalýdýr121-126.
Öte yandan bunun saðlanabilirliði ve sürdürülebilirliði konusunda kaygýlar olabilir. Oysa bunun
saðlanmasý hem ekonomiye, böylece yoksulluða,
ekolojiye ve saðlýða olumlu katkýlar saðlayacaktýr. Hükümetler politikalarýný hayvancýlýðýn
özendirilmesi ve geliþtirilmesi yönünde
oluþturmalýdýrlar120.
Sonuç olarak beslenme ve beslenme süreci
bebeðin geliþimi için çok önemlidir. Bunun için
prenatal dönemden itibaren annenin saðlýklý
beslenmesi, doðumdan sonra bebeðin hemen
emzirilmeye baþlanmasý, altýncý ayýndan itibaren
uygun ek besinlerin anne sütü ile birlikte
verilmesi, ek besinlerin verilirken, besinin
içeriði, temizliði, kývamý kadar, beslenme
sýrasýnda çocuðun psikososyal geliþimine göre
kurulacak iliþkinin de çocuðun beslenmesi,
büyümesi ve geliþiminde rol oynadýðýnýn göz
önünde bulundurulmasý gereklidir. Þekil 1’de
beslenmeden geliþime giden yol basit olarak
gösterilmiþtir127. Bu hedeflerin saðlanmasý için
ailelere uygun beslenme eðitimi, gerekli
durumlarda ise çocuklara ek suplementasyonlar
Þekil 1. Beslenme ve geliþme.
192
Özmert
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
verilmeli, besinlerin zenginleþtirilmesi ve bunun
tüm toplum tarafýndan uygun þekilde
tüketilmesi saðlanmalýdýr. Çocuk saðlýðý
izlemlerinde ve çocuðun her saðlýk kuruluþu
baþvurusunda çocuðun büyümesi ve geliþim
basamaklarý deðerlendirilmeli ve erken
dönemde uygun giriþimler yapýlmalýdýr. Radyo,
televizyon (özellikle reklamlar) ve gazetelerdeki
besin önerileri de saðlýk personelinin beslenme
önerileri ile uyumlu olmalýdýr.
15. Northstone K, Emmett P, Nethersole F, ALSPAC Study
Team. The effect of age of introduction to lumpy solids
on food eaten and reported feeding difficulties at 6
and 15 months. J Hum Nutr Dietet 2001; 14: 43-54.
KAYNAKLAR
18. Satter E. The feeding relatiponship: problems and
interventions. J Pediatr 1990; 117: 181-189.
1. UNICEF. The State of the World’s Children 2001.
2. Özmert E. Erken çocukluk geliþiminin desteklenmesi.
Katký Pediatri Dergisi 2003; 26: 779-811.
3. National Research Council and Institute of Medicine.
From neurons to neighborhoods: the science of early
childhood development. Committee on Integrating the
Science of Early Childhood Development. In: Shonkoff
JP, Phillips DA (eds). Board on Children, Youth and
Families, Commission on Behavioral and Social
Sciences and Education. Washington DC: National
Academy Press, 2000.
4. Mustarda JF. Early child development and the brain- the
base for health, learning, and behavior throughout life.
In: Young ME (ed). From Early Child Development to
Human Development. Investing in Our Children’s
Future., Washington DC, The World Bank 2002: 23-62.
5. Cockburn F. Role of infant dietary long-chain
polyunsaturated fatty acids, liposoluble vitamins,
cholesterol and lecithin on psychomotor development.
Acta Paediatr 2003; 442: Suppl 19-33.
16. Dewey KG, Brown KH. Update on technical issues
concerning complementary feeding of young children
in developing countries and implications for intervention
programs. Food Nutr Bull 2003; 24: 5-28.
17. Kimmons JE, Brown KH, Lartey A, Collison E, Mensah
PP, Dewey KG. The effects of fermentation and/or
vacuum flask storage on the presence of coliforms in
complementary foods prepared for Ghanaian children.
Intl J Food Sci Nutr 1999; 50: 195-201.
19. Pelto G, Levitt E, Thairu L. Improving feeding practices:
current patterns, common constraints, and the design
of interventions. Food Nutr Bull 2003; 24: 45-82.
20. Crawford MA. Placental delivery of arachidonic and
docosahexaenoic acids: implications for the lipid
nutrition of preterm infants. Am J Clin Nutr 2000; 71
(Suppl): 275-284.
21. Lucas A, Cole TJ, Morley R, et al. Factors associated
with maternal choice to provide breastmilk for low
birth weight infants. Arch Dis Child 1988; 63: 48-52.
22. Anderson JW, Johnstone BM, Remley DT. Breastfeeding
and cognitive development: a meta-analysis. Am J Clin
Nutr 1999; 70: 525-535.
23. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Breast milk and
subsequent intelligence quotient in children born
preterm. Lancet 1992; 339: 261-264.
24. Koletzko B, Aggett PJ, Bindels JG, et al. Growth,
development and differentiation: a functional food
science approach. Br J Nutr 1998; 80 (suppl): S5-S45.
6. Black MM. Micronutrient deficiencies and cognitive
functioning. J Nutr 2003;133: 3927S-3931S.
25. Koletzko B. Fats for brains. Eur J Clin Nutr 1992; 46
(Suppl): S51-S62.
7. Jellinek M, Pote BP, Froehle MC (eds). Bright Futures
in Practice: Mental Health Volume I Practice Guide.
Arlington, VA: National Center for Education in
Maternal and Child Health; 2002.
26. Tixier-Vidal A, Picart R, Loudes C, Bauman AF. Effects
of polyunsaturated fatty acids and hormones on
synaptogenesis in serum-free medium cultures of mouse
fetal hypothalamic cells. Neuroscience 1986; 17: 115-132.
8. Pan American Health Organization/WHO. Guiding
Principles for Complementary Feeding of the Breastfed
Child, 2003.
27. Finstad HS, Kolset SO, Holme JA, et al. Effect of
n-3 and n-6 fatty acids on proliferation and differentiation
of promyelocytic leukemic HL-60 cells. Blood 1994;
84: 3799-3809.
9. Dewey KG. Nutrition, growth, and complementary
feeding of breastfed infant. Pediatr Clin North Am
2001; 48: 87-104.
10. Yurdakök K, Özmert E, Yalçýn S. Physical examination
of breast-fed infants. Arch Pediatr Adolesc Med 1997;
151: 429-430.
11. Davis MK. Breastfeeding and chronic disease in
childhood and adolescence. Pediatr Clin North Am
2001; 48: 125-142.
12. Butte NF. The role breastfeeding in obesity. Pediatr Clin
North Am 2001; 48: 189-198.
13. Reynolds A. Breastfeeding and brain development.
Pediatr Clin North Am 2001; 48: 159-72.
14. WHO. Complementary feeding: family foods for breastfed
children. Geneva: World Health Organization.WHO/
NHD/00.1; WHO/FCH/CAH/00.6, 2000.
28. Desci T, Koletzko B. Growth, fatty acid composition of
plasma lipid classes, and plasma retinol and µ-tocopherol
concentrations in full term infants fed formula enriched
with ω-6 and ω-3 long-chain polyunsaturated fatty acids.
Acta Paediatr 1995; 84: 725-732.
29. Makrides M, Neumann MA, Byard RW, Simmer K,
Gibson R. Fatty acid composition of brain, retina, and
erythrocytes in breast- and formula-fed infants. Am J
Clin Nutr 1994; 60: 189-194.
30. Agostoni C, Trojan S, Bellu R, et al. Developmental
quotient at 24 months and fatty acid composition of
diet in early infancy: a follow up study. Arch Dis Child
1997; 76: 421-424.
31. Agostoni C, Trojan S, Bellu R, et al. Neurodevelopmental
quotient of healthy term infants at 4 months and feeding
practice: the role of long-chain polyunsaturated fatty
acids. Pediatr Res 1995; 38: 262-266.
Cilt 48 • Sayý 2
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
193
32. Bakker EC, Ghys AJ, Kester AD, et al. Long-chain
polyunsaturated fatty acids at birth and cognitive function
at 7 y of age Eur J Clin Nutr 2003; 57: 89-95.
51. Walter T, deAndraca I, Chadud P, Perales CG. Iron
deficiency anemia: adverse effects on infant
psychomotor development. Pediatrics 1989; 84: 7-17.
33. Heird WC. The role of polyunsaturated fatty acids in
term and preterm infants and breastfeeding mothers.
Pediatr Clin North Am 2001; 48: 173-188.
52. Morley R, Abbott R, Fairweather-Tait S, MacFadyen U,
Stephenson T, Lucas A. Iron fortified follow on formula
from 9 to 18 months improves iron status but not
development or growth: a randomized trial. Arch Dis
Child 1999; 81: 247-252.
34. Taylor EM, Morgan EH. Developmental changes in
transferrin and iron uptake by the brain in the rat.
Dev Brain Res 1990; 55: 35-42.
35. Kretchmer N, Beard JL, Carlson SE. The role of
nutrition in the development of normal cognition. Am
J Clin Nutr 1996; 63: 997S-1001S.
53. Yalcin SS, Yurdakok K, Acikgoz D, Ozmert E. Shortterm developmental outcome of iron prophylaxis in
infants. Pediatr Int 2000; 42: 625-630.
36. Beard JL. Iron deficiency alters brain development and
functioning. J Nutr 2003; 133: 1468S-1472S.
54. Pharoah Po, Buttfield IH, Hetzel BS. Neurological
damage to the fetus resulting from severe iodine
deficiency during pregnancy. Lancet 1971; 1: 308-310.
37. Pollitt E. Developmental sequel from early nutritional
deficiencies: conclusive and probability judgements.
J Nutr 2000; 130: 350S-353S.
55. Oppenheimer JH, Schwartz HL. Molecular basis of
thyroid hormone-dependent brain development. Endoc
Rev 1997; 18: 462-475.
38. Rassin DK, Smith KE. Nutritional approaches to improve
cognitive development during infancy: antioxidant
compounds. Acta Paediatr 2003; 442 (Suppl): 34-41.
56. Lavado-Autric R, Auso E, Garcia-Velasco JV, et al. Early
maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and
cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny. J Clin
Invest 2003; 111: 1073-1082.
39. Dallman PR, Spirito RA. Brain iron in the rat:
extremely slow turnover in normal rat may explain the
long-lasting effects of early iron deficiency. J Nutr 1977;
107: 1075-1081.
40. Pollitt E. Iron deficiency and cognitive function. Ann
Rev Nutr 1993; 13: 521-537.
57. Eayrs JT, Taylor SH. The effect of thyroid deficiency
induced by methylthiouracil on the maturation of the
central nervous system. J Anat 1951; 92: 599-607.
41. Beard JL, Connor JR, Jones BC. Iron in the brain. Nutr
Rev 1993; 51: 157-170.
58. Balazs R, Kovacs S, Cocks WA, Johnson AL, Eayrs JT.
Effect of thyroid hormone on the biochemical
maturation of rat brain: postnatal cell formation. Brain
Res 1971; 25: 555-570.
42. Hurtado EK, Cluussen AH, Scott KG. Early childhood
anemia and mild or moderate mental retardation. Am
J Clin Nutr 1999; 69: 115-119.
59. Rosman NP, Malone MJ, Helfenstein M, Kraft E. The
effect of thyroid deficiency on myelination of brain.
Neurology 1972; 22: 99-106.
43. Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auigner P,
Szilagyi PG. Iron deficiency and cognitive achievement
among school aged children and adolescents in the
United States. Pediatrics 2001; 107: 1381-1386.
60. Garcia Argiz CA, Pasquini JM, Kaplun B, Gomez CJ.
Hormonal regulation of brain development. II. Effect
of neonatal thyroidectomy on succinate dehydrogenase
and other enzymes in developing cerebral cortex and
cerebellum of the rat. Brain Res 1967; 6: 635-646.
44. Lozoff B, Jimenez E, Wolf WA. Long-term
developmental outcome of infants with iron deficiency.
N Engl J Med 1991; 325: 687-694.
45. Lozoff B, Klein NK, Nelson EC, McClish DK, Manual
M, Chacon ME. Behavior of infants with iron deficiency
anemia. Child Dev 1998; 69: 24-36.
46. Moffatt ME, Longstaffe S, Sesant J, Dureski C. Prevention
of iron deficiency and psychomotor decline in high risk
infants through use of iron-fortified infant formula: a
randomized clinical trial. J Pediatr 1994; 125: 527-534.
47. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, et al. Iron deficiency
anemia and iron therapy effects on infant developmental
test performance. Pediatrics 1987; 79: 981-995.
48. Williams J, Wolff A, Daly A, MacDonald A, Aukett A,
Booth IW. Iron supplemented formula milk related to
reduction in psychomotor decline in infants from inner
city areas: randomized study. BMJ 1999; 318: 693-697.
49. Stoltzfus RJ, Kvalsvig JD, Chwaya HM, et
of iron supplementation and anthelmintic
on motor and language development of
children in Zanzibar: double blind, placebo
study. BMJ 2001; 323: 1389-1393.
al. Effects
treatment
preschool
controlled
50. Heywood A, Oppenheimer S, Heywood P, Jolley D.
Behavioral effects of iron supplementation in infants
in Madang, Papua New Guinea. Am J Clin Nutr 1989;
50: 630-640.
61. Nicholson JL, Altman J. The effects of early hypo- and
hyperthyroidism on the development of the rat cerebellar
cortex. I. Cell proliferation and differentiation. Brain Res
1972; 44: 13-23.
62. Balazs R, Brooksbank BW, Patel A, Johnson A, Wilson
DA. Incorporation of [ 35 S] sulfate into brain
constituents during development and effects of thyroid
hormone on myelination. Brain Res 1971; 30: 273-293.
63. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage.
Postgrad Med J 2001; 77: 217-220.
64. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey
F. Is neuropsychological development related to maternal
hypothyroidism, or to maternal hypothyroxinemia? J
Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 3975-3987.
65. Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, et al. Low maternal
free thyroxine concentrations during early pregnancy
are associated with impaired psychomotor development
in infancy. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 50: 149-155.
66. Hetzel BS. Iodine and neuropsychological development.
J Nutr 2000; 130: 493S-495S.
67. WHO. Global prevalence of iodine deficiency disorders.
WHO/UNICEF/ICCIDD Micronutrient Deficiency
Information System (MDIS Working Paper # 1),1993.
WHO, Geneva, Switzerland.
194
Özmert
68. WHO. Iodine deficiency disorders. WHO Fact Sheet
No 121, 1996. WHO, Geneva, Switzerland.
69. Sandstead HH, Frederickson CJ, Penland JG. History
of zinc as related to brain function. J Nutr 2000; 130
(Suppl): 496S-502S.
70. Hu KH, Friede RL. Topographic determination of zinc in
human brain by atomic absorption spectrophotometry.
J Neuro Chem 1968; 15: 677-685.
71. Black MM. The evidence linking zinc deficiency with
children’s cognitive and motor functioning. J Nutr
2003; 133(Suppl): 1473-1476.
72. Halas ES, Reynolds GM, Sandstead HH, et al. Intrauterine nutrition and effects on aggression. Physiol
Behav 1977; 19: 653-661.
73. Golub MS, Takeuchi PT, Keen CL, et al. Modulation
of behavioral performance of prepubertal monkeys by
moderate dietary zinc deprivation. Am J Clin Nutr
1994; 60: 238-243.
Çocuk Saðlýðý ve Hastalýklarý Dergisi • Nisan - Haziran 2005
86. Hamadani JD, Fuchs GJ, Osendarp SJM, Huda SN,
Grantham-McGregor SM. Zinc supplementation
during pregnancy and effects on mental development
and behaviour of infants: a follow-up study. Lancet
2002; 360: 290-294.
87. Penland J, Sanstead H, Egger N, et al. Zinc, iron and
micronutrient supplementation effects on cognitive
and psychomotor function of Mexican-American
school children. FASEB J 1999; 13: A921.
88. Sanstead HH, Penland JG, Alcock NW, et al. Effects
of repletion with zinc and other micronutrients on
neuropsychologic performance and growth of Chinese
children. Am J Clin Nutr 1998; 68: 470S-475S.
89. Watanabe C, Satoh H. Brain selenium status and
behavioral development in selenium-deficient
preweanling mice. Physiol Behav 1994; 56: 927-932.
74. Çavdar AO, Babacan E, Aþýk S, et al. Zinc levels of
serum, plasma, erytrhocytes and hair in Turkish women
with anencephalic babies. Prog Clin Biol Res 1983;
129: 99-106.
90. Tian D-P, Su M, Wu X-Y, Huang H-H, Wang Y-K. The
primary study of selenium-methyl-cysteine on
differentiation of neural stem cell in vitro.
International Symposium on Predictive Oncology and
Intervention Strategies; Nice, France; February 7 - 10,
2004; in poster session 793 (Dietary Influences).
75. Meadows NJ, Ruse W, Smith MF, et al. Zinc and small
babies. Lancet 1981; 2: 1135-1137.
91. Kalkanoðlu HS. Protein enerji malnütrisyonu. Katký
Pediatri Dergisi 2003; 25: 307-326.
76. Cherry FF, Sandstead HH, Rojas P, et al. Adolescent
pregnancy: associations among body weight, zinc
nutriture and pregnancy outcome. Am J Clin Nutr
1989; 50: 945-954.
92. Smart JL. Malnutrition, learning and behavior: 25
years on from the MIT Symposium. Proc Nutr Soc
1993; 52: 189-199.
77. Goldenberg RL, Tamura T, Neggers Y, et al. The effect
of zinc supplementation on pregnancy outcome. J Am
Med Assoc 1995; 274: 463-468.
78. Thatcher RW, McAlaster R, Lester ML, et al.
Comparasion among EEG, hair zinc minerals and diet
predictions of reading performance in children. Ann
NY Acad Sci 1984; 433: 87-96.
79. Wachs T, Bishry Z, Moussa W, et al. Nutritional intake
and context as predictors of cognition and adaptive
behaviours of Egyptian school-aged children. Int J
Behav Dev 1995; 18: 425-450.
80. Friel JK, Andrews WL, Matthew JD, et al. Zinc
supplementation in very-low birth weight infants.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993; 17: 97-104.
81. Meraldi M, Caulfield LE, Zavaleta N, Figueroa A,
DiPetro JA. Adding zinc to prenatal iron and folate
tablets improves fetal neurobehavioral development.
Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 483-490.
82. Sazawal S, Bentley M, Black RE, Dhingra P, George S,
Bhan MK. Effect of zinc supplementation on observed
activity in preschool children in an urban slum
population. Pediatrics 1996; 98: 1132-1137.
83. Bentley ME, Caulfield LE, Ram M, et al. Zinc
supplementation affects the activity patterns of rural
Guatemalan infants. J Nutr 1997; 127: 1333-1338.
84. Castillo-Duran C, Perales CG, Hertrampf ED, Marin
VB, Rivera FA, Icaza G. Effect of zinc supplementation
on development and growth of Chilean infants.
J Pediatr 2001; 138: 229-235.
85. Hamadani JD, Fuchs GJ, Osendarp SJM, Khatun F,
Huda SN, Grantham-McGregor SM. Randomized
controlled trial of the effect of zinc supplementation
on the mental development of Bangladeshi infants. Am
J Clin Nutr 2001; 74: 381-386.
93. Levitsky DA, Strupp BJ. Malnutrition and the brain:
changing concepts, changing concerns. J Nutr 1995;
125: 2221S-2232S.
94. Morley R, Lucas A. Nutrition and cognitive
development. Br Med Bull 1997; 53: 123-134.
95. Simeon DT, Grantham-McGregor SM. Nutritional
deficiencies and children’s behavior and mental
development. Nutr Res Rev 1990; 3: 1-24.
96. Özmert EN, Yurdakök K, Soysal Þ, et al. Relationship
between physical, environmental and sociodemographic
factors and school performance in primary school
children. J Trop Pediatr (in press).
97. Grantham-McGregor SM, Powell CA, Walker SP,
Himes JH. Nutritional supplementation, psychological
stimulation, and mental development of stunted
children: Jamaican study. Lancet 1991; 338: 1-5.
98. Siekmann JH, Allen LH, Bwibo NO, Demment MW,
Murphy SP, Neumann CG. Micronutrient status of Kenyan
school children: response to meat, milk, or energy
supplementation. J Nutr 2003; 133: 3972S-3980S.
99. Schneede J, Dagnelie PC, Van Staveren WA, Vollset
SE, Refsum H, Ueland PM. Methylmalonic acid and
homocysteine in plasma as indicators of functional
cobalamin deficiency in infants on macrobiotic diets.
Pediatr Res 1994; 36: 194-201.
100. Louwman MW, Van Dusseldrop M, Van de Vijver FJ,
et al. Signs of impaired cognitive function in
adolescents with marginal cobalamin status. Am J
Clin Nutr 2000; 72: 762-769.
101. Allen LH, Penland JG, Boy E, DeBaessa Y, Rogers LM.
Cognitive and neuromotor performance of
Guatemalan schoolers with deficient, marginal and
normal plasma B-12. FASEB J 1999; 13: A544.
Cilt 48 • Sayý 2
Erken Çocukluk Geliþiminin Desteklenmesi-I: Beslenme
195
102. Penland J, Allen LH, Boy E, DeBaessa Y, Rogers LM.
Adaptive functioning, behavior problems and school
performance of Guatemalan children with deficient,
marginal and normal plasma vitamin B-12. FASEB J
2000; 14: A561.
115. Jackson GR, Sampath D, Werrbach-Perez K, PerezPolo JR. Effects of nerve growth factor on catalase
and glutathione peroxidase in a hydrogen peroxideresistant pheochromocytoma subclone. Brain Res
1994; 634: 69-74.
103. Coþkun T. Vitaminler. Katký Pediatri Dergisi 2003; 25:
357-540.
116. Geggel HS, Ament ME, Heckenlively JR, et al.
Nutritional requirements for taurine in patients
receiving long-term parenteral nutrition. N Engl J Med
1985; 312: 142-146.
104. Singh M. Role of micronutrients for physical growth and
mental development. Indian J Pediatr 2004; 71: 59-62.
105. Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science 1998;
281: 794-795.
106. Zeisel SH, Da Costa KA, Franklin PD, et al. Choline,
an essential nutrient for humans. FASEB J 1991; 5:
2093-2098.
107. Meck WH, Smith RA, Williams CL. Organizational
changes in cholinergic activity and enhanced
visuospatial memory as a function of choline
administered prenatally or postnatally or both. Behav
Neurosci 1989; 103: 1234-1241.
108. Meck WH, Williams CL. Characterization of the
facilitative effects of perinatal choline supplementation
on timing and temporal memory. Neuroreport 1997;
8: 2831-2835.
109. Pyapali GK, Turner DA, Williams CL, Meck WH,
Swartzwelder HS. Prenatal dietary choline
supplementation decreases the threshold for induction
of long-term potentiation in young adult rats.
J Neurophysiol 1998; 79: 1790-1796.
117. Krebs NF. Dietary zinc and iron sources, physical
growth and cognitive development of breastfed
infants. J Nutr 2000; 130: 358S-360S.
118. Skinner JD, Carruth BR, Houck KS, et al. Longitudinal
study of nutrient and food intakes of infants aged 2
to 24 months. J Am Diet Assoc 1997; 97: 496-504.
119. Harris RJ. Nutrition in the 21st century: what is going
wrong? Arch Dis Child 2004; 89: 154-158.
120. Allen LH. Interventions for micronutrient deficiency
control in developing countries: past, present and
future. J Nutr 2003; 133: 3875S-3878S.
121. Beaton GH, Calloway DH, Murphy SP. Estimated
protein intakes of toddlers: predicted prevalence of
inadequate intakes in village populations in Egypt,
Kenya and Mexico. Am J Clin Nutr 1992; 55: 902-911.
122. Murphy SP, Beaton GH, Calloway DH. Estimated
mineral intakes of toddlers: predicted prevalence of
inadequacy in village populations in Egypt, Kenya and
Mexico. Am J Clin Nutr 1992; 56: 565-572.
110. Eagle H. The minimum vitamin requirements of the
L and HeLa cells in tissue culture, the production of
specific vitamin deficiencies, and their cure. J Exp Med
1955; 102: 595-600.
123. Sigman M, Neumann CG, Jansen A, Bwibo NO.
Cognitive abilities of Kenyan children in relation to
nutrition, family characteristics and education. Child
Dev 1989; 60: 1463-1474.
111. Holmes-McNary MQ, Loy R, Mar MH, Albright CD,
Zeisel SH. Apoptosis is induced by choline deficiency
in fetal brain and in PC12 cells. Brain Res Dev Brain
Res. 1997; 101: 9-16.
124. Espinosa MP, Sigman M, Neumann CG, Bwibo NO,
McDonald MA. Playground behaviors of school-age
children in relation to nutrition, schooling, and family
characteristics. Dev Psychol 1992; 28: 1188-1195.
112. Rassin DK, Smith KE. Nutritional approaches to
improve cognitive development during infancy:
antioxidant compounds. Acta Paediatr 2003; 442
(Suppl): 34-41.
125. Neumann CG, Harrison GG. Onset and evolution of
stunting in infants and children. Examples from the
Human Nutrition Collaborative Research Support
Program Kenya and Egypt studies. Eur J Clin Nutr
1994; 48: S90-S102.
113. Ratan RR, Murphy TH, Baraban JM. Macromolecular
synthesis inhibitors prevent oxidative stress-induced
apoptosis in embryonic cortical neurons by shunting
cysteine from protein synthesis to glutathione.
J Neurosci 1994; 14: 4385-4392.
114. Ratan RR, Murphy TH, Baraban JM. Oxidative stress
induces apoptosis in embryonic cortical neurons.
J Neurochem 1994; 62: 376-379.
126. Murphy SP, Allen LH. Nutritional importance of
animal source foods. J Nutr 2003; 133: 3932S-3935S.
127. Burgard P. Critical evaluation of the methodology
employed in cognitive development trials. Acta
Paediatr 2003; 442 (Suppl): 6-10.

Benzer belgeler