Bölüm

 SIVI, ELEKTROLİT VE ASİT‐BAZ DENGESİ 13.
Bölüm
Sıvı, elektrolit ve asit‐baz dengesi bozukluk‐
ları tedavi edilmediğinde operatif dönemde ya‐
şamı tehdit eden sonuçlara yol açabilmektedir. Hayvanın sıvı, elektrolit ve asit‐baz gereksinim‐
lerinin uygun bir şekilde karşılanması duru‐
munda; preoperatif, operatif ve postoperatif dö‐
nemlerde morbidite ve mortalite azalmaktadır. SIVI DENGESİ Vücut Suyu Dağılımı Vücut ağırlığının yaklaşık % 60’ı sudur. Ekst‐
raselüler (hücre dışı) ve intraselüler (hücre içi) o‐
larak iki fonksiyonel bölüme ayrılmıştır. Vücut ağırlığının % 60’ını oluşturan toplam vücut su‐
yunun % 40’ını hücre içi sıvı, % 20’sini hücre dı‐
şı sıvı oluşturur. Hücre dışı kompartıman intra‐
vasküler ve interstisyel olmak üzere 2 kompar‐
tımandan oluşur. Vücut ağırlığının yaklaşık % 5’ini intravasküler (plazma suyu), % 15’ini de in‐
terstisyel kompartıman oluşturmaktadır. Artan yaş, vücuttaki yağ oranında artış ve egzersiz du‐
rumlarında, toplam vücut suyunda patolojik ol‐
mayan değişimler olabilmektedir. Yine; gebelikte vücuttaki su miktarında artış gözlenmektedir. Kompartımanlar Arası Su Dengesi Her alandaki ozmotik aktif partikül sayısı, hücre içi ve hücre dışı sıvı kompartımanlarının hacmini belirlemektedir. Ozmotik aktif partikül, ozmotik basıncın tazyikiyle sıvıdaki geçemeyen partiküldür. Ozmotik basınç yarı geçirgen membranın bir tarafında olan basınçtır. Bu ba‐
sınç, düşük çözünürlüklü kompartımandan yük‐
sek çözünürlüklü kompartımana suyun hareke‐
tini sağlar. Ozmotik basınç, partiküllerin tipi de‐
ğil solüsyondaki sayısına göre belirlenir. Osmo‐
lalite solüsyondaki osmol konsantrasyonudur. Osmol ise, ozmotik basınç ölçüm birimidir. Os‐
molalite ve osmolarite sık sık birbirinin yerine kullanılmakla birlikte; osmolarite kilogramdan ziyade litredeki osmol konsantrasyonudur. Tonus plazmadaki solüsyonun osmolarite‐
siyle ilişkilidir. Solüsyon plazmayla aynı tonusta ise izotonik, daha yüksek osmolaritede ise hiper‐
tonik, daha düşük osmolaritede ise hipotonik de‐
nir. Normal plazma osmolaritesi 290–300 mOsm/L olup, aşağıdaki denklemle hesaplana‐
bilmektedir: plazma osmolaritesi (mOsm/L) = 2 [Na+] + 0.055 (glikoz) + 0.36 (kan üre nitrojen) Hücre membranları üre için geçirgen oldu‐
ğundan, etkisiz osmol olarak kabul edilir. Bu du‐
rum, glikozun etkili osmolaritesinin küçük oldu‐
ğu gerçeğiyle birleştirilirken, hücre dışı sıvının etkili osmolaritesi yaklaşık 2 X [Na+] tarafından belirlenir. Tüm vücut sıvısı kompartımanlarının biri di‐
ğeriyle izotoniktir. Her kompartımanda aynı bi‐
203 204
Genel Cerrahi leşenler bulunmasına karşın, tüm bu bileşenlerin konsantrasyonu bulundukları bölmeye göre de‐
ğişmektedir. Potasyum hücre içi sıvıda daha faz‐
la konsantrasyonda bulunurken, sodyum ve klo‐
rür hücre dışı sıvıda daha yoğundur. Yine; in‐
terstisyel sıvıyla kıyaslandığında hücre içi ve sıvı ve plazmada daha fazla protein içeriği bulun‐
maktadır. İyonlar ve proteinler için membran ge‐
çirgenliği, organlar arasında farklılık göstermek‐
tedir. Örneğin; beyin az geçirgenken, karaciğer en fazla geçirgen membran yapısına sahiptir. İn‐
travasküler (damar içi) bölmede sıvı hacmi, da‐
mar endoteline doğru sıvı filtrasyon lehine güç‐
ler (yani, kapillar hidrostatik basınç ve doku on‐
kotik basıncı) ile vasküler alan içinde sıvı retensi‐
yonu lehine kuvvetler (yani, plazma onkotik ba‐
sıncı ve doku hidrostatik basıncı) arasındaki den‐
ge tarafından belirlenir. Ozmotik basınç gibi on‐
kotik basınçta, vasküler kompartımandaki prote‐
in tarafından oluşturulmaktadır. Sıvı ve Çözünen Kaybı Fizyolojik olarak idrar, dışkı, tükürük ile so‐
lunum ve deriden buharlaşma yoluyla günlük su kaybı olmaktadır. Diğer türlerle karşılaştırıldı‐
ğında kedi ve köpeklerde ter bezleri az sayıda olduğundan, deriden kayıplar önemsizdir. Solu‐
num kayıpları, soluk verme esnasında su buha‐
rının çevreye verilmesiyle olmaktadır. Patolojik kayıplar ise, gastro‐intestinal ve renal sistem has‐
talıkları, yanıklar, hemoraji ve üçüncü derece kayıplarda (peritonotis, pankreatitis, effüzyon‐
lar, intestinal obstruksiyon, dokular arası hemo‐
raji ve yumuşak doku travması) meydana gel‐
mektedir. Üçüncü derece kayıplar, sıvının damar dışındaki boşluğa geçmesiyle damar içi sıvının azalması neticesinde şekillenmektedir. Sıvı kaybı izotonik, hipertonik veya hipotonik (sadece su kaybı) olabilir. Hastalıklarla ilişkili sı‐
vı kaybı, ilk olarak hücre dışı sıvıdan sıvı ve çö‐
zünen kaybıyla karakterizedir. Su eksikliğine ör‐
nek olarak, çözünen kaybı olmadan sadece su kaybının olduğu hipotonik su kaybı verilebilir. Bu kayıp tipinde, hücre içi sıvının tonusu ile kar‐
şılaştırıldığında hücre dışı sıvının tonusu art‐
maktadır. Bu durumda, hücre içi ve hücre dışı sıvının ozmolaritesinin eşitlenmesi amacıyla, hücre içinden hücre dışına sıvı geçişi olmaktadır. Bu sıvı geçişi, hücre dışı sıvı sirkülasyon hacmi‐
nin onarılmasına yardımcı olurken; bu süreçte hücresel dehidrasyon şekillenmektedir. Hücre içi alandan sıvı geçişine rağmen, hücre dışı sıvı hi‐
pertonik özelliktedir. Böylece; hipotonik sıvı kaybı hipertonik dehidrasyonun gelişmesine se‐
bep olmaktadır. Eğer su kaybından ziyade, çözü‐
nün kaybıyla karakterize bir durum olursa (hi‐
pertonik kayıp); hücre içi ve hücre dışı ozmola‐
ritesinin eşitliğinin sağlanması amacıyla bu defa, hücre dışından hücre içine sıvı geçişi olmaktadır. Hücre dışı ve hücre içi ozmolaritesi azalırken ve hücre dışı sıvı hacmi düşecektir. Bu durumda hi‐
pertonik sıvı kaybı hipotonik dehidrasyonun ge‐
lişmesine sebep olmaktadır. İzotonik sıvı kaybın‐
da ise, hücre dışı sıvı ozmolaritesinde herhangi bir değişiklik olmamaktadır. Diğer bir ifadeyle; hücre içi ve hücre dışı alanlar arasında sıvı geçişi olmamaktadır. Sıvı ve Elektrolit Dengenin Değerlendiril‐
mesi Eksiksiz alınan anamnez; hayvanın huyu ile sıvı ve elektrolit durumu hakkında bilgi edinme‐
mize yardımcı olur. Böylece, hayvanın gıda ve su alımı, idrar üretimi ve hastalık sürecinin seyri hakkında bilgi toplanmış olur. Fiziksel muayene dehidrasyon derecesi hakkında bilgi verir. Deri turgoru, muköz membran rengi, periferik nabız nitelik ve oranı, kapillar dolum zamanı, juguler vena dolgunluğu ve orbitanın değerlendirilmesi hidrasyon durumu hakkında bilgi edinmemizi sağlar. Hidrasyon durumunun değerlendirilme‐
sinde, bu özelliklerin bazıları tek başına kullanı‐
lamaz. Örneğin; deri turgorunun değerlendiril‐
mesi güçtür. Çünkü hayvanın ırkı, vücut kon‐
düsyonu ve hekimin değerlendirme şekline göre çeşitlilik gösterebilmektedir. Laboratuvar parametreler; sağaltım öncesin‐
de hayvanın ve sağaltım sonrasında uygulanan tedavinin başarı veya başarısızlığının değerlen‐
dirilmesine yardımcı olur. Total plazma proteini, PCV ve idrar özgül ağırlığı damar içi kompartı‐
manda su dengesinin değerlendirilmesinde kul‐
lanılmaktadır. Hemoraji dışında sıvı kaybının tüm tiplerinde, PCV ve total plazma proteini ar‐
tış göstermektedir. Hipoproteinemik veya ane‐
mik dehidrasyon belirlenen hayvanlarda bu de‐
ğerlerin yorumlanmasına dikkat edilmelidir. Se‐
rum sodyum konsantrasyonunun belirlenmesi, sıvı kaybının tipi (hipertonik, hipotonik, izoto‐
nik) ve verilecek sıvının seçiminde yardımcı olur (Tablo13.2). Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi 205
Tablo 13.1. Klinik Bulgulara Göre Ortalama Olarak Dehidratasyonun Belirlenmesi Dehidrasyon (%) Klinik Bulgular 0–5 Belirgin Değil 5–6 Deri Turgorunun Belli Belirsiz Kaybı 6–8 Deri Turgorunun Belirgin Kaybı Kapillar Dolum Zamanının Az Miktarda Uzaması Muköz Membranlarda Kuruluk Muhtemel Orbitalara Gözlerin Çökmesi 8–10 Deri Turgorunun Epeyce Fazla Kaybı Kapillar Dolum Zamanının Uzaması Orbitalara Gözlerin Çökmesi Muköz Membranlarda Kuruluk Muhtemel Zayıf Nabız >10 Deri Turgorunun Tamamen Kaybolması Kapillar Dolum Zamanının Belirgin Şekilde Uzaması Şiddetli Şekilde Orbitalara Gözlerin Çökmesi Muköz Membranlarda Aşırı Kuruluk Zayıf Nabız Muhtemel Bilinçsizlik Kan üre‐nitrojen, glikoz ve elektrolit konsant‐
rasyonlarının değerlendirilmesi, serum ozmolali‐
tesinin hesaplanmasında kullanıldıkları için ya‐
rar sağlamaktadır. Anormal osmolalite; su den‐
gesi bozuklukları yanında çözünen (protein) kaybı, sodyum dengesizliği, üre‐nitrojen ve gli‐
koz konsantrasyonu anormalliklerinde görül‐
mektedir. Eğer; azotemi prerenal (idrar özgül ağırlığı 1.030’dan fazla) veya renal kökenli ise, kan üre‐
nitrojen değerindeki artış (azotemi) idrar özgül ağırlığının belirlenmesiyle değerlendirilebilmek‐
tedir. Merkezi venöz basınç hidrasyonun belir‐
lenmesiyle saptanabilmektedir. Örneğin, merke‐
zi venöz basıncın normal değeri 0–10 cm H2O aralığında olmasına rağmen, vazokonstruksi‐
yonun (damarlarda daralma) şekillendiği hipo‐
volemik hayvanlarda merkezi venöz basınç de‐
ğeri 5 cm H2O olabilmektedir. Böylece, bu değer hidrasyonun tek objektif değerinin sağlanmasın‐
dan ziyade yapılan sıvı tedavisinin etkinliğinin belirlenmesinde oldukça yararlı olmaktadır. 206
Genel Cerrahi Tablo 13.2. Vücut Sıvısından Kaybedilen Su ve Çözünenin Oluşturduğu Etkiler Kayıp Hücre Dışı Sıvı Teorik Olarak Yerine Koyulacak Sıvı Hipotonik Hipertonik Hipotonik İsotonik İsotonik İsotonik Hipertonik Hipotonik İsotonik, Hipertonik Sıvı Tedavisinin Planlanması Preoperatif Sıvı Tedavisi Preoperatif dönemde verilmesi gereken sıvı miktarının tahmini klinik, laboratuvar ve fizyo‐
lojik parametrelere dayanır. Var olan dehidras‐
yonun tedavisinde gerekli sıvı miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: % dehidratasyon X vücut ağırlığı (kg) X 1000 = ihtiyaç duyulan sıvı miktarı (ml) Sürekli veya aralıklı devam eden kayıpları tahmin etmek; ishal, kusma, diürezis, yanıklar, açık yaralar, ateş ve üçüncü derece sıvı kayıpları esnasında kaybedilen miktarın belirlenmesi te‐
meline dayanır. Hastalıkla ilgili durumlarda sıvı kaybının hesaplanması zor olabilmektedir. Kus‐
ma ve ishale bağlı olarak vücuttan eksilen sıvının hesaplanmasında hata ile az miktarlar çıkabile‐
ceğinden, hesaplanan değerin en azından 2 katı‐
nın verilmesi uygun görülmektedir. Ayrıca, he‐
saplanan miktara, günlük kayıplar eklenmelidir. Var olan eksikliğin düzeltilmesi için verilecek sıvının miktarı; hastalığın karakteri, klinik bul‐
guların şiddeti, sıvı kaybının seyri ve büyüklüğü göz önüne alınarak belirlenmelidir. Orta derece‐
de hipovolemik şoka ilişkin klinik bulguların seyrettiği hayvanlarda, saatte 50–90 ml/kg sıvı verilebilir (kedi, 40–60 ml/kg/sa) (Tablo13.3). Uygulanan sıvı tedavisinin fazla olup olmadığı, santral venöz basıncın izlenmesiyle takip edilebi‐
lir. Hipovolemik şokun oluşmadığı kronik hasta‐
lıklar tarafından oluşturulan sıvı kaybının teda‐
visinde, kaybolan sıvının yerine koyulmasında hızlı olmaya gerek yoktur. Alternatif olarak, anestezi uygulanacak ve akabinde ameliyata alı‐
nacak hastalarda, gerekli sıvı 4–8 saat gibi kısa süre içinde verilmelidir. Yine; elektrolit kayıpla‐
rının olduğu hastalarda, sıvının hızlı verilmesiy‐
le yan etkiler görülebileceğinden, sıvının daha yavaş verilmesi gerekmektedir (çoğu köpek ve kedide 40‐60 ml/kg/gün) (Tablo13.3). Şirurjikal Dönemde Sıvı Tedavisi Hayvanların kaybettikleri sıvı miktarı ve normal günlük sıvı gereksinimleri anestezi ve cerrahi müdahale esnasında verilmelidir. Ope‐
rasyon sırasında hayvanlara, damar içi hacmi ar‐
tırmak ve dengeli hemodinamik yapının sürdü‐
rülmesini desteklemek amacıyla, basit kan ka‐
yıpları dışında hacim artırıcı sıvılar verilmelidir. İntravenöz ve inhalasyon yoluyla kullanılan a‐
nestezik maddelerin vücuttaki olumsuz etkileri değişken olmakla birlikte; genellikle miyokardi‐
um, venöz dönüş, baroreseptör yanıtı, kan basın‐
cı ve damarda dengeli intravasküler hacim ge‐
nişlemesi için ihtiyaç duyulan sıvı miktarının yükselmesi gibi negatif etkilere sebep olmakta‐
dırlar. İlave olarak; anestezikler stres ve hipovo‐
lemiye karşı normal fizyolojik yanıtları baskıla‐
yabilmektedir. Cerrahi müdahaleye karşı stres cevabının bir parçası da, intravasküler hacim ar‐
tışına yardımcı olan antidiüretik hormon mikta‐
rının artışıdır. Antidiüretik hormon miktarındaki bu artış, anesteziklerin verilmesiyle engellenebil‐
mektedir. Ayrıca operatif müdahaleler kan ka‐
yıplarına ve üçüncü derece kayıplarda önemli öl‐
çüde artışa sebep olabilmektedir. Operatif dönemde sıvı gereksinimi, cerrahi iş‐
lemin süresi ve karmaşıklığına bağlı olarak de‐
ğişmektedir. Genel kanı, anestezik periyotta 10 ml/kg/saat dozunda hacim artışı sağlayan isoto‐
nik kristalloid solüsyonların kullanılmasının ba‐
şarılı sonuç vereceğidir (Tablo13.3). Bu sıvılar, hızlı sıvı verilmesinin gerekli olduğu durumlar‐
da sıkıntı yaşanmaması için, düşük oranda po‐
tasyum ihtiva etmelidir (>0,5 mEq/kg/saat). Postoperatif Sıvı Tedavisi Postoperatif dönemde sıvı gereksinimi, hay‐
vanın kişisel ihtiyaçlarına bağlıdır. Sıvı gereksi‐
nimi karşılanmadığı taktirde, operasyon netice‐
sinde vücuttaki sıvı miktarında azalma olmakta‐
dır. Anestezi ve operatif işlemin vücuttaki yan etkilerini azaltmak ve hayvanın normal hemodi‐
Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi 207
Tablo 13.3. Çeşitli Sıvıların Doz ve Verilme Oranı
Sıvı Tipi Kullanma Gerekçesi Tür Kristalloid solüsyonlar Günlük ihtiyacı karşılama Köpek, kedi Isotonik kristalloid sol. Operasyon sırasında Köpek, kedi Hacim artışı sağlama Doz Verilme Oranı 40‐60ml/kg 40‐60ml/kg/24 sa 5‐10ml/kg 5‐10ml/kg/sa Köpek 70‐90ml/kg 70‐90ml/kg/sa Kedi 40‐60ml/kg 40‐60ml/kg/sa %5 NaCI Hacim artışı sağlama Köpek, kedi 6‐10ml/kg %7 NaCI Hacim artışı sağlama Köpek, kedi Dextran sol. Hacim artışı sağlama, Köpek 10‐20ml/kg 10‐20ml/kg/24 sa basınçta artış Kedi 5‐10ml/kg 5‐10ml/kg/24 sa Hacim artışı sağlama, Köpek 20ml/kg 20ml/kg/24 sa basınçta artış Kedi 5‐10ml/kg 5‐10ml/kg/24 sa Pentastarch Hacim artışı sağlama, Köpek 10‐20ml/kg 10‐20ml/kg/24 sa basınçta artış Kedi 5‐10ml/kg 5‐10ml/kg/24 sa Hacim artışı sağlama, Köpek, kedi 2‐6ml/kg 1ml/kg/dk 1ml/kg/dk plazma kolloid onkotik Hetastarch plazma kolloid onkotik plazma kolloid onkotik Oksipolijelatin 5ml/kg 5ml/kg/15 dk. 3 dozda
plazma kolloid onkotik basınçta artış namik durumuna dönmesi için, vücut ağırlığı ve sıvı kaybı miktarı göz önüne alınarak hastaya postoperatif dönemde sıvı tedavisi uygulanma‐
lıdır. Sıvı Seçimi Preoperatif dönemde sıvı seçimi; hastalık sü‐
recine, kaybedilen sıvının niteliğine ve asit‐baz dengesi veya elektrolit konsantrasyonundaki anormalliklere göre yapılmalıdır. Sıvı Tipleri Sıvı tipleri; sahip oldukları tonus (yoğunluk), niteliğinin ekstraselüler sıvıya göre durumu, mo‐
leküler ağırlığı ve içeriğine göre sınıflandırılmak‐
tadır. Solüsyonlar plazma ile aynı tonusta (yo‐
ğunlukta) ise izotonik, daha yüksek ozmolarite de ise hipertonik, daha düşük ozmolarite de ise hipotoniktir. Ayrıca; solüsyonların içeriği plaz‐
ma ile benzer ise dengeli, benzer değilse denge‐
siz diye isimlendirilir. Kristalloid solüsyonlar, tüm sıvı kompartı‐
manlarına geçebilmelerini sağlayan elektrolitler ve diğer çözünen maddeleri içermektedir. Kol‐
loid solüsyonlar, büyük moleküler ağırlıkları se‐
bebiyle, intravasküler sıvı kompartımanlarına gi‐
rişi kısıtlı olan substanslar ihtiva etmektedir. Kristalloid solüsyonlar, replasman (ikame) ve idame (bakım) solüsyonları diye ikiye ayrılır. Replasman solüsyonları yapısal olarak ekstrase‐
208
Genel Cerrahi lüler sıvıya benzemektedir. İdame solüsyonları ise, replasman solüsyonlara göre daha az sod‐
yum (40‐60 mEq/L) ve daha fazla potasyum (15‐
30 mEq/L) içermektedir. Replasman (ikame) Solüsyonları Bu solüsyonlar izotonik olup, alkalik ya da asidik karakterde olabilmektedir. Bazı sıvıların elektrolit içeriğinde küçük farklılıklar olsa da, al‐
kali solüsyonlar dengelidir. Bu solüsyonlar bi‐
karbonat prekürsörünün bazı formu, laktat, ase‐
tat veya glukonat içermektedir. Laktat (Laktatlı Ringer solüsyonu, Plazma‐lite) ya glukoneogene‐
zis ya da oksidasyon yoluyla metabolize edil‐
mektedir. Bu metabolizmanın büyük kısmı kara‐
ciğerde olmaktadır. Asetat (Normosol‐R, Plazma Lite) başlıca kaslarda, glukonat (Normosol‐R) ise vücuttaki pek çok hücrede metabolize olmakta‐
dır. Laktatın metabolizması, hidrojenin tüketil‐
mesine neden olur. Bu alkalileşme olayı ortalama 30 dakika alır. D‐laktat köpeklerde tamamen me‐
tabolize olamadığından, D‐laktat içeren solüs‐
yonların (laktatlı Ringer solüsyonu) alkali etkisi, asetatın etkisi gibi hissedilir olmamaktadır. Hem Ringer hem de normal tuzlu solüsyonlar asidik özelliktedir. Bunlar plazma ile karşılaştı‐
rıldığında fazla klor içermelerinden dolayı den‐
gesiz replasman solüsyonlar olarak ifade edilir. Klorun yüksek konsantrasyonu, hiperklore‐
mik metabolik asidozun gelişmesine yardımcı o‐
lur. Ringer solüsyonu, normal tuzlu sudan farklı olarak, az miktarda potasyum ve kalsiyum da içermektedir. Alkali replasman solüsyonları; gastrointesti‐
nal hastalıklar, renal hastalıklar, şok ve bikarbo‐
nat prekürsörünün verilmesinin yararlı olduğu metabolik hastalıklarda kullanılmaktadır. Rep‐
lasman solüsyonlar aynı zamanda, şirurjikal iş‐
lemlerde de ilk etapta tercih edilmektedir. Bu durumlarda verilme oranı 5–10 ml/kg/saat’tir (Tablo13.3). Hafif veya orta dereceli kan kayıpla‐
rı, verilen sıvının 1/3 veya 1/4’ünün ekstraselüler sıvıya geçtiği düşünülürse, tahmin edilen kan kaybının 3 veya 4 defa bolus tarzında verilmesiy‐
le telafi edilebilir. Hipotansiyon tek başına anes‐
tezinin etkisi olarak görülse de, operasyon sıra‐
sında önemli ölçüde kan kaybı olması neticesin‐
de de görülmektedir. Hipotansiyon olgusu, intravasküler hacim artışının sağlanması amacıy‐
la, 15–20 dakikada 10–20 ml/kg dozunda sıvının damar içi verilmesiyle tedavi edilebilmektedir. Plazma proteini ve kırmızı kan hücrelerinde önemli ölçüde azalma olan hayvanların vücutları bu durumu tolere edemeyeceğinden, bu hayvan‐
ların düzenli serum tedavisine alınması gerek‐
mektedir. Kan ürünleri pıhtılaşabileceğinden, kalsiyum içeren solüsyonlarla aynı intravenöz hat üzerinden verilmemelidir. Asetat içeren so‐
lüsyonların fazla miktarda verilmesi vazodilatas‐
yon ve kalp atışında artışa neden olmaktadır. Önceden hipovolemi şekillenmediyse, kan ba‐
sıncında azalma olmamaktadır. Bu nedenle; hi‐
povolemik hayvanlarda asetat içeren solüsyonla‐
rın kullanılması kontrendikedir. Asetatın keton prekürsörü olmasından dolayı, diyabetik ketoa‐
sidozu olan hayvanlarda da asetat içeren solüs‐
yonların kullanılması kontrendikedir. Asitleştirici replasman solüsyonu (normal tuzlu su ve Ringer solüsyonu); metabolik alkalo‐
zis, hiperkalemi, hiponatremi ve hiperkalsemili hastaların tedavisinde endikedir. Bu solüsyonlar, metabolik asidozu olan hastalarda dikkatli ol‐
mak şartıyla, cerrahi işlemlerde bakım solüsyonu olarak kullanılabilmektedir. Dekstroz İçeren Solüsyonlar Suda yüzde beş şeker ihtiva eden solüsyonlar izotoniktir ve serbest su kaynağı olarak kullanı‐
lır. Dekstroz verildiğinde, hızlıca metabolize o‐
lur. Dekstrozun %5 formu, diyabetik hayvanlar‐
da hipoglisemiyi önlemek ve hipernatremiyi dü‐
zeltmek amacıyla kullanılabilir. Cerrahi işlem ve anestezi esnasında, başlıca verilecek replasman solüsyonu olarak kullanılmamaktadır. İdame (Bakım) Solüsyonları Ticari olarak hazırlanmış idame solüsyonları, replasman solüsyonlarından daha fazla potas‐
yum (15–30 mEq/L) ve daha az sodyum (40–60 mEq/L) içerdiğinden, normal elektrolit kayıpla‐
rının olduğu hayvanlarda, elektrolit ihtiyacını karşılamak için hazırlanmıştır. Bu solüsyonlar, yüksek sodyum konsantrasyonlu kristalloid sıvı‐
ların uzun süre verilmesi neticesinde şekillenen hipernatremide kullanılmaktadır. Ticari olarak hazırlanan idame solüsyonlarında potasyum miktarı, replasman solüsyonlarına nazaran daha fazla olmasına rağmen; potasyum miktarı yeter‐
siz olabilmektedir. Kusma, diyare (ishal), diüre‐
zis ve poliüri gibi anormal potasyum kayıpları‐
Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi nın olduğu durumlarda, bakım solüsyonlarına potasyum ilavesine ihtiyaç duyulabilir. İhtiyaç duyulsa bile, potasyum verilme miktarı 0.5 mEq/kg/saat’i geçmemelidir. Normosol‐M ve Plasma‐Lite M gibi ticari idame solüsyonları, %5 dekstroz içermesine rağmen, hayvanın günlük kalori ihtiyacını karşılamada yetersiz kalmakta‐
dır. İdame solüsyonları, replasman solüsyonları‐
na göre daha az sodyum içerdiği için seçilmesine rağmen, uzun süre yüksek sodyum içeren rep‐
lasman solüsyonlarının normovolemik hayvan‐
larda kullanımı hipernatremi, natriürezis ve diü‐
rezise sebep olmamıştır. Replasman Solüsyonlarının Verilme Yolları Preoperatif ve postoperatif dönemde, sıvı ve‐
rilmesi için intravenöz (damar içi) giriş tercih edilmelidir. Damara giriş için sefalik, juguler, lateral safenöz ve femoral venler çoğunlukla kul‐
lanılmaktadır. Damara giriş, ihtiyaç duyulan bü‐
yük miktardaki sıvının hızlı şekilde vücuda ve‐
rilmesine olanak sağlamaktadır. Ayrıca; preope‐
ratif ve operatif dönemlerde sıvı tedavisi, aneste‐
zik madde ve ilaç uygulamalarının yapılabilmesi için de damar yolunun açılması önem arz etmek‐
tedir. Yine; postoperatif dönemde ilaç uygulama‐
ları, sıvı tedavisi ve sentral venöz basıncın izlen‐
mesinde de venöz giriş tercih edilmektedir. Hipertonik Tuzlu Solüsyonlar Bu sıvılar, vücuttaki sıvı kompartımanlarında bulunandan çok daha fazla sodyum miktarına sahiptir. Hipertonik tuzlu solüsyonlar, veteriner hekimliğinde çoğunlukla %5 ve %7 oranında kullanılır. Hipertonik tuzlu sıvının verilmesiyle, intraselüler ve interstisyel aralıktan sıvının da‐
mar içine çekilmesi sağlanarak, hızla damar içi sıvı hacmi artırılmaktadır. Hipertonik tuzlu su‐
yun verilmesiyle oluşan vasküler hacim artışı, sıvı verilmesinin kesilmesinden sonraki 30 daki‐
ka içinde gittikçe azalır. Sıvının verilmesinden hemen sonra meydana gelen bu durum geçici inotropik etkidir. Hipertonik tuzlu suyun tek ba‐
şına ya da kolloid solüsyonla (dekstran gibi) bir‐
likte verilmesi, kardiyovasküler performansın düzelmesinin gecikmesine sebep olmaktadır. Hi‐
pertonik tuzlu su ve dekstran verildiğinde göz‐
lenen iyileşme, sıradan kristalloidlerin etkisiyle karşılaştırıldığında çok başarılı sayılmasa da, izotonik solüsyonlara göre anlık da olsa çok hızlı bir iyileşmeye sebep olmaktadır. 209
Hipertonik tuzlu su; hemorajik şok, şiddetli travma ve gastrik dilatasyon‐volvulus’a bağlı şo‐
kun tedavisinde sentetik kolloidlerle beraber kul‐
lanılabilmektedir. Dehidrasyon veya elektrolit yetersizliklerinde hipertonik tuzlu su kullanıl‐
mamalıdır. Hipertonik tuzlu suyun kullanım do‐
zu solüsyonun konsantrasyonu ve hastadaki kli‐
nik bulguların şiddetine göre değişmektedir. Yüzde yedi tuzlu su tek başına ya da %6 dek‐
stran 70 içinde 2–6 ml/kg dozunda kullanılırken, Yüzde beş sodyum klorür (%5 NaCI) 6–10 ml/kg dozunda kullanılmaktadır. Bazı araştırmacılar, hipertonik tuzlu suyun (%5 veya %7) kedilere 2 ml/kg dozunda verilmesini önermektedir. Genel olarak hipertonik solüsyonların, 1 ml/kg/dk do‐
zunda verilmesi tavsiye edilmektedir. Aksi tak‐
tirde; hipotansiyon, bradikardi ve bronşlarda da‐
ralma oluşabilmektedir. Düşük konsantrasyonlu solüsyonlar (≤ % 3 NaCI) ise, 2 ml/kg/dk dozun‐
da önerilmektedir. Hayvanın devam eden sıvı ihtiyacını düzeltmek için, 20 ml/kg/sa dozunda isotonik replasman solüsyonunun verilmesinden sonra hipertonik tuzlu suyun verilmesi daha uy‐
gun bir tedavi şekli olacaktır (Tablo 13.3). Kolloid Tedavisi Kolloid solüsyonlar vasküler alanda kalan büyük moleküller içerirler. Dekstranlar, hetas‐
tarch, pentastarch, jelatin ve plazma kolloid so‐
lüsyonlardır. Plazmadaki albümin aynı ebat ve ağırlıkta moleküller içerirken, sentetik kolloidler farklı ebat ve ağırlıkta moleküller içerirler. Kol‐
loid sıvılar ozmotik basıncı kullanarak, ya vas‐
küler alanda suyu tutar ya da vasküler alana su‐
yu çeker. Kolloid sıvılar; hızlı şekilde düzeltilme‐
si gereken hipovolemi, hipoalbüminemi ve vas‐
küler hacmin artırılmasına ihtiyaç duyulan plaz‐
ma kolloid onkotik basıncını azaltan diğer du‐
rumlarda kullanılır. Kolloid tedavi neticesinde vasküler hacim artışı, kristalloid sıvıların fazla miktarda damar içi verilmesinden daha hızlı ol‐
maktadır. Çünkü; kolloidler kristalloid solüsyon‐
lara nazaran damar içinde daha uzun kalmakta, yapay kolloidlerin hacmi artırması neticesinde çok hızlı hemodinamik denge sağlanmakta ve yeterli doku oksijeninin taşınması daha hızlı ol‐
maktadır. Kristalloidlerin tek başına kullanılma‐
sı, doku perfüzyon ve oksijenasyonunu tehlikeye sokmaktadır. Çünkü; ihtiyacı karşılamak için fazla miktarda kullanılan kristalloidler, inters‐
tisyel ödeme neden olmaktadır. 210
Genel Cerrahi Plazma. Plazma; plazma proteinleri (albümin ve globülinler) ve pıhtılaşma faktörlerini içer‐
mektedir. Pıhtılaşma yeteneği kuvvetli olan plazma aynı zamanda, trombositleri de bünye‐
sinde bulundurur. Plazma albümini, plazma kolloid onkotik basıncının %80’ini oluşturur. Plazma, tüm molekülleri aynı büyüklükte olan bir kolloiddir. Albümin, interstisyel alanı olduk‐
ça hızlı dengeler. Sentetik kolloidlerle karşılaştı‐
rıldığında bu etki, daha uzun devam eder. İnsan‐
larda, verilen albüminin vasküler alandan emil‐
mesi 2 saat içinde %10 iken, % 75’inin emilmesi 48 saati bulmaktadır. Bu nedenle; tedavide plazmanın fazla miktarda verilmesi gerekmekte ve bunun sonucunda da, plazma kolloid onkotik basıncında artış olmaktadır. Bahsedilen sebepler‐
le; plazmanın kullanımı hem pahalıya gelmekte, hem de sınırlı olmaktadır. Albümin miktarını 5 g/l’ye yükseltmek için, yaklaşık olarak 22.5 ml/kg plazma verilmesi gerekmektedir. Albüminin kü‐
çük hayvanlar için hazırlanmış % 5 (308 mOsm/ L) veya % 25 (1500 mOsm/L) solüsyonları mev‐
cuttur. Albüminin % 25’lik solüsyonu, normal konsantrasyondan 5 kat fazla saf albümin içer‐
mektedir. Yani; hiperonkotik özellikteki % 25 al‐
bümin verildiğinde, verilen albümin miktarının 5 katı interstisyel sıvı damarlara geçmiş olacak‐
tır. Sentetik Kolloidler Dekstranlar. Dekstran glikoz polimerlerinin birleşimidir. Sakaroz varlığında gelişen, Leuco‐
nostoc mesenteroides adlı bakteri tarafından sen‐
tezlenir. Dekstranın, % 6 Dekstran 70 ve % 10 dekstran 40 diye iki şekli mevcuttur. Burada be‐
lirtilen 40 ve 70 numaraları, solüsyonların içerdi‐
ği partiküllerin ortalama moleküler ağırlığıdır. Partiküllerin moleküler ağırlığı solüsyonun etki süresinin ifadesinde; solüsyondaki partiküllerin ortalama sayısı da, solüsyon tarafından oluşturu‐
lan onkotik basınç artışı büyüklüğünün belir‐
lenmesinde rol oynamaktadır. Dekstran 70’in partiküllerinin ortalama molekül ağırlığı 70 kd ve partiküllerin ortalama miktarı 41.000 iken; Dekstran 40’da bu değerler sırasıyla 40 kd ve 26.000’dir. Normal böbrek fonksiyonu olan kö‐
peklere Dekstran 70 verildiğinde, verilen mikta‐
rın % 40’ı ilk 24 saatte vücuttan atılırken; Dekstran 40 verildiğinde atılan oran % 70 olmak‐
tadır. Dekstranın bir gramı, vasküler sıvı kom‐
partımanında 25 ml artışa neden olmaktadır. Dekstran 40’ın 500 ml solüsyonu verildiğinde, damar içi sıvı hacminde bir saatte 70 ml, 2 saatte 1050 ml artış olmaktadır. Dekstran 40 ve 70 kar‐
şılaştırıldığında, mikrosirküler dolaşım Dekstran 40 verildiğinde daha fazla olmaktadır. Çünkü; sıvı miktarındaki artış nedeniyle, kanın viskozi‐
tesi azalmaktadır. Yani; dekstranın verilmesiyle homeostazis bozulmaktadır. Dekstran verildi‐
ğinde; pıhtılaşma faktörünün azalması, trombo‐
sit tutunma ve kümelenme yeteneğinin azalması ve fibrin pıhtısının yapısal bütünlüğünün bo‐
zulması neticesinde mukozal kanama zamanı uzamaktadır. İnsanlarda dekstran içeren solüs‐
yonların verilmesiyle, renal tubullerde düşük moleküler ağırlıklı dekstranların çökmesi netice‐
sinde, böbrek yetmezliği veya anafilaktik reaksi‐
yonlar oluşabilmektedir. Köpek ve kedilerde ise, bu yan etkilerden bahsedilmemektedir. Dekstran molekülleri enzimatik olarak glikoza indirgendi‐
ğinden, dekstran verildiğinde kan glikoz seviye‐
sinde artış olabilmektedir. Dekstran solüsyonu‐
nun köpek ve kedilerde ortalama dozu günde 20 ml/kg’dır. Bazı araştırmacılar köpekler için gün‐
de 10‐20ml/kg ve kediler için de günde 5–10 ml/kg dozun daha uygun olduğunu belirtmek‐
tedirler. Hipovolemik şok oluştuğunda belirtilen doz, 5 dakikada verilebilmektedir. Jelâtinler. Sığır kollajeninden elde edilmek‐
tedir. Çapraz bağlı, üre bağlı ve süksinilli olmak üzere 3 tipi mevcuttur. Süksinilli jelâtinler, dü‐
şük miktarda kalsiyum ve potasyum içerirken; üre bağlı jelâtinler, yüksek miktarda kalsiyum ve potasyum ihtiva ederler. Haemaccel (üre bağlı jelâtin), Gelofusine (süksinilli jelatin) ve Vetaplasma (oksipolijelatin) olmak üzere, kulla‐
nılmakta olan 3 ticari formu vardır. Tedavide ge‐
reksinim duyulan hacim artışı miktarına göre, verilmesi gereken jelâtin tipi değişmektedir. Süksinilli jelâtinin verilmesinden sonra plazma hacmindeki artış, verilen hacme eşit ya da bu orandan % 10 daha azdır. Oksipolijelatin veril‐
mesinden sonraki hacim artışı ise, verilen hac‐
min iki katı olmaktadır. Düşük moleküler ağır‐
lıkları ve plazma yarılanma ömürlerinin kısa ol‐
ması dolayısıyla, damar içi hacmi korumak için tekrarlayan dozda verilmeleri gerekmektedir. Oksipolijelatinin yarılanma ömrü 2–4 saattir. İn‐
sanlarda, jelâtin kullanılmasına bağlı aşırı duyar‐
Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi 211
lılık reaksiyonu bildirilmiştir. Jelâtin kullanımına kıyaslandığında, eliminasyonu daha hızlıdır (ya‐
bağlı histamin Salınımı, tedavi öncesi histamin rılanma ömrü 2.5 saattir). Şimdilerde Ameri‐
blokerlerinin kullanılmasıyla azaltılabilmektedir. ka’da lösemide kullanılırken; Kanada’da hacim Jelatinlerin hemostaz üzerindeki etkisi, büyük‐
genişletici olarak kullanılmaktadır. Pentastar‐
lükleri daha az olmasına karşın diğer kolloidlerle ch’ın yüksek konsantrasyonu (% 10) hetastarch’a aynıdır. Jelatin solüsyonlarının böbrek fonksiyo‐
(% 6) göre, başlangıçta daha fazla hacim artışına nu üzerinde zararlı etkileri görülmese de, jelatin neden olmaktadır. Köpeklerde 10–25 ml/kg/24 kullanımından sonra akut böbrek yetmezliğinin sa, kedilerde 5–10 ml/kg/24 sa dozunda tavsiye geliştiği rapor edilmiştir. Bu nedenle böbrek edilmektedir (Tablo 13.3). yetmezliği olan hayvanlarda dikkatli kullanılma‐
lıdır. Oksipolijelâtin için önerilen miktar, 3 doz ELEKTROLİTLER olarak toplam 5 ml/kg/15 dk’dır. Ekstraselüler (hücre dışı) kompartımanda bu‐
lunan primer katyon sodyumdur. Vücuttaki su Hidroksietil Nişasta (Hidroksietil Starch, dengesinin sağlanmasında gereklidir. Hücre dışı HES). Çok dallı nişasta bileşiklerinden amilo‐
anyonlar; klorür ve bikarbonattır. İntraselüler (hücre içi) kompartımanda ise primer katyonlar pektin türevleridir. Ticari olarak çeşitli konsant‐
rasyon ve fizikokimyasal özellikte HES preparat‐
potasyum ve magnezyum, anyonlar protein ve ları bulunmaktadır. HES solüsyonlarının plaz‐
fosfattır. Elektrolitler hücre içi ve hücre dışı sıvı mada oluşturdukları hacim artışı ve bu artışın kompartımanları arasında su dengesinin sağ‐
sürekliliği, sahip oldukları fizikokimyasal yapı‐
lanmasında merkezi rol oynamaktadır. Bu elekt‐
larına bağlıdır. Ayrıca; farklı HES preparatları rolitlerin normal konsantrasyonları, karmaşık pıhtılaşma ve onkotik basınç üzerinde farklı etki‐
fizyolojik sürecin devamını sağlar. lere sebep olmaktadır. Hetastarch, HES preparatları içinde en yaygın Katyonlar Sodyum kullanılanlardan birisidir ve % 0.9 tuzlu su için‐
de % 6’lık solüsyonu ticari olarak mevcuttur. Sodyum, vücutta en fazla miktarda bulunan Yüksek molekül ağırlıklı bir hidroksietil nişasta‐
katyondur. Suyun dağıtımı ve dengelemesinde dır. Pek çok kaynakta 12–24 saat etkisinin devam ana rol oynamaktadır. Serum sodyum konsant‐
ettiği belirtilmektedir. Hetastarch’ın ilk 48 saatte rasyonu, hücre dışında bulunan sodyumun mik‐
verilen dozunun % 40‐% 50’si hızlı bir şekilde id‐
tarını belirtmektedir. rarla atılmaktadır. Tüm sentetik kolloidler gibi, Hiponatremi. Serum sodyum konsantrasyo‐
hetastarch’ın verilmesinden sonra oluşan yan et‐
kiler, anafilaktik değişiklikler ve pıhtılaşma üze‐
nunun, köpeklerde 140 mEq/L ve kedilerde 149 rinde olmaktadır. Pıhtılaşma üzerinde olan etki‐
mEq/L’nin altına düşmesine hiponatremi denir. leri doza bağlıdır. Hetastarch’ın düşük dozları Birçok vakada; böbrek ve sindirim sisteminin (10–20 ml/kg) kan kaybı ve kanama zamanı üze‐
primer hastalıklarına bağlı olarak hiponatremi rinde klinik olarak değişikliklere neden olma‐
görülmektedir. Hiponatremiye sebep olan diğer maktadır. Kedi ve köpeklerde hetastarch kulla‐
faktörler; aşırı terleme, ishal, kusma, yanıklar, nımına bağlı anafilaktik reaksiyonlar nadir gö‐
hiperlipemi, hiperproteinemi, hiperglisemi, diü‐
rülmesine karşın; hızlı verilmesi neticesinde ke‐
retik verilmesi ve sodyumdan fakir parenteral dilerde kusma olduğu rapor edilmiştir. Hetastar‐
serumların verilmesidir. Ayrıca; ağrı, anestezi, ch’ın 15–30 dakika da verilmesiyle, kusma elimi‐
yaralanma, kanama, şok ve sepsis durumlarında ne edilebilmektedir. Düşük dozları (5–10 ml / kg antidiüretik hormonun salınması neticesinde se‐
/ 24 sa) bazı yazarlar tarafından tavsiye edilme‐
konder olarak da şekillenebilmektedir. Bu bah‐
sine karşın, şimdilerde 20 ml/kg/24 sa dozunda sedilen durumlar dışında; ödem, kalp yetmezliği kullanılması tavsiye edilmektedir. Yan etki gö‐
ve karaciğer yetmezliği ile karakterize hastalık‐
rülmediği takdirde, daha yüksek dozda (40 ml / larda da karşımıza hiponatremi çıkmaktadır. kg) kullanılabilmektedir (Tablo 13.3). Sodyum seviyesi 130 mEq/L’nin altına düştü‐
Pentastarch, hetastarch’a göre daha düşük ğünde klinik bulgular görülmekle birlikte, bazen molekül ağırlığı olan bir HES’dir. Hetastarch’la daha düşük konsantrasyonda klinik bulgular gö‐
212
Genel Cerrahi rülmeyebilmektedir. Hiponatremi olgusunda; zayıflık, mental depresyon, iştahsızlık ve hipo‐
tansiyon meydana gelmektedir. Sodyum 123 mEq/L’nin altına düştüğünde, serebral ödem şe‐
killenmektedir. Akut hiponatremi olgusunda, kronik hiponatremiye göre çok daha ciddi klinik bulgular ortaya çıkmaktadır. Bu bulguları; nöbet, serebral ödem ve ölüm içermektedir. Klinik bul‐
guların çoğu; plazma osmolaritesinin azalması neticesinde, merkezi sinir sistemine suyun akı‐
mıyla meydana gelmektedir. İnsanlarda, serum sodyum konsantrasyonunun 120 mEq/L’nin altı‐
na düşmesiyle, morbidite ve mortalitede artış ol‐
maktadır. Akut hiponatremi, köpekler ve kedi‐
lerde seyrek görülmektedir. Kronik hiponatremi ise, ya az klinik belirti gösterir ya da hiç klinik bulgu göstermeden seyreder. Tedavinin belirlenmesindeki iki önemli fak‐
tör, semptomların varlığı ve hiponatreminin ge‐
lişme süresidir. Akut semptomatik hiponatremi‐
de serum sodyum konsantrasyonu, semptomlar ortadan kalkana kadar, saatte 2 mEq/L artırılma‐
lıdır. Bu amaçla hipertonik NaCl (%3) kullanılır. Kronik semptomatik hiponatremiler yavaş bir şe‐
kilde (saatte 1–1,5 mEq/L, günde 12 mEq/L’yi geçmeyecek şekilde) düzeltilmelidir. Kronik asemptomatik hiponatremilerde altta yatan ne‐
den (hipotiroidi, surrenal yetersizliği vs) tedavi edilmelidir. Etiyoloji hemen bulunamıyorsa, sıvı kısıtlaması yapılmalıdır. Kronik hiponatremile‐
rin hızlı düzeltilmesi durumunda pons düzeyin‐
de miyelin kılıflarının dejenerasyonu ile karakte‐
rize ozmotik demiyelinizasyon (santral pontin miyelinoliz) tablosu ile karşılaşılabilir. Hipernatremi. Hipernatremi, serum sodyum konsantrasyonunun 155 mEq/L’nin üzerinde ol‐
ması durumudur. Kedi ve köpeklerde en seyrek görülen elektrolit bozukluğudur. Hastanın vo‐
lüm durumuna göre hipernatremileri 3 gruba ayırabiliriz: 1. Hipovolemik hipernatremiler: Bol miktarda su kaybıyla beraber az miktarda sodyum kaybı söz konusudur. Diüretik kullanımı, ozmotik diürez ve postobstrüktif diürez gibi renal kayıp‐
lara bağlı olarak veya terleme, yanıklar, diyare ve fistüller gibi ekstrarenal kayıplara bağlı olarak gelişebilir. 2. Normovolemik hipernatremiler: Sadece serbest su kaybının olduğu, diabetes insipidus’a (santral veya nefrojenik) bağlı olarak gelişmek‐
tedir. 3. Hipervolemik hipernatremiler: Vücuda bol miktarda sodyumla beraber daha az miktarda suyun girdiği; hipertonik sodyum (genellikle NaHCO3 tedavisine bağlı) uygulanması, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu gibi ne‐
denlere bağlı olarak gelişebilmektedir. Serum sodyum konsantrasyonunun normal düzeylerin üzerine çıkması durumunda, gelişen hiperozmolaliteye bağlı olarak susama hissi ar‐
tar. Bunun sonucunda su alımı sağlanarak hipernatremi gelişimi önlenmiş olur. Bu nedenle hipernatremi ancak susama merkezinin bozul‐
duğu ve/veya şuur bozukluklarının olduğu has‐
talarda gelişebilir. Susama hissi normal olan ve şuuru açık olan bir hastada, yukarıda sayılan hipernatremi nedenlerinin varlığı hipernatremi gelişmesi için yeterli değildir. Semptomlar genel‐
likle akut hipernatremide görülür. Hücresel de‐
hidratasyona bağlı olarak, ön planda merkezi si‐
nir sistemini ilgilendiren semptomlarla (refleks‐
lerde artış, huzursuzluk, konvülsiyonlar, koma) karşılaşılır. Subkortikal ve subaraknoidal kana‐
malar da görülebilir. Hipernatremi tedavisinin belirlenmesinde 2 faktör çok önemlidir: (1) Hastanın volüm duru‐
mu, (2) Hipernatreminin gelişme hızı. Hesapla‐
nan su açığına göre sıvı tedavisi planlanır: Su açığı (L) = Vücut Ağırlığı (kg) X 1 – Ölçülen sodyum miktarı Normal sodyum miktarı Hastada şuur bozukluğu yoksa su oral yol‐
dan verilir. Aksi halde parenteral yoldan hipo‐
tonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dekstroz) veri‐
lir. Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir. Hipernatreminin düzeltilme hızı, hipernatreminin ortaya çıkış hızına göre ayar‐
lanmalıdır. Kronik hipernatremi yavaş bir şekil‐
de düzeltilmelidir. Su açığının yarısı 12 saatte, diğer yarısı ise bunu takip eden 24 saatte veril‐
melidir. Elektrolitler sık aralıklarla kontrol edil‐
melidir. Hipernatreminin hızla düzeltilmesi be‐
yin ödemine yol açabilir. Hipovolemik hipernat‐
remide öncelikle normovolemi sağlanana kadar izotonik sodyum klorür verilmelidir. Hasta nor‐
movolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvı‐
lara geçilir. Hipervolemik hipernatremide, böb‐
rek yetersizliği varsa diyaliz tedavisine başvuru‐
labilir. Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi Potasyum Potasyum başlıca hücre içi katyondur. Vücut‐
taki potasyumun neredeyse tamamı hücre içinde ve ağırlıklı olarak kas hücrelerinde lokalizedir. Hücre içi normal değeri 150 mEq/L, hücre dışı normal değeri 3.5–5.5 mEq/L (ortalama 4.5 mEq/L)’dir. Hücre dışı olarak potasyumun neu‐
romusküler iletişimde temel rol alması nedeniy‐
le, kalp ve iskelet kaslarının fonksiyonunda bo‐
zulma olmaktadır. Ayrıca birçok enzim siste‐
minde potasyuma ihtiyaç vardır (DNA, protein ve glikojen sentezi gibi). Hipokalemi. Hipokalemi, serum potasyum konsantrasyonunun 3.5 mEq/L’nin altında olma‐
sı durumudur. Sık karşılaşılan bir elektrolit bo‐
zukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu düşük olan hastada ilk olarak yalancı hipokalemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Yalancı hipoka‐
lemi; aşırı lökositoz hallerinde, hastadan alınan kan 1 saatten uzun bir süre boyunca oda ısısında bırakılacak olursa, potasyum fazla miktarda bu‐
lunan lökositlerin içine geçer. Potasyumun hücre içine geçişi kanın hastadan alınmasından sonra olduğu için, buna yalancı hipokalemi adı verilir. Yalancı hipokalemiden şüpheleniliyorsa, plazma kan hücrelerinden hızla ayrılmalıdır ve kan eğer uzun süre bekleyecekse soğukta (40C) saklanma‐
lıdır. Hipokalemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: 1. Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı olarak gelişen hipokalemiler: Burada total vücut potasyumu normaldir. Çe‐
şitli nedenlere bağlı olarak (kateşolamin artışı (stres, beta‐agonistler), alkalemi, insülin uygu‐
laması, hipokalemik periyodik paralizi, megalob‐
lastik anemilerin tedavisi sırasında) potasyumun hücre içine geçişinin artması sonucu serum po‐
tasyum konsantrasyonu düşebilir. 2. Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipokalemiler: Diyetle yetersiz potasyum alımı (sadece uzun süren açlık hallerinde karşılaşılmaktadır) veya vücuttan potasyum kaybı neticesinde görülmek‐
tedir. Diyetle potasyumun yetersiz alımı, sadece uzun süren açlık hallerinde görülmektedir. Vü‐
cuttan potasyum kaybı ise, potasyum renal ya da gastrointestinal yolla vücuttan atılmasıyla ger‐
çekleşmektedir. Hangi yolla kaybedildiğinin an‐
laşılmasında anamnez yol göstericidir. Ayrıca, 24 213
saatlik idrarda potasyum tayini yapılarak hangi yolla kayıp olduğu kesin olarak anlaşılır. Hipo‐
kalemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/gün’ün üzerinde ise renal yolla kayıp söz konusudur; A. Renal potasyum kayıpları: a) Metabolik asidoz ile birlikte olan renal po‐
tasyum kayıpları: Normal anyon açıklı bir meta‐
bolik asidoz varsa, proksimal veya distal tipte re‐
nal tubuler asidoz düşünülür. Artmış anyon a‐
çıklı bir metabolik asidoz varsa ise ketoasidoz düşünülür. b) Asit‐baz bozukluğunun olmadığı renal po‐
tasyum kayıpları: Akut tubuler nekrozun iyileş‐
me dönemi, postobstrüktif diürez ve magnez‐
yum eksikliği akla gelir. c) Metabolik alkaloz ile birlikte olan renal po‐
tasyum kayıpları: Hastada volüm eksikliği varsa, önceden kullanılmış diüretiklere bağlı hipoka‐
lemi ve üst gastrointestinal sistemden kayba bağ‐
lı hipokalemi düşünülür. Üst gastrointestinal sis‐
tem kayıplarında hipokaleminin nedeni idrarla potasyum kaybıdır. Hastada volüm eksikliği yoksa daha ileri ayırıcı tanıda kan basıncının bi‐
linmesi önemlidir: Kan basıncı normal ise diüretik kullanımı, hipertansiyon varsa minera‐
lokortikoid aktivitede artış (hiperaldosteronizm) düşünülür. B. Gastrointestinal potasyum kayıpları: Hipo‐
kalemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/gün’ün altında ise gastrointestinal yoldan potasyum kaybı düşünülür. Diyare, fistüller ve laksatif kullanımı gibi nedenler sonucunda hi‐
pokalemi görülebilir. Klinik bulgular ön planda kalp ve sinir siste‐
mi gibi uyarılabilen hücrelerin bulunduğu doku‐
larda belirgindir. Bu nedenle kardiyak ve nöro‐
musküler bulgularla karşılaşılır. Elektrokardi‐
yografide T dalgalarının amplitüdünde azalma ve T dalgalarından hemen sonra U dalgaları dik‐
kati çeker. Özellikle iskemik kalp hastalığı olan‐
larda ciddi atrial ve ventriküler aritmilerle karşı‐
laşılabilir. Kas güçsüzlüğü, kolay yorulma, kas ağrıları, kramplar ve ciddi hipokalemilerde felç‐
ler gelişebilir. Ayrıca ileus görülebilir. Tedavi, potasyumun oral veya parenteral yol‐
dan verilmesiyle yapılmaktadır. Eğer hasta alabi‐
liyorsa ve acil olarak düzeltilmesi gereken ciddi 214
Genel Cerrahi hipokalemi yoksa, potasyum replasmanının oral yoldan yapılması tercih edilir. Bu sayede, paren‐
teral yola göre daha fazla potasyum vermek mümkündür. Böbrek fonksiyonları normal olan birinde, bu şekilde günde 80–120 mEq potasyum vermek mümkündür. Oral potasyum, potasyum klorür ve potasyum sitrat gibi tuz şekilleri ile ve‐
rilir. Oral olarak alamayan hastalarda ve disritmi veya paralizi gibi hayati tehlike taşıyanlarda po‐
tasyum replasmanı parenteral olarak yapılmalı‐
dır. Parenteral potasyum replasmanı mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalı, hiçbir zaman direkt intravenöz verilmemelidir. İnfüzyon sıvısındaki potasyum konsantrasyonu 40 mEq/L’yi geçme‐
meli, verilen miktar da saatte 20 mEq’ı geçmeme‐
lidir. İdrarla potasyum atılımını azaltan spirono‐
lakton, triamteren ve amilorid gibi diüretiklerin kullanılması bazen yararlı olabilir. Potasyum replasman tedavisine rağmen cevap alınamayan hastalarda magnezyum eksikliği de olabileceği düşünülmelidir. Hipokalemi tedavisinin en önemli komplikasyonu hiperpotasemidir. Özel‐
likle böbrek yetersizliği olan hastalarda hipo‐
kalemi tedavisi sırasında ciddi hiperkalemi orta‐
ya çıkabileceğinden dikkatli olunmalıdır. Hiperkalemi. Hiperkalemi serum potasyum konsantrasyonunun 5.5 mEq/L’nin üzerinde ol‐
ması durumudur. Sık görülen bir elektrolit bo‐
zukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu yüksek bulunan bir hastada ilk olarak yalancı hiperkalemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Kan alınırken turnikenin aşırı derecede sıkıldığı has‐
talarda ya da damarın veya iğnenin ince olması‐
na bağlı olarak güçlükle kan alındığı durumlar‐
da eritrositlerin hemoliz olması sonucunda se‐
rum potasyum konsantrasyonu yüksek buluna‐
bilir. Böyle bir durumdan şüphelenildiğinde has‐
tadan tekrar kan örneği alınarak test tekrar edil‐
melidir. Hiperkalemi nedenlerini başlıca iki gru‐
ba ayırmak mümkündür: 1. Potasyumun hücre dışına geçişinin artma‐
sına bağlı olarak gelişen hiperkalemiler: Aside‐
mi, insülin eksikliği (kontrolsuz diabet), beta‐
blokörler ve hiperkalemik paraliz gibi durum‐
larda, potasyumun hücre dışına geçişinin artma‐
sı sonucu serum potasyum konsantrasyonu arta‐
bilir: 2. Vücuttaki total potasyum miktarının art‐
masına bağlı olarak gelişen hiperkalemiler: Vü‐
cuttaki potasyum miktarının artmasının nedeni, hemen her zaman böbrekler yoluyla atılımın azalmasıdır. Böbrek fonksiyonları belirgin olarak azaldığında aşırı potasyum alımına bağlı olarak hiperkalemi görülebilir. Ayrıca, böbrek fonksi‐
yonları azalmış bir hastada, idrarla potasyum atılımını azaltan faktörlerin varlığında (örneğin; potasyum tutucu diüretiklerin kullanımı) hiper‐
kalemi gelişebilir. Hemoliz gibi aşırı düzeyde hücre yıkımının olduğu durumlarda da hiperka‐
lemi ile karşılaşılabilir. Böbrek fonksiyonları normal olan bir hastada hiperkalemi varlığında aldosteron eksikliği ya da aldosterona duyarsız‐
lık akla gelmelidir. Hiperkalemi, kas zayıflığı ve ciddi durumlar‐
da kardiak aritmi ile kendini gösterir. Kas zayıf‐
lığı, hücre dışı potasyum değerinin 8.0 mEq/L’‐
nin üzerinde olduğu durumlarda görülür. Elekt‐
rokardiografik olarak; hafif artışın olduğu hiper‐
kalemide (5.7–6 mEq/L) T dalgalarında daralma ve QT aralığında kısalma, şiddetli hiperkalemide (7–8.5 mEq/L) QRS kompleksinde genişleme ve PR aralığında uzama dikkati çeker. Ayrıca atrial impulsta azalma ve P dalgasında düzleşme görü‐
lür. Değer 8.5 mEq/L seviyesine ulaştığında; P dalgası görülmez, R dalgasının genişliği azalır, S dalgasının çıkıntısı artar ve ST segmenti baskıla‐
nır. Potasyumun hücre dışı miktarı 10‐12 mEq/L seviyesine ulaştığında ise; asistol veya fibrilas‐
yon neticesinde QRS kompleksinde uzama ve birleşme görülür. Potasyum ile aritmi oluşumu arasında sıkı bir ilişki yoktur. Çünkü; asit‐baz düzensizlikleri, hiponatremi ve hipokalsemi ne‐
ticesinde de aritmiler oluşabilmektedir. Bunların dışında halsizlik, kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizilerle karşılaşılabilmektedir. Serum potasyum düzeyi 6.5 mEq/L’nin üze‐
rinde olan hastalarda ilk olarak yapılması gere‐
ken tedavi kalsiyum glukonat olmalıdır. Pratik uygulamada, 10 ml %10’luk kalsiyum glukonat intravenöz olarak verilir. Bu tedavi ile miyokard hücrelerinin depolarizasyon eşiği yükseltilmiş olur. Kalsiyum glukonat tedavisinin sadece hi‐
perkaleminin ciddi kardiyak etkilerinden koru‐
duğu, potasyum düzeyini düşürücü bir etkisinin olmadığı bilinmelidir. Bu nedenle ek olarak, po‐
tasyumun hücre içine geçişini sağlayarak serum potasyum düzeyini düşüren tedavilere başvuru‐
lur. Bu amaçla, insülin, bikarbonat veya beta‐2 agonist ilaçlar kullanılabilir. Potasyumun hücre Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi içine girişini artıran tedaviler arasında en sık kul‐
lanılanı insülin ve glikoz infüzyonudur. Her 4–5 gram dekstroza 1 ünite kristalize insülin olacak şekilde bir oranda bu infüzyon yapılır. Hiper‐
kaleminin kesin tedavisi, potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasıdır. Kronik ve hafif hiperkalemi‐
lerde furosemid ile potasyumun idrar ile atılımı sağlanabilir. Akut ve ciddi hiperkalemilerin diü‐
retiklerle tedavisi başarılı olmayabilir. Hiperkale‐
misi olan hastaların çoğunda zeminde böbrek ye‐
tersizliği vardır; bu da diüretiklerin etkisini azal‐
tır. Potasyumun vücuttan atılmasını sağlayan bir başka tedavi potasyum bağlayıcı bir reçine olan sodyum polistiren sulfonattır. Bu reçine, gastro‐
intestinal traktusta sodyum ve potasyumun yer değiştirmesini sağlayarak potasyumun barsak‐
lardan atılmasına yol açar. Oral veya rektal yolla uygulanabilir. Bu tedavi ile potasyumun vücut‐
tan uzaklaştırılması yavaştır ve tam etkinin ger‐
çekleşmesi için 4 saate ihtiyaç vardır. İleri dere‐
cede böbrek yetersizliği varsa ve hiperkalemi ciddi derecede ise potasyumun vücuttan uzak‐
laştırılması için diyalize başvurulur. Hemodiya‐
liz, en hızlı potasyum uzaklaştırma yöntemidir. Kalsiyum Normal konsantrasyonda iki değerli katyon olan kalsiyumun varlığı; kasın kasılması, sinir uyarımı, pıhtılaşma ve çeşitli hücre içi işlemlerin gerçekleşmesinde rol oynamaktadır. Total serum kalsiyumu, iyonize ve iyonize olmayan (noni‐
yonize) diye 2’ye ayrılır. İyonize kalsiyum, fizyo‐
lojik olarak aktif formdur ve ölçümü vücuttaki kalsiyum dengesinin büyük oranda belirlenme‐
sini sağlar. Genellikle total kalsiyumdaki deği‐
şiklikler, iyonize kalsiyumdaki değişikliklerle ilişkili olmasına rağmen; bu ilişki hasta hayvan‐
larda her zaman geçerli olmamaktadır. Normal serum kalsiyum (Ca+2) değeri köpeklerde orta‐
lama 9.4–11.2 mg/dl (2.2‐3.8 mmol/l), kedilerde ortalama 8‐10.5 mg/dl (2‐2.6 mmol/l) olarak bil‐
dirilmektedir. Normal iyonize kalsiyum (Ca+2) ise; köpeklerde ortalama 5‐6 mg/dl (1.2‐1.5 mmol/l), kedilerde ortalama 4.5‐5.5 mg/dl (1.1‐
1.4 mmol/l)’dir. Bir yaşından büyük köpeklerde serum albümin veya total protein konsantrasyo‐
nu değiştiğinden, kalsiyum değeri de buna para‐
lel önemli oranda değişime uğrayabilmektedir. Bir yaşından küçük kedi ve köpeklerde geçerli olmamakla birlikte, gerçek total serum kalsiyu‐
mu aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: 215
Gerçek kalsiyum (mg/dl) = kalsiyum (mg/dl) – albümin (g/dl) + 3.5 Hipokalsemi. Aşırı renal reabsorbsiyon, ke‐
mikten ayrılma veya intestinal absorbsiyon ka‐
yıpları neticesinde hipokalsemi meydana gel‐
mektedir. Serum kalsiyum değerinin köpeklerde 8 mg/dl ve kedilerde 7 mg/dl altına düşmesi ya da iyonize serum kalsiyum değerinin köpeklerde 5 mg/dl ve kedilerde 4.5 mg/dl altına düşmesi hi‐
pokalsemi olarak ifade edilir. Hipokalsemi, primer hipoparatiroidizm ya da tiroidektomi veya paratiroidektomiye bağlı se‐
kunder hipoparatiroidizmle ilişkili olabilmekte‐
dir. Ayrıca; kedilerde idrar yolu tıkanıklıkları, puerperal tetani, böbrek yetmezliği, yumuşak doku yaralanması, hipoalbüminemi, hipoprotei‐
nemi, pankreatitis, etilen glikol zehirlenmesi, sodyum bikarbonat tedavisi, sodyum fosfat içe‐
ren lavman kullanımı, kalsiyumdan fakir sıvıla‐
rın verilmesi ve kan transfüzyonu neticesinde de hipokalsemi oluşabilmektedir. Kritik derecede hasta hayvanlarda; sepsis, diyabetik ketoasidozis ve hipomagnezemiye bağlı hipokalsemi görüle‐
bilmektedir. Şiddetli metabolik ve solunum asi‐
dozunda iyonize kalsiyum seviyesi yükselmekte ve asidoz düzelene kadar klinik belirtiler gölge‐
lenmektedir. Hipokalsemide klinik olarak; felç, kas titre‐
mesi, anormal yürüyüş, hipertermi, iştahsızlık, uyuşukluk, kusma ve ishal gözlenir. Elektrokar‐
diyografik olarak, taşikardi ve QT aralığında uzama görülür. Akut hipokalsemide klinik bul‐
gular, kalsiyum klorid veya kalsiyum glukonat ile tedavi edilebilmektedir. Kalsiyum glukonatın % 10’luk solüsyonu, 0.5–1.5 ml/kg dozda damar içi verilebilmektedir. Alternatif olarak, kalsiyum kloridin % 10 solüsyonu da 5–15 mg/kg/sa dozda kullanılabilmektedir. Kalsiyum tedavisine, 15–30 dakikada süresince ve elektrokardiyografik mo‐
nitörizasyonda bradikardi görülene kadar de‐
vam edilmelidir. Hipoproteinemi veya hipoalbü‐
minemiye bağlı serum kalsiyum seviyesinin düş‐
tüğü durumlarda, kalsiyum tedavisinin yapılma‐
sına gerek yoktur. Çünkü bu tür hayvanlarda i‐
yonize kalsiyum normal ya da normale yakın miktarlarda belirlenmiştir. Hipomagnezemiye bağlı hipokalsemi inatçı bir tablo çizdiğinden, magnezyum desteği sağlanana kadar kalsiyum takviyesi yapılmalıdır. Tedavi neticesinde serum kalsiyum seviyesi normal değerin üzerine çıka‐
216
Genel Cerrahi cak olursa, idrar yollarında taş oluşumu ve renal Magnezyum mineralizasyona bağlı kalsiürezis oluşabilmek‐
Birçok enzimatik olayda adenozin trifosfat tedir. kofaktörü olarak görev alan, iki değerlikli bir katyondur. Başlıca hücre içi alanda bulunur. Hiperkalsemi. Hiperkalsemi, serum kalsi‐
Toplam vücut magnezyumunun %1’den daha yum seviyesinin köpeklerde 12 mg/dl, kedilerde azı plazmada yer almaktadır. Magnezyum plaz‐
11 mg/dl üzerinde olmasıdır. Başka bir ifadeyle; mada; iyonize (%70), proteine bağlı (%20) ve şe‐
iyonize serum kalsiyum değerinin köpeklerde lat (%10) yapıda olmak üzere 3 şekilde bulun‐
6 mg/dl, kedilerde 5.5 mg/dl üzerinde seyretme‐
maktadır. İyonize formu fizyolojik olarak aktiftir. sidir. Lenfoma, anal kese apokrin bezinin ade‐
Magnezyumun serumdaki normal seviyesi yak‐
nokarsinomu, meme bezinin adenokarsinomu, laşık olarak köpeklerde 1.7–2.4 mg/dl, kedilerde prostat adenokarsinomu, squamoz hücre karsi‐
1.8‐2.5 mg/dL arasındadır. Köpeklerde serumda nomu ve metastatik veya primer kemik neop‐
bulunan iyonize magnezyumun normal değeri lazmaları gibi kötü huylu tümörlerde serum kal‐
ise 1.07–1.46 mg/dl aralığındadır. Hipoalbümine‐
siyum seviyesinde artış gözlenebilmektedir. Hi‐
mi varlığında, serum magnezyum seviyesi yan‐
perkalseminin diğer sebeplerini; akut veya kro‐
lışlıkla daha düşük ölçülebilmektedir. Aşağıda nik böbrek yetmezliği, D hipervitaminozis, hipo‐
verilen formül kullanılarak, magnezyum seviye‐
adrenokortizim, primer hiperparatiroidizm, cid‐
sinin gerçek değeri belirlenebilmektedir: di hipotermi, osteomyelitis, hipertrofik osteo‐
distrofi, osteoporozis ve nedeni belli olmayan Gerçek Mg+2 miktarı (mmol/l) = ölçülen Mg+2 yangı oluşturmaktadır. (mmol/l) + 0.005(40 – albümin (g/dl) Hiperkalsemi, köpek ve kedilerde nadir göz‐
lenmekte ve çok özel klinik belirtiler gösterme‐
Hipomagnezemi. Serum iyonize magnezyum mektedir. Genel olarak; depresyon, koma, hava‐
seviyesi 1.2 mg/dl altına düşmesine hipomag‐
le, kas zayıflığı, aşırı yorgunluk, kusma, iştahsız‐
nezemi denilmektedir. Diyetle yetersiz alınması, lık ve ishal görülmektedir. Hiperkalsemiye bağlı ishal, akut pankreatitis, primer renal tubuler has‐
böbrek fonksiyon bozukluklarında poliüri ve talıklar, hiperparatiroidizm, hipoparatiroidizm, polidipsi de görülebilmektedir. Kusma ve poliüri hiperkalsemi, hipofosfatemi, insülin verilmesi, gibi sekonder sıvı kayıpları prerenal azotemiyle kateşolamin fazlalığı ve diüretik verilmesi du‐
sonuçlanabilmektedir. Zayıflayan glomerular rumlarında hipomagnezemi karşımıza çıkmak‐
filtrasyon ve vazokonstrüksiyon, renal azotemi‐
tadır. ye sebep olabilmektedir. Özellikle kardiovaskü‐
İnkoordinasyon, hiperestezi, kas titremeleri ler sistem etkilenmekte ve hipertansiyon oluş‐
ve kasılmaları, depresyon ve havale gibi hipo‐
maktadır. Elektrokardiyografik olarak; PR aralı‐
kalsemiye benzer klinik bulgular görülmektedir. ğında uzama, QT aralığında kısalma, QRS komp‐
Ayrıca; hipertansiyon, atrial fibrilasyon, atrial ta‐
leksinde genişleme veya ventriküler fibrilasyon şikardi, erken ventriküler kontraksiyon ve ven‐
görülebilmektedir. triküler taşikardi belirlenir. İştahsızlık, bulantı ve Hiperkalsemi ile ilgili klinik bulgular görül‐
adinamik ileus meydana gelebilmektedir. Hipo‐
düğünde, kalsiyum seviyesini azaltacak tedavi magnezemiye bağlı hipokalemi veya hipokal‐
protokolü uygulanmalıdır. Hayvanlarda serum semi tablosu oluşmuşsa, vücutta magnezyum kalsiyum seviyesi 16 mg/dl veya daha fazla ise, normal seviyeye ulaşıncaya kadar bu eksiklikler vakit kaybedilmeden ciddi bir tedaviye geçilme‐
giderilememektedir. Vücutta magnezyumun res‐
lidir. Öncelikle hiperkalsemiye neden olan olayın torasyonu yavaş olmaktadır. Bu nedenle; uzun belirlenmesine çalışılmalıdır. Müteakip olarak süre parenteral olarak magnezyum desteğinin kalsiyum içermeyen sıvılar (izotonik tuzlu su) in‐
sağlanması gerekmektedir. Ventriküler aritmi travenöz olarak kullanılmalıdır. Böbrekten kalsi‐
gibi ciddi klinik belirtilerin görüldüğü (yaşamı yum atılımını sağlamak için furosemid verilir. İ‐
tehdit eden) hipomagnezemide, magnezyum sül‐
lave tedavi seçeneklerini; sodyum bikarbonat, fat (%50) ya da magnezyum klorid (%50) 5‐15 glikokortikoidler, kalsitonin ve sodyum EDTA dakika süresince 100 mg/kg dozunda intravenöz verilmesi izler. olarak kullanılmalıdır. Daha hafif olgularda %5 Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi dekstroz içinde 0.75–1 mEq/kg/gün dozunda magnezyum ilavesiyle, hipomagnezemi tedavi edilebilmektedir. Hipermagnezemi. Serum iyonize magnez‐
yum seviyesi 4 mg/dl üzerine çıktığında meyda‐
na gelen hipermagnezemi oluşmakta ve çok cid‐
di klinik bulgular görülmektedir (köpeklerde da‐
ha düşük konsantrasyonda ölüm olabilmekte‐
dir). Köpek ve kedilerde nadir görülmektedir. A‐
kut veya kronik böbrek yetmezliği olan hayvan‐
larda oldukça sık gözlenmektedir. Hipoadreno‐
kortizim, hiperparatiroidizm, hipotiroidizm ve iatrojenik olarak müshil, lakzatif veya anta‐
sidlerin yüksek dozda verilmesi diğer nedenleri oluşturmaktadır. Hafif hipermagnezemide, PR aralığı uzamakta ve QRS kompleksi genişlemek‐
tedir. Şiddetli hipermagnezemi asistol ve kalp durmasına neden olmaktadır. Yaşamı tehdit etmeyen hipermagnezemi ol‐
gusu, intravenöz olarak % 0.9 NaCI ve furosemid verilmesiyle tedavi edilebilmektedir. Magnezyu‐
mun antagonisti kalsiyum olduğundan, çok ciddi olgularda kalsiyum glukonat (10 dakika süresince damar içi 5–15 mg/kg dozunda) verilmelidir. Anyonlar Klor Klor, primer hücre dışı anyondur. Sonuç ola‐
rak; hücre tiplerine göre farklı olmakla birlikte, hücre içi konsantrasyonu azdır. Örneğin; eritro‐
sitlerde nispeten yüksek miktardadır (60 mEq/L). Normal klorür miktarı birçok evcil hayvanda 95–
111 mEq/L aralığında olmakla birlikte; köpekler‐
de 107–113 mEq/L, kedilerde 117‐123 mEq/L se‐
viyesindedir. Hiperkloremi. Çoğunlukla, oral ya da paren‐
teral olarak klorürden zengin sıvıların fazla ve‐
rilmesi neticesinde karşımıza çıkmaktadır. Ayrı‐
ca; böbrek fonksiyonu azaldığında da hiperklo‐
remi karşımıza çıkmaktadır. Bu tabloda; metabo‐
lik asidoz, gastrointestinal irritasyon, iştahsızlık, kilo kaybı, uyku hali ve sürekli hiperventilasyon gibi klinik bulgular izlenmektedir. Tedavide; klorun uzaklaştırılması amacıyla sodyum bikar‐
bonat verilmelidir. Hipokloremi. Gastrointestinal lezyonlar, bi‐
karbonat seviyesinin yükselmesi ve hipokalemi 217
temel sebepleri oluşturmaktadır. Hipokloremi neticesinde metabolik alkaloz ile ilgili klinik be‐
lirtiler görülmektedir. Tedavide, damar içi yol‐
dan sodyum veya potasyum klorür verilmelidir. Verilmesi gereken klor (Cl‐) miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmektedir: İhtiyaç duyulan = klor (mEq)
vücut ağırlığı (kg) 3 X plazma klor seviyesi Verilmesi gereken = % 0.9 NaCl (litre)
ihtiyaç duyulan klor (mEq) 3 Fosfor Başlıca hücre içi anyondur. Üriner tampon ve metabolik işlemlerde enerji kaynağı olarak faali‐
yet gösterir. Kemikte hidroksiapatitin ve hücre membranının fosfolipid yapısının bir parçasıdır. Ayrıca; protein, yağ ve karbonhidrat metaboliz‐
masında görev almaktadır. Fosforun serumdaki normal miktarı yaş ile ilişkili değişmektedir. Gençlerde 8.7 mg/dl üzerinde seyrederken, ye‐
tişkinlerde 2.5–6 mg/dl aralığında seyretmekte‐
dir. Hipofosfatemi. Diyette yetersiz fosfor bulun‐
ması, emilim bozukluğu, böbrek hastalığı, diya‐
betik ketoasidoz, hiperparatiroidizm, hipotermi, solunum alkalozu, insülin kullanımı ve hipoal‐
büminemi neticesinde hipofosfatemi şekillene‐
bilmektedir. Hafif tabloda klinik bulgular nadir gözlenirken, ciddi hipofosfatemide (serum kon‐
santrasyonu 1 mg/dl altında) neuromusküler fonksiyon azalmasına bağlı güçsüzlük, koma, tit‐
reme, havale ve felç görülmektedir. Sekunder olarak intestinal ileusa bağlı iştahsızlık, bulantı ve kusma olabilmektedir. Yine hemolitik anemi de oluşabilmektedir. Tedavide; diyete yoluyla ya da ciddi yetersizliklerde damar içi olarak potas‐
yum fosfat veya sodyum fosfat (0.01‐0.06 mmol/kg/sa) verilmesi önerilmektedir. Fosfat içe‐
ren solüsyonlar hızlı verilecek olursa, hipokalse‐
mi, tetani, yumuşak dokuda mineralizasyon, böbrek yetmezliği veya hiperfosfatemi gelişe‐
bilmektedir. Hiperfosfatemi. Akut veya kronik böbrek yetmezliği, hipoparatiroidizm, hipertiroidizm, ü‐
218
Genel Cerrahi roabdomen, üretral obstrüksiyon, doku travma‐
sı, hemoliz ve metabolik asidoz nedeniyle karşı‐
mıza çıkmaktadır. Hayvanın yaşına bakılarak hi‐
perfosfatemi tanısı koyulmalıdır. Çünkü; genç hayvanlarda serum fosfat seviyesi daha yüksek seviyededir. Altında yatan nedene yönelik tedavi yapılmalıdır. Fosforu bağlayıcı özelliği olan, alü‐
minyum veya kalsiyum içerikli ajanlar ve karbo‐
nat ya da asetat kullanılabilmektedir. Diğer Anyonlar Bikarbonat önemli bir hücre dışı ajandır. Bi‐
karbonat tampon sistemi, vücutta normal hidro‐
jen iyonu konsantrasyonunu sağlamaktadır. Bi‐
karbonat, hem interstisyel hem de hücre dışı a‐
lanlarda üstün bir tampondur. Plazma proteinleri ve organik asitlerde anyon olarak fonksiyon göstermektedir. Plazma prote‐
inleri, serum anyonları içinde 3. en büyük kay‐
naktır. Kanın bikarbonat dışındaki tamponlama kapasitesinin % 20’sini oluşturmaktadır. Organik asitler ise; normalde düşük konsantrasyonlarda bulunurken, hastalık durumunda miktarlarında artış olduğu gözlenmektedir. Asit‐Baz Dengesi Biyolojik reaksiyonların hepsi optimum bir pH ortamında normal olarak cereyan ederler. Ortamın pH değerinin değişmesi, önemli bozuk‐
luklara neden olur. Organizmada normalde gün‐
de 10–20 mol H2CO3 ile toplam 80–120 mmol sül‐
fürik asit, laktik asit ve β‐hidroksibütirik asit gibi asitler metabolizma ürünü olarak oluşurlar. Be‐
sinlerle alınan önemli miktarda asit de hesaba katılınca günde 50–60 mEq/L’den fazla H+ iyonu organizmaya katılmaktadır. Bununla beraber bü‐
tün organizma pH değerleri sabit denecek kadar dar sınırlar içinde kalır. Organizma pH’sının dar sınırlar içinde tutulması asit‐baz dengesi olarak tanımlanır. Organizmada asit‐baz dengesi başlıca; kim‐
yasal tampon sistemler, solunumsal ayarlama mekanizmaları ve renal ayarlama mekanizmaları vasıtasıyla sağlanır. Karaciğerde laktik asidin glukoneogenezde kullanılması, asetoasetik asi‐
din daha ileriye metabolize edilmesi gibi fonksi‐
yonlarla bazı asitlerin etkisiz hale getirilmesini sağlayarak asit‐baz dengesinin sağlanmasına katkıda bulunur. Kimyasal tampon sistemler ve bunlarla asit‐
baz dengesinin düzenlenmesi Tampon sistemlerin, içinde bulundukları çö‐
zeltiye kuvvetli asit veya kuvvetli baz eklendi‐
ğinde meydana gelebilecek pH değişikliklerini sınırlayan madde karışımları olduklarını biliyo‐
ruz. Bir tampon sistemi, zayıf bir asit (HA) ve bu asidin konjuge bazından (A‐) oluşabilir; HA ve A‐, sistemin tampon çiftini (HA/ A‐) oluştururlar. Bir tampon sisteminin denge halinde bulun‐
duğu bir çözeltinin pH’sı tampon eşitliği ile he‐
saplanabilir ki; Henderson‐Hasselbalch denklemi diye de bilinen tampon eşitliği şu şekildedir: [ A‐] pH = pKa + log [HA] Vücutta çok önemli bir tampon sistemi olan H2CO3/ HCO3‐ tampon sistemine ait tampon eşit‐
liği veya Henderson‐Hasselbalch denklemi şu şekildedir: pH = 6,1 + log [HCO3‐] [H2CO3] pH = 6,1 + log [HCO3‐] [CO2] Normalde kan plazması ve ekstraselüler sıvı‐
da HCO3‐ konsantrasyonu 27 mEq/L ve H2CO3 veya CO2 konsantrasyonu 1,35 mEq/L olduğun‐
dan kan plazması ve ekstraselüler sıvı pH’sı 7,4 olarak hesaplanır: [HCO3‐] pH = 6,1 + log [CO2] 27 pH = 6,1 + log 1.35 pH = 6,1 + log 20 pH = 6,1 + 1.3 pH = 7.4 Henderson‐Hasselbalch denklemine göre vü‐
cutta CO2 artmasında ve HCO3‐ azalmasında pH’‐
nın asit tarafa kayacağı; vücutta CO2 azalmasın‐
da ve HCO3‐ artmasında ise pH’nın alkali tarafa kayacağı anlaşılır. Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi 219
Vücutta asit‐baz dengesinin sağlanmasında lunurken; %20’si eritrositlerde karbhemoglobin etkili başlıca dört tampon sistemi vardır: ve %75’i kanda HCO3‐şeklinde taşınmaktadır. 1) Karbonik asit/Bikarbonat tampon sistemi Selüler metabolizma olaylarında oluşan CO2, 2) Primer fosfat/Sekonder fosfat tampon sistemi doku boşluklarına ve kan plazmasına geçer. 3) Asit protein/Proteinat tampon sistemi Plazmada konsantrasyonu artan CO2 de eritrosit‐
4) Asit hemoglobin/Hemoglobinat tampon sis‐
lere geçer. temi Eritrositlerde CO2, karbonik anhidraz etkisiy‐
le H2CO3 haline dönüştürülür. H2CO3 de H+ ve Karbonik asit/Bikarbonat tampon sistemi HCO3‐ ’a disosiye olur: Karbonik asit (H2CO3)/Bikarbonat (NaH2PO2) CO2 + H2O → H2CO3 →H+ + HCO3‐ tampon sistemi, genel olarak ekstraselüler sıvıla‐
Oluşan H+ iyonları hemoglobinat tarafından rın tampon sistemidir. Vücutta yaygın olarak bu‐
nötralize edilir (H+ + Hb‐ → HHb ). HCO3‐ iyonu lunur. Normalde HCO3‐ / H2CO3 oranı, 20/1 gibi‐
ise eritrositlerde birikir ve konsantrasyonu plaz‐
madakinden yüksek bir düzeye eriştiğinde erit‐
dir; Asit fazlalığında: H+ + HCO3‐ → H2CO3 → CO2 + rositlerden plazmaya geçer. Bu sırada elektro‐
nötraliteyi sağlamak için Cl‐ iyonu da plazmadan H2O ‐ ‐ Baz fazlalığında: OH + H2CO3 → HCO3 + H2O eritrositlere geçer ki; bu olay klor kayması olarak Reaksiyonları olur ve böylece ekstraselüler bilinir. HCO3‐ iyonu ve HHb, venöz kanla akci‐
sıvının pH’sı sabit tutulmaya çalışılır. ğerin alveol kapillarlarına taşınırlar. Burada HCO3‐ iyonu tekrar eritrositlere girerken Cl‐ iyo‐
Primer fosfat/Sekonder fosfat tampon sis‐
nu plazmaya döner. Eritrositlerde HHb’den ser‐
temi bestleşen H+ ile plazmadan gelen HCO3‐’tan yine Primer fosfat/Sekonder fosfat tampon sistemi, karbonik anhidraz etkisiyle CO2 ve H2O oluşur. daha çok intraselüler sıvıların tampon sistemidir. Eritrositlerde ve böbrek tubulus hücrelerinde Asit‐baz dengesinin solunumsal mekaniz‐
fazlaca bulunur. Primer fosfat/Sekonder fosfat malarla düzenlenmesi tampon sistemi, böbreklerden H+ iyonlarının Alveol havasında normalde 40 mmHg olan kısmi karbondioksit basıncı (pCO2), arter kanın‐
H2PO4‐ şeklinde atılabilmelerinde önemli rol oy‐
nar. Normalde HPO42‐ / H2PO4‐ oranı, 7/1 gibidir; daki kısmi karbondioksit basıncı ile ve bu da kandaki H2CO3 (veya CO2) konsantrasyonu ile Asit fazlalığında: H+ + HPO42‐ → H2PO4‐ dengededir. Baz fazlalığında: OH− + H2PO4‐ → HPO42‐ + H2O Reaksiyonları olur ve böylece ortamın pH’sı Kanda H2CO3 yani; CO2 konsantrasyonu ar‐
sabit tutulmaya çalışılır. tarsa alveol havasında pCO2 da artar ve medülla oblongatada bulunan solunum merkezi uyarıla‐
Asit protein/Proteinat tampon sistemi rak hiperventilasyon ile pCO2 düşürülmeye çalı‐
Asit protein/Proteinat tampon sistemi, doku şılır. Solunum merkezi, alveol havasındaki pCO2 hücrelerinde önde gelen tampon sistemlerinden‐
ve pO2 daki değişmelere ve kan pH’sındaki de‐
dir ve kısmen plazmada da işlev görür. ğişmelere duyarlıdır. Alveol havasında CO2 artı‐
Asit fazlalığında: H+ + Proteinat → Asit protein şı, solunum merkezinin en önemli uyarıcısıdır. Baz fazlalığında: OH‐ + Asit protein → Proteinat Ancak alveol havasında normalde % 5.5 hacim olan CO2, % 9 hacimden fazla olursa merkezi si‐
+ H2O Reaksiyonları olur ve böylece ortamın pH’sı sa‐
nir sistemi deprese olur ve karbondioksit narko‐
bit tutulmaya çalışılır. zu gelişebilir. Asit‐baz dengesinin solunumsal mekanizma‐
larla düzenlenmesi, solunum hız ve derinliğinin Asit hemoglobin/Hemoglobinat tampon sis‐
ayarlanması suretiyle olmaktadır. Yüksek dozda temi NaHCO3 alınması halinde olduğu gibi kanda Asit hemoglobin/Hemoglobinat tampon sis‐
temi, eritrositlerde bulunan tampon sistemidir. HCO3‐ konsantrasyonu örneğin 27 mEq/L’den 54 mEq/L’ye yükselirse, vücutta çok önemli bir Karbondioksitin HCO3‐ şeklinde taşınmasında et‐
tampon sistemi olan H2CO3/ HCO3‐ tampon sis‐
kilidir. CO2’in %5’i plazmada serbest olarak bu‐
220
Genel Cerrahi temine ait tampon eşitliği veya Henderson‐Hass‐
elbalch denklemine göre kan pH’sı alkali tarafa kayar. Bu durumda solunum hız ve derinliği a‐
zalır. Sonuçta alveol havasında pCO2 40 mmHg’‐
dan 80 mmHg’ya, kan H2CO3 konsantrasyonu ise 1.35 mEq/L’den 2.70 mEq/L’ye yükselir. Böylece HCO3‐/H2CO3 oranı değişmediğinden kan pH’sı‐
nın değişmemesi sağlanmaya çalışılır. Kanda H2CO3 konsantrasyonu artarsa veya HCO3‐ kon‐
santrasyonu azalırsa, solunum hız ve derinliği artar. Böylece HCO3‐ / H2CO3 oranının ve dolayı‐
sıyla kan pH’sının değişmemesi sağlanmaya ça‐
lışılır. Asit‐baz dengesinin renal mekanizmalarla düzenlenmesi Kimyasal tampon sistemleri ve solunumsal mekanizmalar, asit‐baz dengesinin düzenlenme‐
sinde tam olarak başarılı olamazlar. Asit‐baz dengesinin tam olarak düzenlenmesi, ancak me‐
tabolizma olayları sırasında oluşan H+ iyonları‐
nın böbrekler tarafından atılması suretiyle olur. Böbreklerin asit‐baz dengesini düzenlemede katkısı; HCO3‐ geri emilimi, fosfat tampon tuzla‐
rının asidifikasyonu ve amonyak salgılama sure‐
tiyle olur. Böbreklerde HCO3‐ geri emilimi suretiyle asit‐baz dengesinin düzenlenmesi Asit fazlalığında, H2CO3/ HCO3‐ tampon sis‐
teminin etkisiyle H+ iyonunun, HCO3‐ tarafından tamponlandığını; CO2 ve H2O oluştuğunu biliyo‐
ruz. Proksimal tübüler hücrede, karbonik anhid‐
raz (CA, karbonat dehidrataz) enzimi, plazma‐
dan gelen CO2 ve H2O’dan H2CO3, bundan da H+ ve HCO3‐ oluşturur. Proksimal tübüler hücrede meydana gelen HCO3‐ iyonu, plazmaya geri emilir. H+ iyonu ise, tübüler filtratta bulunan Na+ iyonu ile yer değiş‐
tirir. Na+ iyonları tübüler hücreye geçerken, H+ iyonları da tübüler filtrata geçerler ve sonuçta asit fazlalığında H+ iyonları idrara atılmış olur ki; diğer renal mekanizmalar da idrardaki H+ iyon‐
larını tamponlarlar. Böbreklerde fosfat tampon tuzlarının asidi‐
fikasyonu Böbreklerde fosfat tampon tuzlarının asidifi‐
kasyonu, proksimal tübüler hücrelerden idrara atılan H+ iyonlarının distal tubuluslarda HPO42‐ ile bağlanarak H2PO4‐ oluşturması şeklinde ger‐
çekleşir. Böylece H+ iyonları, NaH2PO4 gibi asit fosfat tuzları halinde idrarla atılır. Böbreklerden amonyak salgılanması Böbreklerden amonyak salgılanması, proksi‐
mal tübüler hücrelerden idrara fazla miktarda H+ iyonlarının atıldığı durumlarda distal tubulus hücrelerinden olur. Distal tubulus hücrelerinde glutaminden NH3 oluşturulur. NH3’da idrardaki H+ iyonunu tamponlayarak NH4+ halinde atılma‐
sını sağlar ki; kanda H+ iyonlarının arttığı du‐
rumlarda idrarla NH4Cl atılımı artar. Asit azlığı veya alkali fazlalığı durumlarında idrarla H+ iyo‐
nunu atılımı azalır ve alkali idrar çıkarılır. Asit‐Baz Dengesi Bozuklukları Plazma HCO3‐ veya PCO2 düzeyindeki deği‐
şiklikler sonucunda asit‐baz bozuklukları ortaya çıkar. Kan pH’sının 7.35’in altında olmasına asi‐
demi, 7.45’in üzerinde olmasına ise alkalemi adı verilir. Buna karşılık, asidoz asidemi yapabilecek bir patolojiyi, alkaloz ise alkalemi yapabilecek bir patolojiyi belirtir. Primer olarak plazma HCO3‐ düzeyinde azal‐
ma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, dengelemek amacıyla alveoler venti‐
lasyonda artış olur ve plazma CO2 basıncı düşer. Bu dengeleme sayesinde kan pH’sı normal dü‐
zeye yaklaştırılır. Fakat; hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak plazma HCO3‐ düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu du‐
rumda, dengeleyici olarak alveoler ventilasyon‐
da azalma olur ve plazma CO2 basıncı artar. Bu dengeleme sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Ancak, hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Kan CO2 ba‐
sıncındaki artışın akut olarak ortaya çıkması (a‐
kut respiratuar asidoz) halinde, kompansatuar olarak böbreklerin HCO3‐ sentezini hemen artır‐
ması söz konusu olamayacağından dolayı, HCO3‐ düzeyindeki artış minimaldir. Eğer kan CO2 basıncındaki artış 48‐72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), böbreklerde HCO3‐ sentezi artar ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır, yine normale getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Kan Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi CO2 basıncındaki azalmanın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar alkaloz) halinde, kom‐
pansatuar olarak böbrekler HCO3‐ sentezini he‐
men azaltamayacağından dolayı, HCO3‐ düze‐
yindeki azalma minimaldir. Bu durum 48‐72 sa‐
atten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alka‐
loz), kompansatuar olarak böbreklerde HCO3‐ sentezi azalır ve kan pH’sı normal düzeye yak‐
laştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir. Metabolik Asidoz Primer bozukluğun plazma HCO3‐ düzeyin‐
deki azalma olduğu asidoz tipine metabolik asi‐
doz adı verilir. Metabolik asidozun değerlendi‐
rilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plaz‐
madaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyon‐
lar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbir‐
lerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen kat‐
yonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir. Anyon açığı = [Na+] – ([Cl‐ + HCO3‐]) Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki albumin oluşturur. Geri kalan kıs‐
mını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 ± 2 mEq/L’dir. Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıf‐
landırılır. I. Normal anyon açığı olan (hiperkloremik) me‐
tabolik asidozlar: Burada, asidozun nedeni vü‐
cuttan HCO3‐ kaybıdır. Kayıp alt gastrointestinal sistem yoluyla (diyare,ince barsak drenajı) ya da böbrek yoluyla (proksimal veya distal renal tubuler asidoz) olur. Bu durumlarda, elektronöt‐
raliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl‐ emildi‐
ği için serum HCO3‐düzeyi düşerken serum klo‐
rür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı de‐
ğişmez. II. Artmış anyon açığı olan (normokloremik) metabolik asidozlar: Burada asidoz çeşitli asitle‐
rin (örnek: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucu gelişir. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3‐ tarafından tamponlandığı için plaz‐
ma HCO3‐ düzeyi düşer. Diğer taraftan biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, ase‐
toasetat), anyon açığında artışa neden olur. Böb‐
rek yetersizliği, ketoasidoz, laktik asidoz veya intoksikasyonlara (salisilat, etilen glikol, meta‐
221
nol) bağlı olarak artmış anyon açığı olan meta‐
bolik asidoz gelişir. Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan klinik bulgu solunum derinliğinin artmasıdır. Asidemi derinleştikçe tabloya bulantı ve kusma eklenir. Komaya kadar giden şuur bozuklukları olabilir. Ciddi asidemisi olan hastada miyokard kontrak‐
tilitesinin bozulmasına ve arteriyel vazodilatas‐
yona bağlı olarak hipotansiyon ortaya çıkabilir. Asidozlarda kandaki H+, intraselüler fosfatlar ve proteinler tarafından tamponlanmak üzere hücre içine girerken potasyum hücre dışına çıkar. Bu nedenle sıklıkla hiperkalemi görülür. Metabolik asidozun tedavisi; sebep olan has‐
talığa, asidozun hız ve derinliğine göre değişir. Öncelikle primer neden tedavi edilmeye çalışıl‐
malıdır. Kronik ve çok ağır olmayan akut olgu‐
larda oral alkali tedavisi uygulanır. Asidemi çok ağır ise (pH < 7.1) parenteral bikarbonat tedavisi uygulanmalıdır. Verilmesi gereken bikarbonat miktarı aşağıdaki formülle hesaplanabilmekte‐
dir: bikarbonat = 0.3 miktarı X
vücut ağır‐
lığı (kg) X baz açığı (mEq/L) Bu amaçla bikarbonat etkili laktat, asetat, glu‐
konat ve propionatlar da kullanılabilmektedir. Arter pH’sını kardiyovasküler komplikasyon ris‐
kinin ortadan kalktığı güvenilir bir düzey olan 7.2’ye çıkarmak yeterlidir. Bikarbonat tedavisi sı‐
rasında verilen sodyuma bağlı olarak su ve sod‐
yum tutulumu olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca, iyonize kalsiyumun azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabilmektedir. Metabolik Alkaloz Primer bozukluğun plazma HCO3‐ düzeyin‐
deki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alka‐
loz adı verilir. Plazma HCO3‐ düzeyinde artma olduğu zaman kompansasyon (dengelemek) a‐
macıyla alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 ar‐
tar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve re‐
nal mekanizmalar bu alkalozu sürdürür. Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sür‐
mesinden hemen her zaman böbrekler sorumlu‐
222
Genel Cerrahi dur. Aldosteronun artışı burada önemlidir. Art‐
mış aldosteron tubuluslardan hidrojen atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yar‐
dımcı olur. Metabolik alkalozlar sodyum klorüre cevaplı olanlar ve sodyum klorüre cevapsız olan‐
lar olmak üzere iki grupta incelenir: I. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozlar: Gastrointestinal asit kaybı (kusma, nazogast‐
rik aspirasyon), aşırı diüretik kullanımı II. Sodyum klorüre cevapsız metabolik alkaloz‐
lar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sen‐
dromu, böbrek yetersizliğinde alkali tedavisi, ciddi hipokalemi, hipomagnezemi Metabolik alkalozu olan hastalar çoğu kez a‐
semptomatiktir. Metabolik alkaloz sık görülme‐
sine rağmen, çoğu kez acil olarak tedavi edilmesi gereken bir tablo olarak karşımıza çıkmaz. Buna karşılık, klinikte yatan hastalarda, alkalemi ile mortalite arasında direkt bir ilişki olduğu bilin‐
mektedir. Burada, altta yatan hastalığın rolü var‐
dır. Metabolik alkalozda, hacim eksikliğine veya hipokalemiye bağlı semptomlar görülebilir. Al‐
kalemi, nöromüsküler eksitabiliteyi artırarak pa‐
restezilere veya baş dönmesine yol açabilir. Bu bulgular aslında akut respiratuar alkalozda daha sık görülür. Çünkü; lipide çözünebilen karbondi‐
oksit kan‐beyin bariyerini bikarbonata göre daha kolay geçer. Metabolik alkalozun nedeni bulunup ortadan kaldırılmalıdır. Örneğin abomasum deplasmanı varsa öncelikle operatif tedavinin yapılması ge‐
rekmektedir. Aşırı bikarbonat yüklemesine bağlı şekillenmişse, tedavinin sonlandırılmasıyla me‐
tabolik alkaloz düzeltilmiş olmaktadır. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozda sodyum klo‐
rür (% 0.9 NaCl) takviyesi yapılır. Eğer; hastada hipokalemi varsa ek olarak potasyum klorür de verilir. Respiratuar Asidoz (Solunum Asidozu) Respiratuar asidoz, alveoler hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Akut veya kronik olarak solunum merkezinin inhibisyonu (anestezi, ilaçlar, kronik hiperkapnide oksijen te‐
davisi, intrakranial basınç artışı), göğüs duvarı‐
nın ve solunum kaslarının hastalıkları (miyaste‐
nia gravis, fraktürler ve ilaçlar), havayolu obst‐
rüksiyonu (laringospazm, bronkospazm, aspiras‐
yon), alveoler gaz değişiminin bozulması (akut akciğer ödemi, pnömotoraks, hemotoraks, pneu‐
moni) sonucunda akut ya da kronik respiratuar asidoz gelişebilir. Solunum asidozunda klinik bulgular asido‐
zun ciddiyetine, gelişim hızına ve altta yatan ne‐
dene göre değişir. Hastada dispne, görme bozuk‐
lukları, tremor ve uyku hali görülebilir. Papilla ödemi de oluşabilir. Respiratuar asidozun teda‐
visinde altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir. Akut respiratuar asidozun hayati tehlikeye yol açmasındaki asıl neden hiperkapni veya aside‐
miden ziyade, birlikte gelişen hipoksemidir. Kro‐
nik hiperkapnisi olan hastalarda oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı olarak yapılmalıdır. Çün‐
kü; PCO2 çok yükselince solunum merkezi baskı‐
lanır. Oksijen verilmesi ile hipoksemi tamamen düzelirse solunum merkezinin uyarılması iyice azalacağı için hipoventilasyon derinleşir. Bu du‐
rum asidozu daha fazla artırabilir. Respiratuar Alkaloz (Solunum Alkalozu) Respiratuar alkaloz, alveoler hiperventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. İnsan he‐
kimliğinde yoğun bakım ünitelerinde en sık gö‐
rülen asit‐baz bozukluğu solunum alkalozudur. Respiratuar alkaloz nedenleri arasında akut veya kronik olarak solunum merkezinin uyarılması (ateşli hastalıklar, merkezi sinir sistemi hastalık‐
ları, kedi ve köpeklerde salisilik asit zehirlenme‐
si, sığırlarda ısı çarpması, gebelik, kronik karaci‐
ğer hastalığı), hipoksemi (akciğer hastalıkları, karbonmonoksit intoksikasyonu, konjenital kalp hastalığı), oksijen bağlama kapasitesinin azalma‐
sı (ciddi anemi), trafik kazaları sayılabilir. Respi‐
ratuar alkaloz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalarda sendeleme, uykusuzluk ve kas kram‐
pları görülebilir. Artmış nöromüsküler irritabili‐
te nedeniyle refleks artışı, tetani ve konvülsiyon‐
larla karşılaşılabilir. Gelişen alkalemi nedeniyle kalpte ritim bozuklukları ve elektrokardiyogra‐
fik incelemede iskemik değişiklikler izlenebilir. Respiratuar alkalozlarda çoğu kez tedavi ge‐
rekmez. Öncelikle solunum alkalozuna yol açan hastalık tedavi edilmelidir. Ciddi akut respira‐
tuar alkalozda torba içine solunum yaptırarak PCO2 yükseltilmeye çalışılır. Karışık Asit‐Baz Bozuklukları Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Deği‐
Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi şik kombinasyonlar sonucu hastanın kan pH’sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde olması kan pH’sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örne‐
ğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz varsa pH belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı karışık bo‐
223
zukluklarda patolojiler pH’yı ters yönlerde etki‐
lemeye çalışır. Sonuçta kan pH’sı pek etkilen‐
mez, hatta normal kalabilir. Hastadaki asit‐baz bozukluğunun basit veya karışık olup olmadığı‐
nın saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon cevaplarını bilmek gereklidir (Tablo 13.4). KAYNAKLAR 1.
Adams LG, et al: Hypophosphatemia and hemolytic anemia associated with diabetes mellitus and hepatic li‐
pidosis in cats. J Vet Intern Med 7:266, 1993. 15. Cluitmans FH, Meinders AE: Management of severe hy‐
ponatremia: Rapid or slow correction? Am J Med 88:161, 1990. 2.
Adrogue HJ, Madias NE: Management of life‐threatening acid‐base disorders. First of two parts. N Engl J Med 338:26, 1998. 16. Concannon KT, et al: Hemostatic defects associated with two infusion rates of dextran 70 in dogs. Am J Vet Res 53:1369, 1992. 3.
Adrogue HJ, Madias NE: Management of life‐threatening acid‐base disorders. Second of two parts. N Engl J Med 338:107, 1998. 17. Constable PD, et al: Hypertonic saline is a negative ino‐
tropic agent in normovolemic dogs. Am J Physiol 267(pt 2):667. 1994. 4.
Adrogue HJ, et al: Assessing acid‐base status in circulato‐
ry failure. Differences between arterial and central ven‐
ous blood. N Engl J Med 320:1312, 1989. 5.
Arfors KE, Buckley P: Pharmacological characteristics of artificial colloids Baillieres Clin Anaesthesiol 11:15, 1997. 18. de Morais HA: Disorders of chloride: Hyperchloremia and hypochloremia. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadel‐
phia, 2000, p 75. 6.
7.
8.
9.
Atkins C: Cardiac manifestations of systemic and meta‐
bolic disease. In Fox P, et al (eds): Textbook of Canine and Feline Cardiology, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia. 1999, p 757. Bailey JE, Pablo LS: Practical approach to acid‐base dis‐
orders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:645, 1998. Bar‐Joseph G, et al: Comparison of sodium bicarbonate, Carbicarb, and THAM during cardiopulmonary resusci‐
tation in dogs. Crit Care Med 26:1397, 1998. Bassett JR: Hypocalcemia and hyperphosphatemia due to primary hypoparathyroidism in a six‐month‐old kitten. J Am Anim Hosp Assoc 34:503, 1998. 10. Benjamin E, et al: Effects of acid‐base correction on he‐
modynamics, oxygen dynamics, and resuscitability in se‐
vere canine hemorrhagic shock. Crit Care Med 22:1616, 1994. 19. de Morais HA: Mixed acid‐base disorders, In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 251. 20. de Morais HA, DiBartola SP: Respiratory acid‐base dis‐
orders. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 241. 21. de Morais HA, DiBartola SP: Ventilatory and metabolic compensation in dogs with acid‐base disturbances. J Vet Emerg Crit Care 1:39, 1991. 22. Dhupa N, Proulx J: Hypocalcemia and hypomagnesemia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:587, 1998. 23. DiBartola SP: Disorders of sodium and water: Hyperna‐
tremia and hyponatremia. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 45. 24. DiBartola SP: Hyponatremia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:515, 1998. 11. Bia M, Thier SO: Mixed acid base disturbances: A clinical approach. Med Clin North Am 65:347, 1981. 25. DiBartola SP: Hyponatremia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 19:215, 1989. 12. Brady CA, et al: Severe neurologic sequelae in a dog after treatment of hypoadrenal crisis.. J Am Vet Med Assoc 215:222, 1999. 26. DiBartola SP: Introduction to acid‐base disorders. In Di‐
Bartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 189. 13. Chew DJ, Carothers M: Hypercalcemia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 19:265, 1989. 27. DiBartola SP: Introduction to fluid therapy. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 265. 14. Churcher RK, et al: Suspected myelinolysis following rapid correction of hyponatremia in a dog. J Am Anim Hosp Assoc 35:493, 1999. 28. DiBartola SP: Metabolic acid‐base disorders. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 211. 224
Genel Cerrahi 29. DiBartola SP, de Morais HA: Disorders of potassium. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 83. tained fetus and endometritis. J Am Vet Med Assoc 276:1423, 2000. 30. DiBartola SP, et al: Hypodipsic hypernatremia in a dog with defective osmoregulation of antidiuretic hormone. J Am Vet Med Assoc 204:922, 1994. 49. Hughes D: Fluid therapy with macromolecular plasma volume expanders. İn DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice. 2nd ed. WB Saunders, Philadel‐
phia, 2000, p 483. 31. Fascelti AJ, Hickman MA: Preparturient hypocalcemia in four cats. J Am Vet Med Assoc 215:1127, 1999. 50. Hussain SF, Drew PJT: Acute renal failure after infusion of gelatins. Br Med J 299:1137, 1989. 32. Fenel V, Leith DE: Stewartʹs quantitative acid‐base che‐
mistry: Applications in biology and medicine. Respir Phy‐
siol 91:1, 1993. 51. Ilkiw JE, et al: Hematologic, biochemical, blood‐gas, and acid‐base values in greyhounds before and after exercise. Am J Vet Res 50:583, 1989. 33. Figge J, et al: Serum proteins and acid‐base equilibria: A follow‐up. J Lab Clin Med 120:713, 1992. 52. Ilkiw JE, el al: A comparison of simultaneously collected arterial, mixed venous, jugular venous and cephalic ven‐
ous blood samples in the assessment of blood‐gas and ac‐
id‐base status in the dog. .J Vet Intern Med 5:294, 1991. 34. Flanders JA, et al: Feline thyroidectomy. A comparison of postoperative hypocalcemia associated with three differ‐
ent surgical techniques. Vet Surg 16:362, 1987. 35. Forrester SD, Moreland KJ: Hypophosphatemia. Causes and clinical consequences. J Vet Intern Med 3:149, 1989. 36. Funk W, Baldinger V: Microcirculatory perfusion during volume therapy. A comparative study using crystalloid or colloid in awake animals. Anesthesiology 82:975, 1995. 37. Garvey MS: Fluid and electrolyte balance in critical pa‐
tients. Vet Clin North Am Small Anim Pract 79:1021, 1989. 38. Greco DS: The distribution of body water and general approach to the patient. Vet Clin North Am Small Anirn Pract 28:473, 1998. 53. Justin RB, Hohenhaus AE: Hypophosphatemia associated with enteral alimentation in cats. J Vet Intern Med 9:228, 1995. 54. Kaye AD. Grogono AW: Fluid and electrolyte physiolo‐
gy. In Miller RD (ed): Anesthesia, 5th ed. Churchill Li‐
vingstone, Philadelphia, 2000, p 1586. 55. Khanna C, et al: Fatal hypernatremia in a dog from salt ingestion. J Am Anim Hosp Assoc 33: 113, 1997. 56. Khanna C, et al: Hypomagnesemia in 188 dogs: A hospit‐
al population‐based prevalence study. J Vet Intern Med 12:304, 1998. 39. Guyton AC. Hail JE: Textbook of Medical Physiology, 10th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 364. 57. Kirby R, Rudloff E: The critical need for colloids: Main‐
taining fluid balance. Compend Contin Educ Pract Vet 19:705. 1997. 40. Hampson NB, et al: Skeletal muscle oxygen availability during respiratory acid‐base disturbances in cats. Respir Physiol 70:143, 1987. 58. Kraft LF, et al: Attenuation by magnesium of the electro‐
physiologic effects of hyperkalemia on human and ca‐
nine heart cells. Am J Cardiol 45:1189, 1980. 41. Hansen BD: Disorders of magnesium. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapv in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 175. 59. Kruger JM, et al: Hypercalcemia and renal failure. Etiolo‐
gy, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Vet Clin North Am Small Anim Pract 26:1417, 1996. 42. Hansen BD: Technical aspects of fluid therapy. In DiBar‐
tola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 281. 60. Lemieux G, et al: Metabolic characteristics of cat kidney: Failure to adapt to metabolic acidosis. Am J Physiol 259(pt 2):R277, 1990. 43. Hardy RM: Hypernatremia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 19:231, 1989. 61. Lukas A, Antzelevitch C: Differences in the electrophysi‐
ological response of canine ventricular epicardium and endocardium to ischemia. Role of the transient outward current. Circulation 88:2903, 1993. 44. Hartsfield SM: Sodium bicarbonate and bicarbonate pre‐
cursors for treatment of metabolic acidosis. J Am Vet Med Assoc 779:914, 1981. 45. Haskins SC: Blood gases and acid‐base balance: Clinical interpretation and therapeutic implications. In Kirk RW (ed): Current Veterinary Therapy VIII. WB Saunders. Phila‐
delphia, 1983, p 201. 46. Haskins SC: Monitoring the critically ill patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 79:1059, 1989. 47. Hauser CJ, et al: Oxygen transport responses to colloids and crystalloids in critically ill surgical patients. Surg Gy‐
necol Obstet 750:811, 1980. 48. Hirt RA, et al: Severe hypercalcemia in a dog with a re‐
62. Mackay BM, Curtis N: Adipsia and hypernatremia in a dog with focal hypothalamic granulomatous meningoen‐
cephalitis. Aust Vet J 77:14, 1999. 63. Marks SL, Taboada J: Hypernatremia and hypertonic syndromes. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:533, 1998. 64. Martin GB. et al: Hyperkalemia during cardiac arrest and resuscitation in the canine model. Crit Care Med 14:300, 1986. 65. Martin L: All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases, 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Bal‐
timore, 1999, p 107. Bölüm 13 Sıvı, Elektrolit ve Asit‐Baz Dengesi 225
66. Martin LG: Hypercalcemia and hypermagnesemia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:565, 1998. 85. Roth L, Tyler RD: Evaluation of low sodium: potassium ratios in dogs. J Vet Diagn Invest 11:60, 1999. 67. Mathews KA: The various types of parenteral fluids and their indications. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:483, 1998. 86. Rudloff E, Kirby R: Fluid therapy. Crystalloids and collo‐
ids. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:297, 1998. 68. Moon PF, et al: Acid‐base, metabolic, and hemodynamic effects of sodium bicarbonate or tromethamine adminis‐
tration in anesthetized dogs with experimentally induced metabolic acidosis. Am J Vet Res 58:771, 1997. 87. Savary KC, et al: Hypercalcemia in cats: A retrospective study of 71 cases (1991‐1997). J Vet Intern Med 14:184, 2000. 69. Moss GS, Gould SA: Plasma expanders. An update Am J Surg 155: 425, 1988. 88. Schertel ER, et al: Evaluation of a hypertonic saline‐
dextran solution for treatment of dogs with shock in‐
duced by gastric dilatation‐volvulus. J Am Vet Med Assoc 210:226, 1997. 70. Muir WW: Acid‐base and electrolyte disturbances in dogs with gastric dilatation‐volvulus. J Am Vet Med Assoc 181:229, 1982. 89. Schertel ER, et al: Evaluation of a hypertonic sodium chloride/ dextran solution for treatment of traumatic shock in dogs. J Am Vet Med Assoc 208:366, 1996. 71. Naylor JM: Evaluation of the total carbon dioxide appa‐
ratus and pH meter for the determination of acid‐base status in diarrheic and healthy calves. Can Vet J 28:45, 1987. 90. Schertel ER, Tobias TA: Hypertonic fluid therapy. In Di‐
Bartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders. Philadelphia, 2000, p 496. 72. Nearman HS, Herman ML: Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin 7:713, 1991. 73. Nunn JF: Nunnʹs Applied Respiratory Physiology, 4tb ed. Butter‐worth‐Heinemann, Oxford, 1993. 74. OʹBrien DP, el al: Myelinolysis after correction of hypo‐
natremia in two dogs. J Vet Intern Med 8:40, 1994. 75. Orchard CJ, Kenlish JC: Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle. Am J Physiol 258:C967, 1990. 91. Schonewille JT, et al: Hypocalcemia induced by intraven‐
ous administration of disodium ethylenediaminetetraace‐
tate and its effects on excretion of calcium in urine of cows fed a high chloride diet. J Dairy Sci 82:1317, 1999. 92. Shangraw RE: Acid‐base balance. In Miller RD (ed): Anes‐
thesia, 5th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2000, p 1390. 93. Smiley LE: The use of hetastarch for plasma expansion. Probl Vet Med 4:652, 1992. 76. Otlo CM, el al: Intraosseous infusion of fluids and thera‐
peutics. Compend Contin Educ Pract Vet 11:421. 1989. 94. Smiley LE, Garvey MS: The use of hetastarch as adjunct therapy in 36 dogs with hypoalbuminemia: A phase two clinical trial. J Vet Intern Med 8:195, 1994. 77. Pascoe PJ: Perioperative management of fluid therapy. In DiBartola SP (cd): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 307. 95. Thompson WL, et al: Intravascular persistence, tissue storage, and excretion of hydroxyethyl starch. Surg Gyne‐
col Obstet 13l:965, 1970. 78. Pedersen HD, Mow T: Hypomagnesemia and mitral valve prolapse in Cavalier King Charles spaniels. Zen‐
tralbl Veterinarmed A 45:607, 1998. 96. Tobias TA, et al: Comparative effects of 7.5% NaCl in 6% dextran 70 and 0.9% NaCl on cardiorespiratory parame‐
ters after cardiac output‐controlled resuscitation from ca‐
nine hemorrhagic shock. Circ Shock 39:139. 1993. 79. Peterson ME, et al: Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979‐1993). J Am Vet Med Assoc 208:85. 1996. 80. Phillips SL, Polzin DJ: Clinical disorders of potassium homeostasis. Hyperkalemia and hypokalemia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 28:545, 1998. 81. Robertson SA: Simple acid‐base disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 19‐.289, 1989. 82. Robinson EP, Hardy RM: Clinical signs, diagnosis, and treatment of alkalemia in dogs: 20 cases (1982‐1984). J Am Vet Med Assoc 192: 943, 1988. 83. Rosol T, et al: Disorders of calcium: Hypercalcemia and hypocalcemia. In DiBartola SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 108. 84. Rosol TJ, et al: Acute hypocalcemia associated with in‐
farction of parathyroid gland adenomas in two dogs. J Am Vet Med Assoc 192: 212, 1988. 97. Tsutsumi T, et al: Effects of hyperkalemia on local changes of repolarization duration in canine left ven‐
tricle. J Electrocardiol 16:1, 1983. 98. Van Heerden J, et al: Hypodipsic hypernatremia in a mi‐
niature schnauzer. J S Afr Vet Assoc 63:39, 1992. 99. Veenstra RD, et al: Effects of hypoxia, hyperkalemia, and metabolic acidosis on canine subendocardial action po‐
tential conduction. Circ Res 60:93. 1987. 100. Velasco IT, et al: Hypertonic and hyperoncotic resuscita‐
tion from severe hemorrhagic shock in dogs: A compara‐
tive study. Crit Care Med 17:261, 1989. 101. Wagner AE, Muir WW: A comparison of arterial and lingual venous blood gases in anesthetized dogs. J Vet Emerg Crit Care 1:14, 1991. 102. Weil MH, et al: Arterial blood gases fail to reflect acid‐
base status during cardiopulmonary resuscitation: A pre‐
liminary report. Crit Care Med 13:884, 1985. 226
Genel Cerrahi 103. Weil MH, et al: Difference in acid‐base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary re‐
suscitation. N Engl J Med 315:153, 1986. 104. Weil MH, et al: Acid‐base balance during cardiopulmo‐
nary resuscitation. Crit Care Med 21(Suppl):S323, 1993. 105. Whitehair KJ, et al: Clinical applications of quantitative acid‐base chemistry. J Vet Intern Med 9:1, 1995. 106. Willard MD, DiBartola SP: Disorders of phosphorus: Hypophosphatemia and hyperphosphatemia. In DiBarto‐
la SP (ed): Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000, p 163. 107.Willard MD, et al: Severe hypophosphatemia associated with diabetes mellitus in six dogs and one cat. J Am Vet Med Assoc 190:1007, 1987.