Asit baz denge bozuklukları

ASİT BAZ DENGESİ
Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının
bütünlüğünün korunması için kandaki serbest hidrojen konsantrasyonu [H+] çok
dar sınırlar içinde tutulur1. Serbest H+’daki ufak değişiklikler hayatı tehdit eden
sonuçlara yol açabilir. H+ konsantrasyonunun negatif logaritması pH’dır. H+
miktarı ile pH arasında ters bir ilişki vardır. H+düzeyi artınca pH düşer, H+düzeyi
azalınca pH artar. Organizma, doku ve dolaşım tamponları, akciğerler ve
böbrekler ile plazma pH’sını 7.35 ile 7.45 arasında tutmaya çalışır. pH düzeyi
7.40 iken H+ miktarı 40 nmol/L’dir. Normal serum sodyum konsantrasyonu 140
mEq/L, bu miktarın bir milyon katıdır2.
H+ iyonu salma kapasitesi olan maddeler asit olarak tanımlanırlar. Serbest H+
kimyasal maddelerden salındıktan sonra kana karışırlar. Bir solüsyondaki
asitlerin miktarı ve kalitesi ne kadar fazlaysa H+ düzeyi de o kadar yüksek olur.
Kanda farklı asitler vardır ve bunlar serbest H+ kaynağıdırlar. Solüsyona salınan
tüm H+ serbest olarak kalmazlar. Birçok H+ diğer kimyasal maddeler ile ilişkiye
girerler. H+ ile birleşebilen kimyasal maddelere baz denir.
Kan pH’sı, asitler ve bazlar arasındaki dengeye göre belirlenir. Bu hassas denge
bozulduğunda asit-baz denge bozukluğu söz konusu olur3. Kronik ve hafif
bozukluklar çok belirgin sonuçlara yol açmaz iken, akut ve ciddi değişiklikler
ölümcül olabilir. Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları < 6.80 ve > 7.70 olarak
belirtilmiştir.
1
İnsan hücreleri ve organlar sabit iç ortam varlığında çalışabilmektedirler. Sabit iç
ortam sağlanmasına homeostaz denir. Normal pH’nın korunabilmesi için asitler
ve bazlar sürekli olarak düzenlenirler. pH’nın sabit tutulabilmesi için yapılan
düzenlemelere pH homeostazı denir.
pH’nın dinamik regulasyonu akciğerler, böbrekler ve tampon sistemleri
arasındaki ilişki ile sağlanır. Akciğerler ve böbrekler kan asit ve baz düzeyini sabit
tutmaya çalışırlar.
Tampon sistemlerinin birincil görevi ise asit - baz
bozukluklarında kan pH’sındaki ciddi değişiklikleri önlemektir.
pH ile HCO3 ve PCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır (şekil 1).
Asit-baz bozukluğu bu değerlerin bir veya ikisinin değişimi ile oluşur.
(HCO3 -)
pH = Sabit Değer ×
PCO2
ASİT-BAZ FİZYOLOJİSİ
Hücresel metabolik olaylar sonucunda vücudumuzda endojen asit yapımı
süreklidir. Diyet ile alınan proteinlerin metabolize edilmesi, karbonhidrat ile
yağların tam olmayan yıkımı ve feçes ile bikarbonat kaybı hidrojen oluşumu için
en önemli üç nedendir. Karbonhidrat ve yağlar tam metabolize edilseler H+ iyonu
oluşmaz. Ancak karbonhidrat ve yağların tam olmayan yıkımda H+ iyonu ortaya
çıkmaktadır. Aynı şekilde glukozun tam olmayan yıkımında laktik asit, trigliseridin
2
tam olmayan yıkımında ketoasitler oluşmaktadır. Feçes ile bikarbonat kaybı da,
H+ iyonu yapımını uyarmaktadır. Her bir bikarbonat iyonunun feçes ile kaybı bir
H+ iyonu sekrete edilmesine yol açmaktadır.
Günde ortalama 15.000 milimol karbondioksid (CO2) oluşur. CO2 su ile
bağlanarak karbonik asit (H2CO3) yapar. H2CO3’ün ayrışması ile (CO2+H2O →
H2CO3 → H++ HCO3-) serbest H+ iyonu açığa çıkar. CO2 potansiyel bir asittir.
Protein, fosfolipid ve nükleik asitlerin metabolizması sonucu nonvolatil sülfürik,
ksantinik, fosforik asitler oluşur. Bu maddeler ile erişinlerde günde 1-2 mEq/kg,
çocuklarda günde 2-3 mEq/kg yeni serbest H+ iyonu açığa çıkar4. Bu asitler
nonvolatil olduğu için akciğerlerden itrah edilemez. Dolaşım ve doku tamponları
serbest H+ birikmesine karşı esas savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler
böbrekler yoluyla itrah edilirler. Doku ve dolaşım tamponları, akciğerler ve
böbrekler plazma pH’sının dar sınırda kalmasını sağlamak için senkronize çalışır.
Bu sistemlerdeki bozukluklar asit veya alkali birikimi ile klinik problemlere yol
açar.
Vücudumuzda oluşan asit maddeler 2 ana guruba ayrılır:
1-Volatil
(Uçucu)
asitler:
Karbondioksite
dönüşebilen
asitlerdir.
Karbonhidrat ve yağların yanması sonucunda ortaya çıkan CO2 eritrositler
tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum ile atılır.
2-Nonvolatil
(Uçucu
özelliği
olmayan)asitler:
Karbon
dioksite
dönüşemeyen asitlerdir.
Metabolik işlevler sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, vucut sıvılarında pH 7.357.45 gibi çok dar sınırlar arasında tutulması başlıca 3 mekanizma ile
3
sağlanır.Bunlar; kimyasal tampon sistemi, akciğerler yoluyla CO2 atılımının
kontrolu ve böbreklerden amonyak üretimi yoluyla serbest H+ atılımının
sağlanması ile bikarbonatın reabsobsiyonu ve regenerasyonudur.
Tampon Sistemleri: Tampon sistemleri bikarbonat (HCO3-) ve bikarbonat
olmayan tamponlar olarak ikiye ayrılır. Bikarbonat olmayan tamponlar, kemik,
proteinler ve fosfattır. Protein tamponları ekstrasellüler protein olan albumin ve
hemoglobindir.
Akciğerler
yoluyla
CO2
atılımı:
Bikarbonat
anyonu
en
önemli
ekstraselüler tampondur. H2CO3/ HCO3- tampon sistemi akciğer ve böbreklerle
dinamik ilişkilidir. Serbest H+’nin HCO3- ile reaksiyonu sonucu CO2 oluşur ve
sağlıklı solunum sistemi ile hemen atılır. Solunum sistemi gerekirse tidal
volümünü ve/veya solunum hızını arttırarak, fazla CO2’yi vücuttan uzaklaştırır.
Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü : Normal koşullarda günlük asit
baz dengesini düzenleyen en önemli organ böbreklerdir5. Renal asit-baz
dengesi,idrarla HCO3- kaybının önlenmesi ve günlük nonvolatil asit
yapımına eşit miktarda asit itrahı ile birlikte yeni HCO3- yapılması ile
sağlanır. HCO3- diğer küçük moleküler ağırlıklı solütler gibi glomerulde
serbest olarak filtre edilir. Filtre olan HCO3-’ün tüme yakını proksimal
tubuluslarda reabsorbe olur. HCO3-’ün reabsorbsiyonu indirektir. Bu süreç
hidrojenin sodyumla yer değişerek tubulus lümenine sekresyonu ile başlar
(şekil 2). Sekrete olan H+ filtre olan HCO3- ile bağlanır ve H2CO3 yapar.
Proksimal hücre membranında bulunan karbonik anhidraz enzimi H2CO3’ü
4
hızla CO2 ve H2O’ya dönüştürür. CO2 ve H2O hızla hücre içine diffüze olur
ve orada H2CO3 oluşturur. İntraselüler karbonik anhidrazın H2CO3’ü katalize
etmesi sonucu H+ ve HCO3- açığa çıkar. H+ lümene sekrete edildikçe HCO3bazolateral membrandan peritubuler kapillerlere, oradan da dolaşıma geçer.
Bu mekanizma ile HCO3- nefronun distal segmentlerine geçmez. Fazla
miktarda HCO3- filtre olması (yüksek plazma HCO3- düzeyi veya glomerül
filtrasyon hızının artması), PCO2’nin yükselmesi, hipokalemi, ekstraselüler
volümün azalması, renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu proksimal
tubuluslardan H+ iyon sekresyonu ve buna paralel HCO3- reabsorpsiyonunu
arttırır. Serum HCO3- düzeyi yükselir. Filtre olan HCO3-’ün azalması,
plazma PCO2’nin düşmesi, hipervolemi, karbonik anhidraz inhibisyonu
(asetazolamid), anjiyotensin II'nin inhibisyonu hidrojen sekresyonunu,
dolayısıyla HCO3- reabsorpsiyonunu azaltır ve serum HCO3- düzeyi düşer.
Benzer şekilde primer proksimal tubuler asidoz, sistinoz, ağır metal
zehirlenmeleri veya nefrotoksinler proksimal tubuluslarda yapısal veya
fonksiyonel hasar yaparak HCO3- reabsorbsiyonunu kısıtlayabilir, sonuçta
plazma HCO3- düzeyi düşer ve sistemik asidoz gelişir.
Proksimal nefron plazmada net HCO3- kazancı veya net H+ kaybı sağlamaz.
Asitin net eliminasyonu distal nefronda ve toplayıcı kanallarda olur. Bu süreç yeni
HCO3- yapımı ile ilişkilidir (şekil 3). Distal H+ sekresyonu H+-ATP pompası ile
sağlanır. İntraselüler pH veya pCO2’de artmalar H+-ATPaz pompasını uyarır.
5
Hidrojen lümene sekrete edilir. İntraselüler H2CO3’ün karbonik anhidrazla
parçalanması ile CO2+H2O→H++HCO3- oluşur. Hidrojen lümene sekrete edilirken
intraselüler yeni HCO3- yaratılır. Bu yaratılan HCO3- peritübüller kapillerlere
geçer. Distal tubulus hücre membranında karbonik anhidraz yoktur. Sekrete olan
H+ iyonu lümende mevcut olan monohidrojenfosfat (HPO4-) ve amonyak (NH3)
ile bağlanarak tamponlanır. Dihidrojenfosfat (H2PO4) ve amonyum (NH4+)
şeklinde idrarla atılır.
ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI
Plazma HCO3- düzeyinde azalma veya CO2 düzeyinde artma asidoz, HCO3düzeyinde artma veya CO2 düzeyinde azalma alkaloza yol açar. Bikarbonatkarbonik asit (HCO3-H2CO3) sistemi ile ekstraselüler sıvının tamponlanması klinik
olarak kan pH, PCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleri ile değerlendirilir.
Modifiye edilen Henderson denklemi ile bu ilişki basit olarak gösterilebilir
H+=24×(PCO2/ HCO3-)
Serbest H+ veya pH, PCO2’nin HCO3-’e oranı ile ilişkilidir. Bu ilişki normal pH’nın
korunma mekanizmasıdır.
Birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde azalma ise metabolik asidoz söz
konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve
plazma CO2 düzeyi düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal
düzeye yaklaştırılır. Fakat normal düzeye getirilemez (Ph<7.35) .
6
Birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde artış ise metabolik alkaloz söz
konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda azalma olur
ve plazma CO2 düzeyi artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal
düzeye yaklaştırılır. Fakat yine hiçbir zaman normal düzeye getirilemez
(Ph>7.45).
Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde artış ise respiratuar asidoz söz konusudur.
Bu durum 48–72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz),
kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artar ve kan pH’sı normal
düzeye yaklaştırılır. Fakat normal düzeye getirilemez.
Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde azalma ise respiratuar alkaloz söz
konusudur. Bu durum 48–72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar
alkaloz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalır ve kan pH’sı
normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir.
Asidoz ve Alkalozun Olumsuz Etkileri
Asidemi ve alkalemi birçok sistemi olumsuz etkiler. Metabolik asidoz, temel
olarak üç organ sisteminde önemli olumsuz etkilere yol açabilir:
1-Kardiyovasküler Sisteme Etkileri:
Metabolik asidoz periferik arter tonusu azalmasına ve vazodilatasyona yol açar.
Aşırı vazodilatasyona bağlı hipotansiyon ve ciddi durumlarda şok tablosuna
eğilim olur. Arteriyel pH 7.20’nin altına indikçe miyokard kontraktilitesi azalır.
Hiperpotasemiye bağlı EKG değişiklikleri, ventriküler ve atriyal aritmiler
7
gelişebilir. Negatif inotrop etki ve kardiyak depresyon sonucu kalp yetersizliği riski
artar. Aynı zamanda miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı
azalır. Paradoks olarak, hastalarda santral ve pulmoner venlerde kasılma olur ve
vasküler direnç artar, ventilasyon - perfüzyon bozukluğu gelişebilir. Ciddi asidoz
varlığında uygun olmayan sıvı replasmanı yapılması kolaylıkla akut akciğer
ödemi tablosu oluşumuna neden olabilir.
2-Solunum Sistemine Etkileri:
Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan bulgu, solunum derinliğinin ve sıklığının
artmasıdır (Kussmaul solunumu). Bunun nedeni kan pH’sındaki düşmenin,
solunum merkezini uyarması ve bu uyarı etkisiyle PCO2 azaltılarak pH’nın
dengelenmeye çalışılmasıdır (akciğer kompansasyonu).
3-Santral Sinir Sisteme Etkileri:
Metabolik asidozda, letarji ve hafif stupordan komaya kadar giden bilinç
bozuklukları görülebilir. Asidoz derinleştikçe bulantı ve kusma tabloya eklenir.
Metabolik
alkaloz
varlığında,
birçok
enzim
ve
proteinin
fonksiyonları
bozulabilmektedir. Ağır metabolik alkalozda ölüm oranı yüksektir. Ağır alkalemi
çeşitli kardiyak aritmilere neden olabilir. Alkaloza bağlı gelişen aritmiler,
antiaritmik ilaçlara dirençlidir, alkalozun düzeltilmesi ile tedaviye yanıt alınır.
Alkaloz serebral vazokonstriksiyona neden olur. Serebral kan akımı azalır.
Alkaloz çok ağır ise bilinç bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larenks spazmı gibi
nörolojik bulgular gelişir. Alkalozda iyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi
nöral irritabiliteyi arttırır.
8
Asit-baz denge bozukluklarında genel yaklaşım
Asit-baz denge bozukluğunda olguyu anamnez, fizik muayene, kan gazı
değerlendirilmesi, kan ve idrar incelemeleri ile ayrıntılı olarak incelemek gerekir.
1. Adım: Kapsamlı anamnez alınması ve fizik muayene yapılmasıdır.
Hastanın anemnezi ve fizik muayene bulgularına göre ne tür asit-baz bozukluğu
olabileceği
düşünülmeli
ve
daha
sonra
laboratuar
bulguları
ile
tanı
kesinleştirilmelidir.
Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada, sadece laboratuar
bulgularına bakılarak asit-baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır. Bu
davranış yanlış tanılara yöneltebilir. Örnek olarak, anamnezde ağır ishal,
metabolik asidoz’u, kusma, metabolik alkaloz’u, diüretik kullanımı, metabolik
alkaloz’u tanımaya yardımcı olur. Fizik muayenede, böbrek yetersizliği bulguları
metabolik asidoz, siroz belirtileri respiratuar alkaloz, kronik obstruktif pulmoner
hastalık ise respiratuar asidoz şeklinde asit-baz bozukluğunu düşündürür.
Anamnez ve fizik muayene ile altta yatan hastalık ile ilişkili asit-baz denge
bozuklukları tablo 1’de özetlenmiştir.
Asit-baz bozukluğu tedavisinde ana prensip, altta yatan nedeni ortaya çıkarmak
ve primer nedene yönelik tedavileri uygulamaktır.
2. Adım: Arteryal kan gazında pH ve PaC02 ile serumda biyokimyasal değerlerin
(glukoz, üre, kreatinin, potasyum, sodyum, klor, kalsiyum, magnezyum, laktik
asit, osmolarite) saptanmasıdır.
9
İdrar
analizi
böbrek
hastalığı
(hematüri,
proteinüri
vb.)
ve
ketoasidoz
(ketonüri,glokozüri) hakkında bilgi verebilir. İdrar pH’sı kan pH’sı ile birlikte
mutlaka aynı dönemde yapılmalıdır. İdrarda elektrolitlerin bakılması da tanıda
yararlıdır.
Asit-baz bozukluğununun değerlendirilmesinde venöz kan da kullanılabilinir.
Çocuklarda normal değerler yaş ile farklı olabilmektedir. Arteriyel pH için
prematürelerde 7.35-7.50, miad bebeklerde 7.11-7.36, çocuklarda 7.35-7.45,
PCO2 icin yenidoğanda 27-40, büyük erkeklerde 35-48, kızlarda 32-45 mmHg
normal sınırlar olarak verilmektedir. Venöz kanda bakılan PCO22 6-8 mmHg daha
yüksek, pH 0.03-0.05 daha düşüktür. Kapiller kan gazı, pH yönünden uyumlu,
PCO2 yönünden orta derecede uyumludur. Plazma bikarbonat duzeyi iki yaş
altında 20 mEq/L, daha büyük çocuklarda 22-25 mEq/L dolayındadır. Venöz
kanda 1-3 mEq/L daha düşük ölçülür. Klorür düzeyi 98-106 mEq/L’dir.
3. Adım: Laboratuar sonuçlarının modifiye Henderson-Hasselbach eşitliği ile
doğruluğunun değerlendirilmesidir. H+ = 24X PaC02 / HC03 = 40 nEq/L
Normal pH olan 7.4’de, H+ 40 nEq/L düzeyindedir. pH 7,2 ile 7.50 arasında,
pH’daki her 0.01 değişiklik, H+ miktarında ters olarak 1nEq/L değişikliğe neden
olur . Sonuçlar modifiye Henderson formülüne yerleştirilerek asit yükü hesaplanır.
Eğer pH ve H+ değerleri uyuşmuyorsa, incelenmekte olan kan gazı sonuçları
hatalıdır, örnek yeniden alınmalıdır. Kandan havaya CO2 kaybını engellemek için
örneğin anaerobik şartta alınması, hızlı şekilde incelemenin yapılması, aksi
takdirde 4ºC’de saklanması gerekir Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde
10
anaerobik glikoliz devam ederek organik asitlerin oluşmasına yol açar ve pH ile
HCO3 düzeylerinde azalmaya neden olur. Hatalar ayrıca şu nedenler ile de
olabilir: değişkenlerden biri hatalı ölçülmüştür, ya da değerler hatalı kayıt
edilmiştir, ya da örnekler değişik zamanlarda alınmıştır.
Bu adımı bir örnek ile açıklayalım. Alınan kan gazı sonucu: pH :7.1, PaCO2: 35
mmHg, HCO3-: 12 mEq/L ise değerler formüle yerleştirilir.
H+ = 24 X PaCO2 / HCO3 = 40 nEq/L (normal)
H+ = 24 X
35 / 12 = 70 nEq/L (olgu )
Olgu -normal = 30 nEq/L H+ fazlalığı olduğu görülmektedir.
H+ fazlalığına göre beklenen pH değişikliği 30 X 0.01 = 0.3 olmalıdır.
Bulunan pH 7.4 -0.3 = 7.1
Sonuç: Bulunan değer ile ölçülen pH eşittir. Değerler uygundur
4. Adım: Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin saptanmasıdır.
Hasta, pH<7.35 ise asidozda, pH>7.45 ise alkalozdadır.
Plazma HCO3- düzeyinde değişiklik öncelikli ise metabolik bozukluk söz
konusudur. Metabolik asidozda HCO3- düşer, alkalozda HCO3- yükselir.
PaCO2 düzeyinde değişiklik öncelikli ise respiratuar bozukluk vardır. Respiratuar
asidozda PaCO2 yükselir, alkalozda PaCO2 düşer.
5.Adım: Beklenen kompanzasyonun hesaplanmasıdır (tablo 2). Asit baz
dengesindeki her değişiklik akciğer ve/veya böbrek ile kompanse edilmeye
çalışılır. Amaç PaCO2 ile HCO3 arasındaki dengeyi normale getirmektir.
11
Kompansatuar yanıt tablo 3’de görüldüğü gibi uygun yönde ve derecede ise
ikincil bir bozukluk yoktur. Hatırda tutulması gereken iki veya daha fazla primer
asit-baz bozukluğunun birlikte olabileceğidir. Gerçek miks asit baz bozukluğu
gelişebilir. Eğer primer respiratuvar asidoz ve primer metabolik asidoz birlikte ise
pH değişikliği aşırı olabilir. Eğer primer metabolik asidoz ve primer respiratuvar
alkaloz, ya da primer metabolik alkaloz ve primer respiratuvar asidoz birlikte ise
pH değişikliği minimal olabilir. Üçlü veya dörtlü bozukluklarda pH değişikliği
değişkendir. Hangi fizyopatolojik süreç baskın ise o yönde pH değişikliği olur.
Asit-baz bozukluğunda, beklenen kompansasyon için diğer bir formül de
kullanılabilinir. PCO2 = (1.5 X [HCO3-]) + 8 ± 2
6. Adım: Anyon açığının hesaplanması:
Serumda katyonların toplamı, anyonların toplamına eşit olmalıdır. Serum
katyonları sodyum, kalsiyum, potasyum ve magnezyumdur6. Serum anyonları
klor, bikarbonat ve birçok ölçülemiyen anyonlardır (fosfat, sulfat, organik asitler
ve protein). Anyon açığı, ölçülemiyen anyonlar ve ölçülemiyen katyonlar
arasındaki farkı yansıtır.
Anyon gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) denklemi ile hesaplanır. Normal değer = 10 ± 4
mEq/lL düzeyindedir.
Anyon Açığı iki şekilde olabilir.
1.Yüksek anyon açığı: Normokloremiktir. Ölçülemiyen bir anyon serumda birikir.
Yüksek anyon açığında altta yatan metabolik asidoz araştırılmalıdır. Yüksek
anyon açığı, laktik asidoz, ketoasidoz, renal yetersizlik, salisilat, metanol, etilen
12
glikol, paraldehit intoksikasyonlarında saptanır.
2.Normal anyon açığı : Hiperkloremiktir. H+, Cl- tarafından tutulur. Bu nedenle
anyon açığında değişme olmaz.
Ancak şu özellikler hatırda tutulmalıdır:
•
Yüksek anyon açığı ve normal anyon açığı olguları her zaman kolayca
ayrılamıyabilir.
•
Normal anyon açığı laktat gibi ölçülmeyen bir anyon’un varlığını yok
saymaz.
•
Yüksek anyon açığında altta yatan metabolik asidoz araştırılmalıdır.
Düşük anyon açığı ise pediatride çok ender görülür. Hipoproteinemi durumunda
düşük anyon açığı olabileceği akılda tutulmalıdır. Plazma albumin
konsantrasyonunda 1gr/dL ‘lik bir düşüş anyon açığını 3 mEq/L düşürür.
7. Delta anyon açığının hesaplanması
Delta anyon açığı, yüksek anyon açığı olan olgularda önem kazanır. Anyon
açığında artış ile HCO3’de düşüş arasındaki ilgiyi gösterir.
Normal olarak 1 ile 1.6 arasındadır.
Delta anyon açığı = (anyon açığı- 10) / (24- HCO3) şeklinde hesaplanır.
Delta anyon açığı > 1.6: Anyon açığı HCO3 değişimine orantılı olarak artmamıştır.
İlave metabolik alkalozun varlığını işaret eder.
Delta anyon açığı < 1: HCO3- anyon açığındaki artışa orantısız olarak azalmıştır.
Non-anyon açığı olan metabolik asidoza işaret eder.
13
8. Serum osmolarite açığı hesaplanması
Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2X Na+) + (glukoz/18) + (BUN/2.8)
Normal değer : 275- 290 mOsm/L’dir. Örneğin diyabetik ketoasidozda bu değer
artış gösterir.
9. İdrar anyon açığı hesaplanması
İdrar anyon açığı = Na+ + K+ - Cl- şeklinde hesaplanır. Normal değer -20 ile 0
mEq/L’dir. İdrar anyon açığı, özellikle normal anyon açığı metabolik asidozlarda
önemlidir. Metabolik asidozda renal asidifikasyon kapasitesi bozuk değil ise NH4+
salınımı artar ve idrar anyon açığı –20 ile –50 arasında bulunur. Eğer renal
tubuler asidozda olduğu gibi NH4+ salınımı bozuk ise idrar anyon açığı pozitif
olur.
Bu adımların ışığında asit-baz dengesi bozukluğu ayrıntılı olarak ortaya konulur.
Öncelikle altta yatan primer hastalığın tedavisi göz önüne alınarak uygun tedavi
planı çizilir.
METABOLİK ASİDOZ
Metabolik asidozda birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde azalmadır.
İntestinal ya da renal yolla HCO3- kaybına veya vücutta biriken asitlerin
14
tamponlanması için kullanılan endojen HCO3-‘ ın tüketimine bağlı gelişir. Anyon
açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme yapılmalıdır (tablo 4).
Anyon açığı normal ise serum potasyumu değerlendirilmelidir. Hipopotasemide
RTA,
hiperalimentasyon,
üreteral
diversiyon,
hiperpotasemide
hipoaldolderonizm, ilaçlar, interstisyel nefrit düşünülür.
Metabolik asidozda tamponlama, vücudun asidemiye ilk yanıtıdır. Akciğerler
düşen pH’ya ventilasyonu arttırarak yanıt verir. Kompansatuvar olarak PCO2
azalır. Metabolik asidozda iki renal tampon sistemi devreye girer. Bunlar üriner
H+ iyonu atılımı ve yeni HCO3- yapımıdır. Metabolik asidozda etkin renal
kompanzasyon için yeterli renal kan akımı, glomerul filtrasyonu ve yeterli sayıda
sağlam
tubulus
gerekir.
Bunlardaki
yetersizlikler
metabolik
asidozun
düzeltilmesinde gecikmeye veya düzeltilememesine neden olur.
Son yıllarda metabolik asidoz tanımlamasında kullanılan bir diğer kavram güçlü
iyon farkıdır (strong ion difference=SID) (şekil 4). SID’i bulan Stewarta göre pH’yı
belirleyen üç bağımsız değişken vardır7. Bağımsız değişkenler SID, PCO2 ve
volatil olmayan zayıf asidlerdir. SID= [HCO3-] + Albumin+ iyonize fosfor
toplamıdır. Güçlü iyonlar, yani tam çözünebilen iyonlar, Na+, K+ katyonları ve Clanyonudur. Normal koşullarda SID 40 mEq/L’ dir.
Pratik olarak SID= [Na+] + [K+] - [Cl-] olarak hesaplanabilir.
Önemli Metabolik Asidoz Tipleri
a. Laktik Asidoz
15
Laktik asidoz, laktik asitin aşırı yapımı ve laktatın piruvata dönüşümünün
azalması sonucu gelişir. Yoğun bakımda yatan kritik hastalarda en sık görülen
metabolik asidoz şeklidir8. Azalan doku oksijenlenmesi ile birlikte olan Tip A laktik
asidoz (ağır hipoksemi, ağır egzersiz, konvülsiyon, hipotermik titreme, ağır
anemi, mezenter iskemisi, siyanür zehirlenmesi, şok, ağır kalp yetersizliği, SIRS
(sepsis), CO2 retansiyonu durumlarında) ve doku oksijenlenmesi korunmuş tip B
laktik asidoz (diyabet, hipoglisemi, malinite, AIDS, konjenital enzim defektleri,
epinefrin, norepinefrin,etanol, metanol, nitroprussid, demir eksikliği, karaciğer
yetersizliği, tiamin eksikliği, feokromasitoma, salisilat, asetaminofen, nalidiksik
asit, kloramfenikol nedeniyle) tipleri ayırt edilir9.
O2 sunumu veya hücresel O2 metabolizma bozuklukları ve buna bağlı gelişen
laktik asidemiye kritik hastalarda sık rastlanır. Fizyolojik koşullarda glukozdan
oksidatif fosforilasyonla ATP sentezi için mitokondri içindeki pO2’nin kritik düzeyin
üzerinde olması gerekir. PO2 azaldığı durumlarda, ATP gereksinimi anaerobik
metabolizma ile sağlanmaya çalışılır. Anaerobik metabolizma ile enerji
sağlanması yetersizdir, bu arada bir molekül glukoz metabolizması ile iki molekül
laktik asit üretilir. Her ne kadar laktik asit potansiyel enerji kaynağı ise de ancak
O2 varlığında piruvik asite dönüşür ve sitrik asit siklusuna katılabilir.
Normal koşullarda karaciğerin laktat uzaklaştırma kapasitesi çok fazladır. Ayrıca
böbrek, gastrointestinal sistem ve kasta da laktat uzaklaştırılabilir. Karaciğer ve
diğer organların laktat için eşik değerleri aşılana kadar laktat üretimi yavaş olarak
artar. Laktat birikimi glikoliz hızına, laktatın membranlardan değişimine,
dolaşımdan uzaklaştırılmasına ve dokular tarafından temizlenme ve tüketimine
16
bağlıdır. Karaciğer ve diğer organlardan laktat temizlenmesi, sepsisde ve
respiratuar alkalozda azalır.
Yüksek laktat konsantrasyonlarına sirkulatuar şokta, miyokardiyal yetersizlikte,
yanıkta, sepsiste, kardiyopulmoner bypass ve karaciğer transplantasyonu
sonrasında rastlanır. Laktik asidoz yalnızca hipotansiyon ve düşük kardiyak debi
varlığında değil, aynı zamanda normal veya yüksek kardiyak debili normotansif
hastalarda da görülebilir. Alkaloz, aşırı katekolamin salınımı gibi glikoliz hızının
piruvat kullanım hızını geçtiği durumlarda ortaya çıkabilir.
Artmış anyon açığı ile birlikte kan laktat düzeyi > 5 mmol/L ise laktik asidoz
vardır. Laktik asidozun tedavisi bu duruma yol açan etiyolojik nedenin tedavisine
ve sürecin düzeltilmesine bağlıdır. Doku perfüzyonun ve oksijenlenmesinin
düzeltilmesi gerekir. Deneysel ve klinik araştırmalar, laktik asidozda sodyum
bikarbonat tedavisinin, paradoks olarak, laktik asidemiyi ağırlaştırdığı ve kardiyak
performansı kötüleştirdiği yönündedir.
Laktik Asidozda Tedavi Yaklaşımı
Laktik asidoz varlığında etiyolojik tanı önemlidir. Tedavi etiyolojiye ve devam
eden sürece yönelik olmalıdır. Laktik asidozlu hastada HCO3- tedavisi ancak
arteriyel pH 7.10’dan, HCO3- 10 mEq/L’den azsa pH’yı 7.20’nin, HCO3- 10
mEq/L’nin üstüne çıkaracak şekilde yapılmalıdır. HCO3- tedavisi geçici bir
destektir.
Aynı zamanda solunum desteği uygulanmalıdır.
Kardiyak debi
dopamin ve/veya dobutamin ile desteklenmelidir. Transfüzyon gerekebilir. Laktik
asideminin hafif şekillerinde HCO3- tedavisi endike değildir. Hatta zararlı olabilir.
Dikloroasetat,
laktik
asidoz
tedavisinde
önerilmektedir.
Etkisini
piruvat
17
dehidrogenaz’ı
stimüle
ederek
ve
piruvatın
oksidasyonunu
artırarak
göstermektedir.
b. Bikarbonatın İntestinal Kaybı
Biliyer sekresyonlar, pankreatik sekresyonlar ve ince barsak içeriği alkalendir.
İntestinal HCO3-, ileum ve kolondan plazmaya geri emilir, asit - baz dengesi
korunur. Eğer biliyer, pankreatik veya intestinal sekresyonlar geri emilmeden
vücuttan uzaklaşırsa asidoz gelişir. İshalde, intestinal içeriğin barsaktan hızlı
geçişi sonucu bikarbonat emilimi azalır ve asidoz gelişebilir. İshale bağlı asidoz
normal plazma anyon açıklı hiperkloremik asidozdur. Vücut sıvılarının elektro
nötrolitesini korumak için kaybedilen HCO3- yerine klor tutulur. İntestinal
bikarbonat kayıplarına bağlı gelişen asidoz kolerada olduğu gibi çok ağır olabilir.
İshal kronik ve dışkı volümü göreceli azsa, intestinal asidoz renal H+
sekresyonunun artması ve yeni HCO3- yaratılması ile kompanse edilir.
Intravasküler volüm çok azalmışsa renal kan akımı da azalacaktır. Renal kan
akımının azalması sonucu NH4+ yapımı yeterli olmayacaktır. Buna bağlı olarak
renal asit atılımı ve yeni HCO3- yapımı azalacaktır.
İntestinal HCO3- kaybına bağlı asidozda tanı, öykü ile konur. Plazma anyon gap
normaldir, idrar pH’sı düşüktür. Tedavide, hastada intestinal HCO3- kaybına yol
açan neden mümkünse ortadan kaldırmalıdır. Dehidratasyon varlığında temel
amaç, parenteral sıvı tedavisi ile hidrasyonunun sağlanmasıdır. Renal kan
akımının düzeltilmesi ile renal kompansasyon sağlanır. Eğer hasta prerenal veya
renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemik ise HCO3- tedavisi endikasyonu
18
vardır. Çünkü bu hastalarda renal HCO3- rejenerasyonu yavaş ve yetersizdir.
HCO3- düzeyini 14-16 mEq/L’ye getirmek hastayı asidozun olumsuz etkilerinden
korur. Renal perfüzyon düzeltildikten sonra ilave HCO3- tedavisi genellikle
gerekmez.
c.Renal Nedenler
1. Proksimal renal tubüler asidoz (pRTA)
Normal şartlarda filtre edilen HCO3-'ün %90'ı proksimal tubülde emilir ve serum
HCO3-'ü 26-28mmol/L düzeyinde tutulur. Bu konsantrasyondan fazlası idrarla
atılır. pRTA'da HCO3- emilim eşiği düşmüştür ve kendi kendini sınırlayan
bikarbonatüri mevcuttur. Proksimal tubül tarafından emilemeyen HCO3- distal
nefronun reabsorpsiyon kapasitesinin azlığı sebebiyle idrarla kaybedilir. Sonuçta
filtre edilen tüm HCO3-'ün emildiği kararlı bir duruma gelinir. Bu noktada idrar
ph<5.5 ve serum HCO3- konsantrasyonu 16-18mmol/L' dir.
pRTA'nın karakteristik özelliklerinden bir diğeri hipopotasemidir. Distal nefronda
artmış sodyum bikarbonat akımı Renin Anjiotensin Aldosteron (RAA) sistemini
aktive eder ve Na+ reabsorpsiyonuna karşın K+ sekrete edilir. Kararlı durumda
distal nefronda sodyum bikarbonat yükü minimal olduğundan hipokalemi hafiftir.
Metabolik asidozun alkali verilerek düzeltilmesinden önce potasyum replasmanı
yapılmazsa RAA sisteminin aktivasyonuna bağlı ciddi hipopotasemi gelişebilir.
pRTA asitifikasyonda izole bir defekt olabileceği gibi Fanconi sendromu adı
verilen proksimal tubül fonksiyonlarında genel bir bozuklukla birlikte olabilir. Bu
hastalarda HCO3-'ün emilim bozukluğu yanında glukoz, fosfat, aminoasitler ve
19
düşük molekül ağırlıklı proteinlerin emilimleri de bozuktur. Birçok doğumsal ve
edinsel hastalık, pRTA ve Fanconi sendromuyla ilişkilidir. pRTA’ya yola açan en
sık hastalık çocuklukta sistinoz, erişkinde multiple myelom gibi disproteinemik
durumlardır. pRTA gelişiminde rol oynayan mekanizmalar10;
bazolateral membranda Na/K ATPaz aktivitesinde azalma, Na/H antiporterda
defekt, karbonik anhidraz aktivitesinin azlığı veya yokluğudur.
Distal RTA’nın tersine pRTA’da nefrolitiaz veya nefrokalsinoz görülmez, ama iskelet
deformiteleri sıktır. Kronik hipofosfatemi sebebiyle osteomalazi görülür. Ek olarak bu
hastalar D vitaminini proksimal tubülde aktif formu olan 1-25(OH)D3 formuna
çeviremezler. Erişkinlerde de asidozun indüklediği kemik deminerilizasyonu sebebiyle
osteopeni gelişir.
pRTA, hipokalemik normal anyon gapli metabolik asidoz varlığında, idrar pH<6.5
olan hastada akla gelmelidir. Fanconi sendromunun diğer bileşenlerinin
bulunması tanıyı destekler. İdrar anyon gap'i pozitiftir. Tanıda şüphe varsa HCO3infüzyon testi yapılmalıdır. Bu testte kg başına 0.5-1 mEq/h HCO3- verilir. İdrar
pH'sı hızla 7.5'in üzerine çıkar, bu durumda HCO3-'ün fraksiyone ekskresyonu
(FeHCO3) >%15 (n<%5) ise tanı doğrulanır.
FeHCO3=İdrar HCO3- X Plazma Cr/ PlazmaHCO3- X İdrarCr
pRTA'nın tedavisi, verilen alkali hızla idrara geçtiği için oldukça zordur. Günde 35 mEq/kg gibi yüksek dozlarda alkali tedavisi gerekebilir. Alkali tedavi,
hipokalemiyi ağırlaştırdığından potasyum replasmanına alkali tedavisinden önce
başlanmalı ve tedavi sırasında potasyum düzeyleri yakından izlenmelidir. Alkali
tedavisinde seçilmesi gereken preparatlar, potasyum bikarbonat veya potasyum
20
sitrattır. Tiazid diüretikler glomerüler filtrasyon hızını ve distal nefron akımını
azalttığından alkali tedavinin etkinliğini arttırırlar. Potasyum tutucu diüretikler,
potasyum kaybını azalttığından tedavide kullanılabilir.
2 .Distal renal tubüler asidoz (dRTA)
Çocukluk çağında pRTA göre daha sık görülen dRTA'da, pRTA'nın tersine ağır
metabolik asidoza rağmen idrar pH'sı asidifiye edilemez11. dRTA'da, distal tubüldeki
ara hücrede (intercalated hücre) H+ ekskresyonu dolayısıyla HCO3- rejenerasyonu
bozulmuştur. Tanımlanmış üç patogenetik mekanizma mevcuttur.
•
Apikal membran H+/ATPaz β alt ünitesinde mutasyon: Bu pompa aynı
zamanda koklea ve endolenfatik kesede bulunduğundan mutasyonu
taşıyan hastalarda sensorinöral tipte sağırlık da görülür.
•
Bazolateral
membranda
HCO3-/Cl-
değiştiricisinde
mutasyon:
Bu
hastalarda dRTA'nın otozomal dominant tipi görülür.
•
Sitozolik karbonik anhidraz-2 enziminde mutasyon: Bu hastalarda serebral
kalsifikasyon ve osteopetroz tabloya eşlik eder.
dRTA’da defekt, azalmış H+ sekresyonu (sekretuar) veya distal nefronun aşırı
artmış geçirgenliğine bağlı H+ iyonunun artmış geri kaçışı olabilir (gradyent
defekti). Bu ikisini ayırmanın yolu HCO3- perfüzyonu altında idrar ve kan PCO2
gradyentinin hesaplanmasıdır. Azalmış idrar - kan PCO2 gradyenti, distal H+
sekresyonunun
bozulduğunun
göstergesidir.
dRTA'lı
hastaların
büyük
çoğunluğunda bu gradyent <10mmHg'dir (normalde >30mmHg). Sadece
Amfoterisin-B'ye bağlı gelişen dRTA'da gradyent normaldir. Gradyentin normal
21
olması, defektin sekretuar değil artmış geçirgenliğe bağlı H+ iyonunun geri
difuzyonu olduğunu göstermektedir. Sekretuar defekt tipinde, H+ - ATPaz
aktivitesinde azalma yanında suçlanan diğer mekanizma H+/K+ ATPaz'da izole
defekt varlığıdır. Bu bozukluk asidozla birlikte hipokalemi gelişimini de açıklar.
Hipokalemi gelişimini, H+ -ATPaz'daki defekt de indirekt olarak açıklayabilir.
Sistemik asidoz proksimal net sıvı reabsorbsiyonunu azaltır. Artan distal sıvı
akımı hacim kontraksiyonuna ve RAA sisteminin aktivasyonuna neden olur. Bu
mekanizma aynı zamanda H+ sekresyon defektinin izole olduğunu, ana hücrede
Na+ reabsorbsiyonu ve K+ sekresyonunun normal olduğunu gösterir. pRTA’nın
aksine dRTA'lı hastalarda sıklıkla nefrolitiaz ve nefrokalsinoz saptanır.
dRTA, sıklıkla sistemik hastalıkla birliktedir. Daha nadir olarak idiyopatik veya
birincil
doğumsal
hastalıktır.
Sjögren
sendromunda
görülebilir.
Hipergamaglobulinemik durumların ve birçok ilaç ve toksinlerin dRTA gelişimiyle
ilgisi vardır.
Hipokalemik, hiperkloremik normal anyon gap'li metabolik asidoz varlığında idrar
pH'sı >6.5 ise dRTA akla gelmelidir. Sistemik asidoz, pRTA'da görülenden
ağırdır. Serum HCO3- konsantrasyonu 10mmol/L düzeyine düşebilir. Hipokalemi,
kas iskelet sistemi belirtilerine veya nefrojenik diabetes insipidusa yol açacak
kadar ağır olabilir. Sıklıkla nefrolitiaz veya nefrokalsinoz saptanır. Tedavide,
metabolik asidoz tedavisi için günlük asit üretimine karşılık gelen miktarda (12mEq/kg/gün) alkali verilir. K+ defisiti fazla olan hastalarda, hipokalemi alkali
tedaviyle semptomatik hale gelebilir. Bunu önlemek için potasyum replasmanı
alkali tedaviden önce yapılmalıdır. Asidozun düzeltilmesiyle Ca++ ekskresyonu
22
ve üriner sitrat seviyeleri normale döner. Hipopotasemili, kalsiyum taşı olan
hastalarda tercih edilen preparat potasyum sitrattır.
d. Dilüsyonel asidoz
Bikarbonat içermeyen sıvılarla ekstraselüler sahanın hızla genişletilmesi sonucu
HCO3
-
azalır ve metabolik asidozla sonlanır. % 0.9 serum fizyolojik le
hipokloremik metabolik alkalozun kolayca nasıl tedavi ediliyorsa, aynı şekilde
yoğun
miktarda serum fizyolojik verilmesi ile plazmanın SID’ini azaltarak
hiperkloremik metabolik asidoz meydana getirebilmektedir.
Metabolik Asidoz Tedavisi
Metabolik
olaylarda
respiratuar,
respiratuar
olaylarda
ise
metabolik
kompansasyon ile pH değişiklerinin zararlı etkileri en aza indirilmeye çalışılır12.
Metabolik asidoz tedavisinde temel yaklaşı
•
Asidoza yol açan nedenlerin kontrolü ve tedavisinin planlanması,
•
Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması
•
Gerekli ise uygun ve kontrollu alkali replasmanının yapılmasıdır.
Yüksek anyon açığı varsa, endojen bir asit yükü söz konusudur. Serum üre
değeri yüksek ise tedavi böbrek yetersizliğne yönelik olacaktır. Kronik böbrek
yetersizliğinde renal replasman tedavileri yanında oral bikarbonat kullanılması ile
asidoz kontrol altına alınabilinir13.
23
Serum kan şekeri yüksek, idrarda şeker ve keton pozitif ise ketoasidoz söz
konusudur. Ketoasidoz tedavisi başlanılır.
Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit intoksikasyonlarında, letal dozlara
ulaşılmış olgularda İV tedavi yanında hemodiyaliz ya da hemoperfüzyon gerekli
olur.
Normal anyon açığı olan metabolik asidozlar, özellikle, renal tubüler asidozda
olduğu gibi renal kökenli ya da gastrointestinal kayıp ile ilgilidir. Renal tubüler
asidozda kan pH’sı asit, idrar pH’sı ise alkalidir. Oral bikarbonat ve potasyum
tedavisi ile asidoz düzelir.
Gastrointestinal kayıplarda (ishal, ileostomi, kolostomi), normal anyon açığı olan
hiperkloremik asidoz saptanır. Vücut sıvılarının elektronötrolitesini korumak için
kaybedilen HCO3- yerine klor tutulur. Tedavi için hastada intestinal HCO3kaybına yol açan nedeni ortadan kaldırmak gerekir. Dehidratasyonu olan
hastanın parenteral sıvı tedavisi ile hidrasyonunun sağlanması temel amaçtır.
Renal kan akımının düzeltilmesi ile renal kompansasyon sağlanır. Eğer hasta
prerenal veya renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemik ise HCO3- tedavisi
endikasyonu vardır. Çünkü bu hastalarda renal HCO3- rejenerasyonu yavaş ve
yetersizdir.
Alkali tedavi (bikarbonat tedavisi) kararını; pH ve serum HCO3- değerleri kadar
hastanın hemodinamik durumu ve organ yetersizliklerinin varlığı belirler.
Akut metabolik
asidozda
alkali tedavi genellikle
pH 7.10’un altında ise
uygulanmalıdır. pH 7.10- 7.20 arasında ise, bikarbonat tedavi kararı hastanın
24
klinik durumu değerlendirilerek verilir. pH 7.20’nin üzerinde ise genellikle
bikarbonat tedavisine gereksinim yoktur, birincil nedeni tedavi etmek yeterlidir14.
HCO3- açığı hesaplanırken, sıklıkla dağılım katsayısı olarak 0.5 kullanılır.
HCO3- açığı = 0.5 ×Tartı×(İstenen HCO3- değeri – Ölçülen HCO3- değeri )
İlk 6–8 saatte gereksinimin
% 50’sinden fazlası replase edilmez. Bikarbonat
tedavisi sırasında kan gazlı analizleri 2–4 saatlik aralarla yapılmalı ve hasta yakın
izlenmelidir.
Bikarbonat
tedavisi
hipernatremi,
hipervolemi,
hiperkapni,
hipopotaseminin alevlenmesi, fazla bikarbonata bağlı metabolik alkaloz, organik
asit yapımında artış gibi ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Bikarbonat
tedavisi,
ekstrasellüler
pH’yı
arttırmakta,
ancak
aynı
zamanda
CO2
konsantrasyonu da artmakta, böylece hücre içinde pH düşmektedir. Özellikle
myokard içinde bu düşüş fonksiyonlarda azalmaya neden olmaktadır.
Bikarbonat yerine sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat karışımı olan
Carbicarb önerilmektedir. İnert amino alkol olan THAM solüsyonu
(tris-
hydroxymethyl aminomethane), hücre içine geçişi daha kolay olduğu için
bikarbonat yerine önerilen bir başka çözümdür. THAM uygulaması: Akut doz
(0.3mol/L solüsyondan mililitre olarak) : Verilecek ml = 0.3 x vücut ağırlığı (kg) x
bikarbonat defisit (mEq/L). İlk dozun % 25–50’si 5 dakikada, kalan miktar 1
saatte verilir.
Güçlü iyon farkı kavramı (SID)
asit-baz bozukluklarının tedavisi için de çok
mantıklı temel oluşturur. Metabolik asidozda SID daralmıştır.Ya artmış bir
kuvvetli anyon ((örneğin laktat ) vardır veya Na+ ve Cl- arasındaki fark azalmıştır.
Tedavi Na ve Cl- üzerinden planlanmalıdır. Eğer azalmış veya en azından
25
normal Na+ ile karakterize bir tablo varsa sodyum bikarbonat ( NaHCO3 )
verilmesi doğru olur. Burada amaç bikarbonat değil, Na+ vermektir. NaHCO3
verilerek klorüre oranla yalnızca Na+’ u arttırmak metabolik asidozu düzeltir.
Bu amaçla %0.45 NaCl - 500 cc. %3 NaCl - 50 cc , %8.4 NaHCO3 -15 cc ile
yapılan karışım ile Na:139 mEq/L, Cl: 112 mEq/L HCO3 26.5 mEq/L olan
uygun bir sıvı kullanılması yararlı olabilir.
Serum sodyumu yüksekse, sodyum bikarbonat verilemez. Na+’dan daha fazla
Cl-
plazmadan çekilmelidir. THAM bu durumda kullanılabilinir. Teorik olarak
doğru olan fakat bu amaçla pek uygulanmayan nasogastrik tüple midenin aspire
edilmesi, Cl- kaybını arttracak ve yararlı olabilecektir.
METABOLİK ALKALOZ
Birincil bozukluğun serum bikarbonat düzeyinde artma olduğu alkaloz tipine
metabolik alkaloz adı verilir15. Metabolik alkaloz, sıklıkla vücuttan hidrojen klorür
(HCl) kaybına bağlı plazmada aşırı miktarda HCO3- birikmesi sonucu gelişir16.
Metabolik alkalozda, kompanzasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve pH,
HCO3-, ve PCO2 yükselir. Metabolik alkaloz sık olarak mide sıvısı kayıpları,
diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı
durumlarda görülür. Öykü ve klinik tablo ile etiyoloji belirlenebilir (tablo 5).
Metabolik alkalozda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal
mekanizmalar alkalozu sürdürür. Metabolik alkaloz hipovolemik - klor azalmış
veya hipervolemik klor artmış tipte gelişebilir. Hipovolemik - klor azalmış
26
metabolik alkalozda H+, Cl-, Na+, K+ ve su kaybı vardır. Kayıplar gastrik veya
renal olabilir17. Aşırı kayıplar sonucu intravasküler hacim azalır, RAA sistemi
uyarılır. Proksimal tubuluslarda HCO3- reabsorbsiyonu artar ve distal tubuluslarda
yeni HCO3- yapılır. Hipervolemik - klor artmış metabolik alkaloz, aldosteron veya
kortizolün aşırı salgılanmasına bağlı gelişir. Bu hormonlar potasyumun
azalmasına neden olur. Aşırı salgılanan aldosteron ve kortizol HCO3reabsorbsiyonunu ve rejenerasyonunu arttırır.
Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular
Metabolik alkalozlu hastalar çoğu kez asemptomatiktir. Damar içi hacim eksikliği
bulguları ve hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi, bulantı, kusma
ve iştahsızlık görülebilir. Alkalozda iyonize kalsiyumun proteinlere bağlanmasının
artması paresteziye, karpopedal spazma, kas kramplarına neden olabilir.
Ciddi metabolik alkalozda, letarji, konfüzyon, konvülzyon ve koma gelişebilir.
Kardiyak debi azalır, supraventriküler ve ventriküler aritmiler görülebilir. Ciddi
metabolik alkaloz solunum merkezini baskılar hipoventilasyona sebep olabilir.
Alkaloza eşlik eden hipopotasemiye bağlı olarak GFR’de azalma ve idrarın
konsantrasyon yeteneğinde bozulma gözlenir.
Metabolik Alkalozda Tanı
Öyküde gastrointestinal sistemden kayıplar, transfüzyon ve hiperalimantasyon
varlığı araştırılmalı; diüretik, meyan kökü kullanımı sorgulanmalıdır. Hastanın
damar içi hacim durumu değerlendirilmelidir.
27
Metabolik alkaloz, (a) hacim azlığı (klorüre cevaplı) ve (b) hacim fazlalığı (klorüre
dirençli) olmak üzere iki gurupta değerlendirilir. Metabolik alkalozun türü, idrar
klorür konsantrasyonuna bakılarak saptanır.
Klorüre cevaplı metabolik alkalozlarda idrar klorür düzeyi her zaman 20
mEq/L’nin altında iken, klorüre dirençli metabolik alkalozlarda 20 mEq/L’nin
üzerindedir.
Metabolik alkaloz ile birlikte klinikte birçok önemli hastalık ayırıcı tanıya
girmektedir. İdrar klorür düzeyi dışında, serum potasyum düzeyi, serum
magnezyum düzeyi, kan basıncı, idrarda kalsiyum düzeyi, ultrasonografide
nefrokalsinoz varlığı ayırıcı tanıda yararlı olmaktadır.
Bartter sendromunda hipokloremik metabolik alkaloz, hipokalemi, idrarda artmış
Na+, K+, Cl- kaybı mevcuttur. Renin ve aldosteron düzeylerinin artmış olmasına
karşın kan basıncı normaldir. Bartter sendromu, Henle kulpunun çıkan kalın
bölümünden kaynaklanan Na+ ve Cl- kaybı sonucu oluşur. Şu ana dek dört tek
gen defekti tanımlanmıştır 18 19. Gittelman sendromu hipokalemik metabolik
alkaloz, hipokalsiüri ve hipomagnezemi ile karakterize, otozomal resesif geçişli
bir hastalıktır 20. Bartter ve Gittelman sendromlarının en temel ayrımı,
Gittelman'da görülen hipomagnezemi, hipermagnezüri ve hipokalsiüridir.
Semptomları geç çocukluk veya erişkinlikte başlayan hastaların çoğunluğu
Gittelman sendromudur.
Hipertansiyonun yokluğu Bartter sendromunu, renal arter stenozu, renin
salgılayan tümörler, düşük reninle beraber olan hipertansif durumlar (primer
hiperaldosteronizm, Liddle sendromu, apparent mineralocorticoid excess (AME),
28
glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA) ve konjenital adrenal hiperplazi
ile ayırımı sağlar.
Klor eksikliği laksatif kullanımı, siklik kusma, kolon adenomu, konjenital klor
diyaresi, kistik fibroz ve klor içeriği fakir beslenmede görülebilir. Potasyum tutucu
ve karbonikanhidraz inhibitörü olan diüretikler haricindeki diüretikler hipokalemik
metabolik alkaloza neden olabilir. Yaşı daha büyük hastalarda diüretik
kullanımından şüphe ediliyorsa idrarda diüretikler ve metabolitlerinin düzeylerine
bakılmalıdır.
Liddle sendromu otozomal dominant olarak kalıtılan hipertansiyon ve hipokalemik
metabolik alkalozla giden bir hastalıktır 21. Primer hiperaldosteronizme benzer,
fakat renin ve aldosteron normaldir ve spironolaktona yanıt yoktur. Distal
nefronda ana hücrede artmış Na+ emilimi bu sendromdaki klinik ve biokimyasal
patolojilerin nedenidir. Tedavide tuz kısıtlaması ve potasyum replasmanı
uygulanır. Epitelyal sodyum kanallarını direkt olarak inhibe eden triamteren idrar
Na+ 'unu arttırır, hipertansiyonu düzeltir. Amilorid de aynı mekanizmayla
triamterene eş etkinlik gösterir, fakat tedaviye rağmen Liddle sendromlu birçok
hastada büyüme gelişme geriliği devam eder.
Metabolik Alkaloz Tedavisi
Metabolik alkalozu olan hastada tedavi etiyolojiye ve patogeneze yönelik
olmalıdır. Metabolik alkalozun tedavisinde temel amaç bikarbonat üretimini
arttıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir.
29
Hafif alkaloz (pH=7.40–7.50) genellikle iyi tolere edilir ve tedavi gerektirmez.
Ciddi alkaloz (pH>7.60) veya alkaloza bağlı kardiak, pulmoner ve nöromuskuler
sistem bulgularının varlığı acil tedavi gerektirir.
Metabolik alkaloz tedavisi serum fizyolojik tedavisine yanıta göre iki ayrı gurupta
değerlendirilmelidir. İdrarda klor < 10 mEq/L ise hipovolemi vardır. Alkaloz,
sodyum klorür tedavisine yanıt verir. İdrarda klor > 20mEq/L ise alkaloz aşırı
mineralokortikoide veya potasyum azalmasına bağlıdır ve sodyum klorür
tedavisine dirençlidir.
Tedavinin etkinliği idrar pH’sı ile izlenir. Volüm ve KCl replasmanı yeterli ise
HCO3- atılımı artacağı için idrar pH’sı > 7 olacaktır.
•
Serum Fizyolojik Tedavisine Duyarlı Metabolik Alkaloz
Tedavide ekstrasellüler hacim açığını yerine koymak amacı ile serum fizyolojik ve
potasyum klorür replasmanı yapılır. Bu tedaviyle böbreklerde hızla bikarbonatürik
yanıt gelişir ve alkaloz düzelir. Tedavinin etkinliği idrar pH’sı ile izlenir. Volüm ve
KCl replasmanı yeterli ise HCO3- itrahı artacağı için idrar pH’sı > 7 olacaktır.
Serum fizyolojik verilmesinin sakıncalı olduğu ciddi volüm yükü bulunan kalp
yetersizliği tanılı veya yoğun bakımda izlenen hastalarda alkaloz tedavisinde,
asetozolamid (3–4 × 250-500 mg/gün) veya hidrojen klorür kullanılabilir. Hidrojen
klorürün litrede 0.1 mmol olan konsantrasyonu santral venden izotonik içinde
infüze edilir.
•
Serum Fizyolojik Tedavisine Dirençli Metabolik Alkaloz
30
Tedavide aldosteron salgısını arttıran birincil neden ortadan kaldırılmaya çalışılır.
Eğer bu sağlanamıyorsa RAA’nın azaltılması (ACE inhibitörleri, spironolakton )
denenebilir.
RESPİRATUAR ASİDOZ
Alveoler hipoventilasyona yol açan her durum hiperkapni ve respiratuar asidoza
neden olur (tablo 6). Merkezi sinir sisteminde solunum merkezinin uyarıcı
etkisinin azalması, göğüs duvar kaslarının zayıflığı, restriktif göğüs duvarı
defektleri, üst solunum yolu obstrüksiyonları, bronşiyoler obstrüksiyon, hatalı
mekanik ventilasyon respiratuar asidoz yapabilecek nedenlerdir22.
Perfüze olan alveol venöz kandan CO2’yi alır, ancak efektif olarak atamazsa
hiperkapni gelişir. Biriken CO2 su ile birleşerek H2CO3 yapar. H2CO3 H+ ve HCO3’e ayrışır. Arteriyel pH azalır. Asideminin derecesi hiperkapni düzeyine,
tamponlama sistemine ve renal yanıta bağlıdır. Akut respiratuar asidoz kronik
respiratuar asidozdan daha fazla asidemiye neden olur.
Akut hiperkapni medikal acil bir durumdur. Renal yanıt yavaştır ve bu hastalarda
belirgin hipoksi vardır. Tedavi hipoventilasyona yolaçan nedene yönelik olmalıdır.
Eğer özgün tedavi yarar sağlamazsa entübasyon ve mekanik ventilasyon
uygulanmalıdır. Kronik respiratuar asidozun tedavisi daha güçtür. Kronik
respiratuar asidozun üstüne akut respiratuar asidoz gelişebilir.
Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar bozuklukta renal kompansasyon hemen
sağlanamayacağı için, serum HCO3- düzeyi değişmez (akut respiratuar asidoz).
31
Respiratuar bozukluk 24-72 saati geçecek olursa kompansasyon amacıyla
böbreklerde HCO3- sentezi artar ve serum HCO3- düzeyi yükselir (kronik
respiratuar asidoz).
PCO2 ve pH daki değişiklikler arasındaki ilişki, akut ve kronik solunum
bozukluklarının ayırımında yardımcı olur. Akut respiratuar asidozda PCO2 de
40mmHg’nin üzerinde
her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik respiratuar
asidozda ise 0.03 azalır.
Respiratuar asidozda terapötik amaç akut problemi düzeltmek ve hastayı kronik
respiratuar asidozun kompanse durumuna getirmek ve posthiperkapneik
alkalozdan korumaktır. Dekompanse kronik respiratuar asidozda hiperkapni hızlı
ve tamamen düzeltilmemelidir. Ayrıca hastanın efektif kan volümü sağlanmalı,
potasyum ve klor eksikliği yerine konmalıdır.
Alkali tedavisi respiratuar asidoz için asla endike değildir. Öncelikli ve en önemli
tedavi CO2 ventilasyonunu düzeltmektir.
RESPİRATUAR ALKALOZ
Artmış alveolar ventilasyon nedeniyle, geçici olarak fazla miktarda CO2 atılması
sonucu gelişir. Alveoler hiperventilasyon MSS’deki solunum merkezinin direk
veya indirek uyarılmasına bağlıdır (tablo 7). Hiperventilasyon dışında ECMO
(ekstrakorperal membran oksijenlenmesi) ya da hemodiyaliz uygulanmasında
CO2 direkt olarak uzaklaştırılırsa oluşabilir. Yüksek pH ve düşük PCO2 tanıyı
32
doğrular. Respiratuvar alkaloz 12 saatten uzun sürerse serum HCO3- düzeyi
azalır. İdrar alkalidir. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.
MİKS ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI
Asidemi ve alkalemi tek bir fizyopatolojik sürece bağlı ise durum basit veya
birincil asit - baz bozukluğu olarak tanımlanır23. Kompansatuar yanıt uygun yönde
ve derecede ise ikincil bir bozukluk yoktur. Ancak iki veya daha fazla birincil asit baz bozukluğu birlikte olabilir. Gerçek miks asit - baz bozukluğu gelişebilir (tablo
8). Eğer birincil respiratuar ve birincil metabolik asidoz birlikte ise pH değişikliği
aşırı olabilir. Eğer birincil metabolik asidoz ve birincil respiratuar alkaloz, ya da
birincil metabolik alkaloz ve birincil respiratuar asidoz birlikte ise pH değişikliği
minimal olabilir. Üçlü veya dörtlü bozukluklarda pH değişikliği değişkendir. Hangi
fizyopatolojik süreç baskın ise pH değişikliği o yönde olur.
Miks asit baz bozukluklarında pH ve PCO2 ve HCO3- değerleri kompansasyonun
yetersizliğine veya aşırı olmasına göre beklenenden farklı olabilir.
Respiratuar Asidoz - Metabolik Asidoz
Bu durum kardiyopulmoner yetersizlikte veya kalp durması sonrasında gelişir.
Miks respiratuar ve metabolik asidozda pH belirgin düşüktür, PCO2 ve HCO3- çok
belirgin düşmemiştir. Kritik hastalarda miks bozukluk sıktır. Birincil asit - baz
bozukluğu için beklenen kompansasyon ve anyon açığı hesaplanmalıdır.
33
Uygunsuz kompansasyon veya plazma anyon açığında beklenmeyen yükseklik
miks asit - baz bozukluğu varlığının ilk işaretidir.
Tedavi
bozukluklara
yönelik
olmalıdır.
Respiratuar
asidoz,
solunumun
desteklenmesi ile metabolik asidozdan daha hızlı düzeltilir. Sodyum bikarbonat
verilmesi geçici bir düzelme sağlayabilir. HCO3- yüklenmesinin PCO2’yi
yükselterek intraselüler pH’yı daha da bozabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle
HCO3- tedavisi solunum desteği yapılırken verilmelidir
Respiratuar Alkaloz - Metabolik Alkaloz
pH’da belirgin yükselme, normale yakın HCO3- ve azalmış PCO2 ile birliktedir.
Birincil bozukluk kompansase edilmemişse veya kompanzasyon yeterli değilse
respirataur ve metabolik alkalozun birlikteliğinden şüphe edilmelidir.
Örneğin birincil respiratuar alkalozu olan hepatik sirozlu hastada, diüretik
kullanılması, kusma,
nazogastrik drenaj uygulanması miks respiratuar ve
metabolik alkaloz gelişemesine neden olur. Metabolik alkalozu düzeltmek için
tedavide serum fizyolojik ve potasyum klorür verilmelidir. Tedavi etkili olmazsa
veya hipervolemi varsa asetazolamid kullanılabilir.
Respiratuar Asidoz - Metabolik Alkaloz
Bu durumda pH normal veya normale yakın, HCO3- ve PCO2 beklenmedik
derecede yüksektir. En sık kronik obstüriktif akciğer hastalarında diüretik
kullanılması, kusma veya nazogastrik drenajla gastrik hidrojen klorür kaybı
nedeniyle gelişir. Mekanik ventilasyonda olan hastalarda alkaloz solunumu
34
deprese eder ve hastanın ventilatörden ayırılamsına zorlaştırabilir.Tedavi birincil
bozukluklara yönelik olmalıdır. Plazma potasyum kaybı ve intravaskuler hacim
yerine konulmalıdır. Yeterli klor verilmeli ve solunum desteği yapılmalıdır.
Respiratuar Alkaloz - Metabolik Asidoz
pH normale yakın, PCO2 ve HCO3- çok düşüktür. Metabolik asidoz için beklenen
respiratuar kompansasyon aşırıdır veya pH metabolik asidoza veya respiratuar
alkaloza uygun değildir. Sepsiste, salisilat zehirlenmesinde görülür. Tedavi
etiyolojiye yöneliktir.
Metabolik Asidoz - Metabolik Alkaloz
Metabolik asidoz ve alkaloz ayrı süreçlere bağlı olarak veya birbirini izleyerek
ortaya çıkabilir. Plazma HCO3- ve pH’sını zıt yönlerde etkilerler. pH ve HCO3-’taki
değişiklikler bu duruma yol açan nedenin baskınlığına bağlı olarak değişir.
Plazma anyon açığındaki artış, plazma HCO3-düzeyindeki azalmadan fazla ise
metabolik asidoz ve alkalozun varlığından şüphe edilir. Ketoasidozda gastrik
hidrojen klorür kaybı da varsa veya laktik asidozu olan hastada diüretik
kullanılıyorsa ortaya çıkar. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.
35
Tablo 1. Klinik bulgulara göre olası asit - baz denge bozukluğu
Merkezi sinir sistemi bulguları
Koma
Asidoz veya alkaloz
Konvülziyon
Metabolik asidoz
Kardiyovasküler sistem bulguları
Konjestif kalp yetersizliği
Respiratuar alkaloz
Şok
Metabolik asidoz
Solunum sistemi bulguları
Takipne, hiperpne
Respiratuar alkaloz
Bradipne, hipopne
Respiratuar asidoz
Kussmaul solunumu
Metabolik asidoz
Gastrointestinal sistem bulguları
Kusma
Metabolik alkaloz
İshal
Metabolik asidoz
Karın ağrısı
Respiratuar alkaloz
Renal sistem bulguları
Oligüri, anüri
Metabolik asidoz
Poliüri
Metabolik asidoz (Ketosidoz) veya
alkaloz
Endokrin sistem bulguları
Miksödem
Respiratuar asidoz
Hipertansiyon
Metabolik alkaloz
36
Tablo 2. Asit-baz bozukluğunda beklenen kompanzasyon düzeyi
Asit - baz bozukluğu
Kompanzasyon formülü
Metabolik asidoz
PaCO2 değişikliği = 1.2 X HC03 deki fark
Metabolik alkaloz
PaCO2 değişikliği = 0.6 X HC03 deki fark
Akut respiratuar asidoz
HC03 değişikliği = 0.1 X PaCO2 deki fark
Kronik respiratuar asidoz
HC03 değişikliği = 0.35 X PaCO2 deki fark
Akut respiratuar alkaloz
HC03 değişikliği = 0.2 X PaCO2 deki fark
Kronik respiratuar alkaloz HC03 değişikliği = 0.5 X PaCO2 deki fark
Tablo 3. Basit asit – baz bozukluklarındaki pH, HCO3 değişiklikleri ve
kompansatuvar yanıt
Bozukluk
pH
H
Birincil
Kompansatuvar
değişiklik
yanıt
Metabolik Asidoz
↓
↑
↓( HCO3 )
↓ pCO2
Respiratuvar
↓
↑
↑ pCO2
↑ ( HCO3 )
Metabolik Alkaloz
↑
↓
↑ ( HCO3 )
↑ pCO2
Respiratuvar
↑
↓
↓ pCO2
↓ ( HCO3 )
Asidoz
Alkaloz
37
Tablo 4: Metabolik asidoz sebepleri:
Normal Anyon Gap
Gastroentestinal bikarbonat kaybı
Diyare
Eksternal fistüller
Renal bikarbonat kaybı
Renal tübüler asidoz
Proksimal tip RTA (Tip 2)
Distal tip RTA (Tip 1)
Tip 4 RTA
Ureterokolostomiler
Posthiperkapni
Amonyumklorür içilmesi
Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid)
Hiperalimantasyon
Artmış Anyon Gap
Laktik asidoz
Doku hipoksisi (şok, hipoksemi, ağır anemi)
Karaciğer yetersizliği
Malinite
İntestinal bakteri artışı
Doğumsal metabolizma hastalıkları
İlaçlar (nukseosid analogları, metformin)
Ketoasidoz
Diyabetik ketoasidoz
Alkolik ketoasidoz
Açlık ketoasidozu
Akut ve kronik böbrek yetmezliği
İntoksikasyonlar
Etilen glikol
Metanol
Salisilat
Paraldehit
Doğumsal metabolizma hastalıkları
38
Tablo 5. Metabolik alkaloz nedenleri
Klorüre yanıtlı (İdrar klorür <15mEq/L)
Kayıp (Kusma, gastrik aspirasyon)
Diüretik kullanımı (Furosemid)
Hiperkapni sonrası
Klorür kaybettiren diyare
Klorürden fakir diyet
Kistik fibroz
Klorüre yanıtsız (İdrar klorür > 20 mEq/L)
Hipertansiyon ile birlikte
Adrenal hiperplazi ya da adenoma
Glukokortikoige yanıtlı aldesteronizm
Renovasküler hastalık
Renin salgılayan tümör
17 alfa hidroksilaz eksikliği
11 beta hidroksilaz eksikliği
Cushing sendromu
11 hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliği
Meyan kökü kullanımı
Liddle sendromu
Normal kan basıncı ile birlikte
Gitelman sendromu
Bartter sendromu
Otozomal dominant hipoparatiroidi
Aşırı alkali verilmesi (bikarbonat, asetat, laktat, sitrat)
Süt-alkali sendromu
39
Tablo 6. Respiratuar Asidoz nedenleri
A- Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri
1. Solunum merkezinin inhibisyonu
İlaçlar: Barbitüratlar,hipnotikler, trankizilanlar, narkotikler
Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi
Uyku-apne sendromu
İntraknial basınç artışı: İnfeksiyon, kanama veya tümörler
Kardiyak arrest
2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarını hastalıkları
Nörolojik hastalıklar: Miyastenia gravis krizi, Gullian-Barre
sendromu
Kas ve iskelet bozuklukları: Travma, fraktürler
İlaçlar ve toksinler: Aminoglikozidler, süksinilkolin, organik fosfor
bileşikleri
3. Havayolu ostrüksiyonu
Laringospazm
Astma/bronkospazm
Aspirasyon/mekanik ostrüksiyon
4. Alveolar gaz değişimini bozulması
Akut akciğer ödemi
Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS)
Pnömotoraks/hemotoraks
5-Yetersiz mekanik ventilasyon (respiratördaki hastalar için)
B-Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri:
1. Medulladaki solunum merkezinin inhibisyonu
Pickwick sendromu - aşırı obezite
Uyku-apne sendromu
2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları
Nörolojik hastalıklar: Multipl skleroz, poliomiyelit, amyotrofik lateral
skleroz
Kas ve iskelet bozuklukları: Kifoskolyoz
3. Alveolar gaz değişiminin bozulması
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - bronşit, amfizem
40
Tablo 7. Respiratuvar Alkaloz nedenleri:
1.
2.
3:
4.
Hipoksemi ya da doku hipoksisi
Pnömoni, Pulmoner emboli, Pulmoner ödem
Yükseklik
Laringospazm
Aspirasyon
Karbon monoksit zehirlenmesi
Siyanotik kalp hastalıkları
Konjestif kalp yetersizliği
İnterstisyel akciğer hastalıkları
Astım
Ciddi Anemi
Hipotansiyon
Akciğer reseptör uyarımı
Pnömoni, Pulmoner emboli, Pulmoner ödem
Astım
Hemotoraks
Pnömotoraks
Respiratuar distres sendromu
Santral uyarılma
Santral sinir sistemi hastalıkları
Ansefalopatiler
Subaraknoidal kanama
Travma
Beyin tümörü
İnme
Ateş
Ağrı
Anksiete
Psikojenik hiperventilasyon
Karaciğer yetersizliği
Sepsis
İlaçlar
Salisilat
Teofilin
Progesteron
Eksojen katelolamimler
Kafein
İatrojenik
Ventilatör
ECMO
Hemodiyali
Hiperamonyemi
41
Tablo 8. Miks Asit-Baz Bozuklukları
Etiyoloji
Kompansasyon
Arteryel
pH
değişikliği
Kompanzasyon yetersizliği
Metabolik
ve
respiratuar pCO2 tahminden yüksek pH ↓↓↓
HCO3- tahminden düşük
asidoz
Metabolik
ve
respiratuar pCO2 tahminden düşük
HCO3-
alkaloz
pH ↑↑↑
tahminden
yüksek
Aşırı kompansasyon
Metabolik
asidoz
respiratuar alkaloz
Metabolik
alkaloz
respiratuar asidoz
ve pCO2 tahminden düşük
Normale yakın pH
HCO3- tahminden düşük
ve pCO2 tahminden yüksek Normale yakın pH
HCO3-
tahminden
yüksek
Miks metabolik ve üçlü bozukluklar
Metabolik asidoz ve alkaloz
pCO2 uygunsuz
Normale yakın pH
HCO3- uygunsuz
Metabolik asidoz ve alkalozla pCO2 uygunsuz
Değişken pH
birlikte respiratuar asidoz veya HCO3- uygunsuz
alkaloz
42
Şekiller
Şekil 1: Henderson-Hassalbalch eşitliği ve Bikarbonat-CO2 ilişkisi
43
Şekil 2: Proksimal tubulusda bikarbonat geri emilimi
Şekil 3 : Distal tubulusda bikarbonat emilimi, asit ve amonyak atılımı
44
Şekil 4 : SID oluşturan öğeler
45
KAYNAKLAR
1
Brewer ED. Disorders of Acid-base balance. Pediatr Clin North Am 1990; 7:
429-447
2
Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In Pediatric Nephrology. Eds.
Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. 5th ed. Lippincott Williams&Wilkins.2004:
189-208
3
Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy.In Nelson
Textook of Pediatrics.Eds Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 17th
ed.Saunders. 2004: 223-34
4
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. 18th edition. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007: 291-309
5
Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Ped
Clin N Amer 1995;42;1365-95
6
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract
Nephrol 2006;2:4-5
7
Steward PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
Pharmacol 1983; 61:1444-1461
8
Desphande SA, Plat MPW. Association between blood lactate and acid-base
status and mortality in ventilated babies. Arch Dis Child 1997; 76:F15-F20
9
Toth HL, Greenbaum LA. Severe acidosis caused by starvation and stress. Am
J Kidney Dis 2003; 42:E16-E19
10
Challa A, Krieg RJ, Thabet MA et al. Metabolic acidosis inhibits growth
hormone secretion in rats: mechanism of growth retardation. Am J Physiol
1993;265: E547-E553
11
Rodriguez Soriano J. Renal tubular acidosis. The clinical entity. J Am Soc
Nephrol 2002, 13: 2160-2170
12
Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders.
N Eng J Med 1998;338:26-34
13
Sagy M, Barzilay Z, Boichis H. The diagnosis and management of acid-base
imbalance. Pediatr Emerg Care 1988; 4: 259-65
46
14
Kraut JA, Kurtz I.Metabolic acidosis of CKD: Diagnosis, clinical characteristics
and treatment. Am J Kidney Dis 2005,45: 978-993
15
Galla JH. Disease of the month: Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000;
11: 369-75
16
Schwaderer AL, Schwartz GJ. Back to basics: Acidosis and alkalosis. Pediatr
Rev 2004; 25: 350-357
17
Shaer AJ. Inherited primary renal tubular alkalosis: A review of Gitelman and
Bartter syndromes. Am J Med Sci 2001;322:316-332
18
Simon DB, Karet FE, Hamdan JM, DiPietro A, Sanjad SA, Lifton RP: Bartter's
syndrome, hypokalaemic alkalosis with hypercalciuria, is caused by mutations in
the Na-K-2Cl cotransporter NKCC2. Nat Genet 1996; 13: 183-188
19
Konrad M, Vollmer M, Lemmink HH, et al. Mutations in the chloride channel
gene CLCNKB as a cause of classic Bartter syndrome. J Am Soc Nephrol 2000;
11: 1449-1459
20
Takeuchi K, Kure S, Kato T, et al. Association of a mutation in thiazidesensitive Na-Cl cotransporter with familial Gitelman's syndrome. J Clin
Endocrinol Metab 1996; 81: 4496-4499
21
Liddle GW, Bledsoe T, Coppage WS: A familial renal disorder simulating
primary aldosteronism but with negligible aldosterone secretion. Trans Assoc Am
Physicians 1963: 76: 199-213
22
Mahnensmith RL. Electrolyte and Acid-Base Disorders. In: Bone RC, ed.
Pulmonary and Critical Care Medicine. 5th ed. Mosby, St.Louis; 1998
23
Walmsley RN, White GH. Mixed acid-base disorders. Clin Chem 1985; 31:321-
5
47