sinir sistemi patolojisi

Transkript

VETERİNER ÖZEL PATOLOJİ SİNİR SİSTEMİ 2013
Prof. Dr. Seçkin Serdar ARUN
Sınava hazırlanırken Alibaşoğlu ve Yeşilderenin hazırladığı kitaptaki konuları
mutlaka okuyun. Notlar tamamlayıcı niteliktedir
SİNİR SİSTEMİ KONU BAŞLIKLARI
Anatomik ve Histolojik yapısına genel bakış
Sık kullanılan kavramlar
Beyin ve Omurilikte Anomaliler
Sentral Sisinir Sisteminde görülen postmortal değişikler
Beyinde Hiperpigmentasyon
Beyin ve Omurilik Travmaları
Beyin Sarsıntısı
Beyinde Ödem
Beyin ve omurilikte dejeneratif bozuklukları
Resessiv faktörler ile ilgili olan hastalıklar
Bakteriyel toksinler ile ilgili olan hastalıklar
Anormal Metabolizma ürünleri
Parazit toksinleri ile ilgili olan hastalıklar
Vitamin A, B ve E yetersizliği ile ilgili hastalıklar
İz Element eksikliğine ilgili hastalıklar
Kuzularun Enzootik Ataksisi
Beyin ve omurilikte nekroz-yumuşama
Koyun ve Sığırların poliensefalomalasileri
Tavukların Ensefalomalasisi
Tek Tırnaklıların Toksik Ensefalomalsileri
Domuzların Poliensefalomalasileri
Zehirlenmelere bağlı ensefalomalasiler
Beyinde Anemi
Beyinde Hiperemi
Beyinde tromboz, emboli ve infarktus
Hidrosefalus
Beyin Damar Hastalıkları
Enzootik Ataksi
Lisosomal Depo Hastalığı
Beyin ve omurilik zarlarının yangıları
Beyin ve omurilik yangıları
1
Lenfositik Beyin Ve Omurilik Yangıları
Lymphocytria)
(Encephalomyelitis
Kuduz
Aujeszky
Köpeklerin Enfeksiyöz Hepatitisi
Köpek Herpes Virus Ensefalomyelitisi
Sığırların coryza gangrenosa
Louping İll
Visna
Newcastle
Epidemik Tremor
Gençlik Hast
Borna
Border
Akabane
Rift Vadisi Humması
Marek
Newcastle
Eipemik Tremor
Paraziter Hastalıklar
Coenurosis
Toksoplazma
Nematodiazis
Kronik Sinir Yangıları
Marek
İrinli ve e Apseli Beyin Yangıları
2
Listeriozis, Sığırlarda Haemophilus Somnus enfeksiyonu, Feline enfeksiyöz
peritonitis
Kanlı Beyin Ve Omurilik Yangıları
Produktif Beyin Yangıları
Kronik Beyin Yangıları
Spongioform Myelinopatiler
Deli inek hastalığı (mad cow disease, bovine spongioform encephalopaty)
Scrapi
Hepatik ve Renal Ensafalopati
Sinir sistemi parazitleri
SİNİR SİSTEMİ PATOLOJİSİ
Nöron Sinir sisteminin fonksiyon yapan temel hücresidir. Perikaryon adı
verilen gövdeden dentrit adı verilen sitoplazmik uzantılardan ve akson denilen geniş
ve uzun bir uzantıdan oluşur.
Yenilenme özelliği olmamasına karşın uzun ömürlüdür. Perifer uzantıları
yenilenmesine karşın bu olay merkezi sinir sisteminde oluşmaz. Sitoplazmada
tanecikler halinde ribonükleik asitten oluşan NİSSL maddesi bulunur. Bu alanlar
modifiye ribozom ve kaba granüllü endoplazma retikulumu topluluklarıdır ve
protein metabolizmasının oluştuğu yerlerdir. Dejenerasyon, açlık, ve anestezi
hallerinde bu alanlar kaybolur.
GLİA HÜCRELERİ
Astrositler
Hücreleri
Mikroglia
3
Oligodentrositler
Ependim Hücreleri
ASTROSİTLER: Nöronlar ve oligodentrositlerin çevresinde, perivaskular
Beynin interstisyel hücresi gibidirler. Uzantıları ile kan damarlarına ve sinir
hücrelerine temas ederek bu hücreler arasında su ve mineral olmak üzere madde
alışverişini yaparlar. Zararlı maddelerin geçişine olanak vermezler. (Kan beyin
bariyeri). Ayrıca destek dokusunu oluştururlar ve zedelenmelerde onarım
fonksiyonu vardır. Beynin parankimal zedelenme durumlarında cevap olarak,
vücudun bazı alanlarında oluşan fibröz skleraya karşılık olarak yoğun hücresel
çıkıntılar meydana getiren bir ağ oluştururlar. Fibroblastların aksine kollegen
yapmazlar. Zedelemeye kendisinin başlıca hücre iskeleti proteini olan glial fibriler
asidik protein (GFAP) sentezinin artışı ile şişerek karşılık verir .
OLİGODENTROSİTLER:
Aksonların
çevresindeki
myelin
tabakasını
oluştururlar. Bu hücrelerin sitoplazmik uazntıları myelin oluşturmak için nöronların
aksonlarını, periferik sinir sisteminde Schwann hücrelerinin yaptığı tarzda kuşatır 1.
EPENDİM HÜCRELERİ: Nöroektodermal kaynaklı bu hücreler sentral sinir
sistemindeki
ventrikilusları, omuriliğin kanalis sentralisini
örterler ve koroid
plaksusun kübik hücreleri ile yakın ilişkidedir.
MİKROGLİA HÜCRELERİ: Monosit-makrofaj sistemi içinde yer alırlar.
Sitoplazmaları lipidleri fagositoz sonucu köpüklü bir hal alır bu hücrelere gitter
hücreleri ismi verilir. İsismlerine rağmen bu gün genel olarak kabul edilen mikroglia
hücreleri nöral tüpten değil dolaşımdaki monositlerden türemiş olarak kabul
edilirler 1. Mikrogliaların zedelenmiş nöronları fagositoz yapma işlemine nörofaji
denir 1.
4
Kromatolisis: Nissl granüllerinin silinip kaybolmasına denir. Periferik veya
sentral olarak şekillenebilir.
WALLER
DEJENERASYONU:
Akson
ve
kılıfının
zedelenmeye
karşı
gösterdiği kombine reaksiyonlar ve oluşan değişiklere denir. Akson şişer, granüllü
bir hal alır. Myelin yapısında bozulmalar görülür (Sekunder Demiyelinizasyon).
İlgili hücre ile motor siniri bağlantısı ortadan kalkar. Parçalanan schwann kılıfı
hücreleri makrofajlara dönüşür ve myelin kılıfı ile akson artıklarını fagosite ederler.
Akson sinirlerinin uçlarındaki schwan hücreleri üreyerek kesilen sinirin her iki
ucunu birleştirmeye çalışırlar. Bu tüp şeklindeki oluşumun içinde aksonda
tomurcuklanır. Rejenere olan akson ipliklerinin çevresinde myelin oluşur. Sinirin
zedelenme alanı geniş ise rejenerasyon başarılı olmaz ve zedelenme alanında
kollegen demetler rejenere akson parçacıklarından oluşan bir nodül oluşur.
(Traumatik Nörom, Amputasyon Nöromu)
Sentral sinir sisteminde Schwann hücreleri olmadığından dejenere myelin
ortamdan mikroglialar tarafından uzaklaştırılır. Sentral sinir sisteminde astrositer ve
mezenşimal proliferasyon şekillenir fakat rejenerasyon şekillenmez.
Primer demiyelinizasyonda akson ve sinir hücresi sağlam olmasına karşın
myelin kılıfı dejenerasyona uğrar. Sekunder demiyelinizasyonda akson dejenerasyonu
görülür. Primer ise insanlarda multiple sklerozis de görülür. Anoksi, iskemi,
enfeksiyon etkenleri sekunder tip, avitaminozis ve aşırı duyarlılık reaksiyonları
primer tip oluşturur.
Beyinde Ödem
Beyin parankiminde sıvı miktarının artışıdır. Çeşitli hastalıklarda ortaya
çıkmasına rağmen genel anlamda vazojenik ödem ve sitotoksik ödem olarak ayrılır .
Vazojenik ödem kan-beyin bariyerinin bozulması sonucu oluşur. Bu bozulma
mayinin damarlardan beynin hücreler arasına geçmesine izin verir. Beyinde
lenfatiklerin yetersizliği hücreler arası sıvının emilmesini engeller. Apse, ödem ve
5
tümörlerin çevresindeki anormal geçirgen damarlara bağlı olduğu olduğu gibi
bölgesel veya daha yaygın olabilir1 . Sitotoksik ödem yaygın hipoksik-iskemik etkiye
bağlı, hastada hücresel zedelenmeye bağlı intraselllüler sıvı artışını ifade eder
Sitotoksik ödemde hücresel seviyedeki enerji azlığı iyon transportunda anormallik
oluşturur. Bu durumda hücrede artmış su miktarı ile sonuçlanır. Patrikte yaygın
ödeme eşlik eden şartlar genellikle vazojenik ve sitotoksik ödemin unsurları ile bir
arada bulunur.Beyinde ödemde kafatasının iç yüzüne basıncı dolayısı ile beyin
yüzeyi düzleşir. Ayrıca genişleyen beyin parankimi foremen magnumun veya dura
gibi sert yapılar ile karşılaşır. Bu durumda ventriküler kaviteler tazyik altında kalır.
Buna bağlı olarak da beyinde fıtıklaşmalar olur 1.
Hidrosefalus
Serabrosipinal sıvı, beynin lateral ve dördüncü ventriküllerinde bulunan koroid
pleksus tarafından yapılır. Normalde bu sıvı ventriküllerde dolaşır. Beyin sapının
tabanında Luschka ve magandie delikleri ile sisterna magnaa girer. Sonra süperior
serebral konveksiteleri kuşatır. Burada aynı zamanda araknoid granüller tarafından
emilim olur. Hidrosefalus beynin ventriküllerinde aşırı derecede sıvı toplanmasını
işaret eder.Bu vakaların çoğu sıvının emilmesinde oluşan bozukluklarda oluşur.
Nadiren de koroid plaksus tümörlerinde olduğu gibi aşırı sıvı yapımında da
oluşabilir.
Bu sıvının artışında bu boşlukları genişletir ve intrakranial basıncın
yükselmesine neden olur. Nonkommünikan hidrosefalus terimi ventriküler sistem
içerisinde sıvı akımının tümör veya iltihabi nedenlerle tıkanma ile engellenmesi
durumunda kullanılır. Şayet tıkanma ventriküler sistem dışında olursa kominukan
hidrosefalustan bahsedilir . Bu durum çoğunlukla menenjitten veya subaraknoid
kanamadan sonra gelişir.
Beyinde Damar Hastalıkları
Normal şartlar altında beyin kalpten atılan kanın % 15'ini ve vücut tarafmdan
tüketilen oksijenin % 20'sini kullanır. Beyine ve medulla spinalise giden normal kan
akımının kesilmesi durumunda çok kısa zamanda irreversibl parankimal hasar
6
oluşabilir. Sabit miktarlardaki oksijen ve diğer besinlerin teminine olan çok önemli
bağımlılıktan dolayı perfuzyon basıncım belirli düzeyin üstünde tutacak kan akımım
sürdürmek için beyin otoregülasyon denen bir mekanizmaya sahiptir. Serebrovasküler
hastalıklar üç büyük gruba ayrılır:
• Global hipoksik-iskemik ansefalopatiyi içine alan, kan akımındaki genel
azalmaya eşlik eden parankimal hasarlar.
• Lokal vasküler tıkanmaya bağlı oluşan infarktüsler.
• Beyin parankimine veya subaraknoid mesafeye kanamalar. Bu üç gruptaki
infarktüsler en sık görülenlerdir ve kabaca tüm infarktüslerin % 80'ini oluştururlar.
BEYİN VE OMURİLİKTE DEJENERATİF BOZUKLUKLARI
Beyin ve omuriliğin temel hücreleri olan ganglion hücrelerinin (Neuronların) şişip
vakuollenmesi, sitoplazmalarındaki Nissl cisimciklerinin parçalanıp erimesi
(Demyelinizasyon) , çekirdeklerin büzüşmesi ve sonuç olarak eriyip gitmesi ile
karakterizedir.

Kalıtım ilgili recessive faktörler
Atların herediter ataksileri, buzağıların cerebral ataksileri, kuzuların ataksileri

Açlık

Kan dolaşımı bozuklukları, Anoksi, hipoksi

Travmatik olaylar

Bakteriyel ve fungal toksinler
Tetanus, Botilusmus, Antraks

Anormal metabolizma ürünleri
Yemlerdeki toksik maddeler, atların çayır ve ot hastalığı

Bitkisel ve kimyasal zehirler
Syanit, Nitrat ve Nitrit, karbonmonoksit

Vitamin ve iz elementleri eksiklikleri
Koyun, sığır ve köpekte Hipovitaminozis, Domuz ve köpeklerde avitaminozis
A ve E halleri, Enzootik Ataksi (Bakır Eksikliği)
7

Viruslar

Hipoglisemi

Parazitler
Karaciğerdeki ditom ve ekinokokların toksik metabolitleri
Makroskobik bulgularda beyin dokusu lipid maddelerinden zengin, bağ
dokusundan fakir olduğundan kollikuasyon-likufikasyon nekrozu görülür.
Mikroskobik
olarak
yukarıda
anlatılanlara
ek
olarak
sitoplazma
içindeki
neurofibriller parçalanmış (fibrillolyse) sitoplazmanın kenar kısımlarında vakuoller
oluşmuştur.. Çekirdek kenara itilmiş karyopiknoz ve karyolizis dikkati çekmektedir.
Mikroglia
hücreleri
büyüyüp
çoğalmış
ve
ganglion
hücreleri
etrafında
toplanmıştır.Bunların bir çoğunun dejenere olan neuronların stoplazmasına girdiği
ve yıkım mahsülü olan artıkları fagosite etmekte olduğu göze çarpar (Neurofaji).
Fagositoz sonucunda yağ granülleri ile dolu glia hücrelerine GİTTER hücreleri
denir.
Dejenere olan ganglion hücreleri gözden kaybolur ve bunların yerini glia
hücrelerinin olduğu kümeler doldurur. Bu durum sinir sistemine özgü bir nedbe
dokusundan başka bir şey değildir.
MALASİ VE MALASİK HASTALIKLAR
Malasi sentral sinir sistemindeki nekroz sonucu oluşan yumuşama halidir.
Yani ganglion hücrelerinin ve neuroglia dokularının nekrozudur. Ensafalomalasi
beyindeki, myelomalasi omurilikteki nekrozlara denir. Dejeneratif olayın erken
döneminde malasi ile demyelinizasyon arasında kesin bir çizgi bulunmaz.
Demyelinizasyon terimi aksonun sağlam kalıp myelin kılfının zedelendiği
durumlar için kullanılır. Fötal ve olgunlaşmamış sinir sisteminde malasi ve malsik
hastalıklar hızla gelişir ve kistik yapılar ile hidrasefalusun gelişmesine neden olurlar.
Bu olayın bu dönemde hızlı gelişmesinin sebebi böyle beyinlerde mezenşimal
dokunun azlığıdır. Nekroz beynin boz maddesinde oluşmuşsa polyolacie beyaz
maddede yer almışsa leucomalacie denir 2. Beyin ve omurilikteki nekroz olaylarının
8
nedenleri çok farklı nedenlerle olmasın karşın aşağıdaki gibi genel başlıklar altında
toplanabilir.
-Mikrop embolileri
-İnfarktus ile ilgili iskemi-anemi olayları
-Hipo veya Avitaminozis
-Viral veya bakteriyal etkenler
-Toksik maddeler
-Travma
Bu
nedenlerden
mikrop
embolilerine
örnek
olarak
nekroz
basilleri
gösterilebilir. Bakterilerin generalizasyonunda etken kan yolu ile beyne ulaşır yangı
ve nekroz oluşur. Kan akımını nekrozu etkiyen tromboz emboli gibi patolojik
durumlarda beyin hücreleri beslenemeyip nekroz olur. Vitamin B ve E azlığında
veya yokluğunda sinir dokusunun beslenme yetersizliğinden ganglion hücreleri ve
neuroglialar dejenerasyona uğrayarak nekroze olurlar.Viral ve bakteriyal etkenlerin
hücre fonksiyonlarında yaptıkları değişikler ve toksinleri ile nekroz meydana gelir.
Beyin
oluşur.
dokusunda
malasi-nekroz
çoğunlukla
kollikuasyon-liquifikasyon
Bu durum beynin bağ dokudan fakir yağ dokudan zengin oluu ile
açıklanabilir. Nekroza uğrayan beyin dokusu şişkin ve ödemlidir. Yumuşak kıvamlı
olan nekroze alanların bıçakla kesildiği durumlarda bıçağın yan tarafına sıvanır.
Nekroze alanlar beynin üst yüzeyine yakınsa kubbeleşme dikkati çeker 2.
Enzootik Ataksi (Neonatal Bakır Yetmezliği)
Yeni doğmuş veya 3-4 aylığa kadar olan kuzularda, domuzlarda, oğlaklarda
bakır yetmezliğine bağlı görülen bir hastalıktır. Beynin beyaz maddesindeki
demyelinizasyon, erimelerle ve beyin ve omuriliğin nöron hücrelerindeki nekroza
varan dejenerasyonlar seyreder.
Hastalık neurolojik bulgular ile karakterizedir. Doğumda normal olarak doğan
yavrularda bir hafta veya birkaç ay içerisinde aniden bulgular değişir. Sendeleme
ataksi gibi motor bozukluklar oluşur. Kongenital olanlar kör olup ayakta
duramazlar.
9
Patogenezisi tam çözülememiş olmakla beraber mitokondriyal elektron taşıma
zinciri IV, seruloplazmin, Cu / Zn süperoksit dismutaz ve amin oksidaz sitokrom c
oksidaz, gibi bir çok birçok enzimin fonksiyonunda yer almaktadır. Bu enzimler
sırasıyla oksidatif fosforilasyon, demir taşınması, antioksidan ve serbest radikal
temizleyici olarak görev yapması, nötralizasyon oluşturması,
nörotransmitter
sentezi ve reaksiyonları katalize etmesi gibi farklı görevler yapmaktadır .
Beyinde beyaz maddede bilateral simetrik jelatinöz yumuşamalar ve
kavitasyonlar dikkati çeker. Farklı tablolar ile karşılaşılabilir. Beyin içi tamamen veya
kısmen sıvı dolu olabilir. beyin kafatasını tamamen doldurabilir.
Fibriller astrogliozis ile karakterize belirgin ödem ve myelin azlığı dikkati çeker.
Yoğun Waller dejenerasyonu omuriliğin dorsoventral ve ventromedial traktusları
boyuncadır.
Sentral kramatolyzis, perifer
sinirlerde Waller
dejenerasyonu oluşur.
Beyindeki myelin oluşmasının engellenmesi sonucu oluştuğu düşünülmekte.
Lizozomal Depo Hastalığı
Kedi ve köpeklerde kalıtsal bir hastalık olan lisosomal depolama hastalığında,
protein, polisakkaritler ve yağların hidrolizi için gerekli enzimlerin yetersizliği söz
konusudur. Liososomlarda bulunan bu enzimlerin eksikliğinde hücre içinde bu
maddeler birikmeye başlar. Bu birikimin olduğu alanlara bağlı olarak çeşitli
bozukluklar ortaya çıkar. Etkilenen hayvanlar çoğunlukla bir yaşın altındadır. Neden
olarak otososmal resesiv veya X-genine bağlı olarak oluştuğu düşünülmektedir.
Köpeklerde Alman Kısa tüylü ponter, İngiliz Seter, Beagle, West Highland Terrieri,
BluetickTazıları, kedilerde ise Siyam, Korat ırklarının duyarlı olduğu bildirilmiştir.
Hayvanlarda dış bakıda, büyüme geriliği, sinirsel semptomlar görülür .
Beyin ve Omurilik Zarlarının Yangıları
10
Beyin ve omurilik yangılarına genel olara Meningitis adı verilir. Fakat duramater,
arachnoidea ve piamaterden olun beyin ve omurilik zarlarının yangılarına ayrı ayrı
ve ortaya çıkan eksudatın durumuna göre farklı isimler alır ve adlandırılır 2.
Lokalizasyon yerine göre
Beyin zarlarının yangılarını ele alırsak, duramaterin genel olarak yangısna
Pachymeningitis, araknoida ve piamaterin yanısına Leptomeningitis adı verilir. Bu
yangışarın sonuna beyinde ise cerebralis, omurilikte ise spinalis kelimeleri konularak
lokalizasyon yeri vurgulanır. Prulenta, Hemorajika, Lenfositeria, Kronika, Seroza
gibi ekler getirilerek yangı tipi belirtilir 2. Yangıya neden olan etken sapatanırsa,
örneğin Leptomeniksin tüberkuloz ile ilgili yangısında Leptomeningitis Tuberkuloza
denilir.
Beynin genel olarak yangısına Ensefalitis, beynin boz maddesinin yangısına,
poliensefalitis, beyaz meddesinin yangısına, Leukoensafalitis denir. Omuriliğin
yangısı Myelitis, Beyin ve omuriliğin birlikte yangısı Ensefalomyelitis, Beyin ve
omuriliğin zarları ile birlikte yangısı Meningioensefaliomyelitis olarak adlandırılır.
Bu kelimelerin sonlarına aynı beyin zarlarının yangılarında olduğu gibi, lenfositerya,
kronika, prulenta gibi ekler getirilerek yangının tipi belirtilir.
LENFOSİTİK ENSEFALOMYELİTİS-ENCEPHALOMYELİTİS LENFOSİTERYA
Beyin ve omuriliğin irinsiz akut yangısıdır. Histopatolojik bakıda lenfositler
tabloya hakimdir. Bu yangılarda irinleşme izlenmez. Neden neurotop ve pantrop
viruslardır. Çeşitli yollarla alınan viruslar kan yolu veya sinirler boyunca yer alan
lenf aralıkları yolu ile yani nöyrolenfojen olarak beyne ulaşır.Genel olarak bu tür bir
beyin yangısında otopside beyin dokusunda tanıtıcı bir değişiklik izlenmez. Tüm
septisemilerde oluşan, hiperemi, beyin ve omurilik zarlarında peteşi ve serebrospinal
sıvıda artIş gibi değişiklikler görülebilir.
Lenfositik Ensefalomyelitisli bir beyinde histopatoljik incelemede hiperemi ile
birlikte damarları da manşon şeklinde çepeçevre kuşatan birden fazla sıra oluşturan
lenfositler görülür. Ganglionlarda dejenerasyon ve nekroz vardır. Mikroglialar
11
artmiş ve nöyrofaji izlenir. Bazı viral
hastalıklarda etkenin türüne bağlı olarak
sitoplazmada ve çekirdekte inklüzyonlara rastlanır. Bu cisimcikler bu hastalıklar
için tanıtıcı niteliktedir.
Beynin bu tip yangılarında hastalık çoğunlukla ölümle son bulur. İyileşme
durumunda beyin parankimi yerini fibröz bağ doku alır. Bu durum felçlere veya
sinirsel semptoplara neden olur.
Bu tip beyin yangısına neden olan hastalıklar
şunlardır.
Kuduz Hastalığı
Köpek Gençlik Hastalığı Hastalığı
Aujeszky Hastalığı
Sığırların coryza gangrenosa Hastalığı
Louping İll Hastalığı
Visna Hastalığı
Newcastle Hastalığı
Epidemik Tremor Hastalığı
Borna Hastalığı
Akabane Hastalığı
Border Hastalığı
Mavi Dil Hastalığı
Rift Vadisi Humması Virusu Ve Wesselbron Virusu
Kuduz
Kuduz hastalığı günümüzde hala önemini koruyan eski zamanlardan beri
bilinen bir hastalıktır. Zoonoz bir hastalık olması ve sıcak kanlı hayvan türlerinin
tümünün duyarlı olması bu hastalığı önemli kılar 2. Hastalığın yayılmasında yabani
hayvanların reservuar olması hastalığın eradikasyonunu zorlaştırmaktadır. Hastalık
ısırma ile bulaştığından karnivorların bir hastalığı kabul edilir ama hastalık insanlar
ve herbivorlar için öldürücüdür. Yarasalarda bulaşmanın solunum veya sindirimle
oluşabildiği tartışılmaktadır. Farelerde sindirim yolu ile bulaşma deneysel olarak
gösterilmiştir. Güney Afrikadaki bazı yarasa türlerinin semptom göstermeden
hastalığı uzun süre taşıyabildiği ve aktarabildiği bilinmektedir. Bu yarasaların etkeni
tükürük ile taşıdıkları ve ısırma ile bulaştırabildiklerinden dolayı hayvanların
ensefalik hastalığı atlatabildikleri düşünülmektedir 3.
12
Hastalığın bulaşması için etkenin doku içine inokulasyonu gereklidir. Taze yaraya
enfekte salya veya doku ile bulaşması daha az tehlikelidir. Virus başlangıçta
inokulasyon yerinde myositlerde çoğalır ve lokal nöromuskuler, nörotendinöz
uzantılar içine girerler. Sensorik paravertebral ganglionlar boyunca yayılma çok
hızlı olabildiği gibi aylarca sürebilir .
Virus sentral sinir sisteminde perifer sinirler boyunca ilerler ve sentrifugal
olarak tüm periferik sinir sistemime yayılır. Ölümle sonuçlanan olaylarda virus
sentral ve periferik sinir sisteminde, diğer dokularda ve sütte bulunur. Memelilerde
virus ayrıca tükürük bezlerine afinite gösterir. Virus bez asinuslarında çoğalır ve
direkt olarak duktuslara geçer.
Etken Rhabdoviridae familyasından Lysa virusu genusunda yer alır. Etken
kadavradaki otolilitik değişiklere dayanıklıdır. Hayvan kadavralarında her
koşulda 90 güne kadar virus bulunabilir. Hastalığın klinik belirtilen ortaya
çıkmadan 5 gün önce etken tükürük bezi ile yayılmaya başlar. Hastalık belirtileri
ortaya çıktıktan sonra hasta 1-7 gün içinde ölür. İnkubasyon süresi 10 gün ile 276
gün arası değişir. Asit ortamlara dayanıksızdır . Doğal ve laboratuvar koşullarında
üretilen viruslar biyolojik yönden değişik olabilmelerine karşın antijenik olarak aynı
karaktere sahiptirler 4.
Sokak Virusu Negri oluşturur, fakat % 30 oranında vakalarda negri
oluşturmaz ve
tükürük bezlerine afinite gösterir. Fix Virus
kısa ve belirli bir
inkubasyon periyodu gösterirler. Negri şekillenmez. Tükürük bezlerine afinite
göstermez 3 .
Kuduzda Tipik lezyonlar;
Nonprulent Ensefalomyelitis
Ganglionöritis
Silioadenitis
Hastalık köpeklerde daha şiddetli seyreder. Geviş getirenlerde daha hafif seyreder.
Nöyron dejenerasyonu köpeklerde çok şiddetlidir.
13
Negriler sitoplazmik olup karnivorlarda kornu ammonisteri, herbivorlarda
purkinje hücrelerinde bulunur. Yangının olmadığı alanlarda daha sık rastlanılır 3.
Paravertebtal gagnlionlarda ganglionöritis yoksa hayvanın kuduz olma olasılığı
zayıftır. Tükürük bezlerinde asiner epitelde nekroz, hücre infiltrasyonuları izlenir.
Günümüzde hastalığın teşhisi beyindeki antijeni immun flöresan metodu ile
saptanması
negriyi
görmek
ve
deney
farelerine
inokulasyon
yöntemiyle
yapılmaktadır 4 . İntraserebral uygulamada 3 günlükten fareler 14 gün içinde ölür ve
beyinlerinde inklüzyonlar saptanır. Kuşkulu durumlarda beyin süspansiyonları
BHK-21 hücre kültürüne ekilip etken izole edilebilir 3.
Köpek Gençlik Hastalığı
Etken paramiksovirus familyası içinde yer alan Morbilli Virus genusu
içinde yer alır 3. İnkubasyon süresi 3-7 gündür. Hasta hayvanlar etkenleri bütün
vücut sıvıları ile yayarlar. Etken Solunum ve sindirim ile bulaşır. Klinikte çiğneme
hareketi, aşırı salivasyon, nöbetler ve tikler izlenir 4.
Köpeklerde virus endotel hücreleri ile birlikte beynin vaskuler endotel
hücrelerine de
yerleşir. Bu durum virusun beyne hematojen yolla geldiğini
göstermektedir. Virus Nöronların çekirdek ve stoplazmalarında, akson ve
dentritlerinde, ependim dahil çeşitli glia hücrelerinde hücrelerinde ürer. İrinsiz bir
ensefalomyelitis oluşturur 3. Demyelinizasyon dikkat çekici bir özelliğidir.
Lenfosit
infiltrasyonu
görülür.
Meningiotelial
hücrelerin
çekirdek
ve
sitoplazmalarında inkluzyon cisimcikleri görülür.
En duyarlı hücreler motor korteksin pıremidial hücreleri ile serebellumun Purkinje
hücreleridir.Dejenere hücreler kaybolur ve yerini glia hücreleri doldurur. Purkinje
hücrelerinde asidofilik Stoplazmik ve Nüklear inkluzyonlar görülür. Mikroglia
hücreleri hızla hipertrofiye uğrar, myelinoklazis (myelin parçalanması)
ve
koagulasyon nekrozu odaklarının oluşması ile birlikte mikroglia hücreleri Gitter
hücreleri şeklinde aktif bir fagositoza başlar.
14
Mikroglialarda da erken dönemde inkluzyonlar görülür. Ensefalomyelitisin esas
histolojik değişikliklerinden biri PERİVASKULER hücre infiltrasyonudur. Bu
reaksiyon geç gelişir ve demyelinizasyonu izler.
Distemperde birbirini izleyen üç farklı tip vaskuler reaksiyon vardır.
1. Perivaskuler infiltrasyon
2. Kapillar ve küçük arteriollerin duvarındaki hücresel elementlerin
hipertrofisi ve Hiperplazisi
3. Küçük venalarda perivaskuler infiltrasyon
Demyelinizasyon
bölgesinde
yada
nekroz
odaklarının
çevresinde
şişman
Astrositlerin toplanması lezyon özelliklerindendir.
Vakaların çoğunluğunda ölüm oluşur.
Köpeklerin Enfeksiyöz Hepatitisi
Sindirim sisteminde anlatılan köpeklerin adenovirusa (Adenovirus Tip I) bağlı
bu hastalık genarilize olarak
sinir sisteminde de kapiller endotel hücrelerinde
yangı tablosu ve üremeler oluşturur. Bu kapillarların çevresinde kanamalar vardır.
Endotel hücrelerinin içinde nüklear inkluzyonlar görülür. Damarlar çevresinde
mononükleer yangı hücreleri vardır 5. Bu inkluzyonlar hastalığı tanıtıcı niteliktedir
3; 5.
Bunlar talamus, orta beyin, pons ve medullada yoğunlaşır. Bu mikroskopik
lezyonlara bağlı olarak ekstremitelerde ve boyunda spazmlar oluşur. Arka ayaklarda
paraliz şekilenir.
Köpek Herpes Virus Ensafalomyelitisi
Özellikle yavruların duyarlı olduğu ve doğduktan sonraki ilk günlerde
ölümcül seyreden bir hastalıktır. Köpek yavruları 3 haftadan sonra etkene direnç
kazanırlar. Etken Canine Herpes Virus 1 dir. Biraz büyük yavrularda ve yetişkinlerde
şiddetli olmayan bir solunum sistemi hastalığı oluşturur. Yeni doğanlarda multifokal
karaciğer, böbrek, akciğer ve diğer organ
nekrozu izlenir. Organların paranşim
hücrelerinde eozinofilik intranükleer inklüzyonlar izlenir. Ayrıca bu yaş
15
gurubunda nonsupurativ meningioensefalitis oluşur. Boz ve beyaz beyinde
nekrozlar
oluşur.
Vaskuler
endotelial hiperplazi ve
hipertrofi ile
birlikte
mononükleeer yangı hücreleri görülür. Sistemik bir enfeksiyon olarak seyrettiğinden
yavrularda ölümle son bulur 3.
Sığırların Gangrenli Nezlesi
Sindirim sisteminde herpes virusa bağlı oluşan perakut seyreden ve ölümle
son bulan bu hastalıkta oluşan fibrinoid nekrotik vaskulitis beyinde de oluşur ve
tanıtıcı bulgudur. Şiddetli derecede akut ve irinsiz bir enseflomyelitis hali görülür.
Bazı olaylarda buna meningitis de katılır 2. Dejenere olan gangilion hücrelerinde
intrasitoplazmik inkluzyon cisimcikleri izlenir.
Atların Borna Hastalığı
Etkeni Gammaherpes virus olan bu hastalığın Alcelaphine herpes virus 1 ve
Sheep associated herpes virus olmak üzere iki farklı suşu vardır. Hastalık mukozalar
ve üst solunum yolu vasıtası ile bulaşır. Etken bu alanlara Nervus trigenimus yoluyla
ulaşır
ve beyin hücrelerinde çoğalır 4. Etkeni Borna Virus olan hastalık keneler
tarafından taşınır ve at, eşek, sığır ve koyunlarda küçük salgınlar yapar. En sık genç
atlarda görülür. Mortalite %90 ları bulabilir. Semptomlar tamamen sinirsel olarak
ortaya çıkar. Faringial paraliz, kas tremorları, spazmlar oluşur. Merkezi sinir
sisteminde nonprulent ensefalitis tablosu oluşur. Nörofaji ve nöron dejenerasyonları
izlenir. Nöronlarda Joest-Degen inkluzyonları stoplazmik ve nuklear olarak bulunur
Louping İll (Ovine Encephalomyelitis)
Koyunların kenelerle aktarılan viral bir ensefalomyelitisidir. Sığır at ve
geyiklerde de rastlanır. Öldürücü olmayan insan enfeksiyonları da vardır. Etken
Tagoviridae familyası Flava virus genusundan Luping ill virusdur. (LIV) 6. DNA
16
incelemelerinde etkenin farklı subtipleri olduğu ortaya çıkmıştır. İspanyol, Yunan, ve
Türk alt tipleri olduğu saptanmıştır. Sistemik bir enfeksiyondur. Sinir sisteminin
etkilendiği olaylarda Ensefalitis şekillenir ve mortalite yüksektir. Her yaş gurubunda
görülebilen bir hastalıktır. Fakat genç hayvanlarda kolostrurumun sağladığı
immuniteden sonra görülebilir 7.
Virus öncelikle lokal lenf yumrularında çoğalır ve ateşli viremi yapar. Bu
klinik bulgulardan beş gün sonra virus kan beyin bariyerini geçerek sentral sinir
sitemine bulaşır 4. Virus beyne ulaşmaşı Hematojen yolla olabildiği gibi virusun
Nasal yapılara lokalizasyonu ve buradan olfaktor sinirlere ile gerçekleşebilir
3; 4.
Eğer etken kan beyin bariyerini aşıp sentral sinir sitemine geçemezse hastalığa karşı
immuite oluşur . Sentral sinir sistemine geçen etkenler hücrelerde dejenerasyon ve
yıkımlanma yapar. Bu lezyonların şiddeti etkenlerin virulensine, sayısını ve etki
süresine bağlıdır 4. Vakalarda %50 varan oranlarda beyin lezyonları oluşur. Sinirsel
bulgular olarak inkordinasyon, ataksi, terminal paralizis gözlenir .
Hastalık terminal bir Polioensefalomyelitisdir. Ayrıca Leptomeningitis
şekillenir. Makroskopik olarak bulguya rastlanmaz. Lezyonlar gri maddede izlenir.
Beyaz maddede Perivaskuler hücre infiltrasyonu, fokal gliozis görülür.
Nörofaji, omurilikte poliomyelitis şekillenir. Koyunlarda inklüzyon cisimciği
görülmemiştir.
Hastalıkta görülen semptomlar scrapie, visna, borna, kuduz, listeria’ da
görülen semtomlarla benzerlik gösterir. Bu hastalık etkeni ile Tick borne ensefalitis
etkeni flava virus ailesinden olduğundan serolojik olarak ayırmak zordur. Diğer
hastalıklardan serolojik testler ve hücre kültürü ile ayır edilebilir 4.
Visna
Maedi ve Visna hastalığı aynı virusa bağlı farklı semptomlar ile seyreden iki
hastalıktır. Etken lenti virus genusunda Maedi-visna virusudur. Her iki hastalık
koyunlarda ölümlere neden olur. Visna yavaş seyreden, merkezi sinir sisteminde
demyelinizasyon ile karakterize ve sinirsel semptomlar gösteren bir hastalıktır.
Maedi kronik, progresif, interstisyel pneumoni ile seyreden solunum güçlüyü ve
17
kuru öksürük ile syreden bir hastalıktır. Etken deneysel enfeksiyonlarda
inokulasyondan sonra akciğer ve beyinde üretilmiştir. Bu yöntemde hastalığın
verilmesinden 2-3 hafta sonra viremi gözlenmiş ve etken lenfositlerde saptanmıştır.
Dört hafta içinde etkenlere dalak, akciğer, lenfyumrusu ve koriodpleksusta
rastlanmıştır.
Ayrıca
böbrek
üstünde,
tükürük
bezlerinde,
etken
varlığı
gösterilmiştir. Biz visnayı bu sistemde inceleyeceğiz 4.
Koyunların Visna, keçilerin Arteritis-ensefalitis hastalıkları Lenti Viruslar
tarafından oluşturulur.
Virus respiratorik veye kontakt yolları ile bulaşabilir. Klinik bulgular 2
yaşından küçük olanlarda
çok azdır yada rastlanmaz. Posteriorataksi ve
dudaklardaki hafif titremedir. Daha sonra arka bacakların ekstensor paralizi görülür.
Paralitik devre ölümle sonuçlanır. Ateş yada serebral disfonksiyon bulguları yoktur.
Ölüm açlık yada sekunder enfeksiyonlara bağlı olarak oluşur. Visna’nın insidansı
oldukça düşüktür. Normal koşullarda omurilik sıvılarında milimetre küpte 50 den
fazla hücreye sahipken visnalı oyunlarda çoğunluğu 1000 yada daha fazla hücre
bulunur. Lezyonlar çoğunlukla beyaz maddededir 3.
Merkezi sinir sisteminde ve omurilikte histopatolojik olarak hafiften şiddetliye varan
mononükleer tipte serobrospinal meningitis vardır. Beyinde damarlar çevresinde
perivaskular mononüklear yangı hücresi infitrasyonu izlenir. Omuriliğin myelinli
fibrillerinin yıkımı fokaldir 3.
Hastalığın tanısı hücre kültürü ile konulabilir.
Aujeszky (yalancı kuduz ) (pseodorabies, enfeksiyöz bulber paralysis)
Etken herpes virus Suis. Bir çok hayvan türü hastalığa duyarlıdır. Domuz
sığır, köpek, sıçan ve minkler. Ancak hastalık sığırlarda büyük önem taşır çünkü
her zaman ölümle sonuçlanır. Domuzlar ve sıçanlar büyük olasılıkla hastalığın doğal
rezervuarıdır. Yetişkin domuzlarda hastalığın bulguları ve ölüm nadiren şekillenir.
Domuz yavrularında çok şiddetli akut olup bulgular şekillenmeden ölüm görülür.
Arka bacaklarda inkordinasyon. tremor, konvulsiyonlar ve paraliz oluşur.
İntrauterin inokulasyonlarda Abortus ve ölü doğun görülür. Yetişkin domuzlar
18
klinik bulgu göstermeden hastalık oluşabilir. Aujezky hastalığının karakteristik
bulgusu inokulasyon noktasında deride oluşan şiddetli kaşıntıdır. Bu durum virus
omurilik segmentine oluşmadan şekillenmez. Domuz dışında koyun ve sığırlarda
mortalitesi yüksek önemli salgınlar görülmüştür. Köpeklerde uyuşukluk, salivasyon,
diffuz pruritis şekillenir. Kusma ve ishal görülür. Spesifik makroskobik bulgu
yoktur. Santral sinir sisteminde özellikle GRİMADDE etkilenir. Ancak beyinde
dejenerasyon oluşmadan ölüm oluşabilir. Nonsupuratif yangı şekillenir. Meningitis,
ganglionöritis ve ensefalitis oluşur. Nöron ve Astrositlerde asidofilik Nuklear
inkluzyon şekillenir ve kuduzdan ayrımı bu bulguyla yapılır.
Akabane Hastalığı
Bunyaviridae familyasına dahil olan bu virüs evcil hayvanların en önemli
teratojenleri arasında yer almaktadır. Ancak enfeksiyon asemptomatiktir. Gebeliğin
kritik döneminde matemal enfeksiyon buzağı, kuzu ve oğlaklarda özellikle sinir
sisteminde anomalilere yol açar. Virüsün en iyi bilinen hastalık formu buzağılardaki
artrogripozis (bükük veya çengelleşmiş eklemler) ve hidranensefali (doğuştan içi
sıvı dolu kafatası) salgınlarıdır. Sığırlarda Akabane virüs hastalığı epizootileri
Japonya, îsrail, Avusturalya ve Türkiye'den bildirilmiştir- Virus Japonya'nın Honşu
Adasi'ndaki Akabane Prefecture'den izole edilmiş ve ilk epizooti yine bu ülkede
geniş ekonomik kayıpların nedeni olarak kaydedilmiştir 3.
Hastalığın vektörleri sokucu sineklerdir. Bunlar arasında Culicoides spp.
insekler yeralmaktadır. Avusturalya'da Culicoides brevitarsis'in vektör olduğu kabul
edilirken Japonya'da sivrisineklerden virüs izole edilmiştir. Türkiye'de ise Culicoides
imicola başta olmak üzere çok sayıda tür saptanmış olup bunlardan virüs izolasyonu
mümkün olamamıştır. Virusa karşı nötralizan akorların varlığı Kıbrıs, Yunanistan,
Ege Adalarından ve Arap Yarımadasındaki Kuveyt, Bahreyn ve Suudi Arabistan'dan
da bildirilmiştir. Bufalo ve atların da konakçı olduklarına dair serolojik kanıtlar
bulunmaktadır. Hastalık Türkiye'de 1979 yılında Aydın ili ve çevresinde tesbit
edilmiştir. Hastalık ineklerde hiçbir semptom yapmadan göbek kordonu yoluyla
yavruya geçer 4. Gebeliğin geç döneminde enfeksiyon abortusa yol açar. Hastalık
19
salgınlarında nöral abnormalitenin ilk belirtileri inkoordine buzağı doğumlarıdır. Bu
hayvanlarda histopatolojik incelemede nonsupuratif ensefalomyelitis görülebilir.
Gebeliğin 5.-6. aylarındaki fötal enfeksiyon artrogripozis ile sonuçlanır. Zaman
zaman buna spinal deformiteler de katılır. Artrogripotik buzağılarda omuriliğin
ventral komu nöronlarında kayıp ve ventral spinal sinirlerde myelin kaybı görülür,
iskelet kaslarında nörojenik (denervasyon) atrofi ile birlikte kas tellerinin yerini
fibröz ve yağ dokuları doldurmuştur. Ayrıca bazı Akabane virüs suşlarmın
polimyozitise yol açma kapasitelerinin olduğu yönünde bilgiler elde edilmiştir.
Özellikle bu durum iskelet kas gelişiminin erken myotubuler devresinde olmaktadır.
Bu da artrogripotİk değişikliklerde bu olayın varlığını düşündürmektedir. Gebeliğin
3.-4. aylarındaki fötal enfeksiyon şiddetli hidranensefali ile sonuçlanmaktadır 3.
Border Hastalığı
Kuzuların bu hastalığı Britanya'nın sınır bölgelerinde görüldüğünden bu adı
almış olmasına karşın bugün birçok ülkede bilinmektedir. Bu hastalık gebeliğin
duyarlı bir döneminde border hastalık virüsü ile fötal, kuzuların transplasental
enfeksiyonundan oluşur. Hastalığın kuzulardaki klinik bulguları ritmik kas
tremorlan, kıl görünüşlü bir yün örtüşü ile kubbeleşmiş bir kafa ve kısa bacaklı
anormal bir beden yapısından ibarettir.
Pesti virüs l ara dahil olan virüs birçok gelişim bozukluğuna yol açar. Bunlar
arasında hipomyelinogenezis, porensefali, hidranensefali ve kistik seplum
pellusidum gibi kavitasyonlu serebral defektler, screbellar displazi, artrogripozis ve
iskelet defektleri, mandibular brahignatizm ve timik hipoplazi yer alır.
Border hastalık virusunu BVD virusundan ayırt etmek mümkün değildir. Her
iki virusta biyolojik ve serolojik olarak heterojen suşlar içerirler ve oluşturdukları
fölal hastalıklar arasında yakın benzerlik vardır. Bazı sığır orijinli BVD viruslan
deneysel olarak koyunlarda border hastalığı oluşturmaktadır. Ayrıca border hastalığı
virusunun gebe ineklere inokulasyonu fötal ölümlere ve porensefaliye yol
açmaktadır. Enfeksiyon iki tür arasında kontakt yolla kolayca aktarılmaktadır. Kuzu
20
lotusları, gebeliğin 16-18. günleri arasında virusla enfckte olduğunda önemli
yıkımlanmaya uğrar. Gebeliğin ilk yarısında, fötal ölüm ve abortus şekillenir. Bazı
fötuslar yasayabilir ve immünolojik olarak dirençli enfeksiyonu taşırlar. Bu gibi
durumlarda virüs fötal dokularda ve postnatal olarak persisle kalır. Bu gibi kuzular
virüsü uzun süre taşırlar. Böyle pcrsiste enfekte koyunlar virüsün kronik saçıcıları
olup enfeksiyonu aktarırlar. Gebeliğin ikinci yarısındaki enfeksiyonlarda hem
humoral hem de hücresel immun yanıtlar şekillenir. Hücresel immun yanıt kendini
morfolojik olarak nodüler periarteritis şekklinde gösterir. Lezyon orta ve küçük
arteriollerdc, özellikle meninks ve santral sinir sistemi parenkiminde görülür.
Gebeliğin
erken
dönemindeki
enfeksiyonlarda
hipomyelinogenezis
diffuz
karakterdedir. Geç enfeksiyonlarda ise lezyon hafif ve sınırlıdır. Kırk beş-72. günler
arasında enfeksiyon porensefali ve serebellar displaziye yol açar. Deri lezyonlannın
oluşması için enfeksiyonun gebeliğin 18. gününden önce başlaması gerekir.
Hipomyelinogenezis, boyanabilir myelin yetersizliği ve buna eşlik eden glial hücre
proliferasyonu şekillenir. Oligodentrositlerin gelişimde bozukluklar ortaya çıkar.
Kavitasyonlu serebral defektler ve displazi gelişmekte olan neural elementlerin
yıkımı sonucu şekillenir. Border hastalığının erişkin koyunlardaki etkisi gebe
hayvanlarda plesanta ile sınırlı olup, nekrotik bir karunkulitis görülür 3.
Mavidil
Etken Mavidil Virusudur. Gebelik döneminde mavidil enfeksiyonuna
yakalanan ya da zayıflatılmış mavidil virüsü aşısı uygulanan koyun ve ineklerden
doğan kuzu ve buzağılarda hidranensefali ve porensefali saptanmaktadır. Deneysel
çalışmalar, gebeliğin farklı dönemlerindeki viral enfeksiyonların farklı tip lezyonlara
yol açtığını göstermiştir. Örneğin, 50.-55. günler arasında mavidil aşı virüsü ile
enfekte
edilen
kuzularda
şiddetli
nekrotik
ensefalopati
ve
retinopati
şekillenmektedir; bu durum kendini yüzelli günlük gebelik süresi sonunda doğum
anında hidranensefali ve retinal displazi şeklinde göstermektedir. Gebeliğin 75.
günündeki
enfeksiyon
muitifokal
ensefalitis
ve
beyaz
maddede
selektif
vakuolasyona yol açmaktadır. Bu da yenidoğanlarda porensefalik kistler şeklinde
21
görülmektedir. Bu kuzularda göz lezyonları şekillenmemektedir. Yüzüncü günün
sonundaki enfeksiyonlarda hafif fokal meningoensefalitis oluşmaktadır. Türkiye'de
Akdeniz bölgesinde 1985 ve 1992 yıllarında sadece hidranensefali ile seyreden küçük
epizootiler saptandı. Bu epizootilerden ilkinde iki buzağının santral sinir sisteminden
mavidil virusu izole edildiği gibi kolostrum almamış iki buzağıdan da mavidil
virusuna karşı nötralizan antikorlar bulundu. ikinci epizootide ise hem anne hem de
buzağılarda Akabane ve mavidil viruslanna karşı nötralizan antikorlar saptandı.
Çoğunlukla mavidi! virüsü vektörü olduğu kabul edilen Culicoides imicola'nm
bölgede çok bulunduğu da bilinmektedir 3
Rift Vadisi Humması Virusu Ve Wesselbron Virusu
Artropodlarla aktarılan Flaviviridae familyasına dahil viruslar olup Akabane
virusunun oluşturduklarına benzer fötal sinirsel lezyontar ve ayrıca brahignati ile
artrogripozis de oluşturabilmektedir. Ancak hidrops amnii ve uzayan gebelik süresi
gibi bulgular hastalık için daha spesifiktir. Nöral abnormaliteler arasında anensefali,
hidranensefali, porensefali, serebellar hipoplazi ve omurilik displazileri yer
almaktadır. Bunlardan başka Flaviviridae familyasına dahil West Nile ve Banzai
suçları da koyunlarda abortus ve ölü doğumların yanısıra neonatal ölümler ile doğan
kuzularda porensefali ve intemal hidrosefalus gibi anomalilere neden olurlar 3.
Tavukların Newcastle Hastalığı
Kanatlılara özgü bulaşıcı ve ölüme neden olan bir hastalıktır. Ekonomik
kayıplara neden olduğu için önemlidir. Etken paramyxovirustur. Etken burun
akıntısı ve gaita ile yayılır. Solunum ve sindirim yolu ile alınr. Akut irinsiz
ensefalomyelitis vardır. Lezyonlar çoğunlukla medulla oblangata, orta beyin,
beyincik ve omurilikte yer alır. Beyin hemisferlerinde lezyon oluşmayabilir. Hastalık
% 90 ölümle son bulur.
Civcivlerin Epidemik Tremör Hastalığı
22
Civcivlerin
ve
6
haftalığa
kadar
olan
piliçlerin
bulaşıcı
viral
bir
ensefalomyelitisidir. Picornavirus cinsinden bir nöyrotrop virustur. Virus ergin
tavukların genital sisteminden yumurtalara bulaşır. Kış ve ilkbahar aylarında
mevsimlik enzootiler yapar. Makroskopik lezyon görülmez. Mikroskopide irinsiz
akut bir ensefalomyelitis görülür. Bazı nöyronlarda eritrosit büyüklüğüne varan
intranüklear inklüzyonlar görülür. Hastalık ölümle son bulur(Alibaşoğlu).
İRİNLİ VE APSELİ BEYİN YANGILARI
Beyin ve omuriliğin
irinli yangıları pyemi, septisemi ve bakteriyemi gibi
durumlarda komplikasyon olarak oluşur (Alibaşoğlu).Her septisemide ve devamlı
bakteriemide sentral sinşr sistemi az yada çok etkilenir (Ankara). Genellikle bilinen
irin mikropları streptekok, stafilok, E. coli, pastörella gibi etkenler sayılabilir.
Etkenler
Kan, sinirlerdeki lenf aralıkları, doğrudan sinirleri izleyerek, aşılanmak,
travma, parzitler aracılığı ile beyne ulaşabilir (Alibaşoğlu). Sığırlarda boynuz
kesiminde frontal apseler şeklinde, koyunlarda oestrus ovis enfestasyonunda,
supuratif otitis media’nın komplikasyonunda Faringitis vakalarında östaki borusu
aracılığı ile orta kulağa ve buradan beyne etkenler ulaşabilir (Ankara).
Bu tip yangılarda meninksler yangılanmışsa yeşilimtrak, boz bulanık renkte,
ödemli jelatinöz görünümde olabilir. Beyinde yumuşama alanları oluşur. Bu alanlar
beynin kesilmesi sırasında bıçak yüzüne bulaşır. Beynindeki lezyonlar etkenin
türüne göre farlı renkte olabilir. Kokuşma bakterileri ile oluşan bir yangıda esmer
boz renk oluşur ve pis kokuludur. Bac. Pyogenes ile ilgili bir olayda yeşilimtrak sarı
veya sarımtrak beyazdır.
Psöydotüberkuloz ile ilgili bir olayda yeşilimtrak sarı
rentedir.
Beyinde lökositler, lenfositler izlenir. Abseleşmiş durumlarda çevresinde çok
sayıda lökosit toplulukları izlenen nekroze alanlar görülür. Erime nekrozuna
uğrayan bu alanlarda etkenlerde görülebilir. Ayrıca perivaskuler lökosit ve lenfosit
23
infiltrasyonları vardır. Sinir dokusunu oluşturan hücrelerde dejeneratif değişklikler
ile nöyrofaji hali izlenir. Apse çevresinde fibröz bir kapsül oluşmuştur.
Bu tür yangılarında lezyonun bulunduğu yere göre klinik semptomlar
meydana gelir. Küçük apselerin bazıları klinik semptom oluşturmadan kalabileceği
gibi ölüme de neden olabilir. Apseler beyin boşluklarına açılır ve pyosefalus oluşur
ve ölüme neden olabilir (Alibaşoğlu).
Listeriozis
Listeria monocytogenes tavşanlar ve kobaylarda sublatel dozları monositozise
neden olduğundan monocytogenese adinı almıştır. Fakat bu durum köpeklerde
görülmüşse de diğer hayvanlarda bildirilmemiştir. Etken kanatlılarda myokardial
nekroz oluşturur. Tropikal alanlar hariç dünyada yaygındır. Etken hasta
hayvanlardan ve bazı kuş türlerinde izole edilmiştir. İnsanlarda da septisemi
meningitis ve abortusa neden olur. Dış ortamlara dayanıklıdır. Kuru alanlarda birkaç
ay nemli ortamlarda bir yıl canlılığını koruyabilmektedir. Hastalığa kışın ve ilkbahar
aylarında daha fazla rastlanılır. Stres faktörleri hastalığa ortam hazırlar. Morbitidesi
sporadik olur yada %10 varan enzootiler halinde olabilir. Serebral formunun
konsantre slaj yemi ile ilişkisi olduğu düşünülmektedir. İlk olgu saptandıktan sonra
silaj yeminin verilmesinin kesilmesi hastalığa yakalanma olasılığını arttırmaktadır.
Mikroorganizma Ph 5.5 ve üzerinde iyi fermente edilmemiş silajlarda çoğalır.
Hastalık iki sendrom halinde seyreder. İki sendrom ender olarak bir arada
görülür. Bunlar gebe uterusun enfestasyonu ve abortus, milier viseral apseler ile
karakterize septisemi ve ensefalitistir. Ayrıca sığırlarda kontamine silaj tozlarının
neden olduğu mastitis ve konjunktivitis te görülür. Eptel hücrelerine afinitesi vardır.
Etken bu hücrelerde çoğalır ve yıkımlanan hücrelerden çıkan etkenleri makrofajlar
fagosite eder. Septisemiye neden olursa özellikle yeni doğanlara apseli karaciğer
lezyonları görülür. Abortus gebelin geç dönemlerinde görülür. Anneler semptom
göstermeyebilir. Uterus enfeksiyonu büyük olasılıkla hematojendir.
Serabral enfeksiyonun patogenezisi karışıktır. Farklı suşlarıolan etkenin farklı
histopatoljik bulguların ortaya çıkar. Hayvanlarda etkenin kaudeks serebriye
24
afinitesi vardır ve medulla oblangata ve ponsta şiddetli lezyonlar merkezlerin felci
şeklinde oluşabilir. Kaakteristik olarak baş yana doğru bükülmüştür. Böyle bir
hayvan yürütüldüğünde dairesel hareketler yapar. Yedinci sinirin feci sonucu kulak,
gözkapağı ve dudak sarkar. Tek taraflı enolftalmis gangrenli nezle ile karışmasına
yol açar. Koyun ve keçilerde hastalık birkaç saatten 2 güne kadar devam eder.
Sığırda 4-14 gündür. Arasıra sinirsel bulgular gösteren listerial ensefalitis genellikle
erişkin gevişgetirenler ile grülmekle beraber bir haftadan yukarı kuzu ve danalarda
bildirilmiştir. Erişkin atlarda ensefalik form taylarda viseral form görülür. Ayrıca
erişkin köpeklerde ensafalik form bildirilmiştir.
Genellikle makro lezyon görülmez. Bazen medulla oblangatayı örten zarlada
yeşilimtrak jelatinöz eksudat ile kalınlaştığı ve boz beyaz erime nekrozları
şekillendiği bildirilmiştir. Lezyon beyin parankiminde başlar ve meningitis sekunder
olarak gelişir. Parankimde mikroapse odakları izlenir. Nötrofil ve mikroglialar
toplanır bu alanlara. Ayrıca vaskulitis ve firin görülür. Perivaskuler olarak
histiyositler nötrofil ve eozinofiler ile lenfositle vardır.
Sığırlarda Haemophilus Somnus Enfeksiyonu
Sığırlarda H. somnus koyunlarda H. agni ve Histopilus ovis hastalık
oluşturur. Trombotik meningioenfalitis bildirilmiltir. H. somnus sığıların solunum
siteminde, ürogenital sistemde her zaman bulunabilir. Patogezisi tam açıklığa
kavuşmamıştır. Monositlerde yaşayabilmektedirler. Buzağılar beslenme ile taşyıcı
inekleden etkeni alırlar. Septisemi yaparak akut, kronik öldürücü hastalıklar ile
öldürücü olmayan hastalıklara neden olabilmektedirler. Hastalığın septisemik fazı
kısadır ve kanama ve nekroz ile karakterize serebral vaskulitise neden olurlar. Beyin
damarları etkene çok duyarlıdır. Trombozlar şekillenir. Hastalık daha çok genç besi
sığırlarının bir hastalığıdır. Çoğunlukla kış başında ve meradan dönüşten kısa bir
süre onra duyarlı hayvanlarda görülür.Ateş, ektramitelerde sertlik görülür. Hata
hayvanlar 1-2 gün içinde komaya girip ölebilir. Makroskopik lezyonlar belirgin
değildir. Serebrospinal sıvı bulanıktır. Beyin ve omurilikte 1-3 cm çapında kanama ve
25
nekroz alanları görülebilir. Meningitis fark edilebilir. Bir günden fazla yaşıyan
hayvanlarda prulent bir meninitis şekillenir.
Mikroskopik olarak vaskulitis ve trombozlar görülür. İnfarktüz alanları
oluşmuştur. Nötrofillerden oluşan apse alanları izlenir.
Feline Enfeksiyöz Peritonitis
Corona Virusun neden olduğu sistemik bir enfeksiyondur.Neurolojik formı
her yaşta oluşabilir.Sinirsel semptomlar gösteren hayvanların beyin dokusunda
ödem,
pyogranülamatöz
leptomeningitis,
Choroiditis,
ependidimitis,
ensefalomyelitis izlenir. Lökositler ile birlikte çok sayıda lenfosit ve plazma hücresi
ile makrofajlar görülür. Ayrıca damarlarda fibrinoid vaskuler dejenerasyonlarlar
oluşur.
KANLI BEYİN VE OMURİLİK YANGILARI
Beyin ve omuriliğin kanlı yangısıdır. Çoğunlukla at, köpek ve sığırda rastlanır.
Akut hemorajik ensefalomyelitis şeklinde seyreder. Sığırların botulizm hastalığında
ve atların bulaşıcı göğüs ağrısı, borna hastalığı gibi bazı viral etkenlerin
toksinlerinde,
bakteriyel
toksinler
nedenler
arasında
sayılabilir.
Bu
hastalıklardaeritrositler perdiapedesin olarak edventisyal boşluklara, Virchow-Robin
boşluklarına geçer. Buaradn beyin ve omurilik dokularına yayılırlar. Bunun sonucu
kanamalar oluşur. Bu kanama alanlarında eritrsitiler ile birlikte lenfositler ve
lökositler bulunur.
Beynin üst ve kesit yüzünde kırmızı benekler tarzında kanama alanları izlenir.
Bazıları tavuk yumurtası genişliğinde olabilir. Taze kanamalarda koyu kırmızı, eski
olanlar ise mor renkte görülür. Büyük olanlar bol üsarelidir ve kesit yüzleri içeriye
çökmüştür.
Mikroskopik olarak damarlar çevresindeki Virchow-Robin boşlukları çok
miktardaki eritrosit, lökosit ve lenfositler ile doludur. Bu hücrelere damarlar
26
dışındaki beyin dokusunda da rastlanır. Ayrıca ganglionlarda dejenerasyonlar,
nöyrofaji ve damarlar çevresinde erime alanları görülebilir.
SPONGİOFORM MYELİNOPATİLER
Bu gruptaki hastalıklarda en önemli bulgu myelin vakuolizasyonudur. Myelin
vakuolizasyonu sinir sisteminde status spongiozus terimi ile açıklanır.
Hayvanlarda spongioform myelinopatiler iki geniş grupta incelenirler.
1. İdiopatik
2. Metabolik/Toksik
Toksik-Metabolik spongiform Myelinopatiler
Hepatik ve renal Ensefalopati
Nonmyelinik spongioform ensefalopatiler
-Status spongiozus; nöral dokulardaki çok sayıda vakuol ve mikrokavitasyonları
içermektedir.
Deli İnek Hastalığı (Mad Cow Disease, Bovine Spongioform Encephalopaty)
Hastalık daha çok süt ineklerinde görülmektedir. İnkubasyon süresi 2-8 yıldır
4-5 yaşlı sığırlarda daha sık ortaya çıkar. Transmissible Spongioform Encephalopaty
grubunda yer alır Bu grupta sığırların yanısıra koyunlarda scrapi, kedillerin (Feline
spongioform Ensefalopatileri), minklerin (MSE) ve geyiklerin kronik zayıflama
hastalığı bulunur. (CWD) İnsanlarda Creutzfeld Jakop Hastalığı (CJD) ve kuru gibi
hastalıklar bulunur.
Tüm bu hastalıklarda beyin dokusunda hücrelerde ve hücreler arası
boşluklarda Vakuoller, sinir hücresi dejenerasyonları savunma hücrelerinde artış,
plaklar halinde protein birikimleri şekillenir.
Hastalıklı beyin dokusundan izole edilen ve nükleik asit taşımayan protein
yapısındaki meddeye bulaşıcı proteinsi parçacık anlamındaki Prion (Proteineceous
and infektious) adı verilmiştir.
Prion proteinin PRPN geni tarafından kodlanmakta ve normal memeli, kanatlı, balık
ve mayalarda bulunmaktadır. Fonksiyonları araştırılmakla beraber omurgalılarda
27
sinir hücreleri arasında sinaps işlemlerinde rol alan reseptör özelliğinde bir
glikoprotein olduğu düşünülmektedir. Normal hücrelerde genetik olarak PrPC
şeklinde adlandırılan bu proteinin hastalık halinde PrPSc olarak adlandırılan formu
şekillenmektedir. Her iki protein kimyasal olarak benzerdir. Fakat PrPC de yüksek
düzeyde alfa-heliks bulunurken, beta-katlantılı-plak halinde peptid formu enderdir.
Bu form enzimler tarafından sindirilebilinirken PrPSc alfa sarmaldan fakir beta
katlantılı
aminoasit
dizisinden
zengin
olduğundan
proteinazlar
tarafından
sindirilmeye direnç gösterirler. Bu nedenle tahrip edilemez ve hücre içinde ve
dışında birikir.
Doğal bulaşmanın ağız yoluyla olduğu ve etkenin tonsillere, dalağa ve
bağırsaklardaki lenfatik doku ve sinir yoluyla omuriliğe ve beyne ulaştığı
gösterilmiştir. PrPSc sinir hücrelerindeki normal PrPC yi de hücre yüzeyinde iken ya
da içeriye alındıktan sonra kendine benzer hale dönüştürmektedir.
Scrapi: Ovine Spongioform Ensefalopati
Koyunların kronik, progresif, spongioform ensefalopatisidir. Keçilerde benzer
bozukluklar görülür.2.5-4.5 yaşlı koyunlarda görülür. İnkubasyon periyodu aylar
veya yıllar
alabilir. Beyinde scrapi ile ilgili fibriller bulunmuştur. Bu fibrillerin
esasını prion protein oluşturur. Klinik olarak davranış, duruş ve yürüyüş bozukluğu
dikkati çeker. Uyarıldıklarında titreme ve konvülzüyonlar oluşur. Bel bölgesi
kaşındığında başını yukarı doğru kaldırarak dudakları ile şiddetli kemirme
hareketleri yaparlar. Kaşınma duygusu şiddetlidir. Tüy ve derileri dökülür. Baş ve
boyunda tremörler, huzursuzluk, inkordinasyon ağırlık kaybı , parazis ve paralizis
şekillenir. 4-7 ay sonra ölümler görülmeye başlar. Makroskobik bulgular belirgin
değildir.
Mikroskobik
bulgular
spesifiktir.
En
belirgin
bulgu
nöron
stoplazmalarındaki 5-10 nm çaplı VAKUOLLERDİR. Hastalıksız hayvanlarda da
vakuolleşmelere rastlansa da hiçbir zaman scrapideki boyuta ulaşmaz. Vakuoller
28
nissl maddesini ve nörofibrilleri kenara iter. Vakuollü nöronlardan başka bir
dejenerasyon dikkati çekmez . Akson ve dentritler sağlamdır.
Hepatik ve Renal Ensefalopati
Doğuştan veya sonradan oluşabilir. Nedenleri arasında Karaciğer yetersizlikleri,
Portosistemik şant sayılabilir. Hastalık sinirsel semptomlar ile karakterizedir. Bu hastalıkta
konvülziyon, ilgisizlik, durgunluk, körlük, çiğneme hareketi, saldırganlık, hırçınlık görülür.
Hastalığın patogenezisi Amonyak retensiyonu ile ilgilidir.
Amonyak artışına kanda Üre
Siklus enzim eksikliği de neden olur. Beyin ve omurilik sıvısında amonyak birikimi
oluşur.
Epileptik Beyin Hasarı
Uzun süreli sancılı nöbetler nedeniyle beyin hasarı (status epileptikus) evcil
hayvanlarda ayrıntılı olarak araştırılmamıştır. Buna karşın insan ve deney hayvanlarında
status epileptikus kaynaklanan beyin hasarı iyi araştırılmıştır.
Ancak sancılı nöbetlerin köpeklerde beyin hasarı yaptığı yönünde raporlar vardır. Bir
çalışmada, status epileptikus nedeniyle köpeklerde beyin lezyonlarının yüksek düzeyde
olduğu bildirilmektedir.
Bu tür patolojilerin akut beyin hasarına neden olan hipoksik-iskemik hasar ile
oluştuğu düşünülmektedir.. Beyin lezyonlarının özellikle akut nöronal nekroz (iskemik hücre
değişimi) ve uzun süreli sancılı nöbetlerin nöronal nekroz, astrositik ödem sonucu oluştuğu
kanısına varılmıştır.
Ayrıca beyne basınç yapan beyin tümörleri, kanamalar, ensefalomyelitiz yapan
hastalıklarda bu tür bir durum ortaya çıkabilir.
Unutulmaması gereken beyin dışındaki organ rahatsızlıklarının da epişeptik krizlere neden
olabileceğidir. Genç hayvanlarda ascaridiozis, iç kulak yangıları gibi örnekler sayılabilir.
29
BEYİNDE PARAZİTLER
Toksoplazmozis
Sarkocytidea familyasında Toksoplazma cinsi içinde bulunan Toxoplazma
Gondi’dir. Son konakçı kedigiller olup bu türde yaygın olarak bulunur. Kediler
ayrıca arakonakçı da olurlar. Kediler toksoplazma ile enfekte rodentler gibi
arakanokçıları yiyerek veya oositleri ağız yolu ile direkt olarak alarak enfekte
olurlar. Alınan etkenler bağırsak epitellerine yerleşir ve gelişimini sürdürür. İnsan
ve memeli türleri arakonakçıdır. Arakonakçıda etkenler fibroblastlara, hepatositlere,
retikulum hücrelerine myokardium gibi çok çeşitli hücrelere yerleşir. Karnivorlar ve
insanlar çiğ veya yeterli pişmemiş dokulardan etkeni yiyerek ve dışkıdan atılmış
oositler ile kontamine gıdaları ağız yolu ile alırlar.
Sistemik toksoplazmozise, distemper, ehrlichiozis, lenfosarkoma, FIV gibi
immun sistemi baskılayan hastalıklarda ortaya çıkar.
Beyinde nonsupuratif ensefalomyeliyis yapar. Nöronlarda takiozitler ve doku
kistleri görülür. Ayrıca farklı alanlarda nekroz odakları ve malasi şekillenir.
Neosporozis
Köpeklerde ve yeni doğan ruminatlarda hastalığa yol açar. Köpeklerde
sistemik ve sentral sinir sistemi hastalığı, ruminatlarda ise abortus ve sental sinir
sistemi hastalığı oluşur. Transplesantal enfeksiyon mümkürdür. Daha çok genş
köpeklerde (5 haftalıktan küçük) nonsupuratif ensefalomyelitis yapar. Beyinde
nekroz, gliozis, demyeliniasyon vardır.
30
Sarkokist
Sarkokistler sığırlarda , köpeklerde, kedilerde koyunlarda beyinde malasi, vaskulitis,
nekroz, mononükleer yangı hücresi infiltrasyonu ile kerekterize,beyin lezyonları
oluşturur.
Coenerus
C. cerebralis koyun ve c. Celluloase domuz beyninde sıklıkla lezyon
oluşturur.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Kumar, V., Cotran, R. S. & Robbins, S. Sinir Sistemi: Robbins Basic Pathology.
Alibaşoğlu, M. & Yesildere, T. (1997). Veteriner Sistemik Patoloji Cilt II.
Hazıroğlu, R. & Milli, Ü. H. (1998). Veteriner patoloji Cilt I.
Rolle, M. & Mayr, A. (2002). Medizinische Mikrobiologie
Summers, B. A., Cumnings, J. F. & Lahunta, A. D. (1995). Veterinary
Neuropathology.
Maxie, G. M. & S, Y. (2007). Nervous System; Jupp Kennedy and Palmer's
Pathology of Domestic Animals. 1, 281-459.
Bostedt, H. & Dedie, K. (1996). Schaf und Ziegen Krankheiten. 49.
31

sinir sistemi patolojisi

Transkript

Benzer belgeler

MEDİKAL PSİKOLOJİYE GİRİŞ

histeral enj prospektüs

MS (Multipl Skleroz)

Bilinç seviyesinde dalgalanmaya/değişime yetecek

Davranışın Nörobiyolojik Temelleri

Sağlıklı Yaşam

FTR 231 Fonksiyonel Nöroanatomi Reseptörler ve Efektör