Bölüm 7 - rasimenar.com

Transkript

7. BÖLÜM
SA⁄ VENTR‹KÜL
‹NFARKTÜSÜ
Prof. Dr. Rasim ENAR
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Sa¤ ventrikül infarktüsünün ilk klinik tarifi 50 y›l› aflk›n bir süre
önce yap›lm›fl olmas›na karfl›n hemodinamik ve patofizyolojik olarak
ancak 1974’de Cohn ve arkadafllar› taraf›ndan tan›mlanm›flt›r.(1)
Literatürde, ço¤u otopsi serilerine dayanan çal›flmalarda inferior
miyokard infarktüsü (M‹) ile ölenlerde %1-85 s›kl›kta bildirilmifltir.
Günümüzde sa¤ ventrikül infarktüsünün (RVM‹) inferior sol ventrikül infarktüsünde %10-50 s›kl›kta bulundu¤u non invaziv, hemodinamik veya postmortem kriterlerle gösterilmifltir.(2-4)
Sa¤ ventrikül normal anatomi ve fizyolojisi
Sa¤ ventrikül yar›may veya cep fleklinde olup sol ventrikül ön yüzünün 1/3’ünü sarmaktad›r. Duvar› sol ventriküle göre daha ince
228
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
olup adale kütlesi solun 1/6’s› kadard›r. Her iki ventrikül de septumu birlikte kullanmaktad›r ve perikard taraf›ndan sar›lm›fllard›r. Sa¤
ventrikülün ç›k›fl yolu (konus), sol ventrikül yap›s›ndad›r, dairesel
adale fibrilleri konusun fonksiyonunda önemli rol oynarlar. Bu adaleler artm›fl sa¤ ventrikül bas›nc›na karfl› bir direnç oluflturup bas›nc›n pulmoner artere yans›mas›n› önleyerek pulmoner arter bas›nc›n›n
düflük kalmas›n› sa¤lar. Böylece sistemik vasküler rezistans›n 1/10’u
kadar olan pulmoner vasküler rezistans sayesinde sa¤ ventrikül , solun 1/5’i kadar bir bas›nçla ve yine solun 1/4’ü kadar bir “stroke work
(at›m ifli)” yaparak hem istirahatte hem de efor s›ras›nda sol ventrikülünkine eflit bir at›m hacmi sa¤lar.(2-5)
‹nce duvarl› ve esnek bir pompaya benzeyen sa¤ ventrikül, preload’a (önyük) ba¤›ml›d›r, bu ba¤›ml›l›¤› infarktüs veya iskemi nedeniyle kas›lma fonksiyonu bozuldu¤unda daha da artar.(9)
Sa¤ ventrikülün kanlanmas› ço¤unlukla sa¤ koroner arterdendir
(RCA), ç›k›fl yolu genellikle konus dal›ndan, anterolateral duvar akut
marjinal daldan, posterior duvar ve septumun 1/3 posterior bölümü
posterior descending arterden beslenir. Sa¤ koroner arterin dominant
oldu¤u durumda sol ventrikülün posterior duvar›n› da posterolateral
dallar besler. Yüzde elli olguda ise sinoatriyal dü¤üm de sa¤ koroner
arterden beslenir. Triküspid kapa¤›n posterior papiller adalesi de yine bu dallardan beslenmektedir. Sa¤ ventrikül anterior duvar›n›n
beslenmesi ise dual olup LAD (left anterior dessending arter= ön inen
arter) ve konal daldan kan almaktad›r. LAD’nin birinci septal dal›ndan ç›kan moderatör band arteri ise sa¤ ventrikülün moderatör band›n› afl›p sa¤ ventrikülün anterolateral serbest duvar› ve anterior papiller adaleye de dal vermektedir. RCA’n›n proksimal AV kanaldaki
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ
229
bölümü sa¤ atriyum ve crista supraventrikülarisi beslemektedir. Crista supraventrikülaris sa¤ ventrikülün boflalmas› ve triküspitin kapanmas›nda rol oynar.(6-8)
Patogenez
RVMI s›kl›kla RCA’n›n akut marjinal dal öncesi t›kanmas› sonucu oluflmakta, nadiren sol sistemin dominant oldu¤u durumlarda ise
sol sirkumfleks arterin (Cx) t›kanmas› sonucu da görülmektedir.
LAD’nin tutuldu¤u durumlarda ise sa¤ ventrikülün ön yüzünde infarktüs görülmektedir.(10)
Sa¤ koronerin t›kanmas› sonucu oluflan infarktüs / iskemi tutulan bölgenin geniflli¤ine ba¤l› olarak sa¤ ventrikülün kas›lmas›n› de¤iflik derecelerde etkileyerek, klinik tabloya hemodinamik bozuklu¤un da efllik etmesine neden olabilir.(11)
Sa¤ ventrikül infarktüsünün anatomik
s›n›fland›r›lmas›: (fiekil 1)
Tip 1: Nekroz (veya iskemi) sa¤ ventrikül posterior bölümünün
%50’sinden az›n› tutmufltur.
Tip 2: Tutulum posterior duvar›n %50’sini aflmaktad›r.
Tip 3: Nekrozdan hem posterior duvar›n tümü hem de anterola-
teral duvar›n yar›s›ndan az› hasar görmüfltür.
Tip 4: Posterior duvar›n tamam› ve anterolatertal duvar›n
%50’sinden fazlas› tutulmufltur.
Klinik olarak Tip 1 ve 2’de ço¤u zaman hemodinamik bir bozukluk görülmezken Tip 3 ve 4’te önemli hipotansiyon, venöz dolgunluk tabloya eklenir.
230
fiekil 1. Sa¤ ventrikül infarktüsünün anatomik s›n›fland›r›lmas›
RVM‹’de hemen herzaman sol ventrikül posterior duvar›n›n bir
bölümü de tutulur. Yüzde üç olguda ise izole RVM‹ bildirilmifltir(10,13,14) (akut marjinal dal hastal›¤› veya PTCA’s›; nondominant rudimenter sa¤ koroner arter t›kanmas›). Sol ventrikül tutulumu genelde posterior duvarla s›n›rl› kal›p sol ventrikül fonksiyonlar›n› bozmaz. Ancak özellikle yayg›n anterior infarktüste de (sol ventrikül anterior duvar› ve septum tutulumu) RVM‹ geliflebilir. Bu durumda sa¤
ventrikülün sadece anterior duvar›nda nekroz / iskemi görülmesi bile prognozu olumsuz etkileyebilir.(12)
231
‹nferior infarktüslerin ço¤unda RCA proksimalden (a. marjinal
dal öncesi) t›kanmas›na ra¤men RVM‹ ve RV disfonksiyonu görülmeyebilir. Sol koroner sistemdeki bir t›kanma sonucu oluflacak genifl
nekrozun aksine, sa¤ koroner arterde daha az nekroz görülmesinin
(sa¤ ventrikülün infarktüse direnci) bafll›ca nedenleri:(4)
1- Sa¤ ventrikülün kavite içi bas›nc›n›n düflük olmas› nedeniyle
akut koroner oklüzyon s›ras›nda O2 gereksiniminin daha az olmas›;
2- Sa¤ ventrikülün hem sistol hem de diyastolde kan almas›;
3- Sa¤ ventrikülün hemodinamik stres s›ras›nda daha fazla O2’yi
kullanabilmesi (O2 ekstraksiyonu yüksek)
4- Yo¤un kollateral dolafl›m a¤› bulunmas›;
5- Thebesian venöz sistemi ile sa¤ ventrikül kavitesinden de kanlanmas›d›r.
Postmortem çal›flmalarda sa¤ ventrikül infarkt› olanlarda kollateral dolafl›m›n yeterli geliflmedi¤i saptanm›flt›r. Baz› hastalarda LAD’de
bulunan %75'in üzerindeki darl›¤›n bunu engelledi¤i ileri sürülmüflse de, di¤er olgularda bunu aç›klayacak bir LAD hastal›¤› bulunmam›flt›r.(11, 15) Bugün için kollateral damar gelifliminin kifliden kifliye
farkl›l›k gösterdi¤i kabul edilmektedir.
Sa¤ koronere en fazla kollateral veren damar LAD olup özellikle
S1’den (birinci septal dal) ç›kan moderatör bant arteri 1000 mikron
çap›na kadar ulafl›p triküspit kapa¤›n anterior papiller adalesinin
kanlanmas›n›n büyük bir bölümünü sa¤layabilir. Ayr›ca LAD’den ç›kan ve septum ile sa¤ ventrikülün 1/3 ön bölümüne geçen dallar ile
sa¤ ventrikül önemli miktarda kan al›r ki, bu kollateral gelifliminin
derecesi ile RVM‹ geniflli¤i aras›nda anlaml› bir iliflki gösterilmifltir(8)
(özellikle moderatör bant arteri).
232
Baz› yay›nlarda sa¤ ventrikül hipertrofisinin RVM‹ için risk oluflturdu¤u bildirilse de flart de¤ildir.(16) Hiroto Shiraki ve arkadafllar›
akut inferior M‹'li hastalarda preinfarktüs anjina varl›¤› ile RVM‹
iliflkisini araflt›rm›fllar ve preinfarktüs anjinas› olan grupta RVM‹'n›n
daha az oldu¤unu ayr›ca bu grubun k›sa prognozunun anjinas›
olmayan gruba göre daha iyi oldu¤unu göstermifllerdir (N Engl J Med
1998, 338:941-47).
RVM‹ patofizyolojisi
RVM‹’de hemodinamik bozukluk sadece sa¤ ventrikülün sistolik
ve diyastolik fonksiyonlar›n›n bozulmas›na ba¤l› de¤ildir.(17-19) Hemodinamik bozuklu¤un belirleyicileri afla¤›da s›ralanm›flt›r:
1- Sa¤ ventrikül sistolik fonksiyonlar›n›n bozulmas›
Sol ventrikül preloadu (önyük=dolum bas›nc›) azalarak düflük
kalp at›m hacmi ve hipotansiyon geliflir.
2- Sa¤ ventrikül kompliyans›n›n azalmas›
Klinikte kendini sa¤ atriyal bas›nç art›fl› “Kussmaul belirtisi” (derin inspiryumda sa¤ ventrikül dolum bas›nc›n›n artmas›) ve sa¤
atriyal bas›nç dalgas›nda “ciddi nonkompliyans pattern” (a ve v dalga amplitüdleri ayn› ve x ile y inifli erken sonlan›r) olarak gösterir.
3- Perikardiyal k›s›tlanma
Perikard kollajen yap›da bir kese olup akut gerilmelerde bu fibriller gerilir ancak uzayamad›klar›ndan perikard bofllu¤u sabit kal›r.
Yavafl ve uzun süreli bas›nç art›fl›nda ise fibriller uzad›¤›ndan bofllu¤un hacmi de artar. Dolay›s›yla RVM‹ s›ras›nda akut sa¤ ventrikül gerilmesi/ dilatasyonuna karfl› perikardiyal direnç artar ve perikard bofl-
233
lu¤unun sabit kalmas› nedeniyle, özellikle interventriküler septumun
diyastolde sola kaymas› ile (düzleflmesi) sol ventrikül diyastolik volümü ve çap› azal›r. Bu durumda ölçülen sol ventrikül diyastolik bas›nçlar› gerçek sol ventrikül preloadunu yans›tmaz.(23)
RVM‹’de hemodinamik bozukluklar›n mekanizmas› ve önemini
aç›klayabilmek amac›yla birçok çal›flma yap›lm›flt›r. Bir çal›flmada ölmeden önce hemodinamik monitörizasyonu yap›lan, sonra da otopside sa¤ ventrikülde nekroz saptanan olgularda premortem sa¤
atriyum bas›nc›n›n (RAP) 10mmHg'dan büyük ve RAP/PCWP'nin
(pulmoner kapiller uç bas›nc›) 0.86'n›n üstünde olmas›n›n RVM‹
göstermedeki duyarl›l›¤› %82, özgüllü¤ü ise %97 olarak bulunmufltur.(23) Duyarl›l›¤›n düflük olmas› özellikle bir k›s›m hastada önemli
sol ventrikül disfonksiyonunun da bulunmas› nedeni ile (geçirilmifl
anterior M‹ veya sol ventrikül iskemik disfonksyonuna ba¤l›),
PCWP’nin yüksek olmas›na (veya volüm yüklenmesi sonucu
PCWP’nin artmas›) ba¤lanm›flt›r. Bu gibi durumlarda uygun diüretik
tedaviye ra¤men sa¤ atriyum bas›nc›n›n halen yüksek seyretmesi (sol
ventrikül diyastolik bas›nc›n›n diürezle düflmesine ra¤men) RVM‹
için tan›sald›r.
Birçok klinik çal›flma akut inferior M‹’li hastalara volüm yüklemesi ile RVM‹’nin hemodinamik bulgular›n›n daha s›k görülebilece¤ini göstermifltir.(18,19) Sa¤ ventrikülün serbest duvar› ve septumun
a¤›r iskemisi ile her iki ventrikülde devam eden iskemi, geri dönüflümsüz düflük vuru hacmine neden olur. Volüm yüklemesi ile sa¤
ventrikülün gerilimi artmakta ancak rezerv Starling mekanizmas›
a¤›r ve yayg›n iskemi nedeniyle devreye giremeyece¤inden ço¤u za-
234
man kardiyak debi ve sistemik arteriyel bas›nç artmamaktad›r. Bu gibi durumlarda tedaviye mutlaka inotropik eklenmeli, ancak bunun
da sol ventrikülün oksijen gereksinimini art›rarak iskemiye ve aritmilere neden olabilece¤i unutulmamal›d›r.(24-26) RVM‹’de klasikleflmifl
görüfl sürekli volüm yüklemesinin sa¤ ventrikül dolum bas›nçlar›nda
sol ventrikül dolum bas›nçlar›na göre daha fazla bir art›fl sa¤layarak
sistolik arteriyel kan bas›nc› ve kalp debisinde önemli art›fl sa¤lad›¤›d›r. Bu da geleneksel volüm yüklenmesine, sa¤ ventrikül miyokard›n›n, preload art›fl› sonucu rezerv Frank-Starling mekanizmas›n› devreye sokmas› ile aç›klanmaktad›r. Ancak yukar›da da belirtildi¤i gibi
volüm yüklemesi her zaman hemodinamik düzelme sa¤layamayabilir. Bunun olas› nedenleri:(25)
a- Volüm yüklemesi ile sa¤lanan PCWP art›fl›n›n (+5 mmHg’dan
fazla) herzaman gerçek sol ventrikül preload veya enddiyastolik volümünü göstermemesi,
b- Sa¤ ventrikül kavitesinin genifllemesi sonucu sola itilen septumun, s›v› yüklenmesi ile beklenen sol ventrikül volüm de¤iflimini (art›fl) engellemesidir.
Bilindi¤i gibi aktif sa¤ ventrikül sistolik bas›nc› (sa¤ ventrikül sistolü s›ras›nda al›nan sistolik bas›nç), sol ventrikül sistolü s›ras›nda interventriküler septumun sa¤ ventrikül içerisine bombeleflmesi ile oluflan itici gücün katk›s› ile meydana gelmekte ve bu flekilde pulmoner
perfüzyon için gerekli sistolik bas›nç oluflmaktad›r. ‹nterventriküler
septumun da iskemiye maruz kalmas› ile bu fonksiyonun kaybolmas› sa¤ ventrikül sistolik hemodinami¤inde önemli bir bozukluk yarat›r. Bu durumda özellikle nonkompliant RV için atriyal kontraksiyonlar›n önemi (gücü ve zaman›) artmaktad›r.(27-28)
235
Artm›fl sa¤ atriyal kontraksiyonlar, sa¤ ventrikülün sistolik/diyastolik ciddi disfonksiyonuna ra¤men, sa¤ ventrikülün diyastolik dolumu ve sistolik performans›n› düzelterek kalp debisini artt›rabilir. Sa¤ atriyumun iskemi/infarktüsü, atriyal fibrilasyon ve AV disosiasyon hallerinde ise sa¤ ventrikül performans› daha da kötüler.
Hayvan deneylerinde perikard korunarak yap›lan sa¤ koroner arterin proksimal oklüzyonu sonucu flu hemodinamik bulgular ortaya
ç›km›flt›r:(23-29)
a- Sa¤ ve sol kalp dolum bas›nçlar›nda artma ve eflitlenme
b- Sa¤ ventrikül kavitesinde büyüme ve sol ventrikül enddiyastolik çap›n›n küçülme
c- Kardiyak debide azalma
Bu çal›flmalarda da volüm yüklenmesine ra¤men sol ventrikül
kavitesi büyüklü¤ünde de¤iflme olmad›¤›, kardiyak debide ise küçük,
anlaml› bir art›fl oldu¤u gösterilmifltir. Ancak perikard›n ç›kar›lmas›
ile (perikardiektomi) sa¤ ve sol kalp diyastolik bas›nçlar› eflitlenmifl
ve sol ventrikül endiyastolik bas›nc› düflerek diyastolik kavite büyümüfltür. Kardiyak debide de art›fl gözlenmifltir. Bu çal›flman›n en
önemli bulgular›ndan bir tanesi, perikard korunarak yap›lan volüm
yüklenmesi ile artan PCWP veya sol ventrikül dolum bas›nc›n›n, gerçekte transmural sol ventrikül bas›nc›n›n düfltü¤ünü (= sol ventrikül
bas›nc›-perikardiyal bas›nç) göstermesidir. Çünkü bu olgularda intraperikardiyal bas›nç yükselmektedir.
236
Tan›
Fizyopatolojisi ve tedavisi sol ventrikül infarktüsünden oldukça
farkl› olan RVM‹’de erken tan› önemlidir. Bu hastalarda hipotansiyon
ve flokun önlenmesi/ tedavisi için uygun stratejinin h›zla oluflturulmas›, intravenöz s›v› tedavisinin planlanmas›, noninvaziv ve invaziv
monitörizasyon büyük önem tafl›r. Sa¤ ventrikül dolum bas›nc›n›
azaltan ve sistemik hipotansiyona sebep olan vazodilatör (nitrit, morfin) ve diüretik tedaviden kaç›n›lmal›d›r.
Tüm inferior AM‹’li hastalarda sa¤ ventrikül disfonksiyonu da
olabilece¤i unutulmamal›d›r. Klinikte kabul edilen “gold standartlara” göre (EKG, klinik bulgular) RVM‹, tüm akut miyokard infarktüslü hastalarda %20-30 s›kl›kta olup %10 olguda kendisini hipotansiyon veya flok ile göstermektedir.
Fizik muayene bulgular›
‹lk kez Cohn ve arkadafllar› 1974’de akut inferior RVM‹’nin klinik triad›n› sunmufllard›r: hipotansiyon, yükselmifl jugüler venöz bas›nç, fizik muayenede temiz akci¤er alanlar›.(1) Bundan sonraki bildirilerde ise “Kussmaul sign” (Derin inspiriumda sa¤ ventriküle dönüflün artmas›, sa¤ ventrikülün bozulmufl kompliyans› nedeniyle bu kan› alamay›p geride, boyun venlerindeki bas›nc›n artmas›) üzerinde
duruldu ve bu bulgunun RVM‹’de diyastolik ve sistolik disfonksiyonun en önemli parametresi oldu¤u ileri sürüldü.(18,19,30,31)
Klasik triad›n duyarl›l›¤› %25, özgüllü¤ü ise %96 olup sadece
artm›fl jugüler venöz bas›nc›n duyarl›l›¤› %88, ancak özgüllü¤ü
%69’dur. Ço¤u zaman dikkatli fizik muayene, yüksek jugüler venöz
bas›nçla birlikte Kussmaul bulgusunun saptanmas›, birlikte hipotan-
237
siyon da bulunuyorsa erken tedaviye bafllamak için yeterli olmaktad›r.(32)
Triküspid yetersizli¤i bir di¤er önemli klinik bulgu olup sa¤
ventrikülün dilatasyonu ve triküspid anulusunun genifllemesi ile
oluflur. Sternumun solunda, derin inspiriumla fliddeti artan sistolik
sufl ile kendini gösterir. Ço¤u zaman sufl holosistolik de¤ildir (sa¤
ventrikül sistolik hipertansiyonu bulunmad›¤›ndan). Jugüler venlerde a (sa¤ atriyal kontraksiyon) ve v (geç sistol ve erken diyastolde triküspid kapak kapal› iken sa¤ atriyuma sürekli venöz ak›m)
dalgas› eflitlenmifl, y inifli (erken diyastolde triküspid kapa¤›n aç›lmas›) x inifli (atriyal diyastol) kadar veya ondan daha derindir ve
bu, sa¤ ventrikülün kompliyans›n›n bozuldu¤unu göstermektedir.
Bu bulgular özellikle derin inspiryumda veya hepatojugüler reflü
manevras› sonras› daha belirgindir (Bkz. Bölüm 3).
Pulsus paradoksus bir di¤er önemli bulgudur. Periferik arter palpasyonu veya koldan kan bas›nc› ölçümünde inspirasyon s›ras›nda
sistolik kan bas›nc›n›n normalden fazla (>8 mmHg) düflmesiyle karakterizedir.
Sinüs dü¤ümü iskemisi, vagal tonus art›fl› veya AV dü¤üm iskemisine ba¤l› AV blok sonucu bradiaritmiler görülebilir. Atriyal/
ventriküler senkronizasyonun kaybolmas› hipotansiyon ve flokun
fliddetini art›r›r. Bilindi¤i gibi AV tam blok anterior infarktlara göre
inferior M‹’de 2-4 kez daha s›k olup kötü prognoz göstergesidir.(33)
Sa¤ dal blo¤u da RVM‹’li inferior infarktlarda s›k görülen bir ileti
kusurudur.
238
Tablo 1: Sa¤ ventrikül infarktüsü klinik bulgular›
Klasik: 1- Jugüler venöz bas›nç art›fl›
2- Sistemik hipotansiyon
3- Pulmoner konjesyon olmamas›
Di¤er:
1- Kussmaul bulgusu
2- Jugüler venöz “Y” “X” inifli
3- Sa¤ ventrikül S3 veya S4’ü
4- Hepatojugüler reflü
5- Triküspid yetersizli¤i
6- Pulsus paradoksus
Ventriküler aritmiler, inferior M‹’de RVM‹ olsun veya olmas›n
her iki grupta da benzer s›kl›kta görülmektedir. Supraventriküler
aritmiler ve özellikle atriyal fibrilasyon RVM‹’de s›kt›r, atriyal iskemi/
infarktüs, atriyal gerilme veya artm›fl sa¤ atriyum bas›nc› bafll›ca nedenleridir.
EKG
Akut inferior M‹’de sa¤ ventrikül tutulumunu saptamak üzere
birçok EKG kriterleri ileri sürülmüfltür.(34-38)
1- V4R’de 1 mm veya üstünde ST elevasyonu saptanmas› (duyarl›l›k %70, özgüllük %100)
2- V1’de geçici ST elevasyonu
3- V4R’de 0.5 mm veya üstünde ST elevasyonu (duyarl›l›k %83,
özgüllük %77)
239
fiekil 2: Akut inferior miyokard infarktüsünde sa¤ derivasyonlarda
tipik sa¤ ventrikül infarktüsü bulgular›.
(V3R-V6R’de ST elevasyonu, V4R ST elevasyonu > 1mm)
240
4- V1-5’te ST elevasyonu (Q dalgas›z) ile inferior derivasyonlarda minmal ST elevasyonu. ST elevasyonu fliddetinin V1'den
V6'ya do¤ru gittikçe azalmas›.
5- V4R-V6R'de ST elevasyonu
6- ST elevasyonu III>II.
7- V1'de ST elevasyonu ve V2'de ST depresyonu
8- V2'deki ST depresyonunun aVF’deki ST elevasyonunun
%50'den küçük olmas›.
9- Efor testi s›ras›nda V4R veya V1’de ST elevasyonu saptanmas›
proksimal RCA’da ciddi lezyon göstergesidir.
Bugün için klinik tan›da ve rutin uygulamada en çok kullan›lan
kriter V4R’de 1mm veya üzerinde ST elevasyonunun olmas›d›r. Bunun duyarl›l›k ve özgüllü¤ü %80-90 olup özellikle gö¤üs a¤r›s›n›n ilk
10 saatinde bak›lmal›d›r (geçici). Genellikle 24-48 saatten sonra kaybolur.(35,39)
Yalanc› V4R pozitifli¤i yapan durumlar(40)
1- Akut pulmoner emboli
2- Sol ventrikül hipertrofisi (LVH)
3- Akut anteroseptal M‹
4- Perikardit
5- Geçirilmifl anterior M‹’ye ba¤l› anterior anevrizma
6- Sol dal blo¤u
Son çal›flmalarda elde edilen sonuçlar V4R’de ST elevasyonu saptanmas›n›n ba¤›ms›z bir kötü prognoz önbelirleyicisi oldu¤u lehine-
241
dir.(41-43) Bu hastalarda hastane mortalitesi ve majör komplikasyonlar
(kardiyojenik flok, ventrikül fibrilasyonu, 3. derece AV blok ve geçici pacemaker implantasyonu) daha s›kt›r.
Ekokardiyografi (Bkz. Bölüm 4)
Ekokardiyografi RV fonksiyonlar›n› de¤erlendirmede önemli bir
tan› arac› olup bu amaçla ilk kez M-Mode ekokardiyografi kullan›lm›flt›r. Özellikle k›sa eksen görüntülerin duyarl›l›¤› %62-93 olup
RVM‹’nin hemodinamik bozuklu¤u ile uyumludur.(44,45)
RVM‹ M-Mode tan› kriterleri(44)
a- Sa¤ ventrikül dilatasyonu
b- Sa¤ ventrikül enddiyastolik çap›/sol ventrikül enddiyastolik
çap› oran›n›n artmas›
RVM‹ iki boyutlu ekokardiyografi (2DE) tan› kriterleri(45-47)
a- Sa¤ ventrikül dilatasyonu
b- Sa¤ ventrikül duvar asinerjisi. Asinerjik segment say›s› ile
RVM‹’de hemodinamik bozuklu¤un derecesi aras›nda pozitif
bir iliflki vard›r.
c- ‹nterventriküler septumun anormal hareketi. Paradoks septal
hareket ciddi RVM‹’de önemli bir bulgudur. Hayvan modellerinde septumun diyastoldeki kurvunun (sol ventriküle do¤ru
bombeleflme), sistolün erken faz›nda sa¤ ventriküle do¤ru
bombeleflmesi bafllang›çta sa¤ ventrikül sistolik bas›nc›n› art›r›p volümü düflürmektedir. Septumun bu ters hareketinin nedeni sa¤ ventrikül lateral duvar›n›n disfonksiyonu sonucu (sa¤
242
ventrikül kontraksiyonunun olmamas›) sistolün erken faz›nda
sa¤ ventrikülde yeterli bas›nc›n oluflamamas›ndan dolay›
transseptal bas›nç gradyentinin, sol ventrikül lehine olufludur.
Sa¤ atriyum ile sol atriyum aras›ndaki gradientin sa¤ atriyum lehine artmas› sonucu ise interatriyal septumun sol atriyum içine do¤ru bombeleflmesi de önemli bir prognoz belirleyicidir.(48)
Foramen ovalenin aç›lmas›na ba¤l› Atriyal Septal Defekt (ASD)
de saptanabilir. ASD tan›s›nda Doppler ekokardiyografi oldukça de¤erli olup bu hastalarda klinik tablo a¤›rd›r (hipotansiyon, kalp blo¤u, yüksek mortalite). Özellikle renkli Doppler, triküspid ve mitral
kapak fonksiyonlar› ile Ventriküler Septal Defekt (VSD) hakk›nda da
bilgi verebilir. Pulmoner kapa¤›n erken aç›lmas› ise kompliyans› bozulmufl sa¤ ventrikül için önemli bir bulgudur.
Nükleer görüntüleme yöntemleri
Pratikte kullan›mlar› yayg›n de¤ildir. Radyonüklid ventrikülografi bilindi¤i gibi sa¤ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu ölçmede “gold
standart” olup duvar hareket bozuklu¤unu saptamada da önemli
ipuçlar› verir. Sa¤ ventrikülün normal EF de¤erleri %35-75 aras›nda
de¤iflti¤inden, özellikle radyonüklid ventrikülografide düflük EF saptanmas› ile birlikte duvar hareket bozuklu¤unun da bulunmas›, yöntemin RVM‹ için tan›sal de¤erini art›r›r(22,47) (duyarl›l›k %92, özgüllük
%82).
Teknesyum 99M pirofosfat sintigrafisi ise duyarl›l›¤› oldukça düflük bir yöntem olup (%25) uygulama zaman› s›n›rl› oldu¤undan
(M‹’nin ilk 72 saati içinde) rutinde kullan›lmamaktad›r.
243
Hemodinamik monitörizasyon
‹nvaziv hemodinamik incelemede düflük kardiyak debi ile birlikte, artm›fl sa¤ atriyum bas›nc› ve buna karfl›l›k normal PCWP, sa¤
ventrikülün sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun önemli bulgular›d›r.(17) Sa¤ atriyal bas›nç traselerinde “M” veya “W” flekli derin “y”
inifli ile birlikte, kompliyans› kaybolmufl sa¤ ventrikül için önemli bir
bulgudur. “a” dalgas›n›n amplitüdü sa¤ atriyal fonksiyonu göstermesi aç›s›ndan önemli olup “M” fleklinin görülmesi (“a” dalgas› deprese
olmufl), “W” flekline göre (“a” dalgas› artm›fl) daha kötü hemodinamik durumu ve proksimal RCA tutulumunu göstermektedir. Birçok
araflt›rmac› “y” iniflinin “x”’den daha derin olmas›n› RVM‹’de ciddi
kompliyans bozuklu¤u belirtisi olarak saptam›flt›r.(17,49) Ancak Goldstein ve ark. atriyal dalga formlar›n›n elektrokardiyografi ile uyumlu
kriterler olmaktan çok, mekanik bir olay› gösterdi¤ini; belirgin atriyal
iniflin sistolik “x” inifli oldu¤u ve diyastolik “y” iniflinin ise erken kesildi¤ini, bunun da diyastolik doluma olan direnci yans›tt›¤›n› bildirmifllerdir(48,49) (Bkz. Bölüm 3).
RVM‹ için en klasik hemodinamik bulgular
• RAB ≥ 10mmHg
• RAB : PCWB >0.86
• sistolik arteriyel bas›nç <100mmHg olmas›d›r.
Ancak baz› olgularda sistolik arteriyel bas›nç 100mmHg'nin
üstünde veya sol ventrikül disfonksiyonu bulunanlarda RAB: PCWP
0.86'n›n alt›nda olabilir.
244
Kardiyak enzimler
Kardiyak enzimlerden hesaplanan infarktüs büyüklü¤üne bak›ld›¤›nda, ayn› büyüklükte infarktüs alan› gösteren anterior M‹’lerde
prognoz inferiorlara göre daha kötüdür. Burada anterior genifl AM‹’ye
s›kl›kla sol ventrikülün disfonksiyonunun efllik etmesi önemli bir
noktad›r.
‹nferior M‹’de CPK' n›n 2000 ‹U'n›n üstünde olmas› (trombolitik
uygulanmayanlarda) RVM‹’yi düflündürmelidir.(50)
RVM‹ komplikasyonlar›(39,41,51-55)
1- AV blok: RVM‹ olan inferior M‹’lerde blok, olmayanlara göre
birkaç kez daha s›k görülmekte olup akut RVM‹’de mortalitesi oldukça yüksektir.
2- Kardiyak rüptür: “Double ruptür” RVM‹’nin ender kompli-
kasyonlar›ndand›r. Posterior interventriküler septum ve sa¤
veya sol ventrikülün posterior serbest duvar› y›rt›l›r. Sa¤ ventrikülde de %100 nekroz vard›r. fioktaki hastada pulmoner arterde bas›nc›n düflük olmas›, rüptüre ciddi sa¤ ventrikül disfonksiyonun efllik etti¤ini göstermektedir.
3- Sa¤dan sola interatriyal flant: RVM‹’de O2 tedavisine refrak-
ter hipoksemide patent foramen ovale veya ASD (Atriyal septol defekt) düflünülmelidir. Nedeni özellikle inspiryumda sa¤
atriyum bas›nc›n›n art›p sol atriyum bas›nc›ndan yüksek olmas›d›r. ‹ki boyutlu kontrast ekokardiyografi kesin tan› koydurucu olup balon uçlu kateterle perkütan yoldan geçici olarak kapat›labilir.
245
Tablo 2: Sa¤ ventrikül infarktüsü komplikasyonlar›
• AV Blok
• Sinüs dü¤ümü disfonksiyonu
• Rüptür: - serbest duvar
- VSD
- Triküspid kapak papiller adalesi
• Sa¤-sol flant (patent foramen ovale)
• Pulmoner emboli
• Triküspid yetersizli¤i
• Kardiyojenik flok
4- Triküspid yetersizli¤i: Sa¤ ventrikül papiller adalesinin nek-
rozu veya sa¤ ventrikül dilatasyonu sonucu akut veya kronik
oluflabilir.
5- Ventriküler aritmiler: Akut RVM‹’de ventriküler aritmi s›kl›-
¤› artmaz. Ancak transvenöz pacing s›ras›nda veya Swan Ganz
kateter yerlefltiriliken VF görülebilir. Non dominant RCA t›kanmas› sonucu oluflan izole RVM‹’de ventrikül taflikardisi ve
ani ölüm bildirilmifltir.
6- Kardiyojenik flok: %3-8 s›kl›kta görülür, mortalitesi %34'tür.
7- Pulmoner emboli: Sa¤ ventrikülde trombüs geliflmesi pulmo-
ner emboliye neden olabilir.
Tedavi
Hemodinamik olarak stabil olan RVM‹’de ço¤u zaman ek tedaviye gerek kalmaz. Bu hastalarda nitrogliserin, morfin gibi vazodilatör-
246
Tablo 3: Tedavi prensipleri
1- Nitrat, morfin, diüretik ve di¤er vazodilatörlerin yasaklanmas›.
2- Uygun s›v› tedavisi (iv serum fizyolojik)
3- Atrioventriküler senkronizasyonun sa¤lanmas›
4- ‹notropik: Dobutamin
5- Sol ventrikül disfonksiyonunda artyükü düflürücü tedavi (‹ABP, nitrogliserin)
6- Reperfüzyon (PTCA, ACBG)
ler ile diüretik tedaviden kaç›n›lmas› hipotansiyonu önlemek için yeterlidir.
Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ço¤u zaman uygulanan s›v› tedavisi ile kardiyak debide önemli art›fl sa¤lanabilir.(56)
Volüm verilmesi ile sa¤ ventrikülün preloadu ve sa¤ kalbin bas›nçlar› artmakta, düflük rezistansl› pulmoner sirkülasyona do¤ru sa¤
atriyumdan pasif bir ak›m art›fl› olmakta, bu da sol ventrikülün preloadunu art›rarak sistemik debiyi art›rmaktad›r. Bu amaçla ilk saatte
1-2 litre s›v› (izotonik) ve sonras›nda 200 ml/saat yeterlidir.(1,4,21,24,57)
Hemodinamik monitörizasyon yap›labilen olgularda RAP 10
mmHg'den 14 mmHg’ye ç›karken sa¤ ventrikül “stroke work indeksi” (at›m ifli indeksi) ve “kardiyak indekste” önemli art›fl sa¤lanmaktad›r. Ancak RAP'nin 14 mmHg üzerine ç›kmas› akut sa¤ ventrikül
dilatasyonuna neden olaca¤›ndan kardiyak indeks düfler, bu durumda ‹V nitratla RAB 14 mmHg alt›na indirildi¤inde kardiyak indeks
tekrar artmaktad›r. Bir çal›flmada bu olgularda kabul edilebilir hedef
RAP 11,7 mmHg ve PCWP ve 16,5 mmHg olarak verilmifltir.(58) Ancak özellikle afl›r› volüm yüklemelerinde sa¤ ventrikülün dilatasyonu,
247
septumun sola bombeleflmesi ve LV diyastolik volümünün azalmas›
sonucu artm›fl PCWP herzaman gerçek LV preloadunu vermez.(24)
fiayet uygun volüm yüklemesine ra¤men (RAP yaklafl›k 14
mmHg) kardiyak debi artmam›fl veya hipotansiyon devam ediyorsa
inotropik ajanlar tedaviye eklenmelidir.(24,59) Dobutamin, pulmoner
vasküler rezistans› art›rmad›¤›ndan bugün için tercih edilen, inotropiktir (inodilatör). Doz yavafl olarak art›r›lmal›d›r. 7,5 - 10 mikrogram/kg doz ço¤u zaman yeterlidir (Nadiren 20 mikrogram/kg/dak.'ya
ç›k›labilir). Hastada s›v› ve dobutamine ra¤men sistolik TA 85
mmHg'nin alt›nda ise dopamin bafllanmal› ve akut bir giriflim düflünülmelidir. Özellikle ilk 6 saat içindeki hastalarda PTCA imkan› yok
ise Dopamin ile tansiyon yükseltilip trombolitik tedavi uygulanabilir.
Afterload düflürücü tedavi (nitrogliserin, nitroprusid) RVM‹’de
tercih edilmemektedir, çünkü sa¤ ventrikül afterloadu sa¤ ventrikül
ejeksiyonuna engel olacak düzeye ç›kmamaktad›r. Ancak birlikte
ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda inodilatör tedavi (Dobutamin) ile birlikte vazodilatör kullan›labilir.(24,60)
‹ntraaortik balon pompas› volüm yüklemesi ve inotropik tedaviye ra¤men düflük debi durumunun devam etti¤i hallerde, birlikte sol
ventrikül disfonksiyonu da saptand›¤›nda kullan›labilir. Sol atriyum
bas›nc›n› düflürerek sa¤ ventrikül afterloadunu azalt›r.(57,61)
Bradiaritmiler h›zla tedavi edilmeli, özellikle hemodinamik bozuklu¤u olanlarda agresif davran›lmal›d›r.(25,62-64)
a- Sinus bradikardisi ⇒ Atropin 0.5 mg ‹V.
b- Atriyal fibrilasyon ⇒ elektriki kardiyoversiyon
c- Akselere nodal veya idiyoventriküler ritm ⇒ Atropin; yan›ts›z
248
fiekil 3. Sa¤ ventrikül infarktüsünde tedavi algoritmas›
249
kal›rsa atriyal pacing
d- AV-tam blok ⇒ Atrioventriküler pacing (dual chamber=atrioventriküler)
Atriyal kontraksiyonlar sa¤ ventrikül sistolik fonksiyonlar›n›n
bozuldu¤u durumlarda oldukça önem kazan›r ve güçlü atriyal kontraksiyonlarla, kan do¤rudan pulmoner artere yollan›r. Ancak
RVM‹’de pacemaker yerlefltirilmesi her zaman için tamamen tehlikesiz de¤ildir. Özellikle trombolitik uygulananlarda veya antikoagulan
alanlarda sa¤ ventrikül perforasyonu olabilir.(4)
Trombolitik tedavinin etkisini RVM‹’de de¤erlendirmek son derece güçtür. Çünkü hastal›¤›n do¤al seyri ve sa¤ ventrikülün yap›s›
nedeniyle ejeksiyon fraksiyonunun toparlanmas› (infarktüsün kaç›nc› saatinde baflland›¤› da dikkate al›nd›¤›nda) günler veya haftalar
al›r. Bazen sa¤ ventrikül fonksiyonlar› uzun süre deprese kalabilir.
Yap›lan çal›flmalarda baflar›l› intrakoroner tromboliz veya PTCA sonras› 1. ayda EF’de anlaml› düzelmeler oldu¤u gösterilmifltir.(65-67) Ancak uzun süreli prognoza bak›ld›¤›nda, trombolitik uygulanan
RVM‹’leri, trombolitik uygulanmayanlara göre sol ventriküler infarktlardakinden daha az yarar görmektedir. Özellikle ciddi hemodinamik bozuklu¤u olanlarda trombolitik tedavi, PTCA veya CABG baflar›yla uygulanabilen seçeneklerdir.
Bir çal›flmada (Terry R. Bowers et al. N. Engl J Med 1998; 338:93340) RVM‹'li hastalarda RCA'n›n PTCA ile tam reperfüzyonun sa¤ ventrikül fonksiyonlar› ve klinik seyirinde dramatik bir düzelme
sa¤lam›flt›r. Baflar›s›z reperfüzyonda ise ventrikül fonksiyonlar›nda
tam olmayan düzelme, kal›c› hemodinamik bozukluk ve yüksek
mortalite izlendi¤i gösterilmifltir.
250
Prognoz
RVM‹’li inferior infarktlarda erken mortalite %31, RVM‹ olmayanlarda ise %6 civar›ndad›r.(1,18,41) Baz› çal›flmalarda RVM‹’nin geç
prognozu belirlemede ba¤›ms›z bir parametre oldu¤u gösterilmiflse
de bunun tersi sonuçlar da vard›r. Sol ventrikülün disfonksiyonu
RVM‹’de geç prognozu belirlemede önemli bir faktör olup sa¤ ventrikül fonksiyonlar›n›n haftalar ve aylar sonra düzelip normale dönmesi sol ventrikül fonksiyonlar›n›n da buna paralel düzelmesi ile birliktedir.
Sa¤ ventrikül fonksiyonlar› RVM‹’de semptomatik iyileflmeyi takiben daha geç normale döner. Sa¤ ventrikül fonksiyonlar›ndaki bu
karakteristik düzelmenin bafll›ca nedenleri:(69)
1- Sa¤ ventrikül fonksiyonlar›ndaki akut azalma, nekrozdan çok
iskemi sonucudur. (RVM‹ gerçek infarktüsten çok “stunned”
miyokarda ba¤l›d›r).
2- Sa¤ ventrikül oksijen gereksinimi sola göre daha az oldu¤undan uzam›fl iskemiye direnci daha yüksektir.
3- Sa¤ ventrikülde çok iyi kollateral dolafl›m a¤› vard›r, özellikle
LAD’den sol ventrikül miyokard›n›n kompressör etkisiyle kan
sa¤ ventriküle itilmektedir.
4- Progresif perikardiyal dilatasyon sa¤ ventrikül fonksiyonunu
zamanla rahatlatmaktad›r.
5- Birlikte bulunan sol ventrikül disfonksiyonun yeterli tedavisi
sa¤ ventrikül afterloadunu düflürerek RV sistolik fonksiyonlar›nda belirgin düzelme sa¤lar.
251
Sonuç olarak; RVM‹ inferior infarktüslerin yar›s›nda
görülebilen, ço¤u zaman hemodinamik olarak sessiz
seyreden bir sendromdur. Olgular›n %10’unda floka
kadar giden hipotansiyon görülür. Etken teflhis edilmesi ve uygun tedavi stratejisinin planlanmas›
%30’larda olan mortaliteyi %10’a düflürebilmektedir.
Bu nedenle her inferior M‹’de EKG al›n›rken sa¤ prekordiyal derivasyonlar›n da çekilmesi önemlidir.
252
Kaynaklar
1.
Cohn J N, Guiha NH, Broder M‹ et al. Right ventricular infarction:Clinical and
hemodynamic features. Am J Cardiol 33: 209-214, 1974.
2.
Kirch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994: 330: 1211-17.
3.
Willias JF. Right ventricular infarction. Cl›n Cardiol 1990: 13:309-315.
4.
Setaro JF, Cabin HS. Right ventricular infarction. Cardiol Clin 1992; 10: 69-90.
5.
Dell Italia LJ. The right ventricle: Anatomy, physiology and clinical importance. Curr Prob Cardiol 1991; 16: 659-720.
6.
Lee FA. Memodynamics of the right ventricle in normal and diseased states. Cardiol Clin 1992;10: 59-67.
7.
Bardnard D, Alpert JS. Right ventricularv function in health and disease.
Curr Probl Cardiol 1987; 12: 417-449.
8.
Farrer-Brown G. Vascular pattern of myocardium of right ventricle in human heart. Br Heart J 1968; 30: 686-697.
9.
Berger HJ, Johnstone DE, Sands JM et al. Response of right ventricular
ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease.
Circulation 60; 1292, 1979.
10. Anderson FA, Falk E, Nielson D. Right ventricular infarction: Frequency,
size and topography in coronary heart disease: A prospective study
comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am
Coll Cardiol 1987;10: 1223-32.
11. Isner J, Roberts WJ. Right ventricular infarction complicating left ventricular infarction secondary to coronary heart disease. Am J Cardiol 1978;
42: 885-894.
12. Cabin HS, Clop S, Wackers FJ, Zaret BL. Right ventricular infarction with
anterior wall left ventricular infarction: An autopsy study. Am Heart J
1987; 113:16-23.
13. Moreyra AE, Wajnberg A, Byra W, Kostis JB. Nondominant right coronary
artery occlusion presenting with isolated right ventricular infarction and
ventricular fibrillation. Am J Med 1986: 81: 146-8.
14. Roberts N, Harrison DG, Reimer KA et al. Right ventricular infarction with
shock but without significant left ventricular infarction: a new clinical
syndrome. Am Heart J 1985: 110: 1047-53.
15. Ratliff NB, Peter RH, Ramo BW et al. A model for the production of Right
ventricular infarction. Am J Pathol 1970: 58: 471-479.
16. Horan LG, Flowers NC,Howeldo CJ. Relation between right ventricular
mass and cavity size: An analysis of 1500 human hearts. Circulation 1981,
64: 135-138.
17. Loper- Sendon J, Coma-Canella J, Garvallo C. Sensivity and spesificity of
hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarcti-
253
on. Circulation 1981; 64: 515-526.
18. Coma-Cannello I, Loper-Sendon J. Ventricular compliance in ischemic
right ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1980; 45: 555-561.
19. Baigre RS, Hag A, Morgan CD et al. The spectrum of right ventricular infarction in inferior wall myocardial infarction: A clinical, hemodynamic
and noninvasive study. J Am Coll Cardiol 1983:1: 1396-1404.
20. Coma-Canella I, Loper -Sendon J, Garvallo C. Low output syndrome in
right ventricular infarction. Am Herat J 1979;98: 613-620.
21. Lloyd LA, Gersch BJ, Kennely BM. Hemodynamic spestrum of “ dominant” right ventricular infarction in 19 patients. Am J Cardiol 1981: 48:
1016-1021.
22. Dell’Italia, Starling MR, Crawford MH et al. Right ventricular infarction.
Identification by hemodynamic measurements before and after volume
loading and correlation with noninvasive techniques. J Am Coll Cardiol
1984, 4: 931-939.
23. Goldstein JA, Vlahakes GJ, Verrier ED et al. The role oh right ventricular
systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesisi of low output in experimental right ventricular infarction. Circulation
1982;65: 513-22.
24. Dell’Italia LJ, Starling MR, Blumhardt R et al. Comparative effects of volume loading, dobutamine and nitroprusside in patients with predominanat right ventricular infarction.Circulation 1985, 72: 1327-1335.
25. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Adanez JV. Volume loading in patients
with ischemic right ventricular infarction . Eur Hear J, 1981, 2: 239-338.
26. Shah PK, Maddahi J, Bernan DS et al. Scintgraphically detected predominant right ventricular dysfunction in acute myocardial infarction: Clinical
and hemodynamic correlates and implications for therapy and prognosisi. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 1264-72.
27. Goldstein JA, Hanedo A, Yag› Y et al. Hemodynamic importance of systolic ventricular interaction, augmented right atrial contractility and atrioventricular synchrony in acute right ventricular dysfunction. J Am Coll
Cardiol 1990: 16(1):181-89.
28. Goldstein JA, Tweddell JS, Barzilai B et al. Right atrial iscemia execebates
hemodynamic compromise associated with experimental right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1991: 18(6) 1564-72.
29. Goldstein JA, Vlahekes RJ, Verrier ED et al. Volume loading improves low
cardiac output in experimental right ventricular infarction. J Am Coll Car-
254
diol 1983: 2: 270-78.
30. Cintron GB, Hernandez E, Linares E et al: Bedside recognition, incidence
and clinical course of right ventricolar infarction. Am J Cardiol 1981: 47:
224-27.
31. Zone DD, Batti RE. Right ventricular infarction with tricuspid insufficiecy
and chronic right heart failure. Am J Cardiol 1976; 37: 445-48.
32. Dell’Italia LJ, Starling MR, O’rourke RA. Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983; 99: 608-611.
33. Braat SH, de Zwann C, Brugado P et al. Right ventricular infarction with
acute inferior wall myocardial infarction identifies high risk of developing atrioventricular nodal conducti›on disturbances. Am Heart J , 1984:
107: 1181-87.
34. Lopez-Sendon J, Coma-Canella, Alcasema S et al. Electrocardiographic
findings in acute right ventricular infarction: sensivity and spesificity of
electrocardiographic
alterat›ons
in
right
precordial
leads
V4R,V5R,V1,V2,V3. J Am Coll Cardiol 1985;6: 1273-9.
35. Klein HO,Tordjman T, Ninio R et al. The early recognition of right ventricular infarction: Diagnostic accuracy of the electrocardiograophic V4R lead. Circulation 1983;67:558-65.
36. Chou T, Van der Bel-Kahn J, Allen J et al. Electrocardiographic diagnosis
of right ventricular infarction. Am J Med 1981: 70(6): 1175-80.
37. Bratt SH, Brugada P, De Zwaan C ert al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior
wall myocardial infarction. Br Heart J 1983; 49: 368-72.
38. Geft IL, Shah PK, Rodriquez et al. ST elevation in leads V1 to V5 may be
caused by right coronary artery occlusion and acute right ventricular infarction. Am J Cardiol 1984: 53: 9911-96.
39. Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction high risk subgroups. Circulation.1990: 81(2):401-411.
40. Robalino BD, Whitlow PL, Underwood DA et al. Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am Heart J 118: 138,1989.
41. Zehendr M, Kasper W, Kauder E et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993: 328:981-88.
42. Wellens HJJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1993; 328: 1036-38.
255
43. Rodriguez EA, Dewhurst NG, Smart LM et al. Diagnosis and prognosis of
right ventricular infarction. Br Heart J 1986;56: 19-26.
44. Sharpe DN, Botvinic EH, Shames DM et al. The noninvasive diagnosis of
right ventricular infarction. Circulation 1978: 57: 483-90.
45. D’Arey B, Nanda NC, Two Dimensional echocardiographic features of
right ventricular infarction. Circulation 1982:65: 167-73.
46. Sharkey SW, Shelley W, Carlyle PF et al. M-mode and two dimensional echocardiographic analysisi of the septum in experimental right ventricular function. Am Heatt J 1985: 110: 1210-8.
47. Jugdutt BI, Sussex BA, S›varam CA et al. Right ventricular infarction: two
dimensional echocardiographic evaluation. Am Heart J. 1984: 107:505-18.
48. Lopez -Sandon J, Lopez de Sa E, Fernandez de Sor›o R. Inversion of the
normal interatrial septum convexity in acute myocardial infarction:incidence, clinical relevance and prognostic significance. J Am Coll Cardiol
1990: 15: 801-5.
49. Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL et al. Determinants of hemodynamic compromise with severe right ventricular infarction. Circulation
1990: 82: 359-68.
50. Isner JM. Right ventricular infarction. In : Kostam MA and Isner JM(eds).
The Right Ventricle. Boston Kluwer Academic Publ. 1988,p.87.
51. Maun Z, Zaputovic L, Matana A et al. Prognostic significance of complete AV block in patients with acute inferior myocardial infarction with
and without right ventricular involvement. Am Heart J 1990: 119: 823-8.
52. Sugiura T, Iwasaka T, Takahashi N et al. Artrial fibrillation in iferior wall
Q wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991: 67:1135-6.
53. Lopez-Sendon J, Lopez de Sa E, Gonzalez Majueda I et al. R,ight ventricular infarction as a risk factor for ventricular fibrillation during pulmonary artery catheterization using Swan Ganz catheters. Am Heart J. 1990;
119: 207-9.
54. Mc Allister RG Jr, Friesinger GC, Sinclair- Smith BC. Tricuspid reg›rgitation following inferior myocardial infarction. Arch. Intern Med. 1976: 136:
95-9.
55. Manno BV, Bennis CE, Carver J et al. Right ventricular infarction complicated by right to left shunt. J Am Coll Cardiol 1983:1:554-7.
56. Guiha NH, Limas CJ, Cohn JN. Predominant right ventricular dysfunction
after right ventricular destruction in the dog. Am J Cardiol 1974;33:254-8.
256
57. Miller DC, Moreno- Cabral RJ, Stinson EB et al. Pulmonary artery balloon
counter pulsation for acute right ventricular failure. Ann Thoc Surg 1984:
38, 254.
58. Berisha S et al. Optimal value of filling pressures in the right side of the
heart in acute right ventricular infarction. Br Heart J 63: 98-102, 1990.
59. Dhaihaut JF et al. Role of tricuspid regurgitation and left ventricular damage in the treatment of right ventricular infarction -induced low cardiac output syndrome. Am J Cardiol 66: 289-95,1990.
60. Lorell B et al. Right ventricular infarction. Am J Cardiol 43;465-71,1979.
61. Iqbal MZ and Liebson PR. Counterpulsation and dobutamine their use in
the traetment of cardiogenic shock due to right ventricular infarction.
Arch Intern Med 14;247-9, 1981.
62. Isner JM et al. Right ventricular infarction with hemodynamic decompensation due to transient loss of active atrial augmentation. Am Heart J
102: 792-794,1981.
63. Topol EJ et al. Hemodynamic benefit of atrial pacing in right ventricular
myocardial infarction. Ann Intern Med 96: 594-97,1982.
64. Matigni MF. Temporary physiologic pacing in inferior wall acute myocardial infarction with right ventricular damage. Am J Cardiol 59: 102728,1987.
65. Braat SH et al. Reperfusion with streptokinase of an ›occluded RCA: effects of early and late right and left ventricular ejection fraction. Am Heart J 113: 253-260,1987.
66. Heller GV et al. Return of right ventricular function in patients with right
coronary occlusion. (Abs) Circulation 68:III- 392,1983
67. Schuler G et al. Effect of succesful thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior myocardial infarction. Am J Cardiol 54:
951-957,1984.
68. Pfistere M et al. Prognostic significance of right ventricular ejection fraction for persistent complex ventricular arrythmias and sudden cardiac death after first myocardial infarction. Eur Heart J 7: 289-298,1986.
69. Wilson VE, Bates ER. Right ventricular infarction. In Callif MR Acute Coronary Care. Mosby publ. 1995(sec. edd) 60:p.749.

Bölüm 7 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler

Mehmet Şimşek

Sermet SAĞOL

kardiyopulmoner baypastan ayrılamama nedenleri

daıly expressıons

Ahmet Vural - 6. atriyal fibrilasyon zirvesi 2017

Ibni Sina Journal of Medical Sciences İ İŞ İ İ İ İ Ş İ