Erken Gebelik Komplikasyonları

Erken Gebelik Komplikasyonları
Doç. Dr. Kemal ÖZERKAN
Tanım
• Viabilite
• Viabilite öncesi gebelik sorunları
Ana Başlıklar
•
•
•
•
Gebelik Kaybı (Abortus)
Servikal Yetmezlik
Hiperemezis Gravidarum
Ektopik Gebelik (ayrı bir ders…)
Erken Gebelik Komplikasyonları
GEBELİK KAYBI (ABORTUS)
Abortus – Tanım
• Fetal viabilite kazanılmadan önce gebeliğin
sonlanması, (< 20 Hafta, < 500 gr.)
• Oluş zamanına göre;
– Subklinik, (Gebeliklerin %78’inde canlı doğum yok!)
– Erken (< 12 Hafta),
– Geç (12-20 Hafta).
• Oluş şekline göre;
– Spontan,
– Provake, indüklenmiş (Terapötik,Elektif,Kriminal).
Abortus – Tanım
• Klinik seyrine göre;
– A. İmminens,
– A. İnsipiens,
– A. İnkompletus,
– Komplet abortus,
– Missed abortus,
– Habitüel (Tekrarlayan, Rekürren) Abortus,
– Septik Abortus.
Spontan Abortus…
Epidemiyoloji
• Klinik Abortus insidans %10-12,
• Subklinik Abortus insidansı %40-50,
– Kayıpların %65’i <12 Hafta, (%80-90’ı gebe
kaldığını anlamadan önce  preimplantasyon),
– %75’i <16 Hafta.
• Kromozomal Anomali (en sık)  %60
– En sık  Trizomiler…
• ART sikluslarında embryo başına klinik gebelik
oranı  %25
Risk Faktörleri
• Yaş, ırk, çevre, genetik, immünolojik vs…
• 2 majör risk faktörü:
– YAŞ (40 yaş(%1-2)  20 yaş (%0,54) )
– ÖNCEKİ GEBELİK ÖYKÜSÜ
• Nulliparlarda  %6, 2-3 abortus  %25-30
• Gebelik haftası ilerledikçe risk azalır,
– 8-9 Hft  %2-3,
– 16 Hft, FKA(+)  %1
Patoloji
– Defektif plasentasyon,
• İnce duvarlı, fragmante trofoblast zarı
• Spiral arterlerde azalmış trofoblastik invazyon
– Plasentayla ilişkide olan maternal dolaşımdaki
yetersizliğe sebep olur…
– Yüksek O2 maruziyeti  trofoblastlarda yaygın
oksidatif hasar  plasental dejenerasyon
– Plasenta desiduadan ayrılır, retroplasental kanama
olur, enflamasyon, uterin kontraksiyon, ABORTUS..
Etiyoloji
A. Fetal Faktörler
B. Maternal Faktörler
C. Paternal Faktörler
A. Fetal Faktörler
• Kromozomal Faktörler
– En sık  Trizomi 16
• Yapısal Anomaliler
• Plasentasyonel Anomaliler
• Anembryonik Gebelik (Blighted Ovum)
Spontan Abortuslardaki Kromozom Yapıları:
Normal
Triploidi
Tetraploidi
Monozomi X
Yapısal Anomali
Sex Kro Polizomi
Otoz Monozomi
Otoz Trizomi
Double Trizomi
Mozaik Trizomi
Diğer (NOS)
%54,1
%7,7
%2,6
%18,6
%1,5
%0,2
%0,1
%22,3
%0,7
%1,3
%0,9
(Tri16  %7,3)
B. Maternal Faktörler
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Enfeksiyonlar
Kronik Hastalıklar
Endokrin Nedenler
Alışkanlıklar
Radyasyon
Çevresel Etkenler & İlaçlar
Trombofililer (Kalıtsal (genetik) & Akkiz (immünolojik))
Anatomik Faktörler
B.1. Enfeksiyonlar
•
•
•
•
•
•
•
Herpes simplex tip 2
HIV-1
Treponema pallidum
Grup B streptokok
Chlamidia trachomatis
Mycoplasma hominis, Ureaplasma ureolyticum
Toxoplasma gondii, CMV, Rubella
B.2. Kronik Hastalıklar
•
•
•
•
•
•
Kronik Hipertansiyon
Tüberküloz
Konjestif Kalp Yetmezliği
Kronik Renal Hastalık
Kanser
Çölyak Hastalığı (öz. TGK)
B.3. Endokrin Nedenler
• Tiroid fonksiyon bozuklukları
– Klinik hipotiroidi
– Subklinik hipotiroidi
– Otoantikor (+)
• Diabetes Mellitus
– Kontrolsüz  abortus & malformasyon)
– KŞ regüle olanlarda risk normal popülasyonla eşit
– İnsülin rezistansı  yüksek PAI-1  tromboz
• Hiperprolaktinemi  LFD  progesteron az…
B.4. Alışkanlıklar
• Sigara  her 10 adet RR:1.2
• Alkol  ilk 8 Hft abortus & malformasyon
• Kafein  > 4 fincan/gün  risk artar
B.5. Radyasyon
• Yeterli dozda abortus (>5 rad)
• Potansiyel fetal olumsuz etkiler
– hücre ölümü,embriyogeneze etki
– büyüme geriliği
– konjenital malformasyon
– karsinogenezis(tartışmalı)
– mikrosefali ve neonatal mental retardasyon
– sterilite
B.6. Çevresel Etkenler & İlaçlar
•
•
•
•
•
•
•
•
Arsenik
Kurşun
Benzen
MRI, Kısa dalga, USG 
Risk YOK…
Formaldehit
Ağır Metal
İzotretinoin
Etilen oksit
Travma, RIA, Laparatomi….
B.7. Trombofililer – 1
A. Kalıtsal (genetik)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Faktör V Leiden mutasyonu
Faktör II (protrombin) gen mutasyonu
MTHFR mutasyonu
Protein S eksikliği
Protein C eksikliği
PAI-1 gen mutasyonu
B. Akkiz (immünolojik nedenler)
B.7. Trombofililer – 2
B. Akkiz (immünolojik nedenler)
– SLE
• Daha çok 2-3. trim kayıplarından sorumlu
• 1. trim kayıp oranı genel populasyondan farklı değil
• 1. trim kayıp riskini artıran faktörler
– Konsepsiyon sırasında aktif hastalık
– Gebelikte başlangıç gösteren SLE
– Renal tutulum olması
B.7. Trombofililer – 3
– Antifosfolipit antikor (Hughes) sendromu
• TGK’larında %3-5 oranında bulunur
• Hücre membranlarında bulunan negatif yüklü fosfolipit
bağlayıcı proteinlere karşı gelişen yaklaşık 20 antikor
tanımlanmıştır
• Bunlar içinde en önemlileri;
– Lupus antikoagulan antikorları (LAC) (IgM/IgG)
– Antikardiolipin antikorları (ACA) (IgM/IgG)
– Diğer romatoid bozukluklar
• Tiroid oto antikorları, Histo kompatibilite lokus
antijen(HLA), Antipaternal antilökositik antikor yokluğu,
Paternal T ve B lenfositlere karşı antikor yokluğu vs…)
B.8. Anatomik Faktörler
•
•
•
•
•
•
Konjenital Müllerian Anomaliler
İntrauterin adezyonlar (Asherman Sendr)
Endometrial polipler
Myoma Uteri
Metroplasti operasyonları
Servikal yetersizlik
Konjenital Müllerian Anomalilerde
en sık görülen ve gebelik kaybına sebep olan SEPTUM’dur…
C. Paternal Faktörler
•
•
•
•
Spermde kromozomal translokasyonlar
Oligospermi
Hiperspermi
Yaşlı gametler
Klinik Tanımlar
A. İmminens
•
•
•
•
•
•
•
Kanama miktarı azdır
Uterus kramplarına bağlı ağrı
Serviks kapalıdır parça düşmemiştir
Fetus canlıdır
Tedavi istirahat,koit yasağı
Serum progesteron 10 pg/ml den fazla
Beta HCG 1000mIU/ml den fazla
A. İnsipiens
• Serviks 1.5 cm veya daha fazla açık
• Doku kaybı yok
• Tedavi küretaj
A. İnkompletus
• Fetoplasental dokulardan
bir kısmı uterus dışına atılmıştır
• Kanama fazladır
• Tedavi küretajdır
Komplet Abortus
• Gebelik ürünü uterus dışına atılmıştır
• Kontrol küretaj gerekebilir
Missed Abortus
• Embriyonun ölmesinin üzerinden 8 hafta ?
geçmiş olmasına rağmen eylem yok..
• Uterus boyutlarında büyüme olmaz,
• Memeler küçülür
• Kanama yoktur
• Uzun süre uterus içinde kalırsa koagülasyon
defektleri oluşabilir  DIC
Habitüel Abortus (TGK)
•
•
•
•
Yeni tanımı : Tekrarlayan Gebelik Kaybı
Arka arkaya 3 veya daha fazla abortus olması
İnsidans  %0.4 – 6
Genetik nedenler,anatomik bozukluklar,
hormonal bozukluklar, kollum yetmezliği
• En sık neden  Kromozomal Anomali
– Dengeli resiprokal translokasyon
• Nedene yönelik tedavi…
Septik Abortus
• Her tür abortustan sonra görülebilen uterus ve
çevre dokuların infeksiyonu
• Maternal ölümlerin en büyük nedenidir
• Kötü kokulu akıntı,pelvik ve abdominal
ağrı,suprapupik hassasiyet,peritonit
bulguları,duyarlı uterus,ateş,endotoksik şoka
bağlı sarılık ve oligüri
• Antibiyotik,D&C,TAH,Diyaliz
Spontan Abortus
Provoke Abortus
• Fetusun uterus dışında yaşayabilme özeliğini
kazanmadan kontraksyonların uyarılması veya
vaginal yoldan yapılan girişim sonucu gebeliğin
sonlanmasıdır
– Medikal abortus (Terapötik ab.)
– Elektif abortus
– Kriminal abortus
Provoke Abortus Teknikleri – 1
• Medikal Teknikler;
– Oksitosin,
– İntraamniyotik hiperosmolar sıvı inf. (NaCl, Üre),
– Prostaglandinler (PGE1, PGE2, PGF2alfa),
– Antiprogestajenler (Mifepriston (RU-486), Epostan),
– Ekstraamniyotik infüzyon (NaCl, Rivanol),
– Kombinasyonlar…
Provoke Abortus Teknikleri – 2
• Cerrahi Teknikler;
– Dilatasyon ve uterusun boşaltılması
•
•
•
•
Küretaj
Vakum küretaj
Ekstraksiyon
Evaküasyon
– Menstruel aspirasyon (Karman )
– Laparotomi
• Histerotomi
• Histerektomi
Erken Gebelik Komplikasyonları
SERVİKAL YETMEZLİK
Tanım
•
•
•
•
•
Ağrısız servikal dilatasyon
Membran prolapsusu ve rüptürü
Abortus veya immatür doğum
Tekrarlayan 2. trimester düşükleri
Tanısal kriterleri henüz netleşmemiştir
Serviks açılmaya başladıktan sonra kendiliğinden kapanmaz
% 92 Kollajen bağ dokusu, % 8 düz kas lifi
Etiyoloji
• İdiopatik
• Dilatasyon-küretaj
• Konizasyon, amputasyon
• Koterizasyon
• Doğumsal laserasyon
• Anormal servikal gelişim (in utero DES)
• Bağ doku defektleri
(Marfan, Ehlers Danlos sendromu)
Risk Grupları
• Yüksek risk; ağrısız servikal açılma nedeniyle
en az bir gebelik kaybı yaşamış hastalar
• Düşük risk; önceden olumsuz bir gebelik
öyküsü olmaksızın gebelik öncesi ve sırasında
yapılan tetkiklerle “muhtemelen” servikal
yetmezlik gelişebilecek hastalar
Gebelik Öncesi Tanı
•
•
•
•
Histerosalpingografi
TVUSG ve HSG’de Serviks < 25 mm
HSG’de İnternal os >10 mm, hunileşme
8 numaralı Hegar bujisinin rahim ağzından
direnç oluşmadan geçirilebilmesi
Gebelik Sırasında Tanı
• Sonografik servikal uzunluk
ölçümü (< 25 mm)
• Hunileşme
• Zar prolapsusu
Tedavi
Servikal yetmezliğin tedavisinde
kullanılan ana yöntem serklaj
yapılmasıdır
Enfeksiyon sebepli gebelik kayıplarında
rahim ağzının obliterasyonu tercih edilmelidir
Serklaj Tipleri
•
•
•
•
•
Shirodkar´s
1955
McDonald´s
1957
Lash (abdominal)
1965
Hochuli´s
1987
Rahim ağzı obliterasyonu 2001
Shirodkar VN. Antiseptic 1955
McDonald IA. J Obstet Gynaecol Br Emp 1957
Benson RC, Durfee RB. Obstet Gynecol 1965
Hochuli E, Vogt HP. Geburtshilfe Frauenheilkd 1987
Vetter K, Kılavuz Ö, Gynaekologe 2001
En sık uygulanan teknikler
Shirodkar
McDonald’s
Transabdomial
Serklaj
Uygulama Zamanı
• Profilaktik (gebelik öncesi veya gebelik esnasında)
• Tedavi amacıyla (Servikal uzunluk < 25 mm /
hunileşme > %40)
• Acil (serviks açık; su kesesi prolabe)
Komplikasyonlar
•
•
•
•
•
•
Lokal enfeksiyon
Koryoamnionit
EMR
Serviko-vajinal fistül
Ureterovajinal fistül
Vesikovajinal fistül
•
•
•
•
•
•
Servikal distozi
Servikal darlık
Ablasyo plasenta
Uterus rüptürü
Anestezi komp
Sütür kayması
Charlotte Bronte
(1816 – 1855)
Erken Gebelik Komplikasyonları
HİPEREMEZİS GRAVİDARUM
Etmoloji
•
•
•
•
Hyper  Aşırı
Emezis  Kusma
Gravidarum  Gebelik
Hiperemezis Gravidarum:
– Gebelikte meydana gelen aşırı bulantı-kusma
• Gebelerin %80inde bulantı-kusma
• Gebeliklerin %1inde (+) HG
Etyoloji
• Sebep ? Teoriler…
– Gebelikteki hormon değişikliklerine intolerans,
– ↑ βhCG değerleri (çoğul, GTH) (8-12 peak)
– ↑ E,P hipersalivasyon, ↓motilite
– Maternal kana geçen koryon villuslara karşı gelişen
immun cevap,
– Fetüse karşı gelişen immün cevap,
– Helicobacter pylori, Leptin…
– Psikolojik, Genetik yatkınlık vs…
Klinik
• 4 – 6. Hft başlar, 15 – 20. Hft kadar…
• Gün boyunca sayısız epizod,
– Hızlı, belirgin kilo kaybı, (>680gr/hft)
– Dehidratasyon,
– Elektrolit bozuklukları,
– Ketozis, Asetonüri,
– Konstipasyon.
• Tedavi edilmezse,
– Irreversible Renal, Nörolojik, Hepatik Hasar…
Risk Faktörleri
•
•
•
•
•
•
•
•
Primigravid,
<20 yaş,
Obesite,
Çoğul gebelik,
Trofoblastik hastalık,
Sigara içmeyen,
Astım,
Doymuş yağ yeme,
•
•
•
•
•
•
•
•
Posttravmatik stres,
Fazla sosyal stres,
Yemekten tiksinme,
Epilepsi,
Sistemik Hastalık hikaye,
Migren,
Kötü beslenme,
OK’a duyarlılık…
Klinik Tanı
• Gebeliğin ilk iki ayında oluşan,
• Çok sık veya şiddetli bulantı-kusma atakları,
• Gebeliğin başından beri
– >2 kg,
– > %5 gebelik öncesi kilo,
– 0,680 gr/hft
KİLO KAYBI
• Dehidratasyon bulguları
• Ayırıcı tanıdaki hastalıkların ayırt edilmesi
Ayırıcı Tanı
•
•
•
•
•
•
Enfeksiyon,
Akut Batın,
MSS lezyonları,
DM ve Ketoasidoz,
Tirotoksikoz,
İlaç intoksikasyonları…
Laboratuar
• Dehidratasyon ve Açlık bulguları
– Htc artar,
– Kanda BUN artar,
– İdrarda dansite ve keton artar,
• Elektrolit imbalansı
– Na, K, Cl, Mg düşer,
• Karaciğer Enzimleri
– AST, ALT artar, Bilirubin metabolizması bozulur,
• Anormal Tiroid ve Paratiroid seviyeleri
Ağır HG
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Debil bırakan bulantı-kusma,
Safra veya kan kusmak,
Kronik ketozis ve dehidratasyon,
Kas yorgunluğu ve ciddi halsizlik,
Medikasyona cevap vermeyen bulantı-kusma,
Kendine bakamama (duş alma, yemek yapma),
Gebelik öncesine göre >%5 kilo kaybı,
İlk trimesterden sonra kilo kaybı,
14 hft gebenin yemek yiyememesi, su içememesi.
Komplikasyonlar (Maternal)
• Renal Yetmezlik
• Serebral Pontin
Myelinolizis
• Koagülopati
• Atrofi
• Mallory-Weiss Sendromu
• Hipoglisemi
• Sarılık
•
•
•
•
•
•
•
•
Malnütrisyon
Wernicke Ensefalopati
Pnömomediastinum
Rhabdomyolizis
Sedanterizm
Dalak rüptürü
Serebral vazospazm
Depresyon
Komplikasyonlar (Fetal)
• Gebelikte < 7kg alımı,
– Düşük Doğum Ağırlığı,
– SGA (küçük ama sağlıklı bebek)
– Preterm doğum
• HG’a spesifik fetal komplikasyon yok…
Tedavi
• Amaç;
– Dehidratasyonun kesilmesi,
– Rehidratasyon,
– Eksilen elektrolit-vitaminlerin yerine konulması,
– Bulantı-Kusmanın engellenmesi…
Rehidratasyon ve Replasman
•
•
•
•
•
•
% 5 Dx veya %10 Dx
Izotonik SF
Ringer laktat
Mg, K replasmanı
B1 vit (100 mg)  Wernicke Ensefalopati
K vit (1 mg)  Maternal-Fetal Koagülopati
Medikal Tedavi (Anti-emetik)
• Serotonin Antagonistleri
– Vagus, CTZ ve barsakta selektfi 5-HT3 reseptör
antagonisti
– Yan etki: Başağrısı, KC fonk bzk, Konstip,Diyare
– Ondansetron, Granisetron, Remeron (B)
• Kortikosteroidler
– Refrakter HG’da kullanılır,
– 8-10 Hft’dan önce önerilmez
– Metil-prednizolon (C), Prednizon (D)
Medikal Tedavi (Anti-emetik)
• Antihistaminikler
– Genelde ek tedavi olarak eklenirler
– Yan etki; ağızda kuruluk, bulanık görme,
konstipasyon, üriner retansiyon, uyku bozukluğu,
sinirlilik, başağrısı
– Çoğunlukla Grup-B
– Meclizine, Buclizine, Cyclizine, Dimenhydrinate,
Unisom, Diphenhydramine, Trimethobenzamide,
Hydroxyzine
Medikal Tedavi (Anti-emetik)
• Antidopaminerjikler (Fenotiyazinler)
– Orta-Ağır olgularda Antihistaminiklerle kombine
– Çoğunlukla Grup-C
– Yan etki; Hipotansiyon, kuru ağız, konstipasyon,
üriner retansiyon, döküntü, ekstrapir sempt.
– Tremor, rijidite, vücut yorgunluğu, kaslarda kontraksiyon,
solunum sayısı, nabızda değişiklikler.
– Prochlorperazine, Promethazine, Chlorpromazine,
Haloperidol
Medikal Tedavi (Anti-emetik)
• Anti-reflü ilaçlar
–
–
–
–
Yan etki; baş ağrısı, uykusuzluk, konstip,diyare
Grup-B
Reflüyü engelleyerek bulantı-kusmayı azaltır
Ranitidine, Cimetidine, Famodine, Lansoprazole
• Prokinetik Ajanlar
–
–
–
–
–
CTZ’deki dopaminerjik reseptör blokajı
Grup-B
GIS’dan gelen visseral sinir impulsların sens. azaltır.
Yan etkiler fenotiyazinlerle aynı, (hızlı iv verme!)
Metaclopramide (Metpamid ©), Cisaprid