doc00 giris.indd
download 
Şikayet Transkript
00 giris.indd
• NÖROLOJİ CEP KİTABI NÖROLOJİ ÖZET BİLGİLER VE GÜNCEL NOTLAR GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ • NÖROLOJİ CEP KİTABI NÖROLOJİ ÖZET BİLGİLER VE GÜNCEL NOTLAR Editörler M. BRANDON WESTOVER, MD, PHD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women’s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts EMILY CHOI, MD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women’s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts KARIM M. AWAD, MD Resident, Partners Neurology Residency Program Brigham and Women’s Hospital, Massachusetts General Hospital Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Senyor Editör DAVID M. GREER, MD, MA Program Director, Partners Neurology Residency Program Neurologist, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Çeviri Editörü DR. DEVRAN SÜER Marmara Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nöroloji Kliniği GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ Nöroloji Cep Kitabı Türkçe Telif Hakları 2015 Orijinal Adı: Pocket Neurology Yayınevi: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Yazarlar: M. Brandon Westover, Emily Choi, Karim M. Awad Çeviri Editörü: Dr. Devran Süer Orijinal ISBN: 978-1-60831-256-6 Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz, fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b.’ler kopya edilemez) tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.’ne aittir. Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Yılmaz Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Yılmaz Yayın Danışmanı: Ali Aktaş Dizgi-Düzenleme: İhsan Ağın Kapak Uyarlama: İhsan Ağın Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti. İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94 Sertifika No: 13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir. GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹ ANKARA ‹STANBUL KARTAL fiUBE M. Rauf ‹nan Sokak No:3 06410 S›hhiye/Ankara Tel: (0312) 431 14 85 • 435 11 91-92 Faks: (0312) 435 84 23 Gazeteciler Sitesi Sa¤lam Fikir Sokak No: 7/2 Esentepe/‹stanbul Tel: (0212) 356 87 43 Faks: (0212) 356 87 44 Cevizli Mahallesi Denizer Cad. No: 19/C Kartal/‹stanbul Tel&Faks: (0216) 546 03 47 www.guneskitabevi.com İÇİNDEKİLER Katkıda Bulunanlar Değerlendirenler Önsöz Çeviri Editörü Önsözü v vii viii ix NÖROLOJİK ACİLLER: 1 KLİNİK NÖROLOJİDE LEZYON LOKALİZASYONU 7 Emily Choi ve David M. Greer Shraddha Srinivasan, Emly Choi, Edison Miyawaki ve Jeremy D. Schmahmann NÖROGÖRÜNTÜLEME 13 VASKÜLER NÖROLOJİ 26 NÖROLOJİK YOĞUN BAKIM 34 AKUT İNTRAKRANİAL HİPERTANSIYON 45 GİRİŞİMSEL NÖROLOJİ 51 NÖBETLER 57 ELEKTROENSEFALOGRAFİ (EEG) 79 DELİRYUM 86 HIZLI İLERLEYİCİ DEMANS 89 DEMANS 96 Joshua P. Klein ve Adam B. Cohen Karim M. Awad ve David M. Greer Brian L. Edlow, Pankajavalli Ramakrishnan, Brijesh P. Mehta ve Allan H. Ropper Terrance T. Kummer ve Allan H. Ropper Brijesh P. Metha, Ashutosh P. Jadhav ve David M. Greer M. Brandon Westover, Jurriann M. Peters ve Edward B. Bromfield Mouhsin Shafi ve Daniel J. Costello M. Brandon Westover, Tommy T. Thomas ve David M. Greer M. Brandon Westover, Tommy T. Thomas ve David M. Greer Vikram Khurana, Susana B. Mierau ve Bradford C. Dickerson HAREKET BOZUKLUKLARI 105 DAVRANIŞ NÖROLOJİSİ 115 ZEHİRLER VE VİTAMİN EKSİKLİKLERİ 126 MENİNJİT, ENSEFALİT VE BEYİN APSELERİ 136 NÖROLOJİK ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR 149 Karim M. Awad, Melita T. Barkhoudarian, Nicte I. Mejia ve Nikolaus R. McFarland Jesse B. Mez, Susanna B. Mierau ve Bradford C. Dickerson Soma Sengupta, Ciro Ramos-Estebanez ve Susan T. Herman M. Brandon Westover, Zongqi Xia ve Tracey A. Cho Felicia C. Chow, Thomas A. Deuel ve Nagogopal Venna BAŞAĞRISI 167 SANTRAL SİNİR SİSTEMİ VASKÜLİTİ 175 AĞRI 178 BAŞ DÖNMESİ VE İŞİTME KAYBI 182 SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN DEMİYELİNİZAN HASTALIKLARI 188 SPİNAL KORD HASTALIKLARI 203 MOTOR NÖRON HASTALIĞI 210 PERİFERİK NÖROPATİ 215 RADİKÜLOPATİ VE PLEKSOPATİ 224 NÖROMUSKULER BİLEŞKE HASTALIKLARI 227 MİYOPATİ 231 SİNİR İLETİM ÇALIŞMALARI VE ELEKTROMİYOGRAFİ 235 NÖROROMATOLOJİ 238 NÖRO ONKOLOJİ 249 UYKU TIBBI 269 GEBELİK NÖROLOJİSİ 278 NÖROOFTALMOLOJİ 285 NÖROLOJİK KONSÜLTASYON PROBLEMLERİ 302 SEÇİLMİŞ PEDİATRİK NÖROLOJİK HASTALIKLAR 305 İndeks 312 Graham R. Huesmann ve David W. Chen Terrance T. Kummer, M. Brandon Westover ve Tracey A. Cho Brian J. Wainger Dinesh V. Raju, Terrance T. Kummer ve Stephen W. Parker Riley Bove ve Misha L. Pless Steve S. W. Han, Kimiko Domoto-Reilly ve Nagagopal Venna Emily Choi ve Merit E. Cudkowicz Emily Choi ve Anthony A. Amato Emily Choi ve Anthony A. Amato James Berry Sarah I. Sheikh ve David Chad Davender S. Khera ve Erik R. Ensrud Kimberly A. Parkerson, Pankajavalli Ramakrishnan ve Nagagopal Venna Mikael Rinne, Kenneth D. Westover ve Andrew Norden Karim M. Awad, Dinesh V. Raju ve Atul Malhotra Thabele M. Leslie-Mazwi Adam B. Cohen ve Joshua P. Klein Dinesh V. Raju, Ashutosh P. Jadhav ve David M. Greer Patrica L. Musolino, Jahannaz Dastgir, Katherine B. Sims, Nicole J. Ullrich ve Basil T. Darras KATKIDA BULUNANLAR Karim M. Awad, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Melita T. Barkhoudarian, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School James Berry, MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Riley Bove, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Emily Choi, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Felicia C. Chow, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Adam B. Cohen, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Jahannaz Dastgir, DO Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Thomas A. Deuel, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Kimiko Domoto-Reilly, MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brian L. Edlow, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Steve S.W.Han, MD, PhD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Graham R. Huesmann, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Ashutosh P.Jadhav, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Davender S. Khera, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Vikram Khurana, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Joshua P. Klein, MD, PhD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Terrance T. Kummer, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Thabele M. Leslie-Mazwi,MD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brijesh P. Mehta, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Nicte I. Mejia, MD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Jesse B. Mez, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Susana B. Mierau, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Patricia L. Musolino, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Kimberly A. Parkerson, MD, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Jurrian M. Peters, MD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Dinesh V. Raju, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Pankajavalli Ramakrishnan, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Ciro Ramos-Estebanez, MD, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Mikael Rinne, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Soma Sengupta, MBBChir, MRCP, PhD Clinical Fellow in Neurology, Harvard Medical School Mouhsin Shafi, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Sarah I. Sheikh, MD, MRCP Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Shraddha Srinivasan, MD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Tommy T. Thomas, MD, PhD Partners Neurology Fellow, Harvard Medical School Brian J. Wainger, MD, PhD Instructor in Anesthesia, Harvard Medical School Kenneth D. Westover, MD, PhD Fellow in Radiation Oncology, Harvard Medical School M. Brandon Westover, MD, PhD Partners Neurology Residency, Harvard Medical School Zongqi Xia, MD, PhD Post-doctoral Fellow in Neurology, Harvard Medical School DEĞERLENDİRENLER Antony A. Amato, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Edward B. Bromfield, MD (vefat) Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School David Chad, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School David W. Chen, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Tracey A. Cho, MD, MA Instructor in Neurology, Harvard Medical School Daniel J. Costello, MD, MRCPI Instructor in Neurology, Harvard Medical School Merit E. Cudkowicz, MD, MSc Professor of Neurology, Harvard Medical School Basil T. Darras, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Bradford C. Dickerson, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Erik R. Ensrud, MD Director, Neuromuscular Center, Boston VA Medical Center David M. Greer, MD, MA Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Susan T. Herman, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Nikolaus R. McFarland, MD, PhD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Edison Miyawaki, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Andrew D. Norden, MD, MPH Instructor in Neurology, Harvard Medical School Stephen W. Parker, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Misha L. Pless, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Allan H. Ropper, MD, FRCP, FACP Professor of Neurology, Harvard Medical School Jeremy D. Schmahmann, MD Professor of Neurology, Harvard Medical School Katherine B. Sims, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Nicole J. Ullrich, MD, PhD, MMSci Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Nagagopal Vena, MD, MRCP Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School ÖNSÖZ Nörolojide çalışan pek çok stajyer hekim; pek çok tıp hekimi gibi, Dahiliye stajında intern hekimlik dönemlerinde Pocket Medicine kaynağına oldukça güvenmektedir. Ancak nörolojide stajyerliğin erken dönemlerine uygun, resmi kaynaklar dışında nispeten açık ve anlaşılır bir el kitabı bulunmamaktaydı; Pocket Neurology bu fikirle doğdu. Bu kitapta, bölümler nöroloji stajyer hekimleri ve Massachussetes General Hospital, Brigham and Women’s Hospital, Children’s Hospital Boston ve Beth Israel Deaconess Medical Center’da çalışan nörologların ve asistanların işbirliği ile yazılmıştır. Bu kitabı nörolojik bulgu ve belirtiler, ayırıcı tanı, yaklaşım, tanı, tedavinin riskleri, faydaları ve prognoz gibi pek çok konuyu içerecek şekilde pratik bir yaklaşım ile hazırlamaya çalıştık. Uygun bilgiye en kısa sürede ulaşılabilmesini ve organize şekilde uygun bilgiyi sağlayacak bir kitap ortaya çıkarmayı amaçladık. Umarız ki; bu kitap nörolojik olgularınız için hızlı, değerli ve anlaşılır bir referans olarak yerini alır. ÇEVİRİ EDİTÖRÜ ÖNSÖZÜ Günümüz tıbbı günbegün ilerleme göstermekte ve inanılmaz bir hızla bilgiler güncellenmekte veya yenilenmektedir. Bilgiye erişimin hızlı ve pratik olması pek çok açıdan yarar sağlar niteliktedir. Bu amaçla, Pocket Neurology’nin, pek çok genç hekimin bilgilerini güncellemesi, yenilemesi ve geliştirmesine katkı sağlayacak bir kılavuz olarak kitaplıklardaki yerini alacağını düşünüyorum. Bu kitabın baskıya hazırlanması konusunda emeği geçen tüm Güneş Tıp Kitabevleri ilgililerine teşekkür ederim. Kitabın tüm tıp öğrencileri ve hekimlerine faydalı olması dileklerimle… Dr. Devran Süer NÖROLOJİK ACİLLER: HIZLI BAKIŞ İnme: İskemi veya kanamaya sekonder olarak ortaya çıkan akut nörolojik olaydır. İskemik inme, beyin damarlarında tromboz veya emboliye sekonder olarak ortaya çıkan beyin dokusunun iskemisidir. Klinik tablolar varyasyonlar göstermektedir; güç kaybı, his kaybı, afazi, dizartri, konuşma bozukluğu, ataksi, yürüyüş bozuklukları, bakış parezileri gibi. Semptomlar genellikle ani başlangıçlı olabileceği gibi, dalgalı seyir gösterebilir veya günler içinde gelişim gösterebilir. Risk faktörleri: Yaş, hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara kullanımı, diabetes mellitus, hiperkoagulabilite, kardiak ritm bozuklukları (Atrial fibrilasyon gibi), kardiyomiyopatiler, kardiak trombus varlığı ve diğerleri. Akut inmeye yaklaşımda başlangıç basamakları: Başlangıç zamanının belirlenmesi (Önemli: Eğer hastanın semptomları sabah kalktığında farkedildiyse, başlangıç zamanı en son hiçbir semptomun görülmediği zaman aralığı olarak kabul edilmelidir). İnmede olası akut tedaviye başlamayı ve girişimde bulunmayı gerektiren durumlar: • Semptomların başlangıç süresi 8 saatten az bir zaman dilimi içinde ise • Geniş baziler trombüs varlığı, geniş MCA veya geniş serebellar enfarkt varlığında (serebellumun 1/3 alanından büyük bir alanı içermesi ve 4. ventriküle bası yapması durumunda) uygun zaman diliminde değilse bile Laboratuar testleri: EKG, Kardiak monitorizasyon, vital bulguların takibi, O2 saturasyonunun %92 üzerinde tutulması, Tam kan, ESR, PT-INR, PTT, Biyokimya paneli, KCFT, BFT, kardiak belirteçler, Kranial BT, Kranial ve Servikal BT-Anjio, BT Perfüzyon. Eğer MR isteniyorsa, hastada metal veya pace marker varlığı dışlanmalıdır. • NIHSS (NIH inme skalası) hesaplanmalıdır, vital parametreler ve zaman belirtilmelidir. • Eğer hasta IA TPA veya IV bir prosedür için (IA TPA veya mekanik pıhtı eritme kriterlerini tamamlıyorsa; örneğin MERCI veya penumbra) kontrendikasyonlar ve endikasyonlar tanımlanmalıdır. • Nörogirişim uzmanları ile iletişime geçilmeli, hasta eğer IA TPA veya mekanik pıhtı eritme işlemi açısından uygun bir aday olarak değerlendirildi ise girişimsel işlemin uygulanabileceği bir merkeze yönlendirilmelidir. IV TPA Endikasyonları: Yaşın 18 üstünde olması, uzun dönemde belirgin nörolojik defisit ortaya çıkma ihtimali, Kranial BT incelemede hemoraji veya iyi sınırlı, yerleşmiş akut enfarkt izlenmemesi, semptomların 3 saatten az bir zaman dilimi içinde başlangıç göstermesi; zaman dilimi bazı vakalarda 3-4.5 saat olarak kabul edilebilmektedir. (NEJM 2008;359: 1317) Kontrendikasyonları: Beyin BT incelemesinde 1/3 ‘ten fazla bir alanda hipodansite izlenmesi, BT incelemesinde kanama izlenmesi, yeni geçirilmiş inme, kafa travması, intrakranial olay (3 aylık bir süre içinde),intraserebral hemoraji, intrakranial anevrizma, vasküler malformasyon varlığı, beyin tümörü, minör defisit varlığı, semptomların kısa süre içinde gerilediği durumlar, SAK şüphesinin varlığı, geçilmiş travma veya cerrahi (15 gün içinde), aktif iç kanama varlığı, GI/ GU kanama (22 gün içinde), LP veya arteriyel girişim yapılmış olması (7 gün içinde), kanama diatezinin varlığı, (INR 1.7 üstünde olması, PT 15 üstünde olması, PTT 40 üstünde olması, PLT 100000 altında olması veya bilinen diğer kanama dizatezlerinin varlığı), medikal tedaviye rağmen kontrol altında olmayan hipertansiyon: Sistolik kan basıncı: 185,Diastolik kan basıncı: 110, nörolojik defisitin geçirilmiş nöbete bağlı olduğunu düşündürebilecek post iktal durum varlığı, NIHHSS 25 üstünde olması, oral antikoagulan kullanımı öyküsünün olması, geçirilmiş inme ve DM birlikteliğinin olması. IV TPA önlemler: (IV TPA verilmesi durumunda olumsuz sonuçlara neden olabilecek ancak kontrendikasyon teşkil etmeyen durumlar): Ciddi nörolojik defisitin varlığı, NIHSS 22 üstünde olması, glukoz düzeyinin 50 altında, 400 üstünde olması, bilinmeyen kardiak trombüs varlığı, kanama riskinin arttığı durumlar: perikardit, endokardit veya septik emboli için yüksek risk varlığı, kanama riskini artıran karaciğer veya böbrek hastalığının varlığı, diabetik hemorajik retinopati veya diğer hemorajik oftalmik patolojilerin varlığı, yaşam beklentisinin bir yıldan az olduğu vakalar ve ciddi komorbid hastalık varlığı) IV TPA Yönetimi • Başlangıç zamanının belirlenmesi, laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi, hasta veya aileden onam formunun alınması • TPA dozu: 0.9 mg/kg, verilebilecek maksimum doz 90 mg. %10 bolus verildikten sonra, kalan doz IV olarak 1 saat içerisinde verilmelidir. • Hedef kan basıncı değerleri SKB 180 mmhg altında, DKB 105 mmhg altında. Eğer kan basıncının düşürülmesi gerekiyorsa IV Labetolol 5-20 mg 10-20 dakika/gün veya nikardipin infüzyonu 5-15 mg/saat tercih edilebilir. Hasta yoğun bakım ünitesinde 24 saat süre ile monitorize edilmelidir. Arteriyel girişim, antikoagulasyon, antitrombosit ajanlardan 24 saat süre ile kaçınılmalıdır. TPA verildiği 24 saatlik süre içinde hasta 2 saat boyunca 15 dakikada bir, 6 saat boyunca yarım saatte bir, daha sonra ise saatlik takiplerle muayene edilmelidir. NA 1 AKUT İSKEMİK İNME • 24. saatte Kranial BT çekilmelidir. Nörolojik muayenede değişiklik izlenmesi durumunda ise Kranial BT acil olarak çekilmelidir. • Hasta stabil olarak izlendiği takdirde inmeye yaklaşım açısından ileri tetkikler yapılmaya başlanmalıdır. (İnme ve Serebrovasküler Nöroloji Bölümünde inceleyebilirsiniz) (NEJM 1995;333: 1581; MGH Acute Stroke IV/IA Thrombolysis Protocol 2005) NA 2 IA TPA/MEKANİK TROMBOLİZ IA girişim için endikasyonlar: Uzun dönemde dizabiliteye neden olabilecek belirgin nörolojik defisitin varlığı, büyük damar oklüzyonuna dayandırılabilecek defisitin varlığı (baziler,vertebral,internal karotid veya orta serebral arter M1 veya M2 dalları), kontrastsız BT çekiminde hemoraji veya belirgin sınırlı, yerleşmiş enfarkt varlığının dışlanması, inme semptomlarının başlangıç zamanının net bir şekilde belirlenmesi. Ön sistem sirkülasyonu için dalgalı seyir göstermeyen nörolojik defisit varlığında zaman dilimi 6-8 saat aralığındadır. Arka sistem sirkülasyonu içinse semptoma göre saatler veya günler olabilmektedir. IA girişim için kontrendikasyonlar: Intraserebral kanama, Kranial BT veya MR incelemesinde belirgin sınırlı, yerleşmiş akut enfarkt izlenmesi, enfarkt alanının 1/3 üstünde olması, hemorajik karakter gösteren beyin lezyonlarının izlenmesi (beyin tümörleri,apse,vasküler malformasyon gibi), nörolojik defisitin geçirilmiş nöbete bağlı olduğunu düşündürebilecek post iktal durum varlığı (eğer vasküler oklüzyonun varlığı gösterilirse,tedavi verilmelidir.), SAK şüphesinin varlığı. IA girişim için uyarılar (olumsuz sonuçlar ile ilişkili olabilecek ancak kontrendikasyon teşkil etmeyen durumlar): Geçirilmiş cerrahi veya travma (15 gün içinde), geçirilmiş intraserebral kanama, spinal cerrahi, kafa travması veya inme (3 ay içinde), kafa içi anevrizma varlığı, vasküler malformasyon, beyin tümörü, aktif iç kanama veya arteriyel girişim (22 gün içinde olması,); PLT 100000 altında olması, heparin kullanımı sonrası PTT 40’ın üstünde olması, PT 15 üstünde olması, INR 1.7 üstünde olması veya bilinen kanama diatezinin varlığı, inme semptomlarının çok belirgin olması, NIHSS 22 üstünde olması, glukoz 50 altında veya 400 üstünde olması, sol kalp trombüsünün varlığı, belli bazı durumlara sekonder artmış kanama riskinin varlığı (akut perikardit, bakteriyel endokardit, karaciğer veya böbrek hastalığına bağlı olarak artmış kanama riskinin varlığı, gebelik, diabetik hemorajik retinopati veya diğer hemorajik oftalmik patolojilerin varlığı, septik tromboflebit veya enfekte bölgede tıkanmış AV kanül varlığı, oral antikoagulan kullanımı; örneğin: warfarin (INR 1.7 üstünde olması), ilerlemiş yaş, inme semptomlarının belirgin olmaması veya hızlı bir şekilde düzelme göstermesi, NIHSS 8 altında olması, yaşam beklentisinin bir yıldan az olması veya eşlik eden ciddi komorbid bir hastalığın varlığı. IA TPA/Mekanik tromboliz için hastanın hazırlanması: Eğer hasta IA TPA veya mekanik tromboliz için uygun bir aday olarak kabul edildiyse hemen bir nörogirişim uzmanı ve nörogirişim merkezi ile iletişime geçilmelidir. O2 saturasyonu %92 üstünde tutulmalı, ateş kontrolü sağlanmalıdır,hastanın oral alımı kesilmeli, foley sonda,nazogastrik tüp, femoral kateter, arteriyel girişim, santral venöz kateterden mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Heparin verilmemelidir. Kan basıncı 220/120 mmhg üstünde olmadığı sürece müdahale edilmemelidir. Eğer kan basıncının düşürülmesi gerekiyorsa IV Labetolol 5-20 mg 10-20 dakika/gün veya nikardipin infüzyonu 5-15 mg/saat tercih edilebilir. Hastanın kan basıncı 15 dakikalık takiplerle izlenmeli veya devamlı olarak monitorize edilmelidir.Hasta 24 saatlik gözlem için bir yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir. IA TPA/Mekanik tromboliz sonrası değerlendirme: Hastanın yogun bakım ünitesine kabulü öncesi ve hemorajiyi ekarte etmek amacı ile acil olarak Beyin BT çekilmelidir. 24.saatte BT tekrarı yapılmalıdır. Eğer hasta stabilize oldu ise, inmeye yaklaşım rutin protokolüne başlanmalıdır. İnme ve Serebrovasküler Nöroloji Bölümünde belirtildiği şekilde (JAMA 1999;282: 2003) İNTRASEREBRAL KANAMA Klinik prezentasyon: Semptomlar beyin veya spinal kord tutulumuna göre oldukça çeşitlilik göstermektedir. Güç kaybı, duyu kaybı, afazi, görme alanı defektleri, bakış parezileri, inkar, mental durum değişiklikleri, baş ağrısı, bulantı-kusma, ataksi, dismetri. Genellikle ani başlangıçlıdır,ancak subdural hematomda aşamalı seyir gösterebilir veya hematom alanının büyümesi ile saatler-günler içinde ortaya çıkabilir. Altta yatan olası nedenler: Hipertansiyon, amiloid anjiopati, anevrizma, vasküler malformasyon, travma, neoplazi, venöz sinüs trombozu, inmenin hemorajik dönüşüm göstermesi, vaskülit, koagulopati, kokain, amfetamin, alkol, enfeksiyonlar ve diğerleri. Tanı: Beyin BT, Beyin ve Boyun BT Anjio. Hemorajinin yerleşimi, boyutu, kitle etkisi, herniasyon durumu, intraventriküler kan veya hidrosefali varlığı açısından değerlendirilmelidir. Bazı özel vakalarda BT Anjio incelemesinde görülemeyen vasküler malformasyon, anevrizma veya vaskülite yönelik olarak konvansiyonel anjiogram yapılmalıdır. Altta yatan kitle lezyonu veya inme varlığını dışlamak amacı ile MR rutin kullanımda olmalıdır. Yaklaşım • ABC, bilinç durumu seviyesine ve hava yolunun sağlanabilmesine göre entübasyon açısından hastanın değerlendirilmesi, arteriyel yolun açılması, SKB 100-160 mmhg arasında tutulması, hipotansiyon gelişme ihtimali düşünülerek %23 salin bulundurulması. İNTRAKRANİAL BASINÇTA (IKB) AKUT YÜKSELME İntrakranial basınç yüksekliği pek çok nörolojik patolojiye bağlı olarak ortaya çıkabilmektedir; örneğin kanama, tümör, ensefalit, hidrosefali, inme, global anoksik hasar, travma gibi. Semptomlar: Baş ağrısı, mental durum değişikliği, somnolans, motor veya duyusal defisit, konuşma veya yutma güçlüğü, nöbet. Geç bulgular: anizokori, deserebre veya dekortike postür, apne, koma, cushing triadı (hipertansiyon,bradikardi, solunum düzensizliği) Tanı: Klinik prezentasyon ve nörolojik inceleme, Kranial BT incelemesinde altta yatan nedenin saptanması ve çevre yapılara kitle etkisinin derecelendirilmesi. Yaklaşım: • ABC, bilinç durumu seviyesine ve hava yolunun sağlanabilmesine göre entübasyon açısından hastanın değerlendirilmesi, vital parametrelerin takibi, kardiak monitorizasyon, Hedef: Intrakranial basıncı 20 mmhg altında tutmak ve serebral perfüzyon basıncını 60-70 üzerinde tutmak. Eksternal ventriküler drenaj, intrakranial basınç monitorizasyonu veya eğer kitle etkisi mevcutsa posterior fossa dekompresyonu hemikraniektomi açısından beyin cerrahına konsülte edilmelidir. • Herniasyon varlığında: 1. Acil olarak Mannitol 100 g IV bolus, idame olarak 0.5-1 g/kg. Kontrendikasyonları: düşük kan basıncı,renal hastalığa sekonder anüri varlığı, serum osmolaritesinin 340 üzerine olması. Plazma osmolaritesinin hesaplanması: 2xNa + BUN/2.8 + Glukoz/18 (Biyokimya takibi ve serum osmolaritesinin takibi yapılmalıdır.) 2. Hipertonik saline: Hedef sodyum değeri 145-155. Na düzeyinin 160 üzerinde olması durumunda kontrendikedir.%23 saline verilmesi durumunda santral yoldan 20 dakika süre ile 30 cc salin verilmelidir; eğer ihtiyaç devam ediyorsa 15-30 cc 6 saate bir uygulanabilir, eğer %3 salin kullanılacaksa 40-50 cc/h hızında periferal IV yol kullanılarak 12 saatlik infüzyon önerilebilir, ancak sonrası için santral yol gerekecektir. 3. Hiperventilasyon: Hedef pCO2 yaklaşık olarak 30 • Eğer intrakranial basınç artışı tümör veya enfeksiyona sekonder ise deksametazon 10 mg IV 1x1, sonrasında 6 saatte bir 4 mg şeklinde idame tedavi önerilir. • Kitle etkisi gösteren lezyon, inme, tümör, hemoraji varlığında hastanın sodyum düzeyi 145155 arasında tutulmalıdır. Intravenoz sıvılardan serbest sıvı içeren %5 Dekstroz ve Ringer Laktat soluüsyonlarından kaçınılmalıdır. Serum sıvılarını korumak amacı ile sıklıkla kullanılan bu solüsyonların kullanımı sırasında mutlaka elektrolit monitorizasyonu yapılmalıdır (J Emerg Med 1999;17: 711-719). AKUT MENENJİT VE ENSEFALİT Klinik prezentasyon: Semptomlar: Ateş, ense sertliği, bulantı-kusma, baş ağrısı, fotofobi, nöbet, mental durum değişikliği, papilödem, nörolojik defisit, meningokok enfeksiyonunda raş varlığı. Komplike olmamış viral menenjitte tipik nörolojik defisitler görülmez. Klasik triad olan ateş,ense sertliği ve mental durum değişikliğinin düşük sensitivitesi vardır. (yaklaşık olarak %44) Hemen her hastada belirtilen semptomlardan en az ikisinin birlikteliği mevcuttur; o semptomlar: baş ağrısı, ense sertliği, mental durum değişikliği (GKS<14), ateş. Tanı: Laboratuar incelemeleri: Biyokimya paneli, Tam kan, TİT, PAAG, kan kültürleri, koagulasyon testleri. PPD, HIV, ESR, CRP bakılmalı ve klinik öyküye dayandırılarak sistemik enfeksiyon öyküsü sorgulanmalıdır. LP öncesi BT hangi durumlarda yapılmalıdır? Mental durum değişikliği varlığında, nöbet varlığında, immünkompromize kişilerde, nörolojik muayenede anormallik saptanması durumunda ve papil ödem varlığında. Eğer LP öncesi BT planlanıyorsa hemen öncesinde kan kültürleri gönderilmeli ve ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır (antibiyotik tedavisinin başlanması için LP beklenmemelidir.) (NEJM 2001;345: 1727) Lomber Ponksiyon: NA 3 • Eğer anevrizma rüptürü, AVM, dural AV fistül, semptomatik subdural kanama, intraventriküler genişleme, hidrosefali, belirgin kitle etkisi ve herniasyon düşünülüyorsa eksternal ventriküler drenaj veya intrakranial basınç monitorizasyonuna yönelik olarak acil beyin cerrahisi konsültasyonu istenmelidir. • Laboratuar incelemeleri: Tam kan, Biyokimya paneli, PT-INR, PTT, D-dimer, fibinojen, KCFT. Eğer INR 1.3 üstünde ise koagulopati açısında acil olarak değerlendirilmelidir.Hedef INR değerini 1.3 altında tutmak amacı ile K vitamini 10 mg IV, 2-4 ünite taze donmuş plazma uygulanmalıdır. INR 1.3 altında tutmak için 24 saat içinde 4 kere koagulasyon kontrol testleri yaparak K vitamini veya TDP uygulaması tekrarlanabilir. • Hematom hacmini hesaplanması: A: hematomun transvers kesitte maksimum ölçüsü B: hematomun AP ölçüsü C: Hematomu içeren aksial kesit sayısı (genellikle 0.5 mm her biri için) • Eğer kitle etkisi mevcutsa osmotik ajanlar ve hipertonik salin kullanılabilir. (İntrakranial basınçta akut yükselmelere yaklaşım bölümünde daha ayrıntılı olarak inceleyebilirsiniz.) Kortikosteroid kullanımından kaçınılmalıdır. Serebellar hemorajilerde bazı uygun vakalarda cerrahi yaklaşım düşünülebilir. Bazal ganglia, talamus, pontin kanamalarda cerrahi yaklaşımın üstünlüğü gösterilememiştir (Stroke 1997;82: 2126). • Yakın monitorizasyon amacı ile yoğun bakım ünitesine sevk yapılabilir. Rutin izlemde 6. saatte,nörolojik muayenede değişiklik olması durumunda ise acil olarak Kranial BT çekilmelidir (NEJM 2001;334: 1450; Lancet 2009;373: 1632; MGH Adult ICH Protocol 2008). Açılış basıncı, hücre sayımı, protein ve glukoz düzeyleri, gram boyama, sitoloji ve kültürü içermelidir. Klinik öyküye bakılarak mantar, ARB, VDRL, Lyme PCR, HSV PCR, diğer viral ajanlara yönelik PCR,spesifik bakteriyel ajanlara yönelik olarak lateks aglütinasyon bakılmalıdır. NA 4 Menenjitlerde LP Sonuçlarının Yorumlanması Tipi Açılış Basıncı Beyaz Küre Dominans Protein Bakteriyel Yüksek, 180 mm H20 üstünde Yüksek Yüksek (1010.000) PMNL Yüksek >50 Yüksek (30-300) Lenfosit Yüksek Viral Normal veya hafif yüksek Yüksek (25-500) Lenfosit (ilk 48 saat PMNL) Normalyüksek (20-80) Tbc Yüksek Yüksek (10-500) Lenfosit Yüksek (10-500) Fungal Glukoz Boyama, Kültür ve Diğer Testler Düşük < 40 Kültür, lateks aglütinasyon, gram boyama Düşük Fungal boyama testleri ve kültür Normal BOS PCR, spesifik virüsler için, serolojik testler Düşük (20- ARB, PCR, 40) kültür Meningitis, Encephalitis, Brain Abscess, and Empyema. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. ed. Hauser SL. McGraw-Hill, 2006:423-455. Yönetim • Ampirik değerlendirme: Antimikrobiyal tedavi seçimi hastanın yaşı, ilaç alerjileri ve kliniğine göre değişiklik göstermektedir. Organizmanın tanımlanması ve antibiyotik duyarlılığına göre antimikrobial tedavi seçimi değişiklik göstermektedir. Profilaksi: Meningokokal menenjit tanılı hastalarla yakın temas durumunda önerilmektedir. Rifampin, seftriakson, siprofloksasin veya azitromisin tercih edilebilir. Meningokokal menenjit tanılı hastalarda 24 saatlik solunum izolasyonu önerilmektedir. • Bakteriyel menenjitte deksametazon verilmesi: Deksametazon 10 mg başlangıçta veya antibiyotiğin ilk dozu ile birlikte, sonrasında 4 gün süre ile 6 saatte bir 10 mg. Eğer alerji veya duyarlılık söz konusu ise, kafa travması öyküsü varsa, BOS şantı varsa veya enfeksiyon bakteriyel olarak düşünülmüyorsa ampirik deksametazon kullanımından kaçınılmalıdır (NEJM 2002;347: 1549). Menenjit ve Ensefalitlerde Ampirik Antibiyotik Tedavisi Klinik Yaş 16-50 Yaş 50 üstünde İmmünkompromize Cerrahi sonrası/kafa travması HSV Ensefaliti Antibiyotik Vankomisin+3.KSS (3. kuşak sefalosporin) Vankomisin+3.KSS+Ampisilin Vankomisin+3.KSS (Psödomonasları da içeren) +Ampisilin Vankomisin+3KSS (Psödomonasları da içeren) Asiklovir Organizmalar N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenza N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, Gram negatif ajanlar N.meningitidis,S.pneumoniae, L. monocytogenes, Gram negatif ajanlar, H. influenza S. aureus, Gram negatif ajanlar, S. pneumoniae HSV (NEJM 2004;351:1849; NEJM 2006;354:44; Bacterial Infections, Neurology in Clinical Practice,Vol.II, 4th edition. Editors: Bradley WG, Daroff RB, et al.,2004:1475-1514.) NEOPLASTİK EPİDURAL SPİNAL KORD BASISI Klinik prezentasyon: Boyun veya bel ağrısı, güçsüzlük, uyuşukluk, mesane veya bağırsak fonksiyon kaybı, hiperrefleksi veya hiporefleksi, rektal tonusun azalması, L-Hermitte bulgusu. Korda sıklıkla metastaz yapan kanser türleri: meme, akciğer, prostat, böbrek, tiroid. Nörojenik respiratuar yetmezlikte iyileşme: İlk olarak ventilatör sürüm ve kemosensitivite düzelir, kontrollü moddan asist moda geçilir (SIMV veya PS); gece bilinç seviyesinin azalmasına bağlı olarak hasta hiperkapneik olabilir bu nedenle kontrollü mod kullanılmalıdır. Sonrasında respiratuar kas gücü düzelir; PS modunu kullanın, yeterli inspiratuar basınç ve solunum hızının artışından emin olun. AKUT İNTRAKRANİAL HİPERTANSIYON Tanımlama: Intraserebral basınç> 15 mmHg (20 cm H2O) > 10 dakika (çocuklarda zaman dilimi daha kısa) SEREBRAL DİNAMİKLER Basınç (P) 1: Fizyolojik aralık 2: Beyin/vertebral kavitenin kompliansı (düşük kan veya BOS hacmi) 3: Dekompansasyon Komlians (P) Monro-Kellie doktrini: Normal beyin dokusu (yaklaşık 1300 ml), BOS (yaklaşık 65 ml), kan (yaklaşık 110 ml) kafatası ve vertebral kanal içinde bulunmaktadır. Herhangi bir komponentteki hacimsel artış,bir diğer komponentin hacminin azalmasına veya intrakranial basıncın artmasına neden olmaktadır. 1: Fizyolojik aralık 2: ↑komplians → stabil ISB; artmış ISB dalga piki+kardiak siklus 3: ↑↑ komplians → ↑ISB ve ↑↑ISB dalga piki + kardiak siklus 4: ↑↑ISB ve ↑ISB dalga piki, azalmış serebral kan akımı Serebral Perfüzyon Basıncı Serebral perfüzyon basıncı: Ortalama arteriyel basınçİntraserebral basınç Ortalama arteriyel basınç: (2DKB+SKB)/3 Artmış ISB veya azalmış OAB veya her ikisi birlikte SPP düşürür. SPB 80 mmHg (normal sınırlar); kronik HT var ise hedef SPB 60-70 mmHg; <50 mmHg → iskemi (Devam ediyor) AIH 45 na neden olabilirler, kan basıncı düşük ise etomidate kullanın. Entübasyon sırasında intrakranial basıncı artırmaktan kaçının. Santral respiratuar merkez lezyonları: Örneğin bihemisferik lezyonlarda, metabolik ensefalopatilerde, pontin lezyonlarda Cheyne-Stokes solunumu; lateral medüller lezyonlarda hipoventilasyon, apne, Ondine’in laneti, pontin lezyonlarda apnöstik veya ataksik solunum, pontomezensefalik lezyonlarda hiperventilasyon. Spinal kord hasarı: Frenik sinir hasarı, interkostal ve abdominal güçsüzlük durumlarında, endotrakeal entübasyon açısından dikkatli olunmalıdır. Bazı ciddi vakalarda trakeostomi gerekebilir. İleustan aspirasyon riski olabilir. Yüksek servikal hasarlarda uzamış apne riski olabilir. Depolarize bloke eden ajanlara karşı hipersensitivite olabilir; özellikle denervasyon hastalığı, ağır kas hastalığı varlığında; hiperkalemi ve kardiak arrest riski nedeni ile 48 saatten fazla süreli kullanımdan kaçınılmalıdır) bu durumda non depolarize ajanlar tercih edilmelidir. Nöromuskuler solunum yetmezliği: 1. Akut polinöropati: Otonomik instabilite→ sedatizanlarla kan basıncının düşürülmesi (barbitürat,benzodiazepinler,narkotikler) → suksinilkolinle hiperkalemi görülür; nondepolarizan blokan, topikal anestezikleri kullanın (kısa etkili BDZ, atropin), körleme nazal endotrakeal entübasyon; SIMV ve PS; yatak başı resusitasyon hazırlığı. 2. Nöromuskuler bileşke hastalıkları: Non depolarizan ajanlara karşı hipersensitivite vardır örneğin; vekuronyum, süksinilkoline beklenmeyen yanıt. 3. Miyopatiler: Ciddi hiperkalemi riski nedeni ile süksinilkolinden kaçınılmalıdır, kardiak arrest ve malign hipertermi riski. Otoregülasyon: OAB 50-150 mmHg→ serebral vasküler dirence bağlı olarak stabil serebral kan akımı normal impaired autoregulation CBF AIH 46 Serebral Perfüzyon Basıncı Serebral kan akımı: Serebral perfüzyon basıncı/serebral vasküler direnç 50 Serebral kan akımı ve PCO2 birbiri ile ilişkilidir. PCO2 20-80 mmHg arasında ise. 100 150 MAP Hiperkarbi →↑ serebral kan akımı=→serebral vaskuler direnç(vazodilatasyon) →↑ intraserebral basınç Hipokarbi/hiperventilasyon →↑ intraserebral basınç (ancak iskemi riski artar) Fizyolojik aralıkta serebral kan akımı üzerinde etkisi yoktur. Serebral kan akımı, 1/PO2 ile ilişkilidir. PO2 50 mmHg altında ise. Serebral kan akımı, O2’nin serebral metabolik hızı ile de ilişkilidir. (CMRO2) Örneğin: Nöbet →↑ CMRO2 →↑ serebral kan akımı Etkilenmiş otoregülasyon 1. Vazodilatör kaskad CPP: Serebral perfüzyon basıncı (SPB) ICP: ntraserebral basınç (ISB) CVR: Serebral vasküler direnç (SVD) CBV: Serebral kan volümü (SKV) (serebral kan volümü) 2. Akut beyin hasarı (inme, travmatik beyin hasarı), otoregülasyonu lokal olarak etkiler. 3. İlaçlar 4. Eğrinin sağa kayması (kronik sistemik HT) ISB dalgaformu: kan basıncı dalgasının modifikasyonu P2 P1 P1 P2 P3 P3 compliant P1: perkusif dalga P2: tidal dalga P3: dikrotik çentik noncompliant Yavaş ISB Dalgaları (Lundberg dalgaları) A dalgaları veya plato dalgaları B dalgaları C dalgaları Aritmik; amplitüd 50-100 mmHg; 5-20 dakikada sonlanım Serebral perfüzyon basıncında ayna ‘miror’ redüksiyonları Hemen daima intrakranial patoloji ile ilişkilidir, bazen vazodilatör kaskada bağlı olarak herniasyon bulguları ile birlikte olabilir. Ritmik; günde 30 saniye-2 dakika, amplitüd 5-20 mmHg, 1-5 dakikada sonlanır. Otoregülasyon sınırlarında vazomotor instabiliteye bağlı olarak oluşur. Ritmik; günde 4-8 dakika; amplitüd <20 mmHg Kardiak/respiratuar siklusların ilişkisi ile ortaya çıkar. plateau waves ICP 80 (mm Hg) 40 0 80 CPP (mm Hg) 40 20 40 60 80 100 Time (min) GİRİŞİMSEL NÖROLOJİ Endikasyonları: Nörovasküler anatomi ve patolojileri, örneğin anevrizmalar, AVM’ler, ekstraintrakranial stenozlar ve diğer serebral ve spinal vaskülarizasyon bozukluklarının gösterilmesinde altın standart tanı yöntemi. Endovasküler gereçler: Ekstra ve intrakranial kullanım. Örneğin; kateterler, mikrokateterler, koiller, guide teli, mikro teller, sıvı embolik ajanlar, pıhtı eriticiler, stentler, anjiografi balonları. Preprosedürel bakım • Hastanın değerlendirilmesi: Prosedür endikasyonları: Tanısal veya terapötik. Non invazif vasküler calışmalar: BTA, MRA, TKD. Klinik durum: bilinç seviyesi, kognisyon, nörolojik defisitler. Vitaller: ısı, kan basıncı, intrakranial basınç, EVD. Önceki medikal öykü, ilaçlar (aspirin, heparin, kumadin, antibiyotikler), alerjiler (özellikle kontrast maddeye karşı), renal hastalık ve DM (nefrotoksisite açısından) • Hasta eğitimi: Hastaya prosedürün açıklanması. • Bilgilendirilmiş onam: Yaklaşık %2 oranında görülebilecek olan kasık hematomu, retroperitoneal kanama, enfeksiyon, damar rüptürü, diseksiyon, vazospazm, inme, paralizi, körlük, kontrast alerjisi, böbrek hasarı, radyasyon komplikasyonları, ölüm. • Hazırlık: İşlemden 8 saat öncesinde oral alımın kesilmesi. 24 saat öncesinde metforminin kesilmesi. Prosedür sonrası en az 48 saat sonra başlanması. Renal yetmezliği olan hastalara işlemden 1 saat önce IV bikarbonat verilmesi, NAC 600 mg, işlemden 4 saat önce ve işlemden sonra iki doz şeklinde uygulanması. Stent/koiling vakalarında heparin başlanması. Prosedürün teknikleri: Kateter yerleştirilmeden önce hastanın sedatize edilmesi ve lokal anestezi uygulanması. Pek çok anjiografi işleminde femoral arter veya inguinal ligamentin distalindeki ven tercih edilir. Kateter floroskop altında aorta ve servikal damarlara yönlendirilir. Kafa ve boyundaki damarları görüntülemek amacı ile x-ray görüntüler alınır ve kontrast madde enjekte edilir. Tipik olarak her iki karotid ve vertebral arterler çalışılır. Postprosedürel bakım: 1. Kasığa bası uygulanması: kasıktaki her artmış alan için 3 dakika (örneğin; ölçüm 5 ise 15 dakika bası uygulanmalıdır). 2. Saat başı nörolojik muayenenin tekrarlanması. 3. Nörolojik incelemede değişiklik olması durumunda hemen BT çekilmesi. 4. Kan basıncı monitorizasyonu 5. Hastanın 6 saat boyunca ayaklarını düz tutması 6. Anti koagulan tedaviye (heparin infüzyonu) stent yerleşimi veya anevrizma koilizasyon işleminden sonra 24 saat devam edilmesi 7. Stent veya anevrizma koilizasyonundan sonra antiplatelet tedaviye yeniden başlanması (ASA 81 mg ve Klopidogrel 75 mg); aspirine ömür boyu, klopidogrele 1.5-12 ay boyunca devam edilmelidir. 8. Hematom riskini düşürmek için INR 1.3 altında tutulmalıdır. 9. Ağır kaldırma ve egzersizden 10 gün süre ile, yüzmeden 5 gün süre ile kaçınılmalıdır. Takip Anjiogramı Stent Anevrizma embolizasyonu AVM embolizasyonu 6 ay, 12 ay, 5 yıl postprosedür 3 ay, 12 ay, 3 yıl postprosedür 3 ay, 6 ay, yılda bir postprosedür NÖROVASKÜLER HASTALIKLAR AKUT İSKEMİK İNME Anjiografik bulgular: 1. İntraluminal trombüs: Opaklaşmış damarda dolma defekti; en sık yerleşim yerleri ekstrakranial ICA ve MCA 2. Damar oklüzyonu: Kontrast kolonunda daralma veya ani sonlanma. 3. Yavaş antegrad akım, gecikmiş arteriyel boşalma 4. Pial kollateral damarlardan yavaş retrograd dolum 5. Perfüze alanların olmaması TICI skoru (TICI: Serebral iskemide tromboliz, J Vasc Interv Radiol 2003;14:S493): TICI 3: Komple rekanalizasyon TICI 2: Parsiyel rekanalizasyon TICI 1: Komple oklüzyon Endovasküler tedaviler: • IA tromboliz: ICA, MCA kök, baziler arter oklüzyonlarına yönelik yüksek rekanalizasyon oranları. Total doz yaklaşık olarak 1/3 IV doz (çünkü lokal olarak verilir). IV trombolizden farklı olarak cerrahi sonrası hastalara da uygulanabilir. • IV+IA tromboliz: Rekanalizasyonda daha iyi sonuçlar ve fonksiyonel bağımsızlıkta yüksek oranlar. GN 51 SEREBRAL ANJİOGRAFİ GN 52 • IA trombektomi veya IA tromboaspirasyon: Mikrokateter veya mikrotel ile pıhtı maserasyonu, anjioplasti, stentin açılması amacı ile kullanılır. Tek başına veya IA tromboliz ile birlikte kullanılır. Daha hızlı rekanalizasyona olanak sağlar, total trombolitik dozları düşüktür ve prognozu olumlu yönde etkiler. Kontrendikasyonları: 1. Gebelik 2. Kan şekerinin 50’nin altında olması 3. Damarların çok fazla tortuöz olması 4. Bilinen kanama diatezi 5. Oral antikoagulan kullanımı ile INR’nin 3’ün üstünde olması 6. 48 saat içinde heparin verilmiş olması ve PTT’nin normalin iki katı olması 7. PLT 30.000/μL’nin altında olması 8. Kontrast madde alerjisi 9. Hasta IV rt-PA aldı ise, SKB>185 mmHg veya DKB>110 mmHg olması 10. BT incelemesinde kitle etkisi ve orta hat şiftinin olması 11. 3 aydan daha az bir süre yaşam beklentisinin olması 12. Hedef damarın proksimalinde %50’den fazla darlık olması. MAJOR ENDOVASKÜLER İNME TEDAVİ ÇALIŞMALARI PROACT II: IA tromboliz (JAMA 1999;282:2003): Semptom süresi: < 6 saat. Median NIHSS: 17. Anjiografik oklüzyon (TIMI 0 veya 1): M1 veya M2 MCA segmentleri. Tedavi grupları: IA r-proUK (2 saatin üstünde 9 mg) + düşük doz heparin ve tek başına düşük doz heparin. Tedaviye kadar geçen median zaman: 5.3 saat. Sonuçlar: Rekanalizasyon (TIMI 2-3): Tedavi: %66, kontrol %18. 90 günlük NIHSS azalma > %50: Tedavi %50, kontrol %44. 90 günlük mRS < 2: Tedavi %40, kontrol %25. Mortalite: r-pro-UK %25, kontrol %27. Komplikasyonlar: %9; nörolojik, anafilaktik, kanama. SICH: %10.9 r-pro-UK, %3.1 kontrol grubu. Uyarılar: IV tromboliz ile artmış intrakranial kanama oranları IMS-I: IV+IA tromboliz (Stroke 2004;3:904): Semptom süresi: < 3 saat. Median NIHSS:18. Anjiografik oklüzyon (TIMI 0 veya 1): MCA, ACA, PCA, BA. Tedavi: IV rt-PA maksimum 60 mg → eğer rekanalize olmadı ise → IA rt-PA + IV heparin. Tedaviye kadar geçen zamanı: < 5 saat. Sonuçlar: Rekanalizasyon (TIMI 2+3): %56 IV + IA rt-PA. 90 günlük NIHSS < 2: %31. 90 günlük mRS 0-2: %43. 90 günlük mortalite: Tedavi %16, NINDS placebo %24; istatiktik olarak anlamlı değil. Komplikasyonlar: %14; hematom, psödoanevrizma, damar perforasyonları. SICH < 36 saat: %6.3. Uyarılar: IV tedavi IMS-I çalışmasında NINDS çalışmasındaki hastalara göre daha geç uygulanmıştır. Multi-MERCI: IV tromboliz + IA trombektomi ± IA tromboliz (Stroke 2008;39:1205): Semptom süresi < 8 saat. Median NIHSS: 19. Oklüzyon (TIMI 0 veya 1): ICA, MCA,VA, BA. Tedavi: IV rt-PA rekanalizasyon olmadan veya IV rt-PA için yeterlilik kriterlerini karşılamayan → maksimum 6 kere geçiş → eğer rekanalizasyon yoksa → IA rt-PA maksimum. 24 mg. Sonuçlar: Rekanalizasyon (TIMI 2+3): %54.9 IV rt-PA + cihaz; %68.3 IV/IA rt-PA + cihaz. NIHSS >10 hastada iyileşir. 24 saat: %26. 90 günlük mRS < 2: %36. 90 günlük mortalite: %34. Komplikasyonlar: %5.5; NIHSS düşüş, kasık hematomu, ölüm. SICH:%9.8. Uyarılar: PROACT II çalışması ile karşılaştırıldığında daha iyi sonuçlar elde edilmedi. Tartışma: Mekanik trombektomi post-IV tromboliz, tek başına en az mekanik trombektomi kadar güvenlidir. PENUMBRA: IV tromboliz + IA tromboaspirasyon (Stroke 2009;40:2761): Semptom süresi <8 saat. Ortalama NIHSS: 17.3 Oklüzyon (TIMI 0 veya 1): ICA, MCA, BA. Tedavi: IV rt-PA rekanalizasyon olmadan veya 3 saat zaman diliminin dışında olan → cihaz. Sonuçlar: Rekanalizasyon (TIMI 2+3): %81.6. NIHSS 30 gün içinde 4’ün üstünde hastada iyileşti: %45. 90 günlük mRS <2: %25. 90 günlük mortalite: %32.8. Prosedürel komplikasyonlar: %3.3, cihaz ile ilişkili değil; kasık hematomu, SAK. SICH: %11.2 Kısaltmalar: PROACT: Prolyse in acute cerebral thromboembolism; IMS: Interventional Mgt of Stroke; NINDS: National Institute of Neurological Diseases&Stroke; SICH: Symptomatic intracerebral hemorrhage Klinik sonuçlar üzerinde revaskülarizasyonun etkisi: Çalışma, mRS ≤ 2 (%), mortalite (%) rekanalize ve nonrekanalize hastaların karşılaştırılması. • IMS 1-2 (46.11) ve (7.35) • MERCI (46.32) ve (10.54) • Multi-MERCI (49.25) ve (10.52) • Penumbra (29.29) ve (9.48) Hasta seçimi: 1. Terapötik zaman penceresi içinde olanlar: IA tedavi başlangıcı için anterior sirkülasyon sendromlarına yönelik olarak 8 saat, posterior sirkülasyon sendromlarına yönelik olarak ise fikir birliği bulunmamaktadır (Stroke 2008;39:1205). 2. Intraserebral kanama olmamalı. 3. Büyük damar oklüzyonu (ICA, MCA, ACA, PCA,VA, BA), ancak ICA oklüzyonlarına yönelik olarak randomize kontrollü çalışma bulunmamaktadır (AJNR 2009;30:859). 4. NIHSS 10’un üstünde olması (Stroke 2004;35:904) 5. Enfarkt alanının Beyin BT incelemesinde MCA sulama alanının %33’ünden azını kapsaması (Stroke 2005;36:66) 6. MR perfüzyon-diffüzyon uyumsuzluğunun %20’nin üstünde olması (Neurology 2001;57:1205; Ann Neurol 2006;60:508) 7. Semptomların ortaya çıktığı ilk 12-24 saat içinde klinik ve diffüzyon görüntüleme arasında uyumsuzluğun olması (AJNR 2009;30:1024-1027) 8. Anormal hemostaz (INR’nin 1.7 üstünde olması, PTT 45 saniyenin üstünde olması, PLT 100.000 altında olması) mekanik trombektomi için kontrendikasyon teşkil etmezler (Stroke 2009;40:516). NÖBETLER Nöbet: Kortikal nöronların hipereksitabilitesine bağlı olarak ortaya çıkan anormal davranış değişiklikleri. Provoke edilmiş: Nörolojik sonuçlarla ilişkili olabilecek nedenler örneğin sistemik hastalık. Provoke edilmemiş: Akut hastalık olmaksızın ortaya çıkar, örneğin dirençli beyin anormallikleri ve hastalıkları. Akut semptomatik: Provoke edilmiş nöbetlerle benzerlik gösterir. Aura: Nöbetin ilk aşamasıdır, bazen hasta tarafından hatırlanabilen tek dönemdir; bir basit parsiyel nöbettir bazen kompleks parsiyel nöbete veya sekonder generalize nöbete ilerleyebilir. Post iktal dönem: Nöbetin bitiminden nöbet öncesi duruma dönme periodudur. Psikogenik (psödonöbet): Elektrografik korelasyon olmaksızın nöbet benzeri durumun ortaya çıkması durumudur. Epilepsi: ≥ 2 provoke edilmemiş nöbetin ortaya çıkması durumudur (veya rekürren provoke edilmemiş nöbetlere yatkın olma durumudur) Epilepsi sendromu: Epilepsinin spesifik formudur; spesifik neden, semptom, prognozu tanımlar. Status epileptikus: 30 dakikanın üstünde: devamlı nöbet aktivitesi veya nöbet öncesi duruma dönmeksizin birden fazla nöbet geçirme durumudur. Epilepsinin epidemiyolojisi (NEJM 2008;359(2):166): Dünya çapında 45 milyon hasta bulunmaktadır; ABD 7/1000; %70 fokal, %30 jeneralize. Nedenleri (yetişkinlerde): %60 bilinmeyen, %40 bilinen nedenler: İnme %9, travmatik beyin hasarı %9, alkol %6, nörodegeneratif %4, statik ensefalopati %3.5, beyin tümörleri %3, enfeksiyonlar %2. AYIRICI TANI Ayırıcı tanı: Geçici iskemik atak, geçici global amnezi, panik atak ve diğer anksiyete bozuklukları, migren, narkolepsi/diğer uyku bozuklukları; tremor, non epileptik miyoklonus, distoni ve diğer hareket bozuklukları; psödonöbetler, konversiyon, nefes tutma nöbetleri; kognitif olarak etkilenmiş bireylerde stereotipiler. Uyku bozuklukları: Eğer uykuda gelişen bir atak söz konusu ise (parasomniler ve uyku ile ilişkili hareket bozuklukları): REM davranış bozukluğu: REM’de kompleks/agresif davranışlar Uyurgezerlik: Non–REM’de görülür; Uyku terörü: Video EEG ile uyku bozuklukları ile nöbet aktivitesinin ayrılması gerekmektedir (örneğin nokturnal frontal lob epilepsi). VEEG: Altın Standard veya Frontal Lob Epilepsi ve Parasomni (FLEP) skalası (Sensitivite %100, Spesifite %90) (Arch Neurol 2006;63:705-709) Geçici iskemik atak: Genellikle rijidite, halüsinasyonlar, vizüel illüzyonlar, sıçrama hareketleri görülebilir. Ekstremitelerin titrediği GİA: ICA veya MCA preokluzif hastalıklarında, sıklıkla ortostatik olarak görülebilir. Todd’s paralizi: Nöbet sonrası geçici güçsüzlük durumudur. İnme veya GİA taklit edebilir. Geçici Global Amnezi: Tanı kriterleri: Tanıklı; akut başlangıçlı antegrad amnezi; bilinç kaybı veya kendi farkındalığının kaybı olmaksızın; kognitif etkilenim amnezi ile sınırlıdır; kafa travması veya nöbet öyküsü bulunmaz; süresi 24 saatin altındadır; baş dönmesi, sersemlik hissi, baş ağrısı dışında nörolojik semptom eşlik etmez. Epidemiyoloji: Orta-ileri yaşlarda. Etiyoloji/prognoz: Sıklıkla benign ve tekrar etmez. Atipik ise veya vasküler risk faktörleri varsa inme ekarte edilmelidir. Etiyoloji: ? (Teoriler: hipokampal GİA, migren, venöz konjesyon). MR, Diffüzyon sekansında geri dönüşümlü parlak sinyal artışı izlenebilir. Migren aurası: (örneğin vizüel illüzyonlar/halüsinasyonlar, baziler migren kompleks parsiyel nöbeti taklit edebilir; aura başlangıcı genellikle aşamalıdır ve süresi daha kısadır. Kompleks parsiyel nöbet sonrası baş ağrısı migreni taklit edebilir. Psödonöbetler (psikojenik non epileptik nöbetler, PNES): İleride bahsedilecektir. Senkop: İleride bahsedilecektir. SENKOP *Bu bölüm Pocket Medicine, 3. basımdan uyarlanmıştır. Nöbet ve Senkopun Ayırıcı Tanısında Yardımcı Olabilecek Klinik Belirtiler Klinik belirti Hasar (Yaralanma) İnkontinans Uyarıcı semptomlar Post iktal konfüzyon Baş ağrısı Fokal defisit Postür ile ilişkisi Ten rengi Tonik-Klonik Nöbet Sık Sık Kısa veya yok Sık, uzun Sık Bazen Yok Siyanotik Vazovagal (Nörokardiyogenik) Senkop Bazen Nadir Daha uzun Nadir, kısa Nadir Nadir Var Solgun NÖB 57 NÖBETLER VE BENZER ATAKLAR NÖB 58 Etiyolojiler: 1. Vazovagal/nörokardiyojenik: (%20) Mekanizma: Artmış sempatik tonus → güçlü sol ventrikül kontraksiyonu → sol ventriküldeki mekanoreseptörler aracılığı ile vagal tonusu artışı →↑ kalp hızı, kan basıncı. İlişkili hastalıklar: Karotid sinüs hipersensitivitesi (yetişkinlerin %39’unda); öksürük, yutma, defekasyon, miksiyon nedeni ile ortaya çıkabilir. Konvulzif hareketler (konvulzif senkop): Büyük olasılıkla başın eleve olduğu durumlarda. 2. Ortostatik hipotansiyon (%10): Hipovolemi, diüretikler, vazodilatörler (özellikle negatif kronotroplar); otonom nöropati (DM, etilalkol, amiloid, böbrek yetmezliği, Shy-Drager, Postural Ortostatik Taşikardi Sendromu-POTS). 3. Kardiyovasküler: Aritmiler: (%15 Bradiaritmiler: Hasta sinüs sendromu, yüksek dereceli AV blok, negatif kronotroplar; Taşiaritmiler: VT, SVT (WPW veya yapısal kalp hastalığı olmadıkça senkop nadir görülür); Mekanik (%5): Endokardial: AS, MS, PS, prostetik kapak trombozu, miksoma; Miyokardiyal: MI nedeni ile pompa disfonksiyonu; HKMP nedeni ile çıkış obstrüksiyonu. Yaklaşım: Yaklaşık olarak %35 vakada etiyoloji belirlenememiştir. Öykü: 1. Olay öncesi aktivite ve postür 2. Tetikleyiciler: Efor (AS, HKMP, PHT), pozisyonel(ortostatik), stresörler (kan, acı, emosyonel stres, yorgunluk), uzun süre ayakta kalma, sıcak, bulantı-kusma, öksürme, idrara çıkma, defekasyon (vazovagal), kafanın dönüşleri (karotid hipersensitivite); kol egzersizleri (subklavian çalma sendromları) 3. prodrom: örneğin terleme, bulantı-kusma, bulanık görme): kardiak < 5 saniye, vazovagal > 5 saniye; 4. Eşlik eden semptomlar: Göğüs ağrısı Geçmiş medikal öykü: Senkop öncesi kardiak hastalık; bilinen kardiyovasküler hastalık öyküsü yoksa → %5 kardiak, %25 vazovagal; bilinen kardiyovasküler hastalık öyküsü varsa %20 kardiak, %10 vazovagal. İlaçlar: Vazodilatörler, alfa blokerler, nitratlar, ACEİ/ARB, hidralazin, fenotiazin, diüretikler, beta blokerler, KKB; proaritmikler; psikoaktifler (antipsikotikler, TCA, barbitüratlar, benzodiazepinler, etil alkol). Aile öyküsü: KMP, ani kardiak ölüm Fizik Muayene: 1. Vital parametre: ortostaz: yatar pozisyondan kalkar duruma gelince SKB 20 mmHg düşüş, DKB 10 mmHg düşüş veya kalp hızında 10-20 atımlık artış; kan basıncı her iki kolda bakılmalıdır 2. Kardiyovasküler parametreler: Kalp yetmezliği (Artmış JVP, S3); murmur, LVH (S4, sol ventrikül genişliği) 3. Vasküler: asimetrik nabızlar, karotid bruit, karotid sinüs masajı EKG: (%50 anormal, %10 neden saptanır.) Sinüs bradikardisi, sinüs pause, VT, SVT, AVB, Dal bokları; yeni veya eski iskemi bulguları; atrial veya ventriküler hipertrofi. Aritmi göstergeleri: ektopi, uzun QT, preeksitasyon,Brugada paterni, epsilon dalgası, aritmojenik sağ ventrikül displazisi Diğer tanısal çalışmalar: 1. EKO: Yapısal kalp hastalığını dışlamak amacı ile 2. Egzersiz stres testi: Özellikle tetiklenmiş senkop, katekolaminlerin indüklediği aritmiler 3. Tilt masası (vazovagal senkopu provoke eder): %50 vakada rekürren açıklanamayan senkopta + sonuçlanır; sensitivite %26-80, spesifite %90 üstünde 4. Kardiak MR: Eğer destekleyici EKG, EKO, ani kardiak ölüm ve aile öyküsü varlığında aritmojenik sağ ventrikül displazisini ekarte etmek amacı ile yapılır. Yüksek risk göstergeleri: 1. Aile öyküsü: KMP, ani kardiak ölüm 2. Yaşın 60 üstünde olması, KAH, KMP, kapak hastalıkları, konjenital kalp hastalıkları, aritmiler 3.Kardiyak hastalık ile birlikte olan senkop (prodrom döneminin olmaması, efor ile ortaya çıkması, travma ile sonuçlanması) 4. Kardiak muayene veya EKG’nin anormal olması. Tedavi: 1. Aritmi, kardiak mekanik: Altta yatan nedenin tedavi edilmesi 2. Vazovagal: ? midodrine, fludrokortizone, disopyramide, antikolinesterazlar, teofilin, ? 450 ml H2O riskli durumlardan önce (Circulation 2003;108:2660) 3. Betablokerler (Circulation 2006;113:1164) veya kalıcı pacemakerların (JAMA 2003;289:2224) kanıtlanmış faydası gösterilememiştir 4. ? SSRI 5. Ortostatik senkop: Sıvı desteği; eğer kronikse kademeli artış önerilmektedir; varis çorapları, midodrine, fludrokortizon, yüksek Na diyeti. Prognoz (Ann Emerg Med 1997;29:459; NEJM 2002;347:878): %22 rekürrens oranı. Kardiak nedenler mortaliteyi 2 kat artırır, 1 yılda ani ölüm oranı %20-40, ortalama yaşam süresi yaklaşık olarak 6 yıl. Açıklanamayan nedenler: Mortaliteyi 1.3 kat artırır; nonkardiak veya açıklanamayan nedenler: EKG normal, VT yok, kalp yetmezliği yok ve yaş 45 altında ise tekrarlama oranı düşük, ani ölüm oranı 1 yılda %5 altında.Vazovagal: Mortalite, MI, inmede artış yok. PSÖDONÖBETLER (PSİKOJENİK NONEPİLEPTİK NÖBETLER, PNES) Tanım: Elektrografik korelasyon olmaksızın nöbeti taklit eden ataklar. Psikojenik kaynaklıdır; genellikle somatoformdur. PNES tanısı alan hastaların %10-30 kadarında reel epileptik nöbetler de görülebilmektedir. PNES destekleyen belirtiler: Multipl nonspesifik EEG’ler, AEİ karşı direnç, değişik tetikleyiciler (örneğin stres, acı, spesifik hareketler, sesler, ışıklar), geçirilmiş seksüel travma, sadece diğer insanların yanında ortaya çıkması (örneğin doktor odasında), somatik semptomlar, beraberinde fibromiyalji, kronik ağrı sendromu veya yorgunluk gibi tanımlanmış durumların eşlik etmesi, depresyon, anksiyete, uygunsuz affekt, azalmış ilgi, güzel aldırmazlık(‘la belle indifference’) Dozlar Antipsikotikler Haloperidol (Haldol) Yan Etkiler Profilaktik Tedaviler 0.5-1.0 mg PO günde iki kez EPS yan etkileri ve QTc uzaması Yorumlar Randomize çalışmalarda semptomların süresinde ve ciddiyetinde azalma gösterilmiştir. Atipik antipsikotikler Risperidon 0.5 mg günde EPS yan etkileri ve Haldole benzer etkisi (Risperdal) iki kez QTc uzaması bulunmaktadır, DeOlanzapin 2.5-5 mg günde mans hastalarında (Zyprexa) mortaliteyi artırabilir, Ketiapin 12.5-25 mg uzun dönem kullanı(Seroquel) günde iki kez mından kaçınılmalı Benzodiazepinler (sadece deliryuma neden olan etilalkol ve opiat geri kesme durumlarında tercih edilirler.) Lorazepam 0.5-1 mg PO 4 Paradoksal eksitasyon, Deliryumu iyileştirici et(Ativan) saatte bir solunum depresyonu, kisi gösterilememiştir, konfüzyon, sedasyon yan etkileri nedeni ile kullanımı kısıtlıdır. Kolinesteraz inhibitörleri Donepezil 5 mg günde Bulantı, kusma, diare Olgu çalışmaları (Aricept) mevcut, randomize çalışmalar bulunmamaktadır. PRN Tedavisi Antipsikotikler Haloperidol 0.5 mg 4 saatte bir EPS yan etkileri ve Deliryum insidansını azaltabilir, IV kulla(PO) veya gerekli QTc uzaması nımdan kaçınılmalı ise IM 60 dakikada (kısa süreli etki) bir Kolinesteraz inhibitörleri Etkinliği gösteren Donepezil 5 mg günde Bulantı, kusma, diare herhangi bir calışma bulunmamaktadır. HIZLI İLERLEYİCİ DEMANS Tanımlama: Entelektüel/davranışsal/kognitif fonksiyonların haftalar-aylar içinde bozulması. Epidemiyoloji (UCSF datası) (Neurol Clin 2007;25:783)%54 prion hastalıkları (%37 sporadik, %15 genetik, %2 kazanılmış), %26 nörodejeneratif (örneğin klasik kronik dejeneratif hastalıklar),%25 otoimmün, %11 enfeksiyöz, %11 psikiatrik, %9 diğer, %28 tanımlanmamış (sıklıkla lökoensefalopati/bilinmeyen nedenli ensefalopati). AYIRICI TANI VE HIZLI İLERLEYİCİ DEMANSA YAKLAŞIM VITAMINS: Vasküler, İnfeksiyöz, Toksik-metabolik, Oto immün, Metastaz/Neoplazm, İatrojenik, Nörodejeneratif, Sistemik (Neurol Clin 2007;25:783). HİD 89 Destekleyici koruma: İmmobilizasyon, aspirasyon ve deri bütünlüğünün bozulmasına bağlı komplikasyonları önlemek Davranış yönetimi: Hiperaktif deliryum (ajitasyon, hırçın davranışlar): düşme ve başıboş dolaşma için risk faktörüdür, damar yolu ve sondaların çıkmasına neden olabilir, bu nedenle fiziksel ve kimyasal sınırlamaya gerek duyulabilir. • Fiziksel kısıtlamalar: Artmış ajitasyon, azalmış mobilizasyon basınç ülserlerine aspirasyon riskinin artmasına ve deliryum süresinin uzamasına neden olabilir. Alternatif olarak: bakıcı (tercihen aile yakını) • Kimyasal kısıtlamalar(psikotropik ajanlar): Düşük doz Haloperidol epizodların süresini ve derecesini azaltır. Yeni kuşak atipik antipsikotik ajanların daha az ekstrapiramidal sistem yan etkileri bulunmaktadır ve ketiapin, risperidon ve olanzapin benzer etkilere sahiptirler. • Benzodiazepinler (örneğin lorazepam 0.5-1.0 mg): Hızlı etkilidir (IV verildiği takdirde yaklaşık olarak 5 dakika), FAKAT konfüzyon ve sedasyonu artırabilir (paradoksal reaksiyon); lorazepam deliryum için bağımsız bir risk faktörüdür. Deliryumun Farmakolojik Yönetimi (Nat Rev Neurol 2009; 5: 210) DEM 96 • DLB: Tipik olarak hızlı kognitif dalgalanmalar görülür, parkinsonizm, canlı vizüel halüsinasyonlar; EEG ‘de nadiren periyodik keskin dalgalar izlenir. • FTD: Tipik olarak frontal sendrom ile prezente olur (davranışsal, kognitif, kişilik değişiklikleri → demans) • KBD: Tipik olarak: demans, parkinsonizm,’yabancı el’ fenomeni, miyoklonus; vizüel duysal ve motor defisitler. Bunların tümü CJD’de görülebilir. • Tipik PSP: Erken dönemde düşmeler; demans, simetrik bradikinezi; aksiyal ve postural instabilite, afazi • NIBD (Nörofilament inklüzyon cisimciği hastalığı): Birkaç vaka tanımlanmıştır; süre 2-4 yıl (başlangıçtan ölüme kadar geçen süre). Klinik olarak FTD veya KBD benzer. • Fahr hastalığı: Bazal ganglionların kalsifikasyonudur, hareket ve nöropsikiatrik bozukluklar ile prezente olur. Genellikle çok yavaş bir şekilde ilerler, ancak hızlı ilerleyici demans rapor edilmiştir. • ?Frajil X sendromu: Hızlı ilerleyen demans ile rapor edilen 1 olgu mevcuttur. DEMANS GENEL BİLGİLENDİRME Tanımlama: 1. Kognitif yetinin kaybı ile birlikte belirtilen maddelerden ≥ 2 tanesinin etkilenmiş olması: a.Hafıza (yeni bilgileri öğrenme yetisi, öğrenilmiş bilgilerin hatırlanması) b. Dil c. Yürütücü işlevler (planlama, organizasyon, sekanslama veya ilişkili yetenekler) d. Vizüospasyal yetiler e.Gnozis (duyu etkilenimi olmaksızın objeleri ve insanları tanıma/tanımlama) f. Praksis (sensorimotor fonksiyon etkilenimi olmaksızın gelişmiş motor becerileri yapabilme yetisi) g. Diğer entelektüel yetiler (örneğin hesaplama) h. Sosyal/emosyonel yetiler 2. Temel ilginin korunmuş olması (örneğin ensefalopatinin olmaması) 3. Kompleks günlük yaşam aktiviteleri, sosyal veya mesleksel etkilenim. Zamansal olarak iki temelde ele alınır. Kronik demans: Aylar ve yıllar içinde ilerler. Hızlı ilerleyen demans: Subakut olarak haftalar ve aylar içinde ilerler. Deliryumu demanstan ayıran temel özellikler: Azalmış ilgi, hızlı başlangıç (saatler ve günler), dalgalı seyir göstermesi. Ancak bazı demanslar daha belirgin fluktıasyon gösterebilirler, örneğin LBD. Hafif kognitif etkilenim (MCI) ve normal yaşlanma günlük yaşam aktiviteleri üzerindeki etkileri ile demanstan ayrılırlar. Epidemiyoloji: Yaşlanma: En iyi bilinen risk faktörüdür (yaş temel olarak 65 yaşın üstündedir), herediter ve kazanılmış formları görece olarak nadirdir. 4 milyonun üstünde Amerikalıyı etkilemektedir; yıllık maliyeti 100.000 milyon doların üstündedir. Etiyoloji: En sık nedenler 1. Sporadik Alzheimer hastalığı (ABD’de %50 den fazla demans hastasının nedeni) 2. Serebrovasküler demans (%10-20) Bir hastada multipl etiyolojiler bir arada olabilir, örneğin Alzheimer’s/serebrovasküler hastalık gibi. Diğer nedenler: Prion hastalığı, Hashimoto ensefalopatisi. Pediatrik demans: nöronal seroid lipofuksinozis, hareket bozuklukları ile birlikte olan demanslar. Tablo 12.1 Demans Nedenleri Primer Dejeneratif Sporadik Alzheimer hastalığı (AD), demans ile birlikte olan parkinsonizm (DLB, Parkinson hastalığı, PSP, MSA, diğerleri (Fahr hastalığı, Hallervorden-Spatz, nöroakantositoz, FTD, motor nöron hastalığı ile ilişkili, Guam’ın ALSParkinsonizm-Demans kompleksi, prion hastalıkları Herediter Yetişkin başlangıçlı: AD ailesel formları, FTD, PH, prion hastalıkları, Down sendromu, Huntington hastalığı, Wilson hastalığı, Kufs hastalığı Pediatrik: Nöronal seroid lipofuksinozis, depo hastalıkları, adrenolökodistrofiler (Devam ediyor) HAREKET BOZUKLUKLARI PARKİNSON HASTALIĞI (PH) Giriş: En sık görülen nörodejeneratif hareket bozukluğudur. Erkek / Kadın: 3/2 predominans (neden bu şekilde olduğu bilinmemektedir). Ortalama başlangıç yaşı 60 yaş (aralık 40-70). Nedenleri değişkendir. Primer olarak sporadik bir hastalıktır, ancak pek çok familyal formu tanımlanmıştır (Parkinson ile ilişkili 13 PARK gen mutasyonu tanımlanmıştır). Genetik formlar erken başlangıçlı PH ile ilişkilidir (< 50 yaş). Patofizyoloji: Patolojik özellik: Dopaminerjik nigrostriatal projeksiyon nöronlarında dejenerasyon. Substansia nigra ve diğer pigment çekirdeklerinde pigmente nöron kaybı. Lewy cisimcikleri: Eozinofilik sitoplazmik inklüzyonlardır, alfa sinnüklein ve ubikitinden oluşurlar (normalde açık bir şekildedirler ancak Lewy cisimciklerinin içinde yüksek konsantrasyonda filamentler şeklinde agrege olarak bulunurlar). Klinik özellikler: Tanısal kriterler: Temel özellikler bradikinezi, istirahat tremoru, rijidite ve asimetrik başlangıçtır. Başka tanıyı düşündürecek özellikler: erken dönemde instabilite ve düşmelerin başlaması (< 3 yıl), donmaların olması, erken dönemde halusinasyonların izlenmesi, demansın motor semptomlardan önce başlaması veya 1. senede ortaya çıkması, supranükleeer bakış parezisi, ağır-semptomatik otonomik tutulum, parkinsonizme neden olabilecek ilaçların kayıt edilmesi. Kesin tanı sadece otopsi ile olmaktadır. Diğer özellikler: %40 olguda demans görülmektedir, otonomik tutulum; mesane/barsak disfonksiyonu, ortostatik hipotansiyon. Özellikler Erken belirtiler Göz kapağı kapanma sıklığının azalması(normalde dakikada 15-20 kere göz kapanırken, bu sayının 5-10 düşmesi) yüz ifadesinin azalması (hipomimi). Azalmış koku sensitivitesi. Bradikinezi PH için en karakteristik ve dizabiliteye neden olan belirti. Yavaşlamış hareketler, önce ince motor beceriler etkilenir; mikrografi (küçülmüş yazı). Yatakta dönerken zorlanma, geç dönem bulgusudur. Yürüyüş yavaş, kolun sallanmaması, ayaklarını sürüyerek yürümek, donma, dönüşlerde tüm vücudun dönmesi. Monoton, hipofonik dizartri. Sialore (yutma güçlüğü). Postural instabilite Denge bozukluğu, düşmeler, pull testi yapılmalıdır. Yer çekimine karşı dengeyi sağlamak için hızlı yürüme. Retropulsiyon/ propulsiyon. Tremor İstirahat tremoru. 3-5 Hz. ‘para sayma’ Dudak, çene kısmında da izlenebilir, ancak boyun ve baş kısmı atipiktir. Hastalık başlangıcında genellikle asimetriktir. Anksiyete, kontrlateral hareket, ambulasyon ile artış gösterir. Aksiyon tremoru ile de birlikte olabilir. Postural tremor dizabiliteye neden olur, esansiyel tremor ile ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Her zaman L-dopa veya dopamin agonistleri ile yatışmaz. Rijidite Artmış kas tonusu, dişli çark rijiditesi. Kontrlateral motor hareket/mental aktivite (Froment bulgusu) ile artış gösterir. Dizabilite ve ağrının önemli bir nedenidir. Postural deformiteler (striatal eller), kamptokormi (flekse postür), kafa düşmesi. Ayırıcı tanı: 1. Parkinson plus sendromları: Primer PH tanısı almış %25 hastada tanı konmaktadır; dopaminerjik tedaviye zayıf cevap alınır, daha hızlı bir seyir gösterir. Diğer özellikler: hızlı başlangıç, erken dönemde demans, otonomik belirtiler, erken dönemde ve sık düşmeler. 2. Yapısal (tümör, hidrosefali, hematom, travma), vasküler (inme, vaskülit), enfeksiyöz (postensefalitik, prion hastalığı, AIDS, SSPE), toksik (karbon monoksit, manganez, MPTP, rotenon, parakat), metabolik (hepatoserebral dejenerasyon, hipoksi, hipokalsemi, Fahr hastalığı) 3. İlaçla indüklenen veya tardiv Parkinsonizm: Geri dönüşlü (aylar sürebilir): Bir çalışmada %20 oranında PH’ye neden olduğu saptanmış; eğer parkinsonizm semptomları hızlı başlangıç gösteriyorsa hasta ilaç kullanımı açısından değerlendirilmelidir → Anti psikotikler, anti emetikler, amiodaron, valproat, lityum, kalsiyum kanal blokerleri. Tedavi L-dopacarbidopa: En etkin tedavi, ilaç alımından 30 dakika sonra etkisi ortaya çıkar, tüm semptomlara etkili değildir. İlaca erken dönemde başlamak uzun dönemde etkinliğini azaltmaz. 25/100 mg günde üç kere şeklinde başlayın. 3 aylık bir titrasyon ile günde 1 gr kadar yükseltebilirsiniz. Eğer herhangi bir iyileşme gözlemlenmiyorsa atipik PH veya diğer bozukluklar açısından değerlendirme yapın (PH hastalarının %10 kadarında ilaç tedavisine yanıt izlenmez). İlaçların dozu yavaş bir şekilde düşürülmelidir, aksi takdirde aniden kesilirse hiperpreksi/rijidite veya nöroleptik malign sendrom görülebilir. HB 105 HİPOKİNETİK HAREKET BOZUKLUKLARI HB 106 L-dopa yan etkileri: Diskinezi, canlı rüyalar, uyku bozukluğu, görsel halüsinasyonlar, hipotansiyon, konstipasyon, kompulsif davranış (örneğin kumar oynama), bulantı yapması durumunda ilaç yemekle veya kraker ile birlikte alınabilir (ancak unutulmamalıdır ki yüksek protein içeren yiyecekler ilaç emilimini azaltmaktadır). Karbidopa: L-dopanın periferal yan etkilerini azaltır (bulantı/hipotansiyon). Günlük doz 75 mg; ihtiyaç halinde artırılabilir. Dopamin agonistleri: L-dopadan daha az etkili olmakla birlikte ilk seçenek alternatiftir. L-dopaya kıyasla 5 yıl içinde diskinezi/motor dalgalanma riski yaklaşık olarak 3-4 kat daha azdır. İleri yaştaki hastalarda konfüzyon, deliryum, halusinasyonlara neden olabilir. Ergot deriveleri (pergolid) valvüler hastalık ile ilişkili olmaları nedeni ile non ergot deriveleri tercih edilmelidir (pramipeksol ve ropirinol). Yan etkileri: azalmış dürtü kontrolü (L-dopa ile daha az görülür), kumar oynama, hiperseksüalite, hipomanik durumlar. Diğer ilaçlar: 1. İstirahat tremoru → Amantadin, antikolinerjikler (yan etkileri nedeni ile kullanımı sınırlı), beta bloker veya primidon. 2. Psikoz → ketiapin veya klozapin (atipik ajanların PH semptomlarını kötüleştirmesi daha az görülür). Dopamin agonistleri ve L-dopa: (Hangisi ile başlayalım?) 1. Kafa kafaya kıyaslama: 5 yıllık takipte agonist grubunda daha az motor komplikasyon (diskinezi, motor dalgalanma) ancak motor fonksiyonlarda daha başarısız (NEJM 2000;342:1484;J Neurol Neurosurg Psych 1994;57:1034) 2. 14 yıllık geniş İngiltere kaynaklı araştırmada → motor komplikasyonlar benzer bulundu ancak L-dopa grubu motor fonksiyonlar açısından daha iyi sonuçlar verdi (Neurology 2008;71:474). 3. Agonist kullanımında 5 yıllık takipte motor komplikasyonlar az görülürken, motor fonksiyonlar açısından daha kötü, ancak ilerleyen dönemlerde bu avantaj kayboluyor. 4. Dopamin agonistleri ilk tercih olarak değerlendirilmeli, genç hastalarda. 5. Agonist ile tedavi edilenlerde yardımcı L-dopaya gereklilik ilerleyen dönemlerde doğacaktır. Nöroproteksiyon: Koenzim Q koruyucu olabilir (güncel çalışma). Hastalık modifikasyonu için kontroversiyal kanıt rasajilin için bulundu (TEMPO çalışması), L-dopa için daha az kanıt bulunurken (DATATOP çalışması), riluzol ve agonistleri için ise kanıt bulunamadı. Cerrahi: L-dopa cevabı olan ancak diskinezi/motor dalgalanma gelişmiş olan, kontrol edilemeyen tremoru ve distonisi olan hastalarda endikedir. Cerrahi, nadiren ilaç etkisini geçecek ölçüde yararlı olmaktadır. 50’lerde ablasyon (pallidotomi veya talamotomi) kullanıldı, günümüzde DBS’e göre daha az tercih edilmektedir (DBS kontrendike olmadıkça). DBS’in iki major hedefi bulunmaktadır: globus pallidus interna (GPi) ve subtalamik çekirdek (STN). Uzun dönem komplikasyonlar Motor komplikasyonlar: L-dopa etkisinin başlamasının uzaması veya dozlar arasında etkinin azalması ‘wearing off’, sıklıkla önceden tahmin edilebilir. İlaçların düşük plazma seviyelerine bağlıdır. Tedavi: 1. Hastaya L-dopayı yüksek protein içeren gıdalarla birlikte almaması gerektiğini belirtin; doz aralığını daraltın (aynı dozu daha sık aralıklara verin); kontrollü salınımlı L-dopa/Karbidopa preparatları açısından değerlendirin (ilerleyen dönemlerde efektif değildirler). 2. COMT inhibitörleri ekleyin: L-dopanın yarılanma ömrünü uzatırlar, örneğin entakapon (her L-dopa dozu ile birlikte). Tolkapon kullanımından KC toksisitesi nedeni ile kaçının, KCFT monitorizasyonu gerektirir. 3. MAO-B inhibitörleri: SSS’de dopamin yıkımını azaltır (selejilin, rasajilin); SSRI veya TCA ile birlikte kullanımından kaçının; tiaminden zengin yiyeceklerden (sosis, küflü peynir, salam) hipertansif krize neden olabilecekleri için kaçının. 4. Yukarıda belirtilenler başarısız oldu ise DBS. Diskinezi: İstemsiz koreiform hareketler, genellikle dopaminin yüksek plazma seviyesine bağlıdır. PH ilerledikçe diskinezi alt ekstremitelerde ve düşük L-dopa dozlarında ortaya çıkmaya başlar, L-dopa/agonist dozları düşürülmelidir. Nedeni çok açık değildir, ancak denerve striatumda eksojen dopaminerjik stimülasyon olduğu düşünülmektedir. 5 yıl içinde, diskinezi gelişme riski %11, 10 yıl içinde %33, 10 yılın üstünde ise yaklaşık olarak %90 civarındadır. Tedavi: L-dopa dozunu düşürün, eğer diskineziler geç öğle zamanında veya akşamları oluyorsa kontrollü salınımlı preparatlara geçin, Dopa agonist monoterapiye geçin veya amantadin (NMDA reseptör agonisti) veya klozapin ekleyin (Neurology 2004;62:381). MULTİ SİSTEM ATROFİ (MSA) Giriş Alfa sinnükleinopati→ parkinsonizm, serebellar, otonomik ve piramidal semptomlar. Sporadiktir, yaklaşık olarak 3/ 100.000, başlangıç yaşı 60 yaş, ortalama sağ kalım 6 yıl, E>K, geç başlangıçlı serebellar ataksisi olan hastaların %33’ü, parkinsonizmi olan hastaların %8 kadarı MSA geliştirmektedir. Hızlı bir progresyon gösterir. Erken dönemde fonksiyonel dizabiliteye neden olur. Demans sık değildir. Patoloji: Glial sitoplazmik inklüzyonlar (alfa sinnükleinden zengin). MSA-P→ striatonigral sistem atrofisi. MSA-C → olivopontoserebellar atrofi. OSS semptomları→ beyin sapında hücre kaybı (PRF, dorsal motor vagus nukleus) + spinal kord (mesane/seksüel tutulum için parasempatik preganglionik, hipotansiyon için intermediolateral kolon). Klinik manifestasyonlar MSA-P (Parkinsonizm, önceleri striatonigral dejenerasyon olarak bilinmekteydi): Parkinsonizm temel özelliktir, hastaların %80’inde görülür. Progresif akinezi/rijidite görülür. İrregüler, miyoklonik (jerky) tremor > istirahat tremoru. Orofasial veya kranioservikal distoni, anterokollis ve laringeal stridor sıktır.
