Anestezi Akil Notlari.fh11
Transkript
Anestezi Akil Notlari.fh11
Anesteziyoloji Yeni Ak›l Notlar› Referans ve Kaynaklar Sizin için Özetlendi! Editör Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak TURAN Yard›mc› Editör Doç. Dr. Volkan HANCI GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹ ANESTEZ‹YOLOJ‹ AKIL NOTLARI Copyright © 2015 Bu kitab›n her türlü yay›n hakk› Günefl T›p Kitabevleri Ltd. fiti.’ne aittir.Yaz›l› olarak izin al›nmadan ve kaynak gösterilmeden k›smen veya tamamen kopya edilemez; fotokopi, teksir, bask› ve di¤er yollarla ço¤alt›lamaz. ISBN: 978-975-277-579-4 Yay›nc› ve Genel Yay›n Yönetmeni: Murat Y›lmaz Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Y›lmaz Yay›n Dan›flman› ve T›bbi Koordinatör: Dr. Ufuk Akç›l Dizgi - Düzenleme: Hasan Turgut Yozgatl› Kapak Tasar›m›: ‹hsan A¤›n Bask›: Ayr›nt› Bas›m Yay›n ve Matbaac›l›k Hiz. San. Tic. Ltd. fiti. ‹vedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94 Sertifika No: 13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik tecrübeler ›fl›¤›nda tedavilerde ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama flekillerini ve kontrendikasyonlar› kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi fleklini ve en do¤ru ilaçlar› ve dozlar›n› belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r. Yay›nc› ve editörler bu yay›ndan dolay› meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu de¤ildir. GENEL DA⁄ITIM GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹ ANKARA ‹STANBUL KARTAL fiUBE M. Rauf ‹nan Sokak No:3 06410 S›hhiye/Ankara Tel: (0312) 431 14 85 • 435 11 91-92 Faks: (0312) 435 84 23 Gazeteciler Sitesi Sa¤lam Fikir Sokak No: 7/2 Esentepe/‹stanbul Tel: (0212) 356 87 43 Faks: (0212) 356 87 44 Cevizli Mahallesi Denizer Cad. No: 19/C Kartal/‹stanbul Tel&Faks: (0216) 546 03 47 www.guneskitabevi.com [email protected] ÖNSÖZ Bu kitab› olufltururken k›sa ve öz bilgiler sunmay› amaçlad›k. Böylece özellikle e¤itim sürecinde olan genç meslektafllar›m›z›n yo¤un çal›flma temposu s›ras›nda daha k›sa zamanda daha çok bilgiye ulaflabilmelerini sa¤lamaya çal›flt›k. Bölümleri yazan de¤erli meslektafllar›m›za minnettar›z. Bu projede bize destek veren Günefl T›p Kitabevleri’nin tüm çal›flanlar›na ayr›ca teflekkür ederiz. Daima bilginin ve bilimin ›fl›¤›nda buluflmak dile¤iyle... Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak Turan Doç. Dr. Volkan Hanc› iii KATKIDA BULUNANLAR Yrd. Doç. Dr. Metin Alkan Yrd. Doç. Dr. Hasan Ali Kiraz Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Çanakkale 18 Mart Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Mustafa Arslan Prof. Dr. Bahar Kuvaki Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Hilal Ayo¤lu Uzm. Dr. Elvan Öçmen Bülent Ecevit Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Nurdan Bedirli Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Dr. Nilay Boztafl Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Bayaz›t Dikmen Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Uzm. Dr. Hale Aksu Erdost Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Volkan Hanc› Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Berrin Ifl›k Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Prof. Dr. Leyla ‹yilikçi Karao¤lan Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Uzm. Dr. Dilek Ömür Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Doç. Dr. Dilflen Örnek Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i Uzm. Dr. fiule Özbilgin Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Prof. Dr. Zeliha Özer Çukurova Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Prof. Dr. Onur Özlü Düzce Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak Turan Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i Doç. Dr. Yusuf Ünal Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› v vi Katk›da Bulunanlar Doç. Dr. Vedat Y›ld›r›m Doç. Dr. Serhan Yurtlu Gülhane Askeri T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal› ‹Ç‹NDEK‹LER ADRENERJ‹K AGON‹ST, ANTAGON‹STLER, H‹POTANS‹F AJANLAR VE ANT‹AR‹TM‹KLER . . . . . . . . . . 1 Dr. Volkan Hanc› ANESTEZ‹ MAK‹NELER‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Dr. Beyaz›t Dikmen Oksijen Analizörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ak›mölçerler (Flowmetre) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaporizatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventilatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Solunum Devreleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 35 37 38 40 ANESTEZ‹ SONRASI DERLENME VE BAKIM . . . . . . . . . . 47 Dr. Dilek Ömür, Dr. Volkan Hanc› Hasta Bak›m› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rutin Derlenme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikasyonlar›n Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derlenmeden Ç›karma Kriterleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 50 51 67 ANESTEZ‹YOLOJ‹ VE REAN‹MASYON UZMANININ YASAL SORUMLULUKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Dr. Volkan Hanc› ANESTEZ‹DE HASTA POZ‹SYONLARI . . . . . . . . . . . . . . . 77 Dr. Dilflen Örnek Supine Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Pron Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77 Lateral Dekubit Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77 Oturur Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 Litotomi Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 Periferik sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 Üst Ekstremitede Sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 Alt Ekstremitede sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 AS‹T-BAZ DENGES‹ VE KAN GAZI ANAL‹Z‹ . . . . . . . . . . 79 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan BEY‹N CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Dr. Onur Özlü Beyin Dolafl›m› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Nörofizyoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 Beyin Ödemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Kafa ‹çi Bas›nç (K‹B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Beyin Omurilik S›v›s› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90 Uyar›lm›fl Potansiyeller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90 Beynin Korunmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 vii viii ‹çindekiler Beyin Cerrahisi için Anestezide Genel Özellikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 ‹ntrakraniyal Kitle Lezyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95 ‹ntrakraniyal Anevrizmalar ve Arteriyovenöz Malformasyon . . . . . . . . . . . . . .96 Kafa Travmas›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98 Omurga Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 Karotis Hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100 Stereotaktik Cerrahi için Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Hipofiz Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 Elektrokonvülsif Tedavi (EKT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103 B‹YOTERÖR‹ZM VE DO⁄AL AFETLER . . . . . . . . . . . . . . 105 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan BÖBREK HASTALIKLARINDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . 109 Dr. Bahar Kuvaki Böbrek Fonksiyonlar›n›n De¤erlendirilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 ENDOKR‹N S‹STEM HASTALIKLARINDA ANESTEZ‹ . . . 121 Dr. Leyla ‹yilikçi Karao¤lan Diyabetes Mellitus Hastal›¤›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Tiroid Hastal›klar›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Paratiroid Cerrahisi ve Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 Adrenal Korteks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 Hipofiz Bezi ve Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133 Diyabetes ‹nsipidus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134 GEN‹TOÜR‹NER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . 137 Dr. Elvan Öçmen, Dr. Volkan Hanc› GER‹ATR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151 Dr. Volkan Hanc› GÖZ ANESTEZ‹S‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Dr. Onur Özlü GÜNÜB‹RL‹K CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 175 Dr. Berrin Ifl›k Günübirlik Anestezi Uygulamalar› için Hasta Seçim Kriterleri . . . . . . . . . . . .175 Preoperatif Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177 Ameliyathane D›fl› Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181 HAVAYOLU YÖNET‹M‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Dr. Berrin Ifl›k Üst Havayolunun Anatomi ve Fizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195 Alt Havayolu Anatomi ve Fizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .196 Supraglottik Havayolu Gereçleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .201 Di¤er Havayolu Gereçleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203 Transtrakeal Teknikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204 Zor Havayolu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204 Zor Havayolu Algoritmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209 DAS Rehberleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210 ‹çindekiler ix ‹NHALASYON ANESTEZ‹KLER‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan ‹NTRAVENÖZ ANESTEZ‹KLER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan J‹NEKOLOJ‹K OPERASYONLARDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . 223 Dr. Dilflen Örnek Laparoskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223 Laparoskopik Cerrahinin Komplikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224 Laparoskopik Giriflimlerde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224 Preoperatif Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 ‹ndüksiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 ‹dame ve Sonland›rma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225 Postoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226 Gebelerde Laparoskopik Cerrahide Anestezi Yönetimi . . . . . . . . . . . . . . . . .226 Histeroskopilerde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Abdominal Histerektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 Vajinal Histerektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .228 KARD‹YOPULMONER RESUS‹TASYON . . . . . . . . . . . . . 229 Dr. Hilal Ayo¤lu Bu K›lavuzun Öncekilerden Fark› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 KARD‹YAK ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 Dr. Vedat Y›ld›r›m Kardiyak Ameliyat Öncesi ‹laç Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .244 Kardiyak Cerrahide Anestezi Uygulamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .245 Erken Ekstübasyon için Önerilen Kriterler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 KARD‹YAK HASTALARDA NONKARD‹YAK CERRAH‹ G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Dr. Zeliha Özer Preoperatif De¤erlendirme ve Risk Faktörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Baz› Özel Klinik Tan›larda Anestezi Uygulamalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 KULAK BURUN BO⁄AZ CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . 261 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan Havayolu Anatomisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .261 MAL‹GN H‹PERTERM‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Dr. Nilay Boztafl, Dr. Volkan Hanc› Tan›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267 Tarihçe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268 ‹nsidans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268 Fizyopatoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268 Tan›sal Testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272 Ay›r›c› Tan› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .273 Prognoz ve Mortalite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276 x ‹çindekiler MON‹TÖR‹ZASYON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Dr. Dilflen Örnek NÖROMÜSKÜLER BLOKE ED‹C‹ ‹LAÇLAR . . . . . . . . . . . 293 Dr. Hilal Ayo¤lu Nöromüsküler ‹letim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293 Depolarizan Kas Gevfleticiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 Nondepolarizan Kas Gevfleticiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .301 Benzilizokinolinyum Türevleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Steroid Yap›l› Nondepolarizanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .306 Asimetrik Mikst-Onyum Klorofumaratlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308 Fenolik Eter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308 Toksiferin Türevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308 Nöromüsküler Blo¤un Antagonize Edilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308 OBSTETR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 Dr. Dilflen Örnek Gebelikte Meydana Gelen De¤ifliklikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 ORGAN TRANSPLANTASYONU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan ÖZELL‹KL‹ KARD‹YAK HASTALARDA NONKARD‹YAK CERRAH‹ G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 335 Dr. fiule Özbilgin, Dr. Volkan Hanc› PED‹YATR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Dr. Onur Özlü Geliflimsel Fizyoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Farmakolojik Farkl›l›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373 S›v› ve Elektrolitler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374 Transfüzyon Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374 Anestezi Öncesi De¤erlendirme ve Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Anestezi ‹ndüksiyonu ve ‹damesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Rejyonel Anestezi ve Analjezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377 Anestezi Sonras› Bak›m ünitesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377 Çocuklardaki Medikal ve Cerrahi Hastal›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377 POSTOPERAT‹F ANALJEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Dr. Hasan Ali Kiraz, Dr. Volkan Hanc› A¤r›n›n S›n›fland›r›lmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Obstrüktif Uyku Apnesi (OUA) ve Obezite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .420 Örnek HKEA Uygulamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .426 PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 Dr. Dilflen Örnek Preoperatif De¤erlendirmenin Amaçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 De¤erlendirmenin Faydal› Oldu¤u Hasta Grubu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .429 ASA’n›n Preoperatif De¤erlendirmede Temel Standartlar› . . . . . . . . . . . . . .429 ‹çindekiler xi REJYONAL ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 Dr. Bülent Serhan Yurtlu Santral Bloklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 SIVI ELEKTROL‹T TEDAV‹S‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 Dr. Nurdan Bedirli S›v› Kompartmanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 Kompartmanlar Aras›nda S›v› De¤iflimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449 ‹ntravenöz S›v›lar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .451 Elektrolit Bozukluklar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .452 Hiperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .456 Hipokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .457 Hiperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .458 Hipomagnezemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Hipermagnezemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Hipofosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460 Hiperfosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460 Kan Transfüzyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .461 Plazma ve Plazmadan Elde Edilen Ürünler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .461 Tam Kan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .462 TDP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .462 Albumin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463 Koagülasyon Faktörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463 ‹mmunoglobulinler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463 Kan Kay›plar›n›n Karfl›lanmas›nda Alternatif Yöntemler . . . . . . . . . . . . . . . .465 TORAKS CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 467 Dr. Metin Alkan, Dr. Mustafa Arslan, Dr. Yusuf Ünal Preoperatif De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 ‹ntraoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Postoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .484 TRAVMA VE YANIKLARDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . 499 Dr. Ifl›l Özkoçak Turan Travma Nedeniyle Maruz Kal›nan Hasar Tipleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 VASKÜLER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . 511 Dr. Hale Aksu Erdost, Dr. Volkan Hanc› Karotis Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 Karotid Endarterektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .512 Karotise Stent Konulmas› ve Karotid Anjioplastisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515 AORT Cerrahisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515 AORT Diseksiyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .516 AORT Anevrizmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .516 AORT’un Oklüzif Hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517 AORT Travmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517 AORT Koarktasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517 Anestezik Yaklafl›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517 Abdominal AORT Cerrahisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .520 Postoperatif Yaklafl›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .521 Endovasküler AORT Onar›m› (EVAR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522 Periferik Arteriyel Okluziv Hastal›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522 ADRENERJ‹K AGON‹ST, ANTAGON‹STLER, H‹POTANS‹F AJANLAR VE ANT‹AR‹TM‹KLER AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Volkan Hanc› Adrenerjik Sistem n n n n n n Adrenerjik: Asetilkolinin kolinerjik etkilerine karfl›t olarak adrenalin (epinefrin) etkilerini belirtir. Noradrenalin (Norepinefrin) sempatik sinir sisteminde pek çok adrenerjik aktiviteden sorumlu nörotransmitter. Asetilkolin • Preganglionik sempatik lifler ve • Tüm parasempatik liflerden sal›n›r Norepinefrin • Postganglionik sempatik sinir uçlar›ndan damar içinde aktif transport ile tafl›nan tirozinden sentezlenir • Stoplazmada sentez edilir • Sentezinde h›z k›s›tlay›c› basamak Tirozin hidroksilazd›r • Sempatik postganglionik liflerdeki veziküllerde depolan›r • Son – organ dokular›ndaki (ekin ter bezleri ve baz› kan damarlar› d›fl›nda) postganglionik sempatik liflerden salg›lan›r. • Ekzositoz yoluyla sal›n›r • Etkisinin sonlanmas› – Postganglionik sinir sonlar›na geri al›m (Trisiklik antidepresanlar ile inhibe edilir) – Reseptör bölgelerinden difüzyon – Monoamin oksidaz ile metabolizasyon (Monoamin oksidaz inhibitörleri ile inhibe edilir) – Katekol – O – metil transferaz ile metabolizasyon Uzun süreli adrenerjik aktivite desensitizasyon ve daha sonraki uyarana yan›t azalmas› ile sonlan›r. Adrenerjik reseptörler iki ana kategoriye ayr›l›r • α-Adrenerjik reseptörler: – α1A1D, α1B, α1C, α2A, α2B, α2C • α1 reseptörler 1 2 Adrenerjik Agonist, Antagonistler, Hipotansif Ajanlar ve Antiaritmikler – Tüm düz kaslarda, göz, akci¤er, kan damarlar›, uterus, barsak ve genitoüriner sistemde bulunan postsinaptik adenoreseptörler – α1 reseptörlerin uyar›lmas›yla ! Verapamil ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda esmolol atriyal fibrilasyonu daha kolayl›kla sinüs ritmine çevirir. n * Midriazis, bronkokonstrüksiyon, vazokonstrüksiyon, uterin kontraksiyon, gastrointestinal ve genitoüriner yollardaki sfinkterlerde kontraksiyon. * ‹nsülin sekresyonunun inhibisyonu, lipolizin inhibisyonu, * Vazokonstrüksiyon, periferik vasküler direncin art›fl›, sol ventrikül afterload art›fl›, arteriyel kan bas›nc› art›fl› – Prazosin ile antagonize olurlar • α2 reseptörler – Periferik sinir uçlar›na yerleflmifllerdir. – Aktivasyonu norepinefrin içeren depo veziküllerin egzositozunu s›n›rlar – Negatif geri besleme döngüsü ile norepinefrin sal›n›m›n›n inhibisyonu – α2 reseptörlerin uyar›lmas›yla * Sedasyon, * Sempatik deflarj›n azalmas› * Periferik vazodilatasyon, kan bas›nc› düflmesi – Yohimbin ile antagonize olurlar • β-Adrenerjik reseptörler – β1, β2, β3 • β1-reseptörler – Kalpte postsinaptik membranlar – Pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etkileri vard›r • β2-reseptörler – Düz kas ve salg› bezlerine lokalize postsinaptik adenoreseptörler – β2-reseptörlerin uyar›lmas›yla * Bronkodilatasyon * Vazodilatasyon * Uterus, mesane ve barsakta gevfleme * Glikojenoliz, lipoliz, glukoneojenez ve insülin sal›n›m›n›n uyar›lmas› * Na-K ATPaz pompas› uyar›lmas› ile hipokalemi ve disritmi • β3-reseptörler – Safra kesesi, beyin ve adipöz doku – Kahverengi ya¤ dokusunda lipoliz ve termogenez Dopamin reseptörleri • DA1 reseptörleri – Postsinaptik – Periferde özellikle splanknik, mezenterik ve renal damarlarda vazodilatasyona neden olur. – Koroner vasküler düz kaslara etki ederek vazodilatasyona neden olur – Natriürezi düzenler • DA2 reseptörleri – Dopaminin uzun dönemdeki etkilerinden sorumludur. ANESTEZ‹ SONRASI DERLENME VE BAKIM AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Dilek Ömür, Dr. Volkan Hanc› ! Epidural ve spinal anesteziden 6 saat sonra blok yok olmam›flsa epidural hematom düflünülmeli ve hemen radyolojik kontrol yap›lmal›d›r. n n n n n n Anestezi sonras› derlenme üniteleri (Post Anestetic Care Unit-PACU), hastalarda anestezi ve cerrahinin yaratt›¤› fizyolojik de¤iflikliklerin düzeldi¤i, bu esnada hastalar›n optimum güvenli¤ini sa¤lamak için hastalar›n monitörize edilerek t›bbi izlemlerinin yap›ld›¤› ünitelerdir. Cerrahi morbidite ve mortalitelerin ço¤u, postoperatif dönemde oluflmaktad›r. Günübirlik hastalar için genellikle iki faz derlenme tan›mlanabilir. Faz 1, yo¤un bak›m düzeyinde bir derlenme olup hastalar, anesteziden derlenme ve uyanma s›ras›nda takip edilirler ve hasta takibinde standart PACU kriterleri sa¤lan›ncaya kadar devam edilir. Faz 2, ise daha düflük düzey bak›md›r ve hastay› eve gitmeye haz›rlar. Yafl, cerrahi ifllem, anestezi tipi, ifllemin süresi ve ifllem öncesi t›bbi durum anestezi sonras› derlenme odas›nda gözlenen yan etkilerin s›kl›¤›n›n en önemli belirleyicileridir. Anestezi Sonras› Derlenme Üniteleri (PACU) n n n n n n n Ameliyathane ile iç içe olmal›d›r. Ayn› katta radyoloji, kan bankas›, kan gaz› cihaz›, laboratuvar ve di¤er yo¤un bak›m üniteleri de olmal›d›r. Aç›k bir ko¤ufl plan› hastalar›n ayn› anda izlenmesini kolaylaflt›r›r. Merkezde hemflire çal›flma alan›, doktor odas›, depo ve kamuya aç›k alan olmal›d›r. Enfeksiyon kontrolü ve ciddi immunosupresif hasta için en az bir tane kapal› izolasyon yata¤› olmal›d›r. Ameliyat odas› bafl›na 1,5 derlenme yata¤› (veya 24 saat boyunca yap›lan her 4 ameliyata 2 yatak) düflecek flekilde olmal›d›r. Her hasta için ayr›lan bölüm infüzyonlar›n, ventilatörün gerekirse röntgenin hastaya ulaflabilmesi için yeterince genifl olmal›, yataklar aras›nda en az 7 47 48 Anestezi Sonras› Derlenme ve Bak›m ft’lik (2.15 m) bir mesafe olmas› ve hasta bafl›na da 120 ft2’lik (11.14 m2) bir alan düflmesi gerekir. n Her alanda birden fazla elektrik ç›k›fl› en az birer oksijen, hava ve aspiratör ç›k›fl› olmal›d›r. Donan›m n Her yatak için Puls oksimetri, EKG ve otomatik arter bas›nc› ölçeri, steril aspirasyon sondas›, titre edilebilir oksijen flowmetresi zorunludur. n Manuel tansiyon ölçerleri ve gerekirse invaziv arter bas›nc› monitorizasyonu da uygulanabilmelidir. n Monitörlerde eflzamanl› olarak en az iki bas›nç (arteriyel, CVP, PAP, intrakraniyal) izlenebilmelidir. n Entübe hastalar için kapnografi gereklidir. n Cival› veya elektronik termometreler, ›s›tma-so¤utma için elektrikli örtüler olmal›d›r. n Sadece derlemede kullan›lmak üzere; airway, laringoskop, endotrakeal tüpler, maskeler, solunum sistemleri (AMBU), transvenöz ve transtorasik monitorizasyon için gerekli donan›m, defibrilatör, acil durumlarda kullan›lacak ilaçlar, trakeostomi ve toraks drenaj tüpleri, damar yolu açmak için kateterler ve cutdown setler, aerosol bronkodilatör tedavi için gerekli cihazlar, CPAP uygulama araçlar› ve ventilatörler bulunmal›d›r. n Bir bronkoskopun da bulunmas› istenir fakat zorunlu de¤ildir. Ekip n Özel olarak e¤itilmifl hemflireler derlenmede görev al›r. n Derlenmeden birinci derece sorumlu anestezisttir. n Anestezist komplikasyon ya da CPR durumunda ulafl›labilir durumda olmal›d›r. n Cerrah ve konsültanlar ile koordine çal›fl›r. n Analjezi, solunum yolu, kardiyak pulmoner ve metabolik fonksiyonlar›n sa¤lanmas› anestezistin, ameliyatla do¤rudan ilgili konular cerrah›n görevidir. n PACU’de ilk 15 dakikada her hastaya bir hemflire, sonras›nda her iki hastaya bir hemflire düflmesi gereklidir. n Düzenli olarak pediatrik hastalar›n al›nmas› veya s›k s›k k›sa süreli giriflimlerin yap›lmas› halinde hasta bafl›na bir hemflire gerekir. Anestezi Sonras› Derlenme Ünitesi Standartlar› n n n n n Hasta bak›m kalitesini art›rmak için American Society of Anesthesiologists (ASA) taraf›ndan belirlenen standartlard›r (2009). Bu standartlar her postanestezik bak›m ünitesinde geçerlidir. Bu standartlar sorumlu anestezistin kararlar› do¤rultusunda daha da detayland›r›labilir. Teknoloji ve pratikteki geliflmelerle birlikte revizyon yap›lmal›d›r. Standart I: Genel anestezi, rejyonal anestezi veya monitörize anestezik bak›m yap›lan tüm hastalara anestezi sonras› bak›m yap›lmal›d›r. • Anestezistin özel iste¤i olmamas› halinde anestezi alan tüm hastalar anestezi sonras› derlenme ünitelerine al›nmal›d›r. • Postanestezik bak›m ünitesi/derlenme odas› bir anestezistin sorumlulu¤unda olmal›d›r. • Derlenme ünitesi tasar›m›, ekipman ve personel standartlara uygun olmal›d›r. ANESTEZ‹DE HASTA POZ‹SYONLARI AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Dilflen Örnek ! Periferik sinir hasar›n›n önemli nedenlerinden biri üst ekstremiteye 3 saatten fazla turnike uygulanmas› olabilir. n Anestezi s›ras›nda hastaya verilen pozisyonlar›n baz› istenmeyen etkileri olabilir. Bunlar; kalbe olan venöz dönüflün azalmas›, akci¤erlerde ventilasyon ve perfüzyonun etkilenmesi, hipotansiyon, sinir hasarlar›, göz hasar›d›r. Hastaya verilecek pozisyonun fizyolojik etkilerini bilmek ve cerrah› uyarmak anestezistin görevleri aras›ndad›r. SUP‹NE POZ‹SYON n n n n Fonksiyonel rezidüel kapasite 800 cc azal›r Kalça ve dizler hafif fleksiyonda olmal›d›r Bacaklar düz olarak uzat›lmal›, çapraz olmamal›d›r Oksipital alan pedlerle desteklenmeli fokal allopesi önlenmelidir PRON POZ‹SYON n n n n n Abdominal bas› nedeniyle cava inf. ve aortaya bas› olur. Kalbe olan venöz dönüfl azal›r ve kardiyak output düfler. Abdominal bas›y› azaltmak için pedlerle destek gerekir. Yüzdeki ç›k›nt›l› bölgeler ve gözler korunmal›d›r Ulnar sinir bas›s›ndan kaç›nmak için önlemler al›nmal›, kol afl›r› gerdirilmemeli bas› yerlerine pedler yerlefltirilmelidir Hasta döndürülürken birden fazla kiflinin yard›m› gerekir. Endotrakeal tüpün güvenli¤i sa¤lanmal›, k›vr›lmas› önlenmelidir. LATERAL DEKUB‹T POZ‹SYON n n n Alttaki akci¤erde ventilasyon azal›rken, üstteki akci¤erlerde ventilasyon artar Kan ak›m› alttaki akci¤erde artar, ventilasyon –perfüzyon bozuklu¤u ve flant geliflir Brakial sinir bas›s›na dikkat edilmeli, aksiler bölgeye konan rulolar ile bas› önlenmelidir 77 78 Anestezide Hasta Pozisyonlar› OTURUR POZ‹SYON n n n n Posterior fossa kraniotomi cerrahilerinde kullan›r. Kardiyak output, serebral perfüzyon bas›nc›, intratorasik kan volümü azalabilir. Bu pozisyonun en büyük komplikasyonu venöz hava embolisidir. Dikkatli monitörizasyon gerekir. L‹TOTOM‹ POZ‹SYON n n n Periferik sinir hasarlar› bu pozisyonun en önemli komplikasyonlar›d›r. Bacaklar yukar› kald›r›l›rken beldeki hernie olan disk postop a¤r›ya neden oabilir. Dört saatin üstünde bu pozisyon kas iskemi ve ödemi nedenidir. PER‹FER‹K S‹N‹R HASARI n n n n n n Predispoze olan faktörler; Turnike kullan›m› (üst ekstremitede 3 saatin üstünde) Hipotansiyon Sistemik hastal›klar (DM) Kas gevfletici kullan›m› ile ekstremitelerin afl›r› gerilmesi Pozisyonlar ile sinirin uzun süre bas› alt›nda kalmas› ÜST EKSTREM‹TEDE S‹N‹R HASARI n n n n Ulnar sinir en fazla etkilenir. 5. Parmakta opozisyon ve abduksiyon hareketi bozulur, pençe eli deformitesine neden olabilir. Brakial pleksus hasar› 2. S›kl›ktad›r, bas› ve gerilim en önemli nedendir. Radial sinir hasar› ile k›smi el felci ve baflparma¤›n abduksiyon deformiteleri geliflebilir. Median sinir hasar› sonras› 1. ve 5. Parmaklar›n opozisyonu bozulur. ALT EKSTREM‹TEDE S‹N‹R HASARI n n n n n n Siyatik sinir hasar› litotomi pozisyonuna ba¤l› en fazla hasarlanan sinirdir, diz alt› kaslarda zay›fl›k ve ayakta duyu kayb› geliflebilir Alt ekstremitede en yayg›n sinir hasarlanmas› Peroneal sinirde olur. Düflük ayak, parmaklar›n dorsal ekstansiyon kayb›, aya¤›n eversiyon yetersizli¤i geliflir Anterior tibial sinir; hasarlanmas› düflük aya¤a neden olur Femoral sinir hasar›nda kalça fleksiyonu ve diz ekstensiyonu kaybedilir, diz refleksi kayb› olur Safen sinir hasar› litotomi pozisyonundan hasarlanabilir, hasarlanmas› baca¤›n anteromedialinde ve aya¤›n medialinde duyu kayb›na neden olur. Obturator sinir zor do¤umlarda forseps kullan›m› nedeniyle hasarlanabilir, hasar›; baca¤›n adduksiyon kayb› ve kalçan›n medialinde duyu kayb›na neden olur. Kaynak Morgan G Edward. Klinik Anesteziyoloji, Günefl T›p Kitabevi, Ankara 2004. BEY‹N CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Onur Özlü ! PaCO2 uzam›fl ve agresif hiperventilasyonla 30 mmHg’nin alt›na düflerse serebral iskemi riski ortaya ç›kar. Travmatik beyin hasar›nda nörolojik sonucu kötülefltirmemek için uzun süreli hipoventilasyondan kaç›n›lmal›d›r. BEY‹N DOLAfiIMI Arteriyel Dolafl›m n n n Beynin arteriyel kan dolafl›m› sa¤ ve sol internal karotis arterler (%90) ve vertebrobaziler arter (%10) ile olur. Bu arterler aras›ndaki anostomozlar Willis halkas›n› (sirkulus arteriosus serebri) oluflturur ve iskemiye karfl› beyni koruyan kollateral kan dolafl›m›n› sa¤lar. Willis halkas›n›n klasik yap›s› insanlar›n yar›s›n›n beyninde bulunur ve her hastada kollateral dolafl›m yeterli olmayabilir. Ek kollateral dolafl›m leptomeningeal kollateraller, internal ve eksternal karotid arter aras›ndaki kollateraller ve daha az olarak meningeal kollaterallerdir. Venöz Dolafl›m n Serebral venlerden dural venöz sinüslere, oradan da internal juguler venler arac›l›¤› ile kranyum d›fl›na boflal›r. Derin serebral venler beynin santral bölgeleri olan bazal ganglionlar, kapsüla interna ve diensefalonu; yüzeyel serebral venler korteks, beyin sap› ve serebellumu; arka çukur venleri serebellumun venöz kan›n› drene eden venlerdir. Beyin Kan Hacmi n Mannitol yoluyla beyin ödeminin azalt›lmas› d›fl›nda, hacmi anestezist taraf›ndan farmakolojik ajanlarla veya fizyolojik giriflimlerle azalt›labilen tek yap› beyin kan hacmidir. 85 86 Beyin Cerrahisinde Anestezi Kan-Beyin Bariyeri n n Kan-beyin bariyeri s›k› ba¤lant›lar› olan kapiller endotel hücreleri, bu hücreleri çevreleyen bazal lamina ve bazal laminaya sitoplazmik uzant›lar› ile tutunmufl astrositlerden oluflur. Sistemik kapiller endotel hücreleri aras›nda 65°A olan aral›k, beyin kapiller endotel hücreleri aras›nda 8°A kadard›r. Bu bariyer karbondioksit, oksijen ve baz› anestezikler gibi ya¤da eriyen maddelerin geçifline izin verirken, proteinler gibi büyük makromoleküllerin geçiflini engeller. Kan-beyin bariyeri akut sistemik hipertansiyon, kafa travmas›, infeksiyon, arteriyel hipoksemi, a¤›r hiperkapni, inrakraniyal tümörler ve dirençli epileptik akitvite ile bozulur. NÖROF‹ZYOLOJ‹ Beyin-Kan Ak›m›n›n Düzenlenmesi n n n n Beyin kan ak›m›n› beyin perfüzyon bas›nc› (BPB) ile serebrovasküler direnç (SVD) belirler. Serebrovasküler direnç kan viskozitesi ve damar çap›ndan etkilenir (BKA = BPB/SVD) Beyin perfüzyon bas›nc›, ortalama arter bas›nc› ve santral venöz bas›nç veya intrakraniyal bas›nç aras›ndaki fark olarak tan›mlan›r. Normalde 70-100 mmHg aras›ndad›r. Perfüzyon bas›nc›n›n alt s›n›r› bireysel farkl›l›klar dikkate al›nd›¤›nda 50-70 mmHg olarak kabul edilmektedir. Perfüzyon bas›nc›n›n 25 mmHg alt›na inmesi geri dönüflü olmayan beyin hasar› ile sonuçlan›r. K‹B normalde 10 mmHg’dan az oldu¤u için BPB primer olarak OAB’a ba¤l›d›r. OAB’da orta ile fliddetli art›fllar (>30 mmHg) OAB normal olsada BPB ve BKA’da belirgin bozulma yapar. Beyin kan ak›m›n› etkileyen faktörler: serebral metabolik h›z, serebral perfüzyon bas›nc› ve otoregülasyon, PaCO2, PaO2 ve anestezik ilaçlard›r Sa¤l›kl› normotansif kiflilerde serebral kan ak›m›, serebral perfüzyon bas›nc›n›n 50-150 mmHg s›n›rlar›nda sabittir. Bu s›n›rlar içinde sabit serebral kan ak›m›n› sa¤lamak için ortalama arteriyel kan bas›nc› de¤iflikliklerine cevap olarak serebral damarlarda vazodilatasyon veya vazokonstriksiyon geliflir. • 50 mmHg alt›ndaki serebral perfüzyon bas›nc›nda (ortalama arter bas›nc› 65 mmHg, intrakraniyal bas›nç 15 mmHg) serebral kan ak›m› ortalama arter bas›nc› ile orant›l› olarak azal›r. 150 mmHg üzerindeki serebral perfüzyon bas›nc›nda, serebral kan ak›m› ortalama arter bas›nc› ile orant›l› olarak artar. Sabit serebral kan ak›m›n› devam ettirmek için ortalama arter bas›nc›ndaki de¤iflikliklere beyin damar yap›lar›n›n cevab›na “otoregülasyon” denir. • Kan bas›nc› de¤iflikliklerine sekonder ortaya ç›kan damarsal yan›tlar›n oluflma mekanizmalar› ile ilgili olarak üç hipotez ileri sürülür: • Miyojenik hipotez: Ortalama arter bas›nc›nda art›fl düz kaslar›nda LaPlace yasas› gere¤ince kas›lma yapar ve vazokonstrüktif yan›t geliflir. Bas›nç düfltü¤ünde vazodilatasyon geliflir. Endotel kökenli vazoaktif ajanlar›n miyojenik kontraksiyondan sorumlu oldu¤u ileri sürülür. • Metabolik hipotez: Serebral pCO2, lokal kan ak›m›n› belirlemede indikatördür. Metabolitlerin birikmesi, hipoksiye veya metabolitlerin ortamdan uzaklaflt›r›lamamas›na ba¤l›d›r ve bunun sonucu vazodilatasyon geliflir. Otoregülasyonda etkili metabolitler nitrik oksit, adenozin, prostoglandinler ve serum elektrolit konsantrasyonlar›d›r. Ekstraluminal K+ düflük konsantrasyonda vazodilatasyon yapar. BÖBREK HASTALIKLARINDA ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Bahar Kuvaki n Böbrek hastal›¤› ameliyat öncesi rutin hasta de¤erlendirmesi s›ras›nda tesadüfen saptanabilece¤i gibi, hipertansiyon, ödem, bulant› ve hematüri gibi böbrek disfonksiyonu varl›¤›n› gösteren belirtiler ile de karfl›m›za ç›kabilmektedir. Her iki durumda da böbrek disfonksiyonunun nedeni ve derecesine yönelik araflt›rma yap›lmal›d›r. Böbrek fonksiyon bozuklu¤unun prerenal, postrenal veya intrinsik kaynakl› oldu¤unun belirlenmesi için daha ileri incelemeler gerekli olabilir. ‹ntrinsik böbrek hastal›klar› ayr›ca glomerüler, tübüler, interstisiyel veya vasküler olarak s›n›fland›r›labilir. Böbrek Kan Ak›m› ve Düzenlenmesi n Böbrekler kardiyak debinin yaklafl›k %15-25’ini al›r. Kan ak›m›n›n ço¤unu (%90) korteks bölgesi al›rken medulladaki kan ak›m› yaklafl›k %10 kadard›r. Renal kan ak›m›n›n ve glomerüler filtrasyon h›z›n›n düzenlenmesinde bafll›ca belirleyiciler glomerüler hidrostatik ve kolloid onkotik bas›nçt›r. Bu belirleyicilerin kontrolünde sempatik sinir sistemi, nöroendrokrin sistem ve böbre¤in otoregülasyon ve geribildirim sistemleri rol oynar. Cerrahinin oluflturdu¤u sempatik stimülasyon vasküler direnci art›rarak böbrek kan ak›m›n› azalt›rken, anestezikler de kardiyak outputu düflürerek böbrek kan ak›m›n› azaltabilir. Ortalama arteriyel kan bas›nc› 60-160 mmHg aras›ndayken otoregülasyon korunmaktad›r, yani böbrek kan ak›m› ve dolay›s›yla glomerüler filtrasyon h›z› hemen hemen sabit kalmaktad›r. Ancak kan bas›nc› artt›kça diürez artmaktad›r ve bu durum juxtamedüller glomerüllerdeki otoregülasyonun korteksteki kadar olmamas› ile aç›klanmaktad›r (“Bas›nç diürezi”). Anestezi ve cerrahi böbrek fonksiyonlar›n› belirgin olarak etkiyebilir, ancak bunun tersi olarak böbrek fonksiyon bozukluklar› da uygulanan anesteziklerin farmakokinetik ve farmakodinamiklerini etkileyebilmektedir. Böbre€in Fonksiyonlar› n n n n Yabanc› kimyasal maddelerin ve metabolik art›k ürünlerin, ilaç ve hormon metabolitlerinin uzaklaflt›r›lmas› S›v›-elektrolit ve asit-baz dengesinin düzenlenmesi Arteriyel kan bas›nc›n›n düzenlenmesi Hormonlar›n salg›lanmas›, metabolize edilmesi ve at›l›m› 109 110 Böbrek Hastal›klar›nda Anestezi n n Eritrosit yap›m›n›n uyar›lmas› Glukoneogenez BÖBREK FONKS‹YONLARININ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ Glomerüler Fonksiyonlar Glomerüler Filtrasyon H›z› (Glomerular Filtration Rate GFR) n GFR, glomerüler fonksiyonun en iyi göstergesidir. Normal GFR de¤eri 125 ml/dk dolaylar›ndad›r. Fakat GFR, normal de¤erinin %50’sine düflene dek bulgu vermez. GFR normalin %30’una düfltü¤ünde orta derece böbrek yetersizli¤inden söz edilebilir. Hastalar genelde asemptomatikdir, ancak GFR’n›n azald›¤›na dair biyokimyasal bulgular (üre ve kreatinin serum düzeylerinde yükselme) görülebilir. Daha ayr›nt›l› incelendi¤inde bu hastalarda genelde noktüri, anemi, halsizlik, ifltahs›zl›k, kalsiyum ve fosfor metabolizmas› bozukluklar› gibi baflka sorunlar da saptan›r. GFR daha da azald›¤›nda a¤›r böbrek yetersizli¤i bafllar. Bu dönemde üreminin klinik bulgular› ve biyokimyasal de¤erlerde bozulmalar belirginleflir ve asidemi, hipervolemi yan› s›ra, nörolojik, kardiyak ve solunumsal belirtiler ortaya ç›kar. Hafif ve orta derece böbrek yetersizli¤i olan olgularda araya giren bir klinik stres durumu böbrek fonksiyonlar›n› daha da bozar ve aç›k üremi belirti ve bulgular›n›n ortaya ç›kmas›na neden olur. GFR normalin %5-10’u aras›nda oldu¤unda buna son dönem böbrek hastal›¤› denir ve renal replasman tedavisi olmaks›z›n sa¤kal›m mümkün de¤ildir (Tablo 1). Kan Üre Azotu (Blood Urea Nitrogen: BUN) n GFR ile korelasyonu tam de¤ildir ve GFR normal de¤erinin %75’ine düflene dek, BUN seviyesi yükselmemektedir. BUN, egzersiz, kanama, steroidler ve masif doku y›k›m› gibi böbrek d›fl›ndaki de¤iflkenlerden de etkilenir. Kreatinin ve Kreatinin Klirens Üre ve kreatinin konsantrasyonlar›n›n ve klirenslerinin ölçümü, genel böbrek fonksiyonlar› hakk›nda çok de¤erli bilgiler sa¤lar. Serum kreatinin kayna¤› kas dokusu ve günlük olarak diyetle al›nan proteindir. Normal de¤erleri 0.5-1.5 mg/dl aras›ndad›r. Kreatinin glomerülden serbest olarak süzülür ve göz ard› edilebilecek distal nefrondaki minimal sekresyonundan baflka, tübüllerden sekKronik Böbrek Yetersizli¤inin Evreleri (National Kidney Foundation) eGFR (ml/ Evre Tan›mlama dak/1.73 m2) ≥90 1 Hasar var ancak böbrek fonksiyonlar› normal 2 Hafif böbrek yetersizli¤i 60-89 3 Orta derecede böbrek yetersizli¤i 30-59 4 A¤›r böbrek yetersizli¤i 15-29 5 Son dönem böbrek yetersizli¤i (diyaliz gereksinimi) <15 GEN‹TOÜR‹NER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Elvan Öçmen, Dr. Volkan Hanc› ! Glomerüler fitrasyonu de¤erlendirmenin en iyi yolu glomerüler filtrasyon h›z›n› (GFR) ölçmektedir. Normal GFR 125 ml/dk’d›r. n n n Genitoüriner sistemin innervasyonu; • Böbre¤in sempatik sinirleri T8-L1 aras›ndan köken al›rken, parasempatik innervasyonu vagustand›r. Böbrek ve üst üreterden kaynaklanan a¤r› temel olarak T10-L2’nin somatik da¤›l›m›na uyar; a¤r› s›rt›n alt k›sm›na, yan tarafa, ilioinguinal alana, skrotuma ve labiumlara yay›labilir. • Mesane ve üretran›n sempatik sinirleri T11-L2, parasempatik sinirleri ise S2-S4 aras›ndan köken al›r. • Prostat›n sempatik sinirleri T11-L2, parasempatik sinirleri S2-S4’ten köken al›r. • Penisin sempatik innervasyonu L1-2, parasempatik innervasyonu S24’tendir. Renal kan ak›m›; • Böbrekler total kardiyak outputun %15-25’ini al›rlar. • Böbrek arterlerinden dakikada 1-1,25 L kan geçer. • Kan›n büyük bölümü renal korteksi besler. • Cerrahi s›ras›nda sempatik uyar›ya ba¤l› vasküler direnç artar ve idrar ç›k›fl› azal›r. • Ortalama arter bas›nc› (OAB) 60 mmHg’nin alt›na düfltü¤ünde renal kan ak›m› ve glomerüler filtrasyon h›z› (GFR) azal›r. • 60 mmHg’n›n alt›ndaki inatç› hipotansiyonda renal kan ak›m› azal›rken otoregülasyon GFR’yi sabit tutar. Renal hastal›¤› olan hastada anestezi; • Hipertansiyon, ödem, bulant› ve hematüri gibi semptomlar› olan hastada tan› konulmam›fl renal hastal›k bulunabilir. • Bu hastalar de¤erlendirilirken hastal›¤›n süresi ve GFR’nin belirlenmesi önemlidir. • Prerenal, postrenal veya renal nedenler yönünden araflt›r›lmal›d›r. • BUN, kreatinin, elektrolitler ve T‹T de¤erlendirilmelidir. • GFR %50’den fazla düflmedi¤i sürece semptom görülmez. • GFR normalin %30’u kadar oldu¤unda ›l›ml› böbrek yetmezli¤i denir. 137 138 Genitoüriner Cerrahide Anestezi n n n • Ciddi böbrek yetmezli¤inde asidemi, s›v› yükü, hiperkalemi, nörolojik, kardiyak ve solunumsal semptomlar görülebilir. • GFR normalin %5-10’u ise son dönem böbrek yetmezli¤i olarak kabul edilir. • Kan üre düzeyi GFR’deki düflüfl ile korele de¤ildir. • Egzersiz, kanama, proteinden zengin diyet, tetrasiklin, steroidler ve masif doku harabiyeti BUN art›fl›na neden olabilir. • Karaci¤er hastal›¤›, malnutrisyon, orak hücre anemisi, uygunsuz ADH sal›n›m›nda BUN azal›r. • GFR normalin %75’inden fazla düflmedi¤i sürece BUN artmaz. • Kreatin klirensi GFR’nin spesifik bir göstergesidir. • Cockcroft-Gault Formülü; Kreatin klirensi = (140-yafl) X (VA(kg))/Cre (mg/dl) X 72 • Kad›nlarda sonuç 0.85 ile çarp›l›r. Felçlilerde %20-40 azalt›lmal›d›r. • Eritropoetinin yetersiz üretimine ba¤l› normokromik normositik anemi görülebilir. • Anemi genellikle GFR 30 mL/dk’n›n alt›na düfltü¤ünde ortaya ç›kar. • Aneminin tedavisinde eritropoetin, darbepoetin alfa veya demir preparatlar› kullan›labilir. • Platelet faktör 3’ün azalm›fl aktivitesi ve platelet agregasyon ve adhezivitesindeki bozulmalara ba¤l› p›ht›laflma defektine neden olabilir. Tedavide desmopressin, kriyopresipitat, konjuge östrojen, kan transfüzyonlar› ve eritropoetin kullan›labilir. Renal fonksiyon bozuklu¤u olan hastalarda ilaç etkileri; • At›l›m› tamamen renal eliminasyonla olan ilaçlar; digoksin, inotroplar, aminoglikozidler, vankomisin, sefalosporinler ve penisilinler Opioidler; • Morfin ve meperidin kullan›m›nda dikkatli olmal›d›r, fentanil türevlerinin klinik önemi böbrek yetmezli¤inde daha azd›r. • Morfin karaci¤erde konjugasyonla metabolize olur (%40’› böbrekte), suda çözünen glukuronidler böbrekten at›l›r. Böbrek yetmezli¤i olan hastalarda morfin-6-glukuronid birikir ve solunum depresyonuna neden olabilir. • Meperidinin aktif metabolitleri böbrekten at›l›r. Temel metaboliti olan normeperidinin analjezik ve santral sinir sisteminde eksitatör etkileri vard›r. • Fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil güvenli olarak kabul edilir. ‹nhalasyon anestezikleri; • Tüm inhalasyon ajanlar›n›n de¤iflen miktarlardaki nonvolatil ürünleri böbreklerden at›l›r. • Modern potent inhalasyon anesteziklerinin hepsi güvenlidir. • Uzam›fl sevofluran anestezisi sonras› inorganik fluorid düzeylerinin nefrotoksik düzeylere ulaflabildi¤i saptanm›fl ancak böbrek fonksiyonlar›nda kötüleflme gösterilmemifltir. • Tüm inhalasyon ajanlar› böbrek fonksiyonlar›nda geçici bir azalmaya neden olurlar. GFR, renal kan ak›m›, idrar ç›k›fl› ve üriner sodyum ekskresyonu azal›r. GÖZ ANESTEZ‹S‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Onur Özlü ! Hiperkarbi, hipoksemi ve yüzeyel genel anestezi okülokardiak refleksin s›kl›¤›n› ve derecesini art›rabilir. n n n n n n n n n Göziçi bas›nc› (G‹B)10-22 mmHg aras›ndad›r. Diürnal ritme ba¤l› olarak 25 mmHg farkl›l›klar gösterir. Her kalp kontraksiyonu, midriyazis, gözün kapat›lmas› ve postür de¤iflikliklerine ba¤l› olarak küçük de¤ifliklikler olabilir. Aköz hümor’ün üretimi ve drenaj› aras›ndaki denge intraoküler bas›nc› oluflturur. Aköz hümör arka kamaradaki silier cisimlerden aktif olarak sal›n›r ve pupil arac›l›¤› ile ön kamaraya geçer ve burada irisin ön yüzündeki kan damarlar›ndan pasif salg›lanan aköz s›v› ile kar›fl›r. Sa¤ kalbe venöz dönüflteki obstrüksiyon G‹B’› yükseltir. Öksürük ve ›k›nma ile G‹B 40 mmHg veya daha yüksek de¤erlere ç›kabilir. Arteriyel hipotansiyonun etkisi minimaldir. Venöz drenaj G‹B ‘› etkileyen as›l faktördür. Venöz konjesyonu artt›ran manevralar G‹B artt›r›r.: Trendelenburg pozisyonu, s›k› servikal boyunluk, ö¤ürme, kusma, öksürük. Direkt laringoskopi ve entübasyon göziçi bas›nc› yükseltir. • Göz k›rpma 5 mmHg kadar, orbikularis oküli kaslar›n›n güçlü kontraksiyonu ise G‹B’› 50 mmHg’dan fazla yükseltir. • Geçici G‹B art›fllar›, düflük oftalmik arter bas›nc›n›n oldu¤u hipotansif ve aterosklerotik retinal arteri olan hastalarda retinal perfüzyon bozar ve retinal iskemi geliflebilir Koroidal damarlarda vazodilatasyon yapan PaCO2’deki yükselmeler intraoküler kan hacmini artt›rarak G‹B’› artt›r›r. PaCO2’de azalma ise düflürür. PaO2’de artma etkilemezken azalma hafif yükseltir. Genel anestezi s›ras›nda hiperventilasyon ve hipotermi G‹B azalt›r. Ketamin; rotator nistagmus, siklopleji ve blefarospazm (göz kapaklar›n›n s›k›ca kapat›lmas›) yapar. Ayr›ca proemetiktir ve sekresyonlar› artt›r›r. Sekresyonlar› azaltmak için antikolinerjik ajanlar, ketamin ile beraber kullan›labilir. Ketaminin G‹B’a net etkisi tart›flmal›d›r. Süksinilkolin intravenöz uygulamadan 1-4 dakika sonra G‹B’da yaklafl›k 4 mmHg at›fla yol açar. Bu etki 7 dakika devam eder. 169 170 Göz Anestezisi n n n n n n n • Ekstraoküler kaslar›n kontraksiyonu, orbital düz kas relaksasyonu, koroidal damarlar›n dilatasyonu ve aköz ak›fl› engelleyen siklopleji süksinilkoline ba¤l› G‹B art›fl› nedenleridir. • Di¤er iskelet kaslar›ndan farkl› olarak ekstraoküler kaslardaki miyositler birden fazla nöromusküler kavflak içerir. Bu hücrelerin süksinilkolin ile tekrarlayan depolarizasyonu uzam›fl kontraksiyonlara neden olur. Bu durum, glokomu olan hastalarda G‹B ölçümünün hatal› olarak yüksek ç›kmas›na ba¤l› gereksiz cerrahi uygulamalara yol açabilir. Ayr›ca ekstraoküler kaslar›n uzayan kontraksiyonu strabism›us cerrahisinde ekstraolküler kas dengesizli¤ini ölçmek ve cerrahi düzeltme operasyonunu belirlemek için yap›lan ‘forced duction test’ de anormal sonuçlar›n al›nmas›na yol açar. Topikal uygulanan antikolinerjik ilaçlar pupiller dilatasyon yaparak dar aç›l› glokomun a¤›rlaflmas›na neden olur. Premedikasyon amac› ile uygulanan sistemik atropin ve glikopirolat glokomu olan hastalarda dahi intraoküler hipertansiyona yol açmaz. Düflük doz nondepolarizan nöromusküler blokörlerin önceden uygulanmas›, lidokain, β-blokörler ve asetazolamid süksinilkoline ba¤l› G‹B art›fllar›n› azalt›r. Nondepolarizan kas gevfleticiler ekstraoküler kaslar› gevfleterek G‹B’› azalt›r. ‹nhalasyon ajanlar› ve intravenöz ilaçlar›n ço¤u G‹B azalt›r: Santral sinir sistemi depresyonu, aköz hümör üretiminde azalma, aköz hümörün artm›fl ak›m›, ekstraoküler kaslarda gevfleme. Ketaminin etkisi tart›flmal›d›r. Topikal oftalmik ajanlar, konjonktiva ile veya, nazolakrimal kanal ile drenaj sonras› nazal mukoza arac›l›¤› ile sistemik olarak abzorbe edilir: Asetilkolin, antikolinesterazlar, siklopentolat, epinefrin, fenilefrin, ve timolol. • Topikal oftalmik β-adrenerjik blokan ilaçlar, atropine dirençli bradikardi ve bronkospazm yapar. Konjestif kalp yetmezli¤ini a¤›rlaflt›r›r. • Fosfolin iodid (ekotiyopat) miyozis yapan antikolinesterazd›r ve süksinilkolin metabolizmas› ile önemli etkileflimi vardir. Plazma kolinesteraz düzeyi düflük olan hastalarda uzam›fl paralizi riski vard›r. • Fenilefrin, midriyazis yapan α-adrenerjiktir. Sistemik emilimi geçici malign hipertansiyona yol açar. • Asetazolamid aköz hümör üretimini inhibe eder. Sistemik etkisi diürez ve hipokalemik metabolik asidozdur. Okülokardiyak refleks; vagal sinire ba¤l› olarak kalp h›z›nda ani ve derin azalma ile karakterizedir. Ekstraoküler kaslar›n çekilmesi veya göz küresine bas› ile geliflir. S›kl›¤› %15 ile %80 aras›ndad›r. • Okülokardiyak refleks s›kl›kla flafl›l›k operasyonu olmak üzere bütün göz ameliyatlar›nda ve otorinolaringolojik ifllemlerde izlenir. Aferent yolu N. ciliares ile Ganglion ciliare’ye oradan N. trigeminusun oftalmik dal› ile Gangliyon trigeminale’ye ulafl›r (Gasser gangliyonu). Gasser gangliyonundan ç›kan lifler 4. ventrikül taban›ndaki duyusal nukleusda sonlan›r. Eferent yolu N. Vagusun kalbe giden dallar›d›r. Okülokardiyak refleks sonucu; kavflak veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok, ventriküler bigemine at›mlar, ventriküler prematüre multifokal kontraksiyonlar, ventriküler taflikardi ve asistol gibi disritmiler geliflebilir. • Hiperkarbi, hipoksemi, yüzeyel genel anestezi okülokardiyak refleksin s›kl›¤›n› ve derecesini etkiler. HAVAYOLU YÖNET‹M‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Berrin Ifl›k ÜST HAVAYOLUNUN ANATOM‹ VE F‹ZYOLOJ‹S‹ n n n n n n n n n Solunumla al›nan hava burunda ›s›t›l›p nemlendirilir Burundan hava geçiflinde karfl›lafl›lan direnç total havayolu direncinin 2/3’üdür. Nazal mukoza oftalmik (ön etmoidal, nazopalatin, sfenopalatin dallar) ve trigeminal (maksiler dal) sinirlerle innerve olur Sfenopalatin gangliondan kaynaklanan palatin sinir ise sert ve yumuflak dama¤›n innervasyonundan sorumludur. Dilin 2/3 ön k›sm› trigeminal sinirin mandibuler dal›ndan, 1/3 arka k›sm› ise glossofaringeal sinirden (IX. Kafa çifti) innerve olur. Yumuflak damak ve orofarinks glossofarengeal sinir ile innerve olur Nazal ve oral kaviteler farinks arac›l›¤› ile larinks ve ösefagusa ba¤lan›rlar. Farinks (hipofarenks, orofarenks,, nazofarenks) kas ve fasyadan oluflan yap›d›r. Nazofarenks yumuflak damak ile orofarenksden ayr›l›r. Orofarenks ile hipofarenks aras›nda da epiglot yer al›r. Nazofarenksin innervasyonu N. Glossofarengeus (IX. Kafa çifti) ve N. Vagus (X. Kafa çifti) ile sa¤lan›r Anestezi alt›nda M. Genioglossusun gevflemesi dilin düflmesine ve solunum yolunu t›kamas›na neden olur Larinksin Motor ve Duysal ‹nnervasyonu Sinir Duysal Motor N. Larengeus superior internus Epiglot Dil taban› Supraglottik mukoza Tiroepiglottik ba¤lant› Krikotiroid ba¤lant› – N. larengeus superior externus Anterior subglottik mukoza Krikotiroid (Adduktor tensor) N. larengeus recurrens Subglottik mukoza kas gruplar› Tiroaritenoid Lateral krikoaritenoid ‹nteraritenoid Posterior krokoaritenoid 195 196 Havayolu Yönetimi n n Larinks eriflkinde 3-6. servikal vertebralar hizas›nda olup sesin oluflumu ve yutkunma s›ras›nda epiglotun solunum yolunu kapatmas›nda etkilidir Larinks kas ligaman ve kartilajlardan (tiroid, krikoid, aritenoid, kornikulat ve epiglot) oluflur. Tiroaritenoid ligamanlar vokal kordlar› olufltururlar ! Genel anestezide endotrakeal entübasyon, boyun cerrahisi ve boynun afl›r› ekstansiyona al›nmas› sonras› N. Laringeus Rekürrensde zedelenme geliflebilir. Laringeal Sinir Hasar›n›n Ses Üzerindeki Etkileri Sinir Sinir Hasar›n›n Etkisi N. Laringeus superir I. Tek tarafl› II. ‹ki tarafl› Minimal Sesde k›s›kl›k, yorulma N. Laringeus recurrens I. Tek tarfl› II. ‹ki tarafl› I. Akut II. Kronik N. Vagus I. Tek tarafl› II. ‹ki tarafl› Ses k›s›kl›¤› Stridor Afoni Ses k›s›kl›¤› Afoni ALT HAVAYOLU ANATOM‹ VE F‹ZYOLOJ‹S‹ n n n n Eriflkin havayolunun en dar yeri vokal kord hizas›d›r. Vokal kordlar›n ön arka aç›kl›¤› erkeklerde 23 mm, kad›nlarda 17 mm’dir. Transvers planda ise 6-9 mm kadard›r. Trakea 10-15 cm uzunlu¤unda 16-20 adet atnal› kartilaj ile sondaki halka yap›daki krikoid kartilajdan oluflur. 6. servikal vertebra hizas›nda bafllay›p 5. torakal vertebra hizas›nda karinaya kadar uzan›r. Krikoid membran tiroid kartilaj›n›n hemen alt›nda bulunur. Pek çok anestezi k›lavuzunda rutin havayolu açma teknikleri baflar›l› olmad›¤›nda acil invaziv yol olarak önerilmektedir ! Bilinci aç›k olmayan hastada havayolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›nda ve ventilasyonun bafllat›lmas›nda en yayg›n uygulama maske ile ventilasyondur. Maske ile Ventilasyon n n n Uygun boyda maske seçilir (Çeneyi taflmaz-Gözlere bas› yapmaz) Klasik CE tutuflu ile maske kavran›r Çene öne ve yukar›, bafl geri olacak flekilde pozisyon verilir ‹NTRAVENÖZ ANESTEZ‹KLER AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Ifl›l Özkoçak Turan ! Opioid antagonisti olan naloksan›n uygulanmas›n› takiben pulmoner ödem, taflikardi, hipertansiyon ve aritmiler ortaya ç›kabilir. Anestezi indüksiyonunda kullan›lan intravenöz anesteziklerin etkilerinin erken bafllamas› lipofilik olmalar›na ba¤l›d›r. Propofol n n n n n n n n n n n n 2,6 diizopropilfenol olup %10’luk soya fasülyesi ya¤›, %2.25’lik gliserol ve %1.2’lik lesitin içeren bir emulsiyon fleklindedir. Bakteri üretimine çok uygun oldu¤undan en k›sa sürede (6 saat içinde) kullan›lmas› gerekir. pH’s› yaklafl›k 7’dir. Yumurta lesitini içerdi¤inden allerjik olabilir. Metabolizmas› karaci¤er ve akci¤er yoluyla olup, böbreklerden at›l›r. Plazma klirensi yüksektir. ‹çeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan sürekli intravenöz infüzyona elverifllidir. Etki mekanizmas› GABAA ile iliflkilidir. Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, beyin kan ak›m› ve serebral metabolik oksijen tüketiminde azalma, kafa ve göz içi bas›nc›nda azalma, antikonvülzan. Kardiyovasküler etkileri: Hipotansif, barorefleks cevab›n inhibisyonu, kalp h›z›nda hafif art›fl (bradikardi ve asistoli yapabilir). Solunum sistemi etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma, hipoksi ve hiperkapniye karfl› solunum yan›t›nda bask›lanma, üst solunum yolu reflekslerinde bask›lanma (ast›mda tercih edilir). Di¤er etkiler: Antiemetik, kas gevfleticisiz entübasyon koflullar› sa¤lamas›, infüzyon s›ras›nda ani taflikardi ve metabolik asidoz (propofol infüzyon sendromu), intravenöz enjeksiyon a¤r›s›. Klinik kullan›m ve dozlar: ‹ndüksiyon (i.v. 1-2,5 mg/kg), Çocuklarda indüksiyon (i.v. 2,5-3,5 mg/kg), dengeli anestezi, total intravenöz anestezi (100-200 μg/kg/dk), sedasyon (25-75 μg/kg/dk), antiemetik (i.v. 10-20 mg veya 10 μg/kg/dk). 217 218 ‹ntravenöz Anestezikler Barbitüratlar n n n n n n n n n n n Barbitürik asidin N1, C2 ve C5 pozisyonlar›ndaki de¤iflikliklerle ortaya ç›kan tiyobarbitüratlar (tiyopental) ve oksibarbitüratlar (metoheksital) olarak s›n›fland›r›l›rlar. pH’s› 10’nun üzerindedir. Nöromüsküler ajanlarla kar›flt›¤›nda çökelti oluflturur. Arter içine veya damar d›fl›na enjeksiyonu ciddi a¤r› ve doku hasar›na yol açar. Fenobarbital hariç karaci¤erde metabolize olarak inaktif metabolitleri idrar ve safra yollar›ndan at›l›r. Karaci¤er de mikrozomal enzim indüksiyonu ve porfirin üretiminde art›fl yapar.Akut intermittant porfiride kullan›lmaz. GABAA aktivasyonu ve eksitatuvar ileti inhibisyonun art›fl› ile etkili olur. ‹çeri¤e duyarl› yar› ömürleri uzun oldu¤undan infüzyon sonras› derlenme uzundur. Santral sinir sisteminde etkileri: hipnotik, antianaljezik, güçlü serebral vazokonstriksiyona ba¤l› beyin kan ak›m›nda ve serebral metabolik O2 tüketiminde azalma, kafa içi bas›nc›nda düflme, metoheksital hariç EEG’de bask›lanma. Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotansif, baroreseptör reflekslerde bozulma. Solunum sistemine etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma, hiperkapni ve hipoksiye yan›tlar›n bask›lanmas›. Di¤er etkiler: Histamin sal›n›m›, nadiren alerjik reaksiyon. Damar d›fl›na veya arter içine yanl›fll›kla enjeksiyonda yap›lmas› gerekenler: Dilue edilmifl (%2.5 tiyopental, %1 metoheksital) olarak kullanmak, özellikle brakial vb. arter komflulu¤u yak›n olan yerlerde yerlefltirilmifl intravenöz kanüllerden enjeksiyon ve infüzyon bafllanmadan önce mutlaka kontrol edilmesi, i¤neyi yerinde b›rakarak 5-10 mL %0.5’lik lidokain enjeksiyonu, papaverin, ilgili ekstremitede sempatik sinir sistemi blokaj› için rejyonal blok yap›lmas›. Klinik kullan›m›: ‹ndüksiyon (i.v. tiyopental 3-5 mg/kg, metoheksital 1,5 mg/kg, rektal metoheksital 20-30 mg/kg). Benzodiazepinler n n n n n n n n n Diazepam, midazolam, lorazepam olup kimyasal yap›lar› bir benzen halkas›na diazepin halkas›n›n ba¤lanmas› fleklindedir. Oral, intramüsküler, intranazal ve sublingual kullan›labilirler. Flumazenil isimli antagonistleri vard›r. Karaci¤erde diazepam aktif metabolitlerine indirgendi¤inden etkisi uzar sürer. Midazolam›n metaboliti olan 1-hidroksimidazolam inaktiftir. Midazolam›n içeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan infüzyona daha elverifllidir. GABAA üzerinden etki gösterirler. Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, anterograd amnezi, antikonvülzan, antiepileptik, anksiyoliz, kas gevflemesi, beyin kan ak›m›nda azalma, kafa içi bas›nc›nda çok hafif düflme. Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotasif (tek bafl›na kullan›ld›klar›nda minimal). Solunum sistemine etkileri: Solunum depresyonu minimal, doza ve verilifl h›z›na ba¤l› apne. KARD‹YOPULMONER RESUS‹TASYON AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Hilal Ayo¤lu ! Derhal bafllat›lan KPR yaflama dönme flans›n› 2-3 kat art›r›r. n n n n Resusitasyon; tekrar aya¤a kald›rmak veya tekrar harekete geçirmektir. Kardiyopulmoner Resusitasyon (KPR): Yaflam›n› kaybetmifl bir kifliyi yeniden yaflama döndürmek için uygulanan tüm giriflimlerdir. Amaç kardiyopulmoner arresti önlemektir. Avrupa Resusitasyon Konseyi 2010 y›l›nda resusitasyon k›lavuzlar›n›n son halini yay›nlam›flt›r. BU KILAVUZUN ÖNCEK‹LERDEN FARKI n n n n n n n n n n ‹leri yaflam deste¤i (‹YD) s›ras›nda gö¤üs kompresyonlar›na yaln›zca özel giriflimleri gerçeklefltirmek için k›sa süre ara verilmesi gerekti¤i, Kritik hastalar›n tespiti ve hastane içi kardiyak arrestlerin önlenmesi amac› ile uyar›c› sistemlerin kullan›m›, Hastane d›fl› ani kardiyak ölümün potansiyel riskleri ile iliflkili uyar›c› iflaretlere karfl› fark›ndal›¤› artt›rma vurgulanm›flt›r. Defibrilatör flarj edilirken gö¤üs kompresyonlar›na devam edilmesi ve gö¤üs kompresyonlar›na verilen aran›n en aza indirilmesi gerekti¤i belirtilmifltir. Prekordial vurunun rolü önemsizlefltirilmifltir. Kardiyak kateterizasyon laboratuvar›nda veya kardiyak cerrahiyi takiben erken postoperatif dönemde ortaya ç›kan VF/nab›zs›z VT için ard›fl›k üç h›zl› flok uygulamas› belirtilmifltir. ‹laçlar›n trakeal tüpten uygulanmamas›, intravenöz yol aç›lamam›flsa intraosseoz yolun kullan›lmas› belirtilmifltir. VF/VT’ye ba¤l› kardiyak arrestlerde 3. floktan sonra gö¤üs kompresyonlar›na yeniden baflland›¤›nda ve her 3-5 dk da bir 1 mg adrenalin verilmesi, ard›ndan 300 mg amiodaron uygulanmas›, Asistoli ve nab›zs›z elektriksel aktivitede atropin uygulanmamas›, Gö¤üs kompresyonlar›na en az ara verilecek flekilde yap›lmad›kça erken endotrakeal entübasyonun önemsizlefltirilmesi, 229 230 Kardiyopulmoner Resusitasyon n n n n n n n n Trakeal entübasyonun do¤rulu¤unu ve spontan dolafl›m›n geri dönüflünün (SDGD) erken kan›t›n› elde etmek amac› ile kapnografi kullan›m›na artm›fl vurgu, ‹leri yaflam deste¤i s›ras›nda ultrasonografi kullan›m›n›n vurgulanmas›, Spontan dolafl›m geri döndükten (SDGD) sonra oksijenin zararl› etkilerinden kaç›nmak amac› ile arteriyel oksijen saturasyonu %94-98 aras›nda olacak flekilde oksijen uygulanmas›, Resusitasyon sonras› tedavi protokollerinin daha fazla detayland›r›lmas› ve uygulanmas› ile sa¤ kal›m›n artt›r›labilece¤inin kabul edilmesi, Kardiyak arrest sonras› spontan dolafl›m devam eden komatöz hastada primer perkutan giriflimlerin kullan›m› konusunda artm›fl vurgu, Kardiyak arrest sonras›nda kan flekerinin >180 mg/dL üzerine ç›kar›lmamas›, hipoglisemiden kaç›n›lmas› Kardiyak arrest sonras› terapotik hipotermi uygulanmas›, Kardiyak arrest sonras› kötü prognoz belirteçlerinin terapotik hipotermide güvenilir olmad›¤›n›n vurgulanmas› belirtilmifltir. KPR Genel Bak›fl n n n n n n n n n Tüm dünyadaki ölüm nedenlerinin en bafl›nda iskemik kalp hastal›klar› gelmektedir. 75 yafl alt›ndaki ölümlerin %40’›nda neden kardiyovasküler hastal›klard›r. Olgular›n ço¤unlu¤unda kollaps an›ndaki ritim flok uygulanabilen Ventriküler Fibrilasyon (VF) /Ventriküler Taflikardi (VT) ritmidir Hastane içinde oluflan kardiyak arrestlerde non-VF/VT ritimleri daha s›k görülür. Kardiyak arrest tedavisinde daha önemlisi durumu kötüleflen hastan›n tan›nmas›, yard›m ça¤r›lmas› ve tedavi edilmesinin sa¤lanmas›d›r. Bu nedenle özel uyar› sistemleri kurulmal›d›r. Hastane d›fl›nda ani kardiyak ölüm riskini gösteren uyar›c› bulgular konusunda fark›ndal›k yarat›lmal›d›r. Derhal bafllat›lan KPR yaflama dönme flans›n› 2-3 kat art›r›r. KPR ve kollapstan sonraki 3-5 dk içinde uygulanan erken defibrilasyon hayatta kalma flans›n› %49–%75’e kadar yükseltir. Defibrilasyondan önce her bir dakikal›k zaman kayb› yeniden yaflama dönme flans›n› %10-12 azalt›r. Erken ‹leri Yaflam Deste¤i ve resüsitasyon sonras› bak›m hastan›n yaflam kalitesini art›r›r. Hedef kalp ve beyin fonksiyonlar›n› korumaya yönelik olmal›d›r. Yaflam Zinciri n Kardiyak arrest sonras› baflar› ile sonlanan KPR için ardarda yap›lan giriflimler yaflam kurtarma zinciridir Kritik Hastan›n Fark Edilmesi n Kritik hastalarda hastal›¤›n durumuna göre kalp h›z›, solunum say›s›, sistolik kan bas›nc›, AVPU (uyan›kl›k, sözlü uyarana yan›t, a¤r›l› uyarana yan›t, yan›ts›zl›k), ›s›, yafl, oksijen saturasyonu belirlenen aral›klarla de¤erlendirilmelidir. KARD‹YAK HASTALARDA NONKARD‹YAK CERRAH‹ G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Zeliha Özer PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME VE R‹SK FAKTÖRLER‹ n n Kardiyovasküler sistem hastal›¤› olan olgular için optimal anestezi uygulamas›; normal kardiyak fizyoloji, anestezik ajanlar›n dolafl›m üzerine etkileri, hastal›klar›n patofizyolojileri ve tedavilerini bilmeyi gerektirir. Non-kardiyak cerrahiyi takiben oluflan kardiyak komplikasyonlar sadece hastaya özel risk faktörlerine de¤il, ayn› zamanda cerrahi faktörlere ba¤l› olarak meydana gelmektedir. Cerrahi giriflimlere ba¤l› olarak; • Doku hasar› oluflur ve nöroendokrin mekanizmalar devreye girer. • Taflikardi ve hipertansiyon oluflabilir. • Perioperatif dönemde cerrahi strese s›v›lar›n yer de¤ifltirmesi eklenir. • Strese ba¤l› olarak miyokardiyal oksijen gereksinimi artar • Cerrahi giriflim, ayn› zamanda, protrombotik ve fibrinolitik faktörler aras›ndaki dengeyi de¤ifltirerek hiperkoagülabiliteye neden olur ve koroner tromboz (fibrinojen ve di¤er koagülasyon faktörleri yükselir, platelet aktivasyon ve agregasyonu artar, fibrinoliziz azal›r) riskini artt›r›r. • Bu de¤iflikliklere ba¤l› olarak miyokardiyal iskemi ve kalp yetmezli¤i geliflebilir. Preoperatif Risk Faktörleri n n n Alt› ay içinde geçirilmifl miyokard infarktüsü Konjestif kalp yetmezli¤i • S3 gallop • Artm›fl jügüler venöz bas›nç Anormal EKG • Dakikada 5’in üzerinde prematür ventriküler at›m • Sinüs d›fl›nda bir ritm 249 250 Kardiyak Hastalarda Nonkardiyak Cerrahi Giriflimlerde Anestezi n n n • Prematür atriyal kontraksiyonlar Ciddi aort stenozu Hastan›n 70 yafl üzerinde olmas› Hastan›n genel durumunun kötü olmas› Intraoperatif Risk Faktörleri Acil cerrahi Intratorasik, intraperitoneal veya aortik giriflimler n 3 st.in üzerinde operasyon süresi n Yayg›n hemodinamik de¤ifliklikler Elektif non-kardiyak cerrahi uygulamalar› için genel olarak kabul edilen kontrendikasyonlar; n 1 ay önce geçirilmifl miyokard infarktüsü n Dekompanze kalp yetmezli¤i n Ciddi aort veya mitral kapak darl›¤› n n Fonksiyonel Kapasite n Kardiyak riskin belirlenmesinde fonksiyonel kapasitenin de¤erlendirilmesi esas basamaklardan biri olarak düflünülmektedir. • Fonksiyonel kapasite metabolik eflde¤erler (METs) ile ölçülür. • 1 MET bazal metabolik h›za eflittir. • Egzersiz testi fonksiyonel kapasite için objektif bir de¤erlendirmedir (fiekil 1). • 1 MET dinlenme halindeki metabolik gereksinim, 4 MET iki kat merdiven ç›kabilme, 10 MET tenis, yüzme gibi sporlar› yapabilme kapasitesidir. • <4 MET düflük fonksiyonel kapasitenin göstergesidir ve postoperatif kardiyak komplikasyon geliflimi için yüksek insidans ile birliktedir. Risk ‹ndeksleri n Son 30 y›lda, araflt›rmalardan elde edilen veriler do¤rultusunda bir çok risk indeksi gelifltirilmifltir. En iyi bilinenleri Goldman (1977), Detsky (1986) ve Lee (1999) indeksleridir. 4 MET 1 MET Yard›m almadan yemek yeyip giyinebiliyor musunuz? Evin etraf›nda yürüyebiliyor musunuz? 100 m mesafeyi st.de 3-5 km.h›zla yürüyebiliyor musunuz? 4 MET fiekil 1. 2 kat merdiven ç›kabiliyor musunuz? K›sa mesafe koflabiliyor musunuz? A¤›r ev iflleri yapabiliyor musunuz? (Mobilyalar› kald›rmak vb.) Yüzme, tenis, futbol, basketbol gibi sporlar› yapabiliyor musunuz? 10 MET üzeri MAL‹GN H‹PERTERM‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Nilay Boztafl, Dr. Volkan Hanc› ! Malign hipertermi kontrol alt›na al›nd›ktan sonra bile tekrarlayabilece¤inde 10-12 saat sonra 2.5 mg/kg dozda kontroller tekrar uygulanmal›d›r. TANIM n n n n n n n n n Malign Hipertermi (MH) iskelet kas hücrelerinin nadir görülen akut farmakogenetik hastal›¤›d›r. Akut olarak iskelet kas hücrelerinde serbest kalsiyumun iyonlar›n›n (Ca+2), sarkoplazmik retikulumdan stoplazmaya kontrolsüz bir flekilde sal›nmas›yla ortaya ç›kan hayat› tehdit eden otozomal dominant (OD) geçiflli subklinik bir miyopatidir. Özellikle 1., 7., 17., 19. otozomal kromozomlar suçlanmaktad›r. Ryanodin reseptörü (RyR); 19q üzerinde kodlan›r. Ayn› gende olan mutasyon santral core hastal›¤›na da yol açmaktad›r. RyR 1 geninde 100’den fazla mutasyon tan›mlanm›flt›r. Bunun d›fl›nda CACNA1S, MHS2, 3,4,5,6, L‹PE, DM1 ve distrofin; MH’den flüpheli oldu¤u düflünülen di¤er gen bölgeleridir. CACNA1S’in MH ile iliflkili oldu¤u kesinlefltirilmifltir. Malign hipertermi, defektif gen tafl›yan kiflilerde tetikleyici etki ile ortaya ç›kar. Depolarizan kas gevfleticileri ve/veya inhalasyon anesteziklerinin kullan›lmas›yla duyarl› kiflilerde hipermetabolik cevapla kendini gösteren bir durumdur. Bu tablo uyar› ortadan kalkt›¤› halde geri dönüflümsüz bir ilerleme gösterdi¤inden malign olarak adland›r›lm›flt›r. Malign hipertermi ortaya ç›kt›¤›nda hemen fark edilip tedaviye bafllanmazsa %70 oran›nda fatal seyreder. Bir anestezist için hayat›nda karfl›laflabilece¤i en flanss›z olaylardan biri ve hasta için de hala büyük oranda ölümle sonlanan bir olayd›r. 267 268 Malign Hipertermi TAR‹HÇE n n n n n n n n n 1900 y›l›nda postoperatif komplikasyon olarak sunuldu ve tart›fl›ld›. 1915-1925 y›llar› aras›nda ayn› aileden üç kiflinin anestezi uygulamas› sonras› rijidite ve hipertermi ile seyreden ve ölüme yol açan tablonun nedeni y›llarca belirlenememifltir. Denboroug ve Lovell, 1960 y›l›nda ayn› aileden on kifliden fazla üyenin halotan ile genel anestezi s›ras›nda öldü¤ünü ve ölümlerin araflt›r›lmas› sonucunda OD geçifl gösteren do¤umsal metabolizma bozuklu¤unun neden oldu¤unu varsaym›fllard›r. Saidman ve ark, 1964’te hipertermiyle birlikte kas rijiditesinin oldu¤unu göstermifllerdir. Hall ve ark, 1966’da strese duyarl› domuzlarda süksinilkolin (Sch) ve halotanla indüklenmifl MH’yi bildirmifllerdir. Isaacs ve Barlow, 1970’de MH’si olan aile fertlerinde serum kreatin kinaz konsantrasyonlar›n›n artt›¤›n› göstermifllerdir. Harrison, 1975’te domuz MH’sinde dantrolenin önleyici ve tedavi edici etkisini göstermifltir. Dantrolen 1979’da tedavide kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Nelson ve Flewellwn, 1983’te hastal›¤a malign hipertermi sendromu ismini verdi, %70-80 olan mortalite oran› dantrolenin tedavide kullan›m› ile %5?in alt›na indi. ‹NS‹DANS n n n n Malign hipertermi riski; • Eriflkinde 1/40.000, çocukta 1/15.000 • Potent volatil ajanlar ve Sch’nin kullan›ld›¤› anestezi esnas›nda 1/4200 Genç ve atletik olanlarda daha s›k rastlanmas›na karfl›n 3 yafl alt› ve 50 yafl üstünde çok nadirdir, erkeklerde iki kat daha s›k görülür. E¤ilimli olan hastada ön koflullar mevcut olmad›kça MH ortaya c›kmaz. Literatürde; klasik tetikleyici ajanlarla karfl›laflmad›¤› halde, genel anestezi alt›nda geliflen malign hipertermi olgular›na da rastlanmaktad›r. • Malign hipertermi görülme s›kl›¤›n›n giderek azalmas›n›n nedenleri: – Ekspiryum sonu karbondioksitin monitorize edilebilmesi – Olas› tetikleyici ajanlar›n kullan›m›nda azalma (volatil ajanlar, süksinilkolin) – Nondepolarizanlar, sedatifler, opiatlar ve barbitüratlar gibi güvenli ajanlar›n kullan›m› F‹ZYOPATOLOJ‹ n n n Etyopatogenez kesin olarak bilinmemektedir Normal kas kas›lmas› nöromuskuler kavflakta bafllat›lmaktad›r. Asetilkolin; motor nöronun terminal ucundan sal›n›r ve postsinaptik membranda bulunan nikotinik reseptörlere ba¤lanarak, transvers (T) tübülleri uyaracak olan depolarizasyon dalgas›n› tetikler. T-tübüller; aksiyon potansiyelini sarkoplazmik retikulum(SR) deposuna ve miyofibrillere tafl›yan yollard›r. NÖROMÜSKÜLER BLOKE ED‹C‹ ‹LAÇLAR AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Hilal Ayo¤lu n n Nöromüsküler bileflkede sinir uyar›lar›n›n iletilmesini engelleyerek iskelet kas›nda paralizi ve pareziye yol açarlar. Depolarizan (asetil kolin etkisini taklit edenler) ve nondepolarizan (asetil kolin etkisini engelleyenler) olarak ikiye ayr›l›rlar. Depolarizan ve Nondepolarizan Kas Gevfleticiler Depolarizan Nondepolarizan K›sa etkili K›sa etkili Süksinilkolin Mivakuryum Orta ekili Atrakuryum Sisatrakuryum Vekuronyum Rokuronyum Uzun etkili Doksakuryum Pankuronyum Pipekuronyum n n Nondepolarizanlar; k›sa, orta ve uzun etkili olmak üzere ayr›l›rlar. Kas gevfleticiler bilinçsizlik, amnezi ve analjezi sa¤lamazlar. NÖROMÜSKÜLER ‹LET‹M n n n n n n Nöromüsküler kavflak, bir motor nöron ve kas hücresinin aras›ndaki yaklaflma bölgesidir Sinir aksiyon potansiyeli sinir ucunu depolarize edince kalsiyum iyonlar› voltaj-ba¤›ml› kanallardan sinir sitoplazmas›na akar. Depo vezikülleri terminal membrana yap›fl›r ve asetilkolin (ACh) sal›n›r. Ach kas membran›nda bulunan nikotinik reseptörlere ba¤lan›r. Sinir kavfla¤›nda 5 milyon nikotinik resptör vard›r. Normal kas kontraksiyonu için 500.000’i aktive olmal›d›r. Ach reseptörü befl protein alt biriminden oluflur. ‹ki α, birer ?, δ ve ε. 293 294 Nöromüsküler Bloke Edici ‹laçlar fiekil 1: Sinaps› oluflturan üç hücresiyle eriflkin nöromüsküler kavflak; motor nöron (sinir terminali), kas lifi ve Skwann hücresi. Spinal kordun ön boynuzundan ç›kan motor nöron, kaslar› inerve eder. Her lif sadece bir sinaps yapar. Motor sinir miyelin k›l›f›ndan ç›kar ve kas lifi üzerinde sonlan›r. Skwann hücresi ile kapl› olan sinir ucu membran katlant›lar›n›n etraf›nda kümelenmifl veziküller tafl›r. Bu membran katlant›lar›n›n sinaptik yüzü aktif zona di¤er taraf› da mitokondri ve mikrotübüllere do¤rudur. Sinaptik aral›k ise primer ve birçok sekonder girintilerle kas hücresini sinirden ay›r›r. Kas yüzeyi engebelidir ve her bir katlant›n›n köflelerindeki yo¤un alanlarda Ach reseptörleri vard›r. Girintilerde ve bütün kas membran›nda Na kanallar› vard›r (Martyn JAJ Neuromuscular physiology and pharmacology. In Miller RD [ed]: Miller’s Anesthesia, 6th ed. Philadelhia: Churchill Livingstone, 2005, izniyle) n n n n n n n Ach yaln›zca iki α’ya ba¤land›¤›nda iyon kanal› aç›l›r. Katyonlar Ach reseptörü kanal›ndan geçerek son-plak potansiyeli oluflturur (sodyum ve kalsiyum içeri potasyum d›flar›). Kalsiyum konsantrasyonu artt›kça Ach sal›n›m›n› artt›r›r. Reseptörler Ach taraf›ndan iflgal edildi¤inde son-plak potansiyeli kavflak etraf›ndaki membran› depolarize eder. Kas membran›ndaki sodyum kanallar› eflik voltaj ile aç›l›r. Oluflan aksiyon potansiyeli kas membran› ve T tübül sistemi ile yay›l›r, sodyum kanallar› aç›l›r, sarkoplazmik redikulumdan kalsiyum sal›n›r. Kalsiyum aktin ve miyozin ile etkileflir ve kontraksiyon oluflur. Ach asetil kolin esteraz ile asetat ve koline hidrolize edilir. Reseptör iyon kanallar› kapan›r, son plak repolarize olur. Aksiyon potansiyeli kesilince sodyum kanallar› da kapan›r, sarkoplazmik redikulumda kalsiyum birikir ve kas hücresi gevfler. ORGAN TRANSPLANTASYONU AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Ifl›l Özkoçak Turan ! Karaci¤er transplantasyonuna gidecek hastan›n preoperatif dönemde yo¤un bak›mda tüm kateterleri de¤ifltirilmelidir. Karaci€er Transplantasyonu En Önemli Karaci¤er Transplantasyonu Nedenleri n n n n Hepatosellüler hastal›klar (Hepatit C, Hepatit B, kriptojenik veya alkolik siroz) %55 Kolestatik hastal›klar (primer sklerozan kolanjit, primer biliyer siroz), BuddChiari sendormu %15 Hepatosellüler ve kolanjiokarsinomlar %10 Fulminant hepatik yetmezlik (Viral, toksik), metabolik hastal›klar (Wilson, hemakromasitoz) %3 Kesin Kontrendikasyonlar› n n n Enfeksiyon, sepsis Ekstrahepatik malingniteler ‹leri derecede kardiyopulmoner hastal›k (Koroner arter, ileri aort stenozu, ileri pulmoner hipertansiyon) Karaci¤er Transplantasyon Al›c›lar›n›n Adayl›k De¤erlendirilmesi: n n n n n Eriflkin: Model for End Stage Liver Disease (MELD) >15 Pediatrik: Pediatrik skorlama (PELD)> 15 MELD öncelikli hasta: Hepatosellüler karsinom, akut fulminant hepatik yetmezlik, primer nonfonksiyon. MELD skoru = (0.957 x loge [kreatinin mg/dL] + 0,378 x loge [INR] + 0,643)*10 Risk faktörleri: Portal hipertansiyon ve efllik eden özefageal varisler, splenomegaliye ba¤l› trombositopeni. 327 328 Organ Transplantasyonu Portopulmoner Hipertansiyon n n n n Karaci¤er hastal›¤›na ba¤l› veya ba¤l› olmayan portal hipertansiyona sekonder pulmoner hipertansiyon Pulmoner arter bas›nc› >25 mmHg, Pulmoner vasküler rezistans >240 din. sn. cm-5 Greftin baflar›s› sa¤ ventrikül fonksiyonuna ba¤l›d›r. Dikkatli monitörizasyon ve vazodilatatör tedavi Hepatopulmoner Sendrom n n n n S›kl›kla sirozda intrapulmoner vasküler dilatasyonlara ba¤l› arteriyel oksijenlenme bozuklu¤u. Transplantasyon endikasyonu çünkü transplantasyonla düzelir. Tan›: Arteriyel CO2 retansiyonu olmadan alveolo-arteriyel oksijen bas›nçlar› fark› >20 mmHg ve PO2 <70 mmHg (FiO2 %21). Operasyon s›ras›nda PO2 < 50 mmHg 90 günde postoperatif mortalite %29, > 50 mmHg ise <%4 Hepatorenal Sendrom n n n Kardiak debi art›fl›, çok düflük sistemik vasküler dirence ba¤l› arteriyel hipotansiyon, Plazma renin, noradrenalin ve antidiüretik hormon seviyelerinde afl›r› yükselmeye ba¤l› böbrek, beyin, dalak ve kaslarda vazokonstriksiyon Tan›: Glomerüler filtrasyon h›z›nda azalma, serum kreatinin >1.5 mg/dL, 24 saatlik kreatinin klirensi <40 ml/dk, idrar volümü <500 mL, idrar sodyumu <130 mEq/L, idrarda k›rm›z› kan hücresi <50 /her alanda. Transplantasyon sonras› h›zla düzelme olur. ‹leri Karaci¤er Bozuklu¤unda Hemodinamik Durum n n n Hiperdinamik dolafl›m Sistemik vasküler rezistansta azalma Kalp debisinde art›fl Karaci¤er Transplantasyonunda Anestezi n n n n n Bir y›ll›k yaflama oran› %90 Donör karaci¤eri, sol lob/sol lateral segment pediatrik hastaya olmak üzere iki hasta için kullan›labilir Canl›dan greftte so¤uk iskemi süresi daha k›sa, organ fonksiyonunun bafllamas› daha erken Donör hepatektomide pulmoner emboliden korunmas›, kan transfüzyonu gereksinimi daha az ve postoperatif atelektazi için solunum egzersizleri, bir gece ekstübe spontan solunumda yo¤un bak›m takibi, torakal epidural kateter ile postoperatif analjezi. Donörlerde biliyer problemler, postoperatif herni, infeksiyon, postoperatif pleural efüzyon (sa¤ lobektomi, %75), pulmoner emboli (%6) (total morbidite %30). Preoperatif De¤erlendirme n Kardiak aç›dan testlere dikkat PED‹YATR‹K ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Onur Özlü ! Çocuklarda intravenöz s›v› tedavisi için büretli setler kullan›lmal› ve bu setler afl›r› s›v› yüklenmesini önlemek için 50-100 ml doldurulmal›d›r. Yenido¤an (YD, 0-1 ay), infant (1-12 ay), oyun çocu¤u (12-24 ay) ve genç çocuk (2-12 yafl) dönemlerinde anestezi uygulamalar› farkl›d›r. Pediyatrik hasta grubu fizyolojik, anatomik ve farmakolojik özellikleri nedeniyle eriflkin anestezisinden farkl›l›k gösterir. ‹nfantlarda anestezi morbidite ve mortalite riski büyük çocuktan fazlad›r. GEL‹fi‹MSEL F‹ZYOLOJ‹ Solunum Sistemi n n n n n Oksijen tüketimi yenido¤anda eriflkinin iki kat›d›r. Oksijen tüketimi do¤umda 5 ml/kg/dk’dan hayat›n 10. günüde 7 ml/kg/dk’ya, 4. haftas›nda 8 ml/kg/dk’ya yükselir. Oksihemoglobin disosiyasyon e¤risi sola kaym›flt›r. P50 26 mmHg’dan düflüktür. Fetal hemoglobin nedeniyle oksijen hemoglobine daha kuvvetli ba¤lanm›flt›r, daha düflük PaO2 de¤erlerinde oksijen dokulara geçer. Oksihemoglobin disosiyasyon e¤risi 4-6. aylarda eriflkinle ayn› olur. Yenido¤anlar ve infantlarda; tip 1 fibrillerin yoklu¤una ba¤l› olarak interkostal kaslar ve diyafram daha zay›ft›r. Kostalar horizontal ve yumuflakt›r. Kar›n öne do¤ru ç›k›nt›l›d›r. Ventilasyon daha az etkindir. Solunum h›z› yüksektir, yafl ile azal›r. Tidal volüm ve ölü mesafe oranlar› geliflme döneminde sabittir. Dar ve geliflmemifl hava yollar› nedeniyle hava yolu direnci yüksektir. Alveoller maturasyonlar›n› 8 yafl civar›nda tamamlar. Solunum ifli artm›flt›r ve solunum kaslar› çabuk yorulur. Dar ve geliflmemifl alveoller akci¤er kompliyans›n› düflürür. K›k›rdak yap›daki gö¤üs kafesi gö¤üs duvar› kompliyans›n› artt›r›r. Sonuç olarak inspirasyonda gö¤üs kafesi kollabe olmaya e¤ilimlidir ve ekspirasyonda rezidüel akci¤er hacminde rölatif azalma geliflir. Fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalma O2 rezervlerini s›n›rlar, yenido¤an ve infantlarda atelektazi ve hipoksemi kolay geliflir. Hipoksi ve hiperkapniye 371 372 Pediyatrik Anestezi n n n n n n n solunum merkezlerinin cevab› geliflmedi¤inden, hipoksi ve hiperkapni solunumu bask›lar. Yenido¤anlar ve infantlarda, büyük çocuk ve eriflkine göre bafl ve dil daha büyük, nazal pasaj dar, larinks daha ön ve yukar›da (krikoid k›k›rdak C4 vertebra seviyesinde, eriflkinde C6 seviyesinde), epiglot uzun, sert ve U fleklindedir, daha horizontal hattad›r. Trakea ve boyun k›sad›r. Yenido¤an ve infantlar 5 aya kadar zorunlu nazal solunum yapar. Oksiput daha genifltir, bafl›n nötral pozisyonda olmas› direkt laringoskopiyi kolaylaflt›r›r, bafla ekstansiyon vermek ise zorlaflt›r›r. Hava yolunun en dar bölgesi eriflkinde glottis, 5 yafltan küçük çocukta krikoid k›k›rdakt›r. Bu nedenle larinksi rahat geçen endotrakeal tüp distalde trakeada iskemi veya hasar yapabilir. Bununla beraber görüntüleme çal›flmalar›nda larinks ve subglotis aras›nda çap fark›n›n küçük çocuklarda minimal oldu¤u gösterilmifltir. Geçmifl dönemlerde 8 yafl alt›nda kafs›z tüp kullan›lmas› önerilmifltir. Pediatrik kafl› takeal tüplerin dizayn› iyi de¤ildir; ideal kafl› tüpün anatomik derinlik iflaretleri do¤ru olmal›, kaf k›sa ve distal yerleflimli, yüksek hacim, düflük bas›nçl› olmal›,subglottik serbest bir alan bulunmal›d›r. Kafl› ETT trakea ortas›na yerleflmifl ise kaf›n proksimal ucu glottik aç›kl›kta kal›r. ‹malatç› firmalar ile ayn› firman›n ürünleri aras›nda dahi derinlik iflaretleri aras›nda farkl›l›klar vard›r. Kafl› tüpler uygun olmayan tüp ölçüsü nedeniyle laringoskopi ve entübasyon say›s›n› azalt›r. Uygun tüp iç çap› (mm) = 4+ Yafl/4. Kafl› ve kafs›z tüplerde, 20-30 cm H2O inflasyon bas›nc› uyguland›¤›nda, kaf çevresinden minimum kaçak olmal›d›r. Mandibula veya maksilla kavsinden orta trakeaya kadar önerilen tüp mesafesi: Preterm: 6-7 cm, fulterm: 8-10 cm, 1 yafl: 11 cm, 2 yafl: 12 cm, 6 yafl: 15 cm, 10 yafl: 17 cm, 18 yafl: 19 cm (Miller’s Anesthesia) Postentübasyon trakeal ödem riski (kafl›/kafs›z) 1-4 yafl aras› çocuklarda yüksektir. Postentübasyon trakeal ödem/kurup buharl› hava ve rasemik epinefrin aerosolleri veya dekzametazon ile tedavi edilir. Kardiyovasküler Sistem n n Kardiyak at›m hacmi eriflkinden %30-%60 daha fazlad›r. Bu yenido¤an›n artm›fl oksijen gereksinimini karfl›lar. Kardiyak output immatür ve nonkompliant sol ventrikül nedeniyle sabittir. Bu nedenle kardiyak output, kalp h›z›ndaki de¤iflikliklere çok duyarl›d›r. Yeni do¤an›n miyokard› iyonize kalsiyum konsantrasyonuna ba¤l›d›r. Hipokalsemi miyokard fonksiyonunu bask›lar. Kalp h›z› eriflkinden yüksek olmakla beraber, yüksek doz anestezik ilaç, parasempatik sistem aktivasyonu ve hipoksi ile h›zla bradikardi geliflerek kardiyak outputta önemli azalmaya neden olur. Sempatik sinir sistemi ve baroreseptör refleksler matür de¤ildir ve ekzojen katekolaminlere kardiyovasküler sisem cevab› yetersizdir. Damarlarda hipovolemiye kompansatuvar vazokonstriksiyon yetersizdir. ‹ntravasküler hipovolemide taflikardi olmadan hipotansiyon geliflir. Metabolizma ve S›cakl›k Düzenlenmesi: ‹nce deri, düflük ya¤ miktar›, vücut a¤›rl›¤›na oranla büyük yüzey alan›, nedeni ile ›s› kayb› fazlad›r. Hafif hipotermi ile anesteziden uyanma gecikir, kardiyak irritabilite, solunum depresyonu, pulmoner dirençte art›fl, anesteziklere, kas gevfleticilere cevapta de¤ifl- PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Dilflen Örnek ! Preoperatif dönemde β-bloker kullanan hastalarda bu ilaç kesilmez, yüksek riskli kardiak hastalarda kullan›lm›yorsa bafllanmas› düflünülebilir. PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RMEN‹N AMAÇLARI n n n n n Doktor- hasta temas› Hasta anksiyetesinin azalt›lmas› Anestezi plan›n›n kurulmas› Zaman- para kaynaklar›n›n gereksiz kullan›m›n› azaltma Risk, mortalite ve morbiditenin düflürülmesi DE⁄ERLEND‹RMEN‹N FAYDALI OLDU⁄U HASTA GRUBU n n n n n Yüksek cerrahi riski olan hastalar Medikal olarak zay›f kontrol edilmifl hastalar Anestezi komplikasyon riski olan hastalar Günübirlik olgularda operasyon öncesi de¤erlendirilebilir Acil hastalarda ise de¤erlendirme biraz s›n›rl›d›r. ASA’NIN PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RMEDE TEMEL STANDARTLARI Mevcut olan T›bbi Kay›tlar›n De€erlendirilmesi Görüflme ve Fizik Muayene n n n n n T›bbi hikaye Daha önceki anestezi deneyimi, ‹laç tedavileri Uygulaman›n risk ve komplikasyonlar› hakk›nda bilgilendirme Yap›lm›fl olan test ve konsültasyonlar› de¤erlendirilmesi veya istenmesi 429 430 Preoperatif De¤erlendirme n n n Preoperatif uygun ilaçlar›n kullan›m›n›n sa¤lanmas› Hasta izin formunun anestezi bak›m›n› içerdi¤inden emin olunmas› Yukarda say›lanlar›n yap›ld›¤›n› gösteren yaz›l› kartlar›n olmas› Cerrahi Günü Hasta De¤erlendirmesinde Yap›lmas› Gerekenler: n n n n Hastan›n kimli¤inin do¤rulanmas› Yap›lacak ifllemin do¤rulanmas›, Cerrahi uygulanacak taraf ve yerin do¤rulanmas› ‹stenecek testlerin s›n›rl› tutulmas› Amerikan Anesteziyologlar Derne¤i (American Society of Anesthesiologists) (ASA) Fiziksel S›n›flamas› n n T›bbi durumun de¤erlendirilmesi ve anestezi plan›nda faydal› Preoperatif olarak hastan›n s›n›fland›r›larak anestezik yaklafl›m›n, monitörizasyon yöntemlerinin belirlenmesini sa¤lar Hasta Hikayesi Al›n›rken Dikkat Edilecek Hususlar: n n n Doktor ve hasta dil konusunda anlaflabilmesi, çevirmen ihtiyac›n›n de¤erlendirilmesi. Hastan›n demografik verileri: Boy, vücut a¤›rl›¤›, cinsiyeti (hamilelik durumu), yafl. Yafl: • Hastal›klar›n belirlenmesinde tek en önemli belirteç olabilir. • Mobiditede tek bafl›na risk faktörü de¤ildir. • Fizik durum genellikle yaflla birlikte azal›r. • Kronik rahats›zl›klar artar. • Fonksiyonel kapasite azal›r. • Acil operasyonlarda risk daha da yükselir. ASA S›n›flamas› ASA I: Normal, Normal, sistemik bir bozuklu¤a neden olmayan cerrahi patoloji d›fl›nda bir hastal›k veya sistemik sorunu olmayan sa¤l›kl› ASA II: Hafif sistemik rahats›zl›¤› olan hasta(hafif derecede anemi, kronik bronflit, hipertansiyon, amfizem, fliflmanl›k, diabet gibi) ASA III: Durumu aktivitesini s›n›rlayan fakat kapasitesini bozmam›fl hastalar (hipovolemi, latent kalp yetmezli¤i, geçirilmifl miyokard infarktüsü, ileri diabet, s›n›rl› akci¤er fonksiyonu gibi) ASA IV: Kronik, hayat›n› tehdit eden, aktivitesini s›n›rlayan hastal›¤› olan hastalar(flok, dekompanze kalp veya solunum sistemi hastal›¤›, böbrek, karaci¤er yetmezli¤i gibi) ASA V: 24 saat içinde %50 mortalitesi olan hastalar ASA VI: Organ dönörü olarak kabul edilmifl beyin ölümü gerçekleflmifl hastalar. E: Acil SIVI ELEKTROL‹T TEDAV‹S‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Nurdan Bedirli ! Plazman›n anyon ve katyon konsantrasyonlar› birbirine eflittir SIVI KOMPARTMANLARI Total vücut suyu (TVS) vücut a¤›rl›¤›n›n erkekte %60’›; kad›nda %50’sid›r. Obezlerde TVS azalm›flt›r çünkü adipoz dokunun s›v› içeri¤i azd›r. ‹ki büyük kompatmana ayr›l›r: n ‹ntrasellüler S›v› Total vücut suyunun 2/3’nü oluflturur Potasyum hücre içi ozmotik bas›nc› sa¤layan as›l iyondur n Ekstrasellüler S›v› Total vücut suyunun 1/3’nü oluflturur Görevi hücre için besin kaynaklar›, elekrolitler ve hücresel at›klar için ortam sa¤lamakt›r Sodyum hücre d›fl› ozmotik bas›nç ve hacim sa¤layan as›l katyondur. ‹ki k›s›mda incelenir: • ‹nterstisyel s›v› – Serbest formu: Çok az bir k›sm›n› oluflturur – Jel formu: Büyük k›sm›n› oluflturur. Proteoglikanlar ile birleflmesi sonucunda oluflur – ‹nterstisyel s›v› bas›nc› genellikle – 5 mmHg’d›r. Hacim art›fl› oldu¤unda bas›nç yükselerek pozitif hale gelir. Bu durumda serbest formu artar ve klinikte ödem olarak görülür – Protein içeri¤i düflüktür, 2 g/dl – ‹nterstisiyal aral›kta fazla s›v› bulunmas› periferal ödem ile sonuçlan›r • ‹ntravasküler s›v›-plazma – ‹nterstisyum ile benzer elektrolit içeri¤ine sahiptir çünkü küçük iyonlar plazma ile interstisyum aras›nda serbest olarak hareket eder – Plazma proteinlerinin interstisyum ve plazma aras›nda pasif de¤iflimi yoktur, sadece aktif olarak tafl›nabilirler KOMPARTMANLAR ARASINDA SIVI DE⁄‹fi‹M‹ Difüzyon n Moleküllerin kinetik enerjilerine ba¤l› olarak serbestçe hareket etmeleridir 449 450 S›v› Elektrolit Tedavisi n n n n n n n n n n Kompartmanlar aras›ndaki s›v› elektrolit de¤ifliminin sa¤lanmas›nda en etkin yoldur Difüzyon h›z›n› etkileyen faktörler • Membran›n geçirgenli¤i • Membran›n iki yan›nda maddenin miktar›n›n fark› • Membran›n iki yan›nda maddenin bas›nc›n›n fark› • Membrandaki elektriksel gerilim Ozmolarite: 1 litre solüsyon içindeki parçac›k konsantrasyonu Ozmolalite: 1 kilogram eritici içindeki parçac›k konsantrasyonu Ozmotik denge: Hücre d›fl› ve hücre içi kompartmanlar›n ozmolariteleri birbirine eflittir, çünkü hücre zar›ndan geçifl olur. Hücre içi s›v›n›n • Temel katyonlar› (pozitif yüklü iyonlar›) – Potasyum (K): 120-150 mEq/l – Magnezyum (mg): 40 mEq/l • Temel anyonlar› – Fosfat – Proteinler Plazman›n anyon ve katyon konsantrasyonlar› birbirine eflittir Hücre d›fl› s›v›n›n • Temel katyonu – Sodyum • temel anyonu – Klor – Bikarbonat ‹ntravasküler ve interstisyel aral›ktaki denge Starling Denklemi ile sa¤lan›r Bu denklemin temel bileflenleri • ‹ntravasküler hidrostatik bas›nç • Plazma onkotik bas›nc› • Damar geçirgenli¤i ! Plazma Ozmolalitesi (mosmol/kg su) = 2 x (Na) + (BUN/2.8) + (GLUKOZ/18) + (ETANOL/46) Effektif plazma ozmolalitesi = Tonisite = 2 x (Na) = 2 x 140 = 280 mOsm/kg n Plazma ozmolalitesinin düzenlenmesi • Antidiüretik hormon • S›v› da¤›l›m› – Vücuda s›v› verildi¤inde TVS’da da¤›l›r – Bir kompatmana giden s›v› miktar› o kompartman›n TVS’›ndaki fraksiyonel k›sm› ile orant›l›d›r – ‹zotonik s›v›larla vücut s›v›lar› aras›nda ozmolarite olarak bir fark olmad›¤› için s›v›n›n hücre içi kompartman›na geçiflini sa¤layacak bir güç yoktur – ‹nterstisyel aral›k ve intravasküler alan aras›ndaki yar›geçirgen zar iyonlara ve küçük partiküllere geçirgen iken hücre içi alan›n› çevreleyen zar fonksiyonel olarak geçirgen de¤ildir TRAVMA VE YANIKLARDA ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Ifl›l Özkoçak Turan ! Aksi ispatlanana kadar major travmada abdominal yaralanma oldu¤u varsay›lmal›d›r. TRAVMA NEDEN‹YLE MARUZ KALINAN HASAR T‹PLER‹ n n n n n n Künt travma Penetran travma Künt ve penetran travma Yan›klar ‹nhalasyon hasar› Çevresel maruziyet Travmaya Ba€l› Hastanede Ölümler ‹lk 48 Saatte Afla€›daki Bölgelerdeki Hasarlarla Geliflir n n n n n Torasik Abdominal Retroperitoneal Vasküler Sinir sistemi Revize Travma Skoru GKS SKB (mmHg) SS (soluk/dk) Kodlanan De¤er 13-15 10-29 4 >89 9-12 76-89 >29 3 6-8 50-75 6-9 2 4-5 1-49 1-5 1 3 0 0 0 GKS: Glaskow Koma Skoru, SKB: Sistolik kan bas›nc›, SS: Solunum Say›s› 499 500 Travma ve Yan›klarda Anestezi Hasar Ciddiyet Skoru (ISS). En Hasarl› Üç Bölgenin AIS Skorlar›n›n Karesinin Toplam› AIS (Abbreviated AIS Skoru En Hasar›n ‹njury Scale) Skoru Yüksek Üç Bölge Tan›m› (1-6 Aras›) Bölgenin Karesi Bafl-boyun Yüz Toraks Abdomen Ekstremite Eksternal AIS skoru için 1: minör, 2: orta, 3: Önemli, 4 Ciddi. 5: kritik, 6: sa¤kal›m mümkün de¤il Travmada Skorlama Sistemleri n n n n Hasar›n tespiti için Revize Travma Skoru (RTS) RTS <4 ise travma merkezine sevk Çoklu yaralanmalarda Hasar Ciddiyet Skoru (‹njury Severity Score, ISS) ISS >15 ise major travma H›zl› genel bak›fl (Stabil olan, olmayan ve ölü veya ölmekte olan hastan›n ay›r›m›) Primer inceleme (De¤erlendirme ve efl zamanl› resüsitasyon) ABCDE yaklafl›m› (Temel laboratuvar ve radyolojik de¤erlendirme) Sekonder inceleme (Herbir anatomik bölgedeki hasar›n detayl› ve sistematik de¤erlendirmesi ve gerekti¤inde resüsitasyon) Acil cerrahi için ameliyathane Özel radyografiler için radyoloji ünitesi (Bilgisayarl› tomografi, arteriogram ve özefagogram) Acil ünitesi veya yo¤un bak›mda gözlem Ameliyathane Majör travma hastas›n›n bafllang›ç yönetimi (Barash PG et al. Clinical Anesthesia, 5 th edition, 2006: Chapter 48, Trauma and Burns’ten adapte edilmifltir). VASKÜLER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ AKIL NOTLARI Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi Dr. Hale Aksu Erdost, Dr. Volkan Hanc› ! Serebral perfüzyonun yeterlili¤ini de¤erlendirmenin en pratik metodu intraoperatif nörolojik muayenedir. n n n n n Majör vasküler cerrahi gerektiren hastal›klar›n kayna¤› en s›k aterosklerotik kaynakl›d›r. Aterosklerotik kaynakl› hastal›klar tüm dünyada en s›k ölüme ve sakatl›¤a neden olan hastal›klar olarak görülmektedir. Ateroskleroz en s›k büyük veya orta çapl› arterlerde oluflur. En s›k koroner arterler, karotid bifürkasyonu, abdominal aorta, iliyak ve femoral arterlerdir. Vasküler hastal›klar›n tedavisi medikal ve cerrahi olarak ayr›labilir. • Vasküler hastal›klar›n cerrahi tedavisi: – Karotid arter stenozu → karotid endarterektomi, karotise stent konulmas› – Aort cerrahisi: * Aort disseksiyonu → aort aç›k onar›m›, aorta stent veya greft * Abdominal aort anevrizmas› → aç›k onar›m, endoluminal (endovasküler) abdominal aort anevrizma onar›m› (EVAR) * Aortun oklüzif hastal›¤› * Aort travmas› * Aort koartasyonu – Periferik arteriyel okluziv hastal›klar → anjioplasti, endarterektomi, baypas cerrahisi – Akut ekstremite iskemisi → balon embelektomi, trombektomi, baypas cerrahisi KAROT‹S CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ n n n n Preoperatif yaklafl›m ‹skemik serebrovasküler hastal›k inmelerin %80’inden sorumludur %20’si ise hemorajiye ba¤l›d›r. ‹skemik inmeler, beyni besleyen damarlar›n birinin tromboz veya embolisi sonucunda oluflur. 511 512 Vasküler Cerrahide Anestezi n n n n n n n n n n n n n n n n Vazospazm da rol oynayabilir. ‹nme, 24 saatten fazla süren nörolojik defisit olarak tan›mlan›r. Geçici iskemik ataklar ise 24 saat içinde geçer. Stenotik lezyondan geçen düflük kan ak›m› veya emboliye ba¤l› meydana gelirler. ‹nmeye ait bulgular giderek kötülefliyor ise, inmenin geliflmekte oldu¤undan söz edilir. Söz konusu beyin bölgesinin tamamen veya k›smen etkilenmifl olmas›na dayanarak komplet veya inkomplet inmeden bahsedilir (hemipleji veya hemiparazi gibi). Bu ay›r›mlar inme tedavisinde önemlidir. ‹nternal karotisin orijini, geçici iskemik atak veya inmeye neden olan aterosklerozun en s›k görüldü¤ü yerdir. Embolizasyon, stenoz veya oklüzyon sorumlu mekanizmalard›r. Oklüzyon, tromboz veya plak içine hemoraji sonucunda olabilir. Trombotik inmelerin ço¤u geçici iskemik ataklar sonras›nda görülür veya minör bir inmeyi major inmeler izler. Kollateral dolafl›m›n distalindeki emboli daha s›kl›kla semptom verir. Oftalmik dallardaki ufak emboliler geçici monokuler körlüklere (amaurosis fugax) neden olabilir. Daha büyük emboliler ise serebral artere yerleflerek motor ve duyusal defisitlere neden olurlar. Dominant hemisfer etkilenirse afazi görülebilir. Anterior serebral arter embolisi daha çok bacakta motor ve duyusal defisite neden olur. KAROT‹D ENDARTEREKTOM‹ Karotis endarterektomi endikasyonlar› aras›nda; n ‹psilateral karotis stenozu ve geçici iskemik atak (%70’den fazla t›kan›kl›k) n ‹psilateral karotis stenozu ve minör inme n ‹psilateral semptomlar› olan hastada %30-70 oklüzyon bulunmas› gelmektedir. n Operatif mortalite → %14, esas olarak kardiyak komplikasyonlara ba¤l›d›r (miyokard enfarktüsü). n Peroperatif morbidite → %4-10 olup esas olarak nörolojiktir. Preoperatif Anestezik De€erlendirme ve Yaklafl›m n n n n n n Ço¤u hasta yafll› ve hipertansif olup, jeneralize ateroskleroz mevcuttur. Ço¤u hasta diabetiktir. Preoperatif de¤erlendirmede, • varolan nörolojik defisitler ortaya konmal› • hastan›n klinik durumu optimale ç›kart›lmal›d›r. Ço¤u nörolojik defisit cerrahi tekni¤e ba¤l› olsa da, preoperatif hipertansiyonun regüle edilemeyifli de bunlar›n s›kl›¤›n› artt›rmaktad›r. Hiperglisemi de iskemik serebral hasar› artt›rarak morbiditeyi artt›rabilir. Diüretikler d›fl›nda, hastalar almakta olduklar› ilaçlara devam etmelidir.