İndir - Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Transkript

Numune Sağlık
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi yayınıdır
ISSN 1309-9213
EKİM - KASIM 2011
HİPERTANSİYON
ÖZEL SAYISI
ANEAH’tan Akyurt’a Dev Yatırım
Kan Basıncı Neden Yükselir
Hipertansiyon Epidemiyolojisi
Gebelik ve Hipertansiyon
Endokrin Hipertansiyon
Hipertansiyon Tedavisinin
Farmakolojik Yönetimi
Taştan Mektuplar
1
Numune Sağlık Dergisi MART-NİSAN 2012
1
KÜNYE www.numunesaglik.com
Numune Sağlık
MAYIS 2010
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi yayınıdır
Numune Sağlık Dergisi Yıl:02 Sayı:07
ISSN 1309-9213
Ekim - Kasım 2011
Ankara Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Adına
Bilimsel Danışma Kurulu
Yayın Kurulu Başkanı
Prof. Dr. Nurullah ZENGİN
(Başhekim)
Genel Yayın Yönetmeni
Doç. Dr. Serdar GÜLER
Haber Koordinatörü
Uzm. Ecz. Aslıhan BEYAN
Yayın Kurulu
Doç. Dr. Hürrem BODUR
Prof. Dr. Erol GÖKA
Doç. Dr. Özlem Evren KEMER
Dr. Abdulkadir ÖZBEK
Dr. Adem ÖZKARA
Dr. Ali EDİZER
Ahmet ZENGİN
Dr. Ecz. A. Alper ŞAHİN
İmtiyaz Sahibi ve
Sorumlu Yazı İşleri Müdürü
Aysun Yayıncılık Matbaacılık Reklam
İnş. Tur. San. ve Tic. Ltd. Şti. adına
Aysun PALALI
Genel Yayın Koordinatörü
Cumali KÖKTAŞ
Hukuk Danışmanı
Av. Çiğdem ALTINIŞIK
Yönetim Merkezi
Mahatma Gandi Caddesi No: 105/3
GOP - Çankaya - ANKARA
Tel: 0312 436 44 00
Fax: 0312 447 54 59
[email protected]
www.numunesaglik.com
Numune Sağlık Dergisi EKİM - KASIM 2011
1.ABAYLI Ekrem
2.AK Fikri
3.ALLI Nuran
4.ALTIPARMAK Emin
5.ATAN Ali
6.AVŞAR Fatih
7.AYDOĞDU Sinan
8.BALABAN Neriman
9.BELEN Ahmet Deniz
10.BİÇİMOĞLU Ali
11.BODUR (ÇOLAKOĞLU) Hatice
12.CENGİZ Ömer
13.ÇAKIR Bekir
14.COŞKUN Faruk
15.ÇETİNKAYA Mesut
16.DEDE Doğan
17.DERE Hacı Hüseyin
18.DİKMEN Bayazit
19.DİLBAZ Nesrin
20.DOKUZOĞUZ (KUT) Başak
21.ERDOĞAN Bülent
22.ERYILMAZ Adil
23.ESKİOĞLU Erdal
24.GÖĞÜŞ Nermin
25.GÖKA Erol
26.GÜÇTEKİN Ali
27.GÜL Ülker
28.GÜLER Serdar
29.GÜNEL Uğur
30.GÜVENER Engin
31.HASIRİPİ Hikmet
32.HENGİRMEN Süleyman
33.KAMA Nuri Aydın
34.KARAASLAN Yaşar
35.KARADEMİR Mehmet Alp
36.KOCA Yüksel
37.KOÇ Mahmut
38.KOPARAL Salih Suha
39.KULAÇOĞLU Sezer
40.KURAL Gülcan
41.MEMİŞ Ali
42.ODABAŞ Ali Rıza
43.ÖZBAKIR Şenay
44.ÖZDEM Cafer
45.ÖZET Gülsüm Gülistan
46.ÖZKARA Adem
47.ÖZMEN Mehmet Mahir
48.PEKSOY İrfan
49.SAKINCI Ünal
50.SARAÇOĞLU Ömer Ferit
51.SEÇKİN (ERARSLAN) Selda
52.TABAK Abdullah Yalçın
53.TÜMÖZ Mehmet Ali
54.TÜMÖZ Mübeccel
55.UÇANER Ahmet
56.UĞURLU Mehmet
57.ULUSOY Feridun Vasfi
58.ÜNAL Adnan
59.YILDIRIMKAYA Mustafa Metin
60.YÜKSEL Enis
Ankara Numune
Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Tel: 0312 508 40 00
www.anh.gov.tr
Numune Sağlık Dergisi Basın Meslek
ilkelerine uymaya söz vermiştir. Ücretsizdir.
Yayınlanan yazıların sorumluluğu
yazarlarına, reklamların sorumluluğu ise
reklam verene aittir. Makale ve yazılar için
telif ödenmez. Yayınlanan makale ve haberler
kaynak belirtilmek suretiyle alıntı yapılabilir.
(İsimler soyadlara göre
alfabetik olarak sıralanmıştır.)
Tasarım
AVEC reklam organizasyon
www.avecreklam.com
Baskı: Başak Matbaacılık ve Tan. Hiz. Ltd. Şti. Anadolu Bulvarı Meka Plaza
No:5/15 Yenimahalle / ANKARA Tel: 03123971617 15.10.2011
02
PROF. DR. NURULLAH ZENGİN BAŞYAZI
Eğitim ve Araştırma Hastanelerinin
Eğitim Görevi
Sonbahar ayları tatil döneminin bitişi ile
birlikte her düzeyde eğitimin tekrar başladığı
veya canlandığı dönemlerdir. Pek çok eğitim
kurumunda olduğu gibi Sağlık Bakanlığı Eğitim
ve Araştırma Hastaneleri’nde de yeni eğitim
programları bu aylar başlangıç alınarak yapılır.
Eğitim ve Araştırma Hastaneleri çalışanları
için yıllardır rutin olan bu işlemler çoğu
vatandaşımız hatta bürokratik görevi olan
yetkililer tarafından yeteri kadar bilinmez.
Ülkemizde klinik branşlarda uzmanlık
eğitiminin yaklaşık yarısı Sağlık Bakanlığı
Eğitim ve Araştırma Hastaneleri’nde diğer
yarısı ise kamu ve özel üniversite Tıp
Fakültelerinde verilmektedir. Bu orana rağmen
yukarıda belirttiğim bilgi eksikliğinin devam
etmesi üzerinde ayrıca düşünülmesi gereken bir
durumdur.
Son yıllarda sağlık alanında yaşanan dönüşüm
ve değişimde Eğitim ve Araştırma Hastaneleri
hem önemli bir rol oynamış, hem de bu süreç
uzmanlık eğitimi konusunda önemli gelişmelere
neden olmuştur. Bu gün mevzuat eksikliği
nedeni ile uzmanlık giriş sınavlarının yıllarca
yapılamadığı dönemleri geride bıraktık.
Her branşta yoğun emeklerle oluşturulan
“çekirdek müfredatları” ve “eğitim birimlerini
standartlarını” konuşuyoruz. Bu olumlu
gelişmelere rağmen Eğitim ve Araştırma
Hastaneleri’nde eğitim konusunda gerekli
iyileştirmelerin tam olarak yapılamadığı algısı
gündeme gelmektedir. Yakın dönemde asistan
sayılarının azalması ve Eğitim ve Araştırma
Hastaneleri’nden hizmet beklentisi ve bunun
sürekli vurgulanması bu algıyı beslemektedir.
Eğitim ve Araştırma Hastaneleri’nde hizmet ve
eğitim ilişkisi ve birbirlerini nasıl etkiledikleri
yıllardır ele alınır ve tartışılır. Bir terazinin
kefeleri gibi birinin öncelik kazanmasının
diğerini geri plana ittiği ifade edilir.
03
Hasta hizmeti vermekten eğitimin yeterince
gündeme gelememesi bu düşüncenin
temel kaynağıdır ve günlük mesaimizde
karşılaştığımız bir durumdur. Bu noktada hasta
pratiğinin eğitim için gerekli olduğunu yeterli
hasta görememenin uzmanlık eğitimini olumsuz
etkilediğini unutmamamız gerekir.
Bizler eğiticiler ve idareciler olarak hizmet ve
eğitim unsurlarını birbirleri ile rekabet eden
değil, birbirlerini destekleyen unsurlar
kurgulayabilirsek önemli bir görevi yerine
getirmiş olacağımızı düşünüyorum.
Şüphesiz kaliteli eğitim ile nitelikli sağlık
çalışanlarının yetiştirilmesi uzun dönemde
ülkemizde sağlık hizmeti sunum kalitesini
belirleyecek en önemli unsur olacaktır.
Bakanlığımızın sağlık eğitimi konusunda yakın
dönemde gerçekleştirilen çalışmaları daha sık
gündeme getirmesi önem taşımaktadır.
Eğitim ve Araştırma Hastaneleri’nin tümünü
kapsayan bilgi kaynaklarına daha kolay
ulaşmayı sağlayacak bağlantıların kurulması,
eğitim amaçlı yurtdışı ilişkilerin geliştirilmesi
sağlık eğitimi konusunda atılabilecek önemli
adımlardır. Yine eğitim kliniklerinde eğitim
ve araştırma altyapısına yönelik yapılacak
yatırımlar önemli motivasyon oluşturacaktır.
Eğitim ve Araştırma Hastanelerinin uzmanlık
eğitimi konusunda diğer kurumlara göre
dezavantajları olduğu gibi avantajları da vardır.
Eğiticiler ve idareciler olarak bunları iyi analiz
ederek, dezavantajları azaltıcı avantajları
artırıcı uygulamaları gerçekleştirebilirsek
gelecekte daha iyi uzmanları ve daha iyi
akademisyenleri ülkemize kazandırmanı
yolunu açmış oluruz.
Yeni eğitim döneminin başarılı geçmesini diler,
saygılar sunarım.
İÇİNDEKİLER
KÜNYE ........................................................ 02
BAŞYAZI ..................................................... 03
EDİTÖRDEN ................................................ 07
BU SAYININ EDİTÖRÜ ............................... 08
YAZI İŞLERİ’NDEN ..................................... 09
10
ANKARA NUMUNE HASTANESİ’NDEN
AKYURT’A DEV YATIRIM .............................. 10
HİPERTANSİYON EPİDEMİYOLOJİSİ .......... 14
KAN BASINCI NEDEN YÜKSELİR? .............. 18
RENİN-ANJİOTENSİN SİSTEMİ
14
VE HİPERTANSİYON ..................................... 20
KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ
NASIL YAPILMALIDIR? ................................. 21
AMBULATUAR KAN BASINCI ÖLÇÜMÜ, ESKİ
KAVRAMLAR VE YENİ YAKLAŞIMLAR ........ 24
RENAL PARANKİMAL VE RENOVASKÜLER
HİPERTANSİYON ........................................... 26
21
26
ENDOKRİN HİPERTANSİYON ........................ 28
SEKONDER HİPERTANSİYON NEDENİ OLARAK
KALP: AORT KOARKTASYONU ....................... 31
HİPERTANSİYON VE BÖBREK ...................... 32
HİPERTANSİYONDA HEDEF ORGAN OLARAK
28
BEYİN ............................................................ 34
04
HİPERTANSİYONDA BİR HEDEF ORGAN
OLARAK KALP ................................................ 38
HİPERTANSİYON VE GÖZ .............................. 40
HİPERTANSİYON TEDAVİSİNDE
FARMAKOLOJİK OLMAYAN
40
YAKLAŞIMLAR ............................................... 43
HİPERTANSİYON TEDAVİSİNİN
FARMAKOLOJİK YÖNETİMİ ........................... 46
HİPERTANSİF ACİLLER ................................ 52
DİRENÇLİ HİPERTANSİYON .......................... 58
GEBELİK
46
VE HİPERTANSİYON ...................................... 61
ANKARA NUMUNE SANATTA DA REFERANS
OLMAYA DEVAM EDİYOR .............................. 64
İŞİTME CİHAZLARI ....................................... 66
NUMUNELİLERDEN
MAŞUKİYE - ŞİLE - AĞVA - KERPE - KEFKEN
GEZİSİ ........................................................... 70
70
BORABAY GÖLÜ ........................................... 73
İNCE BARSAK NAKLİ .................................. 74
KARACİĞER NAKLİ ..................................... 75
TAŞTAN
MEKTUPLAR ............................................... 76
76
İBN-İ SİNA (980-1037) ................................ 80
05
1
DOÇ. DR. SERDAR GÜLER EDİTÖRDEN
Kronik Hastalıklar
Yazı geride bırakıp soğukları beklediğimiz
bugünlerde yeni sayımızla merhaba diyoruz.
Bu sayımızda duymayı sağlayabilen işitme
cihazlarına da değiniyoruz.
10 yıl öncesine kadar bulaşıcı hastalıklar
sağlık gündeminde önlerde yer tutuyordu.
Aşılamanın etkin kullanılması ve
antibiyotiklerin gelişmesi ile enfeksiyon
hastalıkları daha kontrol edilebilir hale geldi
ve artık ön saflar kronik bulaşıcı olmayan
hastalıklara kaldı. Kronik obstrüktif akciğer
hastalığı, hipertansiyon, hiperlipidemi,
koroner arter hastalığı, obezite ve diabetes
mellitus artık küresel eylem gerektiren
epidemiler oluşturmaktadır. 20 yaş üzeri
nüfusumuzda 10 yılda diyabetin % 90
artması ülkemizin çok daha fazla
etkilendiğini göstermektedir.
Çeşitli tıbbi konuların yanı sıra sizlere
Numunelilerin objektifinden Maşukiye, Şile,
Ağva, Kerpe ve Kefken’ni gezdirip biraz
dinlenmeye çalışacağız. Hemen sonrasında ise
Ankara’ya sadece 170 km uzaklıktaki bir
doğa harikasını birlikte keşfetmek için
Borabay Gölü’ne yolculuğumuz var…
Bu hastalıkların en eskilerinden birisi olan
hipertansiyon yol açabildiği kardiyavasküler
morbidite ve mortalite nedeniyle bu
sayımızda irdeleme istediğimiz ana konu.
Konu editörlüğünü hastanemiz Nefroloji
kliniğinden Doç. Dr. Fatih Dede’nin yaptığı
konuda her sayımızda olduğu gibi konunun
uzmanları hipertansiyon ile ilgili
dokunulmadık konu bırakmıyorlar.
Bu sayımızda tüm dünyada giderek artan,
yaşam kalitesini artıran ve hayat kurtarıcı
olabilen organ naklinin hastanemizde yapılan
örneklerinden de bahsediyoruz.
İşitme problemleri insanı psikoza dahi
sokabilmektedir. İşitmenin düzeltilmesi tıbbın
insanlığa sağladığı en büyük hizmetlerdendir.
07
Rahatlatıcı bir diğer unsurumuz ise amatörce
başlayıp giderek profesyonelleşmeye başlayan
sanat anlayışımız. Artık pek çok
personelimizin düne kadar evlerinde
yaptıkları çalışmaları artık kurumsal hale
getirmeye ve sergilemeye de başladık. Bu
sayımızda sizi Numune Galeri’nin bu mutlu
anlarında birine davet ediyoruz.
Ankara’nın Türk tarihi konusunda TRT’nin
öncülüğünde ciddi araştırmalar yapılıyor.
Taştan Mektuplar yazımızda henüz kamuoyu
tarafından pek bilinmeyen bu gerçeği sizlerle
paylaşacağız. Ankara Güdül İlçesi Salihler
Köyü’ndeki 5.000 yıllık Türk yazıtlarının damgalarının olduğu olduğu kayaların
hikayesinde bir tarih yolcuğu bizleri bekliyor.
Son olarak artık geleneksel hale getirdiğimiz
sayfamız olan, Tıp tarihinde dünyanın kabul
ettiği değerlerimizi tanıtmaya bu sayımızda
İbn-i Sina ile devam ediyoruz.
Sağlık, mutluluk ve huzur içerisinde
görüşmek dileklerimle…
BU SAYININ EDİTÖRÜ DOÇ. DR. FATİH DEDE
Hipertansiyon
Kan basıncı yüksekliği, yaşlanma sürecine eşlik eden
bir artışla, 50 yaş üzerindeki her iki kişiden birinde
mevcut olan ve günümüz yaşam tarzı değişikliklerinin
de etkisiyle giderek yaygınlaşan, bir halk sağlığı
problemi olarak çözüm beklemektedir.
Yaşlanmaya eşlik eden damar sertliği ile birlikte,
kan basıncında yukarıya doğru yükselen eğim ve
buna eşlik eden bir dizi olay; birçok organ ve sistem
açısından tam aksi yönde etki göstermektedir. Kan
basıncı yükselirken, yaşam kalitesi azalmakta ve
yaşam süresi giderek kısalmaktadır. Yüksek kan
basıncı; başta kalp, böbrekler, beyin ve gözler olmak
üzere birçok organı etkilemekte ve uzun dönemde
hipertansiyon yönetimi başarısız olursa; ilgili organda
ağır hasarlanmayla birlikte, kalıcı disfonksiyon
engellenememekte ve sonuçta hastanın kaybı ile
sonuçlanabilen bir süreç kaçınılmaz olmaktadır.
Yaş, cinsiyet, genetik yatkınlık ve sistemik
hastalıkların bu süreçteki değiştirilemez faktörler
olduğu kabul edildiğine göre; sanırım kan basıncı
yüksekliğinde çözümün ilk basamağı farkındalığı
artırmak ve daha sonra da yaşam tarzını değiştirmek
olmalıdır. Birçok veri, hipertansiyona bağlı uç organ
hasarı tanısı alan bireylerin hayatı boyunca bu açıdan
takipli olmadıklarını ve tanı alan hastalarda da,
alınan tedaviye cevap oranlarının çok düşük
seviyelerde olduğunu göstermektedir. Klinik
yakınmaların çok belirgin ve spesifik olmadığı
hipertansiyon; adeta bir hayalet gibi kişiyle birlikte
yol almakta, ama daima kişiyi kötü yola sürükleyen
bir arkadaş portresi sunmaktadır. Bu süreçte
yapılması gereken, öncelikle farkında olmaktır. Kırk
yaşını geçmiş her kişi, ailesinde veya kendisinde
hipertansiyona yol açabilecek risk faktörü de varsa;
muhakkak yılda en az 1 kez kan basıncını
ölçtürmelidir. Yani, farkındalığı artırmalıdır.
Sonuçlarını ve hatta adını bilmediğimiz bir düşmanı
yönetmeye başlamadan önce, ilk yapılması gereken
onu tanımak olmalıdır.
Kan basıncının neden ve nasıl yükseldiği, nasıl
sonuçlar doğurabileceği derginin ilerleyen
sayfalarında detaylı şekilde karşınızda olacaktır.
Bu aşamada hastanın yapabileceği ve konunun
yönetimine sunabileceği katkının sınırlı olduğunu
düşünüyorum. Bilinçli bir yaklaşım gösterilmesine
rağmen, bu konuda elde edilecek başarı emeğinize
karşılık gelmeyebilir. Ancak; tanı alan hastalarda
tedavinin en önemli yapı taşı olarak kabul ettiğimiz,
yaşam tarzı değişiklikleri (tuz alımını azaltmak, ideal
kiloya ulaşmak, fiziksel aktiviteyi arttırmak, sigarayı
bırakmak, meyve ve sebze tüketimini arttırmak ve
kolesterolden fakir beslenmek) konusunda
hastalarımızın yapacakları çok iş vardır. Ülkemizde
de giderek yaygınlaşan sedanter hayat tarzı, yiyecek
alışkanlıklarındaki belirgin değişiklikler, hazır gıda
tüketiminde artış ve maalesef “tuz”un bir damak tadı
ihtiyacı şeklinde tüketilmesi; tedavinin bu basamağına
vermemiz gereken önemi daha da artırmaktadır. Bu
aşamada sağlanan başarı, bir ve hatta iki ilaca
karşılık gelmekte; erken evre hipertansiyon olarak
kabul ettiğimiz gruplar, bu tedavi değişikliği ile
ilaçsız ve sağlıklı olarak izlenebilmektedir.
Hipertansiyondan veya kontrolsüz kan basıncından
uzak durmamızı bize çok iyi anlatan veriler
mevcuttur. Ülkemizde hemodiyalize giren hastalarda,
böbrek yetmezliğinin en sık ikinci nedenini
hipertansiyon oluşturmaktadır. Kalp damar
tıkanıklıkları ve buna bağlı komplikasyonlar,
serebrovasküler hadiseler ve tüm bunlara bağlı
ölümlerde, hipertansiyon en sık saptanan risk
faktörü olarak karşımızda durmaktadır. Burada
unutulmaması gereken; hipertansiyonun en önemli ve
kontrol edilebilir risk faktörleri arasında olduğudur.
Ülkemiz gelişim sürecine hızla devam etmekte ve
ihtiyaçları her geçen gün katlanarak artmaktadır.
İnsanımız hep daha iyi şartları istemekte ve bunu
fazlasıyla hak etmektedir. Özellikle sağlık alanında
sunulan hizmetin kalitesi; ülkenin gelişmişliği ve
halkına olan ilgisini gösteren en iyi
parametrelerdendir. Hipertansiyon giderek artan
görülme sıklığı ve yol açtığı önemli komplikasyonlar
ile tüm dünyada ve ülkemizde önemli bir halk sağlığı
sorunu haline gelmiştir. Bu sıklığa paralel olarak
hipertansiyon, sağlık harcamalarında da belirgin
artışlara yol açmaktadır. Eğer farkındalık
artırılmazsa ve erken safhalarda gerekli tedbirler
alınmazsa, bunun maliyete yansıması kaçınılmazdır.
Dergimizin bu özel sayısının, birlikte çalışma imkânı
bulduğum veya bilimsel aktivitelerini her zaman
ilgiyle izlediğim değerli akademisyenler, hocalarım ve
arkadaşlarımın desteği ile size hipertansiyon
hakkında çok geniş ve günlük pratikte hayata
geçirilebilir bilgiler sunacağını düşünüyorum.
Emeği geçen tüm meslektaşlarıma teşekkürlerimi
sunuyor ve kan basıncınızı düzenli ölçtürmenizi
tavsiye ediyorum. Saygılarımla..
08
1
Türkiye’nin kendi alanında en büyük kompleksi olan
Hiperbarik Oksijen ve Yara Bakım Merkezi’nin ilk adımı atıldı
Ankara Numune Hastanesi’nden
Akyurt’a dev yatırım
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Akyurt
Hiperbarik Oksijen ve Yara Bakım Merkezi'nin temeli
törenle atıldı. Törene, TBMM Başkanı Cemil Çiçek, TBMM
Sağlık, Aile, Çalışma ve Sosyal İşler Komisyonu Başkanı
Cevdet Erdöl, Ankara İl Sağlık Müdürü Mustafa Aksoy,
AK Parti Genel Başkan Yardımcısı Ankara Milletvekili
Salih Kapusuz, Hastane Başhekimi Prof. Dr. Nurullah
Zengin, Akyurt Belediye Başkanı Gültekin Ayantaş,
mülki amirler, basın temsilcileri ve yüzlerce vatandaş
katıldı.
10
Zengin: Hedefimizin temelini
attığımız bu merkezin Avrupa’da
referans olmasıdır
Törende konuşan ANEAH Başhekimi
Prof. Dr. Nurullah Zengin böyle bir
merkez için bir yılı aşkın bir süredir
planlama yaptıklarını, hayalini kurdukları
bu projenin ilk adımını atmak üzere
burada olduklarını söyledi. Hiperbarik
Oksijen Tedavisinin modern tıbbın yeni
uygulamalarından biri olduğuna değinen
Zengin, Hiperbarik Oksijen Tedavisinin
dünyada ve Türkiye’de artık bir uzmanlık
alanı olduğunu kaydetti.
Bu uygulamanın çok çeşitli hastalıklarda
uygulanabildiğine değinen Prof. Dr.
Nurullah Zengin, “Soba
zehirlenmelerinden vurgunlara, yara
tedavisinden işitme ve görme kayıplarına
kadar pek çok alanda tedavi edici etkisi
bilimsel olarak ispatlanmış durumda.
Ülkemizde bu modern uygulamayı daha
geniş bir şekilde kullanmaya ihtiyaç var
ve Bakanlığımız ulusal düzeyde bu
konuda bir planlama yapmış durumdadır.
İşte Türkiye
çapında
planlamanın bir
parçası olarak bu
merkezlerin en kapsamlısını
inşallah burada kuracağız.” dedi.
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma
Hastanesi Başhekimi Prof. Dr. Nurullah
Zengin, Akyurt’un hava alanına yakın
olmasının ve ambulans uçak ve
helikopterlerle acil durumlarda hava
yolunun daha etkin bir şekilde
kullanılabilmesi ile bu merkezin
Türkiye’ye hizmet vereceğini söyledi.
Başhekim Zengin hedeflerinin; bugün
temeli atılan tedavi birimi ile birlikte,
hastane binasını da modern teknoloji ile
donatarak hizmetlerini devam ettirmek
olduğunu, bir sonraki aşama da ise, başta
yara bakımı hastaları olmak üzere burada
tedavi gören hastaların ihtiyaçlarına göre
planlanan rehabilitasyon alanları, sosyal
aktivite alanları ve hasta otelleri
oluşturarak halka hizmet etmek
istediklerini belirtti.
11
Çiçek:
Bizim İçin En Önemli İki Konu
Eğitim ve Sağlık
Törene katılan TBMM Başkanı Cemil
Çiçek, ülke olarak önceliklerimizin eğitim
ve sağlık olduğunu söyledi. Bütçeden en
fazla payı sağlık ve eğitim harcamalarına
ayrıldığını belirten Çiçek, Akyurt’ta
yapılacak Ankara Numune Eğitim ve
Araştırma Hastanesi Hiperbarik Oksijen
ve Yara Bakım Merkezi’nin sadece
Akyurt ve Ankara’ya değil bütün
Türkiye’ye hizmet vereceğini kaydetti.
Erdöl: Sağlığın da Başkenti
Ankara’ya Doğru
Törende konuşan TBMM Sağlık, Aile,
Çalışma ve Sosyal İşler Komisyonu
Başkanı Cevdet Erdöl, bu merkezin sağlık
hizmetleri açısından çok önemli olacağını,
geldiğini söyleyerek, bu merkezin
sağlık başkentine doğru atılan bir
adım olduğu düşüncesinde
olduğunu belirtti.
Ayantaş: Akyurt yatırım merkezi
olmaya devam edecek
Kapusuz: Bu tesisle
Akyurt’a
5 trilyonluk yatırım
yapılacak
Temel atma töreninde konuşan
AK Parti Genel Başkan
Yardımcısı ve Ankara
Milletvekili Salih Kapusuz,
2002 seçimleri sonrasında
Akyurt'ta teşekkür ziyareti için
geldiklerinde, o dönemde
hastanede 2 ameliyathane
olduğunu, doktor ve hemşire
bulunmadığını söyledi. Bugün
8,5 yıldır devam eden Sağlıkta Dönüşüm
Programı ile insan odaklı siyaset
üretmenin sonuçlarını aldıklarını belirtti.
Cevdet Erdöl, kendilerinin halkın
memnuniyetine ve sağlıktaki kalitenin
yükselmesine baktıklarını ve geldikleri
noktada halkın sağlık hizmetlerinden
memnuniyetinin yüzde 73 olduğunu
söyledi. Cevdet Erdöl, bugün yurtdışından
birçok insanın tedavi için ülkemize
ise hastanenin şimdi yeni merkezlerle
büyüdüğünü ifade eden Kapusuz, ''Hizmet
için ilave yatırımlarla beraber, buraya 5
trilyonluk bir yatırım yapılacak. Sadece
getirilecek cihazın maliyeti 1 trilyon'' diye
konuştu.
Temel atma töreninde bir konuşma yapan
Akyurt Belediye Başkanı Gültekin
Ayantaş “Üçlü olsun güçlü olsun dedik ve
hemşerilerimizin de desteğiyle bugün
ilçemiz hükümetimizin çok önemli
yatırımlarının merkezi haline geldi.
Emeği geçen tüm yetkililere ilçemize
vermiş olduğu destekten dolayı teşekkür
ederiz.”
Yapılan konuşmalardan sonra tören
sağlık tesisinin temelinin atılması ile sona
erdi.
Merkezin maketi
12
1
DR. SERHAN V. PİŞKİNPAŞA, DOÇ. DR. FATİH DEDE
ANEAH Nefroloji Kliniği
Hipertansiyon Epidemiyolojisi
Hipertansiyon tüm dünyada yaygın
olarak görülen, önemli morbidite ve
mortaliteye neden olan bir halk sağlığı
sorunudur. Günümüzde önlenebilir ölüm
nedenleri arasında ilk sırada yer
almaktadır. Buna rağmen, tüm dünyada
hipertansiyonun farkındalığı ve kontrol
altına alınan hasta yüzdesi, istenilen
düzeylere ulaşmaktan oldukça uzaktadır.
Hipertansiyon ile birlikte diyabetes
mellitus, metabolik sendrom ve obezite
sıklığının ülkemizde artma eğilimde
olması, bu hastalıkların yaşam kalitesi
ve uzun dönem hasta sağ kalımı üzerine
olumsuz etkileri yanında, sağlık
sistemine getirmiş olduğu
ciddi maliyet
dikkate
alındığında; bu hastalıkların ortaya
çıkmasını engelleyebilecek yaklaşımların
ulusal sağlık politikası olarak görülmesi
gerekliliğini zorunlu hale gelmektedir.
Hipertansiyon ve tanımlamalar
Kan basıncı; kalbin pompa etkisiyle
arteriyel sisteme giren kanın, damar
duvarında oluşturduğu basıncı anlatır.
Kanın damar duvarındaki bu etkisi,
kardiyak atım ve periferik vasküler
direnç çarpımı ile ifade edilir. Formül
her ne kadar basit görünse de, kardiyak
atım ve vasküler direnci etkileyen
onlarca faktör bulunmaktadır.
Hipertansiyon,
kan
14
basıncının normal kabul edilen
değerlerinin üzerine çıkması olarak
tanımlanmaktadır. Hipertansiyon tanımı
ve tedavisi için günümüzde pek çok
kılavuz farklı önerilerde bulunmaktadır.
Birleşik Ulusal Komite’nin 7. raporunda
(Joint National Committee; JNC-7),
sistolik kan basıncının 140 mmHg’dan
veya diyastolik kan basıncının 90
mmHg’dan yüksek olması, erişkinler için
hipertansiyon olarak tanımlanmıştır.
Avrupa Hipertansiyon Cemiyeti/Avrupa
Kardiyoloji Cemiyeti (European Society
of Hypertension/European Society of
Cardiology; ESH/ESC) 2009
kılavuzunda, hipertansiyon tanımı için
aynı değerler kullanılmış olmakla
birlikte; alt grupların
sınıflandırılmasında bazı değişiklikler
bulunmaktadır (tablo 1 ve tablo 2).
Hipertansiyon temel olarak primer
(esansiyel) ve sekonder olarak
ikiye ayrılır.
Primer hipertansiyon, toplumda kan
basıncı yüksekliğinin yaklaşık olarak
%95’inden sorumlu olan ve nedeni tam
olarak ortaya konamamış bir klinik
durumdur. Sekonder hipertansiyon;
başta renovasküler, renal parankimal ve
endokrinolojik nedenler olmak üzere,
altta yatan bir nedene bağlı olarak
gelişen ve bu nedene yönelik tedavi ile
kan basıncının normale dönme
potansiyeli olan klinik durumları
kapsamaktadır.
Normal
Prehipertansiyon
Evre 1 hipertansiyon
Sistolik kan basıncı
(mmHg)
<120
120-139
140-159
>160
Diyastolik kan basıncı
(mmHg)
<80
80-89
90-99
>100
Tablo 1. Kan Basıncının Birleşik Ulusal Komite Sınıflaması / JNC 2007
Hipertansiyon, günümüzde artmakta
olan prevalans hızı ile küresel bir tehlike
olarak kabul edilmelidir. 2000 yılında
%26.9 olan hipertansiyon prevalansının
(972 milyon erişkin), 2025 yılında
%29.2 olacağı ve yaklaşık 1.5 milyar
insanı etkileyeceği
tahmin edilmektedir.
Gelişmiş ülkelerde,
erişkin popülasyonda
hipertansiyon
prevalansının %25-55
arasında olduğu
bildirilmektedir. 60
yaş ve üzerinde
hipertansiyon
sıklığının daha da
aratarak %65’e kadar
yükseldiği tespit
edilmiştir.
Hipertansiyon epidemiyolojisi
Şekil 1. Hipertansiyon prevalansı
Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması-PatenT Study; 2003.
15
Ülkemizin verileri dünya popülasyonuyla
örtüşmektedir. Türk Hipertansiyon
Prevalans Çalışmasında (PatenT StudyPrevalence, awareness and treatment of
hypertension in Turkey), hipertansiyon
prevalansı % 31.8 olarak saptanmıştır
(şekil 1). Kadınlarda hipertansiyon
prevalansı, erkeklerden daha yüksek
olarak bulunmuştur (sırasıyla %36.1 ve
%27.5). 65 yaş ve üzerinde ise bu
sıklığın, %75.1’e yükseldiği
bildirilmiştir. Bu çalışmadaki önemli
diğer veriler; hipertansiyon
farkındalığının %40.7, kontrol altında
kan basıncı oranının ise sadece %8.1 ve
normotansif olanlarda %44 oranında
kan basıncının normal/yüksek normal
olarak kabul edilen aralıkta olması,
başka bir deyişle bu deneklerin
prehipertansif olduklarıdır (şekil 2).
Prehipertansiyon kavramı ilk olarak
2003 yılında JNC-7 kılavuzunda,
sistolik kan basıncı 120-139 mmHg ve
diyastolik kan basıncı 80-89 mmHg
değerleri arasında olan bireylerin
tanımlanması amacıyla kullanılmaya
başlanmıştır. Prehipertansiyon tanımı
oluşturulmasının nedeni, bu hastaların
yaşamlarının ilerleyen dönemlerinde
hipertansiyon gelişim riski altında
olduklarını tespit etmek yanında,
prehipertansiyonun kardiyovasküler
hastalık gelişimi için bağımsız bir risk
faktörü olmasıdır. Bunun yanında;
obezite, dislipidemi, insülin rezistansı,
diyabetes mellitus ve metabolik sendrom
gelişim sıklığı, prehipertansifler
bireylerde daha yüksek tespit edilmiştir.
Prehipertansiyon tanımı, kan basıncı
değerinin öneminin vurgulanmasında
uygun bir amaca hizmet edebilir. Ancak,
tanı alan hastalar üzerinde endişe
yaratarak, bazı gereksiz incelemelere yol
açabileceği unutulmamalıdır.
Hipertansiyon ve diyetle alınan tuz
miktarı arasındaki ilişki çok önemlidir.
Yapılan pek çok çalışmada tuz alımının
artması ile kan basıncında artma olduğu,
hipertansif hastalarda tuz kısıtlaması ile
hastaların %30’unda kan basıncında
düşme gözlendiği rapor edilmektedir. Tuz
alımının organ hasarını arttırdığına dair
veriler de bulunmaktadır. Bu ilişki göz
önüne alınarak hipertansiyonun
önlenmesinde ve kontrol
altına alınmasında, tuz
kısıtlamasının gerekliliği
kaçınılmazdır.
Hipertansiyon, tüm
dünyada ve ülkemizde
son dönem böbrek
yetmezliğine neden olan
hastalıklar arasında en sık
ikinci nedendir. Türk
Nefroloji Derneği’nin
2009 yılı verilerine
göre, ülkemizde
renal
replasman
Optimal
Normal
Yüksek normal
Sistolik kan basıncı
(mmHg)
<120
120-129
130-139
140-159
160-179
≥180
Diyastolik kan basıncı
(mmHg)
<80
80-84
85-89
90-99
100-109
≥110
Tablo 2. Kan Basıncının Avrupa Hipertansiyon Derneği ve Avrupa Kardiyoloji Derneği Sınıflaması / 2009
tedavisi alan hasta sayısı
yaklaşık olarak 60 bin
civarındadır. Bu hastaların
%27’sinde, son dönem böbrek
yetmezliği gelişme nedeni
hipertansiyon olarak
saptanmıştır. Ülkemiz
verilerini içeren CREDİT
çalışmasında (Chronic Renal
Disease in Turkey), kronik
böbrek hastalığı (evre 1-5)
prevalansı erişkin yaş
Şekil 2. Tüm gruplarda kan basıncı dağılımı
grubunda %15.7 (yaklaşık
Türk Hipertansiyon Prevalans Çalışması-PatenT Study; 2003.
yedi milyon hasta) olarak
kontrolünün yeterli düzeyde olmaktan
tespit edilmiştir. Kronik böbrek
çok uzak olduğu düşünülürse; hastalık
hastalığına eşlik eden hipertansiyon
gelişimini engelleyebilecek yaklaşımlara
sıklığı ise, %32.7 olarak oldukça yüksek
önem vermek ve bu yol haritasının ulusal
oranda saptanmıştır. Bu veriler ışığında
sağlık politikası olarak görülmesi
hipertansiyon; kronik böbrek hastalığı
gerekliliği en akılcı çözüm olarak
gelişimi için önemli bir risk faktörü
görülmektedir.
olarak karşımızda durmaktadır.
Hipertansiyon giderek artan görülme
sıklığı ve yol açtığı önemli
komplikasyonlar ile tüm dünyada ve
ülkemizde önemli bir halk sağlığı
sorunu haline gelmiştir. Bu
sıklığa paralel olarak
hipertansiyon, sağlık
harcamalarında belirgin
artışlara yol
açmaktadır. Tüm
gelişmelere karşın
hipertansiyon
16
1
DOÇ. DR. FATİH DEDE
Kan Basıncı Neden Yükselir?
Hipertansiyonun, gelişmiş toplumlarda
erişkin nüfusun %30-40’ını etkileyen temel
bir halk sağlığı sorunu olduğu
düşünüldüğünde; hipertansiyon için epidemi
kavramını kullanmak olayın ciddiyetini
abartılmış olmaktan çıkarmaktadır.
Hipertansiyon; getirmiş olduğu maliyetin
yanında; kardiyovasküler hastalıklar,
kronik böbrek hastalığı ve serebrovasküler
hastalık gelişimi ve hedef organ hasarına
bağlı yaşam kalitesi ve hasta sağ kalımı
üzerine olumsuz etkileri olan bir hastalıktır.
Hipertansiyonun %90-95 gibi büyük
bir kısmını, esansiyel (primer)
tanımladığımız ve nedeni kesin
belli olmayan grup
oluşturmaktadır. Sekonder
tanımladığımız %5-10’luk
kısım ise, başta böbrek
parankimi ve damar
yapılarındaki
çeşitli
hastalıklara bağlı gelişmektedir. Esansiyel
hipertansiyon gelişimine neden olan birçok
faktör mevcuttur. Genetik yatkınlık,
intraüterin çevresel veya postnatal çevresel
faktörler, böbreğin normal kan basıncı
düzeylerinde sodyum ve suyu vücuttan
uzaklaştırmasındaki primer veya sekonder
yetersizlik, hipertansiyonla
ilişkilendirilmektedir.
Kan basıncı ve tuz
Aşırı tuz alımı veya renal sodyum
atılımında bozulmaya neden
olan faktörler, kan basıncı
yüksekliğinden sorumlu
tutulan nedenler arasında
ilk sırada yer almaktadır.
Birçok toplumda olduğu
gibi, ülkemizde de günlük
diyette yer alan tuz miktarı,
olması gereken değerlerin
oldukça üzerindedir. Yakın
zamanda ülkemizde yapılan
bir çalışmada, günlük
sofra tuzu tüketimi 18
gram olarak tespit
edilmiştir. Oysaki
normal aktivite
gösteren bir bireyin
günlük ihtiyacı bu
değerin 1/3’ü kadardır.
Gereğinden fazla alınan
tuz, özellikle
hipertansiyon gelişimi için
18
yatkın olan bireylerde, hipertansiyonun
gelişiminde ve yüksek kan basıncı için
başlanan tedavinin başarısızlığından
başlıca sorumlu nedendir.
Acaba bu miktarda alınan tuz
atılamaz mı?
Diyetle günlük alınan sofra tuzu, her iki
böbrekten bir günde filtre edilen toplam
sodyum miktarının %1’den daha az kısmını
oluşturmaktadır. Normal böbrek fizyolojisi
açısından bakıldığında, böbrekler bu
fonksiyonu görmek için oldukça yeterli
organlardır. Ancak, bazı böbreklerde bu
fonksiyon yetersiz olurken; bazı böbreklerin
de yüksek düzeydeki tuz değerlerine itrah
fonksiyonlarında duyarsızlık olmaktadır.
Böbreklerden tuz atılımında tembellik
olarak tanımlayabileceğimiz bu durum,
böbreklerden sodyum atılımındaki
fizyolojik bir defektle birliktedir. Bunun
nedenleri karmaşık olduğu gibi, kesin
olarak ta açıklanamamıştır. Sempatik sinir
sistemi, renin anjiotensin aldosteron
sistemi, nitrik oksit üretimi ve kallikrein
kinin sistemindeki kompleks bozukluklara
bağlı olarak sistemik vazokonstriktör
hakimiyetin gelişmesi, renal defektin ortaya
çıkışından sorumlu tutulmaktadır. Bununla
birlikte, sodyumun tübüler atılımındaki
genetik defektler de, böbreklerde
düzenlenen tuz dengesindeki bozukluktan
sorumlu olabilir.
Normalde
sağlıklı bir kişi
tuz aldığı zaman,
bu beraberinde su
tutacak ve kan
volümü artacaktır.
Fizyolojik denge
içerisinde, vücudun buna
cevabı artan kan basıncını azaltmak
yönündeki değişikliklerin devreye girmesini
içermelidir. Renin anjiotensin aldosteron
sistemi ve sempatik sinir sistemi
baskılanacak; birçok mekanizma
sonrasında basınç natriürezi ve diürezi
şeklinde fazla tuz ve su atılarak, kan
basıncı normal sınırlar içerisinde
tutulacaktır. Ancak bazı böbreklerde basınç
natriürezi bu sınırlar içerisinde
çalışmamakta ve tuz alımına verilen
cevapta yetersizlik kan basıncında kalıcı
yüksekliğe; yani hipertansiyona neden
olmaktadır. Diyetle tuz alımının yüksek
olması, basınç natriürezinin normal
olmadığı bireylerde, hipertansiyon
gelişimini kolaylaştıran önemli bir neden
olmaktadır.
Hipertansiyon gelişiminde genetik
ve çevrenin rolü
Hipertansiyon gelişimine yatkınlıkta
sorumlu tutulan diğer önemli
mekanizmalar; düşük doğum ağırlıklı ve
intrauterin gelişme gerilikli çocuklarda
fonksiyonel nefron kitlesinde azalma varlığı
ve genetik faktörler olarak sıralanabilir.
Prematürite ve düşük nefron sayısı, sağlam
nefronların yükünü artırmakta ve
hipertansiyon gelişimi kolaylaşmaktadır.
Otopsi
değerlendirmelerinde,
hipertansif bireylerin
glomerül volüm ve sayısındaki azalma bu
görüşü destekler nitelikte ve dikkat
çekicidir. Demir eksikliği, A vitamini
eksikliği, sigara ve alkol kullanımı, yetersiz
protein alımı, steroid uygulamaları ve
psikososyal stres varlığı da; nefron
sayısında azalmaya neden olan çevresel
faktörler olarak suçlanmıştır.
Genetik yatkınlık ve hipertansiyon gelişimi
arasındaki yakın ilişki dikkat çekicidir.
Hayvan deneylerinde, hipertansif ratlardan,
normotansif ratlara yapılan böbrek nakli
sonrası; normotansif ratlarda hipertansiyon
geliştiği veya bunun tam tersi olarak,
normotansif ratlardan hipertansif ratlara
böbrek nakli sonrasında, kan basıncının
normale düştüğü gösterilmiştir. Böbrek
nakli yapılan insanlarda da sonuçlar bunu
desteklemektedir. Ailede hipertansiyon
öyküsü bulunan donörden böbrek nakli
yapılan ailesel hipertansiyon öyküsü
bulunmayan alıcılarda, benzer kan basıncı
düzeyini elde etmek için antihipertansif ilaç
gereksinimi, ailesel hipertansiyon öyküsü
bulunmayan vericilerden yapılan böbrek
transplantasyonlarına göre 10 kat fazla
olduğu gösterilmiştir.
Tüm bu faktörler yanında, yaşlanma
sürecine eşlik eden ateroskleroz,
19
mikrovasküler inflamasyon, endotel hasarı,
hiperinsülinemi, hiperlipidemi, obezite ve
metabolik hastalıklar, oksidatif stres, ilaç
ve toksinler (Non-steroid antiinflamatuvar
ilaçlar, kortikosteroidler, anabolik
steroidler, monoamin oksidaz inhibitörleri,
eritropoetin ve analogları, siklosporin,
takrolimus, tiroid hormonları, oral
kontraseptifler, seks hormonları,
vazokonstriktör/sempatomimetik
dekonjestanlar, meyan kökü, kokain benzeri
uyarıcılar) alkol, sigara, fruktozdan zengin
beslenme ve hiperürisemi; hipertansiyonun
başlangıcında olduğu gibi, progresyonunda
da önemli yer tutmaktadır. Hipertansiyon
varlığı saptanan olgularda, her ne kadar
çok az bir kısmı içerse de sekonder
hipertansiyon varlığı, özellikle de renal
parankimal ve vasküler patolojiler,
endokrin nedenler ve kardiyak patolojiler
irdelenmelidir. Unutulmamalıdır ki,
sekonder hipertansiyona neden olan
hastalıklar, kan basıncı tedaviyle kontrol
altına alınamayan hastalarda mutlaka
akılda tutulmalı ve şüpheli olgular bu
açıdan dikkatle irdelenmelidir.
Hipertansiyon gelişimi için öne sürülen tüm
bu hipotezlere rağmen, mevcut bilgilerimiz
bu epideminin başlangıcındaki nedenleri
aydınlatmaktan hala uzak görünmektedir.
Hipertansiyonun patogenezi konusundaki
bilgilerimiz arttıkça, tedavi yaklaşımları ve
başarı oranı anlamlı olarak düzelecektir.
DR. SERHAN V. PİŞKİNPAŞA, DOÇ. DR. FATİH DEDE
Renin-Anjiotensin Sistemi
ve Hipertansiyon
Renin-anjiotensin sistemi (RAS); kan
basıncı ve sıvı/elektrolit dengesindeki
düzenleyici etkisiyle, hemodinamik
stabilitenin sağlanmasında önemli rol
oynayan kompleks bir sistem olarak
tanımlanabilir. 1898 yılında Tigerstedt ve
Bergman tarafından keşfedilen RAS;
peptid yapıda ve otokoid (nöroregülatör ve
hormon dışı, çevre hücreleri etkileyen aktif
madde) etki gösteren bir sistem olarak
kabul edilmektedir. Fonksiyon olarak
değerlendirildiğinde ise, endokrin ve
parakrin-otokrin özellikler sergilediği
görülmektedir.
Vücutta temelde iki çeşit RAS
bulunmaktadır. İlki hormonal (klasik)
RAS, diğeri ise doku RAS’ıdır. Hormonal
RAS; plazmada bulunan
anjiotensinojenden, böbreklerden
salgılanan renin yoluyla anjiotensinlerin
oluşumu ve meydana getirdikleri etkileri
içermektedir (şekil 1). Doku RAS ise;
böbrek, damar duvarı, kalp, beyin ve
adrenal bezde benzer mekanizmalarla
fonksiyon göstermekte, ancak hormonal
RAS’dan bağımsız olduğu
düşünülmektedir. Özellikle doku RAS’ının
hipertansiyon, kronik böbrek hastalığı,
inme, akut miyokard enfarktüsü ve sistolik
kalp yetmezliği gibi mortalite ve
morbiditeye yol açan birçok hastalığın
patofizyolojisinde önemli rol oynadığını
gösteren pek çok çalışma bulunmaktadır.
Anjiotensinlerin fonksiyon olarak en önemli
etki gösteren bileşeni anjiotensin-II’dir.
Anjiotensin-II için günümüzde tanımlanmış
dört reseptör bulunmaktadır (AT-1, AT-2,
AT-3, AT-4). AT-1; Anjiotensin-II’nin esas
etkilerine aracılık
20
eden ve patofizyolojik açıdan en önemli
kabul edilen reseptördür. AT-1
reseptörünün uyarılması, reseptörün yoğun
olarak bulunduğu organlarda bazı
patofizyolojik değişiklere yol açmaktadır.
RAS’ın damar duvarında
vazokonstrüksiyon, böbrekte renal
vazokonstrüksiyon ve sodyum
reabsorbsiyonunda artış, santral sinir
sisteminde ise sempatik aktivasyona yol
açarak; hipertansiyon patofizyolojisinde rol
oynadığı düşünülmektedir. Bu sistemin
primer hipertansiyondaki rolü karmaşıktır.
Primer hipertansiyonlu hastalarda plazma
renin aktivitesi %20 oranında artmış
bulunmaktadır. Bununla birlikte normal
renin aktivitesi bulunan %50 oranındaki
hastanın, pek çoğu için artmış total vücut
sodyumuna karşın reninin “uygunsuz
normal’’ bulunması bu grup için de
patofizyolojide rol oynayabileceğini
göstermektedir.
RAS’ın kan basıncı üzerindeki bu önemli
etkinliği normal sınırlar içinde kaldığı
sürece, hayati önem arz eden fizyolojik bir
işlev sürdürmektedir. Ancak uzun süreli ve
aşırı etkinliği birçok zararlı etkilere neden
olabilir. RAS’ı baskılayan antihipertansif
ilaçların kan basıncı kontrolünden bağımsız
olarak morbidite ve mortalitede azalma
sağladığını gösteren klinik çalışmalar, bu
sistemin önemini bir kez daha
vurgulamaktadır.
UZ. DR. EYÜP KOÇ
Kan basıncı ölçümü
nasıl yapılmalıdır?
Hipertanisyonun önemli bir morbidite ve
mortalite nedeni olmasından dolayı ve
toplumda görülme sıklığının artması
nedeniyle, hem tanısının doğru
koyulması hem de tedavisinin etkin bir
şekilde yapılması çok önem arz
etmektedir. Hipertansiyonun tanısının
doğru koyulabilmesi için kan basıncının
doğru ölçülmesi gereklidir.
Kan basıncı ölçümü civalı
sfingomanometre kullanılarak yapılır.
Buna dayalı olarak Korotkoff tekniği
kullanılır. 1900’lü yılların başında
kullanıma giren bu teknikte önemli
değişiklikler yapılmamış ve günümüze
kadar ulaşmıştır. Diğer invaziv olmayan
cihazlar da (oskültatuar veya osilometrik
yarı otomatik cihazlar) kullanılabilir.
Civanın tıbbi kullanımına giderek daha
fazla sınırlama getirilmesi nedeniyle,
diğer cihazların kullanımı giderek daha
fazla önem kazanacaktır. Bununla
birlikte, bu cihazlar standartlaştırılmış
protokollere göre onaylanmalı (websitesi: www.dableduacational.org) ve
doğrulukları belirli aralıklarla civalı
sfingomanometreyle karşılaştırılarak
kontrol edilmelidir. Özellikle kendi ölçüm
yapan hastalar, kullandıkları cihazın
manometre göstergesi 0
rakamını gösterse bile,
birkaç ayda bir cihazın kalibrasyon
edilmesi gerekliliğini unutmamalıdır. Bu
ofiste kullanılan cihazlar için de
geçerlidir.
olmalıdır. Hasta oturur durumda ise
önkol çukuru kalp hizasında olacak
biçimde kol desteklenmelidir. Eğer önkol
çukuru bu seviyenin altında kalır ise bu
Kan basıncı ölçümünde şu
koşullar yerine getirilmelidir;
a. Kan basıncı ölçümünde hasta
kaynaklı hataları minimuma
indirmek için hasta sessiz bir
odaya alınmalı. Oturur durumda en
az 5 dakika dinlenmiş
olmalı, ölçüm sırasında
kolunu sıkan
kıyafetlerden arınmış
olmalı ve
konuşmamalıdır. Kan
basıncında
yükselmelere neden
olabileceğinden,
ölçümden en az yarım
saat öncesinde kahve,
alkol ve sigara içmemiş,
yemek yememiş ve
egzersiz yapmamış
olmalıdır.
b. Hastanın pozisyonu ne
olursa olsun manşon kalp
düzeyinde
21
c. Kan basıncı ölçümü sırasında hastanın
sırtı bir desteğe dayanmalıdır. Aksi
durumda gövdenin dik tutulma eforu kan
basıncını 10 mmHg yükseltebilir.
d. Manşon seçimi doğru kan basıncı
ölçümü için gereklidir. 12-13 cm eninde
ve 35 cm uzunluğundaki standart
manşonlar, erişkin hastaların %99’u için
yeterlidir. Şişman kollu olanlar için daha
büyük ebatlı, zayıf hastalar ve çocuklar
için ise, daha küçük ebatlara sahip
manşonlar kullanılmalıdır. Manşon kolun
en az %80’ini sarmalıdır.
e. Cihazın manşonu manometre basıncı
nabzın kaybolduğu noktanın 30 mmHg
üzerinde olacak biçimde şişirilmelidir.
Daha sonra basınç 2-3 mmHg/saniye
hızında düşürülmelidir. Bu süre içinde
brakial arter üzerine konan bir steteskop
ile Korotkoff sesleri dinlenmelidir.
Seslerin ilk duyulduğu değer sistolik kan
basıncı değeridir. Diyastolik kan basıncı
değeri olarak seslerin tamamen
kaybolduğu an (Korotkoff faz V)
kabul edilir. Eğer sesler sıfıra kadar
uzanıyor ise seslerin boğuklaştığı
andaki (Korotkoff faz IV) değer
diyastolik kan basıncı olarak kabul
edilir. Eğer Korotkoff sesleri zayıf ise
hasta kolunu kaldırıp 5-10 kez elini
açıp kapamalıdır. Daha sonra manşon
yeniden şişirilmelidir.
KAN BASINCI ÖLÇÜMÜNDE 12 KURAL
durumda ölçülen kan basıncı 8-10
mmHg kadar yüksek bulunabilir.
1 Son yarım saatlik süre içinde sigara, kahve veya alkol içip içmediğini, yemek
yiyip yemediğini ve egzersiz yapıp yapmadığını sor.
2 Kişinin en az 5 dakika oturur pozisyonda istirahat etmiş olmasını sağla.
3 Kol çapına uygun bir manşon seç.
4 Kan basıncını ilk kez ölçüyorsan her iki koldan oturur ve ayakta
pozisyonlarda ölçüm yap. İzlem için ölçüyorsan sağ kolu tercih et.
5 Manşonu dirseğin 2 parmak üstünde hortumlar dirsek çukurunun ortasına
gelecek ve çok sıkı veya gevşek olmayacak şekilde sar.
6 Ölçüm yapılacak kola kalp hizasında olacak ve dirsek kıvrık olmayacak
şekilde pozisyon ver.
7 Brakiyal arteri palpe et.
8 Stetoskobu brakial arter üzerine gelecek şekilde yerleştir ve manşonun içine
sokma.
9 Manşonu saniyede 5-10 mmHg olacak şekilde brakiyal arteri dinleyerek olası
sistolik basıncın 15-20 mmHg üzerine kadar şişir.
10 Manşonu saniyede 2-3 mmHg’lik hızla boşaltmaya başla.
11 Korotkoff seslerini duymaya başladığın kan basıncı düzeyini sistolik,
seslerin kaybolduğu düzeyi diyastolik kan basıncı olarak al.
12 Ölçtüğün kan basıncı değerini hastaya söyle ve yorumla.
i. Diyabetiklerde, 65 yaş üzerindeki
hastalarda ve antihipertansif ilaç
kullanan semptomatik hastalarda, ayağa
kalktıktan 1 ve 5 dakika sonra postüral
ölçümler yapılmalıdır. Sistolik kan
basıncı 20 mmHg’dan fazla düşerse,
postüral hipotansiyon kabul edilerek
direk vazodilatatör etkili ilaç
kullanımından kaçınılmalıdır.
Kan basıncı gün içinde diürnal varyasyon
gösterebilir. Gün boyunca çalışılan
saatlerde yükselir. Dinlenme saatlerinde
ve evde daha düşüktür. Hatta günden
güne, aydan aya ve mevsimden mevsime
değişimler saptanabilir. Kan basıncı
hafifçe yükselmişse, hastanın
“olağan” kan basıncını
olabildiğince doğru
tanımlayabilmek
için
h. Kan basıncı her iki koldan ölçülmeli
ve yüksek olan taraf değerlendirmeye
alınmalıdır. Aort koarktasyonunun
ekarte edilebilmesi için ilk
değerlendirmede kan basıncı bir alt
ekstremiteden de ölçülmelidir.
f. İki dakika ara ile iki ölçüm
yapılmalı ve ortalaması alınmalıdır.
Eğer iki ölçüm arasında 5 mmHg’dan
fazla fark var ise aradaki fark 5
mmHg’nın altına inene kadar ölçümlere
devam edilmelidir.
g. Kalp hızı, nabız palpasyonuyla (en az
30 saniye), hasta oturur durumdaki
ikinci ölçümden sonra
ölçülmelidir.
22
ölçümlerin birkaç ay boyunca
tekrarlanması gerekir. Genellikle,
hipertansiyon tanısı her muayene
ziyaretinde en az iki kan basıncı
ölçümüne ve en az 2-3 muayene
ziyaretine dayanmalıdır. Ancak, özellikle
şiddetli vakalarda tanı tek bir ziyarette
elde edilen ölçüm sonuçları esas alınarak
konabilir.
Diürnal varyasyon hipertansif hastalarda
da mevcudiyetini sürdürür ve hatta daha
da belirginleşmiştir. Ancak malign
hipertansiyon, gebelik toksemisi, son
dönem böbrek yetmezliği ve sekonder
hipertansiyon formlarında diürnal
varyasyon bozulmuş olabilir. Kardiyak ve
serebrovasküler olayların sabahları daha
sık görüldüğüne ilişkin kanıtlar
mevcuttur. Bu durum, olasılıkla
sabahları uykudan uyanırken meydana
gelen keskin kan basıncı artışıyla ve
trombosit agregasyonunun artması,
fibrinolitik aktivitenin azalması ve
sempatik aktivasyonla ilişkilidir.
Evde kan basıncı ölçümü
Hastanın kan basıncının kendisi
tarafından evde ölçülmesine dayalı bu
izleme yönteminin muayenehane
değerlerinden avantajlı yanları
vardır. Beyaz gömlek
etkisinden (izole
muayenehane
hipertansiyonu)
kurtulmayı sağlar ve
uzun dönemde çok
sayıda ölçüme izin
vermesi
açısından
değerlidir. Uç
organ
hasarının
varlığı,
Sistolik
Diyastolik
progresyonu ve
Aktivite
kan
basıncı
değişimi
kan basıncı değişimi
kardiyovasküler
(mmHg)
(mmHg)
olay gelişme
Çalışma
16
13
riskini,
Yürüme
12
5.5
muayenehane
Giyinme
9.5
9.5
ölçümlerine göre
Telefonla konuşma 9.5
7.2
daha iyi öngörür.
Yemek yeme
8.8
9.6
Konuşma
6.7
6.7
Bu yöntemin
TV seyretme
0.3
1.1
dezavantajı
Dinlenme
0
0
hastanın ölçüm
Uyuma
-10
-7.6
sırasında
yapacağı
Kan basıncı kişinin fizik ve mental aktivitesine göre gösterdiği değişiklikler
hatalardır.
kullanılıyorsa, hastaya kolunu ölçüm
Elektronik aygıtlarla ölçüm yapılması,
sırasında kalp düzeyinde tutması
kısmen hataları ortadan kaldırmakla
önerilmelidir.
birlikte, bu kez de elektronik aygıtların
kendilerine özgü teknik sorunlar,
Hastaya ölçümleri birkaç dakika
bunların kullanımlarının güvenilirliğini
dinlendikten sonra, oturur durumdayken,
tartışılır hale getirmektedir.
tercihen sabah ve akşam yapması
öğretilmelidir. Hastaya, kan basıncındaki
Onaylanmış cihaz kullanımı
spontan değişkenlik nedeniyle, ölçümler
önerilmelidir. Mevcut bilekten ölçüm
arasında sonuçların farklı olabileceği
yapan cihazların ancak birkaçı tatmin
anlatılmalıdır. Evdeki ölçümlerin ofisten
edici şekilde onaylanmıştır. Koldan
daha düşük olduğu akılda tutulmalıdır.
ölçüm yapan cihazlar daha tatmin
Evde ölçülen 130-135/85 mmHg,
edicidir. Bilekten ölçüm yapan bu
klinikte ölçülen 140/90 mmHg’ya
cihazlardan biri
karşılık gelmektedir.
Eğer evde kan basıncı ölçümleri, hastada
anksiyeteye yol açıyorsa veya kendi
kendine tedavi rejimlerinde değişikliğe
gidiyorsa, hasta evde kan basıncı
takiplerinden vazgeçirilmelidir.
23
DR. ABDÜLSAMET ERDEN, DR. TUNCAY ASLAN
Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği
DOÇ. DR. MEHMET KANBAY
Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği
Ambulatuar Kan Basıncı Ölçümü,
Eski Kavramlar ve Yeni Yaklaşımlar
Hipertansiyonun tanı ve tedavisinde, doğru
kan basıncı ölçüm tekniklerinin
geliştirilme çabası, yirmi yılı aşkın süredir
Kardiyoloji, Nefroloji ve İç Hastalıkları
pratiğinde önemli yer tutmaktadır. 1960’lı
yıllarda Dr. Maurice Skolow tarafından,
ambulatuar kan basıncı ölçümü ve kendi
kendine (evde) kan basıncı ölçümü şeklinde
iki teknik geliştirilmiştir. Bu derlemede,
kardiyovasküler mortalite ve morbidite
açısından yüksek risk taşıyan hastalarda
hipertansiyon tanı ve tedavisinde, 24
saatlik ambulatuar kan basıncı ölçümüne
dayanan yöntemlerin kullanılmasının
etkinliği irdelenmiştir.
Ambulatuar Kan Basıncı Ölçüm
Tekniği
Ambulatuar kan basıncı ölçüm yöntemi,
hastanın normal günlük aktivitesine devam
ettiği süreçte, otomatik olarak kan
basıncını ölçme tekniğidir.
Tekrarlayan klinik ve ev ölçümleri ile
kıyaslandığında, daha güvenilir sonuçlar
vermesi yanında; gece değerlerini de
ölçmesi açısından önemli bir yöntemdir.
Kan basıncı ölçümü yapabilen taşınabilir
elektronik bir cihazla, belirli zaman
aralıklarında yapılan ölçümlerin
kaydedilmesi şeklinde bir işlemdir. Halen
ambulatuar kan basıncı ölçümü, üst kola
tansiyon aleti manşonu bağlanarak,
osilometrik teknikle yapılmaktadır.
Ambulatuar kan basıncı ölçümü ile,
genelde 30 dk aralıklı olarak, 24 saat
süreyle aralıksız kan basıncı ölçümü
yapılmaktadır. Günümüzde teknolojik
ilerlemelerle, 24 saatte 100 kan basıncı
okuması yapabilen ergonomik cihazlar
geliştirilmiştir.
hipertansiyon tanısının yanında, kan
basıncının kısa süreli değişimi, diurnal
değişimi ve ortalama değerini içeren üç
ana ölçüm hakkında bilgiler vermektedir.
Kan basıncı hipertansif ve normotansif
hastaların her ikisinde de, sirkadiyen
ritim gösterir. Kan basıncı, günlük
fiziksel aktiviteye paralel bir seyir
göstermektedir. Sabah uyanma ile
birlikte yükselmeye başlar. Saat 6 ile 12
arası değerler maksimum olur ve bunu
takiben gece boyunca, saat 2 ve 4
arasındaki en düşük değerine kadar
tedricen azalmaktadır. Kan basıncı pik
değerine sabah 6 civarında ulaşmakta ve
buna sabah dalgası denmektedir.
Hipertansiyonla ilgili 7030 hastadan
oluşan meta analiz sonucunda,
ambulatuar kan basıncı ölçümü
kardiyovasküler sonuçların tahmininde,
konvansiyonel kan basıncı ölçümüne
üstün olduğu bulunmuştur ve altın
standart olarak kabul edilmektedir.
Ambulatuar Kan Basıncı
Ölçümünün Avantajları
Ambulatuar kan basıncı ölçümü;
24
Sağlıklı Bireylerde Ambulatuar
Kan Basıncı Ölçümü
Birçok kılavuzda, hastanın kan basıncını
değerlendirmek için, 24 saatlik ortalama
kan basıncı ölçümleri önerilmektedir. Bu
kriterle hastalar değerlendirildiğinde,
normotansif insanların %45’inin,
ambulatuar kan basıncı ölçümüyle
hipertansif olduğu tespit edilmiştir.
Dipper ve NonDipper Patern
Normotansif ve hipertansif hastaların her
ikisinde de, gece ve gündüz sistolik ve
diyastolik kan basıncı oranında ortalama
%10-20 fark gözlenmesine dipper patern
denir. Bu farkın %10’dan daha az
olmasına ise, nondipper
patern denir. Yapılan
çalışmalarda nondipper
paternin, yüksek
kardiyovasküler
morbidite ve
mortalite ile
ilişkili olduğu
saptanmıştır.
Nondipper
paternin
etyolojisi
karışıktır. Aşırı
sempatik aktivite, uyku
kalitesinin düşük olması, aşırı
egzersiz, otonom disfonksiyon, diyabetes
mellitus, ileri yaş, obezite, preeklampsi,
malign hipertansiyon ve volüm
yüklenmesine sekonder kalp ve renal
yetmezlik tablolarında gözlenebilir. Tuz
duyarlı insanların, tuz dirençli insanlara
göre nondipper paterne daha eğilimli
olduğu, düşük tuz diyeti uygulandığında bu
insanların dipper paterne geçtiğine ait
veriler mevcuttur. Kan basıncı bazı
hastalarda, gece uyku boyunca gündüze
göre daha yüksek olabilir. Buna reverse
dippers denir. Bu patern uzun dönem kötü
sonuçlarla ilişkili bulunmuştur. Uzun süre
takipli çalışmalarda, son dönem böbrek
yetmezliği ve tip 1 diyabetes mellitusa
eşlik eden nondipper paternin, renal
fonksiyonda azalma ve proteinüride artışla
ve sonuçta kötü renal prognozla ilişkili
olduğu gözlenmiştir.
Ölçümünde Klinik Uygulamalar
Hipertansiyon tanı ve takibinde,
ambulatuar kan basıncı ölçümünün
hastane kan basıncı ölçümüne üstün
olduğu gösterilmiştir. Hipertansiyon tedavi,
tanı ve seyrinde ortaya çıkabilecek
otonomik disfonksiyon, noktürnal
hipertansiyon, tedaviye bağlı sekonder
hipotansiyon, epizodik hipertansiyon,
rezistans hipertansiyon, gizli hipertansiyon
ve beyaz önlük hipertansiyonu şüphesinde;
ambulatuar kan basıncı ölçümünün
spesifik endikasyonlarıdır.
artışla birlikteliğidir. Bu tanıyla izlenen
hastalarda, ilerleyen dönemlerde devamlı
hipertansiyon ve stroke gibi komplikasyon
gelişim riski artar. Bu nedenle beyaz önlük
hipertansiyonu tanısı alan hastaların,
ambulatuar kan basıncı ölçümü ile uzun
dönem takibi tavsiye edilir.
Gizli (maskeli) hipertansiyon
Sadece ambulatuar kan basıncı ölçümü ile
tanımlanabilen önemli bir diğer klinik
tablodur. Bu hastaların hastane (ofis) kan
basıncı normal, gündüz (ev) ambulatuar
kan basıncı ölçümü yüksektir. Gizli
hipertansiyon prevelansının, %10-20
oranında olduğu tahmin edilmektedir.
Beyaz önlük hipertansiyonu gibi,
kardiyovasküler morbidite açısından
bağımsız prediktördür.
Ölçümünde Sınırlandırıcı Faktörler
ve Sonuç
Beyaz önlük hipertansiyonu
Hedef organ hasarı olmayan, klinik dışında
kan basıncı en az 2 defa <140/90
mmHg’nın altında, klinik ölçümde
>140/90 mmHg’nın üzerinde en az 3
ölçüm varlığı, beyaz önlük hipertansiyonu
olarak tanımlanır. İzole klinik
hipertansiyon olarak ta tanımlanır. Beyaz
önlük hipertansiyonunun önemli kabul
edilmesinin nedeni, kardiyovasküler riskte
25
Yukarıda adı geçen çeşitli klinik
avantajlarına rağmen;
yüksek maliyet, ölçüm
cihazına hastanın uyumu
(uyku sıkıntısı) ve cuff
altında peteşi ve purpura
gelişebilmesi, klinik pratikte
karşılaşılan sık sorunlardır.
Diğer tansiyon tanımlayıcı
tekniklerden çok pahalı
olmasına rağmen;,
hipertansiyon tedavisinin
etkinliğini değerlendirmede, beyaz
önlük ve maskeli hipertansiyon tanılarının
konulmasında yararı oldukça açıktır.
Esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda,
kan basıncı kontrolü esastır. Etkin
antihipertansif tedavi ile koroner olaylarda
%23, kardiyovasküler ölüm sıklığında
%18, inme sıklığında %30 ve tüm
nedenlere bağlı ölüm bildiriminde %13
azalma sağlandığı düşünüldüğünde;
ambulatuar kan basıncı ölçümü,
kontrolsüz hipertansiyon olan hastaları
tanımlamak veya dışlamak için uygun bir
metoddur.
DOÇ. DR. İHSAN ERGÜN
Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı
Renal Parankimal ve
Renovasküler Hipertansiyon
Renovasküler hipertansiyon;
böbrek dokusunun arteriyel
dolaşımını etkileyen durumlara
bağlı kan basıncında yükselme
olmasıdır. Altta yatan patolojiden
bağımsız olarak ortaya çıkan
tablo, renal perfüzyon
basıncındaki azalmadır.
Sekonder hipertansiyonun en sık nedeni
renal parankimal ve renovasküler
hastalıklardır. Hipertansiyon; akut veya
kronik seyirli renal parankimal
hastalıkların birçoğunun seyrine eşlik
eden bir bulgudur. Parankimal böbrek
hastalıklarında, pek çok farklı
mekanizma ile hipertansiyon gelişebilir.
Örneğin; poststreptokoksik
glomerülonefrit gibi akut glomerüler
hastalıklarda hipertansiyon esas olarak
volüm yüküne bağlı iken, vaskülit ve
skleroderma gibi akut vasküler
hastalıklarda iskemiye bağlı renin
anjiyotensin aldosteron sisteminin
(RAAS) aktivasyonu hipertansiyonun
esas nedenidir. Kronik böbrek
hastalığında; volüm yükü, sempatik sinir
sistemi ve RAAS’ın aktivasyonu,
sekonder hiperparatirodizm ve endotel
disfonksiyonu gibi pek çok farklı
mekanizma ile hipertansiyon gelişebilir.
Hipertansif bir hasta incelenirken
mutlaka böbrek fonksiyonları
değerlendirilmeli ve iyi bir idrar analizi
yapılmalıdır. İdrar; proteinüri, hematüri,
pyüri ve/veya silendirlerin varlığı
açısından değerlendirilmeli, kan üre
azotu ve kreatinin düzeylerine bakılmalı
ve glomerüler filtrasyon hızı
hesaplanarak, hipertansiyona yol
açabilecek olası bir böbrek hastalığı
gözden kaçırılmamalıdır.
Renovasküler hipertansiyon; böbrek
dokusunun arteriyel dolaşımını etkileyen
durumlara bağlı kan basıncında
yükselme olmasıdır. Altta yatan
patolojiden bağımsız olarak ortaya çıkan
tablo, renal perfüzyon basıncındaki
azalmadır. Kan akımı ve perfüzyon
basıncında saptanabilir değişiklik olması
26
için, renal arterde % 75-80 oranında
daralma olması gerekir. Kritik düzeyde
daralma ile renal perfüzyon basıncı
azalınca juxtaglomerüler aparatustan
renin salgılanır ve RAAS aktive olur.
Renal perfüzyonda düzelme sağlanana
kadar, sistemik arteriyel basınçta
yükselme devam eder.
Klinikte renal perfüzyonda azalmaya
neden olan durum; çift böbrek varlığında
yalnızca bir böbreğin damarında daralma
ya da tek böbrek mevcudiyetinde o
böbreğe giden arterde daralma şeklinde
karşımıza çıkabilir. Çift böbrek tek darlık
modelinde, dar olan tarafta RAAS aktive
olur ve sodyum (Na) retansiyonu
meydana gelir ve buna bağlı arteriyel kan
basıncı yükselir. Buna karşılık olarak
normal olan diğer böbrekte, basınç
natriürez mekanizması devreye girer ve
etkili bir şekilde Na atılımı sağlanarak,
intravasküler volüm normal sınırlarda
tutulmuş olur. Stenotik tarafta perfüzyon
basıncının düşük olması o tarafta inatçı
RAAS aktivasyonuna yol açar. Sonuç
olarak, anjiyotensin II bağımlı
hipertansiyon ve hipokalemi ile birlikte
sekonder aldosteronizm gelişir. Tek darlık
tek böbrek hipertansiyonunda ise, tüm
renal kütle poststenotik basınca maruz
kalmıştır. Artmış sistemik basıncı
dengeleyecek bir karşı böbrek yoktur.
Sonuçta Na retansiyonu ve kan
volümünde genişleme olur. Artmış volüm
RAAS’ı baskılar ve kan basıncı
yüksekliği volüm kaybı olmadıkça tipik
olarak volüm bağımlıdır.
Renovasküler hipertansiyonun en sık
nedeni aterosklerotik renovasküler
hastalıktır. 50 yaş üzerinde dirençli
sistemik hipertansiyonun en sık nedenidir.
Hastalarda genellikle diğer vasküler
yataklarda da ateroskleroza ait bulgular
mevcuttur. Daha çok genç bayanlarda
görülen fibromüsküler displazi, erken
yaşlarda ortaya çıkmış ciddi
hipertansiyonu olan tüm bireylerde akla
gelmelidir.
Renovasküler hipertansiyon aile öyküsü
bulunmayan 30 yaş altı ve 50 yaş üstü
ciddi hipertansiyonu olan ve özellikle
ailesinde hipertansiyon öyküsü olmayan
bireylerde akla getirilmelidir.
Hipertansiyon ani başlangıçlıdır ve
kontrolü güç olabileceği gibi, önceleri
kolay kontrol altına alınabilen kan
basıncının kontrolünün güçleşmesi de
renovasküler hipertansiyonu akla
getirmelidir. Angiotensin konverting
enzim inhibitörleri ve/veya angiotensin
reseptör blokörleriyle tedavi sonrası
meydana gelen akut böbrek yetmezliği,
tekrarlayan akciğer ödemi ataklarının
varlığı ve etiyolojisi saptanamayan akut
böbrek yetmezliğiyle de hasta prezente
olabilir.
Hastanın fizik muayenesinde abdominal
üfürüm ve ileri göz dibi değişiklikleri
saptanabilir. Laboratuar incelemelerinde
hipokaleminin varlığı, proteinüri, plazma
renin aktivitesinde yükselme ve
ultrasonografik incelemede
böbrek boyutlarında
asimetri (iki böbrek
boyutu arasında
1,5 cm’den fazla
fark olması)
olması hastalığı
destekleyici
bulgulardır.
yüksektir. Kaptoprilli renogram aynı
zamanda revaskülarizasyondan faydayı
belirlemede de önemli bir testtir. Renal
arter doppler ultrasonografi ucuz,
kontrast gerektirmeyen, ana renal
arterdeki patolojileri etkin olarak
gösteren non invaziv bir tetkiktir.
Manyetik rezonans anjiyografi, hem
yapısal görüntüleme hem de fonksiyon
açısından bilgi vericidir.
Renal arter darlığına fibromüsküler
displazi yol açmış ise cerrahi ve
endovasküler revaskülarizasyona yanıt
iyidir. Aterosklerotik renal arter
stenozunda tedavi tüm değiştirilebilir
kardiyovasküler risk faktörlerine yönelik
olmalıdır. Obezitenin tedavisi, sigaranın
bırakılması, hiperlipidemi ve kan
basıncının kontrolü sağlanmalıdır. Çoğu
hastada eşlik eden esansiyel
hipertansiyonun varlığı nedeni ile başarılı
revaskülarizasyon sonrasında da
antihipertansif ilaç ihtiyacı devam
edebileceği unutulmamalıdır. Kan
basıncı kontrolü güç olan
ve/veya medikal tedavi
sırasında renal fonksiyon
kaybı gelişen hastalar
renal
revaskülarizasyondan
önemli oranda fayda
görürler.
Tanıda renal
arterdeki stenotik
vasküler lezyonun
gösterilmesi gerekir.
Konvansiyonel anjiyografi
referans yöntem olmakla
birlikte, daha az invaziv bir
yöntem ile yüksek şüphe söz
konusu ise yapılmalıdır.
Renal perfüzyonu belirlemede
kaptoprilli renogram
yapılabilir. Kaptoprilli
renogram tamamen
normal ise negatif
prediktif değeri çok
27
DR. KERİM KÜÇÜKLER, DOÇ. DR. DİLEK BERKER
ANEAH Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği
Endokrin Hipertansiyon
Hipertansiyon olgularının yaklaşık
%90’ının nedeni saptanamaz ve
esansiyel hipertansiyon olarak
adlandırılır. Nedeni saptanabilen %10
civarındaki olgu ise sekonder
hipertansiyon olarak adlandırılır.
Sekonder hipertansiyon nedenleri
arasında renal ve endokrinolojik
nedenler, uyku apne sendromu, gebeliğe
bağlı hipertansiyon, nörolojik nedenler,
ilaç kullanımı ve aort koarktasyonu yer
alır.
Sekonder hipertansiyon için risk
faktörleri; tedaviye dirençli
hipertansiyon, daha önce kontrol altında
olan kan basıncının yükselmesi, sistolik
kan basıncı>180 mmHg veya diastolik
kan basıncı>110 mmHg olması,
hipertansiyonun 20 yaş öncesi veya 50
yaş sonrası başlaması, adrenal
insidentaloma, hipertansif uç organ
hasarı bulguları, aile öyküsü olmaması,
anamnez, fizik muayene ve
laboratuvar bulgularının
sekonder hipertansiyon ile
uyumlu olmasıdır. Etyolojik
nedenlerin kolayca gözden
geçirilmesi için ABCDE
kısaltması kullanılabilir.
A: accuracy, apnea,
aldosteronism, B: bruits,
bad kidney, C:
catecholamines,
coarctation, cushing’s syndrome, D:
drugs, diet E: erythropoietin, endocrine
disorders.
Endokrin nedenler arasında primer
aldosteronizm, feokromasitoma,
nöroendokrin tümörler, Cushing
sendromu, primer hiperparatiroidi,
hipertiroidi, hipotiroidi, akromegali ve
konjenital adrenal hiperplazi bulunur.
neden olarak hipertansiyon oluşturur.
Malign hipertansiyona sık rastlanmaz.
Adenom ile hiperplazi arasında tansiyon
değerleri açısında belirgin fark
görülmez. Retinopati hafif düzeydedir.
Mineralokortikoid Artışı ile
Seyreden Klinik Tablolar
Primer Aldosteronizm
Renin-anjiotensin sisteminden bağımsız
aşırı aldosteron üretimi vardır. En sık
neden idiyopatik hiperaldosteronizm ve
aldosteron salgılayan adenomdur.
Sekonder hipertansiyonu olan hastaların
%5-13’ünde primer hiperaldosteronizm
saptanır. Artan aldosteron su ve tuz
tutulumu, pozitif inotropik etki ve
hipokalemiye bağlı vazokonstriksiyona
28
a. Primer hiperaldosteronizm
İdiyopatik bilateral hiperplazi %60-70
Aldosteron salgılayan adenom %30
Unilateral hiperplazi <%1
Familyal hiperaldosteronizm %1-3
Adrenokortikal karsinom %0,1-2
Ektopik aldosteron salgılayan tümörler
b. Deoksikortikosteron fazlalığı
Deoksikortikosteron salgılayan tümörler
Kongenital adrenal hiperplazi
11ß-hidroksilaz eksikliği
17α-hidroksilaz eksikliği
Androjen ve östrojen üreten
adrenal tümörler
Primer kortizol direnci
sendromu
c. Kortizol fazlalığı
Cushing sendromu
Ektopik ACTH sendromu
Glukokortikoid reseptör direnci
d.Mineralokortikoid aktivite artışı (renal
nedenli)
Mineralokortikoid reseptörü aktive eden
mutasyon
Psödohiperaldosteronizm tip 2 (gordon
sendromu)
11ß-hidroksisteroid dehidrogenaz enzim
eksikliği (doğumsal, edinsel -licorice,
karbenokselon-)
Liddle sendromu
17 Alfa Hidroksilaz Eksikliği
Enzim eksikliğine bağlı olarak kortizol
ve seks streoidlerinin sentezi azalır.
Adrenokortikotropik hormon (ACTH)
artışına bağlı olarak deoksikortiksteron
(DOC) ve kortikosteron artar.
Hipokalemi ve hipertansiyon görülür.
11 Beta hidroksilaz Eksikliği:
Enzim eksikliğine bağlı olarak artan
ACTH, DOC ve 11 deoksikortizolü
arttırır. Androjen artışına bağlı
virilizasyon, erkek çocuklarda erken
püberte görülür. Her iki enzim
eksikliğinde de deksametazon tedavisi ile
hipertansiyonda düzelme görülür.
Glukokortikoid İle Düzeltilebilir
Hiperaldosteronizm
Otozomal dominant geçişli bir genetik
hastalıktır. 11 beta hidroksilaz ve
aldosteron sentaz genleri arasında
çaprazlama sonucunda şimerik bir gen
oluşur. Bu mutasyonun sonucu olarak
aldosteron sentezi normal sekretogogu
olan anjiotensin II yerine ACTH’nın
kontrolüne girer. Aldosteron aberan
olarak zona fasikülatadan salgılanır.
Aldosteron salgısı artar, idrarda mutant
genin ürünü olan 18-oksokortizol ve 18OH kortizol çalışılarak tanı konabilir.
Glukokortikoid tedavisi ile hipertansiyon
kontrol edilebilmektedir.
Görünürde Mineralokortikoid
Fazlalığı
11 beta hidroksisteroid dehidrogenaz
(11 b-HSD) enzimi böbrekte kortizolün
kortizona çevrilerek inaktive edilmesini
sağlar. 11 b-HSD enzim aktivitesi
herediter nedenlerle veya meyan kökü
(glycyrrhetinic acid), tütün çiğneme gibi
nedenlerle azalırsa, kortizol kortizona
dönüşemediği için birikerek
mineralokortikoid reseptörlerine
29
bağlanır. Glukokortikoidler ile endojen
kortizol salgısı baskılanabilir, alternatif
olarak spironolakton kullanılabilir.
Cushing Sendromu
En sık ACTH salgılayan hipofiz adenomu
ve sürrenal adenom nedeni ile gelişen
hiperkortizolemiye bağlıdır. Endojen
hiperkortizolemide %80, eksojen
hiperkortizolemide %10-20 oranında
hipertansiyon görülür.
Hipertansiyon gelişiminde anjiotensin-II
artışı, vazokonstriktörlere artmış
duyarlılık, katekolamin yıkımının
azalması, epinefrin sentezinin artışı,
kinin, prostaglandin gibi vazodilatörlerin
azalması, artan kortizolün
mineralokortikoid etkisi ve plazma
hacminde artış rol oynar.
yetmezliğine sekonder gelişebilir. Reninanjiotensin sistemindeki bozuklukların,
vasküler duvarda yapısal ve fonksiyonel
anormalliklere bağlı olarak
hipertansiyon geliştiği düşünülmektedir.
Paratiroidektomi sonrası
hipertansiyonda düzelme belirgin
değildir.
Hipotiroidizm
Feokromasitoma
Sekonder hipertansiyonun %3’nü
oluşturur. Azalmış kardiyak output,
ekstravasküler volüm ve vasküler direnç
artışına bağlı diastolik hipertansiyon
görülür. Sadece L-tiroksin tedavisi ile
%32 hastada tansiyon normale döner.
Tüm kalıcı hipertansiyonların %0,05 %0,01’inden sorumludur. Devamlı veya
ataklar halinde hipertansiyon (%90), baş
ağrısı, terleme ve çarpıntı şikâyetleri
saptanabilir. Semptomlar
katekolaminlerin salınma sıklığına ve
miktarına göre değişkenlik gösterir. %90
olguda tedavi sonrası hipertansiyon
düzelir.
Aşağıda belirtilen hastalar
feokromasitoma açısından
taranmalıdırlar.
Klinik belirti ve bulgusu olanlar
(hiperadrenerjik atak)
Dirençli
hipertansiyon
Hipertiroidizm
Kardiyak output artışı ve periferik
vasküler direnç azalmasına bağlı olarak
sistolik hipertansiyon görülür.
Primer Hiperparatiroidizm
% 30-40 hastada hipertansiyonla
birlikte görülür. Primer veya
böbrek
Aile öyküsü (feokromasitoma, multipl
endokrin neoplazm, nörofibromatozis)
Adrenal insidentaloma varlığı
Anestezi,
entübasyon, cerrahi, gebelik,
anjiografi sırasında açıklanamayan
hipertansif atak veya şok
<20 yaş hipertansiyon
İdiyopatik dilate kardiyomyopati
Akromegali
Olguların çoğunda hipofiz bezinde
büyüme hormonu salgılayan adenom
vardır. Hipertansiyon %35 sıklıkta
görülür. Büyüme hormonunun IGF1aracılıklı sodyum tutucu etkisi,
hiperinsülinemi, uyku apnesi, adrenerjik
aktivite artışı, kardiyak hipertrofi ve
kontraktilite artışı rol oynar. Tedavi ile
büyüme hormonu düşüşü sağlanan
hastaların bir kısmında hipertansiyonda
düzelme izlenir.
Hiperinsülinemi
İnsülin sempatik sinir sistemini aktive
eder, vazokonstriksiyon yapar, böbrekten
sodyum geri emilimini arttırır,
intravasküler hacim artar. İnsülin
direncinde insülinin vazodilatatör etkisi
bozulur. Tek başına hipertansiyon nedeni
değildir.
Nöroendokrin Tümörler
Karsinoid sendromda hipo-hipertansiyon,
nöroblastoma ve paragangliomalarda
katekolamin artışına bağlı hipertansiyon
görülebilir.
30
UZ. DR. ÖZGÜL UÇAR
ANEAH Kardiyoloji Kliniği
Sekonder Hipertansiyon Nedeni Olarak Kalp:
Aort Koarktasyonu
Aort koarktasyonu, aort arkusunun
doğuştan daralması olarak tanımlanır.
Koarktasyon genellikle “ligamentum
arteriosum” düzeyindedir ve sıklıkla diğer
doğuştan kalp anormallikleri ile birliktedir
(örn. iki yaprakçıklı aort kapağı,
ventriküler septal defekt, mitral kapak
anormallikleri). Daralan segmentin
distaline kan akımı azalır ve aortanın
proksimali ve distali arasında giderek
kollateral damarlar oluşur. Erkeklerde
2 kat daha sık görülür. Olgular
asemptomatik olabileceği gibi; üst
ekstremitede kan basıncı
yüksekliğinden kaynaklanan
baş ağrısı, burun kanaması
gibi yakınmalarla da
başvurabilir. Bu hastalarda
aort anevrizması, aort
diseksiyonu, beyin damarı
anevrizması, erken yaşta
aterosklerotik kalp
hastalığı, kalp
yetersizliği ve
endokardit gelişim
riski artmıştır. Fizik
muayenede aort
koarktasyonu
düşündüren bulgular
şunlardır:
1- Hipertansiyonun erken yaşta başlaması
2- Alt ekstremitelerde kladikasyo
3- Alt ve üst ekstremite arasında belirgin
kan basıncı farkı olması (üst ekstremitede
>20 mmHg yüksek olması önemli
koarktasyon göstergesidir)
4- Femoral nabızların alınamaması
5- Sol interskapuler bölgede
sistolik üfürüm duyulması
Aort koarktasyonundan
şüphelenilen tüm hastalara
elektrokardiyografi (EKG)
çekilmelidir. EKG
normaldir veya
yüksek voltaj ile
beraber yüklenme
bulguları bulunur.
Akciğer filminde
kalp boyutu
normal veya
hafif artmıştır.
Dördüncü
31
ve sekizinci kostalar arasında çektiklenme
ve koarktasyon bölgesinde “3” işareti
izlenebilir.
Tanı ekokardiyografi (kalp ultrasonu),
manyetik rezonans görüntüleme,
bilgisayarlı tomografi ve aort anjiyografisi
kullanılabilir. Ekokardiyografi tanıda ilk
basamak tetkiktir ve darlığın yeri ile
derecesini belirlemede kullanılır ancak
yetersiz olduğu vakalar olabilir.
Ekokardiyografinin yetersiz olduğu
durumlarda sayılan diğer tetkikler
kullanılabilir.
Tedavide perkütan transkateter
anjiyoplasti, darlık bölgesinin cerrahi
rezeksiyonu ve ucuca veya tüp greft ile
anastomozu uygulanabilir. Darlık başarı ile
giderilse bile %75 olguda hipertansiyon
devam eder. Rezidüel hipertansiyon, geç
yaşta tamir yapılan hastalarda daha sıktır.
Nedenleri arasında arterlerde yapısal
değişiklikler bulunması, renin-anjiyotensinaldosteron sistemi aktivitesinin devam
etmesi ve aort arkusunun hipoplazik olması
sayılabilir. Yine tamir yapılsa bile, aortta
yaygın arteriopati olduğundan diseksiyon
riski devam eder. Tamir sonrasında
hastalar hipertansiyon, tekrarlayan darlık
gelişimi ve aort anevrizması yönlerinden
takip edilmelidir. Hipertansiyon tedavisinde
beta-blokerler ilk tercihtir.
DOÇ. DR. FATİH DEDE
Hipertansiyon ve Böbrek
Hipertansiyonun ortaya çıkışında,
böbreklerin içinde yer aldığı birçok
mekanizma suçlanmaktadır. Akut veya
kronik böbrek hastalıklarının seyrinde,
hipertansiyonun sıklıkla tabloya eşlik
ettiği düşünüldüğünde ve böbrek
hastalıklarının ortaya çıkışı ve
progresyonunda hipertansiyonun hemen
daima sahnede yer
aldığı akla
gelince;
böbreklerin
hipertansiyonla
ilişkisinde,
katilin ve
maktulün kim
olduğunu sanırım
daha uzun süre hiç
kimse net olarak
söyleyemeyecektir.
Hipertansiyonun gelişiminde
böbreğin rolü
Böbrekler başta hücre dışı sıvı dengesinin
kontrolü (natriürez ve diürezin
düzenlenmesi) ve renin anjiotensin
aldosteron sistemi (RAAS) üzerinden, kan
basıncının kontrolünde ana rolü
üstlenmiştir. RAAS’ın en önemli son ürünü
anjiotensin II (AII)’dir. AII, tüm vasküler
yapılar üzerinde vazokonstriktör etkiye
sahiptir. Bunun yanında RAAS’ın
uyarılması sonrasında böbreklerde;
efferent arteriyolde kasılma ve
glomerül içi basınçta artma, renal
tübülüslerden sodyum ve tuz
tutulumunda artışa eşlik eden kan
basıncında yükselmeye neden olan bir
dizi değişiklikler gerçekleşir. RAAS’ın
uyarılması kalp debisinde artış, susama
hissinin uyarılması ve ADH
salgılanmasında artış ve
periferik vasküler
dirençte artış
şeklinde
sonuçlanan
böbrek dışı
bazı
etkilerle
de, kan
32
basıncının yükselmesine neden olmaktadır.
RAAS’ın kronik şekilde farklı nedenlerden
uyarımı, hipertansiyona eğilimi ve buna
bağlı gelişen renal hasarı artıran böbrek
kaynaklı nedenlerin en önemlisidir.
RAAS’ın aktivasyonuna cevap olarak aksi
yönde düzenleyici etki eden nitrik oksit,
bradikinin ve dopamin gibi vazodilatör
etkili ve özellikle böbreğin medüller
kanlanmasını düzenleyen hormonların
etkinliğindeki bozukluklar;
hipertansiyonun ortaya çıkmasında
böbreklerin önemli ve hatta asıl rolü
oynadığını gösteren diğer nedenler
arasındadır.
Hipertansiyon, proteinüri ve renal
sağ kalım
Böbrekler hipertansiyonun ortaya
çıkışında çok temel mekanizmalarla rol
almış olmalarının yanında; özellikle
kontrol altına alınamayan hipertansiyona
bağlı başta kardiyovasküler olmak üzere
birçok organda gelişen hasardan başlıca
etkilenen organ durumundadır. Kontrol
altında olmayan kan basıncı, renal
fonksiyonlar üzerinde akut veya kronik
hasara neden olabilir. Böbreğin
glomerüler, tübüler veya vasküler alanını
ilgilendiren birçok akut ve kronik
hastalığın seyrinde hipertansiyon tespit
edilmektedir ve bu hastalıkların uzun
dönem takiplerinde hipertansiyon varlığı
sıklıkla devam etmektedir. Böbrek
hastalıklarına eşlik eden hipertansiyonun;
birçok olumsuz sistemik etkilere neden
olduğu düşünüldüğünde, başlı başına
tedavi edilmesi gereken bir hastalık
olması yanında; kontrolsüz kan basıncının,
böbreğin var olan rezidüel fonksiyonlarını
da hızla bozduğu ve renal hastalığın
progresyonunda mücadele edilmesi
gereken risk faktörleri arasında ilk
sıradaki yerini önemle koruduğu akıldan
çıkarılmamalıdır.
Hipertansiyonun hafif formu olarak
tanımlanabilecek ve uzun dönemde benign
hipertansif nefrosklerozla sonlanabilen ve
renal sağ kalımı etkileyen formu; aslında
yıkıcı etkileri olan ve hipertansiyonun en
sık karşılaşılan klinik seyridir.
Hipertansiyonun normal kabul edilen bu
seyri, aslında toplum ve sağlık camiasının
yeterince üzerinde durmadığı ve son
dönem böbrek yetmezliğine gidişteki
önemli bir süreci oluşturmaktadır.
Hipertansiyona eşlik eden nefropatinin
erken bulgusu mikroalbüminüridir ve
böbrek hasarının ilerlemesinde
proteinürinin düzeyi önemlidir.
Mikroalbüminüri; hipertansiyona bağlı uç
organ hasarının ve mortalitenin bağımsız
bir risk faktörüdür. 1 gr/gün ve üzerinde
proteinüri varlığı, nefron hasarı ile yakın
ilişkili olup; özellikle tedavide kullanılan
anjiotensin konverting enzim inhibitörü
gibi seçkin ajanların proteinüri ve renal
korunmadaki ek faydaları, ama asıl
olarak kan basıncı tedavisinde hedef
değerlere ulaşılması, proteinüriyi
azaltacak ve uzun dönemde renal sağ
kalım üzerine olumlu katkı sağlayacaktır.
Kan basıncının 180/110 mmHg ve
üzerinde seyrettiği, serebrovasküler
komplikasyonlar ve göz bulgularının eşlik
ettiği malign hipertansiyon olarak
tanımlanan ağır seyirli klinik formu; renal
fonksiyonlarda hızlı ve kalıcı bozulmayla
seyreden akut böbrek yetmezliğine neden
olabilmektedir. Malign hipertansiyon;
kalıcı renal hastalık gelişimi ve renal
fonksiyonlarda hızlı kayba eşlik eden
serebrovasküler ve kardiyovasküler
komplikasyonlarla birlikte, hasta sağ
kalımını da olumsuz etkilemektedir.
Hipertansiyon bir yandan böbrek
hastalığının ortaya çıkışına neden olurken;
diğer taraftan da var olan böbrek hasarını
ve hastalığını hızlandırmaktadır. Son
dönemde yapılan ve geçtiğimiz yıl
içerisinde yayınlanan toplum tabanlı
CREDİT (Chronic REnal Disease In
Turkey) çalışmasında, ülkemizdeki kronik
böbrek hastalığı prevalansı % 15.7 gibi
oldukça yüksek oranda saptanmış olup; bu
hasta grubunda % 32.7 hipertansiyon
sıklığı tespit edilmiştir. Kronik böbrek
hastalığı giderek önemi artan bir toplum
sağlığı sorunudur ve hastalığın evresi
ilerledikçe, hipertansiyon sıklığında artış
bilinen bir gerçektir. Evre 5 kronik böbrek
hastalığında hipertansiyon sıklığı %90’a
kadar ulaşabilmektedir. Buna paralel
olarak hipertansiyon; tüm dünyada
olduğu gibi ülkemizde de, renal replasman
tedavisine başlanan (hemodiyaliz, periton
diyalizi veya böbrek nakli) hastalarda, son
dönem böbrek yetmezliğinin en sık ikinci
etiyolojik nedenini oluşturmaktadır.
Kronik böbrek hastalığı ile izlenen
hastalarda yapılan birçok çalışmada; kan
basıncının hedef değerlerde tutulmasının
33
(kronik böbrek hastalığı ve eşlik eden
proteinüri <1 gr/gün olan hasta grubunda
hedef kan basıncı < 130/80 mmHg,
kronik böbrek hastalığı ve eşlik eden
proteinüri >1 gr/gün olan hasta grubunda
hedef kan basıncı < 125/75 mmHg),
glomerüler filtrasyon hızının
korunmasında etkili olduğu gösterilmiştir.
MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease study) çalışmasında, 10 yıllık
izlemde, hedef kan basıncına ulaşılan
grupta, son dönem böbrek yetmezliği
gelişim sıklığının % 32 daha az olduğu
gösterilmiştir.
Suçlu kim?
Asıl etken ne olursa olsun, kan basıncı
yüksekliği ve renal fonksiyonlarda
bozulma; birbirini olumsuz yönde
etkileyen iki düşman kardeş gibidir. Bu
filmi daha önce defalarca seyretmemize
rağmen; renal hasarı başlatan,
ilerlemesine neden olan ve seyrine eşlik
eden kan basıncı yüksekliği ve böbrek
arasındaki ilişki, birçok açıdan hala
gizemini korumaktadır.
UZ. DR. GÜL YALÇIN
ANEAH Nöroloji Kliniği
Hipertansiyonda
Hedef Organ Olarak Beyin
İnme günümüzde önemli bir sağlık
sorunu olmaya devam etmektedir.
Amerika Birleşik Devletler’inde yılda
134000 kişinin ölümüne neden olmasının
yanında; kalp hastalıkları ve kanserden
sonra üçüncü en sık ölüm nedeni olarak
karşımıza çıkmaktadır. Edinilmiş
özürlülük nedenleri arasında da ilk sırada
yer alır.
İnme gelişimi için değiştirilemeyen risk
faktörleri; yaş, cinsiyet, ırk ve aile
öyküsü; değiştirilebilir risk faktörleri ise
hipertansiyondan sonra diyabetes
mellitus, kalp hastalıkları, hiperlipidemi,
sigara kullanımı, obezite, fiziksel
inaktivite, alkol kullanımı
ve beslenme
alışkanlıkları olarak sıralanabilir.
Hipertansiyon (HT), inme için
değiştirilebilir risk faktörlerinden en
önemlisi olmanın yanında; hem iskemik
inme, hem de intrakraniyal kanama için,
toplumda prevalansı en yüksek olan risk
faktörüdür. Kan basıncı (KB) ve inme
riski arasındaki ilişki güçlü ve süreklidir.
İnme riski, KB artışıyla orantılı bir
şekilde artış gösterir. Bu durum
hipertansif olmayan KB aralığında da
geçerlidir. Antihipertansif tedavinin inme
sıklığını azalttığı, yapılan klinik
çalışmalarda göstermiştir. 23 randomize
çalışmanın meta-analizi
sonucunda,
antihipertansif ilaç tedavisi alanlarda,
hiçbir ilaç tedavisi almayanlara göre
inme riskinin % 32 azaldığı ortaya
konmuştur. Benzer şekilde 14 randomize
çalışmanın meta-analizinde, diastolik
KB’de 5-6 mmHg azalmanın, inme
riskini % 42 azalttığı gösterilmiştir.
İnmeyi önlemede hangi antihipertansif
ilaç grubunun daha etkili olduğu da sıkça
incelenmiştir. KB değerleri 140/90
mmHg üzerinde ve ilk basamak tedavide
farklı sınıf ajanların etkilerinin
değerlendirildiği hastalar, plasebo verilen
veya hiçbir tedavi verilmeyen gruplarla
karşılaştırıldığında; tiazid diüretikler,
beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü
enzim (ADE) inhibitörleri ve kalsiyum
kanal blokerleri arasında, inme riskini
azaltma oranları açısından anlamlı fark
bulunmamıştır.
Yaşlılarda izole sistolik HT’nin
(sistolik KB > 160 mmHg,
diastolik KB < 90 mmHg)
kontrol altına alınması da
önem taşımaktadır. Bu
konuda iki büyük
randomize klinik çalışma
yapılmış; ilkinde
kalsiyum kanal blokerleri
ile plasebo
karşılaştırılmış ve inme
insidansında % 42, diüretik
temelli tedavi uygulanan
ikincisinde ise % 36 azalma saptanmıştır.
34
Güncel kılavuzlar KB hedefini genel
popülasyon için 140/90 mmHg, diyabetik
hastalar için 130/80 mmHg’nin altı
olarak belirlemektedir. Daha düşük
hedeflerin daha ileri fayda sağlayıp
sağlamayacağı belirsizdir. Bunun
yanında, KB yüksekliği saptanan tüm
hastalara, hipertansif aralıkta olmasa
dahi, inmeyi önlemek için yaşam tarzı
değişiklikleri önerilmektedir.
Akut iskemik inmede kan basıncı
kontrolü
Beyin iskemik toleransı sınırlı bir
dokudur. Beyinde bir damar tıkandığı
zaman, merkezdeki çekirdek bölgede kan
akımı kritik seviyenin altına düşer ve bu
doku hızla nekroza gider. İskemik
çekirdeği çevreleyen bölgelerde ise
kollateral damarlar tarafından sağlanan
ve çevreye doğru gidildikçe artış gösteren
kan akımı bölgeleri bulunur. Stres
altındaki bu bölgelerde kan akımının
düzelmemesi durumunda birkaç saat
içinde nekroz oluşabilir. Kan akımını
azaldığı ancak kalıcı hasarın henüz
oluşmadığı bu bölgeye “penumbra”
denir. Akut iskemik inme tedavisinde ana
hedef bu kurtarılabilir dokudur. Bu
dönemde kan basıncının antihipertansif
tedavi verilerek düşürülmesi, bölgesel
kan akımının azalmasına ve penumbranın
enfarkta dönüşmesine neden olur.
Normotansif ve hipertansif bireylerde ve iskemi durumunda serebral otoregülasyon
çıkabilmektedir.
İnme tipinden ve HT öyküsünden
bağımsız olarak, inme sonrası KB artış
gösterir. 24-48 saat
sonra ise tekrar
düşer. Bu durum
“inme sonrası
HT” olarak
tanımlanır.
İnme ile
başvuran
hastaların
4/5’inde
Serebral otoregülasyon mekanizması
sayesinde sistemik arteryel KB belirli
değerler arasında dalgalanma gösterse
de; serebral kan akımında anlamlı bir
değişiklik olmaz. Ortalama arteryel
KB’nin (OAKB) 50-60 mmHg ile 150160 mmHg arasındaki değerlerinde
serebral kan akımı sabittir. Bu aralığın
dışındaki değerler serebral kan akımını
ciddi şekilde etkileyebilmektedir. Kronik
HT’li kişilerde otoregülasyon limitleri
yukarı doğru kaymıştır (şekil 1). Bu
nedenle kronik HT varlığıında iskemik
belirtiler, daha yüksek OAKB
düzeylerinde (70 mmHg gibi) ortaya
başvuru sırasında HT saptanırken,
bunların sadece 1/3’ünde HT öyküsü
vardır. İnmeden sonraki ilk 10 gün içinde
ise hastaların 2/3’ü normotansif
olmaktadır.
Akut iskemik inmelerde penumbral
dokuda kan akımı azalması; önce
maksimal vazodilatasyon ile, daha sonra
da dokuda oksijen ekstraksiyon fraksiyon
oranının arttırılması ile kompanze edilir.
İskemik penumbra dokusundaki kan
akımı otoregülasyonu olmadığı
için, tamamen sistemik KB’ye
bağımlıdır. Dolayısıyla
sistemik KB’nin
düşürülmesi, doğrudan
penumbrada kan akımı
azalmasına neden olmakta
ve enfarkta dönüşümü
hızlandırmaktadır. Bir
klinik çalışma, ilk 24 saatte
OAKB’de her % 10’luk
düşüşün kötü prognozu 1.89
kat arttırdığını göstermiştir.
Bu nedenlerle iskemik inme
hastalarında özellikle ilk 6
saat içinde, hayatı tehdit
eden bir sistemik patolojik
durumu tetikleme riski
bulunmadığı sürece KB’ye
müdahale edilmemelidir.
35
Antihipertansif ilaç vermeden önce diğer
önlemler alınmalı; hastanın hipoksisi
düzeltilmeli, mesanesi boşaltılmalı, varsa
ağrısı giderilmeli, hasta sakinleştirilerek
dinlendirilmeli ve ilaç vermeden önce
birkaç ölçüm yapılmalıdır. KB’nin
220/120 mmHg’nin üzerinde olması veya
akut akciğer ödemi yapan miyokard
enfarktüsü gibi ciddi bir sistemik durumu
varlığında KB düşürülebilir ancak OAKB
% 20’den daha fazla düşürülmemelidir.
Antihipertansif tedavide, daima
intravenöz yol ve otonomik sinir sistemi
üzerinden etki gösteren ilaçlar (esmolol,
metoprolol, labetolol gibi) tercih
edilmelidir. Oral ve sublingual ajanlar, ilk
6 saatte kesin olarak kontrendikedir.
Hastanın önceki HT öyküsü KB’ye
yaklaşımda önem taşır. Kronik HT’li
hastalarda otoregülasyon eğrisi sağa
kayar, bu hastalar serebral kan akımını
sabit tutmak için daha yüksek OAKB
değerlerine ihtiyaç duyarlar. Bu
hastalarda, iskemik inmeden sonraki ilk
72 saat içinde KB’ye hızlı müdahalede
bulunulmaması önerilir. 72. saatten
sonra oral antihipertansiflere
başlanabilir. İnme sonrası gelişen HT,
birinci haftanın sonunda ortadan
kalkacağı için; verilen antihipertansif
dozları KB’de gereğinden fazla düşüşlere
neden olabilir ve bu durum özellikle ana
arterlerinde stenoz-oklüzyon bulgusu olan
hastalarda sorun yaratabileceğinden; sık
kontrol önerilmelidir. İskemik penumbra
bulunmayan laküner enfarkt ve
intrakraniyal kanama gibi durumlarda
ise, erken dönemde etkin KB kontrolü
sağlanmasında sakınca
bulunmamaktadır.
İnme sonrası ikincil korunmada
kan basıncı kontrolü
HT ve ilk inme arasındaki ilişki iyi
tanımlanmış olmasına karşın, KB ile
tekrarlayıcı inme arasındaki ilişki yakın
zamana kadar araştırılmamıştır. Bir
çalışmada, KB ile tekrarlayıcı inme
arasındaki ilişkinin doğrusal olduğu,
diyastolik KB’de 5 mmHg, sistolik KB’de
12 mmHg’lik azalma ile inme riskinde %
34’lük bir düşüş saptanmıştır. Bu
çalışmadan sonra yapılan diğer
randomize çalışmalarda da, KB
kontrolünün inme tekrarını önlemede
etkili olduğu gösterilmiştir. Ancak büyük
damar hastalığı veya hemodinamik
inmesi olan hastalarda dikkatli olunmalı;
özellikle % 70 ve üzerinde bilateral
karotis darlığı olanlarda, kan basıncının
36
agresif olarak düşürülmesinin inme
riskini arttırabileceği göz önünde
bulundurulmalıdır.
İntrakraniyal kanamada kan
basıncı kontrolü
İntrakraniyal kanamaya neden olan en
önemli risk faktörleri akut HT, kronik HT
ve ileri yaştır. Olguların %72-81’inde HT
öyküsü bulunmaktadır. Kanama nedeni,
HT’ye bağlı olarak arteryel duvarın
hasarlanması ve yırtılmasıdır.
İntrakraniyal kanamalı hastalarda KB
kontrolü oldukça önemlidir. Özellikle ilk
24 saat içinde hematomun büyümesinin
engellenmesi açısından önem taşır. Son
dönemde yapılan serebral perfüzyon
çalışmaları ile, perihematomal iskemik
penumbra varlığı dışlanabildiği için,
erken dönemde etkin KB kontrolü
sağlanmalıdır. Güncel kılavuzlar kronik
HT’si olanlarda OAKB’nin 130
mmHg’nin altında tutulmasını
önermektedir. İntrakraniyal basınç
monitorizasyonu yapılabilen hastalarda
KB, serebral perfüzyon basıncı 70
mmHg’nin üzerinde olacak şekilde
düşürülmelidir.
1
UZ. DR. ÖZGÜL UÇAR
ANEAH Kardiyoloji Kliniği
Hipertansiyonda
Bir Hedef Organ Olarak Kalp
Hipertansiyon tanısı alan hastalarda,
hedef organlardaki (kalp, böbrek, beyin,
kan damarları, retina gibi) hasarlar
araştırılmalıdır. Hipertansiyonun kalbe
olumsuz etkileri koroner arter hastalığı,
sol ventrikül hipertrofisi, kalp
yetersizliği ve ritim bozukluklarına
zemin hazırlaması olarak özetlenebilir.
ventrikül duvarının kalınlaşarak kalp
kitlesinin artmasıdır. SVH, hipertansif
hastalarda aşırı yüklenmeye karşı kalp
dokusunun gösterdiği bir adaptasyon
mekanizmasıdır. Hipertansiyon, kalbin
ardyükünü artırarak Laplace kanununa
1- Sol Ventrikül Hipertrofisi
Sol ventrikül hipertrofisi (SVH), sol
38
göre SVH’ne neden olur. Kalp
hücrelerinin hipertrofisinin yanı sıra, bağ
dokusu artışı da tetiklenir. İlk etapta
zararsız gibi görünen bu yanıt, klinik
kardiyovasküler hastalıkların gelişmesi
için ilk basamağı da oluşturur.
Hipertansif bir hastada SVH bulunması,
kardiyovasküler mortalite ve
morbiditenin bağımsız ve güçlü bir
belirleyicisidir. Sol ventrikül kitlesinde
her 50gr/m² artış için kardiyovasküler
ölüm riski 1.5 kat artar. SVH, kalp
yetersizliği insidansını 7, ani ölüm
insidansını 6 kat artırır. Yapılan
çalışmalarda SVH varlığı ile inme, atrial
fibrilasyon ve son dönem böbrek
hastalığına gidiş arasında ilişki
bulunmuştur. Yüksek kan basıncı olan
bireylerde elektrokardiyografi (EKG)
rutin incelemenin bir parçası olmalıdır.
SVH’nin EKG tanısı yüksek voltaj
bulunması ve bazı ST-T değişikliklerine
göre konur. Ancak EKG’nin SVH’ni
saptamada hassaslığı düşüktür.
Ekokardiyografi tanıyı daha duyarlı
olarak koydurur. Sol ventrikül kitlesi ise
ekokardiyografi ve kardiyak manyetik
rezonans ile hesaplanabilir.
kabul edilmektedir. Hipertansiyon
korunmuş sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu ile karakterize “diyastolik
kalp yetersizliği” için de bir risk
faktörüdür. Diyastolik fonksiyon
bozukluğu, sol ventrikül doluş ve
genişlemesinde (esnekliğinde) bozukluk
olarak tanımlanabilir. Diyastolik
fonksiyon bozukluğu semptomlu veya
semptomsuz olabilir ve SVH olan veya
olmayan kişilerde görülebilir.
Ekokardiyografide rastlantısal olarak
saptanan Doppler bulguları ile klinik
diyastolik kalp yetersizliği farklıdır. Bu
nedenle diyastolik kalp yetersizliği halen
klinik bir tanıdır.
4- Hipertansiyon ve Ritim
Bozuklukları
Hipertansif bireylerde konjestif kalp
yetersizliği, SVH, miyokard fibrozisi,
koroner arter hastalığı nedeniyle ritim
bozukluğu riski artar. Reninanjiyotensin-aldosteron sisteminin bir
bileşkesi olan anjiyotensin II,
aritmojenik etki gösterir. Bu hastalarda
hem supraventriküler, hem de ventriküler
aritmi riski artmıştır.
Sonuç olarak hipertansiyon iskemik
kalp hastalığının en güçlü risk
faktörlerinden biri olmasının yanı
sıra; SVH, konjestif kalp
yetersizliği, kalp ritim
bozuklukları gibi diğer yapısal ve
elektriksel bozukluklara da yol
açarak, toplumun kalp sağlığını
tehdit eden en önemli sorunlardan
biri olmaya devam etmektedir. Son
yıllardaki eğilim yalnızca
hipertansiyonu değil, hipertansiyonun
başta kalp olmak üzere hedef
organlardaki olumsuz etkilerini
engelleyecek veya geriletecek şekilde
tedavi uygulamaktır.
2- Koroner Arter Hastalığı
Hipertansiyon prematür koroner arter
hastalığının başlıca risk faktörlerinden
birisidir. Ayrıca normotansif bireylere
kıyasla hipertansiflerde diğer
kardiyovasküler risk faktörleri daha
fazla görülmektedir. Birçok geniş ölçekli
çalışma, kan basıncı yüksekliği
tedavisinin kardiyovasküler mortalite ve
morbiditeyi azalttığını göstermiştir.
3- Hipertansiyon ve Kalp
Yetersizliği
Hipertansiyon, konjestif kalp
yetersizliğine neden olan en temel
faktörlerden birisidir. Hipertansiyonun
tedavisi ile kalp yetersizliği gelişim riski
%52 oranında azaltılabilir. Konsantrik
hipertrofi sol kalp yetersizliğinin öncülü
39
DOÇ. DR. KEMAL ÖRNEK
Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı
Hipertansiyon ve Göz
Hipertansiyon, erişkin yaş
grubunun önemli bir kesimini
etkileyen ve göz sağlığına da pek
çok olumsuz etkisi olan bir
hastalıktır. HT ile izlenen tüm
hastaların olası retinopati veya
mikrovasküler komplikasyonlar
açısından göz muayenesi
olmasında fayda vardır.
Hipertansiyonun (HT) gözün işlevi ve
yapısı üzerinde önemli etkileri vardır.
Birincisi, yüksek kan basıncı retina,
koroid ve optik sinir dolaşımını bozarak
hipertansif retinopati, hipertansif
koroidopati ve iskemik optik nöropatiye
yol açabilmektedir. İkinci olarak HT
retina damar yapısını etkileyerek ven,
arter tıkanıklıkları, retinal emboli,
diyabetik retinopati gibi körlükle
sonuçlanabilecek hastalıkların gelişimi
açısından önemli bir risk faktörüdür. Son
olarak HT, en sık körlük nedenleri
arasında yer alan yaşa bağlı makula
dejenerasyonu ve glokom hastalıklarının
patogenezinde etkili bir hastalıktır.
40
Göze doğrudan etkileri
Hipertansif retinopati
HT’nin gözde en sık ortaya çıkış şekli
retinopatidir. En erken bulgusu yaygın
arteriol daralmasıdır. Hastalık
kronikleştikçe damarlarda bakır tel ya
da gümüş tel manzarası denilen
görünümler oluşur. Hipertansiyonun
şiddeti arttıkça kan-retina bariyeri
bozulur ve damar dışına kaçaklar
(eksuda) ve kanamalar oluşmaya başlar.
Ağır hipertansiyonlarda kafa içi basınç
artışına bağlı optik sinirde ödem ve
iskemi görülür. Hipertansif retinopati
varlığı kontrolsüz HT’nin bir
göstergesidir. HT tedavisi ile retinopati
geri dönebilmektedir. Hastalığın tanı ve
takibinde artık göz dibi (fundus)
muayenesinin yerini dijital görüntüleme
ve bilgisayar tabanlı değerlendirme
sistemleri almaktadır.
Göz hastalığı için risk faktörü
olarak hipertansiyon
Diyabetik retinopati
Hipertansiyon diyabetik retinopatinin
başlangıcında ve sonraki ilerleyişinde
önemli bir risk faktörüdür. Bu
hastalarda yüksek kan basıncına karşı
artmış hassasiyet söz konusudur. HT
kontrolü, diyabetik retinopatiden
korunmada ve diğer mikrovasküler
komplikasyonların önlenmesinde etkili
bulunmuştur.
düşünülmektedir. Hipertansiyonun optik
sinir kan dolaşımını bozduğu veya HT
tedavileri sonucu oluşabilen
hipotansiyonun özellikle geceleri optik
sinir kanlanmasını azaltarak glokomun
patogenezine katkıda bulunduğu ileri
sürülmektedir. Glokom hastalarında, kan
basıncı ve göz içi basıncı arasındaki
ilişkiye dikkat edilmesi gerekmektedir.
Sonuç
Retina ven tıkanıklığı
Genellikle 40 yaş üstünde görülür. HT ile
retina ven tıkanıklığı arasında sıkı bir
ilişki vardır. HT olan kişilerde bu risk
olmayanlara göre 5 kat fazla
bulunmuştur. Retina ven tıkanıklığı
bunun dışında, sigara kullanımı, diyabet,
kalp hastalığı, pıhtılaşma bozukluğu ve
vaskülitler gibi diğer risk faktörleriyle de
ilişkilidir. Retina ven tıkanıklığı
olanlarda kalp damar sorunları
nedeniyle ölüm riski iki kat artmaktadır.
Retina arter tıkanıklığı
En sık 50 yaşından sonra görülür.
Görmeyi tehdit eden bir durumdur.
Nedeni genellikle kalp ya da karotis
kaynaklı embolidir. Geri dönüşsüz bir
hasara yol açmaması açısından 90
dakika içinde müdahale edilmelidir. Bu
gruptaki hastalarda inme nedeniyle
hayatını kaybetme oranı artmaktadır.
Makroanevrizma
Hastaların %75’inde HT ile ilgilidir. İki
taraflı ya da çoklu olabilmektedir.
Kanama ve eksudasyon ile görme
azalması yapar. Genellikle kendiliğinden
iyileşir.
Hipertansiyonun potansiyel risk
faktörü olduğu göz hastalıkları
Yaşa bağlı makula dejenerasyonu
Gelişmiş ülkelerde 65 yaş sonrasının en
sık körlük nedenidir. HT, koroid kan
dolaşımına olan olumsuz etkileri
nedeniyle makula dejenerasyonu için risk
faktörü olarak kabul edilmektedir.
Yapılan çalışmalarda körlükle
sonuçlanması olası hastalık formunun,
kontrolsüz HT olan gözlerde anlamlı
olarak arttığı saptanmıştır. Ancak HT
tedavisinin bu hastalarda makula
dejenerasyonunu önleyici bir etkisi
olduğu ile ilgili henüz kesin bir ilişki
gösterilememiştir.
Glokom
Hipertansiyon, erişkin yaş grubunun
önemli bir kesimini etkileyen ve göz
sağlığına da pek çok olumsuz etkisi olan
bir hastalıktır. HT ile izlenen tüm
hastaların olası retinopati veya
mikrovasküler komplikasyonlar
açısından göz muayenesi olmasında
fayda vardır. Orta derecede hipertansif
retinopatisi olanlar, kalp damar
hastalıkları açısından risk altındadır.
Halen HT hastaları için düzenli göz
muayenesi bir zorunluluk olarak
görülmese de, bazı erken değişikliklerin
fark edilmesi değiştirilebilir risk
faktörlerinin kontrolü ve kalp damar
hastalıklarının prognozunu
etkileyebilecek bilgiler içermesi
açısından faydalı olacaktır.
Glokom, optik sinir hasarı ve görme
alanı kaybı ile giden ve tüm dünyada
önlenebilir körlük nedenleri arasında
ikinci sırada olan bir göz hastalığıdır.
Sistemik hipertansiyonun glokomun
gelişme ve ilerleme
riskini arttırdığı
İskemik optik nöropati
Retina kan dolaşımı gibi optik sinir
dolaşımı da HT’den etkilenmektedir.
Hastalık 50 yaş sonrasının en sık akut
optik nöropati nedenidir. Ani ve ağrısız
görme kaybı yapar. Olguların
yaklaşık % 50’sinde HT mevcuttur.
Etkili bir tedavisi yoktur.
41
DR. CEMİLE GÜLBAŞ
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı
PROF. DR. GALİP GÜZ
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Hipertansiyon Tedavisinde
Farmakolojik Olmayan Yaklaşımlar
Kan basıncı yüksekliği olan hastalarda
morbidite ve mortalitenin önlenmesi için
mutlak tedavi gerekli olup; bu tedavinin ilk
basamağını yaşam stili değişikliklerini
içeren, nonfarmakolojik tedavi oluşturur.
Kan basıncı yüksek normal olan ve ilaç
tedavisi alan tüm hastalarda yaşam stili
değişiklikleri yapılmalıdır. Bu
değişikliklerin amacı, ilaç gereksinimi
olmadan kan basıncını kontrol altına
almak, kullanılacak ilaç sayı ve dozunu
azaltmak ve yüksek kan basıncına bağlı
gelişecek komplikasyonları önlemek ve
geciktirmektir.
Hastalara uygulanacak olan yaşam stili
değişiklikleri; tuz alımını azaltmak, ideal
kiloya ulaşmak, fiziksel aktiviteyi
arttırmak, sigarayı bırakmak, alkol
kullanımını sınırlamak, meyve ve sebze
tüketimini arttırmak ve kolesterolden fakir
beslenmek gibi önerileri
içermektedir.
Sigara bırakma
Sigara, kan basıncı ve kalp hızında bir
sigara içiminden sonra 15 dakikadan uzun
süren akut bir yükselmeye neden olur.
Buna yol açan mekanizma, santral etki ile
sempatik sinir sisteminin uyarılması ve
katekolamin düzeylerinde artışa paralel
kan basıncı artışıdır. Bunun yanında, lipid
parametrelerinde kötüleşme, santral
obezitede artış, insülin rezistansı gelişmesi,
sol ventrikül hipertrofisi ve arterial duvar
kalınlaşması yaparak; serebrovasküler olay
ve koroner arter hastalığı riskinde artış
oluşturmaktadır.
Sigarayı bırakma, kan basıncı kontrolü
sağlamada ve kardiyovasküler hastalık
(KVH) riskini azaltma en etkili ve en
çabuk yöntemdir. Sigaranın kan basıncı
üzerine olan etkileri, ambulatuvar kan
basıncı ölçümleri ile daha iyi gözlenebilir.
Çünkü, sigara kullanan
42
kişiler genellikle sağlık kuruluşlarına
başvurmadan önce sigara içmediği için
sigaranın akut kan basıncı arttırıcı etkisi
gözden kaçabilir. Hem tedavi edilen
hipertansif sigara içicilerinde, hem de
normotansif olan sigara içicilerinde,
normale göre yüksek günlük kan basıncı
değerleri kaydedilmiştir.
Tüm bu nedenlerle hipertansiyonu olan ve
sigara kullanan hastalarda sigara bırakma
önerilmelidir. Sigara bağımlısı olan
hastalarda nikotin bantları, kan basıncı
yüksekliği yapmadan sigaranın
bırakılmasında etkilidir. Eğer hastalar
sigara kullanmayı bırakamıyor ise,
nonselektif beta blokerler hariç, ilaç
kullanımı önerilmelidir.
Kilo verme
21. yüzyılda hayat tarzının değişmesi ve
modern hayatın getirdikleri ile daha fazla
kalori alımı, daha az fiziksel aktivite ile
kilo alımı kolaylaşmıştır. Gözlemsel
çalışmalardan elde edilen veriler,
vücut ağırlığının kan basıncı ile
doğrudan ilişkili olduğu
gösterilmiştir.
Vücut kitle indeksi (VKİ) 21
ve 26 olan hastalarda
yapılan karşılaştırmalı
çalışmalarda; VKİ 26
olanların
hipertansiyon
riskinin 3 kat; diyabet riskinin 6 kat arttığı
gözlenmiştir. Mevcut çalışmaların
analizinde; ortalama 5.1 kilo kaybı ile
sistolik kan basıncında 4.4 mmHg,
diastolik kan basıncında 3.6 mmHg olan
bir azalma sağlamıştır. Kilo vermenin kan
basıncı üzerine uzun dönem etkileri ise
Trials of Hypertension Prevention 2
çalışmasında gösterilmiştir. 595 hastada
yapılan çalışmada, hastaların sadece
%13’ünde ortalama 4,5 kg kaybı
sağlanmış; fakat bu kilo kaybı bile
kişilerde belirgin kan basıncı düşüklüğü ve
bu hastaların %65’nde ileride yüksek kan
basıncı görülme olasılığı azalmıştır.
Tuz kısıtlaması ve hafif derecede kilo
kaybı, kan basıncı normal yüksek olan
hastalarda hipertansiyonu önleyebilir.
Hastalara diyetisyen gözlemi altında düşük
kalorili diyet önerilmelidir. Buna ilave
olarak, yaşlarına ve genel durumlarına
göre fiziksel egzersiz de önerilmelidir. 80
dk/günlük hafif egzersiz veya 35 dk ağır
egzersiz yeterlidir. Medikal tedaviler ancak
gözlem altında verilmelidir, çünkü bu
ajanlar kan basıncı yüksekliğine neden
olabilir.
Sodyum alımının azaltılması
Diyetle alınan sodyumun kan basıncı
üzerine etkisi yaklaşık 100 yıl önce
gösterilmiştir. Orta derecede sodyum
azaltılması (2.4 gr /gün - 110 mmol )
hipertansiyonu önlemede ve
tansiyon regülasyonu
sağlamada tüm
kılavuzlarda
önerilmektedir.
Tüm bunlarla
birlikte, sıkı tuz
kısıtlamasının
zararlı olduğunu
savunan görüşler
de vardır.
Alderman ve
ark. 1995’te
3.8 yıl süreyle
takip edilen
hasta
gruplarında, sıkı tuz kısıtlaması yapan
erkek hastalarda miyokard enfarktüsü
riskinin arttığını göstermişlerdir. Fakat
kadınlarda böyle bir ilişki
gösterilememiştir. Yine de çalışma
grubunun küçük olması yanıltıcı olabilir.
Çok ciddi tuz kısıtlamasının ise kendi
içinde zararları vardır:
1- Sıkı tuz kısıtlamasında plazma
katekolaminlerinin düzeyi artmakta, orta
dereceli kısıtlamada ise katekolamin
seviyesinde azalma olmaktadır.
2-Sıkı tuz kısıtlamasında serum LDL
seviyesi ve trigliseritlerde artış olmakta,
orta dereceli kısıtlamada ise böyle bir etki
görülmemektedir.
3- Sıkı tuz kısıtlaması ile insülin rezistansı
artmaktadır.
Hipertansif hastalarda yapılan
çalışmalarda kişiler arasında farklılıklar
gösterilse bile; 180 mmol’lük başlangıç
düzeyinden 80-100 mmol’e kadar tuz
azaltmanın, ortalama 46 mmHg kan
basıncında düşme
sağladığı
gösterilmiştir.
Diğer diyet
uygulamaları, tuz
kısıtlaması ile
birlikte
uygulandığında daha
efektif sonuçlar
alınmaktadır.
DASH (Dietary Approach to Stop
Hypertension) sodyum çalışmasında ise, 3
ayrı grup sodyum içeren diyet ile 1 ay
boyunca beslenme yapılmış ve kan
basıncına olan etkileri gözlenmiştir. Düşük
(50 mmol/gün), orta (100 mmol/gün) ve
yüksek sodyumlu (150 mmol/gün)
beslenme yapılan 3 grubun kan basıncı
değerleri izlenmiş; düşük sodyum alan
grupta sistolik kan basıncında ortalama
4,6 mmHg düşme sağlanmıştır. Orta
dereceli sodyum alımında ise 2,1 mmHg
kan basıncı düşüklüğü elde edilmiştir.
Düşük sodyum içeren DASH diyetiyle,
yüksek sodyum içeren diyet
karşılaştırıldığında; kan basıncı hipertansif
olmayan kişilerde 7,1 mmHg düşerken;
hipertansif olanlarda 11,5 mmHg düşme
sağlanmıştır. Diastolik kan basıncı için de
benzer düşme elde edilmiştir. Benzer
şekilde, sodyum alımının günlük 110
mmol’den 50 mmol’e düşürülmesi ile inme
riskinde % 22 azalma; koroner arter
hastalığında %16 azalma olmaktadır.
Tuz kısıtlamalı diyette, hastalara aşırı tuz
kullanımından kaçınmaları; hazır ve
işlenmiş gıdalardan uzak durmaları, daha
fazla potasyum içeren doğal besinlerle
beslenmeleri önerilmelidir. İdeal sodyum
tüketimi için önerilen, günlük sodyum
tüketiminin 100 mmol’den, 65 mmol’e
düşürülmesidir. Bu değer ortalama 3,8 gr
sodyum klorüre denk gelmektedir. Bu
hedef değere ulaşması zor olan hastalarda,
hedef 85 mmol yani 5 gr’ın altı olmalıdır.
Her 100 g ekmek içinde (kepekliler dahil)
1.7 g NaCl olduğu dikkate alınarak, bu
konuda hastaların bilgilendirilmesi
önemlidir.
Fiziksel egzersiz
Sedanter bir yaşama sahip olmak,
kan basıncı yüksekliğinden ve
diğer risk faktörlerinden bağımsız
olarak kardiovasküler mortaliteyi
arttıran ciddi bir risk faktörüdür. Düzenli
olarak yapılan egzersiz, kan basıncında
düşme sağlar. Her 30 dakikalık
43
egzersizden sonra oksijen alımında %50
artış sağlar ve günün kalan kısmında kan
basıncında düşme sağlar. Yapılan
çalışmaların toplamında aerobik
egzersizlerin istirahat halindeki sistolik ve
diastolik kan basıncı değerlerini 3/2.4
mmHg azalttığı gösterilmiştir. İstirahat
halinde kan basıncında azalma hipertansif
hastalarda 6.9/4.9 mmHg, normotansif
grupta 1.9/1.6 mmHg olmuştur. Orta
düzeyde dahi yapılan egzersizler kan
basıncını düşürmüş, insülin
rezistansını azaltmış, vücut
yağ oranında ve bel
çevresinde azalma
sağlamış ve HDL
düzeylerini
arttırmıştır.
Tüm bu
faktörler
hipertansiyon
ve buna bağlı
mortalite ve
morbiditeyi
belirgin oranda
azaltmıştır.
Sedanter yaşamı
olan hastalara düzenli
olarak orta düzeyde 3045 dakikalık egzersiz
önerilmiştir. Hastalara
özellikle dayanıklılık
sağlayacak yürüme, jogging ve
yüzme gibi egzersizler önerilmelidir.
Egzersiz öncesinde hastaların
kardiovasküler durumu gözden geçirilmeli
ve eşlik eden diğer hastalıkları da dikkate
alınarak uygun egzersiz seçilmelidir. Kan
basıncı kontrolü sağlanamamış hastalarda,
egzersiz programı ertelenmelidir.
Alkol alımının azaltılması
60 gr etanol alımı, akut olarak ilk 6 saat
içerisinde kan basıncında ortalama 4/4
mmHg düşme sağlar; bunu takip eden
saatlerde ise 7/4 mmHg basınç artışı
gelişir. Az veya orta düzeyde alkol alan
kişilerde; hiç alkol almayanlara kıyasla
KVH karşılaşma riski daha düşük
bulunmuştur. Bununla birlikte inme riski,
periferik vasküler hastalık riski,
osteoporoz riski ve tip 2 diyabet riskinde
artma olduğu gözlenmiştir. Son dönemde
yapılan çalışmaların meta analizinde ise,
2000’li yıllarda ortaya atılan tüm bu
söylemlerin gerçek olmadığı sonucuna
varılmıştır. Bunun ötesinde ağır alkol
tüketiminin inme riskinde bire bir artışa
neden olduğu gösterilmiştir. Alkol,
antihipertansif ilaçların
etkinliğini azaltır
anacak alınan
alkol
oranının
%80
azaltılması
ile bu etkide geri
dönüşüm olur.
Aşırı alkol
tüketimi
olanlarda (günde
5 bardak ve
fazlası), alkol
yoksunluk
sendromu sonrası
veya rutin alkol
alınan zamanların
dışında hipertansif olma olasılığı artar.
Alkol alımında azalma ise kan basıncı
değerlerinde iyileşme gösterir. Kadınlarda
1 porsiyon ve erkeklerde ise günde 2
porsiyondan fazla alkol alımı var ise, alkol
azaltılması tavsiye edilmelidir. Etanol
44
eşdeğeri olarak erkeklerde 20-30 gr/gün
ve kadınlarda 10-20 gr/gün aşılmayacak
şekilde alkol kullanımı önerilmelidir.
Diyet faktörleri
Yüksek kan basıncı genetik faktörler ve
çevresel etkenlerin birlikteliği ile ortaya
çıkar. Çevresel faktörler arasında kan
basıncı üzerine en çok etki eden diyet
faktörüdür. Yapılan çalışmalarda kan
basıncının doymuş yağ asitleri, kolesterol,
yüksek proteinli beslenme ile kan basıncı
yüksekliği arasında direkt bağlantı olduğu
görülmüştür. Son yıllarda yapılan
çalışmalarda, potasyumdan zengin ve
DASH diyeti içerikli (meyve ve sebzelerden
zengin, düşük yağ oranlı süt ve süt
ürünleri, toplam yağ içeriği azaltılmış
diyet) beslenmenin, kan basıncı kontrolü
üzerine olumlu etkileri olduğu
gözlenmiştir. Zeytinyağı ve omega 3 gibi
doymamış yağ asiti alımı da, kan
basıncını düşürmede etkilidir.
Diyet içerisinde protein alımının farklı
etkileri vardır. INTERSALT
çalışmasında ortalamanın %30 üzerinde
protein alımı ile kan basıncında 3.0/2.5
mmHg düşme sağlandığı görülmüştür.
Bunlarla birlikte Ulusal Sağlık ve
Beslenme İncelemesi 3, artmış protein
alımının sistolik kan basıncı üzerine direkt
etkili olduğunu göstermiştir.
Sonuç
Bu veriler değerlendirildiğinde, tüm
hipertansif hastalarda yaşam stili
değişiklikleri uygulanmalıdır. Amaç kan
basıncını düşürmek, diğer risk faktörlerini
kontrol altına almak ve verilecek
antihipertansif ilaç doz ve sayısını
azaltmaktır. Yaşam stili değişiklikleri,
yüksek normal kan basıncı olan hastalarda
hipertansiyon gelişme riskini azaltmak için
önerilir. Bu önlemleri uygulamak uzun
dönemde zor olduğundan ve yanıtları
kişiden kişiye farklılık gösterdiğinden,
hastalar gerektiğinde ve tam zamanında
farmakolojik tedaviye başlanmak için
yakından izlenmelidir.
1
DR. CANAN YAZICI ÖZGÜR, DOÇ. DR. FATİH DEDE
Hipertansiyon Tedavisinin
Farmakolojik Yönetimi
Hipertansiyon tedavisinde hedef;
özellikle kardiyovasküler ve renal uç
organ hasarını önlemek ve buna bağlı
gelişebilecek mortaliteyi azaltmaktır.
Sistolik kan basıncı ve hedef organ
hasarı arasındaki güçlü korelasyon
düşünüldüğünde; sistolik kan basıncının
kontrolü asıl hedeftir. Antihipertansif
tedavinin ilk basamağını oluşturan
yaşam tarzı değişikliklerine rağmen
hedef kan basıncına ulaşılamayan
hastalarda ve/veya hipertansiyon
tanısına eşlik eden uç organ hasarı
açısından yüksek risk faktörlerine sahip
hastalarda; yaşam tarzı değişiklikleri ve
hipertansiyon tanısı ile eş zamanlı ilaç
tedavisi başlanmalıdır.
Farmakolojik tedavinin yönetimi,
hipertansiyonun evresi ve başta
kardiyovasküler olmak üzere, risk
faktörlerinin varlığı ve/veya tanı konmuş
hedef organ hasarının değerlendirilmesi
esasına dayanır.
Kimler İlaçla Tedavi Edilmeli?
I Yüksek normal kan basıncı olan ve
yüksek risk faktörü olmayanlarda, ilaç
tedavisinin hipertansiyon başlama
zamanını geciktirmek dışında ek fayda
sağlamadığı gösterilmiştir. O yüzden bu
grupta yaşam tarzı değişikliği ve yıllık
kontrol önerilir.
I Düşük ve orta riskli evre 1
hipertansiyonda, yaşam tarzı değişikliği
uygun bir süre denendikten sonra
farmakolojik tedavi açısından
46
değerlendirilmelidir.
I Evre 2 ve 3 hipertansiyonu olan
ve/veya yüksek riskli hastalarda ilaç
tedavisine hemen başlanmalıdır.
Hedef kan basıncı değerleri ne
olmalıdır?
Eşlik eden hastalığı ne olursa olsun, tüm
hastalarda alt sınırlara yakın olması
kaydıyla, kan basıncını 130-139/80-85
mmHg aralığında tutmak
hedeflenmelidir. Diyabetes mellitus,
özellikle > 1gr/gün proteinüriye yerleşik
renal hastalık varlığı, geçirilmiş
kardiyovasküler hastalık ve
serebrovasküler hastalık hikâyesi gibi
yüksek risk faktörlerine sahip
hastalarda, sistolik kan basıncının
130 mmHg’ya yakın olacak şekilde,
140 mmHg’nın oldukça altındaki
değerlerin hedeflenmesi önerilmektedir.
Burada unutulmaması gereken önemli
bir nokta, çok düşük kan basıncı
değerlerinin, daima iyi sonuçlarla
birlikte olmadığıdır. Aksine, tanı almış
kardiyovasküler hastalık varlığında ve
yüksek riskli bazı hasta gruplarında, kan
basıncının 125/75 mmHg’nin altına
düşürülmesi (J eğrisi fenomeni),
kardiyovasküler mortalitede belirgin bir
artışa neden olabilmektedir.
Antihipertansif ilaçların genel
özellikleri ve kullanım ilkeleri
Risk faktörleri
Subklinik organ hasarı
I Sistolik
I Elektrokardiyografik
ve diyastolik KB düzeyleri
basıncı düzeyleri (ileri yaştakilerde)
I Yaş (E>55 yaş; K>65 yaş)
I Sigara
I Dislipidemi
- TC>5.0 mmol/L (190 mg/dl) veya;
- LDL-C >2.0 mmol/L (115 mg/dl), <1.2
mmol/L (46 mg/dl) veya;
- TG >1.7 mmol/L (150 mg/dl)
sol VHk (SokolowLyon >38 mm; Cornell >2440mm*msn)
veya;
I Elektrokardiyografik sol VH* (sol VK|
E>125 g/m2, K>110 gr/m2)
- Kaotis duvarında kalınlaşma (IMK >0.9
mm) veya plak
I Karotis-femoral nabız dalga hızı >12
m/sn
I Ayak bileği/brakiyal KB indeksi <0.3
I Plazma kreatininde hafif artış:
E: 115-133 mmol/L (1.3-1.5 mg/dl)
K: 107-124 mmol/L (1.2-1.4 mg/dl)
Etkinliği ve tolerabilitesi göz önüne
alındığında, başlangıç tedavisine uygun
antihipertansif etkili 5 grup ilaç
[diüretikler, beta blokerler, anjiotensin
converting enzim inhibitörleri (ACE-İ),
kalsiyum kanal blokerleri ve anjiotensin
reseptör blokerleri (ARB)] vardır. İleride
bahsedileceği gibi bazı ilaç grupları
farklı hastalıklarda, başlangıç ilacı
olarak ilk tercih nedeni olabilmekle
birlikte; birinci basamak tedavide tüm
ilaçlar kullanılabilir. Basamak tedavisi
şeklinde kısıtlayıcı bir uygulama,
günümüzde tercih edilmemektedir.
I Nabız
Diüretikler
Diabetes mellitus
Yerleşik KV veya renal hastalık
I Açlık
I Serebrovasküler
I Açık
plazma glukozu 5.6-6.9 mmol/L
(102-125 mg/dl)
I Anormal
glukoz tolerans testi
obezite (Bel çevresi>102cm
(E), >88cm (K)
I Ailede erken yaşta KV hastalık öyküsü (E
<55 yaş; K <65 yaş)
I Abdominal
Nefronun farklı bölgelerinden, su ve
sodyum itrahını artırarak etkilerini
gösterirler.
plazma glukozu >7.0 mmol/L (126
mg/dl) (tekrarlanan ölçümlerde) veya
I Yükleme sonrası plazma glukozu >11.0
mmol/L (198 mg/dl)
Tiazid diüretikleri
Hidroklorotiazid; grubun tipik üyesidir.
Sodyum itrahında artış, ekstraselüler
sıvı hacminde ve periferik damar
direncinde azalma sağlayarak etkisini
gösterir. Kombinasyon tedavilerinde
sıkça tercih edilmektedir ve diğer
antihipertansif ilaçların tamamına
yakınıyla kombine edilebilir. Hipokalemi,
hiponatremi, hipomagnezemi,
hiperürisemi, hiperglisemi,
hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi,
impotans ve cilt döküntüleri; sık
karşılaşılan ve tedavide sorun
oluşturabilecek yan etkiler arasındadır.
Diyabetes mellitus, gut ve dislipidemi
tanısıyla izlenen hastalarda, metabolik
tabloyu olumsuz etkilediklerinden
dikkatli kullanılmalıdır.
Kıvrım diüretikleri
En sık kullanımda olan üyesi furosemid;
sodyum itrahında artış ve ekstrasellüler
sıvı hacminde azalma sağlayarak etkisini
gösterir. Etki süresi kısa olduğu için;
antihipertansif tedavide ideal bir ilaç
değildir. Volüm fazlalığı durumları
NOT: Beş risk faktöründen (abdominal obezite,
açlık plazma glukozunda değişme, KB
>130/85 mmHg, düşük HDL-K ve yüksek TG
[yukarıda tanımlandığı şekilde]) üçünün bir
arada bulunması metabolik sendroma işaret
eder.
I Tahmini glomerüler filtrasyon hızının
m(<60 mL/dak./1.73 m2) veya kreatinin
klirensinin (<60 mL/dak) cdüşük olması
I Mikroalbüminüri 30-300 mg/24 saat veya
albümin/kreatinin oranı: >22 (E); veya >31
(K) mg/g kreatinin
hastalık: iskemik inme;
beyin kanaması; geçici iskemik atak
I Kalp hastalığı: miyokard infarktüsü;
angina; koroner revaskülarizasyon; kalp
yetersizliği
I Böbrek hastalığı: diyabetik nefropati;
böbrek bozukuğu (serum kreatinin E >133,
K>124 mmol/L); proteinüri (>300 mg/24
sa)
I Periferik arter hastalığı
I İlerlemiş retinopati: kanama veya eksüda,
papilla ödemi
E: erkek, K: kadın, KV: kardiyovasküler hastalık, IMK: intima-media kalınlığı, KB: kan basıncı,
TG, trigliserid, cCockfort Gault formülü, mMDRD formülü, kKonsantrik sol VH (sol ventrikül
hipertrofisi) için risk maksimum: >0.42 düzeyinde bir duvar kalınlığı/yarıçap oranıyla birlikte
artmış sol VK| (sol ventriküler kitle indeksi).
Tablo 1. Hipertansiyon seyrinde, prognozu etkileyen risk faktörleri
dışında, kullanım alanı sınırlıdır. Volüm
kaybı ve elektrolit bozukluğu gelişimine
neden olabilir.
değerinde yükselmeye neden
olabileceğinden, özellikle renal fonksiyon
bozukluğu olan hastalarda düzenli takip
edilmeleri gerekmektedir.
Potasyum tutucu diüretikler
Spironolakton, eplerenon gibi aldosteron
antagonistleri, triamteren ve amilorid bu
grupta yer alan diüretiklerdir. Ödem
tedavisinde, kıvrım diüretiklerin
etkinliğini artırmak için kullanılabilirler.
Aldosteron antagonistleri, konjestif kalp
yetersizliği olan hipertansiflerde tercih
edilen ilaçlardır. Bu grupta yer alan
diüretiklerin tamamı, serum potasyum
47
Beta blokerler
Kalp atım hacminde, plazma renin
aktivitesinde ve sempatik sinir ucundan
norepinefrin salgılanmasında azalma ve
adrenerjik reseptörlerin inhibisyonuyla
etkilerini gösterirler. Koroner arter
hastalığı ve sol ventrikül sistolik
disfonksiyonu olan hastalarda öncelikle
tercih edilmelidir. İnsülin direnci ve
artmış diyabet riski, diyabetik
hastalarda hipoglisemi belirtilerinin
baskılanması, impotans, ileri evre
bronşial astım ve obstrüktif akciğer
hastalığı varlığında bronkospazmın
tetiklenmesi ve lipid profilinde bozulma
gibi yan etkileri mevcuttur. Periferik
tıkayıcı damar hastalığı ve bradiaritmisi
olanlarda kullanımı sakıncalar
oluşturabilir.
Kalsiyum kanal blokerleri
Ekstrasellüler mesafeden sitoplazmaya
kalsiyum geçişini bloke ederek uyarıkontraksiyon kinetiğini engelleyen ve
periferik vasküler direnci azaltan
ilaçlardır. Nondihidropiridin (diltiazem,
verapamil) ve dihidropridinler olmak
üzere iki grupta sınıflandırılırlar. Ek
sistemik hastalığı olmayan izole arteriyel
hipertansiyonda, ilk akılda tutulması
gereken ilaç grubudur. Periferik tıkayıcı
damar hastalığı, koroner kalp hastalığı
ve inme tanısı olan hastalarda öncelikle
tercih edilmelidir. İnme, koroner kalp
hastalığı, major kardiyovasküler olaylar
ve ölüm oranlarını azalttığı
gösterilmiştir. Nondihidropiridinlerin
antiproteinürik etkinlikleri gösterilmiştir.
Kalp hızını yavaşlatıcı etkilerinden
dolayı, beta blokerlerle birlikte
kullanımında yakın takip edilmelidir.
Baş ağrısı, periferik ödem, bradikardi ve
kabızlık sık görülen yan etkileridir.
Angiotensin converting enzim
inhibitörleri
Asıl etkileri, renin angiotensin
aldosteron sisteminin inhibisyonuyla,
güçlü bir vazokonstriktör madde olan
anjiotensin-II’nin yapımını
baskılamaktır. Mikroalbuminüri, aşikâr
proteinüri ve diyabetes mellitus tanısıyla
izlenen hastalarda seçkin tercihtir. Kalp
yetmezliğine eşlik eden hipertansiyonu
olan hastalarda, diüretikli
kombinasyonları ilk tercih edilecek
ilaçlardandır. Koroner arter hastalığı
açısından yüksek riskli hastaların ele
alındığı çalışmalarda, kardiyoprotektif
etkinliği gösterilmiştir. Renovasküler
hipertansiyonda ilk tedavi seçeneğidir.
Kronik böbrek hastalığı varlığında,
hastalığın progresyonunu yavaşlatıcı
I KB>180
mmHg sistolik ve/ya da
>110 mmHg diyastolik
I Sistolik KB>160 mmHg düşük
diyastolik KB (<70 mmHg)
I Diabetes mellitus
I Metabolik sendrom
I >2 kardiyovasküler risk faktörü
I Aşağıdaki subklinik organ
hasarlarının biri ya da daha fazlası:
- Elektrokardiyofrafik (özellikle
zorlanmayla) soıl ventrikül
hipertrofisi
- Karotis arter duvarında kalınlaşma
ya da plak
- Arteriyel sertlikte artış
- Serum kreatininde orta düzeyde
artış
- Tahmini glomerüler filtrasyon hızı
ya da kreatinin klirensinde azalma
- Mikroalbüminüri ya da proteinüri
I Yerleşik kardiyovasküler ya da renal
hastalık
Tablo 2. Yüksek/çok yüksek riskli hastalar
etkisi gösterilmiştir. Renoprotektif
etkinliğinin güçlü olması nedeniyle,
uygun vakalarda serum kreatinin
değerine bakılmaksızın tercih edilebilir.
İlacın tercih edilmesine engel olacak
kesin bir üst limit serum kreatinin değeri
yoktur. Ancak, tedavinin başlangıç
döneminde, serum kreatinin değerlerinin
artmasına sebep olabilir
Kan basıncı (mmHg)
ve bu serum kreatinin
değeri 3 mg/dl’nin
Normal
Yüksek normal
Evre 1
Evre 2
Evre 3
Diğer risk
üzerinde daha sıktır.
SKB 120-129 SKB 130-139 SKB 140-159 SKB 160-179 SKB >180
faktörleri
Tedavi başlangıcından
Organ hasarı
sonra serum kreatinin
veya
veya
veya
veya
veya
Yerleşik hastalık
DKB 80-84
DKB 85-89
DKB 90-99 DKB 100-109 DKB >110
artışı, ilacın etkinliğini
varlığı
göstermekle birlikte;
başlangıç serum
Başka risk
Ortalama risk Ortalama risk Düşük ek risk Orta derecede
Yüksek
faktörü yok
ek risk
ek risk
kreatinin değerlerine
göre %30’dan fazla artış
1-2 risk faktörü
Düşük ek risk Düşük ek risk Orta derecede Orta derecede Çok yüksek
ve/veya hiperpotasemi
ek risk
ek risk
ek risk
≥ 3 risk faktörü
(>5.5 mEq/L) olan
hastalarda tedavinin
Metabolik sendrom
Orta derecede
Yüksek
Yüksek
Yüksek
Çok yüksek
kesilmesi/ara verilmesi
Organ hasarı
ek risk
ek risk
ek risk
ek risk
ek risk
uygun olacaktır. Tedavi
süresince; ileri evre
Diyabet
kronik böbrek hastalığı
Yerleşik kardiyovasküler Çok yüksek
Çok yüksek
Çok yüksek
Çok yüksek
Çok yüksek
(evre 4,5 - glomerüler
veya renal hastalık
filtrasyon hızı [GFH]<
ek risk
ek risk
ek risk
ek risk
ek risk
30 ml/dk), tip 4 renal
Avrupa Hipertansiyon Derneği ve Avrupa Kardiyoloji Derneği, 2007 Arteriyel Hipertansiyon Tedavisi Klavuzu:
tübüler asidoz, yaşlı
DKB: diyastolik kan basıncı; SKB: sistolik kan basıncı
hastalarda, angiotensin
48
reseptör blokeri (ARB) ve
spirinolaktonla kombinasyon
tedavilerinde, hiperkalemi görülebilir. En
sık yan etkilerden bir diğeri kuru
öksürüktür.
Gebe hipertansiflerde ve çift taraflı renal
arter stenozunda kontrendikedir.
Angiotensin reseptör blokerleri
Angiotensin-II’nin, tip 1 reseptörlerini
bloke ederek etki gösterirler. ACE-İ ile
benzer kullanım alanına sahiptirler.
Ancak maliyetleri daha yüksektir.
Mikroalbuminürisi veya aşikâr
nefropatisi olan tip 2 diyabetes
mellitusta, sol ventrikül hipertrofisi ve
kalp yetmezliğinde kullanımı önerilir.
Kuru öksürük gelişimi daha azdır. ACE-İ
ile kombine kullanılabilirler.
Kombinasyon tedavilerinin
antiproteinürik etkisi daha güçlü
olmakla birlikte; kardiyovasküler açıdan
stabil olmayan hastalarda,
hiperpotasemi ve mortalitede artışla
birlikteliği gösterilmiştir.
Gebe hipertansiflerde ve çift taraflı renal
arter stenozunda kontrendikedir.
Alfa adrenerjik blokerler
Semptomatik prostatizmi olan
hastalar dışında genellikle ilk
ajan olarak kullanılmazlar.
Total kolesterolü
düşürürken, HDL
kolesterolü artırıcı
etkileri gösterilmiştir.
Ortostatik hipotansiyon
ve senkop gelişimine neden olabilirler.
Diğer ilaç grupları
Santral sempatolitik etkili, arteriyoler
vazodilatasyonla etkisini gösteren ve
periferik sempatik inhibisyonla etkisini
gösteren antihipertansif ilaçlar
mevcuttur. Bu ilaçlar sıklıkla dirençli
hipertansiyon tedavisinde tercih edilirler.
Ülkemizde birçoğunun preperatı yoktur.
Metildopa, en sık kullanımda olan
santral sempatolitik etkili antihipertansif
ajandır. Gebelerde yaygın olarak
kullanılmaktadır. Hepatit ve hemotilik
anemiye sebep olabilir.
Renin inhibitörleri; direk renin
inhibisyonu yaparak angiotensin-I ve
angiotensin-II oluşumumunu azaltırlar.
Kan basıncını düşürmede ACE-İ, ARB
ve diüretiklerle sinerjistik etki gösterir.
Antiproteinürik etkileri mevcuttur. Klinik
kullanımı için yeterli çalışma verisi
yoktur.
İlaç tercihinde dikkat edilecek
noktalar ne olmalıdır?
Yıllar içerisinde tedavinin basamak
şeklinde planlanması görüşü terk
edilmiştir. Son kılavuzlarda başlangıç
tedavisinin planlanması ve ilaç seçimi
için katı bir öneri yoktur. Ek sistemik
hastalığı olmayan hastalarda,
hipertansiyona ait bir uç organ
hasarı da yoksa amaç; hedef kan
basıncına ulaşmaktır ve bunun için
herhangi bir antihipertansif ilaç sınıfı
tercih edilebilir. Ancak özellikle düşük
49
doz tiazid diüretiklerle başlama yönünde
bir eğilim olduğu da görülmektedir.
Kısaca, özellikle yandaş hastalığı olan
hipertansiflerde, arteriyel
hipertansiyonun tedavisi bireysel
düzenlenmelidir.
Diyabetik hipertansifler
Diyabetiklerde kan basıncı hedefleri,
diyabetik olmayanlara göre daha
düşüktür. Hedef kan basıncı düzeyi,
Birleşik Ulusal Komitenin 7.
kılavuzunda (JNC VII), 130/80 mmHg
olarak önerilirken; Avrupa
Hipertansiyon Derneği ve Avrupa
Kardiyoloji Derneği’nin kılavuzunda
(ESH 2009), sistolik kan basıncı için
140 mmHg’nın olabildiğince altında
değerler olarak belirtmiştir. JNC VII
kılavuzunda, eşlik eden 1 gr/gün ve üzeri
proteinüri varlığında bu hedefin 125/75
mmHg’ya çekilmesi önerilmiştir. ESH
2009’da proteinüri düzeyine göre ek
öneri de bulunulmamıştır.
Metabolik kontrol açısından
bakıldığında, başlangıç tedavisi olarak
yüksek doz diüretiklerden ve beta
blokerlerden kaçınmak mantıklıdır. İlaç
seçiminde, ACE-İ veya ARB, düşük doz
diüretikler ve üçüncü olarak kalsiyum
kanal blokerleri sıralaması uygun
olabilir.
Tip 1
diyabetik
ajanlardan beta blokerler ve kalsiyum
kanal blokerleri, aynı zamanda
antianjinal etkilidir. Eşlik eden sol
ventrikül disfonksiyonunda, ACE-İ ve
ARB’ler akılda tutulmalıdır. Postmiyokardiyal enfarktüse eşlik eden
hipertansiyonda en iyi tedavi seçeneği;
beta blokerler ve ACE-İ’leridir.
Yaşlılarda hipertansiyon
Yaşlılarda diüretikler, kalsiyum kanal
blokerleri öncelikli olmak üzere, ACE-İ
ve ARB’ler kullanılabilir. Beta blokerler
ilk tercih edilecek ajanlar arasında
değildir. Yaşlı hipertansiflerde, diyastolik
kan basıncının 70 mmHg’nin altına
düşürülmesinin, kardiyak ve serebral
iskemiye neden olabileceği akıldan
çıkarılmaması gereken önemli bir
husustur. Tedavinin seyrinde sıklıkla
gözlenebilen ortostatik hipotansiyonun,
antihipertansif tedavinin devamında
çeşitli zorlukları getireceği de akıldan
çıkarılmamalıdır.
Avrupa Hipertansiyon Derneği ve Avrupa Kardiyoloji Derneği, 2007 Arteriyel Hipertansiyon
Tedavisi Klavuzu: DKB: diyastolik kan basıncı; KB: kan basıncı; KV: Kardiyovasküler; SKB:
sistolik kan basıncı
nefropatide ACE-İ’lerin proteinüriyi
azalttığı ve rezidüel renal fonksiyonları
koruduğu gösterilmiştir. Tip 2 diyabetik
nefropatide de, ARB’lerle yapılan
çalışmalarda benzer sonuçlar alınmıştır.
Mikroalbuminürinin uzun dönemde hem
kardiyovasküler hastalık, hem de kronik
böbrek hastalığı gelişimi için bağımsız
bir risk faktörü olduğu düşünüldüğünde;
tüm diyabetiklerde kan basıncı hedefinin
130/80 mmHg olarak planlanması
uygun görülmektedir.
Kronik böbrek hastalığı ve hipertansiyon
JNC VII kılavuzuna göre, kronik böbrek
hastalığına eşlik eden hipertansiyon
varlığında, hedef kan basıncı 130/80
mmHg’nın altında olmalıdır. Eşlik eden
1 gr/gün ve üzeri proteinüri varlığında
ise, bu hedefin 125/75 mmHg’ya
çekilmesi önerilmiştir. Kronik böbrek
hastalığına eşlik eden hipertansiyon,
sıklıkla hipervolemi ile seyrettiğinden;
diüretikler seçkin ilaçlardır. Tiazid
diüretikleri GFH 30 ml/dk’nın altında
efektif değildir. Kıvrım diüretikleri,
GFH’ye bakılmaksızın kullanılabilir.
Kanıtlar göstermiştir ki, ACE-İ ve
ARB’ler, özellikle 1 gr/gün ve üzeri
proteinürisi olan hastalarda, renal
hastalığın progresyonunu yavaşlatmak
için öncelikle tercih edilmesi gereken
ilaçlardır. Burada önemli bir husus
unutulmamalıdır. Kronik böbrek
hastalığının progresyonunu
yavaşlatmada önemli olan hedef kan
basıncı değerlerine ulaşmaktır. Diğer
antihipertansif ilaçlar da, hedef kan
basıncına ulaşılması halinde
renoproteksiyon sağlarlar.
Obezite ve hipertansiyon
Kilo kaybı kan basıncını düşürmedeki
asıl yoldur. İnsülin direnci ve obezite
arasındaki ilişki ve yüksek doz
diüretiklerin insülin direncini
potansiyelize etmelerinden dolayı,
yüksek doz diüretik kullanımından
kaçınılmalıdır. Metabolik yan etkileri
nedeniyle beta blokerlerden de
kaçınılmalıdır. Yeterli çalışma verisi
olmamakla birlikte, ACE-İ ve ARB’ler
öncelikle tercih edilebilir.
Dislipidemi
Koroner arter hastalığı ve
hipertansiyon
Beta blokerler serum trigliserid
seviyelerini artırdığı, HDL kolesterol
seviyelerini azalttığı ve insülin
duyarlılığını bozduğu için, primer
korumada artık önerilmemektedir. Alfa
blokerlerin, lipit profili üzerine olumlu
etkileri mevcuttur. ACE-İ, ARB ve
kalsiyum kanal blokerlerinin, lipit profili
üzerine belirgin etkileri yoktur.
Antihipertansif
50
1
DOÇ. DR. YAKUP EKMEKÇİ
Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı
Hipertansif Aciller
Hipertansif kriz, kan basınçlarında farklı
derecelerde artış ve acil müdahale
gerektiren çeşitli klinik durumları içerir.
Bazı kaynaklarda hipertansif kriz
sistolik kan basıncının 220 mmHg’nin
üzerinde veya diastolik kan basıncının
120-130 mmHg’nin üzerinde olması
olarak da ifade edilmektedir. Hipertansif
kriz; hipertansif acil ( emergency ) ve
hipertansif öncelikli durum ( urgency )
olarak ikiye ayrılır. Hipertansif acil;
hedef organ hasarı ile birlikte olan kan
basıncı yüksekliğidir. Bunlar
hipertansiyona bağlı ensefalopati, kafa
içi kanama, kararsız angina pektoris,
akut myokard infarktüsü, koroner bypass sonrası hipertansiyon, katekolamin
fazlalığı ile giden durumlar
(feokromasitoma, kokain kullanımı),
akut sol ventrikül yetmezliği, aort
diseksiyonu, eklampsi ve böbrek
yetmezliği olarak sıralanabilir.
Hipertansif acil durumlarda ilerleyici
organ hasarını önlemek için hasta
yatırılmalı (mümkünse yoğun bakım
şartlarında ve monitörize edilerek) ve
parenteral antihipertansifler kullanılarak
kan basıncı dakikalar veya saatler içinde
düşürülmelidir. Hipertansif öncelikli
durum ise, hedef organ hasarının eşlik
etmediği ağır kan basıncı yüksekliğidir.
Buna örnek verecek olursak;
preeklampsi, akut glomerulonefrit, akut
sistemik vaskülit, skleroderma krizi, ağır
burun kanaması, ağır yanıklar ve böbrek
nakli sonrası geç dönemde gelişen
hipertansiyon şeklinde sıralanabilir. Bu
tabloda kan basıncı 24 saat içerisinde
güvenilir düzeylere düşürülmelidir.
Hastanın yatırılması zorunlu değildir.
Ayaktan oral antihipertansifler ile kan
basıncı düşürülebilir. Ortalama arter
basıncının 140 mmHg’nin üzerinde
olduğu ve retinal kanama, eksüda ve
papil ödeminin eşlik ettiği tablo da
malign hipertansiyon olarak tanımlanır.
Aslında bu tablo da, hipertansif acil bir
durumdur. Önceki yıllarda papil
ödeminin eşlik etmediği malign
hipertansiyon için akselere hipertansiyon
terimi kullanılsa da daha sonra yapılan
çalışmalarda papilödeminin kısa ve uzun
süreli prognozdaki kısıtlı etkisi nedeni ile
bu terim güncelliğini kaybetmiştir.
Malign hipertansiyon daha çok tedaviye
uyumsuz ve uzun süreli kontrolsüz
hipertansiyonu olan hastalarda görülür.
Fizyopatoloji
Hipertansiyona neden olan her durum,
hipertansif krize neden olabilir. Kan
basıncının düzeyinden çok, yükselme hızı
52
önemlidir. Daha önceden hipertansif olan
bireyler belirli bir kan basıncı değerinde
hiçbir klinik bulgu vermezken, aynı kan
basıncı değerleri önceden normotansif
olan bireylerde hedef organ hasarına
neden olabilir. Hipertansif krizde kan
basıncının aşırı yükselmesine neden olan
bazı faktörler; ağır egzersiz, stres,
antihipertansif tedaviye uyumsuzluk,
sempatomimetik ilaç kullanımı ve diğer
sekonder hipertansiyon nedenleri olarak
sıralanabilir. Hipertansif krizdeki temel
fizyopatolojik olay arteriol ve
kapillerlerdeki aşırı basınç artışı sonucu
endotel hasarının gelişmesi ve plazmanın
damar duvarına geçişidir. Bunun yanında
aşırı yüksek kan basıncı, basınç
natriürezine neden olur. Oluşan
hipovolemi nedeni ile vazoaktif
maddelerin (angiotensin II, ADH,
katekolaminler vb) salınımı artar ve kan
basıncını sürekli yükselten bir kısır
döngü gelişir.
baş ağrısı ve baş dönmesi görülür. Daha
az sıklıkla da geçici fokal beyin iskemisi
ve kanamalar görülebilir. Baş ağrısı,
bulantı, kusma, çeşitli bilinç
değişiklikleri ve fokal nörolojik
semptomlarla kendisini gösteren
hipertansif ensefalopati günümüzde
oldukça az görülmektedir. Temel nedeni
aşırı yüksek kan basıncı nedeni ile
serebral vasküler otoregülasyonun
bozulması ve ortaya çıkan beyin
ödemidir. Kan basıncının düşürülmesi
tabloyu düzeltebilir, ancak otoregülasyon
düzelmesi zaman aldığından, beyin
iskemisinden kaçınmak için kan basıncı
yavaş düşürülmelidir.
Renal bulgular: Böbrek tutulumu sıklıkla
vardır. Proteinüri ve hematüri
görülebilir. Nefrotik düzeyde proteinüri
nadirdir. Proteinürisi belirgin olanlarda
kreatinin düzeyleride sıklıkla yüksektir.
Böbrek hasarı belirgin olanlarda oligüri
tabloya eklenebilir.
Klinik
Hipertansif acil ile hastaneye başvuran
hastalardaki klinik bulgular hedef organ
hasarına bağlı olarak değişkenlik
gösterir. Tablo 1’de çeşitli hedef organ
hasarlarına göre değişkenlik gösteren
klinik bulgular sıralanmıştır.
Göz dibi: Hipertansif retinopatinin evre
III-IV bulguları saptanabilir.
Hematolojik bulgular: Mikroanjiyopatik
hemolitik anemi saptanabilir.
Hastanın değerlendirilmesi
Detaylı bir anamnez, fizik muayene ve
Kan basıncı: Kan basıncı düzeyi çok
birkaç laboratuvar tetkiki ile tanı
değişik şekillerde karşımıza çıkabilir.
konulabilir. Anamnezde hastada var
Kronik hipertansiyonu olan hastalar çok
olan hipertansiyonun süresi, önceden
daha yüksek kan basınçlarını tolere
edebilirken, kan basıncı daha önce
normal olan bireyler diyastolik kan
İlaç
Doz
Etki
basıncı 100 mmHg’yi geçtiğinde
başlangıcı
hipertansif ensefalopati tablosu ile
Nitroprussid 0.2-10 μg/kg/dk
Derhal
başvurabilir.
Labetalol
20-80 mg bolus +
Kalp: Akut akciğer ödemi ve akut sol
kalp yetmezliği en çok görülen
bulgulardır. Anjina, hatta myokard
infarktüsüne neden olabilir.
Nörolojik semptomlar: Sıklıkla
hastaların ilk şikâyetleridir. En çok
Fenoldopam
Nitrogliserin
Enalaprilat
Nikardipin
Fentolamin
Esmolol
Hidralazin
2 mg/dk inf
0.1-0.6 μg/kg/dk
5-100 μg/dk
1.2-5 mg bolus
2-10 mg/saat
5-10 mg/dk
0.5 mg/kg yükleme
+ inf.25-50 μg/kg/dk
10-20 mg bolus
Klinik bulgu
Serebral infarkt
Akut akciğer ödemi
Hipertansif ensefalopati
Akut sol kalp yetmezliği
Akut koroner sendrom
İntraserebral/
subaraknoid kanama
Eklampsi
Aort diseksiyonu
Sıklığı (%)
24.5
22.5
16.3
14.3
12
4.5
4.5
2
Tablo 1:Hipertansif acillerde
klinik bulguların sıklığı
hedef organ hasarının olup olmadığı ve
aldığı ilaçlar detaylı bir şekilde
sorgulanmalıdır. Hastanın aldığı
antihipertansif ilaçlar, kan basıncının
kontrol altında olup olmadığı, alkol
alımı ve narkotik kullanımı
öğrenilmelidir. Hedef organ hasarını
düşündüren özel semptomların olup
olmadığına bakılmalıdır. Örneğin göğüs
ağrısı akut koroner sendrom ve aort
diseksiyonunu, sırt ağrısı aort
diseksiyonunu, dispne pulmoner ödem ve
kalp yetmezliğini, nörolojik şikayetler
hipertansif ensefalopati ve
serebrovasküler olayları akla
getirmelidir. Kan basıncı her iki koldan
ölçülmeli, volüm durumunu
değerlendirmek için hem supin hem de
ayaktan kan basıncı ölçülmelidir. Göz
dibi incelemesi aciliyet hakkında fikir
sahibi olmak açısından önemlidir.
Kardiyovasküler sistem muayenesinde
boyun venöz dolgunluğunun görülmesi,
S3 duyulması ve raller kalp yetmezliği
ve pulmoner ödemi düşündürür.
Nörolojik olarak hastanın bilinci, görme
Etki süresi
Yan etki
1-2 dk
Hipotansiyon, bulantı
5-10 dk
5-10 dk
1-3 dk
15 dk
5-10 dk
1-2 dk
2-6 saat
10-15 dk
5-15 dk
4-6 saat
2-4 saat
3-5 dk
Bronkospazm, AV blok
Hipotansiyon, baş ağrısı
Baş ağrısı, kusma
Hipotansiyon, böbrek yetm.
Taşikardi, flushing
Taşikardi
1 dk
10 dk
10-20 dk
2-6 saat
Bronkospazm, AV blok
Taşikardi
Tablo 2: Hipertansif acilde kullanılan ilaçların doz, etki ve yan etkileri
53
alanı, meningeal iritasyon varlığı, görme
alanı ve motor fonksiyonlar
değerlendirilmelidir. Tetkik olarak acilen
BUN, kreatinin, elektrolitler, kan sayımı,
periferik yayma, tam idrar tetkiki, EKG
ve PA akciğer grafisi istenmelidir.
Gerekli durumlarda beyin bilgisayarlı
tomografisi, toraks bilgisayarlı
tomografisi, EKO yapılabilir. Böbrek
arterlerinde darlık şüphesi var ise,
böbrek arter doppler USG incelemesi de
yapılabilir
Hipertansif acil durumda tedavi
Kan basıncı yakın izlenmeli, sıvı dengesi,
elektrolit düzeyleri,
hemodinami ve böbrek
fonksiyon testleri
takip edilmelidir.
Çoğu durumda kan
basıncının hızlı
düşürülmesinden
kaçınılmalıdır.
Çünkü bu durum
kalp ve beyin gibi
organlarda iskemik
değişikliklere neden
olabilir. Hipertansif acil
durumda kan
İlaç
Kaptopril
Klonidin
Labetalol
Prazosin
Felodipin
İsradipin
Metildopa
Doz
25 mg oral/dilaltı
0.1-0.2 mg/saat başı.
Max: 0.6 mg
200-400 mg.
2-3 saat ara ile tekrar
1-2 mg. Saat başı
tekrarlanabilir
5-10 mg
5-10 mg
250-500 mg.
8 saatte bir tekrar
Dikkat edilmesi geren durumlar
Hipovolemi, böbrek yetmezliği
Hipotansiyon, ağız kuruluğu
Kalp bloğu, bronkospazm
Senkop, ortostatik hipotansiyon
Akut hepatit ve
feokromasitomada kontrendike
Tablo 3: Hipertansif öncelikli durumda kullanılabilecek oral ilaçlar
düşürülmesi gereklidir. Ancak yine de
arteriyel kan basıncı 2 saatin sonunda
%25’den fazla düşürülmemelidir. 2-6
saatin sonunda 160/100mmHg
düzeyindeki kan basıncı düzeyleri
kabul edilebilir sınırlardır.
Kronik hipertansiyonu olan
hastalar ve yaşlılar anormal
beyin otoregulasyonuna sahip
olduğundan, kan basıncındaki
ani düşüklüklerde daha ciddi
iskemik beyin hasarı riski
altındadır. Genel olarak daha az
yan etki ve daha yüksek etkinlik
nedeni ile ilaç kombinasyonları
uygun bir yaklaşım olabilir.
Genel olarak
hipertansif
kriz
olgularında volüm azalması olduğundan
tedavi sırasında ani kan basıncı
düşmeleri olabilir. Bu nedenle renal
parankimal hastalığı ve akciğer ödemi
dışında diüretik kullanımından
kaçınılmalıdır. Ayrıca, hipertansif
acillerde dilaltı nifedipin kullanımının
kontrendike olduğu, ani ve kontrolsüz
kan basıncı düşüklüğüne ve ölüme neden
olabileceği unutulmaması gereken bir
noktadır.
Hipertansif acil tedavisinde
kullanılan ilaçlar
Hipertansif acillerde parenteral tedavi
seçenekleri kullanılmalıdır. Tablo 2’de
kısaca bu ilaçların özelliklerinden
bahsedilmiştir. Bu durumda invazif kan
basıncı izlemi önerilmektedir. Kan
basıncı kontrol altına alındıktan sonra
oral ajanlara başlanmalıdır. Hipertansif
öncelikli durumda ise, direk olarak oral
ilaçlara başlanabilir. Kaptopril kısa
etkili bir ilaçtır ve hacim azalması
durumunda ani kan basıncı düşüklüğüne
neden olabilir. Klonidin ve metil dopa
gibi santral sinir sistemine etkili ilaçlar
hipertansif ensefalopati varlığında tercih
edilmemelidir. Diazoksit, minoksidil ve
hidralazin gibi refleks sempatik
aktiviteyi arttıran ilaçlar myokard
iskemisini ve aort diseksiyonunu
arttırabilir.
Diazoksit: Direkt düz kas gevşeticidir.
İ.V olarak 15 dak’da bir 1-3 mg/kg
54
İlaç/Jenerik
Nitrogliserin
Nitroprussid
Esmolol
Preparat
Nitrogliserin, perlinganit
Nipruss
Brevibloc
Kaptopril
Felodipin
İsradipin
Metildopa
Prazosin
Kapril, Kaptoril
Plendil
DynaCirc-SRO
Alfamet
Minipress
Ticari şekli
10 mg ve 25 mg ampul
60 mg ampul
10 ml flakon 250 ml.
hazır solüsyon
25-50 mg tablet
2.5-5-10 mg tablet
5 mg kapsül
250 mg tablet
1-2-5 mg tablet
Tablo 4: Ülkemizde bulunan ve hipertansif kriz tedavisinde kullanılabilecek ilaçlar
dozunda boluslar şeklinde verilebilir.
Hiperglisemi, hiperürisemi, su ve tuz
tutulumu en önemli yan etkileridir.
Enalaprilat: İ.V olarak kullanılan
enalaprilatın etkisi 15 dak’da başlar ve
4-6 saat sürer. Gebelerde kullanımı
kontrendikedir.
Esmolol: Peroperatuvar dönemde ve
miyokard infarktüsünde güvenle
kullanılabilir.
Fenoldopam: Renal kan akımını ve
sodyum atılımını arttırması en önemli
özelliğidir.
Hidralazin: Uzun ve kontrolsüz kan
basıncı düşüklüğüne neden olduğundan
günümüzde kullanımı büyük oranda
sınırlanmıştır.
Labetalol: Alfa ve beta bloker etkilidir.
Akut myokard infarktüsünde
kullanılabilir.
Nikardipin: Beyin ve kalp iskemisi ile
giden hipertansif krizlerde ve ameliyat
sonrası ataklarda kullanılabilir.
Fentolamin: Feokromasitomada atak
sırasında İV olarak kullanılırlar.
Sodyum nitroprussid: Doğrudan arteriyel
ve venöz dilatatör etkisi vardır. Bir çok
krizde ilk seçilecek ilaçtır. Işığa duyarlı
bir ilaç olduğu için infüzyon sırasında
serum şişesi ışığı geçirmeyecek şekilde
korunmalıdır. Siyanür ve ardından
tiyosiyanata metabolize olduğundan,
karaciğer ve böbrek yetmezliğinde
siyanür ve tiyosiyanat toksisitesi
gelişebilir.
Nitrogliserin: Özellikle miyokardiyal
iskemi varlığında tercih edilir.
Venödilatatör etkisi ile kardiak atım
hacmini azaltarak kan basıncını düşürür.
Diüretikler: Birçok hipertansif acilde
başlangıçta verilen 40 mg İV furosemid
kan basıncını düşürebilir. Ancak bu
hastalarda volüm eksikliğinin
olmadığından emin olmak gerekir.
Diüretikler hipertansif acillerde rutin
olarak verilecek ilaçlar değildir.
Özel durumlar
Hipertansif ensefalopati: Seçkin ilaç
sodyum nitroprussiddir. Ayrıca labetalol
ve nikardipin de
kullanılabilir.
Özellikle yaşlı ve
süreğen
hipertansiyonu
olanlarda kan
düşürülmesinden
kaçınılmalıdır.
Kan basıncının
ilk 2 saat
içerisinde %25
oranında
düşürülmesi
uygundur.
55
Serebrovasküler olaylar (beyin içi
kanama, subaraknoid kanama): Tedavide
hedef birkaç saat içerisinde ortalama
arter basıncını 130 mmHg veya
diyastolik kan basıncını 110 mmHg
düzeylerine indirmektir. Tedavide
nitroprussid, enalaprilat ve labetalol
uygun ajanlardır. Son dönemde özellikle
subaraknoid kanamalarda
serebroselektif bir kalsiyum kanal
blokeri olan nimodipin kullanımı
özellikle tercih edilmektedir.
Akut miyokard infarktüsü: İlk tercih
nitrogliserindir. Ayrıca nitroprussid ve
labetalol de tercih edilebilir. Diazoksid,
hidralazin ve minoksidil gibi refleks
sempatik aktiviteyi arttıran ilaçlar
verilmemelidir. Tedavide hedef diyastolik
kan basıncını 100 mmHg düzeylerine
indirmek olmalıdır.
Sol kalp yetersizliği: Nitrogliserin ve
nitroprussid öncelikle tercih edilir.
Akciğer ödemi varsa furosemid tedaviye
eklenmelidir. Beta bloker kullanımı
sakıncalıdır.
Aort diseksiyonu: Tedavi çok agresif
olmalıdır. Diyastolik kan basıncı kısa
sürede 100 mmHg sınırına indirilmeli,
ardından kısa sürede
normotansiyon hedeflenmelidir.
Nitroprussid ve beta blokerler (
propronalol vb ) ilk tercih edilecek
ajanlardır. Nitroprussid başlanmadan
önce beta bloker tedavi başlanmalıdır.
Labetalol de tercih edilebilir. Hidralazin
gibi sempatik aktiviteyi arttıran ilaçlar
sakıncalıdır.
Böbrek yetersizliği: Acil hipertansiyonun
hem nedeni hem de sonucu olabilir.
Temel amaç böbrek perfüzyonunu
azaltmadan periferik direnci
azaltmaktır. Fenoldopam ve nikardipin
ilk tercihdir. Dirençli olgularda düşük
doz ve kısa süreli olarak nitroprussid
kullanılabilir.
Eklampsi: Kesin tedavisi sezaryen ile
doğumdur. Doğum öncesi sistolik kan
basıncı 100 mmHg civarında
tutulmalıdır. İlk tercih olarak hidralazin
ve labetalol düşünülmelidir. Yanıtsız
olgularda kalsiyum kanal blokerleri ilave
edilebilir. Yine yanıt alınamazsa kısa
süreli nitroprussid verilebilir.
düşünülebilecek ajan bir ACE inhibitörü
olan kaptoprildir. Ancak böbrek
yetmezliği ve volüm eksikliği olanlarda
kullanımının riskli olduğu
unutulmamalıdır. Hipertansif öncelikli
durumda kullanılabilecek çeşitli
preparatlar tablo 3’de belirtilmiştir.
Adrenerjik kriz: İV olarak
fenoksibenzamin veya fentolamin
verilmesini takiben beta bloker tedavisi
başlanır.
Ameliyat sonrası hipertansiyon: Artmış
sempatik aktiviteye bağlı olarak kan
basıncı yükselebilir. Nitrogliserin ilk
tercihtir. Yanıtsızlık durumunda
nitroprussid eklenebilir.
Yurdumuzda yukarıda genel olarak
bahsedilen preparatların tamamı yoktur.
Ancak mevcut olan ilaçlarla da uygun
tedavi mümkündür (Tablo 4).
Hipertansif öncelikli durumda
tedavi
Görüldüğü gibi hipertansif aciller farklı
klinik bulgularla seyreden ve mortal
olabilen bir tablodur. Bu nedenle dikkatli
ve ayrıntılı değerlendirilmesi tedavinin
uygun seçilebilmesi için zorunludur.
Gelen her hastaya dilaltı nidilat, İV
furosemid ve diazem başlanması gibi
sıkça yapılan yanlış uygulamalar ağır
sonuçlara neden olabilmektedir. Bu
nedenle her hasta ayrı olarak
değerlendirilmeli ve co-morbid
durumlarda dikkate alınarak tedavi
bireyselleştirilmelidir.
Genellikle tedaviye uyumsuz kronik
hipertansiyonlu hastalarda görülür.
Öncelikle kan basıncını arttırabilecek
ağrı ve uyku bozukluğu gibi
rahatsızlıkların varlığı araştırılmalıdır.
Tedavi ayaktan ve oral ajanlarla
yapılabilir. Hedef kan basıncını 24 saat
içerisinde 160/100 mmHg sınırlarına
indirmek olmalıdır. Etiyolojik sebep
araştırılması unutulmamalıdır. Bunun
yanında uzun süreli tedavilerde 2-3’lü
kombinasyonlar tercih edilmelidir.
Hipertansif öncelikli durumda ilk
56
1
UZ. DR. EYÜP KOÇ PROF. DR. ALİ RIZA ODABAŞ
Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Kliniği
Dirençli Hipertansiyon
Dirençli hipertansiyon, farklı sınıflardan
en az üç tane antihipertansif ilacın
(tercihen bir tanesi diüretik) optimal
dozlarda kullanılmasına rağmen kan
basıncının hedef değerlerin üzerinde
olması olarak tanımlanmaktadır. Hedef
kan basıncı değerleri yandaş hastalıklara
göre değişmekle birlikte, 140/90 mmHg
ve altı olarak tanımlanmaktadır. Bunun
yanında, kan basıncı hedef değerlerde
olan ve 4 veya daha fazla antihipertansif
ilaç kullanan hastalar da dirençli
hipertansiyon hastası kabul edilmektedir.
Dirençli hipertansiyon sıklığı,
çalışmalarda %20-30 olarak
bildirilmektedir. 42.000’in üzerinde hasta
katılımıyla gerçekleştirilen ALLHAT
(Antihypertensive and Lipid-Lowering
Treatment to Prevent Heart Attack)
çalışmasında hastaların %15’inin dirençli
hipertansiyon olarak sınıflandırılabileceği
bildirilmiştir.
Kan basıncı kontrolünü bozan en önemli
faktör yaştır. Yaş arttıkça kan basıncı
kontrolü zorlaşmaktadır. İkinci en önemli
faktör sol ventrikül hipertrofisi ve
obezitedir (vücut kitle indeksi >30
kg/m2). En kuvvetli tedaviye direnç
belirteci, kreatinin >1.5 mg/dl olarak
tanımlanan kronik böbrek hastalığıdır.
Bazal kan basıncının yüksek olması,
diyetle fazla tuz alımı, diyabet, siyah ırk
ve kadın cinsiyet kan basıncı kontrolünü
zorlaştıran faktörler arasındadır.
Dirençli hipertansiyon ile ilişkili
hasta özellikleri
Kadın
cinsiyet
Sol ventrikül hipertrofisi
Genetik: epitelyal sodyum kanalı
(ENaC) mutasyonu, CYP3A5 allel
Genel olarak dirençli hipertansiyon
sorunu 4 kategoriden birisinin içinde yer
alır:
(1) yalancı direnç görünümü,
(2) yetersiz medikal uygulama,
(3) hasta uyumsuzluğu veya vazopressör
madde alımı
(4) sekonder hipertansiyon.
1- Psödorezistans (yalancı direnç
görünümü):
İleri
yaş
Obezite
Kan basıncı düzeyi
Kronik böbrek yetmezliği
Diyabetes mellitus
Siyah ırk
Hatalı kan basıncı ölçümü tedaviye
dirençli hipertansiyon görünümü
oluşturabilir. En sık yapılan 2 hata;
hastanın dinlenmesine izin vermeden
tansiyonunu ölçmek ve çok küçük manşon
58
kullanmaktır. Beyaz önlük hipertansiyonu
(izole muayenehane hipertansiyonu), hem
genel hipertansif toplumda hem de
dirençli hipertansiyonu olanlarda sıktır,
prevelansı % 15-20 dolayındadır. Bu
kişilerde, doktorun odaya girişinden 1-4
dakika sonra kan basıncı ortalama 27/15
mmHg yükselmektedir. Hastanın kan
basıncı doktor tarafından ölçülmese bile,
doktor ile aynı ortamda bulunmak beyaz
gömlek etkisi yapmaktadır. Doktor yerine
hemşire varlığında bu etki daha az
olmaktadır. Evde kan basıncı takibi veya
ambulatuar kan basıncı yöntemi tanıda
yararlı olur.
Aterosklerotik yaşlı hastalarda, damar
duvarının sertleşmesi sonucu alttaki
arterin kompresyonu için daha yüksek
manşon basıncına gerek olur ve sistolik
kan basıncı yükselmeleri görülür
(psödohipertansiyon). Yaşlı popülasyonun
yaklaşık %7’sinde izlenir. Yaşlı bir
hastada uygulanan antihipertansif tedavi
sırasında, standart yöntemlerle yapılan
kan basıncı ölçümleri yüksek
bulunuyorsa, hastada hedef organ hasarı
yok ise ya da organ hipoperfüzyonuna
ilişkin bulgular mevcutsa
psödohipertansiyon düşünülmelidir.
2- Yetersiz medikal uygulama:
Tedavide kullanılan ilaç dozları yetersizse,
tablo dirençli hipertansiyon olarak
yorumlanabilir. Monoterapide eğer hasta
ilaçla ilgili yan etki tanımlamıyor ise,
ilacın dozu tedricen maksimuma kadar
artırılmalıdır. Eğer akselere hipertansiyon
yok ise doz düzenlemeleri arasında 4
hafta beklenmelidir. Gerektiğinde ilaç
sayısı artırılabilir. Ancak buna bağlı
olarak hasta uyumu azalabilir. Birden
fazla ilaç kullanımı gerekiyorsa, sabit doz
hazır kombinasyonlar uyumu artıracaktır.
Görünürde ilaç rezistansının en sık
sebebi, uygun diüretik tedavisinin
olmaması, kısa etkili loop diüretiklerinin
yeterli sıklıkta kullanılmaması (böbrek
fonksiyonu normal olan bireylere günde
bir kere furosemid verilmesi gibi) veya
böbrek fonksiyon bozukluğu olan kişilere
düşük doz tiyazid diüretiği verilmesidir.
Yapılan bir çok çalışmada tedaviye direnç
gösteren hastalarda önemli oranda volüm
fazlalığı olduğu saptanmıştır. Furosemid
ile 24 saat diürez sağlamak için günde 23 doz uygulanmalıdır. Kas kitlesi azalmış
yaşlı hastalarda serum kreatinin
düzeyinin 1.2-1.4 mg/dl olmasına
rağmen, böbrek fonksiyonları anlamlı
derecede bozulmuş olabilir. Böyle bir
hatadan kaçınmak için, glomerüler
filtrasyon hızı serum kreatinin, yaş ve
vücut ağırlığı dikkate alınarak
hesaplanmalı ve spot idrarda
protein/kreatinin oranına bakılmalıdır.
Glomerüler filtrasyon hızı < 30 ml/dk ise
potent diüretik seçilmelidir.
Sıkça kullanılan nonsteroid
antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ),
asetaminofen ve aspirin gibi narkotik
olmayan analjezikler, kan basıncı
kontrolünü en fazla olumsuz etkileyen
ilaçlardır. NSAİİ’lerin tuz ve sıvı
retansiyonu ile; diüretiklerin, anjiotensin
dönüştürücü enzim inhibitörlerinin, beta
blokerlerin ve anjiyotensin reseptör
blokerlerinin kan basıncını düşürücü
etkilerini azalttığı gösterilmiştir. NSAİİ'in
etkileriyle ilgili yapılan metaanalizlerde,
ortalama kan basıncını 5 mmHg
arttırdıkları gösterilmiştir. Bu etkiler;
yaşlı, diyabetik ve kronik böbrek
yetmezliği olan bireylerde daha sık
görülür. Kan basıncı kontrolünü olumsuz
yönde etkileyen diğer ilaç grupları;
sempatomimetik ajanlar, oral
kontraseptifler, amfetamin benzeri
stimulanlar, kortikosteroidler,
eritropoetin, siklosporin, sigara, likör,
alkoldür.
3- Hasta uyumsuzluğu
Görünürde dirençli hipertansiyonun diğer
bir nedeni; obezite, fazla tuz alımı, alkol
alımı, sigara ve bazı vazopressör etkili
maddeleri (kafein, metanefrin, bitkisel
ilaçlar gibi) kullanma alışkanlığı ile ilgili
59
olarak, hastaların yaşam tarzı
düzenlemesine karşı direnç göstermesidir.
4- Sekonder hipertansiyon
a. Tıkayıcı uyku apne sendromu (TUAS):
Özellikle obez erkeklerde sık gözlenir.
Dirençli hipertansif hastalarda obezite
varsa veya ambulatuar olarak non-dipper
hipertansiyon izleniyorsa TUAS’dan
şüphelenilmelidir. TUAS’ın bu
hastalardaki prevalansının % 25’lere
vardığı bildirilmektedir. Hastalarda,
gündüz uyuklama hali, konsantrasyon
eksikliği, baş ağrısı, gece ise horlama,
boğulma ve noktüri sık görülür. Teşhis
polisomnografi ile konulur. TUAS’ın
hipertansiyona nasıl sebep olduğu tam
olarak bilinmemekle birlikte apneye bağlı
hipoksinin ve sekonder sempatik
hiperaktivitenin kan basıncını artırdığı
düşünülmektedir..
b. Renal arter stenozu (RAS): RAS’ın
%90’ı ateroskleroza bağlıdır. Hipertansif
hastalarda prevalansı % 2’dir.
c. Renal parankimal hastalık: En sık
olarak, kronik glomerülonefrit, polikistik
böbrek hastalığı ve hipertansif nefropati
sonucunda oluşur.
d. Primer aldosteronizm: Dirençli
hipertansiyondaki prevalansı %20’dir.
Dirençli hipertansiyon ile birlikte
hipokalemi varsa primer
aldosteronizmden şüphelenilmelidir.
e. Feokromositoma
f. Aort koarktasyonu
g. Cushing sendromu
Dirençli Hipertansiyona Yaklaşım
Dirençli hipertansiyonu olan hastalara
yaklaşım; tedaviye gerçek direnç
varlığının doğrulanması, hipertansiyonun
sekonder nedenleri de dahil olmak üzere
tedaviye direnç gelişimine katkıda bulunan
nedenlerin tanımlanması ve hedef organ
hasarının saptanmasını içerir. Yalancı
direncin dışlanması için tedaviye uyumun
doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve kan
basıncı ölçümünün uygun bir teknikle
yapılması gerekmektedir.
Çoğu vakada tedaviye direncin etyolojisi
multifaktöryeldir. Hastadan alınan öykü;
hipertansiyonun süresi, ağırlığı, seyri,
hastanın yaşam tarzı değişiklikleri ve
tedaviye uyumu, yan etkiler de dâhil
olmak üzere daha önce kullanılan ilaçlara
yanıtı, bitkisel ilaçlar da dahil olmak
üzere en son kullandığı ilaçları ve
hipertansiyonun olası sekonder
nedenlerine ait semptomları kapsamalıdır.
Hastanın tedaviye uyumu dikkatli bir
şekilde değerlendirilmelidir. Hasta da
uyumsuzluğa neden olan faktörler
mümkünse düzeltilmelidir. Hastanın
değiştirilebilir yanlış alışkanlıkları
belirlenmeli ve düzeltilmelidir. Steroidler,
oral kontraseptifler, sempatomimetikler,
nazal dekonjestanlar, kokain gibi ilaçların
kan basıncını yükseltebileceği akılda
tutulmalıdır ve bu ilaçların kullanılıp
kullanılmadığı hastaya sorulmalıdır.
Fizik muayenede; sekonder hipertansiyon
varlığını düşündüren bulgular detaylı
incelenmelidir. Beyaz önlük etkisi ve
gerekli olgularda 24 saatlik kan basıncı
takibi yapılması unutulmamalıdır.
Retinopati, kronik böbrek yetmezliği ve
sol ventrikül hipertrofisi gibi hedef organ
hasarları, kontrolsüz hipertansiyon
tanısını destekleyen patolojilerdir.
Tedaviye dirençli hipertansiyonun
biyokimyasal olarak değerlendirilmesi
için rutin metabolik profile (glukoz,
sodyum, potasyum, bikarbonat, klor, üre,
kreatinin) bakılır, idrar analizi yapılır,
sabah plazma renin ve aldosteron düzeyi
ölçülür, böbrek fonksiyonlarının
değerlendirilmesi için 24 saatlik idrarda
kreatinin klirensi hesaplanır. Şüpheli
olgularda, renovasküler, renal parankimal
veya endokrinolojik nedenleri dışlamak
için ileri tetkikler planlanmalıdır.
TEDAVİ
Dirençli hipertansiyonun en sık rastlanan
nedenlerinden biri, ilaç tedavisine veya
tavsiye edilen yaşam tarzı değişikliklerine
uyum veya bağlı kalma düzeyinin düşük
olmasıdır. Tüm hastalarda yaşam tarzı
değişiklikleri ısrarla gözden geçirilmeli ve
her hastanın günlük yaşamına uyumlu bir
program düzenlenmelidir.
Yakın tıbbi gözetim altında tüm ilaç
tedavisini askıya almak ve yeni, daha
basit bir rejimle tekrar başlamak yararlı
olabilir veya kan basıncını izlemeye
devam ederken, gözetim altında tedavi
uygulamak üzere, kısa bir süre için
hastaneye sevk planlanabilir.
Dirençli hipertansiyonu olan hastalarda
kan basıncının kontrolünü sağlamada
güçlüklere yol açtığı bilinen ilaçlardan
özelikle kaçınılmalıdır. Eğer bu ilaçların
klinik olarak kullanması zorunluysa,
mümkün olan en düşük
dozlarda
başlanılmalı ve doz
titrasyonu
giderek
arttırılmalıdır,
bu sırada kan
basıncı kontrolü
sık
yapılmalıdır.
Bazı
direçli
60
hipertansiflerde, tedaviye diüretik
eklenmesi ile veya diüretik dozunun
arttırılması ile kan basıncı kontrolünün
sağlandığı görülmüştür. Kronik böbrek
yetmezliği olan hastalarda efektif volüm
ve kan basıncı kontrolü için loop
diüretiklere de gerek duyulabilir. Ancak,
furosemidin günde iki kez kullanılıyor
olmasından dolayı torsemid gibi daha
uzun etkili bir loop diüretik tercih
edilebilir.
En uygun üçlü tedavi kombinasyonu
anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörü
veya anjiotensin reseptör blokeri,
kalsiyum kanal blokeri ve tiyazid grubu
diüretik içeren kombinasyondur. Alfa ve
beta blokerlerin kullanım alanlarının dar
olmasına rağmen kombinasyonları kan
basıncının kontrolünde etkilidir. Santral
etkili antihipertansif ajanlar kan
basıncının kontrolünde oldukça etkilidir,
ancak yan etki insidansları yüksektir, bu
durum kullanım alanlarını
sınırlamaktadır. Hidralazin ve minoxidil
gibi potent vazodilatatörler özellikle
yüksek dozlarda etkindir.
Dirençli hipertansiyonu olan hastalarda
mevcut ilaç kombinasyonlarına
mineralokortikoid reseptör
antagonistlerinin eklenmesi, kan basıncı
kontrolünde ek yarar sağlamaktadır.
Spironolaktonun görece düşük bir dozda
(25-50 mg/gün) verildiğinde, iyi bir ek
antihipertansif yanıta yol açtığı
bulunmuştur. Amilorid için de benzer
veriler bildirilmiştir. Bazı dirençli
hipertansif hastaların antialdosteron
ilaçlara iyi yanıt vermesinin,
saptanmamış birincil aldosteronizme mi,
yoksa çoklu tedaviyle indüklenen ikincil
aldosteronizme mi bağlı olduğu halen
bilinmemektedir.
Eğer hastada TUAS mevcut ise, nazal
CPAP (continuous positive airway
pressure) uygulaması düşünülmelidir.
Bunun ile kan basıncının anlamlı olarak
düştüğü (yaklaşık 10 mmHg)
gösterilmiştir.
PROF. DR. ÜLVER DERİCİ
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı
Gebelik ve Hipertansiyon
Gebelik, kadın vücudunun tüm
sistemlerinde önemli değişikliklerin
olduğu bir dönemdir. Kardiyovasküler ve
üriner sistemde de gebeliğin ilk
aylarından itibaren ciddi değişiklikler
oluşmaya başlar. Öncelikle plazma
volümü, hücre dışı sıvı hacmi ve kalp
debisinde ilerleyici bir artış vardır.
Gebelik, kalp debisini yükselten artmış
sıvı hacminin yanı sıra, periferik direncin
düşmesine neden olan artmış
vazodilatasyon ile birliktedir. Normal
gebelik sürecinde plazma volümü %40
oranında artar, idrarla
sodyum atılımı
azalır. Bu olaylar
hormonal ortamın ortaya çıkardığı
ilerleyici vazodilatasyon karşısında
gelişen uyum sağlamaya yönelik
değişikliklerdir. Bu sayede gebelerde kan
basıncındaki artışlar engellenir.
Gebelikteki artmış vazodilatasyonun
nedenleri aşağıda sıralanmıştır:
Yüksek düzeyde salgılanan östrojen ve
progesteronun hormonal etkileri,
Anjiotensin II’nin vazokonstriktör
etkilerine azalmış yanıt,
Anne dolaşımına arteriovenöz bir şant
gibi eklenen plasentanın, endotel
hücrelerinde vazodilatatör prostaglandin
ve nitrik oksit
sentezinde
artış.
61
Vazodilatasyona artmış meyil nedeniyle
normal gebeliğin ilk yarısında, sistolik
kan basıncında (SKB) 9 mmHg, diastolik
kan basıncında (DKB) ise 17 mmHg
civarında azalır. Kan basıncı gebeliğin
ikinci yarısında giderek artmakta ve
terme doğru gebelik öncesi düzeylerine
ulaşmaktadır. Normal gebelikte izlenen
bu fizyolojik kan basıncı düşüşleri,
hipertansif durumların değerlendirilmesi
ve tanı konulmasında bazı güçlüklere
neden olabilmektedir. Zira kronik
hipertansif kadın gebeliğin ilk yarısında
ilk defa muayene edildiğinde, kan basıncı
normal saptanarak normotansif olarak
kabul edilebilir. Aynı vaka 20. haftadan
sonra görüldüğünde ise kan basıncında
izlenen artışlar, yanlışlıkla preeklampsi
tanısının konulmasına neden olabilir.
Gebe kadınlarda kan basıncının
ambulatuar monitorizasyonu
yapıldığında, normal bireylerde gözlenen
sirkadian değişimlerin gebelerde de
olduğu ve gece ölçülen kan basınçlarının
gündüz ölçümlerine göre daha düşük
olduğu saptanmıştır. Kronik hipertansif
gebelerde de bu diurnal varyasyon
korunmuş olup, preeklamside bozulmuş
olarak saptanmıştır. Gebelikte
hipertansiyondan bahsedebilmek için;
Kan basıncının ≥ 140/90 mmHg veya,
Gebelik öncesi döneme yada birinci
trimestrdeki kan basıncı değerlerine göre
SKB ≥30 mmHg ve/veya DKB ≥15 mmHg
daha yüksek olması gereklidir.
Gebelikteki hipertansif
sendromların sınıflandırılması
Gebelikte izlenen hipertansif sendromlar,
dört ana başlıkta sınıflandırılır:
Preeklampsi – eklampsi
Süperimpose preeklampsi
Gestasyonel (Transient) Hipertansiyon
Kronik Hipertansiyon
Preeklampsi
Preeklampsi, sadece hipertansiyondan öte
bir durum olup sistemik bir patolojiyi
tanımlar. Hastalar ya genç primipar ya da
yaşlı multipar kadınlardır. Genellikle 32.
haftadan sonra ortaya çıkar. Primer renal
hastalığı ya da kronik hipertansiyonu
olanlarda erken preeklampsi
(süperimpoze) izlenebilir. Mol hidatiform
varlığında ise ilk trimesterde bile
preeklampsi saptanabilir. Preeklampside
klinik bulgular hafiften şiddetliye geniş bir
tablo oluşturur. Progresyon haftalar içinde
olabileceği gibi, saatler içinde fatal sona
gidebilen vakalar da gözlenebilmektedir.
Kan basıncı yüksekliği hafif bile olsa,
diğer komplikasyonlar yaşamı tehdit edici
olabilir. Proteinüri minimalden nefrotik
düzeylere kadar değişebilir.
Tedavide klinik ve laboratuvar bulguları
ile doğum endikasyonları sürekli
değerlendirilmeli ve gerekirse doğum
indüklenmelidir. Kan basıncı 170/110
mmHg ve üzerindeyse akut tedavi, 160/90
mmHg üzerindeyse konik tedavi
gereklidir. Antihipertansif ilaç olarak
metildopa ilk seçenek olup, bu ilacın
yetersiz kaldığı ya da tolere
edilemediğinde beta blokör, kalsiyum
antagonisti kullanılabilir. ACE
inhibitörleri ve ARB’ler kontrendikedir.
Hipertansiyon tedavisi yanı sıra eklampsi
profilaksisi, volüm genişletici tedavi ve
destekleyici tedaviler (Trombosit
infüzyonu, taze donmuş plazma, diyaliz)
de yapılmalıdır.
Superimpoze preeklampsi
Gebelik öncesinde var olan hipertansiyon
kliniği üzerine, preeklampsinin
2. trimesterden itibaren eklenmiş
olmasıyla karakterizedir. Yaklaşım ve
tedavi preeklampside olduğu gibi
yapılmalıdır. Doğumla birlikte
preeklampsi bulguları hipertansiyon hariç
kaybolur.
Gestasyonel (geçici) hipertansiyon
Gebeliğin özellikle 20. haftasından sonra
ortaya çıkan ve doğum sonrasında
tamamen normale dönen hipertansiyon
tipidir. Multipar, aşırı kilolu ve ailede
hipertansiyon öyküsü olan gebeler bu
açıdan risk altındadır. Bu vakalarda
insülin rezistansının olabileceği ve ileriki
dönemlerde diabet ve kronik hipertansiyon
gelişim riski ile karşı karşıya
kalabilecekleri de kabul edilmektedir.
Kronik hipertansiyon
Gebelikte izlenen hipertansif durumların
%30 kadarından kronik hipertansiyon
sorumludur. Kronik hipertansiyonla
komplike olmuş gebeliklerde preeklampsi,
intrauterin büyüme geriliği, düşük doğum
ağırlığı, prematür doğum, perinatal
mortalite ve morbidite riskinde artış söz
konusudur. Özellikle DKB 110 mmHg
üzerine ulaştığında ve anne yaşı
yükseldiğinde bu risklerde belirgin artış
olmaktadır. Kronik hipertansiyonu olan
gebelerde preeklampsi gelişme riski %4.752 oranında değişmektedir. Gebeliğin ilk
yarısında kan basıncı yüksekliğinin
saptanması, kronik hipertansiyonun kanıtı
olarak değerlendirilebilir. Zira mol
hidatiform veya hidrops fetalis dışında bu
dönemde preeklampsi habercisi olan
hipertansiyon gözlenmez. Kronik
hipertansiyon kategorisinde izlenen
vakaların çoğu hafif-orta komplike
olmayan esansiyel (primer) hipertansiyona
sahip vakalardır. Çoğu gebelik boyunca
benign seyreder. İkinci trimestrde kan
basıncı normal düzeylere düşer. Bu
düşüşün aşırı olması kronik hipertansiyon
tanısını gizleyebilir ve üçüncü trimestrde
görülen kan basıncı artışları yanlışlıkla
preeklampsi tanısı konulmasına
62
neden olabilir. Gebelik öncesinde diabetes
mellitus, konnektif doku hastalığı ve renal
hastalığı olanlarda da benzer şekilde bu
komplikasyonlarda artış saptanmaktadır.
TEDAVİ
Gebelikteki hipertansiyon tedavisinin
hedefi, SKB 140-160 mmHg, DKB ise
90-100 mmHg düzeyinde tutmaktır.
Hedef organ hasarı olan kronik hipertansif
gebelerde ise hedef DKB 90 mmHg’nın
altında tutulmaya çalışılır. Kan basıncının
130/80 mmHg altında olmasından
sakınılmalıdır. Zira bu düzeyin altındaki
kan basınçlarının, plasental perfüzyonu
bozarak fetal distrese neden olduğu
görülmüştür. Bu nedenlerle gebelikteki
kronik hafif komplike olmayan
hipertansiyonun (SKB:140-160 mmHg,
DKB:90-110 mmHg) tedavisinin yararı
hala tartışmalıdır. Genel görüş bu grupta
tedavinin gerek maternal gerek fetal
sonuçlar üzerine pek fazla yarar
sağlamadığı, ne
preeklamsi ne
de
ablasyo plasenta riskini azaltmadığı
şeklindedir. Şiddetli kronik
hipertansiyonda ise (DKB >110mmHg)
antihipertansif tedavinin mutlaka
başlanması önerilir. Bu grupta tedavinin
annedeki kardiyovasküler
komplikasyonları, inme riskini,
preeklampsi ve ablasyo plasenta
oluşumunu azalttığı; fetal prognozu da
iyileştirdiği görülmüştür. Bu gruptaki
gebelerin tedavisiyle hospitalize edilme
gerekliliği de en aza indirilebilmektedir.
Gebelikteki kronik hipertansiyonun
tedavisinde sıkı bir sodyum kısıtlaması
rutin olarak önerilmez. Çünkü belirgin
sodyum kısıtlamasının volüm açığı
yarattığı, kardiak debiyi azalttığı,
azotemi, elektrolit bozukluğu yaptığı ve
sistemik vasküler rezistansı arttırdığı
görülmüştür. Gebelik öncesi uygulanan
orta derecede sodyum kısıtlamasına
devam edilir.
Antihipertansif tedavide
önerilen ilaçlar
Santral etkili adrenerjik inhibitörler:
Gebelikte etkinlik ve güvenilirlik açısından
en çok tercih edilen antihipertansif ilaç
grubudur. Metildopa bu grubun en çok
reçete edilen ilacıdır. Fetus ve annede
oluşturduğu etkiler açısından en güvenilir
olan ajan olarak kabul edilmektedir.
Kalsiyum Kanal Blokörleri: Bu grupta
isradipin, nimodipin, nikardipin,
nitrendipin gibi ilaçlar olmasına rağmen;
nifedipin gebelerdeki kronik
hipertansiyonun tedavisinde uygulanan
prototip ajandır.
Vazodilatatörler: Hidralazin; metildopa
gibi gebelikte güvenle kullanılabilecek
direk etkili bir vazodilatatör ajandır.
Hidralazin fetus için güvenilir bir
kullanıma sahip olmakla beraber; yeni
doğanda trombositopeniye yol açabildiği
de gösterilmiştir. Metildopa ile kontrol
altına alınamayan vakalarda ikinci
seçenek antihipertansif ajan olarak
değerlendirilmelidir.
Beta (β) adrenoreseptör blokörleri: Bu
grup ilaçların gebelerde kullanımı yaygın
olarak bildirilmesine karşın, güvenilirlik
ve kesin endikasyonları henüz açık
değildir. Plasentayı geçerek intrauterin
büyüme geriliği, neonatal bradikardi,
hipoglisemi, neonatal respiratuar
depresyon ve artmış perinatal mortalite
gibi ciddi yan etkilere yol açtığı
bildirilmiştir. Özellikle son trimestrden
önce β blokör kullanımıyla bu
komplikasyonların oluşumunun arttığı
belirtilmiş olup; gebeliğin erken
dönemlerinde β blokör kullanımı tavsiye
edilmemektedir. Gebeliğin geç
dönemlerinde oksiprenolol, atenolol,
pindolol ve metoprolol ile ilgili yapılmış
küçük popülasyonlu çalışmalarda bu yan
etkilere rastlanılmadığı rapor edilmiş olsa
da; henüz β blokörlerin rahatça
kullanımına ait kesin bir konsensus
oluşmuş değildir.
α+β adrenerjik blokörler: Labetolol, son
yıllarda gebelikte hipertansiyonun ve
preeklampsinin tedavisinde populer hale
gelmeye başlayan bir ajandır.
63
Fetoplasental kan akımını etkilemeden
annenin kan basıncını düşürdüğü,
proteinüriyi azalttığı, fetal ve neonatal
komplikasyonları azalttığı gösterilmiştir.
Henüz labetololün fetal yan etkileri
saptanmamış olmakla beraber, uzun
dönemli kullanıma ait sonuçlar yoktur ve
bu nedenle ikinci seçenek ilaç olarak
tercih edilmelidir.
Alfa adrenoreseptör blokörleri: Bu grubun
prototipi prazosin olup; yapılan çalışmalar
yeterli olmadığı için, gebelikte prazosin
kullanımına ait bilgilerimiz sınırlıdır.
Diüretikler: Tiazid grubu diüretiklerin
gebelerdeki hipertansiyonun tedavisinde
kullanımı tartışmalıdır. Diüretik alan gebe
kadınlardaki plazma volümünün diüretik
almayan kontrol grubuna göre belirgin
olarak azaldığı, plasental perfüzyonun
bozulduğu ve bunun da fetusün
büyümesinde olumsuz etki ettiği
görülmüştür. Bu grup antihipertansiflerin
yenidoğanda trombositopeni, hiperglisemi
ve elektrolit imbalansına neden olduğu
saptanmıştır. Annede ise hipokalemi,
hipomagnesemi, hiponatremi ve
hiperürisemi gibi yan etkilere sahiptirler.
Loop diüretiklerinin gebelikte kısa süreli
kullanımına ait özel endikasyonlar;
pulmoner ödem, kalp yetmezliği, renal
yetmezlik ve aşırı sıvı retansiyonu
saptanan durumlardır.
Diazoksid: Gebelerdeki ciddi
hipertansiyonun acil tedavisinde
kullanılabilecek bir ajandır. Ancak ani
hipotansiyon yapıcı etkisiyle fetal distres,
maternal ölüm, maternal serebral iskemi,
maternal -neonatal hiperglisemi ve
doğumun inhibisyonu gibi etkilere sahiptir.
Su ve sodyum retansiyonuna neden olur.
Kalp hızı ve kardiyak debiyi arttırır.
Hiperglisemi yapıcı etkisi vardır. Kronik
hipertansiyonun daimi tedavisinde bu yan
etkiler ve pahalılığı nedeniyle önerilmez.
ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör
blolörleri: Gebelikte kullanılmaz.
Ankara Numune
sanatta da referans olmaya
devam ediyor
Hastanesi (ANEAH) çalışanlarının
yaptığı resimlerden oluşan
“2. Hastane Sergisi’ ANEAH
Başhekimlik giriş lobisinde açıldı.
Serginin açılışını ANEAH Başhekimi
Prof. Dr. Nurullah Zengin, Turizm
Bakanlığı Müsteşar Yardımcısı Nihat
Gül, Sağlık Eğitimi Genel Müdürü
Prof. Dr. Safa Kapıcıoğlu, Ankara Vali
Yardımcısı Mehmet Oduncu (Sağlıktan
Sorumlu) ve Sağlık Eğitimi Genel Müdür
Yardımcısı Uzm. Dr. Engin Uçar yaptı.
Serginin açılış konuşmasını yapan
Hastanesi Başhekimi Prof. Dr. Nurullah
Zengin; “Böyle güzel bir günde sizlerle
beraber olmaktan çok mutluyuz.
Hastanemizde bir yıl süren eğitim bugün
renklere dönüştü. Bundan dolayı
ANEAH Başhekimi olarak onur ve gurur
duyuyorum.” dedi.
nasip olmayacak organizasyonlar
düzenlediklerini belirterek, Ankara
Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi
olarak bir “Hastane Sergisi” kavramını
meydana getirdiklerini söyledi. Sergideki
resimlerin sağlıkçıların insani yönünü
ortaya çıkardığını ifade eden Zengin,
böyle bir sergiye ev sahipliği yaptıkları
için çok mutlu olduklarını kaydetti.
Ankara Numune Hastanesi
“Hastane Sergisi” kavramını
ortaya çıkardı
Sergide emeği geçen Hemşire Sema Efe
ve Numuneli sağlık çalışanlarına
teşekkürlerini sunan Başhekim Nurullah
Zengin, her yıl bu organizasyonu
tekrarlayacaklarının altını çizdi.
Prof. Dr. Nurullah Zengin, her hastaneye
64
Serginin açılışında konuşan Turizm
Bakanlığı Müsteşar Yardımcısı Nihat
Gül, Ankara Numune Eğitim ve
Araştırma
Hastanesi’nin sağlık
alanında ülkemizin
öncü kuruluşlarından
biri olduğuna dikkat
çekerek, “ Bu sergi
bize Numune çalışanlarının sanat
alanında da öncü olduğunu
göstermektedir. Bu resim sergisinin
diğer sağlık kuruluşlarına da örnek
olmasını umuyor, hayırlı olmasını
diliyorum.” dedi.
Sağlık Eğitimi Genel Müdürü Prof. Dr.
Safa Kapıcıoğlu, Ankara Numune
Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde böyle
bir serginin açılmasından dolayı mutlu
olduklarını dile getirdi. Sağlıkçıların
duygu ve inceliklerini ortaya çıkaran bu
eserleri gururla izlediklerini, yoğun
mesaileri dışında bu eserleri oluşturan
sağlıkçılara, bunu sağlayan Başhekim
Prof. Dr. Nurullah Zengin’e ve
desteklerinden dolayı Turizm
Bakanlığı’na ve Ankara Vali’liğine
teşekkürlerini sundu.
Açılış sonrası bir kokteyl düzenlendi.
Daha sonra ziyaretçiler ve eserleri
sergilenen ressamlar hep birlikte sergiyi
gezdiler.
65
DOÇ. DR. İBRAHİM ÖZCAN
ANEAH 2. KBB Kliniği
İşitme Cihazları
İnsanların birbirleri ile iletişiminde en
önemli ve en sık kullanılan konuşarak
anlaşmanın öğrenilmesi ve devam
ettirilmesinde işitme gereklidir.
Konuşmanın normal öğrenilmesi için
işitmenin sağlam olması gereklidir.
İşitme kayıpları gerek çocukluk
döneminde gerekse erişkinde konuşma ve
dil bozukluklarına yol açmaktadır.
Çocukluk çağında düzeltilmeyen işitme
kayıpları konuşma ve dil öğrenimini
etkiler; çocuklarda sosyal, duygusal pek
çok problemlere yol açar. İleri
yaşlardaki işitme kayıpları da kişinin
sosyalleşmesini ve günlük hayattaki
aktivitelerini kısıtlar ve yaşam kalitesini
bozar.
İşitme cihazları medikal
veya cerrahi olarak
düzeltilemeyen işitme
kayıplarında çevresel seslerin
şiddetini yükselterek
kulağımızın duyabileceği
seviyeye getiren elektroakustik
protezlerdir. İşitme
cihazlarının tarihsel gelişimi
insanoğlunun teknolojik gelişimi
ile paralellikler gösterir. Bu
konuda kullanılan aletlerden biri
insanın kendi elidir. Roma
imparatoru Hardian’ın MS. 117135 yılları arasında işitmeyi
güçlendirmek için ellerini kulak
kepçesi arkasına götürdüğü
bildirilmiştir. Bunun yanında çeşitli
hayvan boynuzları, deniz canlıları
kabukları, çeşitli metallarden
yapılmış kulak trompetleri,
yelpazeler gibi pek çok doğal ve
yapay materyal elektrik öncesi
dönemde işitmenin artırılması
amacıyla kullanılmıştır.
66
Elektroakustik cihazların gelişimi ise
1876’da Alexander Graham Bell’in
manyetik mikrofonu bulması sonrası
mümkün olmuştur. Bu sayede sesin önce
elektrik enerjisine çevrilerek
yükseltilmesi ve tekrar ses enerjisine
çevrilerek kulağa verilmesi mümkün
olmuştur. İşitme cihazlarının teknolojik
gelişimi devam etmekte olup, günümüzde
sesi farklı frekanslarda yükseltebilen,
farklı ses seviyelerine ayarlanabilen,
çıkış gücünden kazancına kadar çok
çeşitli parametreleri değiştirilebilen
hatta tüm bu işlemlerin otomatik olarak
yapıldığı % 100 digital işitme cihazları
kullanılmaktadır.
İşitme Cihazları Sınıflandırılması
A- Hava Yolu İşitme Cihazları
1- Kulak arkası
2- Konka
3- Kulak içi
4- Kanal içi
5- Gözlük tipi
6- Cep tipi
B- Kemik Yolu İşitme Cihazları
1- Gözlük tipi
2- Baş bantlı cep tipi
C- Kemiğe çivili işitme cihazları
D- Orta kulak implantları
Bu yazıda daha çok kullanılan hava yolu
ve kemik yolu işitme cihazlarından
bahsedilecektir.
İşitme Cihazı Bölümleri
1- Mikrofon
2- Amplifikatör (Yükseltici)
3- Receiver (Hoparlör)
1- Mikrofon: Ses enerjisini elektrik
enerjisine çeviren kısımdır. Genellikle
kalıcı elektrik yükü taşıyan florokarbon
plastikten yapılmış kondansör mikrofon
olan elektret mikrofonlar kullanılır. Çok
yünlü ve / veya yönlü mikrofon şeklinde
yerleştirilebilir. Son zamanlarda ortama
göre hangi tip mikrofon kullanılması
gerektiğini kendi programları yoluyla
otomatik olarak seçen işitme cihazları
da üretilmektedir.
2- Amplifikatör (Yükseltici): Sinyal
işleyici de denebilir. Elektrik enerjisine
çevrilen sesi işler ve yükseltir.
Üzerinde bulunan ton
düğmeleri yoluyla ses
frekansları, volume
(ses) düğmesi yoluyla
da ses ayarının
alçaltılıp
yükseltilmesi
kontrol edilir.
Günümüzde
kullanılan işitme
cihazlarında 3 tip
amplifikatör- sinyal
işleyici bulunur.
a- Analog Sinyal İşleyici
(Analog işitme cihazları): Klasik
tip işitme cihazlarındaki
amplifikatörlerdir. İşlemciler elle
ayarlanır. İlk analog işitme cihazı
patenti 1932’de alınmıştır.
b- Digital Olarak Kontrol Edilebilen
Analog Sinyal İşleyici (Digital
programlanabilen işitme cihazları):
Amplifikatör analogtur, ancak digital bir
devre aracılığı ile özel filtre sistemleri ve
otomatik kazanç kontrol devreleri
kontrol edilebilir. İlk digital
programlanabilen işitme cihazı patenti
1975’de alınmıştır.
c- Digital Sinyal İşleyici (Digital işitme
cihazları): Amplifikatör ve kontrol
üniteleri tamamen digitaldir. İşitme
cihazı tamamen digital olarak kontrol
edilir ve kullanıcı tarafndan veya
otomatik olarak esnek bir şekilde
ayarlanabilir. İlk digital işitme cihazı
patenti 1984’de alınmıştır.
süresi işitme cihazı tipine, sinyal
işleyicisinin özelliklerine göre
değişmektedir. Kullanılmış pillerin
imhası için şehir çöpüne değil, özel
çöplüklere atılması da çevre açısından
son derece önemlidir.
3- Hoparlör (Receiver): Yükselticiden
gelen elektrik sinyallerini ses sinyallerine
çevirir. Hava iletimi veya kemik iletimi
olmak üzere iki tip hoparlör işitme
cihazının tipine göre kullanılır.
İşitme cihazları kullanılan devreler,
programlama algoritmaları ve içinde
kullanılan parçaların teknolojik gelişimi
ile birlikte sürekli geliştirilmektedir.
Çıkış gücü sınırlandırmaları, yüksek
seslerin otomatik kesilmesi, otomatik
kazanç-kontrol devreleri, yüksek veya
alçak frekans geçirgen filtreler,
bluetooth, FM, kablosuz iletişim yolları,
iki taraflı cihaz kullanımlarında
cihazların birbri ile kablosuz
iletişimi yoluyla senkronize
standartizasyonu vb. pek
çok uygulama ve
geliştirme yoluyla
yaratılışımızdaki
doğal ve
mükemmel
işitme
duyusunun
taklidi
yapılmaya
çalışılmaktadır.
Bu 3 ana bölümün dışında bataryalar
yani piller de işitme cihazlarının en
önemli yedek parçasıdır. Eskiden tüm
işitme cihazlarının pilleri civalı iken; son
yıllarda özellikle çevre
kirliliği açısından civanın zararları
nedeniyle çinko-hava tipi, gümüş-oksit
tipi veya tekrar doldurulabilen nikelkadmiyum tipi piller kullanılmaktadır.
Özellikle çinko-hava tipi pillerde, pilin
üzerinde bir sticker (yapışkan) bulunur
ve bu yapışkanın kaldırılması ile beraber
pile hava girerek enerji üretimi başlar.
Buna pil kullanımında dikkat edilmesi
gerekir. İşitme cihazı pilleri özel olarak
üretilmiş ve kullanımın sonuna kadar
düz bir eğri şeklinde enerji verecek
şekilde tasarlanmışlardır. Pil kullanım
67
İşitme cihazlarına
eklenen bu özellikler
yoluyla cihazların
kullanımı ile ilgili ekyardımcı pek çok alet de
geliştirilmiştir. Bunlar arasında
özellikle telecoil, bluetooth, FM sistemi
kullanılarak çevresel seslerin ortadan
kaldırılması ile sesin daha net
iletilmesini sağlanmakta ve entegre
sistemlerle televizyon, cep telefonu,
müzik ve ders dinleme imkanları
bulunmaktadır.
İşitme Cihazı Seçimi
Çok hafif derecede işitme kaybı olan
hastalarda özel durumlar hariç,
genellikle işitme cihazına ihtiyaç olmaz.
Hafif ve orta derecede işitme kaybı olan
hastalar işitme cihazı için ideal olan ve
en fazla fayda gören gruptur. İleri ve çok
ileri işitme kaybı olan hastalar ise işitme
cihazı yanında dudak okuma ve özel
eğitim gibi ek tedavilere de ihtiyaç
gösterebilirler. Hastaların işitme kaybı
dereceleri ile birlikte işitme kaybının
eğrisi, başlama yaşı gibi faktörler ve
aynı zamanda sosyal, ekonomik,
psikolojik durumları da işitme seçiminde
etkilidir.
İşitme cihazı seçiminde ve
uygulamasında dikkat edilmesi gereken
konular şu şekilde sıralanabilir:
1- Kişi işitme cihazı ile daha rahat
edebilmelidir.
2- İşitme cihazı kişinin işitme kaybını
telafi edecek şekilde ve en çok rahat
ettiği gürlük seviyesinde ses
oluşturabilecek kadar güçlü olmalıdır.
3- İşitme cihazı kişiye rahatsızlık
verecek çok güçlü ve ani sesleri filtre
edebilmelidir.
4- İşitme cihazı konuşma seslerini
gürültülü ortamlarda bile yeterince
güçlendirebilmelidir.
Günümüzde özellikle gelişmiş ülkelerde
işitme cihazı olarak kulak içi veya kanal
içi olarak sınıflandırılan kısmen veya
tamamen kulak içinde olan modeller
tercih edilirken, ülkemizde en çok kulak
arkası hava yolu cihazlar
kullanılmaktadır. Kulak içi veya kanal içi
cihazlar genellikle ölçüm sonrası kişinin
dış kulak yoluna özel olarak yapılmakta;
kulak arkası cihazlarda ise işitme cihazı
ile kulak arasında adaptasyonun
sağlanması amacıyla silikon veya
akrilikten yapılan kulak kalıpları
kullanılmaktadır. Bu kulak kalıpları
içine havalanma delikleri açılabilmekte,
hatta uygun hastalarda open-fit (açık
uygulama) şeklinde kalıpsız denilebilecek
ince bir tüp yoluyla hoparlörün dış kulak
yoluna iletilmesi bile mümkün
olabilmektedir. Cep tipi cihaz kullanımı
ise neredeyse tamamen terk edilmiştir.
68
Gözlük tipi cihaz ise hava yolu işitme
cihazlarında çok nadiren kullanılmakta,
ancak kemik yolu iki taraflı iletim
sağlamak amacıyla özellikle gözlük de
kullanan işitme kayıplı hastaların
rehabilitasyonunda kullanılmaktadır.
İşitme cihazı seçimi ve uygulaması KBB
hekimi, odyolog/odyometrist ve hasta
tarafından birlikte yürütülecek bir
süreçtir. Hastanın işitme kaybının tipi,
nasıl bir işitme cihazının hastaya faydalı
olabileceği hastaya ait faktörler de göz
önüne alınarak planlanmalı ve
uygulanmalıdır.
İşitme Cihazı İle İlgili Dikkat Edilmesi
Gereken Konular
İşitme kaybı olan her kişi işitme
cihazı adayıdır.
Çocuklarda işitme kaybı fark edildiği
anda, erişkinde ise ihtiyaç
hissedildiğinde işitme cihazı
uygulanmalıdır.
İşitme kaybının tipine ve derecesine
göre tıbbi veya cerrahi tedavi mümkünse
hastalar bu konuda bilgilendirilmeli ve
tedavileri düzenlenmelidir.
İşitme kaybından en fazla bebeklerin
zarar görmesi nedeniyle doğum sonrası
en erken dönemde işitme kaybının
belirlenmesi ve işitme cihazı, gerekirse
özel eğitim yoluyla rehabilitasyonu
çocuklarımızın konuşma, dil, zeka,
sosyal ve psikolojik gelişimi açısından
hayati önemdedir.
Özellikle çocuklarda iki taraflı işitme
cihazı ile rehabilitasyon; ses
lokalizasyonu, işitme cihazı etkinliğinde
artış, başın gölgeleme etkisinde azalma
ve konuşmayı ayırt etme üzerindeki
olumlu etkileri nedeniyle tercih
edilmelidir.
İşitme cihazı teknolojisindeki
ilerlemelerin hastalara sunulabilmesi ve
cihazların ekonomik ömürleri nedeniyle,
hastalarımız işitme cihazlarını 5 yılda
bir değiştirebilecekleri konusunda
bilgilendirilmelidir.
1
HALKLA İLİŞKİLER UZM. RABİA ONUR CANSIZ, PSİKOLOG FUNDA İZCİ
ANEAH Halkla İlişkiler Birimi
Numunelilerden
Maşukiye - Şile - Ağva - Kerpe - Kefken Gezisi
Haftalardır beklediğimiz gün geldi…7
Mayıs Cumartesi sabahı saat 07:30’da
hastanemizin önünde buluştuk ve bizi
bekleyen tur otobüsümüze yerleştik.
Hastanemizden farklı yaş ve meslek
grubundan 45 Numuneli bir araya
gelmiştik. 18:45’te otobüsümüz hareket
etti ve gezimize başladık. Tur rehberimizin
turla ilgili verdiği bilgilerin ardından
kahvaltı paketlerimiz dağıtıldı.
Kahvaltımızı yaptıktan sonra çay ve
kahvelerimizi yudumlarken otobüsümüz
Çamlıdere’ye ulaştı. İlk molamızı vermek
üzere Çamlıdere Gölü’nün kıyısında
durduk. Nefis göl manzarası ve yeşil renkli
doğa, daha Ankara sınırlarından çıkmadan
bizi hakimiyeti altına aldı. Bu yeşil ve mavi
birleşimi muhteşem manzaralar, gezimizin
sonuna kadar peşimizi hiç bırakmadı.
Havanın güneşli ve açık olması tüm geziye
katılanların moralinin yüksek olmasında
etkili oldu. 7-8 Mayıs’ta havanın yağmurlu
ve soğuk olabileceği endişesi geziye
çıkmadan önce hepimizde hakimdi. Ancak
havanın güzel olması için ettiğimiz dualar
da kabul olmuş olmalı ki; iki gün boyunca
sıcak, yağışsız ve muhteşem hava bizi çok
mutlu etti. Çamlıdere Gölü’ndeki moladan
sonra tekrar yola koyulduk. Karnımız
doydu, ihtiyaçlar giderildi, sıra eğlencenin
başlamasına geldi. Artık gezi ve eğlenme
moduna girmiştik, üzerimizdeki
mahmurluğu, çekingenliği attık.
Otobüsümüzün müzik çalarından yükselen
neşeli şarkılara hep beraber eşlik etmeye
başladık. Gezi grubumuz da yavaş yavaş
kaynaştı. Oyun havaları eşliğinde oyunlar
bile oynandı.
09:50’de yola çıktığımız Çamlıdere
Gölü’nden, kaptan şoförümüzün güvenli ve
dikkatli sürüşü sonunda saat 12:00’de
Maşukiye’ye ulaştık. Maşukiye’ye gelirken
Sapanca Gölü’nün yanından geçtik ve doğa
harikası güzelliği her yerde anlatılan
Sapanca Gölü’nü de seyretme fırsatı
bulduk.
Maşukiye, kent yaşamının gürültüsünden
uzaklaşıp, sessizliği arayanlar, huzuru
bulmak isteyenler için ideal bir yer.
Kartepe eteklerinde bulunan Maşukiye,
Kocaeli sınırları içinde temiz havası,
alabalık çiftliği, orman içinden akan
çağlayanlarla birlikte kestane, gürgen,
ıhlamur, karaağaç, çınar ve meyve
ağaçları arasındaki piknik yerleri, alabalık
lokantaları, çiçek seraları ile bir doğa
harikası. Maşukiye’de orman içinden akan
Yazıcılar Deresi’nin oluşturduğu
çağlayanlar görülmeye değer. Doğa ile baş
başa kalmak, orman içinde dolaşmak,
toprağa basmak, temiz hava solumak, su
ve kuş sesleri dinleyip, haftanın
yorgunluğunu atmak için Maşukiye
muhteşem bir yer. Yöre halkının “buraya
gelen aşık olur” dediği Maşuk (aşık)’tan
gelen ismi ile bizim de hayran olduğumuz
bu güzel beldede öğle yemeğimizi yedikten
sonra orman içinde kısa bir yürüyüş
yaptık. Yürüyüşün ardından 13:50’de
Maşukiye’den Şile’ye doğru yola çıktık.
14:12’de İzmit’e ulaştık ve çevreyi
seyrederek sürdürdüğümüz
yolculuğumuzda Şile’ye yakın bir mola
yerinde 15:50’de ihtiyaç molası verdik.
Molanın ardından 16:07’de tekrar yola
koyulduk, 16:30’da Şile’ye ulaştık.
Marmara Bölgesi’nin kuzeyinde yer alan
Şile, İstanbul’a bağlı Karadeniz kıyısında
güzel bir ilçe. İsminin anlamı “yaban
çiçeği” olan Şile ilçesi 60 km’lik sahil
70
şeridine sahip. Şile’ye ulaştıktan sonra
gezimizin ilk durağı olan Şile Feneri’ni
görmeye gittik. Türkiye’nin en büyük,
dünyanın da işler durumdaki ikinci büyük
feneri olan Şile Feneri 1860 yılında
yapılmış. Şile Feneri’nin hemen yanında
bulunan Kavala Parkı’nda muhteşem deniz
ve Şile Kalesi manzarası eşliğinde çay ve
kahvelerimizi içtik. Ardından 17:30’da
Ağlayan Kaya Plajı’na gitmek üzere yola
koyulduk. Ağlayan Kayalar, Şile Feneri’ne
600 m uzaklıkta, taşlar arasından çıkan
bir su kaynağı. Akış biçimi ağlayan bir
insanın gözyaşlarına benzetildiği için bu
adı almış. Biz de Ağlayan Kayalara
gittiğimizde kayaların arasından sızan
suları izleyip, hemen yanı başındaki plajda
yürüyüş yaptık. Buraya gezmeye gelenlerin
Ağlayan Kayaların yanında bulunan
ağaçlara dileklerinin kabul olması için
beyaz bezler bağladığına da şahit olduk.
Daha sonra gece konaklayacağımız
otelimize doğru yola çıktık ve oteldeki
odalarımıza yerleştikten sonra saat
20:00’deki akşam yemeğine kadar
dinlendik. Otelimizin deniz manzarasına
sahip ve sahil yolunda olması bizi çok
sevindirdi. Bazı arkadaşlarımız akşam
yemeğine kadar sahilde yürüyüş bile
yaptılar.
Otelin yemek salonundaki müzikli açık
büfe akşam yemeğinde stres atmak için bol
bol eğlendik, orkestranın çaldığı şarkılara
eşlik ettik ve eğlencenin ardından saat
23:30’da sahile yürüyüş yapmaya gittik.
Tam kapanmak üzere olan bir çay bahçesi
bulduk ve sahibinden bizim için çay
demlemesini rica ettik. Bizi kırmadılar ve
30 kişilik gurubumuz için yeniden çay
demlediler. Gecenin sonunda deniz
kenarında, denizin küçük dalgalarının
çıkardığı sesleri dinleyerek çaylarımızı
yudumladık ve gittiğimiz yerler hakkında
sohbet ettik. Sohbetimizin ardından
uyumak üzere otelimize geçtik ve
odalarımıza dağıldık. Otel, bulunduğu
çevre içinde değerlendirirsek; temiz,
yemekleri iyi ve deniz kenarında olması
nedeniyle de memnun kalınabilecek bir
oteldi.
Ertesi gün, 8 Mayıs Pazar günü sabah
07:30’da kalktık ve açık büfe kahvaltının
ardından otelden ayrılarak saat 08:50’de
Ağva’ya doğru yola çıktık.
Ağva, bir yanında Yeşilçay, diğer yanında
Göksu Nehri, yeşilin bin bir tonunu
barındıran ormanları ve Karadeniz’e
bakan altın sarısı kumsallarıyla bir
yeryüzü cenneti. Şile’ye bağlı bir mahalle
olan Ağva, latincede “iki dere arasındaki
köy” anlamına geliyor. Göksu ve Yeşilçay
dereleri Ağva’dan geçip, Karadeniz’e
dökülüyor.
Birçok dizi ve film setine ev sahipliği
yapan Ağva’ya saat 09:55’te geldik.
Ağva’daki dükkanlardan şile bezi
alışverişlerimizi yaptıktan sonra 10:45’te
tekne gezisi için Göksu nehrinin kıyısına
geldik. Göksu nehri üzerindeki tekne
gezimiz 45 dakika sürdü. Tekne gezisi
sırasında Göksu Nehri’nin Karadeniz’e
döküldüğü yere kadar gidip geri döndük.
Muhteşem manzara eşliğinde yaptığımız
tekne turu gerçekten yaşanmaya değerdi.
Göksu’daki tekne turumuzun ardından
11:50’de Kandıra’ya doğru hareket ettik.
12:46’da Kandıra’ya geldik ve Kandıra’nın
meşhur manda yoğurdu ve yöresel
peynirlerinden almak için mola verdik.
71
Kandıra’daki yoğurt ve peynir
alışverişimizden sonra 13:46’da Kerpe’ye
doğru yola çıktık. Virajlı, dar ama
manzarası muhteşem, yeşillikler içindeki
yolların arasında dans eder gibi kayıp
giderek 14:10’da Kerpe’ye ulaştık.
El değmemiş doğası ve denizi ile son
yıllarda keşfedilen yerlerden biri olan
Kerpe, Kocaeli’nin Kandıra ilçesine bağlı.
Kerpe’nin en ilgi çekici yanı hırçın
Karadeniz’in dalgalarıyla döverek
oluşturduğu doğa harikası Anıt Kayalar.
Birçok sanatçı, moda-gezi dergileri;
katalog ve klip çekmek için bu Anıt
Kayaları tercih etmektedir.
Kerpe’ye ulaştığımızda hepimiz çok
acıkmış olduğumuz için önce öğle yemeğini
yiyebileceğimiz yerlere yöneldik. Kerpe
sahilinde sıra sıra yer alan balık
restaurantları ve çay bahçelerinde
yemeklerimizi yiyerek, yorgunluk
kahvelerimizi denizi seyrederek
yudumladık. Daha sonra Anıt Kayalara
doğru yürümeye başladık. Anıt Kayalara
ulaştığımızda gördüğümüz enfes manzara
bizi büyüledi ve hemen fotoğraf
makinelerimize sarıldık. Buradaki fotoğraf
çekimi, manzara seyri ve yürüyüşlerin
ardından, gezimizin son durağı olan
Kefken’e doğru yola çıktık. 16:35’te
Kefken’e geldik ve 16:45’te Pembe
Kayalara ulaştık.
İnanılmaz güzellikteki Pembe Kayalar,
geometrik bir düzen içinde şekillenmişler.
Kayaların bir kısmı pembe renkte.
Suyun içinde yumuşak bir hal
alırken, sudan çıkartıldığında
sertleşen yapısı olan Pembe
Kayalar, Osmanlı döneminde
dikdörtgenler şeklinde
kesilerek İstanbul’a getirilmiş
ve Sultanahmet Camii dahil
birçok caminin yapımında ve
Anadolu Hisarı’nın inşasında
kullanılmış. Pembe Kayalar’ı
gördükten sonra kayaların
yanında biraz çay, kahve
molası verdik ve deniz
manzarasına karşı keyif
yaptık. Çünkü artık dönüş
yoluna geçme vakti gelmişti
ve denizi arkamızda
bırakacaktık.
Pembe Kayalar’dan saat
17:30’da ayrıldık ve
Ankara’ya doğru yola çıktık.
Yine Kandıra’dan geçerek
dönüş yolumuzda ilerledik.
İzmit’i geçmeden 15 dakikalık
bir ihtiyaç molasının ardından, İzmit’i
geçtikten sonra 45 dakikalık yemek molası
verdik. Akşam yemeğimizi de yedikten
sonra mola vermeden yolumuza devam
ettik ve saat 23:30’da hastanemizin önüne
geldik.
İki günlük bu gezi sırasında hastanemiz
çalışanlarının iş ve kent yaşamının
stresinden uzakta mutlu saatler geçirdiğini
görmek, bu geziyi düzenleyen bizleri çok
mutlu etti. Birbirini tanımayan hastane
çalışanlarının kaynaştığını, çeşitli
paylaşımlarda bulunduğunu görünce gezi
sonrası motivasyonlarının da artacağını
düşündük. Bu geziye katılan 45 kişi artık
hastane koridorlarında birbirlerini
gördüklerinde selam verecek ve
birbirlerine gülümseyecekler. Gezimizin
sorunsuz ve yüzlerde tebessüm bırakarak
bitmesi ve geziye katılanların organizasyon
için teşekkür etmeleri bize tüm
yorgunluğumuzu unutturdu. Bir sonraki
gezimizin yeri için bile konuşmalar yapıldı.
Bu güzel organizasyonu
gerçekleştirebilmemiz için bize destek olan
Başhekimimiz Sayın Prof. Dr. Nurullah
Zengin’e de hastanemizdeki sosyal
aktivitelere fırsat yarattığı, kurum
kültürünün devamlılığını sağlama
yönündeki çabalarımızı desteklediği için
teşekkürü bir borç biliyoruz.
Ülkemizin muhteşem doğal ve tarihi
güzelliklerini görmeye devam edeceğimiz,
Numuneliler arasındaki paylaşımların
artacağı yeni bir gezi güzergahında tekrar
buluşmak dileğiyle…
72
Av. BEHİYE ALKOÇ
[email protected]
Borabay Gölü Ankaralıları çağırıyor
İş için düşmüştüm aslında yollara. Geçtiğim
restuarant olduğunu, gölün içinde ise aynı
yerlerde iz bırakmayı ve oralarda nefes
zamanda oltanız varsa balık
almayı severim. Yıllık izinlerde yapılır ya tatil
tutabileceğinizi… İşte bu hayaller içinde
planları ben pek sevmem bu tatilleri ve plan
devam ediyorum yoluma…
yapmayı… Yollar beni nereye hangi bilinmeze
götürüyorsa oradayımdır…
Amasya’ya 67 km uzaklıkta bir yer
BORABAY GÖLÜ… Erzincan-Amasya
Yine yollardayım ve bu defa aslında bildiğimi
karayolunda Ladik dönüşünde kahverengi yol
sandığım bir şehirdeyim… Amasya…
levhası çıkardı beni yolumdan… Yol dağlara
Birçoğumuz şehzadeler şehri olarak bilir…
uzanıyor… Ağaçların arasında, sonra şirin
Dağların arasından ve içinden kıvrılarak akan
bir belde Borabay… Yol üzerinde orada
Yeşilırmak nehri kenarında yalı boyu tarihi
yaşayan sakinler küçük alışveriş yerleri
evler ve tarih kokan bir şehirdir Amasya…
kurmuş… Göle 3 km mesafede…
Ben bu defa farklı bir yerindeyim bu şehrin…
Duymuştum aslında burada bir doğa harikası
Yol kıvrılarak çıkıyor dağların tepesine her
Bir ağacın altına oturuyorum, ayaklarım
olduğunu ve doğal bir heyelan gölü olduğunu.
taraf yemyeşil… Doğayı, havayı kokluyorum
gölün kenarında suyun içinde.. Küçük
Akdağ üzerinde gölün en derin yerinin 11
ve hafif bir rüzgar yüzümde ve saçlarımda.
dalgaların dansını izliyorum dağlarla ve
metre, boyunun 500 m genişliğinin 40-110 m
Yol hala kıvrılıyor dağların tepesine doğru
ağaçlarla… Güneş ışıkları vuruyor o küçük
arasında değiştiğini. Ve en önemlisi de flora
merak ediyorum yolun sonunu. Son virajı
dalgalara ve ahenkle dans ediyor. Zaman
yönünden çok zengin (bunu gölün kenarında
dönmüşüm meğerse ve işte BORABAY
duruyor ve saatlerce oturabilirim diye
gerçekten anlıyorsunuz) bir yer olduğunu…
GÖLÜ… Yemyeşil bir göl dağların
düşünüyorum burada…
Gölün kenarında konaklama yapılabilecek
ortasında… Gölün kenarında suda uzayan
güzel ve küçük evler olduğunu… Gün
ağaçlar gölgeleri düşmüş suya ve muhteşem
Ormanın tüm renkleri suyun yüzeyinde... Göl,
batımının ise muhteşem izlenebileceği bir yer
bir görüntü… Nefes alırken hissediyorsunuz
ormanı yansıtıyor. Kestane ağaçları, çamların
olduğunu, kıyısında hemen başında bir
havayı hafif bir serinlik var gölün kenarında..
yeşilden maviye doğru değişen farklı tonları;
kuzeye bakan yamaçlarda gürgen, kayın,
kestane, güneyde ise sarıçam ve karaçam
ağaçları... Kimisi yarı beline kadar suyun
içine gömülmüş. Ağaçların altı ise kır
çiçekleri, yosun ve mantarlarla bezeli…
Ve gitme zamanı bu büyülü gölden, tekrar
dağlardan aşağı kıvrılarak süzülen yoldan
aşağı doğru süzülüyorum ilk fırsatta kamp
kurarak daha uzun süre bu eşsiz güzelliğin
içinde kalmak için kendime söz vererek. Ama
aklım ve nefesim kalıyor gölün mavi-yemyeşil
sularında…
73
OP. DR. BARIŞ D. YILDIZ
PROF. DR. FATİH M. AVŞAR
ANEAH 6. Cerrahi Kliniği
ANEAH 6. Cerrahi Kliniği
İnce Barsak Nakli
İnce barsak nakli son on yıl içinde
deneysel bir yöntem olmaktan çıkıp
kronik parenteral nütrisyona bağlı
komplikasyon gelişen hastalar için tek
seçenek haline gelmiştir. Organ koruma,
cerrahi teknik, immunosüpresyon ve
ameliyat sonrası bakımdaki gelişmeler
ince barsak naklinde daha iyi sonuçlar
alınmasını sağlamıştır. Geri dönüşümsüz
ince barsak yetmezliğinin insidansı
milyonda 2-3 olarak tahmin edilmektedir.
Hastaların çoğu 6 yaşın altındadır ve
birçoğunun daha önce bir organ nakli
gereksinimi olmuştur. Bu gereksinime
rağmen hastaların nakil listesinde
bekleme süresi diğer organlardan çok
daha uzundur. Ne yazık ki, bekleme
listesinde ölümler de en sık 1-5 yaş, 3549 yaş grubunda olmaktadır.
İnce barsak naklinin çocuklardaki en sık
nedeni doğuştan ince barsak yetersizliğine
neden olan hastalıklardır. Erişkinlerde ise
iltihaplı barsak hastalıkları ,
damar tıkanıklıkları ve
tümörler en sık
nedenleri
oluşturur. Bu
durumların
tümü
hastaların
damar yoluyla
beslenmelerini
gerektirebilmektedir. Damar yoluyla
beslenme ise uzun vadede enfeksiyon,
damar tıkanıklığı, karaciğer hastalığı gibi
sorunlara yol açabilmektedir. Diğer
hastalıkların yanında bunlar da ince
barsak naklini gerektiren nedenleri
oluşturur.
İnce barsak nakli için kadavra veya canlı
verici kullanılabilir. Kadavradan organ
seçiminde diğer organlara göre daha
seçici davranılır. Canlıdan alındığında ise
canlı vericinin hayatı söz konusu
olduğundan verici çok iyi
değerlendirilmelidir. Nakil işlemi
gerçekleştirildiğinde verici ve alıcıda
yeterli miktarda işlev görecek barsak
kalmış olmalıdır.
Nakil ameliyatı büyük bir ameliyattır
ve süresi 3-4 saatten
10-18 saate kadar
değişebilir.
Ameliyatta karın
açılır ve ana
toplar damar ve
atar damar
bulunduktan
sonra
vericiden
alınan
barsağın
damarlarına
dikilir. Nakil
işlemi
öncesinde ve
sonrasında
alıcıya bağışıklık
74
sistemini baskılayıcı çeşitli ilaçlar
verilmesi gereklidir. Hasta bu ilaçları
ömür boyu kullanmak zorundadır.
Ameliyattan sonraki ilk zamanlarda
hastaların barsaklarına endoskopi ile sık
sık bakılması gerekmektedir. Alıcının
hastanede yatış süresi aylar sürebilir.
Vücudun yeni nakledilen barsağı
reddetme oranı çok yüksektir. Bu da
tekrarlayan ameliyatlar gerektirebilir.
Ameliyat sonrası dönemdeki takiplerde
nakledilen organ enfeksiyon nedeniyle de
kaybedilebilir. Enfeksiyon riski diğer
organ nakillerine göre daha yüksektir. Bu
enfeksiyona barsağın kendi içinde
normalde bulunan bakteriler neden
olabileceği gibi; bağışıklık sisteminin
baskılanması nedeniyle ortaya çıkan
virüsler de neden olabilir.
Tüm bunlara rağmen ameliyat sonrası bir
yıllık yaşam beklentisi %81 ve nakledilen
organın çalışma olasılığı %73
civarındadır.
İnce barsak nakli diğer organ nakillerine
göre daha yenidir. Buna rağmen barsak
yetersizliği olan hastalar için ümit vaat
etmektedir. Nakil sonrası yaşam
beklentisi de karaciğer nakillerindekine
benzer yönde iyiye gitmektedir. Kısa
barsak ve barsak yetmezliği olan
hastaların organ beklerken gerçekleşen
ölümleri diğer nakil bekelyen hastalara
göre daha yüksektir. Bunun da nedeni
yetersiz organ bağışıdır. Son söz olarak
söylenmesi gereken hayat kurtarmak için
organ bağışının artması gerektiğidir.
Karaciğer Nakli
Karaciğer nakli hastalıklı karaciğerin
organ bağışı yapmış bir insandan normal
bir karaciğer alınıp değiştirilmesi
işlemidir. Bu işlem ilk kez 1963 yılında
A.B.D’de Dr Thomas Starzl tarafından
yapılmıştır.
Karaciğer nakli ani gelişen veya uzun
sürede ortaya çıkan karaciğer
yetmezliğinin tedavisi olarak yapılabilir.
Karaciğer sirozuna neden olan alkol,
hepatit, ilaç zehirlenmesi gibi durumlar
erişkinlerde en sık nedenlerdendir.
Çocuklarda ise doğuştan olan karaciğerin
yapısal anormallikleri en sık nedenlerdir.
Karaciğer nakli için organ, canlı
vericiden veya kadavra vericiden
alınabilir.
Nakil
ameliyatı 18-20 saat kadar
sürebilmektedir. Ameliyatta hastanın
çalışmayan karaciğeri çıkartılır. Yerine
sağlıklı karaciğer konulur ve yeni
karaciğerin toplar damarı, atardamarı
ve safra yolu alıcınınkilere dikilir.
Ameliyat sonrası alıcının uzun süre
yoğun bakımda yatması gerekebilir.
Eğer verici canlı verici ise onun da
ameliyatı aynı sürelerde gerçekleşebilir
ve yoğun bakım gerektirebilir.
Ameliyat sonrası alıcı hastanın en az
10-20 arası sayıda ilaç kullanması
gerekmektedir. Hastanede kalış süresi 1
haftayla birkaç ay arası değişebilir.
Ameliyat sonrası kanama, enfeksiyon,
damar tıkanıklıkları, safra kaçağı,
organın reddi gerçekleşebilir.
Tüm bu durumlar tekrar
ameliyat veya tekrar
nakil gerektirebilir.
Hastaların ameliyat
sonrası düzenli aralıklarla
kontrole gelmeleri ve
karaciğerlerinden parça
aldırmaları
gerekebilir.
Kullanmaları gereken
ilaçların önemli bir kısmı
bağışıklık sistemini
baskılayan ilaçlardır. Bu
nedenle hastaların mikrop
kapmamaya dikkat etmeleri
gerekir.
75
Yine bu ilaçlar düzenli kullanılıp kan
düzeylerinin belli aralıklarla takip
edilmesi gerekir. Eğer bu takip
yapılmazsa organ vücut tarafından
reddedilebilir veya ilaçların yan etkileri
ortaya çıkabilir.
Nakil sonrası hastaların 15 yıllık yaşam
beklentisi %58 dolaylarındadır.
Kadavradan nakil için hastaların bekleme
listesine adlarını yazdırmaları ve uygun
karaciğer vericisini beklemeleri
gerekmektedir. Canlıdan nakilde ise
genelde alıcının akrabalarından en uygun
olanı karaciğerinin bir parçasını verir.
Canlı verici ameliyatı da uzun ve riskli bir
ameliyattır. Burada önemli olan vericinin
organının bir parçası alındıktan sonra
kalan kısmının kendisine yetmesi
gerektiğidir. Canlıdan karaciğer
alınmasının avantajı hastaların nakil
listesinde beklemekten kurtulmalarıdır.
Yukarda da bahsedildiği gibi hem nakil
listesinde beklemek hem de canlı nakil
hastaların hayatını riske sokmaktadır.
Bu nedenle organ bağışının arttırılması
gerekmektedir.
SERVET SOMUNCUOĞLU
TRT Yapımcı - Yönetmen
Türkler M.Ö. 3000 Yılında Ankara’daydı
TAŞTAN
MEKTUPLAR
Ankara Salihler Köyü
Kaya resimleri çok uzak zamanlardan
günümüze yazılmış, sessiz mektuplardır.
Her bir mektubun, zarfın üzerinde
damgasının olduğunu, kimden
gönderildiğini anlamam, tanımam
epeyce uzun yıllarımı aldı. Baykal Gölü
kıyılarından Macaristan’a, Kanada’ya
kadar uzanan yüzey araştırma ve
fotoğraflama gezilerine çıktım. Geriye
dönüp saydığımda son yedi yılımın dört
yüz gününde dağlarda, taştan
mektuplardaki gizemi çözmek için
uğraşmışım. İşin macera kısmını daha
doğrusu bütün yolculuklarımı anlattığım
“Karlı Dağlardaki Sır” kitabımı bu kış
çıkaracağım diye umut ediyorum. Birçok
sözümü oraya sakladım…
Ankara – Güdül – Salihler Köyü
kırsalında yer alan kaya resimlerinin
diline, mektup gibi yazılmış sırlarına
ulaşmamız hiç de kolay olmadı. Oysa
resimler çok uzun zamandan bu yana
orda duruyordu. Yörede yaşayanlar için
tanıdık ve bildik şeylerdi, hatta “canları
sıkılan çobanların çiziktirdiği bir
şeylerdi.”, bu bakış açısının kırılması
için belki de zaman dediğimiz sayaç,
“Karlı Dağlardaki Sır” belgeselinin
çekilmesi, yayınlanmasını beklemişti.
2007 yılında yayınlanan belgeseli
seyreden Güdül Salihler Köyü’nden
Cemil Söylemezoğlu ile karşılaşmamız
2008 yılı nisan ayında oldu. Kaya
resimlerinin “Damgaların Göçü”
belgeseline taşınması için epeyce zaman
vardı daha ve iki yıl boyunca Cemil’le
köyünün yakınında yer alan dağlarda
defalarca yüzey araştırması gezisi
yaptık. Bu Anadolu arkeolojisinde
gerçek bir keşifti, çünkü alana o güne
kadar meraklı dahil hiç kimse
uğramamış, bilimsel ya da tespit adına
hiçbir şey yapılmamıştı. Literatürde
Atlas Dergisi’nin 2009 Nisan’da çıkan
193 sayısına kadar hiçbir kayıt yoktu.
İlk kaydı belirttiğimiz kaynakta düştük,
ilk yazıyı yayınlarken doğrusu epeyce
76
umutluydum ama bu umudu saklamak,
ertelemek durumunda kaldım. Çünkü
yetkili sayılabilecek kimse ilgilenmemişti
bu keşifle. Üzülecek ya da düşünecek bir
şey yoktu, aksine daha çok uğraşmak
durumundaydık. Cemil yılmadan ve
bütün dağları karış karış geziyordu.
Yerel isimleri ile Delikli Kaya,
Gölgelidere, Yandaklıdere, Yıkılan Kaya,
Asmalıyatak, Kaba Oyuk, Satoğlu
kayası, Pirveli kaya resmi alanlarını
birer birer tespit ettik. 2010 yılı Haziran
ayında ise yirmi gün süren çekim
maratonunu tamamladık. Atlas Ocak
2011 – 214 sayısında “Anadolu’nun
Kaya Resimleri – İşaretler” başlığı ile
konuyu işledik ve 2011 yılı 27 Ocak / 3 –
10 Şubat tarihlerinde “Damgaların
Göçü” belgeseli yayınlandı.
Ankara – Güdül – Salihler ve Adalıkuzu
köyü kırsallarında yer alan kaya
resimleri, sayıları bin kadar olarak ifade
ettiğimiz kurganlar bize neyi anlatıyor,
kimlerin hangi dönemlerde yazdığı
mektupları getiriyordu? Bu zor ve çetin
soruya cevap vermek için sadece
Ankara’da bulunan kaya resimlerini
görmek yetmiyordu. Tek bir yer kaya
resmi üzerinde yapılan yorumlar sağlıklı
olmuyor, doğru bir düzlem üzerine
oturmuyordu. Ankara’ Güdül’e
Samyalıtaş, Gobi, Tamgalısay, Bayan
Ülgey, Altay, Tuva’daki birçok kay resmi
alanından gelmek gerekiyordu. Yüzden
fazla kaya resmi alanında gördüklerimi
birbiri ile karşılaştırarak baktım
Ankara’da, Anadolu’nun ortasında yer
alan kaya resimlerine. İşte o zaman
mektupların zarfları açıldı ve her bir
resim sırlarını fısıldamaya başladı.
Alanların tek tek tanımlamasına,
panoların tek tek anlatımına girmek bir
tanıtım yazısının boyutlarını çok fazla
aşıyor. Alanların tamamı ve
karşılaştırmalı bilgilerin yer aldığı
yakında çıkacak olan “Damgaların Göçü
/ Ankara – Güdül Salihler Köyü Anıt
Alanları – Kurganlar Vadisi” kitabımda,
çok yakın zamanda yapılmasını umut
ettiğimiz “Kurgan Kazısı” dışında
konuyu birçok boyutu ile aldım. Tarih
öncesi dönemlerden bugüne kadar izler
taşıyan bu anıt alanı ana başlıkları ile
değerlendirdiğimiz zaman şu sonuçlar
ortaya çıkıyor.
Ankara – Güdül - Salihler ve Adalıkuzu
köylerinin kırsalında, en önemli kısmı da
Düdük Dağı’nda bulunan kaya resimleri,
tarih öncesine ait anıt alanlardır. Bu anıt
alanlar yerleşim birimlerine uzaktır ve
kendi dönemlerinde yılda sadece birkaç
kez toplu, kutsal mekan olması hasebiyle
derde derman aramak ya da adanan
kurbanı kesmek için bireysel ziyaretlerin
yapıldığı yerlerdir. Toplu törenler ya da
bireysel ziyaretleri içeren çok fazla
işaret vardır. Ayrıca alanlarda var olan
yazıtlarda bu fikrimizi doğrulamaktadır.
Günümüzde Anadolu Türklüğünde devam
eden “Ermiş, Eren, Evliya, Dede, Türbe,
Yatır” gibi isimlerle devam eden
geleneğin kökleri binlerce yıl öncesi Türk
Ankara’dan...
kültürüne dayanmaktadır.
Çünkü kutsal alan diye
tanımladığımız bu
alanlarda zaman içinde
toplum içinde saygın
kişilerin ya da devlet
büyüklerinin mezarları yer
almaya başlamıştır. Anıt
mezar geleneği hâlâ
devam etmektedir,
“Anıtkabir” bunun en
çarpıcı örneğidir.
Dünya tarihinin geçmişe
dair izlerini sürmenin
yolu, dinsel inanışlara ait
kutsal yerler, anıt alanlar
ve anıt mezarlardan
olmaktadır. Bu alandaki
verileri ikiye ayırmak
gerekiyor. Yüzeydeki ve
yer altındaki veriler.
Yüzey verileri üzerinde
fotoğraflama ve tespit
çalışması var olan alanlar
açısından bitmiştir. Ancak sayıları bin
civarındaki kurganlardan örnekleme
yöntemi ile yapılacak kazı çalışması hala
beklemektedir! İlla ki bir yabancının
kazmasını mı bekleyeceğiz diye merak
etmekten kendimi alamıyorum! Özellikle
iki büyük kurgan, birinin çapı on yedi
Orta Asya’dan...
77
metre, diğerinin ki ise otuz – otuz beş
metre ve çift odalı. Bu yaz yaptığım
Moğolistan çalışmasında birebir aynısını
gördüm ve fotoğrafladım. Bunun dışında,
Ankara Güdül Düdük dağında yere alan
ve “Arkaik mezarlık” diyebileceğimiz
yerde define avcılarının yaptığı kaçak
Orta Asya’dan...
Ankara’dan...
kazıda orya çıkarılan kurganın iç yapısı
ile Moğolistan’da kaçak kazı yapılan bir
kurganın iç yapısının aynı olduğunu
gördüm. Şimdiden, yazılı olarak çok
kesin olarak iddia ediyorum ki,
yüzeydeki bütün verileri bir yana
bıraksak bile, kurganlardan çıkacak olan
buluntular, Anadolu Türk tarihini
kökünden değiştirecek, bugüne kadar
oluşan bütün kabulleri yerle bir
edecektir. Yeter ki Kurganlar Türk bir
bilim adamı tarafından kazılsın, elde
edilen buluntuların yorumlanması
Anadolu’da yapılan birçok kazıda olduğu
birkaç kişinin tekelinde olmasın!
Beş binden fazla kaya resmi, bin
civarında kurgan ve şimdiye kadar tespit
edilmiş elli kadar yazıtın bulunduğu
Salihler – Adalıkuzu Anıt alanı,
Türklerin MÖ. Üçüncü binden itibaren
Anadolu’yu vatan tuttuklarının en açık
ve tartışılmaz belgesidir. Bu satırları
yazmanın mutlaka ki sorumluğu vardır
ve bu sorumluluğu üstleniyorum.
Mukayeseli olarak aksini ispat edecek
Ankara’dan...
78
olan ya da olanlar varsa, her ortamda,
her şartta karşılaşmaya hazırım.
Özellikle de alanda var olan damgalar
son derece çarpıcı veriler içermektedir.
Bir ipucunu daha paylaşmakta, bu
ipucunu tespit etmekte yarar var. Ankara
Güdül Salihler Köyü Asmalıyatak
mevkiindeki kaya resmi alanında
Kaşgarlı Mahmut’un Divan’ü Lügat’it
Türk adlı eserini ölçü aldığımızda “Kayı
Damgası” diye tanımladığımız damga,
Ukrayna – Poltava şehrinde bulunan ve
7. – 8. yüzyıllarda yaşamış, Büyük
Bulgar Devleti’nin kurucusu Han
Kubrat’ın mezar taşındaki damga ile
aynıdır. Tartışmalı olmasına rağmen
Kıpçakların bir kolu olduğunu kabul
ettiğimiz Bulgarlar ya da genel olarak
tanımlarsak müthiş bir fırtına hatta bir
savaş makinesi olan Kıpçaklar,
tartışmasız olarak MS. 4.-5. yüzyılda,
kalıcı olarak Anadolu’dadırlar. Fakat
Türklerin Anadolu’ya gelişi için bu tarih
bir başlangıç değildir, Türkler Milat
öncesi çağlardan itibaren Anadolu’ya
akın akın gelmişlerdir. Buna dair elimizde
çok ciddi arkeolojik veriler mevcuttur.
“Kayı Damgası” olarak tanımladığımız
damga üzerinde tekrar tekrar durmak ve
Kaşgarlı’dan önceki anlamını mutlaka
çözmek zorundayız, hatta şunu demem
gerekir, “Türk Damgalar Antolojisi”
ortaya konmadan, Türk Tarihi’nin kilidi
açılmayacaktır. Bir yorum ya da düşünce
olarak eklersem, Osmanlı’yı kuran boy
yani Kayılara ait olduğunu Kaşgarlı’da
gördüğümüz damga, aslında devlet
kurmayı, devlet kutan hanedan ya da boy
adına “Tanrısal Gücü” ifade etmektedir.
Nitekim “Tengri Damgası” olduğu
Orta Asya’dan...
yönünde bilgiler vardır.
Asya’nın en uzak
köşesinden, Anadolu’nun en
batı ucuna kadar kaya
resimleri konusunda henüz
yeterli veri tabanı
oluşmamıştır. Veri tabanını
oluşturmak adına
“Sibirya’dan Anadolu’ya
Taştaki Türkler” ve
“Saymalıtaş – Gökyüzü
Atları” kitaplarımızı birer
albüm olarak hazırladık ve
bilim insanlarımızın
faydalanabilmesi için
fotoğrafların kullanımını
serbest bıraktık, fotoğrafların
bilim insanları tarafından,
bilimsel etiğe uygun
kullanılması durumunda
hiçbir telif hakkı talep
etmeyeceğimizi kitapların
künyesinde belirttik.
Tarihin el değmemiş bir hazinesi, orda
kendi yalnızlığı içinde hepimizi bekliyor.
Atalarımızın binlerce yıl önce yaptığı,
Kağan Kurganının tam karşısında
Asmalıyatak’da yer alan Kağan Panosu
bile gitme zahmetinize değecektir. Bir
kağanın yaşam öyküsünü anlatan ve tek
zamanlı yapılmış resimler karşısında
kesinlikle şaşıracaksınız. Gök Tanrı
dininin kutsal bir mabedi olan bu anıt
alan, Oğuz Türklerinden binlerce yıl
önce Anadolu’ya yerleşen atalarımıza
aittir. Özellikle Ankara’da yaşayanlar bu
alan ulaşmak hiç de zor değil.
Ankara’dan yola çıkıp, Beypazarı’na
yaklaşık on beş km. kala Salihler köyüne
dönerek, alana ulaşmak en fazla doksan
dakikalık bir yol. Ama önceden
yapılması gereken bir iş daha var,
mutlaka Cemil Söylemezoğlu (0 535
526 07 19) ile irtibat kurmanız
gerekiyor. Bugün ben de gitsem, yine
Cemil’i ya da arkadaşlarını bulmak
zorundayım.
Orta Asya’dan...
79
Dileğimiz, bu alanın ekolojik dengeler
dikkate alınarak hatta milli park
statüsüne kavuşturularak bir an önce
turizme kazandırılmasıdır. Çünkü
dünyada gördüğüm kaya resmi alanları
içinde ilk ona girecek özellikte
zenginliğe sahiptir. En çok dikkat
edilmesi gereken hususlardan biri ise
insanlar kolay gezsin diye, kaya
resimlerin hemen dibine kadar yol
götürülmemesidir. Özellikle egzos
gazının resimler üzerinde yapacağı
tahribatı düşünmek bile ürpertici. Bu
alan hepimizindir, Anadolu’nun en
önemli turizm alanlarından biri olmaya
adaydır. Sahip çıkmak, korumak ve
kollamak hepimizin görevidir. Bir an
önce özellikle de Türk bilim insanları
tarafından yapılacak kazı, bugüne kadar
kabul edilmiş bütün tarih tezlerini alt –
üst edecektir. Kazı yapacak ekibin
önündeki engellerin bir an önce
kaldırılması büyük önem taşımaktadır...
Ankara’dan...
NASIL GİDİLİR?
Ankara’dan...
İbn-i Sina (980-1037)
İslam düşünce tarihinin en büyük
isimlerinden olan İbn-i Sina’nın başarısı,
her yönden özgün, ayrıntılı ve mükemmel
bir sistemle oluşturulmuş felsefesinden
gelir. İbn-i Sina, ilahiyattan ahlak ve
siyasete kadar felsefenin o dönemdeki
bütün konularını ele almış başta tıp
olmak üzere, pozitif bilimlerde de söz
sahibi olmuştur.
Gerçek adı Ebu Ali El-Hüseyin İbn-i
Abdullah İbn-i Sina El-Belhi olan İbn-i
Sina, 980 yılında Buhara yakınlarındaki
Afşana’da doğmuştur. Babası da bilim
adamı olan İbn-i Sina, dönemin
şartlarına göre iyi bir eğitim almıştır.
Geometri, mantık, fıkıh, felsefe ve tıp
alanında çalışmalar yapan İbn-i Sina, tıp
alanında eğitimini ise Kuşyar isimli bir
hekimin yanında almıştır.
Çeşitli konularda yaklaşık 450 makale
yazan İbn-i Sina’nın, makalelerinden 240
tanesi günümüze kadar gelmiştir. İbn-i
Sina henüz on yaşındayken Kuran-ı
Kerim’i ezberlediğini, Arap edebiyatı
alanında yetiştiğini, ilköğreniminden
sonra kendi çabasıyla fizik, metafizik ve
tıpta uzmanlaştığını, on altı yaşındayken
başka hekimlere danışmanlık yapacak
düzeye ulaştığı belirtilir. Kendisinden
sonraki Doğu ve Batı filozoflarının
birçoğunu etkileyen İbn-i Sina, müzikle
de ilgilenmiştir.
Bilim amaçlı geziler yapan İbn-i Sina,
Cürcan’dayken, Batı’da yüzyıllar
boyunca, Doğu’daysa bu yüzyılın başına
kadar tıp incelemelerinde temel kaynak
sayılan El-Kanun Fi’e-Tıb adlı eserini
yazmaya başlamıştır. Bir ara
Hemedan’da vezirlik de yapan İbn-i Sina,
aynı görevi ikinci kez aldığında bir
taraftan siyasal çalışmalar yaparken, bir
taraftan ise geceleri bilimsel çalışmalar
yapıyordu.
İbn-i Sina İsfahan’dayken evi
yağmalanmış ve bu olayda Kitabül İnsaf
adlı felsefe ansiklopedisi eseri
kaybolmuştur. İbn-i Sina’nın en son ve
özgün felsefesini yansıttığı bilinen
Hikmetü’l-Meşrikıyye (Doğu Felsefesi) de
bu eserle birlikte yok olmuştur. İsfahan
hükümdarının Hemedan’a düzenlediği bir
sefere İbn-i Sina da katılmış ve bu seferde
57 yaşındayken ölmüştür (1037).
Batıda Avicenna ismiyle anılan İbn-i
Sina’nın başlıca eserleri şunlardır:
El-Kanun fi't-Tıp: Tıpta Kanun (Tıp ile
ilgili zamanının bilgilerini içerir. Orta
çağda dört yüz yıl Batı'da ders kitabı
olarak okutulmuştur. Montpellier ve
Louvain'de 1650 yılına kadar ders kitabı
olarak okutulmaya devam edilmiştir.
Latinceye on çevirisi yapılmıştır.)
Kitabü'ş-Şifa: Mantık, Matematik, Fizik
ve İlahiyat yani Metafizik konularında
yazılmış on bir ciltlik bir eserdir. Birçok
kez Latinceye çevrilmiş ve ders kitabı
olarak okutulmuştur. Mantık bölümü,
mantık, musiki ve hitabet kitaplarından
meydana gelmektedir. Matematik
bölümünde aritmetik, geometri ve
astronomi kitapları yer alır. Fizik
bölümünde ise, fizik, kimya ve mineralleri
inceleyen bölümler oluşturuyor.
80
Kitabü'l-Necat: Kurtuluş Kitabı
(Metafizik konularda yazılmış özet bir
eserdir.)
Risale fi-İlmü'l-Ahlak: Ahlak Konusunda
Kitapçık İşarat ve'l-Tembihat: Belirtiler ve
Uyarılar
İbn-i Sina’ya göre bilimler madde ve
biçim ilişkisi bakımından üçe ayrılıyor:
El-ilm ül-esfel (Doğa bilimleri ya da aşağı
bilimler), maddesinden ayrılmamış
biçimlerin bilimidir. Mabad-üt-tabia
(metafizik), el-ilm'üll-âli (mantık ya da
yüksek bilimler) maddesinden ayrılan
biçimlerin bilimleridir. El-ilm ül-evsat
(matematik ya da orta bilimler) ancak
insanın zihninde maddesinden ayrılabilen,
bazen maddesiyle birlikte, bazen ayrı olan
biçimlerin bilimidir.
1
1

İndir - Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Transkript

Benzer belgeler

Aort Diseksiyonu

ayhan sucak

Birinci basamakta hipertansiyona yaklaşım

Hipertansif Aciller - Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp

Hipertansiyon tanı ve tedavi

Print this article - Ankara Medical Journal

Adolesan Kan Basıncı Yüksekliğine Yaklaşım Approach to The