Kardiyojenik Şok - Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp

Transkript

Kardiyojenik Şok
Kardiyojenik Şok

Kalbin yeterli doku perfüzyonunu sağlayamadığı çok
sayıda akut veya kronik bozukluğa bağlı bir
komplikasyondur

Yrd. Doç. Dr. Cem Oktay

Sıklıkla ölümcüldür
Yetersiz doku perfüzyonu kalbin fonksiyon
bozukluğuna bağlı gelişen fizyolojik bir durum
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı

En sık akut MI’ı takiben olur

STEMI, NSTEACS
10.11.2009
10.11.2009
Kardiyojenik Şok
Kardiyak İndeks

Klinik tanımı:

Yeterli intravasküler hacim varlığında, azalmış kardiyak
output ve doku hipoksisi kanıtlarının olması
KI = KO / VYA = AH x KH / VYA
Hemodinamik kriterleri:

Uzamış hipotansiyon:

Azalmış kardiyak indeks

SKB <90 mmHg – en az 30 dk.
<2.2 L/dak/m2
Artmış pulmoner kapiller oklüzyon basıncı

KI: kardiyak indeks

KO: kardiyak output

VYA: vücut yüzey alanı

AH: atım hacmi

KH: kalp hızı
>15 mm Hg
10.11.2009
10.11.2009
Kardiyojenik Şok
Patofizyoloji

Yatakbaşı tanı:

Hipotansiyon ve

Bozulmuş doku perfüzyonu bulguları

10.11.2009

Oligüri

Siyanoz

Soğuk ekstremiteler

Bilinç değişikliği
Bu bulgular hipovolemi, aritmi, hipoksi ve asidoz düzeltilse
de sıklıkla devam eder

Kardiyak fonksiyonlarda ani bozulma ve KŞ –
MI veya miyokardiyal iskemi
Akut miyokardit
Uzamış aritmi
Akut kapak problemleri
Son dönem kardiyomiyopatilerin dekompansasyonu (birçok
nedene bağlı)

Otopsi çalışmaları:
KŞ, sol ventrikül miyokardının %40’dan fazlasının kaybı ile
ilişkilidir
10.11.2009
1
Miyokard Patolojileri

KŞ, hem sistolik hem de diastolik fonksiyon bozukluğu ile
karakterizedir

Akut MI’a bağlı KŞ gelişen hastalarda ilerleyici miyokard nekrozu ve
infarktın genişlemesi mevcuttur

Azalmış koroner perfüzyon basıncı ve artmış miyokard oksijen
ihtiyacı KŞ gelişmesine katkı sağlar

Çoğunlukla koroner kan akım rezervi sınırlı olan çok damar
hastalarıdır

İnfarkt alanından uzaktaki iskemi de şok gelişmesine katkı sağlar

Miyokardiyal diastolik fonksiyon bozulur --
Hücresel Patoloji

Doku hipoperfüzyonu (+ selüler hipoksi) Æ anaerobik glikoliz Æ
laktik asit birikimi Æ intraselüler asidoz

Miyosit membran transport pompası bozulur Æ transmembran
potansiyel düşer Æ intraselüler sodyum ve kalsiyum birikir Æ
miyositlerde şişme olur

İskemi şiddetli ve uzamış ise:

Miyokardiyal hücresel yaralanma geridönüşümsüz olur Æ
miyonekroz gelişir + mitokondriyal ödem, denatüre protein ve
kromatin birikimi ve lizozomal parçalanma olur
İskemi Æ miyokardın genişleme yeteneği (compliance) azalır Æ sol
ventrikül dolum basıncı artar Æ pulmoner ödem ve hipoksemi olur
10.11.2009
10.11.2009
Hücresel Patoloji
Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon

Bu patofizyolojik olaylar sonucu:

parçalanma olur

MI’da disfonksiyonel ancak yaşama yeteneğinde olan
miyokard da KŞ’ye katkı sağlar

Bu disfonksiyon:
Miyokardiyal afallama (stunning)
Mitokondri, hücre çekirdeği zarfı ve plazma membranında
Ek olarak, infarkt alanı çevresinde apopitoz (programlanmış

hücre ölümü) oluşur ve miyosit kaybını artırır

İnflamatuar kaskad, oksidatif stres ve miyozitlerin gerilmesinin

Normal kan akımı sağlansa da postiskemik disfonksiyonun devam
etmesi
Mekanizma:

aktivasyonu mediatörlerin açığa çıkmasına neden olur –
Apopitozu aktive eder

Oksidatif stres, kalsiyum homeostaz bozukluğu ve dolaşımdaki miyokard
depresan maddelerin kombinasyonu
Miyokardiyumun kış uykusu (hibernating myocardium)

İstirahatta dahi bozulmuş miyokard fonksiyonu

Çok azalmış koroner kan akımı nedeni ile olur
10.11.2009
10.11.2009
Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon
Kardiyovasküler Mekanikleri

Her ikisi de KŞ’de hayati öneme haiz….

Kış uykusu revaskülarizasyona

Afallama inotropik sitimulasyona yanıt verir
10.11.2009

Ana mekanik sorun:

Sol ventrikül kontraktilitesinde belirgin azalma ile her vuruda daha az hacim
atılır

Sistol sonu basınç artar

Atım hacmi azalır

Yanıt olarak diastolde genişleme yeteneği azalır

Diastol sonu basınç da artar

Bu yanıt sol ventrikül diastol dolma basıncının daha da artmasına yol açar

Miyokardın oksijen ihtiyacı artar

Pulmoner ödem gelişir
10.11.2009
2
Kardiyovasküler Mekanikleri

Azalmış kontraktilite sonucu Æ

Sol ventrikül ve sağ ventrikül dolum basınçları artar

Miks venöz oksijen satürasyonu azalır

Sistemik Etkiler

Miyokard depresyonu kompansatuar mekanizmaları
aktive eder:

Sempatik stimülasyon

Azalmış kardiyak outputa bağlı gelişen dokudan oksijen
atılımını artması nedeni ile
Arteriyel oksijen desatürasyonu gelişir

Kalp hızı (KH) ve kardiyak kontraktilite artar
1.
Renal sıvı retansiyonu olur; Sol ventrikül preloadu artar
2.
Miyokardın oksijen ihtiyacı artar

İskemi kötüleşir

Pulmoner venöz konjesyon ve hipoksemi artar
Bu döngü kırılmazsa ölüm olur
10.11.2009
10.11.2009
Şok Durumu
Sıklık

Doku hipoksisi ve yaşamsal organlarda fonskiyon
bozukluğuna neden olan akut sistemik hipoperfüzyon

Nedenden bağımsız
Kan akımının end-organlardaki azalmış dağılımı çoklu organ
disfonksiyon sendromuna yol açar

End-organlar:

Beyin

Kalp

Böbrek
ABD

Akut MI’da KŞ %5-10

Worcester Heart Attack Study

İskemi olmaksızın oran hakkında literatürde veri çok az

%7.5
Avrupa

Çok merkezli birkaç trombolitik çalışma

MI sonrası ~%7.5
10.11.2009
10.11.2009
Mortalite / Morbidite
Cinsiyet

Kitabi (tarihsel): %80-90
Yeni çalışmalar; hastanelerde daha düşük oran - %56-67
Trombolitik tedavi, girişimler ve daha iyi tıbbi tedavilerle mortalite daha düşük
Mortalite belirleyicileri (GUSTO-I çalışması):

İleri yaş
Önceden MI geçirmiş olmak
Azalmış duyular
Soğuk, terli cilt
Oligüri

Erkeklerde fazla

MI’da KŞ gelişmesi kadınlarda daha

KAH prevelansı fazla olduğu için
fazla
EKO belirleyicileri:

Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu

Mitral yetmezlik

10.11.2009
EF <%28 ise 1 yıllık hayatta kalım %24; %28 üstünde ise %56
Mitral yetmezlik 1 yıllık hayatta kalım orta-şiddetli ise %31; yok ise %58
10.11.2009
3
Klinik - Öykü
Öykü

Tıbbi acil bir durum

MI sonrası KŞ – hastane yatış sonrası gelişir
Çok azı ilk başvuruda
MI bulguları
Göğüs ağrısı (+/-; tipik/atipk)

Otonom belirtiler

Hipoperfüzyon (düşük KO) bulguları
Sinüs taşikardisi
Azalmış idrar çıkışı
Soğuk uzuvlar

Kalp hastalığı kokain kullanım, önceki MI veya kardiyak cerrahi
öyküsü

Kardiyak risk faktörleri:

Eşlik eden belirtiler:
Terleme, egzersiz dispnesi, istirahatta dispne
Senkop veya presenkop, çarpıntı, yaygın anksiyete, depresyon

Sistemik hipotansiyon
SKB <90 mmHg veya
Ortalama OAB 30 mmHg düşmesi
Bulantı, kusma ve terleme gibi

HPL, LVH, HT, Sigara, Aile öyküsü

10.11.2009
10.11.2009
FM
Nedenleri

Hasta sıklıkla siyanotik, terli, soğuk ve alacalı bir
cilde sahiptir

Periferik nabızlar hızlı ve yüzeyel; aritmi varsa
düzensiz

JVD ve krepitan raller vardır; periferal ödem olabilir

Kalp sesleri zayıflamış, S3 ve S4 duyulabilir

VSD varsa parasternal tril, erken sistolde MY
üfürümü
Etiyoloji ve patofizyolojiye göre:
1.
sistolik disfonksiyon
2.
diastolik disfonksiyon
3.
kapak disfonksiyonu
4.
kardiyak aritmiler
5.
koroner arter hastalığı
6.
mekanik komplikasyonlar
10.11.2009
10.11.2009
Sistolik disfonksiyon
Diastolik disfonksiyon

Primer bozukluk:
Azalmış miyokardiyal kontraktilite

LV diastolik boşluk sertliği KŞ’yi artırır

Nedenler:
Akut MI veya iskemi – en sık neden
Anterior MI
Şiddetli miyokardit
Son dönem kardiyomiyopati
Miyokard kontüzyonu
Uzamış kardiyopulmoner bypas
10.11.2009
Kardiyak iskemi sırasında en sık

Hipovolemik şokun ve septik şokun son döneminde de olur
Sistolik kontraktilite azaldığında artmış diastolik
disfonksiyon ölümcül olur
10.11.2009
4
Kapak disfonksiyonu

İskemik hasara bağlı papiller kas rüptürü veya
disfonksiyonu sonucu gelişen akut mitral
yetmezlik
Nadiren;

Kardiyak aritmiler

Ventriküler taşiaritmiler

Bradiaritmiler

Sinüs taşikardi ve atriyel taşiaritmiler hipoperfüzyonu
artırabilir ve şoku belirginleştirir
Sol atriyal trombüs nedeni ile mitral kapağın akut
obstrüksiyonu KŞ’a yol açabilir
Aort veya mitral yetmezlik sonucu ileri akım azalır,
diastol sonu basınç artar, şok agreve olur
10.11.2009
10.11.2009
Koroner arter hastalığı
Mekanik komplikasyonlar

%40’dan fazla LV miyokard kaybı

Önceden MI geçirende daha az kayıp

Yaşlı veya diabetik veya önceden MI geçirenlerde
KŞ olasılığı daha çok
Akut MI komplikasyonları:

Akut MY

Büyük RV infarktı

İnterventriküler septum rüptürü

Sol ventrikül duvarı rüptürü
diğer KŞ nedenleridir
10.11.2009
10.11.2009
Spesifik nedenler – LV yetmezliği
Spesifik nedenler – RV yetmezliği

Systolic dysfunction (decreased
contractility)

Ischemia/MI
Global hypoxemia
Valvular disease (see Valvular or structural
abnormality)
Myocardial depressant drugs (eg, beta-blockers,
calcium channel blockers, antiarrhythmics)
Myocardial contusion
Respiratory acidosis
Metabolic derangements (eg, acidosis,
hypophosphatemia, hypocalcemia)

10.11.2009
Ischemia
Ventricular hypertrophy
Restrictive cardiomyopathy
Consequence of prolonged hypovolemic or septic
shock
Ventricular interdependence
External compression by pericardial tamponade

Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
Dynamic aortic outflow tract obstruction
Coarctation of the aorta
Malignant hypertension

Mitral stenosis
Endocarditis
Mitral aortic regurgitation
Obstruction due to atrial myxoma or
thrombus
Papillary muscle dysfunction or rupture
Ruptured septum or free wall arrhythmias
Decreased contractility

RV infarction
Ischemia
Hypoxia
Acidosis
Greatly increased afterload

Valvular or structural abnormality

Diastolic dysfunction/increased
myocardial diastolic stiffness

Greatly increased afterload

Pulmonary embolism
Pulmonary vascular disease (eg, pulmonary arterial hypertension, veno-occlusive
disease)

Hypoxic pulmonary vasoconstriction

Peak end-expiratory pressure

High alveolar pressure

Acute respiratory distress syndrome

Pulmonary fibrosis

Sleep disordered breathing

Chronic obstructive pulmonary disease
Arrhythmias

Atrial and ventricular arrhythmias (tachycardia-mediated cardiomyopathy)

Conduction abnormalities (eg, atrioventricular blocks, sinus bradycardia)
10.11.2009
5
Ayırıcı tanı
Laboratuar

Miyokard infarktüsü

Bakteriyel sespis

Miyokard iskemisi

Septik şok

Miyokard rüptürü

Distrübitif şok

Miyokardit

Hemorajik şok

Kardiyojenik pulmoner ödem

SIYS

Pulmoner emboli

Biyokimyasal:

Elektrolit
Böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatinin gibi)
KCFT (bilirubin, AST, ALT, LDH gibi)

TKS

Kardiyak enzimler:

Troponin I ve T, miyoglobin, CK ve CK alt birimleri
AKG

Anemi, lökositoz (infeksiyona bağlı), trombositopeni (sepsise bağlı)
Asit baz dengesi
Arteriyel kan oksijenizasyonu
Laktat

Hipoperfüzyon belirteci
Prognoz belirleyicisi

Artan laktat değeri yüksek mortalite hızını gösterir
10.11.2009
10.11.2009
Görüntüleme
Alveolar ödem

Ekokardiyografi

Sistolik ve diastolik fonksiyon
Mekanik nedenler:

Geniş mediasten – aort diseksiyonu
Tansiyon pnömotoraks veya pnömomediastinum
LV yetmezliği bulguları:

Papiler kas rüptürü, MY, akut VSD, ventrikül duvar rüptürü, perikardiyal tamponad
Akciğer grafisi
Pulmoner vasküler redistribüsyon
İnterstisiyel pulmoner ödem
Hiler gölgelerin artması
Kerley B çizgileri
Kardiyomegali
Bilateral plevral efüzyon
Alveolar ödem – bilateral perihiler opasite (butterfly distribution)
Diğer:

EKG
10.11.2009
10.11.2009
Girişimler
Tedavi

İnvazif hemodinamik monitorizasyon

Sıvı resusitasyonu

Santral venöz ve arteriyel yol

Sürekli perkütan oksimetri

Oksijenizasyon

Hava yolu güvenliği

Elektrolit ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi

Swan-Ganz kateterizasyon
Pulmoner kapiler wedge basıcı > 15 mmHg ve kardiyak
indeks <2.2 L/dk/m2
Koroner arter anjiografi

Koroner arterlerin görüntülenmesi ve acil revaskülerizasyon

KŞ’de sıklıkla çok damar hastalığı bulunur

10.11.2009
Hipovolemi ve hipotansiyon için – akciğer ödemi yoksa
Entübasyon, mekanik ventilasyon
Hipokalemi, hipomagnezemi, asidoz
10.11.2009
6
Tedavi

MI veya AKS – aspirin ve heparin

Dopamin, norepinefrin ve epinefrin – vazokonstriktör ilaçlar
Hayatı tehdit eden hipotansiyonda yeterli KB’ını sağlamaya
yardım eder
Çeşitli organlara optimal kan akımının akışı için perfüzyon
basıncını sağlar
Yeterli splanknik ve renal perfüzyon için OAB 60 veya 65 mmHg
gerekli

Yetersiz doku perfüzyonu ve yeterli sıvı hacmi olan hastalarda
inotropik ve/veya vazopressör ilaç tedavisi başlamak gerekir
Mortalite azalır

NSTAKS Æ glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri

Yakın hemodinamik izlem, sıvı desteği ve solunum
takibi gerekir

Hemodinamik destek
PCI ve kardiyojenik şok sonrası reküren MI’yı azaltır
10.11.2009
10.11.2009
Hemodinamik destek
Hemodinamik destek

Dopamin

Miyokard kontraktilitesini artırır

5-10 mcg/kg/dk IV başlanır

Kan basıncını destekler

KB ve hemodinamik parametrelere göre doz ayarlanır

Miyokardın oksijen ihtiyacını artırır

Sıklıkla, 20 mcg/kg/dk’ya kadar çıkmak gerekecektir

Dopamine rağmen hipotansiyon devam ederse, direkt etkili
Dobutamin

SKB >80 mmHg ise tercih edilir
bir vazokonstriktör (norepinefrin) 0.5 mcg/kg/dk başlanır ve

Miyokard oksijen ihtiyacını dopamin kadar artırmaz
OAB 60 mmHg olacak şekilde titre edilir

Taşikardi oluşturması kullanımını kısıtlar
10.11.2009
10.11.2009
Vazopressör destek tedavi
Vazopressör destek tedavi

Dopamin norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki
değişir
<5 mcg/kg/dk Æ renal, mezenterik ve koroner yatakta
vazodilatasyon
5-10 mcg/kg/dk Æ beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve
kalp hızı artar
~10 mcg/kg/dk Æ alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon
ve kan basıncında artış
KB’ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde
olur:

10.11.2009
Taşikardi ve artmış pulmoner şant
Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın
artması

Norepinefrin:

Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki
Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB’ını
yükseltir
Dozu: 0.2-1.5 mcg/kg/dk

3.3 mcg/kg/dk ya kadar yükselen dozlar sepsisteki hastalarda alfa-reseptör baskılanması
nedeni ile uygulanabilir
Epinefrin:

Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB’ı artırır
Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar
Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar
Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar
Aritmi gelişimini artırır
Geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda sadece kullanılabilir
10.11.2009
7
İnotropik destek tedavi

Dobutamin (sempatomimetik ajan)

İnotropik destek tedavi

Beta1-reseptör agonist
Az miktarda Beta2-reseptör agonist ve minimal alfa-reseptör aktivitesi

Belirgin pozitif inotropik etki ve hafif kronotropik etki ortaya çıkar
Hafif periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma)
İnamrinone
Milrinone

Vazodilatör özellikleri olan inotropik ajanlar
Uzun yarı ömürlü

Hemodinamik özellikleri:

IV dobutamin

Fosfodiesteraz inhibitörleri

Artmış inotropi + azalmış afterload = kariyak outputta artış

Akut MI’da dobutamin:

Kalp pompa yetmezliği olan hastalarda yararlı; ek vazopressör vermek gerekebilir
Adrenoreseptör aktivitesine bağlı olmadığı için tolerans gelişmez

Katekolaminlere göre yan etki az.

Dobutaminle karşılaştırıldığnda taşiaritmi insidansı fazla

Miyokardda pozitif inotropik etki ve periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma)
Pulmoner vasküler dirençte azalma (preloadda azalma)
İnfarkt alanı artar – miyokard oksijen tüketimi artışı nedeni ile

Periferal vazodilatasyon etkisi nedeni ile orta ve şiddetli hipotansiyon
hastalarında dobutaminden kaçınılır
Miyokard oksijen ihtiyacını artırmak, miyokard iskemisi
10.11.2009
10.11.2009
Trombolitik tedavi (TT)
Trombolitik tedavi (TT)

Akut MI’da mortaliteyi azaltır

MI’a sekonder gelişen KŞ hastalarında yararı yok

TT ve intraaortik balon pompası (IABP) çalışması

1190 hasta
1.
MI’nin erken döneminde kullanıldığında TT, KŞ gelişme
olasılığını azaltır
2.
3.
4.

KŞ’deki hastalar:

the Gruppo Italiano Per lo Studio Della Streptokinase Nell'Infarto
Miocardio çalışması

30 gün mortalite KŞ hastalarında

%69.9 – streptokinaz grubu

%70.1 – plasebo grubu

TT Ø ve IABP Ø - (%33, n = 285)
Sadece IABP - (%33, n = 279)
Sadece TT - (%15, n = 132)
TT ve IABP - (%19, n = 160)
TT alan hastalar ile almayanlar arası fark (54% - 64%, P = .005)
IABP uygulananlar ile uygulanmayanlar arası fark (50% vs 72%, P <.0001)
Ek olarak, dörtlü gruba bakınca: (P <.0001)

TT + IABP (47%)

IABP (52%)

TT (63%),

TT Ø ve IABP Ø (77%)
Revaskülarizasyonun etkisi ise:

%39 revaskülarizasyon grubu - %78 revaskülarizasyon yapılmayan grup, P <.0001
10.11.2009
10.11.2009
İntraaortik balon pompası (IABP)
İntraaortik balon pompası (IABP)

Sistolik sol ventrikül afterloadunu azaltır ve diastolik koroner
perfüzyon basıncını artırır

Kardiyak output artar ve koroner arter kan akımını artar

KŞ’da ilk başlangıç tedavide etkilidir

Kesin tedavi değildir

%30 komplikasyon görülür:

10.11.2009
Tanısal ve girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır
Lokal vasküler problemler, emboli, infeksiyon, hemoliz
10.11.2009
8
Ventriküler destek cihazları

Ventriküler destek cihazları
LV destek cihazları (akut koroner tıkanma sonrası)

LV preloadunda azalma

Miyokard kan akımını ve laktat atılımını artırma

Genel kardiyak fonksiyonu artırmayı sağlar

Kardiyak output ve aort basıncını sağlayarak kollateral akımı
destekler,duvar gerilimi azalır, mikrovasküler reperfüzyon azalır
Son dönem KY’de yararlı olduğu gösterilmiş ama akut MI sonrası
KŞ’de yararı gösterilememiş
10.11.2009
10.11.2009
Cerrahi tedavi
Cerrahi tedavi

Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA)

MI sonrası infarkt alanında kan akımının yeniden
sağlanması – LV fonksiyonlarını ve hayatta kalmayı artırır

Akut MI:

PTCA ile yeterli akım - %80-90

TT ile yeterli akım - %50-60
Koroner arter bypass greft (CABG)

KŞ, sola ana koroner lezyonu veya 3 damar hastalığında
sık
KŞ’da CABG:

Cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir

PCI tercih edilmelidir
Akut MI sonrası KŞ’de angioplasti ile 30 günlük mortalite
belirgin azalır
10.11.2009
10.11.2009
Prognoz
Özet

Agresif tedavi ve yüksek deneyimli teknik bakım
yoksa mortalite = %70-90

Agresif tedavi ile mortalite = %40-60

Altta yatan neden önemli

Mortalite son 20 yılda azaldı – yine de %60-80