HİPERTANSİYON, OBEZİTE ve LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN

HİPERTANSİYON, OBEZİTE ve
LİPİD METABOLİZMASI
HEKİM İÇİN TANI ve TEDAVİ REHBERİ
HAZIRLAYANLAR
(Soyad alfabetik sırasına göre)
Prof. Dr. Ahmet Kaya
Prof. Dr. Vedia Tonyukuk Gedik
Prof. Dr. Fahri Bayram
Prof. Dr. Mithat Bahçeci
Doç. Dr. Tevfik Sabuncu
Doç. Dr. Alpaslan Tuzcu
Dr. Şenay Arıkan
Dr. Deniz Gökalp
Hipertansiyon, Obezite ve Lipid Metabolizma Çalışma Grubu tarafından hazırlanmıştır.
2009 - ANKARA
HİPERTANSİYON, OBEZİTE ve LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI ve TEDAVİ REHBERİ
© Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği • 2009
TÜRKİYE ENDOKRİNOLOJİ ve
METABOLİZMA DERNEĞİ
Meşrutiyet Cad., Ali Bey Apt. 29/12
Kızılay 06420, Ankara
Tel. (0312) 425 2072
Faks (0312) 425 2098
[email protected]
Grafik Tasarım ve Yayın Hizmetleri
BAYT Bilimsel Araştırmalar
Basın Yayın ve Tanıtım Ltd. Şti.
Ziya Gökalp Cad. 30/31
Kızılay 06420, Ankara
Tel. (0312) 431 3062
Faks (0312) 431 3602
Baskı
Tuna Matbaacılık San ve Tic. A.Ş.
Bahçekapı Mah. 50.Sok., No:7 Şaşmaz, Ankara
Tel. (0312) 278 3484 (pbx)
Faks (0312) 278 3046
Baskı Tarihi: ?? Ekim 2009
“BÜYÜK İŞLER, MÜHİM TEŞEBBÜSLER; ANCAK,
MÜŞTEREK MESA-İ İLE KABİL-İ TEMİNDİR.”
MUSTAFA KEMAL ATATÜRK, 1925
SUNUM
Değerli Meslektaşlarım,
K
anıta dayalı tanı ve tedavi rehberlerinin ana amacı hekimlerin klinik uygulamaları
sırasında, yenilenen ve kanıta dayalı bilgiler ışığında karar vermelerini sağlayarak
tıbbi hataları en az düzeye indirmek ve maaliyetlerin gereksiz artışını önlemektir.
Güncellenen veriler bazen çelişkili sonuçlar doğurabilir ve literatürü o konuda
çok yakından izleyemeyen hekimlerde tereddütlere yol açabilir. TEMD tarafından
hazırlanan endokrinoloji ve metabolizma hastalıkları rehberleri tanı ve tedavi için
kanıta dayalı ve ülke verilerini de göz önünde bulunduran yol haritaları oluşturarak
bu tür çelişkilere de bir cevap verebilme hedefini gütmektedir.
Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Çalışma gurupları üyelerinin
özverili çalışmaları ile hazırlanan rehberlerin literatürdeki değişiklikleri izleyerek
gerektikçe yenilenmesi planlanmaktadır. Bu rehberler gıda ve ilaç endüstrisinden
destek alınmaksızın Derneğimiz tarafından basılmaktadır ve bir çıkar çatışması
bulunmamaktadır.
Hazırlanan rehberlerin yararlı olması dileği ile tüm katkıda bulunanlara şükranlarımı
sunarım.
Saygılarımla,
Prof. Dr. N. Sema Akalın
TEMD Başkanı
5
6
T
ÖNSÖZ
ürkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Hipertansiyon, Obezite ve Lipid Metabolizması
Çalışma Grubunca hazırlanan ve güncellenen kılavuz 3. baskısını yapmaktadır. Bu baskıda
genel temel bilgiler aynen korunarak 2009 yılı içerisinde kılavuza girmesi gereken bilgiler eklenmiştir.
Kılavuzun okuyucuya yararlı olmasını diler, hazırlanmasında emeği geçen arkadaşlarıma teşekkür
ederim.
Prof. Dr. Ahmet KAYA
TEMD Hipertansiyon, Obezite ve Lipid Metabolizması
Çalışma Grubu adına
7
İÇİNDEKİLER
HİPERTANSİYON TANI ve TEDAVİ KILAVUZU
9-49
OBEZITE
50-83
LİPİD METABOLİZMASI TANI ve TEDAVİ KILAVUZU
84-92
8
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
9
HÝPERTANSÝYON TANI VE TEDAVÝ KILAVUZU
Dr.Ahmet Kaya, Dr.Vedia Tonyukuk Gedik
Hipertansiyon ve hipertansiyonun getirdiði sorunlar tüm dünyada yaklaþýk bir milyardan fazla kiþiyi
ilgilendirmektedir. Kan basýncý (KB) kardiyovasküler hastalýklar (KVH) için baðýmsýz risk faktörüdür.
KB arttýkça miyokard infarktüsü, kalp yetmezliði, inme ve böbrek yetmezliði olasýlýðý artar. Eriþkinlerde
KB sýnýflanlandýrýlmasý the Joint National Committtee on the Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure (JNC 7) ile the European Society of Hypertension (ESH) ve the European
Society of Cardiology ( ESC)’e göre tablo 1 ve 2’ de verilmiþtir.
Tablo 1. JNC 7’e göre 18 Yaþ ve Üzerinde KB Sýnýflandýrýlmasý
Tablo 2. KB Yüksekliði Taný ve Sýnýflandýrýlmasý (mmHg)
Diyastolik KB deðerlerinin <90 mmHg olmasý þartý ile izole sistolik hipertansiyon da 1., 2., 3. derece olarak sýnýflandýrýlabilir.
Aslýnda 1.,2., ve 3. derece hipertansiyon sýrasýyla hafif, orta ve ciddi hipertansiyondur. Ancak total KV riskle ilgili karmaþaya
yol açmamasý için bu tanýmlar býrakýlmalýdýr.
JNC 7 aþaðýdaki sonuçlarý vurgulamýþtýr; 1-50 yaþýn üzerindeki kiþilerde sistolik KB (SKB) 140
mmHg’nýn üzerinde olmasý diyastolik KB’na göre (DKB) KVH için daha fazla risk faktörüdür; 2KVH riski KB 115/75 mmHg’da baþlar ve her bir 20/10 mmHg’lýk artýþla risk iki katýna çýkar.
Normotansif 55 yaþýndaki bir kiþide hayat boyu hipertansiyon geliþme riski %90’dýr; 3-SKB 120–139
mmHg veya DKB 80-89 mmHg olan kiþiler prehipertansiftirler ve KVH’ýn önlenmesi için saðlýklý
yaþam tarzý deðiþiklikleri gerekir; 4-Komplikasyonsuz hipertansif
kiþilerde ilaç tedavisinde birçok hastada, tiyazid gurubu tek baþýna ya da diðer antihipertansiflerle
birlikte kullanýlmalýdýr. Yüksek riskli durumlar söz konusuysa anjiotensin dönüþtürücü enzim (ACE)
inhibitörleri, anjiotensin reseptör blokerleri (ARB), beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri (KKB)
baþlangýç tedavisi olarak seçilmelidir; 5-Birçok hastada hedef KB’na ulaþmak için (<140/90 mmHg,
diyabet ve kronik böbrek yetmezliðinde <130/80 mmHg) çoðunlukla iki ya da daha fazla antihipertansif
ilaç gerekir; 6-KB, hedef KB’ndan 20/10 mmHg’dan fazla ise birisi genellikle tiyazid gurubu diüretik
olmak üzere tedaviye ikili baþlanmalýdýr; 7-En etkili tedavi hastalarýn motive olmasýyla saðlanýr.
Motivasyon hekime güvenle olur. Empati güveni yaratýr ve güçlü bir motivatördür.
10
Tarihsel olarak diyastolik KB’nýn kardiyovasküler (KV) ve fatal sonlanýmlar için SKB’ýndan daha
önemli olduðu vurgulanmýþ ve JNC’nin önceki kýlavuzlarýnda SKB ve izole sistolik hipertansiyon
dikkate alýnmamýþtýr. Gözlemsel çalýþmalar KV morbidite ve mortalitenin sistolik ve diyastolik KB
ile iliþkili olduðunu göstermesine karþýn bu konuda yapýlan randomize çalýþmalarda SKB deðerleri
temel olarak alýnmýþtýr. Oysa sistolik ve diyastolik KB deðerleri kalp yetmezliði, periferik arter hastalýðý
ve son dönem böbrek yetmezliði için baðýmsýz risk faktörüdür. Hipertansiyon prevalansý dünyada
yaygýndýr ve yukarýdaki nedenlerden dolayý Dünya Saðlýk Örgütü tüm dünyada ölümlerin en sýk nedeni
olarak yüksek KB’ný listenin en üstüne koymuþtur.
Hipertansiyon sýnýf landýr masý: Hipertansiyon sýnýflamasý tablo 3’te verilmiþtir.
Tablo 3. Hipertansiyonun Nedene Yönelik Sýnýflandýrýlmasý
11
Hipertansiyon Prevalansý: KB yüksekliði eriþkin yaþ grubunda sýklýkla karþýmýza çýkar. Örneðin
ABD’de tüm nüfusun en az % 25’inde KB yüksekliði saptanmýþtýr. Bunlarýn ancak % 68’i hipertansiyon
tanýsý konmuþ, % 53’ü tedavi almýþ ve % 27’inde KB kontrol altýna alýnmýþtýr. Türkiye’de yapýlan
çalýþmalarda eriþkin yaþ grubunda hipertansiyon prevalansý % 33 (Türk Kardiyoloji Derneði çalýþmasý)
- % 35.9 (Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneði) arasýnda deðiþmektedir, þekil 1. Yaþ
ilerledikçe hipertansiyon görülme sýklýðý artar, genelde 30 yaþ üzerinde her 6 kiþiden, 40 yaþ üzerinde
ise her 5 kiþiden 1 kiþi hipertansiftir, 65 yaþ üzerinde hipertansiyon prevalansý yaklaþýk % 65’dir.
Siyahlarda beyazlara göre hipertansiyon gözlenme olasýlýðý daha fazladýr. Hipertansiyon 50 yaþýndan
önce erkeklerde, daha sonra kadýnlarda sýktýr.
Þekil 1. TEMD Türkiye Metabolik Sendrom Taramasý KB Sonuçlarý
Total KV Risk: Uzun zaman hipertansiyon kýlavuzlarý KB deðerleri ve deðiþkenliklerine odaklandý.
Ama JNC 7 ve ESH-ESC kýlavuzlarý hipertansiyonun taný ve tedavisinin total KV riskle iliþkili
olduðunu vurguladý. Aslýnda hipertansif grubun küçük bir kýsmýnýn sadece KB yüksektir. Çoðunda
ise KV risk faktörleri ve KB yüksekliðinin ciddiyeti ile glukoz ve lipid metabolizma deðiþiklikleri
arasýnda iliþki vardýr. Total KV risk düþük, orta, yüksek ve çok yüksek olarak sýnýflandýrýlmýþtýr, þekil 2.
Þekil 2. KV Risk Deðerlerine Göre Kan Basýncý Sýnýflandýrýlmasý
12
HT, hipertansiyon; SKB, sistolik KB; DKB, diyastolik KB; metab. Send, metabolik sendrom. Kesik
çizgi total KV risk düzeylerine göre hipertansiyon tanýmlamasýnýn ne kadar deðiþken olduðunu
belirtmektedir.
Ayrýca KB ve metabolik risk faktörleri birbirini potansiyalize eder ve total KV risk faktörleri artar.
Bu nedenle hedef, KB’ný düþürürken risk faktörlerini azaltmaya yönelik olmalýdýr, tablo 4.
Total KV risk basitce subgruplara ayrýlýr: 1-Daha önce KVH tanýsý almak, 2-Tip 2 diyabet 3.-tip 1
diyabet 4.-ciddi yüksek tek risk faktörü. Tüm bu þartlarda total KV risk artar. KV risk tanýmý 10 yýl
içerisinde geliþecek olan KV olay riskini tanýmlar.
Tablo 4. Total Kardiyovasküler Risk
13
Tablo 5. klinik deðiþkenliklerde kullanýlan risk faktörlerini vermektedir. Bunlar demografik, antropometrik
özellikler, ailede prematüre KV hastalýk öyküsü, KB, sigara alýþkanlýðý, glukoz ve lipid deðiþkenlikleri,
hedef organ hasarý ve diyabet tanýsý ile birlikte olan klinik koþullara göre temel alýnarak hazýrlanmýþtýr.
E,erkek; K,kadýn; TK, total kolesterol; HDL-K, yüksek dansiteli lipoprotein; TG, trigliserid; SVH, sol ventrikül hipertrofisi;
KAH, koroner arter hastalýðý; SVKÝ, sol ventrikül kütle indeksi; ÝMT, intimal medial kalýnlýk; GFH, glomerül filtrasyon hýzý;
*MDRT formülü ile ** Cockroft Gault formülü ile hesaplanýr.
14
Bu tabloya ilaveten yeni risk faktörleri:
1. Metabolik Sendrom: Yüksek KB ve artmýþ KV risk faktörleri ile birliktedir.
2. Hipertansiyonla iliþkili birçok organda subklinik hasar oluþur ve bu KV riski artýrýr.
3. Organ hasarýnýn renal belirteçleri arasýnda Cockroft-Gault formülü ile hesaplana kreatinin klirensi
ve MDRD formülü ile ölçülen glomerüler filtrasyon hýzý da vardýr. Renal disfonksiyona eþlik eden
bu deðerler KV riski de gösterir.
4. Ýncelenmesi kolay ve ucuz olan mikroalbüminüri organ hasarýnýn ölçümünün temel komponentidir.
5. Konsantrik sol ventrikül hipertrofisi anlamlý artmýþ KV risk g östergesidir.
6. Çoklu organ hasarý kötü prognozla birliktedir. Farklý dokularda (kalp, kan damarý, böbrek ve
beyin) organ hasarý araþtýrýlmalýdýr.
7. Artmýþ nabýz dalga velositesi prognozu etkileyen faktörlerdendir. Büyük arter sertliðinin erken
taný indeksi olmasýna karþýn klinik kullanýlabilirliliði sýnýrlýdýr.
8. Düþük bilek-brakiyal KB oraný (<0.9) görece kolay aterosklerotik hastalýk belirtecidir ve total KV
riskin arttýðýný gösterir.
9. Organ hasarý ölçümü sadece tedavi öncesi önerilmez. Tedavi sýrasýnda da yapýlmalýdýr. Sol ventrikül
hipertrofisinde regresyon ve proteinürinin azalmasý tedaviye baðlý KV olumlu deðiþimi gösterir.
10. Artmýþ kalp hýzý KV morbidite ve mortalite için risk faktörüdür. Ayrýca yeni baþlangýçlý hipertansiyonu
da gösterir. Sýklýkla metabolik bozukluk ve metabolik sendromla birliktedir.
11. Yüksek ve çok yüksek risk faktörleri tablo 6’da gösterilmiþtir. Çoklu risk faktörleri, diyabet ya da
organ hasarýnýn olmasý yüksek normal hipertansiyonda bile kiþiyi yüksek risk kategorisine sokar.
Organ hasar belirteçleri, deðeri ve maliyeti tablo 7’de verilmiþtir.
Tablo 6. Yüksek ve Çok Yüksek Risk Faktörleri
15
Tablo 7. Organ Hasar Belirteçlerinin (0’dan 4’e) Geçerlilik, Taný Deðeri ve Maliyet
Hipertansiyon Taný ve Tedavisi: Öncelikle hasta deðerlendirilmesi gereklidir. Hipertansif hastada
hasta deðerlendirilmesinde 3 amaç vardýr: 1-Yaþam tarzýný belirlemek ve deðerlendirmek, KV risk
faktörlerini ve hedef organ hasarýný belirlemek; 2- hipertansiyona yol açabilen nedenleri öðrenebilmek;
3- hedef organ hasarýnýn ve KVH varlýðý ya da yokluðunudeðerlendirmek. Gerekli veriler anamnez,
fizik ve laboratuar muayenesi ile çoðu kez toplanýr.
Antihipertansif tedavi ile inme, miyokard enfarktüsü ve kalp yetmezliði insidansýnda sýrasýyla ortalama
%25–40, %20–25 ve %50’nin üzerinde azalma olur. Ama bugün ABD’de bile hastalarýn %30’u
hipertansif olduklarýnýn farkýnda deðillerdir.
Taný aþamasýnda;
- KB düzeylerini saptamak
- Hipertansiyona neden olan sekonder nedenleri araþtýrmak
- Kapsamlý þekilde KV risk faktörleri, diðer risk faktörleri, hedef organ hasarý, eþlik eden hastalýklar
ve klinik koþullarý belirlemek gerekmektedir.
Tanýsal Ýþlemler:
- Tekrarlayan KB ölçümleri
- Aile öyküsü
- Fiziksel inceleme
- Laboratuar ve yardýmcý incelemeler mutlak gerçekleþtirilmelidir.
KB gün içi; farklý günler, aylar ve mevsimlerde kendiliðinden geniþ farklýlýklar gösterir. Bu nedenle
hipertansiyon tanýsý için deðiþik zamanlarda, doðru kalibre edilmiþ aletle doðru bir þekilde birçok kez
KB ölçülmelidir. KB hafif derecede yüksek ise birkaç aylýk aralarla tekrarlanýr. Anlamlý KB yüksekliði,
hipertansiyonla iliþkili organ hasarý, ya da yüksek ve çok yüksek KV risk faktörleri var ise ölçümler
daha kýsa sürelerle günler ve haftalarla tekrarlanmalýdýr. Genelde hipertansiyon tanýsý her vizitte en
az 2 ölçümle ve en az 2–3 vizitte yapýlarak konulsa da, çoðu kez tek vizitteki ölçümlere göre konulur.
KB ölçümü ofis ya da klinikte hekim ya da hemþire tarafýndan ya da evde hasta tarafýndan, otomatik
ya da 24 saatlik sürelerle ölçülür.
16
Ofis (Klinik) ya da Klinikte KB Ölçümü: Hipertansiyon tanýsý koymak için ölçüm hastalar sandalyeye
oturmuþ þekilde, ayaklarý yere deðer vaziyette ve kol kalp düzeyinde desteklenecek þekilde en az 5
dakika sakin bir þekilde istirahattan sonra yapýlmalýdýr. Ayakta KB ölçümü postüral hipotansif
durumlardan þüpheleniliyor ise yapýlmalýdýr, tablo 8.
Tablo 8. Ofis ya da Klinikte Kan Basýncý Ölçümü
Ambulatuvar KB Ölçümü: Günlük aktiviteler ve uyku sýrasýnda KB hakkýnda bilgi sahibi olmak
istenirse ambulatuvar KB takibi önerilir, tablo 9. Ambulatuvar KB ölçümü beyaz önlük hipertansiyon,
ilaç direnci, otonomik disfonksiyon ve ilaçlara baðlý hipotansif etkenliði araþtýrmak için kullanýlýr.
Çoðu ossilometrik birçok otomatik KB cihazý vardýr. Gündüz, gece, sabah gibi kýsýtlý zamanlarda KB
hakkýnda bilgi verdiði gibi 24 saatlik ortalama KB’ný da ölçer. Bu bilgilere konvansiyonel KB ölçümleri
ile ulaþamayýz. Ambulatuvar KB: 1-Hipertansiyonla iliþkili organ hasarý ve tedavi ile deðiþimi
hakkýnda ofis KB’ndan daha sýký iliþkilidir. 2- Ofis KB ölçüm sonuçlarýna göre KV risk öngörüsü
için daha duyarlý bir yöntemdir. 3- Tedaviye baðlý KB’nda düþmeyi saptama, çok kere tekrarlanabilirliliði
ve beyaz önlük ile plasebo etkinin yokluðu ve ihmal edilebilirliliðinden, ölçüm klinik KB ölçümlerinden
daha güvenilirdir. Gün içi ve gece KB hakkýnda bilgi sahibi olup sonuçlarý karþýlaþtýrma olanaðýmýz
vardýr; gece yarýsý KB’nýn gün içi deðerlere göre prognostik deðeri daha fazladýr. Çoðu kez uykuda
KB’ý % 10–20 azalýr. Bu azalma yok ise KVH riski artar. Bazý çalýþmalarda 24 saatlik ortalama KB
dahil olmak üzere bu fenomenin prognostik deðeri olmamasýna karþýn gece KB’nda düþme olmayanlarda
hedef organ hasarý prevalansýnýn yüksek olduðu bildirilmiþtir. Kardiyak ve serebrovasküler olaylar
sabahleyi pik yapar. Bu muhtemelen trombosit agregasyonunda artma, fibrinolitik aktivitede azalma
ve sempatik aktivasyon gibi sabahleyin uykudan uyanýklýða gecerken KB’nýn ani yükseliþiyle iliþkilidir.
17
Evde KB Ölçümü: Hastalar doðru eðitilirse kendi KB’larýný ölçebilirler. Evde kendi kendine KB
ölçümü ambulatuvar KB ölçümü gibi günlük yaþam KB hakkýnda daha fazla bilgi vermez. Ama
beyaz önlük etkisi olmamasý, tekrarlanabilir olmasý, farklý zamanlarda ölçümün günlük yaþama yakýn
sonuçlar vermesi, KV risk faktörleri gibi organ hasarý mevcudiyetini ve öngörüsünü saptamasýnýn
ofis KB ölçümünden daha deðerli olmasý avantajdýr. Hastalarýn tedavi öncesi ve sýrasýnda evde KB
ölçmesi önerilmelidir. Tedaviye uyumu artýrýr.
Evde KB Ölçümünde:
- Güvenilir cihaz kullanýlmalýdýr. Çok azýnda gerçek sonuçlar elde edilebilir. Önemli olan kolun kalp
hizasýnda tutulmasýdýr.
- Hasta eðitiminin zorluðu ve yaþlý hastalarda duyma sorunlarý nedeniyle semiotomatik cihazlar
civalýlara yeðlenmelidir.
- Hasta oturarak 1-kaç dakikalýk istirahatten sonra sabah veya akþam ölçüm yapmalýdýr. Ölçümler
arasý spontan farklýlýk olabileceði hastaya anlatýlmalýdýr.
- Sýk ölçümlerden kaçýnýlmalýdýr. Ölçümler tedaviye baðlý deðiþiklikler oluþabileceðinden ilaç almadan
önce yapýlmalýdýr.
- Ambulatuvar KB ölçümlerinin normal deðerlerinin ev ya da ofis deðerlerinden daha düþük
olduðunu hatýrlayýn.
- Hastaya anlaþýlýr talimat ve doküman saðlanmalýdýr. Tedavi rejimini hastanýn kendisini deðiþtirmemesi
saðlanmalýdýr.
Tablo 9. Ambulatuvar ve Evde Kan Basýncý Ölçümü
18
Tablo 10. Hipertansiyon Tanýmlamasý Ýçin Kan Basýncý (mmHg) Eþik Deðeri
Ýzole Ofis ya da Beyaz Önlük Hipertansiyon: Bazý kiþilerde ofiste KB sürekli yüksekken; günboyu,
24 saat KB ya da evde KB ölçümü normal sýnýrlar içerisindedir. Bu durum beyaz önlük hipertansiyon
ya da izole ofis hipertansiyon olarak bilinir. Ýzole ofis hipertansiyonda en az 3 ölçümde KB ³ 140/90
mmHg iken, 24 saatlik ortalama ya da evde KB ölçümü normal sýnýrlardadýr. Taný ofiste
KB’nýn ³ 140/90 mmHg ve evde <135/85 mmHg bulunmasý ile konulur. Genel toplumda izole ofis
hipertansiyonu görülme oranlarý %15 olarak kabul edilmektedir. Bu oran da tüm hipertansiyon tanýsý
almýþ kiþilerin 1/3 ünden fazlasýndýr. Bu kiþilerde metabolik risk faktörleri ve organ hasarý araþtýrýlmalýdýr.
Yaþam biçimi deðiþiklikleri ve sýký takip önerilir. Organ hasarý ve KV risk faktörleri varsa ilaç tedavisi
baþlamalýdýr.
Ýzole Ambulatuvar ya da Maskeli Hipertansiyon: Beyaz önlük hipertansiyonun tersidir. Ofiste
KB < 140/90 mmHg, ambulatuvar ya da evde yüksektir. Prevalans izole ofis hipertansiyon gibidir.
KV risk, ofis içi ya da dýþý hipertansiyonu olanlara yakýndýr.
Aile ve Klinik Öykü: Hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, prematür koroner arter hastalýðý, inme,
periferik ve renal arter hastalýðý yönünden aile öyküsü kapsamlý þekilde alýnmalýdýr, tablo 11.
Klinik öykü: a-süre ve daha önce KB’nýn düzeyleri; b- hipertansiyonun sekonder nedenlerinin
semptomlarý, ilaç kullanýmý, KB’ný yükselten liquoris, burun damlasý, kokain, amfetamin, oral
kontraseptifler, steroid, nonsteroidal antiinflamatuvarlar, eritropoetin ve siklosiporin kullanýmý
yönünden incelenmelidir; c-diyete özellikle hayvansal yað alýmý, tuz, alkol, sigara kullanýmý, fiziksel
aktivite, erken eriþkin yaþamdan itibaren kilo alýmý; d- geçmiþte ya da günümüzde KAH, kalp yetmezliði,
serebrovasküler ya da periferik vasküler hastalýk, renal hastalýk, diabetes mellitus, gut, dislipidemi,
astma ya da herhangi bir anlamlý hastalýk ve bu nedenle kullanýlan ilaçlar; e-daha önce antihipertansif
tedavi, sonuçlarý ve yan etkileri; e- KB’ný etkileyen kiþisel, ailesel ve çevresel etkenler sorgulanmalýdýr.
19
Tablo 11. Klinik ve Aile Öyküsü
20
Fiziksel Ýnceleme: KB gibi, kalp hýzý da dikkatle ölçülmeli, nabýz en az 30 saniye sayýlmalý, aritmiler
kaydedilmelidir. Sekonder hipertansiyona ait belirtiler ve organ hasarý incelenmelidir. Bel çevresi ve
beden kütle indeksi hesaplanmalýdýr, tablo 12.
Tablo 12. Sekonder Hipertansiyon, Organ Hasarý ve Visseral Obezite Yönünden Ýnceleme
21
Laboratuar Ýncelemesi: Ek risk faktörleri, sekonder hipertansiyon ve organ hasarý için gereklidir
laboratuar incelemesi gereklidir. Gençlerde, yüksek KB’nda ve çok hýzlý geliþmiþ hipertansiyonda
detaylý olarak incelemelidir, tablo 13.
22
Genetik Ýnceleme: Yüksek KB olan hastalarda sýklýkla aile öyküsü vardýr ve patogenezde bazý genetik
hastalýklar da sorumludur. Esansiyel hipertansiyon, multifaktöryel etyolojili, poligenik anormalitesi
olan heterogen bir bozukluktur. Gen mutasyonlarý ve çevresel etkenlikler etyopatogenezde sorumlu
olabilir ama halen esansiyel hipertansiyon etyolojisi tam olarak aydýnlatýlamamýþtýr. Hipertansiyonun
nadir monogenik formlarý; glukokortikoidlerle düzelebilen aldosteronizm, Liddle sendromu ve bazý
tek gen mutasyonlarýnda hipertansiyon patogenezi tam olarak aydýnlatýlabilmiþtir ama aslýnda hipertansif
hastalarda genetik çalýþma nadiren gerekebilir.
Subklinik Organ Hasarýný Araþtýrmak: Total KV riske ait belirleyici olan subklinik organ hasarý
dikkatle araþtýrýlmalýdýr, tablo 14.
1. Mikroalbüminürüi: Sadece diyabetiklerde deðil nondiyabetiklerde de artmýþ KVH riski ile birliktedir.
2. Sol ventrikül hipertrofisi ve karotid arter duvar kalýnlýðý hipertansif hastalarda gözlenebilir ve
prognoz için olumsuzdur.
3. Prospektif çalýþmalarýn retrospektif incelemesinde tedaviye baðlý proteinüride azalma ve SVH
azalmýþ KV olaylarla birliktedir. Organ hasarýný ölçmek sadece organ hasarý hakkýnda bilgi vermez,
baþlangýç total KV riski ve tedavinin koruyucu etkisini de ölçer.
23
Tedavide Amaç: Amaç KV ve renal mortalite ve morbiditenin azaltýlmasýdýr. Birçok hasta özellikle
50 yaþýn üzerindekilerde SKB hedefe ulaþtýðýnda DKB’ýncýnda da hedefe ulaþacaðý için primer olarak
SKB’na odaklanmalýdýr. Hipertansiyon tedavisinde baþlýca yaþam biçimi deðiþikliklerini kapsayan
nonfarmakolojik ve farmakolojik tedavi yöntemleri vardýr ve birlikte yapýlmalýdýr. Antihipertansif
tedaviye baþlama kriterleri sistolik ve diyastolik KB düzeyleri ve total KV risk düzeyine göre belirlenir.
Ayni zamanda sigara, dislipidemi, abdominal obezite, diyabet gibi reversibl risk faktörleri belirlenmeli,
birlikte olan koþullar da KB yüksekliði tedavi edilirken uygun yöntemlerle tedavi edilmelidir, þekil 3,
tablo 15.
Tablo 15. Antihipertansif Tedavinin Hedefleri
24
Tedavi Stratejileri:
1.Hipertansiyonda Yaþam Biçimi Deðiþiklikleri: Hipertansiyon oluþumunda beslenme alýþkanlýklarý
ve fiziksel aktivitenin yetersizliði gibi çevresel etkenler son derece önemlidir; yaþam biçimi deðiþiklikleri
KB’ný anlamlý olarak azaltýr. Yapýlan çalýþmalarda SKB ile yüksek sodyum, alkol ve protein alýmý
arasýnda pozitif, potasyum alýmý ile negatif bir iliþki olduðu gösterilmiþtir. Hipertansif hastalarda
düþük risk grubunda olanlarda yaþam tarzýnda uygun deðiþiklikler yapýlmasý ilk ve belki de tek tedavi
seçeneði olmalýdýr. Hasta günde 3 kadeh alkol alýyorsa alkolü býrakmasý ya da azaltmasý KB’nýn
düþmesine ilaçlardan daha fazla yardýmcý olacaktýr. KB düþünce de yaþam biçimi deðiþikliklerine
devam edilir. Risk arttýkça antihipertansif tedaviye hemen baþlanmalýdýr. Hipertansif hastalar, risk
durumu ve ilaç gereksinimi ne olursa olsun yaþam tarzlarýný deðiþtirme yönünde uyarýlmalýdýr.
Hipertansiyon tedavisinde yaþam þekli deðiþiklikleri mutlak gereklidir. Ama bu konuda halen yeterli
bilgiler yoktur. Genellikle hipertansiyon prevalansýný azaltmak için tuz ve alkol alýmýný kýsýtlamak, kilo
kontrolü ve potasyum’dan zengin beslenme önerilir, tablo 16.
Sigaranýn Býrakýlmasý: Sigara akut olarak KB’ný ve kalp hýzýný artýrýr. Bir sigara içiminden 15 dakika
süre ile KB yüksek kalýr. Bu durum sempatik aktivite artýþý ve katekolamin sanlýmý ile ilgilidir.
Paradoksal olarak birçok epidemiyolojik çalýþmada sigara içenlerde içmeyenlere göre KB daha düþük
bulunmuþtur. Ama ambulatuvar KB ölçümleri ile tedavi edilmemiþ hipertansiflerde ve normotansif
sigara içicilerde günlük KB sigara içmeyenlere göre yüksek bulunmuþtur. Aðýr içicilerde yükselme
daha belirgindir. Sigara içimi ileride oluþacak yüksek SKB belirteçidir. Pasif içicilerin de risk altýnda
olduðu unutulmamalýdýr. Sigara KV hastalýk; inme ve miyokard infarktüsü için güçlü risk faktörüdür.
Sigara býrakmakla KB kolay kolay düþmez. Sigara býrakmayý kolaylaþtýrmak için gerekirse nikotin
replasmaný ya da bupropion tedavisi gerekebilir. Vareniklin selektif nikotin asetilkolin reseptör parsiyel
agonistidir, yeni kullanýlmaya baþlanýldý. Kýsa ve uzun dönemde plaseboya göre etkendir.
Alkol Tüketimini Azaltmak: Alkol tüketimi ile KB arasýnda lineer bir iliþki vardýr. Aþýrý içenlerde
inme olasýlýðý ve ölüm oraný artar. Alkol antihipertansiflerin etkisini azaltýr. Alkol azaltýlmakla KB
anlamlý azalýr. Hipertansif erkeklerde günlük alkol alýmý 20–30 g, kadýnlarda ise 10–20 g etanolü
geçmemelidir.
Tuz Kýsýtlamasý: Epidemiyolojik çalýþmalar tuz alýmýnýn KB’ný artýrdýðýný ve hipertansiyon prevalansýnda
etken olduðunu gösterdi. Randomize kontrollü çalýþmalar hipertansif hastalarda günlük 180 mmol’
den (10.5 g sodyum klorür) 80–100 mmol’e (4.7-5.8 g sodyum klorür) azaltmak, hastalar arasýnda
geniþ farklýlýklar gösterse de KB’ný ortalama 4-6 mmHg düþürür. Sodyum kýsýtlamasý ile antihipertansif
ilaç doz ve miktarý azalýr. Sodyum kýsýtlamasýna siyahlarda, orta ve ileri yaþlarda olduðu gibi diyabetik,
hipertansif ve kronik böbrek yetmezliði hastalarýnda daha iyi yanýt alýnýr. Renin angiotensin sistemi
ve sempatik aktivite zayýf olanlarda sodyum kýsýtlamasýna ters yanýt alýnýr. Aþýrý tuz alýmý dirençli
hipertansiyon nedenidir. Önerilen günlük sodyum alýmý 100 mmol/günden 65 mmol/güne (3.8 g/gün
sodyum klorür) indirildi. Bunu baþarmak gerçekten zordur. Bu nedenle önerilen 85 mmol/gün
sodyum olmalýdýr(<5 g/gün sodyum klorürdür).
Diðer Diyet Deðiþimleri: Potasyum alýmý artýrýlýrsa KB’nýn düþeceði gösterilmiþtir. Sebze ve
meyvadan zengin, düþük yað içeren kolesterol ve doymuþ yað azaltýlmýþ
25
Dietary Approaches to Stop Hypertension ( DASH) diyetinin KB düþürücü etkisi vardýr. Birçok
çalýþma metaanalizinde yüksek doz omega 3-poliansatüre yað asidinin görece yüksek dozda ( ³3
g/gün) KB düþürücü etkisi gösterilmiþtir. Hipertansif kiþilerde KB’ný 4.0/2.5 mmHg düþürür. Tek
baþýna fiberin KB düþürüdüðüne dair yeterli veri yoktur. Kalsiyum ve magnezyum suplemantasyonunun
KB’ný düþürdüðü bildirilmiþtir. Hipertansif hastalarda daha fazla sebze ve meyva (4–5 porsiyon ya
da 300 g /gün sebze) ve daha fazla balýk tüketimi önerilir. Satüre yað ve kolesterol azaltýlmalýdýr.
Eðitimli bir diyetisyen yararlýdýr.
Kilo Azaltmak: Vücut aðýrlýðý direk KB ile iliþkilidir. Aþýrý kilo KB’ný yükseltir. Obezlerde kilo
vermekle KB düþer ve insülin direnci, diabetes, hiperlipidemi, SVH, obstruktif uyku sendromu üzerine
olumlu etki yapar; 5.1 kilo vermekle ortalama KB sistolik ve diyastolik kan basýncý 4,4 ve 3.3 mmHg
azalýr.
Fiziksel Egzersiz: Fiziksel uyumsuzluk KB ve diðer risk faktörlerinden baðýmsýz olarak güçlü bir
KV mortalite öngörüsüdür. Dinamik aerobik egzersiz istirahat sistolik ve diyastolik KB’ný 3.0/2.4
mmHg ve ambulatuvar KB gün içi 3.3/3.5 mmHg düþürür. Hipertansif grupta istirahat KB (-6,9/4,9 mmHg) normotansiflerden (-1,9/ -1,6 mmHg) daha fazla düþer. Egzersiz KB’ný düþürürken kilo
kaybý yanýnda, vücut yaðýný ve bel çevresini azaltýr. Ýnsülin duyarlýlýðý ve HDL- kolesterol düzeyleri
artar. Duraðan yaþantýsý olan hastalara günde 30–45 dakika düzenli egzersiz önerilir. Yürüyüþ, yavaþ
tempolu koþu ve yüzme tipi egzersizler yararlýdýr. Egzersiz öncesi KV performans bilinmeli ve pressör
etkili aðýrlýk kaldýrma gibi yoðun izometrik egzersizlerden kaçýnýlmalýdýr.
Tablo 16. Hipertansif Hastalarda Yaþam Tarzý Deðiþiklikleri Önerileri
26
Kombinasyon Diyet Tedavisi: JNC VI hipertansiyon oluþum ve geliþimini önlemekte DASH
diyetinin yararýný bildirdi. Ama egzersizin önemi bu diyette vurgulanmadý. DASH diyeti KB’ný
düþürmeye yardým eden ve yüksek KB’ný kontrol eden bir kombinasyon diyetidir. Bu diyet meyve
ve sebzeden; posa, potasyum ve kalsiyumdan zengindir. Doymuþ yað ve kolesterol içeriði azaltýlmýþtýr,
tablo 17.
Tablo 17. Hipertansiyon Tedavisinde Yaþam Biçimi Deðiþiklikleri
Farmakolojik Tedavi: Antihipertansif ilaç seçiminde göz önüne alýnmasý gereken özellikler tablo
18’de sunulmuþtur. JNC 7’ye göre komplikasyonlarý olmayan bir hipertansif hastada özel bir endikasyon
yoksa tedaviye diüretikle baþlanýr. Bu tiyazid grubu diüretik, hidroklorotiyazid ve klortalidon olabilir,
12.5-25 mg hidroklorotiyazid veya klortalidon gibi düþük dozlar önerilir. Bu dozda hipokalemi, glukoz
intoleransý ve hiperürisemi gibi metabolik komplikasyonlar nadirdir. Eðer düþük doz diüretik tedavisi
faydalý olmazsa Anjiotensin dönüþtürücü enzim inhibitörleri (ACEÝ), anjiotensin II reseptör antagonistleri
(ARA), b-blokerler veya kalsiyum kanal blokeri (KKB) eklenebilir veya bunlara deðiþtirilebilir, tablo 18.
Tablo 18. Onsekiz Yaþ ve Üzerindeki Eriþkinlerde Kan Basýncý Sýnýflamasý ve Tedavisi
ACE-Ý, anjiotensin dönüþtürücü enzim inhibitörü;ARB, anjiotensin reseptör blokeri, KKB, kalsiyum kanal blokeri
*En yüksek KB katagorisine göre tedaviyi belirle;**: Kronik Böbrek yetmezliði ve diyabetlilerde hedef < 130/80 olmalýdýr; *** Ortostatik
Hipotansiyon riski dikkate alýnmalýdýr.
27
Antihipertansif ilaç seçiminde ESH-ESC önerileri ise tablo 19’da sunulmuþtur.
Tablo 19. Antihipertansif Ýlaç Seçimi
28
Ancak daha sonra yayýnlanan National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) kýlavuzuna
göre 55 yaþ altýndaki hipertansiflerde ilk seçenek ACEݒdir. Eðer ACEݒne kontrendike durum ya da
ilacýn yan etkileri varsa ilk seçenek olarak ARA önerilmektedir. Hipertansif kiþi 55 yaþýn üzerinde
ya da hangi yaþta olursa olsun siyah ise ilk seçenek KKB ve tiyazid grubu diüretiktir, þekil 4.
Þekil 4. Hipertansif Hastalarda NICE Ýlaç Önerileri
Antihipertansif tedavide patolojik koþullara göre tercih edilen ilaçlar tablo 20’de belirtilmiþtir.
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
29
Tablo 20. Değişik Koşullarda Antihipertansif İlaç Seçimi
Subklinik Organ Hasarı
Sol ventrikül hipertrofisi
Asemptomatik ateroskleroz
Mikroalbüminüri
Böbrek disfonksiyonu Klinik Olay
İnme geçirmesi Mİ öyküsü
Angina pektoris Kalp yetmezliği Atriyal fibrilasyon
Tekrarlayan Sürekli
Taşiaritmiler
SDBY/ Proteinüri Periferik arter hastalığı Sol ventrikül disfonksiyonu Koşullar
İSH
Metabolik sendrom
Diabetes Mellitus
Gebelik
Siyah ırk
ACEİ, KA, ARB
KA, ACEİ
ACEİ, ARB
ACEİ, ARB
KBnı düşüren herhangi bir ilaç
BB, ACEİ, ARB
BB, KA
Diüretikler, BB, ACEİ, ARB, AA
ARB, ACEİ
BB, dihidropiridin dışı KA
BB
BB, ACEİ, ARB, loop diüretikleri
KA
ACEİ
Diüretikler, KA
ACEİ, AR, KA
ACEİ, ARB
KA, metildopa, BB
Diüretikler, KA
Kısaltmalar: ACEİ: ACE inhibitörleri; KA: kalsiyum antagonistleri; ARB: angiotensin reseptör antogonistleri;
BB: β- bloker; İSH: izole sistolik hipertansiyon
Antihipertansif ilaçların tercih edildiği durumlar tablo 21’de verilmiştir.
ACE inhibitörleri: Diyabet, kalp yetmezliği, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, miyokard infarktüsü, proteinürisi olan kronik böbrek yetmezliklerinde birinci tercihtir. ACEİ ve ARB’nin KB’dan bağımsız kalp koruyucu etkileri öne sürülmektedir. Ancak bulgular KB kontrolünün daha önemli olduğunu göstermektedir.
Angiotensin Reseptör Blokerleri: ACEİ’lerle aynı endikasyonda kullanılır. Ayrıca öksürükten dolayı ACE’leri
kullanamayan hastalarda öncelikle kullanılır. Sol ventrikül hipertrofisi olan hastalarda faydalı olduğu
gösterilmiştir.
Aliskiren
Direkt renin inhibitörüdür. Renin sistemini aktivasyon noktasında hedef alır ve renin aktivitesi azalır. Direkt
renin inhibitörleri tek başına ya da diğer antihipertansiflerle birlikte verildiğinde organ korumasını artırabilir.
Aliskiren 2007 de FDA’dan onay alan ilk oral direk renin inibitörüdür.Etkinliği diğer antihipertansiflerle benzerdir. Diğer antihipertansifler ile kombine edildiğinde ek kan basıncı sağladığı ileri sürülmektedir. Valsartan ve
aliskiren kombinasyonununda ciddi hiperkalemi olabilir.Önemli yan etkileri diyare ve anjiyo ödemdir
30
Beta Blokerler: Ýntrensek sempatomimetik aktivitesi olmayan bir beta bloker akut miyokard
infarktüsünden sonra veya stabil kalp yetmezliði ve asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonunda
kullanýlýr. Atrial fibrilasyonlu veya anjinalý hastalarda da seçenek olabilir.
Diüretikler: KV risk faktörleri taþýyan hastalarda kalp koruyucu etkilerinin daha iyi olduðu görülmüþtür.
Loop diüretikleri kalp yetmezliði veya nefrotik sendromda seçilir. Aldosteron antagonistleri de ileri
kalp yetmezliði ve hipokalemili hastalarda KB’ýn kontrolünde kullanýlabilir.
Kalsiyum kanal blokerleri: Özel endikasyonu yoktur. Kalp hýzý ve anjina kontrolünde ve obstrüktif
hava yolu hastalýklarýnda tercih edilebilir.
Alfa Bloker: Ýlk seçenek olmamalýdýr. Özellikle yaþlý ve prostatizm semptomlarý olan erkeklerde
kullanýlmalýdýr.
Tablo 21. Antihipertansif Ýlaçlarýn Tercih Edildiði Durumlar Aþaðýda
ÝSH, izole sistolik hipertansiyon; ACEÝ, ACE inhibitörleri; SVD, sol ventrikül hipertrofisi; PMÝ, post
miyokard infarktüsü; NDN, nondiyabetik nefropati; SVH, serebrovasküler hastalýk; AS, ateroskleroz;
MA,mikroalbüminüri; MS, metabolik sendrom; KA, kalsiyum antagonisti; ARA, angiotenin reseptör
antagonisti, SDBY, son dönem böbrek yetmezliði.
31
Antihipertansif ilaçlarýn kontrendikasyonlarý tablo 22’de verilmiþtir.
Tablo 22. Bazý Antihipertansif Ýlaçlarýn Kullaným Kontrendikasyonlarý
32
Kombinasyon tedavisi: Birinci tercih edilen dozlarla KB kontrolü saðlanamazsa maksimum doza
çýkarýlýr ya da birinci ilacýn ortalama bir dozundayken ikinci bir ilaç eklenir. KB hedefin 20/10 mm
Hg üstünde kalýyorsa en baþtan iki ilaç baþlanmalýdýr. Ýki ilaçtan bir tanesinin tiyazid diüretiði olmasýna
çalýþýlmalýdýr. Bir â-bloker, ACE inhibitörü veya ARB’ ye eklenebilir. Farklý mekanizmalarý olan ilaçlarý
kombine etmek additif etki eder. Önerilen kombinasyonlar þekil 5’dedir.
Þekil 5. ESH-ESC’ye göre önerilen kombinasyonlar
Yukarýdaki þekle göre:
-
Tiyazide diüretik ve ACE inhibitörü
Tiyazid diüretik ve angiotensin reseptör antagonist
Kalsiyum antagonisti ve ACE inhibitörü
Kalsiyum antagonist ve angiotensin reseptör antagonist
Kalsiyum antagonist ve tiyazid diüretik
Beta bloker ve kalsiyum antagonistleri kombine edilebilir
33
Monoterapi ile Kombinasyon Tedavisinin Karþýlaþtýrýlmasý tablo 23’dedir.
Tablo 23.Monoterapi ile Kombinasyon Tedavisinin Karþýlaþtýrýlmasý
34
JNC 7, NICE ve ESH-ESC Kýlavuzlarýna göre hipertansiyon tedavi algoritmalarý sýrasýyla
þekil 6, 7 ve 8' ‘de verilmiþtir.
35
36
Özel Durumlarda Tedavi Yaklaþýmý:
1. Ýskemik kalp hastalýðýnda ilk seçenek â- blokerlerdir. Alternatif antihipertansif uzun etkili
KKB’leridir. Akut koroner sendromda baþlangýçta beta blokerler ve ACEݒleri endikedir. Miyokard
enfarktüsü sonu ACEÝ, b-blokerler ve aldosteron antag onistleri yararlýdýr.
2. Kalp yetmezliði: Ventrikül disfonksiyonu olan asemptomatik hastalarda ACEÝ, b-blokerler önerilir.
Hasta semptomatik ise loop diüretikleri, aldosteron antagonistlrei, ARB, b-blokerler ve ACEÝ
önerilir.
3. Diyabetik Hipertansiyon: Genellikle hedefe ulaþmak için 2 ya da fazla kombinasyon gerekir.
Tiyazid diüretikler, b-blokerler, ACEÝ, ARB ve KKB’leri KVH ve inme insidansýný azaltýr. ACEÝ
ve ARB’ler mikroalbuminüriyi azaltýr.
4. Kronik Böbrek Yetmezliði: ACEÝ ve ARB böbrek hastalýðýnýn ilerlemesi üzerine olumlu etki yapar.
Hiperpotasemi geliþmez ise tedavi kesilmez. Ýlerlemiþ böbrek hastalýðýnda loop diüretikleri diðer
ilaçlarla kombine edilmelidir.
5. Serebrovasküler Hastalýk: Akut inmede KB 160/100 mmHg’de kontrolü uygundur. ACEÝ ve
tiyazid kombinasyonu inme tekrarlama olasýlýðýný azaltýr.
6. Yaþlýlarda: Genel hipertansiyon tedavi prensipleri izlenir. Düþük dozlarla tedaviye baþlanýr. Ancak
çoðu kez hedefe ulaþmak için kombinasyon gerekebilir.
7. Çocuk ve adolesanlarda: Özenle hipertansiyon nedeni aranmalýdýr. Yaþam biçimi deðiþikliklerine
mutlak uyulmalýdýr. Ýlaç tedavisi gerekirse düþük doz baþlanýr.
8. Gebelerde metildopa, beta blokerler ve vazodilatörler seçilmelidir. ACEÝ ve ARB’ler fetal defekte
yol açabilirler.
9. Acil Hipertansiyon. Hedef organ hasarý geliþen ve hayatý tehdit eden durumlarda hasta hastaneye
atýrýlarak paranteral olarak KB'ý düþürülmelidir.
37
Yaþlýlarda, diyabetik hastalarda, böbrek fonksiyon bozukluklarýnda, serebrovasküler hastalýklarda,
KAH ve kalp yetersizliðinde, metabolik sendrom ve kadýnlarda antihipertansif tedavi tablo 24, 25,
26, 27, 28, 29 ve 30’da verilmiþtir.
Tablo 24. Yaþlýlarda Antihipertansif Tedavi
38
Tablo 25. Diyabetik Hastalarda Antihipertansif Tedavi
Tablo 26. Böbrek Fonksiyon Bozukluklarýnda Antihipertansif Tedavi
39
Tablo 27. Serebrovasküler Hastalýklarda Antihipertansif Tedavi
Tablo 28. Koroner arter hastalýðý ve kalp yetersizliðinde Antihipertansif Tedavi
40
Atriyal Fibrilasyon: Atriyal fibrilasyonun en önemli risk faktörü hipertansiyondur. Embolik inme
riski artar ve atriyal fibrilasyonda morbidite ve mortalite 2–5 kat artar. Artmýþ sol ventrikül kitlesi
ve geniþlemiþ sol atrium yeni atriyal fibrilasyonun baþlamasý için baðýmsýz risk faktörüdür. Bu durumdaki
hipertansif hastalarda yoðun antihipertansif tedavi gereklidir. Sistolik KB ³140 mmHg ise antikoagulan
tedavi ile sýklýkla inme ve kanama karþýmýza çýkar. ARA yeni atriyal fibrilasyon oluþumunu azaltýr.
ACEÝ ve ARA paroksismal atriyal fibrilasyon ve konjestif kalp yetersizliðinde benzer epizodlarý azaltýr.
Devamlý atriyal fibrilasyonda b-blokerler ve nondihidropiridine kalsiyum antagonistleri (verapamil
ve diltiazem) ventrikül hýzýný kontrol etmek için yararlýdýr.
Tablo 29. Kadýnlarda Hipertansiyon
41
Tablo 30. Metabolik Sendrom ve Hipertansiyon
42
42
Dirençli Hipertansiyon: Bir diüretik olmak üzere 3’lü ilaç tedavisinin tam dozlarýna uyan hastalarda
hedef KB’na ulaþýlamamasýdýr. Nedenler dikkatle incelenmelidir, tablo 31.
Tablo 31. Dirençli Hipertansiyon
Acil Hipertansiyon: Yüksek KB deðerleri ile akut organ hasarý vardýr. Nadirdir ama yaþamý tehdit
eder. KB acilen ve dikkatli þekilde düþürülürse beyin yetersiz perfüzyonu, serebral infarkt, miyokard
ve böbrek zararlanmasý birlikte olmayabilir. Akut inmede hýzlý þekilde KB’ný düþürmekten kaçýnýlmalýdýr.
Acil hipertansiyon nedenleri tablo 32’dedir.
Tablo 32. Acil Hipertansiyon
43
Malign Hipertansiyon: Dirençli ve malign hipertansiyon sýklýkla örtüþür. Geliþmiþ ülkelerde nadirdir,
çoðu ekonomik yetersizliði olan kesimlerde görülür. Malign hipertansiyon KB’nýn ciddi yüksekliði
(diastolik KB her zaman deðil ama genellikle > 140 mmHg) ile birlikte özellkle belirgin retinal
hemoraji, eksuda ve /veya papil ödem gibi vasküler hasarla birliktedir. Bazý hekimlerin tanýmladýðý
akselere hipertansiyonda retinal incelemede papil ödem yoktur. Malign hipertansiyonun deðiþik
nedenleri vardýr ama en sýk neden esansiyel hipertansiyonun ciddi ve yetersiz tedavisidir. Sigara
içenlerde ve siyahlarda beyazlara göre daha sýk karþýmýza çýktýðýna dair anekdot vardýr. Arter duvarýnda
miyointimal proliferasyon ve fibrinoid nekroz patolojik olarak saptanýr. Proliferatif cevap KB yüksekliði
ve süresi ile paraleldir. Küçük arterlerde spazm ve zorunlu dilatasyonla sývý ekstraselüler alana geçer,
hemoraji ve organ hasarý ile birliktedir. En tehlikelisi malign faz hipertansiyonun hipertansif ensefalopati
ile birlikteliðidir. Nörolojik fonksiyonlarda reversibl deðiþiklikler, mental durumda kötüleþme ve görme
bozulmasý ile birliktedir. Renal fonksiyonlarda deðiþik derecede bozulma ile birlikte hemen ve etken
tedavi ile birlikte yaþam süresi kýsalmýþtýr. Bazý hastalarda irreversibl böbrek deðiþiklikleri dializ gibi
renal replasman tedavisini gerektirebilir. Malign faz hipertansiyon hemoliz, eritrosit fragmentasyonu
ve intravasküler koagülasyonla birliktedir. Malign hipertansiyon tedavi edilmezse prognoz kötüdür.
Hastalarýn %50’i 12 ay içerisinde ölürler. Malign hipertansiyon acil hipertansiyon olarak kabul
edilmelidir. Hedef oral tedavi ile diyastolik KB’ný 24 saatin üzerinde 100–110 mmHg altýna çekebilmektir.
Birlikte Olan Durumlarýn Tedavisi:
Lipid Düþürücü Ajanlar: Primer ve sekonder randomize birçok çalýþma statinlerle lipid düþürücü
etkinin yararlarýný göstermiþtir. Serum kolesterol düzeylerinin koroner olaylarla sýký iliþki içerisinde
olduðu bilinmesine karþýn inme ile bu sýký iliþki gösterilememiþtþr ama statinler, koroner ve serebrovasküler
olaylarda nor motansif ve hipertansiflerde benzer þekilde yararlý bulunmuþtur.
Antitrombositer Tedavi: Her ne kadar uzun süreli düþük doz aspirin (75-100 mg/gün) tedavisi
ekstrakranial kanama riskini 2 kat artýrmasýna karþýn inme ve miyokard infarktüsü riskini azaltýr. Ciddi
vasküler olay yaklaþýk %25 azalýr.
Glisemik Kontrol: Diyabet ve bozulmuþ glukoz toleransý KV hastalýklar için major risk faktörüdür.
Hipertansiyon T2DM’de sýktýr ve diyabetik hipertansif hastalarda total KV risk artmýþtýr. Öte yandan
hipertansif kiþilerde diyabet gözlenme olasýlýðý daha fazladýr. Hipertansiyon ve diyabette etken glisemik
kontrol son derece önemlidir. Tiyazid diüretikler ve b- blokerlerin glsemik kontrol üzerine olumsuz
etkileri bilindiði için glukoz intoleransý daha erken ve daha etken antidiyabetik ajanlarla tedavi
edilmelidir.
44
Hipertansiyonla birlikte olan durumlarýn tedavisi tablo 33’de özetlenmiþtir.
Tablo 33. Birlikte Olan Durumlarýn Tedavisi
45
Sekonder Hipertansiyon Ýnceleme ve Tedavisi: Eriþkin yaþ grubun küçük bir kesimini sekonder
nedenler oluþturur. Klinik öykü, fiziksel inceleme ve laboratuar incelemeleri gibi basit yöntemlerle
sekonder hipertansiyon araþtýrýlabilir ve nedenler bulunabilir. Sekonder hipertansiyon yapan nedenler
ciddi, ani KB yüksekliðine neden olabilir, tedaviye yetersiz yanýt verebilir. Bu durumlarda spesifik
tanýmlayýcý yöntemler kullanýlmalýdýr.
Renal Parankimal Hastalýk: Sekonder hipertansiyonun en önemli nedenidir. Bilateral üst abdomende
ele kitle gelmesi polikistik böbrek hastalýðýný düþündürür. Abdominal ultrasonografi yararlýdýr. Böbrekte
anatomik araþtýrmalar için renal ultrasonografi intravenöz urografinin yerini almýþtýr. Nefrotoksik
etkiden korunulduðu gibi böbrek çapý, þekli, kortikal kalýnlýk, üriner sistem obstrüksiyonu ve renal
kitle hakkýnda bilgi edinilir. Ýdrarda protein, eritrosit ve lokosit tayini, serum kreatinin tayini renal
parankimal hastalýkta yapýlmalýdýr. Mikroskopik olarak incelenmelidir.
Renovasküler hipertansiyon: Sekonder hipertansiyonun 2. en sýk nedenidir. Özel merkezlerde KB
yüksek olan eriþkinlerin yaklaþýk %2’inde nedendir. Neden eriþkinlerde daha çok aterosklerotik olmak
üzere ekstrarenal arterde bir ya da fazla darlýktýr. Gençlerin %25’inde en sýk neden fibromuskuler
displazidir. KB tedrici yükseldiði gibi aniden de yükselebilir. Abdominal üfürüm, hipopotasemi ve
progressif fonksiyon kaybý belirtilerdir. Ama birçok hastada belirti olmayabilir. Ultrasonda 2 böbrek
uzun çapýnda 1,5 cm’den fazla farklýlýk olabilirse de bu durum renal arter darýðý saptananlarýn %6070’inde olur. Renkli dopler ultrason özellikle lokalizasyon için yararlýdýr.
Renovasküler hipertansiyonda tanýda 3 boyutlu gadolinyumlu magnetik rezonans angiografiden
yararlanýlýr. Spinal komputerize tomografi görece yüksek radyasyon içermesine ve kontras madde
gerektirmesine karþýn sensitivitesi benzer. Renal arter darlýðýndan güçlü þekilde þüpheleniliyorsa intraarteryel digital substrakt angiografi ile doðrulanmalýdýr. Bu, taný için altýn standarttýr. Çoklu kateterizasyon
gerektiren ve invaziv yöntem olan renal ven renin oraný tarama testi olarak önerilmez. Tedavi: 1Refrakter hipertansiyon (yeterli dozda diüretik dahil en az 3 antihipertansif almasýna karþýn KB
yüksekliði) ve progressif olarak renal fonksiyonlar düþerse revaskülarizasyon endikasyonu vardýr;
2.-Farklý görüþler olsa da cerrahi revaskülarizasyon daha az sýklýkla yapýlýr, yerini angioplasti almaktadýr.
3- Angioplasti fibromüsküler displazide seçilecek yöntemdir. Baþarý yüksektir. KB normalleþir ve
azalýr ya da kullanýlan ilaca yanýt fazlalaþýr. Aterosklerozda baþarý olasýlýðý daha azdýr. Ama stentle
restenoz azaltýlabilir. Medikal tedaviye göre aterosklerotik olgularda angioplastinin üstünlüðü vardýr
ama klinik deneyim ve beceri ister. KB kontrollü olmalý, renal arter stenozu 10 yýldan fazla olmamalý
ve böbrek fonksiyonlarý korunmuþ olmalýdýr. Renal arter darlýðý progressif olduðu için yaþam biçimi
deðiþiklikleri, düþük doz aspirin ve statinle çoklu antihipertansif ilaç gereklidir. Bilateral renal arter
darlýðý dýþýnda RAS blokajýna uygun dozda tiyazid diüretik, kalsiyum antagonisti eklenmelidir. Bu
tedavi renovasküler hastalýkta KB’ný düþürür. Ana risk stenotik tarafta perfüzyon basýncý azalmasýna
baðlý olarak renal fonksiyon bozukluðu ve serum kreatininde artýþtýr.
Feokromositoma: Sekonder hipertansiyonun çok nadir nedenleri arasýndadýr ( Tüm KB yüksekliklerinin
%0.2–0.4 nedeni). Hipertansiyon hastalarýn %70’inde olur. Taný plazma ya da idrarda katekolamin
ve yýkým ürünlerinin artýþý ile konur. Ýdrar fraksiyone metanefrinle birlikte plazma serbest metanefrin
ölçümünün sensitivitesi %97-98’dir. Ama rutin tanýda her zaman plazma serbest metanefrin ölçülmez.
Ýdrar fraksiyone metanefrin ve idrar katekolamin yýkým ürünlerine bakýlýr. Plazma ya da idrarda
deðerler sýnýrda ise o zaman glukagon ya da klonidinle uyarýcý ya da baskýlayýcý testler yapýlýr.
46
Biyoþimik testler sýnýrda saptanýrsa (ve farmakolojik testlere yanýt da sýnýrda ise) görüntüleme
yöntemlerinden yararlanýlýr. Tümör %95 adrenalde ya da yakýnýndadýr. Bazen ultrasonla saptanabilir.
Bilgisayarlý tomografi ve özellikle magnetik rezonans görüntülemenin sensitivitesi %98–100, spesifisitesi
%50’dir.
Tanýdan sonra tümör lokalizasyonu zorunludur; %95 adrenal gland ya da yakýnýnda lokalizedir. Metaiodobenzilguanidin ekstraadrenal ve malign feokromositoma tanýsýnda kullanýlýr. Hastalýðýn familyal
karakteri ve multipl endokrin neoplazi ile, von Hippel-Lindau hastalýðý ve neurofibromatosis tip 1
gibi bazý genetik hastalýklarla birlikteliði incelenmelidir. Tanýdan sonra tümör çýkartýlmalýdýr. Operasyon
öncesi yeterli hazýrlýk yapýlmalý, a- adrenoreseptör bloker sonrasý b- bloker verilmelidir.
Primer Aldosteronizm: Primer hipertansif hastalarda primer aldosteronizm prevalansý %1–11
arasýndadýr. Serum potasyum düzeyleri tarama testi olarak kullanýlýr. Adrenal adenom kadýnlarda sýk,
çocuklarda da seyrek olsa da olur. Nadiren neden karsinom ya da glukokortikoidle düzeltilebilen
aldosteronizm olabilir. Glukokortikoidle düzeltilebilen aldosteronizm hayatýn erken dönemlerinde
ve çocuklukta karþýmýza çýkar. Primer aldosteronizmin feokromositoma, hiperparatiroidizm ve
akromegali ile birlikteliði olabilir. Bu bozuklukta dirençli hipertansiyon ve provake edilmemiþ
hipopotasemi vardýr. Fludrokortizon baskýlama testi ile taný konulur ( hormonun 4 gün verilmesi
plazma aldosteron düzeyleri eþik deðerin altýna çeker). Primer aldosteronizm hipopotasemik hipotansif
hastalarda hastalýk akla gelmelidir. Hiporeninemik hiperaldosteronizm vardýr. Adrenal gland görüntüleme
yöntemleri yararlýdýr. Magnetik rezonans görüntüleme ya da radyoaktif iþaretlenmiþ kolesterolle
izotop teknikler yararlýdýr. Adenom laparoskobik yöntemle çýkartýlmalýdýr. Cerrahi öncesi ya da
adrenal hiperplazide aldosteron antagonisti spironolakton önerilir. Jinekomasti istenmeyen etkidir.
Bu durumda etkisi daha az olmasýna karþýn eplerenone düþünülebilir.
Cushing Sendromu: Total nüfusun <%0,1’ini etkiler. Hipertansiyon hastalarýn %80’inde vardýr. En
pratik taný yöntemi 24 saatlik idrarda kortizol ölçümüdür. >110 mmol (40 µg) olmasý Cushing
sendromunu akla getirir. Ýki gün düþük doz (0,5 mg her 6 saatte bir) ya da 23.00 de 1 mg’la geceyarýsý
deksamethason supresyon testi ile taný doðrulanýr. Plazma kortizol konsantrasyonu 140 mmol/L (5
mg/dL) üzerindedir. Gece yarýsý tükrük kortizol testi de taný için yapýlmasý basit yararlý bir testtir.
Obstrüktif Uyku Apnesi (OUA) : Uyku sýrasýnda epizodik olarak solunumun kesilmesi ile
karakterizedir, oksijen satürasyonu azalýr. Özellikle konvansiyonel ilaç tedavisine dirençli obez ve
hipertansif hastalarda önemlidir. Günboyu somnolans, konsantrasyonda azalma, huzursuz uyku,
boðulma hissi, noktüri, irritabilite, kiþilik deðiþiklikleri olur. Libido azalmasý ve artmýþ araba kazalarý
söz konusudur. Uyku bozukluklarýnda “the Epworth Sleepiness Scale or the Berlin Questionnaire”
testi taný için deðerlidir. Apne-hipopne indeksi 5–15 ise hafif, 15–30 orta, >30 ciddi olarak kabul
edilir. Tedavi edilmemiþ olgularda sempatik aktivite, oksidatif stres, inflamasyon ve endotel disfonksiyonu
yolu ve direkt etki ile KV fonksiyonlar etkilenir, KB yükselir. Kilo kaybý ve pozitif basýnçlý solunum
cihazý yararlýdýr. Özellikle obez, konvansiyonel tedaviye yanýt vermeyen hipertansif hastalarda uyku
apnesi düþünülmelidir
Aort Koarktasyonu: Çocuk ve genç eriþkinlerde hipertansiyonun nadir nedenidir. Taný genelde
fiziksel inceleme ile konulur. Sýrt üstü ve göðüste midsistolik üfürüm vardýr. Zamanla sürekli olur.
Femoral nabýz yoktur ya da radyal nabza göre görece gecikmiþtir. Üst eksteremitelerde KB yüksektir.
47
Alt ekstremitelerde ölçülemez ya da düþüktür. Özellikle adultlerde tamir ya da stendten sonra
hemodinamik ya da vasküler etkilere baðlý olarak KB yüksekliði devam edebilir. Antihipertansif tedavi
gerekir.
Ýlaçlara Baðlý Hipertansiyon: Liquoris, oral kontraseptifler, steroidler, nonsteroidal
anti-inflamatuvarlar, kokaine ve amfetaminler, eritropoetin, siklosiporinler, takrolimus gibi ajanlar
KB’ný yükseltebilir. Bu nedenle bu ilaçalý kullananlar sýký takip edilmelidir.
Hasta Takibi: Ýlaç tedavisine baþladýktan sonra KB hedefine ulaþýncaya kadar hastalar yaklaþýk ayda
1 kez görülmelidir. Evre 2 hipertansifler ve kombinasyonda daha sýk hasta gözlenmelidir. KB hedefe
ulaþýnca hasta 3–6 ay aralarla izlenmeli, serum potasyum ve kreatinini yýlda en az 1–2 kez bakýlmalýdýr.
Diyabet ve kalp yetmezliði gibi nedenlerde hasta daha sýk aralýklarla izlenmelidir. Düþük doz aspirin
kontrol edilmemiþ hipertansiflerde hemorajik inme riskini arttýrýr. KB kontrol altýnda ise verilmelidir,
tablo 34.
Tablo 34. Hasta Takibi
48
Tedaviye Uyum: Hipertansif hastalarýn tedaviye uyumlarý tedavide baþarýya ulaþmak için son derece
önemlidir, bu konuda yapýlmasý gereken iþlemler tablo 35’de verilmiþtir.
Tablo 35. Tedaviye Uyum Nasýl Saðlanýr?
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
49
KAYNAKLAR
1. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA,
Windhauser MM, Lin P-H, Karanja N, Simons-Morton D, McCullough M, Swain J, Steele P, Evans MA,
Miller ER, Harsha DW,. For The DASH Collaborative Research Group. . N Engl J Med 1997;336:11171124.
2. Carlsen, JE, Kober,L, Torp-Pedersen, C Johansensen, P. Relation betwen dose of bendrofluazide, antihypertensive effect, and adverse biochemicel affects. BMJ 1990; 300:975.
3. Chobanian, AV, Bakris, GL, Black, HR, Cushman, WC. The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report.
JAMA 2003; 289:2560.
4. Dahlof, B, Devereux, RB, Kjeldsen, SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan
Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial aganist atenolol.
Lancet 2002; 359:995.
5. de Leeuw, PW, Noter, T, Zilles, P. Comparison of different fixed antihypertensive combination drugs: A
doubleblind, placebo- controlled paralel group study. J Hypertens 1997;15:87
6. Flack, JM, CDushman, WC. Evidence for the efficacy of low-dose diuretic monotherapy. Am J Med 1996;
101 (Suppl 3A): 53S.
7. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of
Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC). J Hypertens 2007, 25:1105–1187
8. Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high pressure. The sixth report of the
Joint National Committee on prevention, detection and treatment of high blood pressure .Arch Intern
Med 1997;157:2413-2446.
9. Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high pressure. The seventh report of
the Joint National Committee on prevention, detection and treatment of high blood pressure ( The JNC
VII report).JAMA 2003;289(19)2560-2572.
10. Kaplan MN. Kaplan’s Clinical Hypertension. 8th ed.Philadelphia,Lippincott Williams &Wilkins,
2002;206- 236.
11. Kaplan NM, Rose BD, Choice of therapy in essential hypertension 2006, up todate. www.uptodate.com
12. Kaya A. Hipertansiyonda Nonfarmakolojik Tedavi. Hipertansiyon Kurs Kitabı. Kaya A,ed. Konya, 2000;
99-112
13. Moser, M. Current recommendations for the treatment of hypertension: are they stil valid?. J Hypertens
2002; 20 Suppl 1:S3.
14. Neutel, JM, Black, HR, Weber, MA. Combination therapy with diuretics: an evolution of understanding.
Am J Med 1996; 101:61 S.
15. NICE Hypertension, Management of Hypertension in Adults in Primary Care. NICE Clinical Guideline
18, 2006
16. Psaty, BM, Lumley, T, Furberg, CD. Meta–analysis of health outcomes of chlorthalidone- based vs nonchlorthalidone-based low-dose diuretic therapies.JAMA 2004; 292:43.
17. Stergiou, GS, Makris, T, Papvasiliou, M, et al. Comparison of antihypertensive effects of an angiotensinconverting enzyme inhibitor, a calcium antagonist and a diüretic in patients with hypertension not controlled by angiotensin receptor blocker monotherapy. J Hypertens 2005; 23: 883.
18. Müller DN, Luft FC. Direct renin inhibition with aliskiren in hypertension and target organ damage.
Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:221–8
19. Oparil, S, Yarows, SA, Patel, S, et al. Efficacy and safety of combined use of aliskiren and valsartan in patients with hypertension: a randomised, double-blind trial. Lancet 2007; 370:221
50
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
OBEZİTE REHBERİ
Dr. Mithat BAHÇECİ, Dr.Alpaslan TUZCU, Dr. Şenay ARIKAN ve Dr.Deniz GÖKALP
OBEZİTENİN TANIMI
Obezite vücutta aşırı ölçüde yağ dokusu bulunması durumudur. Şişman anlamına gelen ‘’Obese’’ sözcüğü Yunaca
‘’obere’’ sözcüğünden türeyen bir isim olup, ‘’çok yemek yiyen’’ anlamına gelmektedir. Muhtemelen Türkçe’deki
‘’obur’’ sözcüğü de aynı kökten gelmektedir. İnsan yaşam süresinin çok uzun olmadığı dönemlerde obezite güç,
refah ve sağlık göstergesiyken (Anadolu’nun ve Frigya’nın ana tanrıçası Kibele’nin kültü bile şişman bir kadın
biçimindedir); günümüzde tedavi edilmesi gereken bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Obezite iskemik kalp
hastalığı, hipertansiyon, serebrovasküler hastalık, tip 2 diyabet, meme, over, endometriyum, prostat ve kolon
kanseri gibi yaşamı tehdit eden hastalıklar için bir risk faktörüdür. Ayrıca osteoartrit, safra taşı ve kolesistit, variköz ven, obstrüktif uyku apne sendromu ve ameliyat komplikasyonları gibi koşullar için de bir risk faktörüdür.
Yine obezite doğum zorlukları, gebe kalma zorlukları (PKOS) ve depresyon dahil pek çok bozuklukla ilişkilidir.
Maternal obezite fötal makrozomi için de bağımsız bir risk faktörüdür. İntrauterin maternal diyabete maruz
kalma ile daha sonra metabolik sendrom gelişimi arasındaki ilişki vardır. Tip 2 ve gestasyonel diyabetik kadınların iri doğan fötusları ilerleyen yaşlarda daha fazla obezite ve metabolik sendrom riske sahiptir. Son zamanlarda
seyahat özgürlüğünü kısıtlanması ve işsiz kalma dahil pek çok olumsuzluklara yol açabilmektedir.
BESİN ALIMINI DÜZENLEYEN ÇEVRESEL FAKTÖRLER
Merkezi sinir sistemi (MSS) besin alımından önce görsel, işitsel ve koku aracılığıyla pek çok sinyal almaktadır;
insular korteks, orbitofrontal korteks ve piriform korteks, sinyalleri geçmişteki deneyimlerle birlikte görme, tad
ve koku ile ilişkili olarak entegre eder. Gıda resmine bakmak şişman olmayan kadınlara bakışla, şişman kadınlarda açlık hissi ile ilişkili olan sağ paryetal kortekse daha fazla serebral akıma yol açmaktadır.
Beyin, sindirim kanalındaki mekanoreseptörler ve kemoreseptörlerden besin alımı ve sindirimi sırasında bilgi
almaktadır. Mekanoreseptörler özefagus, mide ve ince barsak lumeninde bulunur. Nöral sinyaller beslenmenin
kısa süreli düzenlenmesine katılır ve öğün miktarını düzenler. Vagal afferent lifler aracılığıyla nukleus traktus
solityaryus’a (NTS) getirilir. NTS’den gelen ana çıktılar meduller motor nukleus ve hipotalamik nukleuslara
(arkuat, dorsomedial ve paraventriküler), lateral hipotalamusa ve insular kortekse yayılır. Yemek hacmindeki
artışın bir sonraki öğünde kalori alımını azalttığı gösterilmiştir. Besin alımını düzenleyen gastrointestinal peptidler aşağıda topluca gösterilmiştir.
Peptid Uyarı
Üretim yeri Etki yeri Besin alımına etkisi
CCK Protein ve yağ
İnce bağırsak.
Beyin
Vagal afferentler Azalma
İleum
Mide boşalması
kolon Beyin
Mide Beyin Artış
Besinler
GLP-1 İB hormonları
Ghrelin İB nöral sinyaller
Açlık Apo A-IV Yağ emilimi İB/KC Beyin Azalma
Enterostatin Yağ Mide/İB Vagal afferentler Azalma
GRP/Bombesin Gastrik mukoza Besin
sindirimi Vagal afferent Beyin
Azalma
Azalma
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
51
Besin alımını düzenleyen pankreatik hormonlar ise şu şekilde gösterilebilir.
Peptid Uyarı
Üretim yeri
Etki yeri Besin alımına etkisi
İnsülin karbohidrat beta-hücresi beyin
azaltır
Amilin karbohidrat beta-hücresi beyin azaltır
Glukagon sefalik yanıt alfa-hücresi KC,vagal afferentler azaltır
Glukokortikoidler MSS’de nöropeptid-Y (NPY)’yi artırarak, kortikotrop salgılatıcı hormonu (CRH) ise baskılayarak yağ ve karbohidrat alımını artırmaktadır. 11-beta hidroksisteroid dehidrojenaz (HSD) tip 1, hipotalamus dahil pek çok beyin bölgesinde bulunmakta ve yemek yemeyi uyarmaktadır. Büyüme hormonu (GH) ve
büyüme hormonu salıverici hormon (GHRH) besin alımın uyarmaktadır. Östradiol insanlarda besin alımını
azaltmakta, östradiol ve progesteron kombinasyonu ise besin alımını uyarmaktadır. Prolaktin (PRL) besin alımını uyarır ancak insanlardaki etkisi açık değildir. PRL insülin direnci ile ilişkilidir. Sitokinler besin alımını direk
leptin aracılığıyla azaltmaktadır. Hipoglisemi ve glukoz metabolizmasının inhibisyonu besin alımını artırmaktadır. Sıvı içeceklerle karbohidrat alımı (soda, meyve suyu ve yüksek enerji içecekleri) katı gıdalara bakışla daha
zayıf doygunluk etkisine sahiptirler. İnce barsağa lipid infüzyonu mide boşalmasını geciktirir, besin alımını azaltır. İntravenöz lipid emülsyonu infüzyonu bazı yağ asidleri ve ketonlar aracılığıyla besin alımını azaltır. Yağdan
zengin-enerji yoğun besinler aşırı yemeye ve obeziteye yol açar. İnsanlarda protein alımının besin alımını azalttığı gösterilmiştir. Diyetsel proteinlerin amino asid kompozisyonunun besin alımının düzenlenmesinde önemli
rolü olduğu gösterilmiştir. Dolaşımdaki aminoasidlerin muhtemelen direkt etkileri sonucu oluşmaktadır. Oral
somatosensoryel input (koku ve tad) aracılığı ile olsa da kesin mekanizma bilinmemektedir. İştah üzerine etkili
olan peptidler aşağıda sıralanmıştır.
OREKSİJENİK (İŞTAH ARTTIRICI) PEPTİDLER
• Nöropeptid Y (NPY)
• Agouti-related protein (AGRP)
• Endojen opioid peptidler
• Endokannabinoidler
• Melanin-konsantre edici hormon
• Hipokretinler/oreksinler
ANOREKSİJENİK (İŞTAH AZALTICI) SİNYALLER
• Alfa-MSH
• Kortikotropin-salgılatıcı hormon (CRH) ailesi peptidler
• Urokortin
• Nörotensin
• Glukagon-like peptid-1
• Kokain ve amfetamin-düzenleyici transkript
• Hipotalamik ghrelin
OBEZİTE BELİRTEÇLERİ VE VÜCUT YAĞ BİLEŞİMİNİN ÖLÇÜLMESİ
Obezite tanısında kullanılan kriterler daha çok hastalık oluşturan vücut ağırlığının belirlenmesine yöneliktir. Bu
amaçla önceleri genellikle beden boyutu ile düzeltilmiş boya düşen vücut ağırlığını değerlendiren ve obezitenin
ortalama boya düşen vücut ağırlığının %20 ve üzerinde ağırlık olması olarak Metropolitan Yaşam Sigortası
verileri kullanılmaktayken, son on yıldan beri ise beden kütle indeksi (BKİ)’nin hesaplanması daha standart bir
ölçüm yöntemi olarak benimsenmiştir. Obezite tanısında kullanılan belirteçler aşağıda sıralanmıştır. Bu anlamda pek çok yöntem olmasına rağmen basit bir gözlem, BKİ ve bel çevresi ölçümü obezite tanısı için genellikle
yeterlidir. Bununla birlikte obezite değerlendirilmesinde kullanılan testler aşağıda sıralanmıştır.
52
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
A-Klasik referans yöntemler
1- Vücut yoğunluğu (%yağ= (4.95/d-4.5).100) (d: vücut yoğunluğu)
2- Toplam vücut suyu
3- Toplam vücut potasyumu
B-Yeni teknikler
1- İn vitro nötron aktivasyon analizi
2- Dual enerjili X ışını absorbsiyometrisi
3- Görüntüleme
C- Prediksiyon Teknikleri
1- Ağrılık /Boy İndeksleri
2- Deri Kıvrım Kalınlığı
3- Bel Çevresi ve Bel/kalça oranı
3- Biyoelektrik impedans
4- Kızılötesine yakın interaktans
BKİ, kilogram olarak vücut ağırlığının metrekare olarak boya bölünmesi ile hesaplanır (Beden Kütle İndeksi
(BKİ)= Vücut ağırlığı (kg)/ boy (m)2 ). Bu ölçüm vücut ağırlığının dört sınıfta tanımlanmasında kullanılmıştır.
18.5’ten küçük bir BKİ normalden hafif olarak addedilir ve hafif bir şekilde artmış morbidite ve mortalite riski
taşır. 18.5-24.9 arasındaki bir BKİ, normal olarak kabul edilir. 25’ten büyük fakat 29.9’dan küçük bir BKİ kilo
fazlalığı yada preobez olarak kabul edilir ve normal bireylerdeki riske bakışla istatistiksel olarak hafifçe artmış
diyabet ve kardiyovasküler hastalık gibi komorbidite riski taşır. 30’dan büyük bir BKİ, evre I (BKİ 30-39.9) evre
II (BKİ 40-49.9) ve evre III (BKİ>50) olarak alt sınıflara ayrılan obez kategorisinde kabul edilir. Obezitenin bu
kategorileri sırasıyla orta, ağır ve çok ağır ko-morbidite riski taşırlar.
Tablo 1. Beden Kütle İndeksi (BKİ)’ne göre obezite sınıflaması
Sınıflama
BKİ (kg/m2)
Zayıf <18.5
Normal kilo
18.5-24.9
Overweight=Toplu 25-29.9
Obezite Basamak 1 30-34.9
Obezite Basamak 2 35-39.9
Aşırı Obezite (Morbid) Basamak 3
>40
Deurenberg ve arkadaşları erişkinlerde BKİ kullanılarak vücut yağ yüzdesinin hesaplanabileceğini iddia etmişlerdir (Vücut Yağ Yüzdesi:1,2x(BKİ) +0,23x(Yaş)- 10,8x (Cinsiyet faktörü)-5,4). Bu formülde cinsiyet faktörü
erkekler için 1, kadınlar içinse 0 olarak alınmaktadır.Yukardaki formülden de kolayca anlaşılacağı üzere kadınlardaki yağ dokusu erkeklerden yaklaşık %10 daha fazladır.
BKİ’nin önemli bir eksikliği obezitenin çok önemli komplikasyonlarıyla ilişkili olan vücut yağ dağılımı hakkında bir fikir vermemesidir. Bu anlamda obezitenin tanımı farklı vücut bölgelerinde biriken yağ dokusunun farklı
sonuçlara sahip olduğunun anlaşılması temelinde yeniden ele alınabilir. Gerçekten de vücut yağlarının tümü
eşit özellikte değildir. Santral yada visseral-abdominal obezite (elma biçimli obezite, erkek tipi obezite) glutealfemoral obezite (armut biçimli obezite, kadın tipi obezite)’den metabolik profil ve kardiyovasküler risk faktörleri
açısından daha anlamlı ilişki göstermektedir. Bu nedenle vücut yağ dağılımını yansıtan belirteçlerden bel/kalça
oranı (BKO) ve bel çevresi (BÇ) çok yaygın olarak kullanılmaktadır. BKO’nın kadınlarda 0.9’un erkeklerde 1’in
üzerinde olması durumunda santral obeziteyi işaret eder ve bu durumda tip 2 diyabet, hipertansiyon ve iskemik
kalp hastalığı riski artmaktadır. BKO özelikle jeneralize obezitesi olan kişilerde oran normal olacağından günü-
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
53
müzde çok kullanılmamakta, bunun yerine bel çevresi ölçümü daha yaygın kabul görmektedir. Tek başına bel
çevresinin de erkeklerde 102, kadınlarda 88 cm’nin üzerinde olması (IDF 2005’de bu rakamları 94 ve 88 cm’ye
çekmiştir) kardiyovasküler hastalık riski ile ilişkilidir.
Vücut yağ analizinde rutinde olmayan ancak daha çok araştırma amaçlı yapılan su altı vücut ağırlığı (hidrostatik ağırlık), biyoelektriksel impedans ve Bod pod denilen hava yer değiştirmesi temelinde çalışan yöntemler
de kullanılmaktadır. Biyoelektriksel impedans dışındaki yöntemler rutin uygulamalardan çok araştırma amaçlı
olarak kullanılmaktadır. Biyoelektriksel impedansta metal ayak plakları üzerinde yalınayak ayakta durulur. Çok
düşük voltajlı bir elektrik akımı bir bacaktan diğerine gönderilir. Yağ dokusu elektrik akımını çok zayıf ilettiği
için akıma karşı rezistansın ölçülmesiyle vücut yağı hesaplanır. Bu yöntemde +/- %3 hata payı vardır. Doğru
ölçüm için;
1- Ölçümden 4 saat önce yeme ve içmeden uzak durulmalıdır.
2- 12 saat önceden egzersiz yapılmamalıdır
3- Testten önce mesane tamamen boşaltılmalıdır.
4- 48 saat önceden alkol alınmamalıdır.
5- Diüretik alınmamalıdır.
Avantajları: Uygulayan için teknik bilgi pek gerekmez, ölçüm 1 dakikadan daha az zaman alır, makine her yere
taşınabilir, yalnızca makine ve elektrik çıkışı yeterlidir. Dezavantajları: İstenenden fazla standart hata aralığı
vardır. Genellikle yağsızları abartma, obezleri ihmal etme eğilimindedir. Güvenilirliği çok fazla sayıda değişkene
bağımlıdır.
Su altı ağırlığı (hidrostatik ağırlık): Arşimed prensibine göre çalışır. Kemik ve kas dokusu yağdan daha az yoğun
olduğundan yağsız doku kitlesinin artışı sudaki ağırlığın fazla olmasına yol açar. Aksine büyük ölçüdeki yağ
sudaki ağırlığın daha az olmasına yol açar. Test kılavuza uygun yapılırsa +/- % 1.5 hata payı ile çalışır. Ölçüm
sırasında akciğerlerdeki hava tam olarak verilmeye çalışılmalıdır.
Avantajlar: Vücut yağ yüzdesi ölçümünde altın standarttır ve yineleyen ölçümler yapılabilir. Dezavantajlar: Pek
çok donanım ve yer gerektirir. Zaman harcayıcıdır ve testi derinlikte yapabilme ve hesap yapmayı gerektirir. Su
altında kalmak zor olabilir ve bazı kişilerde anksiyeteye yol açabilir.
Yakın kızıl ötesi etkileşim (Near Infrared Interactance-NIR): Yöntemin temeli ışık absorbsiyonu, reflektans ve
yakın infrared spektroskopiye dayanır. Prob seçilen vücut bölgesine (örn: biseps) yerleştirilir, infrared bir ışık kas
ve yağ dokusunu geçer ve proba geçiş yansır. Kişinin boyu, ağırlığı, cinsiyeti, yaşı, vücut çerçevesi ve aktivite düzeyi göz önüne alınmalıdır. Yoğunluk ölçümleri elde edilir ve üretici firmanın tahmin eşitliklerine göre belirlenir.
Futrex 5000, NIR’a ait bir örnektir. Vücut yağını değerlendirmede çok güvenilir değildir.
Bod Pod: En yeni vücut kompozisyon ölçüm yöntemidir. Su yerine hava yer değiştirmeyi kullanarak vücut
hacmini ölçer. Su altı ağırlıkla çok sıkı korelasyon gösterir. Ölçüm kişi başına 5-8 dakika alır. Kılavuza uygun
yapıldığında ± % 3 hata payı vardır. (su altı ağırlığıyla korelasyon r = 0.93) Bod Pod’ın güvenilirliğini etkileyen faktörler: Hidrasyon durumu ve kas sıcaklığı yanlışlara yol açabilir. Ayrıca normal soluk alma ve pozisyon
önemlidir.
OBEZİTE EPİDEMİYOLOJİSİ
Obezite, hemen hemen bütün toplumlarda çok yaygın görülen bir sağlık sorunudur ve giderek küresel bir epidemi halini almaktadır. Dünya Sağlık Örgütünün (DSÖ) belirlemelerine göre toplumun %25’i obez, %25’i fazla
kilolu, %25’i de normal kilolu ancak genetik olarak obeziteye eğilimlidir. Bu son grup sürekli diyet ve egzersiz
gibi çabalarla kilosunu koruyabilen, bunlara dikkat etmediği takdirde kolaylıkla kilo alarak fazla kilolu veya
obez sınıfına geçiş gösterebilen bireylerdir. Bu kişilerde genetik altyapıya bağlı olarak metabolik mekanizmalar
obezlerdekine benzer olarak çalışmakta ve bu bireyler için son yıllarda “metabolik obez” tanımı kullanılmakta-
54
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
dır. Görüldüğü gibi toplumun ancak %25’i obeziteden soyutlanmış olarak yaşamını sürdürebilmektedir. İnsanları bu kadar yaygın etkileyen başka bir hastalık yoktur. Bu kadar yaygın bir hastalıkla doğru mücadele ancak
koruyucu hekimlik yaklaşımı ile olur. Toplumun eğitilmesi ile sağlıklı beslenme ve yaşam tarzı özendirilerek
yaygınlaştırılmalı, bu yolla bireylerin obez hale gelmesi engellenmelidir. Bu temel yaklaşım gerçekleştirildikten
sonra mevcut obezlerin bireysel tedavisi anlam kazanır.
Obezite, daha önceki dönemlerde bireyler diyabet, hipertansiyon, hiperkolesterolemi ve kardiyovaskü1er hastalıklarla doktora başvurduğunda tedavi edilmesi gereken bir risk faktörü olarak algılanıyordu. Koruyucu hekimliğin daha ön plana çıktığı modern sağlık anlayışında ise yukarıda sayılan yüksek morbidite ve mortalite sebebi
hastalıklar henüz ortaya çıkmadan obez bireyler tedaviye alınmaktadır. Böylece azaltılan komplikasyonlar sayesinde hem bireylerin sağlıklı kaldığı dönemler ve yaşam kalitesi artmakta hem de azalan tetkik ve tedavi giderleri,
yatak işgali gibi faktörler sayesinde genel sağlık giderleri düşmektedir. Bu tür koruyucu hekimlik çalışmalarının
uzun vadedeki sonuçları incelendiğinde iş gücü kaybının azaldığı, üretkenliğin arttığı gözlenmektedir.
Gelişmiş ülkeler başta olmak üzere tüm dünyada obezite prevalansı gittikçe artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü
(DSÖ), 1995 yılından 2000 yılına dünyada obezite prevalansının %50 artarak 300 milyona ulaştığını bildirmiştir. ABD’de, etnik gruplarda ve yaş gruplarında farklı olmak üzere 1991 yılından 1999 yılına kadar obezite
prevalansı %50-70 oranında artmıştır (Zimmerman RL, 2002). Obezite görülme sıklığında başı çeken ABD’
de artışın bu hızla devam etmesi durumunda 2025 yılında obezite prevalansının %50 olması beklenmektedir.
Son eğilimler obezite prevalansında bir artış gösterdiğinden (Fle­gal, Carrol, Kuczmarski ve Johnson, 1998) obezitenin önlenmesi çabalarının artırılması bir zorun­luluk olarak görülebilir. Üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme
İncelemesi Takibi (NHANES III) ABD’de 20 yaşın üzerindeki genel nüfusun % 54.9’unun aşırı kilolu ve %
22.5’inin obez olduğunu göstermektedir. (Flegal ve arkadaşları, 1998). Sağlıklı insanlar 2010’un ilk on “sağlık
göstergesinden” biri de aşırı kilolu veya obez olan ABD popülasyonu oranını azaltmaktır (ABD Sağlık ve Sosyal
Hizmetler Bakanlığı, 2000).
Diğer gelişmiş ülkeler de obezite rakamlarında ABD’yi yakından izlemektedir. İngiltere’de 1980 yılından 1991’e
hem erkeklerde, hem de kadınlarda fazla kiloluluk prevalansı yaklaşık %25, obezite prevalansı ise yaklaşık %100
artmıştır (Björntorp P. Lancet 1997), Hollanda’da ise 1976 ile 1997 yılları arasında obezite prevalansı 37-43 yaş
arası erkeklerde %4.9’dan 8.5’a, kadınlarda ise %6.2’den 9.3’e çıkmıştır (Visscher TLS ve ark. 2002). Avrupa’nın
karşılaştır­malı verileri prevalans oranlarının en düşük değerler gösteren İsveç’te sırasıyla erkeklerde ve ka­dınlarda
% 7 ve % 9, en yüksek değerler gösteren Litvanya’da erkeklerde ve kadınlar­daki % 22 ve % 45 aralığında olduğunu göstermektedir. Avrupa’daki ortalamalar erkeklerde ve ka­dınlarda sırasıyla yaklaşık % 15 ve %20’dir
(Seiden, 1997). Bu rakamlar çağımızdaki obezite epidemi­sinin Amerika Birleşik Devletleri ile sınırlı olmadığını
gösterir. BKİ ≥ 30 olan ABD erişkinlerinin prevelansı 1960'lardaki %12.8'den 1990'lardaki %22.5'e çıkmıştır
(Flagel ve arkadaşları 1998). Obezite tedavisi ve obezitenin komorbiditelerine ilişkin maliyetler yüksektir ve
artacağı öngörül­mektedir (McIntyre, 1998). Amerika Birleşik Devletlerinde obezitenin dolaylı ve doğrudan
mali­yetlerinin 1995 yılında 100 milyar dolar/yıl olduğu hesaplanmıştır (Wolf, 1998).
Türkiye'de obezite prevalansı gelişmiş batılı ülkelerden aşağı kalmamakta, özellikle kadınlarda %30 gibi belirgin
yüksek oranlara ulaşmaktadır. 24.788 kişinin tarandığı TURDEP çalışmasının sonuçları değerlendirildiğinde
kadınlarda %30, erkeklerde %13, genelde ise %22.3 düzeylerinde obezite prevalansı tespit edilmiştir. Yaş dağılımı incelendiğinde obezite sıklığının 30'lu yaşlarda arttığı, 45-65 yaşları arasında pik yaptığı görülür. Obezite
prevalansı kentsel alanda %23.8 iken kırsal alanda %19.6 olarak tespit edilmiştir. Ülke geneli, değerlendirildiğinde doğu bölgelerinde daha az obeziteye rastlanmıştır. Santral obezite (bel çevresi kadında >88, erkekte> 102
cm) prevalansı kadınlarda %49, erkeklerde %17 genelde %35 olarak tespit edilmiştir (Satman İ ve ark. 2002).
Yaklaşık 25.000 kişinin tarandığı bir başka araştırmada (TOHTA) obezite insidansı daha yüksek bulunmuştur.
BKİ >30 olan kadınlar %36, erkekler ise %21.5 oranında, genel obezite insidansı ise %25 olarak tespit edilmiştir (Hatemi H ve ark. 2002)
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
55
TEKHARF çalışmasında Onat ve ark. 1990'dan 2000 yılına ülkemizde obezite prevalansının kadınlarda %36,
erkeklerde %75 oranında arttığını 2000 yılında obezite prevalansının erişkin kadınlarda %43, erkeklerde ise
%21.1 olduğunu bildirmişlerdir. Aynı çalışmada bel çevresi > 102cm olan erkeklerin oranı % 17, bel çevresi
>88 cm kadınların oranı ise %56 olarak bulunmuştur (Onat A. ve ark. 2001). Türkiye'de kadınlardaki obezite
prevalansının dünya ortalamalarına göre yüksekliği şaşırtıcıdır. Bu konuda kadınlardaki yüksek doğum sayısının
ve düşük eğitim düzeyinin obezite üzerinde etkili olduğu anlaşılmıştır (Ertem M ve Bahceci M, 2007)
Erişkin obezitesindeki artış kadar önemli bir artış da çocukluk ve adelosan dönemi obezitesinde yaşanmaktadır.
Bu dönemdeki obezitenin erişkin dönemki obeziteye öncülük ettiği bilindiğinden koruyucu hekimliğin önemli bir hedefi de çocukluk ve adölesan dönemindeki kilo almayı engellemek olmalıdır. ABD' de son 30 yılda
çocuklarda obezite sıklığı ikiye katlanmıştır. Dünyada 22 milyon 5 yaş altı çocuğun fazla kilolu olduğu varsayılmaktadır (DSÖ 1998). Avrupa’da 15-24 yaş arası obezite prevalansı (BKİ >30 kg/m2) ülkeden ülkeye farklı
bulunmuştur. Çocukluk çağı obezite sıklığı da giderek artmaktadır. İngiltere’de 1989 yılında fazla kilolu çocuk
oranı %15, obez çocuk oranı %5 iken bu oranlar 1998’de sırası ile %24 ve %9’a çıkmıştır (Bundred P ve ark.
2001). Bütün dünyada ve ABD’ de çocukluk çağı obezitesindeki artış genetik yapıdaki değişikliklerle açıklanamayacak derecede hızlıdır. Bu artışta çevresel faktörlerin rolünün ön planda olduğu kabul edilmektedir (Styne
DM. 2001). Çocukluk çağı obezitesi (Ağırlık >85. persentil) erişkin obezitesi için önemli bir belirleyicidir.
Normal kilolu ebeveynlere sahip 3-5 yaşındaki obez çocuğun ilerde obez olma şansı %24 iken ebeveynlerden
birisi obez ise bu olasılık %62’ye çıkmaktadır. Bu olasılıklar 10-14 yaşlarında daha da artar ve sırasıyla %64 ve
%79’a ulaşmaktadır. Obezite gelişme riskinin normal anne ve baba ile %10, bir ebeveynin obez olması ile %40,
her iki ebeveynin obez olması ile %80 olduğu kabul edilir. Bu veriler sağlık otoritelerini çok korkutmaktadır,
çünkü obezite ile ilişkili hastalıkların morbidite ve mortalitesi yüksektir. Bu sebeple obezite ile mücadele, aynı
diyabet tedavi programları gibi uluslararası zeminde başarıyı artıracak yeni yaklaşımlar ve programlar geliştirilerek yaygınlaşmaktadır.
Tüm bu faktörlerin arasında obezite prevalansında görülen artışın nedenleri, artan teknoloji ile beraber kolaylaşan yaşam biçimine bağlı fiziksel aktivitede azalma ve modern yaşamdaki beslenme alışkanlıklarındaki değişimdir. Ayak üstü (fastfood) tarzı hızlı yenen sağlıksız besinlerle karbonhidrattan (KH) ve rafine şekerden zengin,
bitkisel liflerden fakir, aşırı yağlı beslenme şekli obeziteye yol açan önemli faktörlerden birisidir.
Obezitenin toplumda giderek yaygınlaşmasını açıklayabilmek için çeşitli teoriler öne sürülmüştür. Bunlardan
başlıcaları:
•
Fazla yağ ve kalori içeren sağlıksız kafeterya (fastfood) diyetinin modern yaşamın bir parçası olarak
yaygınlaşması (coca colonization). Sağlıklı olan %55 KH, %30 yağ, %15 protein içeren dağılım yerine tipik olarak %45 KH, %40 yağ ve %15 protein içeren diyet tüketilmektedir. Çalışmalar, kalorisi
aynı olup daha fazla yağ içeren diyetlerin obeziteye yol açabildiğini göstermiştir.
•
Modern yaşam ve teknolojinin sunduğu kolaylıklara koşut olarak azalan fiziksel aktivite, giderek
­yaygınlaşan sedanter yaşam.
•
Genetik zemin, insülin direnci vb. ile gelişen metabolik sebepler.
•
Porsiyon miktarlarında ve yeme alışkanlıklarında değişme: Yaşamak için yemek yerine yemek için
yaşamak. Sosyal etkinlikler çerçevesinde yemek yemenin zevk için yapılan hobi gibi bir aktivite haline
gelmesi.
•
Zayıfların aksine, geçmiş çağlardaki kıtlık dönemlerini aşabilecek yağı depolamaya ve şişmanlığa
eğilimli az enerji harcatan tutumluluğa yatkın genetik yapının günümüzde yoğunlaşması (Thrifty
genotipi). Gıda sıkıntısının olduğu dönemlerde hayatta kalmayı sağlayan artmış hepatik glukoneogenez, lipogenez ve kasta selektif insülin direncinden oluşan metabolik yapının günümüzdeki bolluk
koşullarında obeziteye yol açması.
•
Alkol alımının yaygınlaşması.
56
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
OBEZİTENİN KOMPLİKASYONLARI
1. Metabolik-hormonal komplikasyonlar
• Metabolik sendrom
• Tip 2 diyabet
• İnsülin direnci, hiperinsülinemi
• Dislipidemi
• Hipertansiyon
• Gut
• Uyku bozukları
• Hormon ve diğer dolaşım faktörü anomaliler:
• Sitokinler
• Ghrelin
• Büyüme hormonu (BH)
• Hipotalamik-hipofizer-adrenal (HPA) aks
• Leptin
• Renin-anjiotensin sistemi
2. Kardiyovasküler sistem hastalıkları
• Serebrovasküler hastalık
• Konjestif kalp yetersizliği
• Koroner kalp hastalığı
• Hipertansiyon
• Tromboembolik hastalık
3. Solunum sistemi hastalıkları
• Obezite-hipovantilasyon sendromu
• Uyku apne
4. Sindirim Sistemi Hastalıkları
• Safra kesesi hastalığı
• Karaciğer Hastalığı
5. Üreme sistemi anomalileri
• Hormonal komplikasyolar: Dişi
• Hormonal komplikasyonlar: erkek
• Obstetrik komplikasyonlar
6. Sinir sistemi
• Adiposis dolorosa
• Psödotümör serebri
7. İmmün sistem disfonksiyonu
8. Deri hastalıkları
9. Göz hastalıkları
10. Cerrahi komplikasyonlar
• Perioperatif riskler: anestezi, yara komplikasyonları, enfeksiyonlar, insizyonal herni.
11. Kanser
• Meme
• Kolon
• Dişi üreme: serviks, endometrium, over
• Safra kesesi
• Böbrek
• Prostat
12. Obezitenin mekanik komplikasyonları
• Artrit
• Artmış karın içi basıncı
13. Psiko-sosyal komplikasyonlar
• Psikolojik komplikasyonlar
• Sosyal komplikasyonlar
• Ekonomik etki
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
57
Obezite ile ilişkili Cerrahi tedavi gerektiren hastalıklar ise; kolelitiazis, tromboembolizm, ürolitiazis, osteoartrit, variköz venler, özofajit, hiatus hernisi, karın duvarı hernisi, kanser (endometrial, meme, prostat, kolorektal ve renal), memenin fibroadenomu, uterus fibromu, ovaryan kistler, sezaryan ve stres üriner inkontinans
biçiminde sıralanabilir. İnsülin direnci ve kompansatuar hiperinsülinemi ile ilişkili anomaliler şu şekilde sıralanabilir:
Belirli derecede glukoz entoleransı
• Bozulmuş Açlık Glukozu
• Bozulmuş Glukoz Toleransı
Dislipidemi
• Trigliserid
• HDL-K
• LDL-parçacık çapı (küçük, yoğun LDL-partikülü)
• TG’den zengin lipoproteinlerin birikmesi
Endotel Disfonksiyonu
• Mononükleer Hücre Adezyonu
• Hücresel adezyon moleküllerinin plazma düzeyleri
• Asimetrik dimetilarjinin plazma konsantrasyonu
• Endotel-bağımlı Vazodilatasyon
Prokoagulan Faktörler
• PAİ-1
• Fibrinogen
Hemodinamik değişiklikler
• Sempatik Sinir Sistemi Aktivitesi
• Renal Sodyum Retansiyonu
Inflamasyon Belirteçleri
• C-reaktif Protein, WBC, vb.
Anormal Ürik Asid Metabolizması
• Plazma Ürik Asid düzeyi
• Renal Ürik Asid Klirensi
Artmış Testosteron Salınımı (over)
Uyku bozuklukları olarak sayılmaktadır.
OBEZİTE TEDAVİSİ
1-FARMAKOLOJİK OLMAYAN TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Obez kişilerin çoğu hızlı ve kolayca zayıflamayı isterler. Gerçekte ise bunu gerçekleştirmek kolay değildir. Kilo
verilmesi ve verilen kilonun korunması uzun süreli davranış değişikliği, dengeli ve sağlıklı beslenme ve fiziksel
aktivitenin artırılmasına bağlıdır. Bu amaca yönelik olarak tedavide ana nokta enerji alımının azaltılması ve
enerji harcanmasının artırılmasıdır. Obez ve toplu kişilerin en uygun tedavi için klinisyenlerin, tıbbi beslenme
uzmanlarının, egzersiz fizyologlarının, psikiyatristlerin ve bariyatrik cerrahi girişim yapan cerrahların işbirliği
yapmaları gerekir. Vücut ağırlığında %10 kadar bir azalma bile obeziteyle ilişkili risk faktörlerinde çok önemli
oranda azalma sağlamaktadır. Bu nedenle güncel tedavi önerileri hastada %10’luk kilo kaybına odaklanmış
olup, aynı zamanda amaç kilo kaybının uzun süre idamesinin sağlanmasıdır. Obezite tedavisine başlayan hastalar genellikle kısa sürede gerçekçi olmayan kilolara ulaşmaya çalışırlar. Bu durum başarılamadığında tedaviyi
bırakma veya nüksler sıktır. Gerçekten de istatistiksel verilere göre obezite tedavisi uygulanan ve kilo veren
kişilerin %95’inden fazlası yeniden kilo almaktadır. Bu anlamda sağlıklı kilo vermek kadar verilen kilonun idamesinin sağlanması da tedavinin çok önemli bir mihenk taşıdır. Bu yüzden daha tedavi başlangıcında gerçekçi
hedefler belirlenmelidir. Gerçekçi bir hedef olarak 6 ayda %5-10 kilo kaybı amaçlanmalıdır. Obezite tedavisinde
diyet (sağlıklı beslenme) tedavisi, fiziksel aktivite (egzersiz), davranış tedavisi, ilaç tedavisi, kombine tedavi ve
cerrahi gibi çeşitli tipte tedavi yöntemleri uygulanmaktadır.
58
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Kilo kaybına aday hastaların belirlenmesi: Kilolarından yakınan kişilerin çoğu gerçekte önemli bir sağlık riski
taşımamaktadır. BKİ’i 25 kg/m2’in üzerinde olan ve düşük BKİ’ye ne rağmen bel çevresi artmış olan ya da Tablo
2’ de sıralanan potansiyel risk faktörlerinden 2 ya da daha fazlasını taşıyan kişiler kilo kaybı için adaydır.
OBEZİTE TEDAVİSİNİN İLERLEME ŞEMASI
TEDAVİ
ENDİKASYONLAR
Diyet Fizik aktivite artışı
Çok düşük kalorili diyet Tüm hastalar
Tüm hastalar
BMI > 25 kg/m2
Anti-obezite ilaçlar BMI>30kg/m2
BMI>27 kg/m2:obezite komplikasyonu varlığı
Obezite cerrahisi BMI>40kg/m2, BMI>35kg/m2: Obezite komplikasyonun varlığı
*Guidance for Treatment of Adult Obesity’den uyarlanmıştır. Bethesda, MD: Shape Up America and American Obesity Association, 1996
KİLO VERME PROGRAMLARI İÇİN UYGUN OLMAMA KRİTERLERİ
1. Geçici durumlar
•
Gebelik yada emzirme
•
Stabil olmayan medikal hastalık varlığı
•
Stabil olmayan mental hastalık varlığı
•
Yağsız vücut kütlesi kaybı yada aritmi yapan tedavi varlığı.
2. Dikkatli olunması gereken durumlar
•
BMI < 25 kg/m2
•
Kolelitiasis
•
Osteoporoz
•
Major medikal yada mental hastalık öyküsü
3. Kalıcı durumlar
•
Anoreksia nervosa
•
Terminal hastalık
Table 2. Kilo fazlalığının risk oluşturduğu koşullar
Risk düzeyleri Koşullar
Yüksek mutlak risk Koroner kalp hastalığı yada diğer aterosklerotik hastalığın eşlik etmesi
Tip 2 diabetes mellitus
Uyku Apne Sendromu
Yüksek mutlak risk eğer 3 ya da daha fazla Hipertansiyon
risk faktörü varsa Sigara
Yüksek LDL kolesterol
Düşük HDL kolesterol
Bozulmuş açlık glukozu
Ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü
Yaş: erkekler >45 ; kadınlar>55
Artmış Risk Osteoartrit
Safra taşı
Stres inkontinans
Amenore menoraji gibi jinekolojik problemler
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
59
A-OBEZİTE’DE DİYET TEDAVİSİ
Diyet tedavisi ile zayıflama BKİ’i 25-30 kg/m2 olup komorbiditesi olan kişiler ile BKİ’i >30 kg/m2 olan kişileri
kapsar. İlaçla tedavi ise BKİ’i 27-30 kg/m2 olan ve komorbid hastalığı olan kişiler yada tek başına diyetle kilo
kontrolü sağlanamayan kişiler için düşünülmelidir. Bir kilogram yağ dokusu yaklaşık olarak 7000 kkaloridir.
Günlük alınan kalorinin 1000 kkal azaltılması haftada yaklaşık 7000 kkal kaybına yani yaklaşık 1 kg yağ dokusu
kaybına yol açmaktadır. Bu ölçüdeki bir kayıp ayda yaklaşık 4 kg’lık sağlıklı kilo kaybını yansıtır. Altı ayda %10
kilo kaybı günlük kalorinin 500-1000 kkal azaltılması ile başarılabilir. Fiziksel aktivitenin artırılması ve davranış modifikasyonu ile birlikte kadınlar için 1000-1200 kalori, erkekler için 1200-1600 kalori kilo kontrolunü
sağlayabilir. Günlük 500-1000 kalori azaltılması ile genellikle 6 ay sonra BKİ’de 2 birim azalma ortaya çıkar.
Başarılı kilo kontrol tekniğinde hedefler bireyselleştirilmiş tedavi, multidisipliner yaklaşım, gerçekçi amaçlar
ve yaşam tarzı değişikliğine odaklanmalıdır. Obezite gelişiminde altta yatan faktörler; yaşam sitili, çevre, sosyal
statü kişiden kişiye değişir. Her kişiye uygun tek bir diyet programı yoktur. Beslenme tercihi, öğün sıklığı gibi
kişiye özgü farklılıkların dikkate alınması başarıyı artıracaktır. Hastanın yediklerini kaydetmesi diyet uyumu ve
kontrolünü sağlar. Hastalara doğru beslenme konusunda eğitim verilmesi gerekir. Tablo 3’te kilo kontrolünde
beslenme eğitiminin başlıca konuları verilmiştir.
Tablo 3. Kilo kontrolünde beslenme eğitiminin konuları
•
Çeşitli besinlerin enerji değerleri
•
Gıdaların bileşimi (yağlar, KH, protein, posa)
•
Hazır gıdaların besleyicilik etiketlerinin okunması
•
Genellikle yenilen porsiyonla standard porsiyon büyüklüğünün karşılaştırılması
•
Sık tüketilen hazır gıdaların porsiyonları ve kalorileri
•
Besin satın almada yeni alışkanlıklar
•
Sağlıklı beslenme için gıda hazırlanması
•
Yüksek enerji veren besinlerden kaçınmak
•
Yeterli su alımı
•
Porsiyon büyüklüğünün azaltılması
•
Alkol tüketiminin sınırlanması
•
Sosyal zorunluluklar için beslenme stratejileri
•
Fizyolojik açlık ve doygunluk belirtilerinin farkında olma
•
Fiziksel aktivite düzeylerinin farkında olma (adım ölçer kullanımı yada aktivite günlüğü yararlı olabilir)
NIH Obesity Guidelines 1998
KİLO KAYBI İÇİN KALORİ KISITLAMASI GEREKİR
Kilo kontrolünde amaç gıda alımının azaltılması ve enerji harcanmasının artırılmasıdır. Obezitenin diyetle tedavisinde amaç enerji açığı oluşturarak vücut yağ depolarında azalma sağlamaktır. Kas ve vital organlarda hücre
kütlesi kaybı olmadan yağ depolarında azalma sağlanmalı ve vitamin, mineral, elektrolit kaybı önlenmelidir. Diyet tedavisi toplu ve obezlerin tedavisinde basit, kolay uygulanabilir, ucuz ve güvenli bir yoldur. Kişilerin enerji
ihtiyaçlarına göre hipokalorik diyetler tanımlanmaktadır (Tablo 4). Kadınlar için 1000-1200 kkal/gün; erkekler
için 1200-1600 kkal/gün enerji veren düşük kalorili diyet seçimi gereklidir. Hastanın beraberindeki hastalıklara
bağlı olarak risk durumunun belirlenmesi ile düşük kalorili diyet rejimleri içinde yağın total kalorinin %30’dan
daha fazla kısıtlandığı NCEP’in basamak 1 ve basamak 2 diyetleri uygulanabilir.
60
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Tablo 4. Sağlıklı kişiler için enerji gereksiniminin hesaplanması
Dinlenme metabolizma hızı=bazal metabolizma hızı (REE)
Erkek= 900+10 (vücut ağırlığı, kg)= REE
Kadın= 800+7 (vücut ağırlığı, kg)=REE
Aktivite faktörü (Fiziksel aktivite ile beklenen enerji harcanması)
Dinlenme (uyku, okuma):1.0
Sedanter yaşam:1.2
Çok hafif aktiviteler:1.5
Hafif aktiviteler:2.5
Orta düzeydeki aktiviteler:5.0
Şiddetli aktiviteler (elle çalışma 7.0)
Total Enerji gereksinimi= REE x (aktivite faktörü)
Kilo kaybının sağlanması için çok farklı diyet tipleri önerilmektedir. Fakat hangi diyet seçilirse seçilsin kilo kaybının oluşabilmesi için toplam enerji alımının azaltılması gerekir. Üstelik bir kez kilo verme sağlanırsa yeniden
kilo alımının önlenmesi için düşük enerji alımına devam edilmelidir. Geleneksel düşük kalorili diyetler total
enerjinin %30’unu yağdan sağlayan düşük enerjili diyetlerdir ve yüksek kompleks karbonhidrat ve yağ içerirler.
Bu diyet yaklaşımı enerji harcanmasını artırmadan devamlı enerji sağlar, uzun süreli kilo kaybı için önemlidir.
Daha önceden paketlenmiş gıdalar kalori kısıtlamak için faydalı olabilir. Porsiyon büyüklüğünün kontrolü, düzenli yeme kalıbı, diyet uyumunu sağlarlar. Ayrıca gıda hazırlanması sırasında yağ ve şekerden kalori kısıtlaması
yapamayan kişilere yardımcı olur. Genelde 500-600 kkal/gün kalori kısıtlaması genellikle haftada 0.5 kg ve 6
ayda %10 zayıflamaya neden olur. Çoğu sedanter yaşayan kişi için 1000-1600 kkal/gün diyetler yeterli olmaktadır. Total enerji alımı kısıtlamak için bir çok obez öğün atlamaktadır. Ancak açlık dürtüsü daha sonra daha
fazla gıda alımı yaratmakta ve buna bağlı olarak daha fazla insülin salınımı oluşmaktadır. Ayrıca öğün atlamak
gıdaların termojenik etkilerini de azaltır. Bu yüzden total kalori bölünerek kahvaltıda %20-25, öğle yemeğinde
%30-35, akşam yemeğinde %30-35 oranlarında sık yemek yemeleri ve açlık hissinin baskılanması önemlidir.
Sık öğün termogenezi de artırır (bununla birlikte obezitedeki etkisi çok açık değildir). Sonuç olarak uzun dönemde kabul edilebilir bir diyet programında:
-Enerji alımı enerji harcanmasından az olmalı,
-Diyet içeriğinde proteinler, vitamin ve mineraller, esansiyel yağ asitlerinden yeterince bulunmalı,
-Diyet doyma etkisi sağlamalı,
-Diyet günlük kullanıma uygun olmalı ve majör komplikasyon yaratmadan uzun süre uygulanabilmeli,
-Diyet kişilerin damak tadı ve alışkanlıklarına uygun olmalı ,
-Ve yeterli lif ve protein içermelidir.
Obezite tedavisinde kullanılan kalori içeriği azaltılmış diyetler; Açlık diyeti: <200 kkal/gün (kardiyak aritmi, ani
ölümler nedeniyle tercih edilmez), Çok düşük kalorili diyetler ((ÇDKD): 200-800 kkal/gün) ve Düşük kalorili
diyetler ((DKD): 800-1200 kkal/gün) olarak sıralanabilir. 1000 kcal/gün altındaki diyetler hastanede yatırılarak
uygulanmalıdır. 1000-1200 kcal/gün arasındaki diyetler ayaktan güvenle uygulanabilir. Haftalık olarak diyet
izlenilir, kan basıncı, elektrolitler ve EKG kontrolu yapılır.
DÜŞÜK KALORİLİ DİYETLER (DKD-kadınlarda 1000-1200 kalori, erkeklerde 1200-1600 kalorili diyetler)
Düşük kalorili diyetler ABD Ulusal Sağlık Enstitüsü (NIH) tarafından çoğu kişide kilo kaybının sağlanması için önerilmektedir. Genel olarak düşük kalorili diyetler yüksek karbohidrat (günlük total enerji alımının
%55-60’ı), düşük yağ (enerji alımının <%30) ve enerji alımının kısıtlanması esasına dayanır. Bu kategorideki
diyetlere Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (NCEP) basamak I diyeti ve DASH diyeti örnek verilebilir. Düşük
kalorili diyette yüksek posa (lif-fiber) ve düşük glisemik indeksli besinler olmalıdır. Böylece tokluk hissi artırılır,
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
61
postprandial glisemik cevap azalır ve insülin düzeyleri düşer. Otuzdört randomize kontrollü çalışmada DKD’in
vücut ağırlığını azalttığı, abdominal yağı azalttığı, kardiyovasküler zindeliği düzelttiği bildirilmiştir. DKD ile
3-12 aylık bir periyotta ortalama total vücut ağırlığında %8 azalma sağlanılır (kategori A). Kilo kaybının idamesi (3-4,5 yıl sürdürülmesi) hedefin altında ve % 4 kadardır. Düşük kalorili diyetler abdominal yağı da
azaltmakta ve 6-12 ayda bel çevresi 1,5-9,5 cm azalmaktadır. Ancak tek başına diyet uygulamak kardiyovasküler
zindelikte (VO2max) düzelme oluşturmamaktadır. Bu yüzden diyet ve egzersizin birlikte uygulanması önemlidir. Astrup ve arkadaşları 2-12 ay süren 16 çalışmanın meta-analizinde enerji kısıtlaması olmadan düşük yağ
içeren diyetlerin (3,2 kg kilo kaybına yol açan diyetler) orta derecede yağ içeren diyetlere göre daha fazla kilo
kaybına neden olduğunu bildirmiştir. Yu-pot ve ark. ise NCEP basamak I ve basamak II diyetleri kullanılmış
olduğu 37 çalışmanın meta-analizinde; enerjide her %1 lik azalmanın vücut ağırlığında 0.28 kg azalmaya sebep
olduğu anlaşılmıştır. NIH’a göre düşük yağlı diyetler (total enerjinin %20-30’u) düşük enerji alımına da katkıda bulunmaktadır. NCEP basamak I ve basamak II diyetleri LDL-kolesterolü %12-%16 azaltmaktadır. Ancak
trigliserid düzeylerinde artış olabilir. Bu diyetlerdeki göreceli olarak yüksek karbohidrat oranları postprandiyal
yüksek glukoz ve insülin düzeylerine atfedilmektedir. Yüksek trigliserid düzeyleri genellikle HDL-kolesterolde
düşme ile ilişkilidir. Bu metabolik profil aterojeniktir. Eğer karbohidratlar yerine tekli doymamış yağlar verilirse
yada yüksek posalı ve düşük glisemik indeksli diyetler yüksek karbohidrat içerikli diyetlerin bu negatif etkilerini
azaltabilir. Bu yüzden obezite tedavisinde tartışmalar devam etmektedir. 2001 de NCEP’in önerilerine göre
(Therapeutic Lifestyle Change Diet) günlük total enerjide doymuş yağların %7 den daha azla sınırlandırılması
ve total yağın %25-35 azaltılması halinde koroner arter hastalığında azalmaya olacağı ileri sürülmüştür. 2005’de
Amerikalılar için diyet kılavuzu yeniden gözden geçirilmiş ve total yağın %20-35 ve doymuş yağların ise günlük
enerji alımının %10‘undan daha azla sınırlanması önerilmiştir. Diyette total yağ miktarının ve tekli doymamış
yağ asitlerinin artırılması, yağ alımının yarısından fazlası zeytinyağından oluşan Akdeniz diyetine benzemektedir. Özetle tüm düşük kalorili diyetler kilo kaybı stratejileri için güvenlidir. Diyet planı içinde tüm klinisyenlerin
porsiyon büyüklüğü hakkında hastalara bilgi vermeleri gerekir. Yüksek posalı ve düşük glisemik indeksli gıdalar
tercih edilmeli ve açlık kontrolu sağlanmalıdır.
DÜŞÜK KARBOHİDRATLI DİYETLER
Düşük karbohidratlı diyetler göreceli olarak yüksek yağ ve protein içerir (Atkins diyeti, Protein Power diyeti
gibi). Atkins’e göre çoğu kişide karbohidratlar hızla absorbe olmakta ve glisemi ve insulin düzeyleri artmaktadır.
Atkins diyetinde total enerji alımı önemli değildir ve karbohidratlar total enerjinin %3-10 arasındadır. Egzersiz
zorunludur ve vitamin mineral ve yağ asit desteği önerilir. 20 gr KH ile sınırlandırıldığında KH’tan fakir gıdalar
kısıtlı olduğundan ve monoton bir diyet içeriği nedeniyle kişilerin çoğunda total enerji alımı sınırlanır. Vücutta
glikojen depoları tükenir, glikojen gr başına 3-4 gr su bağladığından glikojen azalması diürez sağlar, glukoneogenez induklenir, adipoz dokudan serbest yağ asitleri mobilize olur ve keton cisimleri artar. Hafif ketozis açlığı
ve iştahı baskılar. Yüksek protein içeriği tokluk sağlar ve termogenezi artırır. Düşük karbonhidratlı diyetler kısa
sürede daha fazla kilo kaybına neden olmaktadır. Ancak yan etkiler nedeniyle düşük karbohidratlı diyetler önerilmemektedir. Ayrıca uzun sürede çeşitli kronik hastalıklarda, hipertansiyon ve kanser riskinde artış görülmüştür. Yüksek protein diyeti renal fonksiyonları etkiler. Üre ve amonyak sentezi artar. Karaciğer ve renal yetersizliği
olanlarda ve özellikle diyabetiklerde tehlikelidir. Diyabetiklerde nefropati ilerleyebilir. Fazla protein alımında
üriner kalsiyum atılımı artar bu da osteoporoz için potansiyel risk oluşturabilir. Yüksek proteinli bu diyetlerde
1,6 gr/kg ideal kilo /günde protein alınır. Total enerjinin %28-65’i proteindir. Bu diyetler ketojeniktir. Yeterli
KH içeren yüksek proteinli diyetler (The Zone ve Sugar Busters) ketojenik değildir. Düşük KH’lı diyetlerle
düşük yağ içeren diyetler karşılaştırıldığında düşük karbohidratlı diyetlerde daha fazla kilo kaybı gösterilmiştir.
Ancak yüksek proteinli düşük KH’lı diyetlerde doymuş yağ, kolesterol ve tuz içeriğinin yüksek olması kardiyovasküler riski artırabilir. Bu tedavi kısa süre uygulanmalıdır.
Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA)’ne göre yüksek proteinli diyetler kısa süreli uygulandığında sağlıklı bir çok kişi
için zararlı değildir. Ancak uzun süreli kullanımlarında emniyet ve etkinlikleri için çalışmalar gereklidir.
62
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
ÇOK DÜŞÜK KALORİLİ DİYETLER (<800 kcal/gün)
Çok düşük kalorili diyetler (ÇDKD) kısıtlı ancak biyolojik değeri yüksek olan proteinler içermekte olup, BKİ’i
>30 kg/m2’nin üzerindeki kişilerle veya majör sağlık riski olan diğer tedavilerin başarısız olduğu kişilerle sınırlandırılmıştır. Genellikle daha hızlı kilo kaybı gereken kişiler için kullanılır. Hastanede uygulanır. 200-400
kcal/gün ile başlanılır, hasta belli bir kiloya indiğinde 400-800 kkal/gün’e artırılır. ÇDKD haftada 1,5-2,5 kg
kaybı ile sonuçlanır. Ortalama kilo kaybı 12-16 haftada 20 kg’a ulaşabilir. DKD ise haftada 0,4-0,5 kilo, 12-16
haftada ise ortalama 8 kilo kayıp olmaktadır. ÇDKD’de 800 kaloriden daha az kalori kısıtlaması yapılır. Sıklıkla
400-500 kalori alınır. ÇDKD mutlaka haftalık doktor kontrolünde uygulanılır. Negatif azot dengesinden ve
elektrolit bozukluğundan kaçınılır. Çoğunlukla ÇDKD uygulanması uzun dönemde kilo kontrolünde başarılı
değildir ve 16 haftadan fazla uygulanması önerilmez. Düşük kalorili diyetlere ise 24 haftadan 5 yıla kadar devam
edilebilir. ÇDKD’ler ile başlangıçta hızlı kilo kaybı sağlansa da uzun dönemde (>1 yıl) düşük kalorili diyetlerden
daha etkili olmadığı görülmüştür. ÇDKD’ler tek başına ya da davranış tedavileri ile kombine uygulanabilir.
Kolelityazis, yağsız vücut kütlesinde azalma, ketozis, ürik asitte artma, negatif enerji dengesi gibi yan etkileri
fazladır. Nadiren ani ölümler bildirilmiştir. Miyokard enfarktüsü, kalpte ileti bozukluğu, renal ve karaciğer hastalığı, kanser, Tip 1 diyabet ve gebelerde uygulanamaz. Bulimia nervoza, majör depresyon, bipolar bozukluklar,
madde bağımlıları, akut psikiyatrik hastalıklar da da kontrendikedir. En önemli dezavantaji verilen kiloların
yeniden alınmasıdır. Osteoporoz, hiperürisemi ve gut olabilir. ÇDKD avantajı ise kan basıncını, kan şekerini,
serum lipidlerini hızla düzeltmesi ve cerrahi gerekenlerde hızla kilo kaybı ile cerrahi risklerin azaltılmasıdır.
ÇDKD’lerde kalori kısıtlansa da göreceli olarak protein oranları artar. Bu tür diyetlerde protein gereksinimi de
artar. ÇDKD’ler düşük KH içerdiğinden ketojeniktir. ÇDKD’lerin iki tipi vardır: Ticari ürünler ve ev yapımı
ürünler. Ticari ürünler yumurta, süt proteinlerinden zengindir. Günde 4-5 kez su ile karıştırılarak alınır. Ev
yapımı ürünlere göre çok pahalıdır. 70-100 gr protein, 50-100 gm karbohidrat, 15 gr dan fazla yağ içerir. Ev
yapımı ÇDKD’ler ise proteinden kısıtlı diyetler ve proteinden kısıtlı modifiye diyetlerdir. Genellikle et, balık,
tavuk ürünleri alınır. 2-3 gr potasyum eklenilir. ÇDKD’lerin aşırı hipokalorik versiyonları hafif ketoza, diüreze
ve hızlı kilo kaybına sebep olur. Bir çok hekim 2-4 hafta DKD uyguladıktan sonra 12-16 hafta ÇDKD uygulamayı tercih etmektedir. 4-6 hafta sonra kalori alımı artırılır. Hafif ketoz dehidratasyon riskini artırır. Özellikle
ev modellerinde elektrolit dengesizliği olabilir. Yorgunluk, sersemlik, ortostatik hipotansiyon, kas krampları,
gastrointestinal rahatsızlıklar, soğuk entoleransı oluşabilir. Haftada 1,5kg’dan fazla zayıflama safra taşı oluşum
riskini artırır. Bu formüllerin tam-likid proteinli, düşük karbohidratlı, yüksek proteinli, yüksek proteinli gibi
formları bulunmaktadır. Hızlı kilo verilse de, sonradan kilo alımı da hızlı olmaktadır.
ÇOK DÜŞÜK YAĞLI DİYETLER
Çok düşük yağlı diyetler aslında kalp hastalıklarını önlemek için planlanmış olup total yağ alınan kalorinin
%10-15’ini içerir. Bu diyette toplam yağ miktarı en fazla 40 gr/gün dür. Düşük yağ alımı toplam kalorinin
azalmasına neden olur. Çok düşük yağlı diyetlerin en iyi bilineni ve şimdilerde kilo kaybı içinde kullanılan
Ornish ve Pritikin programlarıdır. Lifestyle Heart Trial’de Ornish ve arkadaşları yoğun yaşam tarzı değişikliğine
odaklandılar ve koroner arter hastalarında %10 yağ içeren vejeteryan diyeti, aerobik egzersiz, sigarayı bırakma
ile yılda 10.9 kilo, 5 yılda 5,8 kg kilo azalması sağladılar. Ornish’in diyetinde hayvansal proteinler kısıtlanmıştır. Pritikin de ise hayvansal proteinlere izin verilir. ÇDYD de yüksek KH ve posa vardır. Trigliseridlerde artış
nedeniyle Amerikan Kalp Cemiyeti bu diyetlere karşı çıkmaktadır. ÇDYD de önerilen yüksek posalar (40-70
gr /gün) çinko, kalsiyum ve demir kaybına neden olmaktadır. %20 yağ içeren düşük yağ diyetleri yüksek karbonhidrat ve düşük-orta protein içerir. Obezler daha az kalori vermesi nedeniyle bu diyete eğilimlidirler. 1200
kkal/gün düşük kalori verilen obezlere total kalorinin %10, %20, %30 ve %40’ı olacak şekilde yağ oranları
değiştirildiğinde kilo kaybında, zayıflama hızında ve yağ yüzdesindeki azalmada farklılık olmadığı gösterilmiştir.
Bununla birlikte birkaç meta-analizde total enerji kısıtlanmadan sadece diyetsel yağın azaltılması toplu kişilerde
klinik olarak anlamlı 2-5 kg kilo kaybına neden olduğu anlaşılmıştır. Bu kilo kaybı LDL kolesterol üzerinde de
yararlı etkiler oluşturmaktadır. Düşük yağ içeren diyetler kalori kısıtlaması ile birlikte uygulandığında tek başına
düşük yağ içeren diyetlere göre daha fazla kilo kaybına sebep olmaktadır (kategori B). Düşük yağlı diyetlerde
yağdan sağlanan kalori yüzdesi 20-30, total kalori ise 1200-2300 kalori arasında değişmektedir.
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
63
Tablo 5. Sağlıklı kilo kontrol planının bileşenleri
Karbonhidrat
ÇDKD:≥ 50 g/gün
DKD: ≥100g/gün
Protein ÇDKD: 1.5 g/kg (≥ 65-70 g/gün)
Yağ
Kolesterol Posa
Su
Vitaminler/Mineraller
Sodyum klorür Kalsiyum
Alkol
DKD: 1.0 g/kg
Diyetsel enerjinin
≤%30 total yağ
≤%10 doymuş yağ
≤%10 poliansature yağ
≤ %15 monoansature yağ
≤ 300 mg/gün
20-30 g/gün
8 bardak (~ 2 litre)
Sıcaklık ve egzersize göre artırılabilir
< 1200 kkal/gün diyetlerde eklenebilir, doğurganlık çağındaki kadınlarda demir,
kalsiyum, folik asit verilebilir.
≤ 1000 mmol/gün (yaklaşık 6 g/gün)
1000 - 1500 mg/gün
Minimal
Çok düşük kalorili ve düşük karbonhidratlı diyetler başlangıçta fazla kilo kaybı sağlasa da uzun süreli sonuçlar
bu diyetlerin sadece kalori kısıtlanan diyetlerden farklı olmadığını göstermiştir. Günlük enerji alımını azaltmak
günlük yağ miktarını %30’la sınırlamak gerekir. Karbonhidratlar glisemik indeksi düşük ve bol lif içermelidir.
Düşük glisemik indeksli KH’lar yüksek glisemik indeksli KH’lara göre daha az insülin salınımın neden olmakta
ve enerji alımını azaltabilmektedir. Yağdan azaltılan kalori proteinle desteklenmelidir. Obezite tedavisinde hem
toplu hem de obezlerde düşük kalorili diyetler önerilmelidir (kategori A). Düşük kalorili diyetlerde yağ miktarını azaltmak kalori azaltmanın pratik yoludur (kategori A).
POSA (FİBER) DİYETİ: Bol lif içeren diyetler olup doygunluk hissi yaratırlar. Emilim yavaşlar, konstipasyon
önlenir, diyet uyumu artar, glukoz toleransı düzelir. Ortalama 44 gr lif eklenmesi diyabetlilerde de önerilmektedir. Baklagiller, turbgiller, yeşil yapraklı sebzeler, tahıllar, kabuklu meyveler lif kaynağıdır.
ALKOL: Alkol yaklaşık 7 kkal/gr enerji sağlar. Besleyici özelliği olmayan bir enerji kaynağı olup, boş enerji
verir. Eğer KH, protein ve/veya yağ ile beraber alkol alınırsa oksidasyonlarını baskılar ve tercihen alkol okside
olur. Kronik alkolizmde yağ oksidasyonu azalır ve yağ depoları artar. Ayrıca özellikle Türk toplumundaki alkol
alımına genellikle çok yüksek yağ ve protein içeren besinler eşlik etmektedir. Bu nedenle obezite tedavisinde
mutlaka alkol kısıtlanması yapılmalıdır.
FORMÜLLER VE ÖĞÜN REPLASMANI: Süpermarketlerde ve ilaç depolarında içerikleri farklı birçok formül ve öğün replasmanı bulunmaktadır. Sıvı haldeki replasman ürünlerinin çoğu 220 kcal verir ve göreceli
olarak yüksek protein, vitamin, mineral içerir. Yağ oranı düşüktür. Genellikle sağlıklı ve toplu kişilerde %5’ten
daha azalma hedefleyen kişilerde ve günde bir öğün kullanarak kilonun idamesinde kullanılmaktadır. Slim Fast
gibi sıvı olan öğün replasman ürünleri günde 2 kez önerilir, porsiyon kontrolü sağlar. Öğle ve akşam öğünleri
için uygundur. Kolay hazırlanır, her yerde yenebilir. Pahalı olması, monoton olması, tadının bozuk olması dezavantajlarıdır. Düşük kalori sağlanmadığı sürece etkisizdirler.
Sonuç olarak diyet tedavisinde amaç ideal kiloya ulaşmak ve ideal kiloyu korumaktır. Başlangıçta haftada yaklaşık 0,5-1 kg vermelidir. Ancak bu diyete devam edilmesine rağmen hızlı kilo kaybı duraksamalar gösterir. Açlıkta triiyodotironinin çevresel dönüşümünün azalmasına bağlanmıştır. Diyete devam edilmesi ile bu durumun
64
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
geçici olduğu hastaya anlatılmalıdır. İdeal beslenmede total enerjinin %55-60’ı KH’lardan, %15’i proteinlerden, %20-25’i ise yağlardan sağlanmalıdır. Kompleks karbohidratlar tercih edilmelidir. Günde 6-8 bardak su
alımı sağlanmalıdır. Glisemik indeksi düşük besinler tercih edilmelidir.
B-EGZERSİZ
Fiziksel egzersiz hem kilo kaybının sağlanması hem de kilonun devamlılığının önemli bileşenlerinden biridir.
Başlangıçta haftada 3-5 gün günde 30-45 dakika süren orta derecede fiziksel aktivite için hastalar teşvik edilmelidir. Devamlı fiziksel aktivite yeniden kilo almayı önlemektedir. Ayrıca fiziksel aktivite kardiyovasküler hastalık
ve tip 2 diyabet riskinde de azalma sağlar. Çoğu kişi günümüzde sedanter yaşam stili ve minimal fiziksel aktivite
gösterdiğinden fiziksel aktivitenin artırılması ve yaşam tarzının değiştirilmesi zordur. Bu yüzden birçok kişi
için fiziksel aktivitenin denetlenmesi gerekir. Fiziksel aktivite sırasında travmadan kaçınmak da tedavide dikkat
edilmesi gereken önemli noktalardandır. Aşırı obez bir kişinin basit egzersizlerle fizik aktiviteye başlaması ve
dereceli olarak artırılması önerilir. Yeni bir fiziksel aktivite rejimine başlamadan önce mutlaka kardiyopulmoner
kontrollerin yapılması gerekir; hastanın yaşı, eşlik eden kronik hastalıklar, semptomlar değerlendirilmelidir.
Aerobik ve anaerobik olmak üzere iki tip egzersiz vardır. Anaerobik egzersiz kısa sürede aşırı kuvvet harcanmasıdır. Gerekli enerji kas içindeki fosfokreatin ve glikojenden sağlanır. Anaerobik egzersizde vücudun diğer enerji
kaynakları olan yağ ve karaciğerde bulunan glikojen kullanılır. Aerobik egzersiz uzun süre yapılabilir. Başlangıç
aktiviteleri yürüme, yüzme, merdiven kullanma gibi günlük yaşam aktivitelerinin artırılmasıdır. Fiziksel kapasiteye ve kilo verme miktarına göre daha sıkı egzersiz için teşvik edilir (tempolu yürüyüş, bisiklete binme, kürek
çekme, kayak, aerobik dans, ip atlama gibi). Tempolu yürüyüşler (jogging) yüksek yoğunlukta aerobik egzersiz
sağlar, fakat ortopedik hasarlara neden olabilir. Tenis, voleybol gibi topluca yapılan spor faaliyetleri fiziksel aktiviteyi daha zevkli kılabilir ve tekrarı kolaylaşabilir. Ancak özellikle yaşlılarda travmadan kaçınmak gerekir. Tablo
6’da farklı şekillerde uygulanan fiziksel aktiviteler görülmektedir. Hasta değişik egzersiz aktivitelerinde ne kadar
kalori harcadığını öğrenmelidir. Kişiler yaşam tarzları ve zevklerine göre farklı fiziksel aktiviteleri seçebilirler.
Obezlerin çoğu egzersize emniyetli olduğu için yürüme ile başlar. Haftada 3 gün 10 dk. yürüyüş ile başlanır.
Haftada en az 5 gün 30-45 dk’ya artırılır. Böylece günde 100-200 kkal harcanması beklenilir. Kalori harcanması kişinin vücut ağırlığına ve aktivitenin yoğunluğuna göre değişir. Ayrıca günlük aktivitelerin değiştirilmesi
örneğin yürüme mesafesindeki yerler için taşıtların kullanılmaması, otobüsten bir durak önce inilmesi, asansör
yerine merdiven kullanılması, arabaların uzak yerlere park edilmesi yararlı olabilir. Günde 150 kkal yada haftada 1000 kkal harcayacak orta derecede fiziksel aktivite kilo kaybı için önemlidir. Hastalar için anlamlı oranda
kalori harcamak için ne kadar çok egzersiz yapmaları gerektiğini keşfetmek, kesinlikle öğretici ve sıklıkla hayal
kırıcıdır. Örneğin, kilo fazlalığı olan bir bayanın bazal metabolik hızı günlük 1.400 kkal’dir, uyanık olarak yere
uzanık durumda 1.1 kkal/dakika harcamakta, otururken yaklaşık 1.2 kkal /dakika, yavaşça yürürken yaklaşık
dakika başına 1.9 kkal ve yürüme bandında saatte 4mil hızında yürürken ise dakika başına 7.2 kkal harcamaktadır. Böylece sakince oturma ve koşu bandında hızlı yürüme (saatte 4mil) arasındaki kalori harcama farkı, dakika
başına 6 kkaloridir. Bir saatte 4mil yürüyerek enerji harcanması sakince oturan kişiden yalnızca 360 kkal yüksektir. Egzersizin kalori dengesi ve kilo kaybı üzerine anlamlı bir etkiye sahip olması için egzersize kararlı şekilde
devam etmek önemlidir. The American College of Sports Medicine’in önerilerine göre haftada minimum 1000
kkal harcanmalı, optimal fiziksel aktivite için ise 2000 kkal/hafta enerji harcanmalıdır. .
Fiziksel aktivitenin artması vücut yağının azalması yanında kilo kaybı sırasında kas kütlesinin azalmasının önlenmesinde yararlıdır. Fiziksel aktivite kilo kaybı, abdominal yağlanmada azalma, VO2 max artışı gibi kardiyorespiratuar zindelikte düzelmeye neden olur. Özellikle aerobik egzersizler aerobik dans, hızlı yürüyüş, koşma,
yüzme, kayak kardiyovasküler dayanıklılık aktiviteleridir. Fiziksel aktivitenin yoğunluğu kişilere göre belirlenir.
Kişi için belirlenen maksimal kalp hızının %60-85’ine ulaşması bireyler arasında değişkenlik göstermektedir.
Genellikle maksimum aerobik kapasitenin (VO2 max ) %70’ine ulaşması hedeflenir. Fiziksel aktivitenin sıklığı
haftada 3-7 gün arasında değişir.
Toplu ve obez kişilerde fiziksel aktivite (aerobik) kalori kısıtlanmasından bağımsız olarak orta derecede kilo
kaybına neden olur. Kalori kısıtlamadan tek başına egzersizle olan kilo kaybı oldukça azdır. Kontrol grubu ile
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
65
karşılaştırıldığında egzersiz grubunda 1 yılda ortalama kilo kaybı 2,4 kg, BMI azalması ise 0.7 kg/m2 dir. Fiziksel aktivite yalnızca orta derecede kilo kaybı değil aynı zamanda uzun vadede kilo kontrolünde ve/veya kilonun
idamesinde de önemlidir. Fiziksel aktivitenin artırılmasının 2-10 yıllık sonuçları değerlendirildiğinde daha az
kilo alımı olduğu görülmüştür. Ayrıca yağsız vücut kütlesinin de korunmasına yardımcı olmaktadır. Yalnızca
diyetle 10 kg zayıflayan erkeklerde 2.9 kg yağsız vücut kütle azalması bulunurken, diyet ve egzersizle 10 kg
zayıflayan erkeklerde 1.7 kg azalma olduğu görülmüştür.
Toplu ve obezlerde fiziksel aktivite abdominal yağlanmayı azaltabilir. Fiziksel aktivitenin vucut yağ dağılımına
etki ettiği büyük toplum çalışmalarında gösterilmiştir. Enerji harcanması ile abdominal obezite göstergeleri olan
bel çevresi, bel/kalça oranı gibi parametreler arasında tersine bir ilişki vardır.
Toplu ve obezlerde fiziksel aktivite kilo kaybından bağımsız olarak kardiyorespiratuar zindeliği artırır. Fiziksel
aktivite kadın ve erkekte maksimal oksijen uptake’ini (VO2max) artırır. Ortalama %14(ml/kg vücut ağırlığı),
%18 (L/dk) artırır. Fiziksel inaktivite tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar için bağımsız risk faktörüdür.
Devamlı fiziksel aktivite tek başına kilo kaybından daha fazla tüm kardiyovaskuler hastalık riskini azaltır. Günlük aktivitelerdeki fiziksel fonksiyonlar dolayısıyla yaşam kalitesi düzelir.
Egzersiz ile lipoliz aktive olur, dolaşımda biriken serbest yağ asitleri (FFA) ve gliserol karaciğerde glukoneogenezde kullanılarak kan glukozunun sabit kalması sağlanır. Ayrıca FFA’lar kaslar tarafından kullanılır. Katekolaminlerin alfa adrenerjik aktivitesi artar ve insulin salınımı azalır, lipoliz ve glukoneogez hızlanır. Sempatik aktivasyon
karaciğer ve kaslarda glikojenolizi, yağ dokusunda lipolizi artırır. Egzersiz düşük insülin konsantrasyonlarında
glukoz uptake’ini uyarır, insulin duyarlılığını artırır.
Egzersizin riskleri:
Kas iskelet yaralanmaları: Egzersiz programlarına katılan yetişkinlerde istenmeyen yaralanmalar olabilir. Alt
ekstremiteler ve özellikle diz ekleminde hasar olabilir.
Ani kardiyak ölüm ve akut kardiyak olay gelişimi: Her ne kadar düzenli egzersiz asemptomatik populasyonda
ani kardiyak ölüm riskini azaltsa da, akut fiziksel aktivitelerde ani kardiyak ölüm riski artmaktadır. Anstabil angina, düşük aktivitelerde bile dispne ya da göğüs ağrısı tanımlayan kişiler, istirahatte aritmisi olanlar, kontrolsüz
hipertansiyon, şiddetli aort stenozu, kalp yetersizliği olanlarda egzersiz öğütlenmemelidir. Göğüsde baskı ağrı,
nefes darlığı, baş dönmesi, bulantı, kladikasyo ve taşikardi tanımlayanlarda egzersiz durdurulmalıdır. Özellikle
nöropati ve periferik vasküler hastalığı olabilen obez diyabetik hastalarda ayak yada eklem yaralanması için dikkatli gözlem bir zorunluluktur. Basamak 3 obezitesi olanlarda fiziksel aktivitenin artırılması önerilirken dikkatli
olmak gerekir.
Egzersiz yoğunluğu:
Düşük—Kalp ve solunum hızında artış yoktur. Örneğin yavaş yürüme gibi. Düşük yoğunluklu aktivite altında
kişi kolayca ıslık çalabilir.
Orta—Solunum ve kalp hızında hafif artış belirlenebilir. Kişi hafifçe terler, örneğin hızlı yürüme yada yavaş
yüzme gibi. Bu aktivitelerde konuşabilir, fakat ıslık çalamaz.
Şiddetli—Solunum ve kalp hızlanmıştır. Adeta üfler. Konuşmakta zorlanır. Örneğin tenis yada jogging.
Egzersizin yararları: Fiziksel inaktivite değiştirilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden biridir. Ayrıca diabetes mellitus, obezite, hipertansiyon, kemik ve eklem hastalıkları (osteoartirit ve osteoporoz), kanser (kolon ve
meme) ve depresyon için de risk faktörlerindendir. Hem erkek hem de kadınlarda fiziksel aktivitenin artırılması
ölümün göreceli riskinde %20-35 azalma sağlar. Haftada 1000 kkal’lik fiziksel aktivite ile enerji harcanması
yada 1 MET( metabolik ekivalan)’lik fiziksel zindelik mortalitenin azalmasında %20 yarar sağlar. Fiziksel olarak
inaktif orta yaşlı bayanlarda (haftada 1 saatten daha az egzersiz yapan) tüm nedenlere bağlı mortalitede %52 ar-
66
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
tış olmakta, kardiyovasküler mortalite ikiye katlanmakta, kansere bağlı mortalitede ise %29 artış görülmektedir.
Bir çok çalışmada kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde düzenli egzersizin yararları gösterilmiştir. Prematüre
ölüm riski azalmaktadır. Haftada 1600 kkal enerji harcanması koroner arter hastalığın ilerlemesini durdururken, haftada 2200 kkal enerji harcanması ise plak azalması ile ilişkili bulunmuştur. Düşük yoğunluklu egzersiz
(maksimal aerobik gücün %45’den daha azı) kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde sağlığı düzeltmektedir.
Aerobik ve dirence karşı yapılan egzersizin tip 2 diyabet gelişim riskini de önlediği gösterilmiştir. Haftada 500
kkal enerji harcanması tip 2 diyabet insidansını %6 azaltır. Diyet ve egzersizle orta düzeyde kilo kaybı yüksek
riskli kişilerde 3-4 yıl sürede diyabet insidansını %40-60 azaltır. Haftada 150 dk orta derecede fiziksel aktivite
diyabet riskini azaltmada metforminden daha etkili bulunmuştur. Yine diyabetik hastalarda haftada 2 saat yürüme ile kardiyovasküler ölüm %34-53 azalırken, tüm mortalite %39-54 azalır. Düzenli egzersiz kolon ve meme
kanserlerinde azalmaya yol açar.
Fiziksel egzersizin kilo vermeye katkısı diyet tedavisi ile sinerjik etki gösterir. Hasta tarafından yapılması gereken
fiziksel aktivitenin derecesi diyette olduğu gibi kişiye özgüdür. Özellikle artrit, kardiyovasküler sorunlar gibi
komorbid hastalıklar da varsa yönlendirme dikkatle yapılmalıdır. Hastaya fiziksel aktiviteleri aşamalı olarak yaşamına sokması öğütlenmelidir. Orta derecede egzersiz ile 3-4 ay içinde 4-5 kg civarında kilo kaybı olur. Egzersiz
türlerinin örneğin aerobik yada dirence karşı yapılan egzersizler karşılaştırıldığında daha fazla kilo kaybı sağladıklarına dair inandırıcı kanıtlar yoktur. Ancak türü ne olursa olsun aktivitenin artırılması özellikle erkeklerde
abdominal yağlanmayı azaltmaktadır. Kadınlarda ise 20 haftalık egzersizle yağ kütlesi ve dağılımında değişiklik
bulunmamıştır. Egzersiz insulin düzeylerini azaltmakta, glukoz toleransını düzeltmekte, lipid profilinde HDL
kolesterolde artma, trigliseridlerde azalmaya yol açmakta, sistolik (5-15 mmHg) ve diastolik (5-10 mmHg) kan
basıncını düşürmekte, hastaların psikolojik olarak kendini daha iyi hissetmesini sağlamaktadır. Egzersiz sırasında artan katekolaminler iştahı baskılamakta ve diyet uyumunu kolaylaştırmaktadır. Bir diyet programından
sonra kilo kaybının idamesinin sağlanmasında egzersiz ve yaşam tarzının değiştirilmesi çok önemlidir. Obezite
sedanter yaşam biçimi ile yakından ilişkilidir. Vücut ağırlığı ile fiziksel aktivite miktarı arasında tersine ilişki
bulunur. Egzersiz lipolizin potent fizyolojik uyarıcısıdır. Yağ depolarındaki trigliseridlerden serbest yağ asidlerinin salınımı ile kaslarda enerji kaynağı olarak kullanılır. Böylece egzersiz enerji kullanımını artırır, negatif
kalori dengesi sağlar. Tek başına egzersiz BMI’ni %2-3 azaltır. Diyet tedavisine yardımcı olarak kullanılır. The
National Weight Control Registry başlangıçta günde 4000 adım yürümeyi daha sonra ise 6 ay içinde 12000
adıma artırmayı önermektedir.
Gün içinde harcanan enerji yani total enerji harcanması 3 bölümde incelenebilir. Istirahat enerji harcanması (bazal
metabolizma hızı), öğünlerden sonra enerji harcanması (gıdaların termik etkisi) ve fiziksel aktivite için kaybedilen
enerji. Bazal metabolizma hızı vücutta bazal metabolik olayların işlemesi için harcanan enerjidir. Örneğin elektrokimyasal gradyentin devamı, protein sentezi, ısı üretimi gibi. Bazal metabolizma hızı indirekt kalorimetre ile
ölçülür. Genellikle total enerjini %60-70’i kadardır (1 kkal/kg/saat). Gıdaların termik etkisi öğünlerden sonra
oksijen tüketiminde artma ile belirlenir. Öğünlerin içeriğine göre değişiklik gösterse de yaklaşık total enerji harcanmasının %10’u kadardır. Enerji harcanmasının en önemli kısmını fiziksel egzersiz oluşturur. Sedanter yaşayanlarda
%10-15, aktif kişilerde ise total enerjinin %30-40’ına ulaşabilir. Egzersiz enerji harcanmasını 2 yolla yapar: 1.
Egzersiz sırasında enerji harcanması, 2. Egzersiz sonrasında bazal metabolizma hızı artışı. Enerji harcanması kişinin
ağırlığına ve iriliğine de bağlıdır. Bu yüzden MET olarak isimlendirilen (multiples of resting energy expenditure)
bir ünite kullanılır. Tablo 6’da çeşitli fiziksel aktivitelerin MET cinsinden değerleri görülmektedir. 1,5 MET hafif
aktiviteleri, 4,5 MET orta düzeydeki aktiviteleri, 6 MET şiddetli aktiviteleri gösterir. Örneğin 7 MET maksimal
oksijen tüketme kapasitesinin yaklaşık %70’ine denk olduğu söylenebilir. Obezlerde genellikle 2-5 MET’lik egzersizler önerilmektedir. Performansa göre giderek egzersiz yoğunluğu artırılır (en az 30 dk VO2 max’ın %70’i olacak
şekilde yapılmalıdır). Egzersiz sonrası bazal metabolizma hızı 24-48 saat süre ile %5-15 artar. Çalışmalarda obezlerde istirahat enerji harcanması (REE), aktif enerji harcanması ve total günlük enerji harcanmasının fazla olduğu
anlaşılmıştır. BKİ < 25 ile BKİ> 35 kg/m2 olan kişiler karşılaştırıldığında günlük total enerji harcanması kadınlarda
sırasıyla 9.5-13.5 MJ/g; erkeklerde 12.9-17.5 MJ/g bulunmuştur. Obezlerde enerji harcanması vücut yüzeyine göre
düzenlendiğinde ise ince kişilere benzer bulunmuştur.
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
67
Tablo 6. Fiziksel aktivitelerdeki enerji harcanması. Örnekteki hesaplamalar bazal metabolizma hızı 1 kcal/kg/saat
olan 90 kg lık bir kişiye göre yapılmıştır.
Aktivite Yoğunluk METler Kkal/saat
(örnek hesaplama)
Arkaya yaslanmak, okuma
1.0
90
Oturma, kağıt oynamak
1.5
135
Oturma, çalışma
1.8
162
Bir çizgide ayakta durmak
2.0
180
Ev temizleme
2.5
225
Makine ile çim biçme
Yürüme/güç
4.5
405
Tırpan ile çim biçme
4.0
360
Tahta istifleme
5.0
450
Tahta kesme
6.0
540
Marangozluk
3.0
270
Sert tahtayı testere ile kesme
7.5
675
Çatı kaplama
6.0
540
Çiftlik traktörü sürme
2.5
225
Kürek ile tahıl taşımak
5.5
495
Bisiklete binme
<10 mph
4.0
360
Bisiklete binme
12-14 mph
8.0
720
Bisiklete binme
16-19 mph
12.0
1080
Sabit bisiklet sürmek
100 w (hafif )
5.5
495
Sabit bisiklet sürmek
150 w (orta)
7.0
630
Sabit bisiklet sürmek
200 w (şiddetli)
10.5
945
Yürüme
Orta hızda
4.0
360
Yürüme
Şiddetli
5.0
450
Su aerobiği
4.0
360
Aerobik
Düşük etki
5.0
450
Aerobik
Yüksek etki
7.0
630
Kürek çekme
7.0
630
Basamak çıkmak
5.5
495
Kayak yapmak
Orta
9.5
855
Ağırlık kaldırma
Şiddetli
6.0
540
Orta yoğunlukta bir aktivite yaklaşık 4 MET’dir. Bu durumda enerji harcama hızı istirahat enerji harcanmasının
(REE) yaklaşık 4 katıdır. (REE 1 kkal/saat/kg). Bu koşullarda örneğin 70 kg bir kişi 280 kkal/saatte enerji harcar. Haftada 2,000 kkal harcamak için yaklaşık haftada 7 saat (420 dk) hızlı yürüyüş yapmak gerekir. Egzersiz
süresi kadar yoğunluğu da önemlidir. Düşük yoğunluklu uzun süreli egzersizde, orta yoğunluktaki egzersize göre
daha fazla yağ oksidasyonu oluşturmaktadır. Bununla birlikte REE ve iştah değişiklikleri için yüksek yoğunlukta
egzersiz uygulamak gerekir. Egzersiz yoğunluğu ve süresinin kişi için en iyi uyumu sağlayacak ölçüde olması
önemlidir. Ağırlık kaldırma gibi dirence karşı yapılan egzersizler kilo kaybı üzerine çok etkili görülmese de kas
gücünü artırır, egzersiz uyumunu sağlar. Tek başına aerobik egzersiz gibi fiziksel aktiviteler obezlerde orta derecede kilo kaybı ile sonuçlanır. Toplu ve obezlerde kilo kaybından bağımsız olarak kardiyorespiratuar zindeliği
artırır. Randomize klinik çalışmalarda toplu ve obezlerde fizik aktivitelerin artırılmasının abdominal yağlarda
azalmaya neden olduğu anlaşılmıştır. Düzenli fiziksel aktivite kardiyovasküler hastalık riskinde azalmaya neden
olmaktadır.
68
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
C-OBEZİTEDE DAVRANIŞ TEDAVİSİ
Fiziksel aktiviteyi artırmak ve diyet önerilerine uyma zorluğu yaşayan kişilerde uyumu artırmak için davranış
tedavilerinden de yararlanılır. Davranış tedavisi kişinin motivasyonunu artırır. Zayıflama tedavisinde yaşam
tarzının değiştirilmesi bir sorun olduğundan tüm zayıflama programlarının başarısında hasta motivasyonunun
sağlanması esastır. Çoğu kişi ailelerinden ya da arkadaşlarından çok az destek görmektedir. Spesifik davranış
stratejileri kendi kendini kontrol, stres yönetimi, uyarı denetimi, problem çözme, ihtimallerin yönetimi ve
sosyal destektir. Davranış tedavisinin ilk aşaması motivasyonun ve değişikliğe hazırlığın değerlendirilmesidir.
Psikologlar genellikle “değişimin aşamaları” modelini kullanılmaktadır. Bu modelde hastanın davranışındaki
değişiklikler, niyet, tasarlama, hazırlanma, eylem ve devam ettirme şeklinde tamamlanmaktadır. Hastadan diyet
ve fiziksel aktivitedeki değişiklik oluşturmasını engelleyen faktörleri sıralaması istenir. Başarılı bir sonuç için
yönlendirici olmayan hasta merkezli bir yaklaşım etkili olabilir. Yaşam tarzı programı başlangıçta yoğun görüşmeleri içermelidir. Bu görüşmelerden alınan yanıta bağlı olarak ilaç ve ya diğer tedavilerin başlaması sağlanabilir.
Program hekimin bir hastanın nasıl davranması gerektiği düşüncesinden ziyade, her bir hastanın hedeflerine ve
yeteneklerine uyarlanmalıdır. Tedavinin bu şekilde bireyselleştirilmesi motive edilmiş bir kişide başarı şansının
artması için esastır.
Sık hasta vizitleri yapmak: Kişilerden bireysel öykü, dünya görüşü, tutum ve davranışlar ve inançlar hakkında
bilgi alınmalıdır. Hastanın kilo öyküsü ve nasıl obez olduğu ve obezitenin yaşamını nasıl etkilediği öğrenilir.
Obezite ve obez kişiler hakkındaki görüşleri sorgulanır. Uzun süreli tedavi rejimlerinde uyumun kötü olduğu
unutulmamalıdır.
Hasta ile bir ortaklık oluşturmak: Konsültasyon sırasında hasta aktif olmalıdır. Davranış değişikliği için hedeflerin oluşturulmasına katılmalıdır. Davranış tedavisi obeziteyi bazal metabolizma ve aktivitelerle harcanan enerjiden daha fazla enerjinin yeme davranışı ile alınması sonucu olarak ortaya çıkan pozitif enerji dengesi olarak
tanımlar. Obezitede davranış tedavisinin asıl amacı yemenin azaltılması ve aktivitenin artırılması; bu yaşam tarzı
değişikliğinin idamesini sağlamaktır. Yeme davranışı gıdaların haz verici özellikleri ve açlık hissi gibi doğal güdülerin azaltılmasını sağlar. Kilo artışı negatif yönde duygulanım yaratsa da, bu etki uzun sürede geliştiğinden gıda
alımının haz verici etkileri kısa süreli olumlu pekiştirmeyle ön plana geçer. Egzersiz birçok obez için rahatsızlık
verici ve iticidir. Uzun dönemde ise zindelik ve daha iyi sağlık durumunu sağlar. Bu nedenle egzersizle aktivite
artışı kısa vadede olumsuz algılansa da uzun vadede yararlıdır. Davranış tedavisi ile alışkanlıklar değiştirilerek
yaşam tarzının değiştirilmesi amaçlanır.
Bir hastada davranış değişimine küçük, olası ve akılcı basamaklarla, bir hekim yada diğer sağlık personeli yardımıyla teşebbüs edilmelidir. Davranış değişimi, beslenme, fiziksel aktivite ve kişilik bilgisi gerektirir. Beslenme
bilgisi besinlerin kalori içeriği ve enerji yoğunluğu, porsiyon boyutları ve daha az kalori yoğunluklu pişirme
teknikleri hakkında bilgilendirme anlamına gelir. Fiziksel aktivite hakkında bilgi kişinin kendi yapabilirliğini,
fiziksel kusurunu bilmesi ve aktivite yoğunluğunu ilerleyici ve güvenilir bir şekilde zamanla nasıl artıracağını
bilmesi anlamına gelir. Kişilik bilgisi ise bireysel uygunsuz yemeyi ve aktivite davranışını önlemede temeldir.
Kişilik bilgisinde ilk basamak bir kişinin kendi yeme ve aktivite davranışını tanımlamasıdır. Hastalar miktar,
zaman ve yeme koşullarını ve aktivite (ya da inaktivite) modellerinin farkında olmak için kendi kendilerini
izleme ihtiyacı duyarlar. Bu artmış farkında olma düzeltici ölçüleri modellendirmek için gereklidir. Spesifik
sorunlar tanımlanır tanımlanmaz, diğer adım etkili değişimlere başlamak olacaktır. Uygunsuz yeme davranışına
yol açan tipik uyarı, kişiler ile temas ya da stres, anksiyete ya da düşmanlık durumlarıdır. Özel uyaranlar belirlenmelidir ve hastalar kendilerini onlardan uzak tutmaya çabalamalıdırlar. Daha ileri bir davranış basamağı,
yeme davranışını ve ne yediğini kontrol teknikleri geliştirmektir. Bunların en önemlisi yeme davranışının yakın
dikkat gösterme tekniğidir. Diğerleri ise kişinin yemek yediği yerin, yeme hızının, porsiyon boyutlarının ve
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
69
yeme sıklığının farkında olmasıdır. Bazı terapistler ise davranıştaki çabuk takviyelerin yemeyi geciktirmede ya
da kontrol etmede çok yaralı olduğunu düşünmektedirler. Bu, düzelmiş davranışı pozitif olarak destekleyen bazı
ödüllendirme sistemini (para, eğlence ya da övgü gibi) kurma anlamına gelir. Davranış analizinde merkez, hasta
ve terapist tarafından somut problemlerin çözümlerinin araştırılmasıdır. Bu tedaviyi basitleştirir ve odaklandırır.
Grup oluşturma başarıyı oluşturan sorgulamaya odaklanmayı, karşılıklı desteği ve grup cesaretlendirmesine yol
açmaktadır. Pek çok hekim grup tedavisini çok sayıda hastada daha düşük maliyetle başarıya ulaşmanın bir yolu
olarak benimsemiştir. Davranış yaklaşımının diğer bir avantajı da, başarı ile, kendi kendilerini güçlü niteleyebilmek için, kilo kaybı stratejisinde hastalara büyük sorumluluk yüklemesidir. Hastalar kendi çabalarıyla pozitif
sonuca ulaşabildiklerine inandıkları zaman tedavi takviye olmakta ve artmış özgüvenlerini kazanmakta ve devam
etmeyi arzulamaktadırlar. Davranış tedavisinin en önemli avantajı hastalara her gün yaşadıkları doğal sosyal ve
çevresel koşullar altındaki alışkanlıklarını değiştirmeye izin vermesidir. Böylece, kilo kaybı sırasında yeni alışkanlık öğrenilmesi, çok zor olan ve yaşam boyu devam eden kilo koruma dönemi sırasında devam ettirilebilir. Bir
çok davranış stratejisi kullanılmaktadır: Yeme alışkanlığını ve fiziksel aktiviteleri düzenlemek ve kontrol etmek
için “kendi-kendine izleme”, yeme davranışını başlatan durumlardan kaçınmayı sağlayan “uyarı denetimi”, kilo
ile ilgili problemlerin tanımlanması ve çözümlenmesi ve sağlıklı alternatiflerin sunulması, vücut biçimi ve kilo
kaybı ile ilgili yanlış inançların ve gerçek dışı hedeflerin düzeltilmesi, aile-arkadaş-çevre desteğinin sağlanması,
son olarak aşırı yeme epizotlarının ve verilen kiloların yeniden alınmasının önlenmesi amaçlanmaktadır.
Kendi kendini izleme (Self-monitorizasyon):Yeme davranışının daha fazla farkına varılması, yeme-aktivitesinin
değerlendirilmesi ve kişinin programa uyumunun sağlanmasını sağlar. Kişiler yediklerini ve fiziksel aktivitelerini
kaydeder.
Uyarı (stimulus) denetimi: Yemek yeme her biri spesifik bir uyarı tarafından tetiklenen birbiriyle bağlantılı bir
dizi davranışın son noktası olabilir. Yemek yemeyi başlatan uyarılara kişinin müdahalesi için stratejilerin geliştirilmesi gerekir. Uyarı denetimi fazla yemeye veya az hareket etmeye yol açan sorunlu davranışın değiştirilmesi
ve olumlu davranışın güçlendirilmesine dayanır.
Negatif düşünce, farkında olma: Yemek yeme ve fiziksel aktivitenin başarılı olamayacağına dair negatif düşünceler tedaviyi zorlaştırabilir. Uyarı-yanıt eğitimi, çeşitli iç ve dış uyarılara kişinin yemek yiyerek yanıt vermesinin
önlenmesi kendi kendini kontrol esasına dayanır.
Stresin tedavisi: Stres, anksiyete ve depresyon gıda alımını artırır. Anoreksi strese daha sık verilen bir yanıt
olduğu için uyarı-yanıt eğitimi ile değiştirilebileceği düşünülebilir. Meditasyon ve rölaksasyon teknikleri stresin
azalmasını sağlayabilir.
Problemi çözme: Yeme ve fiziksel aktivite ile ilişkili problemlerin kendi kendine düzeltilmesini sağlar. Sorunun
tanımlanması, olası çözümlerin üretilmesi, çözümün seçilmesi, planlanması ve sağlıklı alternatiflerin yerine konulması olası değişikliklerin sonuçlarının değerlendirilmesini sağlar.
Davranış hedefleri belirlenmesi: Ulaşılabilir hedefler seçilmeli, kilo kaybı, zayıflama süresi, fiziksel aktivitedeki ve davranışlardaki değişiklikleri kapsamalıdır. En önemli hedef obezitenin kronik bir hastalık olduğunun
bilinmesidir.
Vücut biçiminin değiştirilmesi ve adaptasyonu: Grup tedavileri yararlı olabilir. Aile, arkadaş ve çevre desteği
sağlanılır.
Yeme tarzında bozukluk ve farkında olma: Yeme bozukluklarının tedavisi önemlidir. Yeme davranışının kontrolü yeme sıklığının ve hızının azaltılmasıdır.
70
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Pekiştirme ve güçlendirme: Pekiştirme davranışın sonucunun onun sıklığı ve yoğunluğu üzerine olan etkisine
dayanmaktadır. Pozitif pekiştirme obezite tedavisinde yaşam tarzı değişikliğinin ödüllendirilmesine dayanır ve
aile bireylerinin desteğiyle güçlendirilir.
Obezite için davranış tedavisi genellikle bir terapistin yönetiminde haftada 1-2 saatlik oturumlar halinde 1015 kişilik gruplarla 12-20 hafta uygulanır. 6 ay haftada bir, sonra ayda 1-2 kez olan toplantılar iki yıla kadar
uzatılabilir. Ancak tek başına davranış tedavisi orta ve şiddetli obezite tedavisinde yeterli değildir. Davranış
stratejileri 4 ay-1 yıl içinde diyet ve egzersizle oluşturulan kilo kaybını bazalin %10’u kadar arttırır. İlaç tedavisi
ya da ÇDKD ile kombine uygulanması önerilmektedir. Davranış tedavisi sonlandırıldığında hastalar genellikle
verilen kilonun 1/3’ünü yeniden almaktadır. Bununla birlikte haftada 2 kez düzenli iletişim uzun süreli kilo
kontrolüne yardımcı olabilir. Kognitif-davarnışsal karar verme girişimleri (cognitive-behavioral decision making
İnterventions) geleneksel davranış tedavisine göre başlangıçta daha az kilo kaybı sağlasa da 6-12 aylık sürede
daha etkilidir.
2-OBEZİTEDE İLAÇ TEDAVİSİ
Kilo kaybına yoğunlaşmış girişimlerin kombinasyonuna rağmen kilo kaybetmenin ve kaybedilen kiloyu korumanın zorluğu; hastaların ve hekimlerin farmakoterapiye büyük ilgisine yol açmıştır. Obezitenin ilaçla tedavisi
önemli bir sağlık konusu haline gelmiştir. İdeal bir obezite ilacı:
•
Dozla ilişkili kilo kaybı yapmalı
•
Ulaşılan hedef kilonun devamlılığını sağlamalı
•
Kronik olarak kullanıldığında da güvenilir olmalı
•
Tolerans gelişmemeli ve
•
Kötü kullanım yada bağımlık yapmamalıdır. Ne yazık ki böyle bir ilaç (en azından günümüzde) yoktur.
Farmakoterapide yeniden başlayan bu ilgi son yıllarda obezitenin genetik alt yapılı bir kronik hastalık olarak
yeniden anımsanmasına da yol açmıştır. Böylece gerçekten de yeni düşünce, bu kronik hastalığın tamamen ortadan kaldırılamayacağını, fakat tedavi edilebilir ve tedavinin yaşam boyu süren bir olay olduğunu ve kısa süreli
ilaç tedavisinden ziyade yaşam boyu ilaç tedavisi gerektirdiğini söylemektedir. Obezite modelleri, kronik ilaç tedavisinin metabolik kontrol için kabul edilen tedavi modalitesi olan ve tam bir şifanın beklenmediği diyabet ve
hipertansiyon gibi hastalıklardır. İlaçlar kilo-kaybı programlarında tanımlayıcı role sahip olsalar da asla birincil
olmayıp hemen her zaman tamamlayıcıdırlar. Hiçbir koşul altında tek başına tedavi olarak kullanılmamalıdırlar,
çünkü gücü ve etkinliği oldukça düşüktür. Obezite kronik ve yineleyen bir durum olduğu için, ilaç tedavisi devamlı kullanım hedefiyle başlatılmalıdır.Obezite tedavisinde kullanılan ana ilaç grupları: besin alımını etkileyen
santral etkili ilaçlar, periferik olarak diyetsel emilimi bozanlar ve enerji harcanmasını artıran ilaçlar olarak sınıflanır. Erken dönemde kullanılan ilaçlar arasında amfetamin, metamfetamin ve fenmetrazin günümüzde kullanılmamaktadır. Yine tiroid hormonu, dinitrofenol ve gökkuşağı hapı (dijital ve diüretik karışımı), aminorex ve
kollajen bazlı VLDLler günümüzde yan etki ve ani ölüm gibi komplikasyonalrı nedeniyle kullanılmamaktadır.
D-fenfluramin de kardiyak valvulopatiler ve primer pulmoner hipertansiyon (PPH) nedeniyle piyasadan çekilmiştir. Bunlardan başka Fluoxtein, Fenfluramine, Fentermin, Diethylpropion, Fendimetrazin, Benzphetamin,
Mazindol, Fenilpropanolamin ve Metilfenidat çoğunlukla kullanılmayan ilaçlardandır. Efedrin ve kafein: obezite tedavisinde ikinci sıra ilaçlardır. Serotonin selektif reseptör uptake inhibitörleri (SSRIlar): FDA onayı olmasa da bazen kullanılabilirler. Bupropion ve venlafaxin de onay almamıştır. Topiramat: Anti-epiletik ilaç olarak
onay almıştır. Mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte yaklaşık %18 kilo kaybı yapmaktadır. Obezite
tedavisinde kullanılan ilaçlar şu şekilde sıralanabilir:
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
71
1-Orlistat: Orlistat gastrointestinal lipazı bağlar. Alınan yağın ince bağırsakta hidrolizini engelleyerek emilimini
parsiyel olarak önler. Yaklaşık olarak, alınan yağın üçte birinin emilimini etkin bir biçimde engeller. Dolayısıyla, daha fazla yağın alınması daha fazla steatore yapar. İki yıldan uzun süreli randomize klinik çalışmalarda; 1
yıldaki kilo kaybı plasebodaki %6.1’e bakışla, orlistat ile %10.2 dir. Aşırı staetoreden kaçınmak için hasta tarafından yağ alımı azaltılmakta (antabus benzeri aktivite) bu da tedavi etkinliğine yardımcı olmaktadır. Günlük
alınan yağ miktarı 100 gramı ya da total kalorinin %35’ini aşmamalıdır. Yağda eriyen vitaminlerin düzeyleri,
normal aralıkta kalsalar bile, düşmektedir. Yağda eriyen vitaminlerin optimal düzeylerinin devamlılığının sağlanması için bir multipl vitamin tableti alınmalıdır. Kolesterol ve trigliserid düzeyleri tek başına kilo kaybında
beklenenden daha fazlar düşer ki bu durum kuşkusuz yağ emiliminin inhibisyonu ile ilişiklidir. İlaç yağ alındığı
zaman salınan pankreatik lipazın etkisini önlediği için, yemek başlangıcında alınması gerekir (120 mg günde 3
kez). İlacın yan etkileri arasında aşırı gaz çıkarma, fekal sıkıştırma, fekal inkontinans, yağlı lekelenme ve artmış
defekasyon sıklığı bulunur. Bu etkiler genellikle dayanılmaz derecede olmayıp, zamanla düzelme eğilimindedir
ve yağ alımı azalırsa kesinlikle daha az olmaktadır.
2-Sibutramin: Sibutramin merkezi sinir sisteminde, nöral sinapslarda hem norepinefrin ve hem de serotonin
geri alım inhibitörüdür. Geri alımın inhibisyonu söz konusu nörotransmitterlerin nöral sinapsta toplam kalış
sürelerini uzatır, sinapstaki konsantrasyonlarını artırır ve nörotransmisyonlarını güçlendirir. Sibutramin ile 1
yıl ve daha uzun süreli kilo kaybı plasebodan anlamlı olarak büyüktür. Bu ilaç randomize klinik çalışmalarda
6 ayda plasebodaki %1-%4’e bakışla, %5-%8 kilo kaybı yapmıştır. Sibutramin norepinefrin nörotransmisyonunu artırdığı için kan basıncı ve kalp hızı üzerine de etkiye sahiptir. Bu ilaç kullanıldığı zaman hipertansiyon
açısından dikkatli izlem gerekebilir ve ağır hipertansiyonlu hastalarda kullanılması akılcı değildir. İlaca günde
10 mg ile başlar ve 15 mg /güne çıkılabilir. Bu ilaç, ağır kalp kapak anomalilerinde uygulanmamalıdır. Diğer
istenmeyen etkiler; ağız kuruluğu, baş ağrısı, uykusuzluk ve konstipasyon olarak sıralanabilir. Sibutramin selektif seratonin geri alım inhibitörleri ve MAO inhibitörleri ile birlikte kullanılmamalı, MAO inhibitörleri
bırakıldıktan 2 hafta sonra başlanmalıdır. Bu ilaç lipid profili ve ürik asid düzeylerini, glisemik kontrol ve insülin
düzeylerini de düzeltmektedir.
3-Fentermin: Fentermin adrenerjik yada serotoninerjik transmisyonu veya her ikisini etkileyerek merkezi sinir sistemi üzerinde etki eden bir ilaçtır. İki tane yayınlanmış uzun süreli randomize klinik çalışmada anlamlı
kilo kaybına neden olduğu gösterilmiştir. Fentermin-Fenfluramin kombinasyonu kalp kapak anomalilerine yol
açmasından dolayı ABD gıda ve ilaç dairesince (FDA) yasaklanmıştır. Obezite tedavisi uzun dönemli olmayı
gerektirdiği için, bu ilaçlarla gerçek etkinlik ve güvenilirlik çalışmalarının uzun süreli yapılmamış olması bir
sorundur. Uzun dönem tedavisinin risk/yarar oranıı üzerine hali hazırda çalışma yoktur. Eğer ilaç uzun süreli
kullanılacaksa hekimin hastadan imzalı bilgilendirilmiş olur formu alması akıllıca olacaktır.
4-Diğer ilaçlar: Fentermine ek olarak bir çok noradrenerjik ilaç vardır. Bunlar dietilpropion, fendimetrazin,
ve amfetaminleri içerir. FDA bu ilaçların yalnızca kısa süreli kullanımına (12 haftayı açmayacak şekilde) onay
vermiştir ve çok önemli kötü kullanım potansiyeli vardır. Amfetaminler günümüzde kullanılmamaktadırlar. Bu
ilaçların uzun dönem etkinliği ve güvenilirliği çalışmaları yoktur, dolayısıyla 12 haftadan daha uzun kullanılmamaları gerekir. Başka amaçlı kullanımına izin verilen pek çok ilacın tedaviyi takiben kilo kaybettirici etkiye sahip
olduğu saptanmıştır. Bir atipik antidepressan olan bupropion, norepinefrin, serotonin ve dopaminin zayıf bir
geri alım inhibitörüdür. Küçük kilo kaybı bildirilmiştir ve yakın zamanda yapılan 8 haftalık bir çalışma, plasebodaki %1.3 kilo kaybına karşılık ilacın bazalden %4.9 kilo kaybettirdiğini göstermiştir. Bir anti-epileptik ajan
olan topiramat’ın da kilo kaybına neden olduğu bulunmuştur. Henüz güvenilirlik ve etkinlik klinik çalışmalarındadır. İlacın istenmeyen etkileri arasında böbrek taşları ve kırgınlık, kolay yorulma, kognitif disfonksiyon
ve somnolans sayılabilir. Tip 2 diyabetli hastalarda glukoz kontrolü için yaygın olarak kullanılan metformin,
Avrupa’da uzun yıllardır kullanılmaktadır ve iyi bir güvenilirlik kayıtlarına sahiptir. UKPDS’de metformin tip
2 diyabetli hastalarda sülfonilüre yada insülin gibi ilaçların indüklediği kilo alımına bakışla kilo alımını sınır-
72
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
lamıştır. Metformin laktik asidoza yol açabildiği için özellikle böbrek yetersizliği, konjestif kalb yetersizliği,
pulmoner yada karaciğer hastalığı olan hastalarda kullanılmamalıdır. Beyindeki iştah regulasyonunda rol oynayan endokanabioid sistemi bloke ederek etki eden yeni bir ilaç geliştirilmektedir. Kannabisin iştah açtığı çok
öncelerden beri biliniyordu. Kanabinoid reseptörlerin (CB1 ve CB2) 1990 da keşfedilmesinden sonra CB1
reseptör blokerleri geliştirildi. Rimonobant yeni geliştirilmiş bir CB1 reseptör blokeridir ve yapılan çalışmalar
bu ilacın plasebodan daha fazla kilo kaybına neden olduğu ve yakın bir zamanda klinik kullanıma gireceği ifade
edilmektedir. Bu ilacın sigara bırakmaya yardımcı olduğu ve sigara bırakıldıktan sonraki kilo alımını önleyebileceği ileri sürülmüştür.
5- Bitkisel preparatlar ve Diyetsel yerine konulanlar: Avrupa’da 6 aylık bir, kilo kaybı için efedrin ve kafein
kombinasyonu yanında efedrin, kafein ve aspirin kombinasyonu çalışması yapılmıştır. Bunların hepsi plasebodan daha etkin bulunmuştur. Bazı bitkisel ürünler akla yatkın etki mekanizmalarına sahip aktif içerikler bulundursalar da, çok azı etkinlik ve güvenilirlik için uzun dönemli denenmişlerdir. Boozer ve ark., herbal efedra/kafein ile plaseboyu karşılaştıran 6 aylık randomize klinik çalışma yapmışlardır ve aktif maddelerle önemli ölçüde
kilo kaybına neden olabilmişlerdir. Bununla birlikte ilaç gurubunda, plasebo gurubunda elde edilen kilo kaybı
düzeyindeki kadar kan basıncı düşmesi gözlenmemiştir. Bu preparatların herhangi birisinin önerilme izni için
hali hazırdaki veriler yetersizdir. Tiroid preparatları, digitalis, ve diüretikler kilo kaybı için kullanılmamalıdırlar.
Karbohidrat emilim inhibitörleri (alfa-amilaz, alfa-glukozidaz ve sukraz inhibitörleri) bir kilo azaltma ajanı
olarak çalışmazlar. Olası termojenik ajanlara ilgi büyümekle birlikte, doyurucu bir bilgi mevcut değildir. Kilo
kaybı ilaçlarının diyet ve egzersiz modifikasyonuna yardımcı olarak kullanılmalarının gerekli olduğunu vurgulamak önemlidir. Yaşam biçimi değişimlerine ek ilaç tedavisi, randomize 1 yıllık çalışmada açıkça gösterildiği
gibi, önemli oranda kilo kaybı ile sonuçlanır. FDA onaylı iki ilacın kombinasyonuna dair çok az çalışma vardır.
Yapılan bir çalışmada 1 yıllık sibutramin çalışmasına orlistat eklenmesi ile ek bir yarar sağlanamamıştır.
6-Gelecekte obezite tedavisinde kullanılabilecek ilaçlar:
Adrenomedullin: Yapılan çalışmalar adrenomedullin yetersizliğinin insulin direncine ve oksidatif strese yol
açtığını göstermiştir. Bu bilgiler ışığında adrenomedullin obezite tedavisinde kullanılabilir.
Peroksizom proliferetör aktive edici reseptörler (PPARlar): PPARγ aktivatörleri insulin sensitivitesini artırırlar ancak kilo artışına neden olurlar ve PPARα aktivatörleri lipolizi ve yağ asitlerinin oksidasyonunu artırırlar.
PPARδ’nın ise diyete bağlı obezitede rol oynadığı düşünülmektedir. PPARδ aktivatörleri obezite tedavisinde
gelecekte yer alabilir.
Gastrointestinal lipaz ve yağ metabolizması inhibitörleri: Olestra isminde bir sukroz molekülü 6-8 adet uzun
zincirli yağ asidini bağlayarak emilimini engeller böylelikle vücuda alınan enerji alımını azaltarak etkili olabilir.
Mitokondrial uncoupling proteinler: Mitokondrial uncoupling proteinlerin (UCP-1,UCP-2, UCP-3) enerji
harcamasını kontrol etmelerinden dolayı obezite ile ilişkili olabilecekleri düşünülmektedir. Bu proteinleri hedefleyen tedaviler gelecekte kullanılabilir.
Beta-3 adrenerjik reseptörler ve agonistleri: Bu ilaçlar deney hayvanlarında termogenezi artırarak anti-obezite
etki göstermişlerdir ve bu ajanlar aynı zamanda insulin duyarlılığınıda arttırmışlardır.
Dipeptidil peptidaz IV inhibitörleri: Besin alımını azalttıkları gibi, mide boşalmasını da geciktirirler, bu ilaçlar ilerde obezite tedavisinde kullanılabilir. POMC genindeki mutasyonlar POMC’tan türeyen alfa-MSH gibi
peptidleri bozarak insanda obeziteye yol açabilmektedir. Bu anlamda alfa-MSH analogları yararlı olabilir. Ayrıca
ghrelin antagonistleri, enterostatin, nöropeptid YY antagonistleri, beta3-adrenerjik agonistler, ve çeşitli nutrasötik ve bitkisel ürünler (Afrika kaktüsü Hoodia gordonii gibi deneme aşamasındadır). Potansiyelki olan deneme
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
73
altındaki ilaçlar: Metformin, antiepileptik Zonisamide, Oktreotid, Glucagon-like peptide (GLP)-1 analogları,
Peptid YY (3-36) ve Amilin olarak sıralanabilir. Kullanılmayan ilaçlar arasında ise guar gum, chitosan, axokine,
psyllium, konjuge linoleik asid, chromium ve ginseng sayılabilir.
Diğer ilaçlar: Protein tirozin fosfataz inhibitörleri, prolaktin-relasing peptit reseptörleri, emilmeyen polimerler,
histamin 3 antagonistleri, yağ asidi hidroksilaz inhibitörleri de gelecekte obezite tedavisinde kullanılabilecek
ilaçlar olabilirler.
3-OBEZİTEDE CERRAHİ TEDAVİ
NIH ortak kararına göre şiddetli obezite BKİ>40 kg/m2 ve BKİ’i 35-40 arasında ancak obezite ile ilişkili komorbid hastalık için yüksek risk taşıyan kişiler cerrahi tedavi için adaydır. Kilo kaybettiren cerrahi yöntemler
diğer tedavi yöntemlerinin başarısız olduğu hastalara saklanmalıdır. Obezitede çeşitli cerrahi işlemler uygulanmaktadır. Bunlar;


Gastrik rezeksiyon
•
Horizontal gastroplasti
•
Vertikal bantlı gastroplasti
•
Gastrik bantlama
Malabsorbsiyon yapan yöntemler
•
Jejenoileal by pass
•
Retrokolik loop by-pass
•
Roux-en Y gastrik by pass

Kombinasyonlar

Laparaskopik anti-obezite cerrahisi

Biliyopankreatik diversiyon

Liposuction

Lipektomi biçiminde sıralanabilirler
İntestinal bypass ve gastrik balon uygulanması önerilmeyen cerrahi girişimlerdir. Kullanımda olan girişimlerden
restriktif girişimler; vertikal bandlı gastroplasti ve ayarlanabilir gastrik band olarak sıralanırken, malabsorbtif ve
restriktif girişimler ise; gastrik bypass,uzun loop gastrik bypass, bilio-pankreatik bypass ve duodenal switch
biçimindedir. Gastrik pacing ise deneme aşamasında olan yöntemdir. Ayarlanabilir gastrik band yönteminde
uygun bir band midenin proksimal bölümü çevresine yerleştirilir. Band progressif olarak küçük poş yaratmak
için sıkılaştırılır. Düzenli uygulama için iğne gerekir. Teknik olarak kolay, geri dönüşümlü ve malabsorbsiyon
riski yoktur. Yakın izlem ve düzenli bant ayarı gerektirir. Hasta şekerleme ve yüksek karbohidratlı sıvı tüketirse
başarısızlık kaçınılmazdır. Gastrik band komplikasyonları:
•
Band erozyonu
•
Enfeksiyon
•
Kayma
•
Gastrik obstrüksiyon
•
Yer değişimi
•
Özofageal dilatasyon
74
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Vertikal bantlı gastroplasti çıkışı sınırlayan küçük bir poşla mide küçük kruvatur boyunca sıkıştırılır. Gastrik
bypasslı Roux-en-Y prosedürü ise midenin üst ucunda küçük bir 35-50 ml rezervuar yaratan ve ince bağırsağın
küçük bir loop getirildiği ve rezervuarın ağzına anastomoze edildiği daha karmaşık bir operasyondur (Şekil
1A). Gastrik bypass bu gün yapılan en etkin ve en büyük kilo kaybı yapan işlemdir. Bir meta-analizde cerrahi
yaklaşımlarla 12 ayda BKİ’de 16,4 kg/m2 azalma sağlanmıştır. Genel olarak gastrik bypass 18-24 ayda %35 kilo
kaybına neden olmaktadır. Fakat cerrahiden sonra 3-4 yılda kilo kaybının %10’u yeniden alınmaktadır. Bununla birlikte kilo kaybı genel olarak idame ettirilir. Biliyopankreatik diversiyon yöntemi ise ağır diyare ve karaciğer
hastalığı gibi istenmeyen etkileri nedeniyle tercih edilmemektedir. Liposuction deri altı yağ dokusunu uzaklaştırmak için yapılan kozmetik bir plastik işlemdir ve sağlık riskini etkileyecek yeterli yağ uzaklaştırılamaz.
Cerrahi tedavi ilkeleri
• Obezite cerrahisi BMI > 40 ya da BMI 35-39.9 arasında ve ciddi medikal koşullar varsa uygulanır.
• Obezite cerrahisinde alınan gıdaların azaltılması için mide ve ince barsak modifikasyonları uygulanır.
• Günümüzde obezitede kullanılan cerrahi yöntemler daha güvenilir ve etkilidir.
• Şiddetli obezitede cerrahi yöntem uzun vadede kilo kontrolü için iyi bir yöntemdir.
• Cerrahi öncesi hastalar risk ve yararlar konusunda bilgilendirilmelidir.
• Cerrahi sonrası hastalar yaşam tarzı değişiklikleri için motive edilmelidir.
• Bir medikal tim yaşam boyu takip planının parçası olmalıdır.
Gastroplasti mide boyutlarını küçültmeye yarayan bir yöntemdir. Hastaların %40’ı bir yıl içinde fazla kiloların
yarısını kaybederler.
Gastrik bypass cerrahi küçük bir mide poşu yaratır ve bu poşu ince barsağın ikinci bölümüne bağlar. Bu girişimi
gerçekleştirmek gastroplastiden daha geniş ve zor olmakla birlikte daha etkindir. İlk değerlendirmeden tedavinin ilk 2 yılına kadar post-operatif olarak cerrah, hekim, psikolog ve sağlık profoseyenelleri tarafından dikkatle
izlenmelidir. Yaşam boyunca özel beslenme modelleri ve egzersiz danışmanlığı yapılmalıdır. Komplikasyonları
arasında; anastomotik sızıntı, bağırsak obstrüksiyonu, enfeksiyon, herni, derin ven trombozu (DVT) ve mikronutrient sorunları sayılabilir. Liposuction obezite tedavisinde kullanılan bir tedavi olmayıp, kozmetik sonuçlar
için vücut bölümlerinden yağ hücrelerinin uzaklaştırılmasıdır. Bu da aşırı yeme problemini çözmez.
Şekil-1. Gastrik band ve uygulanması
Son zamanlarda implantabıl elektrodlar kullanılarak yapılan gastrik pacing’in etkili olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Bunlar arasında Medtronic firması tarafından geliştirilen Transneuronix’in (sağda) etkisi
araştırma aşamasındadır (Appetite Suppression Induced by Stimulation Trial (ASSIST).
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
75
4- OBEZİTEDE ALTERNATİF TEDAVİ YÖNTEMLERİ
Akupunktur/ akupressur: Etkinliği çok tartışmalı sonuçlar vermiştir. Büyük ölçekli çalışmalarda vücut ağırlığına
etkisi olmadığını göstermiştir (Ernst, 1997).
Hipnoz: Bir dizi meta analiz sonuçların tartışmalı olduğunu göstermiştir. (Kirsch & Allison)
OBEZİTENİN ÖNLENMESİ
Primer, Sekonder ve Tersiyer Obezite Önlemesi
Kısa süre önce, üç-katmanlı “12’yi hedefleyen” bir obezite önleme yaklaşımı önerilmiştir (Gill, 1997; Dünya Sağlık Örgütü, 1998). En içteki, ilk katman “hedeflenen önleme” olarak adlandırılır ve obez hastalarda kilo artışının
önlenmesine ve obezitenin komorbiditelerinin önlenmesine/teda­visine odaklanır. Ortadaki, ikinci katman “selektif
önleme” olarak adlandırılır ve obezite gelişimi için yüksek risk altında olan bireylere odaklanır. En dıştaki, üçüncü
katman “evrensel önleme” olarak adlandırılır ve risk faktörü durumu ne olursa olsun tüm popülasyonda obezitenin önlenme­sine odaklanır. Obezite epidemisi ile mücadele edebilmek için önce çevresel faktörler düzeltilmeldir.
Obeziteye karşı korunmada davranışlarımızı düzeltecek üç ana yol vardır.
Öncelikle porsiyonları küçültmek konusunda eğitilmeliyiz. Böylece “pasif aşırı yeme” engellenecektir. Ayrıca restoran endüstrisi, yüksek enerji yoğunluklu yiyeceklerde porsiyonları küçültme açısından cesaretlendirilmelidir.
İkinci adım olarak düşük yağ ve düşük enerji yoğunluklu gıda kullanımı arttırılmalıdır. Bu tip gıdalar, sebze, meyve
ve tahıl gibi restoran ve dükkanlarda daha kolay bulunabilir olmalıdır. Düşük yağ ve enerji yoğunluklu gıdalar da
aynı derecede lezzetli olmalıdır. Özellikle çocukların düşük enerji yoğunluklu gıdaları tüketmeleri sağlanmalı ve bu
konuda ailelerin yeme alışkanlıkları da gözden geçirilmeli ve eğitilmelidirler. Özellikle çok küçük çocuklar enerji
kullanımının çok iyi düzenleyicileridir. Bu konuda halk sağlığı açısından başarılı olabilmek için, ziraatçiler, gıda
endüstrisi, eğitimciler, devlet ve araştırıcıların ortak çalışması gerekir.
Üçüncü adım çevreyi fiziksel aktivitenin önemine hazırlamaktır. Düzenli fiziksel aktivite uygulayan bireyler daha
sağlıklı, daha az sağlık sorunu olan ve çalışma esnasında da daha az sedanter olanlardır. Belki aktif olanların sağlık
sigortaları azaltılabilir veya ilave tatille ödüllendirilebilirler. Okullarda çocuklar mutlaka fiziksel aktivite yönünde
yüreklendirilmelidirler. Çocukların fiziksel aktiviteden zevk almaları ve bu alışkanlıkları yaşam boyu devam ettirmeleri sağlanmalıdır.
UYULMASI GEREKEN ÖNERİLER
A- Alışverişe yönelik öneriler;
* Yiyecek alışverişini tok karnına yapmak,
* Alışverişe liste hazırlayıp çıkmak.
* Yanına yapılan listeye yetecek kadar para almak.
* Yenmeye hazır besinleri satın almamak.
* Satın alırken aynı gruptaki besinlerin enerjisi düşük olanını seçmek.
* Televizyon programlarında veya reklamlarda yiyeceklerle ilgili olanları seyretmemek.
B- Planlı olmaya yönelik öneriler;
* Besin tüketimini sınırlamak için ne yiyeceğini önceden planlamak.
* Boş zamanlarda yiyecek atıştırmak yerine egzersiz yapmak. Ev veya iş yerinde egzersiz için belirli bir alan
ayırmak.
* Sabah kalkınca, her öğün öncesi, sırası ve sonrasında 1 bardak ılık su içmek.
* Önerilen yiyecekleri planlanan zamanlarda yemek (5-6 öğün şeklinde). Öğün atlamamak
76
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
* İkramları kabul etmemek, bunu kabalık olarak nitelendirmemek. Çevredeki insanlara yemek için ısrar
etmeleri yerine, yememek için teşvik etmelerinin daha iyi olacağını anlatmak
* Düzenli dışkılama alışkanlığı edinmek (her gün, sabah kalkınca)
* Her hafta, sabah aç karnına, aynı kıyafetlerle tartılmak ve ağırlığı kaydetmek
C-Yemekle ilgili aktivitelere yönelik öneriler;
* Göz önünde yiyecek bulundurmamak
* Mutfağa fazla zaman ayırmamak. En kısa sürede işi bitirip, uzaklaşmak
* Yenilmemesi gereken besinleri evde bulundurmamak,
* Yemekte servis kepçesinin küçük olmasına dikkat etmek.
* Yemeğin servis kabını masaya koymamak
* Yemek biter bitmez masadan kalkmak
* Tabakta yemek bırakmaktan çekinmemek, kalanı ara öğünde yemek
* Mümkün olduğunca iyi çiğnemek ve yavaş yiyerek lokmaların tadına varmak
* Lokmalar arasında çatalı kaşığı elinden bırakmak
* Yemek yerken başka aktiviteler (TV seyretmek, okumak gibi) yapmamak
* Akşam yemeğinden sonra yemek yememek (şekersiz çay, ıhlamur vb. içilebilir)
* Doyulmazsa tekrar alma şansı olduğunu düşünerek tabağa mümkün olduğu kadar az yemek koymak, bir
miktar yedikten sonra bir süre bekleyip tokluk hissinin geldiğini görmek
* Yemeğe yönlendiren riskli durumları tespit etmek ve bu durumlardan uzak kalmaya çalışmak.
* Alkol, zengin soslar ve süslemelerden kaçınmak
D- Özel günlere yönelik öneriler;
* Kalorisiz veya düşük kalorili içecekleri tercih etmek,
* Her koşulda diyet listesine uygun besinleri seçmeye özen göstermek
* Çok aç olunduğunda düşük enerjili besin (salata, meyve, ayran, çorba gibi) yemek
* Kendini besin tekliflerini reddetmeye hazırlamak, aksilikler karşısında cesareti kırmamak. Eğer fazla yenirse sonraki öğünü sadece salata ve biraz peynirle geçiştirmek.
E-Diğer öneriler;
* Aktiviteyi arttırmak. Kısa mesafelerde taşıt kullanmamak, asansöre binmemek, hızlı tempoyla yürümek,
ev işlerini kendi kendine yapmaya çalışmak
* Kapının önünde spor ayakkabılarını hazır bulundurmak
* Aktif ve hareketli kişilerle birlikte olmaya özen göstermek
* Çevredeki kişileri de “yeterli ve dengeli beslenme” konusunda teşvik etmek
* Yemek pişirirken düşük enerjili yemekler pişirmeye gayret etmek (etli yemeklere yağ koymamak, yemeklerdeki yağ miktarını azaltmak, kızartma yerine haşlama, ızgara veya fırında pişirmek vb)
* Bir diyet programı uygulamanın, avantaj ve dezavantajlarını karşılaştırmak
* Açlık halinde yemek yeme ile, oburca yemeyi birbirinden ayırmak
* Kilo verme konusunda kendisine güvenmek, sabırlı olmak, sıkıntıları yiyerek gidermek yerine başka
faliyetlerde bulunmak (her gün kitap okumaya vakit ayırmak gibi).
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
77
YENİ ARAŞTIRMALARA ETKİLER
Önceki araştırmalar obezitenin primer önlenmesinde izlenmesi gereken birkaç umut verici alan olduğunu
göstermektedir. Bunlar çocuklarda ve erişkinlerde yapılan girişimleri; sağlıklı yemeyi teşvik için kütle iletişim
kampanyalarını; mikro-çevre girişimlerini, özellikle kafeteryalar ve otomatik satış makinelerini içermektedir.
Çocuklarda ve erişkinlerde yapılan ve primer sonlanım ilgisinin çoklu risk davranışlarından çok obezite olduğu
girişim çalışmaları özellikle gereklidir ­özellikle obezitenin popülasyon prevalansı üzerindeki etkiyi değerlendirmek için yeterince uzun olan çalışmalar.
Günümüze kadar yapılmış çevresel girişimlerin büyük bölümünde primer olarak eğitim strate­jilerine odaklanılmıştır (tercih-noktası veya kütle iletişim girişimleri). Daha yakın girişimler ise sağlıklı gıda maddelerinin
ulaşılabilirliği veya maliyetini iyileştirerek yeme davranışını başarıyla iyileştirebilmiştir. Özellikle kafeteryalar ve
otomatik makineler gibi kontrollü küçük çevrelerde yapılan bu girişimlerin bazılarının başarısı daha fazla dikkati hak etmektedir. Günümüze kadar in­celenen çevresel girişimler süre olarak görece kısadırlar ve kapsamları sınırlıdır. Bu yaklaşımların obezitenin önlenmesi için toplum çapında çevresel girişimlerin geliştirilmesine uygun
olup ol­madığının test edilmesi için aynı girişimlerin daha sağlam sonlanım kriterleri ile (ağırlık ölçümü gibi)
daha uzun ve daha geniş kapsamlı olarak yapılması mantıklı bir yeni aşama olarak görün­mektedir. Bununla birlikte yeme ve fizik aktiviteyi değiştirmeyi amaçlayan eğitimsel yaklaşımlar başka alanlarda başarılı olamamıştır.
Bu çevretemelli eğitim çabalarının obezitenin önlenmesi için elimizde bulunan sınırlı kaynakların kullanımının
en iyi yolu olmayabileceğini gösterir. Ayrıca kontrolsüz bir ticari reklam ortamı (karşıt yönde eğitim verir ve
düşük maliyetli, daha az sağ­lıklı yeme ve aktivite seçeneklerine ulaşım daha kolaydır) çevresel obezite önleme
çabalarının doğru bir şekilde test edilmesinin önünde güçlü bir engeldir.
Potansiyel obezite önleme yaklaşımları olarak halk sağlığı politikalarında bir dizi değişiklik önerilmiştir (çocuklara yönelik televizyon programları sırasında gıda reklamlarının kontrolü, yük­sek yağlı gıdalara vergi konması,
okullarda günlük fizik aktivitenin yeniden canlandırılması için ulusal fonla, sağlıklı gıda ve aktivite seçenekleri
için fiyat destekleri gibi) (Nestle ve Jacobsen, 2000). Bununla birlikte bu gibi yaygın girişimler yapılmadan önce
spesifik çevresel değişkenlerin obezite gelişimi üzerindeki görece katkılarının anlaşılması önemlidir ve zaten az
olan halk sağlığı girişimi bütçelerinin kötü kullanımını engelleyecektir.
Popülasyonun obezite prevalansının belirlenmesinde çevresel faktörlerin önemi giderek daha çok kabul görmesine rağmen bu görece olarak yeni bir araştırma alanıdır. Bu alanın yeterince araştırılması için Amerika Birleşik
Devletlerinde ve diğer gelişmiş ülkelerde fiziksel, sosyal ve kültürel çevrenin hangi yönlerinin obezite gelişimine
en yüksek katkıyı sağladığının belirlenmesi için bir araştırma modelinin geliştirilmesi önemlidir. Bu amaca yönelik olarak ele alınması gereken sorular aşağıdakilerdir:
1. Çevresel değişkenler nasıl tanımlanabilir ve kantitatif olarak nasıl ölçülebilir?
2. Spesifik çevresel etkenlerin obezite gelişimi üzerindeki etkisini ayırt etmek için diğer çev­resel değişkenleri nasıl kontrol edebiliriz?
3. Çevresel faktörlerin popülasyonun obezite prevalansı üzerindeki etkisini değerlendirmek için gözlemsel
çalışmalarda kullanılacak en uygun sonlanım (davranış, kilo, bilgi, tavırlar gibi) ölçütü nedir?
4. Hangi faktörlerin en yüksek öneme sahip olduğunu ayırt ederken çevresel etkenlerin karmaşıklaştırıcı
etkilerini ve etkileşimlerini nasıl değerlendirebiliriz?
Bu soruların yanıtları obezite araştırmacılarından daha çok coğrafya uzmanları, sosyologlar ve kent planlayıcılarının daha iyi bildiği veri derleme tipleri yanında yeni bir araştırma modeli de gerektirebilir. Küresel ilgi
78
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
sistemleri teknolojisi obezite gelişimi ile ilişkili olabilecek çevresel etkenlerin incelenmesinde özellikle yararlı
olabilir (fast-food kurumlarının yoğunluğu, kondisyon çalışma olanaklarının yoğunluğu, nüfus yoğunluğu,
yerel basın kampanyalarının etkisi gibi). Bireylerin davranışsal değişiklik girişimlerine bağlılığını artırmak ve
önleme çabalarını obezite gelişim için yüksek risk altındaki gruplara yöneltmek için yapabileceğimiz en iyisini
belirlemede yol almaya devam etmemize rağmen obezite önleme alanındaki en büyük kazanımlar çağdaş obezite
epidemisinin kökünde yattığı düşünülen sosyal, kültürel ve fiziksel çevresel değişkenlerin gözlenmesi ve bunların etkilenmesi yöntemlerindeki yeniliklerle elde edilecektir.
ÇOCUKLUK ÇAĞI OBEZİTEDEN ETKİLİ KORUNMA
Çocukluk ve ergenlik aşırı kiloluğundan kurtulmak için erken çocuklukta sağlıklı davranışlar tanıtılmalı, modellenmeli ve güçlendirilmelidir. Belirtildiği gibi aşırı kilolu olmak çocukları ve adölesanları psikolojik sosyal ve
sağlıkla ilgili komplikasyonlarla karşı karşıya getirmektedir fakat gençlik halen bu problemleri sergilemektedir.
Yetişkin tedavileri daha az başarılıdır ve hangi aşırı kilolu çocukların ve adolesanların bu komplikasyonları
geliştireceğini veya ergenlikte obez kalacağını belirlemek güçtür. Değerlendirmeler obeziteden korunmanın tedaviden daha kolay olduğunu göstermiştir. Sonuçta korunma girişimleri çocukluk çağı aşırı kiloluğundan korunmada, okul ve toplum kuruluşlarının daha efektif hale getirilmesini işaret etmektedir. Ulusal sağlık politikası
düzenleyicileri çocuklar ve adolesanlar arasında artan aşırı kiloluk ve obezite oranlarının önüne geçebilmek için
bundan korunmayı birinci hedef olarak teşvik etmektedir.
Obezite korunmasının avantajları: 1-Optimal metabolik kontrolün sağlanması. 2-Korunma stratejilerini hedeflemek daha etkin ve maliyet açısından daha ekonomiktir. 3-Erken danışmanlık veya davranış modifikasyonu
sorunun temeli olan yemek yeme ve fiziksel aktivitenin düzenlenmesine yönelik tedavi sağlayabilir. 4-Genel
hastalıkların risklerinin azalması ve davranışların sınırlanmasıyla zararsız çocuk ve adölesanların yetişmesi gibi
sekonder faydalar görülür. Sağlık Bakım Profesyonellerinin güncel korunma çabaları primer olarak ailelerin ve
çocukların yeme ve aktivite davranışları ile ilgili inanışlarını ve tutumlarını değiştirmeye yöneliktir. Bu alanda
korunma araştırması anne sütü ile beslenme, yeme alışkanlıklarında yetişkin ve çocuk rolü, tokluk sinyallerinin
tanınması, düşük yağlı hafif yemeklerin seçimi, düzenli fiziksel aktivite ve televizyon yayınının azaltılması gibi
bir çok konuyu içermektedir.
ANNE SÜTÜ İLE BESLENME: Birçok çalışma anne sütünün çocukluk obezitesinden korunmadaki katkılarını araştırmıştır. Bildirilen yayınlar biberonla beslenen bebeklerin ilerideki yaşamlarında daha çok obezite
riski taşıyabileceklerini belirlemektedir. 3 yaş ve üzeri çocuklarda aşırı kiloluğu çalışan 11 çalışmanın güncel
bir derlemesinde 8 çalışma anne sütüyle beslenen çocuklarda aşırı kiloluğun daha düşük risk oluşturduğunu
kanıtlamıştır.
Anne sütü ve kilolu olma durumu (ISAAC Study 1995-96)
Anne sütü ile beslenme
Hiç
<2 ay
2-4 ay
5-6 ay
>6 ay
In J Obesity 25(11): 1644, 2001
Kilolu olma
%17-4
%9-19
%12-24
%8-13
%4-9.6
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
79
Bergman ve arkadaşları anne sütüyle beslenmenin çocukluk aşırı kiloluğuna ve yağlanmasına karşı koruyucu
rolünü çalışmışlardır. Doğumda benzer BKİ’ye sahip olan çocuklardan biberonla beslenen çocuklar memeden
beslenenlere göre üçüncü ve altıncı aylarda daha yüksek BKİ ve daha kalın deri kıvrım kalınlıklarına sahiplerdi.
6 yaşında biberondan beslenen çocuklarda obezite prevalansı yaklaşık üç misliydi. Bu çalışmadaki lojistik regresyon analizleri biberondan beslenmenin, maternal aşırı kiloluğun (BKİ≥27), hamilelik sırasında maternal sigara
içiciliğinin ve düşük sosyo-ekonomik durumun 6 yaş için aşırı kiloluğun ve yağlılığın obezite için risk faktörleri
olduğunu açığa çıkardı. Çocukluk çağı obezitesi göz önüne alındığında memeden beslenmenin toplum sağlığı
açısından önemli olduğu gösterilmiştir.
BESLENME VE FİZİKSEL AKTİVİTE DAVRANIŞLARI
Bir çocuğun ideal ağırlığa ulaşabilmesinde vücut ağırlığındaki her %20’lik fazlalık için bir ve bir buçuk yıllık
vücut ağırlığı bakımına ihtiyaç duyacağı hesaplanmıştır. Diyet, aktivite ve sedanter davranışların modifikasyonu yoluyla erken ve uygun davranışlar özellikle değerlidir çünkü çocukluk yemek ve egzersiz alışkanlıklarının
yetişkin alışkanlıklarından çok daha kolay değiştirilebilir olduğuna dair kanıtlar vardır. Beslenme alışkanlığı
değerlendirildiğinde sağlıklı yiyecekleri daha düşük fiyatlandırarak okullarda alternatif yiyecek seçimi haline
getirmek de akılcı bir seçenektir. Bir çalışmada iki okul kafeteryasında taze meyve ve havuçların fiyatlarını %50
indirerek bu etki araştırılmış ve fiyatların azaltılması taze meyve satışlarında dört kat ve havuç satışlarında 2 kat
artışla sonuçlanmıştır.
SEDANTER DAVRANIŞLAR
Sedanter davranışların miktarını azaltmak aşırı kilodan korunmasında büyük ölçüde yardımcı olabilir. Birçok
çalışma ilk ve ortaokul çocuklarını kapsarken çok az araştırma televizyon izleyicisi ve okul öncesi çocuklarda
uygulanmıştır. Dennison ve arkadaşları düşük gelirli okul öncesi çocuklarda video izleyiciliğinin çocukların yağ
oranıyla ilişkili olup olmadığını araştırdılar. Katılımcılar bir yaş ile beş yaşından küçük 2761 çocuğu içeriyordu.
Katılımcılarda aşırı kiloluğun (BMI>85 presentil) varlığı ile bir çocuğun TV veya video karşısında geçirdiği
zaman veya çocuk yatak odasında televizyon seti bulunması karşılaştırıldı. TV ve video izleyiciliği siyah ve İspanyol çocuklar arasında daha fazlaydı ve izleme zamanı çocuğun yaşıyla artıyordu. Çocukların yaklaşık %40’ı
kendi yatak odalarında bir TV setine sahipti. Bu çocuklar daha aşırı kilolu olmaya ve TV/video izlemeye zaman
ayırmaya (hemen hemen haftada beş saat) yatak odasında TV olmayanlara göre daha fazla eğilimliydi. 173 kız
ve ailelerinden oluşan başka bir ilişkili çalışmada genç kızlarda TV izleyiciliğinin hafif yemek yeme örnekleriyle
ilişkili olup olmadığı çalışıldı. Katılımcılar longitudinal olarak beş, yedi ve dokuz yaşlarında değerlendirildi.
Sonuçlar daha fazla TV izleyen kızların TV önünde daha fazla atıştırma türü yemek tükettikleri gerçeğini vurgulamıştır. Bir veya daha fazla ebeveyn aşırı kilolu olduğunda televizyon izleyen kızlar daha fazla atıştırma türü
yemek alıyorlardı ve daha fazla hafif yemek yiyen kızlarda hafif yemeklerden daha fazla yağ girişi oluyordu.
Yatak odalarından TV’yi çıkarmak ve TV izleme zamanını sınırlandırmak aileler için koruyucu bir uygulama
olabilir.
Sonuç olarak; Obezite tedavisinde yetişkinler için öneriler tablo 7’de sıralanmıştır.
80
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Tablo-7. Obezite tedavisinde yetişkinler için öneriler
Amaçlar
• Başlangıçta bazalden yaklaşık %10 kilo kaybına odaklanılmalıdır. Eğer başarılırsa ve gerekli ise daha fazla kilo
kaybı için tedaviye devam edilir.
• 6 ayda haftada 0,5-2 kg kilo kaybı amaçlanılır.
Diyet tedavileri
• Toplu ve obez yetişkinleri düşük kalorili diyetler için cesaretlendirmek gerekir.
• Kalori azaltılmasının pratik bir yolu yağı azaltılan düşük kalorili diyetlerdir.
• Total kalori azaltılmaksızın yalnızca yağ miktarını azaltmak kilo kaybı için yeterli değildir.
• Karbohidratlar ile beraber yağın azaltılması kalori kısıtlamasını hızlandırır.Bireyselleştirilmiş ve 500-1000 kkal/
gün açık yaratacak diyet tedavi programının bir parçası olmalıdır (haftada 1-2 kg kayıp yapar).
Fiziksel aktivite
• Toplularda ve obezlerde egzersiz kilo kaybına katkı sağlar
• Fiziksel egzersiz abdominal yağlanmayı azaltabilir.
• Fiziksel egzersiz kardiyorespiratuar zindeliği artırır.
• Fiziksel egzersiz kilo kaybının idamesine yardımcı olur.
• Fiziksel egzersiz kilo kaybı tedavisi ve kilonun idamesinde tedavinin ayrılmaz bir parçası olmalıdır
• Başlangıçta haftada 3-5 gün, günde 30-40 dakika orta derecede egzersiz için teşvik edilmelidir. Uzun dönem
hedefi için mümkün olduğunca haftanın her günü 30 dakika yada üzeri orta yoğunlukta fizik aktivite
oluşturulmalıdır.
Davranış tedavisi
• Davranış tedavisi diyet ve fiziksel aktiviteye yardımcı bir tedavidir.
• Hasta motivasyonun ve kilo verme programına hazır olup olmadığını değerlendirilmelidir ve hastayı tedavi için
teşvik edici adımlar atılmalıdır.
• Diyet ve egzersizi teşvik eden davranış stratejileri rutin olarak kullanılmalıdır. Çünkü bunlar kilo kaybına ve
verilen kilonun korunmasına yardımcıdırlar.
Kombine tedaviler
Kilo kaybı ve idamesi tedavisinde düşük kalorili diyetler, armtış fiziksel aktivite ve davranış tedavisi kombine edilebilir.
Düşük kalorili diyet ve fiziksel aktivite artışı kombinasyonunda:
• -Kilo kaybı devam etmektedir
• -Abdominal yağlanma azalır
• -Kardiyorespiratuar zindelik artar.
Farmakoterapi
• İlaç tedavisinden önce yaşam tarzı değişikliği düşünülmelidir.
• FDA tarafından onaylanmış kilo kaybettiren ilaçlar obezite ile ilişkili risk faktörü yada hastalığı olmayan BMI
>=30 kg/ m2 olan kişilerde veya obezite ile ilişkili risk faktörü yada hastalığı olan BMI >=27 kg / m2 olan
kişilerde geniş kapsamlı kilo kontrol programlarının bir parçası olarak kullanılabilir.
• Yaşam tarzı değişikliği olmaksızın ilaç kullanımından kaçınılmalıdır.
• İlaç etkinliği ve emniyeti devamlı olarak izlenmelidir.
• Eğer ilaç kilo kaybı yada idamesinde etkisizse yada ciddi yan etkiler varsa ilaç kesilmelidir
• İlaç tedavisi kesildikten kilo kaybı yada idamesinde farmakoterapinin etkisinin devam edeceği beklenmez.
Cerrahi Tedavi
• Kilo kaybı cerrahisi klinik olarak şiddetli obezitesi olan dikkatlice seçilmiş kişilere uygulanılır. Örneğin BMI
>=40 kg / m2 veya BMI >=35 kg / m2 olan komorbid hastalığı olanlar yada daha az invaziv yöntemlerle tedavisi
başarılamayan obezite ile ilişkili morbidite ve mortalite riski yüksek olan kişilerde uygulanılmalıdır.
FDA = U.S. Food and Drug Administration; BMI = Vücut kitle indeksi.
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_home.htm
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
KAYNAKLAR
81
1. Resnicow K, Robinson TN, School-based cardiovascular disease prevention studies: review and synthesis. Ann Epidemiol
1997; 57:514-531.
2. Dietz WH, Gortmaker SL. Preventing obesity in children and adolescents. Annu Rev Public Health 2001;22:337-353.
3. Resnicow K. Reviewing the research on child and adolescent obesity: what do we know? In Childhood obesity: partnerships for research and prevention. Trowbridge F, Kibbe D, eds. ILSI Center for Health Promotion Monograph 2002:1130.
4. Rossner, S. Obesity: The disease of the twenty-firstcentury. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26: S2-4.
5. Goran MI. The rationale for a preventive approach to obesity in children. In Childhood obesity: partnerships for research
and prevention. Trowbridge F, Kibbe D, eds. ILSI Center for Health Promotion Monograph 2002:31-39.
6. Green M, Palfrey JS, eds. 2002. Bright Futures: Guidelines for Health Supervision of Infants, Children, and Adolescents
(2nd ed., rev.). Arlington, VA: National Center for Education in Maternal and Child Health.
7. Gillman MW, Rifas-Shiman SL, Camargo CA, et al. Risk of overweight among adolescents who were breastfed as infants.
JAMA 2001;285:2461-67.
8. vonKries R, Koletzko B, Sauerwald T, et al. Breast feeding and obesity: cross-sectional study. Brit Med J 1999;319:14750.
9. Dewey KG. Is breastfeeding protective against childhood obesity? J Hum Lact 2003;19:9 18.
10. Bergmann KE, Bergmann RL, vonKries R, et al. Early determinants of childhood overweight and adiposity in a birth
cohort study: role of breast- feeding. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:162-172.
11. Dietz WH. Childhood obesity: Susceptibility, cause, and management. J Pediatrics 1983;103:676-686.
12. Wolf MC, Cohen KR, Rosenfeld JG. School-based interventions for obesity: Current approaches and future prospects.
Psychol Schools 1985;22:187-200.
13. French SA. Pricing effects on food choices. J Nutr 2003;133:S841-43.
14. Neumark-Sztainer,D, Story M, Hannan, PJ., Perry, CL.& Irving, LM. Weight-related concerns and behaviors among
overweight and nonoverweight adolescents: Implications for preventing weight-related disorders. Arch Pediatr Adolesc
Med 2002;156:171-178.
15. Dennison BA, Erb TA, Jenkins PL. Television viewing and television in bedroom associated with overweight risk among
low-income preschool children. Pediatrics 2002;109:1028-35.
16. Francis LA, Lee Y, Birch LL. Parental weight status and girls’ television viewing, snacking, and body mass indexes. Obes
Res 2003;11:143-51.
17. Killen JD, Telch MJ, Robinson TN, et al. Cardiovascular disease risk reduction for tenth graders. A multiple-factor
school-based approach. JAMA 1998;260:1728-1733.
18. Clinical Obesity. Eds. Kopelman PG, Stock MJ. 1998
19- Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes. Ed. Turner HE, Wass JAH. 2006 pp 748
20. Gedik O. Obezite ve çevresel faktörler. Turkish Journal of Endocrinology and Metabolism 2003 (suppl), Volume 7,
Number 2, p: 001-004
21- Ege S. Turkish Journal of Endocrinology and Metabolism 2003. (Suppl. 2) :75-82
22. Wasan KM, Looije NA. Emerging pharmacological approaches to the treatment of obesity. J Pharm Pharm Sci. 2005
Aug 5;8(2):259-71. Review
23. Wangsness M. Pharmacological treatment of obesity. Past, present, and future. Minn Med. 2000 Nov;83(11):21-6.
Review.
24. Joslin’s Diabetes Mellitus C. Ronald Kahn , Robert J. Smith, Gordon C. Weir, George L. King, Ronald C. Kahn Editörler, Lippincott Williams & Wilkins, 2004
25- http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_home.htm
26. Jakicic JM, Clark K, Coleman E, Donnelly JE, Foreyt J, Melanson E, Volek J, Volpe SL.Appropriate intervention
strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc. 2001 Dec;33(12):2145-56.
27. Bensimhon DR, Kraus WE, Donahue MP.Obesity and physical activity: a review. Am Heart J. 2006 Mar;151(3):598603.
28. Brooks GA, Butte NF, Rand WM, Flatt JP, Caballero B. Chronicle of the Institute of Medicine physical activity recommendation: how a physical activity recommendation came to be among dietary recommendations. Am J Clin Nutr.
2004 May;79(5):921S-930S.
29. Strychar I. Diet in the management of weight loss.CMAJ. 2006 Jan 3;174(1):56-63.
30. Stanton C, Phillips P. Dietary dilemmas in diabetes. Aust Fam Physician. 2005 Jun;34(6):455-8.
31. Lowe MR, Levine AS. Eating motives and the controversy over dieting: eating less than needed versus less than wanted.
Obes Res. 2005 May;13(5):797-806
32. Sarwer DB, Wadden TA, Fabricatore AN.Psychosocial and behavioral aspects of bariatric surgery. Obes Res. 2005
Apr;13(4):639-48.
33. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ.Efficacy of lifestyle modification for long-term weight control.Obes Res. 2004
Dec;12 Suppl:151S-62S.
34. Orzano AJ, Scott JG. Diagnosis and treatment of obesity in adults: an applied evidence-based review. J Am Board Fam
82
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Pract. 2004 Sep-Oct;17(5):359-69.
35. Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K; Pharmacologic and surgical management of obesity in primary
care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2005 Apr 5;142(7):52531.
36. Blair SN, LaMonte MJ, Nichaman MZ. The evolution of physical activity recommendations: how much is enough?
Am J Clin Nutr. 2004 May;79(5):913S-920S.
37. McInnis KJ, Franklin BA, Rippe JM. Counseling for physical activity in overweight and obese patients. Am Fam Physician. 2003 Mar 15;67(6):1249-56.
38. Fujioka K. Management of obesity as a chronic disease: nonpharmacologic, pharmacologic,and surgical options. Obes
Res. 2002 Dec;10 Suppl 2:116S-123S.
39. Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006 Mar
14;174(6):801-9.
40. Schrager S. Dietary calcium intake and obesity. J Am Board Fam Pract. 2005 May-Jun;18(3):205-10.
41. [No authors listed] Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in
Adults--The Evidence Report. National Institutes of Health. Obes Res. 1998 Sep;6 Suppl 2:51S-209S
42. Lyznicki JM, Young DC, et al.Obesity:Assesment and management in primary care. A Fam Phy, 2001; June 63 (11);218596
43. Stanton RA. Nutrition problems in an obesogenic environment. Med J Austr, 2006; 184 (2): 76-79
44. Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS. Prescribing exercise as preventive therapy. CMAJ. 2006 Mar 28;174(7):961-74.
45. Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006 Mar 14;174(6):8019.
46. E O’Brien P, Brown WA, Dixon JB. Obesity, weight loss and bariatric surgery. Med J Aust 2005; 183 (6): 310-314
47. [No authors listed]AHA Nutrition Committee. American Heart Association guidelines for weight management programs for healthy adults.Heart Dis Stroke. 1994 Jul-Aug;3(4):221-8.
48. Broderick CR, Winter GJ, Allan RM. 7. Sport for special groups. Med J Aust. 2006 Mar 20;184(6):297-302.
49. Stubbs CO, Lee AJ. The obesity epidemic: both energy intake and physical activity contribute. Med J Aust. 2004 Nov
1;181(9):489-91.
50. Endotex.com.Behavior modification for obesity. Chapter 17 - Rena R. Wing, Ph.D. and Deborah F. Tate, Ph.D. March
1, 2002
51. Endotex.com.Dietary treatment of obesity. Chapter 18 - Johanna T Dwyer, DSc, RD and Kathleen J Melanson, 2002
52. Endotex.com. Exercise treatment for obesity. Chapter 19 - G. Lynis Dohm, Ph.D. and Tohru Fushiki, Ph.D. March 1,
2002
53. Zimmerman RL. Clin Fam Pract 2002; 4(2):229
54. Björntorp P. Lancet 1997; 350:423-26
55. Visscher TLS ve ark. Int J of Obesity 2002; 26:1218-1224
56. Satman İ ve ark. Diabetes Care 2002; 25(9):1551-6
57. Hatemi H ve ark. Endokrinolojide Yönelişler 2002; 11(1 eki):1-l5
58. Onat A. ve ark. TEKHARF, Argos İletişim 2001
59. Meliksah Ertem, Mithat Bahceci, Alpaslan Tuzcu, Gunay Saka, Unal Ozturk And Deniz Gokalp. High parity number
and low socioeconomic status may be responsible risk factor for high prevalence of obesity in women living in southeastern region of Turkey. Eating and Weight Disorders, 2007.
60. Bundred P ve ark. BMJ 2001; 322(7282):326-8
61. Styne DM. Pediatr Clin North Am 2001; 48(4):823-54
62. Bahceci M, Gokalp D, Bahceci S, Tuzcu A, Atmaca S, Arikan S. The correlation between adiposity and adiponectin,
tumor necrosis factor alpha,interleukin-6 and high sensitivity C-reactive protein levels. Is adipocyte size associated with
inflammation in adults? J Endocrinol Invest. 2007 Mar;30(3):210-4.
63. McKinney PA, Parslow R, Gurney KA, Law GR, Bodansky HJ, Williams R. Perinatal and neonatal determinants of
childhood type 1 diabetes. A case-control study in Yorkshire, U.K. Diabetes Care. Jun 1999;22(6):928-32
64. Cigaina V. Gastric pacing as therapy for morbid obesity: preliminary results. Obes Surg. 2002/04;12 Suppl 1:12S-16S.
65. Goldfield GS, Lorello C, Doucet E. Methylphenidate reduces energy intake and dietary fat intake in adults: a mechanism of reduced reinforcing value of food?. Am J Clin Nutr. Aug 2007;86(2):308-15.
66. Grudell AB, Sweetser S, Camilleri M, et al. A controlled pharmacogenetic trial of sibutramine on weight loss and body
composition in obese or overweight adults. Gastroenterology. Oct 2008;135(4):1142-54.
67. Heck AM, Yanovski JA, Calis KA. Orlistat, a new lipase inhibitor for the management of obesity. Pharmacotherapy. Mar 2000;20(3):270-9. 68. Gadde KM, Xiong GL. Bupropion for weight reduction. Expert Rev Neurother. Jan 2007;7(1):17-24. 69. Rosenstock J, Hollander P, Gadde KM, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter study to
assess the efficacy and safety of topiramate controlled release in the treatment of obese type 2 diabetic patients. Diabetes
Care. Jun 2007;30(6):1480-6.
70. Black SC. Cannabinoid receptor antagonists and obesity. Curr Opin Investig Drugs. Apr 2004;5(4):389-94.
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
83
71. Van Gaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, et al. Effects of the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight
reduction and cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the RIO-Europe study. Lancet. Apr 16-22 2005;365(9468):1389-97.
72. Cox SL. Rimonabant hydrochloride: an investigational agent for the management of cardiovascular risk factors. Drugs
Today (Barc). Aug 2005;41(8):499-508.
73. Fernandez JR, Allison DB. Rimonabant Sanofi-Synthelabo. Curr Opin Investig Drugs. Apr 2004;5(4):430-5.
74. Desilets AR, Dhakal-Karki S, Dunican KC. Role of metformin for weight management in patients without type 2
diabetes. Ann Pharmacother. Jun 2008;42(6):817-26. 74. Gabriel I Uwaifo. Obesity in http://emedicine.medscape.com/article/123702-overview
75. Creemers JW, Lee YS, Oliver RL, Bahceci M, Tuzcu A, Gokalp D, Keogh J, Herber S, White A, O’Rahilly S, Farooqi
IS. Mutations in the amino-terminal region of proopiomelanocortin (POMC) in patients with early-onset obesity
impair POMC sorting to the regulated secretory pathway. J Clin Endocrinol Metab. 2008
84
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
LİPİD BOZUKLUKLARI TEŞHİS-TEDAVİ KILAVUZU
Dr. Fahri BAYRAM, Dr.Tevfik SABUNCU
Lipid bozuklukları ve sebeb oldukları olaylar günümüzde kardiyovasküler mortalite ve morbiditeyi etkileyen en
önemli faktörlerden biridir.Özellikle diğer risk faktörleri (obezite,hipertansiyon,aile hikayesi,sigara,DM,sedanter
yaşam tarzı,yaş ,cinsiyet v.d.) ile birlikte olduğunda risk daha da artar.
Bu açıdan kişinin lipid profilini değerlendirmek,anemnez almak bunlara göre riski belirmek yaklaşımda ilk
adımdır.
Hastadan sabah aç karnına (8-12 saatlik açlık) HDL-kolesterol,Total-kolesterol, Trigliserid ve LDL-kolesterol
düzeyleri ölçülmelidir.
1. Adım: Lipoprotein düzeylerine göre hastanın riskini belirlemek
Tablo-1. ATP III Sınıflandırması
LDL Kolesterol düzeyi (mg/dL)
< 100
100-129
130-159
160-189
≥ 190
Total Kolesterol düzeyi (mg/dL)
< 200
200-239
≥ 240
HDL Kolesterol düzeyi (mg/dL)
< 40
≥ 60
Durum
İdeal
İdeal’e yakın
Sınırda yüksek
Yüksek
Çok yüksek
Arzulanan
Sınırda yüksek
Yüksek
Düşük
Yüksek
2. Adım: Koroner kalp hastalığı (KKH) ve KKH eşdeğeri durumları belirlemek:
• Klinik olarak belirlenmiş KKH
• Diabetes mellitus
• Semptomatik karotis arter hastalığı
• Periferik arter hastalığı
• Abdominal aort anevrizması
• 10 yıl içinde KKH geliştirme riski > %20 olan multipl risk faktörleri varlığı
• Kronik böbrek yetmezliği ( plazma kreatinini > 1.5mg/dL veya GFR < 60mL/dak)
3. Adım: LDL dışındaki major KKH risk faktörlerini belirlemek:
• Sigara içmek
• Hipertansiyon ( KB ≥ 140/90 mmHg veya antihipertansif ilaç almak)
• HDL düşüklüğü ( < 40mg/dL)
• Ailede erken KKH öyküsü ( KKH görülme yaşı 1. derece erkek yakınında < 55 yaş, kadın yakınında
< 65 yaş olması)
• Yaş (erkek ≥ 45 yaş, kadın ≥ 55 yaş)
Not: HDL kolesterolün ≥ 60 mg/dL olması “negatif ” bir risk faktörü olup toplam risk’ten bir faktörün
düşürülmesini sağlar.
85
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
4. Adım: 3.adımda gösterilen LDL dışı risk faktörlerinden 2 veya daha fazlasının birlikte bulunması
2.adımda gösterilen KKH veya KKH eşdeğeri hastalık durumu olmasa da 10 yıl içinde KKH gelişme riskini
belirlemeyi gerektirir (Framingham tablolarına göre). Buna göre bireyler 10 yıllık risklerine göre 3 gruba
ayrılırlar:
• > %20 olanlar: KKH riski eşdeğeri
• %10-20 arası riske sahip olanlar
• < %10 riske sahip olanlar
Not: KKH ve eşdeğeri bir hastalığı olmayan bir bireyde risk faktörü sayısı 0 veya 1 tane ise Framingham
tablolarına göre risk belirlemesine gerek yoktur. Çünkü bu bireylerde 10 yıl içinde KKH gelişme riski <
%10’dur.
Tablo-2. Koroner kalp hastalığının 10 yıl içinde gelişme riskini belirleyen Framingham skorlaması (erkekler
için)
Yaş (yıl)
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
Puanlar
-9
-4
0
3
6
Yaş (yıl)
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Puanlar
8
10
11
12
13
T.Kol (mg/dL)
< 160
160-199
200-239
240-279
≥ 280
20-39 y
0
4
7
9
11
40-49 y
0
3
5
6
8
Puanlar (Yaşlara göre)
50-59 y
0
2
3
4
5
60-69 y
0
1
1
2
3
70-79 y
0
0
0
1
1
Sigara
İçmeyen
İçen
20-39 y
0
8
40-49 y
0
5
Puanlar (Yaşlara göre)
50-59 y
0
3
60-69 y
0
1
70-79 y
0
1
SBP (mm Hg)
< 120
120-129
130-139
140-159
≥ 160
HDL (mg/dL)
Tedavisiz
0
0
1
1
2
Puanlar
≥ 60
-1
50-59
0
40-49
1
< 40
2
Tedavili
0
1
2
2
3
86
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Toplam Puan
<0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
10 yıllık Risk (%)
<1
1
1
1
1
1
2
2
3
4
Toplam Puan
9
10
11
12
13
14
15
16
≥ 17
10 yıllık Risk (%)
5
6
8
10
12
16
20
25
≥ 30
Tablo-3. Koroner kalp hastalığının 10 yıl içinde gelişme riskini belirleyen Framingham skorlaması (kadınlar
için)
Yaş (yıl)
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
Puanlar
-7
-3
0
3
6
T.Kol (mg/dL)
< 160
160-199
200-239
240-279
≥ 280
20-39 y
0
4
8
11
13
40-49 y
0
3
6
8
10
Yaş (yıl)
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
Puanlar (Yaşlara göre)
50-59 y
0
2
4
5
7
Puanlar
8
10
12
14
16
60-69 y
0
1
2
3
4
70-79 y
0
1
1
2
2
Puanlar (Yaşlara göre)
Sigara
İçmeyen
İçen
20-39 y
0
9
40-49 y
50-59 y
0
0
7
4
SBP (mm Hg)
< 120
120-129
130-139
140-159
≥ 160
HDL (mg/dL)
Puanlar
≥ 60
-1
50-59
0
40-49
1
< 40
2
Toplam Puan
<9
9
10
11
12
13
14
15
16
10 yıllık Risk (%)
<1
1
1
1
1
2
2
3
4
60-69 y
0
2
Toplam Puan
17
18
19
20
21
22
23
24
≥ 25
70-79 y
0
1
TedaviliTedavisiz
00
31
42
53
64
10 yıllık Risk (%)
5
6
8
11
14
17
22
27
≥ 30
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
87
5. Adım: Risk kategorisini belirlemek. Buna göre LDL hedefinin ne olacağı, ne zaman tedavi amaçlı yaşam
tarzı değişiklikleri (TAYTD) ve ne zaman ilaç tedavisi başlatılacağına karar verilir.
Tablo-4. Farklı Risk Kategorilerinde LDL Kolesterol Hedefleri ve tedavi amaçlı yaşam tarzı değişiklikleri
(TAYTD) ve İlaç Tedavisi Başlamak için Sınır Değerler
Risk Kategorisi
LDL Hedefi
TYSD başlamak
için LDL Düzeyi
İlaç başlamak için
LDL Düzeyi
KKH ve KKH eşdeğerleri
(10 yıllık risk > %20)
< 100 mg/dL
≥ 100 mg/dL
≥ 130 mg/dL
(100-129 mg/dL: ilaç opsiyonel)*
2+ Risk Faktörü
(10 yıllık risk ≤ %20)#
< 130 mg/dL
≥ 130 mg/dL
10 yıllık risk %10-20 ise ≥ 130 mg/dL;
10 yıllık risk <%10 ise ≥ 160 mg/dL
0-1Risk Faktörü
(10 yıllık risk < %10)
< 160 mg/dL
≥ 160 mg/dL
≥ 190 mg/dL
160-189 mg/dL: LDL düşürücü ilaç opsiyonel
* Bazı otörler eğer TAYTD ile LDL<100mg/dL sağlanamazsa LDL düşürücü ilaç kullanmayı, bazıları ise nikotinik asit veya
fibrat gibi trigliserid ve HDL düzeyini etkileyen ilaçları öncelikle kullanmayı önermektedirler. Bu durumda hekimin klinik
kararı da ilaç seçimini belirleyebilir.
#
10 yıl içinde KKH gelişme riski Framingham tablosuna göre belirlenir.
Not: Obezite, fiziksel hareketsizlik, bozulmuş açlık glukozu, inflamasyon belirteçleri (CRP vs.), homosistein, tromboz bozuklukları ve endotel disfonksiyonu gibi KKH gelişimi için birtakım başka risk faktörleri
de bildirilmişse de bunları hedeflemenin sonuçları iyileştirdiğine dair kontrollü çalışmalar bulunmadığından
kolesterol düşürme kılavuzunda bunlara yer verilmemiştir. Ancak bazen klinik karar verilirken bu durumlar
göz önüne alınabilir.
Serum total kolesterol / HDL kolesterol oranının tek başına total kolesterol veya LDL kolesterol düzeyine
göre daha prediktif değere sahip olduğu da bildirilmiştir. Lipid Research Clinics ve Framingham Heart Study
verilerine göre:
Erkekler için 6.4 yada daha yüksek bir oran serum total kolesterol veya LDL kolesteroldan elde edilen prediksiyona göre %2-10 daha yüksek, kadınlar için de 5.6 veya daha yüksek bir oran %25-40 daha yüksek bir
riski göstermiştir. Bu nedenle risk tabloları belirlenmişse de hiçbir kolesterol düşürme çalışması bu orana göre
düzenlenmemiştir.
6. Adım: LDL düzeyi hedef değerin üstünde ise tedavi amaçlı yaşam tarzı değişikliklerini (TAYTD)
başlatmak
•
•
•
Diyet:
o
Doymuş yağ oranı o
Poliansatüre yağ oranı o
Monoansatüre yağ oranı o
Toplam yağ oranı o
Karbonhidrat oranı o
Protein oranı o
Toplam kalori o
Kolesterol o
Çözünür lif o
Bitkisel stanol/steroller Kilo kontrolü
Egzersiz
7. Adım: 5.adıma göre ilaç tedavisi gerektiğinde:
•
•
< %7 (günlük alınan toplam kalorinin)
toplam kalorinin %10’una kadar
toplam kalorinin %20’sine kadar
toplam kalorinin %25-35’ine kadar
toplam kalorinin %50-60’ına kadar
toplam kalorinin %15 kadarı
kilo aldırmayacak, gerekirse verdirecek düzeyde
< 200mg/gün
20-30g/gün
2g/gün
KKH ve KKH eşdeğeri durumları olanlarda TAYTD ile birlikte ilaç başlamak
Diğer risk kategorilerinde 3 aylık TAYTD uyguladıktan sonra ilaç eklemek
88
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Not: ATP III’den sonra yayınlanan Heart Protection Study sonuçlarına göre eğer ilaç dışı uygulamalarla LDL
kolesterol hedefine düşmek olası değilse ilaç tedavisi geciktirilmemelidir. KKH ve eşdeğeri hastalarda LDL kolesterol düzeyi ≥ 100 mg/dL ise TAYTD ile birlikte ilaç tedavisi de başlatılmalıdır. Hedef değerleri yakalamak
için 4-8 haftada bir statin dozu titre edilmelidir. Akut miyokard infarktüsü ile yatırılan hastalarda yatış sırasında
statin başlatılmalıdır.
İntensif Tedavi:
Tablo-5. NCEP kılavuzunda “Çok Yüksek Risk”in Tanımlaması
Tespit edilmiş koroner kalp hastalığı
+
Multipl major risk faktörü (özellikle diyabet)
veya
Ağır veya kötü kontrollü risk faktörleri (sigaraya devam etmek gibi)
veya
Metabolik sendromun multipl risk faktörleri (özellikle TG≥200mg/dl +
HDL-dışı kolesterol ≥130mg/dl + HDL kolesterol<40mg/dL)
veya
Akut koroner sendrom
Yukardaki tabloya göre “çok yüksek riskli” hastalara yoğun ilaç tedavisi uygulanmalıdır.
-
Akut koroner sendromla hastaneye yatırılanlara doz titrasyonu yerine tam doz (yüksek) statin başlanması
önerilir. Ancak bu durumda ilaç yan etkileri ve diğer ilaçlarla etkileşim dikkate alınmalıdır.
-
Diğer çok yüksek riskli hastalar (diyabetikler gibi) LDL kolesterol düzeyini 80mg/dL’nin altına
düşürecek en düşük dozda statinle tedavi edilmelidirler. Eğer bu hastalarda tek başına statinle LDL
düzeyi 100mg/dL’nin altına düşmezse ikinci bir lipit düşürücü ajanın eklenmesi önerilir.
-
Çok yüksek riskli grupta olmayan stabil KKH veya eşdeğeri hastalığı olanlarda da LDL kolesterol
hedefi < 100mg/dL olmakla birlikte yoğun tedavi şartı bulunmamakta, ancak risk-yarar durumunun
göz önüne alınması önerilmektedir. Bu grupta da tek başına statinle hedef değer sağlanamazsa ikinci bir
ajan eklenmelidir.
-
Statini tolere edemeyenler başka bir lipit düşürücü ajanla tedavi edilmelidir. Eğer myopati nedeniyle bir
statin tolere edilemiyorsa fluvastatin ve provastatin gibi myopati riski daha düşük bir statin denenebilir
(Bu ajanlar CYP3A4 ile metabolize edilmezler ve lipofilik olmayıp hidrofilik yapıdadırlar).
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
89
Tablo-6. Lipoprotein Metabolizmasını Etkileyen İlaçlar
İlaç Grubu
Ajanlar ve Günlük
dozları
Lipid/Lipoprotein
Etkileri
Yan Etkileri
Kontrendikasyonları
HMG CoA
redüktaz
inhibitörleri
(Statinler)
Lovastatin (20-80mg)
Pravastatin (20-40mg)
Simvastatin (20-80mg)
Fluvastatin (20-80mg)
Atorvastatin (10-80mg)
Rosuvastatin (5-40mg)
LDL %18-55 ↓
HDL %5-15 ↑
TG
%7-30 ↓
Myopati
Karaciğer enzimlerinde artış
Mutlak:
-Aktif veya kronik
karaciğer hastalığı
Rölatif:
-Bazı ilaçların birlikte
kullanımı*
Kolesterol
absorpsiyon
inhibitörleri
Ezetimib (10mg)
LDL %17 ↓
HDL Değiştirmez
TG
Değiştirmez↓
Karaciğer enzimlerinde artış?
Aktif veya kronik
karaciğer hastalığı
Safra asitini
bağlayanlar
Kolestiramin (4-6 g)
Kolestipol (5-20 g)
Kolesevelam (2.6-3.8 g)
LDL %15-30 ↓
HDL %3-5 ↑
TG
Değiştirmez
veya artırırlar
-Gastrointestinal
sıkıntı
-Kabızlık
-Diğer ilaçların
emiliminde
azalma
Mutlak:
Disbetalipoproteinemi
TG > 400 mg/dL
Rölatif:
TG > 200 mg/dL
Nikotinik asit
Hemen salınımlı (1.5-3g)
Uzamış salınımlı (Niascor)
(1-2 g)
Sürekli salınımlı (1-2 g)
LDL %5-25 ↓
HDL %15-35 ↑
TG
%20-50 ↓
Flushing
(kızarma)
Hiperglisemi
Hiperürisemi, gut
Üst GİS sıkıntısı
Hepatotoksisite
Mutlak:
Kr.Karaciğer hastalığı
Ağır gut
Rölatif:
Diyabet
Hiperürisemi
Peptik ülser
Fibratlar
Gemfibrozil
(600mg BID)
Fenofibrat (200 mg)
Clofibrat (1000mg BID)
LDL %5-20 ↓ (TG
yüksek ise artabilir)
HDL %10-20 ↑
TG
%20-50 ↓
Dispepsi
Safrataşı
Myopati
Mutlak:
Ağır renal yetersizlik
Ağır KC yetersizliği
*Siklosporin, makrolidler, çeşitli antifungaller ve sitokrom P-450 inhibitörleri (fibratlar veya niasinle birlikte dikkatle kullanılmalıdırlar).
8. Adım: Trigliserid yüksekliğini tedavi etmek.
Tablo-7. ATP III’e göre Serum Trigliserid Sınıflandırması
Düzey (mg/dL)
Durum
< 150
Normal
150-199
Sınırda yüksek
200-499
Yüksek
≥ 500
Çok yüksek
90
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Tablo-8. Trigliserid Yüksekliğinin (≥150mg/dL) Tedavisi
- Tedavinin primer amacı LDL hedefine ulaşmak olmalı
- Kilo kontrolünde yoğunlaşma
- Fiziksel aktiviteyi artırma
- LDL hedefine ulaşıldığı halde TG≥200mg/dL ise
sekonder hedef HDL-dışı kolesterolün*
LDL hedefinden 30mg/dL daha yüksek olması olmalı
*HDL-dışı kolesterol= Total kolesterol – HDL kolesterol
Not: HDL-dışı kolesterol (LDL, lipoprotein (a), IDL ve VLDL gibi) aterojenik tüm lipoproteinleri içerir. Lipid
Research Clinics Program LDL kolesterolün kardiyovasküler mortaliteyi belirlemede HDL-dışı kolesterole göre
daha zayıf bir prediktör olduğunu göstermiştir. Ancak ATP III HDL-dışı kolesterol düzeyini trigliserid düzeyi
≥200mg/dL olanlarda sekonder tedavi hedefi olarak belirlemiştir.
Tablo-9. Üç Risk Kategorisindeki LDL ve HDL-dışı Kolesterol Hedefleri
Risk Kategorisi
LDL Hedefi (mg/dL)
Non-HDL Hedefi (mg/dL)
KKH ve KKH eşdeğerleri
(10 yıllık risk > %20)
<100
<130
2+ Risk Faktörü
(10 yıllık risk ≤ %20)
<130
<160
1-2 Risk Faktörü
(10 yıllık risk < %10)
<160
<190
LDL hedefine ulaşıldıktan sonra, eğer trigliserid düzeyi 200-499 mg/dL arasında ise HDL-dışı kolesterol hedefine ulaşabilmek için ilaç eklemeyi düşünmek gerekir. Bunun için:
• LDL düşürücü ilaçla tedavi artırılır veya
• VLDL’yi düşürmek için nikotinik asit veya fibrat eklenir
Eğer trigliserid düzeyi ≥ 500 mg/dL ise, pankreatit gelişimini önlemek için öncelikle trigliserid düzeyi
düşürülmelidir. Bunun için:
• Çok düşük yağlı diyet (yağdan alınan günlük kalori ≤ %15 toplam kalori)
• Kilo kontrolü ve fiziksel aktivite
• Fibrat veya nikotinik asit
• Trigliserid < 500mg/dL olduğunda LDL düşürücü tedaviye geçilmeli
HDL kolesterol düşüklüğünün (<40mg/dL) tedavisi:
• Önce LDL hedefine ulaşılmalı, daha sonra:
• Kilo kontrolü ve fiziksel aktivite artırılmalı
• Trigliserid düzeyi 200-499 arasında ise, HDL-dışı kolesterol hedefi sağlanmalı
• KKH veya KKH eşdeğeri durumu olanlarda trigliserid düzeyi < 200 mg/dL ise (İzole HDL
düşüklüğü) nikotinik asit veya fibrat kullanılmalı
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
91
ÖZEL DURUMLARDA TEDAVİ
1)DİYABETİKLERDE TEDAVİ
Diyabetli hastalarda kardiyovasküler hastalık riski diyabetik olmayanlara göre 2-4 kat daha fazladır.Miyokard
infarktüsü geçirmemiş tip 2 diyabetli hastaların 7 yıl içinde infarktüs geçirme ve kardiyak mortalite risklerinin
önceden kalp krizi geçirmiş nondiyabetik hastalar kadar olduğu belirlenmiştir (sırasıyla %20 ve 19). Bu nedenle
diyabet KKH eşdeğeri bir hastalık olarak kabul edilmektedir.
Diyabetli hastalarda çeşitli lipid bozukluklarına rastlanır: Tip-1 diyabetlilerden glisemik kontrolü kötü olanlarda
hipertrigliseridemi ve bazılarında LDL kolesterol yüksekliği ve HDL kolesterol düşüklüğü, Tip-2 diyabetlilerde ise trigliserid yüksekliği, HDL kolesterol düşüklüğü ve bazen LDL kolesterol ve lipoprotein (a) yüksekliği
görülmektedir. Diabetlilerde LDL –kolesterol normal dahi olsa bunlardaki LDL kolesterol daha aterojenik
olan okside, small dense LDL’dir.Bundan dolayı diyabetlilerde primer hedef serum LDL kolesterol düzeyini
düşürmektir.
Heart Protection Study ve CARDS çalışmaları diyabetiklerden serum kolesterol düzeyi düşük olanlarda bile
lipid düşürücü tedavinin yararlı olduğunu göstermiştir. Bu nedenle birçok kılavuza göre LDL kolesterol hedefi
< 100mg/dL olarak kabul edilmektedir, LDL kolesterol >100mg/dL ise ilaç dışı tedavi, bununla kontrol altına
alınmazsa veya LDL kolesterol >130 mg/dL ise ilaç tedavisinin başlatılması TAYTD’ne ilave olarak tavsiye
edilmektedir.
ADA 2009 kılavuzuna göre :
Kardiyovasküler Hastalığı Olmayan Diyabetik Bireylerde:
- Primer hedef LDL-kolesterolün <100 mg/dl olmasıdır
- Yaşı 40’ın üzerinde olanlarda, bazal LDL düzeyi ne olursa olsun, LDL-kolesterol düzeyinde %30-40 düşüş sağlayacak şekilde statin tedavisi başlanmalıdır
- Yaşı 40’ın altında olan ancak diğer KV Risk Faktörlerine bağlı olarak artmış risk altındaki
bireylerde tek başına hayat tarzı değişiklikleriyle hedeflenen lipid düzeylerine inilemezse
statin tedavinin eklenmesi uygundur
Kardiyovasküler Hastalığı Olan Diyabetik Bireylerde
- Tüm hastalar LDL-K’de %30-40 düşüş sağlamak için statinle tedavi edilmelidir
- LDL-kolesterolü <70 mg/dl gibi daha düşük bir düzeyde tutmak için daha yüksek statin
kullanılması da bir seçenektir
- Trigliserid <150 mg/dl, HDL-K Erkekte > 40 mg/dl, Kadında >50 mg/dl şeklinde
tutulmalıdır
- Klinik KVH olan, düşük HDL-K ve normale yakın LDL-K düzeylerine(100-129mg/
dl) sahip hastalarda fibratlarla TG’leri düşürmek, HDL-K yükseltmek KV olayları
azaltmaktadır
- Gebelikte Statin tedavileri kontrendikedir
Tip 2 diyabetlilerde lipit düşürücü tedaviye başlanırken statinlerin en azından orta düzeydeki dozları kullanılmalıdır (atorvastatin 20mg, simvastatin 40mg ve diğer statinlerin eşdeğer dozları gibi).
Özel durumlar bulunmadıkça statin kullanan diyabetiklerde karaciğer fonksiyon testlerinin ve kas enzimlerinin
rutin takibine gerek yoktur.
ATP III yaşlılarda LDL kolesterolü düşürmenin yararlı olduğuna dair verilerin yetersizliğini bildirerek, bunlardaki tedavinin klinik karara göre olmasını önermiştir. Ancak KKH olan yaşlı diyabetli hastalarda lipid düşürmenin yararlı olduğu kanıtlanmıştır.
92
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
Özellikle kardiyovasküler hastalığı bulunan diyabetlilerde vakit geçirilmeden statin tedavisi TAYTD ile birlikte
başlatılmalı, hedef değer LDL kolesterol ≤ 80mg/dL olmalı, 65 yaşın üstündekilerde yaşam beklentisini kısıtlayan başka bir hastalık hali yoksa lipit düşürücü tedavi uygulanmalıdır.
Serum trigliserid yüksekliği için: ATP III LDL kolesterolün hedefi sağlandığı halde trigliserid düzeyi 200mg/
dL’nin üzerinde olanlarda HDL kolesterol-dışı kolesterol düzeyi LDL kolesterol hedefinin 30mg/dL üzerinde
olacak şekilde tedavi başlatılmasını önermiştir.ADA kılavuzuna göre trigliserid düzeyi <150mg/dl olmalıdır.
Serum HDL düşüklüğü için: ATP III diyabetlilerdeki HDL kolesterol düşüklüğü için özel bir öneride bulunmamıştır. Birinci hedefin LDL kolesterolünü düşürmek, daha sonra trigliseridleri ≥ 200mg/dL olanlarda HDL
kolesterol-dışı kolesterol hedefinin sağlanmasını, daha sonra bunlara rağmen izole HDL kolesterol düşüklüğü
olan KKH veya eşdeğeri durumu olanlarda nikotinik asit veya fibrat kullanılmasını önermiştir. Spesifik bir HDL
kolesterol hedefi bulunmamakla birlikte HDL kolesterolün erkeklerde 40mg/dL’nin kadınlarda da 50mg/dL’nin
üzerine çıkarılmasına çalışılmalıdır.
Lipidler üzerine etkili ajanlar: Statinler daha çok LDL kolesterol üzerine etkilidirler, kısmen de trigliseridleri düşürür ve HDL kolesterolü yükseltirler. Fibratlar daha çok trigliseridleri düşürmede etkilidir, kısmen de HDL kolesterolü yükseltir ve LDL kolesterolü düşürebilirler. Atorvastatin ve rosuvastatin diğer statinlere göre biraz daha güçlü
olduklarından ve trigliseridleri de %25 kadar düşürebildiklerinden diyabetikler de tercih edilebilirler, ancak bir
fibratla statinin kombine kullanılması gerektiğinde miyozit ve rabdomiyoliz riskini azaltmak için fluvastatin veya
provastatin tercih edilebilir. Ayrıca fenofibrat gemfibrozilin aksine statinlerin glukoronidasyonla elimine olmalarını
yarışmalı yoldan engellemediğinden tercih edilebilir. Bir fibrat veya nikotinik asitle bir statinin birlikte kullanımının HDL kolesterol arttırmak ve daha aterojenik olan küçük, yoğun LDL kolesterol daha az aterojenik olan büyük
partiküllü LDL kolesterole dönüşümünü sağlamak suretiyle olumlu etkileri de görülür.
Nikotinik asit (niasin) HDL kolesterolü arttırırken trigliseridleri ve LDL kolesterolü düşürür. Ancak insülin
direnci yaparak glisemik kontrolü bozabilirler. Özellikle sürekli salınımlı nikotinik asit preparatının (Niaspan)
insülin direnci yapıcı etkisi hemen salınımlı (kristal yapıdaki) tipine göre daha belirgindir. Ancak flushing benzeri yan etkiler açısında toleransı daha iyidir. Bu yüzden nikotinik asit tedavisi başlatılan diyabetlilerde glisemik
kontrol takip edilmelidir. Yan etkileri çok rahatsız etmiyorsa hemen salınımlı tipi tercih edilebilir.
Safra asidi bağlayıcıları trigliserid düzeylerini yükseltebildiklerinden ancak trigliserid düzeyi normal, HDL kolesterolü yüksek ve tek başına statinle hedef LDL kolesterol değerleri sağlanamayan diyabetlilere önerilebilir.
Ezetimib tek başına statinle LDL kolesterol hedefi sağlanamayanlara kombine kullanım şeklinde önerilir. Trigliserid düzeyini yükseltmez hatta bazı vakalarda düşürebilir.
Balık yağı (omega-3 yağ asitleri) trigliseridleri düşürür ancak hiperglisemiye ve küçük, yoğun LDL kolesterol
düzeyinin artışına neden olduğundan diyabetlilerde dikkatle kullanılmalıdırlar.
Postmenopozal kadınlarda östrojen kullanımı total ve LDL kolesterol düzeylerini düşürür, HDL kolesterol ve
trigliserid düzeylerini ise yükseltir. Ancak kardiyovasküler komplikasyonları nedeniyle lipid düşürücü tedavi
olarak kullanılmaları önerilmez. Total kolesterol düzeyi > 200mg/dL olan veya HDL kolesterol düşüklüğü olan
tüm diyabetlilerin hipertansif olmasalar bile bir ACE inhibitörü kullanmaları önerilir.
2) YAŞLILARDA TEDAVİ
Yaşlı bir bireydeki hiperkolesterolemiyi tedavi etmek onun hem kronolojik hem de fizyolojik yaşını göz önünde
bulundurarak bireyselleştirilmeyi gerektirir. Eşlik eden diğer bir hastalık nedeniyle yaşam beklentisi kısıtlı olan
bir hasta ilaç tedavisi için uygun bir aday değildir. Ancak diğer yönlerden sağlıklı görünen biri de sadece kronolojik yaşı nedeniyle ilaç tedavisinden mahrum edilmemelidir. Böyle bir yaşlıda ilaçla ikincil koruma mutlaka
uygulanmalı, birincil koruma ise eğer kardiyak risk faktörü 2 veya daha fazla ve diyet tedavisine rağmen LDL
düzeyi > 160mg/dL ise uygulanmalıdır.
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
NOTLAR:
93
94
NOTLAR:
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMASI HEKİM İÇİN TANI VE TEDAVİ REHBERİ
NOTLAR:
95
96
NOTLAR:
HİPERTANSİYON, OBEZİTE VE LİPİD METABOLİZMA ÇALIŞMA GRUBU