132-137 Kronik Eozinofilik

Kronik Eozinofilik Pnömoni: Nadir Bir Olgu#
Çiğdem BİBER, Ülkü YILMAZ TURAY, Pınar ERGÜN, Atila İhsan KEYF, Esra ÖZAYDIN, Yurdanur ERDOĞAN
Atatürk Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, ANKARA
# Bu çalışma, Toraks Derneği 5. Ulusal Kongresi’nde sunulmuştur.
ÖZET
Onbir yıldır öksürük, nefes darlığı, burun akıntısı, kilo kaybı yakınmaları olan olgu birçok kez bronşiyal astım, “Löfler” pnömonisi, eozinofilik pnömoni, “Churg-Strauss” sendromu ve interstisyel pnömoni ön tanıları ile hastaneye yatırıldı. Yatışlarındaki PA akciğer grafilerinde yer değiştiren lezyonları ve üst lob predominansı bulunan hastanın her seferinde IgE ve eozinofil değerleri yüksekti. Hastanın ataklar sırasında ileri derecede “wheezing” ve hipoksemisi bulunduğu için invaziv tetkikler öncesi kortikosteroid tedavi başlandı. Olguda birçok kez alınan transbronşiyal biyopsi ve bir kez yapılan açık akciğer
biyopsi patolojisi bu nedenle nonspesifik bulundu. En son atak sırasında yeniden yatırılan hastaya yapılan bronkoskopide,
trakeobronşiyal ağaçta görülen yaygın nodüler lezyonlardan biyopsi ve ayrıca transbronşiyal biyopsi alındı. Patoloji sonucu kronik eozinofilik pnömoni ile uyumlu geldi.
ANAHTAR KELİMELER: Kronik eozinofilik pnömoni, eozinofilik akciğer hastalığı
SUMMARY
CHRONIC EOSINOPHILIC PNEUMONIA: A RARE CASE
A patient presenting with cough, dyspnea, rhinitis and weight loss for eleven years was hospitalised several times with
the diagnosis of bronchial asthma, Loeffler’s pneumonia, eosinophilic lung disease, Churg-Strauss syndrome and interstitial pneumonia. The patient’s IgE levels and blood eosinophil counts were found as high in each hospitalisation and the
lesions images of migrating origin with the predominance of upper zones were observed in chest-X rays. Since the attacks presented with severe wheezing, hypoxemia and dyspnea the corticosteroid therapy was initiated before the invasive prosedures. So that, the histologic examinations of several transbronchial bronchoscopic biopsies and one open lung
biopsy revealed nonspesific findings. In the last hospitalisation during another attack, a transbronchial biopsy and a biopsy from the diffuse nodular lesions observed on the tracheobronchial tree, were taken by bronchoscopy. The histopatological examination of the biopsies revealed findings in consistent with chronic eosinophilic pneumonia.
KEY WORDS: Chronic eosinophilic pneumonia, eosinophilic lung disease
132
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
Kronik Eozinofilik Pnömoni: Nadir Bir Olgu
GİRİŞ
Kronik eozinofilik pnömoni (KEP) terimi 1960’lı yılların başından itibaren kullanılmaya başlanmış bununla birlikte ilk defa Carrington ve arkadaşları, tarafından dokuz olguluk bir seri ile tanımlanmıştır.
Günümüze kadar yayınlanan olgu serileri, hastalığın özelliklerine katkıda bulunmuştur (1).
Hastalığın kronik niteliği; semptomların ciddiyeti
ve radyografik özellikleri ile diğer eozinofilik infiltrasyon sendromlarından ayrılır. Etyolojisi kesin olarak bilinmemekle birlikte, Aspergillus infeksiyonu,
immün kompleks vasküliti ve bazı romatik hastalıklarla olan birlikteliği bildirilmiştir (2,3).
Yine atopi hikayesi ve hastalığın pik yaptığı dönemlerdeki serum IgE seviyesindeki yükseklikler yayınlanmıştır (3).
Bizde nadir görülmesi nedeniyle 11 yıldır tekrarlayan atakları bulunan KEP tanısı koyduğumuz bir olguyu literatür bilgileri ile tartışarak sunuyoruz.
OLGU
Otuzüç yaşında Ankara doğumlu kadın hasta servisimize kabul edildi. Öksürük, balgam, nefes darlığı,
hırıltı, ateş, gece terlemeleri, burun akıntısı yakınmaları olan hastanın öz geçmişinde çevresel asbest
ve biomass maruziyeti dışında özellik yoktu. Bütün
yakınmaları yaklaşık 11 yıldır mevcut olan olgu
dört kez hastanemizde olmak üzere başka merkezlerde de bronşiyal astım, “Löfler” pnömonisi, eozinofilik akciğer hastalığı, “Churg-Strauss” sendromu, interstisyel pnömoni ön tanıları ile tetkik edilmişti.
İlk kez 1991 yılında yatırılarak izlenen hastanın PA
akciğer grafisinde her iki akciğer alanlarında yer
değiştiren lezyonları, periferik kan eozinofilisi mevcuttu (3400/mm3). Sadece o dönem içinde serum
IgE düzeyleri normal olan olguda haftalık takiplerde gaitada askaris yumurtası saptanması ve lezyonların kendiliğinden gerilemesi üzerine “Löfler”
pnömonisi tanısı ile gerekli tedavi verilerek olgu izlendi. Semptomlar ve PA akciğer grafisindeki lezyonlar kendiliğinden kayboldu. Olgunun daha sonraki yatışlarında gaitada parazit ve balgamda parazit larvasına rastlanmadı.
1992 yılında aynı yakınmalarla ve PA akciğer grafisinde özellikle üst lob predominansı ve periferik
yerleşme özelliği gösteren infiltrasyon bulguları ile
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
yeniden hastaneye yatırıldı (Resim 1). Fizik muayenede yaygın ronküsleri mevcuttu ve siyanoz vardı.
Laboratuvar tetkiklerinde yine periferik kan eozinofilisi (2000/mm3) saptandı. Bu kez serum IgE düzeyleri 1000 U/L bulundu. Sedimentasyon hızı 95
mm/saatti. Kan gazlarında orta derecede hipoksemi ve hipokapni mevcuttu. Solunum fonksiyon
testleri restriktif ve obstrüktif patern gösteriyordu.
İleri derecede nefes darlığı, siyanoz ve “wheezing”
yakınması bulunan olguya bronkodilatör ve kortikosteroid tedavi başlandı. Olgunun tedavi öncesi
alınan kollajen doku hastalıklarına yönelik IgA, G,
M değerleri ve ANA, anti ds-DNA, LE hücresi, romatoid faktör ve kompleman kan testleri normal
seviyelerde bulundu. Aspergillus spesifik IgE, Aspergillus için cilt testleri negatifti. Balgamda aside dirençli basil (ARB) üç kez teksif ve kültürle negatifti.
Yine balgam ve boğaz kültürlerinde üreme olmadı.
Tedavi başlangıcı ile birlikte hızla genel durumu
düzelen olguya fiberoptik bronkoskopi uygulandı
ve bronkoskopik bulguları tamamen normal olan
olgudan transbronşiyal biyopsiler alındı. Patoloji,
hafif fibrotik değişiklikler gösteren akciğer parankimi olarak raporlandı. Aynı dönem içerisinde kol ve
bacaklarında bulunan deriden kabarık lezyonlar
deri hastalıkları kliniği ile konsülte edildi. Konsültasyon sonucu lezyonların nonspesifik olduğu, hastalığa ya da ilaç kullanımına bağlı olabileceği belirtilerek biyopsiye gerek görülmedi. Aynı dönemde
çekilen toraks bilgisayarlı tomografisi (BT)’nde her
iki akciğerde özellikle üst loblarda daha fazla olmak
üzere periferik dağılım özelliği gösteren dağınık infiltrasyon ve konsolidasyon alanları saptandı (Resim
2). Kortikosteroid tedavi ile genel durumu, klinik,
laboratuvar ve radyolojik bulguları hızla düzelen
Resim 1. Olgunun PA akciğer grafisi.
133
Biber Ç, Yılmaz Turay Ü, Ergün P, Keyf Aİ, Özaydın E, Erdoğan Y.
patoloji sonucu yerel interstisyel fibrozis, kronik iltihap hücre infiltrasyonu olarak rapor edildi. Başlanan tedavi ile yine genel durumu, radyolojik ve laboratuvar bulguları hızla düzelen olgu benzer takip
ve tedavi önerileri ile KEP tanısı ile taburcu edildi.
Resim 2. BT’de üst lob yerleşimli yamalı infiltrasyonlar.
hasta, steroid tedavisi kontrollü olarak azaltılmak
üzere başta KEP olmak üzere interstisyel pnömoni
ve “Churg-Strauss” sendromu tanıları ile taburcu
edildi.
İki yıl sonra (1994 yılı) olgu aynı semptom ve bulgularla yeniden yatırıldı. Yine periferik kan eozinofilisi (2500/mm3) ve yüksek IgE (970 U/L) seviyeleri saptandı. Daha önceki yatışlarında yapılan bütün
tetkikleri tekrarlandı ve bütün sonuçlar aynı bulundu. BT bulguları yine bir önceki BT bulguları ile
benzerlik gösteriyordu. Olguya yine bronkoskopi
işlemi uygulandı ve transbronşiyal biyopsi alındı. İşlem öncesi dispne, ortopne ve hipoksemi nedeniyle kortikosteroid tedavisi başlandı. PA akciğer grafisindeki lezyonlar ve semptomlar hızla geriledi. Bu
nedenle biyopsilerin patolojisi nonspesifik olarak
değerlendirildi. Yeniden transbronşiyal biyopsi
planlanan olgu bu işlemi ve daha sonraki aşamalarda gerçekleştirilmesi düşünülen açık akciğer biyopsisi girişimlerini kabul etmeyerek kendi isteği ile
KEP, interstisyel pnömoni tanıları ile taburcu oldu.
Kortikosteroid tedavisi yine kontrollü olarak takip
altında azaltılarak kesildi.
1997 yılında yeniden benzer klinik, radyolojik, laboratuvar bulguları ile yatırıldı. Serum IgE 1100
U/L, periferik eozinofili 400/mm3’tü. BT bulguları
1992 yılında ilk çekilen BT ile benzer özellikteydi,
ancak aortikopulmoner pencere, paratrakeal ve karinal düzeyde patolojik boyutta olmayan lenfadenopatiler saptandı. İleri derecede dispnesi, ortopnesi ve hışıltılı solunumu olan hastaya kortikosteroid ve bronkodilatör tedavi başlandı. Hemen göğüs
cerrahisi ile konsülte edildi. Anestezi alabileceği ve
açık akciğer biyopsisini tolere edebileceği optimum
durumda biyopsi işlemi yapıldı. Bununla birlikte
134
Olgu son olarak 2001 yılında servisimize yeniden
kabul edildi. İleri derecede nefes darlığı, öksürük,
göğüs ağrısı, siyanoz yakınması mevcuttu. Fizik
muayenede her iki hemitoraks hareketlerinin kısıtlandığı izlendi. Ekspiryum uzundu, “wheezing”
mevcuttu. Bilateral akciğer alanlarında yaygın ronküsler işitiliyordu. Total IgE 495 U/L, periferik eozinofili 2800/mm3’tü (%22.5). Sedimentasyon hızı
80 mm/saatti. Diğer rutin tetkiklerinin hepsi normaldi. Yine üç kez ARB teksif ve kültürle negatif bulundu. Kollajen doku hastalığına yönelik tetkikleri
negatifti. Akciğer fonksiyon testleri obstrüktif ve
restriktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu örneği gösterdi. Kan gazlarında PaO2= 45 mmHg,
PaCO2= 36 mmHg olarak saptandı. DLCO azalmıştı. Çekilen BT’de üst lob ağırlıklı ve periferik yerleşen, tabanlara kadar uzanan, yamalı tarzda infiltrasyon gösteren, buzlu cam formunda da tespit
edilen alveoler infiltrasyon alanları saptandı. Olguya aynı tedavi başlandı ve iki gün sonra bronkoskopi yapıldı. Bronkoskopide trakea 1/3 alt bölümde
arka duvarda ve sağ ve sol ana bronşlarda mukozadan kabarık sarı-beyaz renkli lezyonlar saptandı. Bu
lezyonlardan biyopsi ve sağ akciğer üst lob segmentlerinden transbronşiyal biyopsi alındı. Patoloji sonucu KEP ile uyumlu geldi (Resim 3). Bronş sistemindeki sarı-beyaz lezyonlardan alınan biyopsiler
ise metaplazik squamöz epiteli infiltre eden eozinofil kümelerinin baskın olduğu mikst tip iltihabi hüc-
Resim 3. İnterstisyum ve alveol lümenlerinde çok
sayıda eozinofil lökosit infiltrasyonu (HE x 100).
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
Kronik Eozinofilik Pnömoni: Nadir Bir Olgu
re infiltrasyonu içeren yüzeyel bronş mukozası olarak raporlandı. Onbeş gün tedavi altında izlenen
olgunun kontrol BT’sinde ve bronkoskopisinde daha önceki bulgulara rastlanmadı. Tedavisi planlanan olgu taburcu edildi. Hala klinik kontrolümüz
altında olan hastada yeni bir atak gözlenmedi.
TARTIŞMA
İlk kez 1932 yılında Löfler, pulmoner infiltrasyonlar
ve eozinofil lökositler arasındaki ilişkiyi ortaya koymuş, takip eden yıllar içerisinde farklı özelliklere sahip bu klinik antiteler sınıflandırılmış ve ayrıntılı olarak tarif edilmiştir. KEP bu hastalıklar grubu içerisinde etyolojisi bilinmeyen idiyopatik sınıfta yer almaktadır (2).
Hastalık herhangi bir yaşta meydana gelebilmesine
rağmen pik insidans 30-40 yaşları arasındadır ve kadınlar erkeklere göre iki kez daha fazla etkilenir
(4,5). Kadın predominansı hastalığın 60 yaşından
sonra başladığı kişilerde daha az belirgindir (5).
Sigara içme hikayesi ve hastalık arasında herhangi
bir ilişki saptanmamıştır. Olguların 1/3’ünde atopi,
allerjik rinit ve nazal polip öyküsü mevcuttur. Ayrıca, hastaların 2/3’ünde de adult başlangıçlı astım
pulmoner semptomlar başlamadan birkaç ay önce
veya aynı zamanda ortaya çıkar (4-8).
Bizim olgumuz 33 yaşında kadın hastaydı, sigara
içmemekle birlikte, allerjik rinit ve nazal polip öyküsü veriyordu. Olgumuzun hastaneye başvurusundan yaklaşık iki hafta önce hışıltılı solunumu ortaya
çıkıyordu ve KEP’in literatür bilgileri ile tam bir
uyumluluk gösteriyordu.
KEP ile ilgili semptomlar tipik olarak tanıdan birkaç
ay önce başlar. En sık yakınmalar subfebril ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, nefes darlığıdır. Öksürük
kuru nitelikte başlar ve daha sonra az miktarda mukoid balgam çıkarılabilir. Carrington’un orjinal serisindeki hastaların ikisinde hemoptizi tanımlanmıştır. Hastalar giderek artan dispne geliştirir ve “wheezing” tabloya eklenir. Genellikle subakut bir başlangıca rağmen bazı olgularda şiddetli hipoksemi
ile birlikte akut solunum yetmezliği ve akut solunum sıkıntısı sendromu geliştiği bildirilmiştir, mekanik ventilasyon gerekebilir. Lenfadenopati veya
hepatomegali yine bu hastalarda meydana gelebilir (1,7,9,10).
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
Hastamızda KEP hakkındaki bilgilere uygun olarak
“wheezing”, nefes darlığı, kilo kaybı yakınmaları
mevcuttu ve nazal polipozis nedeni ile tedavi görmüştü. Olgumuz hemoptizi tarif etmiyordu, öksürüğü kuru nitelikteydi. Kan gazlarında orta derecede hipoksemi tespit edildi. Hastalığın başlangıcı
her seferinde sinsi seyirliydi ve “wheezing” birden
başlıyordu. Bizim olgumuzun son yatışında yapılan
bronkoskopide bronş ağacında sarı-beyaz lezyonlar
saptandı ve bu lezyonlardan yapılan biyopsi patolojisi eozinofilik infiltrasyon olarak rapor edildi. Yine
ikinci yatışında kol ve bacaklarında deriden kabarık
kırmızı lezyonlar mevcuttu. Yapılan bir araştırmada
62 olguluk seride iki hastada bronş ağacında submukozal eozinofilik infiltrasyon tespit edilmiştir ve
bu araştırıcılar KEP’in sadece alveolo-interstisyel bir
hastalık olmadığını, özellikle obstrüktif patern ve
astım benzeri semptomlar gösteren olgularda aynı
zamanda bir hava yolu hastalığı olduğunu öne sürmüşlerdir (8). Yine literatürde alt ekstremitelerinde
cilt erüpsiyonu bulunan bir olguda, bu lezyonlardan yapılan biyopsi sonucu perivasküler ve interstisyel eozinofil infiltrasyonu saptanmıştır (3).
KEP’li olgularda sıklıkla orta derecede bir lökositoz
mevcuttur ve %66-90 oranında periferik kan eozinofilisi vardır. Bununla birlikte kan eozinofilisinin olması her zaman gerekli değildir. Kan eozinofili oranı genellikle %6’nın üzerindedir, bununla birlikte
%90’ın üzerinde eozinofili bildirilen olgular yayınlanmıştır. Normokrom normositik bir anemi ve
trombositozis mevcut olabilir. Sedimentasyon hızı
tipik olarak yüksek seyreder. KEP’li hastaların
1/3’ünde IgE seviyeleri yüksek seyreder. Pulmoner
fonksiyon testlerinde restriktif ventilatuvar defekt,
azalmış DLCO ve hafifçe artan alveolo-arteryel oksijen gradiyenti vardır. Astmatik komponenti bulunan olgularda aynı zamanda obstrüktif tipte solunum fonksiyon bozukluğu mevcut olabilir (9-12).
Bizim olgumuzda her yatışta periferik kan eozinofil
oranları yüksek bulundu. İlk yatışında periferik kan
eozinofilisi 3400/mm3’tü. Son yatışında ise
2800/mm3 bulundu ve eozinofil oranı %22.5’ti.
Sedimentasyon hızı her seferinde yüksek seyretti,
son yatışında 80 mm/saatti. Olgunun ilk yatışı hariç diğer dört yatışında IgE düzeyleri yüksekti. Akciğer fonksiyon testlerinde restriktif ve obstrüktif solunum fonksiyon bozukluğu gözlendi. DLCO azalmıştı. Tedaviyle birlikte bütün laboratuvar testleri
bütün yatışlarında hızla normale döndü.
135
Biber Ç, Yılmaz Turay Ü, Ergün P, Keyf Aİ, Özaydın E, Erdoğan Y.
KEP’in radyolojik bulguları değişkendir. Bazen atipik bulgularla seyredebilir. En sık saptanan bulgu,
subplevral dağılım gösteren nonsegmental konsolidasyon alanlarıdır ve bu konsolidasyonlar üst ve
orta zonlara yerleşme eğilimindedir. Olguların
%60’ında bu radyolojik görünüm hakimdir. Kavitasyon ve nodüler lezyonlar çok daha az görülür ve
atipik görünümlerdir (4,13). Plevral efüzyon çok
nadirdir ve yeni olarak bilateral yaygın masif plevral efüzyonu ve buna bağlı solunum yetmezliği bulunan bir olgu tanımlanmıştır (4,14). Yine pulmoner ödemde gözlenen radyolojik görünümün fotoğrafik negatifi en bilinen radyolojik özelliktir ve
hastaların yaklaşık %25’inde tespit edilmektedir
(12). Kortikosteroid tedaviyi takiben lezyonlarda
hızlı bir rezolüsyon meydana gelir ve enteresan
olarak rekürrens olduğunda lezyonlar aynı lokalizasyonda ortaya çıkar (9). BT bu değişikliklerin daha ayrıntılı incelenmesini sağlar. Bununla birlikte
değişik BT görünümleri tanımlanmıştır. Lezyonların
kronikleşmesi ile birlikte plevraya paralel seyreden
bant benzeri görünümler ve göğüs filminde izlenmeyen mediastinal lenfadenopatiler, buzlu cam
görünümü BT ile daha iyi değerlendirilebilir (15).
Olgumuzun radyografik ve BT görünümleri literatür ile uyumluluk göstermekteydi. Olgunun ilk yatışındaki lezyonlar yer değiştirici nitelikteydi.
KEP’de lezyonlar genellikle sabit nitelikte olmakla
birlikte nadiren göç edici karakter tanımlanmıştır
(8). Diğer yatışlarındaki radyolojik bulgular tipikti
ve rekürrenslerde lezyonlar bir önceki lokalizasyonlarda ortaya çıkıyordu.
KEP’in tedavisinde kortikosteroidler tedavinin temelini oluşturur. Bütün serilerde dramatik klinik
radyolojik ve fizyolojik iyileşme saptanmıştır. Kortikosteroid ile tedavi edilen olgularda, 40 mg/gün
10-14 gün süre ile başlangıç, daha sonra dört-altı
haftada dozun kontrollü bir şekilde azaltılarak kesilmesi önerilir. Bununla birlikte hastaların %5880’inde relapslar meydana gelir. Hastalığı kontrol
altına almak için başlangıç tedavisi aylarca sürdürülebilir. Bu olguların %25’ten fazlası ise relapsları engelleyebilen en düşük kortikosteroid dozunu yıllarca almak zorunda kalabilir. Herhangi bir olguda
çok sayıda alevlenmeler gelişebilir ve bu relapslar
yine kortikosteroid tedavisine çok iyi cevap verir.
Bal peteği akciğer ve pulmoner fibrozis nadiren gelişir (5,8,9,16).
Hastamız her alevlenmede başlanan kortikosteroid
tedaviye çok hızlı yanıt verdi. Bununla birlikte son
10 yıl içinde dört kez relaps meydana geldi. Son bir
yıldır atak geliştirmeyen hastada halen 5 mg/gün
prednizolon eşdeğeri kortikosteroid kullanılmaktadır. Son yatışından bu yana herhangi bir yakınması olmayan olgumuzda bal peteği akciğer ve pulmoner fibrozis gelişmemiştir ve akciğer fonksiyon
testleri şu an için normal değerlerdedir.
KAYNAKLAR
1. Carrington CB, Addington WW, Golf AM, Madoff IM,
Marks A, Schwabwe JR, Gaensler EA. Chronic eosinophilic pneumonia. N Engl J Med 1969;280:787-98.
2. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Pare PD. Diagnosis of
disease of the chest. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1999;1743
KEP’in tanısı pulmoner veya sistemik bir infeksiyon
hastalığının kanıtı yoksa tipik radyolojik, klinik ve
laboratuvar bulguları ile konulabilir. Hastalığın histolojik olarak kanıtlanması gerekmeksizin klinik,
radyolojik ve laboratuvar bulguları ile tanı konulabileceği ileri sürülmektedir (9,11). Tanıyı doğrulamak için nadiren açık akciğer biyopsisi gerekir.
Transbronşiyal biyopsi genel olarak ayırıcı tanıda
yer alan diğer hastalıkları dışlamak amacıyla önerilmekle birlikte, olguların %64’ünde tanı koydurucu
bulunmuştur (12).
3. Saito T, Mori Y, Meata T, Oonishi K, Koui H. Chronic eosinophilic pneumonia associated with rheumatoid arthritis (abstract). Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 1999;37:
291-7.
Bizim olgumuzun tanısı son olarak yapılan transbronşiyal biyopsi ile histolojik olarak kesinleşti. Daha önce üç kez yapılan transbronşiyal biyopsi ile bir sonuca ulaşılamamıştı.
7. Fox B, Seed W. Chronic eosinophilic pneumonia. Thorax
1980;35:570-80.
136
4. Yookyung K, Kyung Soo L, Dang-Chul C, Steven LP, Jung
GI. The spectrum of eosinophilic lung disease: Radiologic findings. J Comput Asist Tomogr 1997;21:920-30.
5. Jederlenic PJ, Sicilian L, Gaensler EA. Chronic eosinophilic pneumonia: A report of 19 cases and review of the literature. Medicine 1998;67:154-62.
6. Allen NJ, Davis WB, Pacht ER. Diagnostic significance of
increased bronchoalveolar lavage fluid eosinophils. Am
Rev Respir Dis 1990;142:642-7.
8. Marchand E, Reynaud-Gaubert M, Lauque D, Durieu J,
Tonnel AB, Cordier JF. Idiopathic chronic eosinophilic
pneumonia. A clinical follow-up study of 62 cases. Medicine 1998;77:299-312.
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
Kronik Eozinofilik Pnömoni: Nadir Bir Olgu
9. Rochester CL. The eosinophilic pneumonias. In: Fishman
AP, ed. Pulmonary diseases and disorders. 3rd ed. New
York: McGraw Hill, 1998;1138.
10. Şipit T, Gündoğdu C, Önder K, Başer Y. Kronik eozinofilik
pnömoni. Bir olgu. Solunum Hastalıkları 1991;2:69-77.
11. Goetzl EJ, Luce JM. Eosinophilic lung disease. In: Murray
JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA, eds. Textbook of
respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2000;1766.
12. Matsue H, Shimoda T, Fukushima J, Matsuo N, Sakai H,
Takao A, Asai A, Kohno S. Diagnostic problems in chronic eosinophilic pneumonia. J Int Med Res 1997;25:196201.
13. Laufs U, Schneider C, Wassermann K, Erdmann E. Eosinophilic pneumonia with atypical radiographic presentation. Respiration 1998;65:323-6.
15. Ebara H, Ikesoe J, Johkoh T, Kohno N, Takeuchi N, Kozuka T, Ishida O. Chronic eosinophilic pneumonia. Evolution of chest radiograms and CT features. J Comput Asist
Tomogr 1994;18:737-44.
16. Naughton M, Fahy J, Fitzgerald MX. Chronic eosinophilic pneumonia: A long-term follow-up of 12 patients.
Chest 1993;103:162-65.
Yazışma Adresi
Çiğdem BİBER
Gölbaşı Sokak No: 3/8
Kavacık, Subayevleri/ANKARA
e-mail: [email protected]
14. Samman YS, Wali SO, Abdelaal MA, Gangi MT, Krayem
AB. Chronic eosinophilic pneumonia presenting with recurrent massive bilateral pleural effusion: Case report.
Chest 2001;119:968-70.
Solunum Hastalıkları 2003; 14: 132-137
137