İnkretin Nimetik İlaçlar ve Kanser Arasındaki İlişki Hala Tartışmalı

Transkript

Diyabette Bariatrik Cerrahi
Doç. Dr. Alper Çelik
Yeni Yüzyıl Üniveristesi Tıp Fakültesi
Taksim Alman Hastanesi
Metabolik Cerrahi Ünitesi
En önemli nüans
• Tip 2 diyabette bariatrik cerrahi
• Tip 2 diyabette metabolik cerrahi
Neden Cerrahi Tedaviye İhtiyaç Var?
• Bunu sorgulamak için öncelikle Medikal tedavi
sonuçlarını gözden geçirmek gerekecektir.
Medikal Tedavi Yeterli mi?
•
•
•
•
•
Klinik belirsizlik
Hastaya ait yetersiz bireysel monitörizasyon
Tıbbi tedaviye uyumdaki yetersizlikler
Gecikmiş / Yetersiz tedavi değişiklikleri
SONUÇ: Kronik hastalıklarda istenilen düzeyde olmayan
(<%50) hastalık kontrolü.
*Turner BJ, et al. Effect of unrelated comorbid conditions on hypertension management. Ann Intern Med. 2008;148(8):578-586.
*Kerr EA, et al. The role of clinical uncertainty in treatment decisions for diabetic patients with uncontrolled blood pressure.
Ann Intern Med. 2008;148(10):717-727.
*Phillips LS, et al. Clinical inertia. Ann Intern Med. 2001;135(9):825-834.
*Glynn LG, et al. Self-monitoring and other non-pharmacological interventions to improve the management of hypertension in
primary care: a systematic review. Br J Gen Pract. 2010; 60):476-488.
*Martin S, et al. Self-monitoring of blood glucose in type 2 diabetes and long-term outcome: an epidemiological cohort study.
Diabetologia. 2006;49(2):271-278.
*Schmittdiel JA, et al. Why don’t diabetes patients achieve recommended risk factor targets? Poor adherence versus lack of
treatment intensifi cation. J Gen Intern Med. 2008; 23(5):588-594.
•
Lin EH, et al. Treatment adjustment and medication adherence for complex patients with diabetes, heart disease, and depression:
•
A randomized controlled trial. Ann Fam Med 2012; 10: 6-14.
Beta-hücre fonksiyonu (% HOMA)
Beta hücre fonksiyonunun progresif azalması
100
T2DM Tanı Anı
80
60
40
20
0
–12
Beta-hücre fonksiyonunun T2DM tanısı
sırasında bulunduğu durum
–10
–8
–6
–4
–2
0
2
4
6
8
ZAMAN (YIL)
Adapted from Lebovitz 1999;7:139–153 (UKPDS: UKPDS 16
6
Elimizdeki Cerrahi Seçenekler
• RESTRİKTİF
- LAGB
- Sleeve
• KOMBİNE
- RYGB
- DS
- BPD
• Metabolik Cerrahi
TYPE 2 DIABETES in BARIATRIC SURGERY:
LONG-TERM REMISSION, RELAPSE AND
EFFECTIVENESS vs. NON-SURGICAL TREATMENT
• BARİATRİK CERRAHİ (1995-2008)
•
•
•
•
4
ABD’nde 6 merkezden toplam 4353 obez hasta
%96.4’üne RYGB
Erken dönemde toplam %80 Diyabetik Remisyon
• 5 yıllık takipte hastaların %36.7’sinde DİYABETİK REKÜRRENS
7% redevelop T2DM within five years.
•
Guilherme M. Campos1; David Arterburn2; Andy Bogart2; Karen J.
Coleman3; Sebastien Haneuse4; David McCulloch2; Patrick O'Connor5–
Multi-Center Study
Improvement of Type 2 Diabetes Mellitus in Obese
and Non-Obese Patients after the Duodenal Switch
Operation
•
•
•
•
Results
1-10. yıllar %97 Remisyon
20. yılda %94 Remisyon
>20. yıllarda %91 Remisyon
-Frenken M, Journal of Obesity, Vol 2011 (2011), Art ID 860169,
doi:10.1155
Bariatrik Cerrahi Sonrası Gastrointestinal ve Nutrisyonel Komplikasyonlar
RYGB & BPD & DS
• TÜMÜNDE
Vitamin B12, ADEK, demir, folik asit, tiyamin ve kalsiyum eksikliği
• BPD / DS
Aşırı Kilo Kaybı
Hazım sorunları
Gaita ve flatulasyon kokusu + sosyalizasyon sorunları
•
•
•
Anton Decker, M.B.B.Ch., M.R.C.P.,1 James M. Swain, M.D.,2 Michael D. Crowell, Ph.D.,1
and James S. Scolapio, M.D.3
1Division of Gastroenterology and Hepatology, 2Department of Surgery, Mayo Clinic,
Scottsdale, Arizona; and
3Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida
HANGİ AMELİYAT???
• Klinik tıbbın her alanında olduğu gibi cerrahi
karar verme aşaması da hasta bazlıdır.
• Morbid obez olan ve Morbid obez olmayan
T2DM hastalarında farklı cerrahi opsiyonlar
değerlendirilmelidir.
• Bu aşamada bariatrik ameliyatları Metabolik
Cerrahi’ye adapte etmekten ziyade elimizde
bulunan farklı alternatifler göz önünde
bulundurulmalıdır.
Metabolik Cerrahi’de Hangi Prosedür?
• Morbid obez olmayan T2DM hastalarında ciddi
beslenme ve GİS sorunları yaşamadan iyi sonuçlar
almamız mümkün mü?
Bariatrik & Metabolik Cerrahi
• Morbid obez hastalardaki T2DM, temel olarak
adipositlere bağlı periferal insülin direncine bağlıdır.
• Morbid obez olmayan hastalardaki T2DM, ise temel
olarak GLUKAGONOSENTRİK bir hastalıktır.
• Morbid obez olmayan T2dm hastalarında kan şekeri
kontrolü için güçlü bir GLP-1 etkisine ihtiyaç vardır.
• Malabsorptif prosedürler?
Obez diyabetiklerde cerrahi tedavi
• Hem morbid obez olan hem de morbid obez
olmayan tip 2 DM hastalarında güvenle ve etkili
bir sonuç ile uygulanabildiği gösterilmiş tek bir
cerrahi tedavi yöntemi vardır:
• İLEAL İNTERPOZİSYON
Ileal Interposition –
Diverted SG (DII)
50 cm
30 cm
170 cm
Operasyon Aşamaları (İleal İnterpozisyon)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Tamamı laparoskopik olmak üzere;
Sleeve Gastrektomi + Stapler hattının dikişlerle kapatılması
Duodenal transeksiyon ± stapler hattının dikilmesi
İnfra-transvers mezokolik açıklık oluşturulması ve gastrik
sleeve’in alt batına transferi
Barsak segmentlerinin belirlenmesi ve transeksiyonu
İleo-ileostomi + Mezenter defektinin kapatılması
Duodeno-ileostomi + Mezenter defektinin kapatılması
İleo-jejunostomi + Mezenter defektinin kapatılması
Transvers mezokolik defektin kapatılması +
Jejunal loop fiksasyonu
ETKİ MEKANİZMALARI
TRIUNVIRATO
OCTETO
4. Adipositler
1. Beta hücrelerinden yeterli
miktarda insülin salınımının 5. Gastrointestinal traktus
olmaması, bozulmuş erken
(eksiklik / inkretin direnci)
faz insülin etkisi
2. Periferik dokulardaki
6. Alfa hücresi
insulin direnci (İR)
(hiperglukagonemi)
3. Artmış endojen glukoz
üretimi (hepatik glukoz
7. Böbrek (glukoz reabsorpsiyonu)
output)
8. SSS (insülin rezistansı - diğer)
Diabetes Care 2004;27:S47-S53
İLEAL İNTERPOZİSYON ETKİLERİ
1) Alınan besin öğelerinin erken dönemde ileum mukozası ile temasına
bağlı GLP-1 artışı ve buna bağlı erken faz insülin salınımının
düzenlenmesi (“jejuno ileal nutrient sensing”)*
2) Glukoza bağlı geç dönem (20-120 dk) plazma insülin yanıtının GİP
etkisi nedeniyle düzenlenmesi
3) Hepatik ve periferal insülin direncinin azalması
4) Kalorik kısıtlama ve “hormonal thermostat” mekanizmasına bağlı kilo
kontrolü
5) Artmış gastrik boşalma ve azalmış ghrelin seviyeleri
6) Geç faz yetersiz glukagon supresyonunun düzeltilmesi
7) Artmış hepatik Glukoz Output’un azalması
8) Tip 2 Diyabet ve buna bağlı ko-morbiditelerin kontrol altına alınması /
rezolüsyonu
• *Breen DM, et al. Nature Med 2012; 18: 950-955.
Totais
VKİ 20-34 olan T2DM hastalarında
hormonal değerlendirme
35.0
GLP-1 (picoMol/L)
30.0
Standard Meal
25.0
Total
Preop
20.0
15.0
GLP-1
Total
Postop
10.0
5.0
0.0
T0
T30
T60
T120
Totais
Insulina (picoMol/L)
140.0
120.0
Total
Preop
100.0
80.0
Total
Postop
60.0
İnsülin
40.0
20.0
0.0
T0
T30
T60
T120
Peptídeo C (nMol/L)
Totais
4.0
3.5
Total
Preop
3.0
2.5
Total
Postop
2.0
C-Peptid
1.5
1.0
T0
T30
T60
T120
DePaula et al. Surg Endosc 2009;23: 1724-17
Ortalama 34 aylık takipte GLP-1
50
GLP-1 (picoMol/L)
40
30
20
10
0
T0
T30 T60 T120
T0
Preop
FPadr
T30 T60 T120
Postop
T0
T30 T60 T120
T0
Preop
FDesv
T30 T60 T120
Postop
İLEAL İNTERPOZİSYON’UN DİĞER ETKİLERİ
1) İNSÜLİN SALINIMI ve ETKİNLİĞİ
VKİ<35 olan hastalarda İİ-SG sonrası insülin salınımı ve insülin
duyarlılığının hiperglisemik klemp yöntemi ile değerlendirilmesi
∆AUC CP / ∆AUC Glukoz
50
46
45
pmol.mmol.-1
40
35
30
30
25
20
15
10
5
0
pre
post
First phase insulin secretion
Vencio S. et al. Diabetologia 2010;53:43
Non-Obez T2DM Hastalarında İİ-SG Sonrası OGTT - C peptid
OGTT - C-Peptide
10
9
8
7
C - Peptide
6
Pre
5
24 ay
4
3
2
1
0
0
p<0.001
15
30
60
90
Zaman (dk)
De Paula AL. SOARD 2009
120
180
İİ-SG Sonrası İnsülin Duyarlılığı ve B-Hücre Fonksiyonundaki
Değişim Mekanizmaları
-hücre glukoz duyarlılığı
ß-GS pmol/min/m2/mM)
70
60
*
50
*
*
40
30
20
10
0
pre
lean
post
OW
OB pre
* p<0.001 vs corresponding group before surgery
DePaula AL, Ferranninni E, et al. – J Gastrointest Surg 2011;15(8):1344-1353
Değişim Mekanizmaları
Değişim
Olası Mekanizmalar - 5
1.25
OGTT – Potentiation
Factor
OGTT
post
pre
1.2
potentiation factor (fold)
1.15
1.1
1.05
1
0.95
0.9
0.85
0.8
-0.5
0
0.5
1
1.5
time (hrs)
2
2.5
3
3.5
VKİ<35 Olan Hastalarda İİ-SG Sonrası Erken Dönem Glisemik
Kontrolün Öglisemik Hiperinsülinemik Klemp + İVGTT ile
Değerlendirilmesi
AUC c-peptide/AUC glucose X Si0-180min
Dispozisyon İndeksi
3,5
*
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
Pre
*p=0.02 preoperative vs postoperative
Vencio S et al. Dig Surg 2011;28(4):293-8
Post
Etki Mekanizmaları
2) Glukoza bağlı geç dönem (20-120 dk) plazma
insülin yanıtının GİP etkisi nedeniyle
düzenlenmesi
Totais
VKİ 20-34 olan T2DM hastalarında
Hormonal Değerlendirme
70.0
Standard MMT
GİP (picoMol/L)
60.0
Total
Preop
50.0
40.0
Total
Postop
30.0
GİP
20.0
10.0
0.0
T0
T30
T60
T120
İnsülin (picoMol/L)
Freio Desviado
140.0
120.0
100.0
80.0
Preop
60.0
Postop
İnsülin
40.0
20.0
0.0
T0
T30
T60
T120
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Postop
Preop
0
15
30
60
90
120
180
Glukoz
DePaula et al. Surg Endosc 2009;23: 1724-32.
VKİ<35 Olan Hastalarda İİ-SG Sonrası İnsülin Duyarlılığı ve
sekresyonunun Öglisemik Hiperinsülinemik Klemp + İVGTT ile
Değerlendirilmesi
Glukoza bağımlı C-peptid salınımı
AUC C-peptide/AUC glucose
30
AUC C-peptid / AUC glukoz
*
27.4
25
20
15
10
10.2
5
0
Preoperative
Postoperative
*p<0.001 – preoperatif vs postoperatif
Vencio S et al.- Diabetes 2010;59:S1
VKİ<35 Olan Hastalarda İİ-SG Sonrası Kan Şekerindeki Düzelmenin
Öglisemik Hiperinsülinemik Klemp + İVGTT ile Değerlendirilmesi
6
İnsülin Duyarlılık İndeksi
mmol.min-1.nmol-1
5
4
3
2
a
b
1
0
Pre Si 80-120 Post Si 80-120 Pre Si 140-180 Post Si 140-180
-1
(a) p = 0.01 / (b) p=0.0008- preoperative vs postoperative
Vencio S et al. Dig Surg 2011;28(4):293-8
26
II-SG Sonrası VKİ Değerlerine Göre İnsülin Duyarlılığındaki Artış
İnsülin Duyarlılığı
OGIS - ml/min/m2
450
*
*
*
350
250
150
50
pre
post
lean
OW
OB
VKİ<35 olan T2DM Hastalarında II-SG Sonrası İnsülin
Duyarlılığındaki Artışın Zaman İçindeki (3 yıl) Değişimi
250
233
200
Müsküler Duyarlılık
*
İndeksi*
*
*
*
0,12
183
182
184
0,1
Dg/dt÷I
glic0-30AUC X ins0-30AUC.10-6
Hepatik Rezistans
İndeksi
150
100
0,08
0
0
Vencio S. Endocrine Reviews 2010;31(3):S1-
0,08
0,04
0,02
1-12 13-24 25-38
0,11 0,11
0,06
50
Pre
0,1
*
a
Pre 1-12 13-24 25-38
p<0.001 - preoperative vs postoperative
a p<0.05 - 1-12months vs 25-38 months
Etki Mekanizmaları
4. Kalorik kısıtlama ve ayarlanabilir kilo kaybı
(hormonal thermostat)
5. Hızlanmış gastrik boşalma ve azalmış ghrelin seviyeleri
Grelina (ng/mL)
VKİ 20-34 aralığındaki T2DM Totais
Hastalarında Hormonal Değerlendirme
75.0
Total
Preop
65.0
55.0
Total
Postop
45.0
35.0
Ghrelin
25.0
15.0
5.0
T0
T30
T60
T120
PYY (picoMol/L)
Totais
200.0
150.0
Total
Preop
100.0
Total
Postop
o
50.0
PYY
0.0
T0
T30
T60
T120
Freio Desviado
PPP (ng/mL)
30.0
25.0
20.0
Preop
15.0
Postop
PPP
10.0
5.0
T0
T30
T60
T120
DePaula et al. Surg Endosc 2009;23: 1724-32.
T2DM Hastalarında Ameliyat Öncesi Kilo ve VKİ Değerlerine Göre
Kilo ve VKİ Kaybı
Kilo Kaybı
VKİ
32.8
30
25
VKİ (kg/m2)
20
Op. sonrası
0
27.6
23
24.2
22.4
19.9
*
*
-2
*
15
10
5
0
pre at baseline - post
Group comparisons
p<0.0001
* p<0.001 vs corresponding
lean OW group
OB before surgery
p<0.001
-4
VKİ Değişimi (kg/m2)
35
Op. öncesi
-6
-8
- 10
- 12
Zayıf
Kilolu
Obez
Etki Mekanizması
6. Geç faz yetersiz glukagon supresyonunun
düzeltilmesi
7. Artmış hepatik Glukoz Output’un azaltılması
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
OGTT
Postop
Preop
0
15
30
60
90
120
Glukoz
180
140
120
100
Postop
80
İnsülin
Preop
60
40
20
0
0
15
30
60
90
120
180
90
80
70
60
Preop
50
Postop
40
Glukagon
30
20
10
0
0
15
30
60
90
120
180 DePaula et al. Surg Endosc 2009;23: 1724-32.
T2DM Hastalarında II-SG Sonrası VKİ’ne göre HbA1c’deki Değişim
Ameliyat öncesi ve sonrası HbA1c
HbA1c - %
10
8.6%
6.1%
8
*
*
*
6
4
2
0
pre
lean
post
OW
OB
Hastaların %82’sinde, herhangi bir ilaç kullanılmaksızın istenilen hedeflere
(HbA1c < 6.5%) ulaşılmıştır.
Improvement in Insulin Sensitivity and B-cell Function
Following Ileal Interposition with Sleeve Gastrectomy in Type 2
Diabetic Patients: Potential Mechanisms
Surviving with diabetes
Kaplan-Meier plots of the proportion of patients surviving with
diabetes by tertile of baseline insulin sensitivity
1.0
1.0
0.9
0.9
0.8
0.8
0.7
0.7
0.8
0.7
0.6
0.5
0.6
0.5
0.6
0.5
0.4
0.4
0.4
0.3
0.3
0.2
0.2
0.3
0.2
0.1
0.0
Age
0
5
Duration
0.1
0.0
10 15 20 25 30 35
Months after surgery
1.0
0.9
0
5
10 15 20 25 30 35
Months after surgery
Obesity
0.1
0.0
0
5
10 15 20 25 30 35
Months after
surgery
• dotted lines - same data adjusted by competing
Low
cause (age, obesity and duration of diabetes).
Insulin
Middl
• log-rank 2 is 12.6 (p=0.002) and is not
sensitivity
e
significantly affected by any of the 3 competing
High
causes
DePaula AL, Vencio S, Mari A, Muscelli E, Ferranninni E. – J Gastrointest Surg 2011:10
Β-cell Glucose Sensitivity x HbA1c
Comparision of regression lines
regression
Simple
R-Squared = 56,4%
Spearman -0.49 p-value <0.0001
Log-transformed data
DePaula AL, et al. 2010 – in review
Cerrahi tedavi ile ne oranda hedeflerimizi
yakalayabiliriz?
Mikroalbüminüri ≤ 30
71,1 %
Percentage ≤ IMC 25
92 %
Kan Basıncı ≤ 130 x 80
87,5 %
Trigliserid < 150 mg
82 %
Kolesterol < 200 mg
93,6 %
HbA1c < 6,5 %
0
20
40
78,3 %
60
80
DePaula AL, et al. J Gastrointest Surg 2012;16(5):967-976.
100
İleal İnterpozisyon Sonrası Malabsorbsiyon
• Diverted İleal İnterpozisyon ameliyatında bypass
edilen toplam jejenum uzunluğu 50 cm’dir.
• İleal İnterpozisyon ameliyatından 1 yıl sonra
hastaların hiçbirisi vitamin veya mineral
takviyesine ihtiyaç duymazlar.
P>0,05p
El-Kadre et al Nutrition 2011
Nutritional profile (Iron, B-12)
Ileal Interposition + Sleeve –Kirloskar Hospital, Hyderabad
Nutritional profile (Protein, Vit D-3)
Ileal Interposition + Sleeve –Kirloskar Hospital, Hyderabad
İleal İnterpozisyon
Glisemik Kontrolün Ötesi…
Ko-morbiditelerin Rezolüsyonu
•.
Hipertansiyon
•Hastaların %61.5’inde preoperatif hipertansiyon mevcut.
•Ortalama ilaç kullanımı hasta başına 2,2 tablet.
•Tansiyon kontrolü (ilaç kullanmaksızın KB <130/85 mmHg)
hastaların %91.3’ünde sağlanmıştır.
•Hipertansif hastaların %95,8’i ameliyat sonrası dönemde
tansiyon ilaçlarını bırakmıştır.
•.
Nefropati
• Hastaların %30,8’inde preoperatif nefropati +
• Mikroalbüminüri hastaların %23’ünde +
• Makroalbüminüri hastaların %7,8’inde +
• GFR= %23.1’inde 60-89 ml/min ve %7.7’sinde 30-59 ml/min.
• Mikroalbüminüri’de %85 rezolüsyon
• Makroalbüminüri’de %100 rezolüsyon
• GFR 60-90 aralığında olan hastalarda postop GFR >90ml/min
(Normal)
• GFR 30-59 aralığında olan hastalarda stabilizasyon
•.
Retinopati
•Retinopati hastaların %28’inde mevcut idi
•Glokom %13,2
•Katarakt %7,9
•Semptomatik düzelme hastaların tümünde
•Objektif düzelme hastaların %36.4’ünde saptandı.
Kan şekeri / HbA1c karar
vermede yeterli mi?
İİ-SG Uygulanan Non-Obez T2DM Hastalarının
Preoperatif CGMS Sonuçları (Glisemik Variabilite)
Pre-op CGMS - Novomix 132 um / Galvus met 2x / Actos 45 2x
Halpern A - Diabetes 2010;59:S1
İİ-SG Uygulanan Non-Obez T2DM Hastalarının
Postoperatif CGMS Sonuçları (Glisemik Variabilite)
Halpern A - Diabetes 2010;59:S1
İİ-SG Öncesi ve Sonrası Glisemik Variabilite
Ortalama Glukoz Dalgalanmaları
Halpern A - Diabetes 2010;59:S1:A133
Surgical Treatment of T’DM: Mid-term Outcomes of LII-SG for the
Treatment of T2DM Patients with BMI below 35. Analysis of 202 cases.
A1c – (mean)
14
12
10
9
8
7,3
6,4
6,2
6
5,8
5,9
5,6
5,7
5,8
5,7
4
2
0
Preop
1
6
12
18
24
36
48
60
Mean follow-up – 39.1 months ( 26 - 72 )
DePaula AL, et al. J Gastrointest Surg 2012;16(5):967-976.
72
İleal İnterpozisyon Sonuçları -1
KENDİ SONUÇLARIMIZ
•
•
•
•
Toplam Hasta Sayısı: 322
En az 3 ay takipli 245 hasta
E/ K oranı: 67,4 / 32,6%
Yaş: 42,2 (min 24, maks 79)
VKİ’ne göre hasta dağılımı
•
•
•
•
<30: 58 hasta (%23,7)
30-35: 103 hasta (%42)
35-40: 56 hasta (%22,8)
>40: 28 hasta (%11,5)
• Toplamda hastaların 2/3’ünün (%65,7) VKİ
değeri 35 kg/m2’nin altında
VKİ < 30
•
•
•
•
Preop VKİ: 27,9 kg/m2
Postop VKİ: 21,63 kg/m2
VKİ’ndeki değişim: 6,27 kg/m2
Ortalama VKİ değişim yüzdesi: %22,4
VKİ 30-35
•
•
•
•
VKİ 35-40
•
•
•
•
VKİ > 40
•
•
•
•
Preop VKİ: 43 kg/m2
Postop VKİ: 30 kg/m2
VKİ’ndeki değişim: 13 kg/m2
Ortalama VKİ Değişimi
ORTALAMA VKİ'ndeki DEĞİŞİM
METABOLİK
CERRAHİ
14
12
10
8
6
4
2
0
Seri 1
<30 VKİ'ndeki DEĞİŞİM
6,27
30-35 VKİ'ndeki
DEĞİŞİM
7,91
35 - 40 VKİ'ndeki
DEĞİŞİM
10,41
>40 VKİ'ndeki DEĞİŞİM
13
Ortalama Preop HbA1c
•
•
•
•
•
Vücut Kitle İndekslerine göre hasta dağılımı
<30: % 9,48
30-35: % 9,11
35-40: % 9,93
>40: % 9,14
HbA1c Değişimi
HbA1c ORTALAMA
10
METABOLİK
CERRAHİ
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Seri 1
HbA1c
ORTALAMA
PREOP
POSTOP 1.AY
POSTOP 3.AY
POSTOP 6.AY
POSTOP 9.AY
9,18
7,88
6,89
6,92
6,55
Diyabetik Remisyon / Kontrol
•
•
•
•
Toplam Komplet Remisyon: % 68
Parsiyel Remisyon: % 22,2
Glisemik Kontrol: % 7,76
Yetersiz kontrol: %2,04 (5 hasta)
Diğer Metabolik Sendrom Bileşenleri
• Hipertansiyon: 159 (%64,9)
• Hiperkolesterolemi: 143 (%58,4)
• Hipertrigliseridemi: 112 (%45,7)
Ko-morbidite Rezolüsyon Oranları
• Dislipidemi Remisyonu = 95,4%
• HT Remisyonu = 96,7%
• Mikroalbüminüri Remisyonu = 82,5%
• 19 hastada preop Nefropati (Ort GFR: 44 ml/kg/dk)
• BFT Normalizasyonu: İki hasta hariç tamamı
(Remisyon oranı: %89,4)
b) Cerrahi Komplikasyonlar
•
•
•
•
•
•
•
•
1) Sleeve kaçağı: 1
2) Anastomoz kaçağı: 3
2) Duodenal güdük kaçağı: 1
3) Safra fistülü: 1
4) İntraabdominal apse: 1
5) Bilier striktür: 1
6) İnsizyonel Herni: 1
7) Anastomoz darlığı: 1
• Toplam: 10 hasta (%3,1)
• Mortalite : yok.
Diverted İleal İnterpozisyon
• Ghrelin etkisi + / GLP-1 etkisi + / GİP etkisi +
• Uzun süreli ve kalıcı kilo kaybı +
*(Neuro – Endocrine Brake Phenomenon)
• Postop dönemde beslenme alışkanlıkları yemek
tercihlerinde değişiklik +
• Düşük morbidite (<%5) ve artmış sağkalım +
• Tüm ko-morbiditelerde etkili (> %90) kontrol +
• Uzun dönem vitamin & mineral desteği • Safra reflüsü - / Marjinal ülser • Dumping sendromu • Geride bırakılmış remnant mide • Malign transformasyon / Malignite predispozisyonu • Mortalite -
Uzun vadede bizi neler bekliyor?
• BPD ameliyatlarının 35 yıllık sonuçları cerrahi
uygulamalarının inkretinomimetik etkilerinin
kalıcı olduğunu göstermiştir.
• Bu ameliyatın artık 30 yıldan uzun süreli
sonuçları bilinmektedir ve ince barsak
diversiyonlarının güvenli olduğu gösterilmiştir.
• Bu ameliyata ait nutrisyonel problemler İleal
İnterpozisyon ile aşılabilir.
Uzun vadede medikal tedavi ile ilgili
yanıtlanması gereken sorular…
• İnsülin Glarjin & Ekstraselüler sıvı yükü?
• İnsülin Detemir & NASH, Hepatotoksisite?
• Sülfonilüreler & farmakodinamik mutasyonlar, klinik
anlamlılık (ilaç tercihi), KV Mortalite?
• Metformin & kümülatif renal toksisite?
• Glitazonlar & MSH, KKY, pankreatit, mesane Ca?
• Incretinomimetics & Pankreatit, pankreas ve
mesane Ca, tumorigenesis, malign transformasyon?
• Statinler & Miyopati, böbrek yetmezliği?
Uzun vadede,
• Tip 2 diyabetin medikal tedavisi ile ilgili
bilinmeyenler tip 2 diyabetin cerrahi tedavisi
ile ilgili bilinmeyenlerinden çok daha fazladır.
T2DM’de Cerrahi Tedavi…
• Morbid obez ve morbid obez olmayan diyabetiklerde
farklılıklar gösterir.
• Morbid obez hastalarda kardiyovasküler olaylara bağlı ani
ölüm sık iken; mikrovasküler komplikasyonlar, iş gücü
kaybı, tedavi maliyetleri ve finansman kaybı morbid obez
olmayan T2DM hastalarında daha belirgindir.
• Medikal tedavi ile tüm metabolik sendrom bileşenlerinde
uzun vadeli (>10 yıl) remisyon oranı %15’in altındadır.
• T2DM tedavisinde daha radikal yaklaşımlara ihtiyaç vardır.
ÖZET
• T2DM Dinamik, heterojen ve multifaktöryel bir
hastalıktır ve T2DM tedavisi bir ekip çalışmasını
gerektirir.
• Uygun medikal tedaviye rağmen istenilen hedefe
ulaşılamayan veya organ hasarı bulguları ortaya çıkan
bireyler için;
• Hasta morbid obez olsun veya olmasın cerrahi
opsiyon göz önünde bulundurulmalı ve bu bağlamda
konunun uzmanı cerrahlara da söz hakkı verilmelidir.
Metabolik Cerrahi Akademisi
• www.metabolikcerrahiakademisi.com
TEŞEKKÜR EDERİM

İnkretin Nimetik İlaçlar ve Kanser Arasındaki İlişki Hala Tartışmalı

Transkript

Benzer belgeler