ACLS 36-İNME

İNME
U Z M . D R . H AL D U N AK O Ğ L U
Ġnme
En sık 3. ölüm sebebi, 700 bin/yıl
Hastane içi ölüm İSVO %5-10
İKK %46
Sağkalanlarıda fonksiyonel bağımsızlık %50-70
Kalıcı disabilite %15-30
Yatış gereksinimi %20
112 aramalarının %2 ila 7‟si SVO
Acilden yatışların ABD‟de %4‟ü, TR‟de %15‟i SVO
 ABD





Ġnme
 Beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımını






azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi
bir vasküler hasar
%80 iskemik – damar tıkanıklığı
%20 hemorajik – İSK ya da SAK
Prevalans binde 1-5/yıllık [ABD‟de yılda 420bin]
%10-15‟i TİA
1/3 neden belirlenemez
1/3 trombotik (büyük ya da küçük damar)
Büyük Damar Trombotik Ġnme
 Erkeklerde daha sık
 Serebral damarların dallanma yerlerinde
 Özellikle internal karotid arter
 Ülsere sklerotik plak üzerinde pıhtı oluşumu
 %90‟dan fazla darlık gelişince akımda belirgin azalma
 Daha fazla ülserasyon-tromboz ve platelet yapışması sonucu
pıhtının koparak embolizasyonu ya da arterin oklüzonu
Küçük Damar Trombotik Ġnme
 Lacunae – Lakün – küçük damar hastalığı
 DM, HT (%80-90), zenci
 Damarların küçük terminal kısımlarının tutulumu
 Subkortikal alanlarda daha sık: 1-3 mm - 2 cm
 Bazal ganglia, talamus, pons, internal kapsül
Büyük damar
69,000 (16%)
Küçük damar – lakün
76,000 (17.5%)
Kardiyoembolik
113,000 (26%)
Nadir mekanizmalar
15,000 (3.5%)
Etyoloji ???
157,000 (36.5%)
Tüm strok/TİA‟lar
430,000 (100%)
Küçük Damar (Laküner) Trombotik Ġnme
 20‟den fazla laküner sendrom tanımlanmıştır
 En sık laküner sendromlar
 Pür motor
 Pür duysal
 Ataksik hemiparezi
 Subkortikal ve iyi lokalize olduklarından bilişsel
bozulmaya yol açmazlar, afazi ya da simultane
sensörimotor bulgular göstermezler
Kardiyoembolik Ġnme
 Tüm inmelerin ¼‟ü
 AF hastasında mural trombüsün embolisi – en sık
 AF inme riskini 4-5 kat arttırır
 İnme hastalarının 1/5‟inin geliş EKG‟sinde AF vardır
 AF‟ye bağlı inmeler
 Daha büyük damarları tutar
 Daha ağırdır
 Daha yüksek ölüm riski vardır
 Nonkardiyak emboli daha nadir
 Amaurosis Fugax: proksimal karotid arterdeki plaktan
oftalmik artere embolizasyon sonucu geçici monoküler körlük
MI ve Ġnme
 Ölümcül olmayan her 1000 MI‟dan 12,2‟sinde 1 ay
sonra inme gelişir
 Bunların 11,1‟i hasta henüz hastaneden yatarken
görülür.
 Aspirin kullanımı post-MI inme riskini %46 azaltır
Gençlerde Ġnme
 İnmelerin %3-4‟ü – 15-45 yaş arası
 Sebepleri:
 Gebelik
 Oral kontraseptif kullanımı
 Antifosfolipid antikorları (lupus antikoagülan ve




antikardiyolipin antikorları)
Protein C ve S eksikliği
Polisitemi
Kokain, amfetamin
Karotid ve vertebral diseksiyon
Karotid ve Vertebral Diseksiyon
 Travma daha sık, ama baş döndürme ile bile olabilir
 Damar duvar hastalığı olanlarda daha sık
 Fibromusküler displazi, bağ dokusu hastalıkları
 Hx: Öncesinde boyun kütürdetme, yoga, baş yukarı çalışma,





kusma ve öksürme olabilir
Sx: Baş / yüz ağrısı, görme bozuklukları, kafa çifti tutulumu,
Horner, amaurosis fugax, SAK, iskemik strok
Baş ağrısı genelde tek taraflıdır ve şikayetlerin başlamasından
günler önce başlar
Dx: Gold std: anjiyografi. USG, MR, BT anjiyo
Tx: SAK yoksa erken antikoagülasyon, ona rağmen
tekrarlarsa endovasküler stent
tPA kontraendikasyonu değildir
TĠA
 24 saate klinik olarak tamamen gerileyen nörolojik
defisit

%81‟inde BT ve MR ile enfarkt saptanmış
 Albers (2002) beyin ya da retinal iskemi sebebiyle
gelişen fokal bozukluk nedeniyle gelişen, klinik
semptomları 1 saatten az süren ve enfarkt bulgusu
olmayan kısa süreli nörolojik disfonksiyon atağı
Albers GW: Transient ischemic attack—proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347:1713.
TĠA
 TİA geçiren hastaların %10‟u 3 ay içinde inme geçirir
 Bunun yarısı 2 gün içerisinde inme geçirir
 Çoğu TİA 5 dakikadan kısa sürer
 72 saat içerisinde 3 ya da daha fazla TİA atağı
geçirilmesine «kreşendo TİA» adı verilir
 65 yaş ve üstünde TİA ile başvuran hastaların
yarısının MR‟ında geçirilmiş sessiz enfarkt alanları
vardır – derin, <1cm, nondominan hemisfer

Hemorajik Ġnme
 Spontan İKK




Akut inmelerin %8-11
SAK‟dan 2 kat fazla
30 günlük mortalitesi %50
Hastaların yarısı 2 gün içinde ex
Kurtulanların sadece 1/5‟i kendi kendine yetebilir
Erkekler, asyalılar, genç zenciler
Hemorajik Ġnme
 Etyo:
 HT (mikroanevrizma – en sık MCA‟dan, 2/3 bazal ganglion),
 Putamen %44, Talamus %13, Serebellum %9, Pons %9, diğer
kortikal alanlar %25
 Amiloid anjiyopati – lobar, yaşlı beyaz
 AVM – SAK ya da ventriküllere
Patofizyoloji
 Beyin kan akımının tam durması – nadir

10 sn bilinç kapanır, birkaç dk hipokampus piramid hücreleri ölür
 İnme – kollateral dolaşım ↑




CBF 40-60 cc/100 g beyin
CBF 15-18 olunca beyin elektriksel olarak sessizleşir
Hücreler ölmez ama fonksiyon da görmez
CBF <10 hücreler ölmeye başlar
 İskemik penumbra – primer hasar bölgesinin çevresinde
yer alan iyi kollateral dolaşım aldığı için hayatta kalan
ama fonksiyonu azalmış doku
 Geri dönüştürülebilir hasara sahip bu kısmın
«öldürülmemesi» çok önemli
Patofizyoloji
 Hayvan deneylerinde 6 saat oklüde edilen serebral
arterlerin geri dönüşsüz nörolojik defisit yaptığı
görülmüş
 Bu sebeple fibrinolitik ya da antiplatelet ilaçlar ile
oklüde damarların rekanalize edilmesi girişimleri için
2-6 saat penceresi uygun bulunmuş
Ġskemik Ġnme
 Anterior ya da posterior dolaşım diye sınıflanır
 Devam eden strok: anterior %20, posterior %40
 Anterior ilk 1 gün , posterior ilk 3 gün progrese
 Anterior: nadiren bilinç tamamen kapanır
 ACA = frontal lob :
 bilinç bozulur,
 mühakeme ve içgörü yoktur,
 FM‟de tutma ve emme refleksleri geri dönmüştür
 Kontralat alt ext paralizi ve hiperestezisi
 Alt ekst güçlüzlüğü üstten fazla
 Apraksi
Ġskemik Ġnme
 MCA
 Belirgin motor ve duysal bozukluklar
 Lezyonun kontralateralinde
 Kol ve yüzde bacaklardan daha ağır
 Az tutulum olsa da mutlaka uyuşukluk hissi vardır
 İpsilateral hemianopsi
 Agnozi sık
 Dominan hemisferdeyse afazi mevcut
 Kortikal lateral bakış merkezlerinin tahribine bağlı hasta
etkilenen hemisfere bakmayı tercih eder
 Hasta destrüktif lezyon (SVO) tarafına bakar, iritatif lezyonun
(nöbet odağı) tersine bakar
Afazi
Hasta N şekilde artikülasyon yapabilir
Kullandığı dil uygunsuzdur
Ya da anlayışı bozulmuştur
Wernicke (reseptif afazi): hasta uyaranları alıp
işleyemediğinden uygun yanıt oluşturamaz
 Broca (ekspresif afazi): anlayışı normal olsa da düzgün
şekilde iletişim kuramaz
 Diszartri: ağız ve konuşma kaslarının motor defisiti,
konuşması bozuktur ancak anlayışı ve kelime seçimi
normaldir
 Afazi varsa lezyon dominant (sol) MCA alanına
lokalizedir




Vertebrobaziler Sistem
 Arka sistem SVO
 Çok geniş belirti çeşitliliği, tanısı daha zor
 Kafa çifti defisitleri, serebellar tutulum, RAS (bilinç ve emezisten
sorumlu)
 Ön sistem stroklarının aksine arka sistem bilinç kapanmasıyla
başvurabilir, sıklıkla bulantı kusma vardır
 Görme ve işleme bozuktur.



Görsel agnozi (gördüğünün ne olduğunu anlayamama)
Aleksi (okuduğunu anlayamama)
Vizüel neglegt – görmediğinin farkında olmama
 III.sinir felci – homonim hemianopsi
 VBY (arter yetmezliği)
 Vertigo, diplopi, görme alan defektleri, kuvvetsizlik, paralizi, disartri, disfaji,
senkop, spastisite, ataksi, nistagmus
 Çapraz defisitler – bir yanda motor, diğer yanda duysal defisit
Nörolojik Muayene
 Bilinç durumu, BAKO
 Kranyal sinirler
 Pupiller, DIR, IIR, göz hareketleri, EOK, bakış tercihi
 Fasyal duyu, alın kırıştırma, kaş kaldırma, simetrik gülme, diş
gösterme (NLS), kaba duyma testi, gag refleksi, omuz
kaldırma, SKM gücü, dil çıkarma
 Motor ve duysal testler
 Pronator drift – 10 sn, duyu testleri, grafestezi (parietal)
 Ddx
pür motor laküner inme vs sensorimotor MCA
 Serebellar testler
 Refleksler, gait, parmak-burun, topuk-diz, DTR, Babinski,
yürüme, tandem gait, ataksi, DM, DDK
NIHS Skoru
 Erfarkt alanı büyüklüğü ile iyi koreledir
 Tpa‟ya uygun ya da kanama eğilimli hastaları
belirleyebilir
NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Bilinç düzeyi
Değerlendirme endotrakeal tüp, dil sorunu ya da orotrakeal
travma / bandaj tarafından engellense bile uygun bir puan
verilmeli. Üç puan ancak ağrılı uyarana yanıt yok ise verilmeli
0=Uyanık
1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir
2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir
3=Sadece refleksler, koma
Bilinç düzeyi-sorular
Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap
puanlanır.
0=Her ikisine de doğru yanıt
1=Birine doğru yanıt
2=Yanlış
Bilinç düzeyi-emirler
Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.
0=Her ikisine de uyuyor
1=Bir emre uyuyor
2=Yanlış
NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Bakış
Yalnızca horizontal bakış değerlendirilir. İstemli ya da refleks
(okülosefalik) göz hareketlerine puan verilir, kalorik test
yapılmaz. Hastada bakış deviasyonu var ve istemli ya da
refleks aktivite ile yenilebiliyorsa 1 puan verilir. İzole periferik
III, IV ya da VI. sinir parezisi varsa 1 puan verilir.
0=Normal
1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok
2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi
Görme
Görme alanları (üst ve alt kadranlar) karşılaştırma yöntemi ile
test edilir, parmak sayma ya da tehdit etme kullanılır. Hasta
eğer hareket eden tarafa uygun olarak bakıyorsa normal
olarak değerlendirilebilir. Tek taraflı körlük/hasar varsa sağlam
göz tek başına değerlendirilir. Net bir asimetri var ise
(kadrantanopsi dahil) 1 puan verilir. Herhangi bir nedenle
körlük var ise 3 puan verilir.
0=Görme kaybı yok
1=Parsiyel hemianopi
2=Tam hemianopi
NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Fasial parezi
“Dişlerinizi gösterin” “kaşlarınızı kaldırın – gözlerinizi kapatın”
– anlaması bozuk ya da bilinci kapalı hastada ağrılı uyarana
yanıt simetrisini değerlendirin.
0=Normal
1=Minör
2=Parsiyel
3=Tam
Motor-kol
Kollar uzatılır, eller aşağıya dönük, 90 (oturur) ya da 45 (yatar)
derecede tutulur; bacak 30 derecede (hep yatarak test edilir)
tutulur. “drift”: kollar 10 saniye, bacak 5 saniye tutulamaz
ise işaretlenir. Afazik hastada göstererek, teşvik ederek
yaptırılmaya çalışılır – ağrılı uyaran kullanılmaz. Önce sağlam
taraftan başlanır.
0=10 sn.de düşme yok
1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok
Motor-bacak
Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur
0=5 sn.de düşme yok
1=5 sn içinde düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok
NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Ekstremite ataksisi
Gözler açık test edilir. Görme alanı kaybı varsa korunmuş
alanda test edilmeye dikkat edilir. Her iki tarafta parmak-burun
ve diz-topuk testi yaptırılır ve ancak kas gücüne orantısız ise
ataksi olarak kayıt edilir. Anlamayan ya da paretik hastada
ataksi yoktur.
0=Yok
1=Kol ya da bacakta var
2=Kol ve bacakta var
Duyusal
İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok
belirgin defisit varsa skorlanır. Afazik ya da bilinç
Değişikliği olan hastaya büyük olasılık ile 1 ya da 0 verilir.
Beyin sapı lezyonu olan ve iki taraflı duyu kaybı olan hastaya 2
puan verilir. Hasta yanıt vermiyor ve kuadriplejik ise 2 puan
verilir. Komadaki hastaya (soru 1a=3) do¤rudan 2 puan verilir.
0=Normal
1=Parsiyel kayıp
2=Ağır kayıp
Neglekt
0=Yok
1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel
2=Tam neglekt
NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Dizartri
0=Normal
1=Hafif orta dizartri
2=Ağır dizartri
Dil
0=Afazi yok
1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler
2=Ağır afazi
3=Mute
10 ve altında - “Hafif inme”
11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi
Hemorajik Ġnme
 Ani başlangıçlı baş ağrısı, kusma, KİBAS, fokal
defisit
 Ajitasyon ve letarjiyle gelse de hızla stupor ve
komaya ilerler
BULGU
ĠSKEMĠK ĠNME
HEMORAJĠK ĠNME
SAK
Baş ağrısı
11–17%
33–41%
78–87%
Kusma
8–11%
29–46%
45–48%
Bilinç bulanıklığı
13–15%
39–57%
48–68%
Nöbet
0.3–3%
6–7%
7%
Hemorajik Ġnme
 Havayolu ve bilinç takibi çok önemli
 Büyük intraparenkimal – Cheyne-Stokes solunumu
 Putamen – derin irregüler solunum
 Serebellar – normal solunum
 Pupiller
 Pontine – pin point
 Putamen – dilate
 Talamus – anizokori, miyozis
ABC/2
 En geniş kanama




olan kesiti bul
En geniş kanama
kesiti A
Eni B
10-mm kesitlerden
ardışık kaç tanesinde
göründüğü C
Kanama hacmi =
ABC/2
DDx – Ġskemik Ġnme
 Epidural/subdural hematom








- BT
Karotid diseksiyonu / Aort
diseksiyonu – MRA
Tm – abse – BT/MR
Hava embolisi – risk
faktörü varsa
Hipoglisemi
Wernicke ensefalopatisi
Migren
Todd postiktal paralizi
Bell‟s palsy
 Labrentit
 Periferik sinir palsy
 Demiyelinizan hastalıklar
 Meniere – ddx arka sistem
SVO/TIA zor
 Dev hücreli arterit →


Başağrısı, görme boz;
nadiren afazi, hemiparezi.
Aralıklı ateş, halsizlik, çene
klaudikasyo, sabah
tutukluğu, ESR↑↑↑
 PAN, Lupus → inme
yapabilir
DDx – Ġskemik Ġnme
Venöz sinüs trombozu
 Venöz sinüs trombozu
 fokal nörolojik sx, sup.sagit.sinüs/lat.sinüs trombozu/oklüzyonu
 Kollateral yetersizse → KİBAS ve venöz konjesyon→
peteşial/hemorajik enfarkt
 Risk faktörleri: travma, enfeksiyon, hiperkoagülobilite, düşükakımlı durumlar, venöz sinüs kompresyonu, dehidratasyon,
androjenler, ekstasi, OK, gebelik, postpartum
 Sx: KİBAS → jeneralize baş ağrısı, N/V, parezi, görme boz.,
bilinç bul., nöbet hatta depresyon.
 Trombus yerine göre FM‟de papillödem, proptozis, CN
palsileri, fokal nörolojik bulgu olabilir
Superior sagittal sinus thrombozu hastasında boş delta işareti.
Lee E J Y Radiology 2002;224:788-789
©2002 by Radiological Society of North America
23y Kadın
Baş ağrısı
Belli belirsiz
sağ
transverse
sinüz
trombozu
Sağ transvers
sinüs
boyunca
ilerleyen
trombüs
32y
postpartum
baş ağrısı
hipodens sol
temporal lob
venöz enfarktı
Erfarktın
posterolateralinde
üçgen
şeklinde
yüksek
atenüasyon
fokusu =
Sol transvers
sinüs
trombozu
Venöz sinüs trombozu
 BT
 Kontrastsız BT
işareti; nonspesifik, normalde de görülebilir
 Cord bulgusu
 Dens ven işareti
 Serebral ödem – venöz HT bağlı
 Kortikal / serebral ödem
 Uni / bilateral venöz kanama
 delta

Kontrastlı BT
 boş
delta; daha spesifik
 İntramedüller venlerde belirginleşme
DDx - Hemorajik Ġnme
 HT ensefalopati ve Migren

İkisi de başağrısı + n/v ile başvurur
 Nöbet, tm, abse, travma
 Labrentit vs intraparenkimal kanama, yaşlı hasta






Ayrımı çok zor
Ani başlayan vertigo, kusma, nistagmus
Serebellar ve beyin kökü enfarkt/kanaması = Labrentit
>40 yaş, HT (+) → serebellar kanama riski ↑
Beyin sapına refere eden bulgulara dikkat!!! → hıçkırık, diplopi,
yüzde uyuşma, disfaji, ataksi
Vertigosu olan hastalar gözlerini sımsıkı kapatık yapmak isterler
ancak bu ataksi muayenesi engellememeli!!!
 Serebellar strok hastasında gros ataksi varken labrentitte yoktur
Tanı – Ġskemik Ġnme
Kan şekeri
BT ya da MR
EKG – kardiyoembolik inmelerin %60‟ında AF / AMI var
CK, CKMB, Trop I
CBC, PT INR
Tox screen (kokain, amfetamin)
2º testler:
Eko, VB+Karotid Dopler
Tanı – Ġskemik Ġnme
 BT
 >1 cm tüm parenkimal kanamaları gösterir
 SAK‟da sensitivitesi %92-98
 6-12 saat iskeminin gros bulguları gözlenmez
 Ancak ilk 3 saat içerisinde MCA gibi büyük enfarktların
silik bulguları belirlenebilir
arter (MCA) bulgusu – akut trombus
 Sulkusta efesman
 İnsülar ribbon işaretinin kaybolması
 Gri-beyaz cevher hattının silinmesi
 Kitle etkisi – internal kapsülün silinmesi
 Akut hipodansite - hipoatenüasyon
 Hiperdens
A, büyük sağ MCA enfarkt başlangıcından 2 saat 50 dk sonra BT. Silik erken dönem
bulguları: gri-beyaz cevher hattının silinmesi (oklar) ve sulkuslarda efesman. B, 8.saatte
akut hipodens lezyon (oklar) ve belirgin sulkus efesmanı
Vaka
 80 y kadın
 Progresif bilinç bulanıklığı
 BT‟de sentrum
semiovalede hipodens
fokus görülünce MR
62 y, afazi + sağ hemiparezi
 Sx başlangıcnın 100.dk‟sında çekilen BT
35y, sol hemiparezi + neglect
 Sx başlangıcının 80.dk‟sında çekilen BT
Akut Serebral Enfarktın 3 Erken Bulgusu
 Nöronlar iskemiye hassastır ve gri maddede bulunurlar
 Normalde gir madde beyaz maddeden daha denstir
 Su içeriği arttıkça gri maddenin yoğunluğu azalır ve
dansitesi beyaz maddeye yaklaşır
 Normal gri-beyaz madde ayrımının bozulması ASİ‟nin 3
BT bulgusunu oluşturur:



İnternal kapsül netliğinin silinmesi
İnsular ribbon korteks belirginliğinin silinmesi
Kortikal gri beyaz madde ayrışmasının kaybolması
 Sıvı artışına bağlı ödem de bazı bulgular oluşturur

Gyrus katlantılarının (sulkus) demarkasyonunu sağlayan
boşlukların efesmanı = sulkus efesmanı
Hiperdens MCA işareti
 MCA‟da yerleşen embolinin görülmesi
 „ictus‟ anında da görülebilmesi önemli
 Karşı taraf MCA ve baziler arterden daha yüksek atenuasyona
sahip olmalı
 IV kontrast madde verilmemiş olmalı
"hiperdens
MCA işareti"
kontralateral
MCA ile
karşılaştır
37y erkek, 1 saatlik strok
Ġnsular ribbon kaybı
Sulkus efesman
Gri-beyaz madde silinmesi
Insular Ribbon işareti
 İnsular korteksin hipodansite ve ödemi
 Erken MCA silik bulgularından
 İskemiye en hassas yerlerden – kollaterallerden en
uzak
Tanı – Ġskemik Stroke
 MR
 T2-FLAIR kesitlerde hiperintensite olarak görülür
 2-4 saat post-ictus normaldir
Difüzyon MR ve ADC
 Hiperakut lezyon difüzyonda parlarken ADC‟de koyu
renk olmalı. İkisinde de parlıyorsa iskemi değil
Difüzyonda parlayan herşey ölü değildir
Akut evre ↑
↓ Kronik evre
Penumbra
 A schematic representation of the Ischaemic
Penumbra and the absolute cerebral blood flow
values associated with the infarct core,
penumbra and benign oligaemia
Fokal defisit, 1.saat MR T1-T2
Mismatch var mı? tPA verelim mi?
Tanı – Hemorajik Strok
 Tanısal yaklaşım iskemik strok ile aynı
 Platelet ve INR‟ye dikkat
 Tox screen – madde bağımlılığı
 BT seçilmesi gereken tetkik
Ġskemik Strok Yönetimi
NINDS – tPA adayları için önerilen değerlendirme süre hedefleri
Hedefler
Hedeflenen
zaman
KEAH
Kapı – doktor
10 dk
5 – 30 dk
Kapı – BT‟nin tamamlanması
25 dk
15 dk
Kapı – BT‟nin okunması
45 dk
30 dk
Kapı – tedavi
60 dk
?
Nörolojik değerlendirmeye ulaşım süresi
15 dk
??
NRŞ değerlendirmesine ulaşım süresi
2 saat
???
Ġskemik Strok Yönetimi
 ABC, monitör, IV line
 Sebepsiz IV sıvı verilmesinden kesinlikle kaçınılmalı
 Ama dehidratasyon şüphesi varsa da mutlaka
hidrate edilmeli
 KŞ ↑ stroku kötüleştirir – D5W‟den kaçın – KŞ bak
 EKG çek
 Hastanın bilinen son normal halinin üzerinden geçen
zamanın öğrenilmesi çok önemli – tPA adayı mı?
Kan Basıncı Yönetimi
 SVO / TIA‟da KB tedavisi tartışmalı
 Güncel kılavuzlara göreanti HT tx
uygulanacaklar:






Belirgin yüksek KB olanlar,
Fibrinolitik tx planlananlar,
AMI,
Aort diseksiyonu,
Gerçek HT ensefalopati
Ağır LV yetmezliği olanlar
KAN BASINCI
TEDAVĠ
TROMBOLĠTĠK VERĠLMEYECEK OLAN HASTALAR
Niprus (5 ml/60 mg) [Sodium nitroprusside]
1. DKB >140 mm Hg
0.5 µg/kg per dk. Hedef DKB‟de %10-20 azalma.
2. SKB >220, DKB >120,
Breviblok premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)
YA DA MAP >130 mm Hg
IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.
3. SKB <220, DKB <120,
AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati ve Ağır LV yetmezliği olanlar
YA DA MAP < 130 mm Hg
dışında tedaviye gerek yok
TROMBOLĠTĠK ADAYLARI
TEDAVĠ ÖNCESĠ
Brevibloc premix® ((10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)) IV Bolus: 500
1. SKB >185 VEYA
mikg/kg/dak, sonrasInda 50 mikg/kg/dak
2. DKB >110 mm Hg
KB düşmez ya da <185/110 mm Hg altında tutulmazsa TPA verilmez.
TEDAVĠ SIRASINDA/SONRASINDA
1. KB takibi
İlk 2 saat 15 dk‟da bir, 6 saat 30 dk‟da bir 16 saat saatlik
Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp
2. DKB >140 mm Hg
Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz
yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.
• Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500
mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.
3. SKB >230 VEYA
• Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1
DKB 121–140 mm Hg
amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika
başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.
4. SKB 180–230 VEYA
Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500
DKB 105–120 mm Hg
mikg/kg/dakika, sonrasInda 50 mikg/kg/dakika.
TPA
 Rt-PA IV 0,9 mg/kg, maksimum 90 mg
 %10 bolus, geri kalanı 1 saatte infüzyon
 İskemik semptom başlangıcından 3 saat içerisinde
 18 yaşından büyük
 Strok zamanı belirlenemeyenlere verilmez
 Kolu tutmayarak sabah uyanan hasta
 Büyük stroklarda dikkat (NIHSS >20)
 3 saatten sonra intraarteryal tromboliz bir alternatif
olabilir
Aspirin
 Fibrinolitik ajan verilmeyenlere aspirin ver
 Rekürrens ve mortaliteyi azaltır
 NNT 77
 Fibrinolitik alanlarda ilk 24 saat verilmez
LMWH / UFH
 AİS‟da net faydalarını gösteren bir çalışma yok
 Kreşendo TIA‟larda ya da strok progresyon ihtimali
yüksek olanlarda (AF, vertebral-karotid arter
diseksiyonu, PCA TIA) UFH denenebilir
ĠKK Yönetimi
 İlk yönetimi AİS benzer
 KB yönetimi konusunda tartışmalar mevcut
 HT KİBAS‟ı arttırarak daha fazla kanamaya neden olabilir
 HipoT CBF‟yi azaltarak beyin hasarını arttırabilir
 AİS‟a göre öneriler daha agresif
 Güncel konsensus: SKB >160-180 ya da DKB > 105
olanlarda parenteral antiHT tx başla. Daha düşük
olanlarda takip
 Niprus – ilk tercih – SUT geri ödemesi yok
 Labetolol – TR’de esmolol
 Nicardipin – TR’de yok
ĠKK Yönetimi
 Hiperventilasyon
 Akut dönemde etkili, profilaktik olarak uygulanmamalı
 Mannitol
 Akut olarak etkili ama rebound ödem gelişecektir
 Profilaktik olarak uygulanmamalı
 Kortikosteroidler
 Eskiden mutlaka verin denirdi, şimdi kontraendike
 Hipertanik Salin
 Alternatif
 Nöbet profilaksisi
 Fosfenitoin 18 mg/kg
Taburculuk
 Multipl öncül inmeleri olan, değerlendirilmiş, hafif
yeni atak geciren ya da inme gelişeli günler olmuş
stabil hastalar AS‟de tx edilip taburcu edilebilir
 Yeni tanı tüm TIA‟lar yatırılmalı




Minimal anterior dolaşım belirtisi olan
Acilde BT, dopler, MRA/CTA ve endike ise EKO yapılabilen
ve acilde uygun tedavisi düzenlenebilenler de taburcu edilebilir
Belirtisi olmayan, workup (-) hastalar ayaktan takibe alınmak
üzere taburcu edilebilir
ABCD2 skoru
 TIA sonrası ilk 7
günde inme riski
yüksek bireyleri
tanımada etkili
 5-6 olanların riski
<5 olanlardan 8 kat
fazla
TIA
 Sciolla et al. Stroke, 2008.
 274 hasta, 30 günlük takip
 ABCD2 Skoru
0-3 → inme yok
4-6 → 1 güne 10, 30 günde 15 inme
>4 → x6 kat risk artışı
 Hastaneye yatış kararı


Ġlk TIA, Kreşendo TIA (i) (Kategori 4)
Bilinen TIA kaynağı (kardiyoemboli, karotid stenoz >%50 vb) (ii)
(Kategori 4)
 Tetkik zamanlaması

Aynı gün içinde BBT, MRG, USG (doppler) erişimi olmalı (iii)
(Kategori 3)
TIA UIC Kılavuzu
 2. Değerlendirme
 Görüntüleme
 Tanı klinik olmakla beraber enfarkt ve ayırıcı tanı
için BBT, MRG, BTA ve MRA tüm hastalara önerilir
(i) (Kategori 4)
 Doppler USG faydalı ve gereklidir. Cerrahi tedavi
öncesinde anjiografi altın standarttır (i) (Kategori 3)
 Kardiyoemboli düşünülüyorsa TTE / TEE ile
değerlendirilmeli (i) (Kategori 4)
TIA UIC Kılavuzu
 3. Ġlaç tedavisi
 Kardiyoembolik ∅
 Uzun dönem antiplatelet tedavi (i) (Kategori 1)
 ASA 50 mg + geç salınımlı dipyridamol 200 mg 2x1
ilk tercih olabilir, Klopidogrel Aspirinden “biraz
daha” etkili (ii) (Kategori 1)
 OAK tedavi önerilmez (iii) (Kategori 1)
 ASA kullanırken TIA Klopidogrel 75 mg veya ASA +
dipyridamol (iv) (Kategori 3)
TIA UIC Kılavuzu
3. Ġlaç tedavisi
 Kardiyoembolik


AF + TIA OAK! (INR: 2,0-3,0) (i) (Kategori 1)
OAK kullanılamıyorsa ASA veya (ASA KE ise) Klopidogrel
(i, ii) (Kategori 1)
 Diğer
 UAP/NSTEMI ASA 75 mg + Klopidogrel 75 mg (iii)
(Kategori 1)
Teşekkürler