14-15 Kasım 2006 Zoonotik Hastalıklar-1

Transkript

I.TÜRKİYE
ZOONOTİK
HASTALIKLAR
SEMPOZYUMU
KİTABI
14-15 Kasım 2006 • TOBB Konferans Salonu / ANKARA
M
II
Başkanlar
Dr. Mustafa ALTUNTAŞ
Türk Veteriner Hekimleri Birliği Merkez Konseyi Başkanı
Prof.Dr. Gaye USLUER
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanlık Derneği Başkanı
Prof. Dr. Müjgan İZGÜR
Veteriner Hekimleri Mikrobiyoloji Derneği Başkanı
Düzenleme Kurulu
Prof.Dr. Arif ALTINTAŞ
Düzenleme Kurulu Başkanı
Türk Veteriner Hekimleri Birliği Merkez Konseyi II.Başkanı
Uzm.Dr. Mustafa Aydın ÇEVİK
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanlık Derneği
Prof.Dr. Mehmet AKAN
Veteriner Hekimleri Mikrobiyoloji Derneği II.Başkanı
Prof.Dr. T. Halûk ÇELİK
Ankara Üniv. Veteriner Fak. Besin Hijyeni ve Teknolojisi Bölümü
İletişim:
Tel.
: 0312 317 03 15 / 353
Gsm: 0532 422 64 55
E-posta : [email protected]
Tel.
: 0312 324 00 33
Gsm: 0532 256 04 14
E-posta : [email protected]
Dizgi, Tasarım ve Baskı
M
EDİSAN Yayınevi Ltd.Şti.
Tel.: (0312) 311 24 26 – 311 00 57 – 311 00 87
III
İÇİNDEKİLER
İÇİNDEKİLER
III
SEMPOZYUM PROGRAMI
V
SEMPOZYUM
TÜRKİYE'DE ZOONOTİK HASTALIKLARIN DURUMU
Zoonotik Hastalıkların Veteriner Hekimlik Boyutu
Dr. Bekir Yaman
Zoonotik Hastalıkların İnsanlardaki Durumu
Dr. R Uzun, A. Safran, T.
Buzgan
9
15
Tüberküloz
Prof.Dr. Hakan Yardımcı
35
Tularemi
Prof.Dr. Hakan Yardımcı
41
Şarbon ve Hayvan Sağlığındaki Önemi
Prof.Dr. Osman Erganiş
45
Hayvanlarda Brucellosis’in Epidemiyolojisi
Dr. A. Selma İyisan
53
Tularemi
Doç.Dr. Aynur Karadenizli
55
Leptospiroz
Doç.Dr. Mustafa Sünbül
61
Türkiye’de Kuduz ve Kuduz’un Kontrolü
Dr. Orhan Aylan
65
Kuş Gribi
Prof.Dr. Mehmet Akan
69
Kırım Kongo Kanamalı Ateşi (KKKA)
Doç.Dr. Aykut Özdarendeli
75
Kuduz
Doç.Dr. Serpil Erol
79
Kuş Gribi (Avian İnfluenza)
Doç.Dr. Kemalettin Aydın
81
Kırım Kongo Kanamalı Ateşi (KKKA)
Doç.Dr. Hürrem Bodur
83
Kist Hidatik - Echinococcosis
Prof.Dr. Oğuz Sarımehmetoğlu
89
Toxoplasmosis
Doç.Dr. Serpil Nalbantoğlu
Trichinellosis ve Halk Sağlığı Yönünden Önemi
Prof.Dr. Volkan Akyol
HASTALIKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
I. BAKTERİYEL ZOONOZLAR
Hayvanlarda Bakteriyel Zoonozlar
İnsanlarda Bakteriyel Zoonozlar
II. VİRAL ZOONOZLAR
Hayvanlarda Viral Zoonozlar
İnsanlarda Viral Zoonozlar
III. PARAZİTER ZOONOZLAR
Hayvanlarda Paraziter Zoonozlar
97
111
İnsanlarda Paraziter Zoonozlar
İnsanda Hidatidoz
Prof.Dr. Nazmiye Altıntaş
121
Toksoplazmoz
Doç.Dr. Murat Hökelek
127
Trişinelloz
Uzm.Dr. Hüsnü Pullukçu
141
BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy)
Prof.Dr. T. Halûk Çelik
145
Balık, Balıkçılık Ürünleri ve İnsan Sağlığı
Dr. Necla Türk, Murat Yabanlı
153
Bakteri Orjinli Gıda Enfeksiyonları
Dr. Can Demir
165
Gıda Kaynaklı İnfeksiyonlar
Yard.Doç.Dr.Elif Doyuk Kartal
187
Gıda ile Bulaşan Enfeksiyon Hastalıkları Tedavi ve Korunma
Doç.Dr. Yeşim Taşova
195
IV. GIDA KAYNAKLI ENFEKSİYONLAR
Gıda Kaynaklı Zoonozlar
İnsanlarda Gıda Kaynaklı Enfeksiyonlar
IV
V
SEMPOZYUM PROGRAMI
1.Gün : 14 Kasım 2006, Salı
08:30 - 09:30
Kayıt
09:30 - 10:30
Açılış
Açılış Konuşmaları
- Türk Veteriner Hekimleri Birliği
- Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanlık Derneği
(EKMUD)
- Veteriner Hekimleri Mikrobiyoloji Derneği
- Protokol Konuşmaları
- Çevre ve Orman Bakanlığı
- Tarım ve Köyişleri Bakanlığı
- Sağlık Bakanlığı
10:30 - 11:00
Kahve Arası
I.BÖLÜM
11:00 - 11:30
TÜRKİYE'DE ZOONOTİK HASTALIKLARIN DURUMU
Zoonotik Hastalıkların Hayvanlardaki Durumunun Değerlendirilmesi
Oturum Başkanları: Prof.Dr. Arif ALTINTAŞ, Prof.Dr. Dilek
ARMAN
Konuşmacı: Dr. Bekir YAMAN
Tarım ve Köyişleri Bak. Halk Sağlığı Daire Başkanı
11:30 - 12:00
Zoonotik Hastalıkların İnsanlardaki Durumunun Değerlendirilmesi
Konuşmacı: Dr. Vet. Hekim Ramazan UZUN
Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü
12:00 - 13:30
Yemek Arası
II.BÖLÜM
HASTALIKLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
13:30 - 14:10
I. BAKTERİYEL ZOONOZLAR
Oturum Başkanları: Prof.Dr. Nejat AYDIN, Prof.Dr. Emin
TEKELİ
Hayvanlarda Bakteriyel Zoonozlar
Konuşmacılar
Tüberküloz-Tularemi
Prof.Dr. Hakan YARDIMCI
Şarbon
Prof.Dr. Osman ERGANİŞ
Bruselloz
Dr.Selma İYİSAN
VI
14:10 - 14:50
İnsanlarda Bakteriyel Zoonozlar
Konuşmacılar
Şarbon
Prof.Dr. Mehmet DOĞANAY
Bruselloz
Prof.Dr. Ahmet KALKAN
Tularemi
Doç.Dr. Aynur KARADENİZLİ
Leptospiroz
Doç.Dr. Mustafa SÜNBÜL
14:50 - 15:00
Tartışma
15:00 - 15:30
Kahve Arası
II. VİRAL ZOONOZLAR
Oturum Başkanları: Prof.Dr.İbrahim BURGU, Prof.Dr. İftihar
KÖKSAL
15:30 - 16:10
Hayvanlarda Viral Zoonozlar
Konuşmacılar
16:10 - 16:50
Kuduz
Dr. Orhan AYLAN
Kuş Gribi
Prof.Dr. Mehmet AKAN
KKKA
Doç.Dr. Aykut ÖZDARENDELİ
İnsanlarda Viral Zoonozlar
Konuşmacılar
16:50 - 17:00
Kuduz
Doç.Dr. Serpil EROL
Kuş Gribi
Doç.Dr. Kemalettin AYDIN
KKKA
Doç.Dr. Hürrem BODUR
Tartışma
2.Gün : 15 Kasım 2006, Çarşamba
III. PARAZİTER ZOONOZLAR
Oturum Başkanları: Prof.Dr. Hasan EREN, Prof.Dr. Halil KURT
09:00 - 09:40
Hayvanlarda Paraziter Zoonozlar
Konuşmacılar
Hidatidoz
Prof.Dr.Oğuz SARIMEHMETOĞLU
Toksoplazmoz Doç.Dr. Serpil NALBANTOĞLU
Trişinelloz
09:40 - 10:20
Prof.Dr. Volkan AKYOL
İnsanlarda Paraziter Zoonozlar
Konuşmacılar
Hidatidoz
Prof.Dr. Nazmiye ALTINTAŞ
Toksoplazmoz
Doç.Dr. Murat HÖKELEK
Trişinelloz
Uzm.Dr. Hüsnü PULLUKÇU
10:20 - 10:30
Tartışma
10:30 - 11:00
Kahve Arası
IV. GIDA KAYNAKLI ENFEKSİYONLAR
VII
11:00 - 11:40
Oturum Başkanları: Prof.Dr. İrfan EROL, Prof. Dr.Sercan
ULUSOY
Gıda Kaynaklı Zoonozlar
Konuşmacılar
11:40 - 12:20
BSE
Su Ürünleri Kaynaklı
Uzm. Dr. Necla TÜRK
Bakteriyel Kaynaklı
Dr. Can DEMİR
İnsanlarda Gıda Kaynaklı Enfeksiyonlar
Konuşmacılar
Gıda Kaynaklı-I Yard.Doç.Dr. Elif DOYUK KARTAL
Gıda Kaynaklı-II Doç.Dr. Yeşim TAŞOVA
12:20 - 12:30
Tartışma
12:30 - 13:30
Yemek Arası
III.BÖLÜM
13:30 - 15: 00
PANEL
ÇÖZÜM ÖNERİLERİ
MODERATÖR: Dr. Mustafa ALTUNTAŞ
Türk Veteriner Hekimleri Birliği Merkez Konseyi Başkanı
Panelistler
Dr. Beytullah OKAY
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı KKGM Genel Müdür Yardımcısı
Uzm.Dr. Hasan IRMAK
Sağlık Bakanlığı TSHGM Genel Müdür Yardımcısı
Prof. Dr. Müjgan İZGÜR
Veteriner Hekimleri Mikrobiyoloji Derneği Başkanı
Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanlık Derneği
Genel Sekreteri
15:00 - 15: 10
KAPANIŞ
9
ZOONOTİK HASTALIKLARIN VETERİNER HEKİMLİK BOYUTU
Dr. Bekir YAMAN
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü
•
Bugün dünyada 250 den fazla zoonoz karekterli hastalıktan bahsedilmektedir.
Buna her geçen gün yenileride eklenmektedir.
•
Dünyada tehlikeli salgınlara zoonotik karekterli hastalıklar neden olmaktadır.
•
Dünyadaki Globalleşme ve ulaşım şartlarının gelişmesi nedeniyle son dönemlerde ortaya çıkan zoonoz hastalıklar pandemik karakter kazanmaktadır.(buna örnek son yıllarda görülen sars ve kuş gribini gibi hastalıkları gösterebiliri.)
•
Zoonoz karakterli hastalıkların hem insan sağlığı hem de hayvan sağlığı açısından önemi nedeniyle, Bakanlık olarak bu hastalıkların mücadelesine özel önem
verilmektedir.
•
Ancak; Yapılan mücadele programları ve yürütülen projeler ayrılan maddi kaynaklar ve Bakanlık olanakları ile sınırlı kalmaktadır.Bugün kırım kongo kanamalı
ateşi hastalığı ile mücadele için yapılacak kene ilaçlaması için gerekli kaynak
hayvan hastalıkları ile mücadele için verilen kaynaktan daha fazla tutmaktadır.
•
Bu tür hastalıkların kontrol altına alınabilmesi için çok büyük maddi kaynaklara
ihtiyaç duyulmaktadır. (AB de Deli Dana ve Şap hastalıkları bu ülkelerin ekonomilerini sarsmıştır.) (itlaflar, araştırma, aşılama, hayvan hareketlerinin kontrolü
v.b)
•
Zoonoz hastalıklarda bulaşma her iki taraflı olsa da önemli olan hayvanlardan insanlara olan bulaşmadır.
•
Bu nedenle zoonoz hastalıklarla yapılacak mücadelede hayvansal boyutu büyük
önem taşımaktadır.
•
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından yürütülen zoonoz hastalıklarla mücadele
çalışmaları 3285 Sayılı Hayvan Sağlığı ve Zabıtası Kanunu çerçevesinde Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü denetiminde yürütülmektedir. (Proje ve programların hazırlanması)
•
Taşrada mücadele çalışmaları ise Bakanlık İl Müdürlükleri bünyesinde bulunan
Hayvan Sağlığı Şube Müdürlüklerince yürütülmektedir.
•
Bakanlığımıza bağlı hayvan hastalıkları ile ilgili araştırma, teşhis ve aşı üretimi
yapan 9 adet bölgesel Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü bulunmaktadır.
•
Zoonoz hastalıklardan salgın riski yüksek olanlar (Brucella, Şarbon, Tüberküloz,
Kuduz, Avian İnfluenza,) ihbarı mecburi hastalıklar listesinde yer almakta olup,
bu hastalıkların bildirimi zorunludur.
10
•
Bildirimi mecburi hastalıkların takibi Bakanlık bünyesindeki resmi veteriner hekimler tarafından yürütülmektedir.
•
Serbest hekimlerin de bu tür hastalıklarla ilgili olarak bildirim zorunluluğu bulunmaktadır.
•
Resmi veteriner hekim aldığı hastalık ihbarına 24 saat içinde mahallinde el koyarak gerekli tedbirleri almak zorundadır.
ÜLKEMİZ İÇİN ÖNEMLİ ZOONOZLAR
•
Ülkemizde hem insan sağlığını hem de hayvan sağlığını tehdit eden ve büyük
ekonomik kayıplara neden olan önemli zoonoz hastalıklar;
•
Brucellosis
•
brucella abortus bang
•
brucella melitensis
•
Tüberküloz
•
Şarbon(antrax)
•
Kuduz
•
Kist hidatik
•
KKK Ateşi
•
Avian İnfluenza(kuş gribi)
BRUCELLA
•
Brucella ile ilgili olarak hem büyük baş hayvanlarda(Br.Abortus Bang) hem de
koyunlarda(Br. Melitensis) 1984 yılından bu yana yürütülen bir proje olmasına
rağmen bu güne kadar hastalığın insidansında istenilen seviyelerde gerileme
olmamıştır. Ülke genelinde %2 seviyelerinde olup,bazı bölgelerde %10 a kadar
çıkmaktadır.Uygulanan proje ile 4-8 aylık dişi buzağılara ve 3-8 aylık kuzulara
aşı uygulanmaktadır.2005 yılı içerinde 319.508 sığıra,2.850.000 koyuna aşı uygulaması yapılmıştır.
•
Tazminatlı hastalık olması nedeniyle Laboratuar teşhisi ile teyit edilen hastalıklarda hayvanlar tazminatlı olarak mecburi kesime tabi tutulmaktadır.Bu da çok
büyük maddi kaynak gerektirmektedir.Bu nedenle ancak sınırlı işletmede tarama
çalışması yapılabilmektedir.2005 yılında 137 sığır işletmesi ile 246 koyun işletmesinde hastalık teşhisi yapılmış ve bu işletmelere tazminat ödenmiştir.
TÜBERKÜLOZ
•
Tüberküloz tazminatlı hastalık olup hastalık tespit edilen hayvanlar tazminatı
ödenerek mecburi kesime tabi tutulmaktadır. Bu güne kadar çeşitli bölgelerde ta-
11
rama çalışmaları yapılmıştır ancak çok yüksek maliyet nedeniyle ülke genelinde
genel bir tarama yapılamamaktadır.
•
Mezbahalarda kesim sonrası hastalık tespit edildiğinde hayvanın geldiği işletmede tüberculin testi uygulanarak pozitif çıkan hayvanlar mecburi kesime sevk
edilmekte ve tazminat ödenmektedir.2005 yılında 127 işletmede hastalık tespiti
yapılmış ve 5.976 hayvana tüberkülin testi uygulanmıştır.
•
Hayvan hastalıkları ile mücadele kapsamında yeterli ödenek bulunmaması nedeniyle Brucella ve tüberkülozla mücadele için ödenecek tazminat Hayvancılığı
Destekleme kararnamesi içerisine alınmıştır. Pilot bölge olarak seçilen Trakya ve
Ege bölgesinde gönüllü olarak bu testleri yaptıran ve arilik belgesi alan çiftçilerimize hastalıklı hayvanları için tazminatları destekleme kapsamında ödenmektedir Bu kapsamda son iki yılda
•
Sağlık Sertifikası Alan İşletme Sayısı
: 53
•
Ödenen Tazminat Miktarı
: 1.047.255,83 YTL
•
Tazminat Ödenen Hayvan Sayısı
: 562 Büyükbaş
ANTRAX(ŞARBON)
•
Şarbon genelde mera orijinli hastalık olması nedeniyle hastalık görülen bölgede
5 yıl süreyle tüm hayvanlar aşılanmaktadır, aşı oldukça etkili olup %100 e yakın
koruma sağlamaktadır. Ülkemizde yılda 2005 yılında118 mihrakta hastalık görülmüş ve 476.526 sığır ile 486.398 koyuna şarbon aşısı yapılmıştır.
•
Hastalığın mera orijinli olması ve şarbon basilinin uzun yıllar meralarda otlaklarda hayatiyetini devam ettirmesi nedeniyle meralardan elde edilen otun çeşitli illere dağılması sebebiyle uzun yılardır yapılan aşılamalara rağmen hastalık eradike
edilememiştir. Fakat geçmiş yıllara göre hastalık mihraklarında ciddi olarak
azalma görülmektedir. Hastalanan hayvanların mezbaha dışında kesilmesi ve
satılması nedeniyle(Basında da çıkan haberlerde görüldüğü gibi.) köyde hastalanıp kesilen hayvanın köy halkınca tüketilmesi sonucunda insanlarda da hastalığa neden olmaktadır.
KUDUZ
•
Kuduzla ilgili olarak; tüm sahipli köpekler aşılama programına alınmaktadır. Bakanlık il ve ilçe müdürlüklerimizde ve hazırlanan köy programlarıyla köylerde aşılama çalışmaları yürütülmektedir. Ancak; Esas problem sahipsiz başıboş köpeklerden ve yaban hayatından kaynaklanmaktadır.2005 yılında 203 kuduz vakası
tespit edilmiştir. Yine yıl içerisinde 378.578 köpeğe kuduz aşısı uygulanmıştır.
•
Başıboş köpeklerle mücadele çalışmaları belediyeler tarafından yürütülmektedir.
Son dönemlerde yerel yönetimlerin başıboş köpeklerle mücadele çalışmalarında
12
yeterli olmasa da olumlu çalışmaları vardır. Birçok belediye köpek bakım evleri
oluşturmuş, aşılama ve kısırlaştırma çalışmaları yürütmektedir.
KİST HİDATİK
•
Kist hidatik;Ülkemizde hem insan sağlığı hem de hayvan sağlığı açısından büyük
önem taşıyan,bunun yanında büyük maddi kayıplara neden olan bir zoonozdur.
Bölgelere göre köpeklerde %032-40 kasaplık hayvanlarda %12.2-50.7 gibi çok
yaygın bir oranda görülmektedir.
•
Başıboş köpeklerin ilaçla tedavi edilememesi, kaçak kesimler ile kurban kesimlerinde kist hidatikli organların imha edilmeyerek kedi ve köpeklere verilmesi, mezbahalarda hastalıklı organların imhasının yeterli özenle yapılmaması nedeniyle
bu kadar yaygın olarak görülmektedir.
•
Kist hidatik ile ilgili olarak mutlaka bir mücadele projesi hazırlanarak uygulamaya
konulması gerekir. Milli Zoonoz Komitesi hemen her toplantısında böyle bir projenin gerekliliğini gündeme getirmiştir. Hidatidoloji Derneği ile ortaklaşa hazırlanan bir proje taslağı bulunmaktadır. Bu projenin AB destekli bir proje olarak yürütülmesi için AB ye sunulacaktır.
K.K.K.ATEŞİ
•
K.K.K.Ateşi hastalığı 2002 yılında, Tokat, Sivas illerinde görülmüş daha sonraki
yıllarda yayılarak bugün için hastalık 21-22 ilde görülmektedir.
•
Hastalık, hayvanlarda hiçbir belirti göstermeden seyretmektedir.Bu nedenle hayvanlarda yapılan mücadele, hastalığın vektörü olan kene ile mücadelesi şeklinde
yapılmaktadır.Hastalığın etkeni virusu taşıyan hiyolemma türü bir kenedir.Kenenin insanları ısırması ile hastalık insanlara bulaşmaktadır.
•
Hastalıkla hayvanlarda mücadele edilmesi için bir proje hazırlanmıştır. Fakat
mücadele için gerekli maddi kaynağın çok yüksek olması medeniyle Bakanlık
bütçesine kene mücadelesi için henüz bir kaynak aktarılamamıştır.
•
Bu hastalıkla ilgili çalışmaları şöyle sıralayabilirim.
•
4 yıldır Ülkemizi meşgul eden ve bugüne kadar çok sayıda yurttaşımızın ölümüne neden Kırım Kongo Kanamalı Ateşi hastalığı ile ilgili olarak, görüldüğü ilk andan itibaren hastalıkla etkin mücadele etmek amacıyla Bakanlığımız ve Sağlık
Bakanlığı müşterek ve koordineli çalışma yapmıştır.
•
Konu Türkiye Zoonoz Milli Komitesinin gündemine taşınmıştır.
•
Veteriner laboratuarları ve Sağlık Bakanlığı laboratuarları vakaların görüldüğü illerde hayvanlar ve hasta insanlardan alınan kan ve serum örneklerini karşılıklı
olarak hastalığın insan ve hayvan boyutu açısından incelemişlerdir.
13
•
Riskli Bölgelerde vatandaşların hayvanlarında ve meskenlerde kene mücadelesi
yapması için eğitim çalışmasına önem verilmiştir.
•
Sahaya yönelik olarak eğitim ve yayım çalışması yapılmıştır.
•
Sağlık Bakanlığı ile müştereken eğitim CD’leri hazırlanarak illere gönderilmiştir.
•
Hastalık hakkında liflet hazırlanarak illere gönderilmiştir.
•
Kene mücadelesini vurgulayan 100.00 adet afiş ve 15.000 adet broşür hazırlanarak illere dağıtılmıştır.
•
İllerde yerel imkânlarla ilaçlama yapılmıştır.
•
Ayrıca belirli bölgelerde kene mücadelesi için ilaç alımı yapılmıştır. Bu kapsamda
3.000.000-YTL kaynak ayrılmış, bunun 2.632.000YTL’si 26 İl Müdürlüğüne büyükbaş hayvan mevcuduna göre ilaçlama yapılmak üzere dağıtılmıştır.
•
Ayrıca kene ilaçlaması konusunda riskli görülen 22 ili kapsayan kene mücadele
projesi hazırlanmıştır.
AVİAN İNFLUENZA
•
Avian İnfluenza; ülkemizde 5 Ekim 2005 tarihinde Balıkesir ilinde görülmüş yıl
sonuna doğru Doğu Anadoluda ve diğer illerde görülmüştür. Salgından 53 ilde
görülmüş 202 mihraktaki köy tavukları itlaf edilmiştir. Yapılan çalışmalar sonucunda mart 2006 tarihinden sonra hiçbir mihrakta hastalık görülmemiştir.
•
Hastalıkla mücadele kapsamında 2.526.503 adet muhtelif kanatlı hayvan itlaf
edilmiştir. Hastalık görülen bölgelerde itlaf edilen 1.847.642 adet muhtelif kanatlı
hayvan için 12.877.850,80 YTL tazminat ödenmiştir.
•
Köy tavuklarının ana kaynağı olan yumurtacı çıkma tavuklardan 13.417.511 adet
itlaf edilerek 14.759.262,00 YTL ödeme yapılmıştır.
•
Yumurtacı çıkma tavukların kesilerek rendering tesislerinde değerlendirilmesi
kapsamında kesimhane sahiplerine, 111.983,83 YTL ve rendering tesislerinde
değerlendiren hayvan sahiplerine 345.531,06 YTL olmak üzere toplam
457.514,89 YTL ödeme yapılmıştır..
•
Bu hastalık pandemik karakterli bir hastalık olup, genellikle göçmen kuşlarla nakledilmektedir. Ülkemizin, göçmen kuşların göç yolları üzerinde olması nedeniyle
ülkemiz bu hastalık yönünden her zaman risk altındadır.
•
Hastalığın bazı şuşları insanlara bulaşabilmektedir. Bu bulaşma havanlardan insanlara bulaşma şeklinde olmaktadır. Ancak; Bu suşlarda meydana gelebilecek
mutasyonlarla hastalığın insandan insana bulaşabilecek duruma gelebileceği
konusunda uzmanların endişeleri bulunmaktadır. Böyle bir durumun gerçekleşmesi halinde çok büyük felaketlere neden olacağı muhakkaktır.
14
•
Hastalığın ülkemizde görülmesinden sonra büyük bir korku ve panik yaşanmış
hastalığın pişmiş yumurta ve kanatlı etinde bulaşma riski olmamasına rağmen
kanatlı eti ve yumurte tüketimi, normal tüketimin %10 ları seviyesine düşmüş
yumurta ve kanatlı eti üretim söktörünü çok zor duruma düşmesi sonucu hükümet sektörü rahatlatabilmek için sektörün vergi borçları 6 ay, elektrik fatura borçları ise 2006 yılı sonuna kadar ertelenmiş
•
Hastalığın çıkışından sonra aşağıdaki Bakanlığımızca bazı projeler projeler uygulamaya konulmuştur
•
Kuş Gribi Hastalığının Kontrolü ve Korunma İçin Acil Yardım Projesi:
•
FAO tarafından desteklenen proje kapsamında Kuş Gribi ile mücadelede Bakanlığımıza katkıda bulunmak üzere, birisi uluslararası diğeri Türk uzman olmak
üzere 2 uzman istihdam edilmiştir. Bu çerçevede epidemiyolojik çalışmalar yapılmaktadır. Proje Ocak 2007 tarihine kadar uzatılmıştır.
•
Kafkas Bölgesi ve Doğu Avrupa’da Avian Influenza Hastalığının Erken Uyarı ve Korunması için Acil Yardım Projesi;
•
Bölgesel olarak; Ermenistan, Azerbeycan, Bulgaristan, Hırvatistan, Gürcistan,
Macaristan, Moldova, Romanya, Sırbistan ve Karabağ, Makedonya, Ukrayna ve
Türkiye’de uygulanan ve FAO tarafından desteklenen 400.000 $’lık bir projedir.
Projeye Kasım 2005 tarihinde başlanılmış olup, Nisan 2007 tarihinde de bitirilecektir.
•
Uygulama Durumu: Bu proje çerçevesinde Kuş gribi hastalığına yönelik planlama, epidemiyoloji, laboratuar teşhis yöntemleri gibi konularda eğitim ve işbirliği
yapılmaktadır.
•
Kuş Gribi ve İnsana Tesir Eden Salgına Karşı Hazırlık ve Mücadele Projesi
(Dünya Bankası, AB, ABD ve Özel Sektör Katkılı Üst Proje)
•
Bakanlığımız ve Sağlık Bakanlığı ile müştereken yürütülecek ve 2006-2010 yılları arasında uygulanacak olan proje; Dünya Bankası, AB, ABD ve Özel Sektör
katkılı bir proje olup toplam bütçesi 54.484.524 ABD Dolardır. Proje bütçesinin
30.860.343 ABD doları Tarım ve Köyişleri Bakanlığına, 20.840.586 ABD doları
Sağlık Bakanlığına, 2.783.595 ABD doları ise her iki Bakanlıkça müşterek kullanıma ayrılmıştır.
15
ZOONOTİK HASTALIKLARIN İNSANLARDAKİ DURUMU
Dr. Vet. Hekim Ramazan UZUN, Vet. Hekim Ahmet SAFRAN, Uzm. Dr. Turan BUZGAN
Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü
Zoonotik hastalıklar, dünyada birçok ülkede olduğu gibi ülkemizde de hâlâ önemli bir
halk sağlığı problemi olmaya devam etmektedir. Sosyokültürel alışkanlıklar ve sosyoekonomik durumun bu hastalıkların görülmesinde önemli katkıları var iken, asıl
problem, hastalık kaynağına yönelik müdahalelerdeki eksikliklerdedir.
Zoonotik hastalıklar, birçok kurum ve kuruluşun bir eş güdüm çerçevesinde çalışması
ile kontrol altına alınabilecek hastalıklardır. Bu konudaki görevleri bir kurumun bünyesinde toplamanın zor olduğu bilinmekle birlikte, tek başına yapılan çalışmalarla da
problemlerin çözülemeyeceği açıktır.
Zoonotik hastalıkların kontrolünde Sağlık Bakanlığınca yapılması gereken çalışmalar:
a) Sağlık çalışanlarının bilgilenmesini ve bilinçlenmesini sağlamak,
b) Halkın bilgilenmesini ve bilinçlenmesi konusunda çalışmalarda bulunmak,
c) Hastalıkların teşhisinde ve tedavisinde bir örnekliliği temin etmek,
ç) Teşhis ve tedavi için gerekli alt yapıyı oluşturmak,
d) İlgili kurum ve kuruluşlarla gerekli iş birliği ile eş güdümü gerçekleştirmek şeklinde
sıralanabilir.
Bu konuda yaşanan en önemli problemlerden birisi, ilgili kurum ve kuruluşlarla birlikte
bir ortak hareket noktasını henüz temin edememedir. Esasen bu iş birliği meselesinin
dışındaki konularda yapılması gereken çalışmalarda genel olarak bir problem bulunmamaktadır. Zira, birçok kurumun bu alanla ilgili çalışmalarının olduğu ve bu çalışmalara da bir süreklilik kazandırdığı bilinmektedir.
Bu cümleden olmak üzere, zoonotik hastalıklarla ilgili olarak Sağlık Bakanlığınca yapılan çalışmalar ile bu faaliyetlerin sağladığı sonuçlar yanında, bazı hastalıların ülkemizdeki durumuna ilişkin bilgi verilmeye çalışılacaktır.
1. KUDUZ
Kuduz ve kuduz riskli temas vakaları bir program çerçevesinde sürdürülmektedir. Bu
çerçevede, 1987 yılından itibaren doku kültürü aşısının kullanımına başlanmış olup
1996 yılından itibaren de Semple tipi kuduz aşısı uygulamasından tamamen vazgeçilmiştir. Doku kültürü aşısı ile kuduz antiserumu Sağlık Bakanlığınca tedarik edilerek
gerekli olanlara ücretsiz olarak uygulanmaktadır. Ayrıca, kuduzla ilgili bütün uygulamaların da ücretsiz olarak yapılması temin edilmiştir. Bu çalışmalar sonucunda, insan
kuduz vakalarında yıllara göre çok önemli düşüşlerin olduğu görülmüştür (Şekil 1.1.).
Ancak, bu konudaki ülkemizin önemli problemlerinden birisi de başıboş sokak
hayvanlarından kaynaklanan kuduz riskli temas (Şekil 1.2.) ve bundan kaynak-
16
lanan ekonomik kayıplardır. Örneğin, 2005 yılındaki kuduz profilaksi giderleri (aşı
ve antiserum) yaklaşık 6 milyon dolar civarındadır.
Bunun yanı sıra, bugün Avrupa’da sokak kuduzunun görüldüğü tek ülke Türkiye’dir. Problemin esasını, başıboş sokak hayvanı varlığının kontrol altına alınamayışı
ve hayvanlarda gerekli aşılamaların yapılamayışı oluşturmaktadır. Dolayısıyla, bu
konuyla ilgili halk sağlığı probleminin ortadan kaldırılmasında, alakalı kurum ve kuruluşların yapacakları iş birliğinin ve toplumsal desteğin önemi büyüktür.
Bu konuda Sağlık Bakanlığınca halka ve sağlık çalışanlarına yönelik eğitim dokümanı
hazırlanarak dağıtılmıştır. Ayrıca, hizmet içi eğitimlerle ilgili çalışanların bilgilerinin
güncellenmesi yönünde çalışmalarda bulunulmaktadır. Bu anlamda, kuduz ve kuduz
riskli temasla ilgili uluslar arası düzeyde kabul görmüş bilimsel veriler ve değerlendirmeler çevresinde “Kuduz Korunma ve Kontrol Yönergesi” oluşturularak uygulamada tek tiplilik sağlanmıştır.
Vaka Sayıları
Şekil 1.1. Kuduz Vakalarının Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1980-2005)
35
30
30 31
29
25
25
21
18
20
15
10
5
12
10
9
6 6
7
5
7
5
4
3
1 1
1
3
3
1 1 2
0
Yıllar
0
17
110624
110646
87508
152317
85030
86267
82384
80630
116226
99641
107766
97354
89399
91291
90049
84755
103741
98136
85361
60588
80000
56592
100000
62125
120000
78347
140000
89685
160000
128951
180000
77782
Vaka Sayıları
Şekil 1.2. Kuduz Riskli Temas Vakalarının Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1980-2005)
60000
40000
20000
0
Yıllar
2. ŞARBON
Şarbon, ülkemizde zaman zaman otçul hayvanlarda görülebilen ve hasta hayvanları
kesen veya yüzenlerle, bu hayvanlara ait etlerle teması olanlarda deri şarbonu şeklinde görülen bir hastalıktır. Şarbonun, ülkemizde hemen hemen bütün illerde, çoğunluğu çalışabilecek kesimden olmak üzere, değişik yaş gruplarında görülebilen potansiyel bir halk sağlığı problemi olabileceği düşünülmektedir (Şekil 2.1., Şekil 2.2., Şekil
2.3. ve Şekil 2.4.). Sporlanmış şarbon basillerinin toprakta 100 yıl kadar yaşabileceği
gibi bilimsel bir gerçeğin varlığı, bugün hastalık bildirilen yerlerde sürekli bir tehdidin
olabileceğine de işaret etmektedir
Şarbonla ilgili olarak Sağlık Bakanlığının en önemli faaliyet alanı halkın bilgilenmesi
ve bilinçlenmesinin temini esasına dayanmakta olduğundan, bu yöndeki çalışmalar,
hizmet içi eğitimlerle paralel olarak yürütülmektedir.
Bu anlamda, yapılan önemli çalışmalardan birisi de bilimsel gelişmeler ışığında gerekli değerlendirmelerin yapılarak şarbon antiserumu uygulamadan kaldırılmıştır.
18
532
700
268
325
371
396
400
319
460
426
500
457
600
414
Vaka Sayıları
690
Şekil 2.1. Şarbon Vaka ve Ölümlerinin Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1995-2005)
300
Vaka Sayıları
Ölüm
200
100
0
0
0
2
1
1
1
1
1
3
1
0
Yıllar
Aralık
Kasım
Ekim
Eylül
Ağustos
Temmuz
Haziran
Mayıs
Nisan
Mart
Şubat
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Ocak
Vaka Sayıları
Şekil 2.2. Şarbon Vakalarının Aylara Göre Dağılımı
(Türkiye, 2005)
Aylar
19
Vaka Sayıları
Şekil 2.3. Şarbon Vakalarının Yaş Gruplarına Göre Dağılımı
(Türkiye, 2005)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
65+
45-64
30-44
20-29
15-19
10-14
5-9
1-4
0
0
Yaş Grupları
3. BRUSELLOZ
Bruselloz, ülkemizde yaygın olarak görülen gıda kaynaklı zoonotik bir hastalıktır.
Özellikle toplumdaki tüketim alışkanlıkları, halkın sosyoekonomik ve sosyokültürel
yapısı hastalığın görülmesinde önemli faktörlerdir. Bruselloz, geleneğe bağlı usullerle
hayvancılığın yapıldığı bölgelerimizde halk sağlığı problemi olmaya devam etmekte
olup önemli sayıda vaka bildirimleri yapılmaktadır. (Şekil 3.1., Şekil 3.2.). Vakalar,
20
genel olarak üretken olan yaş gruplarında görülmektedir (Şekil 3.3.). Bruselloz bildirimleri bölgelere göre de önemli farklılıklar göstermektedir (Şekil 3.4.).
Bakanlığımızca, hastalığın erken teşhis edilebilmesi ve tedavilerin zamanında verilmesi amacıyla, birinci basamak sağlık kuruluşlarında hızlı tarama testi uygulaması
yaygınlaştırılması çalışmalarına başlanmıştır. 22 ilde çalışanlara yönelik hizmet içi
eğitimler verilmiştir. Kalan illerdeki çalışanların hizmet içi eğitimlerinin tamamlanması
konusundaki çalışmalar devam etmektedir.
Ayrıca, brusellozla ilgili halkın bilgilenmesi ve bilinçlenmesi amacıyla hazırlanmış dokümanlar söz konusudur.
Ancak, brusellozla mücadelede de hastalığın hayvanlarda kontrol altına alınması
şarttır. Bunun sağlanması yanında, yürüttüğümüz toplumun bilinçlendirilmesi çalışmalarıyla insan vakalarında azalma mümkün olabilecektir.
Ülkemizde, genel olarak bruselloz vakalarında, bahar ve yaz aylarında bir artış söz
konusudur; temmuz ayından itibaren de vaka sayılarında bir düşüş gözlenmektedir
(Şekil 3.5.). Bu durum, ülkemizdeki hayvan yetiştiriciliğinin yapısıyla alakalı gibi durmaktadır.
Eldeki veriler değerlendirildiğinde, brusellozun düşük mortalite hızında, önemli bir
halk sağlığı problemi olduğunu gösteren ciddi bir morbidite hızı vardır (Şekil 3.6. ve
Şekil 3.7.).
10000
18563
13870
14644
17765
10742
11462
12330
11812
9480
15000
15510
20000
8506
Vaka Sayıları
Şekil 3.1. Bruselloz Vakalarının Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1995-2005)
Vaka Sayıları
Ölüm
5000
9
0
1
1
3
0
2
1
0
2
1
0
Yıllar
21
4000
3500
3000
2500
2000
1500
1000
500
65+
45-64
30-44
20-29
15-19
10-14
5-9
1-4
0
0
Vaka Sayıları
Şekil 3.3. Bruselloz Vakalarının Yaş Gruplarına Göre
Dağılımı (Türkiye, 2005)
Yaş Grupları
22
Vaka Sayıları
Şekil 3.4. Bruselloz Vakalarının Bölgelere Göre Dağılımı
(Türkiye, 2005)
5000
4000
3000
2000
1000
Doğu Anadolu
İç Anadolu
Ege
Karadeniz
0
Bölgeler
Aralık
Kasım
Ekim
Eylül
Ağustos
Temmuz
Haziran
Mayıs
Nisan
Mart
Şubat
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Ocak
Vaka Sayıları
Şekil 3.5. Bruselloz Vakalarının Aylara Göre Dağılımı
(Türkiye, 2005)
Aylar
23
Morbidite Hızı (Yüz Binde)
Şekil 3.6. Bruselloz Vakalarının Yıllara Göre Morbidite Hızları
(Türkiye, 1995-2005)
30
25
20
15
10
5
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
0
Yıllar
0,15
0,1
0,05
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
0
1995
Mortalite Hızı (Milyonda)
Şekil 3.7. Bruselloz Vakalarının Yıllara Göre Mortalite Hızları
(Türkiye, 1995-2005)
Yıllar
24
4. KIRIM-KONGO KANAMALI ATEŞİ (KKKA)
Ülkemizde, bahar ve yaz aylarında kırsal kesimde yaşayan insanlarda görülen ve
genellikle kene temasıyla bulaşan viral bir hastalıktır. KKKA; Sağlık Bakanlığının, ilgili
kurum ve kuruluşlarla iş birliği içinde yaptığı çalışmaların sonucunda 2003 yılının
Ağustos ayında Türkiye’de ilk kez tanımlanan bir hastalıktır.
Hastalıkla ilgili olarak sağlık çalışanlarının bilgilendirilmesi, halk eğitimleri, hastalığın
ülkemizde teşhis edilebilmesi için laboratuvar alt yapısının kurulması, hastalığın
görüldüğü ilerdeki hastanelerin alt yapı eksikliklerinin giderilmesi, sürveyans
sisteminin oluşturulması, vaka tanımları, tedavi protokolleri, sevk kriterleri ile
vaka yönetimi ve izolasyon önlemlerinin belirlenmesi gibi çalışmalar yapılmıştır.
Ayrıca, vaka kontrol çalışması, seroprevalans çalışması, retrospektif çalışma,
ribavirin adlı antiviral ilacın hem ağızdan alınan şeklinin hem de damar içi şeklinin (bu çalışma devam ediyor) etkinliği gibi bilimsel çalışmalar da tamamlanarak
sonuçları bilim dünyası ile paylaşılmıştır. Bunlara ilaveten, gerekli iş birliğinin temini
ile hastalığın bulaştırılmasından sorumlu olan kene türlerinin belirlenmesi ve bu
kenelerden virüs izloasyonunun yapılması da sağlanmıştır.
Bunların yanı sıra, sağlık çalışanlarının bilgilerinin güncellenmesi, ülkemizin bilim
adamlarının ürettiği bilimsel verilerin paylaşılması ve sürveyansın doğru yapılaması
amacıyla, yoğun hizmet içi eğitimler düzenlemiş ve gerekli doküman desteği sağlanmıştır. Hastalığın zamanında farkına varılması ve erken müdahalenin temini için halka yönelik eğitim çalışmalarına ağırlık verilmiş ve bu konuda da birçok eğitim dokümanı hazırlanarak (broşür, afiş, film gibi) halkın kullanımına sunulmuştur.
Ülkemizdeki KKKA vaka sayılarına bakıldığında (Şekil 4.1.) önemli sayıda vaka artışının olduğu gözlenmekle birlikte, bu vaka sayısındaki artışın, hastalığın genel epidemiyolojik özelliği yanında, hem sağlık çalışanlarının hem de halkın bilgi ve bilinç
düzeyindeki gelişmeden kaynaklandığı düşünülmektedir. Ancak, genel olarak
KKKA’nın fatalite hızı dünyada ortalama % 30’ların üzerinde iken, bu hız ülkemizde % 5’ler civarındadır. Fatalite hızındaki düşüklükte en önemli hususun,
toplumun bilgi ve bilinç düzeyindeki yeterliliğin yanı sıra, ülkemizde gerekli bakımı sağlayabilecek yeterli hastane alt yapısın ve uzmanın olduğu gerçeğinin
bulunduğuna inanılmaktadır. Ayrıca, uygulanan sürveyans sistemi ile hafif olarak geçirilebilecek KKKA vakalarının dahi yakalanabildiği bilinmektedir.
Ancak, ilgili kurum ve kuruluşlarla iş birliği yapılması, KKKA kontrolü açısından hayli
önemli bir konudur. Aksi takdirde, özellikle epideminin yayılışından kaynaklandığını
düşündüğümüz vaka artışlarının önüne geçilmesi mümkün olmayacaktır (Şekil 4.2.).
Eldeki veriler ve ülkemizdeki uzmanlarca üretilen bilgiler bunun açık göstergesidir.
25
Vaka Sayıları
Şekil 4.1. Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi Vaka ve Ölümlerinin
Yıllara Göre Dağılımı (Türkiye, 2002-2006)
500
438
450
400
350
Vaka Sayıları
266
249
300
Ölüm
250
133
200
150
100
50
17
0
6
13
13
27
0
Yıllar
5. TULAREMİ
Tularemi, ülkemizde son yıllarda epidemilere sebep olan zoonotik bir enfeksiyon hastalığıdır. Yapılan epidemiyolojik araştırmalarda hastalığın su kaynaklı olduğu belirlenmiştir; içme ve kullanma sularının depolarına dışarıdan sızıntı olması, su taşıma
sistemlerinin ıslah edilmemiş olması veya su şebekesinin bulunmayışı gibi. Zaman
26
zaman epidemiler şeklinde seyretmesi, tulareminin bildirimi mecburi hastalıklar sınıfına alınmasının gerekliliğini ortaya koymuştur. Bu sebeple, tularemi, 2005 yılında bildirimi mecburi hastalıklar sınıfına alınmıştır.
Bazı illerde epidemilerin görülmesi üzerine, sağlık çalışanlarının dikkatlerinin çekilmesi amacıyla 2004 yılının Aralık ayında ilgili Bakanlıkların yanı sıra, üniversitelerin
ve uzmanlık derneklerinin iş birliğiyle hizmet içi eğitim düzenlendi ve İl Eğitim Ekipleri
oluşturuldu. Yapılan bu eğitimler sonucunda, bütün illerde de eğitimler sağlandı. Ayrıca, konuyla ilgili yapılması gerekenlerin yer aldığı bilgiler hazırlanarak illere gönderildi. Bu çalışmalar sonucunda, artık tulareminin, ayırıcı teşhislerde dikkate alınan ve
atlanmayan bir hastalık olmasının sağlanması yönünde önemli adımlar atılmış oldu
(Şekil 5.1 ve Şekil 5.2).
Bunların yanı sıra, halkın bilgi ve bilinç düzeyinin geliştirilmesi amacıyla doküman
hazırlanarak dağıtımları sağlandı.
160
136
140
120
100
80
60
40
51
45
43
34
23
25
25
16
20
3
3
7
1
1
1
1
1
8
7
Düzce
Bartın
Kırıkkale
Van
Sinop
Samsun
Sakarya
Konya
Kocaeli
Kayseri
Kastamonu
İstanbul
Edirne
Çorum
Çankırı
Bursa
Bolu
Amasya
0
Balıkesir
Vaka Sayıları
Şekil 5.1. Tularemi Vakalarının İllere Göre Dağılımı
(n=431; Türkiye, 2005)
İller
27
6. LAYŞMANYAZLAR
Layşmanyazlarla ilgili gerek vektöre gerekse etkene yönelik olarak Sağlık Bakanlığının da içinde olduğu bilimsel çalışmalar yürütülmektedir. Özellikle ilk vaka bildiriminin
olduğu yerlerde çalışma yapılması yönünde bir uygulama da mevcuttur.
Ülkemizde yıllık 30 civarında bir kalaazar bildirimi söz konusu olmaktadır (Şekil 6.1).
Kalaazarla ilgili olarak vaka görülen yerlerde gerekli filyasyon çalışmaları yapılmakta
ve halka yönelik eğitim çalışmalarında bulunulmaktadır.
Bu konuyla ilgili çalışmaların da bir kontrol programı çerçevesinde yapılması amacıyla yapılan çalışmalar söz konusudur.
Ülkemizde antroponotik (insan-vektör-insan) bir özellik taşımakta olsa da ülkemizin
Güneydoğu ve Akdeniz Bölgelerindeki bazı illerde önemli halk sağlığı problemi oluşturun şark çıbanı ile ilgili olarak bazı bilgilerin verilmesi faydalı bulunmaktadır.
Ülkemiz, ılıman bir iklim kuşağında yer almaktadır. Bu duruma, toplumun sosyoekonomik ve sosyokültürel yapısı ile bazı alt yapı eksiklikleri de ilave olunduğunda, değişik türde ve sayıda parazitin görülmesi kaçınılmaz olmaktadır. Parazit hastalıklarının
ülkemizde hâlâ önemli halk sağlığı problemi olmaya devam etmesinin altında yatan
keyfiyet budur.
Sağlık Bakanlığı tarafından bu hastalıkların doğru teşhisinin yapılması, doğru
tedavi edilmelerinin sağlanması, halkın konuya ilişkin bilgilendirilmesi ve bilinçlendirilmesi çalışmaları yürütülmektedir. Ancak, bu tür hastalıklara yaklaşımın tek taraflı olamayacağı, ilgili bütün kurum ve kuruluşların katılımıyla problemin çözülebileceği de bilinmektedir.
28
Vaka Sayıları
Şekil 6.1. Kalaazar Vakalarının Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1997-2005)
100
90
80
71
70
60
46
50
34
34
40
30
32
30
24
22
17
20
10
2
1
0
1
0
1
0
1
1
0
Yıllar
Şark çıbanı, parazit hastalıkları içinde gerek tedavisi gerekse kontrolünün zor olması
sebebiyle önem teşkil eden bir hastalıktır. Ülkemizde de yıllara göre artış veya düşüşlerin görüldüğü bir insidans izlenmektedir.
Şark çıbanıyla ilgili olarak planlı çalışmalara 1996 yılında geçilerek “Kutanöz
Leishmaniasis Kontrol Programı” hazırlanmış ve uygulamaya konulmuştur. Söz konusu yıllarda kontrol programı kapsamında hastalığın tedavisinde kullanılan beş değerli antimon bileşikleri (Glucantime® ve Pentostam®) Bakanlığımızca temin edilerek
hastalara ücretsiz uygulanması temin edilmiştir.
Ancak, daha sonra hastalığın tedavisinde kullanılan ilaçların, ilacın dünyadaki kısıtlı
üretimi sebebiyle temin edilememesi yanında, şark çıbanının bulaştırıcısı olan tatarcıkların yaşama ve üreme alanlarındaki olumsuzlukların giderilememesi vakalarda artışa yol açmıştır (Şekil 6.2.). Ayrıca, şark çıbanı olan her kişinin diğer insanlar için bir
rezervuar olması da hastalığın artışının altındaki önemli faktörlerdendir.
Vakalarda artışların görülmesi üzerine, 2003 yılının Ekim ayında konunun uzmanlarından oluşturulan Bilimsel Kurul toplantısı düzenlenmiş ve yeni gelişmeler ışığında
hastalığın teşhis ve tedavi şekli gözden geçirilip standardize edilmiş, hazırlanan bilgiler bir genelge ile illere gönderilmiştir. Bu bilgiler daha sonra kitapçık haline de getirilmiştir.
Ayrıca, Aralık 2004 tarihinde 16 ilde görev yapan bulaşıcı hastalıklar şube müdürleriyle ikişer hekimin katıldığı ve hasta muayenesi, numune alınması, teşhis ve te-
29
davi işlemlerinin ve aktif sürveyans çalışmalarının uygulamalı olarak verildiği
bir hizmet içi eğitim toplantısı düzenlenmiştir.
Bunlara ilaveten, 2004 ve 2005 yıllarında daha önceden üretimi kısıtlı olan ve tedarikinde problem yaşanan beş değerli antimon bileşikleri temin edilerek hastalara ücretsiz olarak uygulanması sağlanmıştır. Bugün için ilaçla ilgili her hangi bir problem
bulunmamaktadır.
Bunun yanı sıra, Şark Çıbanı Teşhis ve Tedavi Merkezlerinin oluşturulması, aktif
sürveyans çalışmalarının yapılması, vektörün yaşam alanlarının ıslahıyla ilgili
olarak ilgili kurum ve kuruluşlarla iş birliğinin sağlanması ve vektöre yönelik sürdürülen mücadele çalışmalarının arttırılması da sağlanmıştır.
Ayrıca, halkın bilgi ve bilinç düzeyinin yükseltilmesi amacıyla eğitim dokümanı hazırlanmıştır.
Yukarıda bahsedilen çalışmalar sonucunda da 2004 yılında 4187 olan vaka sayısı,
2005 yılında 2563’e düşmüştür (Şekil 6.2, Şekil 6.3). Bu durum, % 38,78 oranında
bir düşüş manasına gelmektedir.
2005 yılı vakalarına, aslında hizmet içi eğitim sonucu başlatılan aktif
sürveyansla belirlenen 2004 yılına ait vakalar da dâhildir. 2006 yılında vaka sayısının daha da düşük olabileceği beklenmektedir.
Ancak, konunun muhatabı bütün kurum ve kuruluşların desteği ile gerekli eş güdüm
sağlanmadan, şark çıbanında sürdürülebilir bir kontrol sisteminin oluşturulması mümkün gözükmemektedir.
2736
994
1135
1010
1499
1242
2000
2159
3000
2191
4000
2497
5000
2563
6000
4187
7000
5692
Vaka Sayıları
Şekil 6.2. Şark Çıbanı Vakalarının Yıllara Göre Dağılımı
(Türkiye, 1994-2005)
1000
0
Yıllar
30
Vaka Sayıları
Şekil 6.3. Şark Çıbanı Vakalarının İllere Göre Dağılımı
(Türkiye, 2004-2005)
2500
2004
2000
2005
1500
1000
500
Şırnak
Van
Siirt
Niğde
Muş
Mardin
Manisa
Konya
Kars
İstanbul
Hatay
Diyarbakır
Aydın
Ankara
Adana
0
İller
7. KİSTİK EKİNOKOKKOZ
Kistik ekinokokkoz, hem halk sağlığı açısından hem de ekonomik açıdan önemi büyük olan zoonotik bir parazitozdur. Ülkemizde, hastane verilerine göre yüz binde dört
civarında bir insidansa sahiptir. Genel olarak hastalığın kaynağını da parazit tedavisi
yapılmamış başıboş sokak köpeklerinin oluşturduğu ifade edilmektedir. Konuya bu
yönden bakıldığında, kistik ekinokokkoz ile kuduz hastalığının mücadelesinde ortak
bir nokta söz konudur.
Hastane kayıtlarında yıllık ortalama 4000’ler civarında kistik ekinokokkoz hastalığının
görüldüğü anlaşılmaktadır. Hastalık 2005 yılında bildirimi mecburi hastalıklar sınıfına
alınmıştır. 2005 yılında yapılan bildirim 175 olarak gerçekleşmiştir (Şekil 7.1). Önceki
yıllara ait bildirimlerle 2005 yılı bildirimi arasındaki uçurumun, 2005 yılında uygulamaya konan bildirim sistemindeki laboratuvar destekli vaka bildirimi esasının getirilmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Hastane kayıtları çerçevesinde önemli bir
morbidite ve mortalite hızına sahip olan (Şekil 7.2. ve Şekil 7.3.) kistik ekinokokkozun
hem ekonomik açıdan hem de insan sağlığı açısından bir problem olduğu bilim
adamlarınca da kabul gören önemli bir husustur. Nitekim, hastane kayıtlarına gire yıllık 4000 vaka üzerinden hesap yapıldığında, yaklaşık 5-6 milyon dolarlık bir ekonomik kaybın söz konusu olabileceği düşünülmektedir.
Mücadele çalışmalarında, ilgili kurum ve kuruluşlarla iş birliği gerekliliğinin şart olduğu
önemli zoonotik hastalıklardan birisi de hiç şüphesiz kistik ekinokokkozdur.
Bu konuyla ilgili olarak Sağlık Bakanlığı, halkın bilgilenmesi ve bilinçlenmesi amacıyla
yaptığı çalışmalar yanında, yine ilgili sağlık çalışanlarının hizmet içi eğitimlerine bü-
31
yük önem vermektedir. Bunlara ilaveten, ilgili kurum ve kuruluşların ortak bir kontrol
programı hazırlanması ve uygulamaya konması yönünde de zaman zaman girişimler
bulunmaktadır.
3000
4384
4390
4147
3520
3267
3295
2738
4000
2905
5000
3791
6000
3509
4844
Vaka Sayıları
Şekil 7.1. Kistik Ekinokokkoz Vaka ve Ölümlerinin
Yıllara Göre Dağılımı (Türkiye, 1994-2005)
Vaka Sayıları
2000
44
89
35
79
52
25
38
38
48
34
0
38
175
0
Ölüm
1000
Yıllar
10
8
6
4
2
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
0
1995
Morbidite Hızı (Yüz Binde)
Şekil 7.2. Kistik Ekinokokkozda Yıllara Göre Morbidite Hızları
(Türkiye, 1995-2005)
Yıllar
32
Mortalite Hızı (Milyonda)
Şekil 7.3. Kistik Ekinokokkozda Yıllara Göre Mortalite Hızları
(Türkiye, 1995-2005)
2
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
2005
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1995
0
Yıllar
8. AVİAN İNFLUENZA
Avian influenza, hem Türkiye hem de dünya kamuoyunda da yoğun kullanımıyla kuş
gribi, 2005 yılının son günleri ile 2006 yılının ilk aylarında ülkemiz gündeminde söz
sahibi olmuştur. Sağlık Bakanlığı bu konudaki çalışmalarına 2003 yılının sonlarında
başlamıştır. 2003 yılının Aralık ayı ortalarında avian influenzanın Güneydoğu Asya
ülkelerinde görülmesi üzerine, bilim adamlarınca kabul gören bilgiler toparlanarak
hekimlerin bilgilenmesi amacıyla bütün illere gönderilmiştir. Ayrıca, yapılan hizmet içi
eğitimlerle sağlık çalışanlarının konuya dikkatleri çekilmiştir.
Bunlara ilaveten, halkın bilgilenmesi ve bilinçlenmesi yönündeki çalışmalara, 2005 yılında Balıkesir’in Manyas ilçesinde hindilerde kuş gribi vakalarının görülmesi üzerine
hız verilmiştir. Bundan sonra, 2004 yılında hazırlanan bilgiler ile “Kuş Gribinde Sağlık
Kuruluşlarınca Uyulması Gereken Usul ve Esaslar” ve halka yönelik hazırlanan eğitim
dokümanı bütün illere gönderilmiştir.
Ayrıca, gerek kuş gribi gerekse pandemik influenza kapsamında olmak üzere, hastane ve laboratuvar alt yapılarına yönelik çalışmalarda da bulunulmuştur. Bunlara ilaveten, maske, eldiven ve önlük gibi koruyucu malzeme temini de söz konusu olmuştur.
Bütün bu çalışmaların bir sonucudur ki, kuş gribi görülen ülkelerde vakalardaki fatalite hızları, Dünya Sağlık Örgütünün verilerine göre 09.11.2006 tarihi itibarıyla (256
vaka, 152 ölüm) % 59 civarında iken, ülkemizdeki kuş gribi vakalarının ölüm hızları
yine aynı Örgütün verilerine göre (12 vaka, 4 ölüm) % 33’ler civarındadır. Bu duru-
33
mun, kuş gribi konusundaki yeterli sağlık alt yapısının oluşturulduğunu gösterdiği düşünülmektedir.
Bunların yanı sıra, kuş gribinin, ülkemizde önemli sayılabilecek düzeyde ilgili kurum
ve kuruluşlarla iş birliğinin sağlandığı hastalıklardan birisi olduğu da unutulmamalıdır.
9. KAYNAKLAR
1.
Bulaşıcı Hastalıkların İhbarı ve Bildirim Sistemi Standart Tanı, Sürveyans ve Laboratuvar
Rehber. Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü. 4. Baskı. Eylül 2005
Ankara
2.
Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Bulaşıcı ve Salgın Hastalıklar
Kontrolü Daire Başkanlığı Zoonotik ve Paraziter Hastalıklar Şube Müdürlüğü verileri ve değerlendirmeleri.
34
35
TÜBERKÜLOZ
Prof.Dr. Hakan YARDIMCI
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi, Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, 06110, Ankara.
Tüberküloz gerek hayvan ve gerekse insan sağlığını olumsuz yönde etkileyen, akciğer, diğer organ ve dokularda kazeöz ve kazeökalseröz karakterde tüberkellerin
oluşması ile beliren kronik, bulaşıcı ve zoonotik bakteriyel bir hastalıktır. Etkeni
mikobakteri genusuna bağlı bakterilerdir. Mycobacterium tuberculosis insan,
Mycobacterium bovis sığır ve Mycobacterium avium kanatlı kökenli tüberkulozun başlıca etkenleridir. Diğer patojen mikobakteriler (M. leprae, M. paratuberculosis) yanında doğada saprofitik karakterde birçok mikobakteri vardır. Tüberküloz etkenleri Gram
pozitif, asidorezistans karakterde sporsuz bir bakterilerdir (1).
Epidemiyoloji
OIE (Office International des Epizooties)’ye göre B listesinde yer almakta olan Tüberküloz evcil hayvanlar arasında en çok sığırlarda görülmektedir.. Bunun dışında
domuz, kedi, köpek, koyun, keçi, at ve kanatlılar dada infeksiyona rastlanır. Doğal
yaşamda başta geyikler olmak üzere fil, lama, minkgibi birçok tür infeksiyona duyarlıdır (1, 2)
Hastalık sığırlarda kongenital, sindirim, solunum, genital ve deri yolu ile bulaşabilir.
Sığırlarda en çok solunum sistemine özellikle de akciğerlere yerleşerek solunum sistemi ile ilgili bozukluklar meydana getirir. Hastalığın jeneralize olması durumunda karaciğer, dalak böbrek gibi iç organlarda da lezyonlar görülebilir. Çok sık veya kalabalık ahırlarda tüberkülozlu hayvanların öksürmesi veya tıksırması sonu dışarı çıkan
mikroplar diğer hayvanları bulaştırır. Boğalarda tüberkülozdan ileri gelen epididimitis
infeksiyonlarına sıkça rastlanmaktadır. Endojen yolla oluşan tüberkülozik mastitisler
halk sağlığı ve buzağı beslenmesinde büyük tehlike kaynağıdır. Kanatlılarda bulaşma
daha çok sindirim kanalı ile olmaktadır (1).
Türkiye’de 3285 sayılı Hayvan Sağlığı ve Zabıtası Kanunu ve Yönetmeliğine göre ihbarı mecburi ve mücadelesi zorunludur. Hastalığa ait Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından çıkarılmış bir “Sığır Tüberkülozu Yönetmeliği” bulunmaktadır. Tüberkülozun
kesin ve erken tanısı önem taşımaktadır. Bu yönetmeliğe göre Allerjik test olan tüberkülin uygulaması sonucu pozitif çıkan hayvanlar kesime gönderilir ve etleri düşük
değerli olarak değerlendirilir. Mezbahalarda da postmortem muayenede, tüberkuloz
şüpheli hayvanların etleri şarta tabi olarak değerlendirilir (3, 4 ).
M.bovis infeksiyonunun esas rezervuarları sığır, manda ve insanlardır. Sığır Tüberkülozu dünya da birçok ülkede değişik sıklıkta görülmekte olup bazı ülkelerde eradike
edilmiştir. Türkiye’de sığır tüberkülozu ile ilgili çalışmalar 1900’lü yılların başında başlamıştır. Geçmişe ait sonuçlar daha çok mezbahalardan elde edilen verilerdir. OIE
36
verilerine göre Türkiye tüberküloz hastalığının görüldüğü ülkeler arasında yer almaktadır (Şekil-1)
(1, 2 ).
Şekil-1: OIE ‘bilgilerine göre Türkiye’de Sığır tüberkülozunun durumu.
Yıl
Hastalık
Tür
Varlığı
Salgın
Olgu
Ölüm
İtlaf
Mezbaha
n:
n:
n:
n:
kesimi
Tüberkülin testi
sayısı
n:
2004
+
Sığır
75
368
23
2003
+
Sığır
45
175
2002
+
Sığır
49
2001
+
Sığır
2000
+
1999
4
341
6364
9
133
3817
64
5
44
3377
15
42
1
42
844
Sığır
19
28
1
2
24
2025
+
Sığır
11
46
0
1
45
2431
1998
+
Sığır
6
6
2
4
3145
1997
(1996)
Sığır
3620
1996
+
Sığır
5800
(1996) : Bu yıldan sonra hastalık görülmemiştir
OIE’nin Avrupa bölgesinde yer alan bazıülkelerde (Danimarka, Çek cumhuriyeti, Norveç, İsveç, Estonia, İzlanda, Kıbrıs vs) hastalığın eradike edildiği bildirilmektedir. Türkiye’deki süt sektörünün Avrupa birliği ülkelerine süt ve süt mamülleri ihracatı yapabilmesi için hastalıktan ari işletmeler oluşturulması öngörülmüştür. Bu amaçla Balıkesir, Edirne, İstanbul, İzmir, Kırklareli, Kahramanmaraş, Tekirdağ, Eskişehir ve Konya
illerinde firmaların süt temin ettiği çiftliklerde çalışmalar başlatılmıştır. Son çalışmalara göre, 2005 yılında 150 mihrakta tüberküloz hastalığı çıkmıştır, ari işletmeler dışında 5976 büyükbaş hayvana tüberkülin testi uygulanmış, pozitif çıkan 768 büyükbaş
hayvan zorunlu kesime sevk edilerek 1.120.945.11 YTLtazminat ödenmiştir. Tüberkülozun prevalansı %10 olarak belirlenmiştir. ( 2, 5, 6 ).
M. bovis evcil ve vahşi birçok hayvanda da bulunabilir. İtalya’da 1950 yılında başlatılan, mezbaha kesimleri ve laboratuvar test sonuçlarına dayanan bir çalışmadasığır
dışındaki evcil hayvanlardan domuzlarda %2-3, keçilerde %2, koyunlarda %2, atlarda
%0.3, köpeklerde %0.9-5.2 ve kedilerde %2.5-7 oranında M.bovis infeksiyonu saptanmıştır. Kedilerde daha çok M.bovis, köpeklerde ise daha fazlaM. tuberculosis
infeksiyonuna rastlanmaktadır (6). 1962 den 1986 yılına kadar İtalya da yapılan bir
çalışmada Postmortem muayeneler sonucunda 5065 köpeğin 14 ünde(%0.3) ve
37
1274 kedinin 28 inde (%2.3) tüberküloz olgusuna rastlanmıştır. Bu olgularda M.bovis
6 kediden ve 1 köpekten izole edilmiştir (7).
Koyun ve keçiler nadir olarak bu infeksiyona yakalanmaktadırlar. Ancak, Fransa ve
İspanya gibi ülkeler düzenli tarama programları uygulamaktadırlar. İspanya’da yıllık
sürü insidensi %20-30 olarak belirlemiş ve aynı bölgede test ve kesim programı uygulanmıştır. Çalışmalarda, 15.758 keçinin ve 2.350 koyunun kesim sonrası incelenen
lenf düğümlerinden elde edilen sonuçlara göre 58 keçiden (%0.37) ve 12 koyundan
(%0.51) M. bovis, 46 keçiden (%0.29) ve 7 koyundan(%0.30) M. tuberculosis izole
edilmiştir (6, 8).
Birçok ülkede Vahşi domuzların yanısıra İngiltere de su samurları ve Yeni Zelanda da
opossum’lar sığır tüberkülozunda rezervuar rolü oynamaktadırlar (6, 9).
Türkiye’de koyun ve keçilerde M bovis kaynaklı tüberküloz prevalansına ait bilinen
herhangi bir kayıt bulunmamaktadır. Çünkü bu hayvanlar çoğu zaman sığırlarla ilişkidedirler ve bu da infeksiyon kaynaklarını ayırd etmeyi zorlaştırmaktadır. Koyun ve
keçilerdeki bilgi noksanlığı sığır tüberkülozunda olduğu gibi insan sağlığını da tehdit
etmektedir. Nitekim çobanlar, sütçüler ve kasaplar gibi ilişkili kişiler etkilenebilirler.
Pastörize edilmemiş sütten yapılan peynir ve çiğ süt tüketimi ile iyi ısı işlemi görmemiş et tüketimi bulaşma riskini artıran nedenlerdir (6). 1995 yılında evcil tavşanlarda
2 olgu bildirilmiştir. Ayrıca bir kedi ve mink te tüberküloz olgusu raporu vardır (6, 10,
11).
Türkiye’de vahşi hayvanlarda tüberkülozun prevalansı, dağılımı ve populasyon yoğunluğu ile bunların evcil hayvanlar ve insanlarla olan ilişkilerine ait parametreler yok
denecek kadar azdır. Bu da hastalıkla mücadeleyi son derece güçleştirmektedir. Sıcak mevsimlerde yapılan yaylacılık sırasında vahşi domuz ve geyiklerden kalan
infeksiyöz materyallerle kirlenmiş otlaklar hastalığın bulaşmasında bir kaynak oluşturabilmektedir (6).
Sığır tüberkülozunun etkili kontrolu periyodik muayeneler, infekte hayvanların ortadan
kaldırılması, hastalığın yayılmasının önlenmesi ve hastalıktan korunma yollarının
kombinasyonuna bağlı olan hükümet kontrol şemalarının tamamlanması ile mümkündür. Her ülke kendi bölgesel şartlarına göre yöntemler kullanmaktadır. Örneğin:
İngiltere’de Türkiye’de ve bazı ülkelerde sığırların boyun bölgesine yapılan karşılaştırmalı intradermal tüberkülin testi kullanılırken, Avustralya ve Yeni Zelanda’da kaudal
deri kıvrımına uygulanan tüberkülin testi kullanılmaktadır. Tarama testi olarak ELISA’
dan da yararlanılmaktadır. Son yıllarda aşı çalışmalarından da olumlu sonuçlar alınmıştır (12).
Laboratuvar Tanısı
Laboratuvar muayeneleri için laboratuvara canlı hayvanlardan idrar, süt, kraşe,
uterus akıntıları, deri kazıntıları, sperma gönderilebileceği gibi ölü hayvanlardan da
lezyonlu doku ve organlar alınarak bakteriyolojik muayene için soğuk zincirde ulaştırı-
38
labilir. Lenf yumruları, doku lezyonları, aspiratlar ve süt laboratuar muayeneleri için
oldukça uygun materyallerdir. Patolojik muayene için doku ve organlar %10 formollü
kavanozda gönderilmelidir.
Türkiye’de 3285 sayılı hayvan sağlık zabıtası kanunun “Sığır Tüberkülozu Yönetmeliğine” göre marazi madde alma işlemi uygulanır.
1- Bakteriyoskopi: Marazi maddelerden hazırlanan preparatlar Ziehl-Neelsen yöntemi ile boyanarak mavi zemin üzerinde kırmızı asidorezistans etkenler aranır. Özellikle sütte ve idrarda asido-rezistans bakterilerin görülmesi hayvanın tüberkülozlu olduğuna ilişkin önemli bir kanıttır.
2- Kültür: M. bovis gliserin içermeyen besiyerlerinde daha iyi ürediğinden, daha sonra Hohn’un yumurta besiyeri, Petragnani , Stonebrink veya Löwenstein-Jensen
besiyeri gibi gliserinsiz tüberküloz besiyerlerine ekimler yapılır ve 37oC’de 8-12 hafta
inkubasyona kaldırılır. İnsan ve kuş tipi etkenler için gliserinli besiyerlerinden yararlanılır.
3- Hayvan Deneyi: Deneme hayvanı olarak genellikle kobaylar (bazen de tavşan)
kullanılır.
4- Serolojik Testler: Serolojik testler yeterli spesifite ve sensitiviteye sahip değillerdir. İnsan tüberkülozunun tanısında hemaglutinasyon ve aglutinasyon gibi testler kullanılmışsa da bu testler özellikle sığır tüberkülozunda tanı için pek uygun değildirler.
Ancak, son zamanlarda FAT, RIA, ELISA, gamma interferon gibi tekniklerle daha
spesifik ve sensitiv sonuçlar alınmaktadır.
5- Allerjik testler: Sığırlarda mikobakteri proteinlerine gecikmiş tip aşırı duyarlılıktan
temel alan “tüberkülin testi” yegane anter mortem testtir. Test domuz ve evcil geyikler
için de adapte edilmiştir.
6- Biyokimyasal testler: Tiplendirme amacıyla kullanılabilecek 20’den fazla biyokimyasal test vardır. Niasin birikimi, nitrat indirgemesi, katalaz, üreaz, tween 80 hidrolizi, prazinamidaz, aril sülfataz, %5 NaCl'li ortamda üreme, tiofen -2- karboksilik asitli
(T2CH) ortamda üreme gibi biyokimyasal testler kullanılarak tür ayrımı yapılır.
7- Bakteriyofaj duyarlılığı: Mikobakterilerin tiplendirilmesinde ve gruplandırılmasında bakteriyofajlardan yararlanılmaktadır. M. tuberculosis ve M. avium ile ilgili
bakteriyofajlar bulunmaktadır.
8- Moleküler teknikler: Son yıllarda, insan ve hayvan tüberkülozunun tanısında moleküler yöntemlerden yararlanılmaktadır. Spesifik DNA bölgesinin çoğaltılarak tanımlanmasını sağayan Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PCR) ve ilgili teknikler M.
tuberculosis ve M. bovis’in tanısında yaygınlık kazanmaktadır. Klinik materyallerden
(balgam, idrar, kan, lenf düğümü, süt vs) yapılan PCR çalışmaları insan ve sığır kökenli tüberkulozun tanısında kullanılmaktadır. PCR çalışmalarını izleyerek RFLP ve
spoligotyping yöntemleri uygulamalarıyla moleküler tiplendirmede yapılabilmektedir.
39
Bu yöntemlerle M. tuberculosis ve M. bovis’in farklı genotipleri ortaya konulabilmektedir.(1)
KAYNAKLAR
1- Yardımcı, H: Mycobacterium İnfeksiyonları. “Veteriner Mikrobiyoloji (Bakteriyel Hastalıklar)”.
Editörler: AydınN,Paracıkoğlu, J., İlke Emek Matbaacılık ve Yayıncılık ISBN. 975-6268-06-9,
s. 87-107, (2006).
2- Anonim:Office International des Epizooties ,World animal health situation, Handistatus 2.,
Erişim: [www.oie.int/hs2/report.asp] . Erişim Tarihi: 31.03.2006, (2006).
3- Anonim: 3285 sayılı hayvan sağlığı ve zabıtası kanunu Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Koruma
ve Kontrol Genel Müdürlüğü, Ankara (1995)
4- Anonim: Sığır tüberkülozu yönetmeliği, Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü, Yönetmelik sayısı:12 (1978).
5- Anonim:, Hayvan Sağlığı Hizmetleri, Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Hayvan Sağlığı Danışma
Kurulu Toplantısı, Bilgi Notu, Tarım ve Köyişleri Bakanlığı Şap Enstitüsü, Şubat 2006, Ankara (2006).
6- Barwinek F, Taylor NM: Assessment of the socio-economic importance of bovine tuberculosis
in Turkey and possible strategies for control or eradication, Turkish-German Animal Health
Information Project General Directorate of Protection and Control, Ankara, 1996.
7- Caniatti M, Parodi M, Cammarata G, Scanziani E, Lacchini C: Rilievi su case di tubercolosi in
carnivori domestici del settorato di Milano, Clinica Veterinaria 5:300(1987-1988).
8- Bernabe A, Gomez MA, Navarro JA, Gomez S, Sanchez J, Sidrach J, Menchen V, Vera A,
Sierra MA: Morphopathology of caprine tuberculosis , Ann Vet Murcia 6-7: 9 (1990-1991).
9- Morris R S, Pfeiffer DU, Jackson R: The epidemiology of Mycobacterium bovis infections, Vet
Microbiology, 40: 153 (1994).
10- Akay Ö, Hazıroğlu R, Kutsal O: Bir kedide rastlanan tüberküloz olgusu, Ankara Üniv Vet Fak
Derg 32:438 (1985)
11- Akay Ö, Aydın N, Arda M, Hazıroğlu R: Bir mink’te saptanan tüberkülozis olgusu üzerinde
araştırma, Ankara Üniv Vet Fak Derg 31:463 (1984)
12- Keskin O: Sığır tüberkülozisinin teşhisinde ELISA’nın kullanılması ve allerjik yöntemle karşılaştırılması., Doktora tezi , Ankara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Ankara (1996)
40
41
TULAREMİ
Prof. Dr. Hakan YARDIMCI
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi, Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, 06110, Ankara.
Tularemi hayvanlarda Francisella tularensis’in neden olduğu zoonotik karakterde
bakteriyel bir hastalıktır. İnfeksiyon OIE’nin B listesinde tavşangillerin hastalığı olarak
gösterilmektedir. Etken, Gram negatif kokobasilimsi 0,2 x 0,2-0,7 µm boyutlarında,
çomak şeklinde, hareketsiz, zorunlu aerob ,oksidaz negatif, zayıf katalaz pozitif özelliktedir. Üreme için sistein gereksinimi vardır. Besiyerlerinde nazlı üreme gösterirler,
İnfekte hayvanlardan izole edilen virulent suşlar kapsüllüdür Yüksek virulense sahip
tip A suşu, F. tularensis subsp. tularensis (subsp. nearctica)yalnız Kuzey Amerikada,
daha az virulent tip B suşu F. tularensis subsp. tularensis holarctica (subsp.
palaearctica), Avrasya ve Kuzey Amerika’da görülür. Francisella medaasiatica daha
çok asya’da görülmektedir. F. novicida ve F. philomiragia insan infeksiyonları ile ilgilidirler.
Türkiye kanunlarına göre tularemi ihbarı mecburi bir hastalık değildir. Herhangi bir
mücadele programı bulunmamaktadır. Türkiye OIE’ye bugüne kadar herhangi bir
Tularemi olgusu bildirilmemiştir.
Konakçılar ve Bulaşma
Etkenin esas konakçıları tavşanlar, kemirgenler, tavukgiller ve geyiktir. Suda, çamurda ve hayvan leşlerinde 3-4 ay canlı kalabilir. Tip A suşu rezervuar kara hayvanlarında, Tip B suşu su kökenli infeksiyonlardan ve suda yaşayan memeli hayvanlarda (su
şıçanı, kunduz vs) Tularemi nadirende koyunlarda görülmektedir. Köpek ve çakallarda da görüldüğüne ilişkin raporlar mevcuttur. Hayvanlar arasındaki bulaşma başta
keneler (daha çok Dermasentor, Ixodes, Amblyomma soyu) olmak üzere vektör
arthropod ya da rezervuar hayvan ısırıkları ile olmaktadır. Kene, bit, pire, tahta kurusu ve sokucu sinekler önemli vektörlerdir. Kemiriciler ve yabani kuşlar etkeni vücutlarında doğal olarak saklarlar. Kene sayısının fazla olduğu yıllarda koyunlar arasında
daha çok görülebilir.
Klinik İnfeksiyon
F. tularensis vahşi hayvanlar, evcil hayvanlar ve insanları infekte edebilir. Fulminant
hastalıklar immunsuprese hayvanlarda görülür. Kronik granülomatöz lezyonlar veya
subklinik infeksiyonlar gelişebilir. Evcil hayvanlarda bildirilen klinik infeksiyonların büyük bölümü Tip A suşundan kaynaklanmaktadır Tip B suşunun hafif seyirli
infeksiyonlar meydana getirebilmektedir. Hastalığın endemik olarak bulunduğu bölgelerde evcil hayvanlarda yaygın olarak görülebilir. Salgın şeklinde seyrine nadir rastlanır İnfeksiyona koyun, at ve genç domuzlarda daha sık rastlanmaktadır. Ergin domuzlar ve sığırlar hastalığa oldukça dayanıklıdırlar. Köpek ve kediler infekte olabilir-
42
ler, klinik belirti göstermezler, seropozitiflik vardır. Vahşi kedi ve köpeklerde yapılan
çalışmalarda kedilerde %6 köpeklerde %48 seropozitiflik saptanmıştır.
Patogenez: F. tularensis infeksiyonu genel olarak deri sıyrıklarından ya da arthropod
ısırıkları ile bulaşır. Hayvanlar solunum ve sindirim yolu ile de infekte olabilirler. Etken
fakültatif ve intraselülerdir. Makrofajlarda canlı kalabilir ancak, nötrofillerde ölür.
Klinik Belirtiler
Birçok evcil hayvanda ateş, depresyon, iştahsızlık, kasılma gibi septisemi belirtilerine
rastlanır. Koyunlarda genel olarak; Sert yürüme, başın geriye doğru çekilmesi, arka
o
ayakların bükülmesi gibi belirtiler vardır. Nabız ve solunum artar, Vücut sıcaklığı 41
C üstüne çıkar, öksürük, ishal, sık sık idrara çıkma, zayıflama ve kilo kaybı, sürünün
gerisinde kalma, ölüm birkaç günde bazen 2-3 hafta sonra olur. Paraliz, yere uzanma, tepinme rastlanan klinik belirtiler arasındadır. Bazen iyileşme görülür. İyileşenler
portör kalır
Nekropsi
Yeni ölmüş hayvanda genellikle, deri üzerinde keneler bulunur. Sabit bulgu olara lokal ya da generalize lenfadenitis vardır. Kene ısırığı olan bölgede lenf yumruları büyük, hiperemik, baş ve boyun lenf yumruları şişmiş ödemli ve hemorajiktir. Deri altında doku nekrozu, lokal şişkinlik, 2-3 cm çapında koyu kırmızı konjesyon alanları bulunur. Septisemi bulguları yanında, dalak ve karaciğerde milier lezyonlar, akciğerlerde ödem, hepatizasyon ve konjesyon alanları gözlemlenir.
Tanı
Klinik belirtiler spesifik olmasa da endemik bölgelerdeki şiddetli kene enfestasyonuna
uğramış ağır hastalık vakaları tularemi yönünden incelenmelidir. Laboratuar muayenelerinde kullanılmak üzere ülserlerden kazıntı, lenf yumrusu içeriği, lezyonlu doku
ve organlardan biyopsi materyali ile serolojik çalışmalar için kan örnekleri alınır.
Aglutinasyon titrelerinin 1:80 ve üzeri olduğu durumlar F.tularensis infeksiyonunun
muhtemel varlığını gösterir. Antikor titrelerinde meydana gelen artış aktif infeksiyonu
işaret eder. Direk ve indirek ELISA tekniği ile etken ve antikor aranabilir. Fluoresan
antikor tekniği doku ve eksudatlar ile kültürlerde F. tularensis’in identifikasyonu için
kullanılır. F. tularensis’in izolasyon prosedürü biyogüvenlik kabininde gerçekleştirilmelidir. Şüpheli vakalar ve postmortem muayeneler özel biyogüvenlik önlemleri alınarak yapılmalıdır. Glukoz-sistein-kanlı agar kontaminasyonu varlığında antibiyotik ilavesi ile kullanılır. Besiyerleri 370 C de 7 gün inkübe edilir.
İzolatlar İçin İdentifikasyon Kriterleri: İnkübasyonun 3-4. günlerinde etraflarında
dar bir hemoliz alanı görülen mukoid küçük gri koloniler ürer. Kolonilerden yapılan
frotilerde etkenin varlığı immunfluoresan tekniği ile onaylanabilir. Lam aglutinasyon
tekniğinde spesifik F. tularensis antiserumu ve kültür kullanılabilir. Biyokimyasal test-
43
ler ile tip A suşları ile tip B suşları belirlenebilir. Kanda F. tularensis’in varlığı PCR ile
saptanabilir. Örnekler çok az mikroorganizma içeriyorsa embriyolu yumurtalar ve laboratuar hayvanları da kullanılabilir.
Korunma
İnfeksiyonu geçirenlerde kuvvetli ve sürekli bir bağışıklık oluşur, Kene mücadelesi
gerekir. Türkiye’de uygulanan bir aşısı yoktur. Vahşi hayvanların karkasları ve/veya
ekskretleri ile kirlenmiş yiyecek ve sular kullanılmamalıdır. Endemik bölgelerdeki köpek ve kedilerin vahşi hayvanların avında kullanılması önlenmelidir.
Sağaltım
Erken tanı önemlidir. Etkili antibiyotikler amikasin, streptomisin, auromisin ve
fluorokinolonlardır.
Kaynaklar
1- Anonim: Office International des Epizooties ,World animal health situation, Handistatus 2.,
Erişim: [www.oie.int/hs2/report.asp] . Erişim Tarihi: 12.10.2006, (2006).
2- Anonim: 3285 sayılı hayvan sağlığı ve zabıtası kanunu Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Koruma
ve Kontrol Genel Müdürlüğü, Ankara (1995)
3-Aydın, N: Francisella İnfeksiyonları. “Veteriner Mikrobiyoloji (Bakteriyel Hastalıklar)”. Editörler:
Aydın N, Paracıkoğlu, J., İlke Emek Matbaacılık ve Yayıncılık ISBN. 975-6268-06-9, s. 87107, (2006).
4- Ellis,J, Oyston, P. C. F., Green, M, Titball, R.W.: Tularemia. Clin. Microb. Rew., 15(4): 631646,(2002).
5-Inzana TJ, Glindemann GE, Snider G, Gardner S, Crofton L, Byrne B, Harper J.:
Characterization of a wild-type strain of Francisella tularensis isolated from a cat. J Vet
Diagn Invest.,16(5):374-81. (2004)
6-Magnarelli L, Levy S, Koski, R.: Detection of antibodies to Francisella tularensis in cats. Res
Vet Sci., Aug 14., (2006)
7-Meinkoth KR, Morton RJ, Meinkoth JH.: Naturally occurring tularemia in a dog. J Am Vet Med
Assoc., 15;225(4):545-7, (2004)
8-Senol M, Ozcan A, Karincaoglu Y, Aydin A, Ozerol IH : Tularemia: a case transmitted from a
sheep. Cutis. Jan;63(1):49-51. (1999).
44
45
ŞARBON VE HAYVAN SAĞLIĞINDAKİ ÖNEMİ
Prof.Dr. Osman ERGANİŞ
Selçuk Üniversitesi Veteriner Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı 42075 Konya
Şarbon (Antraks), insanlarda dahil olmakla birlikte, bazı kuş türlerinde ve özellikle
tüm memelilerde görülebilen bir hastalıktır. Ölüm oranı, özellikle herbivorlarda çok
yüksek seyredebilir. Etken, Gram pozitif bir basil olan Bacillus anthracis olup, sporlanabilen bir bakteridir. Sporlanmış basil, toprakta 50-60 yıl sonra bile uygun şartlar
oluştuğunda konakçılarına bulaşabilmektedir. Bacillus anthracis’in hayvanlarda ve insanlarda hastalık etkeni olduğu ilk olarak 1876 da deneysel çalışmalarla Robert
Koch tarafından ortaya konulmuştur (9). Bakteriyolojinin gelişmesinde, en önemli
bakterilerin başında gelmektedir. Hayvanlardaki şarbon, çok eski dönemlerden beri
bilinmektedir. Mısırda şarbon için 5. veba ismi kullanılmıştır. Mısır piramitlerindeki hükümdar mezarlarından birinin mumyasından yapılan mikrobiyolojik muayeneler sonucunda şarbondan öldüğü belirlenmiştir (12). Ülkemizde yetiştiriciler, koyunlardaki
şarbonu “dalak hastalığı” olarak bilinmektedir.
Evcil (sığır, koyun, keçi, at, merkep, köpek, vs) ve yabani (antiloplar, arslan, kaplan,
çakal, vs ) memelilerde görülebilir. Afrika’da salgınlarda fillerin ve hipopotamların öldüğü bilinmektedir. Kuşlar, şarbona dayanıklıdırlar.
Hayvanlarda, 3 farklı klinik formda görülebilmektedir. 1. Perakut (apoleptik) form
(Ruminantlar) 2. Akut form (Ruminantlar, atlar,) 3. Subakut- Kronik form (kedi köpek
ve domuzlar) ( ).
Klinik olarak sağlıklı olan hayvanlarda ölümüm birkaç saat içerisnde görülmesi şarbondan şüphelenilmesini sağlar. Hayvanlarda ölümden kısa bir süre önce “vücut sıcaklığı 42 oC ye kadar yükselmiş, kaslarda titremeler, solunum güçlüğü ve mukozal
kanamlar /morarmalar ile beraber konvülziyon, kollaps görülüyorsa ve ölüm sonrasında doğal deliklerde kanamalar” var ise şarbon düşünülmelidir. Özellikle pazarlardan toplanan besi hayvanlarında, birkaç gün içerindeki ani ölümler şarbon olma olasılığı oldukça yüksektir. Koyun ve keçiler, sığırlardan daha hassastırlar ve çoğu kere
ölümler perakut seyreder. Hijyenik olmayan kırkımlar, ilaç ve aşı uygulamaları sonrasında sporadik olarak ölümler gözlenir. Kimi durumlarda aniden hastalanan bu hayvanlar yetiştiriciler/çobanlar tarafından “mundar olmasın” düşüncesiyle kesilir. Kesim
sonrasında akan kanın pıhtılaşmamasını, iç organlar kontrol edildiğinde dalağın “büyük ve kolay parçalanır “ kıvamda olması ve ölüm sertliği (rigor mortis) nin tam olarak
şekillenmemesi da şarbonu düşündürmelidir. Bu enfeksiyondan şüpheli vakalarda
otopsi yapılmamalıdır. Hayvanın açılması durumunda bakteri sporlanır ve çevreye
yayılır. Bölgede yıllarca enfeksiyon çıkmasına sebep olur (2, 4, 10,).
Atlarda, genellikle akut seyreder. Yüksek ateş ve depresyonla komplike enteritis ve
kolik görülür. Ölüm çoğu kere 48-96 saat içerisinde şekillenir. Sporlar deri yolu
46
(insekt, enjeksiyon, yaralanma vs) ile girmiş ise, giriş yerinde ödem şekillenir ve buradan boğaz, göğüs, karın ve genial bölgeye bölgesine doğru yayılır. Ölüm genellikle,
solunum güçlüğünden dolayı 1-3 gün içerinde olur. Bazı durumlarda 1 hafta veya daha uzun bir süre alabilir.
Şarbon hayvandan hayvana ve hayvandan insana kolay ve doğrudan bulaşmaz. İnsanlara, kontamine toprak, hayvansal ürün ile temas veya iyi pişmemiş et ve et ürünleri yenmesi ile bulaşır.
Hastalıkla mücadelede, etkenin patojenitesi konakçı ilişkisinin yanı sıra etkenin yayılmasın, çoğalmasını ve yeni konakçılara bulaşmasılarını sağlayan ekolojik faktörlerin de bilinmesi ve dikkatle izlenmesi gereklidir. Alkali, organik madde oranı ve nemi
yüksek ve ılıman topraklar, B. antrhacis sporları için inkübatör çevre gibi etkiyerek
çoğalmasına zemin hazırlamaktadır. Aşırı kireçli topraklarda ise şarbon sporlarının
dayanıklılığını arttırmaktadır. Karnivorların herbivorlardan daha dirençli olmaları, karga, martı, kartal vb leş yiyen kuşların çok geniş coğrafik alanlara etkenleri
bulaştırabilmelerii kontrol risklerini arttırmaktadır. Akarsulara bulaşan etkenler çok
değişik ortamlara yayılarak bitkilere buradan da hayvanlara ulaşabilmektedir (10).
Bacillus anthracis’in virülensi 2 önemli faktöre (kapsül ve toksinlere) bağlıdır.
Şarbon hastalığından ölen hayvanların filtre edilmiş plasması verilen kobaylarda da
ölüm yaptığının gösterilmesi, ölüme ekzotoksinlerin sebep olması açıklanmıştır. Şarbon toksin üretimi, ısıya duyarlı bir plasmid olan pX01 (110 dalton) tarafından sentezlettirilir. Bu toksin 3 farklı antijenik komponentten (Faktör 1; ödem faktörü (EF), Faktör
II koruyucu antijen (PA), ve Faktör III Letal faktör) ten oluşur (6).
Bu faktörlerden 2-3 ü bir arada etki gösterir. Örneğin; deney hayvanlarında,
PA+LF: öldürücü etki
EF+PA: Ödem etkisi
PA+LF+EF :Ödem nekroz ve ölüm oluştururken,
EF+LF: Etkisiz bulunmuştur.
Ölüm, oksijen yetersizliğine bağlı olarak, şok ve vasküler permeabilitede artış, solunum yetmezliği ve kalp yetmezliğinden oluştuğundan, hayvan ve insanlardaki sistemik şarbon vakalarında ölüm genellikle aniden şekillenir. Dolaşımdaki toksin miktarı,
ölüm hızını paralel etkiler (4,11).
Virülent şarbon basili, giriş yerinde çoğalır, oradan EF yardımıyla invaze olarak yayılır. Sentezlediği LF ile de öldürür(11)
Şarbondan şüpheli vakalarda laboratuvar muayenesi bakımından hayvandan kan
numunesi alınmalıdır. Kandan sürme preparat hazırlanarak, havada kurutur, alkol ile
fikzasyondan sonra metilen mavisi, Gram ve /veya Giemsa boyama yöntemleri ile
boyanır. Mikroskopide kapsüllü uzun ve düzgün çok sayıda basillerin görülmesi teşhis için tipiktir. Numunlerden kanlı agar ve diğer genel besi yerlerinde aerobik ortam-
47
da 37 oC’de 18-24 saat inübasyon sonrasında, 3-5 mm çapında kenarları yaygın iri
koloni oluşumu ve kanlı agarda genellikle hemolizsiz üreme B. anthracis için tipiktir.
Etken ekimden 8 saat sonrasında besiyerinde görülebilir(3, 4, 10). Mikroskobik muayenede, hareketsiz ve sporlu uzun basiller görülür. Ancak diğer bacilluslardan ayırd
edilmesi gerekir. Bu amaçla biyokimyasal testler, kapsül oluşumu, penisiline ve
gamma fajına duyarlılık, PCR ve serolojik testlerden (ELISA, FAT vs) yararlanılabilir
(3, 10,14).
Şarbon aşısı, ilk aşılardan olup, Pastör tarafından bulunmuştur (4, 5, 10, 13, 14.
Hayvanlarda, 1938 de Sterne tarafından geliştirilen aşı kullanılmaktadır. Bu aşı, 34F2
suşu olarak bilinen aşı tohum suşundan üretilen canlı bir aşıdır. Bu aşı suşu, pX02
plasmidini kaybettiğinden, kapsül sentezlememektedir (10,. Bu sebeple de hayvan
sağlığında güvenle kullanılmaktadır. Orta ve Doğu Avrupa ülkelerinde, aşı tohum
suşu olarak bu suşun bir eşdeğeri (pX02-) Strain 55 kullanılmaktadır. Ülkemizde aşı,
devlet (Etlik MVKAE) ve özel sektör (VETAL) tarafından yapılmakta ve 34F2
suşundan üretilmektedir. Tek doz aşının sağladığı immünite yaklaşık 9-12 ay sürmektedir. Bu sebeple yıllık aşılamalar yapılmaktadır (5).
Fish v ark (6) insanlar için purifiye koruyucu antijenler (PA) den hazırlanan aşıların
krude antijenlerden hazırlananlardan daha koruyucu immünojenler içerdiğini rapor
etmişlerdir. Günümüzde ruhsatlandırlmış insan aşıları purifiye PA lerden hazırlanmaktadır (13).
Tablo 1. B anthracis’in diğer bacilluslardan ayırım özellikleri (11)
Özellik
B anthracis
B.cereus
Hareket
Hareketsiz
Hareketli
Koyun kanlı agarda hemoliz
Hemolizsiz
Hemolitik
Çukulata agarda üreme
Yok
Var
Thiamin gereksinimi
Var
Yok
Penisiline duyarlılık (10 ünitelik disk)
Duyarlı
Dirençli
Egg yolk agarda lesitinaz aktivitesi
Zayıf ve yavaş
Güçlü ve hızlı
Gamma fajına duyarlılık
Duyarlı
Nadiren duyarlı
Fare kuyruğundan skarifiye edilerek
Patojenite
24-48 saatte ölüm
Patojen değil
Örneklerin imhası: Enfekte gövdelerin yakılarak yok edilmesi en yaygın yoldur.
Kontamine toprak ve altlığın karkasla birlikte yakarak imhası en uygun metot olmakla
beraber bunun yapılamadığı durumlarda çevre ile birlikte kimyasallarla etkin bir şekilde dezenfekte edilmesi gerekir. Ülkemizde, ölen hayvanlar, otopsi yapılmadan, 2
metre derinlikteki çukurlara bulaşık toprak ve altlıkla birlikte yakılarak veya üzerine
48
sönmemiş kireç dökülerek gömülmektedir. Vejetatif haldeki bakteriler, kısa sürede
kokuşma bakterilerinin antagonist etkileri ile ölmektedir.
Şarbonlu Karkasların Yok edilmesinde / Hayvansal Sanayi Ürünleri Üretiminde
Çalışanlar için Risk Faktörleri: Temasla oluşan deri formu ile solunumla şarbon
basillerinin solunmasıdır. Özellikle, dericilikte, halı-kilim dokumacılığında, kemik unu
işlemlerinde ve diğer endüstrilerde insanlara bulaşma olabilir.
Mikrobiyoloji Laboratuarı çalışanları, şarbondan şüpheli materyalin teşhisi için yapılan
kültür, boyama vs sırasında ve materyal ve kültürlerin dekontaminasyonu süresinde
GMP şartlarına uyulmadığı durumlarda bulaşma olabilmektedir. Labortuvarda ortam
ve ekipmanın (otoklavlanıncaya kadar) dekontaminasyonunda % 5.25 lik hipoklorid,
10 kat sulandırılarak dezenfektan olarak kullanılır. Teşhis maksatlı denemeler sonrasında deney hayvanlarının altlıklarının işlenmesi sırasında çalışanları, temas ve/veya
solunmasından korumak gereklidir.
Ülkemizde Şarbon ile Mücadelede Yapılanlar ve Epidemiyolojik Durum
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı (TKB), Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü (KKGM)
“2006 Yılı Hayvan Hastalık ve Zararlıları ile Mücadele Proğramı”’nda Şarbon Hastalığı ile ilgili kısımda;
1.
Son 5 yılda hastalık görülen mihraklarda (69 il’de 255 ilçe) sirayete maruz hayvanların tamamı en geç 15 haziran 2006 tarihine kadar aşılanacaktır. İl Müdürlükleri, aşılamaları tamamladığında yaptıkları aşılamayı ilçe, köy-mahalle, büyükbaş, küçükbaş, tek tırnaklı bazında [email protected] adresine göndereceklerdir.
2.
Şarbon hastalığına karşı Merkez Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü Müdürlüğü yıl içerisinde proğram dışında gelebilecek aşı taleplerine karşı hazırlıklı
olacaktır.
3.
Şarbon hastalığında en önemli korunma önlemi bu hastalıktan ölen hayvanların
uygun şekilde ortadan kaldırılması olması nedeniyle, ölen hayvanların otopsi yapılmadan, 2 metre derinlikteki çukurlara bulaşık toprak ve altlıkla birlikte yakılarak veya üzerlerine sönmemiş kireç dökülerek gömülmesi sağlanacaktır.
4.
Şarbon şüpheli hayvanlara ve ölen hayvanlara otopsi yapılmaması konusunda
hassas davranılacak ve teşhis amacıyla VKAE müdürlüklerine 3-4 adet kan
frotisi veya steril pamuğa emdirilmiş kan gönderilecektir.
5.
Şarbon hastalığı çıkan mihraklarda yetiştiriciler; İl Sağlık Müdürlükleri/ İlçe Sağlık
Grup Başkanlıkları ile gerekli işbirliği ve koordinasyon sağlanarak hastalık hakkında bilgilendirilecektir. Bu bilgilendirme 5 yıl süreyle tekrarlanacaktır. Hastalık
mihraklarında, son vakadan sonraki karantina /kordon süresi 15 gündür
denilmektedir.
49
Tablo-2 TKB KKGM 2006 Mücadele Programındaki Şarbon Verileri (1, 8)
İl
İlçe sayısı
2005
Aşılanacak Hayvan Türü
Mihrakları (8) BüyükBaş
KüçükBaş
Tektırnaklı
2 (3 köy)
1750
8950
-
700
4000
-
1Adana
3
2Adıyaman
1 (Merkez)
3Afyon
4
3 (3 köy)
2522
7795
49
4Ağrı
3
1 (1 köy)
2800
700
-
5Amasya
1 (Suluova)
200
250
-
6Ankara
9
9279
20458
87
7Antalya
5
1414
3867
-
8Artvin
1 (Şavşat)
1500
-
-
9Aydın
1 (Koçarlı)
2350
150
-
10Balıkesir
2
1200
3300
-
11Bilecik
4
1 (1 köy)
830
4900
-
12Bingöl
5
1 (3 köy)
5500
10000
-
13Bitlis
5
2 (2 köy)
2700
1100
-
14Bolu
3
1(1 köy)
1920
950
-
15Burdur
2
1 ( 1 köy)
450
1450
10
16Bursa
8
2 (2 köy)
2737
8337
47
17Çanakkale
3
1310
5700
-
17Çankırı
3
5250
9200
-
19Çorum
5
3569
3627
30
20Diyarbakır
5
2 ( 5 köy)
5200
5500
-
21Edirne
4
1 (1 köy)
8100
13300
12
22Elazığ
5
2 (6 köy)
10520
10650
50
23Erzincan
3
2 (2 köy)
5232
3417
-
24Erzurum
8
11 (18 köy)
47001
13884
32
25Eskişehir
4
2 (2 köy)
4185
7400
-
26Giresun
2
1 (1 köy)
274
-
-
27Gümüşhane
2
1400
-
-
28Isparta
6
3 (3 köy)
3463
8776
-
29Mersin
4
2 (2 köy)
369
9726
36
30İstanbul
4
600
2400
-
5 (6 köy)
2 (2 köy)
50
31Kars
7
3 (5 köy)
49000
6000
-
32Kastamonu
4
1 (1 köy)
1800
-
-
33Kayseri
4
1 (1 köy)
12350
500
-
34Kırşehir
2
950
1000
-
45Kocaeli
1 (Gebze)
225
-
-
36Konya
8
5 (6 köy)
5181
11558
47
37Kütahya
5
2 (2 köy)
3050
8500
40
38Malatya
7
3 (6 köy)
2113
11455
119
39Manisa
1 (Salihli)
102
-
-
40 K.Maraş
2
200
1450
25
41Mardin
1 (Derik)
2500
8500
-
42Muş
4
13450
8380
-
43Nevşehir
2
570
500
-
44Niğde
4
3 (6 köy)
2050
11450
39
45Ordu
7
2 (2 köy)
4335
-
-
46Rize
7
2 (2 köy)
1190
-
-
47Sakarya
4
2 (2 köy)
1512
-
-
48Samsun
9
5 (6 köy)
31780
3275
35
49Siirt
7
1 (1 köy)
-
7000
-
50Sinop
9
3 (3 köy)
12000
1000
-
51Sivas
5
3 (7 köy)
10300
7500
-
52Tekirdağ
1 (Malkara)
1 (2 köy)
4100
5700
100
53Tokat
4
3 (5 köy)
4540
500
-
54Trabzon
4
1 (1 köy)
1952
-
-
55Tunceli
1 (Nazımiye)
50
50
-
56Van
5
2150
18600
-
57Yozgat
5
2600
11750
-
58Zonguldak
1 (Devrek)
1 (2 köy)
2000
-
-
59Aksaray
1 (Ağaçören)
1 (1 köy)
354
1000
-
7500
1000
-
1000
1000
-
80
10000
-
Ardahan
1 (2 köy)
1 (1 köy)
1 (1 köy)
3 (4 köy)
60Bayburt
3
61Kırıkkale
2
62Şırnak
2
1 (7 köy)
2 (2 köy)
51
63 Bartın
1 (Merkez)
2075
-
-
64Ardahan
6
67000
3500
110
65Iğdır
4
4980
1000
-
66Karabük
2
362
500
-
67Kilis
1 (Polateli)
-
500
-
68Osmaniye
1 (Düziçi)
962
4498
-
69Düzce
2
600
100
-
Toplam
255 ilçe
101 ilçe (141 391288
köy)
317553
868
2005
422865
369175
?
2006
391288
317553
868
1 (1köy)
Türkiye’de 2005 yılında 101 ilçe / 141 köydeki toplam 141 mihrakda şarbon teşhisi
konulmuştur (KKGM). Son 5 yıl dikkate alınarak, TKB, KKGM Veteriner Teşkilatının
255 ilçede aşılama programlarının yürütülüyor olması, hayvan sağlığı hizmetlerinin
işlerliği, hayvanlarda hastalığın kontrolü ve insanlara bulaşmanın bakımından önemli
olmakla birlikte, şarbon riskinin hiç de azımsanamayacak oranlarda olduğunu da göstermektedir. Halkın yüksek ısılarda pişirme alışkanlığının yaygın olması şarbon riskini
azaltmakla birlikte, çiğköfte kültürünün de olması, insanlarda sindirim sistemi formunun göz ardı edilmemesini düşündürmektedir.
ABD’de, 1994-2000 yılları arasında çoğunluğu sığırlarda olan 25 epidemi bildirilmiş
ve bu yıllardaki verilere göre şarbondan ölüm oranı milyonda bir hesaplanmıştır. Ancak, B.anthracis’in biyolojik silah olarak kullanılabilecek etkenlerin başında gelmesi,
insan ve hayvan sağlığı ile ilgisi bakımından şarbon hastalığını tüm dünyada güncel
tutmaktadır (7).
Dünya Sağlık Örgütü (WHO) göre; yaklaşık 200 ülkede şarbon salgıları ile karşılaşılmaktadır. Güney ve Orta Amerika, Güney ve Doğu Avrupa ile Asya Afrika ve Orta
Doğu bölgeleri en riskli bölgeleri oluşturmaktadır. Şarbon, tüm dünyada yaygın olup,
özellikle hayvan ve insan yerleşimlerinin yoğun olduğu bölgelerde bildirimi yapılmaktadır. 20 yüzyılın 2 . yarısında yaygın aşılamalarla oldukça azaltılmış olmasına karşın
etkenin doğa şartlarına dayanıklılığı, kimi ülkelerde Veteriner Servislerin, salgınlardaki etkisizliği, aşı üretim ve uygulamadaki yetersizliği, enfeksiyonla mücadeleye yeterince önem verilmemesi, ölen hayvanların akarsulara atılması vb sebeplerle zaman
zaman sporadik ve/veya endemik salgınların çıkmasına yol açmaktadır.
Kurban bayramlarındaki hayvan hareketleri ile kurban kontrollerin -özellikle kırsal kesimlerde -yeterince yapılamaması bu ve benzeri zoonoz hastalıklardaki bulaşma ve
yayılma kontrolü bakımından ülkemizin yumuşak karnını oluşturmaktadır.
Veteriner Hekim Kontrolünden yoksun hayvan kesimleri, sadece şarbon bakımından değil tüm zoonoz enfeksiyonlar için bir başka risk oluşturmaktadır.
52
Kaynaklar
1- Anonim (2006) 2006 Yılı Hayvan Hastalık ve Zararlıları ile Mücadele Proğramı. Tarım ve
Köyişleri Bakanlığı (TKB), Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü (KKGM)
2-Arda,M., Minbay,A., Leloğlu,N., Aydın,N., Akay,Ö. ( 1992 ) Özel Mikrobiyoloji. Epidemiyoloji, Bakteriyel ve Mikotik İnfeksiyonlar. Atatürk Üniversitesi Basımevi, Erzurum.
3-CDC (2001) Basic Laboratory Protocols For The Presumptıve Identıfıcatıon of Bacillus
Anthracis. Centers for Disease Control and Prevention
4-Erganiş,O. (1994) Mikrobiyoloji ve İmmünoloji. Konya Sağlık Eğitim Enstitüsü Yayınları no 11,
2. Baskı, Günay Ofset, Konya
5-Erganiş, O. (1993) Veteriner Epidemiyoloji. Mimoza Basım Yayım A.Ş., Kuzucular ofset Konya
6-Fish, D. C., B. G. Mahlandt, J. P. Dobbs, and R. E. Lincoln. (1968) Purification and
properties of in vitro-produced anthrax toxin components. J. Bacteriol. 95:907-918.
7-Johnson, R. (2006 ) Epizootiology and Ecology of Anthrax. USDA, Animal and Plant Health
Inspection Service (APHIS), Veterinary Services (VS), Centers for Epidemiology and Animal
Health (CEAH), Center for Emerging Issues (CEI).
8-KKGM (2006) Kişisel görüşme
9-Koch, R. (1876) Die Aetiologie der Milzbrand-Krankheit,
Entwicklungsgeschichte des Bacillus Anthracis. Beinige zur Biobgie
begrijndet
auf
die
der Pfhzen, 2(2): 277-310.
10-OIE (2004) Anthrax. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, 5th
edition, 2004
11-Quinn, P.J., Markey, B.K, Carter, M.E., Donnelly, W.J.C., Leonard F.C., (2002) Veterinary
Microbiology and Microbial Disease. Blackwell Science
12-Schwabe C.M. (1984) Veterinary Medicine and Human Health 3 th Ed . Williams and Wilkins
Company Baltimore.
13-Smith K.A. (2005) Wanted, An Anthrax vaccine: Died or Alive? Medical Immunology, 4(5):
1910-1915.
14-Perry Mikesell, P., Ivins, B.E., Ristroph,J.D., Michael H. Vodkin,M.H., Dreier,T.M. and
Stephen H. Leppla,S.H. (1983) Plasmids, Pasteur, and Anthrax. ASM News, 49 (7) :320322.
53
HAYVANLARDA BRUCELLOSİS’İN EPİDEMİYOLOJİSİ
Dr. A. Selma İYİSAN
Pendik Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü, Teşhis ve Epidemiyoloji Bölümü
Brucellosis dünyanın her yerinde rastlanan önemli zoonozlardan birisidir. Yüz yıllık
bir geçmişe sahip olan Brucellosis infeksiyonu dünyanın birçok ülkesinden eradike
edilemediği gibi, Dünya Sağlık teşkilatı raporlarına göre, her yıl yaklaşık yarım milyon
insan Brucellosis’e yakalanmaktadır.
Ülkemizde 1984 yılında, Tarım ve Orman Bakanlığı tarafından “Türkiye Brucellosis
Mücadele Projesi” adlı ülkesel proje yürürlüğe konulmuştur. Bu proje 26 sene (2010)
sürecek çok büyük kapsamlı, kontrol ve eradikasyon projesidir. Projeye göre Türkiye
5 bölgeye ayrılmış ve 4-8 aylık sığırlar ve 3-8 aylık kuzu ve oğlakların hepsinin aşılanması, bölgelere göre aşamalı olarak başlatılmıştır. 1989 yılında ülke çapında yapılan serolojik surveyde, bölgelere göre değişen %0-10 oranındaki hastalık prevalansı,
sığırlarda %3.56, koyunlarda %1.26 olarak, 1990 yılında sığırlarda %1.2, koyunlarda
%2.08, 1991 yılında yapılan surveyde ise sığırlarda %1.01 koyunlarda %1.83 olarak
tespit edilmiştir (Tablo 1).
TABLO 1. Ülke çapında yapılan sero-surveylerde yıllara göre sığır ve koyunlarda
Brucellosis’in prevalansı.
1989
1990
1991
SIĞIR
%3.56
%1.2
%1.01
KOYUN
%1.26
%2.08
%1.83
İnfeksiyonu kontrol altına almak ve eradikasyon çalışmalarına bir adım olarak, 1991
yılında pilot olarak Trakya bölgesinde ergin Brucella aşılamalarına başlanmış ve bu
proje 1993 yılında sona ermiştir. Bu projenin sonuçlarının değerlendirilmesi amacıyla
1994 yılında Trakya Bölgesinde sero-epidemiyolojik bir çalışma yapılmıştır. Bu çalışmada bölgedeki 4 ilden (İstanbul, Tekirdağ, Kırklareli ve Edirne) 6089 sığır ve 4160
koyun kan serumu toplanmış Brucellosis yönünden test edilmiştir. Alınan sonuçlara
göre Brucellosis’in prevalansı sığırlarda %1.06, koyunlarda %0.6 olarak tespit edilmiştir. 1994 den itibaren ergin aşılama Brucellosis Mücadele Projesi kapsamına
alınmış ve hastalığın prevalansının yüksek olduğu illerde zorunlu aşılama programları uygulamaya konulmuştur.
Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü’nün isteği doğrultusunda 1996 yılında Türkiye
çapında brucellosis yönünden bir sero-survey yapılmasına karar verilmiş ve 1997 yılında proje başlamıştır.
Bu çalışmada, ülke çapında her ilin dört ilçesinden tesadüfî örneklemeye göre 34458
sığır ve 30433 koyundan olmak üzere toplam 64891 adet serum örneği toplandı ve
54
bütün serumlar tarama testi olarak rose bengal plate testi (RBPT) ile tarandıktan sonra pozitif serumlar doğrulama testi olarak komplement fikzasyon (CFT) ile test edildiler.
Brucellosis prevalansı sığır populasyonunda %1.43, koyun populasyonunda ise
%1.97 olarak tespit edildi (Tablo2 ve 3). Brucellosis’in sürü prevalansını belirlemek
için her ilçenin dörder köyü seçildi ve 1313 sığır sürüsünde %11.4 ve 1077 koyun sürüsünde %15 olarak tespit edildi. İllerde sığır ve koyunlarda tespit edilen prevalans
özet olarak Harita 1-2 de verilmiştir.
Tablo 2. Türkiye’de sığırlarda Brucellosis prevalansı.
HAYVAN
CİNSİ
SIĞIR
Kategorisi
Alınan
Sayısı
Serum POZİTİF
NEGATİF
n
%
n
%
0-1 Yaş
7926
74
0.9
7852
99.1
1-3 Yaş
11179
151
1.4
11028
98.6
3 ve >
15853
275
1.7
15578
98.3
TOPLAM
34958
500
1.43
34458
98.57
Tablo 3. Türkiye’de koyunlarda Brucellosis prevalansı.
HAYVAN CİNSİ
KOYUN
Kategorisi
Alınan
Sayısı
Serum POZİTİF
NEGATİF
n
%
n
%
0-1 Yaş
8687
52
0.6
8635
99.4
1 ve >
22357
559
2.5
21798
97.5
TOPLAM
31044
611
1.97
30433
98.03
Yapılan bu çalışma, Türkiye’de 1984 de başlayan 14-15 sene gibi uzun bir aşama
geçiren “Türkiye Brucellosis Mücadele Projesi”inde aksamalar olduğunu vurgulamaktadır. Alınan sonuçlara göre aşılama çalışmalarına daha titizlikle ve önemsenerek
devam edilmesi gerekmektedir.
55
TULAREMİ
Doç.Dr. Aynur KARADENİZLİ
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Tularemi hastalığı bakteriyel bir zoonoz olup, küçük, gram negatif bir kokobasil olan
Francisella tularensis bakterisi tarafından oluşur. F.tularensis insanlar ve bazı kemirgenler, tavşanlar için oldukça virulan bir bakteridir.
Tularemide insandan insana geçiş saptanmamıştır. Başlıca insanlara geçiş yolları:
1.
Artropod ısırıkları
2.
İnfekte hayvan, infeksiyöz hayvana ait doku yada sıvılar
3.
Kontamine su veya yiyecek yenilmesi
4.
İnfektif aerosollerin inhalasyonu
Tarihçe
Tularemi eski Sovyetler Birliği (2.Dünya Savaşı sırasında 67 000 olgu) ve ABD’de
(1990-2000 yıları arasında 1400 olgu) toplum sağlığı problemidir. Savaş gibi felaketlere bağlı olarak hijyen şartlarının bozulması, kırsal alanlarda kemirgen, kene, tavşanlarla temas olasılığının artması ile tulareminin görülme sıklığı daha da artar.
1999-2000 yıllarında savaşın yıktığı Kosova 327 olguyu içeren bir salgın buna örnektir.
Türkiyenin birçok bölgesi Tularemi yönünden endemik olarak kabul edilmektedir. Günümüze kadar Türkiyede sporadik olgular dışında dokuz salgın hakkında literatür bilgisi bulunmaktadır. Bunlar Trakya (1936, 1945), Antalya (1953), Bursa (1988), Ankara (1998), Zonguldak ve çevresi (2003), Suluova (2004), , Düzce (2004) ve Gölcük
(2005)’de ortaya çıkan salgınlardır.
Soğuk Savaş sırasında Doğu ve Batı’da F.tularensis bir biyolojik savaş silahı olarak
geliştirilmiştir. Yüksek infektivite özelliği, aerosollerde nispeten stabil olması yayılımını kolaylaştırır.
Taksonomi
Proteobakterilerin gama-altsınıfında bulunur.
Francisella familyasındadır. Francisella cinsinde iki farklı F.tularensis türü vardır:
F.tularensis ve F.philomiragia.
F.tularensis’in 4 alttürü vardır. Bunların virulansları, coğrafik dağılımları farklılık gösterir.
1.
F.tularensis alttür tularensis,
2.
F.tularensis alttür holarctica,
56
3.
F.tularensis alttür novicida,
4.
F.tularensis alttür mediasiatica
Alttürlerin genel Özellikleri
F.tularensis alttür tularensis (Tip A):Yüksek düzeyde virulandır. Kuzey Amerikada
yaygındır.
F.tularensis alttür holarctica (Tip B):Tüm kuzey hemisferde bulunur. Türkiye’de salgınlara neden olan alttürdür. Daha az virulandır.
F.tularensis alttür mediasiatica: Kazakistan ve Özbekistan’dan izole edilmiştir. Orta
düzeyde virulansa sahiptir.
F.tularensis alttür novicida: ABD ve Avusturalya’dan izole edilmiştir. İmmun yetmezlikli kişilerde hastalık oluşturur. Düşük virulansa sahiptir.
Epidemiyoloji
F.tularensis alttür tularensis bulaşında tavşan, koyun ve kene, F.tularensis alttür
holarctica bulaşında ise misk sıçanı, kunduz gibi suyla yaşamsal ilişkisi olan çok sayıda vektör hayvan tanımlanmıştır.
Klinik
İnfeksiyon kaynağı ve klinik bulgular etken olan F.tularensis alttürlerine göre değişir.
Ortalama inkubasyon süresi 3-5 gündür.
F.tularensis alttür tularensis insanlar için bilinen en infeksiyöz patojenlerden biridir.
Hayvanlar arasında yada hayvandan insana geçişte kene bazen sinek yada
aerosoller rol oynar. Antibiyotik öncesi dönemde mortalite %5–60 arasındaydı. Günümüzde %2 olarak kabul edilmektedir. Solunum semptomları, boğaz ağrısı ve
substernal ağrı başlıca şikayetlerdir. Rhabdomyolizis ve şokla hasta kaybedilir.
F.tularensis alttür holarctica nadiren fatal seyreder. Hastalığın uzamasına ve
supuratif komplikasyonlara yol açar.
Klinik Form
Vücuda Giriş Yolu
Ülseroglandüler yada Glandüler
Vektörler (kene, sinek vb.),
İnfekte hayvan yada doku ile temas
Okuloglandüler
Kontamine parmakla göze temas, aerosolle
Orofarengeal
Kontamine yiyecek yada su alımı
Solunum
Kontamine tozun inhalasyonu yada laboratuar
infeksiyonu
Tifoid
Tam bilinmiyor
57
Avrupa ülkelerindeki salgınların >%95’i ülseroglandüler yada glandüler formdadır.
Türkiye’de 1936-2004 yılları arasında raporlanan 507 olgunun 387’si (%77.4)
orofarengeal form olarak saptanmıştır. Orofarengeal form genellikle baş ve boyunda
lokalizedir. Ağızda ve farengeal müköz membranlarda kızarıklık ve püstüler değişiklikler oluşur. Genellikle tek taraflı olan bölgesel boyun lenf adeniti gelişebilir. Bu bulgular streptokokal tonsillit, enfeksiyoz mononukleoz ve tüberküloz lenfadenit ile kolayca karıştırılabilir. Bu olgularda epidemiyolojik çalışmalarla tularemi kaynağı olarak
yiyecek ve su kaynağı saptanırsa tanı koymak kolaylaşır.
Klinik ve laboratuar bulgularına göre tularemi olgularının tanımlanması
Tularemi Olgu Tanımı
Özelliği
Şüpheli Tularemi
Tularemi ile uyumlu klinik semptomlar ve riskli temas hikayesi
Olası Tularemi
Tularemi ile uyumlu klinik semptomlar var ve klinik
örneklerden Antijen yada DNA pozitifliğinin gösterilmesi
Tek bir serumda serolojik olarak pozitifliğin saptanması
Kesin (İspatlanmış) Tularemi
Kültürde üreyen F.tularensis’in identifikasyonu (Ag
yada DNA bakılarak)
Farklı zamanda alınan serum örneklerinde 4 kat
artış (Tüp yada mikroagglütinasyon testi)
ELISA ile en az bir serumda yüksek düzeyde pozitiflik saptanması
Laboratuvar tanı
Örnek alımı
1.
Hastaya ait (Tam kan, serum, solunum sistemine ait sekresyonlar, lezyondan
sürüntü, lezyondan yapılan aspiratlar, doku biyopsisi, otopsi materyali),
2.
Memeli hayvanlara ait (Serum, lezyondan yapılan aspirat, otopsi materyali),
3.
Artropodlar (kene, sivrisinek),
4.
Çevresel örnekler (Su, toprak, çamur, hayvan dışkıları yada çıkartıları) kullanılabilir.
58
Kültür
Tanıda altın standart olarak kabul edilmektedir. Fakat bakterinin nazlı üreme ve yüksek bulaşabilme özelliği nedeniyle pratik uygulanımı zordur. İşlemler sırasında Düzey
III Emniyet kabini kullanımı gereklidir. Ayrıca çevresel örneklerdeki kontaminan bakteriler nedeniyle kültürde başarı oranı düşüktür. Kültür hastalığın kesin tanısının konulmasını sağlar. Ayrıca moleküler epidemiyoloji, tiplendirme çalışmaları ile yeni alttürlerin saptanması mümkün olur.
Besiyeri olarak Sistein yada sistin içeren agarlar, BCYE agar, GC agar (%1 Hemoglobin ve %1 IsoitaleX) ve kontamine örnek ekimlerinde antibiyotikli besiyerleri tercih
edilir.
Antimikrobiyal duyarlılık testleri
Tularemi tedavisinde kullanılan antibiyotiklere karşı henüz direnç rapor edilmediği için
rutin olarak duyarlılık testleri yapılmaz. Eğer yapılacaksa CLSI broth mikrodilüsyon
yapılmasını önermektedir. Ayrıca E-test de kullanılabilir.
Serolojik Tanı (ELISA ve aglütinasyon testleri)
Tanıda en yaygın kullanılan yöntemdir. Mikroagglütinasyon yada tüp aglütinasyonu
şeklindedir. Antijen olarak FopA, LPS, dış membran karbohidrat fraksiyonu (OMP) ve
ölü bakteri hücresi kullanılır. Dezavantajı antikorların genellikle hastalığın 2. haftasına
kadar saptanamaması ve bazen brusella, proteus yada yersinia cinsi bakterilerle çapraz reaksiyonlar göstermesidir.
Antijen saptamasına yönelik testler
Direkt floresan antikor testi, immunohistokimyasal boyama, Ag-Capture ELISA başlıca testlerdir. Referans merkezlerde yapılan Floresan Antikor testi, antijen saptama
testleri ve immunohistokimyasal boyalarla yapılan çalışmaların sınırlı kullanım alanla6
rı vardır. Direkt Floresan Antikor testi hızlı ve özgün bir testtir (duyarlılık sınırı ~10
hücre/ml).
Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PCR)
Hastaya ait lezyonlardan, aspiratlardan ve çevresel örneklerden yapılabilen PCR ile
F. tularensis genomik segmentlerinin amplifikasyonu sağlanır. Bu duyarlı ve özgün
bir yöntemdir. Bu yöntemin laboratuar personeli için güvenli olması bir diğer avantajıdır. Son yıllarda jel-bazlı PCR sistemleri yerine DNA miktarındaki artışın eş zamanlı
olarak izlenebildiği Real-Time PCR teknikleri tercih edilmektedir. Başlıca Real-Time
PCR teknikleri, 5' nükleaz assay (TaqMan PCR), Hairpin probları, Hibridizasyon temelli rezonans enerji transfer probları, çift ipliğe spesifik DNA boyalarının kullanılmasına dayanır. PCR temelli metodlarda F. tularensis'e ait hedeflenen başlıca genler:
tul4 (Dış membran proteinlerini kodlar), fopA (Dış membran proteinlerini kodlar),
59
ISFtu2 (Multiple sayıda bulunan insersiyon element benzeri bir sekans) ve 23kDa
gen (Makrofaj infeksiyonunda eksprese edilen bir proteini kodlar)'dir.
Üç farklı genomik lokusu (ISFtu2, 23kDa, tul4) hedefleyen multitarget TaqMan assay
sayesinde bir adet F.tularensis'i dahi saptamanın mümkün olduğu belirtilmektedir. Bu
yöntem aynı zamanda türe özgün sonuçlar verebilir. Üçünün pozitif olduğu durumda
F. tularensis, ISFtu2 pozitif ve tul4 negatif ise F. philomiragia tanısı konulabilir.
Türkiyede Tularemi
Ülkemizde “Tularemi hastalığı” 2005’ten itibaren bildirimi zorunlu (C grubu) hastalıklardan kabul edilmektedir. Olası ve kesin olgu olarak değerlendirilen hastaların 014
nolu Formla İl Sağlık Müdürlüklerine bildirilmesi zorunludur. Kesin olgular ise 017/C
Formu ile Sağlık Bakanlığına bildirilmelidir. 2005 yılında 14 farklı ilden toplam 319 olgu tanımlanmıştır.
Türkiyede ilk epidemilerin tanımlanmasında kültür, seroloji ve hayvan inokülasyonu
(fare, kobay) yöntemleri, sonraları uzun yıllar boyunca aglütinasyon testi kullanılmıştır. 2004 yılından sonra tularemi tanısının konulmasında hem hastaya ait örneklerden
hem de su, çamur, kemirgen ölülerinden Real Time PCR yöntemi kulanılmaya başlanmıştır. Ülkemizde olguların erken tanısının konulabilmesi için ilgili meslek dallarında çalışanların (Tıp hekimleri, veteriner hekimler, çevre sağlığı alanında çalışanlar)
eğitimi, organizasyonu, ortak çalışma planlarının hazırlanması gerekmektedir.
Birçok merkezde düzey III emniyet kabinlerinin olduğu kültür yapılabilecek şartların
sağlanması, moleküler yöntemlerin yerleştirilmesi, serolojik testlerde kullanılması için
antijen üretilmesi, tulareminin epidemiyolojik özelliklerinin anlaşılabilmesi için üretilen
suşların tiplendirilmesi, antimikrobiyal duyarlılık testlerinin yapılabilmesi gelecekte
tularemi ile ilgili ülkemizde yapılması gerekli başlıca hedeflerdir.
Kaynaklar
1. Ellis J, Oyston PC, Green M, Titball RW. Tularemia. Clin Microbiol Rev 2002; 15: 631-46.
2. Parola P, Raoult D. Ticks and tickborne bacterial diseases in humans: an emerging infectious
threat. Clin Infect Dis 2001; 32: 897-928.
3. Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS, Eitzen E, et al. Tularemia
as a biological weapon: medical and public health management. JAMA 2001; 285: 2763-73.
4. Choi E. Tularemia and Q fever. Med Clin North Am 2002; 86: 393-16.
5. Blanco JR, Gutierrez C, Zabalza M, Salcedo J, Erdozain I, Oteo JA. Clinical microbiological
case: sore throat and painful bilateral cervical lymph nodes. Clin Microbiol Infect 2001; 7:
637-8, 54-6.
6. Sjostedt A, Eriksson U, Berglund L, Tarnvik A. Detection of Francisella tularensis in ulcers of
patients with tularemia by PCR. J Clin Microbiol 1997; 35: 1045-8.
7. Versage JL, Severin DD, Chu MC, Petersen JM. Development of a multitarget real-time
TaqMan PCR assay for enhanced detection of Francisella tularensis in complex specimens.
J Clin Microbiol 2003; 41: 5492-9.
8. Karadenizli A, Gurcan S, Kolayli F, Vahaboglu H. Outbreak of tularaemia in Golcuk, Turkey in
2005: Report of 5 cases and an overview of the literature from Turkey. Scand J Infect Dis
2005;37(10):712-6
60
61
LEPTOSPİROZ
Doç. Dr. Mustafa SÜNBÜL
Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim
Dalı, Samsun.
Leptospiroz, belirtisiz seyreden bir klinik tablodan ölüme kadar değişkenlik gösterebilen, birçok evcil ve vahşi hayvan türünü etkileyebilen, yaygın bir zoonotik hastalıktır.
Leptospiralar için optimum şartlar ılık, nemli, nötral veya hafif alkalen sularla kaplı ortamlardır. Mevsimler ve meslekler bulaşmayı kolaylaştıran faktörlerin başında gelir.
Yağışlı iklimlerde daha yaygındır.
Riskli meslek grupları kimlerdir?
Leptospiroz için riskli meslek grupları çiftçiler (özellikle çeltik tarımı ile uğraşan işçiler), mezbaha işçileri, madenciler, avcılar, veterinerler, gemiciler, kanalizasyon işçileri
ve askeri personeldir. Ayrıca hobi mesleklerden olan rafting, av, balık avı, göl ve derelerde yüzenlerde de hastalık görülebilmektedir.
Epidemiyolojik özellikleri nelerdir ve hastalık nasıl bulaşır?
İnsan leptospirozunun epidemiyolojisi insanlar ve taşıyıcı hayvanlar arasındaki ekolojik ilişkiyi yansıtır. Leptospiroz epidemiyolojisinde rezervuar hayvanların fazla sayıda
ve toplu halde bulunmalarının önemi fazladır. Örneğin pirinç üretiminde çalışanlarda
da infeksiyonun daha çok farelerin çoğaldığı mevsimlerde görüldüğü bildirilmektedir.
Rat, kedi, köpek, keçi, sığır, domuz, geyik, tavşan gibi hayvanlar hatta kuşlar bile etkeni taşıyabilirler. Hayvanlar Leptospiraların son rezervuarıdır. Leptospira rezervuar
hayvanlarda genel olarak hastalık tablosu oluşturmaz, kemiricilerde leptospiralar böbreğe yerleşirler ve yıllarca idrarla atılırlar. Dış ortama atılan bakteriler başlıca ciltteki
çatlaklar olmak üzere çeşitli yollarla insanlara bulaşabilmektedir. Direk bulaş sonucu
hastalık hastalık geliştiğini bildiren raporlar vardır.
Ülkemizdeki sıklığı nedir?
Leptospiroz tüm dünyada yaygın bir zoonozdur. Birçok ülkede olduğu gibi Türkiye’de
de önemli bir sağlık problemidir. Ülkemizde genellikle olgu raporları yahut klinik seriler şeklinde bildirilen leptospiroza bölgemizde oldukça sık rastlanmaktadır. Kemirici
populasyonunun yoğun olduğu ve yağışlı iklimin hakim olduğu bölgeler hastalığın
daha fazla görüldüğü yerlerdir. Gemilerle taşınan ratlar hastalık bulaşında önemli rol
oynamaktadır.
62
Hayvan türlerinde seropozitiflik oranları nedir?
Şir Ahmet Fazlı 1970 yılında Orta ve Güneydoğu Anadolu’da 584 yabani kemiricide
yaptığı çalışmada, kültür ve seroloji ile 174 Citellu citellus’da % 2.87 oranında pozitif
bulmuştur.
1972 yılında yapılan bir başka çalışmada ise Türkiye’nin çeşitli bölgelerinden
516 sığır serumu toplanmış ve serolojik inceleme yapılmış, bu serumların %
32.9’unda seropozitiflik bulunmuştur.
Bölgemizde yaptığımız bir çalışmada Çarşamba ile Bafra arasındaki yaklaşık 100
km’lik sahil şeridinde kapanlarla 59 adet rat canlı olarak yakalandı ve laboratuarda
ekplore edildi. Kanla birlikte böbrek ve beyin dokuları alındı. Böbrek ve beyin dokusunda PCR ile Leptospira DNA’sı, serumda ise mikroskobik aglutinasyon testi (MAT)
çalışıldı. PCR ile böbrekte % 27.1, beyinde % 16.9 ve MAT ile serumda % 8.4 pozitif
sonuç saptandı.
Aslantaş ve arkadaşları sağlıklı 116 köpekte MAT ile Leptospiroz varlığını araştırmışlar ve köpeklerin % 43.96’sında seropozitif bulmuşlardır.
Risk gruplarında seropozitiflik oranı nedir?
Çeşitli risk gruplarında yapılan çalışmalarda saptanan seropozitiflik oranları Tablo
1’de verilmiştir.
Tablo 1-Risk Gruplarında Leptospiroz Seropozitifliği
Yıl
Yazar adı ve kaynak Bölge
Serum sayısı Sonuç (%)
1965
Bilgehan H (4)
İzmir
1971
Soy S ve ark. (13)
Adana,
K.Maraş
1995
Ebrahimi R (5)
Adana/Yüreğir
112
4.3
2003
Babur C ve ark. (2)
Ankara
102
1.9
1440
Hatay, 700
5.4
13.0
Şencan ve arkadaşlarının Samsun yöresinde yaptıkları seroepidemiyolojik çalışmada
ise 279 leptospiroz riski taşıyan kişiden (örneğin çiftçi, veteriner, çeltik işçisi) ve 200
sağlıklı insandan serum örnekleri alınmıştır. Riskli grubun % 4.3’ü ve kontrol grubunun % 0.05 MAT ile seropozitif saptanmıştır.
Hastalığın klinik özellikleri nelerdir?
Leptospirozisli hastaların % 90’ında hastalık hafif, anikterik ve kendi kendini sınırlayan ateşli bir hastalık şeklindedir. Hastalık nonspesifik semptomlarla başlar. Çoğu
kez hastalar hekime başvurmadığı veya hastalıktan şüphelenilmediği için gözden kaçar. Ciddi ikterik leptospirozis veya Weil hastalığı vakaların % 5-10’unda görülür. Kliniğimizde yapılan bir çalışmada ise 90 hastanın % 82.2’si ikterik, % 17.8’i ise
63
anikterik olarak saptanmıştır. Bu çalışmada mortalite oranı % 14.4 olarak saptanmıştır.
Sonuç
Sonuç olarak Leptospiroz ülkemiz için önemli bir hastalıktır. Özellikle risk grupları
başta olmak üzere her meslek grubunda görülebilir ve mortalitesi yüksektir.
Kaynaklar
1.
Aslantas O, Ozdemir V, Kilic S, Babur C. Seroepidemiology of leptospirosis,
toxoplasmosis, and leishmaniosis among dogs in Ankara, Turkey. Vet Parasitol.
2005;15;129(3-4):187-191.
2.
Babur C, Ozdemir V, Kilic S, Erol E, Esen B. Anti-Leptospira antibodies in slaughterhouse
workers in Ankara. Mikrobiyol Bul. 2003;37(2-3):143-150.
3.
Bharti AR, Nally JE, Ricaldi JN, Matthias MA, Diaz MM, Lovett MA, Levett PN, Gilman RH,
Willig MR, Gotuzzo E, Vinetz JM. Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance.
Lancet Infect Dis 2003; 3: 757–771.
4.
Bilgehan H. İzmir ve civarında aglutinasyon-lizis reaksiyonu ile Leptospirolojik bir araştırma. Ege Üniv Tıp Fak. Mecmuası.1965;4(2):1-2.
5.
Ebrahimi R. Doktora tezi. Adana: Çukurova Üniversitesi, 1995.
6.
Faine S. Leptospirosis. In: Alfred SE, Philip SB (eds). Bacteriel Infections of Humans
Epidemiology and Control. New York: Plenum Publishing Co., 1991: 367-394.
7.
Fazlı ŞA. Leptospiroloji’de son gelişmeler ve şimdiye kadar Türkiye’de tesbit edilen
leptospira serotipleri. Mikrobiyoloji Bülteni. 1970;4(4):315-331.
8.
Farr RW. Leptospirosis. Clin Infect Dis 1995; 21: 1-8
9.
Joseph MV. Leptospirosis. Curr Opin Infect Dis 1997; 10: 357-361.
10. N Engl J Med 2005;353(25):2667-72.
11. Kelley PW. Leptospira. In Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (Eds). Infectious
Diseases. Third Edition. Philadelphia. W.B. Saunders Company 2004:1832-1836.
12. Levett PN. Leptospirosis. In: Mandell G.L, Bennett J.E, Dolin R. (Eds). Principles and
Practice of Infectious Diseases. 6th edition. New York, Churchill Livingstone 2005;27892794.
13. Leblebicioğlu H, Sünbül M. Leptospirosis: Diagnosis and treatment. Infectious Diseases for
Clinician 2003;172-174.
14. Soy S, Aktan M. Sığır serumlarında Leptospira antikorlarının araştırılması. Mikrobiyoloji
Bülteni 1972;6:149-162.
15. Sunbul M, Esen S, Leblebicioglu H, Hokelek M, Pekbay A, Eroglu C. Rattus Norvegicus
acting as resorvoir of Leptospira interrogans in The Middle Black Sea Region of Turkey, as
evidenced by polymerase chain reaction (PCR) and presence of serum antibodies to leptospira strain. Scand J Infect Dis 2001;33:896-898.
16. Sunbul M. Leptospiroz. 21. ANKEM Klinikler ve Tıp Bilimleri Kongresi. 2006;20(ek 2):219221.
17. Şencan I, Leblebicioğlu H, Sünbül M, Esen Ş, Eroğlu C, Günaydın M. Samsun’da insan ve
hayvanlarda leptospirosis sıklığı. Flora 1999;4(1):58-63.
18. Yılmaz H. Uzmanlık Tezi. Leptospirozun karaciğer fonksiyonları üzerine etkisi. Ondokuz
Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi. Samsun 2006.
64
65
TÜRKİYE’DE KUDUZ VE KUDUZ’UN KONTROLÜ
Dr. Orhan AYLAN
Etlik Merkez Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü Müdürlüğü, Ankara
Kuduz, merkezi sinir sisteminin akut seyirli, öldürücü viral bir enfeksiyonudur. Hastalık, memeli hayvanlar ve insanlar başta olmak üzere diğer hayvan türlerinde de görülür.
Hastalık, hayvandan hayvana veya hayvandan insana direkt ısırma ile bulaşır. Ayrıca
mevcut yaralara enfekte salyanın bulaşması ile de enfeksiyon meydana gelmektedir.
Enfeksiyon, kentsel ve kırsal olmak üzere, iki ilgili siklus arasında devamlılık arz etmektedir. Kırsal kuduz, özel yerleşimlerde bir ya da iki başlıca türün ( küçük karnivorlar vb. ) sorumlu tutulması ile karakterizedir ve bu durum yıllar boyu sürer. Başıboş ve
evcil olmayan kedi ve köpekleri etkileyen şehir kuduzu, insanlar için en tehlikeli olan
kuduz şeklidir. Ve tüm bildirilmiş olayların % 99 ‘unu teşkil eder.
Dünya çapında yayılmış olan kuduz, bildirilen en eski enfeksiyöz hastalıklardan birisidir. Son yıllarda kuduzu önlemeye yönelik belirgin gelişmeler kaydedilmiş olmasına
rağmen; insan kuduzu vakalarında bu gelişmelere paralel düşüş gözlenmemiştir.
Dünya ‘da her yıl 28 000 – 40 000 ‘e yakın insan kuduzdan ölmekte ve milyonlarcası
da risk altında bulunmaktadır. Ölümlerin çoğu, kuduz köpeklerin sebep olduğu çizikler yada ısırıklara bağlıdır. Bu ölümlerin % 85 ‘ i de Asya ülkelerinde olmaktadır.
Türkiye, köpek kuduzunun görüldüğü hemen hemen tek Avrupa ülkesidir. Fakat son
4-5 yıldır yaban hayatındaki kuduzda da artış görülmektedir.
Özellikle Ege Bölgesinde etkili olan yaban kuduzu ile ilgili olarak artan kuduz vakaları
ile mücadele için mevcut tedbirlere ilaveten, yaban hayvanları için ağız yoluyla aşılamanın da, mücadelede etkinliği arttıracağı düşünülmüş ve bununla ilgili, o yıllarda
bir proje hazırlanmış, fakat finansal yetersizlikler nedeniyle proje gerçekleştirilememiştir.
1991 ve 2000 yılları arasında 1766 ( % 79,16 ) köpek vakası tespit edilmişken, yabani yaşama ait vaka sayısı sadece 35 ( % 1.57 ) tir. Fakat 2002 yılında yabani yaşama
ait vaka sayısı 32’ dir. 1970’li yılların sonlarına doğru kırsal bölgelerden büyük şehirlere ciddi bir şekilde göç olmuştur ve bu göç devam da etmektedir. Bunun sonucunda
şehirlerde köpek populasyonunun arttığı gözlenmiştir. Bu populasyonun artışına bağlı
olarak bazı bölgelerde kuduzda da artış olmuştur.
1991 ve 1998 yılları arasında önemli ölçüde kuduz vakalarında düşüş gözlenirken,
1999 yılından sonra yine bir artış olduğu fark edilmektedir. 1991 ve 1998 yılları arasında kuduz vakaları 428’ den 128’ e düşmüştür. Bu düşüş sadece köpeklerde değil
tüm evcil hayvanlarda olmuştur. Sığırlardaki kuduz vakaları, köpeklerden sonra en
66
yüksek kuduz insidansını oluşturmaktadır ki, bu sayı bu yıllarda 57’ den 19’ a düşmüştür. Bu sayı 2005 yılında ise 56 ‘dır.
1992 yılında 239 olan köpek vaka sayısı, 1996 yılında 103’ e gerilerken 2000 yılında
yine bir yükselişe geçmiştir. 2001 yılında 128 olan vaka sayısı, 2005 yılında 100 dür.
Yaban hayatında ise, 1992 yılında 6 olan vaka sayısı, 2000 yılında 9’ dur. Fakat 2001
yılının ilk aylarında Ege bölgesinde vahşi yaşama ait kuduz vakalarında artış olması
sonucu, bu sayı 16’ ya çıkmıştır. 2002 yılında 32’ e ulaşmış ve 2005 yılında da 11’
dir.
7 ayrı bölgeye coğrafik bölgeye ayrılmış olan ülkemizde, şimdilerde en fazla kuduz
vakası Ege bölgesinde İzmir, Aydın ve Muğla illerinde görülmektedir. Türkiye’nin 3.
büyük ili olan İzmir’de 1991 yılında 70 olan vaka sayısı 1996 da 2’ye kadar düşmüştür. Fakat bölge 1997 yılında tekrar enfekte olmuş ve sonrasında kuduz vakaları da
artmıştır. Diğer büyük şehirlerin bulunduğu Orta Anadolu bölgesinde hemen hemen
hiç kuduz vakasına rastlanılmamaktadır. Doğu ve Güneydoğu Anadolu bölgesinde
kuduz insidansı düşük olmasına karşın, son 1 -2 yıldır artış görülmektedir
KUDUZUN KONTROLUNDA UYGULANAN YÖNTEMLER
Diğer salgın hayvan hastalıkları ile birlikte kuduzla mücadeleyi de Tarım ve Köyişleri
Bakanlığına bağlı, Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü yürütmektedir. Bu mücadelenin yürütülmesinde il ve ilçe teşkilatlarında ki, Veteriner Hekimler de görev alırlar.
Mücadele 3285 sayılı Hayvan Sağlık Zabıtası Kanununun 34 ve Yönetmeliğinin 119.
maddesine göre yapılmakta, sahipli kedi ve köpeklerin aşılanması ile birlikte numaralı
tasma takılması, kayıtlarının tutulması ve müşahade yerlerinin yapılması konularında
yerel yönetimlerle işbirliği yapılmaktadır.
Kuduz hastalığında bulgular birçok olguda çok karekteristiktir. Klinik teşhisin net olmadığı durumlarda, hastalığın teşhisi sadece laboratuvar muayeneleri ile yapılabilir.
Bu nedenle kuduzdan ölen veya öldürülen hayvanların laboratuvar teşhisinde aşağıda belirtilen metotlardan yararlanılmaktadır;
1- Histopatoloji
2- FAT
3- Deneme Hayvanı İnokulasyonu
4- RTCIT
5- RREID
6- İmmunoperoksidaz
7- PCR
8- RFFIT( Seroloji)
Kuduzun kontrolundeki nihai amaç insan kuduzu vakalarının önlenmesidir. Bu nedenle, insanların kuduza maruz kalmasını azaltmada en etkili yol bu hastalığın temel ko-
67
nakçısı olan köpeklerde kontrolünün sağlanmasıdır. Bunun başarılmasındaki klasik
yöntemler, köpek populasyonun kontrolu ve bu hayvanların aşılanmasıdır. Bununla
birlikte sokak köpeklerinin uzaklaştırılmasındaki stratejiler, çoğunlukla populasyonun
kontrolunde yetersiz kalabilmektedirler. Bu nedenle köpeklerin aşılanması kuduzun
kontrolünün köşe taşını oluşturur.
Hastalığın kontrol altına alınmasında ise temel unsurlar şunlardır:
1- Sahipsiz (başıboş) köpeklerin kontrol altına alınması
2- Aşılama
3- Karantina tedbirleri
4- Halkın eğitilmesi ve bilgilendirilmesi
1- Türkiye özellikle şehirlerde gittikçe artan sahipsiz köpek sayısı ile karşı karşıyadır.
Sahipsiz köpeklerin yakalanması ve kısırlaştırılması yerel yönetimlerin yükümlülükleri
altındadır. Bu nedenle geçmiş yıllara oranla, artan sayıda köpek bakım merkezleri
açılmakta ve sahipsiz bu hayvanların sahiplendirilmesi yoluna gidilmektedir. Benzeri
çalışmalar sivil toplum örgütlerince de yapılmaktadır.
2- Dünya Sağlık Örgütü kuduz mihraklarının önlenmesi ya da elemine edilebilmesi
için bir populasyondaki köpeklerin en az % 70’inin aşılanması gerektiğini önermektedir. Kuduz hastalığına karşı mücadelede kullanılan aşılar Bakanlığımıza bağlı Etlik
Merkez Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü tarafından üretilmektedir. Koruyucu
olarak canlı kelev kuduz aşısı köpek ve kedilerde kullanılmaktadır. Ayrıca çeşitli ülkelerden ithal edilen inaktif kuduz aşıları da kullanılmaktadır.
3- Herhangi bir bölgede kuduz teşhisi konulduktan sonra o bölgede karantina tedbirleri yerine getirilmektedir. Bu bölgeye kordon konulmak suretiyle ( pet ve çiftlik hayvanları ) hayvan giriş ve çıkışları 6 ay süreyle yasaklanmaktadır. Ayrıca şüpheli hayvanlar kesime sevk edilmemekte ve bunların ürünleri de tüketilmemektedir
4- Kuduzla mücadelede eğitim çalışmalarına ağırlık verilmelidir. Bu konunun kentte
multidisipliner bir şekilde ele alınması gerekmektedir. Tarım ve Köyişleri Bakanlığı,
Sağlık Bakanlığı, Milli Eğitim Bakanlığı ve Mahalli İdarelerin konu ile ilgili olarak işbirliğine gitmeleri bu mücadele için gereklidir.
Kuduzla ilgili eğitim konusunda en etkili yol kitle iletişim araçları olan yazılı basın,
radyo ve televizyondur. Konu ile ilgili kişilerle yapılacak olan açık oturumlar ve yayınların eğitime katkısı büyük olacaktır.
68
69
KUŞ GRİBİ
Prof. Dr. Mehmet AKAN
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Avian Influenza (AI), uluslar arası bir problemdir ve çözümü için uluslar arası bir çaba
gerektirir. Hastalığın uluslar arası salgınlar ofisinin (OIE) önemli hastalıkların listesinde yer alması, ulusal ve uluslar arası önemini belirlemek için iyi bir göstergedir. Hastalığın kanatlı üretimi üzerine etkilerinin yanı sıra insan sağlığı ve toplum üzerine de
olumsuz etkileri bulunmaktadır.
Tavuk Vebası (Kuş Gribi, Avian Influenza), kanatlı sürüleri etkileyen en eski hastalıklardan biridir. Hastalık ilk kez İtalya’da 1878 yılında tavuklarda tanımlanmış ve hindilerde ise ilk izolasyon 1963 yılında Kuzey Amerika’da gerçekleştirilmiştir. Hastalık etkeninin Influenza A olarak tanımlanması 1955 yılında gerçekleştirilmiş ve bu yıldan
sonra özellikle Amerika, Avrupa, Güney Afrika ve Asya’da hem evcil hem de yaban
hayatındaki kanatlılarda hastalık vakaları bildirilmiştir. Kanatlı influenza viruslarının
ekolojisi ile bilgiler 1970’li yıllardan sonra iyi anlaşılmış ve daha sonra oluşturulan bir
çalışma grubu, şiddetli hastalıklardan izole edilen etkenleri tanımlama yoluna gitmiştir. 1980’li yıllardan sonra düzenli toplantılarla AI infeksiyonları tartışmaya açılmıştır.
İnsan nüfusunun hızla artması sonrasında besinsel ihtiyaçlarda artmıştır. Hayvansal
protein ihtiyacının karşılanmasında kanatlı hayvanların kullanımının diğerlerine göre
oransal olarak artması ve yetiştiricilikte sağlanan ilerlemeler sonrasında, tüm dünyada kanatlı hayvan üretimi hızla artmıştır. Bu artışa paralel olarak kanatlı sağlığını etkileyen hastalıklarda da bir artış gözlemiştir. Bu hastalıklar arasında kanatlılarda ölümcül seyreden hastalıklara karşı aşılamanın da içinde bulunduğu kontrol programları
geliştirilirken, tavuk vebasına karşı kontrol programları ancak 1980’li yıllardan sonra
gündeme alınmıştır. Ardından 2000’li yıllarda Asya’da başlayan ve hızla büyük bir
coğrafyaya yayılarak kontrol edilmesi güçleşen H5N1 nedenli tavuk vebasının insanlarda da görülmesi, konuyla ilgili endişelerin ve araştırmaların artmasına neden olmuştur.
Tavuk vebasının kanatlı sürülerde kontrolünü zorlaştıran bazı nedenler vardır. Bunlar
arasında, virusun göçmen kuşlarda bulunması nedeniyle sık ve sürekli yer değiştirmesi, virusların antijenik olarak farklı alttiplerinin olması ve hastalığın evcil kanatlılarda hafiften ciddi infeksiyonlara kadar değişen farklı klinik formlarda ortaya çıkması
sayılabilir. Virusun genetik materyalinin özelliği nedeniyle değişimlere açık olması,
hastalığın kontrolünde diğer kanatlı viruslarının neden olduğu hastalıklarda etkin bir
koruma sağlayan canlı aşıların kullanımını engellemektedir. Bu duruma, suşlar arasında (H antijen tipi farklı suşlarda) çapraz korumanın düşük düzeyde olması ve kanatlılar için hazırlanan aşıların (inaktif ve biyoteknolojik aşılar) maliyetinin ve pratikte
70
kullanımının bazı yetiştiricilik tiplerinde uygun olmaması ilave sınırlayıcı bir etki yapmaktadır.
Hastalığın etkeni bir virustur. Etken Orthomyxoviridae familyasında yer alır ve
Influenza A virusu olarak tanımlanır. Virus, orta büyüklükte (80-120 nm), pleomorfik
ve genetik materyal olarak 8 segmentten oluşan RNA içerir. Influenza virusları
nükleokapsid ve matriks antijenlerine göre A, B, C olmak üzere üç gruba ayrılmıştır.
Bunlardan sadece A grubu, kanatlılarda hastalıktan sorumlu etkenleri içerir.
AI viruslarının tiplendirilmesinde hemaglütinin (H) ve nöraminidaz (N) antijenleri temel
alınmaktadır. Şu ana kadar izole edilen suşlarda birbirinden farklı 16 hemaglütinin
antijeni (HA; 1-16) ve 9 nöraminidaz antijeni (NA; 1-9) belirlenmiştir. Hastalık vakalarından ve/veya çevresel kaynaklardan izole edilen viruslar bu iki antijenik yapı ile tanımlanırlar (Örneğin, H5N1, H7N7, H7N1, H1N1 gibi). Genel olarak isimlendirmede
ise, Influenza virusun tipi (A, B, C), konakçı, coğrafik orijin, varsa suş numarası, izolasyon yılı ve parantez içinde yazımla H ve N antijen yapısı. Örneğin
A/turkey/Wisconsin/1/68/ (H8N4).
AI viruslarının altipleri, kanatlı hayvanlara farklı klinik tablolara neden olmaktadır. Bu
nedenle izole edilen suşlar, patojenitelerine göre iki grupta incelenmektedir. Bunlar,
kanatlılarda hafif solunum sistemi belirtileri ve verimde düşmelere neden olan “düşük
patojeniteli viruslar (low pathogenic AI virusları; LPAI)” ve kanatlılarda yüksek
ölümlerle karakterize ciddi tablolara neden olan “yüksek patojeniteli viruslar
(highly pathogenic AI virusları; HPAI)” olarak isimlendirilirler. Yüksek patojeniteli
viruslarda H antijen yapısı oldukça önemlidir ve tüm HPAI viruslar H5 ve H7 özelliğindedir. Ancak diğer önemli bir konu ise, H5 ve H7 alt tiplerinin tümü yüksek
patojeniteli değildir. H5 ve H7 suşlarında düşük patojeniteli olan viruslardan yüksek
patojeniteli viruslara dönüşüm söz konusudur ve bu durum değişik kanatlı hayvanlarda salgınlara neden olan H5 ve H7 suşlarında belirlenmiştir. Bu değişime, viruslarda
görülen nokta mutasyonlar (antijenik drift) ve daha büyük düzeyde ortaya çıkan genetik değişimler (antijenik shift) neden olmaktadır. İtalya’da 1997-2002 yılları arasında
kanatlı hayvanlarda salgına neden olan H7N1, önce düşük patojeniteli olarak ortaya
çıkmış ve 2 yıl sonunda yüksek patojenite kazanarak ciddi bir salgın oluşturmuştur.
Benzer durum 1983-84 yıllarında Pennsylvania salgınında önce düşük patojeniteli
olan H5N2 daha sonra yüksek patojenite kazanmıştır.
Hastalık etkeninin konakçı spektrumu oldukça geniştir. Kanatlı, insan, at, domuz, fok,
balina, vizon ve kedigiller olmak üzere birçok türden izole edilmiştir. Kanatlılar arasında ise, hindi, tavuk, ördek, kaz, bıldırcın, deve kuşu, sülün, beç tavuğu, martı, keklik, deniz kuşları, bataklık kuşları, muhabbet kuşu, tavus kuşu, güvercin, serçe ve papağandan etken izolasyonu bildirilmiştir. Buna karşın bazı virus suşları, belirli kanatlı
türlerinde hastalık oluşturur. H5N8 hindilerde önemli klinik belirtilere neden olurken
ördeklerde herhangi bir belirti gözlenmemiştir. Kanada-Ontario’da görülen 66 hindi
salgınından hiçbiri tavukları etkilememiştir. İngiltere’de 1956-87 yılları arasında hindi-
71
lerden izole edilen 55 Influenza virusundan sadece 3’ü tavuklarda hastalık vakalarından bildirilmiştir. Ayrıca hindilerde H1N1 nedenli infeksiyonlarda, domuzların bulaşmada önemli bir rol oynadığı da belirlenmiştir.
Hastalık etkenlerinin antijenik özellikleri incelendiğinde, bugüne kadar görülen ciddi
seyirli salgınlarda H5 ve H7’nin alt tiplerinin etkili olduğu görülmüştür. Örnek olarak
Pennsylvania-Virginia-New Jersey (1983-84) salgınında H5N2, İtalya (1999-2002)
salgınında H7N1 ve Hollanda-Belçika (2003) salgınında H7N7, Uzak-Doğu Asya ülkelerinde H5N1 ve H5N2 etkili olmuştur. Genel olarak AI virus suşlarının patojenitesi
geniş bir dağılım gösterir ve AI virusları arasında antijenik değişim sıklığı yüksektir.
Tavuklarda farklı ülkelerde görülen salgınlardan 2000 yılına kadar olan dönemde
HPAI viruslarının izolasyonu çok yoğun değildir ve genellikle LPAI virusları izole
edilmektedir. 2000 yılından sonra geniş bir coğrafyaya yayılan (Asya, Afrika ve Avrupa) H5N1 ise yüksek patojenitelidir.
Virusun yayılmasında, göçmen su kuşlarının önemi ortaya konmuştur. Bu kuşlar virus
rezervuarı olarak tanımlanmaktadır ve yetiştiriciliği yapılan kanatlılar için ana bulaşma
kaynağı olarak gösterilmektedir. Bulaşma kaynağı olarak bilinen kuşlar arasında,
süzgeç kanatlı kuşlar (Anseriformes takımı; kazlar, ördekler, kuğular) ve yağmur kuşları (Charadriiformes takımı; çulluk, martı, kırlangıç) diğer göçmen/yaban hayatındaki
kuşlara göre daha önemlidir. İlave olarak ötücü kuşlar (Passeriformes; ispinoz, kanarya vs), kafes kuşları ve serbest yaşayan kuşlarda da düşük oranda virus izolasyonu gerçekleştirilmiştir. Yukarıda belirtilen kuşlar, ülkemizde bulunmaktadır. Bu kuşlardan Anseriformes takımında olanlar, hastalık etkeninin yayılmasında diğer gruplara göre daha büyük öneme sahiptirler.
Virusun, evcil kanatlılara bulaşmasında değişik faktörler rol almaktadır. Hastalık etkeni taşıyan su kuşları ile direkt temas (açık besi yapılan kanatlılar), infekte kanatlılar,
kontamine altlık, kümesler arası virusla bulaşık ekipmanların hareketi, bulaşık materyalle ve infekte kanatlılarla temas halindeki insanlar (özellikle gübre ile), hastalığın
sürülere bulaştırılmasında önemli rol oynarlar. İnsan faktörü, AI’da önemli bir bulaşma kaynağını oluşturmaktadır. Canlı kanatlı pazarları da hastalığın yayılmasında etkilidir. Genellikle AI’li kanatlılar iki hafta süreyle virusu çevreye yayarlar ve 4 hafta
sonra virus çoğunlukla infekte kanatlılarda saptanamaz.
Türkiye’de Kuş Gribi
Ülkemizde önce Ekim ayında (2005) Manyas-Kızıksa’da çıkan ve söndürülen Tavuk
Vebası Aralık (2005) ayının sonunda yeniden çıkmış ve çok sayıda mihrak belirlenmiştir. Mihrak sayısı, şüphelilerle birlikte 190 civarındadır ve Mart ayı sonunda bu
mihraklardan 89 adeti söndürülmüştür. Hastalık vakaları hem evcil kanatlılarda (tavuk, hindi gibi) hem de yaban hayatındaki kanatlılarda (güvercin, ördek-kaz gibi) ortaya çıkmıştır. Mihrak sayısının fazla olması nedeniyle, özellikle itlaf işlemleri başta
olmak üzere yoğun çalışmalar yapılmakta ve hastalık izlenmektedir. Hastalın teşhisi
72
için şüpheli evcil ve yaban hayatındaki kanatlılar, Tarım ve Köyişleri Bakanlığına bağlı Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitülerine (8 adet) gönderilmektedir. Hastalık vakalarının çıkmasını takiben ülkemizde hem kanatlı ürünlerinin tüketimi ciddi oranda
azalmış hem de üretim faaliyetlerinde bekleme, tedirginlik ve küçülme gözlenmiştir.
KAYNAKLAR
1.
Alexander DJ. Avian influenza. Recent developments. Vet Bull 1982;52:341-59
2.
Alexander DJ. Highly pathogenic avian influenza (fowl plague). In: OIE Manual of
standards for diagnostic tests and vaccines. List A and B diseases of mammals, birds and
rd
bees. 3 ed. Paris, 1996:155-160.
3.
Alexander DJ. The history of avian influenza in poultry. World Poultry, 2000:7-8.
4.
Anonim. A revision of the system of nomenclature for influenza viruses: A WHO Memorandum. WHO Expert Committee, Bull WHO 1980:585-91
5.
Anonim. Erişim. www.oie.int./eng/AVIAN_INFLUENZA/home.htm
6.
Beard CW, Brugh M, Johnson DC. Laboratory studies with the Pennsylvania avian
influenza viruses (H5N2). Proc US Anim Health Assoc. 1984;88:462-73
7.
Capua I, Marangon S. The use of vaccination as an option for the control of Avian
Influenza. OIE 71. General Session, 18-23 May, Paris, 2003.
8.
Capua I, Mutinelli F, Marangon S, Alexander DJ. H7N1 avian influenza in Italy (1999 2000) in intensively reared chickens and turkeys. Avian Pathol. 2000;29:537-43
9.
Capua I, Mutinelli F, Poza MD, Donatelli I, Puzelli S, Cancellotti FM. The 1999-2000 avian
influenza (H7N1) epidemic in Italy: Veterinary and human health implications. Acta
Tropica. 2002;83:7-11
10. Capua I, Terregino C, Cattoli G, Mutinelli F, Rodriguez JF. Development of a DIVA
(Differentiating Infected from Vaccinated Animals) strategy usung a vaccine containing a
heterologous neuraminidase for the control of avian influenza. Avian Pathol. 2002;32:47-55
11. Chan PKS. Outbreaks avian influenza A (H5N1) virus infection in Hong Kong in 1997. Clin
Inf Dis. 2002;34:S58-64.
12. Easterday BC, Hinshaw VS, Halvorson DA. Influenza. In: Calnek BW, Barnes HJ, Beard
CV, McDougald LR, Saif YM (eds). Diseases of Poultry, 10th ed. Ames: Iowa State
University Pres, 1997:583-605.
13. Fatunmbi OO, Newman JA, Sivanandan V, Halvorsan DA. Enhancement of antibody
response of turkeys to trivalent avian influenza vaccine by positively charged liposomal
avridine adjuvant. Vaccine. 1992; 10:623-6.
14. Fichtner GJ. The Pennsylvania/Virginia experience in eradication of avian influenza
(H5N2). In B. C. Easterday (ed). Proceedings of the second international symposium on
avian influenza. Richmond: US Anim Health Assoc, 1987:33-8
15. Halvorson DA. The control of H5 or H7 mildly pathogenic avian influenza: a role for
inactivated vaccine. Avian Pathol. 2002;31:5-12
16. Hinshaw VS, Alexander DJ, Aymand M, Bachmann PA, Easterday BC, Hannoun C, Kida
H, Lipkind M, MacKenzie JS, Nerome K, Schild GC, Scholtissek C, Senne DA, Shortridge
KF, Skehel JJ, Webster RG. Antigenic comparisons of swine-influenza-like H1N1 isolates
from pigs, birds and humans: an international collaborative study. Bull WHO 1984;62:871-8
17. Hooper P, Selleck P. Pathology of low and high virulent influenza virus infections. In D. E.
Swayne and R. D. Slemons (eds.). Proceedings of the fourth international symposium on
Avian Influenza. Richmond: US Anim Health Assoc, 1998:134-141.
18. Lasley FA. Economics of avian influenza: control vs. noncontrol. In: Proceedings of the
second international symposium on Avian Influenza. Richmond: US Anim Health Assoc,
1986:390-9.
73
19. Stallknecht DE. Ecology and epidemiology of avian influenza viruses in wild bird
populations: Waterfowl, shorebirds, pelicans, cormorants, etc. In: Swayne DE, Slemons
RD (eds). Proceedings of the fourth international symposium on avian influenza.
Richmond: US Anim Health Assoc, 1998:61-69.
20. Stone H, Mitchell B, Brugh M. In ovo vaccination of chicken embryos with experimental
Newcastle disease and avian influenza oil-emulsion vaccines. Avian Dis 1997; 41:856-863.
21. Suarez DL, Perdue ML, Cox N, Rowe T, Bender C, Huang J, Swayne DE. Comparison of
highly virulent H5N1 influenza A viruses isolated from humans and chickens from Hong
Kong. J Virol 1988;72:6678-88
22. Suarez DL, Schultz CS. Immunology of avian influenza virus: A review. Dev Comp
Immunol 2000; 24:269-283.
23. Swayne DE, Beck JR, Mickle TR. Efficacy of recombinant fowl poxvirus vaccine in
protecting chickens against a highly pathogenic Mexican-origin H5N2 avian influenza virus.
Avian Dis. 1997;41:910-22.
24. Swayne DE. Understanding the ecology and epidemiology of avian influenza viruses:
implications for zoonotic potential. In: Brown CC, Bolin CA (eds). Emerging diseases of
animals. Washington DC: ASM Pres, 1998:101-130
th
25. Swayne DE, Halvorson DA. Influenza. In: Saif YM (ed). Diseases of Poultry, 11 ed. Ames:
Iowa State University Pres, 2003:135-160.
26. Tollis M, Di Trani L. Recent developments in avian influenza research: Epidemiology and
immunoprophylaxis. Vet J. 2002;164:20 2-215.
74
75
KIRIM KONGO KANAMALI ATEŞİ VE TÜRKİYE’DEKİ KIRIM
KONGO KANAMALI ATEŞİ SORUNU
Doç.Dr. Aykut ÖZDARENDELİ
Fırat Üniversitesi Veteriner Fakültesi Viroloji Anabilim Dalı., Elazığ
İnsanlarda şiddetli hemoraji ile seyreden Kırım Kongo Kanamalı Ateş (KKKA) hastalığı virüsü Bunyaviridae ailesinin Nairovirüs genusunda yer almaktadır. Negatif anlamlı, tek iplikcikli ve 3 molekülden oluşan bir RNA virüsüdür. Virion partikülleri viral
RNA polimeraz (L segment), yüzey glikoproteinleri olan Gn ve Gc (M segment) ve
nükleokapsit proteininden (S segment) oluşmaktadır (1).
KKKA ilk olarak 12. yüzyılda Tacikistan’da tanımlandı. Hastalık keneler tarafından insanların ısırılmasını takiben idrarda, salivada, rektumda ve abdominal kavitede kan
görülmesi ve vücutta yaygın kanamalarla tarif edildi. KKKA, 1944-45 yıllarında Rusya’nın Kırım bölgesindeki askerlerde görülmüş, 1956 yılında Kongo’da hastalık ortaya çıkmış ve 1967 yılında virüs izole edilerek Rusya ve Kongo’da hemorajik hastalığa
neden olan virüsün aynı virüs olduğu anlaşılmıştır. Böylece hastalığın ismi KKKA
hastalığı olarak adlandırılmıştır (1,2,3).
Virüs, günümüze kadar çok sayıda evcil ve yabani hayvandan izole edilmiştir.
Seroepidemiyolojik çalışmalar evcil hayvanlarda (sığır, keçi, koyun, at, eşek, domuz
vb.) yüksek düzeyde antikor saptandığını göstermektedir. Birçok evcil ve yabani hayvan KKKA virüsüyle infekte olmasına, viremi ve antikor cevabı geliştirmesine rağmen
kanatlıların virüse karşı viremi ve antikor cevabı geliştirmediği (devekuşları hariç)
gösterilmiştir. Kanatlılar KKKA virüsüyle infekte kenelerin yaşamını desteklemesine
ve özellikle yerden beslenen kuşların hastalığın ekoloji ve epidemiyolojisinde önemli
rol oynamasına rağmen virüse karşı dirençli (refractory) olarak görülmektedir (3).
KKKA virüsü diğer tick-born zoonotik ajanlarda olduğu gibi kene-omurgalı-kene
siklusu ile doğada sirküle olmaktadır. Virüs, şimdiye kadar 31 kene türünden (29
Ixodidae, 2 Argasidae) izole edilmiş olup, virüs izole edilen her kene türü hastalığın
vektörü olduğu anlamında değildir. Hylomma türü keneler hastalığın temel vektörleri
olup şu ana kadar 7 kene türünün (Hyalomma marginatum marginatum, H.m. rufipes,
H.m. turanicum, Hyalomma anatolicum anatolicum, Dermacentor marginatus,
Rhipicephalus rossicus, Amblyomma variegatum) virüsün vektörü olduğu gösterilmiştir. Virüsün kenelerin bütün dokularında replike olduğu transstadial and transovarial
taşınmanın yanında veneral bulaşmanın da söz konusu olduğu bilinmektedir. Yabani
tavşanlar ve domuzlar virüsün en önemli memeli rezervuarlarıdır. Yerden beslenen
kuşlar hastalık etkenin uzak coğrafyalara yayılmasında önemli rol oynamaktadır.Virüs
doğada fokal olarak kenelerde ve vahşi hayvanlarda bulunmakta, ekolojik dengenin
bozulması insanlarda epidemilerin ortaya çıkmasıyla sonuçlanmaktadır (1,2,4,5).
76
KKKA hastalığı ülkemizin de içinde bulunduğu geniş bir coğrafyada görülmektedir.
Afrika, Asya, güneydoğu Avrupa ve Ortadoğu’da bulunan 30 ülkenin üzerinde hastalığın ortaya çıktığı rapor edilmiştir. KKKA virüsü infekte kenelerin insanlardan kan
emmesi sırasında, viremik hayvan ve insanların vücut salgılarıyla direk temas etmekle bulaşabilmektedir. Ayrıca nasokomiyal infeksiyonlarda önemli bir yer tutmaktadır.
Hastalığın inkübasyon süresi kene ısırık vakalarında 2-5 gün arasında olup 9 güne
kadar uzayabilir, infekte kan, vücut sıvısı ve doku temasında ortalama 5-7 gün arasında değişmekle birlikte 13 güne kadar uzayabilir. KKKA hastalığı hayvanlarda
asemptomatik bir seyir izlerken insanlarda grip benzeri semptomlarla başlayıp yaygın
hemorajilerle karakterize olmakta ve mortalite oranı %30’ların üzerine çıkabilmektedir. Bununla beraber ülkemizde mortalite oranı ortalama %5 civarındadır (1,2,3,4,6).
Ülkemizdeki vakalar ilk olarak Tokat ve çevresinde 2002 yılında tespit edilmiş olup
yoğun olarak Kelkit vadisi ve çevresindeki kırsal alanlarda çiftçilik ve hayvancılıkla
uğraşan kesimde görülmektedir (7). Ülkemizde 2002-03 yıllarında toplam 150 vaka
görülmüş mortalite oranı %4,5 olarak belirlenmiştir. Takip eden yıllarda vaka sayısında artış olmuş ve 2004-05, vaka sayısı 515, mortalite oranı %5,04 olarak bulunmuştur. 2006 yılında vaka sayısı 341’e yükselirken %7,91 mortalite oranı saptanmıştır.
Hastalığın özellikle bu bölgede görülmesinin nedeni KKKA virüsünün temel vektörü
olan H. m. marginatum yaşam siklusu için uygun coğrafik koşulların bulunması, iklim
değişiklikleri, vejetasyon, vahşi yaşam ve evcil yaşam arasında yakın bir ilişkinin olması sayılabilir. Bununla beraber son yıllarda vakaların ülkemizin farklı bölgelerine de
yayılma eğiliminde olduğu gözlenmektedir. KKKA vakaları mevsime bağlı olarak Mart
ayı ile Eylül ayları arasında çıkmakta ve Mayıs-Temmuz aylarında en yüksek seviyeye çıkmaktadır (8).
Hastalığın laboratuvar teşhisi RT-PCR ve ELISA yöntemleriyle yapılmaktadır. Özellikle erken teşhis açısından RT-PCR ve IgM antikorlarının ELISA yöntemiyle belirlenmesi büyük önem taşımaktadır. KKKA hastalığının aşısı yoktur. Yıllar önce Rusya ve
Bulgaristan’da fare beyninden izole edilen virüsün formalin ile inaktivasyonuyla hazırlanan aşı kullanılmıştır. Hastalığın tedavisinde kullanılan ribavirin viral replikasyonu
azaltmakla beraber etkisi sınırlı olarak görülmektedir. Destek tedavisi olarak uygulanan sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması, kan, trombosit ve plazma verilmesi hastalığın tedavisinde önemli bir yer tutmaktadır (3,4).
KKKA hastalığının görüldüğü bölgelerde kene faunasının belirlenmesi, hangi kene
türlerinin virüsü taşıdığı ve ülkemizde sirküle olan virüsün genetik olarak hangi suşa
yakın olduğuna dair çalışmalar yapılmaktadır. Elde edilen sonuçlar kısaca özetlenecek olursa; endemik bölgelerdeki 229 sığır KKKA hastalığına karşı ELISA yöntemiyle
test edilmiş ve %79 oranında seropozitif bulunmuştur. Bir başka çalışmada hastalık
çıkmış odaklardan ve çevresinden 1015 kene toplanmış ve kene türleri belirlenmiştir.
H. m. marginatum ve Rhipicephalus bursa kene türlerinin yaygın olarak bulunduğu
saptanmıştır. Toplanan 1015 keneden 69 kene havuzu oluşturularak yapılan RT-PCR
77
yöntemiyle toplam 4 kene havuzunda (H. m. marginatum ve Rhipicephalus bursa kene havuzlarında) virüs genomunu tespit edilmiştir. Bu çalışma ülkemizde ilk defa
hangi kene türlerinin KKKA virüsünü taşıdığını ortaya koyması açısından önemlidir
(9). KKKA virüsü bir RNA virüsü olmasından dolayı genetik düzeyde mutasyonlar
oluşmakta ve farklı coğrafik bölgelerde farklı genetik yapılarda olduğu bilinmektedir.
Şu ana kadar bilinen 7 farklı tipi bulunmaktadır. Yapılan filogenetik analizler neticesinde ülkemizdeki kenelerde sirküle olan virüsün güneydoğu Rusya ve Kosovo’daki
virüslerle çok benzer olduğu ve tip 5’de yer aldığı belirlenmiştir. Ülkemizde daha önce
insanlarda tespit edilen virüs ile kenelerdeki virüsün hemen hemen identikal olduğu
sonucuna varılmıştır. Ayrıca bir başka çalışmada, toplam 140 kene havuzundan 5 tanesi KKKA yönünden pozitif bulunmuş ve gerek kene faunası gerekse filogenetik
analizler bir önceki çalışmayla paralel olduğu tespit edilmiştir (9,10).
KKKA hastalığının ülkemizde yoğun olarak görülmesiyle ekolojik dengelerin bozulması arasında ilişki vardır. İklim ve vejetasyon değişiklikleri kene populasyonunun
hızla artışına neden olmuştur ayrıca hastalık çıkan bölgelerde av yasağının olması,
anız yakmanın yasaklanması, vahşi yaşamla evcil hayatın iç içe geçmesi nedenler
arasında sayılabilir.
Hastalıktan korunmada kişisel tedbirler önemli yer tutmaktadır. Hastalık mevsiminde
kene populasyonunun olduğu yerlerde kapalı ve açık renkli elbiselerin giyilmesi, kene
kovucu solusyonların sürülmesi, vücuda tutunmuş kenelerin cımbız yardımıyla sağa
sola hareket ettirerek çivi söker gibi çıkarılmalı yada en yakın bir sağlık kuruluşuna
başvurulmalıdır.
KKKA hastalığı, ülkemizde 2002 yılında başlayıp günümüze kadar devam eden ve
dünyadaki en büyük epidemi olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu durum, KKKA hastalığının ülkemiz için ne kadar ciddi bir boyutta olduğunu ve gerekli önlemlerin ve araştırmaların acilen yapılması gerektiğini göstermektedir. Virüsün biyolojik silah olarak
kabul edilmesi ve virüs izolasyonu ve benzeri temel çalışmalar için biyolojik level 4
düzeyinde bir laboratuvara ihtiyaç duyulmaktadır (3). Bu anlamda ülkemizde biyolojik
level 4 düzeyinde bir çalışma ortamına ihtiyaç vardır. Gerek Sağlık Bakanlığı gerekse
Tarım ve Orman Bakanlığı ile Üniversitelerin ilgili birimleriyle yaptığı bilgilendirici ve
eğitici toplantıların periyodik olarak devam etmesi ve hastalık konusunda gerek sağlık
çalışanlarının gerekse risk altında insanların daha bilinçli hale getirilmesi gerekmektedir. Hastalığın taşınmasında vektör olarak görev yapan kenelerle mücadele hayvan
barınaklarının olduğu yerlerde yapılmalıdır. Meraların ve gelişigüzel yerlerin ilaçlanması pratik olmadığı gibi ekolojik dengelerin bozulmasına yol açarak daha ciddi problemlere neden olmaktadır. Mevsimsel ve zoonotik bir tick-born virüs olan KKKA virüsünün aktivitesi kene populayonu ile direk ilişki içerisinde olduğundan dolayı hastalığın görüldüğü yerlerin ve riskli bölgelerinin haritaları çıkarılmalı, sıcaklık değişimleri,
nem oranları, vejetasyon, bu bölgelerde bulunan gerek evcil gerek vahşi hayvanlarda
yapılacak olan serosurvelans çalışmaları hastalığın çıkma ihtimali ve çıkabilecek böl-
78
gelerinin belirlenmesi gibi verilerle erken uyarı sistemleri geliştirilmelidir. Böylece hastalık çıkmadan tedbirlerin alınması ve risk altındaki insanların uyarılması ile hastalık
sınırlandırılabilir.
KKKA hastalığının spesifik bir ilacı ve tedavisi yoktur. Bu bağlamda ülkemiz için
sporadik vakalardan ziyade epidemiler şeklinde seyreden KKKA hastalığına karşı gerek klasik gerekse rekombinant aşı çalışmalarının yapılması ülkemiz açısından en
radikal çözüm gibi görünmektedir.
Kaynaklar
1- Nichol, S. T. 2001. Bunyaviruses, p. 1603–1633. In D. M. Knipe and P. M. Howley (ed.),
Fields virology, vol. 1, 4th ed. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, Pa.
2- Marriott, A. C., and P. A. Nuttall. 1996a. Molecular biology of nairoviruses, p. 91–104. In R.
M. Elliott (ed.), The Bunyaviridae. Plenum Press, New York,N.Y.
3- Whitehouse C.A. 2004. Crimean-Congo hemorrhagic fever. Rev. Antivir. Res. 64:145–160.
4- Ergönül Ö. 2006. Crimean-Congo haemorrhagic fever. Lancet Infect Dis.2003-14.
5- Sayın, F., S. Dinçer, Z. Karaer, N. Dumanlı, A. Çakmak, A. İnci, B. A. Yukarı, and Z. Vatansever. 1997. Status of the tick infestation of sheep and goats in Turkey. Parasitologia
39:145–152.
6- Ergönül Ö, Çelikbas A, Baykam N, Eren S, Dokuzoğuz B. 2006. Analysis of risk-factors
among patients with Crimean-Congo haemorrhagic fever virus infection: severity criteria
revisited.Clin Microbiol Infect. (6):551-4.
7- Kartı, S., S. Odabaşı. Z. Korten, V. Yılmaz, M. Sönmez, M. Caylan, R. Akdoğan, E. Eren, N.
Köksal, İ. Ovalı, E. B. Erickson, M. J. Vincent, S. T. Nichol, J. A. Comer, P. E. Rollin, and T.
G. Ksiazek. 2004. Crimean-Congo hemorrhagic fever in Turkey. Emerg. Infect. Dis.
10:1379–1384.
8- T.C. Sağlık Bakanlığı verileri.
9- Tonbak S., , M. Aktaş, K. Altay, A.K. Azkur, A. Kalkan, Y. Bolat, N. Dumanlı,and A
Özdarendeli.Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus: Genetic Analysis and Tick Survey in
Turkey 2006. (accepted in Journal of Clinical Microbiology).
10- Hewson, R., J. Chamberlain, V. Mioulet, G. Lloyd, B. Jamil, R. Hasan, A. Gmyl, L. Gmyl, S.
E. Smirnova, A. Lukashev, G. Karganova, and C. Clegg. 2004. Crimean-Congo
haemorrhagic fever virus: sequence analysis of the small RNA segments from a collection of
viruses world wide. Virus Res. 102:185–189.
79
KUDUZ
Doç.Dr. Serpil EROL
Atatürk Üniv. Tıp Fakültesi Klinik Bakteriyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, Erzurum
Kuduz halen dünyanın birçok bölgesinde önemli bir halk sağlığı sorunudur. DSÖ’nün
verilerine göre her yıl dünyada 55 000’den fazla kişi kuduzdan ölmektedir. İnsanlardaki kuduz olgularının %80’den fazlası Asya Kıtası’nda görülmektedir. Afrika Kıtası,
yeterli veri olmamakla birlikte 2. sırada yer almaktadır. Avrupa Kıtası’nda insan kuduzu özellikle Doğu Avrupa’dan rapor edilmektedir. Avrupa’da evcil hayvan kaynaklı
kuduz olgularının görüldüğü tek ülke Türkiye’dir. Türkiye’de yılda 100 000 civarında
kuduz şüpheli temas rapor edilmekte olup son yıllarda bu sayı giderek artma eğilimindedir. 2005 yılında şüpheli temas nedeniyle yapılan aşılamanın maliyeti 10 000
YTL civarındadır. Ülkemizdeki şüpheli temas olgularının %75’den fazlasından köpekler sorumludur. Temas olgularının büyük bir kısmı İstanbul, İzmir, Ankara gibi büyük
şehirlerden rapor edilmektedir. Türkiye’de 2000 yılından bu yana yılda 1-3 insan kuduzu olgusu rapor edilmekte olup 2005 yılında hiç olgu saptanmamıştır.
Aşı ile korunulabilen bir hastalık olan kuduz özellikle geri kalmış ve gelişmekte olan
ülkelerin sorunudur. Gelişmiş ülkelerde insan kuduzu ve evcil hayvan kuduzu hemen
hemen hiç görülmemekte olup, buralarda hastalık daha çok vahşi hayvanlarda görülmektedir. İngiltere, Japonya, Yeni Zelanda, Avusturalya, İskandinav ülkeleri gibi
bazı ada ülkeleri ve gelişmiş ülkelerde ise hayvan kuduzu tamamen eradike edilmiştir. Kuduz hastalığının kontrol altına alınabilmesi için öncelikle hayvanlarda kuduzun
kontrol altına alınması gereklidir. Bunun için öncelikle sokak köpeklerinin kontrolü ve
aşılanması gereklidir. Dünya Sağlık Örgütü sokak köpeklerinde kuduzun kontrol altına alınabilmesi için bir popülasyondaki köpeklerin en az % 70’inin aşılanması gerektiğini bildirmektedir. Ayrıca sahipli kediler 6 ay, köpekler 3 aylık olduklarında kuduza
karşı aşılanmalıdır. Kuduz hastalığı görülen yerlerde köpek, kedi, at, merkep ve sığırlar için 6 ay, koyun, keçi ve kanatlılar için 3 ay süreyle karantina uygulanır. Bu süre
içerisinde bölgeye hayvan giriş ve çıkışları yasaklanır. Kuduzla mücadelede eğitim
çalışmalarına ağırlık verilmelidir. Bu eğitimlerde halka evcil hayvanlarının aşılatılması,
sahipsiz hayvanlarla temastan kaçınılması, evcil hayvanların sahipsiz hayvan ve
vahşi hayvanlarla temas etmelerinin engellenmesi ve herhangi bir şüpheli temas durumunda mümkünse hayvanın öldürülmeden gözlem altına alınması ve sağlık kurumlarına başvurması gibi konuların önemi anlatılmalıdır. Başarılı bir müdahale için Tarım ve Köy İşleri Bakanlığı, Sağlık Bakanlığı, Milli Eğitim Bakanlığı ve mahalli idarelerin konu ile ilgili olarak işbirliğine içinde çalışmaları gereklidir.
Kaynaklar
1.
Bleck TP, Rupprecht CE. Rhabdoviruses. In: Mandell GL, Benett JE, Dolin R,(eds).
Principles and Practice of Infectious Diseases. Volum 1. 6th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone. 2005: 2047-2056.
80
2.
http://www.who.int/rabies/
3.
Rabies in Europe in 2005. Euro Surveill 2005;10(11):213-6
4.
Sağlık Bakanlığı Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü, 2005 yılı verileri
5.
Strategies for the control and eliminatıon of rabies in Asia. Report of a WHO Interregional
Consultation. WHO/CDS/CSR/EPH/2002.8
81
KUŞ GRİBİ (AVIAN INFLUENZA)
Doç.Dr. Kemalettin AYDIN
KTÜ Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, TRABZON
İnfluenzavirüs A, B, C tiplerine sahip olup, A ve B tipleri her yıl salgınlara neden olurken influenzavirüs C ise hafif hastalıklara neden olmaktadır. İnfluenzavirüs 16
hemaglutinin(H1-16), 9 nöraminidaz(1-9) alt tipe sahiptir. İnsanlar arasında H1-3, N12 hastalığa neden olurken, kuşlarda tüm alt tipler bulunabilmektedir. Virüste mutasyonlar oluşmakta ve buna bağlı olarak toplumda bu farklılaşmış suşlara bağlı
infeksiyonlar ortaya çıkmaktadır. Bu infeksiyonlar bazen salgın olarak karşımıza çıkabilmektedir. Genellikle influenzavirüs A ya bağlı olarak kuşlarda gelişen infeksiyonu
kuş gribi olarak tanımlamaktayız. 1800’lü yıllarda İtalya’da tanımlandığından beri
H5N1’in kuşlarda bu hastalığı yaptığı iyi bilinmekte. Bütün kanatlılar bu virusla infekte
olabilirlerse de genellikle yabani kuşlarda hastalık oluşmamakta, ancak taşıyıcı rolü
görmektedirler. Kümes hayvanlarında hafif form ve genellikle ölümle sonuçlanan ağır
form olmak üzere iki form söz konusudur. Virüsün doğal taşıyıcısı su kuşlarından evcil kuşlara ve ya onlar aracılığı ile veya direk olarak insanlara bulaştığı ve önemli
oranda ölümlere neden olduğu son yıllarda ortaya konulmaktadır. İnsanların direk
olarak etkilenmesi nadir olup, sıklıkla kümes hayvanları ile temas sonrası ortaya çıkmaktadır. 1997 yılından itibaren insanlarda da H5N1’in etken olduğu ve ölümlere neden olduğu ortaya konulmuştur. Hong Kong’dan 1997’deki bildirimden sonra; 1999
Hong Kong, 2003 Çin, 2003 Hollanda, 2003 Hong Kong bildirimleri olmuştur. Ayrıca
Tayland, Kambocya, Endonezya infeksiyonun diğer bildirildiği ülkelerdir. 2003 yılından itibaren kuşlarda H5N1’e bağlı infeksiyonların artış göstermesi ve bunun da insanlarda da infeksiyona neden olması bir salgının eşiğinde olunduğunu düşündürmektedir. Türkiye’de şu ana kadar olgu sayısı toplam 21 olup, 4 tanesi ölüm ile sonlanmıştır.
İNSANLARDAKİ HASTALIK
Yüzlerce Avian influenza virusları içinde insanda sadec 4 tanesi infeksiyon oluşturmaktadır: H5N1, H7N3, H7N7, ve H9N2. bu virusların insanda oluşturduğu infeksiyon
genellikle hafif seyretmekte olup sadece H5N1 virusunun oluşturduğu hastalık ağır
seyir göstermektedir. 1959 dan beri , insanlarda avian influenza virusuna bağlı sadece 10 olgu tanımlanmıştır.
İnsan sağlığı açısından önemli bir diğer nokta H5N1 virusunun influenza
pandemisine yol açıp açamayacağıdır. İlk H5N1 infeksiyonundan sonra, Hong
Kongda 18 insan olgusu görülmüş, kümes hayvanlarındaki virusla aynı olduğu saptanmıştır. İnsan çalışmaları virusun kümes hayvanlarıyla direk temas sonucunda geçtiğini göstermiştir. Buna karşın hasta kişilerin aile bireyleri arasında ve sosyal temasla
geçiş, ve sağlık personeline geçiş ile ilgili sınırlı bilgiler alınabilmiştir.
82
Tüm bilgiler insan infeksiyonlarının gelişiminde kümes hayvanlarıyla yakın teması
desteklemektedir. Çin, Endonezya ve Türkiye’deki olgular, kuşlarla yakın temas sonucunda gerşekleşmiştir. İnfluenza-benzer hastalıkla başvuran kişiler, özellikle ateş
ve alt solunum yolu semptomları olan kişiler, kuş yada kümes hayvanlarıyla yakın
teması olanlar incelemey alınmalıdır. İnsan-insan geçişi konusunda yeterli bilgi bulunmamaktadır.
Klinik bulgular
Hastalık genellikle ağır seyirli olup ölümle sonuçlanmaktadır. H5N1 avian influenza
virusunun inkübasyon süresi ortalama 2 ile 8 gün arasında değişmekte ve muhtemeo
len 17 güne kadar uzayabilmektedir. Başlangıç semptomlar genellikle 38 C üzerinde
ateş, ve influenzaya benzer -lsemptomlardır. İshal, kusma, karın ağrısı, göğüs ağrısı,
burun ve damakta kanamalar hastalarda görülebilen bulgular arasındadır. Kan içermeyen sulu ishal sıktır. Viet Nam daki hastalarda, akut ensefalit; tanısı konulmuş
başlangıçta hiçbir solunum yolu şikâyetine rastlanmamıştır. Taylanddaki bir başka
hastada, sadece ateş ve ishal görülmüştür. Bu hastalarda infekte kümes hayvanıyla
temas öyküsü saptanmıştır. İlk 5 günde hastalarda solunum sıkıntısı ortaya çıkabilmektedir. Balgam bulunması değişken olup genellikle kanlı görülmektedir. Hastaların
hemen hepsinde pnömoni gelişmektedir. Çoğu primer viral pnömoni şeklindedir. Bir
çok organ tutulumu olabilmekte, en sık böbrekler ve kalp etkilenebilmektedir. Laboratuar bozuklukları içinde lenfopeni, lökopeni, aminotransferazlarda artış ve
trombositopeni (orta yada ağır) dissemine intravasküler koagülasyon sayılabilir.
Antiviral ilaçlar, özellikle oseltamivir, viral replikasyonu durdurabilir, ancak burada da
koşul semptomlar başladıktan sonra 48 saat içinde tedaviye başlanmasıdır. Şüpheli
olgularda, oseltamivir mümkün olduğunca çabuk başlanmalıdır (ideal olarak 48 saat
içinde). Oseltamivir için influenzada tedavi dozu, erişkin ve adölesanlarda (>13 yaş)
150 mg /gün olup, 2x 75 mg 5 gün süreyle kullanılmalıdır. Oseltamivir 1 yaş altındaki
çocuklarda kullanılmamalıdır.
83
KIRIM-KONGO KANAMALI ATEŞİ
Doç.Dr. Hürrem BODUR
Ankara Numune EA Hastanesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği
Giriş
Kırım Kongo Kanamalı Ateşi (KKKA); Asya, Afrika ve Avrupa kıtasında 30’a yakın ülkede görülen, etkeni virüs olan, insanlara sıklıkla kenelerin tutunması ile bulaşan ve
temel karakteristik özellik olarak da ateş ve kanamalarla seyreden, yaklaşık %10 civarında mortalitesi olan bir hastalık olarak tanımlanabilir. İlk defa 1944-1945 yıllarında Batı Kırım’da, tarım yapan Sovyet askerleri arasında akut kanamalı ateş kliniği
gösteren 200 civarında insanın etkilendiği bir epidemi dikkati çekmiş ve “Kırım Kanamalı Ateşi” olarak adlandırılmış. Etken olarak da hastaların kanlarından bir virüs
izole edilmiştir. Daha sonra bu virüsün 1956 yılında Zaire’de ateşli bir hastanın kanından izole edilen virüsle ile aynı olduğunun gösterilmesi üzerine hastalık; 1969 yılından itibaren “Kırım Kongo Kanamalı Ateşi”, virüs de “Crimean-Congo
haemorrhagic fever virüs” olarak anılmaya başlanmıştır. Aslında hastalığın ilk olarak
tanımlanması 12. yüzyıla dayanır. Tacikistan’lı bir doktor tarafından, hastalık kanamalarla ölümcül seyretmesi nedeni ile de “Kara ölüm” olarak adlandırılmıştır.
Epidemiyoloji ve etken
KKKA hastalığı Balkanlar, Orta Asya, Orta Doğu, Hint Yarımadası, Afrika gibi bölgelerde zaman zaman epidemiler şeklinde görülmektedir. Türkiye’de ilk defa 2002 yılının ilkbahar ve yaz aylarında başta Tokat, Sivas, Çorum, Amasya, Yozgat, Gümüşhane, Bayburt, Erzurum, Erzincan ve çevresi olmak üzere özellikle kırsal alanda ve
kene teması öyküsü olan, ateş ve kanama ile seyreden bir salgın dikkati çekmiş,
2003 yılında da hastalığın KKKA olduğu anlaşılmıştır. Daha sonra Kastamonu, Bartın, Ankara, Çankırı, Bolu, Balıkesir gibi illerde de vakaların ortaya çıkması ile hastalığın görüldüğü alan daha da genişlemiştir. Hastalık Türkiye’de 2002 yılından beri her
yıl Mayıs-Eylül ayları arasında görülmekte ve Temmuz ayında pik yapmaktadır. 2002
yılında başlayan salgın halen devam etmekte olup, Sağlık Bakanlığı kayıtlarına göre
2002-2006 yılları arasında laboratuar olarak tanısı doğrulanmış toplam vaka sayısı
(04.08.2006 tarihi itibarı ile) 907, mortalitesi de yaklaşık %5 civarındadır.
Etken Bunyaviridae ailesinden Nairovirus grubundan tek sarmallı bir RNA virüsü olan
Crimean-Congo haemorrhagic fever virüsüdür. Vrüsün temel rezervuarı domuz, tavşan, fare gibi yabani hayvanlar ve kenelerdir. Sığır, koyun gibi evcil hayvanlar da
enfekte olabilirler, ancak virüs hayvanlarda hastalık oluşturmaz. Enfekte kene etkeni
transovarian ve transstadiyal olarak kene popülasyonuna bulaştırır.
Virüs insanlara esas olarak enfekte kenenin tutunması ile bulaşır. Bunun dışında;
viremik dönemdeki enfekte hayvanın karkas halindeki eti ile de bulaş olabilir. Bu açı-
84
dan veteriner hekimler, kasaplar ve hayvanlarla uğraşanlar bulaş açısından riskli
grubu oluştururlar. Bu hastalara bakım veren sağlık çalışanlarına da hastaların kanı,
enfekte doku ve sekresyonları ile korunmasız temas ile bulaş olabilir. Sağlık çalışanlarına bu tip bulaş bildirilmiştir. Özellikle kanaması olan akut dönemdeki viremik hastaların yakınları da bulaş açısından riskli grup içerisinde yer alırlar. Ayrıca kenelerin
bulunduğu alanlarda çalışan orman işçileri, piknik yapanlar, izciler, kamp yapanlar da
bulaş açısından risk altındadırlar.
Patogenez ve klinik
Hastalığın inkübasyon süresi etkenin giriş yoluna göre değişmekle birlikte 1-14 gün
arasında değişmektedir. Hastalık temel olarak endotel hasarı oluşturmakta,
hematopoietik sistemi, kas ve retiküloendotelyal sistemi etkilemektedir. TNF-alfa,
interlökin-8 gibi proinflamatuvar sitokin salınımına neden olurlar. Kemik iliğinde eritrosit ve trombositlerin fagositozuna neden olduğu gösterilmiştir. Lökopeni,
trombositopeni, aPTT uzaması, INR yüksekliği bunların sonucunda da klinik olarak;
peteşi ekimoz gibi cilt kanamaları, hematemez, melana, dişeti kanaması, burun kanaması, hemoptizi, genitoüriner sistem kanamaları, beyin ve batın içi kanamalar, akciğer ve SSS kanamaları gibi ciddi kanamalar klinik tabloya eklenir.
Hastaların yaklaşık %90’ı hafif bir klinik seyir gösterir ve kendiliğinden iyileşir. Klinik
olarak; ateş, halsizlik, kas ağrıları, baş ağrısı, iştahsızlık, bulantı, kusma bazen ishal
gibi belirtiler olur. Ciddi vakalarda kanamaların yanında şuur değişiklikleri, ajitasyon,
konvülziyon, ARDS, böbrek yetmezliği, DİK tablosu, koma ve ölüme kadar giden ağır
tablolara neden olabilir.
Başlangıçta hangi vakaların ağır seyredeceğini kestirmek mümkün değildir. Ancak
mortal seyreden vakalarda klinik bulgular daha ağır, kanamalar daha fazla,
proinflamatuvar sitokinler daha yüksek bulunmuş, ayrıca bu olgularda viral yüklerin
daha yüksek olduğu tespit edilmiştir.
Tanı
Hastalarda ortak olarak görülen laboratuar bozuklukları temel olarak etkilenen sistemlerle ilgilidir. Hematopoietik sistem tutulumuna bağlı olarak trombositopeni,
lökopeni, sıklıkla görülmekte, kanamaya bağlı olarak anemi görülebilir. Karaciğer tutulumu sonucu transaminazlarda yükselme, hiperbilirübinemi, aPTZ uzaması, INR
yüksekliği gibi hemostaz parametrelerinde bozulma, GGT, alkalen fosfataz gibi staz
enzimlerinde yükselme görülebilir. Ayrıca LDH yüksekliği ve kas enzimleri olarak da
CK ve AST yüksekliği ön planda olmaktadır. Hastalığın ağırlığı ve böbrek tutulumuna
bağlı olarak idrarda hematüri, proteinüri gibi bozukluklar yanında üre ve kreatinin değerleri yükselebilir, elektrolit dengesi bozulabilir. Terminal dönemde ARDS ve koma
durumunda kan gazlarında bozukluklar ve DIK göstergesi parametrelerdeki bozukluklar tabloya eklenir.
85
Epidemiyolojik öykü, uygun klinik tablo ve yukarıda bahsedilen laboratuar bulgularının yanında hastalığın kesin tanısı; ELISA yöntemi ile serumda antikor aranması,
akut dönem serumunda PCR ile virüs RNA’sının ve yapılabiliyorsa hücre kültüründe
virüsün üretilmesi ile konur. Hastalarda viremi 10-12 gün kadar sürdüğünden moleküler tanı için bu dönemde numune alınması önemlidir. Ig M tipi antikorlar hastalığın 7.
gününden itibaren oluşmaya başlar ve yaklaşık 6 ay süre ile kanda bulunabilir. O nedenle tanıda antikor aranacaksa klinik semptomların başlamasından bir hafta geçtikten sonra numune alınması önemlidir. IgG tipi antikorlar da 10. günden itibaren yükselmeye başlar ve daha uzun süre kanda bulunabilir. Virüs kültürü BGS 4 laboratuvar
gerektirdiğinden bu imkânı olan laboratuvarlarda yapılabilmektedir.
Türkiye’de tanı Refik Saydam Hıfzısıhha Merkezi Başkanlığına bağlı Viroloji laboratuarında ELİSA yöntemi ile IgM ve IgG antikorlarının aranması ve PCR ile virüs
nükleik asitlerinin gösterilmesi ile konulmaktadır.
Tedavi
Ribavirinin in-vitro olarak virüse etkili olmasının gösterilmesi üzerine hastalarda kullanılmış, vaka raporları tarzında etkili olduğuna dair yayınlar mevcuttur. Ancak
ribavirinin etkinliğine dair yayınlanmış kontrollü çalışma yoktur. Ülkemizde KKKA hastalarını takip eden merkezlerin katıldığı ve ribavirin etkinliğini araştıran bir çalışma
yapılmış; bu çalışma kontrol grubu olan kanıt düzeyi yüksek bir çalışmadır. Bu çalışmanın sonucunda 126 oral ribavirin kullanan hasta ile 92 kullanmayan hasta
(historikal kohort) karşılaştırılmış; vakaların demografik ve klinik özellikleri arasında
bir fark yoktu. Bu çalışmanın sonucunda oral ribavirinin mortalite üzerine etkisinin olmadığı görülmüştür (Henüz yayınlanmamış veri). Oral ribavirinin etkili olmaması üzerine parenteral ribavirinin etkinliğini araştırmak için 20 hastada kullanılacak kadar İV
ribavirin temin edilmiş ve 3 merkezde kullanılmıştır. Bu çalışmanın verileri henüz toplu olarak analiz edilmemiş olmakla birlikte, tedavi grubunda da mortalitenin yüksek
olması nedeni ile etkinliği yok gibi görülmektedir. Ancak bunun için kontrollü çalışmaya ihtiyaç vardır.
İmmün plazma tedavisi; hastalığı daha önce geçirmiş olan hastalardan antikor titresi
yüksek olanlar ve donör olma özelliği olanlardan toplanacak plazmaların akut hastalara verilmesi esasına dayanan bir çalışma. Önümüzdeki yıl yapılması planlanmış ve
hazırlıkları devam etmektedir.
Etkene yönelik tedavide etkili bir ilacın olmaması nedeni ile, bu gün için tedavinin
esasını destek tedavisi oluşturmaktadır. Destek tedavisi olarak da; trombositopeni ve
trombosit fonkiyon bozukluğuna yönelik trombosit replasmanı, aPTZ uzaması ve INR
yüksekliği durumunda taze donmuş plazma replasmanı, anemiye yönelik tam kan
veya eritrosit süspansiyonu verilmesi, böbrek yetmezliği gelişirse hemodiyaliz, elektrolit dengesinin korunması, gerektiğinde mekanik ventilasyon gibi. Ayrıca hastaların
ağrılarına, ateşine ve ajitasyonlarına yönelik semptomatik tedavi de gerekebilir. Oral
86
beslenemiyorsa veya GİS kanama varsa enteral beslenmenin kesilmesi, H 2 reseptör
blokerleri ve sükralfat ile midenin korunması, parenteral beslenmenin sağlanması
önemlidir.
Nozokomiyal bulaş
Bu güne kadar KKKA’lı hastalara bakım veren sağlık personeline bulaşla ilgili çok
fazla sayıda bildiri mevcuttur. Bulaşın daha çok korunmasız temasla olduğu; örneğin
cerrahi operasyon sırasında yaralanma, anestezi verme sırasında hastaların
sekresyonlarına konjunktival veya mukozal maruziyet, hastalara ait kan ve enfekte
materyallerle yaralanmalar ve iğne batmaları şeklinde olduğu dikkati çekmektedir.
Türkiye’de de konfirme edilmiş 2 nozokomiyal bulaş görülmüş; bunlardan biri KKKA’lı
hastalara bakım veren işe yeni başlamış, korunma önlemlerine yeterince dikkat etmeyen bir sağlık personeli. Hastalığı şifa ile atlatmıştır. Diğeri ise hastanın kanlı iğnesinin batması sonucunda yaralanan bir hemşire, maalefef KKKA nedeni ile kaybedilmiştir.
Korunma
Dünya’da KKKA’de mortalite ile iligili %10-%80 arasında değişen çeşitli oranlar bildirilmektedir. Sağlık Bakanlığı verilerine göre Türkiye’deki bu epidemide ölüm oranı
%5.7’dir. Hastalığı geçirenlerin KKKA’ya karşı ömür boyu bağışıklık kazandığı düşünülmektedir.
Bu gün için insanlarda kullanılan bir aşı yoktur. Korunmada dikkat edilmesi gereken
hususlar:
1.
Genellikle hava yolu ile bulaşmadan bahsedilmemektedir. Ancak hasta ve hastanın sekresyonları ile temas sırasında mutlaka üniversal önlemler (eldiven, önlük, gözlük, maske vb.) alınmalıdır. Kan ve vücut sıvıları ile temastan kaçınılmalıdır. Bu şekilde bir temasın söz konusu olması halinde, temaslının en az 14 gün
kadar ateş ve diğer belirtiler yönünden takip edilmesi gerekmektedir.
2.
Hayvan karkası hayvana ait diğer vücut sıvıları ile temas sırasında da gerekli korunma önlemleri alınmalıdır.
3.
Kene mücadelesi çok önemli olmakla birlikte oldukça zor görülmektedir. Coğrafik
bölgelere ve türlere göre değişmekle beraber, KKKA’yı bulaştıran Hyalomma
cinsi keneler genel olarak nisan ve ekim aylarında aktiftirler; salgınların bu dönemlerde görülmesinin sebebi de budur. Bu nedenle öncelikle konakçılar kenelerden uzak tutulmalı ve kenelerin kan emmeleri engellenmelidir.
4.
Mümkün olduğu kadar kenelerin bulunduğu alanlardan kaçınılması gerekmektedir. Hayvan barınakları veya kenelerin yaşayabileceği alanlarda bulunulması durumunda, vücut belirli aralıklarla kene yönünden muayene edilmeli; vücuda ya-
87
pışmamış keneler dikkatlice toplanmalı, yapışan keneler ise kesinlikle ezilmeden
ve kenenin ağız kısmı koparılmadan çıkarılmalıdır.
5.
Piknik amaçlı olarak su kenarları ve otlak şeklindeki yerlerde bulunanlar döndüklerinde, mutlaka üzerlerini kene bakımından kontrol etmeli ve kene varsa usulüne uygun olarak vücuttan uzaklaştırmalıdır. Çalı, çırpı ve gür ot bulunan yerlerden uzak durulmalı, bu gibi yerlere çıplak ayakla veya kısa giysilerle girilmemelidir. Mümkünse riskli bölgelerde piknik yapılmamalıdır.
6.
Orman işçileri gibi bölgede bulunmaları zorunlu olanlar lastik çizme giymeleri veya pantolonlarının paçalarını çorap içine almaları koruyucu olabilmektedir.
7.
Hayvanlar uygun akarisitlerle ilâçlamalı, hayvan barınakları kenelerin yaşamasına imkân vermeyecek şekilde yapılmalı, çatlaklar ve yarıklar tamir edilerek badana yapılmalıdır. Kene bulunan hayvan barınakları uygun akarisitlerle usulüne
göre ilâçlanmalıdır.
8.
Gerek insanları gerekse hayvanları kene enfestasyonlarından korumak için
repellent olarak bilinen böcek kovucular dikkatli bir şekilde kullanılabilir.
Repellentler sıvı, losyon, krem, katı yağ veya aerosol şeklinde hazırlanan maddeler olup, cilde sürülerek veya elbiselere emdirilerek uygulanabilir. Aynı maddeler hayvanların baş veya bacaklarına da uygulanabilir; ayrıca, bu maddelerin
emdirildiği plâstik şeritler, hayvanların kulaklarına veya boynuzlarına takılabilir.
88
89
KİST HİDATİK - ECHİNOCOCCOSİS
Prof.Dr. H.Oğuz SARIMEHMETOĞLU
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Parazitoloji Anabilim Dalı., Ankara
Hydatidosis (Cystic echinococcosis), erişkin şekli başta köpekler olmak üzere çeşitli
etçillerin ince bağırsaklarında yaşayan Echinococcus türlerine ait larva şekillerinin insan ve hayvanlarda oluşturduğu zoonotik bir hastalıktır.
Bu hastalık Echinococcosis olarak da isimlendirilmektedir. Ancak bu terim, genellikle
Echinococcus türlerinin hem erişkin, hem de larva evrelerinin yol açtığı enfeksiyon
anlamında kullanılmaktadır.
Bu hastalık hakkında ilk bilgiler, Hippokrat’ın sığır ve domuzlarda gördüğü hidatik kist
keselerini “su kesesi” olarak tanımlaması ile başlamıştır. Hippokrat, karaciğerde gördüğü bu keseler hakkında “eğer bu su keseleri karaciğeri tamamen kaplarsa hasta
ölür” demiştir. Daha sonra 1695 yılında Hartman, köpeklerde E.granulosus’un erişkinini tanımlamış, 1852 yılında da Von Siebold, larvaları köpeğe yedirerek erişkin paraziti elde etmiştir. 1951 yılında Rausch ve Schiller E.multilocularis’in ayrı bir tür olduğunu ortaya koymuşlardır. 1963 yılında Diesing tarafından E.oligarthrus, 1972 yılında da Rausch ve Bernstein tarafından E.vogeli türleri tanımlanmıştır.
Günümüze kadar Echinococcus cinsine bağlı en az 15 türün varlığı bildirilmiştir. Ancak daha sonra bunlardan çoğunun geçersiz veya birbirinin sinonimi olduğu anlaşılmıştır.
Bugün Echinococcus cinsinde E.granulosus, E.multilocularis, E.vogeli ve E.
oligarthrus olmak üzere 4 farklı tür bulunmaktadır.
TÜRLER
E.granulosus
E.multilocularis
E.vogeli
E.oligarthrus
Boy (mm)
2-7
1.2 – 4.5
3.9-5.9
1.9-2.9
Halka sayısı
3-4
2–6
3
3
Testis sayısı
32 - 68
14 –35
50 – 67
15 – 46
Testis dağılımı
Genital deliğin ön ve
arka tarafında
Genital deliğin arka
tarafında
Genital deliğin
ön tarafında
Genital deliğin arka tarafında
Genital delik yeri
Halka arka yarısında
Halka ön yarısında
Halka arka yarısında
Halka ön yarısında
Uterus şekli
Dallı
Dalsız
Dalsız
Dalsız
Ovaryum şekli
Böbrek şeklinde
Üzüm salkımı gibi
At nalı gibi
Çengel sayısı
34 – 38
14 –34
28 –36
26 - 40
90
Çengel büyüklüğü (mikron)
B: 31 – 49
K: 22 – 39
B: 20 – 21
K: 25 – 35
B: 49 – 57
K: 30 – 47
B: 28 – 45
K: 43 - 60
Yumurta sayısı
200 – 800
250 - 400
Sonkonak
Köpek ve diğer karnivorlar
Tilki, kedi, köpek
Diğer karnivorlar
Köpek
Puma, jaguar, yabani kedi
Arakonak
Omnivorlar, karnivorlar, insan
Kemiriciler, insan
Kemiriciler, insan
Kemiriciler
Larva formu
Uniloküler
Multiloküler
Polikistik
Polikistik
Ancak gerek erişkin parazitlerin DNA yapılarındaki farklılıklara, gerekse ara konaklardaki farklı kist oluşumlarına bakılarak E.granulosus türünün:
A) E.g.granulosus (kanide – koyun, insan vs.)
B) E.g.equinus (kanide – at vs.)
C) E.g.canadensis (kanide – yabani çift tırnaklı ve insan)
D) E.g.borealis (kanide – servide ve insan) olmak üzere 4 alt türünün;
E.multilocularis türünün ise,
A) E.m.multilocularis
B) E.m.sibiricensis olmak üzere 2 alt türünün bulunduğu bildirilmiştir.
Türkiye’de hem insanlarda, hem de hayvanlarda
echinococcosis) sorumlu asıl tür E.granulosus’dur.
hidatidozdan
(cystic
E.multilocularis ülkemizde hayvanlarda çok nadir görülmekte olup, şimdiye kadar bir
tilkide erginine, bir mandada da larvasına rastlanmıştır. İnsanlarda bu türden ileri gelen alveoler (multilokuler) hidatidoz olayları daha çok Doğu Anadolu ve Karadeniz
Bölgeleri’nden bildirilmiştir.
Bazı araştırıcılar birbirine çok benzemesi nedeniyle E.granulosus’un multikistik
(multiveziküler) larva formlarının çoğu kez alveoler kistlerle karıştırıldığını ve
E.multilocularis larvası olarak bildirildiğini kaydetmişlerdir.
Echinococcus granulosus’un gelişiminde kırsal ve ormansal olmak üzere iki biyolojik
çember vardır. Kırsal çember köpek ile başta koyun olmak üzere keçi, sığır, domuz,
at gibi çeşitli evcil hayvanlar ve insanlar arasında; Ormansal çember ise kurt, çakal,
tilki gibi yabani etçiller ile geyik, karaca gibi yabani ruminantlar arasında seyreder. İnsan ve hayvan sağlığı açısından daha çok kırsal çember önem taşır. Çünkü insan ve
hayvanlar için esas bulaşma kaynağı köpekler, köpekler için ise bulaşma kaynağı kist
hidatikli kasaplık hayvanlardır.
91
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS’UN YAŞAM ÇEMBERİ
ECHİNOCOCCUS MULTILOCULARIS’İN YAŞAM ÇEMBERİ
92
Tablo 1. Türkiye’de köpeklerde E.granulosus’un yaygınlığı
Yıl
Araştırıcı
Yer
Enfeksiyon %
1924
İ.H.Çelebi
Ankara
0.32
1957
Yaşarol
İstanbul
0.58
1959
Mimioğlu ve ark.
Ankara
4
1963
Merdivenci
İstanbul
22.7
1969
Selçuklu
Konya
59.2
1977
Güralp ve ark.
Elazığ
18.09
1981-1982
Doğanay
Ankara
44
1981-1982
Taşan
Elazığ
4
1987-1989
Tınar ve ark.
Bursa
36
1989
Üner
İzmir
5.5
1990
Saygı ve ark.
Sivas
16
1990
Zeybek –Tokay
Ankara
54.5
1993
Ekinci ve ark.
Kayseri
24
1995-1997
Umur -Arslan
Kars
40.05
•
E.granulosus’un köpeklerdeki yayılışı %0.32–59.2 arasında değişen oranlarda
bildirilmiştir.
Tablo 2. Türkiye’de kasaplık hayvanlarda kist hidatiğin yaygınlığı
Yıl
Yer
Hayvan Türü
Enfeksiyon % si
1956
Ankara,İ stanbul,
sığır, koyun
50
Erzurum, Kars
sığır
25-90
Ağrı
koyun
15
İstanbul
sığır
47.4
koyun
42.3
Erzurum
koyun
30.7
Ankara
koyun
9.4
Çorlu
koyun
32.4
keçi
0.9
İzmir, Mersin, Adana
1956-1957
1957
1961
93
1966-1968
1967
1971-1972
Ankara
sığır
30.5
İstanbul
koyun
17.7
Konya, Erzurm
keçi
19.25
Değişik yöreler
koyun
15.7
keçi
17.2
sığır, manda
11.24
koyun, keçi
14.76
Tüm EBK kombinaları
1973
Antalya
keçi
7.84
1975-1976
Türkiye geneli
sığır
2.8
manda
3.7
koyun
3.9
keçi
2.0
deve
11.7
at, eşek
2.1
sığır
19.4
koyun
32.9
keçi
4.5
koyun
42.4
keçi
11.8
sığır
31.8
manda
41.1
koyun
48.35
sığır
26.5
koyun
51.89
keçi
29.26
sığır
11.20
1987-1988
1990
1992
1992
•
Van
Ankara
Kars
Konya
Hidatidozun evcil kasaplık hayvanlardaki yayılışı ise %1–90 arasında değişen
oranlarda bildirilmiştir.
Maliyet
Kist hidatiğin çiftlik hayvanlarında neden olduğu ekonomik kayıpların şekli şu başlıklar altında özetlenebilir.
94
1. Et, süt ve yapağının kalite ve miktar olarak azalması, doğum oranının düşmesi
2. Büyümenin geçikmesi
3. Başta karaçiğer ve akçiğer olmak üzere yenilebilir organların imhası
4. Enfekte organ ve ölmüş hayvanların imha masrafı
5.Enfekte hayvan ve organların ihracatının yasak olması ve buna bağlı dolaylı ekonomik kayıplar.
Enfekte koyunlarda yaklaşık %7-10 oranında süt verimi kaybı, %5-20 oranında karkas ağırlığı kaybı, %10-40 oranında yapağı verimi kaybı oluştuğu ve enfekte koyunlardan doğan kuzuların doğum ağırlığının enfekte olmayanlardan doğanlara göre
%20-30 oranında daha az olduğu belirlenmiştir.
Hidatidoza Karşı Mücadele ve Korunma Yolları
Bir taraftan halk sağlığını ciddi olarak tehdit eden hidatidoz, diğer yandan da koyun,
keçi, sığır gibi kasaplık hayvanlarda et, süt, yapağı ve döl veriminin azalmasına, ayrıca başta karaciğer ve akciğer olmak üzere kistli organların imhasına ve vücut direncinin kırılarak diğer hastalıklara yakalanma riskinin artmasına neden olarak ülke ekonomisini olumsuz yönde etkilemektedir.
Hastalığın giderek daha büyük sağlık ve ekonomik sorun haline gelmemesi için ivedilikle eradike edilmesi gerekmektedir.
Hidatidozla savaş ve korunma yöntemlerini;
1. Köpeklere yönelik önlemler
2. Eğitim çalışmaları
3. Örgütlenme
olarak üç ana başlık altında toplayabiliriz.
1. KÖPEKLERE YÖNELİK ÖNLEMLER
Hidatidozla mücadelede en önemli nokta parazitin biyolojik çemberinin kırılmasıdır.
Bu da ancak E.granulosus’un başlıca son konağı olan ve insanlarla bir arada bulunan
köpeklerin kontrol altına alınması ile mümkündür. Bunun için aşağıdaki önlemler
alınmalıdır.
a) Köpek sayısı ve hareketinin kontrolü
Tüm köpekler kaydedilmeli ve kayıtlı olduğuna dair tasma taşımalıdır. Bu işlemleri
yaptırmayan hayvan sahiplerine ciddi cezalar uygulanmalıdır.
Sahipsiz başıboş dolaşan köpekler belirli alanlarda (Köpek koruma merkezlerinde)
toplanarak mutlaka kontrol altına alınmalıdır. Buralarda sağlık kontrolünden geçirilen
ve tedavi edilen köpekler isteyen vatandaşlara ücretsiz olarak verilmelidir.
95
İl ve İlçelerde kısırlaştırma birimleri kurularak köpeklerin aşırı üremelerine engel
olunmalı, bu işlem veteriner hekimler tarafından ücretsiz olarak yapılmalıdır.
Köpeklerin, insanların toplu olarak bir arada bulunduğu okul, oyun bahçesi, park,
alışveriş merkezi, toplu taşıma aracı gibi yerlere girmeleri mümkün olduğunca engellenmelidir.
b) Köpeklerin parazitlerden arındırılması
Ergin parazitleri elimine etmek için köpekler, periyodik olarak her yıl en az 4 kez
(Üçer ay ara ile) uygun bir antelmentikle ilaçlanmalıdır. İlaç verildikten (6–8 saat) sonra köpeklerin çıkardıkları dışkılar toplanarak gömülmeli yada yakılmalıdır. Bu işlemler
mutlaka bir veteriner hekim gözetiminde yapılmalıdır. İlaçlama köy ve kasaba gibi kırsal alanlarda, hatta yeterli mali kaynak sağlanabilirse şehirlerde ücretsiz yapılmalıdır.
Bu ilaçlamalar yasal olarak zorunlu hale getirilmeli ve köpek sahiplerine istenildiğinde
göstermeleri için ilaçlamaların yapıldığına dair karne verilmelidir.
c)Köpeklerin yeni enfeksiyonlardan korunması
Mezbahalar mümkün olduğu kadar yerleşim yerlerine uzakta kurulmalı ve çevresi köpeklerin ve diğer etçillerin giremeyeceği şekilde duvar yada tel örgü ile çevrilmelidir.
Kesimler mutlaka veteriner hekim denetiminde yapılmalı, kaçak kesimler önlenmeli
ve kaçak kesim yapanlara caydırıcı cezalar uygulanmalıdır.
Kesim sonrası kalan kistli organ atıkları yakma fırınlarında imha edilmelidir. Yakma fırını olmayan mezbahalarda ise kist hidatikli organlar köpek ve diğer etçillerin ulaşamayacağı 4-5 metre derinlikteki çukurlara gömülmelidir.
Köpeklerin beslenmesinde mümkün olduğunca çiğ et veya sakatattan kaçınılmalı,
eğer verilecekse pişirildikten sonra yedirilmelidir.
2. EĞİTİM
Diğer tüm bulaşıcı hastalıklarda olduğu gibi hidatidozla savaşta da halkın, sosyoekonomik durumunun iyileştirilmesi ve toplum sağlığı konusunda bilinçlendirilmesi büyük
önem taşır. Hastalığın ciddiyeti ve sosyoekonomik boyutları halka anlatılmadan ve
yeterli destek alınmadan hiç bir kontrol programı yürütülemez.
Bunun için; Radyo, televizyon gibi kitle iletişim araçları ile sürekli olarak halkın anlayacağı düzeyde hastalığın önemi, bulaşma ve korunma yolları anlatılmalıdır.
Kahve, gazino, çay bahçesi gibi halkın toplu olarak bulunduğu yerlere hastalıkla ilgili
eğitici bilgiler içeren afişler asılmalıdır.
Özellikle kurban bayramlarında kurban kesecek vatandaşlar, kist hidatikli organları
köpeklere yedirmemeleri, çevreye atmamaları, bunları derince açılmış çukurlara
gömmeleri konusunda her türlü iletişim aracı ile uyarılmalıdır.
96
Okullarda çocukların anlayacağı şekilde hastalıkla ilgili bilgiler çarpıcı yönleriyle verilmeli, çocukların sahipsiz köpeklerle oynamalarına izin verilmemelidir.
Başta kasaplar ve hayvan yetiştiricileri olmak üzere toplum, köpeklere kistli et ve sakatat yedirmemeleri konusunda uyarılmalıdır.
Kişisel hijyenik tedbirlerin alınması konusunda halk aydınlatılmalıdır.
3. ERADİKASYON PROGRAMI İÇİN ÖRGÜTLENME
Yukarıda bahsedilen mücadele ve korunma yöntemlerinin ciddi olarak hayata geçirilip
hastalığın eradike edilebilmesi ancak iyi bir organizasyonla mümkündür.
Bu amaçla Üniversitelerin Tıp ve Veteriner fakültelerindeki konunun uzmanı kişiler
öncülüğünde; Tarım Bakanlığı, Sağlık Bakanlığı, Milli Eğitim Bakanlığı, İçişleri Bakanlığı, Belediyeler ve konuyla ilgili çeşitli meslek ve sivil toplum kuruluşlarının temsilcilerinden oluşan bir Hidatidoz Eradikasyon Programı Kurulu oluşturulmalıdır. Ayrıca
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), Dünya Tarım ve Gıda Teşkilatı (FAO) gibi uluslar arası
kuruluşlardan eradikasyon programı için destek sağlanmalıdır.
97
TOXOPLASMOSİS
Doç.Dr. Serpil NALBANTOĞLU, Arş.Gör. Sırrı KAR, Prof.Dr. Zafer KARAER
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Parazitoloji Anabilim Dalı., Ankara
Toxoplasmosis insan ve hayvanlarda Toxoplasma gondii tarafından şekillendirilen
sistematik bir enfeksiyondur. Özellikle çocuklarda doğmasal ve immun süpresif bireylerde oportunistik olarak karşımıza çıkan toxoplasmosis, dünya genelinde en sık karşılaşılan zoonoz hastalıklardan biridir (Dubey ve Beattie, 1988; Tenter ve ark., 2000;
Krauss ve ark., 2004).
Toxoplasma gondii ilk kez 1908 yılında Tunus'ta, Nicolle ve Manceaux tarafından
kemirgen bir hayvan olan Ctendactylus gondi organ ve dokularında bulunmuştur
(Yaşarol, 1983). Takip eden yıllarda değişik hayvan türlerinde de tanımlanan etkenin
biyolojisi ile ilgili kesin verilerin elde edilmesi uzun yıllar almış ve hastalığın kedi ilişkisi de ancak 1970’lerde ortaya konabilmiştir (Yaşarol, 1983; Dubey ve Beattie, 1988;
Tenter ve ark., 2000). Bu parazit hakkında 2000 yılına kadar 15 000 orjinal makale,
500 review ve birçok kitap ve kitap bölümü yayınlanarak konunun önemi vurgulanmıştır (Tenter ve ark., 2000). Türkiye'de ilk toxoplasmosis yayını 1950 yılında Akçay
ve arkadaşları tarafından bir köpekte, daha sonra 1953 yılında Unat ve arkadaşları
tarafından bir insanda bildirilmiştir (Yaşarol, 1983) ve bugüne kadar yaklaşık 70 orijinal makale yayımlanmıştır.
Etiyoloji
Toxoplasma gondii sporozoea sınıfının Toxoplasma soyunda yer alan tek türdür (Sınıf altı: Coccidia, Dizi: Eucoccidia) (Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988;
Schwartzman, 2001; Krauss ve ark., 2004). Bununla birilikte T.gondii'nin dünya genelinde, sekans varyasyonu %5’i geçmemekle birlikte değişik genotipleri de bulunmaktadır. Etkenin genotiplendirmesinde bir yüzey antijenini kodlayan SAG2 gen sekansından yararlanılmaktadır; buna göre parazitin Tip I, II ve III olmak üzere 3 farklı
genotipi tanımlanmıştır. Söz konusu geneotipler arasındaki farklılık, özellikle fare ve
insanlarda virulanslarda kendini gösterdiği gibi, hastalığın insanlardaki seyrinde de
görülür, ancak bu konu tam anlamıyla açıklığa kavuşturulamamıştır (Schwartzman,
2001; Krauss ve ark., 2004).
Yayılış
Toxoplasma gondii dünyada insan, evcil ve yabani hayvanlarda en çok görülen parazitlerden biridir. Son konak kediler ve gerçek Felidae'lerdir. Arakonak spektrumunda
insanlarda dahil olmak üzere bütün sıcak kanlı hayvanlar yer alır. İnsanlarda hastalığın yayılışı belirli bir cografik bölge içerisinde farklılıklar gösterebildiği gibi, söz konusu farklılık etnik gruplar arasında da dikkat çekmektedir. Seroepdemiyolojik araştırmalar her üç insandan birinin enfekte olduğunu göstermiştir. Son 10 yılda Orta Avru-
98
pa’da doğurma yaşındaki kadınlarda seropozitifliğin %37-58, ABD'de %3-35, Batı Afrika'da %54-77, Latin Amerika'da ise %51-72 arasında olduğu bildirilmiş ve ilerleyen
yaşlarda pozitifliğin arttığı kaydedilmiştir (Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004).
Türkiye’de ise doğurma yaşındaki kadınlarda bu oranın ortalama %37,00 olduğu
(Babür ve ark., 2002), insanlarda yapılan genel taramalarda ise pozitiflik oranının
%10,00-48,83 arasında değiştiği görülmüştür (Babür ve ark., 1995; Yıldız ve ark.,
2000; Aslan ve Babür, 2002; Öztürk ve ark., 2002).
Hastalık açısından önemli bir kaynak olan ev kedilerinde, değişik ülkelerde yapılan
seroepidemiyolojik çalışmalarda, özellikle genç hayvanlarda %10-80 oranında pozitiflik saptanmış ve Orta Avrupa'da kedilerin %0,1-6'sının dışkısıyla oocyst çıkardığı belirlenmiştir (Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004). Yine Türkiye’de yapılan araştırmalarda ev kedilerinde %37,5-55,5 arasında değişen seropozitiflik belirlenmiş (İnci
ve ark., 1996; Babür ve ark., 1998; Eren ve ark., 1998), ancak oocyst atımı ile ilgili bir
bilgiye rastlanmamıştır.
İnsanlar kedi kaynaklı oocystlerin dışında ara konaklarda gelişen kalıcı kistler aracılığıyla da enfekte olabilmektedirler. Avrupa ve Amerika'da özellikle domuzların insanlar
için önemli bir risk kaynağı olduğu görülmüş, 1970'lerde kesilen domuzlarda yapılan
et kontrollerinde %10-55 arasında pozitiflikle karşılaşılmış, ancak söz konusu yaygınlığın Orta Avrupa'da %1'in altında kaldığı bildirilmiştir (Tenter ve ark., 2000; Krauss
ve ark., 2004).
Gevişgetirenlerde latent toxoplasma enfeksiyonuna oldukça sık rastlanmakta olup,
bunladan doku kistlerinin oluştuğu bir diğer hayvan olan koyunlarda Avrupa'da, %2090 arasında enfeksiyon belirlenmiştir. Türkiye’de etleri çok tüketilen ve belki de bulaşmada önemli rol oynayan bu hayvanlarda (koyunlarda) seropozitiflik oranının
%33,20-88,70 arasında olduğu görülür (Babür ve ark., 1996; Yağcı ve ark., 1997;
Babür ve Karaer, 1997; Babür ve ark., 1997; İnci ve ark., 1999; Nalbantoğlu ve ark.,
1999; Aktaş ve ark., 2000; Aslantaş ve Babür, 2000; Aktaş ve ark., 2000; Yıldız ve
ark., 2000; Babür ve ark., 2001; Karatepe ve ark., 2001; Tütüncü ve ark., 2001; Aslan
ve Babür, 2002; Çiçek ve ark., 2004; Paşa ve ark., 2004; Karatepe ve ark, 2004;
Sevgili ve ark., 20005; Öncel ve ark., 2005).
Bir diğer gevişgetiren sığırlarda ise Toxoplasma kısa bir süre canlı kalabilmekte ve o
nedenle sığır etlerinde çok ender olarak doku kistlerine rastlanabilmektedir. Atlarda
hastalığa karşı duyarlılık düşük düzeyde olup, ender olarak pozitif olgularla karşılaşılabilmektedir. Vahşi hayvanlarda enfeksiyon yüksek oranda bulunmaktadır ki ABD'de
seroprevalansın %60'a kadar yükselebildiği görülmüştür. Tavşanlar çok sayıda sporlanmış oocyst enfeksiyonu sonrası birkaç gün içerisinde gelişen ciddi hastalık tablosu
gelişebilmektedir. Kanatlıların, özellikle tavukların, insanlar açısından enfeksiyon
oluşturma potansiyeli ayrıntılı bir şekilde araştırılmamıştır, ancak düşük bir öneme
sahip olduğu tahmin edilmektedir. Köpeklerin ise epidemiyolojik açıdan önem taşı-
99
madığı bildirilmiştir (Dubey ve Beattie, 1988; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark.,
2004).
Türkiye’de koyun ve kedilerin dışında kalan hayvanlardan keçilerde %41,30-63,15
(Babür ve ark., 1997; Babür ve ark., 1999; Nalbantoğlu ve ark., 1999; Karatepe ve
ark., 2004), sığırlarda %27,61-70,49 (Eren ve ark., 1997; İnci ve ark. 1999; Aktaş ve
ark., 2000; Aslantaş ve Babür, 2000; Yıldız ve ark., 2000; Karatepe ve ark., 2001;
Nalbantoğlu ve ark., 2002; Aslan ve Babür, 2002; Çiçek ve Babür, 2002; Karatepe ve
ark., 2003), tek tırnaklılarda %1,80-42,20 (İnci ve ark., 1996; Babür ve ark.,
1997;1998; Aktaş ve ark., 1999; Aslantaş ve ark., 2001; Taylan ve ark., 2002; İnci ve
ark., 2002; Akça ve ark., 2004; Sevgili ve ark., 2004), kanatlılarda %0,00-12.00 (Babür ve ark., 1998; İnci ve ark., 1998; Babür ve ark., 1999; İnci ve ark., 2002;
Bıyıkoğlu ve ark., 2002; İnci ve ark., 2002; Çiçek ve ark., 2004), köpeklerde %46,0085,51 (Çakmak ve ark., 1996; İnci ve ark., 1996; Babür ve ark., 1997; Eren ve ark.,
1998; Aktaş ve ark., 1998; Sevinç ve ark., 2000; Örgev ve ark., 2001; İnci ve ark.,
2002; Aslantaş ve ark., 2005) arasında, mandalarda %31,13 (Çiçek ve ark., 2002),
tavşanlarda %8,00 (Babür ve ark., 2000) seropozitiflik saptanmıştır.
Bulaşma
Toxoplasmosiste bulaşma esas olarak dört şekilde meydana gelmektedir:
1.
Oocystlerle horizontal bulaşma: Tek son konak olan kediler bulaşmada ana rolü
üstlenirler. Dışkı ile atılan oocystlerin ağız yolu ile alınması bütün ara konaklar ve
kediler için başlıca bulaşma şeklidir. İnsanlarda enfektif oocyst ile kontamine suların tüketilmesine bağlı yaygın toxoplasmosis olgularıyla karşılaşılmıştır, 1995'te
Kanada'da 112 kişinin enfeksiyonu ile sonuçlanan olay buna örnektir.
2.
Doku kistleriyle (bradyzoit) horizontal bulaşma: Ara konak ve kedilerin kistli etleri
veya enfekte kemiricileri yemesiyle gerçekleşir. İnsanlarda pişmemiş veya az
pişmiş kistli dokuların tüketilmesi önemli bulaşma yollarından olup, bu noktada
domuz ve kuzu etleri özel önem taşır. Sığır eti kaynaklı bulaşma riski, bu hayvanlarda parazitin uzun süre canlılığını koruyamamasından dolayı düşüktür. İnsanlarda enfeksiyon kaynağı farklı kültür, yaşam ve beslenme alanları için ciddi
farklılıklar gösterir. Kürk elde etme işlemi, fok karaciğeri ve donmuş fok eti, çiğ
kanguru eti, çiğ domuz ciğeri ve dalağı ciddi enfeksiyon kaynağı olarak bilinmektedir.
3.
Pseudokistlerle (tachyzoit) horizontal bulaşma: Genellikle kan ve doku transplantasyonu veya çiğ süt tüketimi sonucu şekillenir. İnsanlarda tachyzoit kaynaklı (ör.
Keçi sütünden) oral enfeksiyonlar bildirilmiştir, ancak enfeksiyonun oluşma şekli
tam olarak aydınlığa kavuşturulamamıştır. Tachyzoitler mide pasajına dirençsiz
olduklarından, olası enfeksiyon ağız boşluğundaki lezyonlar aracılığı ile gerçekleşmektedir. Et ve etli yemek hazırlama esnasında ele bulaşmış olan
100
tachyzoitlerin, gözlerin ovuşturulmasına bağlı olarak konjuktivadan vücuda girebileceği bildirilmiştir.
4.
Kongenital vertikal bulaşma: Enfekte gebelerde plasenta yoluyla parazitin fötusa
geçmesi şeklinde gerçekleşir. (Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988;
Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004).
Biyoloji
Fakültatif heteroxen bir biyolojiye sahip olan T.gondii’nin son konağı kedi ve kedigiller, ara konağı ise insan ve kedi de dahil olmak üzere 200 kadar omurgalı hayvan türüdür.
Parazitin tek son konağı olan kediler aynı zamanda arakonakçı gibi de davranabilmektedirler. Kediler, yine kedi dışkısı ile atılmış ve tabiatta sporlanmış oocystleri, bulaşık gıda ve sularla ağız yoluyla alarak, ya da gerçek doku kisti veya pseudokist içeren, çoğunlukla kuş, kemirici gibi ara konakların etlerini yiyerek enfekte olabilmekte,
ayrıca enfekte kediden doğan yavru kediler kongenital olarak enfeksiyonu annelerinden de alabilmektedirler. Dolayısıyla kediler parazitin tachyzoit (pseudokist),
bradyzoit (gerçek doku kisti) veya sporozoitleri (oocyst) ile enfekte olabilmektedir. Enfeksiyonda prepatent süre alınan form ile birebir bağlantılı olup, bu süre oocyst ile
enfekte olan kedilerde 21-24 gün, ara konaktaki pseudo-kistlerde bulunan
tachyzoitleri alarak enfekte olan kedilerde 9-11 gün, arakonakta bulunan kist içindeki
bradizoitlerle enfekte olanlarda ise 3-5 gün kadardır. Gerçek doku kistlerini alan kedinin bağırsağında serbest hale gelen bradyzoitler hızlı bir şekilde intestinal faza girebilmekte ve o nedenle akut oocyst atımı görülebilmektedir. Tachyzoit ve oocyst enfeksiyonunda ise parazitin doku invazyonu ve buna bağlı çekirdekli hücre enfeksiyonu gerçekleşmekte, parazitin tekrar bağırsağa dönüp oocyst oluşturma aşamasına
girmesi zaman almakta, dolayısıyla oocyst atımı, özellikle oocyst alımı tarzında gerçekleşen enfeksiyonlardan sonra belli oranda gecikmektedir. Kedilerde oocyst alınımı
ile gerçekleşen enfeksiyonlarda, vücutta geçen döngü temel olarak ara konaktakine
benzemektedir, ancak en önemli ayrım çeşitli vücut dokularında gelişen formların tekrar bağırsağa dönerek oocyst oluşturma yönünde gelişim göstermesidir. Sonuç olarak kediler paraziti her ne şekilde almış olurlarsa olsunlar, direkt veya vücut dokularında gerçekleşen bir gelişimi takiben bağırsak hücrelerinde meragoni, gametogoni
ve takibinde zygot ve oocyst oluşumu gerçekleşebilmektedir. Bu durum, gerçek doku
kistlerinin alınması ile şekillenen enfeksiyonların hemen hepsinde görülürken,
tachyzoit ve oocyst alınımı şeklinde gerçekleşen enfeksiyonlarda %50 düzeylerindedir (Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000;
İlk enfeksiyondan sonra kediler 1-14 gün gibi kısa bir süre devam eden oocyst atımı
sergilerler ki atılan bu oocystler dayanılılık ve sayı bakımından birçok insanı enfekte
edebilecek kapasitededirler. İmmun sistemi sağlıklı olan bir kedi ilk enfeksiyonu taki-
101
ben bir immunite geliştirerek ikinci bir enfeksiyonda şekillenecek oocyst atımını kısıtlar veya tamamen engeller (Krauss ve ark., 2004). Dışkıyla atılan oval yapıdaki
oocystler, tabiatta uygun ısı, nem ve oksijen eşliğinde 2-4 gün içerisinde sporogoni
dönemini geçirerek enfektif hale gelirler. Sporlanmış oocyst çevre şartlarına karşı dirençlidir. Nemli toprak içerisinde bulunan oocystler özellikle düşük ısılarda aylarca
enfektivitelerini korurlar. Büyüklüğü 11-14x9-11 μm kadar olan yuvarlağa yakın formdaki, mikropilsiz sporlanmış oocystler, her biri 4 sporozoit içeren, stieda cisimciği bulunmayan, 8,5x6 μm büyüklüğünde 2 sporocyst ihtiva ederler (Levine, 1985; Dubey
ve Beattie, 1988; Kaufmann, 1996; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss
ve ark., 2004).
Sporlanmış oocystleri gıdalar aracılığı ile oral olarak alan insan, köpek, sığır, koyun,
keçi, at, domuz gibi ara konaklarda mide pasajını takiben açılan oocystler içerisinden
çıkan sporozoitler bağırsak duvarını geçerek kan ve lenf yoluna dahil olurlar ve çeşitli
organ ve dokulara yayılırlar. Parazit makrofaj başta olmak üzere neuron, microglia,
endothel, karaciğer, akciğer ve glandular epitel hücreleri, kalp ve iskelet kas hücreleri, fötal membran hücreleri ve leucocyt gibi pek çok çekirdekli hücreye yerleşerek
endodiyogonik olarak, aseksüle yolla çoğalır ve birçok tachyzoit ihtiva eden
pseudokistleri (terminal koloni, aggrigate safhası, grup safhası) meydana getirirler.
Akut enfeksiyonlarda nadiren kanda ve periton exudatında hücre dışı serbest formlarla da sıklıkla karşılaşılabilir. Bu akut dönem kısa bir süre içerisinde gelişen bağışıklıkla birlikte kronik boyuta geçer ki bu dönem ikinci faz olarak da isimlendirilir. Kronik
dönemde, pseudokistlerden ayrılan tachyzoitler başta sinir sistemi olmak üzere, kas
ve diğer pek çok doku hücrelerine yerleşir, yine endodiyogoni yoluyla yavaş bir şekilde çoğalarak gerçek doku kist1erini oluştururlar. Tachyzoitlerin pseudokistlerden ayrılıp kalıcı kist oluşturma süreçleri dalak, karaciğer, akciğer gibi organlarda çabuk,
kalpte biraz daha yavaş, beyinden ise en yavaş şekilde gerçekleşir. Bunla birlikte,
konağın immun sistemi ile de bağlantılı olarak yıllarca süren tekrarlı tachyzoit safhası
görülebilir (Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988; Kaufmann, 1996; Schwartzman,
2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004). Bu kistler 100-400 μm büyüklükte
olup içlerinde çok sayıda, kavun dilimi şeklinde bradyzoit bulundururlar. Kistler kendilerine özgü, koruyucu bir zar ile çevrilidirler; yerleştiği dokuya da bağlı olmakla birlikte, genellikle hiçbir klinik semptom meydana getirmeden konakçının immun sistemi
bozuluncaya kadar kalabilmekte ve immun yetmezlikle birlikte açılarak tekrar akut
forma dönüşebilmekte, bazen de kireçleşerek kalsifiye odaklar şeklinde kalabilmektedirler. Kist oluşumu hayvan türlerine göre değişiklikler arz eder ki bu formlara koyun
ve domuzda sıklıkla rastlanırken, sığırda görülmemektedirler. Söz konusu kistler içerisinde gelişen tachyzoit ve bradyzoitler, insan, kedi ve kuşlar için enfektiftirler
(Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000;
Krauss ve ark., 2004). Bu zoitler 4-7x2-4 μm büyüklüktedirler ve elektron mikroskopta
apicomlexa yapı gösterirler. Giemsa ile boyalı preparatlarda ve ışık mikroskobunda,
genelde iki ucu sivri yay şeklinde veya bir ucu yuvarlak şekilde görülürler. Çekirdek
102
çoğunlukla ortada, bazen geniş kenara yakındır ve granül yoktur. (Levine, 1985;
Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark.,
2004).
Klinik (Hastalık formu)
Bütün konaklarda toxoplasmosisin seyri genellikle subkliniktir. İnsanlarda ve hayvanlarda, özellikle koyunlarda en çok dikkati çeken klinik bulgu aborttur.
Hayvanlarda toxoplasmosise bağlı olarak farklı bulgular ortaya çıkabilmektedir. Kedilerde etkenin bağırsak epitelinde gelişmesine rağmen enteritis hafiftir. Enfeksiyonun
şiddeti özellikle yaş ile ilgili olup 2-3 haftalık kedilerde enfeksiyonun daha şiddetli olduğu, yaşlı kedilerin asemptomatik seyrettiği gözlenmiştir. Özellikle genç kedilerde
ender de olsa öksürük, dispinea, ikterus ve leukopeni ile birlikte akut ateşli hastalık
tablosu ortaya çıkmakta, yaşlı kedilerde ise şekillenen kronik tablo genellikle diare, iştahsızlık, kusma ve sentral sinir sistemi bozukluğu ile (ataksi, göz bozuklukları) seyreder.
Arakonak hayvanlarda enfeksiyonu takiben encephalitis, pneumonie ve retinitis şekillenebilmekte ve bu duruma immunsüpresyona bağlı doku kistlerinin açılmasından
sonra da rastlanabilmektedir. Köpeklerde oocyst aracılığıyla oluşturulan enfeksiyonlarda, pneumoni ve merkezi sinir sistemi bozuklukları ile birlikte generalize ateşli
toxoplasmosis gözlemlenmiştir. Domuzlarda, koyunlarda ve keçilerde erken ölüm,
abort, zayıf yavru doğumları ortaya çıkabilirken bu durum ciddi ekonomik kayıplara
neden olabilemktedir (Dubey ve Beattie, 1988; Krauss ve ark., 2004).
İnsanlarda yoxoplasmosisi;
İmmun yeterli bireylerde: Akut T.gondii enfeksiyonu sözkonusu İmmun yeterli bireylerde %80-90 oranında subklinik seyirlidir. Nadiren servikal veya genaralize
lenfadenopati, ateş, baş ağrısı, halsizlik, kas ağrısı, şok, encephalopati,
choriorethinitis myocarditis, pneumoni veya hepatitis görülebilir. Genellikle semptomlar enfeksiyondan sonraki bir kaç hafta içerisinde ortaya çıkar ve belli bir süre sonra
ortadan kalkar, ancak ender olarak lenfadenopati aylarca persiste kalabilir. Tek bir
enfeksiyonu takiben yeni bir enfeksiyona karşı etkili ve süregen bir immunite şekillenir (Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve
ark., 2004).
İmmun supresif bireylerde toxoplasmosis: Bu tip bireylerde hastalık %90 oranında, kronik latent bir T.gondii enfeksiyonundan kaynaklanan doku kistlerinin gelişen
immunsüpresyonu takiben aktive olmaları ve içlerinden çıkan bradizoitlerin vücuda
yayılmalarından ileri gelir, nadiren ilk enfeksiyonu takiben de ortaya çıkabilmektedir.
Oluşan reaksiyonlar özellikle merkezi sinir sisteminde dikkati çekmekte, asıl olarak
beyin kökü ve bazal ganglionlar durumdan etkilenmektedir; ender olarak göz, akciğer, kalp ve diğer organlarda da lokal ve genaralize reaksiyonlar dikkati çekebilmek-
103
tedir. Baş ağrısı, dikkat bozukluğu, kişilik değişiklikleri, dimağ bozukluğu, ataksi,
kramp ve etkilenen organlarla ilgili dispnea, ishal ve görme bozuklukları gibi bulgular
ortaya çıkabilecek diğer semptomlardandır (Dubey ve Beattie, 1988; Tenter ve ark.,
2000; Schwartzman, 2001; Krauss ve ark., 2004).
Göz toxoplasmosisi: Genellikle prenatal bir enfeksiyon sonucu olarak, ender olarak
da postnatal enfeksiyondan kaynaklanır. En tipik bulgu choriorethinitistir. Reaksiyon
arka göz kamarasında gelişir, panuveitis sekonder bulgu olarak ortaya çıkar ve bulgular en çok doğumdan sonraki ilk hafta veya aylarda şekillenir. Bir çok hastada yıllarca semptom görülmeyebilir ki, bu grupta bulgular en çok 15-20 yaş arasında görülür. Semptom olarak görme kaybı, fotofobi, göz ağrısı, skotom, merkezi görme kaybı,
göz kaslarında strabismus şekillenebilir (Dubey ve Beattie, 1988; Tenter ve ark.,
2000; Schwartzman, 2001; Krauss ve ark., 2004).
Gebelikte toxoplasmosis ve kongenital toxoplasmosis: Hamilelerde Toxoplasma
enfeksiyonu, genellikle, annenin etkeni hamilelik döneminde almasından kaynaklı bir
ilk enfeksiyona bağlı olarak şekillenir (Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004).
Kongenitel toxoplasmosis, kadınların hamilelik esnasında enfeksiyonu almasının dışında, latent haldeki enfeksiyonun immun sistemi baskılamasıyla birlikte tekrar akut
hale dönüşmesi sonucu etkenin fötusa vertical yolla bulaşmasından da ileri gelebilir.
Fötusun transplasental enfeksiyonu ile ilgili reaksiyonların şiddeti, gebeliğin enfeksiyon sırasındaki dönemi ile birebir ilişkilidir. Gebeliğin ilk 3. ayında gerçekleşen enfeksiyonda, intrauterin bulaşma riski %15 kadardır ve ciddi tahriplerle sonuçlanır; gebeliğin 3. döneminde fötusun enfekte olma riski ise %65'lere çıksa da annenin etkili bir
immunite geliştirmesine ve fötal dokuların belli oranda bütünlüğünü kazanmasına
bağlı olarak yıkım daha önemsiz kalmaktadır; dolayısıyla risk enfeksiyon ile fötusun
oluşumu arasındaki zaman ile ilişkilidir. Gebeliğin ilk 3 aylık döneminde düşüğe, ikinci
üç aylık döneminde erken veya ölü doğuma ve anomaliye (chorioretinitis, intracranial
calcification, hydrocephalus, microcephalus, karaciğer, dalak ve lenf yumrularında
büyüme, ateş, anemi, lymphadenopathy, sağırlık ve sarılık), son üç aylık dönemde
ise sağlıklı doğum, ancak erken bebek ölümleri ile karşılaşılabilir. Prenatal enfeksiyona bağlı bulgular doğumdan hemen sonra veya çok daha sonraları ortaya çıkabilmekte ve prenatal olarak enfekte çocukların %67-80'i doğumda herhangi bir bulgu
göstermeyebilmektedirler (Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve
ark., 2000; Krauss ve ark., 2004).
Teşhis
Toxoplasmosis'in tanısı genellikle serolojik metotlarla IgG ve IgM'lerin tanımlanması
esasına dayanmaktadır. Bunun için ELISA, EIA, Floresan antikor testlerinden yararlanılmaktadır. Daha önceleri kullanılan SF ve komplement bağlanma reaksiyonları
gibi tanı teknikleri artık önemini kaybetmişlerdir (Schwartzman, 2001; Krauss ve ark.,
2004).
104
Immun yeterli bireylerde saptanan yüksek düzeydeki IgM akut enfeksiyonu gösterir.
Hastalığın kronikleşmesiyle birlikte ortaya çıkan IgG ise, ilk olarak enfeksiyondan 2-3
hafta sonra görülür ve 6-8. haftaya kadar yükselmeye devam eder ki zaman içerisinde düşüşe geçen IgG düşük seviyelerde de olsa hayat boyu kalıcılık gösterir. Söz
konusu antikor titrelerindeki değişim 3-4 hafta aralıklarla kontrol edilerek enfeksiyonun dönemi belirlenir. İmmun supresif bireylerde de serolojik bulgular dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir. Bu tip bireylerde IgM yanıtı çoğunlukla önemsiz kalırken,
belirlenen IgG tablosu daha önce şekillenen bir enfeksiyonu ortaya koyacaktır. CT,
MRT ve biyopsi materyalinden yapılan DNA ekstraksiyonlarından da yararlanılabilmektedir. Gözde şekillenen toxoplasmosis olgularında, lokal olarak sentezlenen antikorların göz sıvısında saptanmasıyla tanı konabilmektedir (Schwartzman, 2001;
Toxoplasma gondii'nin direkt tanısında kan, biyopsi materyali veya doku sıvılarının
farelere intraperitoneal enjeksiyonundan yararlanılabilmektedir. Parazit, enjeksiyondan 1 hafta sonra kanda, 4-6 hafta sonra beyinde saptanabilir; burada eş zamanlı
olarak gelişen antikorlar da pozitif sonuç verecektir. Peritoneal sıvıdan hazırlanarak
Giemsa ile boyanmış preparatlar, enjeksiyondan 4-6 gün sonra tachyzoit yönünden
incelenebilir. Diğer taraftan farelerde yapılan tetkiklerde etkene rastlanamaz ise, farenin dokularından hazırlanan sıvılar her 4 günde bir yeni fareye inokule edilmeli ve
olası parazitin mikroskobik olarak saptanabilecek düzeyde çoğalması sağlanmalıdır
(Levine, 1985; Dubey ve Beattie, 1988).
Son konak kedilerde dışkı muayenesi ile veya serolojik tanı yöntemlerinden yararlanılabilmektedir. Negatif tanının kesinleştirilmesi amacıyla dışkı muayenesi 1 hafta arayla 3 defa yapılmalıdır (Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Tenter ve ark.,
2000; Krauss ve ark., 2004).
Ayırıcı Tanı
Immun yeterli bireylerde akut T. gondii enfeksiyonu mononukleus infeksiyosa,
lenfoma, sitomegali, tüberküloz ile, immun supresif bireylerde HIV encephalopati,
MSS cryptococcosisi, lenfoma ve beyin tümörleri, doğmasal toxoplasmosis ile sifilis,
listerios, rubella ve stomegali gibi hastalıklardan ayrılmalıdır (Dubey ve Beattie, 1988;
Schwartzman, 2001; Krauss ve ark., 2004).
Tedavi
Kedi ve köpeklerde sadece akut toxoplasmosisde tedavi önerilebilir (doku kistleri
kimyasal preparatlarla elimine edilemez). Bunun için, bugün itibariyla tercihen
Spiramycin (köpek ve kedilerde: 10-15 mg/kg, oral, günlük 2-3 doz, 2 hafta süreyle)
veya Clindamycin hidroklorit (köpeklerde günlük 25 mg/kg, oral, 2-4 hafta süreyle,
kedilerde bu ilaç kulanılmaz) verilebilir. Bu ilaçlar kandaki gelişme şekilleri için uygun
değildir, bu yüzden serebral toxoplasmosise etkimezler (Eckert ve ark., 2005).
105
İnsanlardan immun yeterli bireylerde akut toxoplasmosis olayı sadece ağır durumlarda veya persiste enfekte bireylerde semptomatik olarak tedavi edilir. Erişkinlerde ve 6
yaşın üzerindeki çocuklarda Pyrimethamin (1. gün 50 mg, daha sonra 25 mg/gün) ve
Sulphadiazin (4x1-1,5 gr/gün) oral olarak 3-6 hafta kombine bir şekilde verilir. Kemik
iliği yıkımına karşı proflaksi amacıyla günlük 10-15 mg Folinik asit oral olarak verilmelidir. İmmun supresif bireylerde Pyrimethamin günlük olarak, 1. gün 200 mg, daha
sonra 50-100 mg/gün, oral olarak ve buna ek olarak Sulphadiazin 4x1-1,5 gr/gün olmak üzere yine oral olarak en az 2-6 ay uygulanabilirken, olası kemik iliği tahribatına
karşı proflaksi amacıyla günlük 10-20 mg Folinik asit oral olarak verilmelidir.
Sulphadiazin yerine Pyrimethamin, 4x600 mg/gün oral, Clindamycin ile kombine edilerek verilebilmektedir. Primer ve sekonder toxoplasmosisin proflaksisi için günlük 1
tablet Cotrimoxazol forte önerilmektedir. Göz toxoplasmosisinde Pyrimethamin 100200 mg/gün, daha sonra 25-50 mg/gün, bununla birlikte Sulphadiazin 1. gün 2-4
gr/gün, daha sonra 4x1 gr/gün ve 10-15 mg/gün Folinik asit oral olarak 4-6 haftadan
fazla uygulanmalıdır. Ek olarak 50-100 mg/gün glukocorticoid oral olarak önerilebilir
(Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman, 2001; Krauss ve ark., 2004).
Hamilelerde ilk 3 ayda Spiramycin (3x1 gr/gün) oral olarak doğuma kadar kullanılır, 4.
aydan sonra terapi Pyrimethamin (1. ve 2. gün 2x50 mg/gün, daha sonra 1 x 50
mg/gün) ile birlikte Sulphadiazin (4x1 gr/gün) ve Folinik asit (10-20 mg/gün) oral olarak uygulanabilir. Doğmasal enfekte yeni doğanlarda ve süt emen bebeklerde
Pyrimethamin 1. ve 2. gün 2 mg/kg/gün, daha sonra 1 mg/kg/gün dozlarda 2-6 ay,
daha sonra haftada 3 kez olacak şekilde uygulanabilmektedir. Arkasından,
Sulphadiazin 2x50 mg/kg/gün ve ek olarak 5-10 mg Folinik asit haftada 3 kez uygulanır ki tedavi en az 12 ay devam etmelidir (Dubey ve Beattie, 1988; Schwartzman,
2001; Krauss ve ark., 2004).
Korunma
Diğer pek çok hastalıkta olduğu gibi toxoplasmosis ile mücadelede de korunma esastır. Bu konu, özellikle seronegatif hamilelerde ve immunsupresif bireylerde önem taşımaktadır. Hayvansal dokulardaki kist içindeki bradyzoit 3-4 hafta kadar canlılığını
koruyabilmektedir. Bu noktada özellikle domuz ve kuzu eti önem taşır ki bunların çiğ
veya az pişmiş olarak tüketilmemesi, 70 ºC'nin üzerindeki ısılarda ve -20 ºC'de 3 gün
tutularak olası kistlerin inaktivasyonu sağlanmalıdır (Dubey ve Beattie, 1988;
Schwartzman, 2001; Tenter ve ark., 2000; Krauss ve ark., 2004).
Türkiye Milli Zoonoz Komitesi Toxoplasma Hastalığı Alt Komisyonu Çalışma Grubu
tarafından, insan ve evcil hayvanlarda toxoplasmosisten korunmaya yönelik olarak
alınan kararlar aşağıda verilmiştir (Türkiye Milli Zoonoz Komitesi Toxoplasma Hastalığı Alt Çalışma Grubu Raporu, 2000).
106
İnsan
- Et ve sakatat grubu yiyecekler iyice pişirildikten sonra yenmelidir. Et hiçbir zaman
çiğ olarak tüketilmemeli (kist, endozoit veya bradizoit);
- Çıplak elle et, sakatat gibi yiyeceklere dokunulmamalı (kist, endozoit veya
bradizoit);
- Sebzeler iyice yıkanmalı (kedi dışkısında bulunan oocyst);
- Kadınlar hamile kalmadan önce bir toxoplasmosis testi yaptırmalı
- İmmun sistem baskı altına (uzun süre kortizon ve bazı kanser ilaçları kullanımı gibi)
alınmadan önce toxoplasmosis testi de yapılmalı;
- Evde bakılan kedilere et ve sakatat grubu yiyecekler çiğ olarak verilmemeli (kist,
zoit)
- Evde kedi dışkıları günlük olarak uzaklaştırılmalı ve gömülmeli (oocyst);
- Çocuk park ve bahçelerindeki kum havuzlarına sokak kedilerinin girmeleri engellenmeli (oocyst)
- Kedilerin fare kuş v.s. avlanması önlenmeli (kist, zoit)
Evcil Hayvan
- Hayvan yemlerinin bulunduğu yerlerde kedi bulundurulmamalı, hayvan yem ve sularına kedi dışkısı karışması engellenmeli;
- Et yiyen (kedi dahil) hayvanlara çiğ et ve sakatat grubu yedirilmemeli (kist ve zoit);
- Kedi dışkısı günlük olarak uzaklaştırılmalı ve gömülmeli gibi hususlara dikkat edilmesine ve bunlara ilave olarak;
- Bir çok AB ülkesinde olduğu gibi evlilik öncesi çiftlerin kan grubu tayininde olduğu
gibi toxoplasmasis testi de yaptırılmasının daha sağlıklı nesiller için önemli olduğunun, nikah işlemleri esnasında tavsiye edilmesine;
- Şoklanmış ve dondurulmuş etlerde Toxoplasma kistleri de tahrip olduğundan dondurulmuş et tüketiminin gıda değeri ve islami açıdan sakıncalı olmadığı yönünde ilgili
mercilerce (Gıda sektöründe yetkili elemanlar, Diyanet işleri Başkanlığı) halkın uyarılmasına;
- Şayet komite tarafından kaynak temin edilirse öncellikle ruminantlarda uygulamak
üzere komisyon üyeleri tarafından toxoplasmosis’e karşı aşı ile ilgili bir proje hazırlanmasına karar verilmiştir.
Kaynaklar
Akca A, Babür C, Arslan M O, Gıcık Y, Kara M, Kılıç S, 2004. Prevalence of antibodies to
Toxoplasma gondii in horses in the province of Kars, Turkey. Vet Med-Czesh; 49(1):9-13.
Aktaş M, Babür C, Karaer Z, Dumanlı N, Köroğlu E, 1998. Elazığ'da sokak köpeklerinde
Toxoplasmosisin seroprevalansı. Vet Bil Derg; 14 (1): 47 - 50.
107
Aktaş M, Babür C, Köroğlu E, Dumanlı N, 1999. Sultansuyu Tarım işletmesi atlarında antiToxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman boya testi ile belirlenmesi. F Ü Sağlık Bil
Derg; 13(2): 89-91.
Aktaş M, Babür C, Düzgün A, 2000. Malatya yöresinde koyunlarda Toxoplasma gondii’nin
seroprevalansı F Ü Sağlık Bil Derg; 14(1): 65-67.
Aktaş M, Babür C, Karaer Z, Dumanlı N, 2000. Elazığ yöresinde sığırlarda Sabin-Feldman (SF)
testi ile anti-Toxoplasma gondii antikorlarının belirlenmesi. Türk J Vet Anim Sci; 24: 535-538.
Aktaş M, Dumanlı N, Babür C, Karaer Z, Öngör H, 2000. Elazığ yöresinde gebe ve yavru atmış koyunlarda Sabin-Feldman (SF) testi ile Toxoplasma gondii yönünden seropozitiflik oranının belirlenmesi. Türk J Vet Anim Sci; 24 : 239- 241.
Aslan G, Babür C 2002. Şanlıurfa'da koyun ve sığırlar ile mezbaha çalışanlarında Toxoplasma
gondii seroprevalansı.Türk Mikrobiyol Cem Derg; 32(1-2): 102-105.
Aslantaş Ö, Babür C, 2000. Kars Yöresinde sığır ve koyunlarda Bruselloz ve Toksoplazmoz
üzerine seroepidemiyolojik araştırmalar. Etlik Vet Mikrob Derg; 11(1 -2): 47-55.
Aslantaş Ö, Babür C , Kılıç S, 2001. Kars yöresinde atlarda Bruselloz ve Toksoplazmoz'un
seroprevalansı. Etlik Vet Mikrob Derg; 12 (1-2):1-7.
Aslantaş Ö, Özdemir V, Kılıç S, Babür C, 2005. Seropidemiology of leptospirosis,
toxoplasmosis and leishmaniosis among dogs in Ankara, Turkey. Veterinary Parasitology;
129: 187-191.
Babür C, Tanyüksel M, Gün H, Tunaoğlu M, Güvener E 1995. Ankara Et ve Balık Kurumu
Mezbaha çalışanlarında Sabin-Feldman Dye Test (SFDT) ve Vitek Immüno Diagnostik
Assay System (VIDAS) tekniği ile anti-Toksoplazma antikorlarının araştırılması. Türk Hij Den
Biyol Derg; 52 (2): 87-92.
Babür C, Karaer Z, Çakmak A, Yaralı C, Zeybek H, 1996. Ankara yöresinde Sabin - Feldman
(SF), İndirekt Floresan Antikor (İFA), Latex Aglutinasyon (LA) testleri ile koyun
toxoplasmosis'inin prevalansı. F Ü Sağlık Bil Derg; 10 (2): 273-277.
Babür C, Karaer Z, 1997. Koyunlarda Toxoplasma gondii’nin seroinsidensi ve izolasyonu üzerine araştırmalar. T Parazitol Derg; 21 (3): 293-299.
Babür C, Bıyıkoğlu G, Pişkin FÇ, Erdal N, 1997. İstanbul sokak köpeklerinde
Toksoplasmosis'in seroprevalansı, T Parazitol Derg; 21 (4): 413-416.
Babür C, İnci A, Karaer Z, 1997. Çankırı yöresinde koyun ve keçilerde Toxoplasma gondii
seropozitifliğinin Sabin - Feldman boya testi ile saptanması. T Parazitol Derg; 21 (4): 409412.
Babür C, Yağcı Ş, Sert H, Yaman N, Ateş C, Karaer Z, 1997. T C Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Serum Üretim Çiftliği atlarında Toxoplasmosis'in
serodiagnozu. Etlik Vet Mikrob Derg; 9 (2): 1-5.
Babür C, Aktaş M, Dumanlı N, Altaş M G, 1998. Elazığ yöresinde kedilerde Sabin-Feldman
boya testi ile anti-Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. Vet Bil Derg; 14 (1):55-58.
Babür C, Çakmak A, Bıyıkoğlu G, Pişkin FÇ, 1998. Ankara Atatürk Orman Çiftliği hayvanat
bahçesi vahşi hayvanlarını beslemek için kesilen atlarda anti-Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman boya testi ile saptanması. T Parazitol Derg; 22 (2): 174-176.
Babür C, Gıcık Y, İnci A, 1998. Ankara' da güvercinlerde Sabin - Feldman boya testi ile anti Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg; 22 (3): 308-310.
Babür C, Pişkin F Ç, Bıyıkoğlu G, Dündar B, Yaralı C, 1999. Eskişehir Çifteler Harası Ankara
Keçilerinde anti-Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin - Feldman Dye test(SFDT) ile araştırılması. T Parazitol Derg; 23 (1): 72-74.
Babür C, Pişkin F Ç, Bıyıkoğlu G,Mutlu Ö F, 1999. İzmir ve Manisa yöresi güvercinlerinde
(Columba sp.) anti-Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman boya testi ile araştırılması. T Parazitol Derg; 23 (3): 309-311.
Babür C, Sevgili M, Aksın N, Dündar B, Esen B, 2000. Elazığ yöresinde tavşanlarda SabinFeldman boya testi ile anti-Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg;
24(4): 398-400.
108
Babür C, Esen B, Bıyıkoğlu G, 2001. Yozgat'ta koyunlarda Toxoplasmosis gondii’nin
seroprevelansı. Türk J Vet Anim Sci; 25: 283-285.
Babür C, Kılıç S, Taylan Özkan A, Esen B 2002. Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığında 1995-2000 yılları arasında çalışılmış Sabin-Feldman dye test sonuçlarının değerlendirilmesi. T Parazitol Derg; 26(2):124 - 128.
Bıyıkoğlu G, Kılıç S, Babür C, Ayçiçek H, 2002. Marmara bölgesi damızlık işletmelerinde yetiştirilen tavuklarda Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg; 26 (4):
355 – 357.
Çakmak A, Karaer Z, Bıyıkoğlu G, Babür C, Pişkin F Ç, 1996. Ankara'da sokak köpeklerinde
Toxoplazmosisin seroprevalansı. F Ü Sağlık Bil Derg; 10 (2): 279-282.
Çiçek H, Babür C, 2002. Afyon yöresinde sığırlarda Toxoplasma gondii’ nin Sabin Feldman
(SF) Dye testi ile seroprevalansı. Etlik Vet Mikrob Derg; 13(2): 1-3.
Çiçek H, Babür C, Kenar B, 2002. Afyon’da özel bir mezbahada kesilen mandalarda anti –
Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman (SF) Dye testi ile araştırılması. Etlik Vet
Mikrob Derg; 13(2): 4-6.
Çiçek H, Babür C, Karaer Z, 2004. Afyon yöresinde Sabin-Feldman (SF) boya testi ile koyunlarda Toxoplasma gondii seroprevalansı. A Ü Vet Fak Derg; 51: 229-231.
Çiçek H, Babür C, Kılıç S, Çakmak A, 2004. Serologıc prevalence of Toxoplasma gondii in
chickens in Afyon, Turkey. Indian Vet J October; 81: 1091-1092.
Eckert J, Friedhoff KT, Zahner H, Deplazes P, 2005. Lehrbuch der Parasitologie für die
Tiermedizin. Enke Verlag, Stuttgart. p.575.
Eren H, Babür C, Erdal N, Sert H, 1997. Ankara ve Aydın yöresi sığırlarında Sabin -Feldman
testi ile Toxoplasma gondii’nin prevalansı. Türk Hij Den Biyol Derg; 54 (1-2): 31-34.
Eren H, Babür C, Özlem M B, Durukan A, Ulutaş B 1998. Aydın ili kedi ve köpeklerinde antiToxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman boya testi ile araştırılması. Bornova Vet
Kontr ve Araşt Enst Md Derg; 23 (37 ): 23 - 28.
Dubey JP, Beattie CP, 1988. Toxoplasmosis of Animals and Man. CRC Press, Boca Raton,
Florida. p.220.
İnci A, Babür C, Dinçer Ş, 1996. Ankara'da kedilerde Sabin-Feldman boya testi ile antiToxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg; 20 (3-4): 407-411.
İnci A, Babür C, Kalınbacak A, 1996. Gemlik Askeri Harası köpeklerinde anti-Toxoplasma
gondii antikorlarının Sabin - Feldman boya testi ile araştırılması. T Parazitol Derg; 20 (3-4):
413-416.
İnci A, Babür C, Karaer Z, 1996. Gemlik Askeri Harası atlarında anti-Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin- Feldman boya testi ile saptanması. T Parazitol Derg; 20 (3-4): 417-419.
İnci A, Babür C, Dinçer Ş, Erdal N, 1998. Türkiye'nin bazı illerinde evcil kanatlılarda SabinFeldman boya testi ile anti-Toxoplasma gondii antikorlarının saptanması. T Parazitol Derg;
22 (4): 420-423.
İnci A, Aydın N, Babür C, Çam Y, Akdoğan C, Kuzan Ş, 1999. Kayseri yöresinde sığır ve koyunlarda Toksoplazmozis ve Brusellozis üzerine seroepidemiyolojik araştırmalar. Pendik Vet
Mikrobiyol Derg; 30 (1): 41 - 46.
İnci A, Babür C, Aydın N, Çam Y, 2002. Kayseri yöresinde tek tırnaklılarda (at, eşek ve katır)
Toxoplasma gondii (Nicolle ve Manceaux, 1908) ve Listeria monocytogenes’in
seroprevalansı üzerine araştırmalar. F Ü Sağlık Bil Derg; 16(2): 181-183.
İnci A, Babür C, Çam Y, İça A, 2002. Kayseri yöresi köpeklerde Toxoplasma gondii ( Nicolle ve
Manceaux, 1908 ) seroprevelansı. T Parazitol Derg; 26(3):221 - 223.
İnci A, Babür C, Çam Y, İça A, 2002. Kayseri yöresinde bazı yırtıcı kuşlarda Sabin Feldman
boya testi ile Toxoplasma gondii (Nicelle ve Manceaux, 1908) seropozitifliğin araştırılması. F
Ü Sağlık Bil Derg; 16(2): 177-179.
İnci A, Babür C, İşcan K M, İça A, 2002. Bıldırcınlarda (Coturnix coturnix japonica )
Toxoplasma gondii (Nicolle ve Manceaux, 1908) spesifik antikorlarının Sabin-Feldman boya
testi ile araştırılması. T Parazitol Derg; 26(1 ):20 - 22.
109
Karatepe M, Babür C, Karatepe B, 2001. Gümüşhacıköy (Amasya) yöresi koyunlarda
Toxoplasma gondii’nin Sabin-Feldman boya testi ile seroprevelansı. T Parazitol Derg; 25(2):
110-112.
Karatepe B, Babür C, Karatepe M, 2001. Amasya yöresi sığırlarında Toxoplasma gondii’nin
seroprevelansı. Etlik Vet Mikrob Derg; 12 (1-2): 8-11.
Karatepe B, Babür C, Karatepe M,Çakmak A, Nalbantoğlu S, 2003. Niğde yöresinde sığırlarda Toxoplasma gondii’ nin seroprevalansı. Etlik Vet Mikrob Derg; 14(1-2): 18-21.
Karatepe B, Babür C, Karatepe M, Çakmak A, Nalbantoğlu S, 2004. Seroprevalance of
toxoplasmosis in sheep and goats in the Niğde province of Turkey. Indian Vet J September;
81: 974-976.
Kaufmann J, 1996. Parasitic Infections of Domestic Animals. A Diagnostic Manual. Birkhäuser
Verlag, Basel, Boston, Berlin. p.423.
Krauss H, Weber A, Apple M, Enders B, Graevenitz AV, Isenberg HD, Schiefer HG,
Slenczka W, Zahner H, 2004. Zoonosen. Von Tier zu Mensch übertragbare
Infektionskrankheiten, 3.volständig überarbeitete und erweiterte Auflage, Mit 100
Abbildungen und 102 Tabellen, Deutscher Ärzte-Verlag, p.605.
Levine ND, 1985. Veterinary Protozoology. Iowa State University Press, Ames. p.413.
Nalbantoğlu S, Babür C, Çakmak A, Karaer Z, Korudağ E, 1999. Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti'nde Sabin - Feldman dye testi ile koyun ve keçilerde Toxoplasma gondii’nin
seroprevalansı. Türk Hij Den Biyol Derg; 56 (2): 83-86.
Nalbantoğlu S, Vatansever Z, Deniz A, Babür C, Çakmak A, Karaer Z.Korudağ E, 2002.
Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti'nde Sabin-Feldman (SF) ve indirekt floresan antikor (İFA)
testleri ile sığırlarda Toxoplasma gondii’ nin seroprevalansı. Türk J Vet Anim Sci; 26: 825828.
Öncel T, Vural G, Babür C, Kılıç S, 2005. Detection of Toxoplasmosis gondii seropozitivity in
sheep in Yalova by Sabin-Feldman dye test and latex agglutination test. T Parazitol Derg;
29(1) : 10-12.
Örgev C, Kılıç S, Taylan Özkan A, Babür C, 2001. Sakarya sokak köpeklerinde Toxoplasma
gondii’nin Sabin-Feldman boya testi ile seroprevelansı. Pendik Vet Mikrobiyol Derg; 32 (1-2):
21 -25.
Öztürk C, Babür C, Aslan G 2002. Mersin yöresinde koyunlarda ve mezbaha çalışanlarında
Sabin-Feldman boya testi ile anti- Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. Genel Tıp
Derg; 12(1) :21-24.
Paşa S, Babür C, Kılıç S, Gazyağcı S, Bayramlı G, 2004. Seroprevalence of toxoplasmosis in
sheep ın Aydın region in Turkey. Indian Vet J April; 81: 376-377.
Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schnieder T, 2000. Veterinärmedizinische
Parasitologie. 5., Vollständing neubearbeitete Auflage, Blackwell Wissenschafts-Verlag,
Berlin, p.913.
Sevgili M, Babür C, Gökçen A, Nalbantoğlu S, 2004. Seroprevalance of Toxoplasma gondii
(Nicolle and Manceaux, 1908) in thoroughbred arabian mares as detectied by test in Şanlıurfa. F Ü Sağlık Bil Derg; 18(1): 21-23.
Sevgili M, Babür C, Nalbantoğlu S, Karaş G, Vatansever Z, 2005. Determination of
seropositivity for Toxoplasma gondii in sheep in Şanlıurfa province. Turk J Vet Anim Sci; 29 :
107-111.
Sevinç F, Dik B, Babür C, Kamburgil K, Uslu U, 2000. Konya sokak köpeklerinde
Toxoplasma gondii’nin Sabin-Feldman boya testi, İndirekt Fluoresan Antikor Testi ve
Modifiye Aglutinasyon Testi ile seroprevelansı. T Parazitol Derg; 24 (1): 61-64.
Schwartzman JD, 2001. Toxoplasmosis. Gillespie SH, Pearson RD. eds. Principles and
Practice of Clinical Parasitology. John Wiley and Sons Ltd, England, p. 113-138.
Taylan Özkan A, Babür C, Dündar B, Pişkin F Ç, 2002. Güneydoğu Anadolu’nun bazı illerinde atlarda anti–Toxoplasma gondii antikorlarının Sabin-Feldman Dye testi ile araştırılması.
Etlik Vet Mikrob Derg; 13(2) :16-18.
110
Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM, 2000. Toxoplasma gondii: from animal to humans. Inter
J Parasitol 30, 1217-1258.
Türkiye Milli Zoonoz Komitesi Toxoplasma Hastalığı Alt Çalışma Grubu Raporu, 2000.
Tütüncü M, Akkan H A, Babür C, Ayaz E, Karaca M, 2001. The seroprevalence of
Toxoplasma gondii in sheep detected by Sabin Feldman Dye Test in the region of Van,
Turkey. YYÜ Vet Fak Derg; 12(1-2): 33 - 35.
Yağcı Ş, Babür C, Karaer Z, Çakmak A, 1997. Ankara yöresinde keçilerde Toxoplasmosis. Etlik Vet Mikrob Derg; 9 (1): 94 - 98.
Yaşarol Ş, 1983. Toxoplasmosis. Türkiye Parasitol Dern Yayın No: 3, İzmir, p. 128.
Yıldız K, Babür C, Kılıç S, Aydenizöz M, Dalkılıç İ 2000. Kırıkkale Mezbahası'nda kesilen koyun ve sığırlar ile mezbaha çalışanlarında anti-Toxoplasma gondii antikorlarının araştırılması. T Parazitol Derg; 24(2): 180-185.
111
TRICHINELLOSIS VE HALK SAĞLIĞI YÖNÜNDEN ÖNEMİ
Prof. Dr. Ç.Volkan AKYOL
Uludağ Üniversitesi Veteriner Fakültesi Parazitoloji Anabilim Dalı, Bursa
Trichinellidae familyası
Trichinella cinsi
Bu cinste; Trichinella spiralis, T. pseudospiralis, T. nelsoni, T. britovi,.T. nativa, T.
murrelli , T. papuae, T.zimbabwensis, Trichinella T6, Trichinella T8, Trichinella T9 türleri bulunmaktadır.
Trichinella spiralis
İnsan, evcil domuz, yabani domuz, rat, fare, ayı, at, kedi, köpek, nadiren diğer memeliler ve kanatlılar hem kesin konak, hem de ara konaklık yaparlar. Nematodlar içinde
yalnız T. spiralis’ in kesin konağı aynı zamanda ara konağıdır. Serbest yaşam devresi yoktur.
Erişkinleri
İnce bağırsakların mukozasına gömülü olarak yerleşir, en sık bulundukları bölüm
duedonum ve jejenumdur. Erkekleri 1.0-1,6 mm uzunlukta, 30-50 µ çapındadır. Dişileri 3-4 mm uzunlukta 50-70 µ çapındadır. Olgun parazitler 4-6 hafta yaşarlar ve dişiler bu esnada 1000-1500 larva doğururlar, yani vivipardırlar.
Larvaları
Çizgili kaslarda kist veya kapsül içinde (0,4-0,5 mm) helezon şeklinde kıvrılmış genelde bir, bazen iki adet olarak bulunur. Serbest larvaları ise 0,8-1,0 mm uzunluktadır.
Biyolojisi
Kaslara yerleşmiş olan larvaların etle alınması sonucu bu larvalar birkaç saat içerinde
ve sindirimin etkisiyle serbest kalmakta ve yaklaşık 96 saat içerisinde gelişmesini tamamlamaktadırlar. Alındıktan yaklaşık 40 saat sonra gelişen erkek ve dişiler çiftleşmekte ve çiftleşme sonucunda erkekler ölmekte dişiler lieberkühn bezleri yoluyla mukozaya ulaşmakta, bazıları lenf aralıklarına kadar gelebilmektedir. Dişiler burada bir
çok haftalar yumurta meydana getirmektedir. Bu yumurtalar dişinin uterusunda açılmaktadır. Larvalar lenfe girerek ductus thoracicus’la sol vena cava cranialis’e ulaşmakta ve vücudun her tarafına yayılmaktadır.
112
Epizootiyoloji
İnsan enfeksiyonlarında başlıca kaynak domuz etleri olmaktadır. Hastalığın
epidemiolojisinde başlıca taşıyıcı farelerdir. Enfeksiyonun meydana gelmesi için
Trichinella larvası taşıyan ufak bir et parçasının alınması yeterlidir. İnsanlarda ise minimum 70 T. spiralis larvası Trichinellosise neden olmakta 500 larva ile gerçekleşen
enfeksiyonlar ciddi akut hastalığa neden olmaktadır. Larvalar ağız yoluyla alındıktan
5-6 hafta sonra T. pseudospiralis ve T. papuae hariç kapsüllenirler. Yaklaşık 30 yıldan fazla T. spiralis insan kaslarında canlı kalır. T. britovi insanlara intrauterin olarak
bulaşabilmekte ise de T. spiralis’ te ancak ağır ve deneysel enfeksiyonlarda seyrek
olarak prenatal enfeksiyonlar meydana gelebilmektedir. Enfekte etler 100 cm derinlikte toprağa gömüldüğünde larvalar enfektivitelerini 91 günden fazla bir süre koruyabilmektedirler.
Larvaların organizma içinde tercih ettiği kas grupları değişik konaklarda da değişiklik
göstermektedir. Mesela insan ve domuzlarda larvalar en çok diyaframda yerleşmektedir. Bunu dil, masseterler, interkostal ve gluteus kasları takip etmektedir. Deneysel
olarak enfekte edilen kobaylarda ise larvalara en fazla diafram, masseter, boyun ve
ön bacak kaslarında rastlanmaktadır. Ayılarda diafram, masseter ve dilde; morsta dil;
timsahta masseter, intercostal ve pterygoid kaslar; kuşlarda baştaki kaslar (masseter
ve boyun kasları); köpekte ön kol kasları ve dil; kırmızı tilki de ön kol kaslarında
(biceps brachii ve triceps brachii); kutup tilkilerinin gözün etrafındaki kaslarda
(straight ve oblique); atların yanak kaslarında (M.massater ve M. Levator labii
maxillaris) ve dillerinde Trichinella türleri aranmalıdır. Aşağıdaki tabloda Trichinella
türleri ve genotiplerinin coğrafik dağılımı, konakları ve enfektivite özellikleri gösterilmiştir.
Tablo: Trichinella spp. ve Trichinella genotipleri
Evcil ve
Yabani
Türler
Coğrafi
Dağılım
İnsan için
Konak
Domuzlarda
Yorumlar
enfektivitesi
enfeksiyonun
devamlılığı
Evcil ve yaba-
T. spiralis
Tüm dünya
ni domuz, rat,
+++
+++
Soğuğa direnci düşük
+++
(+)
Soğuğa direnci yüksek
at, koyun, keçi
Kutup ayısı ve
T. nativa
Kuzey kut-
diğer karnivor-
bu bölgesi
lar
(nadiren
domuz)
113
Avrupa
T. britovi
ve
Asyadaki
Yabani karni-
ılık
vor, domuz, at
iklimli
+
++
+
+(+)
+
(+)
?
(+)
(+)
++
Soğuğa direnci orta
yerler
T.
Tüm dünya
pseudospiralis
Karnivor, kuşlar
Soğuğa dirençsiz, kaslardaki larva kapsülsüz
Yabani karniT. murrelli
Trichinella T6*
A.B.D.
Kuzey kut-
Yabani karni-
bu bölgesi
vorlar
Afrika’da
T. nelsoni
vorlar
Güney
Sahra
Trichinella T8*
Soğuğa çok dirençli,
domuzlarda değil
Soğuğa direnci yüksek,
Yabani karnivorlar
Soğuğa direnci orta
ölü dokularda uzun süre canlılık
Güney Afri-
Yabani karni-
ka
vorlar
?
?
T. britovi ile benzer
?
?
T. britovi ile benzer
Yabani karniTrichinella T9*
Japonya
vorlar
Kaslardaki larva kapsüle
T. papuae
Papua Yeni
Evcil ve yaba-
Gine
ni domuz
?
(++)
olmaz,
larvanın
boyu
T.
pseudospiralis’inkinin
1/3’ü kadar
T.
Doğu Afrika
Timsah
?
++
-
zimbabwensis
* : taksonomisi yapılmamış
Ne kadar tedbir alınırsa alınsın Trichinellosis tehlikesi tam olarak ortadan kaldırılamayacaktır. Bunun nedeni epizootiyolojisindeki üç farklı çemberin varlığıdır.
1-Evcil hayvan çemberi
Bu çemberde evcil domuz, fare, köpek, kedi, rat, at ve çiftlikte yetiştirilen kürk hayvanlarıdır (T. spiralis).
2-Kırsal çember
Bu çemberde ise kırsal alanda yaşayan yabani hayvanlar yer alır. Avrupa Birliği’nin
birçok ülkesinde leş yiyen hayvanlardan olan kırmızı tilki başta olmak Finlandiya’da
raccoon köpekleri arakonaklık yaparlar. Diğer taraftan porsuk, sansar, yabani karnivorlardan ayı, vaşak, kurt, çakal gibi hayvanlar ikinci derecede kırsal çemberde rol
114
oynarlar nedeni de bu hayvanların sayısının doğada az olmasıdır. Bu döngüye nadiren köpek ve kediler de girer. T. britovi, T. spiralis’e nazaran deniz seviyesinden 400500 m yüksekliklere daha iyi uyum sağlamaktadırlar. T. nativa ve T. britovi genelde
sadece kırsal çemberde görülürler, domuz ve kemirgenlerde adaptasyon kapasiteleri
çok düşüktür. Parazit larvaları, içinde yaşadığı konağın ölümünden sonra kokuşmuş
etlerinde uzun bir süre canlı kalabilmekte, leş ve kadavra yiyen birçok yabani hayvan
için enfeksiyon kaynağı olmaktadır. T. spiralis’ in dördüncü dönem larvaları, içinde
yaşadığı konağın ölümünden sonra ve kokuşmuş etlerinde altı ayı aşan bir süre canlı
kalabilmektedirler. Rusya’nın bazı bölgelerinde kurt, vaşak, tilki, mink, ayı ve porsukların % 20’sinin ve bazı bölgelerde kurtların % 95’inin bu parazitle enfekte olduğu bildirilmektedir. Bu döngüde enfeksiyonun muhtemel kaynağı kemiriciler olmaktadır. Arjantin’de puma, yaban domuzu ve armadillo etlerinin çiğ olarak tüketilmesi sonucu
enfeksiyon şekillenmektedir.
3-Kutup çemberi
Bu çemberde kutup hayvanları yer alır. Bunlar kuzey kutbunda yaşayan tilki, kurt, ayı,
mors, fok ve deniz aslanıdır. Kuzey kutbunda en önemli zoonoz Trichinellosis olup,
gerek insan ve gerekse memeli karnivorlarda çok yüksek bir yayılış oranı göstermektedir. Bu bölgelerde enfeksiyonun yaygınlığı, fazla et yenmesi ve bu etin çoğunun avlanma yoluyla elde edilmesinden kaynaklanmaktadır. Alaska’da ise insan enfeksiyonunun kaynağı ayılar olmaktadır. Kuzey kutbunda yapılan araştırmalarda kutup ayılarının % 80’i bu nematodla enfekte bulunmuştur. İnsanlar bu çemberlere başta domuz
olmak üzere yukarıda adı geçen diğer hayvanların etinin iyi pişmemiş olarak yenmesiyle rastlantısal olarak girer.
Tarihçe
İlk kez 1822 yılında Almanya’da Tiedemann, insan otopsisinde kaslar içinde kireçlenmiş küçük oluşumlar görmüştür. İngiltere’de Hilton ise 1832 yılında, kanserden
ölmüş bir hastanın otopsisinde gördüğü beyaz, yuvarlak oluşumlara dikkat çekmiştir.
1835 yılında bu oluşumları inceleyen Richard Owen bulduğu parazite T. spiralis adını
vermiştir.
Hayvanlarda ilk olarak 1846 yılında Joseph Leidy, Kuzey Amerika’da mezbahada kesilen domuzların kaslarında da bu paraziti bulmuştur. Herbst ise 1850’de parazitin
bulaşıcı bir özelliğe sahip olduğunu, deneysel olarak yaptığı çalışmalarda köpeklerde
göstermiştir. 1860 yılında Albert Zenker, Almanya’nın Dresden şehrinde tifo benzeri
bir hastalıktan ölen genç bir kızın kaslarında ve bu kızın yediği domuz etinden hazırlanmış sosiste T. spiralis larvalarını tespit etmiş ve parazitin, özellikle domuz etleri ile
insanlara bulaştığını ortaya koymuştur. Wirchow ise 1863 yılında, domuz etlerinin
kontrolü için mikroskobik muayenenin yapılması gereği üzerine dikkati çekmiş ve bu
önerinin ışığı altında ilk mecburi trişin muayenesi, Almanya’nın Sachsen-Gotha bölgesinde bir sucuk fabrikasında yapılmıştır.
115
Yaygınlığı
İnsan enfeksiyonları, Doğu Avrupa, eski Sovyetler Birliği, Kenya, Alaska, Güney
Amerika ve Asya kıtasında görülmektedir. Dünyada yaklaşık 27 milyon insan bu parazitle enfektedir. Polonya’da 1989-1993 yılları arasında milyonda 3-15 vaka gözlemlenmiştir. Şili’de 1992 yılında ölenlerin % 2’sinde ve Çin’de 1994-1997 yılları arasında
213’ü ölümle sonuçlanan 20000’inin üzerinde vaka tespit edilmiştir. Amerika Birleşik
Devletlerinde 19 yüzyılın ortalarında yılda yaklaşık 400 vaka görülmüş, bunun 10-15 i
ölümle sonuçlanmıştır. 1991-1996 arasında 230 vakanın üçü ölümle sonuçlanmıştır.
Grönland’de mors veya kutup ayısı eti yiyen 6 kişide trichinellosis görülmüştür. Amerika Birleşik Devletleri’nde 1991-1996 yılları arasında ortaya çıkan vakaların % 58’i
domuz kaynaklıdır. Orta Avrupa’da 1970 yılından bugüne 2000 den fazla domuz eti
kaynaklı enfeksiyon belirtilmiştir. Avrupa’da ise 1975 den bugüne 1700 den fazla yaban domuzu kaynaklı enfeksiyon belirtilmiştir. Fransa ve İtalya’da çiğ veya az pişmiş
Kuzey ve Güney Amerika’dan ithal edilmiş at eti tüketimi sonucunda hastalık görülmüştür. Kuzey Afrika’da insanlar enfeksiyona deve eti yiyerek yakalanmışlardır. Ayılar ve morslar diğer coğrafik bölgelerde önemli taşıyıcı görevi görürler. Çin’de bölgesel beslenme alışkınlıklarından dolayı puma ve köpek etlerinin tüketilmesi de epidemilerin ortaya çıkmasında rol oynamaktadır. Çin’de ayrıca koyun ve sığır etlerinin
Trichinella spp. ile enfekte olduğu bildirilmiştir. Çin’de 1964-1999 yılları arasında ortaya çıkan 559 salgında 25000 kişi etkilenmiş ve bu salgınların birçoğu domuz eti tüketimi 23’ü koyun eti 8’i köpek eti ve 3’de ayı etinden ileri gelen enfeksiyon kaynaklarıdır. Son 20 yılda Avrupa Birliği ülkelerinde yapılan domuz yetiştiriciliğinde kesilen
domuzların 0.1-1.0 / 10000000 birinde enfeksiyon görülmektedir. Amerika Birleşik
Devletlerinde ise enfeksiyon 1000 kat daha fazla görülmektedir. Yaban domuzlardaki
enfeksiyon oranı evcil domuzlardan daha fazladır. Ayrıca gelişmiş ve gelişmekte olan
ülkelerde av hayvanları insanlar için enfeksiyon kaynağıdır (Bulgaristan, Kanada,
Litvanya, Rusya, Amerika Birleşik Devletleri ve bazı Avrupa Birliği ülkeleri). Bir yaban
domuzunda 2001 yılında Teksas eyaletinde T. pseudospiralis’e rastlanmış, tanıda
sindirim yöntemi etkili olmuş, trişinoskopi veya mikroskopi parazit kapsullü olmadığı
için teşhiste etkili olmamıştır. Arjantin’in Buenos Aires şehrinde insanlarda ilk
Trichinella vakası 1898 yılında görülmüştür. 1971-1981 yılları arasında 908 vaka görülürken bu sayı 1990-2002 yılları arasında 6919 vakaya yükselmiştir. Mezbahada
kesimi yapılan domuzlarda Trichinella 1914 yılında % 0,46 oranında görülürken bu
oran 1990-2004 yılları arasında % 0,01-0,03 olarak belirlenmiştir. Arjantin halkı
chacinados adını verdiği çiğ domuz etinden kontrolsüz ürettiği ve tükettiği sosis ve
salamdan enfeksiyona yakalanmaktadır.
Rommel, 1971 yılında, İç Anadolu’da avlanmış 70 yabani domuzu parazitolojik yönden incelemiş, bir tanesinde parazitin varlığını saptamıştır. Bu Türkiye’de yabani domuzlarda bildirilen ilk T. spiralis enfeksiyonu bulgusudur. 1983 yılında Nazlı yapmış
olduğu araştırmada, 535 adet evcil domuzun diyafram kası örneklerinde T. spiralis’e
rastlanmadığını, aynı metotlar ile incelenen ve Türkiye’nin değişik bölgelerinde av-
116
lanmış olan 1165 adet yabani domuzdan 2’sinin diyafram kası örneklerinde T. spiralis
larvalarına rastlandığını bildirmiştir. Dini inançlara bağlı olarak domuz eti tüketilmeyen memleketimizde ilk Trichinellosis vakası 1977 yılında Merdivenci tarafından bildirilmiştir. Buna göre Batı Karadeniz’de avlanan ve İstanbul'da Ermeni vatandaşlara
satılan bir yabani domuz etinden 13 kişi hastalanmış ve bunlardan ağır hasta olan bir
kadının M. gastrocnemius’undan yapılan biyopsisinde T. spiralis larvaları saptanmıştır. Bostan ve ark., Şubat 1997’de hasta haldeki Bulgaristan göçmenleri tarafından
laboratuvarlarına getirilen yabani domuz etinden yapılmış bir fermente sucukta T.
spiralis larvalarını tespit ettiklerini, larva sayısının 22/g olduğunu bildirmişlerdir. İz2004
yılında
çiğ
köfteye
karıştırılan
değişik
hayvan
etleri
mir’de
(at,köpek,sığır,domuz) etinin neden olduğu epidemide 625 kişide T. britovi etkeni bulunmuştur.
Hastalık domuz eti tüketiminin yasak olduğu İslam ve Musevi toplumlarında görülmemiş, domuz etinin çok tüketildiği Hıristiyan toplumlarında ise uzun yıllar tehlikeli
olgular halinde seyretmiştir. Yapılan araştırmalar T. spiralis’in insanlara bulaşmasındaki en önemli kaynağın, enfekte evcil ve yabani domuz etleri ile bunlardan yapılan
ve iyi işlenmemiş olan sosis, sucuk, salam ve jambonlar olduğunu göstermiştir. Ayrıca literatürlerde bildirilen ve enfekte at, ayı, tilki, ve fok balığı etleri tüketimiyle insanlarda oluşan Trichinellosis vakaları da mevcuttur. Trichinellosis evcil hayvanlarda genellikle hafif seyreder ve klinik belirtiye yol açmaz. Ağır enfeksiyonlarda erişkin parazitler enteritis meydana getirirler.
Tanı
Birçok gelişmiş ülkede domuzlarda bulunan Trichinella etkenini mezbahada kontrol
etme programları uygulanmaktadır. Fakat ABD’ inde mezbahalarda bireysel olarak
domuzlarda bu etkeni arama programı uygulanmamaktadır. Bunun nedeni domuz
etinin işlenme sistemine güvenme ve tüketicilerin pişirme alışkanlığı hastalıktan korumaktadır. Canlı hayvanda tanı mümkün değildir. Ancak mezbahalarda et kontrolü
sırasında ortaya çıkarılabilir. Bu amaçla direkt trişineskopik yoklama veya sindirim
yöntemleri uygulanır. Direkt muayene sınırlı bir duyarlılık söz konusu olup düşük enfeksiyonları teşhis söz konusu olamaz. Direkt muayenenin duyarlılığı gram ette (0,51,0 g) 3-5 larva olmasına bağlıdır. Sindirim metodu, mikroskobik (direkt) muayene göre 10 kat daha duyarlıdır. T. pseudospiralis’in endemik olduğu bölgelerde direkt muayene yöntemi yerine sindirim tekniği uygulanmalıdır çünkü bu etkenin etrafında kapsül şekillenmez. Atlarda Trichinella’nın teşhisinde serolojik yöntemler uygun değildir
nedeni de enfeksiyondan 5-6 ay sonra serumda antikorlar yok olmakta ama kas dokuda enfektif larva bulunmaktadır. Larva ile enfekte hücrelerin çevresinde yangısal
reaksiyon görülmemesi atların bu enfeksiyonu aylarca öncesinde almış olduğunu
desteklemektedir.
117
Eosinofilik lökositozis ve sediment artışı tanıya katkı sağlar. İnsan ve hayvanlarda tanıda birçok immunodiagnostik testler kullanılmıştır. Bunlar arasında komplement
fikzasyon, immunoelektroforez, indirekt fluoresan antikor testi, hemaglutinasyon,
flokulasyon ve intradermal testler vardır. ELISA ve PCR (polymerase chain reaction)
yöntemleri de kullanılmaktadır. İnsanlarda en emin immunodiagnostik test bentonit
flokulasyondur. Yukarı da belirtilen serolojik testlerin uygulanabilirliğine rağmen birçok engelde bulunmaktadır. Bu engeller testlerin pahalı olması, antikor titrelerinin çok
çabuk düşmesine rağmen parazitlerin hastalarda enfektif bulunması ve çapraz reaksiyonların görülmesi ve çok pahalı olan Western Blot testine ihtiyaç duyulmasıdır.
Alınacak at etinin numunesi 5 gr olmalı, domuz etinin 1 gr, yaban domuzun 5 gr olması gerekir diğer taraftan canlının ağırlığının artmasıyla alınacak numune doğru
orantılıdır. Alınan numunelere, pepsin, HCl birleşimi sindirim tekniği uygulanmaktadır.
Domuz kesimhanelerinde yapılan toplu kesimlerle toplu sindirim tekniği uygulanmaktadır.
Tedavi
Pratikte canlı hayvanlarda tanı yapılamadığından tedavi söz konusu değildir. Ancak
mebendazole, flubendazole, albendazole, fenbendazole, cambendazole ve
thiabendazole, deneysel olarak hem erişkin hem de larvalara etkili bulunmuştur.
İvermektinin 0,3 mg/kg dozlarda bağırsaktaki erişkinlerine etkili olmasına rağmen kas
formlarına etkisiz bulunduğu bildirilmiştir. Flubendazole 30-125 ppm. dozlarında 2
hafta boyunca domuz yemlerine katkı şeklinde hem larvisit hem de adulticide olarak
kullanılır. Domuzlarda başarılı sonuç veren aşılama çalışmaları vardır. Daha önce de
belirtildiği gibi insanlarda Trichinellosis’in başlıca kaynağı domuzlardır. Genellikle insanlar enfeksiyonu çiğ veya az pişmiş domuz eti ve sosisle almaktadırlar. Özellikle
sosisler etin kıyma haline getirilmesinden dolayı büyük tehlike kaynağı oluşturmaktadır. Bu durumda enfekte bir et parçası ile tüm ürünler enfekte edilebilir.
Evcil domuza ek olarak dünyanın belirli bazı bölgelerinde yabani domuz, kutup ayısı,
değişik fok balığı türleri, at ve bazı kürk hayvanları da insan Trichinellosis’inden sorumlu tutulmaktadır.
Kontrol
Temel faktör, domuz etlerinin satışa sunulmadan önce muayenesi ve tam olarak pişirildikten sonra yenmesidir. Etlerde bulunan larvaları öldürmek için minimum ısı 60°C
ise de bu ısının etin bütün kısımlarına erişmesinin gerekliliği akıldan çıkarılmamalıdır.
Bu yüzden pişirilen etin merkezi ısısının 71 °C olması sağlanırsa larvaların ölmesi garantilenmiş olur. Etlerin dondurularak muhafazası da larvalara öldürücü etki yapmaktadır. Araştırmalar trişinli etlerin gamma radyasyon ile sterilize edilmesinin mümkün
olduğunu göstermiştir. Çabuk ve emin sonuç veren bu metot et kalitesini değiştirmemektedir.
118
Avrupa Birliği Ülkelerinde ki uygulamaya göre 15 cm’e kadar olan kalınlığındaki etler
-15° C de 20 gün, -23° C de 10 gün, -29° C de 6 gün bekletilmektedir. Diğer taraftan
da 15-50 cm kalınlığındaki etler de -15 °C de 30 gün, -25 °C de 20 gün, -29 °C da 12
gün dondurulmalıdır. Pişmemiş sosis ve jambonlarda su oranı % 25 den az ve tuz
oranı % 4 den fazla olduğunda Trichinella larvaları ölmektedir.
Soğuk iklim alttürleri ile yabanıl siklustaki alttürler dondurmaya karşı daha dirençlidirler. Avrupa Birliği Gıda Yasasına göre 1996 dan itibaren tek bir Trichinella larvası görülen domuz gövdeleri imha edilmektedir.
İnsan sağlığı açısından kontrolde göz önüne alınması gereken hususlar şunlardır:
1- Avlanan yabani domuzlar ve mezbahada kesilen domuz karkasları Trichinella enfeksiyonu açısından çok iyi muayene edilmelidir.
2- Domuz ahırlarında fare mücadelesi yapılmalıdır.
3- Domuzların leş veya dışkı yemeleri önlenmelidir.
4- Domuzlara hayvansal atık içeren yemek artıkları kaynatılarak verilmelidir.
5- Domuz etleri ve ürünleri çok iyi pişirildikten sonra yenmelidir.
6- Kültürel alışkanlıklar.
7- Avcılar avladıkları domuzların iç organlarını ve atıklarını en az 1 m derinliğe kireç
kullanarak gömmelidirler.
8- Domuz çiftliklerinden ruminant çiftlikleri uzak olmalı ve ayrıca aynı meraları kullanmamalıdırlar.
9- Domuz etinin ucuz olmasından dolayı kaçak olarak diğer etlere karıştırılması
Trichinella’ ya neden dünyanın birçok ülkesinde problem olmaya devam etmektedir?
1- Sosyo-ekonomik değişiklikler.
2- İnsanların yeme alışkanlıklarının değişmesi.
3- Göçmenlerin yeni yeme alışkanlıklarına başlamaları.
4- Domuzdan başka yeni enfeksiyon kaynaklarının olması (av hayvanı, ayı, mors vs).
5- Ticaret ve turizm.
6- Ekonomik problemler.
7- Veteriner hekim hizmetlerinin yetersizliği.
8- Çiftçilerin yeterli düzeyde eğitilememesi.
9- Bilginin düzenli olarak tüketicilere ulaştırılmaması.
10- Etkili mezbaha kontrollerinin yapılmaması.
119
KAYNAKLAR
1.
Commission regulation of laying down specific rules on official controls for Trichinella in
meat. Commission of the european communities 2005. Brussels.
2.
Bostan K., Akkaya H., Vuruşaner C., Aksu H., 1999. A case of Trichinella spiralis in a
fermented sausage. T. Parazitol. Dern. Derg., 23 (2), 194-198.
3.
Dupouy-Camet J . 2000. Trichinellosis: a worldwide zoonosis. Vet Parasitol., 93, 191-200.
4.
Gajadhar A.A., Gamble H.R.,2000. Historical perspectives and current global challenges of
Trichinella and trichinellosis.Vet Parasitol., 93,183-189.
5.
Gamble H.R., Pozio E., Lichtenfels J.R., Zarlenga D.S., Hill D.E. 2005. Trichinella
pseudospiralis from a wild pig in Texas. Vet Parasitol., 132,147-150.
6.
Güralp N.Helmintoloji. Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Yayınları 368:538-544.
7.
Kassai T.1999. Veterinary Helminthology. Butterworth- Heinemann Oxford, 133-136.
8.
Krauss H., Weber A., Apel M., Enders B., Isenberg H.D., Schiefer H G., Slenczka W.,
Graevenitz A., Zahner H., Zoonoses Infectious diseases transmissible from animals to
humans, third edition,2003,377-381,
9.
Liu M., Boireau P., 2002. Trichinellosis in China: epidemiology and control. Trends in
Parasitology, 18, 12, 553-556.
10. Merdivenci, A., Aleksanyan V., Girişken, G., Perk M., 1977. Türkiye’de insanda ve yabani
domuzda Trichinella spiralis enfeksiyon olgusu. I. Ü.Vet.Fak.Derg., 3 (1-2), 46-71.
11. Moller L N., Petersen E., Kapel C M O., Melbye M., Koch A. 2005. Outbreak of
trichinellosis associated with consumption of game meat in West Greenland. Vet Parasitol.,
132, 131-136.
12. Nazlı B., 1983. Türkiye’ deki evcil ve yabani domuzlar ile bunlardan hazırlanan et preparatlarında Trichinella spiralis’in mevcudiyeti üzerine araştırmalar.İstanbul Üniversitesi, doktora
tezi.
13. Pozio E., tamburini A, Sacchi L., Gomez Morales M A., Corona S., Goffredo E., Rosa G
LA., 1997. Detection of Trichinella spiralis in a horse during routine examination in Italy. Int
J Parasitol., 27, 12, 1613-1621.
14. Pozio E. 1998. Trichinellosis in the European Union: Epidemiology, Ecology and economic
impact . Parasitology today,14,1, 35-38.
15. Pozio E., Celano G.V., Sacchi L., Pavia C., Rossi P., Tamburini A., Corona S., Rosa G.La.,
1998. Distribution of Trichinella spiralis larvae in muscles from a naturally infected horse.
Veterinary Parasitology.74,19-27.
16. Pozio E. 2000. Is horsemeat trichinellosis an emerging disease in the EU? Parasitology
Today,16,6.
17. Ribicich M., Gamble H R., Rosa A., Bolpe J., Franco A. 2005. Trichinellosis in Argentina:
An historical review. Vet Parasitol., 132, 137-142.
18. Rommel, M., 1971. Trichinose beim Schwarzwild in der provinz Ankara. A.Ü.Vet. Fak.
Derg.,18, 219-221.
19. Soulsby E.J.L. 1986. Helminths, arthropods and protozoa of domesticated animals.
Bailliere Tindall, 329-333.
20. Toparlak M., Tüzer, E. 1997. Veteriner Helmintoloji. İ. Ü. Veteriner Fakültesi. Parazitoloji
ABD.117-120.
21. Van Knapen F. 2000. Control of trichinellosis by inspection and farm management
practices. Vet Parasitol., 93,385-392.
120
121
İNSANDA HİDATİDOZ (KİST HİDATİK, CYSTIC
ECHINOCOCCOSIS)
Prof.Dr. Nazmiye ALTINTAŞ
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Parazitoloji Anabilim Dalı, Bornova-İZMİR
Cystic Echinococcosis (CE) ülkemizde yaygın olarak görülen en önemli helmint hastalıklarından biridir. Echinococcosisin tıbbi tedavisinde yeterince başarı sağlanamamış olması nedeniyle uygulanan cerrahi girişimler sonrasında nüks oranı da oldukça
yüksektir. Aşı geliştirme çalışmalarında hayvanlar açısından önemli adımlar atılarak
EG95 olarak kodlanan bir aşı geliştirilmişse de aşının hayvanlarda ticari olarak kullanılabilmesi için çalışmalar devam etmektedir. Ancak insanlar açısından aynı başarıdan bahsetme olanağı henüz yoktur.
Kist Hidatik büyük bir halk sağlığı sorunu olmakla beraber tanı konulan olgular bu
hastalığın çok küçük bir oranını ifade etmekte olup hastalığın gerçek boyutları ise çok
daha vahimdir. Bunun nedeni olguların büyük bir kısmının asemptomatik olması, klinik belirtilerin karakteristik olmaması, kistin gelişiminin çok yavaş olması, kliniklerde
hastalığın teşhis edilememesidir. Genellikle eğitim düzeyinin ve sosyo-ekonomik koşulların iyi olmadığı yörelerde yaşayanlarda hijyenik şartların yeterince iyi olmaması
ve bilgisizlikten kaynaklanan dezavantajların hastalıktan korunmayı güçleştireceği ve
enfeksiyon riskini arttıracağı da bilinen bir gerçektir. Bu nedenledir ki gerek Kurban
Bayramlarında gerekse evlerdeki kesimlerin veteriner kontrolunda yapılmaması sonucu kistli organların köpeklere verilmesiyle sağlıklı köpekler de enfekte edilmekte ve
bu köpekler birer enfeksiyon kaynağı haline gelmektedirler.
Hastaların hastanede yatış süresi uzun, tetkik ve tedavi maliyetleri çok yüksektir.
Hastalar psikolojik açıdan etkilenmekte ve sosyal yaşamları bozulmaktadır. Uzun süreli iş gücü kayıpları nedeniyle bireysel ve toplumsal ekonomik kayıplar büyük boyutlara ulaşmaktadır. İnsanlar yanında, hastalığın bulaşmasında rol oynayan eti yenen
evcil hayvanlarda da büyük ekonomik kayıplar oluşmaktadır. O nedenledir ki Kist
Hidatik yalnızca sağlık açısından değil aynı zamanda ekonomik açıdan da önemli bir
sorundur ve yıllardan beri de bu önemini koruyarak sürdürmektedir.
Tüm paraziter hastalıklarda olduğu gibi CE’in de yurt genelinde yaygınlığını tam olarak gösteren bir harita bulunmamaktadır. Elimizdeki veriler çoğunlukla hastane kayıtlarına dayanmakta olup yalnızca ameliyat edilmiş olguları yansıtmaktadır. Bu da yalnızca buz dağının tepe kısmıdır.
Sağlık Bakanlığı verileri değerlendirildiğinde 1955-1972 yılları arasında toplam 8.625,
1987-1994 yılları arasında 21.303 olgu bildirildiği görülmektedir. Bu veriler CE’in ülkemizde son derece yaygın olduğunu göstermektedir. Son olarak 6-9 Eylül 2006 tarihleri arasında Samsun’da düzenlenen Uluslararası Katılımlı 3.Ulusal Hidatidoloji
Kongresi’ndeki bir yuvarlak masa oturumunda bölgelere göre CE’in yaygınlığı ortaya
122
konmuş ve bu verilere göre; 2001-2005 yılları arasında Marmara Bölgesinde İstanbul, İzmit, Bursa, Edirne, Tekirdağ ve Kırklareli illerindeki değişik hastanelerden alınan verilere göre toplam hasta sayısı 3.628; Ege Bölgesinde İzmir, Denizli, Afyon,
Manisa, Aydın, Kütahya, Uşak illerinde hastane ve İl Sağlık Müdürlüğü kayıtlarına göre CE tanısı almış olgu sayısı 2.111; Akdeniz Bölgesinde Adana, Antalya, Burdur,
Hatay, İsparta, İçel, Kahramanmaraş ve Osmaniye illeri İl Sağlık Müdürlükleri verilerine göre CE’li olgu sayısı 2.573; İç Anadolu Bölgesindeki 13 ilde CE’li olgu sayısı
5.346; Doğu Anadolu Bölgesinde Ağrı, Bitlis, Elazığ, Malatya, Erzincan, Erzurum,
Hakkari, Van, Kars ve Ardahan illerindeki hastanelerde opere edilen olgu sayısı 824;
Güneydoğu Anadolu Bölgesinde yer alan Adıyaman, Batman, Diyarbakır, Gaziantep,
Kilis, Mardin, Siirt ve Şanlıurfa illerindeki olgu sayısı 837; Karadeniz Bölgesinde ise
2001 yılından 2006 yılının yarısına kadar Sağlık Bakanlığı verilerine göre 3.433 olgu
saptandığı bildirilmiştir. Tüm veriler dikkate alındığında tahmini opere edilmiş olgu
oranı ise 0.87-6.6/100.000 olarak bildirilmektedir.
Son yıllarda toplum tabanlı epidemiyolojik ve/veya sero-epidemiyolojik çalışmalar yapılmaya başlanmışsa da yeterli değildir. Bu çalışmalardan Adana’da 684 kişiyi kapsayan seroepidemiyolojik bir çalışmada CE yaygınlık oranı 585/100.000, İzmir ve civarındaki köylerde 2055 kişiyi kapsayan seroepidemiyolojik ve radyolojik yöntemlerin
kullanıldığı çalışmada 291/100.000, Manisa’da ultrason taraması ile ilköğretim çağı
çocuklarda yapılan bir çalışmada 5/1205, Kars’ta ultrason taraması ve
seroepidemiyolojik bir çalışmada ise 3/2001 CE’li olgu ve 1/2001 Alveolar
Echinococcosisli olgu saptanmıştır.
Gerek insan gerek hayvanlara verdiği sosyo-ekonomik zararların büyüklüğü göz
önüne alındığında Türkiye gibi gelişmekte olan ülkelerde kaynakların verimli kullanılması açısından hastalığın önemi büyüktür. Bu nedenle sosyo-ekonomik kayıpların
mümkün olduğu kadar önüne geçilebilmesi ve bu hastalığın kontrol altına alınabilmesi için iyi planlanmış bir programın ortaya konması ve uygulanması gerekmektedir.
Bunun için de öncelikle epidemiyolojik ve/veya sero-epidemiyolojik çalışmalara gereksinim vardır.
Hastalığın insan ve hayvanlarda neden olduğu ekonomik kayıpların azaltılabilmesi
için öncelikle riskli bölgelerden başlayarak ülke çapında yaygınlaştırılacak bir kontrol
programına gereksinim vardır.
Böyle bir programın oluşturulabilmesi için gerekli olan temel adımlar aşağıdaki
gibi sıralanabilir:
1. Yasal zeminin oluşturulması
2. Kaynak sağlanması
3. Örgütlenme
4. Toplum katılımının sağlanması
5. Eğitim
123
Yasal zeminin oluşturulması
İnsan ve hayvan sağlığını korumaya yönelik var olan mevzuat yanında, Devletin böylesi uzun soluklu bir girişimin ardında durduğunu gösterir, soruna yönelik özel örgütlenme yapısının tanımlandığı ve gerekli kaynakların belirlendiği bir yasa ve buna bağlı olarak yönetmelikler çıkarması gereklidir.
Kaynak sağlanması
Kontrol programının yürütülebilmesi için, sürekli ve düzenli bir parasal kaynağın veya
kaynakların sağlanması veya bulunması gereklidir. Program sürecinin 30 yıl gibi uzun
olabileceği göz önünde bulundurulduğunda sürecin kesintiye uğramaması açısından
bu güvence çok önemlidir. Parasal kaynak yanında programın uygulanmasında görev alacak eğitimli insan gücü de önemlidir. Ayrıca programın uygulanmasında önemli yeri olan laboratuvarlar, hayvan barınakları, ilaçlama merkezleri vb. altyapının kurulması; yeterli sayıda motorlu araç, akaryakıt ve donanımın sağlanması da gereklidir.
Örgütlenme
İnsan ve hayvan sağlığı alanında hizmet veren tüm kamu kurum ve kuruluşlarının,
üniversitelerin ilgili birimlerinin, konuyla ilgili demokratik kitle örgütlerinin ve sivil toplum kuruluşlarının yoğun işbirliği çerçevesinde içinde bulundukları bir yapılanma gerekmektedir. Bu gereklilikten hareketle aşağıdaki yapılanma önerilir:
Türkiye Ekinokokkozis Kontrol Komitesi: Bölge temsilcileri, Türkiye Hidatidoloji
Derneği Yönetim Kurulu üyeleri, Tarım ve Köy İşleri Bakanlığı temsilcisi, Sağlık Bakanlığı temsilcisi, İçişleri Bakanlığı temsilcisi, Çevre ve Orman Bakanlığı temsilcisi,
Milli Eğitim Bakanlığı temsilcisi, Genel Kurmay Başkanlığı temsilcisi, Diyanet İşleri
Başkanlığı temsilcisi, Türk Tabipleri ve Türk Veteriner Hekimleri, Türk Eczacılar Birliği
temsilcileri, ilgili sivil toplum kuruluşlarından bir temsilciden oluşur.
Komite altı ayda bir kez olmak üzere yılda iki defa düzenli olarak toplanır. Toplantılar
Türkiye Zoonoz Milli Komitesi toplantılarına paralel olarak yapılır.
Kontrol Komitesi kendi içinden bir Yürütme Kurulu seçer ve rutin işleri bu Kurul yürütür. Yürütme Kurulu Bakanlık temsilcileri (Sağlık, İçişleri, Tarım ve Köyişleri) ve Türkiye Hidatidoloji Derneğinden bir temsilci ve her bölgeden birer temsilci üyeden oluşur.
Bölge temsilciliği: Ekinokokkozis konusunda deneyimli parazitolog bir hekim, bir
halk sağlığı uzmanı ve bir veteriner hekimden oluşur. Bölge temsilcileri il temsilcileriyle birlikte ayda bir kez düzenli olarak toplanır.
İl temsilciliği: Tercihan ekinokokkozis konusunda deneyimli parazitolog bir hekim,
bir halk sağlığı uzmanı ve bir veteriner hekimden oluşur. İl temsilcileri ilçe temsilcileriyle birlikte ayda bir kez düzenli olarak toplanır. İl temsilciliğinde içinde mikroskop,
124
santrifüj aleti, basit bir yakma aracı, köpek yakalama aracı, hayvan uyuşturma tüfeği,
köpek tartısı vb. gerekli donanımı içeren bir araç ayrıca bulundurulacaktır.
İlçe temsilciliği: Bir veteriner hekim ve bir hekimden oluşur. İlçede üç kişiden oluşan
(veteriner hekim, veteriner sağlık teknisyeni ve yardımcı personel) yeterli sayıda ekip
(yaklaşık 50 köylük gruplara bir ekip) bulunur. Her ekibe saha çalışmalarını etkin biçimde yürütebilmesi için bir araç tahsis edilir. Çalışma programına göre yeterli yakıt,
ayrıca personelin çalışmalarda kullanacağı özel donanım (çizme, tulum, maske vb.)
sağlanır.
Bu örgütlenme yapısının çalışması aşağıdaki gibi gerçekleşmelidir
Türkiye Ekinokokkozis Kontrol Komitesi toplantılar dizisi sonucunda Ülkede uygulanacak programı hazırlar. Programda görev alacak personelin ve halkın eğitimi için
gerekli dökümanları hazırlayıp, bunların uygulanma ilkelerini belirler.
Programın başlangıcında İl ve İlçe Temsilcileri, ilçelerde kurulan ekip personeli Bölgelerde kurulan eğitim ekiplerince eğitilir. Program sürekliliği içinde hizmet içi eğitim
programları uygulanır.
Bölge Temsilcileri Bölgedeki eğitim sonrasında Kontrol Programının uygulanışı hakkında valileri, kaymakamları, belediye başkanlarını, il ve ilçe tarım Müdürlerini, İl ve
İlçe sağlık müdürlerini, il ve ilçe jandarma komutanlıklarını, il ve ilçe emniyet müdürlerini bir toplantı yaparak kontrol programı ve uygulanışı hakkında bilgilendirir. Bilgilendirme ve deneyim paylaşımı toplantıları yılda 2 kez yapılır.
İlçe temsilcileri Programın uygulanması hakkında bölgelerindeki mahalle ve köy muhtarlarını bilgilendirir ve işbirliği için gerekli zemini oluşturur. İlçe temsilcileri muhtarların yardımıyla bölgelerindeki köpek envanterini çıkarır. Sahipli köpeklerin kayıtlara
geçmesini sağlar ve köpekleri numaralandırır, kimlik kartı çıkarır ve program hakkında toplumu eğitir.
Bölgelerindeki mezbahada gerçekleştirilen kesimlerin denetim altına alınmasını sağlar. Hastalıklı hayvanlar hakkında düzenli bilgi toplar. Toplanan bilgileri düzenli olarak
il temsilciliğine iletir. Mezbahalar sorumlu veteriner hekimlerce her gün ve her kesimde düzenli olarak kontrol edilir. Enfekte hayvanlar, organlar kaydedildikten sonra,
bunların ilgili mevzuat çerçevesinde yok edilmesi sağlanır. Bölgeden sorumlu veteriner hekim, haftada en az bir kez mezbahaları gezerek durumu yakından izler.
Arakolin verilerek köpeklerin dışkısı alınır, daha sonra praziquantel verilir. İlaç verilmesinden sonra köpekler 24 saat süreyle bağlı tutulması ve dışkıların imha edilmesi
(yakılması, gömülmesi vb.) sağlanır. Köpeklerin muayenesi ve ilaçlanması her üç ayda bir tekrarlanır ve enfeksiyon durumuna bakılmaksızın bu işlem 1 yıl süreyle (4 kez)
tekrarlanır. Bir yıl sonra, bölgelerde dışkı kontrolleri ve ilaç kullanımı tekrarlanır.
Her 6 ayda bir il genelinde proje personeli toplanıp durum değerlendirmesi yapar.
Bölge genelinde ise bölge sorumluları da yıl sonu değerlendirme toplantısı yapar.
125
Toplum katılımı
Bir kontrol programının yürütülebilmesi için en önemli adımı toplumun sürecin bir parçası haline getirilmesi oluşturur. Özellikle örgütlenmenin il ve ilçe temsilcilikleri boyutunda çalışma grupları kurulup, bu gruplara toplum liderlerinin, öğretmenlerin, din görevlilerinin, ilgili meslek odalarının temsilcilerinin katılımı sağlanmalı ve bu gruplar karar alma ve uygulama süreçlerine dahil olmalıdırlar.
Eğitim
Tüm sağlık sorunlarının çözümünde toplumun eğitilmesi büyük önem taşır.
Echinococcosisin karmaşık bulaşma zinciri göz önünde bulundurulduğunda eğitimin
sürece müdahele etmede ne kadar önemli olduğu anlaşılmaktadır. Eğitimi örgün ve
yaygın eğitim boyutlarında düzenlemek gereklidir. Risk grubunun tüm toplum olması
nedeniyle eğitim verilecek kitleleri, mekanları ve araçları aşağıdaki gibi sıralayabiliriz:
1. Eğitim verilecek kitleler
•
Okul çocukları
•
Köpek sahipleri
•
Hayvancılık yapanlar
•
Mezbaha çalışanları
•
Kasaplar
•
Çiftçiler
•
Tedavi edilen hastalar ve yakınları
•
Anne-babalar
2. Eğiteceğimiz kitlelere ulaşabilmek için kullanacağımız eğitim ortamları
•
Okullar
•
Sağlık kurumları (özellikle sağlık ocakları)
•
Kışlalar
•
Camiler (özelikle Kurban Bayramı’nda)
3. Eğitimde kullanacağımız araçlar
•
Örgün eğitimde sağlık bilgisi kitapları
•
Yazılı ve görsel basın (Kurban Bayramı öncesinde yoğunlaştırarak)
•
El ilanları, afişler, broşürler (Kurban Bayramı öncesinde yoğunlaştırarak)
Cystic Echinococcosis kontrol programında hastalığın bulaşmasının önlenmesinde
çok büyük öneme sahip iki uygulama bulunmaktadır. Bunlar köpeklere ve mezbahalara yönelik girişimlerdir. Enfeksiyon zincirinde yer alan önemli bir canlı olarak köpeklere yönelik yapılacak girişimleri ise şöyle sıralayabiliriz:
126
1. Köpek sayısının kontrol altında tutulması
•
Köpek nüfus planlaması (dişi sokak köpeklerinin belediyeler tarafından kısırlaştırılması)
•
Bütün köpeklerin kayıtlı hale getirilmesi ve sahip değişikliklerinin belediyeye bildirilmesi
•
Kayıt altına alınan köpeklerin kimlik kaydını ve aşı durumunu gösteren tasmaların kullanılmasının zorunlu hale getirilmesi
•
Başıboş köpeklerin belediyelerce toplanarak barınma evlerinde tutulması
•
Köpeklerin sahipliliğinin özendirilmesi
2. Köpeklerin parazitle enfekte olmalarının önlenmesi
•
Arakonak olan kasaplık hayvanların kesiminin yalnızca mezbahalarda yapılması
•
Hayvan kesim yerlerinin kesinlikle veteriner kontrolunda olması
•
Mezbahalarda kesim sonrası kistli organların uygun biçimde yok edilmesi
•
Mezbahaların yakın çevresine köpeklerin gelmesinin önlenmesi
•
Ölen hayvanların cesetlerinin uygun şekilde imhası
3. Erişkin parazite yönelik girişimler
•
Dışkı muayenelerinde enfekte olduğu belirlenen köpeklere arecoline uygulaması
•
Köpeklerin enfekte olup olmadığına bakılmaksızın hepsinin arecoline uygulamasına tabi tutulması
•
Arecoline uygulamasının en az yılda iki kez yapılması
4. Köpeklerin paraziti bulaştırmasının önlenmesi
•
Köpeklerin sebze bahçeleri, çocuk bahçeleri ve parklarda dışkılamalarının önlenmesi
•
Çocuk yuvalarına, gıda maddesi satan yerlere köpeklerin sokulmasının önlenmesi
127
TOKSOPLAZMOZ
Doç. Dr. Murat HÖKELEK
Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
Toksoplazmoz, bir protozoon olan Toxoplasma gondii’nin neden olduğu, dünyanın
her yerinde sorun olmaya devam eden yaygın bir paraziter infeksiyondur. İmmün sistemi sağlıklı olan kişilerde latent seyreden toksoplazmoz, gebelik ve immün yetmezliği olan hastalarda yaşamı tehdit eden bir hastalık konumundadır.
Ülkemizde ve dünyada prevalansın oldukça yüksek olduğu belirlenmiştir. Fransa’da
seropozitiflik prevalansı, 35 yaş grubunda %93’lere kadar ulaşmaktadır. Bu oran ülkemiz için Saygı ve Altıntaş’ın 1980’de yaptığı bir çalışmaya göre %51.8, Özcan ve
arkadaşlarının 1995’te yaptığı bir çalışmaya göre ise erkeklerde %52.86 olarak bulunmuştur.
Bu verilere bakıldığında, toksoplazmozun ne kadar yaygın olduğu anlaşılmaktadır.
Özellikle potansiyel tehlike olarak dokularda, bradizoit formda bekleyen T. gondii
immün yetmezlik durumlarında reaktive olarak yaygın infeksiyona yol açması yüksek
bir olasılıktır.
Bugüne kadar önerilen sağaltım şekillerinde kullanılan tüm kemoterapötikler yalnızca
takizoit formlara etkili olup doku kistleri ilaçlara dirençlidir. Ancak son yıllarda üzerinde çalışmaların yoğunlaştığı bazı antibiyotiklerin doku formlarına da etki edebileceği
üzerinde durulmaktadır.
Tarihçe
Toksoplazmozisin etkeni olan Toksoplazma gondii Coccidian bir protozoondur. İnsanlardan başka hemen tüm vertebralılarda, özellikle de memeliler ve kuşlarda yaygın olarak görülmektedir. İlk kez Nicolle ve Manceaux 1908 yılında T. gondii’yi parazitin tür ismini aldığı bir Afrika kemirgeni olan “Citenodactylus gondii” de göstermişlerdir. Kesin konağın kediler olduğu ancak 1970 yılında ortaya konabilmiştir. Castellane
bu paraziti 1913’te dalağı büyük bir çocuğun otopsisinde bulmuş, 1923’te Praglı bir
oftalmolog Janku hidrosefalili 16 aylık bir çocuğun nekropsisinde retinasındaki yalancı kistlerde paraziti göstermiştir.
Türkiye’de ilk kez 1950’de Akçay ve arkadaşları tarafından bir köpekte belirlenmiştir.
1953 yılında Unat ve arkadaşları tarafından insanda histopatolojik olarak gösterilmiştir. Parazitin Türkiye’de ilk izolasyonu bir köpekten 1973 yılında Ekmen ve Altıntaş tarafından Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalında yapılmıştır.
128
Taksonomi
Toksoplazma gondii sınıflandırma yönünden oldukça yer değiştirmiş olup en son sınıflandırmaya göre şu şekildedir:
Subregnum
:Protozoa
Pylum
:Apicomplexa
Subclassis
:Coccidia
Ordo
:Eucoccidiida
Subordo
:Eimeriina
Genus
:Toxoplasma
Species
:gondii
Morfoloji ve Evrim
Toksoplazma gondii’nin 3 enfektif formu vardır:
1. Trofozoit (takizoit)
2. Bradizoit (doku kisti)
3. Ookist
İnsanda parazitin trofozoitleri ve bradizoitleri görülmektedir. Merozoitler, gametler ve
ookistler yalnızca kedi barsağında bulunabilirler. Trofozoit formlar (takizoitler,
endozoitler) akut infeksiyon esnasında görülmektedirler. Yarım ay şeklinde ya da
oval görünümde olup bir ucu sivri diğer ucu yuvarlaktır. İnvaziv niteliktedirler. 2-4 µ
eninde 4-8 µ boyundadırlar. Giemsa veya Wright boyasıyla boyanabilirler. Böylece
serolojik testlerde kullanımı sağlanabilmektedir (Sabin-Feldman boya testi ve
Fluoresan antikor testleri gibi). Hastalığın akut döneminde görülen form proliferatif
şekil olup hızla üreme yeteneğindedir. Hücre içine giriş mekanizması, aktif
penetrasyonla veya hücre zarının kimyasal rolü ya da konakçı hücrenin indüklenmesi
yollarından biriyle olduğu düşünülmektedir. İnsanın nazal, vajinal, göz salgılarından,
süt, tükürük, idrar sperm ve dışkısından trofozoitlerin izole edilebildiği ve bulaşabildiği
belirlenmiştir. Trofozoitlerin kendi DNA ve RNA larını sentezleyebilmesine,
mitokondrial enzimlerinin tam olmasına rağmen neden zorunlu hücre içi paraziti olduğu anlaşılmamıştır. Norloy ve arkadaşları doku kültürlerinde trofozoitlerin memeli
hücrelerine girmelerini kolaylaştıran bir faktör izole etmişlerdir. Hücre içine giren
trofozoitler bir vakuole yerleşir ve “endodiyogeni” ile çoğalırlar. Bu özel bir bölünme
biçimidir. Bir ana hücre içinde 2 kız hücrenin oluşması olayıdır. Parazitin optimal olarak 37-39°C üreyebildiği, doku içinde her 4-6 saatte bir tekrarlanan endodiyogeni ile
çoğaldığı, bu bölünmelerin trofozoit sayısı 64-128 olduğunda konak hücreyi patlatarak sonlandığı gösterilmiştir.
129
Parazitin ikinci şekli olan doku kistleri yuvarlak ve 10-200 µ çapında olabilmektedir.
Büyüklükleri farklılık gösteren bu kistlerin içinde birkaç adetten 10.000 adete kadar
farklı sayılarda bradizoit yer alabilmektedir. Bradizoitler şekil ve yapı olarak
takizoitlere benzedikleri gibi çoğalmaları da endodiyogeni ile olmaktadır. Ancak
takizoitlere oranla daha yavaş çoğalırlar. Bunlar Periodic Acid-Schiff boyası (PAS),
Wright-Giemsa, immünoperoksidaz ve Gomori'nin Methenamine Silver boyasıyla çok
iyi boyanırlar. Doku kistlerinin infeksiyonunun 8. günü gibi oldukça erken bir dönemde
oluştuğu ve konağın ömrü boyunca canlı kaldığı gözlenmiştir. Her organda yerleşebildikleri, ancak genellikle beyin, iskelet ve kalp kasında daha sık rastlandığı bildirilmektedir.
Kist duvarının peptik ve triptik etki ile parçalanmasıyla açığa çıkan parazitlerin pepsin
HCl içinde 2 saat, tripsin içinde 6 saat canlı kaldıkları böylece normal sindirim periyodunda midede ve uzun bir süre de duedonumda canlı kalabildikleri bildirilmektedir.
Ancak 61°C nin üstünde 4 dk. da, ışınlama ile, -20°C’de 18-24 saatte dondurularak
öldüğü, 4°C'de ise 2 ay kadar canlılığını koruyabildiği gösterilmiştir.
Kesin konak olan kedigillerin dışkısıyla çıkartılan ookistler, oval, 11-14 µ x 9-11 µ büyüklüğündedir ve iki tabakalı bir duvarla çevrelenmiştir.
Enfektif olabilmesi için olgunlaşması (sporulasyon) gerekir. Sporulasyon süresi ortamın ısı ve oksijen durumuna göre farklılık gösterir. Sporulasyon 4°C'nin altında ve
38°C'nin üstünde meydana gelmemiştir. Dış ortamda uygun koşullarda oluşan
sporoblast uzayıp 8,5 x 6 µ büyüklüğünde sporokistlere dönüşür. Her sporokistte 8 x
2 µ büyüklüğünde 4 sporozoit oluşur. Ookistler ısısı uygun ve nemli toprakta 1 yıl hatta daha uzun süre canlılığını koruyabilmektedir. Kaynar suda 5 dk. da ölürler.
Kesin konakçı olan kedilerde seksüel siklus barsaklarda gerçekleşir. Kist formunu
içeren dokuların kedi tarafından yenmesinden sonra kistler patlar ve bradizoitler açığa çıkar, bunlar kedi enterositlerinde dişi ve erkek gametlere dönüşür. Mikro ve makro gametin birleşmesiyle zigot oluşur. Zigot etrafında koruyucu duvarın oluşumuyla
ookist gelişir ve feçesle atılır. Ookistler kediden başka hayvanda oluşmadığından kediler son konak diğer et ve ot yiyen hayvanlar ara konak durumundadırlar.
Epidemiyoloji
Zoonoz olan T. gondii, herbivorları, omnivorları, carnivorları ve tüm memelileri
enfekte edebilen bir protozoondur. Sıcak ve nemli yerlerde, kuru yerlere oranla daha
sık görülmektedir. Toksoplazmoz insan ve hayvanlara, genel olarak parazitle enfekte
hayvanlardan, bazen hamile iken enfekte olan anneden fetusa bulaşmaktadır. Epidemiyolojik yayınların çoğunda, toksoplazmozis insidansının, kırsal kesim
populasyonunda belirgin ölçüde yüksek olduğu gösterilmektedir. İnsanlarda
seropozitiflik oranı yaşla birlikte artış göstermekte, ancak cinsler arasında önemli bir
fark görülmemektedir. Yaşın ilerlemesi ile antikor prevalansı %40-80 dolaylarına ulaşabilmektedir. Örneğin 5-9 yaşlar arası %5 iken, 40 yaş üzerinde %65’e kadar çık-
130
maktadır. Yayılımda rol oynayan formlar bradizoitler ve ookistlerdir. Doku kistleriyle
enfekte etlerin yenmesi ile infeksiyon alınır. Doğada yayılmasından ise ookistler sorumludur. El Salvador, Tahiti ve Fransa’da seropozitiflik prevalansı 40 yaş sonrası
populasyonda %90’ın üzerindedir. Welch’e göre dünyada erişkin nüfusun %40’ı
enfektedir.
Türkiye’de değişik bölgelerde yapılan araştırmalar sonucunda, Toksoplazma spesifik
antikorlarının prevalansı %17.3 ile %78 arasında değişmektedir. Ekmen ve Kişnici
1954 yılında Ankara’da 687 hastada cilt testi ile yaptıkları çalışmada %40.3 oranını
saptamışlardır. 1980’de Saygı ve Altıntaş Sivas’ta Sabin Feldman ile 550 hastada
yapılan çalışmada % 51.8, Özcan ve arkadaşları 1995’te Adana’da 787 hastada
İndirekt Hemaglütinasyon yöntemi ile erkeklerde %52.86, kadınlarda %58.6 oranını
bulmuşlardır.
Ülkemiz hayvanlarında toksoplazmozisle ilgili epidemiyolojik çalışmalar ilk defa 1967
yılında Ekmen tarafından yapılmıştır. Bu çalışmada Sabin Feldman yöntemi ile koyunlarda %39, sığırlarda ise %22.3 oranında seropozitivite saptanmıştır. 1975’te Altıntaş tarafından yapılan bir çalışmada Haymana kökenli koyunlarda %28.04, Sivas
kökenlilerde %32, Tosya kökenlilerde %26.1, Yozgat kökenlilerde %32.73, Erzurum
kökenlilerde %31, Erzincan kökenlilerde ise % 39.28 oranında seropozitiflik elde
edilmiştir. Yine Altıntaş tarafından 1977 yılında sığırlarda yapılan bir çalışmada Sabin
Feldman ile %27.29 oranında pozitiflik saptanmıştır.
Aynı araştırıcı, 1989 yılında 17 Devlet Üretme Çiftliği'ne ait 2680 koyun ve 247 keçinin serumlarını toksoplazmozis yönünden Sabin Feldman testi ile incelemiş, değişik
yerleşim yerlerine göre %25.3 ile %55.19 arasında seropozitif değerler elde etmiştir.
Altıntaş'ın 1995 yılında yaptığı diğer bir çalışmada ise sadece Ankara ilçelerinde
TİGEM çiftlikleri koyunlarından kan alınarak 1981 yılındaki bulgularla karşılaştırılması
sonucu Bala çiftliğinde %31.76 bulunan seropozitivitenin aynı üretme çiftliğinde
%35.39’a, Polatlı'da ise %27.74’den %33’e yükseldiği ve 6 çiftlik ortalamasının
%39.75 olduğu gözlenmiştir.
Bulaşma Yolları
T. gondii trofozoitleri gözyaşında 4 gün, tükürükte 5, sütte 6 gün ve idrarda 7 gün
enfektif olarak kalabilmektedir.
Toksoplazma infeksiyonunun iki ana bulaş yolu vardır:
1. Edinsel bulaş
2. Konjenital bulaş
Edinsel Bulaş, oral ve parenteral yolla olabilmektedir. Kedi dışkısıyla atılan ookistlerle
kontamine yiyeceklerin alınması, içme sularının içilmesi veya kirli ellerle oral yoldan
bulaş olasıdır. Çiğ köfte, sucuk, salam, pastırma gibi besinleri yeme alışkanlığı
toksoplazmozisin yayılımında etkendir. Yapılan çalışmalarda 60°C'de pişirilen etlerin
131
orta kısımlarında kistlerin 15 dk. canlı kaldıkları gösterilmiştir. Ayrıca pastörize edilmemiş süt ve yumurtadan da geçiş olabileceği ispatlanmıştır. Laboratuar çalışanları
da edinsel bulaş açısından risk altındadır. Sitratlı kanda 4°C'de T. gondii'nin 50 gün
kadar canlı kalabildiği infeksiyonun kan veya akyuvar transfüzyonu ile geçebildiği bildirilmiştir. Ayrıca organ nakillerinde taşıyıcı donörden seronegatif alıcıya geçebildiği
gibi, kronik latent infeksiyonun aktivasyonu da bu gibi olgularda olasıdır.
Konjenital bulaş ancak anne hamile iken T. gondii ile enfekte olmuşsa mümkün olabilmektedir. Transplasental bulaş sağaltılan hamilelerin %22’sinde, sağaltılamayanların %55'inde oluşmaktadır. Hamilelik süresinde annede infeksiyon gelişmişse plasentada parazit izolasyonu %26, daha önce infeksiyon geçirmişse %2 olarak saptanmıştır. Dünyada konjenital toksoplazmozis riskinin 1000 canlı doğumda 0.1-10 arasında
olduğu tahmin edilmektedir. Ülkemizde ise üreme çağındaki kadın sayısı 13 milyon
olup yıllık doğum sayısı 1,5 milyon civarındadır. Gebelerdeki akut toksoplazma
insidansının %1-2.9 olduğu kabul edilirse her yıl 7500 gebede toksoplazma
infeksiyonu olduğu sonucuna ulaşılır. Mevcut verilere göre vertikal geçiş oranı %40
olduğuna göre ülkemizde yıllık 3000 civarında konjenital toksoplazma infeksiyonu olduğu, bunların 250-300 tanesinin de şiddetli olgular olduğu sonucuna ulaşılmaktadır.
Bazı araştırmacılar tarafından immün yetmezliği olan gebe kadınların infeksiyona yakalanmaları veya kronik infeksiyonun reaktivasyonu sonucu, konjenital
toksoplazmozis olgularının görülebileceği öne sürülmüştür.
Patogenez ve Patoloji
Oral yolla alınan ookist veya doku kistlerinin dış duvarları enzimlerin etkisiyle açılır ve
infektif olan T. gondii’ler intestinal lümende serbest hale geçerler. Hızla çevre hücrelerin içerisine girerek takizoit (trofozoit) forma dönüşür. Takizoitler konakladıkları hücrelerde çoğalırlar ve bu hücreleri parçalayarak çevredeki hücrelere, kan ve lenf yoluyla diğer organ ve dokulara yayılırlar. Takizoitler konakçının immün mekanizmalarının
bazılarından etkilenmeyebilir, lizozom-fagozom birleşimini önler ve fagozomun
asidifikasyonunu bloke eder. Böylece makrofajların öldürücü etkisinden kurtulurlar.
Fakat T. gondii oksijene bağımlı olmayan konakçı hücrelerin öldürücü etki mekanizmalarına duyarlıdır. Gamma interferon invivo ve invitro olarak T. gondii'leri öldürmek
için makrofaj aktivasyonuna yol açar. Parenteral rekombinant IL-2 verilmesiyle
makrofajın Gamma interferon aktivitesi fare modelleriyle ortaya konmuştur. Gebelikte
toksoplazmozise karşı duyarlılığın artması gebelik sürecince salgılanan steroidlerin
immün sistemi baskılamasına bağlanmaktadır.
İnsanlardaki infeksiyonun patolojisi hakkındaki bilgimiz immün yetmezlikli hastaların
ve ağır infeksiyonlu bebeklerin otopsileri ve immün sistemi sağlam kişilerin lenf bezi
biopsi örneklerinden alınan sonuçlarından ibarettir.
132
Lenf Nodülleri
Toksoplazma lenfadenitindeki histopatolojik değişiklikler ayırt edilebilir ve tanı koydurucudur. Tipik bulgular şunlardır:
1. Reaktif bir foliküler hiperplazi,
2. Germinal merkezlerin kenarlarını taşıp bulanıklaştıran düzensiz epiteloit histiosit
yığınları,
3. Sinüslerin, monosit hücreli fokal distansiyonu, Reed Steinberg dev hücreleri,
Langhans dev hücreleri, granülomlar, mikroabseler ve nekroz odakları tipik olarak görülmez. Nadiren trofozoitler veya doku kistleri görülebilmektedir.
Göz
Oküler toksoplazmoz olgularında latent infeksiyonun reaktivasyonu söz konusu olduğu halde immün sistemi sağlam kişilerde konjenital infeksiyona bağlı gelişen
korioretinitte aktif lezyonlar eski skarlara yakın iken AIDS’lilerde daha geniş ve multipl
lezyonlar halindedir.
Lezyonların bu karakteri korioretinitin lokal reaktivasyondan çok hematojen yayılımla
sekonder olarak geliştiği düşüncesini vermektedir.
Retina ve koroiddeki tek veya birden fazla doku nekrozu odakları oküler
toksoplazmozun erken bulguları kabul edilmektedir. Vitritis, iridosiklitis ve kataraktlar
korioretinitin komplikasyonlarıdır. Organizmalar önce retinanın iç tabakasının
kapillerine yerleşirler. Daha sonra endotelyumu tutarak uygun dokulara yayılırlar.
İmmün sistem bozukluğu olan hastalardaki göz infeksiyonları ağır korioretinit şeklinde
gelişir. Koroidin granülomatöz inflamasyonu nekrotizan retinite göre sekonderdir.
Trofozoit ve kistler retinada gösterilmiştir. Tekrarlayan korioretinitin patogenezi tartışmalıdır. Bazı araştırmacılar korioretinitin bilinmeyen nedenlerle meydana gelen
hipersensitivite reaksiyonu sonucu oluştuğunu savunurken, bazıları da enflamasyona
yol açan canlı organizmaların kistlerin yırtılmasıyla ortaya çıktığını öne sürmektedirler. AIDS’lilerde korioretinitin segmental panoftalmid ve kist trofozoit içeren
koagulasyon nekroz alanlarıyla belirgin olduğu, inflamasyon fazla olmamasına rağmen nekrotik alanlara komşu tromboze retinal damarlar çevresinde çok sayıda organizmaya rastlandığı gösterilmiştir. Lezyonlar çok sayıda veya bilateral olabilmektedir.
Santral Sinir Sistemi (SSS)
Konjenital toksoplazmozun göz üzerindeki etkisinin yanısıra SSS'de de etkili olduğu
görülmüştür. SSS’de hücresel nekroz, mikroglial nodüller, perivasküler mononükleer
iltihaplanma ile birlikte akut veya fokal diffüz meningoensefalit (DME) gelişebilmektedir. Konjenital infeksiyon olgularında vasküler tromboz, 1-2 cm. çapında nekroz bölgeleri ve bazal ganglionlardaki ağır tutuluş, akortikal lezyonlar da eşlik etmektedir.
133
Nekrotik alanların kalsifiye olmasıyla dikkat çekici radyolojik bulgular göze çarpmaktadır. Sylvius kanalının veya Monroe deliğinin kapanmasıyla hidrosefali oluşabilir.
AIDS’lilerde gelişen Toksoplazmik Ensefalit'te (TE) nekrotik alanların etrafında bol
takizoit, dıştaki periferik bölgede ise toksoplazma kistleri seçilmektedir. Diffüz
Toksoplazmik Ensefalit (DTE) beyin, beyincik ve beyin sapındaki gri cevherde diffüz,
absesiz mikroglial nodüllerle karakterizedir. Takizoit varlığının gösterilmesi aktif
infeksiyon tanısı için şart olup en iyi immünoperoksidaz boyama ile gösterilebilir.
Diğer Organlar
Toksoplazmik miyokardit SSS bulgularının baskın olduğu olgularda ancak otopside
gösterilmiştir. Fokal nekroz, ödem ve infiltrasyon tipiktir. Kardiak miyositler pseudokist
oluşturacak şekilde takizoitlerle dolmuştur ve inflamasyon yoktur. Toksoplazma
gondii’ye bağlı miyozit AIDS’teki en sık rastlanan nöromüsküler semptomdur. İskelet
kası biyopsilerinden başarılı izolasyon yapıldığı bildirilmiştir.
Pulmoner toksoplazmoz latent infeksiyonun reaktivasyonu ile interstisyel pnömoni,
nekrotizan pnömoni veya konsolidasyon şeklinde ortaya çıkabilir. Alveolar makrofaj,
plevral sıvı ve hücre dışında alveolar eksudada takizoitler görülebilmektedir. Yaygın
Gastrointestinal Sistem (GIS) tutuluşu yanında karaciğer pankreas, prostat, adrenal
bezler ve böbrekler ile kemik iliği tutuluşları da gösterilmiştir.
Toksoplazmoz Kliniği
Klinik olarak Toksoplazmoz, 2 kategoride incelenebilir:
A) Edinsel Toksoplazmoz
B) Konjenital Toksoplazmoz
A) Edinsel Toksoplazmoz
1. İmmün sistemi normal olan kişilerde
Çoğunlukla selim seyirlidir. Asemptomatik bilateral servikal lenfadenopati vardır. Koltukaltı, kasık ve kulak arkasında da lenfodenopati olabilir. Yetişkin ve normal
immüniteye sahip kişilerde yalnızca %10-20 dolayında semptom vermektedir. Lenf
bezleri birbiriden ayrıdır, hassasiyet yoktur. Ateş, kırgınlık, gece terlemesi,
makülopapüler raş, hepatosplenomegali, kas ağrıları, başağrısı ve atipik lenfositoz da
görülebilir. Semptomlar genellikle bir kaç ayda kaybolur.
İmmün sistemi sağlıklı olanlarda göz olgularının büyük çoğunluğu konjenital
infeksiyonun ileri yaşlarda ortaya çıkmasının sonucudur. Semptomatik bulgular hayatın ikinci ve üçüncü on yılında en yüksek insidanstadır. Klinik olarak 40 yaş üzerinde
görülür. Karakteristik lezyon fokal nekrotizan retinittir.
Edinsel toksoplazmik korioretinit unilateraldir. Konjenital korionetinit ise bilateraldir.
Akut korioretinitte ağrı, fotofobi, aşırı göz yaşarması vardır. İnfeksiyonun makuladaki
134
etkisi ile santral görme kaybı olur. Spesifik sağaltımdan sonra hastaların %1330’unda korioretinit tekrarı sıktır.
Ayırıcı tanıda infeksiyon mononükleoz, kedi tırmığı hastalığı, sarkoidoz, tüberküloz
lenfadeniti, tularemi, metastatik korsinom, lösemi akla gelmelidir.
2. İmmün yetmezliği olan kişilerde
Hodgkin’li hastalar, hematolojik malignansiler, kollagen vasküler bozukluğu olanlar,
organ transplantasyonu yapılanlar, homoseksüeller, ilaç bağımlıları, AIDS’liler
toksoplazmoz açısından risk gruplarıdır. Bunlarda prognoz son derece kötüdür. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki AIDS’li hastaların %5-10’unda, Batı Avrupa’daki AIDS
hastalarının %25’inde toksoplasmik ensefalit geliştiği öne sürülmektedir. Serolojik çalışmalar toksoplazmik ensefalitin kronik latent infeksiyonun aktivasyonuna bağlı olduğunu düşündürmektedir. Klinik olarak, hemipleji, görme güçlükleri, bilinç kaybı, letarji,
ateş ve ense sertliği semptomları ile ortaya çıkmaktadır.
Radyolojik olarak kompüterize tomografi (CT) de AIDS’li hastaların beyninde %70-80
bilateral multipl lezyonlar görülebilmektedir. Toksoplazmik myelopatide CT ve
Magnetik Resonans Görüntüleme (MR) de genellikle lokalize kord genişlemesi ve
myelografide akış obstrüksiyonu görülür.
Toksoplazmik pnömonide uzamış ateş, öksürük ve dispne görülür. AIDS’li hastalarda
toksoplazmik pnömoniden ölüm oranı %35 ten fazladır. AIDS’te toksoplazmik
korioretinit %1-3 oranında görülmektedir. Lezyonlar bilateral veya multifokaldir, şiddetli vitreal infeksiyon görülür.
B) Konjenital Toksoplazmoz
Konjenital toksoplazmozis, çoğu kez gebelik esnasında annenin enfekte olması ile
oluşmaktadır. Genellikle asemptomatik seyreder. Hamilelik öncesi 6-8 hafta içinde
annenin enfekte olması da konjenital toksoplazmozise yol açabilir. Fransa’da yapılan
bir çalışmada, konjenital infeksiyonun şiddeti ve insidansının annenin hangi
trimestirde enfekte olduğuna bağlı olduğuna dikkat çekilmektedir. Buna göre eğer
anne birinci trimestirde enfekte olmuş ve sağaltım yapılmamışsa konjenital infeksiyon
oranı olguların %10-25’ini kapsamaktadır. Bunun sonucu spontan abortus, ölü doğum, yenidoğanda ağır toksoplazma defekti görülür. Birinci trimestirde fötal
infeksiyon gorülme olasılığı, %30-54 ile %60-65 arasında değişir. İkinci trimestir
infeksiyonlarında bu oran %72-79, üçüncü trimestir infeksiyonlarında ise %89-100
bulunmuştur. Annenin spesifik sağaltımı ile %60’a düşmektedir.
Konjenital toksoplazmozun klinik belirtileri çok çeşitli ve nonspesifiktir. Korioretinit,
şaşılık, körlük, epilepsi, hipotoni, psikomotor bozukluklar, mental gerilik, ensefalit,
mikrosefali, hidrosefali, intrakranial kalsifikasyonlar, hepatosplenomegali, ikter,
peteşiyal kanamalar, anemi, lenfadenopati gibi semptomlar görülebilmektedir.
135
Kronik infeksiyonlu kadınların, abortus materyallerinden toksoplazma izolasyonu yapılabilmiştir.
Toksoplazmoz Tanısı
Toksoplasmozun klinik belirtileri toksoplazmoza özgü olmayıp, yerleştiği organa göre
değişmektedir. Doğru tanı için klinik bulgular dikkate alınarak farklı direkt ve indirekt
yöntemler kullanılmaktadır.
A. Doğrudan (Direkt) Tanı Yöntemleri:
1. Toksoplasma izolasyonu
2. Polymerase Chain Reaction (PCR)
3. Antijen spesifik lenfosit transformasyon ve lenfosit kopyalama tekniği
4. Histolojik tanı
B. Dolaylı (İndirekt) Tanı Yöntemleri:
Toksoplazmaya özgü antikorları görmek için kullanılan serolojik testler tanı için asıl
testlerdir. İnsanlarda toksoplazma antikorları yüksek seviyede (1/512 IFA) yıllarca kalabilir. Tanıda birçok serolojik test tarif edilmiş ancak bunlardan birkaçının klinisyenler
açısından yararlı olduğu görülmüştür. Tanıda kullanılan dolaylı yöntemlerin başında
Sabin Feldman Dye testi gelmektedir. Bu test aynı zamanda, referans testi olarak
kabul edilmektedir.
Toksoplazmozise bağlı IgG antikorları infeksiyonun alımından sonra 1-2 hafta içinde
belirir, 1-2 ayda pik yapar, değişebilir değerlere düşer ve genellikle 2-7 yıl içinde kaybolur veya bütün hayat boyu kalırlar.
Tanıda kullanılan indirekt yöntemler şöyle sıralanabilir
1. Sabin-Feldman Dye Test,
2. İndirekt Fluoresans Antikor Testi (IFAT),
3. Aglutinasyon Testi,
4. Kompleman Fiksasyon Testi,
5. IgG Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA-IgG),
6. IFAT IgM,
7. Double Sandwich IgM Enzyme Linked Immunosorbent Assay (DS-IgM-ELISA),
8. IgM Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA-IgM),
9. IgA Enzyme Linked Immunosorbent Assay,
10. IgE Enzyme Linked Immunosorbent Assay.
136
Toksoplazmoz Sağaltımı
Uygulanacak sağaltım protokolü hastanın kliniğine ve immün sistem yeterliliğine göre
belirlenir. Yalnızca lenfadenopati formu görülen, semptomları şiddetli olmayan
immünkompetan erişkinlerde sağaltıma gerek duyulmayabilir. İmmünyetmezlik durumlarında 6 ay veya daha uzun süre sağaltım sürdürülebilir. Bugün kullanılanlar
içinde toksoplazmoza karşı çok etkin bir kemoterapötik yoktur. Tüm kemoterapötikler
sadece takizoitler üzerine etkili olup doku kistleri bunlara direnç göstermektedir. Fakat Azitromisin ve atovaquone’de farklı sonuçlar alınmıştır.
1. Pirimetamin (Daraprim): Gastrointestinal sistemden absorbe olup yarı ömrü 4-5
gündür. Folik asit antagonisti olduğu için kemik iliği üzerine inhibisyon en önemli yan
etkisidir. Haftada 2 kez perifer kan hücreleri ve trombositler sayılmalıdır. Folinik asit
günde 5-10 mg. verilerek bu yan etki azaltılabilir. Bu doz AIDS’li hastalarda gün 50
mg. olmalıdır. Bulantı ve şiddetli baş ağrısı yapabilir. Türkiye’de preparatı yoktur. Yurt
dışında Daraprim (25 mg’lık kompirmeler) adıyla bulunmaktadır. Erişkinlerde 100-200
mg/gün ikiye bölünerek verilir. İdame dozu 25-50 mg. dır, 2-4 hafta kadar veya 15
gün arayla 3-6 ay verilir. Yeni doğanda yükleme dozu 2mg/kg/gün olup idame dozu 1
mg/kg dır. Sağaltma bir aydan bir yıla kadar devam edilebilir. Göz toksoplazmozunda
50 mg/gün verilir.
2. Sulfadiazin: Piritmetamin ile sinerjistik etki gösterdiğinden kombine kullanılır. Kısa
etkili bir sülfonamiddir. Yarı ömrü 10-12 saattir. Yan etkileri deri döküntüsü ve böbreklerde kristalizasyondur. Bunu önlemek amacıyla bol su içilmesi ve ağız yoluyla bikarbonat kullanımı önerilmektedir.
Hamilelerde ve yeni doğanda kullanılamaz. AIDS’li hastalarda kemik iliği supresyonu
ve nefrotoksik etkisi sık rastlanmaktadır. Pirimetamin ile kombine kullanımı tek kullanımına oranla 6 kez daha etkin bulunmuştur. Başlangıç dozu günde 4 gr. dır. İdame
dozu 1-1.5 gr. dır. Dörde bölünerek verilir.
3. Klindamisin: Bakteriler üzerine etkisi protein sentezi inhibisyonu olmakla beraber
T. gondii üzerine etki mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Pirimetamin ile kombinasyonu etkili olup, Pimetamin + Sulfadiazine kombinasyonu toksiktir. Deri ve GIS
üzerine yan etkileri vardır. Elektromiyelografi (EMG)'de anormal görünüm ile miyopati
ve yüksek serum fosfokinaz seviyesi bildirilmiştir. Dozu her 6 saatte bir 600 mg.dır.
Oral ve I.V. yoldan kullanılabilir. I.V. dozu 1200 mg/6 saat şeklindedir.
4. Spiramisin: Toksoplazmoziste kullanılan diğer bir antibiyotiktir. İyi tolere edilmesine karşın sulfonamid + pirimetamin kombinasyonundan daha az etkilidir. Hamilelikte
kullanılan spiramisin bebek enfekte olmuşsa hastalığın şiddetini azaltmaz ancak, parazitlerin anneden bebeğe geçişini %60 önlediği gösterilmiştir. Yenidoğanların
konjenital infeksiyonlarında da etkili görülmektedir. Erişkin dozu ve gebelerde kullanımı 3-6 gr./gün'dür. Günlük doz 2 veya 4’e bölünerek verilir.
137
Yeni doğanlarda 100 mg/kg/gün verilir. AIDS’li ve toksoplazmik ensefalitli hastaların
akut tedavisinde idame ve profilaktik tedavide etkili bulunmuştur.
Araştırma Aşamasındaki Kemoterapötikler
1. Dapson: Bu sulfonamid toksoplazmik ensefalit tedavisinde de 100 mg/gün dozuyla, 25 mg/gün pirimetaminle birlikte kullanılır. Deride kızarma ateş ve hematolojik bozukluklara sık rastlanır.
2. Pirimetamin - sulfadoksin (Fansidar): TE olgularında %80 cevap alınmıştır. Deri
döküntüsü, GIS bozuklukları, kan tablosunda değişiklik ve Stevens Johnson sendromu yan etki olarak ortaya çıkmaktadır.
3. Trimetoprim - Sulfametoksazol: Pirimetamin - sulfadiazine benzer etkisi vardır.
Ancak daha az etkilidir.
4. Makrolidler -Azalidler: Roksitromisin; spiramisin gibi makrolid grubu antibiyotik
olup yarı ömrü daha uzundur. İmmünsuprese TE’li farelerde sağaltımda yüksek derecede etkin bulunmuştur.
Azitromisin; T. gondii’ye karşı aktivitesi invitro ve hayvanlarda invivo olarak araştırılmıştır. Chang ve Pechere T. gondii’ye karşı aktiviteyi (3H)-Urasil’in parazite girişini
ölçerek belirlemiş ve buna göre azitromisin’in roksitromisin’den biraz, spiramisin’den
daha güçlü olduğu gösterilmiştir. Deneysel akut toksoplazmoz modellerinde
azitromisin’in sulfadiazin veya pirimetamin gibi bir başka kemoterapötik ajanla kombine verilmesinin belirgin bir sinerjistik etki sağladığı görülmüştür.
5. Tetrasiklinler: Doksisiklin TE'de 300 mg/gün I.V. doz üçe bölünerek 6 gün süre ile
verildiğinde iyi bir sonuç vermiştir.
6. İmmunoterapi: İnterferon-gamma (IFN-Gamma) TE sağaltımında denenmektedir.
Yine TE sağaltımı için CD8+ T hücreleri veya LAK hücreleri kullanımı tasarlanmaktadır.
Korunma
İmmünyetmezlikli hastalarda ve seronegatif hamile kadınlarda korunma çok büyük
önem taşımaktadır. Çiğ veya az pişmiş etlerden yapılmış ürünlerin yenmesi önlenmelidir. Etin 66°C'nin üstünde pişirilmesi ve -20°C de 24 saat dondurulması ile doku kistleri ölmektedir.
Çiğ et ve sebzelerle temastan sonra eller iyice yıkanmalıdır. Ayrıca sebze ve meyvelerin üzerinde de ookistlerin bulunma olasılığı dikkate alınarak yenmeden önce çok iyi
yıkanmalıdır. Çiğ yumurta yemekten ve çiğ süt içmekten sakınılmalıdır. Beş dk. kaynamış yumurtada, 3 dk. sahanda pişirilmiş yumurtada da canlı parazit saptanmıştır.
Kedi dışkıları ile kirlenme ihtimali bulunan yüzeylerden uzak durmalı kedilerle sıkı ilişkiden kaçınılmalıdır. Kedi dışkısıyla kasaplık hayvanların yemlerinin kirlenmesi önlenmelidir.
138
Enfekte insan ve hayvanların her türlü vücut salgı ve çıkartılarının etrafa dağılmaması için özen gösterilmeli, sinek ve hamamböceği gibi artropodların da bulaşımda rol
oynayacakları dikkate alınarak mücadelede titizlik gösterilmelidir.
Kan ve kan ürünleri naklinde toksoplazma seropozitif kişiler verici kabul edilmemelidir. Organ transplantasyonuna bağlı immünyetersiz hastalarda ve lökositten zengin
kan transfüzyonu sonucu toksoplazmoz bulaşımı öldürücüdür. Profilaktik sağaltım
Pirimetamin 25 mg/gün 6 hafta kullanılır. Tüm hamile kadınlarda en az 10-12, gebelik
haftasında serolojik testler uygulanmalı ve 20-22. haftada tekrar edilmelidir. Doğuma
yakın yeni bir kontrol faydalıdır. İlk testlerde seropozitif kadınların aynı serumlarında
lgM bakılmalıdır.
Kaynaklar
1.
Ashburn D, Chatterton JM, Evans R, et al: Success in the toxoplasma dye test. J Infect
2001; 42: 16-9.
2.
Beaman MH: Toxoplasmosis. In: Rakel RE, Bope ET, eds. Conn's Current Therapy. 53rd
ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001: 156-62.
3.
Black MW, Boothroyd JC: Lytic cycle of Toxoplasma gondii. Microbiol Mol Biol Rev 2000;
64: 607-23.
4.
Boyer KM: Diagnostic testing for congenital toxoplasmosis. Pediatr Infect Dis J 2001;
20(1): 59-60.
5.
Chen XG, Wu K, Lun ZR: Toxoplasmosis researches in China. Chin Med J (Engl) 2005;
118(12): 1015-21.
6.
Cold CJ, Sell TL, Reed KD: Diagnosis -- disseminated toxoplasmosis. Clin Med Res 2005;
3(3): 186.
7.
Foulon W, Naessens A, Ho-Yen D: Prevention of congenital toxoplasmosis. J Perinat Med
2000; 28: 337-45.
8.
Gagne SS: Toxoplasmosis . Prim Care Update Ob Gyns 2001; 8: 122-126.
9.
Gardner WG: Toxoplasmosis. In: Dambro MR, ed. Griffith's 5-Minute Clinical Consult.
Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1090-1.
10. Hill DE, Chirukandoth S, Dubey JP: Biology and epidemiology of Toxoplasma gondii in
man and animals. Anim Health Res Rev 2005; 6(1): 41-61.
11. Jones JL, Kruszon-Moran D, Wilson M, et al: Toxoplasma gondii infection in the United
States: seroprevalence and risk factors . Am J Epidemiol 2001; 154: 357-65.
12. Jones JL, Lopez A, Wilson M, et al: Congenital toxoplasmosis: a review. Obstet Gynecol
Surv 2001; 56: 296-305.
13. Kravetz JD, Federman DG: Toxoplasmosis in pregnancy. Am J Med 2005; 118(3): 212-6.
14. Krogstad DJ: Toxoplasmosis. In: Goldman L, Bennett JC, eds. Cecil Textbook of Medicine.
21st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 1963-7.
15. Lappalainen M, Hedman K: Serodiagnosis of toxoplasmosis. The impact of measurement
of IgG avidity. Ann Ist Super Sanita 2004; 40(1): 81-8.
16. Luder CG, Bohne W, Soldati D: Toxoplasmosis: a persisting challenge . Trends Parasitol
2001; 17: 460-3.
17. Lynfield R, Guerina NG: Toxoplasmosis. Pediatr Rev 1997; 18(3): 75-83.
18. McLeod R, Remington JS: Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii). In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia, Pa:
WB Saunders; 2000: 1054-62.
139
19. McLeod R, Boyer K, Roizen N, et al: The child with congenital toxoplasmosis. Curr Clin
Top Infect Dis 2000; 20: 189-208.
20. Montoya JG, Remington JS: Toxoplasma gondii. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone; 2000: 2858-88.
21. Montoya JG, Rosso F: Diagnosis and management of toxoplasmosis. Clin Perinatol 2005;
32(3): 705-26.
22. Montoya JG, Liesenfeld O: Toxoplasmosis. Lancet 2004 ; 363(9425): 1965-76.
23. Peyron F, Wallon M: Options for the pharmacotherapy of toxoplasmosis during pregnancy .
Expert Opin Pharmacother 2001; 2: 1269-74.
24. Pickering LK, Peter G, Baker CJ: Drugs for Parasitic Infections. In: AAP 2000 Red Book:
Report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village, Ill: American
Academy of Pediatrics; 2000: 693-717.
25. Pinon JM, Dumon H, Chemla C, et al: Strategy for diagnosis of congenital toxoplasmosis:
evaluation of methods comparing mothers and newborns and standard methods for
postnatal detection of immunoglobulin G, M, and A antibodies . J Clin Microbiol 2001; 39:
2267-71.
26. Remington JS, Thulliez P, Montoya JG: Recent developments for diagnosis of
toxoplasmosis. J Clin Microbiol 2004; 42(3): 941-5.
27. Robert-Gangneux F: Contribution of new techniques for the diagnosis of congenital
toxoplasmosis. Clin Lab 2001; 47: 135-41.
28. Rothova A: Ocular manifestations of toxoplasmosis. Curr Opin Ophthalmol 2003; 14(6):
384-8.
29. Saygi G. The epidemiology of toxoplasmosis in Turkey--a review of the literature.
30. Wiad Parazytol. 2001;47 Suppl 1:19-30.
31. Schwartzman JD: Toxoplasmosis. Curr Infect Dis Rep 2001; 3: 85-89.
32. Switaj K, Master A, Skrzypczak M: Recent trends in molecular diagnostics for Toxoplasma
gondii infections. Clin Microbiol Infect 2005; 11(3): 170-6.
33. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM: Toxoplasma gondii: from animals to humans. Int J
Parasitol 2000; 30: 1217-58.
34. Tierney,Jr LM, McPhee SJ, Papadakis MA, eds: Toxoplasmosis. In: Current Medical
Diagnosis & Treatment. 40th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2001: 1444-7.
35. Trikha I, Wig N: Management of toxoplasmosis in AIDS. Indian J Med Sci 2001; 55: 87-98.
140
141
TRİŞİNELLOZ
Uzm.Dr. Hüsnü PULLUKÇU
Ege Üniv. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, İzmir
Ülkemizde büyük bir sağlık sorunu olarak görülmeyen, fazla önemsenmeyen
trişinelloz 2003 yılı sonu-2004 yılı başında Avrupa’nın en büyük salgınlarından birisinin İzmir’de yaşanmasıyla gündeme gelmiştir.
Trichinella cinsine ait nematodlarla meydana gelen trişinelloz, enfekte etlerin çiğ ya
1,2
da yeterince pişirilmeden yenmesi sonucu oluşan önemli bir zoonozdur.
Nematodlar içerisinde Trichinellidae ailesinde yer alan bu parazitler; insan, at, domuz, fare, rat, ayı, mors ve diğer leş yiyen hayvanların ince barsaklarında bulunabilirler. Erkek 1,5 mm boyunda ve 0,05 mm enindedir, çok küçük olduğundan çıplak gözle görülmez. Dişi 3,5 mm uzunlukta ve 0,06 mm enindedir. Ovo-vivipardır, yani doğrudan doğruya embriyo doğurur. Trichinella evriminde diğer birçok helmintten farklı
olan özellik, hem erişkin helmintin, hem de larvalarının aynı konakta bulunmasıdır.
3
Yaşam döngüsü şöyle özetlenebilir : Enfekte bir canlıyı yiyen sağlam bir konağın midesinde asit-pepsin sindirimi ile kist duvarı yıkılır. Konağın ince barsağında serbest
kalan larvalardan yirmi dört saat içinde erişkin erkek ve dişiler meydana gelir. Bunlar,
barsak mukozasına yapışık olarak bulunurlar. Yetmiş iki saat sonra çiftleşme olur ve
dişiler barsak mukozasının derinlerine yerleşerek larvaları doğururlar. İki haftalık bir
sürede her dişi 500’e varan sayıda larva doğurur. Daha sonra fertilize dişi dışkı ile
atılır. Larvaların bir kısmı yok olur, bir kısmı dışkıyla dışarı atılır ancak büyük bir bölümü lenf damarları, venöz damarlar yoluyla bütün vücuda dağılır. Yalnız çizgili kaslarda özellikle diyafragma, dil, larinks, karın duvarı ve göğüs kaslarında yerleşenler
büyürler ve üç hafta sonra bulaştırıcı olurlar. Kas trişinleri adı verilen bu larvaların
boyu 10 kat artarak 1 mm kadar erişir ve vücutları kendi üzerine kıvrılır. Etraflarını
kollajen dokudan oluşan bir elips kapsül çevreler. Çoğunlukla bir yıl içerisinde kireçleşen kapsül içerisindeki larvalar bazen yıllarca canlı kalabilirler. Ender olarak bir
kapsülde iki larva bulunabilir. Başka bir konak tarafından pişirilmeden yenildiğinde,
larvalar konağın ince barsağında açılır ve döngü yeniden başlar. Günümüze kadar 8
4-6
adet trişinella türü tanımlanmıştır. Tüm trişinella türlerinin inanları enfekte edebileceği akılda tutulmalıdır.
Trichinella spiralis (T1): Tüm dünyada özellikle evcil domuzlarda yaygındır. Domuz,
fare ve ratlar için oldukça enfektiftir.
Trichinella nativa (T2): Subtipi T6 Kuzey Amerika’da yaygındır. Soğuğa adapte olduğu için dondurulma işlemine dayanıklıdır. Domuzlara karşı enfektivitesi kısıtlıdır.
Özellikle yabani avcı hayvanlarda, ayı ve morslarda enfeksiyon yapar.
142
Trichinella britovi (T3): Vahşi hayvanlarda ve sıklıkla domuz ve atlarda bulunur. Asya
ve Avrupa’da ılıman iklimlerde yaygındır. T8 subtipi Kuzey Africa’da, T9 subtipi Japonya’da yaygındır. Bazı türler dondurulma işlemine dirençlidir.
Trichinella pseudospiralis (T4): Asya, Kuzey Amerika, Avrupa ve Avustralya’da yırtıcı
kuşlarda, hem etobur hem de otobur hayvanlarda, farelerde ve keseli hayvanlarda
bulunmaktadır. Dokudaki larvaları kapsülsüzdür.
Trichinella murrelli (T5): Kuzey Amerika’da vahşi hayvanlarda, genellikle at ve insanlarda bulunur. Domuzlara karşı enfektivitesi azdır.
Trichinella nelson (T7): Afrika’da sporadik olgularda saptanmıştır. Diğer türlerle karşılaştırıldıklarında daha yüksek sıcaklıklara dirençli olduğu görülmektedir.
Trichinella papuae (T10): Sadece Papua Yeni Gine’de insan ve domuzlarda rapor
edilmiştir. Domuzlara karşı enfektivitesi azdır ve dondurulmaya karşı dirençlidir. Dokudaki larvaları kapsülsüzdür.
Trichinella Zimbabwensis (T11): Zimbabwe’de timsahlarda saptanmıştır. Domuzları
ve ratları enfekte edebilir.
Enfekte hayvanın yeterince pişirilmeden veya çiğ yenmesi sonucu oluşan enfeksiyonların çoğu asemptomatiktir. Fazla sayıda parazitle karşılaşma sonucunda ishal, sistemik yakınmalar, ateş ve halsizlik görülebilir. Birinci haftada karında huzursuzluk, ishal bulantı sıktır. İkinci haftada sistemik invazyon nedeniyle ateş, periorbital ödem,
subkonjonltival kanama, kemozis gelişebilir. Ağrılı miyozit, şişlikler, aşırı halsizlik, bazen baş ağrısı ve raş görülür. 2-3. haftadan sonra semptomlar yavaşça azalmaya
başlar. Ancak keyifsizlik, halsizlik haftalarca sürebilir. Nadiren ağır kliniğe sahip olgularda miyokardit, ansefalit pnömoni gelişebilir. Kuvvetli bir anamnez (çiğ et yeme öyküsü, çevrede başka olguların varlığı vb), kanda eozinofili, laktik dehidrogenaz ve
kreatinin fosfokinazın yükselmesi tanıyı desteklemektedir. Serolojik olarak enzim
immünassay, immünofloresan yöntem ve indirekt hemaglütinasyon yöntemleriyle an7-10
Enfeksiyondan sonra, üç hafta içinde antikorlar saptanamayabitikorlar aranabilir.
linir. Western blot ile ileri tetkik uygulanabilir. Kas biyopsisi ve biyopsi materyalinde
polimeraz zincir reaksiyonuyla etken araştırılabilir.
Hayvandaki enfeksiyon postmortem direkt bakı, trişinoskop ile araştırma sonucu gös11
terilebilir. Tedavide benzimidazol deriveleri (mebendazol, albendazol) kullanılmaktadır. Mebendazol için 25 mg/kg miktarındaki günlük dozun, albendazol içinse 20
mg/kg’lık günlük dozun 3-4’e bölünerek iki hafta süreyle verilmesi ve ciddi enfeksiyonlarda ise 5 gün sonra tedavinin tekrarlanması önerilmektedir. Steroidler, hayatı
tehdit eden durumlarda önerilmekte ve 40-60mg/gün dozunda benzimidazol
deriveleriyle beraber kullanılmaktadır.
Trişinellozisin önlenmesi için kişiler bu konuda bilgilendirilmeli, kaynağı belli olmayan,
üretim izni bulunmayan ürünlerin tüketimine karşı halk bilinçlendirilmelidir. Domuz ve
av etleri başta olmak üzere hiçbir hayvansal ürün çiğ veya az pişmiş olarak yenme-
143
melidir. Etler 71οC’de en az 3 dakika pişirilmelidir. Ya da etler renkleri pembeden griye dönene kadar pişirildikten sonra tüketilmelidir. Etlerde bulunan ankiste larvalar
dondurularak da harap edilebilir. Kalınlığı 15 cm’den daha az olan etler -15οC’de en
az 3 hafta dondurulduktan sonra tüketilmelidir. Eğer etin kalınlığı 69 cm’ye çıkarsa 15οC’de en az 4 hafta dondurarak tüketilmesi önerilmektedir. Ancak dondurmaya
karşı dirençli olan Trichinella türlerinin aylar ve yıllar sonra bile sağlık açısından tehlike oluşturabilecekleri unutulmamalıdır. Etlerin gama radyasyonla sterilize edilmesi ile
de Trichinella larvalarının tahrip olduğu bildirilmekteyse de, bu işlem sadece paketlenmiş kapalı gıdalar için uygulanabilmektedir. Etlerin tuzlanması, kurutulması, tütsülenmesi ve mikrodalga gibi yöntemlerle muamele edilmesi durumunda, parazitin
enfektivitesini kaybetmeyeceği akılda tutulmalıdır. Domuzların yetiştirilmesinden etlerin insanların tüketimine sunulmasına kadar bütün safhalarda titizlik gösterilmeli, çiftlikler hayvanların enfekte olmasına müsaade etmeyecek şekilde kurulmalıdır. Kemiricilerle mücadele edilmeli, hayvanlara ve özellikle de domuzlara çiğ et verilmemelidir.
Gıda satış yerlerindeki denetimlere hassasiyet verilmeli, av etleri gerekli kontroller
yapıldıktan sonra tüketime sunulmalıdır.
TÜRKİYE’DE TRİŞİNELLOZ
Domuz eti tüketilen toplumlarda daha sık görülmesi nedeniyle ülkemizde pek önemsenmeyen bir zoonotik hastalık olan trişinelloz 2003 yılı sonundaki salgına kadar hekimler arasında bile pek bilinmemekteydi. Besicilik amacıyla evcil domuz üretiminin
yasal olarak bulunmamasına karşılık kaçak domuz çiftliklerinin varlığı, bunların denetimsizliği ve ülkemiz yaban domuzu faunasında Trichinella türlerinin bulunduğu bili12
nen bir gerçektir.
Türkiye’de bu konuyla ilgili yayınlara bakıldığında aşağıdaki araştırmalar göze çarpmaktadır. 12
•
1971’de Ankara Polatlı’da yaban domuzlarında trişinelloz saptandığı
•
1977’de İstanbul’da, Kastamonu’dan getirilen bir yaban domuzu nedeniyle, 13
kişilik bir salgın olduğu
•
1985 ‘de (1979-1983 yılları arasında yapılan bir çalışmada) 1165 yaban domuzundan iki tanesinde T.spiralis larvası bulunduğu
•
1999’da fermente sucuk tüketimi sonucu gelişen bir T.spiralis olgusu
•
2003 yılında Bursa’da yaban domuzu etinin sorumlu tutulduğu bir trişinella salgını
•
2003 sonu-2004 başında İzmir’de 1166 kişinin etkilendiği T.britovi ile oluşan sal8-10
gın
Herhangi bir salgın durumunda, bölgede hizmet veren sağlık kuruluşlarının ve hizmetin kontrolünü yapan sağlık otoritelerinin iş birliği içerisinde çalışması oldukça önemlidir. İzmir’deki salgında sağlık müdürlüğü aktif olarak çalışmış, bir kriz masası oluştu-
144
rularak gerekli koordinasyon sağlanmış ve sağlık kuruluşlarının çalışmaları yönlen12
dirmiştir. Bölgede çalışan uzman hekimlerin katılımıyla bir tanı ve tedavi algoritması
oluşturulmuştur. Yerel Tarım Bakanlığı otoriteleri ile kuşkulu et örnekleri, seyyar ve
sabit çiğ köfte satıcılarından örnekler alınarak incelenmiştir. Salgının gerçek boyutları
sürekli izlenmiş ve bilgi akışı sağlanmıştır. Sağlık Bakanlığı Bulaşıcı Hastalıklar Şubesi tarafından da trişinellozla ilgili bir genelge yayımlanmıştır. Daha sonra görülecek
her hangi bir salgında hazırlıklı olan bu ekibin işi daha kolay olacak gibi görünmektedir. Ancak salgın sonlandıktan birkaç ay sonra gündem değişmiş, sadece bu konuyla
ilgilenen kişilerin belleğinde yer etmiştir. Yeni salgınların görülmemesi için halkın su
ve besin hijyeni açısından bilgilendirilmesi için sürekli aktif eğitim programları oluşturulmalı, yerel denetim organları daha aktif çalışmalıdır.
Kaynaklar
1.
Murrel KD, Pozio E. Trichinellozis: the zoonozisthat won’t go quietly. Int J Parasitol,
2000;86:1121-4.
2.
Pozio E. New patterns of trichinella infection. Vet Parasitol, 2000;98:33-48.
3.
Grove DI. Tissue nematodes (Trichinosis, Dracunculiasis, Filariasis). In Principles and
Practice of Infectious Diseases. Mandell GL, Douglas RL, Bennett JE (eds). Principles and
th
Practises of Infectious Diseases, 5 ed. Churchill Livingstone, Newyork-Edinburg-LondonMelburne. 2943-50, 2000.
4.
Murrell K.D., Lichtenfels J.R., Zarlenga D.S. & Pozio E. The systematics of the genus
Trichinella with a key to species. Vet. Parasitol., 2000;93: 293-307.
5.
Pozio E. Factors affecting the flow among domestic, synanthropic and sylvatic cycles of
Trichinella. Vet. Parasitol., 2000;93:241-262.
6.
Seawright G.L., Despommier, D.D., Zimerman, W. & Isenstein, R.S. Enzyme
immunoassay for swine trichinellosis using antigens purified by immunoaffinity
chromatography. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1983;32:1275-1284.
7.
Gamble H.R., Wisnewski N., & Wassom D. Detection of trichinellosis in swine by enzyme
immunoassay using a synthetic glycan antigen. Am. J. Vet. Res., 1997;58: 417-421.
8.
Türk M, Kaptan F, Türker N, Korkmaz M, El S, Özkaya D, Ural S, Vardar S, Alkan MZ,
Coşkun NA, Türker M, Pozio E. Clinical and laboratory aspects of a trichinellosis outbreak
in İzmir,Turkey. Parasite, 2006;13:65-70.
9.
Ozdemir D, Ozkan H, Akkoc N et al. Acute trichinellosis in children compared with adults.
Pediatr Infect Dis J, 2005;24:897-900.
10. Özkoç S, Delibaş SB, Akısü Ç. Trichinellosis tanısında western blot tekniğinin uygulanması. Türkiye parazitoloji dergisi, 2005;29(1):26-30.
11. Gamble H.R., Anderson W.R., Graham C.E. & Murrell K.D. Serodiagnosis of swine
trichinosis using an excretory-secretory antigen. Vet. Parasitol., 1983;13; 349-361.
12. Çakır N. Güncel bir halk sağlığı sorunu:Trişinellozis. Flora, 2005;10(4):155-162.
145
BSE – Bovine Spongiform Encephalopathy
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Besin Hijyeni ve Teknolojisi Bölümü
1. GİRİŞ
Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE), sığırlarda görülen kronik seyirli, MSS
(Merkezi Sinir Sistemi)’ni etkileyen, progresif nörodejeneratif (süngerimsi beyin) etkili
ve ölümle sonuçlanan bir hastalık olup, “Deli İnek Hastalığı” (Mad Cow Disease) olarak da isimlendirilmektedir (Anon., 2000b).
Hastalık, ilk defa 1986 yılı Kasım ayında İngiltere Merkez Veteriner Laboratuvarı’nca
saptanmıştır (Weels ve ark., 1987; Taylor, 1991).
BSE, hastalığın epidemik olarak seyrettiği İngiltere ile özellikle canlı hayvan ve yem
ticareti olan İsviçre, İrlanda, Portekiz, Fransa, Almanya, Umman, İtalya, Danimarka
ve Kanada gibi ülkelerden de bildirilmiştir (Anon., 2000b; Perl ve ark., 2000).
Sığırlarda görülen BSE, insanlara genellikle başta beyin olmak üzere kontamine sığır
sakadatlarının ya da karkas parçalanması esnasında omurilik sıvısı ile kontamine
olan etlerin tüketilmesi sonucu bulaşmaktadır. Etken insanlardaki Creutzfeldt-Jacop
Disease (CJD)’nin yeni bir varyantı (nvCJD) olarak kabul edilmektedir (Will ve ark.,
1996; Brown, 1998; Dohoo ve ark., 1998: Anon., 2000b).
2. ETİYOLOJİ
Ajan, DNA ve RNA gibi bakteri veya viruslara ait olan genetik materyallerin hiçbirini
içermediği gibi gibi, belirli bir hücre yapısına da sahip değildir. Bu özellikleriyle virus
ve bakterilerden ayırt edilmiştir (Almond ve Pattison, 1997: Yurtyeri ve ark., 2000).
•
Uzun inkubasyon süresi,
•
Isı, ultraviyole iyonize ışınlar, asidik pH ve proteolitik enzimlere karşı yüksek dirençlilik göstermesi,
•
Oral yolla bulaşması,
•
Konakçıda etkene karşı humoral ya da immun mekanizmanın çalışmaması,
•
Hücre kültürlerinde etkenin izole edilememesi önemli özellikleridir.
146
Prionlar genetik potansiyele bağlı infektif etkenler olarak tanımlanabilir. İlk defa 1982
C
yılında Prusiner tarafından bulunmuşlardır. Aslında prionlar (PrP ) bir glikoprotein
olup insan ve hayvanlarda sinir sistemi, dalak, lenf yumrusu, bağırsak lenf dokusu ve
lenforetiküler sistem hücrelerinde bulunmaktadırlar. İnsan ve hayvanlarda BSE diğer
Spongiform Encephalopathy hastalıklarına neden olan prionlar, normal hücrelerde
C
bulunan prion (PrP )’ların değişime uğramış formlarıdır. Bu Spongiform
Encepholopathy amiloid prion proteinleri farklı isimler almaktadır. Bunlar Scrapie
Associated Fibril Protein (SAF Protein), Protein Rezistant Protein (PrP), Prion Protein
SC
(protein karakterli infeksiyöz partikül) ve Scrapie Amiloid Proteindir (PrP ). Scrapie
Amiloid Protein 254 aminoasitlik bir protein olup, molekül ağırlığı 33-35 kDA’dır. Bu
c
proteinin normal konakçı proteinlerinden (PrP , prekürsör protein) nasıl oluştuğu henüz tam olarak bilinmemekte ancak, anormal bir translasyon sonrası meydana gelen
modifikasyonla oluştuğu tahmin edilmektedir.
Sığırlarda görülen BSE hastalığının, klinik ve patolojik olarak; koyunlarda Scrapie,
geyiklerde Kronik Zayıflama Hastalığı (CWD), minklerde Transmissible Mink
Encephalopathy (TME) ile insanlarda Kuru, CJD ve Gerstmann-Strausser-Schinker
syndreome (GSS) Hastalığı ile yakınlığı bulunmaktadır İnsan ve hayvanlarda görülen
Spongiform Encephalopathy’lerin kronolojisi Tablo 1’de sunulmuştur (Wilesmith ve
Wells, 1991; Anon., 2001).
Tablo 1. İnsan ve hayvanlarda görülen Spongiform encephalopathy’lerin kronolojisi
(Wilesmith ve Wells, 1991; Anon., 2001).
Konak
Hastalık
Coğrafik yayılış
İlk gözlem tarihi
Koyun
Scrapie
Avustralya, Y. Zellanda ve
1730
bazı Avrupa ülkeleri dışında
çok yaygın
Keçi
Scrapie
-
-
İnsan
Kuru Hastalığı
Papua Yeni Gine
1950
İnsan
Creutzfeldt-Jacob Disease (CJD)
Tüm Dünyada Yaygın
1920
İnsan
Gerstmann-Strausser-Schinker
Tüm Dünyada Yaygın
1928-1936
Syndreome
Evcil vizon
Transmissible Mink Encephalo- Kuzey Amerika, Avrupa
1947
pathy
Geyik, katır, karaca
Chronic Wasting Disease
Sığır
Bovine Spongiform Encephalo- Britanya, İrlanda (Kuzey ve
Kedi
Kuzey Amerika
pathy
Orta Avrupa ülkeleri)
FSE
Britanya
1967
1985
1990
147
Bovine Spongiform Encephalopathy sığırların kronik bir hastalığı olup, süt sığırlarındaki insidensi besi sığırlarından fazladır. Özellikle BSE, sütçü sığır ırklarından
Holstein - Freiesion tipi sığır ırklarında görülmüştür (Bradley ve Wilesmith, 1993).
Bovine Spongiform Encephalopathy’nin ortaya çıkışı ile ilgili olarak yapılan epidemiyolojik çalışmalarda, infeksiyon çıkışında en önemli faktörün Scrapie’li koyunlardan
hazırlanan konsantre yemlerin, protein kaynağı olarak et ve kemik ununa katılması
gösterilmiştir (Wilesmith ve ark, 1988). BSE hastalığını taşıyan sığırlardan elde edilen
yan ürünlerin de et ve kemik unu yapımında kullanılması epidemiye kuvvet kazandırmıştır (Wilesmith ve ark., 1992; Taylor, 1991; Taylor ve ark., 1998; )
Bovine Spongiform Encephalopathy hastalığı sığırdan sığıra, sığırdan insana ve hayvanlar arasında yakın temas ile bulaşmamaktadır (Taylor, 1991; Lacey, 1996: Godon
ve Honstead, 1998).
İnsanlara deli dana hastalığının bulaşması, hasta sığırlara ait sakadatların (özellikle
beynin) ve etin parçalanması sırasında omurilik sıvısı ile kontamine olan etlerin tüketilmesi sonucu gerçekleşmektedir. Bu nedenle omuriliğin etlerden çıkarılması ve yakılması gerekmektedir. Sığırların beyin, omurilik, timus ve ince bağırsağın alt kısmı ile
bulaşmış kan ürünleri, kozmetikler ve ilaçlarda BSE etkeninin bulunabileceği doğrultusunda da çalışmalar vardır ( Stevenson ve ark., 2000).
Avrupa Birliği’nin 1997 Nisan ayında aldığı karara göre rendering işletmelerinde
maksimum partikül büyüklüğü 50mm, ısı >130oC işleme süresi 20 dakika, 3 atm basınç altında işlenmesi önerilmiştir (Hahn, 1999).
3. PATOGENEZ
Bovine Spongiform Encephalopathy hastalığında, Scrapie familyasının diğer üyelerine benzer olarak MSS’de karakteristik histopatolojik ve moleküler değişiklikler olmaktadır.
3.1. Histopatoloji
Scrapie familyasındaki diğer hastalıklarda olduğu gibi BSE’nin yangısal olmayan patolojik bulguları; Vakuoler Lezyon, Astrosit Hipertrofisi ve Serebral Amiloidozis olmak
üzere 3 temel başlık altında incelenebilir.
3.2. Moleküler Patoloji
Son çalışmalar etkenin ileumun distalinde yoğunlaşan peyer plakları da dahil olmak
üzere, belirli lenforetiküler sistem dokularında replike olduğunu ve ömür boyu
persiste kaldığını göstermiştir (Mohri ve ark., 1992; Will ve ark., 1996; Madec ve ark.,
2000).
BSE’den etkilenmiş beyin ekstraktları ayrıca; negatif boyanan elektron mikroskop
preparatlarında kolayca görülen, çok sayıda karakteristik abnormal fibrilleri (Scrapie
Associated Fibril, SAF) içerirler. SAF’ların varlığı BSE’nin, scrapie benzeri bir hastalık
148
olduğunu histolojik olarak teyit etmek açısından önemlidir (Mohri ve ark., 1992; Will
ve ark., 1996; Madec ve ark., 2000).
4. SEMPTOMLAR
BSE sığırların kronik seyirli bir hastalığı olup, inkubasyon süresi 2-11 yıl arasında
değişmektedir (Wilesmith ve ark., 1988). Hastalığın inkubasyon periyodu ortalama 45 yıl arasındadır (Bradley ve Wilesmith., 1993). BSE ile infekte hayvanlarda genel ve
sinirsel semptomlar görülmektedir.
4.1. Genel Semptomlar
Genel klinik bulgular arasında en sık rastlananlar kondüsyon kaybı (% 78), ağırlık
kaybı (% 73) ve süt veriminin düşmesidir (% 70). Patolojik olarak BSE hastalığı saptanan olgularda yalnızca genel klinik bulgular olmayıp bu hayvanlar sinirsel semptomlar da göstermektedirler (Wilesmith ve ark., 1988; Austin ve Simmons, 1993).
BSE’nin teşhisi; klinik bulguların tanınmasına ve MSS’nin histolojik muayenesi ile tanımlanması esasına dayanır. Teşhis SAF veya içeriğindeki modifiye PrP’lerin elektron mikroskop, biyokimyasal ya da immunolojik olarak saptanmasıyla da konulabilir
(Mohri ve ark., 1992).
5. KORUNMA VE KONTROL
Bovine Spongiform Encephalopathy’e ve diğer Spongiform Encephalopathy’lere karşı
koruyucu amaçla bir aşı ve aynı zamanda hem koruyucu hem de sağaltıcı amaçla bir
hiperimmun serum henüz geliştirilmemiştir.
BSE’yi kontrol altına almak ve gerekli korunma önlemlerini de birlikte uygulamak, sadece hayvanları değil insanları da güven altına almak demektir. Erken tanı, sağaltımı,
aşısı, serumu olmayan, aynı zamanda geriye dönüşü bulunmayan bu ölümcül hastalığın çevreye, hayvanlara ve insanlara bulaşmaması önemli olup, için çok ciddi önlemler almak gerekmektedir (Anon., 2000b; Taylor ve ark., 1998; Bennett ve Hallam,
1998).
Bu çerçevede alınabilecek önlemler;
1.
Bir sürüde, BSE’li veya BSE’den şüpheli hayvan saptanırsa hemen ayrılmalı ve
itlaf edilmelidir. Diğer hayvanlara da bulaşmadan şüpheli işlemi yapılmalı,
2.
Eğer mümkünse, BSE’ye karşı genetik dirençli hayvanlar yetiştirilmeli,
3.
Sığırların yemlerine koyunlara ait proteinli maddeler katılmamalı,
4.
Canlı hayvan, et, et ürünleri (kemik unu, et unu dahil) ithalleri; BSE’li ve BSE’nin
bulunması şüpheli ülkelerden yapılmamalı veya yasaklanmalı,
5.
BSE etkeni proteinli maddelerde, iç yağlardan daha fazla bulunduğundan, iç yağlar güvenli ve iyi filtre edildikten ve proteinleri alıkonulduktan sonra sınırlı olarak
tüketime sunulabilirler.
149
6.
Rendering tesislerinde pişirme kazanlarında sıcaklık 134-138°C’de olarak saptanmalı ve sistemin güvenilir bir şekilde çalıştırılmasına dikkat edilmeli,
7.
Çeşitli gıda işleme teknolojileri, ısı işlemleri (pişirme, pastörizasyon, sterilizasyon, dondurma, kurutma) ve kimyasal ajanlar (asidifikasyon, fermentasyon, salamura, konserve, irradiasyon) enfeksiyöz etkeni taşıma riskini tam önleyemezler.
8.
Deneysel çalışmalar sonucu (bioassay) infektivitenin saptanmamasının, beyin ve
omurilik dışındaki organların da infektivitede etkili olmadığı anlamına gelmediği
dikkate alınmalıdır.
9.
Yetiştiriciler ve halk çeşitli yayın araçları ile etkin bir tarzda aydınlatılmalı ve bilgilendirilmelidir.
10. Çiğ et yeme veya kullanma alışkanlığı bu hastalık yönünden bulaşma riski taşıyabilir (Anon., 2000a).
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı’nca, Uluslararası Salgın Hastalıklar Ofisi’nce (OIE) yayımlanan hastalık bültenleri takip edilerek ve OIE tarafından belirlenen kurallar çerçevesinde yurt içinde bazı yeni düzenlemeler getirmiştir. Buna göre:
•
BSE ihbarı mecburi hastalıklar listesine alınmıştır.
•
Her türlü sığır ve koyun eti ile sakadatı, et kemik unlarının hayvan yemlerinde
kullanılması yasaklanmıştır.
•
Hastalığın laboratuvar teşhisi için Etlik Merkez Veteriner Araştırma Enstitüsü referans laboratuvar olarak belirlenmiştir.
•
Hastalık takibi ve gözetim sistemi kurulması amacı ile Uzman Veteriner Hekimler
eğitim amacıyla Almanya’ya gönderilmiştir (Anon., 2000a).
9. SONUÇ
Veteriner Halk Sağlığı çerçevesinde, insan beslenmesinde önemli bir yer tutan kırmızı et ve ürünlerinin, tüketimi açısından BSE önemli bir risk oluşturmaktadır. Bu bağlamda, özellikle çeşitli dönemlerde kendini gösteren kaçakçılık ve kontrolsüz hayvan
hareketlerinin varlığı, günümüzde ulaşım imkanlarının da artmasıyla, hastalıklı hayvanların sadece sınırda ya da o bölgede kalmayıp kısa sürede ülkenin en uzak köşesine kadar yayılması gözönüne alındığında Ülkemizin de bu infeksiyon açısından risk
altında olduğu gerçeği dikkati çekmektedir. Kaldı ki, hayvanlar ve hayvansal ürünlerden insan ve hayvanlara geçebilen hastalıklardan korunma ve bulaşıcı hayvan hastalıkları ile mücadele edebilmede en önemli unsurlardan biri gerek sınırlarda gerekse
yurt içinde hayvan hareketlerinin kontrol altına alınmasıdır.
Yurt dışında infeksiyonun insan sağlığı açısından tehlike oluşturacak boyutlara gelmiş olması, risk altında bulunan Ülkemizde etkenin varlığına yönelik bilimsel araştırmalara öncelik verilmesinin önemini ortaya koymaktadır.
150
Tarım ve Köyişleri Bakanlığı tarafından getirilmiş olan yasal düzenlemelerin uygulamadaki işlerliğinin düzenli olarak denetlenmesi, bu infeksiyondan korunmada büyük
önem taşımaktadır.
KAYNAKLAR
1.
ALMOND, J. PATTISON, J. (1997). Human BSE. Nature. 389: 437-438.
2.
ANON. (2000a). Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü.
3.
ANON (2000b). The Impartance of Being European. Erişim: [http://www.ebost10.sp] Erişim
Tarihi: 24.10.2000
4.
ANON (2001). Prions and BSE. Erişim: [http://www-micro.bsm.le.ac.uk/335/BSE/SH.html]
Erişim Tarihi: 23.01.2001
5.
AUSTIN, A.R., SIMMONS, M.M. (1993). Reduced rumination in Bovine Spongiform
Encephalopathy and scrapie. Vet. Rec. 27: 324-325.
6.
BENNETT, R., HALLAM, D. (1998). Implications of BSE policy for livestock production and
veterinary services in the United Kingdom. Vet. Rec. 142: 155-159.
7.
BRADLEY, R., WILESMITH, J. W. (1993). Epidemiology and control of Bovine Spongiform
Encephalopathy (BSE), British Met. Bulletin. 49 (4): 932-959.
8.
BROWN, P. (1998). On the orijin of BSE. Lancet, 352: 252-253.
9.
DOHOO, R.I., WAYNE, N., McDONELL, C.S. R., YOUSSEF, L. E. (1998). Veterinary
Research and Human Health. Can. Vet. J. 39:548-556.
10. GODON, K.A.H., HONSTEAD, J. (1998). Transmissible Spongiform Encephalopatnies in
food animals. Vet. Clinics of North America. 14: 49-70.
11. HANHN, H. (1999). Animal meal: production and determination in feed stufffs and the orijin
of Bovine Spongiform Encephalopathy. Naturwissenschaften. 86: 62-70.
12. LACEY, R. (1996). Viewpoint: The BSE crisis. British Food J. 98 (8): 3-4.
13. MADEC, J.Y., BELLI, P., CALAVAS, D., BARON, T.H. (2000). Efficiency of western
blotting for the specific immuno detection of Proteinase K-resistant prion protein in
14. BSE diagnosis in France. Vet. Rec. 146: 74-76.
15. MOHRİ, S., FARQUHAR, C.F., SOMERVILLE, R.A., JEFFREY, M., FOSTER, J. HOPE, J.
(1992). Immunodetection of a disease specific PrP fraction in Scrapie affected sheep and
BSE- affeated cattle. Vet. Rec. 131: 537-539.
16. PERL, S., ZACHARIN, J., SHICAHT, N., LICHAWSKI, D., ISRAELI, O., BEN SAID S.,
ORGAD, U. (2000). BSE survey in Israel and the current status in Western Europe, Israel
J. of Vet. Med. 55 (2): 55-58.
17. STEVENSON, M.A., WILESMITH, J. W., RYAN, M.B.J., MORRISS, R.S., LOCKHART, J.
W., LIN, D., JACKSON, R. (2000). Temporal aspects of the epidemic of bovine Spongiform
Encephalopathy in Great Britain: Individual animal- associated risk factors for the disease.
Vet. Rec. 147: 349-354.
18. TAYLOR, K.C. (1991). The control of Bovine Spongiform Encephalopathy in Great Britain.
Vet. Record. 129: 522-526.
19. TAYLOR, D.M., FERNIE, K., McCONNELL, I., FERGUSON, C.E., STEELE, P.J. (1998).
Solvent extruction on adjunt to rendering: the effect on BSE and scrapie agents of hot
solvents followed by dry heat and steam. Vet. Rec. 143: 6-9.
20. WEELS, G.A.H., SCOT, A.C.,JOHNSON, C.T., GUNNİNG, R.F., HANCOCK,
R.D.,JEFFERY, M., DAWSON, M., BRADLEY,R. (1987). A novel progressive Spongiform
Encephalopathy in cattle. Veterinary Record 121, 419-420
21. WILESMITH, J. W., WELLS, G.A.H. (1991). Bovine Spongiform Encephalopathy, Current
Topics in Microbiology and Immunology. 172: 22-28.
151
22. WILL, R.G., IRONSIDE, J.W., ZEIDLER, M., COUSENS, S.N., ESTIBEIRO, K.,
ALPEROVITCH, A., POSER, S., POCCHIARI, M., HOFMAN, A. (1996). A new variant of
Creutzfeld-Jacob disease in the U.K., Lancet, 347:921-925.
23. YURTYERİ, A., EROL, İ., ÖZDEMİR, H., ŞİRELİ, U.T. (2000). Et Hijyeni ve Teknolojisi. 5457 (Teksir).
152
153
BALIK, BALIKÇILIK ÜRÜNLERİ VE İNSAN SAĞLIĞI
Necla TÜRK, Murat YABANLI
Bornova Veteriner Kontrol ve Araştırma Enstitüsü, Bornova, İzmir
Özet
Balık ve balıkçılık sektöründe entansif üretime bağlı biyotik ve abiyotik etkenlerin sucul ortamda giderek artması, ekosistemde oluşan kirlilik, yoğun nüfus artışı, iklimsel
faktörler ve beslenme alışkanlıklarındaki değişimler başta olmak üzere bir dizi faktör
su ürünlerini tüketen insanlar için risk oluşturabilmektedir. Bu makalede balık ve balıkçılık ürünlerini tüketen insanlarda risk oluşturabilecek biyolojik ve diğer faktörler irdelenmeye çalışılmıştır.
Giriş
İnsan nüfusuna paralel olarak artan gıda ihtiyacını karşılamak üzere gıda endüstrisindeki hızlı gelişmeler tüketiciye çeşitli olanaklar sunarken daha kaliteli, güvenli ve
sağlıklı gıda üretiminin zorunluluğunu da beraberinde getirmektedir. Özellikle son yıllarda tüketicinin daha kaliteli et olması, kolay sindirilmesi, dietik özelliği olması açısından balık ve balıkçılık ürünlerine olan ilgisinin giderek artmasıyla birlikte sektörde
çalışan ve bu ürünleri tüketen insanlarda zoonoz hastalıklar başta olmak üzere halk
sağlığını tehdit eder boyutlarda ciddi sorunlar yaşanmaya başlanmıştır (3, 7, 10, 11,
13).
Üretimin giderek yoğunlaşması, yem üretiminde ve korunmasında kimyasal maddelerin kullanılması, ürünü artırmakta ve hastalıklara karşı korumak için antibiyotik,
antiparaziter, hormon, enzim, boya ve kimyasalların kullanılması, evsel ve sanayi atık
deşarjları gibi birçok nedenlere bağlı olarak sular kirlenmekte böylece sucul ekosistem ile insan sağlığı açısından tehlikeler ortaya çıkmaktadır.
Türkiye su ürünleri potansiyeli açısından zengin olup balıkçılık sektörü ülkenin sosyoekonomik yapısında önemli bir rol oynamaktadır. Bu sektöre amaçlanan halka sağlıklı ve kaliteli su ürünleri sunmak, iç tüketimi artırmak, bunun yanı sıra dünya ve Avrupa
standartlarına uygun kaliteli güvenilir ve süreklilik taşıyan su ürünleri ihracatını gerçekleştirmektir. Bu amaçla özellikle 1988 yılından bu yana üretimin yapıldığı tesisler,
avcılık tekneleri, balık halleri ile işleme ve paketleme tesislerinde AB’nin 91/492/EEC,
91/493/EEC, 804/2004/EEC, 90/675/EEC, 93/140/EEC, 93/393/EEC sayılı ilgili direktifleri baz alınarak denetim, kontrol ve analiz çalışmaları sürdürülmektedir (2, 4, 5).
Sularda üretilen / avlanan balık ve balıkçılık ürünleri;
1.
Balıklar (çipura, levrek, salmon, alabalık, kalkan, orkinos vb.)
2.
Kabuklular (karides, kerevit, yengeç, istakoz vb.)
154
3.
Çift kabuklu yumuşakçalar (akivades, kara midye, istridye, kidonya, kum şırlanı
vb.)
4.
Kafadan bacaklılar (ahtopod, kalamar, sübye vb.)
5.
Karından bacaklılar (salyangoz vb.)
6.
Gömlekliler (tulumlular) (eklice, salpa vs.)
7.
Derisi dikenliler (deniz yıldızı, deniz kestanesi, deniz hıyarı vb.) olarak gruplandırılmaktadır (5).
Sağlıklı koşullarda üretilip/avlanmayan ve gıda güvenliği açısından denetlenmeyen
balık ve balıkçılık ürünlerinden, bu ürünleri tüketen insanlarda sağlık riski oluşturabilecek faktörleri;
1.
Biyolojik etkenlerin neden olabileceği riskler
•
Bakteriyel etkenler
•
Paraziter etkenler
•
Viral etkenler
2.
Biyolojik toksinler
3.
Ağır metaller
4.
Antibiyotik ve antihelmentik kalıntılar
5.
Genetik modifiye organizmalar, olarak özetlemek mümkündür (7).
1. Biyolojik Etkenlerin Neden Olabileceği Riskler
1.1. Bakteriyel Etkenler
İnsanlarda enfeksiyona neden olan bakteriler genellikle balıklarda enfeksiyona neden
olmaz ama bu bakteriler balığın bulunduğu ortamda bulunabilir ve balık ve balıkçılık
ürünleriyle taşınabilmektedirler. Bazı bakteriler ise hem insanda hem balıklarda enfeksiyona neden olabilirler (1, 4, 6, 8, 11, 15, 18).
C. botulinum: Botulismus: C. botulinum (type E) tarafından oluşturulan toksinlerle
bulaşmış yeterince veya hiç sterilize edilmemiş hayvansal ve bitkisel gıdaların ağız
yolu ile alınması sonucu sindirim sisteminden emilmesiyle insan ve hayvanlarda baş,
boyun ve bacak kaslarından zafiyet ve motor sinirlerin felçleriyle seyreden çok öldürücü bir hastalıktır. Balık konserveleri veya kokuşmuş balık yenmesi suretiyle insanlarda botulismus meydana gelir.
C. perfiringens: C. perfiringens toprakta ve suların yüzeyinde bulunur. Balıklarda
infeksiyonlara neden olabilirler.
Arizona ve Salmonella spp : Salmonella ve Arizona Enterobacteraceae familyasında olup gram negatif bakterilerdir. Bulaşma Salmonella ve Arizona ile kirlenmiş su-
155
larda yaşayan deniz ve tatlı su balıklarının veya sonradan kontamine olmuş balıkların
çiğ veya az pişmiş yenmesiyle meydana gelir.
Balıklar Salmonella’ların transit taşıyıcılardır. Sularda bulunan Salmonella’lar genellikle konakçıya adapte olmayan Salmonella serotipleridir. İnsanlarda genel
septisemik enfeksiyonlar, entero-kolit niteliğinde enfeksiyonlar ve lokal enfeksiyonlara
neden olurlar.
Klebsiella spp : Klebsiella oxytoca, Klebsiella planticola ve K. terrigena klebsiella
infeksiyonlarında rol alan etkenlerdir. Klebsiella’lar Enterobacteriaceae familyasında
yer alırlar. Gram negatif olup, enterobakterilerin genel özelliklerini gösterirler. Doğada
toprakta ve suda bol miktarda bulunur. K. oxtoca ve K. planticola insanlarda
bacterimia ve cystitis’e neden olurlar.
Escherichia coli (Enterotoxigenic): Enteropathogenic E.coli balıklardan izole edilmiştir. E.coli insanlardan barsak ve çeşitli yara enfeksiyonlarına neden olur.
Shigella spp : Shigella’lar Enterobacteriaceae familyasında yer alırlar.Shigella’ların
esas konakçısı insanlardır. İnsanlar kontamine balıkları yemekle enfeksiyona yakalanırlar. Shigella’lar insanlarda gastro intestinal enfeksiyonlara neden olurlar.
Proteus spp : Proteus morganii, P. inconstans, P. vulgaris ve P.mirabilis sulardan
izole edilmiştir. Proteuslar Enterobacteriaceae familyasında yer alıp, gram negatif
bakterilerdir. Proteuslar yara enfeksiyonlarına ve çocuklarda ishale neden olurlar.
Enterobacter spp : Enterobacter’ler Enterobacteriaceae familyasında yer alan gram
negatif bakterilerdir. E.aerogenes, E.agglomerans ve E.cloacae sulardan izole edilmiştir. İnsanlarda yara enfeksiyonuna neden olurlar.
Citrobacter freundi : Enterobacteriaceae familyasında yer alır. Çocuklarda mide rahatsızlığına neden olur.
Yersinia spp : Yersinia’lar gram negatif, bipolar boyanan kokobasillerdir.
Y.enterocolitica ve Y.kristensenii insanlarda ve balıklarda infeksiyon etkenidir. Balıklarda yüksek mortaliteye seyreden infeksiyona insanlarda ise gastro-intestinal
infeksiyonlara neden olurlar.
Pseudomonas spp : P.putrefaciens, P.putida ve P.aeroginosa. Pseudomonas’lar
gram negatif bakterilerdir. İnsanlarda septisemi ve yara enfeksiyonlarına neden olurlar.
Plesiomonas shigelloides : İnsanlarda gastro intestinal enfeksiyonlara neden olurlar. Balıkların özel enfeksiyonlarından izole edilmiştir.
Aeromonas spp : Aeromonas’lar kurbağa, balık ve yılanlarda çeşitli infeksiyonların
etkenleridir. İnsanlardan A.hydrophila, A.soberia, A.caviae ve A.punctata izole edilmemiştir. İnsanlarda septisemi, ishal ve yara enfeksiyonlarına neden olurlar.
Leptospira spp : İnsanlar kontamine olmuş balıkları yemekle veya balık ürünleri ile
ilgili işyerlerinde çalışırken enfeksiyonlara yakalanırlar.
156
Listeria spp : Listeria’lar gram pozitif küçük çomakçıklar tarzında hareketli mikroorganizmalardır. İnsanlarda infeksiyon çiğ veya az pişmiş balık, midye ve istridye gibi
ürünlerin yenmesiyle meydana gelir. Listeria’lar insanlarda meningo-ensefalitis,
abortus, septisemi, Etkenin somatik O antijeni ve flagellar H antijeni göz önüne alınarak 13 farklı serotipi bulunmakta ve insanlardaki gıda zehirlenmelerine %95 oranında
1/2a, 1/2b, ve 4b serotiplerinin neden olduğu bildirilmektedir. L. monocytogenes’in
neden olduğu gıda kaynaklı Listeriosis vakalarının %30’unun ölümle sonuçlanması
gıda kaynaklı hastalık etkenleri arasında bakterinin önemini arttırmaktadır. Listeriosis
merkezi sinir sistemini etkilemekte, menenjit, deri ve mukozalarda lezyonlar,
konjoctivitislere ve septisemilere neden olmaktadır. Hamile kadınlar, özellikle ilk üç
ayında etkilenmekte, çocuklar, yaşlılar ve immün sistemi zayıf olan (AIDS, kanser
hastaları..) insanlarda daha etkili olmaktadır. Hamile kadınlarda ateş ve baş ağrısı ile
seyretmekte, düşüklere neden olmaktadır. İnsanlarda gıdalardaki 100 kob/g bakterinin hastalık oluşturduğu bildirilmiştir.
Bacillus cereus: B. cereus hareketsiz gram pozitif bakterilerdir. Bakteri ile kontamine
olmuş deniz ürünlerini tüketen insanlarda gastro intestinal enfeksiyonlara
olumaktadır.
Erysipelotrix insidosa: Gram pozitif, hareketsiz, sporsuz ve kapsülsüz mikroorganizmalardır. İnsanlarda enfeksiyon balıkçılıkla uğraşan kişilerde genellikle etkenin
girdiği yerde lokalize infeksiyonlar tarzında bazen de genel enfeksiyonlar şeklinde
meydana gelir.
Staphylococcus spp : Staphylococ’lar balıklarda bakteriyemiye neden olur. Sulardan koagulaz pozitif Staphylococcus’lar izole edilmiştir. İnsanlarda gıda
toksikasyonlarına neden olur.
Streptococcus spp : Balıklarda ve diğer deniz canlılarda enfeksiyona neden olurlar.
Lancefield’in serolojik grubuna göre grup B ve D balıklardan izole edilmiştir. İnsanlarda menenjit ve septisemiye neden olurlar.
Nocardia spp : N.asteroides ve N.kampachi balıklarda deri lezyonu insanlarda
granolomlara neden olurlar.
Lactobacillus spp : Balıklarda kronik seyirli genel enfeksiyonlara neden olurlar.
Lactobacillus’ların insanlarda enfeksiyon meydana getirmekte rolleri henüz tamamen
açıklığa kavuşmamıştır.
Edwardsiella spp : Gram negatif bakterilerdir. E.tarda, E.ictaluri balıklarda enfeksiyon etkenidir. İnsanlarda kronik infeksiyonlara neden olurlar.
Vibrio spp : Vibriolar insan ve balıklarda enfeksiyonlara neden olurlar. V. cholerae
biyotip Eltor (klasik kolera), Vibrio cholera non-01 kolera, V.anguillarum (septisemi),
V.vulnificus (yara enfeksiyonu), V.parahaemolyticus (gıda toksikasyonu), V. mimicus,
V. hollisae ve V. furnisii de insanlarda enfeksiyon etkenleridir. İnsanlarda çiğ veya az
pişmiş deniz ürünlerini tüketmekle ortaya çıkan vibrio enfeksiyonları gittikçe artmakta
157
özellikle çift kabuklu yumuşakça tüketiminin yoğun olduğu ülkelerde bazen salgın tarzında ortaya çıkabilmektedir (10, 12, 16).
Mycobacterium spp : Özellikle M.marinum, M.fortunim ve M.platypolcitis insanlarda
ve balıklarda infeksiyona neden olurlar. M. marinum insanlarda ellerde ve parmaklarda suppurative lezyonlara neden olur.
1.2. Paraziter Etkenler
Nemotodlar
İnsan ve hayvanların kan ve lenf sistemlerinde yaşayan Nematod’lar küçük oldukları
halde konakçı barsaklarında bulunanlar genellikle daha büyüktürler. Bu sınıf parazitler konakçı insan veya hayvanların göz, ağız, dil, mide, barsaklar, akciğer, karaciğer
ve vücudun bütün boşluklarında görülmektedirler (6, 7, 9 19, 20).
Dioctophymea renale: Parazitin arakonakçısı Annelidalar olmasına karşın tatlı su
balıkları bu parazitin paratenik arakonakçısı olup bu balıkları tüketen insanlarda enfeksiyon yaparlar.
Anisakidea Familyası: Anisakis, Phoconema, Contracaecum türlerinin larvalarını
taşıyan balıkları tüketen insanlarda mide ve barsak duvarına yerleşen parazitler şiddetli abdominal ağrılara ve eozinofilik granulom oluşumuna neden olurlar. Sonuç olarak şiddetli sancı, ateş ve ölümler meydana gelir.
Eustoma türleri: Abdominal sindroma, mide ağrısı, bulantı, kusma ve mide ülserlerine neden olmakta ve şiddetli eozinofilik granuloma oluşturmaktadırlar.
Askaritlerin üçüncü dönem larvaları çiğ yada az oranda deniz balıklarının tüketilmesiyle enfeksiyon oluşmaktadır.
Angiostrongylus cantonensis: Balık, yengeç ve karideslerin tüketilmesiyle insanlara bulaşan parazitinb larvaları beyne göç ederek ölümle sonuçlanabilen eosinofilik
meningitis , meningoensefalitise neden olmaktadır.
Capillaria philippinensis: Tatlı su balıklarının paraziti olup bu balıkları tüketen insanlar enfeksiyon yaparlar.
Gnathostoma sipinogerum: Son arakonakçılar olan balıkların tüketilmesi sonucu
enfekte olan insanlarda parazit mide de geniş nekrozlara neden olmakta, akciğerlere
göç edebilmekte ve vücudun uç kısımlarında özellikle ayak ve memelerde lezyonlara
neden olmaktadır.
Clinostomum marginatum: balıkçıların ağız kısmında rastlanmakta ve insanların
solunum yollarında yaşamaktadır.
Cestodlar
Cestod’lar gelişmelerinde birkaç tür hariç, hepside bir veya daha fazla ara konakçıya
ihtiyaç göstermektedirler. Bunlardan Pseudophyllidae’larda örneğin yumurtadan çı-
158
kan Coracidium’lar sularda bulunmakta diğer gelişim safhaları olan Procercoid ve
Plecocercoid şekillerini ise sırası ile Cyclops ve balıklarda geçirmektedirler 6, 9, 14,
19).
Lingula intestinalis: İkinci larval dönemi olan plerocercoidleri taşıyan balıkları tüketen insanlarda enfeksiyon oluştururlar.
Diphylobothrium latum: Balıkların barsak şeridi olan parazit ikinci arakonakçısı olan
turna balığı, alabalık, sudak, yılan balığı gibi çok sayıda tatlı su balığının yenmesiyle
insanlara bulaşmaktadır. Parazit bazen barsak tıkanmasına, bazende metobolik atıklarıyla toksemiye sebep olabilir. Hastalarda abdominal ağrı, bulantı, diyare,
konstipasyon, iştahsızlık ve zayıflamanın yanı sıra fazla patojen olduğu ve jejunumda
yerleştiği ağır vakalarda B12 depoladığı için pernisiyöz anemi şekillenmektedir.
Diphylobothrium dentricum: Avrupa salmonlarında rastalanan parazit Norveç ve
Rusya’daki insanlarda tespit edilmiştir. D. Dalliae’ye Alaska’da, D. Pacificum’a Peru’da insanlarda rastlanmıştır.
Tremetodlar
Genellikle balıklarda olgun halde bulunan Trematod’lar insanlar için küçük bir tehlike
oluşturmaktadır. Fakat ikinci ara konakçıları balık olan Trematod’lar insan sağlığını
tehdit etmektedir (6, 9, 19, 20).
Opistorchis viverrini: Bu parazitle enfekte Puntius spp., Labiobarbus spp., Esomus
spp., Ostershilus spp. : Hampola spp. türü balıklardaki metasekerler çiğ yada az
pişmiş olarak bu balıkları tüketen insanlara geçer. İnsanlarda safra kanallarında yangısal reaksiyonlara, ilerleyici hiperplaziye ve bağ doku artışına , ciddi karaciğer bozukluklarına ve siroza neden olmaktadırlar.
Opistorchis tenuicollis: İnsan ve et oburların safra kanallarında ve ince
barsaklarında rastlanmaktadır. İnsanlar bu paraziti Tinca tinca, idus melanotis,
Leuciscus rutilus, barbus barbus ve Abramis brama türü balıkları tüketerek almaktadırlar. Enfeksiyonun hafif olduğu durmlarda diyare, dyspeptic pneumatosis, karaciğerde ağrı, hafif ateş, şliddetli olduğu durumlarda ise siroz, kaşeksi, ascites, bacaklarda ve vücudun diğer bölgelerinde ödemlerle birlikte ölüm meydana gelmektedir.
Bazı olgularada karaciğer ve pankreasta karsinomlar oluşmaktadır.
Opistorchis sinensis: İnsan ve et oburlarda safra ve pankreas kanallarında ve
duedonumda rastlanmaktadır. Çok sayıda tatlı su balığının bu parazitin arakonakçısı
olduğu bilinmektedir.
Heterophyes heteropyes: Mugil ve barbus soyuna bağlı balıkların çiğ yada az pişmiş olarak tüketilmesi sonucu enfeksiyon oluşmaktadır. İnsan ve etçillerin ince
barsaklarına yerleşen larvalar hafif vakalarda irritasyona, ağır vakalarda ise nekroza
yol açmakta ağrılı ve kanlı diyare gözlenebilmektedir.
159
Metagonimus yokogawai : Uzakdoğu, Balkanlar, İspanya, Türkiye, İsrail, Rusya ve
Batlık ülkelerinde insan, domuz, köpek ve balık yiyen kuşların ince barsaklarında yaşar. Alabalık ve kefallerden bulaşan parazit bulunduğu barsak bölgesinde nekroz
meydana getirmektedir. Ender olarak yumurtalar lenf damarları ile beyine, omiriliğe
yada miyokarda yerleşerek granulasyon dokusu oluşmasına neden olmaktadır.
Nanophyetus salmincola: İnsan, domuz, köpek ve balık yiyen memelilerde rastlanan bu parzitin son arakonakçısı salmon türü balıklardır.
Shistosoma haematobium: Bu parazitlerin arakonakçıları su sümüklülerinin balıklarla insanlar tarafından alınması sonucu enfeksiyonlar oluşmaktadır. S.mansoni, S.
japonicum, S. matthei2de insanlarda tespit edilen diğer Shistosoma türleridir.
Paragonimus ringeri: Yengeç ve karideslerden insanlara bulaşmaktadır.
P. westermani, P. ohirai: kerevit ve tatlı su yengeci ile insanlara bulaşmaktadır. Akciğerlerde abse fibrinöz pneumoniye neden olmaktadır.
Echinostoma lindoense, E. hortense, E. perfoliatus, E. ilocanum, E. malayunum türü parazitlerde balık tüketen insanlarda tesbit edilen
Protoozonlar
Eimeria türleri: Ringa, sazan ve sardalya balıklarını az pişmiş yada çiğ tüketen insanlarda sıkça rastlanmaktadır.
1.3. Viral Etkenler
Virüsler
Kanalizasyon atıkları ile kontamine olmuş sularda yaşayan balık, kabuklu, çift kabuklu yumuşakça ve karideslerin enterik kökenli bakteri ve virüsleri taşıdıkları bilinmektedir. Özellikle çift kabuklu yumuşakça türlerinden istiridye, akivades ve midye tüketiminin çiğ yada yarı pişmiş olarak tüketilmesi insan sağlığı açısından önem taşımaktadır.
Su ürünlerinin tüketilmesi ile insanlara bulaşan virüsler ve yaptıkları hastalıklar şunlardır (3, 6, 13, 20).
Poliovirüsler: Meningitis, paralysis, ateş
Echovirüsler: Meningitis, diyare, vüctta kızıllık ve benzeri lekeler, ateş, solunum sistemi hastalıkları
Coxsackievirüs A : Meningitis, ateş, solunum sistemi hastalıkları
Coxsackievirüs B : Myocarditis, kongenital kalp anomalileri, ateş, kızıllık, meningitis,
solunum yolu hastalıkları, pleurodynia
Hepatittis tip A (Enterovirüs 72) : İnfeksiyöz hepatitis
Epidemic non-A, non-B : Hepatitis
160
Enterovirüs tip 68, 69, 70, 71 : Meningitis, encephalitis, akut hemorajik konjuktivitis,
ateş, solunum yolu hastalıkları
Norwalk virüs: Diyare, kusma ve ateş
Calicivirüs : Gastroenteritis
Astrovirüs : Gastroenteritis
Snow mountain agent : Gastroenteritis
Adenovirüs: Solunum yolu hastalıkları, göz infeksiyonları, gastroenteritis
Rotavirüsler: Çocuklarda gastroenteritis, yetişkinlerde şiddetli diyare
2. Biyolojik Toksinler
Diarhaetic Shellfish Poison (DSP)
Daireye neden olan kabuklu deniz ürünlerine ait zehirler. Bu grup toksin poliether karışımı olup; planktonik alglerin ürünüdür. Şimdiye kadar 7 grup toksin izole edilmiştir.
Bu toksinler:
- Asidik (adaic asit ve methyl türevidir. Dinuphysis toksin-1) (DTX-1)
- Neutral (Pectenotoxin, Yessotoxin) karışımlardır.
Japonya’dan araştırmacı Yasumato ve arkadaşları 1989 yılında yaptıkları çalışmada
gastra-intestinal infeksiyonların nedenlerinden biri olarak kabuklu deniz ürünlerinin
yenmesinin olduğunu bildirmişlerdir. Yalnız başına asidik toksin ishalin etkenidir.
İnsanlara enfeksiyon kontamine kabuklu deniz ürünlerini yemekle bulaşır. Japonya’da ve Avrupa’da DSP’nin neden olduğu birçok gastro-intestinal infeksiyon bildirilmiştir. Hastalığın ilk belirtisi deniz kabuklusu yendikten en az yarım saat, en çok bir
saat içerisinde, seyrek olarak da 12 saat içinde meydana gelir. Hastalığın semptomları karın ağrısı, mide bulantısı, ishal ve kusmadır. Şimdiye kadar ölümle sonuçlanan
vak’a bildirilmemiştir.
Paralytic Shellfish Poison (PSP)
Felce neden olan kabuklu deniz ürünlerine ait bir toksindir. Bu grup toksin
tetrahydropurine türevidir. Bu toksinler alglerin metabolizma ürünüdür. Alexandrium
(Synonyms, Gongaulax, Protoganyaulax), Gymnodium ve Pyrodinium bu grup toxin
üreten alglerdir. Şimdiye kadar 18 komponenti identifiye edilmiştir.
PSP insanlarda ağızda başlayan kol, el parmakları, ayak ve ayak parmaklarına kadar
inen bir etki meydana getirir. PSP ile kontamine deniz kabuklularının yenmesinden
30 dakika sonra ilk semptomlar ortaya çıkar. Ağızda yanma sızı hissi ile başlar. Felç
ile önce yüz bölgesinde başlar ve ayak parmak uçlarına doğru ilerler. Diğer semptomlar ise güçsüzlük, baş dönmesi, baş ağrısı, susama hissi ve körlüktür. Çok mik-
161
tarda toksin alınmasıyla solunum sistemi kaslarında felç meydana gelir ve büyük çoğunlukla sonuç ölümdür.
Amnesic Shellfish Poison (ASP)
Bu toksin suda çözülebilir domoic asittir ve kırmızı makro alglerden izole edilmiştir.
Domoic asit toksikasyonu ile ilgili ilk semptomlar çok miktarda deniz kabuklusu yenilmesinden 12 saat sonra meydana gelir. Hafif bulantı ve kusma ile başlar. Kaslarda
zayıflık, bazı vak’alarda hafıza kaybı sağlığın hızla bozulması ve ölüm meydana gelir.
Ciguatoxin
Ciguatoksin palyotoksin ile bir karışım halindedir ve deniz mikroorganizmalarının
ürünüdür. Ciguatoksin gastrointestinal sistemi etkiler ve neurotoksiktir. 500 tür balığın
bu toksini taşıdığı WHO raporlarında bildirilmiştir. Deniz kabuklusu alındıktan 4 saat
sonra mide bulantısı, ağızda, dilde, el parmak uçları ve ayak parmak uçlarında
uyuşma görülür. Çok sancılı ishal 24 saat devam eder. Tansiyon düşer ve ölüm meydana gelir.
Histamin
Alglere ait bir toksin olmayıp, bakterilerin dekarboksilasyon ürünü histidinden
histaminin oluşmasıdır. Tuna balığı, uskumru, hamsi, sardalya ve diğer bazı balık türlerinde bakterilerin mikrobial aktiviteleri sonucu histidin oluşur. Bu tür balıkların yenmesiyle histamine bağlı alerjik reaksiyon meydana gelir (2, 4, 6, 12, 20).
3. Ağır metaller
Cd, Hg, Zn, Cr, Ni, Cu gibi elementleri içeren ağır metaller çevresel kirleticilerin
önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. Bu metallerin sucul ortama girişi genellikle madencilik faaliyetleri, endüstriyel aktiviteler, evsel atıklar ve atmosferik serpinti yoluyla
olmaktadır. Besin zinciri yoluyla girdikleri canlı bünyesinde doğal fizyolojik mekanizmalarla birikime uğrar ve belli bir konsantrasyonu aşması halinde toksik etki oluştururlar. Bunun sonucu olarak da sucul ekosistemdeki canlılar ölebilir ve hatta bu metaller ile kontamine olmuş ürünleri tüketen insanların yaşamları da tehlikeye girebilir
(4, 17).
4. Antibiyotik ve antihelmintik kalıntılar
Akuakültürde yoğun antibiyotik kullanımı rezidü bırakmakta, bu ürünleri tüketen insanlarda patojenlere karşı direnç gelişmesine, kloramfenikol, furozolidon gibi antibiyotiklerin kanserojen etkilere ve alerjik reaksiyonlara neden olur.
5. Genetik modifiye organizmalar (GMO)
Gen teknolojisi kullanılarak doğal süreçler ile edinilmesi mümkün olmayan yeni özellikler kazandırılmış organizmalara Genetik Yapısı Değiştirilmiş Organizmalar (GDO)
162
veya uluslar arası kullanımı ile “Living Modified Organism (LMO) = Değiştirilmiş Canlı
Organizma veya Genetically Modified Organism (GMO)” denilmektedir. ‘Transgenik’
ifadesi de aynı anlamda kullanılmaktadır. Yeni hastalıkların ortaya çıkması, alerjik,
kanserojen ve toksik etkiler oluşması, antibiyotiklere direnç gelişmesi, transfer edilen
genlerin hayvan bünyesindeki bakterilerle birleşme ihtimali gibi riskler söz konusudur.
Balık ve balıkçılık ürünleri ile insanlara geçebilen hastalıkların önlenmesi amacıyla,
1.
Çiğ ve az pişmiş su ürünü tüketiminin riskleri konusunda tüketici bilinçlendirilmeli,
2.
Çevresel parametreler izlenmeli, kirliliğin yoğun olduğu ve kanalizasyon bölgelerinde avlanma ve üretim yasağı getirilmeli,
3.
Balık ve balıkçılık ürünlerini işleyen, depolayan, paketleyen, bulunduran, pazarlayan tüm kişi ve kuruluşlar hijyen ve sanitasyon kurallarına uymalı,
4.
İşleme ve paketleme tesisleri HACCP ve GMP kurallarına uygun çalışmalı,
5.
Üretimin her aşamasında ve ürünün sağlandığı noktadan tüketiciye kadar olan
her basamakta, gerekli önlemler alınmalı ve tüketicinin sağlıklı gıdaya ulaşması
sağlanmalıdır (4, 12, 18).
Kaynaklar
1. Anonim, 2005. Isolation and Identification of Listeria monocytogenes from red meat, poultry,
egg and environmental samples. USDA, Athens GA.
2. Anonim, 2004. Criteria for the Classification of Bivalve Mollusc Harvesting Areas Under
Regulation (EC) No 854/2004.
3. Anonim, 2001. Draft Commusion Regulation on Microbiological Criteria for Foodstuffs.
SANCO 4198/2001, Revision 16.
4. Anomymous, 1995. WHO Surveilance Programme for Control of Foodborne Infections and
Intoxications in Europe, Sixth Report 1990-1992. Federal Institute for Health Protection of
Consumers and Veterinary Medicine, FAO/WHO Collaborating Center for Research and
Training in Food Hygiene and Zoonoses, Berlin, Germany.
5. Anonim, 1990. Su Ürünleri kalite Kontrolü Uygulama Talimatı. Tarım ve Köyişleri Bakanlığı
Koruma ve Kontrol Genel Müdürlüğü. Ankara
6. Arslan, A., Dinçoğlu, A. ve Güven, A., 1995. Su Ürünleri ile İnsanlara Geçen Hastalıklar,
Kafkas Üniv. Vet. Fak. Derg., 1 (1-2): 103-107.
7. Aydın, N., 1988. Zoonozlar ve Halk Sağlığı Yönünden Önemleri, Vet. Hek. Dern. Derg., 51
(3-4): 40-57.
8. Basti, A.A, Misaghi, A., Salehi, T.Z., Kamkar, A., 2006. Bacterial Pathogen in Fresh,
Smoked and salted Iranian Fish. Food Control 17, p:183-188.
9. Burgu, A., 1981. Helminthozoonozlar, Türk Vet. Hek. Dern. Derg. 51 (3-4): 89-100.
10. Davies, A.R. ve ark., 2001. Incidence of Foodborne Pathogens on European Fish. Food
Control 12, P: 67-71.
11. Embarek, P. K. B., 1994. Presence, Detection and Growth of Listeria monocytogenes in
Seafood: A Review. International Journal of Food Microbiology, V. 23, Issue 1, September
1994, P: 17-34.
12. Forsythe, S. J. & Hates, P.R., 1998. Food Hygiene, Microbiology and HACCP. Apsen
Publishers, Gaithersburg.
13. Gerba, C.P., 1988. Viral Disease Tronsmission by Seafoods, Food Technol. March 99-103.
163
14. Güralp, N., 1979. Cestod Larvalarının İnsan ve İnsan Sağlığı Açısından Önemi ve Neden
Oldukları Ekonomik Kayıplar, Türk Vet. Hek. Dern. Derg., 49: 32-39.
15. Huss, H.H., Jorgensen, L.V., Vogel, B.F., 2000. Control Options for Listeria
monocytogenes in Seafood. International Journal of Food Microbiology 62, p: 267-274.
16. İnal, T., 1987. Vibrio parahaemolyticus’tan İleri Gelen Gıda Zehirlenmeleri, Türk Vet. Hek.
Dern. Derg., 41 (5): 19-27.
17. Katalay, S., Parlak, H. ve Arslan, Ö.Ç., 2005. Ege Denizinde Yaşayan Kaya Balıklarının
(Gobius niger L., 1758) Karaciğer Dokusunda Bazı Ağır Metallerin Birikimi, E.Ü. Su Ürünleri
Dergisi, 22 (3-4): 385-388.
18. Rocourt, J., Jacquet, C., Reilly, A., 2000. Epidemiology of Human Listeriosis and
Seafoods. International Journal of Food Microbiology 62, p:197-209.
19. Taşçı, S. ve Topçu, A., 1990. Balıklardan İnsanlara Geçebilen (Zoonoz) Parazitler, Biyolojileri ve Meydana Getirdiği Hastalıklar, Y.Y. Üniv. Vet. Fak. Derg., 1 (1): 126-140.
20. Timur, M., 1982. Balıklardan İnsanlara Geçebilen Hastalıklar, Ankara Üniv. Vet. Fak. Derg.,
29 (3-4): 437-442.
164
165
BAKTERİ ORJİNLİ GIDA ENFEKSİYONLARI
Dr. Can DEMİR
Veteriner Gıda Hijyenistleri Derneği Başkanı, İstanbul
Bakteriler, uygun sıcaklıklarda kolayca üreyip hızla çoğalabilen tek hücreli organizmalardır. Bazıları metabolik aktiviteleri ile peynir, yoğurt ve turşu gibi gıdaların yapımında kullanılır. Hastalıklara neden olan bakterilere patojen bakteri adı verilir. Bunlar,
çoğalmak için riskli gıdalarda bulunan protein ve rutubet gibi besleyici maddelere ihtiyaç duyarlar. Bazı bakteriler tek başlarına hastalık oluşturmazlar ancak riskli gıdalarda çoğalma fırsatı bulurlarsa toksin salgılarlar ve bu toksinler gıdalar yolu ile insanlara geçerek gıda zehirlenmelerini oluştururlar.
Bütün bu nedenlerle gıdaların işlenmesi çok önemlidir ve yiyeceklerin hazırlanmasında hijyene ve çapraz-kontaminasyonlara dikkat edilmelidir. Gıdaya ulaşan mikroorganizma sağlıklı hayvanların genellikle bağırsaklarında bulunmaktadır.
-Et ve kanatlı hayvan etlerinin karkasları kesim esnasında kontamine olabilir.
-Taze meyve sebzeler de hayvan gübresi ile veya insan lağım pisliği ile kontamine
olmuş su ile yıkanır veya sulanırsa kontamine olabilir.
Gıda işlenmesi esnasında, kontamine olabilir.
Gıdayla uğraşan enfekte kişi ile veya hammaddeden çapraz bulaşma ile
kontaminasyon oluşabilir.
-Ellerini yıkamamış enfeksiyonlu gıda işçileri de gıdaya mikroorganizma bulaştırabilir.
-Mutfakta, mikroorganizmalar bir gıdadan diğerine aynı bıçağın, kesme tahtasının
veya diğer aletlerin yıkanmadan kullanılması ile geçmektedir.
-Tamamen pişmiş bir gıda ise çiğ gıda ile temasa geçer veya çiğ gıdadan patojen
geçerse tekrar kontamine olabilir.
Mikroorganizmalar ısı ile öldürülür. Eğer gıda iç sıcaklığı 78°C olacak şekilde birkaç
saniye ısıtılırsa, bakterilerin öldürülmesi için yeterlidir. İstisna olarak Bacillus ve
Clostridium bakterileri spor olarak adlandırılan ısıya dirençli bir yapı oluştururlar. Bu
sporlar sadece kaynama derecelerinden yüksek sıcaklıklarda yok edilebilirler. Bu nedenle konserve gıdalar basınç altında yüksek sıcaklıklara pişirilmektedir.
Bakteriler tarafından üretilen toksinler ısıya duyarlılığına göre değişir.
Yaygın gıda kaynaklı patojenler
•
E. coli enteroinvasiv suşlar
•
E. coli hücre içi patojen suşları
•
E.coli hücre içi toksijen suşları
•
E.coli O157:H7
166
•
Salmonella spp.
•
Staphylococcus aeurus
•
Clostridium perfringens
•
Bacillus cereus
•
Listeria monocytogenes
•
Clostridium botulinum
•
Campylobacter jejuni
•
Vibrio cholera
•
Yersinia enterocolitica
•
Shigella spp.
•
Streptecoccus spp.
•
Klebsiell spp.
•
Citrobacter spp.
•
Enterobacter spp.
•
Enterococcus spp.
•
Plesiomonas shigelloides
•
Aeromonas spp.
Escherchia coli
Genel özellikler
E. coli Enterobacteriaceae familyasına ait, Gram-negatif, çubuk şeklinde bir bakteridir.
E. coli insan ve hayvan bağırsaklarında doğal olarak bulunmaktadır. Aerobik ekim
metodu kullanıldığında, dışkıda bulunan baskın tür E. coli ‘dir. Normal olarak E. coli
zararlı bakteri türlerinin gelişmesini engelleyerek ve kayda değer vitamin sentezlenmesini sağlayarak, vücutta yararlı bir fonksiyona sahiptir. E. coli ‘nin bazı suşları çeşitli mekanizmalarla insanlarda hastalığa neden olmaktadır.
Hastalık belirtileri
Enteroinvasive E. coli (EIEC), bacillary dizanteri olarak bilinen hastalığa neden olmaktadır.
EPEC ile ilgili hastalığın adı çocuk ishalidir. Sulu veya kanlı ishale neden olur.
ETEC'in neden olduğu hastalığın genel adı mide iltihabıdır, buna rağmen bunun sıklıkla kullanılan takma adı turist ishalidir. En sık rastlanan klinik belirtileri arasında sulu
ishal, karın krampları, düşük derecede ateş, bulantı ve keyifsizlik yer almaktadır.
167
İlgili gıdalar
Çiğ kıyma, tavuk, hamburger eti, pastörize edilmemiş sütler. Ayrıca fekal
kontaminasyona maruz kalmış gıdalar da kuvvetli şüphelidirler.
Salgınlar genelde hamburger etlerinde ve pastörize edilmemiş sütlerde görülmektedir.
Önleme
Enterobacteria (E.coli dahil), ısıya duyarlıdır ve 70 °C‘nin üstünde ısıtma ile yok edilebilir. Çiğ veya az pişmiş gıdalar, çapraz-bulaşma (pişmiş gıdanın hammadde ile veya kontamine olmuş aletle temasa geçmesi) enfeksiyonun başlıca nedenleridir. Uygun pişirme ve gıdanın hijyenik işlenmesi enterobakteriyel enfeksiyonları yüksek
oranda engelleyecektir.
Risk altındakiler
Bütün insanlar bu organizma tarafından enfeksiyona maruz kalabilir.
Escherchia coli O157H7
Genel özellikleri
E. coli insan ve hayvanların bağırsaklarında doğal olarak bulunur. Normal olarak, E.
coli zararlı bakteri türlerinin gelişmesini engelleyerek ve kayda değer vitamin sentezlenmesini sağlayarak, vücutta yararlı bir fonksiyona sahiptir. E. coli ‘nin bazı suşları,
çeşitli mekanizmalarla insanlarda hastalığa neden olmaktadır. E. coli serotipi
O157:H7 E.coli ‘nin nadir bir çeşididir ve bağırsak astarına ciddi hasarlara neden
olacak güçlü toksinleri yüksek sayılarda üretmektedir. Bu toksinler [verotoksin (VT),
shiga-benzeri toksin] Shigella dysenteriae tarafından üretilen toksinin aynısıdır.
E.coli O157:H7 tarafından sebep olan akut hastalığın adı hemorrhagic kolittir.
Hastalık ciddi kramplara (karın ağrıları) ve ishalle tanımlanmaktadır. İshal başta sulu
fakat daha sonra kanlı olmaktadır. Bazen de kusma gözlenebilir. Ateş düşük derecede olur veya hiç olmaz. Hastalık genellikle kendi kendini sınırlar ve ortalama 8 günde
son bulur. Bazı bireylerde ise sadece sulu ishal gözlenir.
Enfektif dozu bilinmemektedir, organizmanın insandan insana geçme kabiliyeti ve
dozu Shigella spp ile benzer olabilir (10 organizma kadar az).
İlgili gıdalar
Yetersiz pişirilmiş veya çiğ hamburgerler kayıtlı bir çok salgında gözlenmiştir. Bununla beraber E. coli O157:H7 vakaları kaba yonca filizlerinde, pastörize edilmemiş meyve sularında, kuru-tütsülenmiş salamlarda, kıvırcık salatada, koyun etinde ve lorlarda
gözlenmiştir. Kanada'daki salgında çiğ süt bir okulda zehirlenme sebebiydi.
168
Önleme
Risk altındakiler: Hemorrhagic kolite karşı tüm insanların hassas olduğuna inanılmaktadır, fakat küçük çocuklarda ve yaşlı insanlarda daha ciddi belirtilerin sıklıkla geliştiği
gözlenmiştir.
Salmonella spp.
Genel özellikleri
Salmonella çubuk şeklindeki, hareketli (hareketsiz olan S. gallinarum and S. pullorum
hariç), spor oluşturamayan ve Gram negatif bir bakteridir. Yaygın olarak hayvanlarda
özelliklede kümes hayvanlarında ve domuzda görülür. Bu organizmanın kaynakları
su, toprak, böcekler, fabrika yüzeyleri, mutfak yüzeyleri, hayvan dışkıları, çiğ et, ve
çiğ deniz mahsulleri sadece birkaçıdır.
S. typhi ve paratyphoid bakteriler septisemi'ye neden olurlar ve insanlarda tifo veya tifoya benzer bir ateşlenmeye neden olurlar. Salmonellosis'ın diğer çeşitleri hafif
semptomlara neden olur.
Akut semptomları: mide bulantısı, kusma, karın bölgesinde kramplar, ishal, ateş, ve
baş ağırısı.
Kronik sonuçlar: Akut semptomlarının görülmesinden sonra eklemlerle ilgili semptomlar 3-4 hafta sürebilir.
Başlangıç zamanı: 6 – 48 saat
Hastalık yapıcı doz: 15-20 hücre kadar az sayıdadır, ve bulaştığı kişinin yaşına ve
sağlık durumuna bağlıdır ve suş'un bağlı olduğu cinsler arasında farklılık gösterir.
Semptomların sürekliliği: Akut semptomları bir iki gün veya daha uzun sürebilir, ve
bulaştığı canlının özelliklerine, vücuda alınan doza ve suş'un özelliklerine bağlıdır.
Hastalığa neden olması: Salmonella organizmasının bağırsak lümeninden iltihaplı
olan kısa bağırsak epitel hücrelerine geçmesi veya nüfuz etmesiyle hastalığa neden
olur.
İlgili gıdalar
Çiğ et, kümes hayvanları, yumurta, süt ve süt ürünleri, balık, karides, kurbağa bacağı, maya, hindistan cevizi, soslar, salata sosu, kek karışımı, krema doldurulmuş tatlı-
169
lar, yemeklerin üzerine konulan malzemeler, kurutulmuş jelatinler, yerfıstığı yağı, kakao ve çikolata.
Önlenmesi
Salmonella ısıya duyarlıdır ve iyi bir ısıtma (70 °C'nin üzerinde) ile öldürülebilir. Çiğ
veya tam olarak pişirilmemiş gıdalar ve çapraz kontaminasyon, pişirilmiş gıdaların
pişmemiş olanlarla veya kontamine olmuş maddelerle(kesme tahtası) temasda olması bulaşmanın başlıca nedenleridir. İyi bir pişirme ve gıdaların hijyenik bir şekilde muhafaza edilmesi daha fazla Salmonella bulaşmasını engeller
Komplikasyonları
S. typhi ve S. paratyphi A,B,C insanda tifo ve tifoya benzer bir ateşlenmenin olmasına neden olur. Bulaşmış olduğu birçok organda doku bozukluklarına neden olur. Tifo
ateşinin ölüm oranı %10'dur. Karşılaştırıldığı zaman bir çok salmonellosis çeşidinden
%1 daha düşüktür. S. dublin septisemik olduğu zaman yaşlılarda ölüm oranı %15 dir.
Salmonella septicaemia ileri aşamalarda her organ sistemini kontamine edebilir.
Postenteritis reactive arthritis ve Reiter sendromunun genellikle 3 hafta sonra görüldüğü kaydedilmiştir. Reactive arthritis kültürün kanıtlandığı durumlarda %2 sıklıkla
görülebilir. Septic arthritis, septisemia ile rastgelebilir ve görülebilir, tedavisi zor olabilir.
Risk grupları
Bütün yaş grupları buna maruz kalabilir, fakat semptomları yaşlılarda, bebeklerde ve
hastalıklı insanlarda daha şiddetlidir.
Staphylococcus aureus
Genel Özellikleri
S. aureus mikroskobik olarak incelendiğinde çift, kısa zincirli ve üzüm gibi salkım halinde olduğu gözlenen, kok şeklinde Gram pozitif bir bakteridir. Bazı suşları insanlarda hastalığa neden olan yüksek ısıya dayanıklı protein toksinleri üretme eğilimindedir.
Hastalık Belirtileri
Staphylococcal gıda zehirlenmesi S. aureus' un bazı suşlarının ürettiği
enterotoksinlerin sebep olduğu bir durumdur. Staphylococcal gıda zehirlenmesinin
başlangıç belirtileri bireyin toksine olan duyarlılığına, tüketilen kontamine gıda miktarına, gıda içinde alınan toksin miktarına ve genel anlamda hastanın sağlığına bağlı
olarak hızlı ve ani gelişir. En çok görülen belirtiler; mide bulantısı kusma, karın ağrısıdır. Bazı bireyler, hastalıkla ilgili bütün bu belirtileri göstermeyebilir. Zehirlenmenin
daha şiddetli olduğu durumlarda, bireyde baş ağrısı, kas krampları, kan basıncı değişiklikleri ve çarpıntı gözlemlenebilir. Genellikle, hastanın iyileşme süreci iki gündür fa-
170
kat şiddetli durumlarda bu sürecin üç gün olması hatta bazen daha fazla devam etmesi beklenebilir.
Etkin doz: 1.0 mikrogramdan daha az toksin dozu, staphylococal zehirlenme belirtilerini açığa çıkarır. Bu toksin seviyesine S. aureus populasyonunun bir gramda
100,000 i geçmesi ile ulaşılır.
İlgili Gıdalar
Staphylococcal gıda zehirlenmesinde rol alan gıdalar et ve et ürünleri; kümes hayvanları ve ürünleri; salatalar (yumurta, tuna, balık, patates ve makarna salataları gibi); fırın ürünleri (kremalı pastalar ve tartlar, çikolata); sandaviçler; süt ve günlük
ürünlerdir. Hazırlanma aşamasında dikkatli bir işleme tarzı gerektiren ve bu aşamadan sonra azar azar yükselen sıcaklıklarda tutulan gıdalar, staphylococal gıda zehirlenmesi riski altındadır.
Staphylococci, hava, toz, lağım, su, süt, gıda ve gıda aletlerinin üzerinde, çevresel
yüzeylerde insanlarda ve hayvanlarda bulunur. İnsanlar ve hayvanlar
staphylococcinin başlıca konak yerleridir. Staphylococci, genizde ve boğazda, % 50
veya daha fazla oranda sağlıklı bireylerin saç ve derisinde bulunmaktadır. Özellikle,
hastane ortamı ve hasta bireylerle temas halinde olan kişilerde daha çok gözlenir.
Gıda zehirlenmesine sebep olan gıda kontaminasyonunun asıl kaynağı gıdayı işleyen kişilerdir, aynı zamanda ekipmanlar ve çevresel yüzeyler de S. aureus ile beraber kontaminasyonun asıl kaynağı olabilirler.
İnsanlarda S. aureus kaynaklı zehirlenmenin sebebi, gıdaların yeterli sıcaklık ve soğuklukta korunmamasından dolayı, gıdada oluşan enterotoksinlerin (S. aureus bazı
suşlar tarafından) vücuda alınmasıdır.
Önlenmesi
Tam olarak bir önlem mümkün olmasa da uygun bir şekilde stoklanmış, ısıtılmış ve
pişirilmiş gıdalar genellikle güvendedir. Çapraz kontaminasyon (pişmiş gıda maddelerinin pişmemiş olanlarla veya kontamine malzemelerle (kesme tahtası)) teması en
büyük risktir. Gıdaların uygun olmayan bir şekilde işlenmesi ve depolanması bakterilerin çoğalmasına ve toksin üretimine sebebiyet verir. Az oranda pişirme toksini yok
etmeye yeterli değildir.
Risk Grupları
Bütün insanlar bu tip bakteriyel zehirlenmeye karşı hassastır. Fakat belirtilerin yoğunluğu kişiden kişiye değişiklik gösterebilir.
Genel özellikler
Clostridium perfringens anaerobik, Gram-pozitif, spor oluşturan çubuk şeklinde bir
bakteridir. Çevrede geniş ölçüde bulunur ve sıklıkla insanların, evcil ve vahşi hayvan-
171
ların bağırsaklarında rastlanmaktadır. Organizmanın sporlarına toprakta, çamurda,
insan ve hayvan dışkılarına maruz kalan bölgelerde rastlanmaktadır.
C. perfringens tarafından neden olunan ve sık rastlanan gıda kaynaklı hastalığı tanımlamak amacıyla perfringens gıda zehirlenmesi terimi kullanılmaktadır. Nadir olarak görülen fakat ciddi bir hastalık, Tip C suşu tarafından kontamine olmuş gıdanın
tüketilmesi ile ortaya çıkmaktadır. Daha sonraki hastalık enterit nekrotikanlar veya
pig-bel hastalığı olarak bilinmektedir.
Perfringens zehirlenmesinin genel formu, şiddetli karın krampları ve ishalle tanımlanmaktadır ve bu belirtiler yüksek sayıda C. perfringens bakterisi içeren gıdanın tüketiminden 8-22 saatleri içinde başlamaktadır. Genellikle hastalık 24 saat içinde son
bulur fakat bazı ciddi belirtiler 1 veya 2 hafta daha ısrar edebilir. Dehidrasyon ve diğer sorunlar sonucu birkaç ölüm rapor edilmiştir.
Nekrotik enterit (pig-bel) C. perfringens tarafından sebep olunur ve bu hastalık genelde ölümcüldür. Bu hastalık yüksek sayıda bakteri ile kontamine olmuş gıdanın tüketilmesi ile başlar. Nekrotik enteritden kaynaklanan ölümler enfeksiyondan, bağırsakların nekrosisi ve septisemi ile oluşmaktadır. Bu hastalık çok nadirdir.
8
Enfektif dozu: Belirtiler yüksek sayıda (10 ‘den daha fazla) vejetatif hücrenin tüketilmesi ile oluşur.
İlgili gıdalar
Bir çok örneklerde, C. perfringens zehirlenmesinin gerçek nedeni hatalı sıcaklıkla hazırlanmış gıdalardır. Pişirmeden sonra, düşük sayılarda organizma içeren gıdalar,
soğutma ve depolama esnasında, gıda zehirlenmesi yapacak seviyeye ulaşır. Et, et
ürünleri ve et suyu sıklıkla bulaşmış gıdalardır.
Kurumsal beslenme (örneğin okul kafeteryaları, hastaneler, özel bakım evleri, hapishaneler, vs.) gibi servis edilmeden önce yüksek sayıda hazırlanmış gıdanın saatlerce
bekletilmesi durumlarında perfringens zehirlenmesi oluşmaktadır.
Önleme
Tamamen önleme mümkün değildir, fakat uygun bir şekilde ısıtılmış ve pişirilmiş gıdalar güvenlidir. En büyük risk çapraz-bulaşmadır, burada pişirilmiş gıdanın hammadde ile veya kontamine olmuş araçlarla (kesme tahtası) kontağa geçmesi söz konusudur.
Risk altındakiler
Perfringens zehirlenmesinin en sık görüldüğü mağdurlar gençler ve yaşlılardır. Pigbel sendromu haricindeki durumlarda, 30 yaşın altındaki kişilerde sadece birkaç sorunla karşılaşılmıştır. Muhtemelen yaşlı kişiler uzun süreli ve ciddi belirtilere daha çok
deneyimlidirler.
172
Bacillus cereus
Genel özellikler
Bacillus cereus Gram-pozitif, fakültatif aerobik, spor oluşturan bir bakteridir. Hücreleri
büyük çubuk halindedir ve sporları spor kesesini şişirmez. Bu ve diğer özelliklerinin
yanında biyokimyasal özellikler de B. cereus varlığını ayırt etmek ve doğrulamak
amacıyla kullanılmaktadır.
İki farklı metabolitin neden olduğu iki tip hastalığın olmasına rağmen, B. cereus gıda
zehirlenmesi genel tanımıdır. İshal tipi hastalığa, yüksek molekül ağırlıklı proteinler
sebep olurken, kusma (emetik) tipi hastalığa düşük molekül ağırlıklı, ısıya dayanıklı
peptitlerin neden olduğu bilinmektedir.
B. cereus ‘un ishal tipi gıda zehirlenmesi semptomları Clostridium perfringens gıda
zehirlenmesi belirtilerinin benzeridir. Sulu ishalin, karın kramplarının ve ağrılarının
başlangıcı, kontamine gıdanın tüketiminden 6-15 saat sonra ortaya çıkmaktadır. Bulantı ishale eşlik edebilir, fakat kusma nadiren görülür. Birçok vakada belirtiler 24 saat
boyunca gözlenir.
Kusma tipi gıda zehirlenmesi, kontamine gıdanın tüketiminden 0.5-6 saat içinde görülen bulantı ve kusma ile tespit edilir. Bazen, karın krampları ve/veya ishal gözlenebilir. Genelde belirtilerin süresi 24 saatten azdır. Bu tip gıda zehirlenmesinin belirtileri,
gıda kaynaklı Staphylococcus aureus intoksikasyonu belirtilerine benzerdir. Gıda zehirlenmesi olaylarında sorumlu olan kuzu ve tavuk etlerinden B. subtilis ve B.
licheniformis‘in bazı suşları izole edilmiştir. Bu organizmalar, B. cereus tarafından
üretilen ve kusmaya neden olan toksine benzerler ve ısıya dayanıklı toksin üretmektedirler.
Gıdalarda yüksek sayılarda (10 6 organizma/g'dan daha yüksek sayılar) B. cereus
bulunması aktif büyümenin göstergesidir ve organizmanın proliferasyonun göstergesidir ve sağlık açısından potansiyel bir tehlikedir.
İlgili gıdalar
Geniş çeşitte gıda bunların içinde, et, süt, sebze ve balık gibi gıdalar ishal tipi gıda
zehirlenmesiyle alakalıdır. Kusma tipi salgınlar, genellikle pirinç ürünleri ile alakalıdır;
bununla beraber patates, makarna ve peynir ürünleri gibi bulaşmış nişastalı gıdalar
da bu tip salgınlarla alakalıdır. Soslar, pudingler, çorbalar, güveç, börek ve salatalar
gibi gıda karışımları gıda zehirlenmeleri vakalarında sıklıkla sorumlu olmaktadır.
Önleme
Tamamen engelleme, muhtemelen imkansızdır, fakat yeterli depolanmış, ısıtılmış ve
pişirilmiş gıdalar kusturucu olmayan tipler için genelde güvenlidir. En büyük risk çap-
173
raz-bulaşma riskidir, burada pişirilmiş gıda hammadde ile veya kontamine olmuş aletlerle (kesme tahtası) kontağa geçer, kontaminasyona neden olur.
Kusma tipi hastalık genellikle yetersiz depolanmış nişastalı gıdalarla (pirinç,makarna)
alakalıdır. Uygun depolama (7 °C‘nin altında sadece birkaç gün) fazla üremeyi ve
toksin üretimini engeller.
Risk altındakiler
B. cereus gıda zehirlenmesine karşı bütün insanların hassas olduğuna inanılmaktadır.
Genel özellikler
L. monocytogenes kuyruklu yapısından dolayı hareketli olarak nitelendirilen Gram
pozitif bir bakteri tipidir. İnsanların %1-10'u L. monocytogenes taşıyıcısı olabilir. Bu
bakteri türüne bazı balık ve kabuklu deniz ürünleri ve 17 kuş türünde rastlanıldığı gibi
hem vahşi hem de evcil olmak üzere en az 37 memeli hayvan türünde de rastlanılmıştır. L. monocytogenes, toprak ve diğer çevresel kaynaklarda bulunabilir. L.
monocytogenes spor oluşturmayan bakteriler için, dondurma, kurutma ve ısıtma işlemlerinin yok edici etkilerine karşı oldukça dayanıklı ve dirençlidir. Birçok L.
monocytogenes, bazı durumlara göre patojenik özellik gösterir.
Listeryoz, L. monocytogenes' in sebep olduğu genel hastalık grubuna verilen isimdir.
Listeryozun, klinik olarak tanısı, organizmanın kandan cerebrospinal sıvıdan ya da
olmazsa normal steril bir bölgeden alınması ile olur. Listeryozun belirtileri, septısemi,
menenjit, ensefalit ve intrauterin veya gebelerde çocuk düşmesi (2. veya 3. üçay) ya
da ölü doğumlu sonuçlanan servikal enfeksiyonları içerir. Bu tür hastalıkların başlangıcında sürekli ateş içeren grip benzeri semptomlar gözlenir. Mide bulantısı, kusma,
ishal gibi mide bağırsak belirtileri, listeryozun daha ciddi durumlarının başında gelir.
Ağır listeryoz durumlarına dair başlangıç zamanı bilinmemektedir fakat bu, birkaç gün
ile 3 hafta arasında değişebilir. Mide bağırsak semptomlarına dair başlangıç zamanı
da yine bilinmemektedir fakat 12 saatten fazla olduğu düşünülür.
L. monocytogenes 'in bulaşıcı dozu bilinmemektedir, fakat bu dozun hastanın hassasiyetine ve suşa göre değiştiğine inanılır. Çiğ ve pastorize olduğu sanılan sütlerde
toplam organizma sayısı 1000'den az bile olsa hassas insanlarda hastalığa neden
olabilir. L. monocytogenes , mide bağırsak epitel yapısına hücum edebilir. Bakteriler,
konakladığı yerin monosayt, makrofaz ve polimorfonuklear lökosayt yapısına girdiği
an septisemi adını alır ve gitgide üreyebilir. Septiseminin phagocytic hücrelerin iç çeperlerinde bulunması, beyine girişine ve gebelerde fetüse doğru bir geçişe izin verir.
174
L. monocytogenes 'in hastalık yapıcı özelliği, hayatta kalma ve phagocyctic konak
hücrelerine merkezlidir.
İlgili Gıdalar
L. monocytogenes; çiğ süt, pastorize olduğu sanılan süt, peynir, dondurma, pişmemiş
sebzeler, fermente çiğ et sosisleri, çiğ ve pişmiş kümes hayvanı etlerinin bütün tipleri
ve tütsülenmiş balık gibi gıdalarda bulunabilir. 3 °C gibi düşük sıcaklıklarda üreme
yeteneği bakterinin dondurulmuş gıdalarda çoğalmasına imkan verir.
Önlenmesi
Tam olarak bir önlem mümkün olmasa da bu bakteriler 75 °C'de öldürüldüğü için, uygun depolanmış, ısıtılmış ve pişirilmiş gıdalar güvendedir. Çapraz kontaminasyon en
büyük risktir (pişmiş olanların gıdaların pişmemiş olanlarla temas haline geçmesidir).
Risk Grupları
Listeryozun başlıca hedef grupları;
- Gebeler/fetüs- perinatal ve neonatal enfeksiyonlar
- Bağışıklık sistemi zayıflamış insanlar- Kortisosteroit, antikanser ilaçlar, graft
suspensiyon terapisi, AIDS
- Kanser hastaları- özellikle lösemi olanları
- Az da olsa diabetik, siroz, astım ve ulseratif kolit (bağırsak hastalığı) hastaları
- Yaşlılar
- Normal insanlar- bazı kaynaklar, antasit veya cimetidine kullanımına rağmen sağlıklı
ve normal insanların da risk altında olduklarını ifade eder.
Genel özellikler
Clostridium botulinum anaerobik, Gram-pozitif, spor oluşturan çubuk şeklinde bir bakteridir. Güçlü bir nerotoksin üretir. Sporları ısıya dayanıklıdır ve hatalı veya eksik işlenmiş gıdalarda sporları canlı kalabilir. Botulizm 7 tipi (A, B, C, D, E, F ve G) tanınmaktadır ve her bir suş tarafından üretilen antijen özelliğindeki toksinler esas alınmaktadır. A, B, E ve F tipleri insan botulizmine neden olmaktadır. C ve D tipleri çoğunlukla hayvanlarda botulizme neden olmaktadır. Bu hastalıktan çoğunlukla etkilenen hayvanlar ise yabani kümes hayvanları, kümes hayvanları, sığır, atlar ve balıkların bazı çeşitleridir. Arjantin'de G tipinin topraktan izole edilmesine rağmen herhangi
bir salgına rastlanmamıştır.
Gıda kaynaklı botulizm (yara botulzmi ve bebek botulizminden ayrı) organizmanın
gelişimi esnasında üretilen güçlü nerotoksin içeren gıdanın tüketilmesi ile oluşan ciddi bir gıda zehirlenmesidir. Toksini ısıyla değişme eğilimindedir ve 80°C'de 10 dakika
175
veya daha fazla ısıtma ile yok edilebilir. Hastalığın tekrar oranı düşüktür, fakat hemen
ve yeterli tedavi edilmezse yüksek ölüm oranına sahip olmasından dolayı hastalığa
hatırı sayılır bir alaka gösterilmelidir. Yıllık olarak kaydedilen bir çok salgının yetersiz
işlenmiş gıdalarla, ev yapımı konservelerle alakalı olduğu görülmüştür, fakat bazen
ticari üretilen gıdalarda da rastlanmıştır. Sosisler, et ürünleri, konserve sebzeler ve
deniz ürünleri insan botulizmi için en sık karşılaşılan vasıtalardır.
Doğada organizma ve sporları dağılmış durumdadır. Bunlar hem işlenmiş topraklarda
hem de orman topraklarında, akarsuların, göllerin, karasuların dibindeki tortularda,
balık ve memelilerin bağırsak sistemlerinde ve yengeç ve diğer kabukluların iç organları ve solungaçlarında bulunmaktadır.
Dört tip botulizm tanınmaktadır: gıda kaynaklı, bebek, yara botilizmleri ve henüz sınıflandırılması belirlenmemiş botulizmdir. Bebek botulizmi ve belirlenmemiş botulizm
durumlarında, bazı gıdaların spor kaynağı olduğu rapor edilmesine rağmen, yara
botulizminin gıdalarla alakası yoktur.
Gıda kaynaklı botulizm, (aslında gıda kaynaklı intoksikasyon) C. botulinum tarafından
üretilen nerotoksin içeren gıdanın tüketilmesi ile ortaya çıkan hastalığın adıdır.
Bebek botulizmi, 12 aylıktan küçük bebekleri etkilemektedir ve ilk olarak 1976 yılında
tanınmıştır. Botulizmin bu tipi tüketilen C. botulinum sporlarının bebek bağırsak sisteminde koloni oluşturması ve toksin oluşturması ile meydana gelir (bağırsak kan zehirlenmesi botulizmi). Toprak, kuyu suyu, toz ve gıdalar, C. botulinum için çevresel
kaynaklardandır. Ayrıca balın bebek botulizminin, laboratuar ve epidemiolojik çalışmalarla nedenlerinden biri olduğu anlaşılmıştır. Doğrulanmış bebek botulizm vakalarının sayısının artması sağlık kuruluşlarının önemli ölçüde farkında olmalarını sağladı
ve 1976 yılından itibaren botulizm tanımlanmıştır. Şu anda uluslararası olarak tanınmaktadır ve birçok ülkelerde birçok vakalar rapor edilmektedir.
Yara botulizmi botulizmin en nadir görülen formudur. Hastalık, C. botulinum ‘un kendi
başına veya diğer mikroorganizmalarla yarayı enfekte edip, toksin üretmesiyle, daha
sonra kan dolaşımı yoluyla vücudun diğer kısımlarına ulaşması ile oluşur. Bu tip
botulizm vakalarında gıdalar yer almaz.
Botulizmin belirlenmemiş kategorisi yetişkin durumlarında oluşur ve özel bir gıdanın
veya yara kaynağı tanınamamaktadır. Bu kategori botulizm durumlarının belirlenmesi
için yetişkinlerde bağırsaklarda koloni oluşturması ve toksinin canlı içinde üretimi ile
sonuçlanması gerekmektedir. Tıbbi literatürlerde, raporlar bu botulizmin bebeklerde
görülen botulizm ile benzer olduğunu fakat bu botulizmin yetişkinlerde gözlendiğini
ortaya atmıştır. Bu durumlarda, hastaların mide-bağırsak sistemlerinin cerrahi değişiklikle ve/veya antibiyotik terapisi ile tedavi edilmesi gerekir. Bu prosedürler normal
gut florasını değiştirip, C. botulinum bağırsak sisteminde koloni oluşturmasına izin verilmesini önermektedir.
176
Enfektif dozu: çok düşük miktarda (birkaç nanogram) toksini hastalığa neden olmaktadır. Toksini doğada bulunan en güçlü toksinlerden biridir.
Vakaların, 4 saat ile 8 gün arasında değişmesine rağmen, gıda kaynaklı botulizmin
başlangıç belirtileri, toksinli gıdanın tüketiminden 18-36 saatleri arasında ortaya çıkmaktadır. İntoksikasyonun erken belirtileri, belirgin halsizlik, zayıflık ve baş dönmesidir, genelde bu belirtiler çift görme, konuşma ve yutkunmada zorluk çekme ile devam
etmektedir. Nefes alıp vermede zorluk, diğer kasların zayıflığı, ağrılı şişmeler ve kabızlık da genel belirtileri arasında yer almaktadır.
Bebek botulizminin klinik belirtileri normal gelişme periyodundan sonraki kabızlıktan
ibarettir. Daha sonrasında zayıf beslenme, uyuşukluk, zayıflık, toplanmış ağız salgısı,
feryat etme veya değişik ağlamalarla devam etmektedir. Kafa kontrol kaybı göze
çarpmaktadır. Tavsiye edilen tedavisi başta desteklenmiş bakımdır.
Antimikrobiyal tedavi tavsiye edilmemektedir.
İlgili gıdalar
Botulizmde yer alan gıdaların tipi, gıdaların muhafazasına ve değişik bölgelerdeki
yeme alışkanlıklarına göre değişkenlik gösterir. Herhangi bir gıdada toksin üretimine
yardım edecek, sporlarının canlı kalmasını sağlayacak şekilde işlenmesi, tüketimden
önce yeterli şekilde ısıtılmamış olması botulizm ile alakalıdır. Asidik olmayan (pH
4.6'nın üzerinde) hemen hemen her gıda C. botulinum ‘un gelişmesini ve toksin
üretmesini destekleyebilir. Botulinal toksini, konserve mısır, biber, yeşil fasulye, çorba, pancar, kuşkonmaz, mantar, olgun zeytin, ıspanak, ton balığı, tavuk ve tavuk ciğeri ve ciğer kafa ve hafif öğle yemeği etleri, jambon, sosis, doldurulmuş patlıcan, ıstakoz ve tütsülenmiş ve tuzlanmış balık gibi gıdalarda rastlanmıştır.
Önlenme
Tamamen önleme mümkün değildir. Bütün ticari olarak konservelendirilmiş ve muhafaza edilmiş gıdalar normal olarak tüketim için güvenlidir (hepsi sterilize edilmiştir veya çok asidiktir veya koruyucu eklenmiştir). Taze ürünler tehlike içermezler. Toksin
75-80 °C'de yok edilebilir, bu yüzden yeterli ısıtılmış ve pişirilmiş gıdalar güvenlidir.
Risk altındakiler
Gıda kaynaklı intoksikasyona karşı bütün insanların hassas olduğu inanılmaktadır.
Campylobacter jejuni
Genel özellikler
Campylobacter jejuni gram-negatif, ince, kavisli ve hareketli çubuk şeklinde bir bakteridir. Mikroaerofilik organizmadır, yani az miktarda oksijene ihtiyaç duymaktadır. Nispeten hassastır ve çevresel strese karşı duyarlıdır (örneğin %21 oksijen, kurutma,
ısıtma, dezenfektanlar, asidik ortamlar). Mikroaerofilik olmasından dolayı optimum
177
üreme koşulları için %3-5 oksijene ve %2-10 karbondioksite ihtiyaç duyar. Bu bakteri
şimdilerde önemli bir enterik patojen olarak bilinmektedir. 1972'den önce, dışkıdan
izolasyon yöntemleri geliştirildiğinde, koyun ve sığırlarda düşük ve bağırsak iltihabına
neden olduğuna ve hayvanlar için patojen olduğuna inanılıyordu.
Avrupa'da C. jejuni bakteriyel ishal hastalığının baş nedeni olmuştur. Shigella spp. ve
Salmonella spp birleşiminden bile daha fazla hastalığa neden olmaktadır.
Amerika'da ve Avrupa'da sağlıklı bireyler tarafından C. jejuni ‘nin taşınmamasına
rağmen, sıklıkla sağlıklı sığır, tavuk, kuş ve hatta sineklerden izole edilmektedir. Bazen de akarsu ve havuz gibi klorlanmış su kaynaklarında bulunmaktadır.
C. jejuni ‘nin patojenik mekanizmalarından dolayı, halen daha çalışmalar sürmektedir, patojenik suşların patojenik olmayan suşlardan ayırt edilmesi son derece zordur.
Bununla beraber, tavuklardan izole edilenlerin patojen olduğu gözlenmiştir.
C. jejuni 'nin neden olduğu hastalığa campylobacteriosis denir. Bu hastalıklar ayrıca
campylobacter mide iltihabı veya bağırsak iltihabı olarak da bilinmektedir.
C. jejuni enfeksiyonu ishale neden olabilir, bu ishal sulu veya yapışkan olabilir ve kan
(genellikle esrarengiz) içerebilir vede fekal lekosit (beyaz hücreler) içerebilir. Diğer
belirtileri sıklıkla, ateş, karın ağrısı, bulantı, baş ağrısı ve kas ağrısıdır. Çoğunlukla
hastalık, kontamine gıdanın veya suyun tüketiminden 2-5 gün sonra ortaya çıkar.
Genellikle hastalık 7-10 günde son bulur, fakat kötüye gitme olayları da seyrek değildir (yaklaşık durumların %25'i). Çoğu enfeksiyon kendi kendine son bulur ve antibiyotikle tedavi edilmezler. Bununla beraber, eritromisin ile tedavi enfeksiyonlu insanın
bakteriyi dışkısıyla atma süresini kısaltır.
C. jejuni ‘nin enfektif dozu son derece azdır. İnsan beslenme çalışmaları 400-500
bakterinin bazı bireylerde hastalığa neden olduğunu göstermiştir, fakat bazı kişilerde
ise çok daha fazla sayıda bakteri gerekmektedir. Gönüllü insanlarda beslenme çalışmaları göstermiştir ki, insan vücudunun hassaslığı da bir miktar enfektif dozu etkilemektedir. C. jejuni ‘nin patojenik mekanizması halen daha tamamen anlaşılmış değildir, fakat ısıya duyarlı ve ishale neden olan toksin üretmektedir. Ayrıca C. jejuni istilacı bir organizma da olabilir.
İlgili gıdalar
C. jejuni sıklıkla çiğ tavuğu kontamine eder. Araştırmalara göre perakende olarak satılan tavukların %20-100'ü kontamine olmuştur. Birçok sağlıklı tavuğun bağırsak sisteminde bu bakteriyi taşıması artık şaşırtıcı bulunmamaktadır. Çiğ süt de enfeksiyon
kaynağıdır. Çiftliklerde sıklıkla bakteri, sağlıklı sığırlar ve sinekler tarafından taşınmaktadır. Klorlanmamış sular da enfeksiyon kaynağı olabilmektedir. Bununla beraber, tavuğun uygun biçimde pişirilmesi, sütün pastörizasyonu ve içme suyunun klorlanması ile bakteri öldürülebilir.
178
Önleme
Tamamen engelleme, muhtemelen imkansızdır, fakat yeterli depolanmış, ısıtılmış ve
pişirilmiş gıdalar genelde güvenlidir. En büyük risk çapraz-bulaşma riskidir, burada
pişirilmiş gıda hammadde ile veya kontamine olmuş aletlerle (kesme tahtası) kontağa
geçer ve kontaminasyona neden olur.
Risk altındakiler
Herkes C. jejuni enfeksiyonu olabilmesine rağmen, 5 yaşın altındaki çocuklar ve genç
yetişkinler (15-29) daha sıklıkla bu enfeksiyondan muzdarip olabilirler.
Vibrio cholerae
Genel özellikler
Patojenik özellik gösteren iki çeşit V. cholerae vardır. Koleraya sebep olan başlıca tip
V. cholerae O1, diğer tipler ise O1-olmayanlar olarak bilinmektedir.
V. cholerae O1 Asiatic veya epidermic kolera'dan sorumludur. Kolera genellikle tropik
bölgelerde görülmekte; bununla birlikte Avrupa ve Kuzey Amerika'da seyrek görülmektedir. Kolera genellikle kirli sularda veya kirli sulardaki kabuklu hayvanlar veya
balıklardan kaynaklanmaktadır.
V. cholerae (O1 olmayan) insanlarda ve bazı maymunlarda enfeksiyona sebep olmaktadır. V. cholerae O-1 ile ilişkili olmasına rağmen rapor edilen V. cholerae (O-1
olmayan) kaynaklı hastalıklar koleradan daha az şiddetlidir. Patojenik ve Patojenik
olmayan her iki tür organizmanın normal yaşam alanları deniz ortamları ve haliç alanlarıdır. Eskiden bu organizma non-cholera vibrio (NCV) ve nonagglutinable vibrio
(NAG) olarak bilinmekteydi.
Kolera, V. cholerae tarafından kaynaklanan bir enfeksiyon adıdır.
Asiatic koleranın semptomları; sulu diyare veya akut diyare olmak üzere hafif şiddetli
veya ağır şiddetli olarak görülebilmektedir. Hastalığın başlangıcı ani olur; kuluçka periyodu 6 saat ile 5 gün arasında değişmektedir. Karın krampı, bulantı, kusma, su
kaybı, ve şok; şiddetli sıvı ve elektrot kaybından sonra ölüm gerçekleşebilmektedir.
Hastalığın sebebi; canlı bakterilerin vücuda alınmasıyla ince bağırsağa tutunmaları
ve burada kolera toksininin üretimidir. İnce bağırsağa tutunan bakterilerce üretilen
toksin sulu diyareye sebep olmaktadır.
Gönüllü kişiler üzerinde yapılan araştırmalara göre; bir milyon organizmanın alınması
hastalık için yeterli bir enfeksiyon doz olduğunu ortaya koymuştur. Ayrıca antiasit kullanımı bu hastalık için gerekli enfeksiyon dozun belirgin şekilde düşmesine sebep
olmaktadır.
179
Hasta insanların %25'inde görüldüğü gibi V. cholerae (O1 olmayan) ‘nın semptomları;
diyare, karın krampları, humma belirtileri ile ilişkili, kusma ve bulantıdır. Hastalığa yakalanan kişilerin yaklaşık % 25'inin dışkılarında mukus ve kan tesbit edilmiştir. Bazı
durumlarda diyare hastalığı takip eden 6-7 gün içerisinde çok şiddet gösterebilmektedir. Her ne kadar bir enterotoksinden şüphelenilse de, organizmanın hastalığa nasıl
neden olduğu anlaşılamamıştır. Organizma hasta kişilerin incebağırsağına tutunduğu
zaman ve belki de daha sonra hastalığa sebep olmaktadır.
Yüksek miktarlarda (bir milyondan daha fazla) organizmanın alınması hastalık için
yeterli enfeksiyon doz oluşturur.
İlgili gıdalar
Kolera genellikle düşük seviyede sanitasyon uygulamalarından yayılmakta ve bu da
su kaynaklarının kontamine olmasına neden olmaktadır.
Bu açıkça fakir Güney Amerika topluluklarında yayılma mekanizmasıdır.
Avrupa ve A.B.D.' de deki tam sanitasyon uygulamaları salgın koleranın neredeyse
kökünün kurumasına neden olmuştur. Ara sıra görülen vakaların sebebi ise, lağım
yoluyla kirletilen kara sularından toplanan kabuklu hayvanların çiğ olarak tüketilmesidir. Kolera, kabuklu deniz ürünlerinden de bulaşabilir çünkü bu ortamlar V. cholerae
O1'in yaşam alanıdır.
Kara sularından toplanan kabuklu hayvanlar çoğunlukla V. cholerae serogrup (O1olmayan) barındırmaktadır.
Kabuklu deniz hayvanlarının çiğ, tam pişmemiş veya pişmiş tüketilmesi, tekrardan kirlenmiş olmaları hastalığa neden olabilmektedir.
Önlenmesi
Kötü hijyen, kirlenmiş sular ve hijyenik olmayan gıda işleme metotları başlıca nedenlerdir. Suyun uygun ısıtılması (kaynatma) ve tam sanitasyon V. cholerae' dan kaynaklanan hastalıkları büyük ölçüde engellemektedir.
Risk popülasyonu
Tüm insanlar enfeksiyona yakalanmaya müsaittirler; fakat zayıf veya zarar görmüş
bağışıklığa sahip, mide asidi düşük, veya kötü beslenen bireyler hastalığa daha açıktır.
Çiğ kabuklu deniz hayvanı tüketen tüm bireylerde organizmaların neden olduğu
diyare görülebilmektedir.
Genel özellikler
Y. enterocolitica gram negatif ve küçük düz çubuk şeklindeki bakterilerdir ve genellikle kliniklerde örneğin yaralardan, yüzden, tükürükten, mezenterik lenf bezlerinden
180
izole edilmektedir. Bununla birlikte sağlıklı insanlarda bulunmamaktadır. Y.
Pseudotuberculosis insanların hastalıklı bölgelerinden izole edilmektedir.
Her iki organizma da sıkça domuz, kuş, kunduz, kedi ve köpeklerden izole edilmektedir, fakat yalnızca Y. enterocolitica doğada ve gıdalarda saptanmıştır. Örneğin; havuz, göl, dondurma, süt, et gibi. İzole edilenlerin çoğunun patojen olmadığı tespit
edilmiştir.
Y. enterocolitica 'nın neden olduğu hastalığa yersiniosis adı verilir
Yersinia cinsi içerisinde üç patojenik tür bulunmaktadır. Bunlardan sadece Y.
enterocolitica ve Y. pseudotuberculosis mide iltihabına yol açar. Bu güne kadar Y.
pseudotuberculosis' in gıdalardan bulaşan salgınlarla ilgili olarak rapor edilmiş çok az
vaka bulunmaktadır. Bunlardan biri; Japonya 'da Y. pseudotuberculosis ile kontamine
olmuş su ve gıdaların insanlarda enfeksiyona neden olduğu bildirilmiştir.
Yersiniosis, çoğu defa hafif bir ateş ve mide ağrısı ile beraber diyare ve/veya kusma
ile kendini belli etmektedir. Ayrıca karın krampları ve yüksek ateş de belirleyici semptomlardır. Yersinia ise mezenterik lenfadenit yaparak apandisite benzeyen bir durum
oluşturmaktadır. Fakat diğer bölgelerdeki enfeksiyonlara da yol açabilmektedir; yaralarla idrar uzuvlarına bulaşması gibi.
Enfeksiyon dozu bilinmemektedir.
Genellikle gıdalarla veya içeceklerle bulaşmakta ve tüketimden 24 - 48 saat sonra
hastalık ortaya çıkmaktadır.
İlgili gıdalar
Etler (domuz, kuzu, sığır..vb), istiridye, balık ve çiğ süt Y. enterocolitica suşlarının bulunabileceği muhtemel gıdalardır. Organizma geniş bir yaşam alanında bulunabilmektedir örneğin toprak, su, domuz, kunduz, sincap gibi. Çevrede bu kadar çok yerde bulunabilmesi tükettiğimiz gıdalara bulaşma riskine sahiptir, fakat tam olarak
kontamine ettiği gıdalar bilinmemektedir. Yetersiz sanitasyon, sterilizasyon (gıda işlenirken) ve uygunsuz depolama gibi etkenler de kontaminasyona neden olur.
Önlenmesi
Yersinia ısıya duyarlıdır ve 70 °C'nin üzerindeki sıcaklıklarda yaşayamaz. Çiğ veya
tam pişmemiş gıdalarla veya çapraz kontaminasyon (zararlı etkenlerin gıdalara dolaylı yoldan bulaşmasıdır) enfeksiyona neden olmaktadır. Yeterli pişirme ve uygun
hijyenik koşullarda enfeksiyon büyük ölçüde engellenmektedir.
Risk grupları
Hastalığa özellikle, büyük çocuklar, zayıf kişiler, yaşlı ve terapi uygulanan kişiler daha
duyarlıdır.
181
Shigella spp.
S. sonnei, S. flexneri, S. boydii, S. dysenteriae
Genel özellikler
Shigella' lar Gram- negatif, hareketsiz, spor oluşturamayan çubuk şeklindeki bakterilerdir. Shigella'nın neden olduğu hastalıkların (Shigellosis) sayısı bugüne kadar kaydedilen gıda kaynaklı hastalıkların %10' undan daha azdır. Shigella hayvanlarda nadiren görülür, maymun ve şempanzeler hariç ana olarak bir insan hastalığıdır. Bu organizmalar sıklıkla insan dışkısı karışmış olan sularda bulunurlar.
Shigellosis (bacillary dysentery).
Semptomlar--Karın ağırısı; kramplar; ishal; ateş; kusma; dışkıda kan, irin ve sümük;
idrar zorluğu.
Başlangıç zamanı--12 ile 50 saat.
Bulaşma dozu-- 10 hücre kadar azdır. Bulaşacagı canlının yaşına ve şartlarına bağlıdır. Shigella spp.'ları oldukça bulaşıcıdırlar ve bunlar dışkının ağız ile alınmasıyla bulaşırlar.
Bu hastalık kuvvetli shigella organizmasının bağırsak mukozasının epitelya hücrelerine bağlanması ve içine nüfuz etmesi ile ortaya çıkar. Istiladan sonra, hücre içinde
çoğalırlar ve komşu hücrelerede yayılarak dokunun parçalanmasına neden olurlar.
Bazı suş'ları enterotoksin ve Shiga toksinler (E.coli 0157:H7'nin verotoksinlerine çok
benzeyen) üretirler.
İlgili gıdalar
Salatalar(patates, tonbalığı, karides, makarna ve tavuk), pişirilmemiş sebzeler, süt ve
süt ürünleri ve kümes hayvanları. Bu gıdaların kontaminasyonu genellikle dışkı-ağız
yoluyla olmaktadır. Dışkı bulaşmış sular ve gıda dağıtıcılarının gıdaları uygunsuz şekilde muhafaza etmeleri kontaminasyonların sık rastlanan nedenleridir.
Önlenmesi
Shigella ısıya duyarlıdır ve iyi bir ısıtma (70 °C 'nin üzerinde) ile öldürülebilir. Çiğ veya tam olarak pişirilmemiş gıdalar ve çapraz kontaminasyon, pişirilmiş gıdaların pişmemiş olanlarla veya kontamine olmuş maddelerle(kesme tahtası) temasda olması
bulaşmanın başlıca nedenleridir. İyi bir pişirme ve gıdaların hijyenik bir şekilde muhafaza edilmesi daha fazla Shigella bulaşmasını engeller
Risk grupları
Bebekler, yaşlılar, ve hastalıklı insanlar bu hastalıgın en şiddetli semptomlarına müsaitlerdir, fakat bütün insanlar bu hastalığa karşı hassastırlar.
182
Streptococcus spp.
S. pyogenes
Genel özellikler
Streptococcus cinsi, hareketli olmayan, çift yada sarmal yapıda microaerofilik kok
şeklinde Gram-pozitif bir bakteridir. Streptococcus cinsi antijenik, hemolitik ve fizyolojik özelliklerin kombinasyonu sonucu A, B, C, D, F ve G grupları olarak tanımlanır. A
ve D grupları gıda yolu ile insanlara geçebilir.
Grup A: 40 Antijenik tipi olan bir tür (S. pyogenes ) .
Grup D, Enterococcus cinsi olarak tekrar adlandırılmıştır.
Streptococcus spp., diğer pyogenic ve septicemic enfeksiyonlarda olduğu gibi boğaz
ağrısına ve kızıl hastalığına neden olur.
Boğaz ağrısı, yutkunurken acı hissetme, bademciklerde iltihap, yüksek ateş, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, hastalığın başlangıcındaki 1-3 gün arasında ara sıra deride kızarıklık oluşması hastalığın belirtileridir. Hastalığın bulaşıcı dozu muhtemelen
düşüktür. (1,000 organizmadan daha az)
İlgili Gıdalar
Süt, dondurma, yumurta, buharda pişirilmiş istakoz, jambon, patates salatası, yumurta salatası, krem karamel, prinç pudingi, karides salatası gibi gıdalarda bulunur. Hemen hemen bütün durumlarda, gıda maddelerinin hazırlama aşamasından tüketim
aşamasına gelene dek, saatlerce oda sıcaklığında bekletilmesine izin verilmektedir.
Gerekli hijyenin sağlanamaması ve pastörize edilmemiş sütün kullanımı bu bakterilerin gıda içerisine girmesine imkan sağlar.
Önlenmesi
Ham veya az pişmiş gıdalar ve çapraz kontaminasyon (pişmiş olan gıdaların, pişmemiş olan çiğ gıdalarla temas halinde olması) enfeksiyonun başlıca nedenleridir. Gıdaların uygun pişirilme yöntemleri ve hijyenik olarak işlenmesi ile Streptococcus enfeksiyonları büyük bir oranda önlenebilir.
Risk Grupları
Bütün bireyler bu bakteriye karşı hassastır. Bu konuda herhangi bir yaş veya ırk sınırlaması yoktur.
Diğer enterobacteria: Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter species
Genel özellikler
Bu çubuk şeklindeki enterik (bağırsak) bakterinin akut ve kronik mide-bağırsak hastalıklarına neden olduğundan kuşkulanılmaktadır. Organizmalar, ormanlar ve tatlı sular
183
gibi doğal çevrede bulunmasının yanı sıra çiftlik ürünü sebzelerde de normal
mikroflora olarak bulunabilmektedir. Hiçbir hastalık belirtisi göstermeyen sağlıklı bireylerin dışkılarında da bulunabilir. Patojenlerin, patojen olmayan suşlarına oranı ise
bilinmemektedir.
Bu cins tarafından sebep olan bazen ve tek tük oluşan hastalığın adı mide iltihabıdır.
Akut mide iltihabı kusma, bulantı, ateş, üşüme, karın ağrısı ve sulu ishal gibi iki veya
daha fazla belirtisinin kontamine olmuş gıdanın tüketiminden 12-24 saat içinde ortaya
çıkmasıyla tanımlanmaktadır. Kronik ishal hastalığı ise dizanterik belirtiler tarafından
tanımlanmaktadır: pis kokulu, sümük içerme, gaz ve karın şişkinliğiyle birlikte ishalli
dışkı. Kronik hastalık aylarca devam edebilir ve antibiyotik tedavisine gerek duyulabilir.
Enfektif dozu--bilinmemektedir. Hem akut, hem de kronik hastalıklarının sebebi
enterotoksinlerden kaynaklanmaktadır. Bu organizmalar, diğer patojenlerden
mobilizeable genetik elementi elde ederek, seçici olarak öldürücü hale gelebilir. Örneğin, E. coli ‘nin ısıya dayanıklı toksinin özdeşi olan patojenik Citrobacter freundii
'nin toksini, hasta çocukların dışkılarından izole edilmiştir.
İlgili gıdalar
Bu bakteriler, süt ürünlerinden, çiğ kabuklu deniz hayvanlarından ve taze çiğ sebzelerden elde edilmiştir. Bu organizma, ekim üretilen topraklarda, kabuklu hayvan yetişen sularda ortaya çıkmaktadır ve bu nedenle bunlar sağlığa zararlıdır.
Önleme
Risk altındakiler
Bu bakterilerin patojenik formlarına karşı bütün insanlar hassas olabilir. Süresi uzamış hastalık, çok genç kişilerde sıklıkla gözlenmiştir.
Enterococcus spp.
E. faecalis, E. faecium
Genel özellikler
Enterococcus cinsi Gram-pozitif, mikroaerofilik, kok (yuvarlak) bakterilerden oluşmaktadır ve hareketli değildirler vede zincir veya çift halinde bulunurlar. Cins, antijenik,
184
hemolitik ve fizyolojik özelliklerin kombinasyonuyla tanımlanmaktadır ve eskiden
Streptococcus (D grup streptococci) cinsinin bir parçasıydı.
Stafilokoksik intoksikasyona benzer klinik belirtiler görülmektedir.
İshal, karın krampları, bulantı, kusma, ateş, üşüme, baş dönmesi 2-36 saatte gözlenir. Şüpheli gıdanın tüketimine bakılarak, enfektif dozu muhtemelen yüksektir (107
organizmadan daha çok).
İlgili gıdalar
Gıda kaynakları içerisinde sosis, süt tozu, peynir, köfte, etli börek, puding, çiğ süt ve
pastörize sütler yer almaktadır. Gıda zincirine girişi proses esnasında ve/veya zayıf
ve sağlıksız gıda hazırlanmasında gerçekleşmektedir.
Önleme
Zayıf hijyen, iyi işlenmemiş gıda ve çapraz-bulaşma (pişmiş gıdanın, hammadde ile
veya kontamine olmuş aletlerle (kesme tahtası) kontağa geçmesi) başlıca enfeksiyon
nedenleridir. Uygun pişirme ve hijyenik işleme Enterococcus enfeksiyonlarını yüksek
oranda engelleyebilir .
Risk altındakiler
Bütün bireyler hassastırlar. Herhangi bir yaş veya ırk hassasiyeti bulunmuş değildir.
Plesiomonas shigelloides
Genel özellikler
P. shigelloides çubuk şeklinde Gram-negatif bir bakteri olup tatlı su, tatlı su balığı kabuklu deniz ürünleri ve sığır, keçi, domuz, kedi, köpek, maymun, akbaba, yılan ve
kurbağanın da içinde bulunduğu birçok hayvan tipinde gözlenmektedir.
Birçok insanda P. shigelloides enfeksiyonlarının su kaynaklı olduğu düşünülür. Bu
organizma tropikal kökenlidir ve içme suyu, işlenmiş su veya ısıl işlem görmeden tüketilen gıdaların durulanmasında kullanılan suda bulunabilir. P. shigelloides konaklamış oldugu canlıda her zaman hastalığa sebebiyet vermez fakat sindirim sisteminin
bulaşıcı olmayan bir bireyi gibi geçici olarak barınabilir. Bu bakteri ishal olan hastaların dışkısında gözlenebildiği gibi aynı zamanda sağlıklı bireylerde de görülebilir. (% 23.2 oranında)
P. Shigelloides insan hastalıklarının belirli bir nedeni olarak değerlendirilmemektedir,
fakat ishal ile olan ilişkisi ve zehirleyici özelliği kendisini hastalığın baş etkeni olarak
gösterebilir.
185
Gastroenteritis (mide-bağırsak yangısı) P. shigelloides bakterisinin neden olduğu bir
hastalıktır.
Birçok P. shigelloides bakteri suşu sıcak bölgelerde yaşayan insanların ishal dışkılarında görülür ve mide-bağırsak hastalıklarıyla ilişkilidir. Enfeksiyonların, Amerika ve
Avrupada nadiren gözlenmesinin sebebi ise P. shigelloides bakteri tipinin bu bölgelerde hastalıkların oluşumunu sınırlayan bir yapıya sahip olmasıdır.
Gastroenteritis (mide-bağırsak yangısı) hastalığında genellikle ateş, titreme, karın ağrısı, mide bulantısı, ishal veya kusma belirtileri baş gösterir. Bu belirtiler kirlenmiş yiyecek veya suyun tüketiminden 20-24 saat sonra gözlenebilir. İshal sulu ve kansızdır.
Şiddetli durumlarda ishal yeşilimsi-sarı renginde, köpüklü ve az miktarda da olsa kanlıdır. Hastalık süreci sağlıklı insanlarda 1-7 gün arasında değişebilir
En az bir milyon organizmadan fazla olması bu bakterinin bulaşıcı dozunun oldukça
yüksek olduğuna işaretdir.
İlgili Gıdalar
Birçok P. shigelloides enfeksiyonları yaz aylarında görülür ve tatlı suyun (nehir, dere
gölcük v.b.) çevresel kaynaklı kirliliği ile bağlantılıdır. Pis su ve deniz ürünlerinin çiğ
tüketilmesi ile bu organizma salgın durumlarda olağan şekilde yayılır.
Önlenmesi
Bu bakterinin tam olarak önlenmesi mümkün değildir, bununla beraber çiğ deniz
ürünleri ve su tüketiminden kaçınılması enfeksiyon riskini azaltabilir.
Risk Grupları
Bütün insanlarda bulaşıcı özellik gösterebilir. Özellikle bebek, çocuk ve kronik hastalarda bu durum uzun süreli ve daha ağır şekilde görülür.
Aeromonas sp
A. hydrophila A. caviae, A. sobria
Genel özellikler
Aeromonas hydrophila bütün tatlı su ve acı sularda bulunan bir bakteri türüdür. A.
hydrophila ‘nın bazı suşları balıklarda hastalığa neden olabilir ve insanlarda açık yaralardan dolayı veya fazla miktarda organizma bulunan gıda veya suyun tüketilmesinden dolayı enfeksiyonlara neden olabilir ve bunlar hem suda hem karada yaşayabilirler. Diğer Aeromonas türleri hakkında pek fazla bir şey bilinmemektedir, fakat diğer cinslerde suda yaşayan ve insanlara hastalık bulaştıran mikroorganizmalardır.
186
A. hydrophila sağlıklı bireylerde mide iltihabına veya bireylerde bozulan bağışıklık
sistemi ile septisemiye veya çeşitli habisliklere neden olabilir.
A. caviae ve A. sobria insanlarda bağırsak iltihabına veya bağışıklık sistemi tam olarak çalışmayan kişilerde septisemiye veya habisliklere neden olabilmektedir.
Günümüzde A. hydrophila ‘nın insan mide iltihabının nedeni olup olmadığı konusunda münakaşalar bulunmaktadır. Organizmayı insanlar için patojen yapan birçok özelliğe sahip olmasına rağmen, gönüllü insan beslenme çalışmalarında, çok büyük hücre sayılarında (mesela 10 11) bile, insanlarda hastalık ortaya çıkarmada başarısız
olmuşturlar. İshalli bireylerin dışkılarında bulunması ve bilinen diğer enterik patojenlerin bulunmaması durumunda, hastalıklarda bazı rollere sahip olduğu ileri sürülmüştür.
Aynı şekilde, A. caviae ve A. sobria “patojen varsayılan” olduğu ve ishal hastalıkları
ile alakalı olduğu düşünülmektedir, fakat henüz kanıtlanmamıştır.
Mide iltihabının iki farklı tipi A. hydrophila ile alakalıdır: sulu (pirinç ve su) ishalle kolera benzeri hastalık ve kanlı ve sümüklü dışkı kaybı ile dizanterik hastalığıdır. Bu organizmanın infektif dozu bilinmemektedir, fakat SCUBA dalgıçlarının çok su almamaları durumunda bile hasta oldukları görülmüştür ve A. hydrophila bu kişilerin dışkılarından izole edilmiştir. Vücutta baştan başa organizmanın yayıldığı genel enfeksiyon
temelde olan hastalıkla (septisemi) birlikte olduğu gözlenmiştir.
İlgili gıdalar
A. hydrophila sıklıkla balık ve kabuklu deniz ürünlerinde bulunmaktadır. Ayrıca kırmızı et (kıyma, domuz eti, kuzu eti) ve kümes hayvanlarının marketlerde satılan modellerinde bulunmaktadır. A. hydrophila ‘nın öldürücülük mekanizması hakkında az şey
bilinmektedir ve bütün suşlarının patojen olmadığı varsayılmaktadır.
Önleme
Tamamen önleme, genelde imkansızdır, fakat yeterli depolanmış, ısıtılmış ve pişirilmiş gıdalar genellikle güvenlidir.En büyük risk çapraz-bulaşma riskidir. Pişirilmiş gıda;
hammadde, kesme tahtası gibi kontamine olmuş malzemeler veya kirli su ile
kontamine olabilir.
Risk altındakiler
Genelde küçük çocuklarda sıklıkla gözlenmesine rağmen mide iltihabına bütün insanların hassas olduğu düşünülmektedir. Bağışıklık sistemi zayıflamış veya habislik altında olanlar ciddi enfeksiyonlara karşı çok daha hassastırlar.
187
GIDA KAYNAKLI İNFEKSİYONLAR
Yard.Doç.Dr. Elif Doyuk KARTAL
Osmangazi Üniv. Tıp Fak. İnfeksiyon Hast. ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Eskişehir
EPİDEMİYOLOJİ
Gıda kaynaklı hastalıklar(GKH) genel anlamda patojenik mikroorganizmalar,
mikrobiyal toksinler ile kontamine olmuş gıdaların yenmesi ile oluşan ve daha çok
gastrointestinal semptomlarla seyreden klinik tablolar olup intoksikasyonlar,
infeksiyonlar ve toksi-infeksiyonlar şeklinde üç ana kolda incelenir. Gıda güvenliğinde
en önemli konu olup tüm dünyada önemli bir sağlık yükü olarak karşımıza çıkmaktadır. Gıda kaynaklı infeksiyonlar (GKİ) ülkeden ülkeye, toplumsal yaşam biçimlerine ve
ekonomik koşullara bağlı farklılıklar göstermekle birlikte, hem gelişmiş hem de az gelişmiş ülkelerde sıklıkla görülmektedir. Bu gün için besinlere bağlı 200’den fazla
infeksiyon tanımlanmış olup, bunların çoğu bakterilere bağlı olmak üzere, virüslere,
parazitlere bağlı oluşmaktadır.
GKİ lar izole bir sporadik vaka olarak görülebilir veya daha az sıklıkla ortak
kontamine gıdadan kaynak alan birden fazla kişiyi etkileyen bir salgın şeklinde karşımıza çıkabilir. Günümüzde gıda kaynaklarının belli merkezlerden sağlanması ülke
çapında salgın riskini arttırmaktadır. Gıda kaynaklarının küreselleşmesi ise dünyanın
diğer bölgelerinden gıda kaynaklı patojenlere maruziyeti hızlandırmaktadır. Ayrıca artan oranda immundüşükün ve endüstrileşmeye bağlı yaşlı kişi olması, daha fazla topluluğun gıdanın mikrobiyal kontaminasyonuna son derece duyarlı hale getirmiştir.
2005 yılında FoofNet sitesi 205 gıda kaynaklı hastalık salgını rapor etmiştir.
Bu hastalıkların güncel insidansı tam olarak bilinmemekle birlikte ABD’de her yıl 325
bini hastanede yatmayı gerektiren ve 5000’i ölüm ile sonuçlanan yaklaşık 76 milyon
olgunun olduğu tahmin edilmektedir. Bu her yıl 4 ABD’ li den birinin bu infeksiyonlar
ile karşılaştığını göstermektedir. İngiltere’de sadece 2000 yılında 1.3 miyon dan fazla
gıda kaynaklı intestinal infeksiyon bildirilmiştir. Ülkemizde sağlık bakanlığı istatistikleri
2005 yılı verilerine göre 5168 klinik tifo vakası, 10514 olası tifo vakası bildirilmiş olup
morbidite hızı7.2/100.000,mortalite hızı0/1.000.000 olarak bildirilmiştir.
ABD’de1996 yılından beri hastalık kontrol merkezi (CDC)’nin gıda kaynaklı hastalıklar aktif izlem ağı (FoodNet) ile gıda kaynaklı bir çok bakteriyel patojenin
insidenslerindeki eğilimlerinin izlemi yapılmaktadır. FoodNet sisteminde laboratuarda
doğrulanan olguların aktif, toplum temelli izlemi yapılarak bu infeksiyonların insidensi
izlenir ve sayısal olarak belirlenmektedir.
Patojenik spektrum zamanla sürekli değişim göstermektedir.1900 lü yıllarda gıda
kaynaklı infeksiyonlar içinde tifoid ateş, brusellozis, tüberküloz ve zoonotik
streptokokalinfeksiyon ilk sıralarda yer alırken sütün sanitasyon ve pastörizasyonu,
hayvanlarda hastalık kontrolü çalışmaları, suların güvenli kaynaklardan temini ve di-
188
ğer önlemler ile spektrum değişmiştir. Yine daha önceleri yaygın olan ABD de
trişinozis 1970 li yıllarda domuzların çöp ile beslenmelerinin önlenmesi ile sorun olmaktan çıkmıştır. Son zamanlarda gıda kaynaklı salgınlarda en çok S. Aureus ve C.
Perfiringens etken olarak gözlenemektedir. Günümüzde gıda kaynaklı
infeksiyonlarda 27 temel patojen mevcuttur. En önemlileri Camplobacter, salmonella,
Clostridium türleri, S. Aureus, E coli O157:H7, B cereus ve L. Monocytogenes tir. Bununla birlikte bu patojenler GKI ların toplam tahmini sayısının sadece %19 undan sorumlu bulunmuştur. Bu da henüz tanımlanmamış bir çok gıda kökenli patojen olduğunu düşündürmektedir. Son yıllarda GKİ’ların spektrumu genişlemiştir. Bunu belirleyen birkaç etmen söz konusudur.
1. Bazı gıda kökenli patojenlerin global dağılımı
İçinde Salmonella enteritidis bulunduran sağlam yumurtalar ile pandemi bildirilmiştir.
Yüksek dirençli S thyphimurium (faj tip 104)türleri ve Yersinia enterocolitica serogrup
O3 ve O9’da örnek gösterilebilir.
2. Artan antimikrobiyal direnç
Gıda kaynaklı infeksiyonlara neden olan bakterilerde direnç sorunu vurgulanmaktadır. Salmonella ve Campylobacterlerde antimikrobiklere direnç artmıştır. Çiftçilikte antibiyotik kullanımı dirençli türlerin seçilmesine ve takiben yayılımına neden olmaktadır. Örneğin piliç sürlerinde kinolon kullanımı C jejuni türleri içinde %100 olan duyarlılığı günler içinde %100 dirençliliğe dönüştürebilir. 3. kuşak sefalosporinlerin sığırlarda
kullanımı seftriakson dirneçli Salmonella türleri ile ilişkili olabilir. Yine
Dalfopristin/quinopristin kombinasyonunun tavuklarda uzun süre kullanımı enterokok
türlerinde yüksek dirençe neden olmaktadır.
3. Toplumun spesifik yüksek riskli alt gruplarında tanımlanan patojenler
L. monocytogenes fırsatçı bir patojendir. Sağlıklı kişilerde çok sayıda bakteri alımına
bağlı olmak kaydı ile sadece ateşli gastaroenterit tablosuna, yaşlılarda, immun düşkünlerde ise septisemi, menenjit gibi ciddi hastalıklara yol açar. Bu infeksiyonların
orjini sıklıkla pastörize edilmemiş süt ürünleri veya imalathanede rekontamine olmuş
olan yemeye hazır gıdalardır. Diğer bir fırsatçı etken V. Vulnificus ise karaciğer fonksiyonları bozuk, demirin aşırı fazla yüklendiği kişilerde nekrotizan fasciit ve ciddi
bakteremiye neden olur. E. coli O157-H7, Cyclospora cayatenensis gibi yeni gıda
kaynaklı ajanların da ciddi klinik tablolara neden olduğu gösterilmiştir. Cyclospora
cayatenensis taze frambuaz tüketimi ilişkili son zamanlarda tanımlanmış bir parazitik
etkendir. Fırsatçı sebze patojeni olarak tanımlanan Burkholderia cepacia kistik
fibrozisli çocuklarda ciddi hastalığa yol acar. Bu bakterinin pseudomonasla çok kolay
karışabildiği ve bu nedenle belki daha yaygın ve muhtemelen göründüğünden daha
patojenik olduğu vurgulanmaktadır.
Gelecekte de yeni ve sürpriz yollar vasıtası ile gıda kaynaklı patojenler ortaya çıkacaktır.
189
4. Yeni gıda kaynakları
Yine daha önce yaygın olmayan taze sebze ve meyvalar gibi gıda kaynakları günümüzde önemli kaynaklar olarak karşımıza çıkmaktadır.
5. Sindirim dışı yollardan bulaş?
Shigella türleri ve Norwalk-like virus gibi bazı patojenler yaşam döngülerinin bir parçası olarak insan konak gerektirirken diğer bir çoğunun primer rezervuarı diğer hayvanlar veya çevre ortamıdır. Bu nedenle gıda kaynaklı bazı patojenlerin sindirim dışı
direkt temas, hatta inhalasyon yolu gibi başka yollardan geçerek insanlarda
infeksiyona yol açabileceğinden söz edilmektedir. Streptekokus iniae ve V
vulnificus’un biyotip 3’ün gıda kaynaklı direkt temas ile ciddi yara infeksiyonlarına yol
açtığı belirlenmiştir. Ebola virus salgınları virus ile salgınlar benzer şekilde mg. Bir
stafilokok salgınındamuhtemel direkt temasa bağlı tipik el lezyonu oluşumundan söz
edilmiştir.
6. Postinfeksiyöz sendromlar
Günümüzde hala infeksiyöz-infeksiyöz olmayan etyolojisi belirlenememiş bir çok
sendromlar, kronik hastalıklar vardır. Son yıllarda peptik ülser ve mide kanseri H
pylori ile ilişkilendirilmiştir. GKİ ların önemli bir sekeli olarak E. coli O157-H7 ile
infeksiyon sonrası hemolitik üremik sendrom (HÜS), salmonella infeksiyonu sonrası
Reiter’s sendromu ve Camplybacteriozis sonrası Guillian-Barre sendromu gibi
postinfeksiyöz sendromlar tanımlanmıştır. Diğer bir çoğu hala açıklama beklemektedir.
GKİ lara neden olan patojenler ve ilişkili gıdalar Tablo 1’de gözükmektedir.
Tablo1: GKİ lara neden olan patojenler ve ilişkili gıdalar
Patojen
Gıda
S. aureus
Krema, salatalar, et ürünleri, soğuk gıdalar
B.cereus
Kızartılmış pirinç, sebzeler,et yemeği, vanilya sosu
C.perfiringens
Pişmiş etler, et suyu
V.cholerae
Kabuklu deniz ürünleri, deniz ürünleri
Vparahaemolyticus
V.vulnificus
C.jejuni
Süt, kümes hayvanları
S.enteritidis
Yumurta, kümes hayvanları, diğer etler
Shigella türleri
Salatalar, süt, soğuk gıdalar
Y. enterocolitica
Süt, domuz ürünleri
190
E.coli
Çekilmiş sığır eti, süt, marul, pastörize edilmemiş elma şarabı
L. monocytogenes
Yumuşak peynir, süt, lahana salatası
C.botulinum
Etler, ev tipi konserveler
Enteric viruslar
Kabuklu denis ürünleri, çeşitli gıdalar
Patogenez ve Patofizyoloji
Çok çeşitli mikroorganizma ve toksinler GKİ’lara neden olmakla birlikte özellikle akut
başlangıçlı ve gastrointestinal bulgulara yol açanlara odaklanılmıştır.
Gıda kaynaklı intoksikasyon gıdada mevcut toksinin alımı ile oluşur ve semptomlar
saatler-günler içinde kaybolur. S.aureus, C.botilinium etkenlerdir. Gıda kaynaklı
infeksiyonlarda patojenik bakteri alınır ve intestinal mukozayı istila eder. Mukoza
içinde çoğalır veya diğer organlara yayılabilir. İnkübasyon periyodu tipik olarak 2
günden uzundur. Semptomlar ishal, bulantı ve ateştir. Salmonellalar,
Camplobakterler, L. Monocytogenes ve Yersinia etkendir. Gıda kaynaklı toksiinfeksiyonlarda ise patojenik bakteri vücuda girer, ince barsakta büyüme periyodu
boyunca toksin üretir. Orta düzeyden ölümcül vakalara kadar neden olabilir.
İnkübasyon periyosu 2 günden daha uzundur. C. Perfiringens, V. Cholorae,
Enterotoksijenik E coli, B. cereus etkenlerdir.
Konakçı faktörleri
Konağın türü, genotipi ve yaşı, kişisel hijyen, alınan mikroorganizma sayısı, mide
asiditesi ve bazı fizik bariyerlerin ortadan kalkması, intestinal motilitenin azalması veya ortadan kalkması, normal enterik floranın değişmesi ve immünitenin azalması konakçı faktörleri olarak önemlidir. Örneğin gıdanın görünümü, kokusu ve tadı kötü ise
yenmeyebilir. Mide asiditesi (pH<4) gıdalarla alınan bir çok bakteriyi elimine edebilir.
Bu asit bariyeri geçmek için genellikle büyük inokulum gerekir. Bununla birlikte proton
pompa inhibitörü veya antiasit gibi ilaçlara veya hastalıklara bağlı oluşan relativ
aklorhidri bakterilerin mide içerisinde çoğalmasına izin verdiği için infeksiyon oluşması için göreceli olarak daha küçük inokülüm yeterli olabilir. Normal bağırsak florası yarışmalı inhibisyon ile patojen bakterilerin enterositlere yapışmasını önleyerek koruyucu bir etki sağlamaktadır. Bu durum kolonizasyon direnci olarak ta tanımlanmaktadır.
Normal gastrointestinal motilite barsak florasının düzenli dağılımını sağlar ve potansiyel patojenlerin eliminasyonuna yardımcı olabilir. İnsan GİS’i immunolojik olarak
olağan üstü aktiftir. Lamina propriadaki lenfositler, intraepitelial lenfositler ve lenf
nodları, ince barsaklarda Peyer plakları lenfoid dokuyu oluşturmaktadır. Lamina
propriadaki plazma hücreleri özgün antikor oluşturur ve en önemlisi sekretuar IgA
üretimini sağlar. HIVinfeksiyonu olanlar, transplant alıcıları gibi immündüşkün hastalar enterik patojenler ile oluşan infeksiyonlar için büyük risk taşırlar. Güçsüz ve uç
yaşlardaki kişilerde de risk artmıştır.
191
Mikrobiyal faktörler
Hastalığa yol açan gıda kaynaklı patojenlerin enterotoksinleri, sitotoksinleri ve
nörotoksinleri klinik tabloların oluşmasında önemli faktörlerdir. Ayrıca patojenin
invazyon gösterebilmesi için barsak mukozasına yüzey adezinleri aracılığı ile tutunması gereklidir. Bunların dışında bu patojenlerin hareketli olması (mukoza
kolonizasyonunda ve fagositozdan korunmada yardımcı) önemli patojenite faktörleridir. Toksinler vücutta hemen hemen her sistemi etkileyebilir. İnvaziv olanlar başka
klinik sendromlara yol açabilirler. Bakteriyel gıda kaynaklı infeksiyonlarda patogenetik
mekanizmalar Tablo 2’de görülmektedir.
Tablo 2. Bakteriyel Gıda Kaynaklı İnfeksiyonlarda Patogenetik Mekanizmalar
Hazır Toksin
Toksinin in-vivo
oluşumu
Doku invazyonu
Toksin üretimi/ Doku
invazyonu
S. aureus
C.perfiringens
C. Jejuni
V.parahaemolyticus
B.cereus*
B. cereus**
Salmonella
Y. Enterocolitica
C.botilinum
C.botilinum&
Shigella
ETEC
İnvaziv E. coli
V.cholerae
veya O 139
O1
V.cholerae
olmayan
O1
Shiga toksin üreten E. coli
Klinik Özellikler
GKİ lar genellikle bulantı, kusma gibi gastrointestinal sistem bulguları ile birliktedir.
Genellikle inkübasyon periyodu inflamatuar ishal nedeni olan bakterilerde uzundur.
Klinik özellikleri ince yada kalın barsak tutulup tutulmamasına bağlıdır. İnvaziv
organizmler çeşitli klinik görünümlere neden olabilirler. Bunlarda gastrointetsinal
semptomlar hafif derecede vardır ya da yoktur ama ateş sıklıkla vardır.
Bakteriyel etkenler
Sıklıkla kusmanın eşlik ettiği ishal tablosu gözlenir. Çok nadiren sadece kusma olabilir. Genellikle inkübasyon periyodu inflamatuar ishal nedeni olan bakterilerde uzundur.
B. cereus gibi enterotoksinleri ile hastalık oluşturan etkenler ince barsakları etkileyerek az oranda mukozal inflamasyon ve sonuçta sulu ishale yol açar. Bu hastaların
dışkısında genellikle kan bulunmaz. Sitotoksini ile hastalık oluşturan Shigella türleri
192
gibi bakteriler ise genellikle distal ince barsak ve kalın barsakları etkiler ve barsak
mukozasının inflamasyonuna neden olurlar. Hastalarda bulantı ve kanlı ishal tablosu
gözlenir. Tablo 3’ te bakteriyel etkenler klinik özelliklerine göre tanımlanmıştır.
Tablo 3.Gıda kökenli bakteriyel infeksiyon etkenlerinin klinik özellikleri
Sulu ishal oluşturanlar
İnflamatuar ishal tablosu oluşturanlar
Stafilokokal besin zehirlenmeleri
Campylobacter türleri
Bacillus cereus
Salmonella türleri
Clostridium perfiringens
Shigella türleri
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterecolitica
Cholera
Escherichia coli O157:H7
Viral etkenler
Genellikle ılımlı kendi kendini sınrlayan klinik tablolara yol açarlar. Sporadik vakaların
çoğu infant ve küçük çocukları etkileyen rotavirus’a bağlıdır. Ani başlayan ateş, bulantı ve takiben sulu ishal gelişir. Ciddi dehidratasyon gelişebilir. Adenovirus ve
Astrovirus da etken olabilir. Norwalk virus yetişkinleri ve daha büyük çocukları etkiler.
Sporadik vakalara neden olabilir fakat sıklıkla salgınlara neden olur. İnfeksiyon
kontamine gıdanın (infekte deniz kabuklusu) yenmesinden veya lağım pisliği ile
kontamine su içilmesinden kaynaklanır. Bulantı, ishal veya ikisi birden olur. Semptomlar 24-48 saat içinde geriler. İnfekte kişiler dışkıları ile bol miktarda virus çıkardıkları için ikincil vakalar yaygın görülmektedir.
Parazitik
etkenler;
cayatenensistir.
Giardiasis,
amebiasis,
cryptosporidiosis,
Cyclospora
Gastrointestinal semptomlardan ziyade sistemik semptomlar ile seyreden gıda kökenli infeksiyonlarda mevcut olup şu şekilde sıralanabilir. Tifoid ateş, brusellozis,
listeriozis, Mycobacteria infeksiyonları ( M. bovis, M avium-intracellulare, M
peoudotuberculosis), Hepatit virusları, Prionlar, Parazitler, Protozoa, Helmintler
Kaynaklar
1. Fry AM, BradenCR, Griffin PM, Hughes JM. Foodborne disease. In: Mandell GL, Bennett JE,
th
Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases.6 ed. Philadelphia: Churchil
Livingstone, 2005:1287-1301.
2. Conlon CP. Food-borne and water-borne infections. In:Cohen J, Powderly WG (eds).
nd
Infectious Diseases. 2 ed. Edinburg: Mosby, 2004:987-9.
3.Tauxe RV. Emerging foodborne pathogens. Int J Food Micro, 2002;78:31-41.
4.HughesC, Gilespie IA, O’Brien SJ, The Breakdowns in Food Safety Group. Foodborne
transmission of infectious intestinal disease in England and Wales, 1992-2003. Food Cont
2006;
5. Feldhusen F. The role of seafood in bacterial foodborne diseases. Microb Infect 200;2:165160.
193
6. McCabe-Sellers BJ, Beattie SE. Food safety: Emerging trends in foodborne illness
surveillance and prevention. J Am Diet Assoc 2004;104:1708-17.
7. Stevenson P, Mccann R, Duthie R, Glew E, Ganguli L.A hospital outbreak due to Norwalk
virus.J Hosp Infect1994;24:261-72.
8. Wall PG, Ryan MJ, Ward LR, Rowe B. Outbreaks of salmonellosis in hospital in england and
Wales:1992-1994. J hosp Infect 1996;33:181-90.
9. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Preliminary FoodNet Data on the incidence of infection with
pathogens transmitted commonly through food-10 states, Unites States, 2005
MMWR 2006;55:390-7.
10. Maguire H, Pharoah P, Walsh B, Davison C, Barrie D, Threlfall EJ, Chambers S. Hospital
outbreak of salmonella virchow possibly associated with a food handler. J hosp Infect
2000;44:261-6.
11.Tirado C, Schmidt K. WHO surveillance programme for control of foodborne infections and
intoxications:preliminary results and trends across greater Europe. J ınfect 2001;43:80-4.
12. Aydın K. Besin zehirlenmeleri. İnfeksiyon Hastalıkları Tedavi Dizisi: Gastrointestinal
infeksiyonların tedavisi. Arman D, Usluer G (editörler).Ankara, Bilimsel Tıp yayınevi 2003:4156.
13.Koopmans M, Bonsdorrf CH, vinje J, Medici D, Monroe S. Foodborne viruses. FEMS
microbiol Rev 2002;26:187-205.
14. http://www.oloep.org
15.http://www.saglık bakanligi.gov.tr
16.Tolun V, Anğ-Küçüker M, Diren Ş, Anğ Ö. Diyareli hastalardan alınan dışkı örneklerinde
verotoksijenik Escherichia coli (VTEC)’lerin PCR yöntemi ile saptanması. Türk Mikrobiyol
Cem Derg 2001;49:167-72.
17. Altındiş M, kenar Beytullah. Akut gastroenteritli olgularda camplobacter araştırılması. Türk
Mikrobiyol Cem Derg 2002;32:43-7.
18. Tolun V, Susever S, Yılmaz G, Anğ-Küçüker M, Diren Ş, Anğ Ö. İstanbulda satılan süt ve
süt ürünlerinde salmonella ve verotoksijenik Escherichia coli (VTEC)’lerin PCR yöntemi ile
saptanması. Türk Mikrobiyol Cem Derg 2002;32:48-54.
19. Doğanay M, Bakıcı MZ. Bacillus cereus’a bağlı toplu besin zehirlenmesi. Türk Mikrobiyol
Bült 1985;19:235.
20.Özgüneş İ, Doyuk E, Usluer G, Çolak H. Toplu Salmonella besin zehirlenmesi.9. Türk Klinik
Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi, 3-8 Ekim 1999, Antalya.Kongre Kitabı:p:239.
194
195
GIDA İLE BULAŞAN ENFEKSİYON HASTALIKLARI TEDAVİ VE
KORUNMA
Doç. Dr. Yeşim TAŞOVA
Çukurova Üniv. Tıp Fak., Klinik Bakteriyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı, Adana
Gıda kaynaklı enfeksiyonlar, mikroorganizmalar ile kontamine yiyecek ve içeceklerin
neden olduğu enfeksiyonlardır. Pek çok farklı mikroorganizmanın yol açtığı bu enfeksiyonlar çeşitli klinik tablolarla neden olabilirler. Yiyecek-içecekler ile gelişen bu hastalıklar zehirli ve zararlı bazı kimyasal maddelere bulaşmış besinler ile de meydana
gelebilir. Bu nedenle ayırıcı tanısı hastaların yönetimi ve tedavisinin şekillendirilmesi
için önemlidir. Yaklaşık 250 adet faklı gıda ile gelişen hastalık tanımlanır. Bunların
çok önemli bir kısmı bakteri, virüs ve parazitler ile gelişir. Farklı hastalıkların farklı
bulguları vardır. Bu hastalıkların etiyolojisi ne olursa olsun mikroorganizmanın kendisi
veya toksini gastrointestinal sistem aracılığı ile vücuda girer ve genellikle ilk bulguları
bulantı, kusma, kramp tarzında karın ağrısı ve diyaredir.
Pek çok mikroorganizma başka yollar ile de yayılabildiği için bazı hastalıkların gıda
yolu ile oluştuğunu da her zaman söylemek mümkün olmayabilir.
Gıdalar ile geçen hastalıklar ve nedenleri
Virüsler
•
Hepatit A virüsü
•
Norovirüs
•
Diğer virüsler
Bakteriler
•
Aeromonas türleri
•
Bacillus türleri
•
Campylobacter türleri
•
Escherichia coli O157:H7
•
Salmonella türleri
•
•
Vibrio cholerae
•
Vibrio parahaemolyticus
•
•
Staphylococcus aureus
•
Streptococcus, grup A
196
•
•
•
Diğer bakteriler
Parazitler
•
Giardia
•
Trichinella spiralis
•
Cryptosporidium parvum
•
Cyclospora cayentanensis
•
Diğer parazitler
Kimyasallar
•
“Ciguatoxin” Gambierdiscus toxicus isimli bir alg tarafından üretilen bir
nörotoksindir.
•
Ağır metallaer
•
Mantar
•
Kabuklular
•
Uskumru, tuna gibi balıklardan geçen toksin
•
Diğer kimyasallar
TANI
Öykü, yakınma ve fizik muayene bulgularının yorumu çok önemlidir. Bundan sonra
ise etiyolojik tanının konabilmesi için uygun materyalin uygun zamana laboratuvar
ulaştırılması gereklidir. Materyal gaita, kusmuk, kan, serum ve besin olabilir. Bazen
besinleri hazırlayan kişilerinde incelenmesi ve onlardan da materyal alınması gerekebilir. Bazı durumlarda özel işlemlerin yapılması gerektiği için laboratuar ile yakın
ilişki içinde ve işe yarayabileceği düşünülen bilgilerin hemen ulaştırılması unutulmamalıdır.
Bakteriyel etkenlerin düşünüldüğü durumlarda hasta antibiyotik almadan önce rektal
sürüntü veya gaitanın alınması uygun ısıda laboratuara transport besiyeri ile ulaştırılması gereklidir. Eğer 48 saat içinde materyal incelenemeyecek ise dondurulması
gereklidir. Viral tanı için ise hastalığın erken dönemlerinde sıvı gaitanın toplanması
ve dondurulmadan ama soğuk ortamda laboratuara iletilmesi gereklidir. Parazitik enfeksiyonların tanısında da gaita özel transport besiyerinde iletilmelidir.
197
Gaita örneklerinin toplanmasında dikkat edilmesi gereken özellikler:
Öneriler
Bakteri
Toplanma zamanı
Diyare
sırasında Hastalığın başladığı Hastalık başladık(diyarenin başladığı herhangi bir za- tan sonra 48-72
en erken dönemde). manda
(tercihan saat içinde
mümkün olan en
kısa sürede).
Ne kadar
alınmalı
Parazit
Virüs
örnek İki rektal sürüntü ve- Taze gaita Elde
ya taze gaitadan edilme
olasılığını
sürüntü
arttırmak için her
hastadan üç gaita
örneği
alınması
önerilir ( > 48 saat
ara ile).
En az 10 ml olacak kadar gaita
örneği ( mümkün
olan en fazla miktarda / her hasta)
from 10 controls.
İdrar ile karışmamış
gaitadan bol miktarda al ve temiz bir
kaba koy. Her bir
gaita örneğini bir
kısım gaita bir kısım %10 formalin
ve polivinil alkolden
oluşan
koruyucu
içine koy. İyice karıştır. Mix well. Bir
kısım taze gaita örneğini ise antijen ve
PZR taraması için
sızdırmaz
kaba
koy.
Taze gaita örneğini koy (tercihan sıvı), idrar ile karışmamalı ve temizkuru
bir
kaba
konmalıdır.
Toplama yöntemi
Rektal sürüntü için
uygun
transport
besiyerinde
taşınmak üzere nemlendirilmiş pamuklu çubuk
ile örnek al (CaryBlair, Stuart, Amies;
buffered
gliserolsaline
E.
coli,
Salmonella, Shigella
ve Y. enterocolitica
için uygun transport
besiyeridir
ama
Campylobacter
ve
Vibrio için uygun değildir). Pamuklu çubuğu rektumun 1-1,5
cm içine sok ve tam
bir rotasyon yaptır.
Ya da gaitaya sürüp
transport besiyerine
konabilir.
Gaitayı depolama
Rektal
sürüntüler Oda ısısında örneği Hemen 4°C buz-
198
Taşıma
transport besiyerinde
buzdolabında 4°C’de
tut.48 saat içinde incelenmeli mümkün
değil ise -70°C’de
saklanmalıdır. Tam
gaita örnekleri de iki
gün
buzdolabında
tutulabilir. Antijen ve
PZR için ayrı ayrı
olmak üzere -15°C’
nin altında dondurularak saklanabilir.
fiske ederek saklayabilirsin veya koruyucusuz olan örnek 4°C buzdolabında saklanabilir.
Antijen ve PZR incelemesi için ayrı
ayrı olmak üzere
gaita örnekleri 15°C’de saklanabilir.
dolabında saklanabilir. . Antijen ve
PZR
incelemesi
için ayrı ayrı olmak
üzere gaita örnekleri -15°C’de saklanabilir.
Buzdolabı için viral
araştırma için yapılanları yap. Dondurma için kaplara koy
ve örnekleri kuru
buzda ilet.
Buzdolabı için viral
araştırma için yapılanları yap. Oda
ısısında taşıma için
su geçirmez kutuları kullan.
Buzdolabında tut.
Bir kutu içine yerleştirilmiş buz veya
dondurulmuş kaplar üzerine yerleştir. Antijen ve PZR
için donmuş örnekleri ise kuru
buz üzerinde gönder.
TEDAVİ
Gıda ile bulaşan enfeksiyon hastalıklarının yönetiminde iki temel basamak vardır.
1.
Destek tedavisi
2.
Etkene yönelik tedavi
Pek çok diyarel hastalıklarda oral rehidratasyon yeterlidir. Antiemetik ve antiperistaltik
ajanlar semptomatik rahatlık sağlar. Antiperistaltik ajanların ateş, kanlı diyare, fekal
lökositi olan hastalarda kontrendike olduğunu unutmamak gerekir. Bu grup içinde
mortalitesi en yüksek olanlar botulismus, listeriyosiz, V.vulnificus enfeksiyonudur. Öte
yandan uç yaşlarda olanlar ve immunkompromize olanlarda gıda ile bulaşan her enfeksiyon hastalıkları tehlikeli olabilir.
Diyare ile seyreden tüm hastalıkların yönetiminde olduğu gibi burada da öncelikle
kaybedilenin yerine konması gereklidir. Oral veya paranteral olarak verilen sıvı ve
elektolitler ile bu açık kapatılmalıdır. Antimikrobiyal ajanlar bazı enfeksiyonların tedavisinde de kullanılmalıdır. Örneğin şigelloz, kolera, hayatı tehdit eden invaziv
199
salmonellosiz ve tifo. Ancak nontifoidal salmonellaosizde olduğu gibi antimikrobiyal
kullanmaktan kaçınılması geren durumlarda vardır. V.cholerae O1’de tetrasiklin
semptomların süresini ve etkenin gaita ile çıkarılma süresini azaltır. Eritromisin
C.jejuni taşıyıcılığını ortadan kaldırır. Cyclospora enfeksiyonlarında da yüksek doz
kotrimaksazol ile tedavi edilebilir. Toksinleri ile gıda ile gelişen enfeksiyon oluşturan
etkenlerde ise antimikrobiyallerin kullanımı sınırlıdır. Stafilokokal, C.perfringens ve
B.cereus ile gelişen zehirlendirmelerde antimikrobiyallerin yeri yoktur.
Antimikrobiyaller ile tedavi edilen enfeksiyonlarda göz önünde tutulması gereken bir
diğer durum ise direnç durumudur. Bölgesel direnç paterninin bilinmesi etkili
antimikrobiyal tedaviye başlamada önemlidir.
Yine botulismusda da botulinum antitoksininin zamanında verilmesi önemlidir.
ÖNLEMLER
Gıda ile bulaşan enfeksiyon hastalıklarının gelişmesinin önlenmesi/azaltılması için
alınması gereken önlemler çeşitlidir. Önemli olan bunların düzenli bir organizasyon
içinde kararlılıkla toplumun herkesimi tarafından uygulanmasıdır. Bu nedenle tüketicinin farkındalıklarının arttırılması ve kendilerine düşen görevlerin yerine getirilmesi
için bu hastalıkların endemik olduğu yerlerde sık sık eğitim programlarının düzenlenmesi gereklidir. Ayrıca besinlerin hazırlanması, sunulması ve paketlenmesi gibi
aşamalarda da çalışanların bilgilendirilmesi ve denetlenmesi gereklidir. Koruyucu hekimlik uygulamasının ilk aşaması olan pratisyen hekimlere bu konuda çok görev
düşmektedir. Ancak birebir kendi bölgesindeki insanlar ile sürekli iletişimde olan pratisyen hekimlerin bu konuda kendilerine bir takım yetkilerin de verilmesi hem eğitim
hem de denetim işinin sürekli yapılmasına olanak sağlayacaktır.
200

14-15 Kasım 2006 Zoonotik Hastalıklar-1

Transkript

Benzer belgeler

Trends in Allergies and Intolerances in Nutrition and Food Service

Hemofagozitoz Sendromlu Hastalar İçin Bilgilendirme Primer İmmun

Uluslararası Broşürü

Arby`s Guinness Rekorlar Kitabı`na Adını Yazdırdı

Kanatlı Hastalıkları - Tavuk Mamülleri, piliç, tavuk, yumurta satışı

Brochure | Food allergies (Turkish)

Nar Hastalık ve Zararlıları

Bu PDF dosyasını indir - ERÜ Sağlık Bilimleri Fakültesi Dergisi

Yıl: 2 Sayı: 6 - İzmir Gıda Kontrol Laboratuvar Müdürlüğü