HİPOPLAZİK Vertebral Arter

Transkript

HİPOPLAZİK Vertebral Arter
Akut Vertebral Baziler Arter
Tıkanmaları
Doç.Dr.Semih Giray
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Adana Araştırma ve Uygulama Hastanesi
Nöroloji Anabilimdalı
• Ön ve arka sistemler arasında belirgin anatomi farklılıkları var.
• VB strok tüm iskemik strokların %20’sini oluşturuyor.
• Rekürren strok riski, ön sistemden daha fazla: OXFORD
VASKÜLER ÇALIŞMASINDA  , akut evrede rekürren riski
OR:9.29(%95 CI=2.31-33.27) p<0,001; 90 günlük risk ise
OR:3.2 (%95 CI=1.4-7.0)
p=0,006.
• Ölüm riski Baziler Arter oklüzyonunda %30-75, rekanalize
edilmezse % 100’e yaklaşır.
Brain 2009; 132:982-988
Stroke 2009; 40:134-139
Stroke 2009; 40: 2732-2737
VERTEBROBAZİLER (VB) ANATOMİ
FARKLILIKLARI
• Tüm serebral kan akımının
beşte birine sahiptir.
• VB dolaşımın büyük bir
kısmını PENETRAN ARTERLER
oluşturur.
VB ANATOMİ FARKLILIKLARI
• PICA ile sonlanan VA dikkat
• Basiler fenestrasyon ERT için zor
• Yüksek oranda; hipoplazik
Vertebral Arter ve Fötal Arterial
kominikasyonun devam etmesi
gibi konjenital anatomiye rastlanır.
• İki yanlı arter birleşip ortada
tek bir ana damar oluşturur
(BA, ASA).
VB ANATOMİ FARKLILIKLARI
• VA, subklavian arterden çıktığı
andan itibaren 90° açı ile
distale uzanır ve daha incedir.
• VA boyunda tiroservikal ve
eksternal karotid arterden
zengin kollateraller alır.
Posterior dolaşım
•
•
•
•
Küçük damar oklüzyonu
Büyük arter aterosklerozu
Kardiyoembolik
Diğer ----Diseksiyon en sık
Penetran arterlerle beslenen bölge çok
Küçük damar hastalığı
Medulla-pons
• Pür motor hemiparezi
– Bakış anormallikleri olb
•
•
Ataksik hemiparezi
Dizartri-beceriksiz el
sendromu
Büyük arter aterosklerozu
• Subklavian/İnnominat arter; çok nadir
• Ekstrakraniyal VA (V1); en sık
– Genellikle tromboembolik, hemodinamik pek beklenmez;
kollateral dolaşım açısından çok zengindir.
• Ekstrakraniyal VA (V3); nadir
– Diseksiyon, FMD, temporal arterit
• İntrakraniyal VA (V4); sık
– En sık Wallenberg (proksimal-orta V4 tıkanması)
Baziler arter oklüzyonu
• Proksimal-orta BA oklüzyonu (aterotrombotik ise)
• Hemiparezi/tetraparezi
• Psödobulber paralizi
• Göz hareketi bozuklukları olur, TİA eşlik eder
Baziler arter oklüzyonu
• Distal BA oklüzyonunda (çoğu embolik)
•
•
•
•
Bilinç bozukluğu
Bellek bozukluğu (talamik lezyona bağlı)
Pupil anormallikleri
Vertikal bakış anormallikleri sık
PCA oklüzyonu
• Genellikle embolik (%82)
• Proksimal damarlardan veya kalpten
PSI de inmelerin %59’u TIA olmadan,
%24 TIA sonrası, Embolik olaylar %40
VBS İSKEMİK İNME MEKANİZMALARI
*NEMC-PCR :
Büyük Arter
Atherosklerozu => Hemodinamik
Büyük Arter
Atherosklerozu => Arterden artere
emboli
Kardioembolik
(n:87)
(%)
65
% 74.7
5
% 5.7
8
% 9.2
Küçük damar hastalığı = lipohyalinozis
3
% 3.4
(Dal penetratör)
*Arch Neurol. 2004;61:496-504
VBS İskemi Mekanizmaları: Büyük Arter
Aterosklerozu
Büyük serilerde de izlendiği gibi VBS iskemisinde
en önemli mekanizmayı oluşturuyor:
1) Ateromatöz Dal oklüzyonu (Penetran Arter)
2) Hemodinamik
3) Arterden artere emboli
VBS İskemi Mekanizmaları:
KARDİAK EMBOLİZM
Kalpten kopan her beş
emboliden biri VBS’e
ulaşır. Bu oran VBS
sulayan serebral kan
akımı ile aynı orandadır.
VBS İskemi Mekanizmaları:
PENETRAN ARTER HASTALIĞI
İki mekanizma ile tıkanma gerçekleşiyor.
1- Penetran Arterin, intrakranial büyük damar içinde
gelişen atheromatöz plak tarafından çıkışın tıkanması
Paramedian pontin enfarkt
2- Lipohyalinozis ve fibrinoid nekroz sonucu lümenin
tıkanması.
Derin küçük medial pontin enfarkt.
Atheromatöz
dal oklüzyonu
Atheromatöz
dal stenozu
Mikroatherom
Lokalizasyon-mekanizma
• Aterotrombotik; V1 (en sık) ve V4
• BA proksimal/orta bölümü
• Embolik; BA distali
• PSA infarktları %82 embolik
• Diseksiyon; V3
Caplan ve ark, Ann Neurol 2004;56:389
BA oklüzyonu
109/407 hasta BA, %21.4’ünde >%50 stenoz
– %26’sında kötü prognoz, embolik oklüzyonlarda %58
Caplan ve ark, Arch Neurol 2004
VBS İskemik Strok Mekanizmaları:
HİPOPLAZİK Vertebral Arter (HVA):
• HVA, eğer VA de akım 30-40 ml/dak.’nın yada VA’nın
çapı 3mm yada 2mm’nin altındaysa tanımlanabiliyor.
• HVA, tarafında serebellum yada medullada küçük
enfarktların görülmesi,HVA de aterosklerozun
geliştiğini ve arterden artere embolik mekanizmayı
düşündürmüştür.
• Güney Kore’den Park ve ark.’ın çalışması, HVA da
düşük kan akımı ve hızının atherosklerotik süreci
başlatabileceğini göstermiştir.
J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:954-958
J Neurological Scienses 2009;287: 227-235
Akut tedavi
• Vertebrobasiler yapı beyin sapınıda içeren posterior fossa
yapılarını suladığından oldukça zengin bir semptom ve
bulgular ortaya çıkabilir.
• Akut iskemik inmede iv. trombolitik tedavi aralığının 4.5 saatle
sınırlı oluşuna rağmen arka sistem tıkanıklarında bu süre vaka
bazlı olmak kaydıyla bir miktar daha uzayabilmektedir.
Posterior Sistem İnme
•
Ayrıca bu tedavinin büyük damar tıkanıklıklarında etkinliğinin çok düşük olduğu
bilinmesine rağmen, arka sistem oklüzyonlarında iv. trombolitik tedavinin etkinliği
nispeten daha yüksek saptanmıştır.
•
Ayrıca endovasküler tedavilerden olan intraarteryel trombolitik tedavi
penceresinin biraz daha geniş ve rekanalizasyon etkinliğinin de daha yüksek
olduğu bilinmektedir.
Posterior Sistem İnme
• Yine arka sistem tıkanıklarında endovasküler tedavilerden bir diğeri olan
mekanik yöntemlerle tedavide ise zaman penceresi daha da geniş ve
rekanalizasyon oranı daha da yüksektir.
• Özellikle baziler arter oklüzyonlarında İV + İA farmakolojik + mekanik
yön­temlerin çeşitli kombinasyonlarından oluşacak multimodal
rekanalizasyon tedavisi ise daha geniş zamanda tedavi penceresi ve daha
yüksek oranda rekanalizasyon yüzdeleri vermektedir.
• Mekanik yöntemlerden Endovasküler trombektomi ile özellikle basiler
arter oklüzyonlarında oldukça yüz güldürücü sonuçlar elde edilmiştir. Bu
sonuçlar erken saatlerde başvurulması halinde daha da iyi hale
gelmektedir.
Akut PS inmede revaskülarizasyon
stratejileri




IV tPA
IA tromboliz
IA+IV tromboliz
Mekanik revaskülarizasyon
Akut İnme Tedavisi
1. Akut inme tanısı
-inme etyolojisi/mekanizması
2. İnfarkt büyüklüğünü azaltmak
(rekanalizasyon)
3. Sekonder komplikasyonları azaltmak
4. Sekonder koruma
5. Eğitim ve rehabilitasyon
ERT (endovascular revascularization therapy)- IA trombolizis- Class 1b
ERT -mekanik trombüs parçalanması-Level2b
ERT (Endovasküler revaskülarizasyon Terapileri)
BA oklüzyonu-Trombolitik tedavi
• Tek randomize, kontrollü çalışma 16 hasta
• İA ürokinaz+heparin+OAK vs heparin+OAK
• 4/8 vs 1/8 hasta iyi seyir göstermiş
• İATT ve İVTT, daha çok ön dolaşım inmelerini
içeren çalışmalardan esinlenilerek verilmiş
Macleod ve ark; 2005 (AUST)
BA oklüzyonu-Trombolitik tedavi
420 hasta
•
•
•
•
•
•
IVTT (3 çalışma)
n:76
Rekanalizasyon %53
M+M %78
Sağkalım %50
İyi seyir %22
•
•
•
•
•
•
IATT (10 çalışma)
n:344
%65 ***
%76
%45
%24
Rekanalizasyon ile iyi klinik seyir ilişkili, iyi klinik seyir: %38 vs %2
Lindsberg ve ark; Stroke, 2006
BASICS
2002-2007 arası: 592 semptomatik BA oklüzyonu
Prospektif gözlem çalışması
1 ay sonunda; 1/3 hasta ex, 1/3 bağımlı (%68)
AT tedavi
İVTT
İATT
İVTT+İATT
İATT+trombektomi
Mekanik trombektomi
%31
%14
%30
%7
%13
%5
BASICS
<3 saatte olanlar İVTT almış
Ağır defisiti olanlar İATT almış
Koma/tetrapleji kötü prognozla ilişkili
Hafif-orta defisit olanlarda IVTT > IATT
Ciddi defisit olanlarda IVTT ve IATT
>>antitrombotik tedavi, erken tedavi önemli
IVTT ve IATT sonrası mortal ICH aynı oranda
Devam eden çalışmalar
• IMS-1, IMS-2, IMS-3: IVTT  IATT ile IVTT
karşılaştırıyor
• SYNTHESIS: IVTT ile IATT karşılaştırıyor
• IST-3: Arka dolaşım inmelerinde IVTT etkisi ?
*Solitaire-AB (n20):M1,İCA ,VB bileşke (8 hasta) (rekan süresi 277 dk)
*Rekanalizasyon oranı %90.9 (TICI 3- 12 hastada,TICI 2a-2b 8 hastada)
* sICH %10, mRS skor 0-2 %50
Akut iskemik inmede ERT için olası karar
algoritması
ERT için triajdaki hastalarda algoritm
AIS hastasında strateji belirlemede oklüzyon tarafı ve kolleteral beslenmeye
göre evreleme
Hangi ERT seçilmeli
• İskemik inme heterojinitesi ; Trombüs kompozisyonu, oklüzyon
lokalizasyonu, trombüs volüm yükü, ,kolleteral perfüzyon ERT
seçiminde yönlendirici olmaktadır
• Baziler Proksimalde olay parsiyel ise İV veya IA, komplet ise
mekanik yöntemler, mid basiler veya distalde ise kombine
tedaviler veya mekanik yaklaşım öncelikle
• PCA larda, IA ön plana çıkarken, mekanik işlemlerin
komplikasyonlarına dikkat etmek gerekir.
Teknik
• 4F, 5 F diagnotik kateterler kullanılır
• Vertebral, LIMA, safen, SIM 1
• Envoy 6 F guiding kateteri girişimsel de
kullanabiliriz (neuron max 6F)
• Görüntüleme de medrat otomatik enjek.?
• 10 cc bolus yeterli
• Dar VA de (3-5 mm) vazospasma dikkat
Teknik
•
•
•
•
•
•
Distal filtre kullanımı önerilmiyor
Balon anjioplastiye dikkat,yuksek atm. tehlikeli
Stentler 4-9, 4-12, 5-8 mm arasında kullanılabilir
İşlem sırasında heparinizasyon önemli,10 bin U
ACT takibi >250
İşlemler sırasında aynı kateterden SF infuzyonu
önemli
Teknik
• Balonlu kateterlerin yeri yok
• 0.014 GW, tam hidrofilik GW, Road runner
• Gerektiğinde basiler proksimalde PT 0.014 sert
tel
VA yerleşmesinde;
• Teleskopik yöntemler, zor arkda (5F/6F)
• Body wire-subklavyen desteği ile otur
• Derin inspirasyon ve diğer teknikler birlikte
• VA de hipoplaziye dikkat etmek gerekir, dominant
arteri kullanmak gerekir.
• İntrakraniyal segmentlerindeki ileri seviye
oklüzyonlarda hemodinamik etkiler gözlenmiyorsa,
akut dönemde beklemeyi seçmek daha uygun
• Proksimal VA Vı V2 de ve orijinde parsiyel
tıkanmalarında akut dönemde stentleme daha uygun
(tam okluzyonda dikkat)
• Midbasiler aterosklerotik darlıkda penetran dallara
dikkat etmek gerekir-stentleme riskli
• VA de tüm seyri boyunca wingspan/neuroform
/enterprise/driver koroner stent
Preset
-distalde 2 ,proksimalde 1 adet radio opak marker
-hücre bağlantıları nitinol yapılı,
-güçlü ve stabil radial force
-helikal şekilli bölmeler
Preset 6x30, İCA okluzyonlarında
Trevo Pro

Benzer belgeler

Internal karotid arter anevrizmasının tedavisi - e

Internal karotid arter anevrizmasının tedavisi - e enfarktüsü ve sol internal karotid infarction and coronary stenting arter anevrizması ile koroner with incidental left internal stentleme geçmişine sahip 65 yaşında carotid artery aneurysm. The erk...

Detaylı