Aort kapağının akkiz hastalıkları

Aort Kapağının Akkiz Hastalıklarının
Cerrahi Tedavisi
- Kapak anatomisi
- Patofizyoloji
- Cerrahi tedavi
Kapak Anatomisi:
Aort kapağı 3 yaprakcıkdan oluşur.Her yaprak ortalama
308 mm2 alana sahiptir. Hastaların %50’sinden fazlasında
yaprakcıklardan biri diğerlerinden , minimal de olsa , daha
büyüktür. Yaprakcıklar elastin , kollajen ve
glikozaminoglikan yapısındadır ve ilişkili oldukları koroner
arterlere göre isimlendirilirler.
Kapağın diğer bir komponenti de valsalva sinusleridir ;
kapak açıldığı zaman aort duvarı ile yaprakcıklar arasında
kalan alan olarak tanımlanırlar.
Her 3 yaprakcığın serbest ucunda Arantius nodülü adı
verilen birer fibroz nodül bulunur.Diastol sırasında
yaprakcıklar arantius nodulü seviyesinde birleşirler.
Papiller adalelere sahip olan mitral kapağın aksine aort
kapağının aktif komponenti yoktur , başka bir deyişle aort
kapağı ventrikül ve ascendan aorta arasındaki basınç
farklarına bağlı olarak açılır ve kapanır.Kapak
anulusunun fibroz iskeleti mitral kapağın anterior yaprağı
ile devamlılık gösterir.Anatomik olarak dikkat gerektiren
bir diğer nokta da his demetinin interventriküler
septumdaki seyri sırasında sağ koroner cusp ve nonkoroner
cusp birleşim yeri ile yaptığı komşuluktur.
Patofizyoloji:
Aort stenozu ve aort yetmezliği olarak iki başlık altında
incelenir.
AORT STENOZU
Etyoloji: LVOT obstruksiyonu valvuler , subvalvuler ve
supravalvuler olmak üzere 3 seviyede olabilir.Erişkin hasta
grubunun büyük bir kısmında sorun valvuler seviyededir.
Valvuler lezyonlar romatoid kökenli ve nonromatoid olarak
iki grupta incelenirler.
Romatoid kökenli olanlar eksize edilen kapakların %40’lık
bir kısmını oluştururlar.Kapak yapısı ödemli ve yer yer
inflamatuar hücre infiltratları içerir.Komissural füzyon
mevcuttur ve her üç cusp’ın da olaya katılmasının sonucu
olarak ortada üçgen şeklinde bir açıklık kalır.Bu hasta
grubunda sıklıkla mitral kapak da anormal yapıdadır.
Nonromatoid hasta grubu konjenital ve dejeneratif olarak
iki gruba ayrılır. Konjenital olanlar nonromatoid grubun
2/3‘ ünü oluşturur.En sık rastlanan lezyon bicuspid aort
kapağıdır.Populasyondaki sıklığı %0,9 – 2,0 olarak
bildirilmiştir.
Dejeneratif tip ise senil , idiopatik kalsifik ya da
aterosklerotik olarak da adlandırılır.Kapaklarda komissural
füzyon yoktur. Mitral kapak anterior yaprakcık tutulumu ve
koroner arter hastalığı ile beraber görülebilir.
Patofizyoloji: Etyolojiden bağımsız olarak görülen ortak
özellik azalmış kapak alanı ve transvalvuler gradienttir.
Normal kapak alanı 2,5 – 3,5 cm2 ‘dir. Kapak alanı 1,0
cm2’nin altında olan hastalar semptomatik olup , alan 0,7
cm2’nin altında ise kritik stenoz sözkonusudur. Kalpte
konsantrik hipertrofi gelişir. Sol ventrikül boşluğunun
boyutları göreceli olarak sabit kalırken kas kitlesi 2-3 kat
artar.Kapak alanı 0,8 cm2’nin altında olan hastaların
%73’ünde sol atriumun genişlediği
görülmüştür.Ventrikülün kompliansının azalmasına bağlı
olarak LVDEP değeri yükselir ve subendokardiumun
oksijenlenmesi bozulur.Hipertrofiye olmuş ventrikül kas
kitlesinin oksijen ihtiyacı artar.LAD ve Cx çaplarında artış
görülür.Ancak hastaların %35-50 kadarında angina
görülür.Hastalarda normal koroner arterlerin varlığında
myokard iskemisi görülmesi AS’na sekonder ventrikül
hipetrofisine özgü bir bulgudur.
Kapak seviyesindeki sabit obstruksiyona karşı çalışan kalp
egsersiz sırasında kardiak output’u yeterince arttıramaz ve
hastalarda senkop olur.Kapakta oluşan kalsifikasyonların
his demetini tutması ya da ventrikül hipertrofisine
sekonder olarak oluşan iletim anomalieri ve aritmiler de
rastlanan diğer bulgulardır.Aritmi sonucu da senkop
görülebilir.
Klinik seyir: FM’de boyuna yayılan sistolik üfürüm
duyulur.Arteriel nabız şiddeti azalır , ‘pulsus parvus et
tardus’ bulgusu olarak adlandırılır. Sol atrial genişlemeye
bağlı olarak S4 duyulabilir.
Hastalar uzun yıllar boyunca asemptomatik kalabilirler.
Ancak kapak alanı daraldıkca ‘ kalp yetmezliği – senkop –
angina ’ triadı ortaya çıkar. AS , kapak lezyonları içinde en
fatal seyirli olandır ve %20 oranda ani ölüm riski
vardır.Ortalama olarak konjestif kalp yetmezliğinden sonra
2 yıl , senkop sonrası 3 yıl ve angina sonrası 5 yıl içinde
hastalar exitus olmaktadır.Tedavi edilmeyen hastaların
çoğunluğu konjestif kalp yetmezliği sonucu kaybedilir.
Angina tarifleyen bütün hastalara koroner anjiografi
yapılması uygundur.
Operasyon endikasyonları ve tanı yöntemleri:
Semptomatik hastaların tümü ve asemptomatik olup da
0,75 cm2’ nin altında kapak alanı olanlar ile 50 mmHg’dan
yüksek transvalvuler gradiente sahip olanlar ameliyat
edilmelidirler.Beraberinde koroner arter hastalığı olanlar
için transvalvuler gradient sınırı 40 mmHg olarak
bildirilmiştir.Ejeksiyon fraksiyon değerinin düşüklüğü
operasyon için kontraendikasyon değildir. AVR sonrası
hastalarda klinik olarak dramatik iyileşme görülür.
Aort stenozundan şüphelenilen hastalara ekokardiografi
yapılması uygundur.İki boyutlu transtorasik ekokardiografi
ile valvuler kalsifikasyonlar , kapak alanı ve cuspların
yapısı yeterli biçimde gösterilebilir.Ancak gradient ölçümü
için doppler ekokardiografi gereklidir.Yapılan ölçümlerin
kateter laboratuarında elde edilen değerler ile örtüşdüğü
görülmüştür.Ancak yine de hastaların çoğuna özellikle de
angina şikayeti olanlara kardiak kateterizasyon ile
görüntüleme yapmak gerekir.
AORT YETMEZLİĞİ
Etyoloji: Kapak yetmezliğinin en sık rastlanan nedeni
romatizmal ateştir. AVR yapılan hastaların yarısını
oluştururlar.Romatizmal tutulum sonucu oluşan fibrozisle
yaprakcıkların deforme olması ve çekintiler oluşması
sonucu kapakta yetmezlik gelişir .İzole AY’de komissural
füzyon izlenmezken , AS ile beraber ise sık rastlanılır.
AY’nin nonromatoid nedenleri arasında ise enfektif
endokardit , VSD ( sağ koroner cusp prolapsusu), romatoid
artrit , SLE , sfilis (enfeksiyondan 15-20 yıl sonra) , Marfan
sendromu sayılabilir. Disseksiyonlarda da akut aort
yetmezliği görülebilir.
Patofizyoloji: Yetmezliğin derecesi kapakdaki kaçak alanı ,
diastol süresi ve aort ile ventrikül arasındaki diastolik
basınç farkına bağlıdır.Bazı durumlarda diastol sırasında
kaçan kan miktarı stroke volume’un %60-70’i kadar
olabilir.Ventrikul bu durumda normal stroke volume’a ek
olarak kaçan kan miktarını da pompalamak zorundadır
böylece sistolik basınç artar, diastolik basınç düşer.Sonuçta
nabız basıncı artmış olur. Kalpte eksentrik hipertrofi olur
yani ; artan kas kitlesine orantılı olarak kalp boşlukları da
genişler , aralarındaki oran bozulmaz.Ventrikul bu şekilde
yıllarca kompanse şekilde çalışabilir.Hastalarda diastol
sırasındaki koroner perfuzyonun bozulmasına ve hipertrofik
ventrikülün artmış O2 ihtiyacına bağlı olarak angina
görülebilir.
Enfektif endokardit ve disseksiyon gibi akut patolojilerde ise
ventrikülün hipertrofi için yeterli zamanı olmadığı için
belirgin bulgu olarak taşikardi ortaya çıkar.Bu tip
hastalarda acil AVR endikasyonu vardır.
Klinik seyir: Hastalar uzun yıllar boyunca asemptomatik
olarak kalırlar.En erken bulgu olarak efor dispnesi ortaya
çıkar. Angina görülebilir. AS ‘daki hızlı bozulmanın aksine
semptomatik hastaların %50’si takip eden 10 sene içinde
exitus olabilir.FM’de , kaçan kanın mitral ön yaprakcığının
hareketini engellemesiyle oluşan Austin Flint üfürümü
duyulabilir.Diğer FM bulguları ise ; Musset belirtisi – her
sistolde başın sallanması , Quincke nabzı – pulsatil tırnak
yatağı , Traube işareti – geniş arterler üzerinde duyulan
‘pistol shot’ sesi olarak sayılabilir.Azalan diastolik basınç ve
aynı kalan ya da az da olsa artan sistolik basınç sonucu
nabız basıncı artar.Oskultasyonda S3’ün duyulması
bozulmaya başlayan vent. fonksiyonlarının erken habercisi
olabilir.
Operasyon endikasyonları ve tanı yöntemleri:
Asemptomatik hastalar tıbbi tedavi desteğinde sık
tekrarlanan doppler ekokardiografi ile takip
edilebilirler.Enfektif endokardit ve disseksiyon acil operasyon
endikasyonlarıdır . Ancak enfektif endokarditli hastalar
klinik olarak stabil iseler 6 haftalık antibiotik tedavisi
beklenebilir. Ejeksiyon fraksiyon değeri %55’in altına inenler
ve LVEDD 75 mm , LVESD 50 mm olan hastalar da opere
edilmelidirler.
İdeal olarak hastalar irreversible myokard hasarı
oluşmadan opere edilmelidirler.Ventrikül çapı / duvar
kalınlığı : 3,8 ya da daha yüksek olanlar risk altındadır.AS
ile karşılaştırıldığında AY sonrası prognoz daha az yüz
güldürücüdür. Eğer AVR sonrası ventrikül fonksiyonlarında
düzelme olacak ise ilk 6 ay içerisinde olur. AVR sonrası
koronerlerdeki diastolik kan akımı %81’lik bir oranda
artabilir.
Tanıda öncelikli olarak doppler ekokardiografiden
yararlanılır.Düzenli aralıklarla yapılan ekokardiografik
görüntüleme ile cerrahi girişim için uygun zaman
belirlenir.Ameliyat planlanan hastalarda ise sağ – sol kalp
kateterizasyonu ve koroner arterial anjiografi yapılması
önerilir.
Cerrahi Tedavi:
Operasyon median sternotomi ile yapılır.Eğer sadece aort
kapağına müdahele edilecek ise tek atrial kanulasyon
yeterlidir.Ancak mitral kapak da değiştirilecekse yanlışlıkla
sağ atriuma girilmesi ihtimaline karşı çift atrial
kanulasyon daha uygun olur.Arkus aort patolojileri dışında
standart aortik kanulasyon kullanılır. AY’si olan hastalarda
soğuk kardiyopleji solusyonunun aniden ventrikule dolması
sonucu fibrilasyon görülebilir. Sağ üst pulmoner vene vent
konulur. Hasta 28ºC’ye kadar soğutulur. İlk kardiyopleji
dozu aort kökünden verilir.
Sağ koroner arter çıkımının 1-1,5 cm kadar üstünden
transvers aortotomi yapılır. AY’si olan hastalarda
kardiyoplejinin ilk dozu aortotomiden sonra koroner
ostiumlara selektif olarak verilir.
Saf fibrotik patolojisi olan kapakların eksizyonu nispeten
daha kolaydır.Anular geometrinin bozulduğu ağır kalsifik
kapaklarda ise özellikle dikkat edilmesi gereken noktalar
vardır ;
1) Yetersiz dekalsifikayon sonucu oluşabilecek perivalvuler
kaçak
2) Sol ventrikul ve aortada aşırı dekalsifikasyon sonucu
oluşabilecek perforasyonlar ve iletim yolu hasarları
3) Nonkoroner cusp’ın eksizyonu sırasında mitral kapak
anterior yaprakcığının yırtılması
4) Suturler konulurken his demetinin hasar görmesi
5) Protez kapağın uygunsuz pozisyonda dikilmesi sonucu
koroner ostiumların akımının bozulması
6) Eksizyon sırasında kopan kalsiyum parçalarına bağlı
olarak gelişebilecek embolizasyon – bunun önlenmesi
amacıyla sol ventrikül boşluğuna operasyon sırasında
sponge konulabilir.
Kapak dikilirken üç ayrı tip sütur tekniği kulanılabilir ; tek
tek pledgit’li dikişler , ‘ figure of Eight ’ – üç grup halinde
devamlı dikiş ya da tamamen devamlı dikiş konulması.En
sık tercih edilen yöntem tek tek konulan dikişlerdir.İlk
dikişler komisurlerden alınır. Süturler aort duvarı ile
kapak yapısının sınırı boyunca konulmalıdır.Bu sınır
hattı seviyesinde aort duvarı ile kapak arasında bir renk
farkı vardır.Mitral kapak anterior yaprakcığının tutunduğu
bölgede mitral kapak dokusundan geçecek daha derin
dikişler alınabilir.Teflon pledgitler aort tarafında kalırlar.
Endokardit’e bağlı apse oluşumu var ise dikişler aort’un
dışından da alınabilir.
His demeti nonkoroner cusp ile sağ koroner cusp
birleşim noktasına komşu membranöz septum boyunca
seyreder , bu bölgeden dikişler derin alınmamalı ve dikişler
muskuler septumdan geçmelidir.Bileaflet protez kapak
yerleştirilirken kapağın menteşelerinin düzlemi koroner
ostiumlarınkine dik olacak şekilde pozisyon
verilmelidir.Kapak tam olarak oturtulduktan sonra sol
koroner ostiumun ağzının hizasından başlayarak dikişler
düğümlenirler.Düğümler bittikten sonra kapak hareketleri
ve koroner ostiumların ağzı kontrol edilir.Ardından
aortotomi primer olarak iki kat dikiş ile kapatılır.
Sonuçlar: İzole aort kapak replasmanının operatif
mortalitesi %5’den azdır.Hastanın yaşı , operasyon öncesi
kalp yetmezliğinin derecesi ve beraberinde olabilecek
koroner arter hastalığının varlığı mortaliteyi etkileyen
faktörlerdir.Aort stenozu nedeniyle ameliyat edilen
hastaların prognozu aort yetmezliği nedeni ile olanlardan
daha iyidir.
Küçük aort annulusu: Bazı hastalar postop kabul
edilemeyecek kadar yüksek gradiente neden olan dar
anulusa sahip olabilirler. St.Jude protez kapaklar 19 mm
boyutlarında dahi tatminkar hemodinamik özelliklere
sahipken , domuz kapaklarının 21mm’den düşük çaplı
olanlarından kaçınılmalıdır.Bunun altındaki değerlere sahip
hastalarda ya aort kökü genişletme operasyonlarından biri
tercih edilir ya da protez kapağın ring’i nonkoroner cusp
tarafında yukarda kalacak şekilde kapağın oblique
takılması yoluna gidilir.
Kök genişletme operasyonları 19 mm’lik kapak
takılamayan hastalarda kullanılır.Günümüzde orifice /
annulus oranı effektif olan St.Jude-R serisi kapaklar ile
19 mm boyutlarında iyi sonuçlar alınmaktadır.
Teknik olarak 3 tip kök genişletme operasyonu
yapılabilir.Birçok vakada anulusdan nonkoroner cusp’ın
ortasına kadar yapılan bir insizyon ile sağlanan 2-3
mm’lik genişleme yeterli olur.Bu yönteme ‘ Nick’s ’ adı
verilir.Daha çok alana ihtiyaç varsa sol koroner cusp ile
nonkoroner cusp birleşim yerinden yapılan insizyon mitral
kapak ant. yaprakcığına uzatılır ve oluşan üçgen
şeklindeki defekt bir önceki yöntemdeki gibi dacron yama
İle tamir edilir.Bu yönteme de ‘ Manouguian ’ adı
verilmiştir.
Burada dikkat edilmesi gereken nokta insizyonun serbest
uca kadar ilerletilmeden , yaprakcığın ortasında
sonlandırılmasıdır.Mitral yetmezlik , sanılanın aksine , sık
rastlanılan bir komplikasyon değildir. Sonuçta 15-20
mm’lik bir genişleme sağlanabilir.Aortik anulusun
genişletilmesi için uygulanan anterior yaklaşım ise ‘ KonnoRaastan ’ yöntemi olarak adlandırılır.Anterior vertikal
aortotomi yapılır ve sağ koroner arter ostiumunun 4-5 mm
solundan geçecek şekilde anulus kesilir , insizyon
interventrikuler septuma kadar uzatılır.Pulmoner çıkım
yolu da aynı hat boyunca kesilir ve insizyonlar
birleştirilir.Annulus , septal defekt ve aortotomi elmas
şeklinde bir dacron yama ile tamir edilirken , pulmoner
çıkım yolu da diğer bir yama ile rekonstrukte edilir.Bu
kompleks yöntem ile %50’lik bir genişleme sağlanabilir
ancak mortalitesi daha yüksektir.Hipoplastik aort kökü
olan çocuklarda ve diğer yöntemlerin başarısız olduğu
durumlarda kullanılan bir yöntemdir.