Olgu Sunumu Korpus Kallozum Hipogenezisi ve Ayna Hareketi

J.Neurol.Sci.[Turk]
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 29:(2)# 31; 351-356, 2012
http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=536
Olgu Sunumu
Korpus Kallozum Hipogenezisi ve Ayna Hareketi İlişkisi: Trankranial Magnetik
Stimülasyon Çalışması
Mehmet YÜCEL1, Oğuzhan ÖZ1, Osman DEMİR2, Hakan AKGÜN1, Ömer KARADAŞ1,
Ümit H ULAŞ1, Yaşar KÜTÜKÇÜ1, Zeki ODABAŞI1
1
GATA Nöroloji AD, Ankara, Türkiye2Ankara Mevki Asker Hastanesi, Ankara, Türkiye
Özet
Giriş: Ayna hareketleri karşı vücut yarısındaki homolog kasların istemli hareketine eşlik eden
istemsiz hareketlerdir. Ayna hareketi başlıca üst ekstremite distal kaslarında görülür.
Olgu sunumu: 21 y erkek hasta bize bir elinin hareketi sırasında diğer elde istemsiz hareket
yakınması ile başvurdu. Nörolojik muayene bilateral ayna hareketi dışında normaldi. Çekilen
beyin manyetik rezonans görüntülemede kallozal hipogenezi saptandı. Transkranial manyetik
stimülasyon çalışmasında kortikal uyarım ile bilateral abduktör pollisis brevis kasından motor
evoked potansiyel yanıtı elde edildi.
Sonuç: Bu olgu, elektrofizyolojk çalışmalar kullanılarak ayna hareketinin etiyopatogenezini
açıklamada yol gösterici olması için sunulmuştur.
Anahtar Kelimeler: Ayna hareketi, kallozal hipogenezi, transkranial manyetik stimülasyon
The Association Between Corpus Callosum Hypogenesis and Mirror Movement: The
Study of Transcranial Magnetic Stimulation
Abstract
Introduction: Mirror movements are unintended movements accompanying voluntary
activity in homologous muscles on the opposite side of the body. Mirror movements are seen
particularly in distal arm muscles.
Case Presentation: A 21-year-old man was admitted to our hospital with involuntary
movements that accompany voluntary activity in homologous muscles on the opposite side of
his body. His neurological examination was normal except bilateral mirror movements. Brain
CT showed callosal hypogenesis. In the study of transcranial magnetic stimulation, Motor
evoked potential responses were obtained from the bilateral APB muscles with cortical
stimulation.
Conclusion: This case was presented in order to guide for clarifying the etiopathogenesis of
the mirror movements using electrophsiological studies.
Keywords: Mirror movements, callosal hypogenesis, transcranial magnetic stimulation
santral sinir sistemi hastalıkları(2,8) ve
servikal lezyonlarda(14) görülür. Ayna
hareketi başlıca üst ekstremite distal
kaslarında görülür ve sağlıklı bireylerde 10
yaşına kadar görülebilir. 8-10 yaşlarında
korpus kallozumun miyelinizasyonunun
tamamlanması ile kaybolur(8,13). Biz
bilateral konjenital ayna hareketi olan,
GİRİŞ
Ayna hareketi vücudun bir yarısındaki
istemli harekete eşlik eden, karşı vücut
yarısındaki homolog kasların istemsiz
hareketleridir. Çocuklarda, Klippel-Feil
sendromu(7),
X
geçişli
Kallman's
(10)
sendromu , konjenital hemipleji gibi
351
J.Neurol.Sci.[Turk]
beyin Manyetik rezonans görüntüleme
(MRG) incelemesinde kallozal hipogenezi
saptanan bir olguda Transkranial manyetik
stimülasyon (TMS) çalışması ile ayna
hareketinden
sorumlu
olduğunu
düşündüğümüz bilateral ipsilateral Motor
evoked
potansiyel
(MEP)
yanıtını
gösterdik.
Manyetik uyarı şiddeti, motor uyarılma
eşik değerin % 150'si şiddetinde uygulandı.
Elde edilen MEP yanıtının amplitüdleri ve
latansları kaydedildi. Daha sonra her iki el
parmaklarına aynı anda opposizyon
hareketi yaptırılarak hastadan maksimum
kuvvetinin %50 si şiddetinde kuvvet
uygulaması istendi bu esnada kortikal
uyarım ile bilateral kortikal sessiz periyot
(KSP) süreleri ölçüldü.
OLGU SUNUMU
21 y erkek hasta bize bir elinin hareketi
sırasında diğer elde istemsiz hareket
yakınması
ile
başvurdu.
Hasta
yakınmalarının doğuştan beri olduğunu
ifade ediyordu. Nörolojik muayenesi
bilateral ayna hareketi dışında normaldi.
Bilgisayarlı beyin tomografisinde (BBT)
kallozal patoloji düşünülmesi üzerine
çekilen beyin MRG incelemesinde korpus
kallozum hipogenezisi saptandı (Şekil 1).
Hastaya kortikospinal yolların durumunu
incelemek amacıyla TMS incelemesi
yapıldı. Hastanın her iki el tenar bölgeye
[Abduktör pollisis brevis (APB) kasına]
aktif yüzey elektrot, başparmak üzerine
pasif elektrot yerleştirildi. Elektrotlar
yardımıyla EMG cihazından oluşan
potansiyel
yanıt
kaydedildi.
TMS
incelemesinde single pulse Dantec marka
cihaz kullanıldı. Sirküler koil kullanılarak
sağ ve sol motor korteksten manyetik uyarı
verilerek motor uyarılmış potansiyeller
elde edildi. MEP yanıtlarının 10 uyarı ile
5'inde 50 μvoltluk potansiyelin elde
edildiği motor çıktı seviyesi motor
uyarılma eşiği olarak kabul edildi.
Motor korteks uyarımı ile elde edilen
ipsilateral MEP yanıt latansı kontralaterale
göre kısa bulundu. Yine kontralateral KSP
süreleri ile ipsilateral KSP süreleri
laboratuvar değerlerimize oranla kısa
bulundu.
(Laboratuvarımızın
normal
değerleri kontrolateral KSP için 120-160
msn, ipsilateral KSP için 30-40 msn'dir).
Sağ motor korteks uyarımı ile sağ APB
kasından elde edilen MEP yanıt latansı:
21,8 msn, sol APB kasından elde edilen
MEP yanıt latansı: 22,4 msn iken sol motor
korteks uyarımı ile sağ APB kasından elde
edilen MEP yanıt latansı: 21,2 msn, sol
APB kasından elde edilen MEP yanıt
latansı: 20,1 msn olarak ölçüldü. Sağ
motor korteks uyarımı ile elde edilen
ipsilateral KSP süresi: 28.5 msn,
kontralateral KSP süresi: 27.2 msn, sol
motor korteks uyarımı ile elde edilen
ipsilateral
KSP
süresi:
22
msn,
kontralateral KSP süresi: 18.8 msn olarak
ölçüldü (Şekil 2).
Şekil 1: Beyin MR görüntülemede kallozal hipogenezi saptandı.
352
J.Neurol.Sci.[Turk]
Şekil 2: Bilateral Motor uyarılmış potansiyel (MEP) yanıtları ve kortikal sessiz periyot süreleri
Fonksiyonel görüntüleme ve nörofizyolojik
çalışma bulguları ayna hareketinin bilateral
kortikal aktivite ile ilişkili olabileceğini
göstermiştir. Bu nedenle ayna hareketi
azalmış transkallozal inhibisyon ya da
artmış transkallozal fasilitasyon sonucu
oluşabilir (Şekil 3c). Bir diğer olası sebep
de intrakortikal devrelerdeki inhibisyon
etkisindeki azalma olabilir (Şekil 3d)(9).
TARTIŞMA
Ayna
hareketi
etiyopatogenezini
açıklamaya çalışan birçok hipotez öne
sürülmüştür. Bunlardan birincisi; bir
primer motor korteksin el alanı ile her iki
kortikospinal yolun anormal bağlantılı
olabileceğidir (Şekil 3a). İkincisi ayna
hareketinin ipsilateral kortikospinal yollar
aracılığı ile olabileceğidir (Şekil 3b). Bu
iki mekanizmada ayna hareketi ipsilateral
motor korteksten kaynaklanmaktadır.
Şekil 3: Ayna hareketi etiyopatogenezinden sorumlu tutulan mekanizmalar(9)
353
J.Neurol.Sci.[Turk]
Korpus kallozumun her iki hemisfer
arasında iletişimi sağlayan köprü görevi
gördüğü bilinmektedir. Özellikle bimanuel
her iki elle yapılması gereken faaliyetlerde
korpus kallozumun önemli bir görevi
vardır. Mueller ve ark.'nın yaptıkları bir
çalışmada korpus kallozum agenezisi olan
bireylerde
bimanuel
koordinasyon
gerektiren görevleri yapmada başarısız
Ayna
oldukları
bulunmuştur(13).
hareketinden
anormal
ipsilateral
kortikospinal yolların sorumlu olduğu
bildirilmiş olsa da bu yolun orijini net
olarak
açıklanamamıştır(5,10).
Bizim
olgumuzda da elektrofizyolojik inceleme
bulguları literatürde bildirilenlerden farklı
değildir. Bize göre korpus kallozum
myelinizasyonunun
tamamlanmasından
sonra
kaybolması
gereken
ayna
hareketinden, ipsilateral inen kortikospinal
yol sorumludur. İpsilateral APB kasından
elde edilen MEP yanıtının kontralateralden
elde edilene göre kısa oluşu buna bir
delildir. Yine korpus kallozum beyin
hemisferleri arasında iletişimi sağlayan bir
yapıdır.
Transkallozal
inhibisyonda
hareketin kontrolünde büyük öneme
haizdir. Beyin maturasyonu sırasında
transkallozal
inhibisyonun
karşı
hemisferden ipsilateral olarak inen
kortikospinal
yolu
inhibe
ettiği
(12)
düşünülmektedir .
ayna hareketinin her iki motor korteksin
birlikte uyarılması sonucu meydana geldiği
belirtilmiştir(11). Bazı çalışmalarda ayna
hareketine motor taşmanın neden olduğu
belirtilmiştir. Motor taşma, bir motor
korteksteki hiperekstabilitenin, kortikal
aktivitede artışa yol açarak, karşı motor
korteksi uyarması olarak açıklanmıştır.
Motor taşma sonucu kontrolateral istemli
hareket sırasında, ayna hareketi oluştuğu
belirtilmiştir(1).
Parkinson
hastalığı,
Amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi
hastalıklardaki orta hatta doğru olan motor
taşmanın altında yatan nöral mekanizma
tam olarak keşfedilmemiştir(6). Ayna
hareketi olan Parkinson hastalarında ayna
hareketi olmayan Parkinson hastaları ve
normal bireylere oranla intrakortikal
inhibitör devrelerdeki ve kortikal çıktı
nöronlarındaki
transkallosal
inhibitör
etkinin ayna hareketinin oluşumuna
katkıda bulunabileceği belirtilmiştir(9).
İnme
(hemisferik
lezyonlar)(16)
ve
suplamenter motor alan lezyonları(4) olan
hastalarda kontrolateral motor taşma ayna
hareketinden sorumlu tutulmuştur. ALS
hastalarında yapılan çalışmaların çoğunda
KSP süreleri kontrol bireylere göre kısa
bulunurken, uzun bulan araştırmalarda
vardır(3). KSP sürelerindeki değişikliğin
GABA ilişkili inhibitör döngülerdeki
değişikliği yansıttığı belirtilmiştir(17).
RamachandranNair
ve
ark.'larının
bildirdikleri bir olguda polimikrogri ve
epilepsi birlikteliği olan 9 yaşındaki bir kız
çocuğunda epilepsi odağı olarak görülen
polimikrogrili korteks rezeke edilmiş ve
operasyon sonrasında o hastada ayna
hareketi olduğu belirtilmiştir. Yazarlar
operasyon öncesinde olmayan ayna
hareketinin sonrasında ortaya çıkış
mekanizmasını rezeke edilen korteksin
diğer korteks üzerine yaptığı transkollozal
inhibisyonun ortadan kalkması sonucu
ipsilateral kortikospinal yolun aktif hale
gelmesi şeklinde açıklamışlardır(15).
Bizim olgumuzda kallozal hipogeneziye
bağlı olduğunu düşündüğümüz KSP
sürelerinin ileri derecede düşmesi,
intrakortikal inhibisyonda azalmanın bir
göstergesidir. Bunun sonucunda kortikal
aktivite artış meydana gelmektedir. Her iki
hemisferdeki kortikal aktivite artışı,
interhemisferik inhibisyonla bir miktar
dengelenmiş olabilir. İpsilateral KSP
süreleri bir miktar kısalsa da normal
değerlere yakın olması bunun bir
göstergesi olabilir. Bizim hipotezimiz
organogenez
döneminde
kallozal
hipogenezi veya agenezi transkallozal
inhibisyonda azalmaya neden olarak
kortikal over aktiviteye yol açmış olabilir.
Sağlıklı çocuk ve yetişkinlerde yapılan
nörofizyolojik araştırmalarda, fizyolojik
354
J.Neurol.Sci.[Turk]
Sonraki yıllarda ise kortikal over aktivite
nedeniyle
transkallozal
inhibisyon
kompenzasyon mekanizması ile bir miktar
artmış olabilir veya normal bulunabilir.
İpsilateral ve kontrolateral KSP süreleri
muhtemel
bir
denge
içerisindedir.
Hareketin bimanuel organizasyonundaki
denge, karmaşık ve anlaşılamayan
yapısıyla bunun nedeni olabilir. Ancak
hasta ve kontrol grubu sayılarının yüksek
olduğu kontrollü çalışmalar yapılarak
bunun gösterilmesi gerekmektedir.
The Online Journal of Neurological
Sciences (Turkish) 1984-2012
This e-journal is run by Ege University
Faculty of Medicine,
Dept. of Neurological Surgery, Bornova,
Izmir-35100TR
as part of the Ege Neurological Surgery
World Wide Web service.
Comments and feedback:
E-mail: [email protected]
URL: http://www.jns.dergisi.org
Journal of Neurological Sciences (Turkish)
Abbr: J. Neurol. Sci.[Turk]
ISSNe 1302-1664
Sonuç olarak transkallozal inhibisyonun
olabilmesi için korpus kallozumun sağlam
olması gerekmektedir. Kortikal ve
transkallozal inhibisyonun göstergesi KSP
süreleridir. İpsilateral KSP süresinin kısa
olması
transkallozal
inhibisyonun
azaldığının bir göstergesidir. Bizim
olgumuzda da konjenital korpus kallozum
hipogenezisine sekonder olarak beyin
maturasyonu
sırasında
transkallozal
inhibisyonda azalma, sonrasında kortikal
aktivitede artışa neden olmuştur. KSP
sürelerinin kısa oluşu bunun bir
göstergesidir.
Ayna
hareketi
olan
bireylerdeki bu kortikal extabilite artışı
daha
önceki
çalışmalarda
da
gösterilmiştir(5). Bunun sonucu olarak da
ipsilateral kortikospinal yol pasif ve etkisiz
hale gelememiştir. Beynin her bir
hemisferinden kalkan ipsilateral ve
kontralateral kortikospinal liflerin her iki
ekstremitenin birlikte hareket etmesine yol
açtığı değerlendirilmiştir.
KAYNAKLAR
1.
Armatas CA. et al. Mirror movements in normal
adult subjects. J Clin Exp Neuropsychol
1994;6:405– 413.
2. Carr LJ, Harrison LM, Evans AL, Stephens JA.
Patterns of central motor reorganization in
hemiplegic cerebral palsy. Brain 1993; 116:12231247.
3. Carvalho
M,
Swash
M,
Sensitivity
of
electrophysiological tests for upper and lower motor
neuron dysfunction in ALS: a six-month longitudinal
study. Muscle Nerve 41: 208–211, 2010
4. Chan JL, Ross ED. Left-handed mirror writing
following right anterior cerebral artery infarction:
evidence for nonmirror transformation of motor
programs by right supplementary motor area.
Neurology 1988;38:59–63
5. Cincotta M, Ziemann U. Neurophysiology of
unimanual motor control and mirror movements.
Clin Neurophysiol 2008;119:744 –762.
6. Espay AJ, Li JY, Johnston L, Chen R, Lang AE.
Mirror movements in parkinsonism: evaluation of a
new clinical sign. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2005;76:1355–1359.
7. Farmer SF, Ingram DA, Stephens JA. Mirror
movements studied in a patient with Klippel-Feil
syndrome. J Physiol 1990;428:467-484.
8. Farmer SF, Harrison LM, Ingram DA, Stephens JA.
Plasticity of central motor pathways in children with
hemiplegic
cerebral
palsy.
Neurology
1991;41:1505-1510.
9. Jie-Yuan Li et al. Interhemispheric and Ipsilateral
Connections in Parkinson's Disease: Relation to
Mirror
Movements.
Movement
Disorders
2007:22/6;813–821.
10. Mayston MJ, Harrison LM, Quinton R, et al. Mirror
movements in X-linked Kallmann's syndrome. I. A
neurophysiological study. Brain 1997;120:11991216
11. Mayston MJ, Harrison LM, Stephens JA. A
neurophysiological study of mirror movements in
adults and children. Ann Neurol 1999;45:583–594.
İletişim:
Mehmet Yücel
E-mail: [email protected]
Gönderilme Tarihi: 23 Kasım 2011
Revizyon Tarihi: 30 Ocak 2012
Kabul Tarihi: 26 Şubat 2012
355
J.Neurol.Sci.[Turk]
12. Muller K, Kass-Iliyya F, Reitz M. Ontogeny of
ipsilateral
corticospinal
projections:
A
developmental study with transcranial magnetic
stimulation. Ann Neurol 1997;42:705-11
13. Mueller KL, Marion SD, Paul LK, Brown WS.
Bimanual motor coordination in agenesis of the
corpus callosum. Behav Neurosci. 2009 Oct;123
(5):1000-11
14. Odabaşı Z, Gökçil Z, Kütükçü Y, et al. Mirror
movements associated with cervical meningocele:
case report. Minim Invasive Neurosurg. 1998
Jun;41(2):99-100.
15. RamachandranNair R, Otsubo H, Ochi A, Rutka J,
Donner EJ. Mirror movements following cortical
resection of polymicrogyria in a child with
intractable epilepsy. Pediatr Neurol. 2006
Feb;34(2):135-8
16. Weiller C, Ramsay SC, Wise RJ, Friston KJ,
Frackowiak RS. Individual patterns of functional
reorganization in the human cerebral cortex after
capsular infarction. Ann Neurol 1993;33:181– 189.
17. Werhahn KJ, Kunesch E, Noachtar S, Benecke R,
Classen J. Differential effects on motorcortical
inhibition induced by blockade of GABA uptake in
humans. Physiol 1999;517(Pt 2):591—7.
356