Yoğun bakımda deliryum

Yoğun bakımda deliryum
Doç. Dr. Bilgin Cömert
D
eliryum akut başlangıçlı, dalgalanmalar gösteren
kompleks bir nöropsikiyatrik sendrom olup, hemen
her türlü medikal durumda görülebilir. Deliryum
hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık %10-30’sinde görülebilir. Yapılan bir çok çalışmalarda bu oranlar değişik hasta
gruplarında büyük değişkenlikler göstermektedir. Kanser
hastalarında %25, AIDS hastalarında %40, postoperatif
hastalarda %50, yaşlı hastalarda %60, ölüme yakın terminal
hastalarda ve yoğun bakım hastalarında %80 gibi oldukça
yüksek oranlar söz konusudur (1,2). Deliryum, morbidite ve
mortalitede artış, hastane yatış süresinde uzama ve fonksiyonel kapasitede azalma ile ilişkilidir. Yoğun bakım hastaları,
multisistem hastalıklar ve eşlik eden problemler, psikoaktif
ilaçların kullanımı ve ileri yaş gibi çeşitli faktörler nedeniyle
deliryum gelişmesi açısından yüksek risk taşımaktadırlar.
“Sundown sendrom”, “akut konfüzyonel durum”, “akut beyin
sendromu”, “yoğun bakım sendromu”, “yoğun bakım psikozu”
gibi bir çok farklı isim ile anılmasından dolayı yoğun bakım
hastalarında deliryumun gerçek insidansı bilinmemektedir.
Yoğun bakım hastalarında izlenen mental durum değişiklikleri çoğunlukla deliryum tanısı ile sonuçlanmaktadır.
Yoğun bakım hastalarının %80’ininde mental durumda ani
bir değişiklik veya dalgalanma, dikkat yetersizliği, düzensiz
düşünme ve bilinç seviyesinde değişiklik ile karakterize,
bazen ajitasyonun da eşlik ettiği deliryum gelişir. Ciddi
derecede hasta bir kişiyi stres dolu bir ortamda uzun süre
tutmak deliryumun klinik semptomlarını artırır. Deliryum
hipoaktif, hiperaktif ve karışık olmak üzere farklı motor subtiplerde olabilir. En kötü prognozlu olan hipoaktif deliryum
sakin bir görünüm, dikkat yetersizliği, azalmış hareketlilik ve
daha ağır vakalarda küntleşme ile manifeste olan psikomotor
retardasyon ile karakterizedir. Hiperaktif deliryum ise ajitas-
yon, hırçın davranışlar, oryantasyon eksikliği ve sedatif tedavi
sonrası progresif konfüzyon ile kolaylıkla tanınır.
Patofizyoloji ve etyoloji
Deliryum klinik pratikte sık görülmekle birlikte etyolojisi
detaylı bir şekilde araştırılmamıştır. 1950’li yıllarda Engel ve
Romano, deliryumlu hastalarda serebral oksidatif metabolizmadaki genel azalmanın nörotransmitter sentezinde bir
azalmadan sorumlu olduğunu ve bunların EEG’de yavaşlama
ile birlikte dikkat ve kognitif fonksiyonlarda bozukluktan sorumlu olduğunu ileri sürmüşlerdir (3). Antikolinerjik ajanlar
ile tedavi edilen yaşlı hastaların niçin özellikle deliryuma
yatkın olduğunu asetilkolin düzeyinde varsayılan azalma
açıklayabilir.
Deliryumun bir çok nedeni olabilir. Tipik olarak bir vakada predispozan ve presipite edici bir çok faktör klinik gidişattan sorumlu olabilmektedir (4). Deliryum için kabul edilen
risk faktörleri Tablo 1’de verilmiştir. Deliryumun multifaktöryel tabiatı klinik pratikte genellikle göz ardı edilmektedir.
Deliryuma neden olabilecek tek bir faktörü tespit edip tedavi
etmek ve tablonun düzelmesini beklemek gerçekçi bir yaklaşım değildir. Her hasta bir çok potansiyel faktör açısından
detaylı bir şekilde araştırılmalıdır. Tek bir vakada genellikle
2-6 arsında muhtemel sorumlu faktör bulunabilir (5).
Ely ve ark. tarafından yapılan bir cohort çalışmada literatür bilgilerine dayanarak yoğun bakım hastalarında deliryum
için risk faktörlerinin sıklığı belirlenmişdir (Tablo 2) (6). Bu
çalışmada hastalarda tespit edilen risk faktörlerinin sayısı
ortalama 11±4 (aralık 3-17) olarak belirlenmiştir. Hastaların
%98’inde benzodiazepin veya narkotik kullanımı en sık görülen risk faktörü olarak tespit edilmiştir.
Tablo 2. Yoğun Bakım Hastalarında Deliryum İçin Risk Faktörlerinin Prevalansı (6).
Tablo 1. Deliryum İçin Risk Faktörleri (4).
Hastaya Ait Faktörler
Farmakolojik Faktörler
Risk faktörleri
Kişisel
Sıklık (%)
Çoklu ilaç tedavisi
Benzodiazepin veya narkotiklerin uygulanması
98
Yaş
İlaç ve alkol bağımlılığı
Rektal veya mesane kateteri
79
Önceki kognitif bozukluk
Psikoaktif ilaçlar ve alkol kullanımı
Görme veya işitme bozukluğu
69
Daha önce geçirilmiş deliryum
Probleme neden olabilen özel
ilaçlar
Benzodiazepinler
Santral venöz kateterler
67
Hastalık öncesi kişilik
Perioperatif
Postoperatif dönem gidişatı
Operasyonun tipi (ör. Kalça replasmanı)
Antikolinerjik ilaçlar
Narkotikler
Hipo veya hiperglisemi (<80 veya >120mg/dl)
52
Hipo veya hipernatremi (<135 veya >145 mEq/L)
50
Hipotermi veya ateş (<36º veya >38ºC)
44
Fiziksel kısıtlama uygulanması
21
Çevresel Faktörler
İleri yaş (>70)
35
Acil operasyon
Aşırı duyusal uyarı (ör. Hipotermi)
Tüp besleme veya TPN
31
Operasyon süresi
Görme ve işitme eksikliği
Depresyon hikayesi
29
İmmobilite veya azalmış aktivite
Kardiyojenik veya septik şok
29
BUN/Kreatinin oranı ≥18
27
Renal yetersizlik (kreatinin >2 mg/dl)
21
Konjestif kalp yetersizliği hikayesi
19
Stroke, epilepsi hikayesi
10
Özel durumlar
Yanıklar, AIDS, kırık, hipoksemi, organ
yetersizliği, enfeksiyon, metabolik
bozukluk (ör. Dehiratasyon, elektrolit
denge bozukluğu, düşük serum
albumini)
Sosyal izolasyon
Farlı, yeni bir ortam
Stres
Tanı
DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th Edition)’te belirtildiği gibi hikaye ve muayene
ile elde edilen bulgular deliryum tanısı için altın standartı
oluşturur (7). DSM IV’e göre deliryumun temel özellikleri
Tablo 3’de verilmiştir.
Tablo 3. Genel Medikal Bir Duruma Bağlı Deliryum İçin Tanı Kriterleri (DSM IV) (7).
A.
B.
C.
D.
Dikkat azalması, dikkatini yönlendirme ve devam ettirmede azalma ile birlikte
bilinç bozukluğu
Önceden var olan, tanı konan veya gelişmekte olan demans ile açıklanamayan bir algılama bozukluğunun gelişmesi veya kognitif fonksiyonlarda bir
değişiklik (hafıza bozukluğu, dezoryantasyon, konuşma bozukluğu gibi)
Kısa bir zaman dilimi içinde (genellikle saatler ve günler içinde) bozukluk
gelişmesi ve gün içinde dalgalanma göstermesi
Hikaye, fizik muayene veya laboratuvar bulgularına dayanarak; genel tıbbi bir
problemin direk fizyolojik sonuçları, ilaç kullanımı veya madde intoksikasyonu, yoksunluk sendromu veya yukarıdaki etyolojilerden birden fazlasının bir
sonucu olarak bozukluğun ortaya çıkması
Deliryumun tanınması ve tanısını kolaylaştırmak amacıyla bir çok skala ve tanı aracı geliştirilmiş olmasına rağmen,
yoğun bakım hastaları ile iletişim kurma zorluğu nedeniyle
bu yöntemler çoğu hastada kullanılabilir değildir. Yoğun
bakım hastalarının önemli bir bölümü mekanik ventilasyon
nedeniyle konuşamadıklarından, bu hastalarda deliryum tanısını doğru ve yatak başında hızlı bir şekilde koymak amacıyla bir yöntem geliştirilmiştir. Bu yöntem, yoğun bakım
üniteleri için konfüzyon değerlendirme metodu [Confusion
Assessment Method for the ICU (CAM-ICU)] olarak adlandırılmaktadır (8,9). CAM, özellikle formal psikiyatri eğitimi
almayan sağlık çalışanları tarafından kullanılmak amacıyla
geliştirilmiş olup deliryum tanısı için DSM IV kriterleri ile
uyumludur. CAM, psikiyatrist olmayanlar tarafından en sık
kullanılan deliryum değerlendirme aracı olup, uygulaması
kolay ve önemli klinik çalışmalarda kullanılabilirliği gösterilmiştir (10-11). Yoğun bakım hemşireleri CAM-ICU ile
deliryum değerlendirmesini %98 doğrulukla ortalama 2 dakikada tamamlarken, bir geriatrik psikiyatri uzmanının tam
bir DSM IV değerlendirmesini tamamlaması için genellikle
30 dakika gerekmektedir (2). (CAM-ICU akış diyagramı şekil
1’de verilmiştir).
rutin olarak kullanılmaz. Haloperidol klorpromazine göre
daha az sedatif etkiye ve daha düşük hipotansiyon oluşturma
riskine sahiptir.
Haloperidol genellikle aralıklı IV enjeksiyon tarzında
verilir (13). Haloperidolün optimal dozu tam olarak bilinmemektedir. Haloperidol uzun bir yarı ömre (18-54 saat)
sahiptir ve akut deliryumlu hastalarda hızlı bir cevap için genellikle yükleme dozu uygulanır. 2 mg’lık yükleme dozu ile
başlanır ve ajitasyon devam ettiği sürece her 15-20 dakikada
bir yükleme dozu artırılarak (önceki dozun iki katı) tekrarlanır (13,14). 400 mg’ın üzerinde Haloperidol uygulamaları
bildirilmekle birlikte, yüksek dozlarda EKG’de QT uzamasına
yol açabilir. Deliryum bir kez kontrol altına alındığında her
4-6 saatte bir olacak şekilde düzenli tedaviye bir kaç gün devam edilir takiben doz azaltılarak bir kaç gün içinde kesilir.
Daha düzenli serum seviyelerine ulaşmak için sürekli haloperidol infüzyonu da (3-25 mg/saat) uygulanabilir.
Haloperidol kullanımında görülen en sık yan etkilerden
biri; “torsades de pointes”’ı da içeren ventriküler disritmi
riskinde artışa yol açan EKG’de QT uzamasıdır. 35 mg kadar
düşük kümülatif haloperidol dozlarında önemli QT uzamaları olabildiği bildirilmiştir (15). Haloperidol ile ilişkili torsades
de pointes insidansı tam olarak bilinmemekle birlikte, vaka
kontrol çalışmalarından elde edilen bilgilerle %3.6 civarında
tahmin edilmektedir (15). Haloperidol ile ilişkili nisbeten sık
görülebilen diğer yan etkiler ekstrapiramidal semptomlar ve
malign nöroleptik sendromdur.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Şekil 1. CAM-ICU için
akış diyagramı.
10.
Tedavi
Sedasyon ve analjezi amaçlı uygunsuz ilaç tedavileri
deliryum semptomlarını şiddetlendirebilir. Psikotik veya
deliryumlu hasta sedatifler ile tedavi edildiğinde daha künt
ve konfüze hale gelebilir, ajitasyonda paradoksal bir artış söz
konusu olabilir (12).
Deliryumlu hastaların tedavisinde en sık kullanılan ajanlar nöroleptiklerdir (klorpromazin ve haloperidol). Serebral
sinapslar ve bazal gangliyonda dopamin ilişkili nörotransmisyonu antagonize ederek serebral fonksiyonda stabilize
edici bir etki gösterdiklerine inanılmaktadır.
Klorpromazin, güçlü antikolinerjik, sedatif ve α-adrenerjik antagonist etkileri nedeniyle yoğun bakım hastalarında
11.
12.
13.
14.
15.
Trzepac P, Breitbart W, Franklin J, et al. American Psychiatric
Association practice guidelines: practice guideline for the treatment of
patients with delirium. Am J Physchiatry 1999;156(5 suppl):1-9.
Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for
the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult.
Crit Care Med 2002;30:119-41.
Engel GL, Romano J. Delirium: a syndrome of cerebral insufficiency. J
Chronic Disease 1959;9:260-77.
Meagher DJ. Delirium: optiming management. BMJ 2001;322:144-9.
Rudberg MA, Pompei P, Foreman MD, et al. The natural history of
delirium in older hospitalised patients: a syndrome of heterogeneity.
Age Ageing 1997;26:169-75.
Ely EW, Gautam S, Margolin R, et al. The impact of delirium in the
intensive care unit on hospital length of stay. Intensive Care Med
2001;27:1892-900.
Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed.
Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
Ely EW, Siegel MD, Inouye S. Delirium in the intensive care unit: an
under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Resp Crit
Care Med 2001;22:115-26.
Ely EW, Margolin R, Francis J, et al. Evaluation delirium in critically
ill patients: Validation of the confusion assessment method for the
intensive care unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001;29:1370-9.
Smith MJ, Breitbart WS, Meredith MP. A critique of instruments
and methods to detect, diagnose, and rate delirium. J Pain Symptom
Manage 1995;10:35-77.
Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, et al. A multicomponent
intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Eng J
Med 1999;340:669-76.
Breitbart W, Marotta R, Platt M, et al. A double-blind trial of
haloperidol, cholpromazine, and lorazepam in the treatment of
delirium in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry 1996;153:2317.
Tesar GE, Murray GB, Cassem Nh. Use of haloperidol for acute
delirium in intensive care setting. J Clin Psychopharmacol 1985;5:3447.
Tesar GE, Stern TA. Rapid tranquilization of the agitated intensive care
unit patient. J Intensive Care Med 1988;3:195-201.
Sharma ND, Rosman HS, Padhi D, et al. Torsades de pointes associated
with intravenous haloperidol in critically ill patients. Am J Cardiol
1998;81:238-40.