Olgu Sunumu

J.Neurol.Sci.[Turk]
Journal of Neurological Sciences [Turkish] 31:(1)# 39; 197-202, 2014
http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=750
Olgu Sunumu
Fıçıdaki Adam Sendromu'nun Dört Olgu Eşliğinde Etyolojik Değerlendirmesi
Nihat ŞENGEZE, Hasan Rıfat KOYUNCUOĞLU, Vedat Ali YÜREKLİ
Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Isparta, Türkiye
Özet
Fıçıdaki Adam Sendromu üst ekstremite ve omuz kuşağı kaslarında proksimalde egemen
güçsüzlük tablosudur. Hasta üst ekstremitesini hareket ettiremediği bir fıçı içinde gibidir. Bu
sendromun en sık nedeni serebral hipoperfüzyona bağlı orta ve anterior serebral arter vasküler
sulama alanlarındaki watershed infarktlarıdır. Bunun yanında polinöropatiler, motor nöron
hastalıkları, santral pontin myelinozis ve servikal spinal lezyonlar da bu klinik görünüme
neden olmaktadır. Bu sendromun prognozu birçok olguda iyi seyirli olmadığından, tedavi
edilebilir etyolojik nedenlerin belirlenmesi önemli bir yer tutmaktadır.
Burada her iki kol proksimal kaslarında güçsüzlük şikayeti ile başvuran dört olgu eşliğinde,
Fıçıdaki adam sendromunun etyolojisinde yer alan hastalıkları ve ayırıcı tanı için yapılan
incelemeleri tartıştık.
Anahtar Kelimeler: Fıçıdaki adam sendromu, brakial dipleji, motor nöron hastalıkları
Evaluation of The Etiology of Man in The Barrel Syndrome With Four Cases
Summary
Man-in-the barrel syndrome is a descriptive term of proximal dominant weakness for upper
limb and shoulder girdle muscles. The patient is constrained in a barrel around the trunk,
completely prohibiting upper limb movements. The most common cause of this syndrome is
bilateral anterior watershed infarctions due to cerebral hypoperfusion of anterior and middle
cerebral artery territory. Furthermore, polyneuropathies, motor neuron diseases, central
pontine myelinolysis and cervical spinal cord lesions lead to this clinical presentation.
Because of unfavorable prognosis of this syndrome in most cases, the treatable etiological
determination of the causes is crucial.
The present paper discusses the etiology of ‘'Man in the barrel syndrome'' and investigations
into differential diagnosis accompanied by four cases who have bilateral proximal upper limb
weakness.
Key words: Man in the barrel syndrome, brachial diplegia, motor neuron diseases
sendromunun en sık nedeni ağır serebral
iskemidir. Serebral iskemiye neden olan
etyolojik faktörler arasında kardiyak arrest,
sedatif ve antihipertansif ilaçların kötüye
kullanımı,
kardiyak
tamponad,
kardiyojenik şok ve hipovolemik şok
bulunmaktadır(4). Bu sendromun başlıca
nedenleri serebral, spinal kord ve periferik
sinir hastalıkları olarak sınıflandırılabilir.
GİRİŞ
Fıçıdaki adam sendromu (FAS) omuz
kuşağı ve brakial kaslarda proksimalde
egemen güçsüzlük tablosudur. Bu olgular
boyunlarını ve bacaklarını rahatça hareket
ettirebilirken, sanki fıçı içindeki adam gibi
kollarını hareket ettiremedikleri için bu
terim kullanılmaktadır. Fıçıdaki adam
197
J.Neurol.Sci.[Turk]
OLGU 2: Yetmiş beş yaşında erkek hasta
her iki kolda güçsüzlük şikayetiyle
başvurdu. Hastanın yaklaşık 1,5 yıl önce
başlayan ve giderek artış gösteren
öncellikle sağ kolda daha sonrada sol kolda
olan güçsüzlük şikayeti varmış. Hastaya
daha önce gittiği merkezlerde önce
asetilsalisilik asit tedavisi, sonra motor
nöron hastalığı düşünülerek riluzole
tedavisi
başlanmış.
Nörolojik
muayenesinde pupiller normoizokorik,
DIR +/+ IDR+/+, göz hareketleri ve diğer
kraniyal sinir muayeneleri normaldi. Her
iki üst ekstremite proksimalinde 3/5,
distalde 4/5, alt ekstremitelerde 5/5
düzeyinde kas gücü mevcuttu. Her iki alt
ve üst ekstremitelerde DTR normoaktifti,
Babinski belirtisi bilateral negatifti ve
fasikülasyonu yoktu. Duyu muayenesi ve
yutması normaldi. Kraniyal MRG'si
normaldi. Servikal MRG'de disk aralıkları
normaldi, patolojik sinyal artışı yoktu.
Laboratuar incelemelerinde anormallik
saptanmadı.
Hastanın
ENMG'sinde
duyusal iletim hızları normal, motor iletim
hızları hafif yavaşlamıştı ve hafif derecede
amplitüd kaybı vardı. İğne ENMG'de
belirgin nörojenik MÜP değişiklikleri
izlendi. Mevcut bulgular ile hastada motor
nöron hastalığı düşünüldü.
Burada her iki kol proksimal kaslarında
güçsüzlük kliniği ile başvuran dört olgu
eşliğinde, Fıçıdaki adam sendromunun
etyolojisinde yer alan hastalıkları ve ayırıcı
tanı için yapılan tetkikleri tartıştık.
OLGU SUNUMU
OLGU 1: Elli dört yaşında erkek hasta her
iki kolda, omuzlarda güçsüzlük şikayeti ile
başvurdu. Altı ay önce sağ omuzunda
uyuşma ile birlikte hafif güçsüzlük
oluşmuş. Son iki ayda sağ omuzundaki ve
beraberinde sol omuzundaki güçsüzlüğü
giderek artmış. Kollarını kaldırmakta
zorlanmaya
başlamış.
Daha
önce
başvurduğu klinikte servikal manyetik
rezonans görüntülemesi (MRG) yapılmış
ve boynunda hafif bir servikal artroz
olduğu söylenmiş. Omuz eklem aralığına
enjeksiyon
yapılmış,
şikayetlerinde
düzelme olmamış. Hastanın muayenesinde;
pupiller normoizokorik, direk ve indirek
ışık refleksleri normaldi (DIR +/+, IDR
+/+), sağ gözde konjenital pitozu
mevcuttu. Göz hareketleri ve diğer
kraniyal sinir muayeneleri normaldi. Her
iki üst ekstremite proksimalinde 3/5,
distalinde 4+/5, her iki alt ekstremitelerde
5/5 düzeyinde kas gücü mevcuttu. Her iki
alt ekstremitelerde derin tendon refleksleri
artmıştı, Babinski belirtisi bilateral
lakayttı.
Üst
ekstremite
proksimal
kaslarında hafif fasikülasyonu vardı. Dilde
fasikülasyonu yoktu. Duyu muayenesi ve
yutması normaldi. Kraniyal MRG'si ve
servikal MRG'sinde disk aralıkları
normaldi, patolojik sinyal artışı yoktu.
Laboratuvar
incelemelerinde
serum
biyokimya, hemogram, sedimentasyon,
tiroid fonksiyon testleri (TFT) normaldi.
HIV serolojisi, vaskülit testleri, tümör
markerları
negatifti.
Hastanın
elektronöromiyografisinde (ENMG) sinir
iletim değerleri normaldi. İncelenen
kaslarda üst ekstremitelerde daha belirgin
olmak üzere kronik nörojenik motor ünite
potansiyelleri (MÜP) izlendi. Nadir olarak
spontan denervasyon bulguları saptanmıştı.
Hastada mevcut bulgular ile ön planda
motor nöron hastalığı düşünüldü.
OLGU 3: Altmış iki yaşında bayan hasta
yaklaşık bir yıldır olan her iki kolda
güçsüzlük şikayeti ile başvurdu. Hastanın
şikayetleri önce her iki elinde uyuşma,
kaslarda zayıflık ile başlamıştı. Daha
sonrasında her iki kol omuz kaslarında
güçsüzlük meydana gelmişti. Nörolojik
muayenesinde pupiller normoizokorik,
DIR +/+ IDR+/+, göz hareketleri ve diğer
kraniyal sinir muayeneleri normaldi. Sağ
üst ekstremite proksimalinde 3/5, distalde
4/5, sol üst ekstremite proksimalde 2/5 ve
distalde 4/5, her iki alt ekstremitelerde 5/5
düzeyinde kas gücü mevcuttu. Her iki alt
ekstremitelerde DTR'leri azalmıştı, üst
ekstremitelerde normoaktifti, patolojik
refleksi yoktu. Duyu muayenesi ve yutması
normaldi. Her iki el tenar ve hipotenar
kaslarında atrofisi mevcuttu. Laboratuar
incelemelerinde anormallik saptanmadı.
198
J.Neurol.Sci.[Turk]
Kraniyal MRG'si normaldi. Hastanın
ENMG'sinde motor ve duyusal sinir iletim
hızları normaldi. Servikal ve lomber
innervasyonlu kaslarda aktif denervasyon
bulgusu olmaksızın kronik nörojenik MÜP
değişiklikleri izlendi. Bulgular yaygın
spinoradiküler etkilenme ile uyumluydu.
Servikal MRG'de C3-4, C4-5, C5-6 da
diffüz anüler taşma ve anteriorda bası ile
uyumlu görünüm saptandı. Hastanın
poliklinik takiplerinde kas güçsüzlüğü
bulgularında
progresyon
izlenmedi,
mevcut bulgular ile servikal myelopatiye
bağlı kas güçsüzlüğü düşünüldü.
TARTIŞMA
Üst ekstremitelerin bilateral parezisi
(brakial dipleji) ilk kez 1917 yılında Dide
ve Lhermitte tarafından bildirilmiştir(5,6).
Schneider 1956'da servikal kord hasarına
bağlı brakial dipleji olgusunu tanımlamış,
Mohr 1964 yılında watershed alan
infarktlarına bağlı brakial dipleji olgusunu
bildirmiştir. FAS terimi ise 1986 yılında
Sage ve Van Clitert tarafından serebral
hipoperfüzyonu
olan
bir
hastada
kullanılmıştır(5).
FAS duyusal defisit olmaksızın, alt
ekstremite ve baş hareketlerinin korunduğu
bilateral üst ekstremite güçsüzlüğü olarak
tanımlanmaktadır. Hasta üst ekstremitesini
hareket ettiremediği bir fıçı içinde
gibidir(5). Başlangıçta orta ve anterior
serebral
arter
vasküler
sulama
alanlarındaki watershed alan infarktlarına
neden olan serebral hipoperfüzyon
sendromu olarak bildirilmiştir(6). FAS'ın en
sık serebral nedeninin iskemik inme
olduğu bildirilmektedir(5). Üst motor nöron
lezyonları, piramidal kortikospinal yolağın
tutulumuna bağlı olarak her iki üst
ekstremitede kas gücü kaybına sebep
olmaktadır(18). FAS sıklıkla frontal lobda
somatotopik olarak üst ekstremitelerin
temsil edildiği bölgenin bilateral hasarı ile
oluşur.
İnfratentorial
sebeplerden
kaynaklanan tablolarda ise proksimal
kaslarda
tutulum
daha
fazla
gözlenmektedir. Özellikle akut gelişen
brakial dipleji olgularında; servikal bölge
metastazları, servikal spinal infarktlara
bağlı infratentorial lezyonlar, servikal
spinal
kord
travması
etyolojide
saptanabilmektedir(2,7,15). Ayrıca; servikal
disk hernisi gibi lezyonların spinal artere
basısı sonucu iskemiye bağlı her iki kolda
geçici güç kaybı atakları da bildirilmiştir(1).
Spinal kord iskemisi sonucu FAS kliniği
geliştiğinde tedaviye rağmen semptomlar
kalıcı olabilmektedir(2). Üçüncü ve
dördüncü olgumuzda mevcut klinik
bulgular ve yapılan incelemeler sonucunda
servikal
myelopatiye
bağlı
FAS
düşünülmüştür.
OLGU 4: Yetmiş dokuz yaşında erkek
hastanın 2 yıldır boyun bölgesinde ve her
iki kolunda ağrısı varmış. Bir yıldır
kollarında güçsüzlük şikayeti başlamış.
Her iki kolunu omuzdan hareket ettirmekte
zorlanıyormuş. Nörolojik muayenesinde;
pupiller normoizokorik, DIR +/+ IDR+/+,
göz hareketleri ve diğer kraniyal sinir
muayeneleri normaldi. Sağ üst ekstremite
proksimalinde 3/5, distalde 4+/5, sol üst
ekstremite proksimalde 3/5 ve distalde 5/5,
her iki alt ekstremitelerde 5/5 düzeyinde
kas gücü mevcuttu. Her iki alt ve üst
ekstremitelerde DTR'leri normoaktifti,
patolojik refleksi yoktu. Duyu muayenesi
ve
yutması
normaldi.
Laboratuar
incelemelerinde anormallik saptanmadı.
Kraniyal
MRG'sinde
sağ
sentrum
semiovalede laküner iskemik odak ile
uyumlu sinyal değişikliği mevcuttu.
Servikal MRG'sinde C4-5 ve C5-6
düzeyinde disk posterior konturunda
protrüzyon izlendi, nöral foramenler
daralmış, anterior subaraknoid mesafe
basılanmıştı. ENMG incelemesinde altta
egemen hafif sensorimotor polinöropati,
her iki tarafta C5-6 innervasyonlu kaslarda
parsiyel radiküler etkilenme ile uyumlu
olabilecek,
spontan
denervasyon
bulgularının eşlik etmediği, kronik
nörojenik MÜP değişiklikleri izlenmişti.
Hastanın poliklinik takiplerinde kas
güçsüzlüğü
bulgularında
progresyon
izlenmedi ve mevcut bulgular ile servikal
myelopatiye
bağlı
kas
güçsüzlüğü
düşünüldü.
199
J.Neurol.Sci.[Turk]
Santral sinir sistemi metastazları da
nadiren arteryel borderzone alanlara benzer
yerleşimleri ile her iki kolda güçsüzlük
tablosuna neden olabilirler(11). Kobayashi
ve arkadaşları çok nadir görülebilecek
bilateral intratümöral hemorajiye bağlı
FAS
fenotipine
sahip
bir
olgu
bildirmişlerdir(10).
HIV enfeksiyonu ile ilişkili motor nöron
hastalığı literatürde nadiren bildirilmiştir.
Henning ve arkadaşları, Berger ve
arkadaşları FAS fenotipine neden olan C5
ve C6 miyotomlarının dominant olarak
etkilendiği
servikal
spinal
kordda
myelopati ile uyumlu bulguları olan HIV
pozitif
brakial
dipleji
olgularını
(3,8)
bildirmişlerdir . Vainstein ve ark. ise
HTLV-1 enfeksiyonu ile ilişkili FAS klinik
fenotipine sahip motor nöron hastalığı
düşündükleri bir olguyu bildirmişlerdir.
Başlangıç bulguları hızlı olmasına rağmen
klinik progresyonu minimal düzeyde
kötüleşme ile seyretmiştir(19).
Motor nöron hastalıklarının FAS kliniği ile
prezente olan nedenleri arasında; sporadik
ve herediter amiyotrofik lateral skleroz
(ALS), Sjögren sendromu, HIV ile ilişkili
motor nöron hastalığı bulunmaktadır(5).
ALS'nin üç ana klinik kategorisi, progresif
bulber palsi (bulber başlangıçlı ALS),
klasik
ekstremite
başlangıçlı
ALS
(Charcot) ve alt motor nöron tutulumu ile
seyreden progresif musküler atrofi (PMA)
19. yüzyılda (yy) tanımlanmıştır. Bu üç
ana ALS alt grubunun yanında 19. yy sonu
20. yy başlarında flail arm (FA), flail leg
(FL) sendromu olarak isimlendirilen diğer
iki alt grup tanımlanmıştır. FA fenotipi
Vulpian
tarafından
1886'da
üst
ekstremitenin proksimal güçsüzlüğü ve
atrofisi sendromu olarak (PMA'nin
skapulohümoral varyantı) belirtilmiştir. Bu
durum sonraki yıllarda Vulpian-Bernhardt
sendromu,
hanging-arm
sendromu,
nörojenik FAS, brakial amyotrofik dipleji
ya da FA sendromu olarak farklı isimlerle
adlandırılmıştır. Bu sendrom tipik olarak
progresif, yavaş seyirli üst ekstremite
güçsüzlüğü ve zayıflığı ile seyreden, alt
ekstremite ve bulber kaslarda fonksiyonel
zaafiyete neden olmayan sıklıkla simetrik
proksimal bir sendromdur. Ancak,
hastaların % 27-77'sinde sonradan ENMG
ile alt ekstremitelerde ve bulber kaslarda
tutulum gösterilmiştir(20).
Diğer nadir bir neden olarak, kemik iliği
nakli olan ve siklosporin kullanımı ile ilaca
bağlı nörotoksisite nedeniyle gelişen geçici
brakial dipleji sendromu bildirilmiştir(5,12).
Brakial amiyotrofik diplejinin nadir
nedenlerinden biri de lyme enfeksiyonunun
neden olduğu nöroborreliyöze bağlı
servikal poliradikülopati tablosudur(17).
Fıçıdaki Adam Sendromunun literatürde
bulunan
etyolojik
nedenleri
şu
(5,14)
.
şekildedir;
Serebral nedenler;
• Bilateral anterior watershed infarkt
• Sistemik hipoperfuzyon veya hipovolemi
(kardiojenik şok, miyokard infarktüsü,
kardiyopulmoner resesütasyon kaynaklı)
•
Serebral
anoksi
veya
hipoksi
(perikardiyal tamponad, kardiyak veya
aortik cerrahi sonrası)
• Pontin ve ekstrapontin miyelinozis
• Kapalı kafa travması
• Multipl skleroz
• Serebral metastaz ( en sık akciğer
karsinomu)
• Multisentrik serebral glioblastoma
multiforme
• Bilateral intratumoral hemoraji
• Endoskopik sinus cerrahisi
• Piramidal trakt hasarına yol açan başın
ani anterior fleksiyonu
• İlaca bağlı nörotoksisite (siklosporin vb.)
Orsini ve ark. brakial amiyotrofik dipleji
tanısıyla izledikleri, piramidal bulguların
eşlik etmediği üst ekstremitelere sınırlı ağır
güçsüzlüğü olan olguların, motor nöron
hastalıklarının görece daha stabil bir
varyantı olduklarını belirtmişlerdir. Ancak
yine de motor nöron hastalığının erken
evrelerinde bu yavaş klinik gidişi tahmin
etmek mümkün değildir(13).
200
J.Neurol.Sci.[Turk]
watershed infarktlar ve bilateral medial
pontin lezyonlar açısından serebrovasküler
olay
risk
faktörleri
değerlendirilmeli, kardiyovasküler ve
aterosklerotik risk faktörleri araştırılmalı,
skapulo-humoral bölge kasları miyopatik
bulgular açısından incelenmeli, motor
nöron
hastalıkları
göz
önünde
bulundurulmalıdır.
Hastaların
klinik
durumuna göre olası arteryel nedenlerin
dışlanması için ekstrakraniyal arterlerin BT
anjiografi hatta konvansiyonel dijital
substraksiyon anjiografi (DSA) ile
incelenmesi gerekebilir(5).
Spinal kord ile ilgili nedenler;
• Anterior spinal arter ve posterior inferior
serebellar arter infarktı
• Anterior spinal arterin embolik tıkanması
• Unilateral subklaviyen stenoz
• Unilateral vertebral arter disseksiyonu
• Klippel-Feil deformitesi ile komplike
olan spinal kord hasarı
• Torakal enstrümentasyon ve füzyon
cerrahisi
• Servikal epidural infeksiyon
• Servikal kord kontuzyonu veya servikal
hiperekstensiyona bağlı spinal travma
•
Nöroborreliyöze
bağlı
servikal
poliradikülopati
• Servikal bölge metastazları
SONUÇ
Brakial dipleji ve FAS oldukça nadir
görülen sendromlardır. Etyolojide serebral
korteks, beyin sapı, spinal kord ve periferik
sinir sistemini ilgilendiren birçok hastalık
yer
alabilmektedir(14).
FAS
klinik
görünümünün etyolojik nedenleri ve olası
tedavi yöntemleri açısından daha çok olgu
bildirimi ve literatür verisine ihtiyaç vardır.
Bu sendromun çoğu zaman prognozu
birçok olguda iyi seyirli olmadığından,
tedavi edilebilir nedenlerin ayırıcı tanı ile
belirlenmesi, serebral hipoperfüzyonun acil
tedavisi oldukça önemlidir.
Periferik sinirler ile ilgili nedenler;
• Sporadik veya herediter ALS
• Salmonella infeksiyonuna bağlı motor
nöron hasarı
• HTLV-1 -ile ilişkili motor nöron hastalığı
• HIV-ile ilişkili motor nöron hastalığı
• Sjögren sendromuna bağlı motor nöron
hastalığı
• Multifokal motor nöropati
• Bilateral pleksopati
• Polinöropati
• Bilateral simetrik, amiyotrofik nöralji
Her iki koldaki güçsüzlüğü olan bu
hastalarda tıbbi terminoloji hala net
değildir. Bazı yazarlar özellikle akut
paralizilerde semptomların tanımı yerine
bir sendrom olarak brakial dipleji terimini
kullanırlar. FAS ise genellikle hem
medüller hem de bilateral frontal
lezyonlarda kullanılır. Ancak yine de bu iki
terim birbiri yerine kullanılabilmektedir(6).
İletişim:
Nihat Şengeze
E-mail: [email protected]
Gönderilme Tarihi: 03 Haziran 2013
Revizyon Tarihi: 02 Şubat 2014
Kabul Tarihi: 02 Şubat 2014
FAS nonkomatöz, kısa süreli iskemik
olayların olduğu olgularda genellikle iyi
klinik gidişlidir(9). Hipoksik iskemik
ensefalopatilerin
ve
sistemik
hipoperfüzyonun
acil
tedavisi
yüz
(16)
güldürücü sonuçlar içerebilmektedir .
The Online Journal of Neurological
Sciences (Turkish) 1984-2014
This e-journal is run by Ege University
Faculty of Medicine,
Dept. of Neurological Surgery, Bornova,
Izmir-35100TR
FAS fenotipi ile başvuran olgularda
mutlaka kraniyal ve servikal MR
görüntüleme
yapılmalıdır.
Hastaların
ayırıcı tanısında; anamnezinde polio
öyküsü olup olmadığı sorulmalı, bilateral
201
J.Neurol.Sci.[Turk]
as part of the Ege Neurological Surgery
World Wide Web service.
Comments and feedback:
E-mail: [email protected]
URL: http://www.jns.dergisi.org
Journal of Neurological Sciences (Turkish)
Abbr: J. Neurol. Sci.[Turk]
ISSNe 1302-1664
15.
16.
17.
18.
KAYNAKLAR
19.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Alpert JN. Transient attacks of man-in-the-barrel
syndrome. South Med J;103:72-73.
Berg D, Mullges W, Koltzenburg M, Bendszus M,
Reiners K. Man-in-the-barrel syndrome caused by
cervical spinal cord infarction. Acta Neurol Scand
1998;97:417-419.
Berger JR, Espinosa PS, Kissel J. Brachial
amyotrophic diplegia in a patient with human
immunodeficiency virus infection: widening the
spectrum of motor neuron diseases occurring with
the human immunodeficiency virus. Arch Neurol
2005;62:817-823.
Clerget L, Lenfant F, Roy H, Giroud M, Ben Salem
D, Freysz M. Man-in-the-barrel syndrome after
hemorrhagic shock. J Trauma 2003;54:183-186.
Finsterer J. Man-in-the-barrel syndrome and its
mimics. South Med J 2010;103:9-10.
Georgiadis D, Schulte-Mattler WJ. Cruciate
paralysis or man-in-the-barrel syndrome? Report of
a case of brachial diplegia. Acta Neurol Scand
2002;105:337-340.
Güler A, Uyaroğlu FG, Araç N. Etyolojide servikal
vertebra metastazına bağlı gelisen radikülopati
saptanan bir “fıçıdaki adam sendromu” olgusu. Ege
Tıp Dergisi 2009;48 (2): 127-129.
Henning F, Hewlett RH. Brachial amyotrophic
diplegia (segmental proximal spinal muscular
atrophy) associated with HIV infection. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2008;79:1392-1394.
Joaquim AF, Shaffrey CC, Sansur CA, Shaffrey CI.
Man-in-the-barrel syndrome after thoracoilium
fusion. J Neurosurg Spine 2008;9:566-569.
Kobayashi S, Taniguchi H, Murayama S, Sakurai M,
Kanazawa I. Man-in-the-barrel syndrome caused by
bilateral intratumoral hemorrhage. Eur Neurol
2005;54:164-166.
Moore AP, Humphrey PR. Man-in-the-barrel
syndrome caused by cerebral metastases. Neurology
1989;39:1134-1135.
Morelli N, Mancuso M, Cafforio G, Gori S, Murri L.
Reversible brachial diplegia in a case treated with
cyclosporine. Neurology 2007;69:220.
Orsini M, Catharino AM, Catharino FM, et al. Manin-the-barrel syndrome, a symmetrical proximal
brachial amyotrophic diplegia related to motor
neuron diseases: a survey of nine cases. Rev Assoc
Med Bras 2009;55:712-715.
Orsini M, Mello MP, Nascimento OJ, Reis CHM,
Freitas MRd. Man-in-the-barrel syndrome: history
20.
202
and
different
etiologies.
Rev
Neurocienc
2009:17(12):138-140.
Rajabally YA, Hbahbih M, Messios N, Abbott RJ.
Brachial diplegia as a result of cervical cord injury.
Spinal Cord 2005;43:389-391.
Segura Bruna N, Munteis Olivas E, Galvez Ruiz A,
Pont Sunyer C, Rodriguez Campello A. Reversible
"man-in-the-barrel" syndrome caused by hypoxicischemic encephalopathy. Neurologia 2009;24:133135.
Te Lintelo MP, Koehler PJ, van Diepen TH,
Beekman R. Neuroborreliosis mimicking brachial
amyotrophic
diplegia.
Clin
Neurol
Neurosurg;114:159-160.
Utku U, Dinç A, Gökçe M. Man in the barrel
sendromu. Gaziantep Tıp Dergisi 2010;16(3):39-41.
Vainstein G, Gordon CR, Gadoth N. HTLV-1
Associated Motor Neuron Disease Mimicking "Manin-the-Barrel" Syndrome. J Clin Neuromuscul Dis
2005;6:127-131.
Yücel M, Öz O, Akgün H, et al. Brachial
Amyotrophic Diplegia: Case Report. Journal of
Neurological Sciences 2011;28:086-090.