sunuyu indirmek için tıklayınız

Akut Pankreatit Yönetimi,
Güncel Yaklaşım
(AGA 2013 eşliğinde)
Dr.Selin Merih Urlu
}
Akut pankreatit morbidite ve mortaliteye neden
olabilen önemli bir hastalıktır.
}
Sıklığı artmakta
}
% 20 vaka şiddetli AP
}
Mortalite azalmaktadır ( %12 lerden %2 )
Akut pankreatit klinik semptom ve bulguları
AĞRI (% 85-100): Kardinal semptom
}Ani başlar, genellikle şiddetli, birkaç saatte
maksimal şiddet, 1-2 gün devam.
} Genellikle epigastriuma lokalize sağ ve/veya sol
hipokondriuma, sırta yayılabilir (% 30-50).
} % 5 alt karın bölgesine lokalize.
} % 5-10 ağrısız
BULANTI/KUSMA (% 55-90)
İSHAL/KABIZLIK
Fizik Muayene
ABDOMİNAL DİSTANSİYON /HASSASİYET/
DEFANS % 90-99
EPİGASTRİK KİTLE (psödökist)
SARILIK % 20-30
SİSTEMİK BULGULAR
Ateş:% 12-80, Taşikardi:% 65-80, Şok: % 10,
Dispne:% 10
RETROPERİTONEAL HEMORAJİ
BULGULARI: % 15-20
Grey-Turner belirtisi (boşluklarda)
Cullen belirtisi (umblikus bölgesi) altında
Fox belirtisi(İngiunal bölgeler)
Klinik Şiddet sınıflaması
}
Ilımlı akut pankreatit(%85-90)
}
Orta-ağır şiddetli akut pankreatit( yeni
tanımlandı)
}
Şiddetli akut pankreatit
TANI:
ÖNERİLER:(AMERİCAN COLLAGE OF GASTROENTEROLOGY
GUIDELİNE 2013 TEMMUZ)(AGA)
AP TANISI 2 VEYA 3 KRİTER VARLIĞINDA:
}
AP İLE UYUMLU ABDOMİNAL AĞRI
}
SERUM AMİLAZ VE/VEYA LİPAZIN NORMAL
LİMİTİN 3-5 KATINA ÇIKMASI ve /veya
}
ABDOMİNAL GÖRÜNTÜLEMEDE
KARAKTERİSTİK BULGULAR
Akut pankreatitte biyokimyasal tanı
}
SON 15 YIL İÇERİSİNDE AKUT PANKREATİT
TANISI İÇİN BİRÇOK PANKREATİK ENZİM
İLE İLGİLİ ÇALIŞMA YAPILMIŞTIR.ANCAK
HİÇBİRİ AP TANISINDA AMİLAZ LİPAZ KADAR
DİAGNOSTİK ÖNEME SAHİP DEĞİLDİR.
AMİLAZ
}
}
}
}
}
Amilazın pankreasta yer alan izoformu pizoamilazdır.
Amilazın % 40’ı böbrekten atılır, % 60’nın belli
değil
Semptomların başlamasından sonra 1 saat
içerisinde yükselmeye başlar, 3-5 gün içerisinde
normale gelir.
Amilaz prognozla korele değil
Amilaz >1000 ıu /l ise %95 bilier pankreatit
S.Amilazının kısıtlayıcı yönleri:
} serum amilaz konsantrasyonları alkolün indüklediği AP
ve hipertrigliseridemide normal olabilir.
} Makroamilazemi ve renal yetmezlikte
} Diabetik ketoasidoz
}
Tükrük bezi hast.,Tm.ler
}
Yanıklar,gebelik,serebral travma
}
Bilier sistem hast.
}
Akut batın yapan hastalıklar(intestinal obstruksiyon ,
iskemi, perforasyon, peritonit)
}
jinekolojik hastalıklar(ektopik gebelik rüptürü, over
kisti,salpenjit)
}
Peptik ülser
}
Rüptüre aort anevrizması
}
İlaçlar
LİPAZ
}
Serum lipaz daha spesifik olup hastalık prezente
olduktan sonra amilaza göre daha uzun süre
yüksek seviyelerde kalır.
}
Lipaz
aktivitesinin
hemen
hemen
tamamı
pankreas asiner hücre kaynaklı
}
Bilinmeyen nedenlerle diyabetik hastalarda
lipaz seviyesi yüksektir.
}
Lipaz/amilaz>2 olması akut alkolik
pankreatiti,oranın 1-2’nin altında olması ise daha
çok taşa bağlı pankreatiti destekler.
}
Taşlı akut pankreatitte % 84 geçici AST
yükselmesi görülürken alkolik pankreatitte
AST’nin yüksek olması % 13.
}
Bilüribinin 3 mg/dl’nin üzerinde olması taşa bağlı
AP te % 83 sensitif.
AP görüntüleme yöntemlerinin yeri
}
Direkt grafi:PA akciğer grafisinde atelektazi,
plevral efüzyon,diyafragma yükselmesi
}
ABB:spesifik bulgu yok.
‘sentinal loop’
‘cut-off’ belirtisi
}
USG: noninvaziv, safra kesesi , yolları, pankreas
çevresi
KONTRASTLI CT ‘nin AP
yeri?
}
En değerli görüntüleme yöntemi.
}
Kontrastlı ct %90 sensitivitesi ve spesifitesi
}
AGA 2013 guıdeline:
-CT nin AP de rutin kullanımı yersiz.
-Ancak 48-72 saat içerisinde genel durumu bozulan;
persistan ağrı,ateş,bulantı,oral beslenmeye
başlanamamış olan;lokal komplikasyon gelişimini
değerlendirmek amaçlı CT çekilmesi önerilmektedir.
MR’nın AP yeri?
}
Kontrast alerjisi olan
}
Renal yetmezlik olan (T2 ağırlıklı görüntüleme
gadoliniumsuz çekilir ve pankreatik nekroz tanısı
koydurur.)
}
3 mm den küçük koledokolithiazis
görüntülemek(MRCP)
}
Pankreatik kanaldaki düzensizlikleri (MRCP)
}
Yüksek kaliteli görüntü sağlamak amaçlı
ETİOLOJi: (AGA 2013)
Öneriler:
}
}
}
}
}
Transabdominal usg tüm AP düşünülen hastalarda
uygulanmalıdır.
Safra kesesi taşı yokluğunda ve/veya anamnezde belirgin
alkol kullanımı gibi öykü olmadığında serum trigliserid
düzeyleri ölçülmeli ve TG > 1000 mg/dl ise etiolojik faktör
olarak düşünülmelidir.
40 yaşın üstündeki bir hastada AP nedeni olarak panreatik
tümör düşünülmelidir.
AP etiolojisi bilinmeyen hastalarda endoskopik
araştırmanın yeri sınırlıdır.Bu hasta grubunda faydaları ve
riskleri tam bilinmemektedir.
Genetik testler < 30 yaşın altında genç, nedeni bilinmeyen ,
ailede pankreatik hastalık öyküsü olanlarda düşünülmelidir.
}
En Sık AP nedeni safra kesesi taşlarıdır.(%40-70)
}
Alkol (%25-30)
}
Alkolün indüklediği pankreatit diyebilmek için ağır
içici olması gereklidir.
}
Ağır içici kavramı:5 yıldan uzun süredir günlük >
50 g üzerinde alkol tüketimi
}
Tek başına ağır içicilerde % 5 den daha az AP
(genetik faktörler, sigara kullanımı...)
}
İlaçlar (Azatioprin, Östrojenler,Furosemid,
Sulfonamidler, Tetrasiklin, Valproat ,Pentamidin ve
DDL(2’3’-dideoksinozin))
}
Enfeksiyonlar( kabakulak
virüsü,hepatit ,B,C,CMV,Coxsacie B...) (safra
yollarını tıkayabilen ascaris paraziti)
}
Metabolik nedenler(hiperkalsemi,hiperlipidemi
(%1-4 gibi ; TG > 1000 mg/dl üzerinde olmalıdır
AP etiolojisinde yer alabilmesi için;
}
Postoperatif ERCP
}
Travma
}
Herediter
}
Benign ve malign pankretobilier tümörü olan
hastaların % 5-14 ü idiyopatik AP olarak prezente
olur.
}
İAP hasta grubuna başlangıçta ve tekrarlayan
epizotlarda EUS ve /veya MRCP ile geniş
değerlendirme yapılmalıdır.
}
Populasyonun %10-15 inde pankreas
divisum ve Oddi sfinkter disfonksiyonu
görülmekte ;bunların tek başına AP nedeni olması
tartışmalıdır.Kombine diğer faktörlerde gerekli.
}
Genetik defektler( Katyonik tripsinojen mutasyonu,
CFTR mutasyonu)
AKUT PANKREATİT’İN
KOMPLİKASYONLARI
LOKAL
PANKREATİK
İnflamatuar kitle(flegmon)
Peripankreatik efüzyon
Enfekte nekroz veya apse
Pseudokist
NONPANKREATİK
İleus ve fonksiyonel gastrik çıkış obst.
Asit veya plevral efüzyon
Gİ kanama
Safra kanal obstruksiyonu
Barsak nekrozu-fistül
Hidronefroz
Splenik rüptür veya hematom
Splenik ven trombozu
SİSTEMİK
CVS:hipovolemi,hipotansiyon-şok
PULMONER:ARDS, plevral efüzyon,atelektazi,hipoksemi
RENAL:Akut böbrek yetersizliği,azotemi
HEMATOLOJİK:DİK, vasküler tromboz,
METABOLİK:hipoalbuminemi,hipokalsemi,hiperglisemi,metabolik asidoz
HEMORAJİK:stres gastriti-ülser, gastrik varis, psödöanevrizma
DİĞER:periferik yağ nekrozu,ensefalopati
Başlangıç Değerlendirme ve Risk
grupları
}
Akut pankreatit atağının şiddetini tespit etmek ve
mortaliteyi azaltmaya yönelik tıbbı bakım ve tedavi
yöntemini belirlemek önemlidir.
}
AP şiddetine göre yeni revize edilmiş Atlanta 2013
de AP ılımlı AP,orta şiddetli AP, şiddetli AP
Atlanta kriterleri(1993)
Atlanta revizyon(2013)
Ilımlı Akut Pankreatit
Ilımlı Akut Pankreatit
-organ yetmezliği yok
-organ yetmezliği yok
-lokal komplikasyonlar yok
-lokal komplikasyonlar yok
Şiddetli Akut Pankreatit
Orta şiddetli akut pankreatit
1.Lokal komplikasyonlar ve/veya
1.Lokal komplikasyonlar ve/veya
2.Organ yetmezliği
2.Geçici organ yetmezliği(< 48 h)
GI kanaması > 500 cc /24 h
Şiddetli Akut Pankreatit
Şok sistolik KB< 90 mmhg
Persistan organ yetmezliği > 48 h
Pa O2< %60
Kreatin> 2mg/dl
Şiddetli AP öngörme
}
}
}
Klinisyenlerin çoğu şiddetli AP öngörmede
yetersiz.
Şiddet skorlama sistemleri kompleks, 48 saat
bekleme zorunluluğu, belirlenen şiddet ile
hasta uyumsuzluğu nedeni ile çoğu rutinde
kullanılmamaktadır.
Klinisyenler tercihen skorlama sistemlerine
bağımlı olmaktansa şiddetli AP gelişimi için
hasta ile ilişkili risk faktörlerinin , labaratuvar ve
görüntüleme risk faktörlerinin farkında olmalıdır.
Başlangıç risk değerlendirmesi için şiddetli durum
ile ilişkili klinik bulgular:
Hasta Özellikleri
Yaş> 55
Obesite (BMI > 30 kg/m2)
Düşük mental statü
Komorbid hastalıklar
SIRS(sistemik inflamatuar yanıt sendromu)( > 2 kriter varlığı)
Kalp atım sayısı > 90 / dk
Solunum sayısı> 20/dk veya PaCO2 > 32 mmhg
Vücut ısısı > 38 veya < 36
Beyaz küre sayısı > 12.000 veya < 4000 /mm3 veya > %10 immatür
nötrofil(band)
Labaratuvar bulguları
BUN> 20 mg /dl
BUN da yükselme
HTC> % 44
HTC de yükselme
Kreatinde yükselme
Radyolojik bulgular
Plevral efüzyon
Pulmonar infiltratlar
Multipl veya geniş ekstrapankreatik koleksiyonlar
Prognostik süreçte CRP
}
AP de akut faz reaktanı olan crp en sık geniş
çalışmalar yapılan markırdır.Fakat doğru
sonuç verebilmesi için 48-72 saat geçmesi
gerekmektedir.
}
AP de CRP 150 mg /l (cut-off değeri) üzerindeki
değerler kötü prognostik gösterge olarak kullanılır.
}
48’nci saatte sensitivitesi %80, spesifitesi %76
}
CRP'nin sentezi esas olarak karaciğerde,
inflamasyon gelişen dokudan salgılanan
sitokinlerin (en önemlisi IL-6) etkisi ile
gerçekleşir.Diurnal varyasyon, yaş ve cinsiyet farkı
göstermez.
}
CRP'nin yarı ömrü 19 saat kadardır
}
CRP hem inflamatuvar hem de antiinflamatuvar
etki gösterir.
}
Karaciğerden sentezlendiğinden, karaciğer
yetmezliği olanlarda beklenenden daha az
yükselebilir. (Adipoz doku kaynaklı CRP portal
yolla hepatik CRP’ye katılır. IL-6 ile stimüle edilir. )
Başlangıç yönetimi
}
}
}
}
}
Agresif hidrasyon(250-500 ml/h) kristaloid solusyonlar
ile tüm hastalara sağlanmalıdır.(kvh, renal veya
komorbid faktörlere dikkat).
Erken agresif iv hidrasyon en fazla ilk 12-24 h
içerisinde yararlı
Ciddi volüm açığı olan hastalara hızlı ı.v
bolus sıvı replasmanı yapılması(hipotansiyon,
taşikardi,konfüzyon..)
Ringer laktat solusyonu kristaloid solusyonlar
içerisinde öncelikli tercih edilmeli.
Sıvı açığı 6 saatlik periyotlarla ve devam edev 24-48
saat boyunca değerlendirilmeli; agresif hidrasyonun
hedefi BUN düşürmektir.
Erken agresif ı.v hidrasyon
}
AP tedavisinde hiçbir ilacın efektif tedavide yeri
gösterilememiştir.
}
Gelişen hipovolemi nedeniyle en etkili tedavi
erken agresif hidrasyon
}
Erken agresif tedavi mikro ve makrosirkülatuar
destek sağlamakta ve ciddi komplikasyonların
gelişimini önlemektedir.
}
Agresif ı.v hidrasyonun monitarizasyonu ve
labaratuvar markırı hususunda prospektif
çalışmalar sınırlı ancak başarılı hidrasyonun
markırı olarak: HTC, BUN,KREATİN
}
Hedef HTC ve BUN düşürmek
}
Geniş volüm açığı olan AP hastalarda ringer laktat
daha iyi elektrolit ve Ph balansı sağlamakta
%0.9 nacl
Ringer Laktat
Dağılımı
% 0.9 nacl infüze
edildiğinde tüm
ekstrasellüler
sıvıya dağılır(%20
intravasküler;%80
ekstravasküler)
Ekstrasellüler sıvı
kompozisyonu üzerinde
etkisi en az olan
solüsyondur.
En fizyolojik
solüsyondur.
Büyük hacimler
gerektiğinde tercih
edilmelidir.
İçerik
Na:154 meq/l
Cl:154 meq/l
0sm:308 mosm/l
Na:130 meq/l
Cl:109 meq/l
K:4 meq/l
Ca:3 meq/l
Laktat:28 meq/l
Oluşabilecek
komplikasyonlar
Clor içeriği fazla
olduğundan dilüsyonel
hiperkloremik asidoz( Cl
↑ hco3 ↓)
Metabolik alkaloz( kc
yetmezliğinde laktik
asidoz riski)
ERCP’nin AP’de yeri
}
AP ile eş zamanlı akut kolanjiti olan hastalarda 24
saat içerisinde ercp yapılmalı
}
Ercp safrakesesi taşı nedeniyle pankreatit
gelişmiş, labaratuvar ve klinik olarak bilier
obstruksiyona dair kanıt olmayan hastalarda erken
ercp endikasyonu yoktur.
}
Koledokolithiazisi görüntülemek amaçlı Kolanjit
ve /veya sarılık yoksa EUS veya MRCP ERCP ye
göre tercih edilir
Erken Ercp(24-72 saat içinde) akut bilier pankreatitte
şiddetli AP progresyon riskini azaltır mı?
}
}
Neoptolenas et. Al şiddetli AP olan 121 hastada
yapılan çalışmada ilk 72 saat içerisindeki ercp
ile daha az komplikasyon ile sonuçlanmış.Fakat
iki grup arasında morbidite ve mortalite arasında
belirgin fark bulunmamıştır.
Folsch et. Al. Çoklu merkez çalışmasında:
ercpden belirgin fayda gören grup dışlanmış(t.bil>
5 mg /dl, akut kolanjit ve bilier obstruksiyonu
olanlar)Morbidite ve mortalite arasında fark
bulunamamıştır.
}
Bilier pankreatitli hastalarda kolesistektomi öncesi
rutin ercp; iyileşmekte olan ve orta derecede hastalığı
olan grupta önerilmemekte; noninvaziv görüntüleme
yöntemleri önerilmektedir.(EUS,MRCP)
}
Post-ercp pankreatit riskini azaltacak müdaheleler:
-klavuz tel kanülizasyonu
-pankreatik kanal stenti
-rektal nsaid( 100 mg rektal diklofenak ; 2 adet 50 mg
indometazin sup.)
AP de antibiyotiklerin rolü:
}
}
}
}
}
}
}
Antibiyotikler ekstrapankreatik enfeksiyonlarda kolanjit, kateter ilişkili
enfek.,bakteriyemi, pnömoni verilmeli
Şiddetli AP de rutin profilaktik antibiyotik kullanımı önerilmemektedir.
Steril nekrozlu hastalarda enfekte nekroz gelişmesini önlemek için
antibiyotik kullanımı önerilmemektedir.
Enfekte nekrozu olan hastalarda ister başlangıçta gram boyama ve
kültür antibiyoterapi için CT klavuzu ile ince iğne aspirasyonu yapılarak
veya CT-FNA yapılmadan gerekli kültürler alındıktan sonra ampirik antb.
önerilmekte
Enfekte nekrozu olan hastalarda pankreasa penetrasyonu iyi olan
karbapenem, kinolonlar,metranidazole gibi antb. Önerilmektedir
Profilaktik antifungal tedavinin yeri yok
Probiyotiklerin şiddetli AP de mortaliteyi arttırdığına dair çalışmalar
mevcuttur.
AP de nütrisyon:
}
}
}
}
Ilımlı AP de oral beslenme bulantı,kusma,karın
ağrısı gerilediyse hemen başlanmalı
Ilımlı AP de başlangıç oral beslenme düşük yağlı
katı diyet olmalıdır
Şiddetli AP de enfeksiyoz komplikasyonları
önlemek amaçlı enteral beslenme
önerilmelidir.Parenteral nütrisyon dan
kaçınılmalıdır.
Enteral beslenme için önerilen nasogastrik veya
nazojejunal yoldur.
Ilımlı AP de nütrisyon:
}
}
}
}
}
}
Barsak dinlenmeye alınması→intestinal mukozal atrofi
ve bakteriyel translokasyonda artış nedeniyle enfeksiyoz
komplikasyonlarda artış
Oral alım hızlıca sağlanmalı ancak oral beslenme zamanı
tartışmalıdır.
Düşük yağlı katı diyetin sıvı beslenme ile karşılaştırıldığında
daha fazla kalori ihtiyacı karşılaması nedeniyle önerilmektedir.
Enteral beslenme barsak mukozal bariyeri korur , bakteriyel
trasnlokasyonu( ki enfekte nekrozun kaynağı) önler.
8 kontrollü randomize çalışmanın değerlendirildiği son
metaanalizde( 381 hasta):
Şiddetli AP li hastalarda Parenteral nütrisyon ve enteral
beslenme karşılaştırılmış olup; enteral beslenmede enfeksiyoz
komplikasyonların, organ yetmezliğinin ve mortalitenin daha
düşük olduğu tespit edilmiştir.
}
Enteral beslenmede nazojejunal yol gastrik
faz stimülasyonunundan kaçınılması için
önerilen yoldur.Ancak nazojejunal tüp
endoskopik ,radyolojik müdahele ile konulması
ve daha pahalı olması nedeniyle tercih edilen
nazogastrik tüptür.
}
Şiddetli akut pankreatitte Nazogastrik tüp ile
beslenme güvenli ve iyi tolere edilebilir.
}
NG beslenmenin az miktarda aspirasyon riskini
arttırdığı belirtilmiştir.
AP de nazogastrik aspirasyon ?
}
Nazogastrik aspirasyon mide distansiyonu
ve asit sekresyonun indüklediği pankreatik
stimülasyonu önlediği gerekçesiyle geleneksel
olarak kullanılagelmiştir.
}
Ancak birçok klinik çalışmada NG aspirasyonun
faydası gösterilememiştir.
}
Yine de belirgin abdominal distansiyonu veya
inatçı kusmaları olan hastalarda uygulanabilir.
AP de cerrahinin yeri
}
Ilımlı AP , safra kesesinde taş saptanan
hastalar taburcu olmadan kolesistektomiye
yönlendirilmelidir.
}
Nekrotizan bilier akut pankreatiti olan hastalarda
aktif inflamasyon yatışına, sıvı koleksiyonu
çözülene veya hasta stabilleşinceye kadar
kolesistektomi ertelenmelidir.
ENFEKTE NEKROZ
}
Enfekte pankreatik nekroz acil cerrahi debridman
için kesin endikasyon
}
Tek başına antb. enfekte nekrozun
rezolüsyonuna ve seçili hastalarda cerrahinin
dışlanması
}
Enfektekte nekroz ve steril nekroz gibi klinik olarak
birbirine çok benzeyen bu iki entiteyi ayırmak
zordur.Bu nedenle enfeksiyon şüpheli hastalarda
CT-FNA düşünülmeli, mikrobiyolojik sonuç çıkana
kadar uygun antb. Başlanmalıdır.
}
Steril nekrozda yoğun desteğe rağmen organ
yetmezliği geliştiğinde ya da birkaç hafta
geçmesine rağmen semptomlarda düzelme
olmadığında cerrahi endikedir.
}
Erken cerrahinin mortalitesi yüksektir.( ilk 1 hafta)
}
Debridman rezeksiyona tercih edilen yöntem
Pseudokist
}
%25-40 oranında spontan resorbsiyon
}
Oluşması için 3-4 hafta geçmesi gerekir.
}
5 cm çapından büyük olanlar ve 6 hf. dan uzun
süre sebat edenler ted. edilmelidir.
}
CT eşliğinde drenajın başarısı %45-75 dir
}
Enfeksiyon gelişmiş ise açık drenaj gerekir
Ağrı kontrolü
}
Kontrolsüz ağrı hemodinamik instabiliteye neden
olur,
}
Meperidin(Petidin) tercih edilir
}
Fentanil IV özellikle böbrek yetmezliğinde
meperidinden daha güvenlidir
}
TEŞEKKÜRLER...