BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA Bilinç Değişikliği

Bilinç Değişikliği
• Bilinç değişikliği :
BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA
Dr. Hasan Murat Akdağ
20/07/2010
• Demansta daha çok bilinç içeriğindeki işlevsel bozukluk
• Deliryumda ise en az uyanıklık kadar bilişsel işlevler de bozulmuştur
• Koma ise her ikisini de ilgilendirir
• Halüsinasyon veya sanrı gibi psikiyatrik hastalıklarda da benzer tablo olabilir
– Uyanıklık – bilinç içeriği, – veya bu iki işlevin birlikte kombinasyonlarını içeren işlevlerde sorun
• Pons, bulbus, orta beyinde yoğunlaşmış nöron topluluğu denetimindeki RAS uyanıklıktan sorumlu
• Serebral korteks ise bilinç içeriğinden sorumlu
• Bilinç içeriği:
–
–
–
–
–
Konuşma
Neden‐sonuç
Duygular
Entegre bilişsel fonksiyonlar
Uzaysal ilişkilendirme
Deliryum
Deliryum
(Akut konfüzyonal durum, akut kognitif bozukluk, akut ensefalopati)
• Dikkat ve kognisyondaki akut geçici bozulma
• Hasta komaya göre daha alerttir:
– Uyarıcı fonksiyonlar az ya da fazla çalışmaktadır
– Odaklanmada, dikkat toplamada, dikkati devam ettirmede sorun
• Uyku‐uynaklık çemberinde bozulma ve dalgalı konfüzyon seyri
• AS başvuru insidansı belirlenmemiş
• Yatış verilen yaşlı hastaların %10‐25 ‘inde başvuru anında deliryum tespit edilmiş
• Yeni çalışmalarda 70 yaş ve üzeri hastaların 1/4 ‘ünde bozulmuş mental durum ve deliryum tespit edilmiş:
• Patofizyoloji:
– 1° kafaiçi hastalıklar
– MSS ‘ni ikincil etkileyen sistemik hastalıklar
– Dış toksinler
– İlaç çekilmesi
– İlk değerlendirmenin belirlemede yetersiz kaldığı belirtilmiş
Deliryum
(klinik)
• Günler içinde hızlı gelişir
• Dikkat, değerlendirme, düşünce, hafıza değişken derecelerde bozulur
• Hasta uyanık ancak dikkat dağılmıştır
• Aktivite artmış veya azalmış olabilir
• Üç farklı klinik durum tanımlanmış:
– Hipoalert‐hipoaktif
– Hiperalert‐hiperaktif
– Değişken: Hipo‐hiperaktif durumlar arasında hızlı geçişler görülebilir
Deliryum
(tanı)
• Tanıda hikaye önemli
–
–
–
–
•
•
•
•
Ani başlayan dikkat eksikliği
Dalgalanan konfüzyon
Gece artan ajitasyon
İlaç kullanımı iyi sorgulanmalı; özellikle yaşlılarda toksik dozlar, yan etkiler, altta yatan hastalıklar iyi değerlendirilmeli
Ayrıntılı FM
Laboratuvar: TK, elektrolitler, hepatik ve renal testler
EKG, PA akc, CT, LP Değerlendirmede MMSE Deliryum
(klinik)
• Değişken uyku döngüleri:
– Gün içinde somnolans
– Nokturnal ajitasyon: sundowning
• Tremor, taşikardi, asteriksi, terleme, hipertansiyon, duygusal labilite
• Genellikle görsel halüsinasyonlar, delüzyon, illüzyon Deliryum
(tanı)
• Depresyon hipoaktif deliryuma benzeyebilir:
– Çekilme
– Konuşmada yavaşlama
– Kognitif bozulma
• Semptomlarda hızlı dalgalanma deliryuma özgüdür
• Bilinç sislenmesi depresyonda olmaz; hastalar genellikle oryantedir
Deliryum
(tedavi)
Deliryum
(takip)
• Altta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeli
• Uygun aydınlatma ve fiziksel ortam,
• Sedasyon gerekebilir:
• Çabuk düzeltilebilir neden bulunabilir, tedavi başlanıp düzelme görülünceye kadar gözlemle
• Hastaların çoğu yatırılır
• Yatış hastaya göre kararlaştırılmalıdır:
– Haloperidol :
¾ 5‐10 mg PO, İM ya da İV; yaşlılarda 1‐2 mg başlangıç
¾ Klinik duruma göre 20‐30 dk’da tekrar
– Benzodiazepinler:
– Ev‐bakım evi olanakları ve koşulları göz önüne alınmalıdır
¾ Lorazepam: 0.5‐ 1 mg PO, İM ya da İV ; haloperidol 1‐2 mg ile kombine edilebilir
¾ Doz yaş, kütle, ajitasyon derecesine göre ayarlanabilir
DEMANS
• Mental kapasitede bozulma
• Kişinin psikososyal seviyesinde, kognitif yeteneklerinde, ve davranışlarında ortaya çıkan bozulma DEMANS
• İki belirgin neden:
– Alzheimer hastalığına bağlı demans(idiyopatik, en sık)
– Vasküler demans
• Demansı simüle edebilecek daha tedavi edilebilir nedenler gözardı edilmemeli
• Tipik demans yavaş başlangıçlı,
• Ani başlangıç, hızlı ilerleme başka organik patolojileri düşündürmeli • Davranış değişiklikleri (halüsinasyonlar, varsanı, depresyon…)
DEMANS
• AS’e başvuru:
– Tedrici ve sinsi gelişen başlangıç semptomları
– Ani gelişen semptomlarda başka organik patolojiler düşünülmeli
– Hasta çevresine ve ailesine karşı rahatsız edici tutum sergileyebilir; onları tanımayabilir: • Hasta bakıcı burnout
– Varsanı, depresyon, sanrı ,tekrarlayan davranışlar sık görülür
DEMANS
(patofizyoloji)
• ABD’ de ensık neden Alzheimer Hastalığı:
– Nörodejeneratif
– Ety net değil
– Serebral kortekste hücre sayısında azalma, – Amiloid birikimi,
– Nörofibriler plaklar
• Vasküler demans:
– Multipl enfarktlar
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS092.html
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ034.html
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS178.html
DEMANS
(klinik)
• Bellekte tedrici ve ilerleyici bozulma:
– Özellikle yakın bellek – Oryantasyon da etkilenir
– Bellekte bozulma, motor ve konuşma işlevleri korunması hastalığa özgüdür
• 3 evre:
– Erken evre: Hafıza şikayetleri, isimlendirme sorunları, cisimleri unutma
– Orta evre: Hafıza sorunlarında progresyon, okumada zorlanma, sosyal performansta düşüş, yön kaybı
– İleri evre: İleri desoryantasyon, kişisel bakımı ve giyinme, kişilik değişiklikleri DEMANS
(klinik)
• Vasküler ya da multi enfarkt demans:
– Benzer klinik tablo
– Asimetrik DTR – Lateralizasyon
– Güç kaybı
DEMANS
(klinik)
• Duygulanımda bozulma
– Depresyon
– Anksiyete
– Davranış bozuklukları
– Konuşma zorlukları
• Tipik olarak yavaş başlangıç
• Ani başlangıç geri döndürülebilir neden düşündürmeli
DEMANS
(tanı)
• Hikaye önemli:
– Yavaş gelişen hafıza sorunları = AD – Vasküler demans:
¾ Spesifik gün ve farklı olaylar tarifleniyorsa
¾ Semptomlarda dalgalanma, basamaklanma
¾ SVO sonrasında 3 ay içinde gelişen demans veya kognitif bozulma
– Aile hikayesi: Huntington hastalığı
DEMANS
(tanı)
• FM demans nedenini belirlemez, ilgili nedenleri belirlemede yardımcı olur
– Fokal nörolojik bulgular = kitle veya vasküler demans
– Hareket bozuklukları, rijidite gibi ekstrapiramidal bulgular = Parkinson
• Laboratuvar:
– TK, bykmy, elektrolitler, Ca , KCFT, – TFT, vit. B12, sifiliz serolojisi
– ESR,serum folat düzeyi, HIV testi, TİT
• X‐ray, BT ya da MR, LP
DEMANS
(tanı)
• Kognitif fonksiyonlarda ani bozulmaya neden olacak eşlik eden hastalıklar değerlendirilmeli:
– İYE, KKY, hipotiroidizm gibi durumlarda hafif demansif olan hastalarda hızlı bozulma olabilir
• Demansı taklit eden depresyon (psödodemans) düşünülürse uygun takip sonrası psikiyatrik değerlendirme önerilmelidir
• Ciddi depresyon varlığında yatış göz önünde bulundurulmalı
DEMANS
(tedavi)
• Elverişli ortam ve psikosoyal çevre sağlanmalı
• Antipsikotik tedavi:
– Yan etkiler açısından iyi değerlendirilmeli ve takip edilmeli
– Persistan psikotik ve tehlikeli davranışlar sergileyen hastalarda düşünülmeli
• Hipertansiyon gibi risk faktöleri nedeniyle vasküler demans tedavisi sınırlı
• Normal basınçlı hidrosefalus:
– BT ‘de genişlemiş ventriküller
– Erken evrelerde gayta‐ idrar inkontinansı
– Shunt??
DEMANS
(takip)
• AS’ te yeni tanı demans düşünülen hastalarda ileri tanısal testler gerekli
• Mayor ayrıcı tanılar elimine edilmelidir
• Deliryum gelişmesine veya tedavi edilebilir demans nedenlerine karşı dikkatli olunmalı.
• Komorbid hastalıklar, atipik klinik seyir veya ani gelişen tablo, ev koşullarının uygun veya güveli olmadığı durumlarda yatış düşünülmeli KOMA
• Hastanın uyanıklığında ve cevap vermesinde azalma, uyandırılamaması.
• Glascow koma skalası:
– motor, verbal, göz açma
– Hemiparezi ve diğer fokal nörolojik bulguları, üst kognitif fonksiyonlar değerlendirilemede yetersiz
• Nedenleri:
KOMA
(patofizyoloji)
• Kompleks klinik nedenler
• Nöronal fonksiyonlar için gerekli substrat azalması ( hipoksi, hipoglisemi)
• Sistemik nedenlerde MSS global etkilenmiştir:
– Belirli bir beyin sapı ya da kortekse bölgesine ait lokalizasyon bulguları genelde siliktir • 1° MSS kaynaklı beyin sapı kanaması veya bilateral kortikal disfonksiyon gibi nedenler:
– Lokalizasyon bulguları, kafa çifti anomalilerine ait bulgular görülebilir
– Unilateral hemisferik bozukluklarda –inme gibi‐ koma gözlenmez – Beyin sapı ve/veya bilateral kortikal fonksiyon bozukluğu vardır
KOMA
(patofizyoloji)
• Kitle etkisine bağlı şift sonucu beyin sapı
kompresyonu:
– Unkal herniasyon
– Santral herniasyon
• Herniasyon nedeniyle vasküler bası artmış KİBAS ve iskemi
KOMA
(patofizyoloji)
• Santral herniasyon:
– Santral herniasyon diensefalik seviyede başlar.
– Bozulan bilinç letarji veya bazen ajitasyona neden olur.
– Pupiller erişkinde 3 mm çapındadır (çocuklarda daha büyüktür) ve ışığa reaktiftir. – Göz hareketleri spontandır. – Motor muayene daha önceden var olan kontrlateral hemiparezinin kötüleştiğini gösterir. – Babinski belirtisi, yakalama refleksi ve supratentoryal kitle lezyonunun kontrlateralinde dekortike postur ortaya çıkar.
– Küçük ama reaktif pupiller ve intakt göz hareketleri orta beyin seviyesinin üstündeki disfonksiyonu yansıtırlar.
– Motor bulgular hemisferik kitlenin kontrlateralinde deserebre, ipsilateralinde dekortike olan spontan veya refleks postürleri içerir.
KOMA
(patofizyoloji)
• Santral herniasyon:
– Alt pons veya üst medulla seviyesinde, solunum sıklıkla ataksik olur. – Pupiller orta hattadır, ışığa tepki vermezler ve tüm göz hareketleri (spontan veya taş bebek gözüne veya kalorik testlere refleks olarak) kaybolmuştur. – Kas tonusu azalır, hasta derin ağrıya cevap vermez. – Meduller seviye ölüme basamak hazırlar:
¾Nabız ve kan basıncı düzensizleşir. Bu noktada pupiller olasılıkla sistemik anoksiden dolayı epinefrinin sistemik salınımı nedeniyle dilate olur.
Central herniation in a 42‐year‐old man Coronal gradient‐recalled‐echo MR image shows downward herniation of both mesial temporal lobes (white arrow) through tentorium (black arrows).
KOMA
(patofizyoloji)
• Unkal herniasyon:
– Medial temporal lobun üst beyin sapına bası yapması
– Uyku‐ajitasyon halini takiben cevapsızlık hali
– 3. kranial sinir bazisine bası:
9 İpsilateral pupil cevabında bozulma ‐ komanın habercisi
9 Dilate, non reaktif pupil
9 Aynı taraf eksternal oftalmopleji
Central herniation. Unenhanced CT shows central herniation, bilateral occipital lobe infarction, and Duret hemorrhages in brain stem (arrows).
– Karşı taraf serebral pedinküldeki inen motor yollara basıya bağlı
ipsilateral hemiparezi
– Bilateral deserebre postür
– Dekortike postür nadirdir
– Orta beynin baskılanması ile pupiller orta hatta yaklaşık 5‐6 mm çapa ulaşırlar ve ışığa duyarsız hale gelirler.
– Hemen sonra santral sendromdaki gibi rostrokaudal bozulma gelişir ve prognoz benzer şekilde kötüdür.
a) Subfalcial (cingulate) herniatio
b) uncal herniation
c) downward (central, transtentorial) herniation
d) external herniation
e) tonsillar herniation.
Types a, b, & e are usually caused by focal, ipsilateral space occupying lesions, ie., tumor or axial or extra‐axial hemorrhage
KOMA
(patofizyoloji)
• Orta hat yapılarında görüntülemeyle belirlenen şift miktarının, fiziki anlamda herniasyon olmadan bilinç
düzeyi ile korele olduğu gösterilmiş
• 3‐4 mm’lik pineal şifte neden olan akut bir lezyonda hasta uyanıkken 10 mm’ ye çıktığında hasta komaya girebilir.
Axial T2‐weighted MR image demonstrates bilateral brain stem compression by uncal herniation. Arrow indicates tentorial edge. U, uncus. Brain stem is distorted.
KOMA
(patofizyoloji)
• Artmış kafa içi basınç:
– Vasküler basıya bağlı ödem ve artmış KİBAS
– Lokalize KİBAS ; fokal bulgular, herniasyon veya orta hat yapılarında şifte neden olabilir
– Generalize KİBAS ; yaygın MSS disfonksiyonu
– Serebral kan akımı 50‐100 mmHg ‘lik ort.arteyel kan basınçlarında otoregülasyonla sabit tutulur
– OAKB bu sınırları aştığında serebral perfüzyon bozulur, iskemi oluşur
¾ Serebral perfüzyon basıncı= ortalama kan basıncı‐kafa içi basınç
– Bunu artmış KİBAS, ve yaygın iskemi takip eder
KOMA
(klinik)
• Hemoraji:
– Kas tonusunda azalma, hemiparezi
– Gözlerde lezyon tarafına deviasyon
– Kanama ve etrafındaki ödemde artışa bağlı artmış
KİBAS veya beyin sapı basısı:
9Cevapsızlık, komplet motor tonus kaybı, göz bulgularının kaybı
KOMA
(klinik)
• Toksik‐metabolik:
– Yaygın MSS etkilenimine bağlı fokal bulgulara rastlanılmaz
– Spontan hareketler veya refleks postür gelişmediyse simetrik hareketler
– DTR ‘ler kaybolmadıysa simetriktirler
– Ekstraoküler hareketler varsa simetriktirler
– Ekstraoküler hareketler kaybolduysa ayrım yapmak zor
– Barbituratlar gibi ciddi sedative zehirlenmelerinde kaybolmuş ekstraoküler hareketler, flask kas tonusu, apneik tablo görülebilir
KOMA
(klinik)
• Yapısal lezyonlara bağlı gelişen komalarda lateralizan defisit olmayabilir
• KİBAS artışına ikincil gelişen serebral perfüzyon basıncında azalmaya bağlı oluşan komalarda da laterizan defisit olmayabilir:
– Cushing refleksi tek bulgu olabilir
• Ani ve hızlı gelişen komada posterior fossa veya infratentoriyal lezyonlar:
– Serebellar hemoraji ya da enfarkt
– Pontin hemoraji‐‐‐‐pinpoint pupil
KOMA
(klinik)
• Psödokoma ya da psikojenik koma:
– Normal FM bulguları
– Komada göz açmaya direnç minimal veya yoktur
– Kalorik vestibüler testte nistagmus olması
– Muayene edenden uzaklaşan göz hareketleri
KOMA
(tanı)
• Stabilizasyon, tanı, tedavi eş zamanlı
• Laboratuvar, radyolojik görüntüleme
• Hipoglisemi, opiyat aşırıalımı gibi hızlı geri döndürülebilir nedenlere dikkat:
– Aile, hastabakıcı, vs.. Herhangi bir tanık ve hikaye
• Ayrıntılı FM:
– Travma bulgularına dikkat
– Hipoventilasyon, küçük pupiller, ilaç bulgusu
– Kranial sinir muayenesi: pupiller, okülovestibüler refleks, korneal refleks
– Asimetrik kas tonusu veya DTR
• Komanın başlangıç hızı:
– Yavaş gelişen durumlarda tümör veya subdural hematom
– Hızlı ise yaygın‐yıkıcı inme, nöbet KOMA
(tanı)
• BT, LP
• BT’ sadece baziller arterde hiperdansite:
– Baziller arter trombozu
– MR veya anjiografi
KOMA
(spesifik durumlar)
• Servikal omur stabilizasyonu
• Travma veya KİBAS durumunda hızlı seri entübasyonda modifikasyonlar
• Pediatrik hastada toksik alımlar, enfeksiyonlar, istismar sıklığı artmakta
• Elektromekanik disosiasyon:
– Jeneralize nöbet sonrası motor yanıtın olmadığı elektriksel nöbetlerle giden cevapsızlık dönemi – 30 dk. ‘dan uzun sürmesi halinde acil EEG veya nörolji konsültasyonu
KOMA
(tedavi)
• Beyin koruyucu yaklaşımlar ön planda olmalı: ABC
• Altta yatan neden yönelik tedavi yaklaşımları:
– Hipoglisemi varlığında glukoz
– Opioid toksisitesi varsa nalokson:
• 0,4‐2 mg başlangıç dozu; 2‐3 dk ‘ da bir tekrar; maks: 10 mg
• < 5yaş veya 20 kg çocuklarda 0,1 mg/kg
• Doğum sürecindeki 4 saatte morfin alan annesi morfin alan, solunum depresyonu infantlarda neonatal resüstasyonda 0,1 mg/kg • >5 yaş çocuklarda 2 mg düzelme oluncaya kadar tekrarlanan dozlarda • Son dozdan sonra en az 2 saat gözlem
– Tiamin??
• Rutin flumazenil kulanımı altta yatan neden belirlenmeden önerilmemekte
KOMA
(takip)
• İnsülin nedenli hipoglisemi gibi nedeni kesin belirlenmiş ve geri döndürülebilir koma durumlarında ev bakımı takibi uygun olan hastalar taburcu edilebilir
• Bilinç değişikliği devam eden hastalar yatırılmalı
• Nedene yönelik uygun serviste yatış veya sevk
KOMA
(tedavi)
• Hikaye, FM, ya da görüntüleme sonucu KiBAS düşünülüyorsa:
– Zararlı uyaranlardan kaçınılmalı; sedasyon, paralizi konusunda serbest olunabilir
– Ventilatör ayarları önemli
– Baş yaklaşık 30° yükseltilir
– Mannitol: 0,5‐1 mg/kg
– Yeni yayınlar ilk 24 saatte hiperventilasyon önermemekte ;pCO2> 35 mmHg önerilmekte
– Kısa süreli hiperventilasyon ,refrakter intrakranial hipertansiyonda denenebilir
– Erken dönemde konsültasyon