Nuray Demir

METABOLİK ACİLLER
NURAY DEMİR
EÜTFH PEDİATRİK ONKOLOJİ KLİNİĞİ
TPOG 2016-ÇEŞME
HEMATOLOJİK-ONKOLOJİK ACİLLER

Metabolik Aciller

Mekanik ve Obstrüktif Aciller

Tedavi İlişkili Aciller

Kan İlişkili Aciller
Onkoljide Metabolik Acil Sorunlar

Tümör Lizis Sendromu (TLS)

Hiperkalsemi

Uygunsuz ADH Salınımı

Diğer İyon Değişiklikleri
Tümör Lizis Sendromu (TLS)
•
Tümör yükünün fazla olduğu durumlarda,
•
Özellikle lenfoproliferatif kanserlerde,
•
Bazen tümörü taklit eden durumlarda,
Hücrelerin nükleer ve stoplazmik
parçalanma ürünlerinin dolaşıma
çıkmasıyla oluşur
TLS; kendiliğinden yada
kemoterapi ve radyoterapiye bağlı olarak
tümör hücrelerinin yıkıma uğraması
sonucunda ortaya çıkan ve yaşamı ciddi
derecede tehlikeye sokan bir elektrolit
dengesizliği tablosudur
Spontan
veya
Kemoterapiyle (sıklıkla 12-72 saat
içinde)
gelişmesi beklenir
TLS,

Hiperkalemi,

Hiperfosfatemi,

Hiperürisemi,

Hipokalsemi belirtileri ile görülür.
Hangi kanserlerde görülür?

Lösemiler,
özellikle akut
lenfoblastik lösemi
(B ve T hücre
kökenli)
(fosfat içeriği yüksek)
Hangi kanserler?

Hodgin-dışı
lenfomalar,
B hücreli: Burkitt
lenfoma
T hücreli:
Lenfoblastik lenfoma
Hangi kanserler?

Diğerleri (nadir);
Hepatoplastom,
nöroblastom,medüllablastom, hodgin
lenfoma, invazif timoma, meme kanseri,
küçük hücreli akciğer kanseri
Risk Faktörleri:
 Kanserin
tipi
 Tümör yükü fazla olan,
 Lökosit sayısı yüksek olan,
 Masif lenfadenopatisi ve masif
hepatosplenomegalisi olan,
 Tümörü kemoterapiye veya radyoterapiye
duyarlı olan,
 Renal atılım kapasitesi düşük olan,
 Dehidratasyon varlığı
Nasıl Oluşur?
1- Antineoplastik tedavi verilir.
2- Tümör hücreleri hızlıca yıkılır.
3- Potasyum ve fosfor açığa çıkar,
dolaşıma katılır.
4- Böbrekler bu metabolitleri yeterince
atamazsa dolaşımda birikir.
5- Dolaşıma sayısız metabolit yanında
potasyum, fosfor ve ürik asit katılır.
Tümör Lizis Sendromu-Labratuar:
Serumda
potasyum, fosfor, ürik asid, üre, kreatinin
 Kalsiyum

Tümör lizis sendromu
1-Laboratuar tümör lizis sendromu
2-Klinik tümör lizis sendromu
(Kedar A, Ped Hematol Oncol 1995)
1-Laboratuar TLS: Sık görülen tip
Kemoterapinin başlangıcından itibaren ilk 4 gün
içinde aşağıdakilerden en az ikisi ortaya çıkmışsa:
-Serum fosfat, potasyum, ürik asid veya
üre düzeyinde % 25 artış veya
-Serum Ca düzeyinde % 25 azalma
Mutlak blast sayısı, Lökosit sayısı, LDH düzeyi, cinsiyet
ve tümör DNA indeksi ile LTLS arasında ilişki yoktur
2-Klinik TLS:
Önceki kriterler ve
Serum K > 6 mmol/l veya
akut böbrek yetmezliği varsa
Klinik TLS nadir görülür
Semptomlar ve Sağaltım:
Hiperpotasemi (3,5-5)


Serum K > 5.5 mEq/l
Klinik bulgular:
Paresteziler
 EKG: En erken bulgu
T sivrilir, sonra P-R
uzar
 AV blok, P kaybı,
ventriküler aritmiler,
kalp durması
 EKG’de bulgu varsa
tanı ve sağaltım acil
olmalıdır 
Hiperpotasemi-sağaltım

Amaç:  1-Hiperpotaseminin
membran üzerine etkilerini
azaltmak

2-Potasyumu hücre içine
göndermek

3-Fazla potasyumun
atılmasını sağlamak.
Hiperpotasemi-sağaltım
•
•
•
•
•
Hasta monitörize edilir
Potasyum içeren sıvı ve içecekler kesilir
Serum K 5.5 mEq/l’nin altında olduğunda
Furosemid kullanılabilir.
EKG değişiklikleri var ise İV infüzyon
olarak regüler insülin %10-%5 Dex.
içinde verilerek K’un ekstraselüler
alandan intraselüler alana geçmesi
sağlanır.
Kardiyak toksisiteyi azaltmak için İV Ca
Glukonat verilebilir.
Hiperpotasemi-sağaltım
Kardiyak aritmi varsa veya serum K> 8
ise durum acildir 
Sürekli EKG monitorizasyonu ile
önce IV Ca verilir, sonra Glu/insülin veya
HC03 ile devam edilir
Hiperürisemi (3,5-7,2)
TLS’de ürik asit;
Ölü hecrelerin çekirdeklerinin
parçalanması sonucu ortaya çıkan pürin
metabolitlerinin katobolizması sonucu
oluşur.
Böbrekte distal tübülüsler ve üreterlerde
çökerek obstrüktif üropati yapar (pH<5.5 ise
Hiperürisemide klinik yakınma
ve bulgular;
Bulantı, kusma, uyuklama (10-15 mg/dl)
Koma, böbrek yetmezliği (>20 mg/dl)
Oligüri, anüri, hipervolemi, hipertansiyon
Asidoz, üremi ve elektrolit dengesizlikleri
Hiperürisemi-sağaltım:

Hiperürisemi tedavisinde
ALLOPÜRİNOL (ürikoliz) kullanılır

300-500 mg/m2/gün (3 dozda)
uygulanabilir.
Allopürinol:
•
•
•
•
Ksantin oksidaz inhibitörüdür
Ksantin oksidaz enzimini inhibe ederek
hipoksantin ve ksantinin ürik aside
dönüşümünü engeller
Fazla yıkım da varsa ksantinin
çözünürlüğü aşılır ve böbrekte çökebilir
(pH>7.5), böbrek yetmezliğine yol
açabilir
Makülopapüler döküntü, lökopeni,
lökositoz, eozinofili, aplastik anemi
Allopürinol

Renal yolla atıldığı için kreatinin
klirensine göre doz ayarlaması gerekebilir

Ampisilinle beraber verilirse döküntü
olasılığı artar
Rekombinan olmayan ürat
oksidaz: (Uricozyme®)

A. Flavus kökenli

Hiperürisemide başarılı

Aşırı duyarlılık reaksiyonu yapabilir
Rekombinan ürat oksidaz=Rasbirucase
(Elitek ®, Fasturtec®)

Ürik asidi allantoine çevirip atılımını
artırır

0.2 mg/kg, IV (1-7 gün, 15-30 dakikalık
infüzyon); ilk 72 saatte 12 saatte bir
verilebilir

Profilaksi ve sağaltımda çok başarılı
Rasbirucase,

131 lösemi ve lenfomalı çocukta

0.15-0.2 mg/kg (5-7 gün), IV verilmiş.

Ürik asid düzeylerinde 4 saat sonra azalma var

Fosforda 4. gün, kreatininde 1. gün düşüklük

KT sırasında ürik asid yükselmesi yok

Dializ gereksinimi hiç yok (!!)
(Pui CH, JCO 2001)
Rasbirucase-allopürinol
karşılaştırması
 Randomize
bir çalışmada;
 İlk
dozdan 4 saat sonra serum ürik asid
düzeyindeki azalma:
Rasbirucase ile % 82
Allopürinol ile % 12 (p<0.0001)
(Goldman SC, Blood 2001)
Hiperfosfatemi (3,5-6)
•
•
•
•
Genellikle kemoterapinin başlamasından
24-48 saat sonra gelişir
Hücrelerin yıkılması ile artan fosfat yükü
böbreğin atabileceği miktarlardan daha
fazla düzeylere erişir
Fosfat arttığı zaman Ca ile birleşerek
kalsiyum fosfat oluşturur
Kalsiyum fosfatın yumuşak doku içinde
çökmesine bağlı hipokalsemi ortaya çıkar
Ürat ve kalsiyumfosfatın tübülüslerde
çökmesi
Hiperfosfatemi
Serum P > 6.5 (< 5 yaş)
> 4.5 (> 5 yaş)
P x Ca > 60 ise fosfat kalsiyumla çöker
Ciddi kardiyak aritmiler gelişebilir
Sağaltım:
Aluminyum hidroksid:PO/NG ile 50-150 mg/kg/gün
(4-6 dozda)
Jel ve tabletleri var. İdrar çıkışı iyi olmalı
Bu jeller çocuklarda alüminyum toksisitesi
nedeniyle tercih edilmemektedir. Şiddetli
hiperfosfatemide en etkili tedavi diyaliz
uygulamasıdır.
Hipokalsemi (8,6-10,2)
Hipokalsemi
(Serum Ca < 8.4-8.8 mg/dl)
Asemptomatiktir, Ca
düzeyini yükseltmeden
önce hiperfosfatemi
düzeltilmelidir
Hiperfosfatemi sonucu,
resiprokal olarak Ca
düşer
Klinik bulgular: Kusma,
kas güçsüzlüğü,
irritabilite, tetani,
laringospazm,
konvülsiyon
Hipokalsemi-sağaltım:

Hiperfosfateminin düzeltilmesi ile
kendiliğinden düzelir.

Bradikardi açısından dikkatli olunarak
%10’luk Ca Glukonat İV olarak verilir.
Hemodiyaliz endikasyonları:
1- Metabolik anormalliklerin
ilerlemesi
2- Kreatinin >10 mg/dl
3- Ürik asid > 10 mg/dl
4- Serum K > 6 mEq/l
5- Serum P > 10 mg/dl
6- Semptomatik hipokalsemi
7- Anüri ve ciddi oligüri
8- Hipervolemi ve kontrol
edilemeyen hipertansiyon
İdrar pH ne olmalı?

<5.5 olmamalı (ürik asid çöker)

>7.5 olmamalı (ksantin ve hipoksantin
çöker)

> 8 olmamalı (kalsiyum fosfat çöker)

6,5-7.5 olmalı!
Sıvı Sağaltımı:
Amaç: Renal işlevleri korumak ve hücre yıkım
ürünlerini vücuttan atmak
1-Dehidrasyon varsa 10-20 ml/kg/15-30 dk inf.
SF veya karışım (40 mEq HCO3/lt %0.45 NaCl’de)
2-Devam sıvısı: 3000 ml/m2/gün
İdrar çıkışı;
>3ml/kg/sa
>90 ml/m2/sa olmalı
(< 9 yaş)
(> 9 yaş)
Diğer önlemler:
1-İdrar alkalinizasyonu:
IV HCO3: Lt’de 40-70 mEq olacak şekilde
(pH: 6.5-7.5 olmalı)
Ürik asid normale dönünce
alkalinizasyon kesilir

Diüretikler: Rutin kullanımı önerilmez

Yeterli sıvının verildiği böbrek dışı sıvı
kaybının olmadığı hastalarda, idrar çıkışı
verilen sıvının %65’inden daha az ise
uygulanabilir.
TLS’de Hemşirelik Bakımı:





TLS riski olan hastaları yakından izlemeli,
hastanın genel durumunda meydana gelebilecek
değişikliklerde Dr. bilgilendirilmelidir.
Hastanın günlük serum elektrolit, fosfor, ürik
asit, LDH ve kreatin düzeyleri takip edilmelidir.
Hastalarda meydana gelebilecek elektrolit
dengesizliği bulguları izlenmelidir.
Hiperkalemi geliştiğinde kardiyak
monitorizasyon sağlamalı, EKG’de olabilecek
değişiklikler yakından takip edilmelidir.
Hastanın idrar miktarı, dansitesi ve PH’sı takip
edilmelidir.
Hemşirelik Bakımı:






Hastanın günlük kilo takibi yapılmlıdır.
Hastanın bol sıvı alması sağlanmalı ve aldığı-çıkardığı
takibi yapılmalıdır.
Dr. İstemi doğrultusunda İV sıvı tedavisini ve diğer
tedavileri uygulamalı, gelişebilecek komplikasyonları
takip etmelidir.
Hastanın bilinç durumu yakından takip edilmelidir.
Hemodiyaliz yada periton diyalizi uygulamalarında
gelişebilecek komplikasyonlar yakından izlenmelidir.
Hastanın genel durumuna ait bilgileri, uygulanan tedavi ve
bakımlar kaydedilmelidir.
Tümör lizis sendromu,
Yeni tanı almış lenfoproliferatif
maliynitelerde sık olarak karşımıza
çıkmaktadır
 Morbidite ve mortalitesi yüksektir
 Kemoterapi başlamadan önce tanınması
ve yakın izlemi önemlidir
 Önlenebilir ve sağaltılabilir bir sorundur

Nedeni ne olursa olsun TLS
tedavisinde amaçlar:
Sıvı yüklenmesini önlemek
 Maksimum diürez sağlayıp ürik asit ve
fosfor depolamasını önleyerek böbrek
fonksiyonlarını korumak
 Hiperkaleminin önüne geçmek
 Doku perfüzyonunu düzeltmek
 Asidozu önlemek

İdrar alkanizasyonu
 En önemli yaklaşım profilaksidir
 Sitotoksik kemoterapiye başlanmadan
önce metabolik denge sağlanmalıdır
 Asıl tedavinin de geciktirilmemesi gerekir

VAKA;
E.U. 7 yaşında erkek hasta.
Başvuru tarihi: 14.07.2010
Şikayetler: yaklaşık 1,5 ay önce karın ağrısı nedeniyle
başvurduğu dış merkezde bakılan tetkiklerinde sarılık
saptanmış, viral serolojide patolojisi yok. Olgunun
sarılık şikayetlerinin devam etmesi üzerine çekilen batın
USG’de karaciğerde lokalize + ince bağırsak
dokusundan net ayırt edilemeyen sınırları belirsiz
kitlesel lezyon, karaciğerde hipoekoik heterojen odaklar
saptanmış.
Olgunun Ürik asiti:13,8 olarak gelmiş.
Olgu tetkik ve tedavi için kliniğimize yatırılmış.
FİZİK BAKISI:
•
•
•
•
•
•
•
•
Boy:128cm
Kilo:26,5kg
Belirgin solukluk
Sol alt kadranda umblicusa doğru uzanan
yaklaşık 6cm kitle palpe ediliyor.
Jeneralize mikro LAP var.
Testisler normal
Hb:7,7 Lök:4260 Neu:1550 Plt:180.000
Tm markerleri:Ü.Asit:13,8 LDH:1983 Sed:47
Hasta karında kitle ve laboratuar TLS bulgularıyla
yatırıldı.
 3000cc/m2 sıvı + alkalizasyon + 500mg/m2
Allopurinol başlandı.
 Gece nöbetinde TA’nın yüksek seyretmesi üzerine 2 kez
0,5’ten lasix uygulandı.
 Hemogram kontrolünde Hb:6,7 ERT verildi.
 15-7-2010; Kitleden insizyonel biopsi alındı, KİA/KİB
yapıldı, port kateteri takıldı.

TANI DEĞERLENDİRMESİ;
Karın tutulumu (+)
 Torax: Normal
 Kİ: L3 hücre (Lösemi)

BURKITT

BOS: Normal
LENFOMA
Operasyon: Biyopsi
 LDH: 1983 IÜ

EVRE 4
RG:4
Tarih
Na
K
Ca
LDH
Üre
Ü.A.
P
Kre.
14.7.10
136
3,8
9,5
1983
36
13,8
5,3
0,9
15.7.10
149
3,4
9
1808
32
10,4
8
0,65
15.7.10
138
3,6
8
1053
47
12,1
8
1,26
16.7.10
133
2,8
7,8
1073
49
12
7,7
1,27
16-7-10
138
3,1
8,4
1001
34
11
7
1,5
17-7-10
139
3,5
7,8
1913
62
2,4
11,2
0,88
17-7-10
126
4,4
7,7
2329
143
2
14,2
1,18
18-7-10
136
5,4
7,2
2457
192
3,5
17,7
1,14
18-7-10
135
5
5
2568
229
3,8
18,5
1,22
19-7-10
133,7
4,2
6,4
979
175
2,9
10,2
1,3






16-7-2010; TLS devam etmekte. GD iyi, vital
bulgular stabil.
Dekort 5mg/kg PO başlandı.
Olgu nefroloji ile konsulte edildi, hemodiyaliz
için hazırlık yapıldı. Fakat önce fasturtec
tedavisi verilmesi planlandı, deksametazon
tedavisine devam önerildi.
Aldığı-çıkardığı takibi yapıldı.
RASBIRUCASE yapıldı. 3 gün devam edilecek.
APTZ uzun geldiği için 1Ü TDP takıldı
Tarih
Na
K
Ca
LDH
Üre
Ü.A.
P
Kre.
14.7.10
136
3,8
9,5
1983
36
13,8
5,3
0,9
15.7.10
149
3,4
9
1808
32
10,4
8
0,65
15.7.10
138
3,6
8
1053
47
12,1
8
1,26
16.7.10
133
2,8
7,8
1073
49
12
7,7
1,27
16-7-10
138
3,1
8,4
1001
34
11
7
1,5
17-7-10
139
3,5
7,8
1913
62
2,4
11,2
0,88
17-7-10
126
4,4
7,7
2329
143
2
14,2
1,18
18-7-10
136
5,4
7,2
2457
192
3,5
17,7
1,14
18-7-10
135
5
5
2568
229
3,8
18,5
1,22
19-7-10
133,7
4,2
6,4
979
175
2,9
10,2
1,3





17-7-2010; Vital bulguları stabil.
Fasturtec devam edildi
8 saat arayla iyon takipleri yapıldı.
CYC 200mg/metrekare aldı.
Ca P gelmesi nedeniyle nefroloji ile
konsulte edildi. Nefroloji sadece
hiperfosfateminin diyaliz endikasyonu
olmadığını söyledi. Antifosfat 3x1 tb.
başlanmasını, yakın diürez takibi önerildi
Tarih
Na
K
Ca
LDH
Üre
Ü.A.
P
Kre.
14.7.10
136
3,8
9,5
1983
36
13,8
5,3
0,9
15.7.10
149
3,4
9
1808
32
10,4
8
0,65
15.7.10
138
3,6
8
1053
47
12,1
8
1,26
16.7.10
133
2,8
7,8
1073
49
12
7,7
1,27
16-7-10
138
3,1
8,4
1001
34
11
7
1,5
17-7-10
139
3,5
7,8
1913
62
2,4
11,2
0,88
17-7-10
126
4,4
7,7
2329
143
2
14,2
1,18
18-7-10
136
5,4
7,2
2457
192
3,5
17,7
1,14
18-7-10
135
5
5
2568
229
3,8
18,5
1,22
19-7-10
133,7
4,2
6,4
979
175
2,9
10,2
1,3
•
18-07-2010
• Antifosfat tb. 3x1 devam edildi
• Oral alımı iyi olmadığı ve bulantılarının olması
nedeniyle Dekort tedavisi İV’ e geçildi.
• Çekilen EKG’sinde Q-S genişliği saptanmadı, Q-T
uzaması olduğu saptandı.
• Diyaliz katateri takılması diyaliz yapılması planlandı.
• Aile bilgilendirildi, onam alındı.
• Ca desteğine devam edildi.
• Olgunun diyaliz katateri sonrası yakın izlemi için
YBÜ’ne devredildi.
Tarih
Na
K
Ca
LDH
Üre
Ü.A.
P
Kre.
14.7.10
136
3,8
9,5
1983
36
13,8
5,3
0,9
15.7.10
149
3,4
9
1808
32
10,4
8
0,65
15.7.10
138
3,6
8
1053
47
12,1
8
1,26
16.7.10
133
2,8
7,8
1073
49
12
7,7
1,27
16-7-10
138
3,1
8,4
1001
34
11
7
1,5
17-7-10
139
3,5
7,8
1913
62
2,4
11,2
0,88
17-7-10
126
4,4
7,7
2329
143
2
14,2
1,18
18-7-10
136
5,4
7,2
2457
192
3,5
17,7
1,14
18-7-10
135
5
5
2568
229
3,8
18,5
1,22
19-7-10
133,7
4,2
6,4
979
175
2,9
10,2
1,3
YBÜ’de hidrasyon + alkalizasyona devam
edildi.
 Sağ femoral vene hemodiyaliz kateteri takıldı.
 21-07-2010;
 Biyokimyasal değerleri düzelen olgu
YBÜ’nden POBD’na geri alındı.
 23-07-2010;
 AA-24 tedavisine girildi.(MTX, İFO,Vinc,
ARA-C,
VP-16)

Tarih
Na
K
Ca
LDH
Üre
Ü.A.
P
Kre.
19-7-10
133
3,7
6,8
729
85,6
0,6
3,1
20-7-10
137
3,5
7,2
584
62,06
0,6
1,4
0,8
21-7-10
137
3,6
7,4
456
66,34
0,6
2
0,9
22-7-10
135
3,7
8,1
357
47,08
0,7
2
0,9
•
Hasta çok ciddi TLS geçirdi.
•
Rasburicase 0,20mg/kg x 3 gün uygulandı.
•
Hiperfosfatemi hızla gelişti.(Oral tablete
yanıtsız)
•
36 saat sonra diyaliz uygulandı,
hiperfosfatemiye müdahele edildi.
HİPERKALSEMİ

Serum Ca konsantrasyonunun 12mg/dl’nin
üzerinde olmasıdır.

Genellikle semptomlar eşlik eder

Serum alb. seviyesi düşük ise Ca seviyesi
buna göre düzeltilmelidir.

Kanserli çocukların %1’den azında tanı
sırasında görülür.

12-13mg/dl’nin üzerinde olduğu
durumlarda diğer organ sistemlerinde
bozukluk

20 mg/dl’nin üzerindeki seviyeler ise
ölümcül olabilmektedir.

Kanserli hastaların %10-20’sinde görülür
Kalsiyumun vücut fonksiyonlarındaki
rolü:

%99 oranında kemikte depolanır ve
fosfatla birleşerek kemiğin sertliğini
oluşturur

%50’si plazma proteinlerine bağlıdır

%40’ı ise serbest veya iyonize formdadır

Kalsiyumun serum proteinleri ile
özelliklede albüminle ilişkisinin bilinmesi
önemlidir.

Albümin 4gr/dl’den düşük olduğunda
düzeltilmiş Ca seviyesinin hesaplanması
gerekir.
HİPERKALSEMİ
•
•
•
Nadir görülür
ALL, NHL
Kemik metastazları veya primer kemik
tutulumu
-- Hodgin Lenfoma
-- Ewing Sarkom
-- Rabdomiosarkoma
-- Nöroblastoma
-- Medullablastoma
Hiperkalsemi Nedenleri:
1-Tümör hücrelerinin kemik invazyonu
2-Tümör hücrelerinden salgılanan
osteoklastik etmenlerin etkisi
1- Tümör hücrelerin kemik invazyonu:
Hiperkalseminin en sık nedeni kemiğe
metastaz yapan tümör hücrelerinin aktive
ettiği osteoklastların oluşturduğu kemik
yıkımıdır.
2- Tümör hücrelerinden salgılanan
osteoklastik etmenlerin etkisi:
Osteoklastik kemik yıkımını aktive eden en
önemli etmen paratiroid hormonu (PTH) benzeri
proteindir. Paratiroid hormon benzeri protein,
aynen PTH gibi osteoklastik kemik yıkımını
aktive eder ve distal tübüllerden kalsiyum geri
emilimini artırır.
Hiperkalseminin klinik bulguları:
•
•
•
•
•
•
•
Kas güçsüzlüğü
Bulantı-kusma
Halsizlik
Ciddi bilinç kaybı
EKG’de uzamış PR, kısalmış QT, geniş T
dalgası görülür
Bradikardi
Atrial ve ventriküler aritmiler
Lösemi ve Hiperkalsemi
•
Lösemideki hiperkalsemi oranı %0.6-4.8
*Trehan A, Cheetham T, Bailey S. J Pediatr Hematol Oncol. 2009 Jun;31(6):424
7. Hypercalcemia in acute lymphoblastic leukemia : an overwiew
•
St Jude 2816 lösemili çocuğun 11’inde
hiperkalsemi (% 0.3) saptandı.
(10 ALL, 1 AML) ALL 10 hastanın 7 sinde tanı
anında hiperkalsemi
**McKay C, Furman WL. Hypercalcemia complicating childhood malignanci
es. Cancer. 1993;72:256–260

Japonya’dan yapılan bir yayında 15 yıllık
bir dönemde hiperkalsemi ile başvuran
25ALL hasta ( yılda ortalama 500 ALL ≈
%0.3) ***
*** Inukai T, Hirose K, Inaba T, et al. Hypercalcemia in
childhood acute lymphoblastic leukemia: frequent implication of parathyro
id hormone‐related peptide and E2A‐HLF from translocation 17;19. Leuk
emia. 2007;21:288–296
Hiperkalsemi ile seyreden ALL;

Ortalama yaş 8

Hemogramlarında belirgin bozulma yok

Periferik kan yaymasında blast
olmayabilir

t(17;19) pozitif
Tedavi:
•
Ca<14 mg/dl
-Hidrasyon ve furosemid
• Ca>14 mg/dl
-Zorlu diürez
-2-3 mg/kg 2 saat arayla furosemid
(böbrekte Ca reabsorbsiyonu önler)
• Bifosfanatlar
-Osteoklast inhibisyonu
-Kemik resorbsiyonu önlenir
-Kemik yıkımını azaltır
Bifosfanatlar
Akut hiperkalsemi için günümüzde ilk
tercih tedavidir.
 Osteoklast aktivitesini ve yaşayabilirliğini
engeller.
 Osteoklastik kemik rezorbsiyonuna bağlı
hiperkalseminin tedavisi için başlıca
ilaçtır.

Bifosfanat-Yan etkileri:
Uzamış hiperkalsemi
 Lenfopeni
 Ateş
 Miyalji
 Gİ yakınmalar
 Hipofosfatemi
 Hipomagnezemi

Pamidronat:
Çocuklarda İV kullanılır
 Oral deneyim sınırlı
 Klinik yanıt 12-48 saatte başlar
 Ca düzeyi 3-7 günde normale döner
 0,5-1 mg/kg, 4-6 saatlik infüzyonla
uygulanır
 Etki süresi uzundur
 Renal yetmezlik durumunda bu ajandan
kaçınılması önerilmektedir.

Kalsitonin
Osteoklastik kemik rezorbsiyononu inhibe
eder
 SC kullanılır
 Serum kalsiyumunu 24-48 saat içinde azaltır
 Glikokortikoidler ile kombine edildiğinde
etki gücü artabilir
 Renal yetersizliği olan hastalarda güvenle
kullanılabilir
 Toksisitesi düşüktür

Kalsitoninin faydaları:

Hızlı başlangıç (2 saatte)

24 saat içinde en yüksek etki

Analjezik etki

Düşük toksisite
GÜZEL VE FAYDALI BİR
KONGRE GEÇİRMENİZ
DİLEĞİYLE
TEŞEKKÜR EDERİM