PDF ( 0 ) - DergiPark

Transkript

ISSN 1300-6363
HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
TIP DERGİSİ
THE MEDICAL JOURNAL OF HAYDARPAfiA NUMUNE
TRAINING AND RESEARCH HOSPITAL
C‹LT: 49 SAYI: 2 N‹SAN - MAYIS - HAZ‹RAN
VOLUME: 49 NUMBER: 2 APRIL - MAY - JUNE
Editör
Doç. Dr. R e f i k D e m i r t u n ç
B ‹ L ‹ M S E L DANIfiMA KURULU
Prof. Dr. Suphi Acar
Dr. Y›ld›z Özel
Doç. Dr. Gülüm Altaca
Dr. Ahmet Özgüner
Prof. Dr. Süleyman Aktafl
Prof. Dr. Recep Öztürk
Dr. Nefle Ayd›n
Prof. Dr. Necmettin Pamir
Doç. Dr. ‹kbal Ayd›ngöz
Doç. Dr. Önder Peker
Doç Dr. Zafer Berkman
Prof. Dr. ‹rinel Popescu
Doç Dr. Mustafa Bilici
Prof. Dr. Ayd›n Sav
Prof. Dr. Nejat Ceyhan
Doç. Dr. Haluk fiavl›
Dr. Mecit Çal›flkan
Dr. Nur Akgün fienel
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi
Yard›m Derne¤i Ad›na Sahibi
Doç. Dr. M ü c a h i t G ö r g e ç
Prof. Dr. Mine Çal›flkan
Doç. Dr. Feridun fiengör
Prof. Dr. Y›ld›r›m Ç›nar
Prof. Dr. Mehmet Masum fiimflek
Dr. Do¤an Çorbac›o¤lu
Prof. Dr. Fecri Sevilen
Yaz› ‹flleri Müdürü
Prof. Dr. Suphi A c a r
Dr. Aslan Da¤ar
Doç. Dr. Hülya Tireli
Doç Dr. Remzi Dalay
Doç. Dr. ‹zzet Titiz
Doç. Dr. Kemal Demir
Prof. Dr. Ümit Topalo¤lu
Doç. Dr. Mücahit Görgeç
Prof. Dr. Cemalettin Topuzlu
Dr. Turgut Gül
Prof. Dr. Nurdan Tözün
Dr. Osman Güney
Doç. Dr. Zeynep Vural Tuzcular
Doç. Dr. Önal Gürsan
Prof. Dr. Metin Türkmen
Doç. Dr. Pafla Göktafl
Prof. Dr. Nükhet Tüzüner
Doç. Dr. Ümit ‹nce
Dr. Y›lmaz User
Doç. Dr. Cihangir ‹slam
Doç. Dr. Celil Uslu
Dr. Osman Karaaslan
Prof. Dr. Ata Uysal
Doç. Dr. Neflet Köksal
Prof. Dr. Adnan Uzunismail
Dr. Gültekin Köse
Prof. Dr. Cüneyt Üneri
Prof. Dr. Tuncay Küçüközkan
Dr. Yaflar Y›ld›r›m
Dr. Ahmet Nohutçu
Dr. Ahmet Cevri Y›ld›z
Doç. Dr. Ça¤atay Oysu
Doç. Dr. Kürflat Y›ld›z
Doç. Dr. Oya Övünç
Prof. Dr. Bülent Zülfikar
Yard›mc› Editörler
Doç. Dr. ‹ l k n u r E r d e m
Doç. Dr. Cevdet Kaya
Dr. Ça¤atay Nuho¤lu
Editorial Komite
Doç. Dr. Ömer Ceran
Prof. Dr. M. ‹hsan Karaman
Prof. Dr. A b d u l l a h S a ¤ l a m
Doç. Dr. D u r s u n D u m a n
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi
Yard›m Derne¤i Yay›n Organ›d›r.
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p
Dergisi y›lda 4 kez Ocak, Nisan, Temmuz ve Ekim aylar›nda yay›nlanmaktad›r. ‹ntemet üzerinde bulunan Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi web sitesi içinde (http://www.haydarpasanumu ne.gov.tr/dergi.htm) yay›nlanan yaz›lar›n özetleri sunulmaktad›r. Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi World
Wide Web Servisi, http://neuro-www2.mgh.harvard.edu/
hospitalwebworld.html adresindeki "Harvard Üniversitesi
Dünya Hastaneler Katalo¤u" ve http://www.hon.ch adresinde "‹ntemet Üzerinde Sa¤l›k Vakf›" Dünya Hastaneler
Katalo¤u’nda site edilmifltir.
Haydarpafla Numune Training and Research Hospital Medical
Journal may be found on the Haydarpafla Numune Training
and Research
Hospital World Wide Web Site from the URL http://www.haydarpasanumune.gov.tr/dergi.htm as abstracts. Haydarpasa
Numune Training and Research Hospital World Wide Web
service has been sited in the Harvard University Global
Hospitals Catalogue at http://neuro-www2.mgh.harvard.edu/hospitalwebworld.html , and the "Health on The
Net Foundation" Hospitals List at http://www.hon.ch . Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Mecmuas› TÜB‹TAK Ulusal Akademik A¤ ve Bilgi Merkezi
(ULAK-B‹M) Ulusal T›p Veri Taban› kapsam›ndad›r.
Yay›n ve Bask› Haz›rl›¤›
Kavuk Gazetecilik
Matbaac›l›k Ltd. fiti.
Alemdar Mah. Baflmusahip Sk. No: 3/3 CA⁄ALO⁄LU
Tel: (0212) 512 07 26
Fax: (0212) 512 97 57
Bask› Tarihi: Kas›m 2009
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Mecmuas› TÜB‹TAK Ulusal Akademik A¤ ve
Bilgi Merkezi (ULAKB‹M) Ulusal Veri Taban› kapsam›ndad›r.
İçindekiler
Klinik Çalışma
79
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalar›nda
Reçetesiz Non-Steroid Antiinflamatuar
‹laç Kullan›m›n›n Rolü
Gül Babacan Abanonu, Nalan Okuro¤lu, Emel Üstün,
Sevil Özkan, Refik Demirtunç
86
Henoch Schönlein Purpuras› Olan Çocuk
Olgular›n Demografik Özellikleri ve
Laboratuar Bulgular›n›n Retrospektif Analizi
Ça¤atay Nuho¤lu, Hakan Gediko¤lu, Esra Önal Sönmez,
Tamay Özkozac›, Ömer Ceran
92
Saccharomyces Boulardii’nin Çocukluk
Ça¤› Akut Diyaresinde Etkinli¤i
Ça¤atay Nuho¤lu, Yakup Paçal, Nihal Karatoprak,
Narin Ak›c›, Ömer Ceran
102
Kolorektal Kenserlerde Lenf Nodu
Metastaz›n› Etkileyen Faktörler
Ali Aktekin, Pembegül Günefl, Tolga Müftüo¤lu,
Günay Gürleyik, Abdullah Sa¤lam
107
Gebelikte Appendektomi Komplikasyonlar›
Kas›m Ça¤layan, Emel Ça¤layan, Halil Do¤an, Ali Koç
111
Gastrointestinal Kanamalarda
Mezenterik Anjiyografinin Yeri
Asl›han Semiz Oysu, Kyung J. Cho
117
Aorta ‹lyak Stent Patensisinin De¤erlendirilmesinde
Renkli Doppler USG ve Çok Kesitli Bilgisayarl›
Tomografi Bulgular›n›n Karfl›laflt›r›lmas›
A. Müfid Okbay, Sinan fiahin, Nail Uzunlulu,
Hakan Barutca, Özden Y›ld›r›m Çamur
123
ÇKBT Kolonografinin Kolorektal Poliplerin
Saptanmas›ndaki Tan›sal Etkinli¤i
Yücel Canca, Gamze K›l›ço¤lu, Burcu An›l Narin,
Esin Yencilek, Rukiye K›l›çaslan, Deniz Arslan,
M. Masum fiimflek
Derleme
132
Dirençli Hipertansiyon
Semiha Ayayd›n Kaplan, Sevil Özkan, Refik Demirtunç
Olgu Sunumu
137
Olgu Sunumu: Vitiligo, Hipotiroidi ve
Selektif IgA Eksikli¤i Birlikteli¤i
Nihal Karatoprak, Gamze Ba¤daçiçek, Esra Önal Sönmez,
Ça¤atay Nuho¤lu, Ömer Ceran
140
Olgu Sunumu: Morgagni Hernisi
Nihal Karatoprak, Pelin Akbafl Do¤an, Tamay Özkozac›,
Esra Önal Sönmez, Ömer Ceran
142
Trikobezoar- Kar›n A¤r›s›n›n Nadir Bir Nedeni
Nihal Karatoprak, Pelin Akbafl Do¤an,
Gamze Ba¤daçiçek, Ça¤atay Nuho¤lu,
Esra Önal Sönmez, Tamay Özkozac›, Ömer Ceran
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi 2009; 49 (2)
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalar›nda
Reçetesiz Non-Steroid Antiinflamatuar
‹laç Kullan›m›n›n Rolü
Gül Babacan Abanonu1, Nalan Okuro¤lu1, Emel Üstün2, Sevil Özkan3, Refik Demirtunç4
ÖZET
Amaç: Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAID) tüm
dünyada en s›k kullan›lan ilaçlardand›r. Düflük doz aspirin de dahil olmak üzere NSAID ilaçlar, üst gastrointestinal sistem (GIS) kanamalar›na ve di¤er bir çok yan
etkiye neden olurlar. Bu ilaçlar bir çok ülkede oldu¤u gibi ülkemizde de reçetesiz temin edilebilmektedir. Biz bu
çal›flmam›zda üst GIS kanamalar›nda reçetesiz NSAID
kullan›m›n›n rolünü araflt›rd›k.
Materyal ve Metod: Hastanemiz Acil poliklini¤i’ne üst
GIS kanamas› nedeniyle baflvuran 228 hasta de¤erlendirildi. Önceden bilinen karaci¤er sirozu veya gastrointestinal sistem malignitesi bulunanlar, oral antikoagulan
kullan›m›na ba¤l› kanama geçiren hastalar çal›flma d›fl›
b›rak›ld›. Son iki hafta içinde NSAID kullanm›fl olan hastalar NSAID kullan›c›s› olarak tan›mland› ve ilaçlar›n› reçete ile al›p almad›klar›na göre s›n›fland›r›ld›. Hastalar›n
muayeneleri yap›ld›, rutin tetkikleri incelendi ve endoskopik giriflim planland›.
Bulgular: Üst GIS kanamas› tan›s› alm›fl 228 hasta (191
erkek, 37 kad›n; 16-92 yafl aral›¤›nda; ortalama yafl:
54.9 y›l) çal›flmaya dahil edildi. 196 hastaya endoskopik
inceleme yap›ld›. Peptik ülser %54.38 ile en s›k kanama
nedeni idi (124 hasta). 228 hastadan 149’u NSAID ilaç
kullanm›flt› (65.35 %). Bunlar›n 58’i ilac›n› reçetesiz temin etmiflti (%38.92). En s›k reçetesiz kullan›lan ilaç aspirindi (%65.51). Reçetesiz NSAID kullanan 58 hastan›n
44’ü (%75.86) önceden dispeptik yak›nmalar› mevcut
olmas›na ra¤men ilaç kullanmaktayd›.
Sonuç: Üst GIS kanamal› hastalarda reçetesiz NSAID
kullan›m oran› dikkate de¤er flekilde yüksektir. Aspirin
de dahil olmak üzere NSAID ilaçlar›n endikasyonlar›,
dozlar› ve yan etkileri konusunda hastalar›n bilgilendirilmesi gerekmektedir. Zira bu ilaçlar›n uygunsuz kullan›m› ölümcül komplikasyonlara dahi yol açabilir.
RELATION OF UPPER GASTROINTESTINAL
BLEEDING TO NON-PRESCRIPTION
NON-STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS
ABSTRACT
Objective: Non-steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) are among mostly used medications worldwide. NSAIDs including low- dose aspirin can cause some adverse effects, like upper gastrointestinal system
(GIS) bleedings. In most countries NSAIDs are available without prescription. In this study we investigated
the role of non-prescribed NSAID use in our patients
with upper GIS bleeding.
Methods: Two hundred twenty eight patients with upper GIS bleeding who applied to our hospital were
evaluated. The patients with present hepatic cirrhosis
or GIS malignity and the patients who have bleeding
due to use of oral anticoagulants were excluded. The
patients who have taken any non-steroidal anti-inflammatory drug within two weeks are defined as non-steroidal anti-inflammatory drug users, and divided into
two groups according to the prescription status. Endoscopic examination was planned for all patients.
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi ‹ç Hastal›klar› Klini¤i, Uzman Doktor, ‹stanbul.
2 Bayrampafla Lütfiye Nuri Burat Devlet Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Klini¤i, Uzman Doktor, ‹stanbul.
3 Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Poliklini¤i, Uzman Doktor, ‹stanbul.
4 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi ‹ç Hastal›klar› Klini¤i, Klinik flefi, Doçent Doktor, ‹stanbul
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalar›nda Reçetesiz Non-Steroid Antiinflamatuar ‹laç Kullan›m›n›n Rolü
kanama-perforasyon gibi komplikasyonlar›n geliflimi ile
iliflkisini ortaya koyan çok say›da çal›flma mevcuttur
(10,11,12).
COX-2 selektif inhibitörlerin NSAID’lerle karfl›laflt›r›ld›¤›nda gastrointestinal sistem kanamas›na yol açma
potansiyeli daha düflüktür (13,14) ancak akut myokard
infarktüsü riskini art›r›yor olabileceklerini ortaya koyan
çal›flmalar mevcuttur (14,15,16). Bu nedenle romatolojik hastal›klarla ilgili tedavi klavuzlar›nda kardiyovasküler korunma ihtiyac› içinde olan hastalarda COX-2 selektif inhibitörlerin düflük doz aspirin ile birlikte verilmesi önerilmektedir (17,18,19). Öte yandan COX-2 selektif ajanlar›n düflük doz aspirin ile birlikte kullan›ld›klar›nda gastrointestinal yan etki aç›s›ndan avantajlar›n› koruyamad›klar› ve geleneksel NSAID’lerle ayn› kanama
riskini tafl›d›klar› ortaya konulmufltur (13,14,20,21).
Son y›llarda tüm dünyada reçetesiz NSAID ve aspirin
kullan›m› ile ilgili çal›flmalar yap›lmaya bafllan›lm›flt›r.
Ülkemizde üst gastrointestinal sistem kanamalar›n›n
epidemiyolojik özelliklerini inceleyen bir çok çal›flma
yap›lm›fl olmas›na ra¤men reçetesiz aspirin ve/veya
NSAID kullan›m oranlar›n› ortaya koyan bir çal›flma henüz mevcut de¤ildir.
Biz bu çal›flmam›zda, üst GIS kanamalar›nda reçetesiz
aspirin ve/veya NSAID kullan›m›n›n rolünü araflt›rd›k.
Results: Two hundred twenty eight patients (191 men,
37 women; 16-91 years old; average age:54.9 years)
were evaluated. Endoscopic examination was performed in 196 patients. Peptic ulcer was the most common reason for GIS bleeding with 54.3% (124 patients).
Among 228 subjects, 149 (65.35 %) used an NSAID
within two weeks. Fifty eight (38.92 %) of them obtained the drug without prescription. Aspirin was the most
common used non-prescribed NSAID with 65.51%.
Although 44 of 58 (75.86%) had already reported dispeptic complaints, they continued using NSAIDs.
Conclusion: We established that the ratio of non-prescribed NSAID use in our patients with upper GIS bleeding was remarkably higher. The patients should be
educated about indications, doses and advers effects
of NSAIDs. Because inappropriate use of these medications can result in serious even fatal consequences.
G‹R‹fi
Aspirin ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (NSAID)
tüm dünyada en s›k kullan›lan ilaçlardand›r. 2006 y›l›
verilerine göre, akut a¤r› tedavisinde US Food and
Drug Administration (FDA) onay› bulunan 8 ilaç preparat› (parasetamol/hidrokodon, parasetamol/oxikodon,
selekoksib, ibuprofen, parasetamol/kodein, parasetamol/propoxifen napsilat, naproxen, tramadol hidroklorid) Amerika Birleflik Devletlerinde en çok reçete edilen
200 ilaç aras›ndad›r (1).
Parasetamol, ibuprofen ve naproxen, bafl a¤r›s›, s›rt
a¤r›s›, kas spazm› ve dismenorenin tedavisinde a¤r› gidermeleri amac›yla, reçeteli sat›fllar›n›n yan›nda reçetesiz olarak da sat›lmaktad›r (2,3,4,5,6,7). 2004 y›l› verilerine göre Amerika Birleflik Devletleri’nde reçetesiz
NSAID grubu ilaçlara 2.5 milyon dolar›n üzerinde harcama yap›lm›flt›r (7).
Ülkemizde de durum farkl› de¤ildir. Analjezik ilaçlar
Türkiye’de en s›k kullan›lan ilaçlard›r ve toplam ilaç tüketiminde grup olarak % 9.5 gibi bir orana sahiptirler
(8). Türk Eczac›lar› Birli¤i ve Türk Algoloji Derne¤i’nin
fiubat-Ekim 1999 tarihleri aras›nda gerçeklefltirdi¤i
"Türkiye'de Eriflkinlerin A¤r› S›kl›¤› ve Bafl Etme Yöntemleri" konulu araflt›rmalar›nda; a¤r› yak›nmas› bulunanlar›n %73'ünün a¤r› kesici kulland›¤›, a¤r› kesici
kullananlar›n %58.4'ünün ilaçlar›n› hekim tavsiyesi ile,
geri kalan %41.6’s›n›n ise hekim görüflü almaks›z›n temin ettikleri belirlenmifltir (9).
Nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar özellikle gastrointestinal sisteme yönelik iyi tan›mlanm›fl yan etkilere sahiptirler. NSAID kullan›m›n›n peptik ülser oluflumu ve
MATERYAL METOD
Hastanemiz Acil Dahiliye Servisi’ne Üst GIS kanamas›
ile baflvuran 228 hasta çal›flmaya dahil edildi. Hastaneye baflvuru öncesinde hepatik siroz veya gastrointestinal sistem malignitesi tan›s› bulunan hastalar, oral antikoagulan kullan›m›na ba¤l› kanama geçiren hastalar
çal›flma d›fl› b›rak›ld›.
Çal›flmaya dahil edilen vakalara sigara, alkol kullan›m›,
kanama öncesi dispeptik flikayetleri veya kanama öyküsü olup olmad›¤›, aspirin, NSAID kullan›m hikayesi,
ilaçlar›n›n reçeteli olup olmad›¤›, beraberinde mide koruyucu ilaç al›p almad›klar› sorgulanarak kaydedildi.
Son iki hafta içinde aspirin ve/veya antiinflamatuar ilaç
kullanm›fl olan hastalar “NSAID kullan›c›s›” olarak tan›mland› ve ilaçlar›n› reçete ile temin edip etmemelerine göre s›n›fland›r›ld›. Hastalar›n muayeneleri yap›ld›,
rutin tetkikleri incelendi ve endoskopik ifllem planland›.
BULGULAR
Hastalar 16 ile 91 yafl aral›¤›nda idi (Yafl ortalamas›:
54.9 y›l). Vakalar›n 191 tanesi erkek (%83.7), 37 tanesi
kad›n (%16.2) idi.
228 hastadan 196 hastaya endoskopik giriflim gerçek-
80
Tablo 1: Endoskopik olarak saptanm›fl üst GIS* kanama nedenleri.
*Gastrointestinal sistem.
**Endoskopik ifllem yap›lmam›fl hastalar.
lefltirildi. Endoskopik ifllemi tolere edemedi¤i için 5
(%2.2), ifllemi kabul etmedi¤i için 21 (%9.2), myokard
infarktüsü geçirmekte oldu¤u için 4 (%1.8), yaflam›n›
yitirdi¤i için 2 (%0.8) hastaya olmak üzere toplam 32
(%14) hastaya endoskopik inceleme yap›lamad›.
Tablo 1’de de görüldü¤ü gibi, hastalar›m›zda en s›k kanama nedeni peptik ülserdi (124 hasta, %54.38).
Hastalar›n 69’unda (3’ü kad›n, 66’s› erkek) sigara kullan›m› (tüm hastalar›n %30.26’s›), 26 hastada alkol kullan›m› (tüm hastalar›n %11.40’›) mevcuttu.
Yüz yirmi üç hastada komorbid hastal›k mevcuttu (tüm
hastalar›n %53.94’i). Komorbid durumlar s›kl›k s›ras›na
göre koroner arter hastal›¤›, diabetes mellitus, hipertansiyon, kronik böbrek yetmezli¤i, kronik obstrüktif
akci¤er hastal›¤› ve geçirilmifl serebrovasküler olay
fleklinde s›ralanmaktayd›.
Hastalar›m›z›n 67’sinde daha önceden geçirilmifl üst
GIS kanamas› öyküsü mevcuttu (%29.38).
Hastalar›n 149’u son 15 gün içinde NSAID kullanm›flt›
(%65.35). Bunlar›n da 58’i ilac›n› reçetesiz olarak temin
etmiflti. Bu durumda NSAID kullan›c›lar›n›n %38.92’si,
tüm hastalar›n %25.43’ü ilac›n› reçetesiz temin etmiflti.
Reçetesiz NSAID kullanan 58 hastan›n 51’i erkek (toplam 191 erkek hastan›n %26.7’si), 7’si kad›n (toplam37
kad›n hastan›n %18.9’u) idi.
60 yafl üzerindeki toplam hasta say›s› 98’di (%42.9), bu
hastalar aras›nda reçetesiz NSAID kullanan hasta say›s› 19 (%20), reçeteli NSAID kullanan hasta say›s›
64’dü (%68).
Tablo 2’de görüldü¤ü üzere en s›k reçetesiz kullan›lan
ilaç 38 hasta ile aspirindi (%65.51).
Reçetesiz aspirin kullanan hastalar›n aspirin kulan›m
nedenleri sorguland›¤›nda; hastalar›n 14’ünün
(%36.84) a¤r› kesici amaçl›, 18’inin (%47.36) kan suland›r›c› olmas› nedeniyle, 6‘s›n›n (%15.78) gribal enfeksiyon nedeniyle kulland›¤› tespit edildi.
Aspirini reçetesiz olarak kan suland›r›c› özelli¤inden
dolay› kulland›¤›n› ifade eden 18 hastan›n 10 tanesi
(%55.55) kardiyoprotektif dozda (80-300mg/gün) kullan›yor iken, 8’i (%44.44) analjezik-antiinflamatuar dozunda (500mg/gün ve üzeri) kullanmaktayd›.
Hastalar›m›zda aspirin d›fl› NSAID’lerin (NANSAID) reçetesiz kullan›m›n›n en s›k nedeni eklem a¤r›lar›yd›; di¤er nedenler genel vücut a¤r›lar›, bafl a¤r›s› ve gribal
enfeksiyondu.
Reçetesiz NSAID kullanmakta olan 58 hastan›n
44’ünün (%75.86) önceden dispeptik yak›nmas› mevcuttu. Bu hastalardan 3 tanesi proton pompa inhibitörü, 12 tanesi H2 reseptör blokörü, 1 tanesi antiasit olmak üzere 16 tanesi (%36.36) mide koruyucu ilaç kul-
81
Tablo 2: Aspirin ve/veya NANSAID* kullan›m oranlar›.
*NANSAID: aspirin olmayan non-steroidal antiinflamatuar ilaç.
**Mükerrer say›m olaca¤› için toplam içine dahil edilmediler.
lanmaktayd›. Geri kalan 28 hasta (%63.63) mide koruyucu herhangi bir ilaç almaya gereksinim duymam›flt›.
Reçeteli olarak NSAID kullanan 91 hastan›n 52’sinde
(%57.14) önceden dispeptik yak›nmalar mevcuttu,
12’si proton pompa inhibitörü, 7’si H2 reseptör blokörü, 4’ü antiasit olmak üzere toplam 23’ü (%44.23) mide
koruyucu ilaç kullanmaktayd›.
Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde peptik ülser tespit edilen 124 hastadan reçetesiz aspirin kullanan hasta say›s› 16 (%12.90), reçetesiz NANSAID kullanan hasta say›s› 12 (%9.67), reçetesiz aspirin ve
NANSAID’i birlikte kullanan hasta say›s› ise 21’di
(%16.93).
Peptik ülser tespit edilen 124 hastadan reçeteli aspirin kullanan hasta say›s› 19 (%15.32), reçeteli NANSAID kullanan hasta say›s› 17 (%13.70), reçeteli aspirin ve NANSAID’i birlikte kullanan hasta say›s› 32
(%25.80) idi.
Hastalar›n tümü dikkate al›nd›¤›nda aspirinden sonra
en s›k kullan›lan ilaçlar s›ras›yla naproxen sodyum
(%37.5), flurbiprofen (%13.8), dipyrone (%11), meloksikam (%8) ve diklofenak (%6) idi.
Üst GIS kanamas› geliflimi için majör risk faktörleri; geçirilmifl üst GIS kanamas› öyküsü, aspirin veya NSAID
kullan›m›, Helicobacter pylori enfeksiyonu, antikoagulan veya antitrombosit tedavi, eroziv özefajit, perioperatif dönem, yo¤un bak›m ünitesinde tedavi ve Zollinger Ellison sendromu olarak tan›mlanmaktad›r (27).
Bizim çal›flmam›zda hastalar›m›z›n 123’ünde komorbid
hastal›k (%53.94), 67’sinde daha önceden geçirilmifl
üst GIS kanamas› öyküsü mevcuttu (%29.38).
Hastalar›m›z›n 149’unun hastaneye baflvurmadan önce
15 gün içinde NSAID kullan›m öyküsü vard› (%65.35);
bunlar›n 58’i ilac›n› reçetesiz temin etmiflti. Bu durumda NSAID kullan›c›lar›n›n %38.92’si, tüm hastalar›n
%25.43’ü ilac›n› reçetesiz temin etmiflti.
Amerikan Ulusal Tüketici Derne¤inin 2002 y›l› sonlar›nda yapt›¤› bir incelemeye göre, 4263 kat›l›mc›n›n
%83’ü geçen 1 y›l içinde reçetesiz analjezik kulland›klar›n›, bunlar›n da %15’i bu ilaçlar› günlük olarak ald›klar›n› ifade etmifllerdir. Bu reçetesiz analjezikler içinde
ibuprofen %38 ile birinci s›rada tercih edilmekte, bunu
%33 ile parasetamol, %16 ile aspirin, %9 ile naproksen sodyum takip etmektedir. Ayn› çal›flma reçetesiz
analjezik kullan›c›lar›n›n %44’ünün ilac› tavsiye edilen
dozlar›n›n üzerinde kulland›¤›n› ortaya koymufltur (28).
Porteous ve arkadafllar› ‹skoç halk› üzerinde yapt›klar›
bir çal›flmada kat›l›mc›lar›n %37’sinin son iki hafta içinde reçetesiz analjezik kulland›klar›n› bildirmifllerdir (29).
Bizim çal›flmam›zda reçetesiz olarak en s›k kullan›lan
TARTIfiMA
Üst GIS kanamalar›n›n insidans› 40-150/100.000’dir,
mortalite h›z› erkeklerde ve 60 yafl›n üzerindekilerde
daha s›k olup % 6-10 aras›nda de¤iflmektedir
(22,23,24,25,26).
82
ilaç aspirindi (%65.51), bunu s›kl›k s›ras›na göre naproxen sodyum, flurbiprofen, dipyrone, meloksikam ve
diklofenak izlemekteydi.
Aspirin, ibuprofen ve naproksen gibi geleneksel NSAID’lerin, özellikle relatif yüksek dozlarda kronik kullan›mlar›nda, gastrointestinal mukoza ve trombositler
üzerindeki COX-1 inhibisyonu yolu ile gastrointestinal
kanama riskini artt›rd›klar› bilinmektedir (4,30,31). Havuz verilerinin kullan›ld›¤› çal›flmalarda NSAID kullan›c›lar›nda gastrointestinal risk art›fl› için Odd.Ratio’lar
NSAID kullanmayanlar ile karfl›laflt›r›ld›klar›nda 3.7 ile
4.5 aras›nda bulunmufltur (32,33).
Günümüzde, kardiyoproteksiyon amaçl› günlük kullan›lan düflük doz aspirinin dahi gastrointestinal kanamalara yol açabildi¤i bilinmektedir (34,35). Düflük doz aspirin kullan›m› ile birlikte, baz› NSAID ilaçlar›n uzun süreli
veya s›k aral›klarla kullan›m›n›n kardiyovasküler mortaliteyi artt›rd›¤›na veya aspirinin kardiyoprotektif etkilerini ortadan kald›rd›¤›na dair yay›nlar mevcuttur
(36,37,38,39).
Uluslararas› bir çok çal›flmada, analjeziklerin ço¤unlukla tezgahüstü veya reçetesiz elde edildi¤i, bu a¤r› kesicilerin tezgahüstü ilaçlar aras›nda önemli bir yer tuttu¤u
gösterilmifltir (40,41,42,43). Yap›lan çal›flmalar ülkemizde de reçeteli veya reçetesiz analjezik ilaçlar›n irrasyonel kullan›m›n›n yüksek oranlarda oldu¤unu göstermifltir (8,44,45). Özkan ve arkadafllar›n›n 2009 y›l›nda yay›nlad›klar›, ülkemizin 15 ayr› co¤rafik bölgesinden
1909 eriflkinin incelendi¤i bir çal›flmada, a¤r› yak›nmas›
olan hastalarda a¤r› kesici kullan›m oran› %73.1 olarak
bulunmufl; bunlar›n 1/10’unun reçetesiz oldu¤u bildirilmifltir (46).
Aspirinin kardiyovasküler hastal›klar›n hem primer
(47,48,49,50,51,52) hem de sekonder (52,53) korumas›nda yayg›n olarak kullan›lmakta olmas›, hem de NSAID ilaçlar›n ve aspirinin baz› kanser türlerine karfl› profilakside yeri olabilece¤ine dair çal›flmalar (54,55,56) bu
ilaçlar›n reçeteli ve reçetesiz olarak yayg›n kullan›m›na
katk›da bulunmufltur.
Bizim çal›flmam›zda reçetesiz aspirin kullanan hastala-
r›n 14’ü (%36.84) a¤r› gidermek amac›yla, 18’i (%47.36)
kan suland›r›c›l›¤›ndan dolay›, 6‘s› (%15.78) gribal enfeksiyon nedeniyle kulland›¤›n› ifade ettiler. Aspirini kan
suland›r›c› özelli¤inden dolay› reçetesiz olarak kullanan
18 hastan›n 10 tanesi (%55.55) uygun dozda (80-300
mg/gün) kullan›yor iken, 8’i (%44.44) yüksek dozda
(500 mg/gün ve üzeri) kullanmaktayd›.
Hastalar›m›zdan reçetesiz NSAID kullanan 58 hastan›n
44’ü (%75.86), önceden dispeptik yak›nmalar› olmas›na ra¤men bu ilaçlar› kullanm›fllard›. Üstelik bu 44 hastan›n 28’i (%63.63) beraberinde mide koruyucu herhangi bir ilaç almaya gereksinim duymam›fllard›. Bu veriler
ilaçlar›n hekim tavsiyesi olmadan kullan›ld›klar›nda hem
yanl›fl endikasyonlarda hem de yanl›fl dozlarda kullan›labileceklerini göstermektedir.
Ülkemizde bir üniversite hastanesine herhangi bir sa¤l›k sorunu nedeniyle baflvuran ve kendisine reçete yaz›lm›fl 2011 hastada ilaç kullanma al›flkanl›klar›n›n belirlenmesi konusunda yap›lan bir çal›flmada, hastalar›n
%28,6’s› doktorun önerdi¤i ilaçlar› kullan›lmas› gereken
süreden önce kestiklerini, %34,9’u prospektüsleri okumad›¤›, %28,3’ü ilaçlar›n son kullanma tarihlerine bakmad›¤›n› söylemifllerdir (57). Ayn› çal›flmada hekim tavsiyesi olmaks›z›n arkadafl, akraba, komflu tavsiyesiyle
ilaç kulland›¤›n› belirtenlerin oran› %25,6, baflkalar›na
ilaç tavsiye etti¤ini belirtenlerin oran› ise %22,6’d›r.
‹laçlar›n reçetesiz olarak temin edilebiliyor olmas›, toplumda bu ilaçlar›n güvenli oldu¤una dair bir kanaat
oluflturmaktad›r. Kifliler bu ilaçlar› yan etkilerinden habersiz, yanl›fl endikasyonlarda ve yanl›fl dozlarda kullanabilmektedir.
Yurtd›fl›nda yap›lan benzeri çal›flmalarda NSAID kullan›m›na iliflkin veriler genellikle reçete kay›tlar›n›n veya
bilgisayar kay›tlar›n›n incelenmesi ile elde edilmifllerdir.
Bizim çal›flmam›zda ise hastalarla tek tek görüflülmüfl,
ilaç kullan›m öyküleri ve reçeteli olup olmad›¤› bilgisi
hastadan bizzat al›nm›flt›r.
Sonuç olarak, bu çal›flma ile üst GIS kanamalar›nda reçetesiz NSAID kullan›m›n›n önemli rol oynad›¤›n› göstermifl bulunmaktay›z. Bu ilaçlar›n reçetesiz elde edile-
83
KAYNAKLAR
1. Lamb E. Top 200 prescription drugs of 2006. Pharm Times. 2007;
73:34-37)
2. Schactel BP, Furey SA, Thoden WR. Nonprescription ibuprofen
and acetaminofen in the treatment of tension-type headache. J.
Clin. Pharmacol. 1996; 36:1120-1125.
3. Zhang WY, Li Wan Po A. Efficiacy of minor analgesics in primary
dysmenorrhea : A systematic review. Br J Obstet Gynaecol. 1998;
105; 780-789.
4. Hersh EV, Moore PA, Ross GL. Over-the-counter analgesics and
antipyretics: Acritical asse ssment. Clin Ther. 2000; 22:500-548.
5. Wilcox CM, Cryer B, Triadafiloppoulos G. Patterns of use and public perception of over-the-counter pain relievers: Focus on nonsteroidal antiinflammatory drugs. J Rheumatol. 2005; 32:2218-2224.
6. Patrono C. Aspirin: New cardiovascular uses for an old drug. Am
J Med. 2001; 110:62S-65S.
7. Gaziano JM. Nonnarcotic analgesics and hypertension. Am J
Cardiol. 2006; 97:10-16
8. Pharmaceutical Manufacturers Association of Turkey. Pharmaceutical market and consumption in Turkey 2005. Istanbul: IEIS; 2006
[cited 2006 Aug 22]. Available from: http://www.ieis.org.tr/asp_pages/index.asp
9. Türkiye'de Eriflkinlerin A¤r› S›kl›¤› ve Bafl Etme Yöntemleri, Türk
Eczac›lar› Birli¤i ve Türk Algoloji Derne¤i, Ankara, Ekim 1999.
10. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G. Gastrointestinal toxicity
of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med
1999;340:1888-1889.
11. Singh G and Triadafi lopoulos G: Epidemiology of NSAID induced gastrointestinal complications. J Rheumatol Suppl (1999) 56:
18-24.
12. Tsokos M and Schmoldt A: Contribution of nonsteroidal antiinflammatory drugs to deaths associated with peptic ulcer disease: a
prospective toxicological analysis of autopsy blood samples. Arch
Pathol Lab Med (2001) 125: 1572-1574.
13. Silverstein FE, Faich G, Goldstein JL et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib vs nonsteroidal anti-inflammatory drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the CLASS study: a randomized controlled trial. Celecoxib Long-term Arthritis Safety Study. JAMA 2000;284:1247–55.
14. Bombardier C, Laine L, Reicin A et al. Comparison of upper
gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with
rheumatoid arthritis. VIGOR Study Group. N Engl J Med
2000;343:1520–8.
15. Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA et al. Cardiovascular
risk associated with celecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention. N Engl J Med 2005;352:1071–80.
16. Bresalier RS, Sandler RS, Quan H et al. Cardiovascular events
associated with rofecoxib in a colorectal adenoma chemoprevention trial. N Engl J Med 2005;352:1092–102.
17. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis: 2002
Update. Arthritis Rheum 2002;46:328–46.
18. American College of Rheumatology Committee on Osteoarthritis Guidelines. Arthritis Rheum 2000;43:1905–15.
19. Tannenbaum H, Peloso PM, Russell AS, Marlow B. An evidence-based approach to prescribing NSAIDs in the treatment of osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Can J Clin Pharmacol
2000;7(Suppl A):4–16A.
20. Goldstein JL, Lowry SC, Lanza FL, Schwartz HI, Dodge WE. The
impact of low-dose aspirin on endoscopic gastric and duodenal ulcer rates in users of a non-selective non-steroidal antiinflammatory
drug or a cyclooxygenase-2-selective inhibitor. Aliment Pharmacol
Ther 2006; 23: 1489-98.
21. Henry D, McGettigan P. Selective COX-2 inhibitors: a promise
unfulfilled? Gastroenterology 2007; 132: 790-4.
22. De Caestecker J. Upper Gastrointestinal Bleeding: Surgical
Perspective. Medicine 2002; 9:1 33.
23. Di Fiore F, Lecleire S, Merl V, et al. Changes in charecteristics
and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a
multicentre French study. European Journal of Gastroenterology &
Hepatology 2005; 6: 641-7. 28.
24. Dimmitt L, Dimmitt S, Wilson G. Diagnosis of gastrointestinal
bleeding in adults. Am Fam Physician 2005; 71: 1339-1346.
25. Wilcox CM, Clark WS. Causes and outcome of upper and lower
gastrointestinal bleeding: the Grady Hospital experience. South
Med J 1999; 92: 44-50.
26. Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C, Battin LS, Furnia A,
Amundson DE. Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal
bleeding in military medical facilities. Am J Gastroenterol 1995; 90:
568-573.
27. Oh DS, Pisegna JR. Management of upper gastrointestinal bleeding. Clinics in Family Practice 2004; 6(3):631-645
28. Wilcox CM, Cryer B, Triadafilopoulos G. Patterns of use and
public perception of over-the-counter pain relievers: Focus on
Nonsteroidal antiinflammatory drugs. The journal of Rheumatology
2005; 32:2218-24.
29. Porteous T, Bond C, Hannaford P, Sinclair H. How and Why are
Non-Prescription Analgesics Used in Scotland? Family Practice
2005; 22:78–85.
30. Henry D, LimmLL, Garcia Rodriguez LA, et al. Variability in risk
of gastrointestinal complications with individial non-steroidal antiinflammatory drugs: Results of a collaborative metaanalysis. BMJ.
1996; 312:1563-1566.
31. Lewis SC, Langman MJ, Laporte JR, et al. Dose-response relationships between individual nonaspirin nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NANSAIDS) and serious upper gastrointestinal bleeding:
Ametaanalysis based on individial patient data. Br J Clin Pharmacol.
2002; 54:320-326.
32. De Abajo FJ, Rodriguez LA, Montero D. Asssociation between selective serotonin reuptake inhibitors and upper gasrointestinal bleeding:
Population based case-control study. BMJ. 1999; 319: 1106-1109.
84
33. Langman MJ, Weil J, Wainright P, et al. Risks of bleeding peptic ulcer associated with individual nonsteroidal anti-inflammatory
drugs. (published correction appears in Lancet. 1994; 343:1302).
Lancet. 1994; 343:1075-1078.
34. Derry S, Loke YK. Risk of gastrointestinal haemorrhage with
long term use of aspirin: Meta-analysis. BMJ. 2000;321:1183-1187.
35. Serebruany VL, Steinhubl SR, Berger PB, et al. Analysis of risk
of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036
patients enrolled in 31 randomized controlled trials. AmJ Cardiol.
2005; 95:1 218-1222.
36. MacDonald TM, Wei L. Effect of ibuprofen on cardioprotective
effect of aspirin. Lancet. 2003;361: 573-574.
37. Steering Committee of the Physicians' Health Study Research
Group. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians' Health Study. N EnglJ Med. 1989;321:129-135.
38. Kurth T, Glynn RJ, Walker AM, et al. Inhibition of clinical benefits of aspirin on first myocardial infarction by nonsteroidal antiinflammatory drugs. Circulation. 2003;108: 1191-1195.
39. Kimmel SE, Berlin JA, Reilly M, et al. The effects of nonelective
non-aspirin non-steroidal antiinflammatory medications on the risk
of nonfatal myocardial infarction and their interaction with aspirin. J
Am Coil Cardiol. 2004;43: 985-990.
40. Linden KA. Pharmacoepidemiological study of medicine use
among Finnish conscripts. Finland: Institute of Military Medicine;
2005[cited 2006 Sep 22]. Available from: http://ethesis.helsinki.fi
/julkaisut/far/farma/vk/ linden/apharmac.pdf
41. Paulose-Ram R, Hirsch R, Dillon C, Losonczy K, Cooper M, Ostchega Y. Prescription and non-prescription analgesic use among
the US adult population: results from the third National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III). Pharmacoepidemiol
Drug Saf. 2003;12(4):315–26. DOI: 10.1002/pds.755
42. Paulose-Ram R, Hirsch R, Dillon C, Gu Q. Frequent monthly use
of selected non-prescription and prescription non-narcotic analgesics among U.S. adults. Pharmacoepidemiol Drug Saf.
2005;14(4):257–66. DOI: 10.1002/pds.983
43. Porteus T, Bond C, Hannaford P, Sinclair H. How and why are
non prescription analgesics used in Scotland? Fam Pract.
2005;22(1):78-85. DOI: 10.1093/fampra/ cmh719.
44. Balc› E, Gün I, Öztürk Y. Kayseri’de 7 sa¤l›k oca¤› bölgesinde
halk›n a¤r› kesici kullan›m ve bulundurma özellikleri. 8. Ulusal Halk
sa¤l›¤› toplant›s›, Sivas, Türkiye; 2003 Haziran 23-25. Sayfa:86.
45. Önder E, Koca O, Öztürk S, Sabuncu Z, Soyutemiz Ö, Alt›ntas
H. Yunus Emre Sa¤l›k Oca¤› bölgesinde yaflayan 18 yafl ve üstü bireylerin a¤r› kesici kullan›m› ve bu konudaki baz› bilgilerinin saptanmas›. Hacettepe Toplum Hekimli¤i Bülteni. 2002;23(1):2-4.
46. Özkan Ö, Hamzao¤lu O, Erdine S, Balta E, Domaç M. Use of
analgesics in adults with pain complaints: prevalance and associa-
ted factors, Turkey. Rev Saude Publica 2009; 43(1):140-146.
47. De Gaetano G, for the Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk: a randomised trial in general practice [published correction appears in Lancet 2001;357:1134]. Lancet 2001;357:89 –95.
48. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D,
Julius S, Menard J, Rahn KH, Wedel H, Westerling S, for the HOT
Study Group. Effects of intensive blood-pressure lowering and lowdose aspirin in patients with hypertension: principal results of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet
1998;351: 1755–1762.
49. The Medical Research Council’s General Practice Research Framework. Thrombosis Prevention Trial: randomised trial of low-intensity oral anticoagulation with warfarin and low-dose aspirin in the
primary prevention of ischaemic heart disease in men at increased
risk. Lancet 1998;351:233–241.
50. Peto R, Gray R, Collins R, Wheatley K, Hennekens C, Jamrozik
K, Warlow C, Hafner B, Thompson E, Norton S, Gilliland J, Doll R.
Randomised trial of prophylactic daily aspirin in British male doctors. BMJ 1988;296:313–316.
51. Steering Committee of the Physicians’ Health Study Research
Group. Final report on the aspirin component of the ongoing Physicians’ Health Study. N Engl J Med 1989;321:129 – 35.
52. Aspirin for the prevention of cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Calonge
N, Petitti DB, DeWitt TG, Gordis L, Gregory KD, Harris R, Isham G,
LeFevre ML, Loveland-Cherry C, Marion LN, Moyer VA, Ockene JK,
Sawaya GF, Siu AL, Teutsch SM, Yawn BP. Ann Intern Med.
2009;150:396-404.
53. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients [published
correction appears in BMJ 2002;324:141]. BMJ 2002;324:71– 86.
54. Narisawa T, Sato M, Tani M, Kudo T, Takahashi T, Goto A. Inhibition of development of methylnitrosourea-induced rat colon tumors by indomethacin treatment. Cancer Res 1981;41: 1954–7.
55. Waddell WR, Ganser GF, Cerise EJ, Loughry RW. Sulindac for
polyposis of the colon. Am J Surg 1989;157:175–9.
56. Iwama T, Akasu T, Utsunomiya J, Muto T. Does a selective
cyclooxygenase-2 inhibitor (tiracoxib) induce clinically suffi cient
suppression of adenomas in patients with familial adenomatous
polyposis? A randomized double-blind placebo-controlled clinical
trial. Int J Clin Oncol 2006;11:133–9.
57. Özkan S, Özbay OD, Aksakal FN, ‹lhan MN, Aycan S. Bir üniversite hastanesine baflvuran hastalar›n hasta olduklar›ndaki tutumlar›
ve ilaç kullan›m al›flkanl›klar›. TSK Koruyucu Hekimlik Bülteni, 2005:
4 (5):223-237.
85
Henoch Schönlein Purpuras› Olan Çocuk
Olgular›n Demografik Özellikleri ve
Laboratuar Bulgular›n›n Retrospektif Analizi
Ça¤atay Nuho¤lu1, Hakan Gediko¤lu2, Esra Önal Sönmez1, Tamay Özkozac›1, Ömer Ceran3
ÖZET
Henoch Schönlein purpuras›, çocukluk ça¤›nda s›k görülmesine ra¤men etyolojik, prognostik, relaps ve renal
tutulum aç›s›ndan hala gizemini korumaktad›r. Bu nedenle klini¤imiz ölçe¤inde hastal›¤›n demografik özelliklerini ve hematolojik parametrelerini dokümante etmek
üzere 44 Henoch-Schönlein purpural› hasta retrospektif
olarak de¤erlendirildi.
Hastalar›n yafllar› 3-15 yafl aras›nda de¤iflmekteydi (ortalama 8,5 ± 2,7 yafl). Olgular›n 26’s› (%59,1) erkek, 18’i
(%40,9) k›zd›. Hastal›k 23 olguyla en çok k›fl mevsiminde görüldü (%52,3). Sonbahar ve k›fl aylar›nda belirgin
kümelenme dikkati çekti. Hastalar›n hemogramlar› incelendi¤inde hemoglobin de¤erinin 3 hastada (%6,8) düflük, 3 hastada (%6,8) yüksek, hematokrit de¤erinin 4 olguda (%9,1) düflük, 2 olguda (%4,5) yüksek, MCV de¤erinin 2 vakada (%4,5) düflük oldu¤u saptand›. 12 olguda
lökositoz (%27,3), bir olguda lökopeni (%2,3) tespit edildi. 7 çocukta trombositoz (%15,9) mevcuttu. Eritrosit sedimentasyon h›z› 9 vakada (% 20.5) yüksek olup 15 vakada (%34.1) CRP pozitif tespit edildi. ‹mmün globülinler
incelendi¤inde 4 vakada (%9,1) IgA yüksek, 3 vakada
(%6,8) IgG yüksek, 2 vakada (%4,5) IgM yüksek iken 2
vakada (%4,5) ise IgE yüksek bulundu. Kompleman de¤erleri incelendi¤inde, 3 olguda (%6,8) C3 ve 1 olguda
(%2,3) C4 yüksekti. Yap›lan idrar analizlerinde 17’sinde
hematüri (38,6), 3’ünde proteinüri (%6,8) tespit edildi.
Gaitada gizli kan 7 çocukta (%15,9) saptand›. Bir hastada (%2,3) PT (protrombin zaman›) ve INR uzam›flt›. Bir
hasta d›fl›nda (%2,3) hiçbirinde hipertansiyon görülmezken lacet testi de ancak bir çocukta pozitifti (%2,3).
Elde edilen veriler hastal›¤›n bilinen özelliklerini teyit eder
nitelikteydi. Tipik klinik bulgular mevcuttu. Spesifik bir
laboratuar testi söz konusu de¤ildi. Hizmet verdi¤imiz
popülasyonda önemli komplikasyonlar›n görülmedi¤i,
genel olarak hastal›¤›n selim seyretti¤i gözlendi.
Anahtar sözcükler: Çocuk, demografik özellikler, Henoch Schönlein Purpuras›, laboratuar bulgular›.
RETROSPECTIVE ANALYSIS OF DEMOGRAPHIC
CHARACTERISTICS AND LABORATORY
FINDINGS OF CHILDREN WITH HENOCH
SCHÖNLEIN PURPURA
ABSTRACT
Henoch Schölein Purpura (HSP), although seen in childhood is still a subject of debate with respect to its prognosis, relapse rate and renal involvement. We aimed to
document the demographic characteristics and the hematological parameters of the disease on 44 children
who are admitted to our clinic for HSP.
The ages of the patients were between 3-15 years (mean 8.5 ± 2.7 years). Twenty-six patients were male (59.1
%), 18 were female (40.9 %). The disease is mostly seen in winter season (n=23, 52.3%). An obvious accumulation is observed in fall and winter. When the hemograms of the patients are analyzed it is detected that hemoglobine value is low in three patients (6.8 %), high in
three patients (6.8 %). The hematocrite value is low in
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Çocuk Klini¤i, Baflasistan, ‹stanbul.
2 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Aile Hekimli¤i Uzman›, ‹stanbul.
3 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Çocuk Klini¤i fiefi, Doç. Dr., ‹stanbul.
Henoch Schönlein Purpuras› Olan Çocuk Olgular›n Demografik Özellikleri ve Laboratuar Bulgular›n›n Retrospektif Analizi
four patients (9.1 %), high in two patients (4.5 %), and
MCV value is low in two patients (4.5 %). Leucocytosis
is detected in 12 patients (27.3 %), and leucopenia is
detected in one patient (2.3 %). In seven children
thrombocytosis was present (15.9 %). Erythrocyte sedimentation rate was high in nine patients (20.5 %). In
15 patients CRP was positive (34.1 %). When the immunoglobulin levels are analyzed in four subjects IgA
was higher than normal (9.1 %), in three subjects IgG
was higher than normal (6.8 %) and in two patients IgM
was detected to be higher than normal (4.5 %). IgE levels were higher than normal in two patients (4.5 %). C3
levels were high in three patients (6.8 %) and C4 level
was high in one patient (2.3 %).
In urine analysis hematuria was detected in 17 patients
(38.6 %), proteinuria was detected in 3 patients (6.8 %).
Fecal benzidine test was positive in seven children
((15.9 %). In one patient the prothrombine time and INR
was elevated in one patient (2.3 %). Hypertension was
not detected in most of the patients except one (2.3 %).
Lacet test was positive only one patient (2.3 %).
The results were similar to the known characteristics of
the disease. Typical clinical symptoms and signs were
present. There was no specific laboratory test for the
disease diagnosis. We observed that no significant
complication was seen in our population and that disease was relatively benign.
Keywords: Child, demographic characteristics, Henoch Schönlein Purpura, laboratory findings.
Çeflitli antijen uyar›lar›yla oluflan sistemik dolafl›mda bulunan immünkompleksler kapiller duvarda birikip kompleman sistemini aktive etmekte, kemotaksis meydana
gelmekte, PNL (polimorfonükleer lökosit) göçü oluflmakta, degranülasyon sonucu polimorfonükleer lökositler parçalan›p (lökositoklasis) damar duvar› ve çevresinde destrüksiyon meydana gelmektedir (3,4). Damarlarda yayg›n olarak IgA birikimi olmas›, IgA ile ilgili ba¤›fl›kl›k sistemi cevab›n›n hastal›¤›n patogenezinde rol oynayabilece¤ini düflündürmektedir. Bununla beraber
hastal›¤›n kesin patogenezi bilinmemektedir (1,2).
Genel olarak 4-6 haftada kendili¤inden düzelen HSP,
relapslarla da seyredebilir hatta kronikleflebilir. Hastal›¤›n en önemli morbidite ve mortalite nedeni; erken dönemde a¤›r gastrointestinal tutulum iken özellikle geç
dönemde ise renal tutulumdur. Hastalar›n % 1’e yak›n
bir k›sm›nda kronik böbrek yetmezli¤i geliflebilir (1).
Henoch Schönlein purpuras›, çocukluk ça¤›nda s›k görülmesine ra¤men etyolojik, prognostik, relaps ve renal
tutulum aç›s›ndan hala gizemini korumaktad›r. Bu sebeple çal›flmam›z, 9 y›ll›k süreçte klini¤imizde HSP tan›s› alarak izlenen çocuk olgular›; yafl, cinsiyet, baflvuru
mevsimi, epidemiyolojik özellikleri yan›nda klinik ve laboratuar bulgular›n› de¤erlendirmek maksad›yla yap›ld›.
GEREÇ VE YÖNTEM
Sa¤l›k Bakanl›¤› ‹stanbul Haydarpafla Numune E¤itim
ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Klini¤ine 2000-2008 tarihleri aras›nda baflvuran ve öykü, fizik muayene ve laboratuvar bulgular›yla HenochSchönlein purpura tan›s› alan 44 hasta çal›flmaya dahil edildi.
Çal›flmaya al›nan HSP’li hastalar baflvuru flikayetleri
(döküntü, kar›n a¤r›s›, eklem a¤r›s›, gaita ve idrarda kanama), hastaneye baflvurudan önceki son dört hafta
içinde geçirdikleri enfeksiyonlar (üst solunum yolu enfeksiyonu, akut gastroenterit), ilaç kullan›m›, afl›lama ve
travma öyküsü aç›s›ndan sorguland›.
Baflvuru esnas›nda yap›lan fizik muayenede kilo ve tansiyon ölçümü yap›l›p, ödem varl›¤›, döküntünün tipi ve
da¤›l›m›, eklem fliflli¤i, hassasiyeti ve hareket k›s›tl›l›¤›,
bat›n hassasiyeti, hepatosplenomegali ve lenfadenopati varl›¤› araflt›r›ld›. Lacet testi yap›ld›. Basmakla solmayan deriden hafif kabar›k 2-5 mm çap›nda deri alt› kanamalar palpabl purpura, 5 mm’den daha büyük deri alt›n kanamalar ekimoz, 1-2 mm çap›ndaki küçük deri alt› kanamalar ise petefli ad› alt›nda topland›. Eklemlerin
herhangi birinde yaln›zca a¤r›dan bahsedildi¤inde artralji; a¤r› olsun veya olmas›n flifllik, k›zar›kl›k, ›s› art›fl›,
G‹R‹fi
Henoch-Schönlein purpuras› (HSP) çocukluk ça¤›nda
en s›k görülen vaskülitlerinden biridir. Trombositopeni
olmaks›z›n palpabl purpura, kolik fleklinde kar›n a¤r›s›,
artrit ve/veya artralji fleklinde eklem tutulumu ile mikroskopik hematüriden akut glomerulonefrite kadar de¤iflen
böbrek tutulumu tipik olarak gözlenen bulgular›d›r (1,2).
Asl›nda çocukluk ça¤› hastal›¤› olsa da nadir olarak
eriflkinlerde de bildirilmifltir. En s›k 3-15 yafllar› aras›nda
ve erkeklerde 1,5 kat daha fazla görülür (1,2). Toplumda görülme
oran› 10-20.4/100,000 olarak tahmin edilmektedir (3).
Hastal›¤›n ortaya ç›kmas› mevsimsel farkl›l›k gösterip
özellikle k›fl aylar›nda ve üst solunum yolu enfeksiyonu
sonras› gözlenir. Enfeksiyöz ajanlar›n, özellikle de betahemolitik streptokoklar›n hastal›¤› tetikledi¤i bildirilmektedir. Bunun d›fl›nda Mikoplasma pnömonie, Bartonella
henselae ve afl›lar en s›k suçlanan di¤er predispozan
faktörlerdir (1,2).
87
hareket k›s›tl›l›¤› kriterlerinden biri veya birkaç›n›n efllik
etmesi durumunda artrit terimi kullan›ld›.
Hastalar›n tam kan say›m›, tam idrar tahlili, gaitada gizli kan (GGK), immunglobulin A, G, M ve E düzeyleri,
eritrosit sedimentasyon h›z› (ESR), C reaktif protein
(CRP), koagülasyon testleri (PT, aPTT ve INR), kompleman testleri (C3 ve C4) çal›fl›ld›. Ayr›ca hastalar›n kanama ve p›ht›laflma zamanlar›na bak›ld›.
Çal›flma dahilindeki 44 hastada; sosyodemografik ve
laboratuvar analizi aç›s›ndan 32 parametre retrospektif
olarak de¤erlendirildi ve inceleme sonuçlar›, bunun için
haz›rlanan tabloya kaydedildi. Yafl, cinsiyet, hastal›¤›n
tespit edildi¤i mevsim ile ay ve aile öyküsü incelenen
sosyodemografik parametrelerdi.
Laboratuvar incelemesinde ise 27 parametre incelenmifl olup tam kan say›m› dâhilindeki Hb, Htc, MCV, lökosit, trombosit, nötrofil, lenfosit, monosit, eosinofil ve
bazofil de¤erlerine bak›l›p kaydedildi. Di¤er de¤erlendi-
rilip kaydedilen kan sonuçlar› IgA, IgG, IgM, IgE, ESR,
CRP, PT, aPtt, INR, C3 ve C4 idi.
‹drar analizinde ise idrardaki eritrosit ve protein sonuçlar›, gaitada gizli kan sonuçlar›, kanama ve p›ht›laflma zamanlar› ile lacet testi sonuçlar› de¤erlendirilip kaydedildi.
BULGULAR
Toplam 44 Henoch-Schönlein olgusunda 32 parametre
de¤erlendirildi. Hastalar›n yafllar› 3-15 yafl aras›nda de¤iflmekteydi (Ortalama 8,5 ± 2,7 yafl). Olgular›n 26’s›
(%59,1) erkek, 18’i (%40,9) k›zd› (fiekil 1). Erkek/k›z oran› 1,44/1’di. Hastal›k 23 olguyla en çok k›fl mevsiminde
görüldü (%52,3) (fiekil 2). Sonbahar ve k›fl aylar›nda belirgin kümelenme dikkati çekti.
Olgular›n 17’sinde hematüri (38,6), 3’ünde proteinüri
(%6,8) tespit edildi. Gaitada gizli kan 7 çocukta (%15,9)
saptand› (Tablo 1). Bir hastada (%2,3) PT (protrombin
fiekil 1: Olgular›n cinsiyet da¤›l›m›.
fiekil 2: Olgular›n aylara da¤›l›m›.
88
Tablo 1. Henoch Schönlein Purpuras› Olgular›nda Tipik Bulgular›n S›kl›¤›.
Bulgular
Olgu (n)
%
Hematüri
17
38,6
Proteinüri
3
6,8
D›fl›kda gizli kan
7
15,9
Lacet Testi (+)
1
2,3
Yüksek IgA
4
9,1
zaman›) ve INR uzam›flt›. Bir hasta d›fl›nda (%2,3) hiçbirinde hipertansiyon görülmedi. Coulter cihaz›yla de¤erlendirilen hemogram sonuçlar› her bir parametre için
de¤erlendirildi¤inde, hemoglobin de¤erinin 3 hastada
(%6,8) düflük, 3 hastada (%6,8) yüksek, hematokrit de¤erinin 4 olguda (%9,1) düflük, 2 olguda (%4,5) yüksek,
MCV (ortalama eritrosit hacmi) de¤erinin 2 vakada
(%4,5) düflük oldu¤u saptand›. 12 olguda lökositoz
(%27,3), bir olguda lökopeni (%2,3) tespit edildi. 7 çocukta trombositoz (%15,9) mevcuttu. Lökosit formülü
de¤erlendirildi¤inde 9 olguda nötrofili (%20,5), 3 olguda
lenfositoz (%6,8), 5 olguda monositoz (%11,4), 3 olguda bazofili (%6,8) görüldü. ‹mmün globülinler incelendi¤inde 4 vakada (%9,1) IgA yüksek, 3 vakada (%6,8) IgG
yüksek, 2 vakada (%4,5) IgM yüksek, 2 vakada (%4,5)
IgE yüksek bulundu.
Lacet testi ancak bir çocukta pozitif bulundu (%2,3).
Kompleman de¤erleri incelendi¤inde, 3 olguda (%6,8)
C3 ve 1 olguda (%2,3) C4 yüksek bulundu. Eritrosit sedimantasyon h›z› 9 vakada (%20,5) yüksekti. 15 çocukta (%34,1) CRP (C-reaktif protein) yüksek bulundu.
ber akut dönemde a¤›r gastrointestinal tutulum, akut ve
kronik dönemde renal tutulum ciddi morbidite ve mortaliteye neden olabilir (1,6,7).
Çocuklarda HSP tan›s› için normal trombosit say›s› ile
birlikte palpabl purpuran›n olmas› yeterli olmakla beraber birçok çocuk kar›n a¤r›s›, purpura ve artritten oluflan
klasik triad ile sa¤l›k kurumuna baflvururlar. Genelde 2
yafl üstü çocuklarda renal ve gastrointestinal tutulum ile
artrit s›k görülürken, 2 yafl›n alt›ndaki çocuklarda ise saçl› deri ve di¤er bölgelerde geliflen ödem daha fazlad›r (8).
Çal›flmam›zda hastalar›n yafllar› 3-15 yafl aras›nda de¤iflmekteydi (Ortalama 8,5 ± 2,7 yafl). Olgular›n 26’s›
(%59,1) erkek, 18’i (%40,9) k›zd›. Erkek/k›z oran›
1,44/1’di. S. Kalman ve ark.’n›n HSP’de renal tutulumu
de¤erlendirmek için yapt›klar› çal›flmada 30 hastan›n
yafl ortalamas› 7.2±3 (3-13) y›l olarak bulunmufltur. Olgular›n 12’i k›z, 18’i erkektir, (k›z/erkek oran›:0,66) (70).
Literatürde hastal›¤›n erkek çocuklarda daha çok görüldü¤ü ve erkek / k›z oran›n›n 1.5-2.1 aras›nda de¤iflti¤i
bildirilmektedir (1,3,9,10). Tayvan’dan YH Yang ve arkadafllar› 2759 HSP’li çocu¤u içeren çal›flmalar›nda erkek/k›z oran›n› 1.11 olarak bulduklar›n› bildirmifllerdir
(11). Hindistan’dan Kumar ve arkadafllar›n›n retrospektif çal›smas›nda ise yafl ortalamas› 7.6, erkek/k›z oran›
2/1 olarak tespit edilmistir (12). D. Anuk ve ark.’n›n yapt›klar› çal›flmada ise 54 HSP’li hasta de¤erlendirilmifl
olup hastalar›n yafllar› 4-17 (ortalama yafl:9.2±3.42) aras›nda de¤iflmekte olup 20’si k›z (%37), 34’ü erkek bulunmufltur (%63) (13). R. Coppo ve ark. ise 83 HSP’li
çocu¤u inceledi¤inde hastalar›n yafl ortalamas› 9.8±3.7
(3-16) olup erkek/k›z oran› 1.44 saptanm›flt›r (14). S.
Trapani ve ark. 150 HSP’li çocu¤u analiz etmifller; E:K=
1.8:1; yafl ortalamas› 6.1 ± 2.7 y›l saptanm›flt›r (15). M.
Çak›r ve ark’n›n yapt›¤› çal›flmada ise 116 HSP’li çocuk
teflhis edilmifl (73 erkek: %63) olup ortalama yafl 8.9
TARTIfiMA
Henoch-Schönlein purpuras› sebebi halen tam olarak
bilinmeyen, arteriollerin kapillerlerin ve venüllerin aseptik akut vaskülitidir. Etyolojide; geçirilmifl enfeksiyonlar,
ilaç kullan›m›, genetik ve çevresel faktörler, afl›lamalar
rol oynamaktad›r. Çocukluk ça¤›n›n en s›k tan›mlanan
vasküliti olmakla beraber nadir olarak eriflkinlerde de
görülebilmektedir (5).
Genelde akut bafllang›çl› olan HSP; ele gelen purpura,
gastrointestinal tutulumunu gösteren kar›n a¤r›s›, artralji ve/veya artrit ve baz› hastalarda görülen renal tutulumla karakterize bir hastal›kt›r (1,2).
Prognoz hastalar›n çogunda mükemmel olmakla bera-
89
(3.7-9) bulunmufltur (16). B. Nong ve ark.’n›n 107 HSP’l›
hasta üzerinde yapt›klar› araflt›rmada (63 erkek, 44 k›z)
erkek:k›z oran› 1.0:0.7 olup hasta yafllar› 2 ile 13 aras›nda de¤iflmektedir (ort. 6.2± 2.5) (17). G. Ç. Erda¤ ve
ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada 101 HSP olgusu de¤erlendirilmifl olup hastalar›n 47’si (%46,5) k›z, 54’ü (%53,5) erkek olarak tespit edilmifltir (erkek/k›z =1,15). Hastalar›n
yafllar› 2-14 aras›nda de¤iflmekle birlikte yafl ortalamas› 8,76±2,86 olarak saptanm›flt›r. Bunlardan 79 (%78)
hasta 2–10 yafllar› aras›nda de¤ifliyordu (18). M. Candemir ve ark.’› 45 HSP’li çocu¤u de¤erlendirmifllerdir. Çal›flmada hastalar›n 27'si (%60,0) k›z, 18'i (%40,0) erkek,
k›z/erkek oran› 1.5 bulunmufltur. Yafl ortalamas› 6yafl
9ay (8ay-14yafl) olarak saptanm›flt›r (19). M.H.B. Kiss ve
ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada hastalar›n 28’i k›z 18’i erkek
olarak bulunmufltur (k›z/erkek 1.55) ve yafllar› 2yafl 8ay
ile 12yafl 7ay aras›nda tespit edilmifltir (20). Çal›flmam›zda yafl ve cinsiyet aç›s›ndan elimizdeki sonuçlar literatürle uyumlu bulunmufltur.
Hastal›¤›n mevsimsel özellik gösterip en fazla sonbahar,
k›fl ve ilkbahar aylar›nda ortaya ç›kt›¤› bilinmektedir
(1,3,4,21,22) ‹spanya’dan Carlos Garcia ve arkadafllar›n›n çal›flmas›nda mevsim da¤›l›m› % 40 ilkbahar, % 29
k›fl, % 22 sonbahar, % 10 yaz olarak bulunmufltur (23).
Tayvan’dan YH Yang ve arkadafllar›n›n % 97.7’sini
Çin’li çocuklar›n oluflturdu¤u retrospektif çal›flmada
sonbahar ve k›fl aylar›nda hastal›¤›n daha çok ortaya
ç›km›fl oldugu sonucuna vard›klar›n› bildirmifllerdir (11).
R. Coppo ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada vakalar›n ço¤u
Haziran ay›nda gözlenmifltir (%18) (14). M. Çak›r ve
ark’n›n yapt›¤› çal›flmada ise hastalar a¤›rl›kl› olarak Eylül ile Ocak aylar› aras›nda görülmüfltür (%37.1) (16). S.
Kalman ve ark.’n›n çal›flmas›nda görülme mevsimi de¤erlendirildi¤inde ilkbahar 6 hasta (%20), yaz 4 hasta
(%13,3), sonbahar 14 hasta (%46,6), k›fl 6 hasta (% 20)
olarak belirlenmifltir (22). B. Nong ve ark.’n›n araflt›rmas›nda hastalar en fazla k›fl mevsiminde görülmüfl
(37/107; 34.6%) olup sonbaharda 25/107; 23.4%, ilkbaharda 23/107; 21.5% ve yaz›n 22/107; % 20.6 oran›nda saptanm›flt›r (17). G. Ç. Erda¤ ve ark.’n›n yapt›¤›
çal›flmada vakalar›n 43’ünün (%42,5) ilkbahar, 30’unun
(%29.7) k›fl, 18’inin (%17.8) sonbahar, 10 (%9.9)’nun
yaz döneminde baflvurdu¤u gözlenmifltir (18). Çal›flmam›zda hastal›k 23 olguyla en çok k›fl mevsiminde görülmüfltür (%52,3). Sonbahar ve k›fl aylar›nda belirgin kümelenme dikkati çekmektedir. Görüldü¤ü gibi sonuçlar›m›z literatürdeki verilerle uyumludur.
Çal›flmam›zda hemogram sonuçlar› her bir parametre
için de¤erlendirildi¤inde, hemoglobin de¤erinin 3 hasta-
da (%6,8) düflük, 3 hastada (%6,8) yüksek, hematokrit
de¤erinin 4 olguda (%9,1) düflük, 2 olguda (%4,5) yüksek, MCV (ortalama eritrosit hacmi) de¤erinin 2 vakada
(%4,5) düflük oldu¤u saptand›. 12 olguda lökositoz
(%27,3), bir olguda lökopeni (%2,3) tespit edildi. 7 çocukta trombositoz (%15,9) mevcuttu. M. Çak›r ve
ark’n›n yapt›¤› çal›flmada ise laboratuar analizinde ise
lökositoz (>12.000/L) %57.7 (67/116), anemi (<11
mg/dl) %20.6 (24/116), trombositoz (>600.000/L) %5.1
(6/116) olarak saptanm›flt›r (16). M. Candemir ve
ark.’n›n çal›flmas›nda laboratuar analizinde anemi 8/45
%17,7, lökositoz 6/45 %13,3, trombositoz 16/45
%35,5 tespit edilmifltir (19). M.H.B. Kiss ve ark.’n›n
araflt›rmas›nda ise anemi (Hb <11g/dl) 9/46 (%20), lökositoz (>10.000 mm3) 5/46 (%11), trombositoz
(>400.000 mm3) 14/46 (%30) bulunmufltur (20). Çal›flmam›zda ayr›ca eritrosit sedimantasyon h›z› 9 vakada
(%20,5) yüksek iken 15 çocukta (%34,1) CRP (C-reaktif protein) yüksek bulundu. S. Trapani ve ark.' n›n çal›flmas›nda da en fazla görülen laboratuar anormalli¤i yüksek eritrosit sedimentasyon h›z› (%57) olarak saptanm›flt›r (15). M. Çak›r ve ark’n›n yapt›¤› çal›flmada ise
ESR yüksekli¤i %58.2 (53/91), CRP yüksekli¤i %44.6
(21/47) bulunmufltur (16). M. Candemir ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada ESR yüksekli¤i 16/25 %64,0, CRP yüksekli¤i 33/34 %97,0 (19) iken M.H.B. Kiss ve ark.’n›n
yapt›¤› çal›flmada ESR yüksekli¤i (>20mm/1 saatte)
23/46 (%50) olarak tespit edilmifltir (20). HSP’li olgularda lökositozun, trombositozun, ESR ve CRP yüksekli¤inin saptanmas› akut faz yan›t› olarak anlaml›d›r (21).
Olgular›m›z›n 17’sinde hematüri (38,6), 3’ünde proteinüri (%6,8) tespit edildi. Gaitada gizli kan 7 çocukta
(%15,9) saptand›. M. Candemir ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada ise proteinüri 3/45 %6,6, hematüri 4/45 %11.1,
gaitada gizli kan varl›¤› 14/42 %33,3 olarak tespit edilmifltir (19). S. Kalman ve arkadafllar› 6 hastada hematüri (%20), 4 hastada da proteinüri (%13.3) tespit ederken
(22) D. Anuk ve ark.’n›n yapt›klar› çal›flmada hastalar›n
10’unda proteinüri (%18.5), 11’inde hematüri (%20.3)
oldu¤u gözlenmifltir (13). S. Trapani ve ark.'› proteinüriyi %42 olarak saptam›flken (15) B. Nong ve ark.’n›n çal›flmas›nda ise 30 hastada hematüri veya proteinüri görülmüfltür (%28) (17). G. Ç. Erda¤ ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada 38 hastada (%37.6) hematüri, 25 hastada
(%24.7) proteinüri mevcutken (18) M.H.B. Kiss ve
ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada hematüri 9/46 (%19), proteinüri 10/46 (%22) bulunmufltur (20).
Çal›flmam›zda immün globülinler incelendi¤inde 4 vakada (%9,1) IgA yüksek, 3 vakada (%6,8) IgG yüksek, 2
90
vakada (%4,5) IgM yüksek, 2 vakada (%4,5) IgE yüksek
bulundu. HSP’li çocuklarda serum IgG, IgM, IgD düzeyleri genellikle normal bulunurken, IgA düzeyi hastal›¤›n
bafllang›c›nda s›kl›kla yüksek saptan›r (21). S. Trapani
ve ark.'n›n yapt›¤› çal›flmada IgA yüksekli¤i %37 tespit
edilirken (15) M.H.B. Kiss ve ark. serum IgA yüksekli¤ini 4/32 (%12) (20), M. Çak›r ve ark ise %43.8 (25/57)
olarak bulmufllard›r (16). Genel olarak bu IgA de¤erleri
bizim çal›flmam›za göre anlaml› olarak yüksektir.
Çal›flmam›zdaki kompleman de¤erleri incelendi¤inde, 3
olguda (%6,8) C3 ve 1 olguda (%2,3) C4 yüksek bulun-
du ise de M.H.B. Kiss ve ark.'n›n çal›flmas›nda C4 düflüklü¤ü 1/30 (%3) bulunmufltur (20). HSP’de C3 de¤erleri bizim çal›flmam›zdan farkl› olarak genelde normaldir
ve bunun normal olmas› patogenezde kompleman›n alternatif yoldan aktive edildi¤ini düflündürmektedir (21).
Sonuç olarak araflt›rmam›zda elde edilen veriler hastal›¤›n bilinen özelliklerini teyit eder nitelikteydi. Tipik klinik
bulgular mevcuttu. Spesifik bir laboratuar testi söz konusu de¤ildi. Hizmet verdi¤imiz popülasyonda önemli
komplikasyonlar›n görülmedi¤i, genel olarak hastal›¤›n
selim seyretti¤i gözlendi.
KAYNAKLAR
in Purpural› 54 Olgunun ‹ncelenmesi 1. Uluda¤ Pediatri K›fl Kongresi Poster No:29.
14. R Coppo, A Amore, B Gianoglio for the Italian Group of Renal
Immunopathology Clinical features of Henoch-Schönlein purpura
Ann. Med. Interne, 1999 150, p. 143-150.
15. Trapani S, Micheli A ve ark. Henoch Schonlein Purpura in
Childhood: Epidemiological and Clinical Analysis of 150 Cases
Over a 5-year Period and Review of Literature, December 2005,
Pages 143-153.
16. Çak›r M, Orhan F, Mungan I, Sönmez M, Aslan Y. HenochSchönlein Purpura in North-Eastern Turkey. Annals of Trop Pediatr
2006; (26):59-65.
17. Nong B, Huang Y, Chuang C, Liu C, Hsieh K Fifteen-year experience of children with Henoch-Schönlein purpura in southern Taiwan, 1991-2005 J Microbiol Immunol Infect. 2007;40:371-376.
18. Erda¤ G Ç, Vitrinel A, Yefliltepe G, Gürsu D. A, A¤z›kuru T, Ak›n
Y Henoch schönlein purpural› 101 olgunun retrospektif de¤erlendirilmesi Bak›rköy T›p Dergisi, Cilt 3, Say› 1, 2007.
19. Candemir M, Halis H ve ark. Henoch-Schönlein Purpural› Hastalar›n Analizi. ADÜ T›p Fakültesi Dergisi 2006; 7(3):39-43.
20. Kiss B M H, Gomes E, Lotufo S A, SogabeT, Moretto P A Aspectos clínicos, laboratoriais e terapêuticos de 46 crianças com
púrpura de Henoch-Schönlein de Pediatria Vol. 70, Nº4, 1994 00217557/94/70-04/234 Jornal de Pediatria.
21. Edekmann CM Jr, Bernstein J, Meadow SR, Spitter A, Travis LB.
Schönlein-Henoch Syndrome. In: Pediatric Kidney Disease, (2nd
edition), Little, Brown and Company 1992;1525-1533.
22. Kalman S, Ayd›n I, Sar›c› Ü ve ark. Henoch-Schönlein Purpural›
Çocuklarda Renal Tutulum. Cumhuriyet Üniversitesi T›p Fakültesi
Dergisi 2003; 25: 123-128. Med Chir 1999; 21: 9-12.
23. Carlos Garcia, Maria Calvino, Henoch Schönlein purpura in children and adults: Clinicaldiferenses in a defined population. Semin
atrhritis 2002, 32:149-156.
1. Özçakar Ö, Fitöz S, Yalç›nkaya F. Henoch Schönlein purpura. Klinik Geliflim dergisi 2006; 19:52-55.
2. Cassidy JT, Petty RE. Vasculitis and its classification. In Cassidy
JT, Petty RE, Laxer RM, Lindsley CB, Textbook of Pediatric Rheumatology. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005, pp 492-496.
3. Michael L, Miller and Lauren M, Pachman. Vasculitis Syndromes,
Henoch Schönlein purpura Behrmann RE, Kliegman RM, Jenson
HB. Nelson Textbook of Pediatrics (17th edition), W.B. Saunders
Company, Philadelphia 2004;826-828.
4. Dedeoglu F, Sundel R. Vasculitis in children. Pediatrics Clinics
2005; 547-575.
5. Arslan fi, Saatçi Ü. Henoch-Schönlein Purpuras›. Katk› Pediatri
Dergisi 1995;2:165-174.
6. Behrmann RE, Kliegman RM, Jenson HB. Henoch-Schönlein Purpura. In: Nelson Textbook of Pediatrics, (16th edition), W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000;728-729.
7. Kawasaki Y, Suzuki J, Sakai N, at al. Clinical and pathological features of children with Henoch Schönlein purpura nephritis: risk factors associated with poor prognosis. Clin Nephrol 2003; 60:153-160.
8. Szer IS. Henoch-Schonlein purpura. Curr Opin Rheumatol
1994;6:25-31.
9. E J Tizard. Henoch-Schönlein purpura Arch. Dis. Child.
1999;80;380-383.
10. Shih Yann Chen, MD; Man Shan Kong, MD Gastrointestinal Manifestations and Complications of HenochSchönlein Purpura.
Chang Gung Med 2004;27:175-181.
11. Yang YH, Hung CF, Hsu CR. A Nationwide survey on epidemiological characteristics of childhood Henoch-Schönlein Purpura in
Taiwan. Oxford Journals Medicine Rheumatology 2005;44:618-622.
12. Kumar L, Singh S, Goraya JS, Uppal B, Kakkar S, Walker R. Henoch Schonle›n Purpura: The Chand›garh Exper›ence. Ind›an Pediatrics 1998;(35):19-24.
13. Anuk D, Bask›n E, Melek E, Cengiz N ve ark. Henoch-Schönle-
91
Saccharomyces Boulardii’nin Çocukluk
Ça¤› Akut Diyaresinde Etkinli¤i
Ça¤atay Nuho¤lu1, Yakup Paçal2, Nihal Karatoprak1, Narin Ak›c›2, Ömer Ceran3
ÖZET
Dünyada her y›l 4 milyon diyare ata¤› oluflmakta ve
tüm ölümlerin %5’ine neden olmaktad›r. Özellikle geliflmekte olan ülkelerde çocukluk ça¤› ölümlerinde ilk
s›ray› diyare almaktad›r.
Probiyotikler belirli miktarlarda al›nd›¤›nda kona¤›n
sa¤l›¤›nda olumlu etkilere neden olan canl› mikroorganizmalard›r. S. boulardii, enteropatojenlere karfl› etkin
oldu¤u düflünülen bir nonpatojen probiyotikdir. S.
boulardii’nin antibiyotikle iliflkili diyarenin önlenmesindeki etkinli¤i konusunda pek çok çal›flma mevcuttur.
Çocukluk ça¤› akut diyaresindeki etkileri konusunda
yap›lan çal›flmalar say›ca azd›r. Bu çal›flmada, çocukluk ça¤› akut diyaresinde S.boulardii’nin etkinli¤i araflt›r›larak literatüre katk›da bulunulmas› amaçlanm›flt›r.
Klini¤imize akut diyare belirtileriyle getirilen 13 ay – 13
yafl aras›ndaki 55 olgunun (5,56 ± 2,93 yafl), rastlant›sal olarak 29 ‘una S. boulardii (Reflor) günde tek doz
olarak 250 mg safle verildi. 26 olgu ise herhangi bir
probiyotik preparat› verilmeksizin izleme al›nd›. 1, 3, 7,
14. günlerde d›flk› say›s› kaydedildi. D›flk› say›s›ndaki
azalma miktar› ilk güne göre S. boulardii kullan›lan
grupta 1. günde azalma say›s› 3,27 ± 2,77, 3. günde
4,89 ± 4,78, 7. günde 6,79 ± 3,48 bulundu. Kontrol
grubunda 1. günde ilk güne göre azalma 1,38 ± 1,69,
3. günde 2,27 ± 1,68, 7. günde 4,69 ± 1,64 tespit edildi. Her iki grup karfl›laflt›r›ld›¤›nda d›flk› say›s›ndaki
azalma h›z› aç›s›ndan S. boulardii grubunda belirgin
fark saptand› (s›ras›yla p=0,001, p=0,001, p=0,006).
S. boulardii’nin akut ishaldeki etkinli¤ine iliflkin olumlu
sonuçlar, çocuk olgularda eriflkinlere göre daha belirgindir. Ancak bugüne kadar yap›lm›fl çal›flmalar›n say›
ve içerikleri de¤erlendirildi¤inde küresel bir tedavi flemas› olarak önerilmesi için kan›tlar yeterli de¤ildir. Çok
merkezli, çift kör plasebo kontrollü genifl serileri içeren
ileri araflt›rmalar›n yap›lmas›na gereksinim vard›r.
Anahtar Kelimeler: Akut diyare, çocukluk ça¤›, Saccharomyces Boulardii
EFFECTIVENESS OF SACCHAROMYCES
BOULARDII IN CHILDHOOD ACUTE DIARRHEA
ABSTRACT
Four million diarrhea attacks occur every year in the
world, which is the cause of death for the 5 % of all
deaths. Especially in the developing countries diarrhea is the leading cause of death for children.
Probiotics are living microorganisms that have positive effects of the health of the host when consumed in
certain amounts. S. boulardii is a nonpathogenic probiotic that is effective against enteropathogens. There
are many studies that investigate the effectiveness S.
boulardii in diarrhea caused by the use of antibiotics.
Yet there are limited numbers of studies that investigate its effectiveness in childhood acute diarrhea. In this
study we aimed to find out the effectiveness of S. boulardii in the acute diarrhea of childhood.
S. boulardii (Reflor, 250 mg safle) once a day is prescribed to 29 children out of 55 (5.56 ± 2.93) who applied
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Çocuk Klini¤i, Baflasistan., ‹stanbul
2 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Çocuk Klini¤i, Uzman Dr., ‹stanbul
3 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Çocuk Klini¤i fiefi, Doç. Dr., ‹stanbul
Saccharomyces Boulardii’nin Çocukluk Ça¤› Akut Diyaresinde Etkinli¤i
to our clinic for having acute diarrhea. 26 children are to
observed without a probiotic treatment. Numbers of
defecations were recorded on the day 1, 3, 7 and 14.
The decrease in the number of defecations is 3.27 ±
2.77 on the day 1, 4.89 ± 4,78 on the day 3, and 6.79 ±
3.48 on the day 7 in S. boulardii group. The decrease in
the number of defecations is 1.38 ± 1.69 on day 1, 2.27
± 1.68 on day 3 and 4.69 ± 1.64 on day 7 in the control
group. When the two group are compared a significant
difference was detected (p=0.001, p=0.001, p=0.006,
respectively) with respect to the decrease in number of
defecation in favor of S. boulardii group.
Positive results were prominent for the effectiveness
of S. boulardii in acute diarrhea of childhood than
adults. Yet when the number and the content of the
studies in this context are analyzed it is seen that evidence suggesting for the use of S. boulardii as a worldwide treatment procedure is not sufficient. Doubleblind, placebo controlled multiple center studies are
needed for further investigations.
Keywords: Acute diarrhea, childhood, Saccharomyces boulardii.
G‹R‹fi
Sa¤l›kl› bireylerde mikroorganizmalar›n belirli bir bölgede hastal›¤a neden olmaks›z›n bulunmalar› kolonizasyon olarak tan›mlan›r. Fetüsün gastrointestinal sistemi
sterildir. Do¤um s›ras›nda do¤um kanal›ndan, perianal
bölgeden ve hemen sonras›nda çevreden ve temas etti¤i insanlardan ald›¤› mikroorganizmalarla ba¤›rsa¤›
kolonize olmaya bafllar. Mikroorganizmalar›n kolonize
olabilmesi için önce duvar›ndaki adhezyon sa¤layan
yap›lar arac›l›¤›yla mikrovillus membran›ndaki glikokonjugatlara (reseptör görevi gören lipid yada glikoprotein yap›lar) tutunmal›d›r. Mikroorganizma bir kez tutununca kolonize olmak için ço¤almaya bafllar. Konakç› hücre reseptörlerine tutunan mikroorganizmalar konakç› immün sistemini harekete geçirmemek için konakç› antijenlerine benzer olmal›d›r. Ba¤›rsaklar›n kolonizasyonu mukozal savunma sistemlerinin geliflmesi
için çok önemlidir. ‹leri yafllarda oluflacak kolonizasyon
mukozal immün yan›t› tam olarak uyaramaz. Kolonizasyonun yetersiz çeflitlilikte mikroorganizmalarla olmas› da lamina propriadaki immün hücrelerin say› ve
aktivasyonunun yetersiz olmas›na yol açar. Ba¤›rsa¤›n
bafllang›çta patojen olmayan bakterilerle kolonizasyonu yenido¤an mukozal savunmas›n›n önemli bir parças›d›r. ‹lk kolonize olan bakteriler, konakç› epitel hücrelerinde gen ekspresyonunu uyararak sonradan gelen
bakterilerin kolonize olmas›n› engelleyebilir (1,2).
Kolondaki bakteriler için birincil besin kayna¤› sindirilmeden kolona ulaflan karbonhidratlard›r. Ayr›ca aminoasitler, lizis ürünleri, dökülen epitelyum hücreleri ve
müsin de besin olarak kullan›l›r. Bu besinlerin metabolizmas› sonucu k›sa zincirli ya¤ asitleri, laktik asit, pirüvik asit,etanol, hidrojen ve süksinik asit oluflur. Bu
maddeler redoks dengesini korumak için üretilir (3,4).
Yunancada ‘for life’ (yaflam için) anlam›na gelen probiyotikler; besinlerle al›nan ve belirli miktarlarda al›nd›¤›nda ba¤›rsak floras›n› dengeleyip konakç›n›n sa¤l›¤›n› olumlu yönde etkileyen canl› mikroorganizmalar olarak tan›mlanabilir. Probiyotiklere verilen bir baflka ad
da ‘biogenics’dir (5).
Probiyotikler, canl› ilaçlar olarak da nitelenmektedir.
Probiyotik uygulamalara bakteriyal replasman tedavisi
diyen otörler de bulunmaktad›r (6).
Probiyotikler yüzy›l› aflk›n bir süredir vaginal ve gastrointestinal enfeksiyonlar›n tedavisinde kullan›lm›fl, antibiyotiklerin gelifltirilmesi ile geri plana at›lm›flt›r. Antibiyotiklere direnç giderek artt›kça ve probiyotiklerin etkinli¤i
gösterildikçe eskiden yayg›n bir flekilde kullan›lan probiyotiklere günümüzde geri dönüfl olmaktad›r (7,8,9,10).
Probiyotikler bafll›ca gastrointestinal sistem hastal›klar›n›n önlenmesi ve tedavisi ile gastrointestinal sistemin
sa¤l›¤›n› koruma ve gelifltirmede kullan›lmaktad›r. Bu
amaçla Laktobasiller ve Bifidobakteriler yayg›n olarak
kullan›lmaktad›r. Nonpatojen bir maya olan saccharomyces boulardii eriflkinlerde antibiyotik iliflkili ishalin
önlenme ve tedavisinde kullan›lm›flt›r (11).
ve içerikleri de¤erlendirildi¤inde küresel bir tedavi flemas› olarak önerilmesi için kan›tlar yeterli de¤ildir. Bu
çal›flmada, çocukluk ça¤› akut diyaresinde S.boulardii’nin etkinli¤i araflt›r›larak literatüre katk›da bulunulmas› amaçlanm›flt›r.
GEREÇ VE YÖNTEM
Uygulanacak yaklafl›m ve yöntemler: Çal›flman›n 50
hasta ile yap›lmas› planlanm›flt›r. Çal›flmaya Çocuk
Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Poliklinikleri ve Acil Poliklini¤ine
16.06.2008 - 11.11.2008 tarihleri aras›nda sulu, mukuslu veya kanl› ishal flikayeti ile baflvuran 1 -14 yafl
aras› hastalar dahil edilmifltir. Akut diyare tan›m›, her
zamanki d›flk›lama s›kl›¤›ndan 2 kat fazla, sulu, mukuslu veya kanl› d›flk›lama olarak belirlendi.
Baflvuru tarihi tek günler olan hastalar›n S. Boulardii ile
93
tedavi grubuna (grup1) çift günlerde baflvuran hastalar›n ise kontrol grubuna (grup 2) al›nmak üzere randomize edildi. Baflvuru s›ras›nda tüm hastalar bir çocuk
hekimi taraf›ndan de¤erlendirildi, semptomlar› ve hidrasyon durumu de¤erlendirilerek kaydedildi.
Her hastan›n geliflinde ve takipte 1-3-7-14. günlerde
günlük d›flk›lama say›s›, d›flk› özelli¤i, kusma say›s›,
atefl varl›¤›, ifltah ve yan etkileri sorguland›. Bir k›s›m
hastaya ilk baflvuru s›ras›nda gaita mikroskobisi, gaitada parazit bak›s› ve gaita kültürü (lökosit/eritrosit
saptanmas› halinde) incelemeleri yap›ld›.
Tedavi grubuna al›nan hastalara (grup1) 250 mg/gün
Saccharomyces boulardii’nin safle formu su veya
meyve suyu ile suland›r›larak 5 gün boyunca verildi.
Kontrol grubuna (grup 2) ise S. Boulardii verilmedi.
Her iki gruba da gerekli görüldü¤ü durumlarda uygun
flekilde ORS (oral rehidratasyon s›v›s›), ‹V s›v› tedavisi, antibiyotik uyguland›.
Çal›flman›n yap›ld›¤› yer: Haydarpafla Numune E¤itim
ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar›
Klini¤i Poliklinikleri ve Acil Poliklini¤i.
Hastalar›n niteli¤i: HNEAH Çocuk Sa¤l›¤› ve Hastal›klar› Poliklinikleri ve Acil poliklini¤i’ne 16.06.200811.11.2008 tarihleri aras›nda baflvuran ve akut diyare
tan›s› alan, klini¤e yat›fl› yap›lan veya ayaktan takip-tedavi planlanan, 1-14 yafl aras› hastalar.
Araflt›rmaya dahil olma ve dahil olmama kriterleri:
Bu çal›flmada her zamanki d›flk›lama s›kl›¤›ndan 2 kat
fazla, sulu, mukuslu veya kanl› ishal flikayeti ile baflvuran 1 -14 yafl aras› hastalar de¤erlendirildi.
Araflt›rmaya dahil olma kriterleri:
1) ‹shal yak›nmas› olan
2) 1-14 yafl aras›nda
3) ‹shal yak›nmas› 12 saatten fazla 7 günden k›sa süren
4) A¤›zdan preparat alacak durumda olan tüm hastalar dehidratasyon derecesine bak›lmaks›z›n çal›flmaya
dahil edilecektir.
Araflt›rmaya dahil olmama kriterleri:
1) Kronik hastal›¤› olan
2) Malnutrisyonu bulunan
3) Son bir hafta içersinde antibiyotik, antidiyareik veya
barsak motilitesini etkileyecek ilaç kullanan hastalar
çal›flmaya dahil edilmedi.
Çal›flmada elde edilen bulgular de¤erlendirilirken, istatistiksel analizler için NCSS 2007&PASS 2008 Statistical Software (Utah, USA) program› kullan›ld›. Çal›flma
verileri de¤erlendirilirken tan›mlay›c› istatistiksel metodlar›n (Ortalama, Standart sapma, Frekans) yan› s›ra
normal da¤›l›m gösteren niceliksel verilerin karfl›laflt›r›lmas›nda Student t test; normal da¤›l›m göstermeyen
niteliksel verilerin da¤›l›m›nda ise Mann Whitney U test
kullan›ld›. Niteliksel verilerin karfl›laflt›r›lmas›nda ise KiKare testi kullan›ld›. Sonuçlar %95’lik güven aral›¤›nda, anlaml›l›k p<0.05 düzeyinde de¤erlendirildi.
BULGULAR
Çal›flma 23.07.2008 -11.11.2008 tarihleri aras›nda
toplam 55 çocuk üzerinde yap›lm›flt›r. Çocuklar›n ortalama kronolojik yafllar› 13 ay ile 13 yafl aras›nda de¤iflmekte olup ortalama 5,56±2,93’tür. Çocuklar “Reflor”
(n=29) ve “Kontrol” (n=26) olmak üzere iki grup alt›nda
incelenmifltir.
Tablo 1: Çocu¤a ‹liflkin Demografik Özelliklerin Da¤›l›m› (n=130)
Çocuklar›n atefl ölçümleri 36 ile 39,3 derece aras›nda de¤iflmekte olup; ortalama atefl 37.24±0.97 derecedir.
Çocuklar›n kusma say›lar› 0 ile 16 kez aras›nda de¤iflmekte olup; ortalama kusma say›s› 2.96±3.21 dir.
Tablo 2: Cinsiyetlerin da¤›l›m› (n=130)
Çocuklar›n 28’i (%50,9) k›z ve 27’si (%49.1) erkektir.
94
fiekil 1: Olgular›n cinsiyetlere göre da¤›l›m›.
Tablo 3: Dehidratasyon da¤›l›m› (n=55)
Çocuklar›n dehidratasyon durumlar›na bak›ld›¤›nda %16,4’ünde dehidratasyon görülmezken; %49,1’inde
hafif düzeyde; % 23,6’s›nda orta düzeyde ve % 10,9’unda a¤›r düzeyde dehidratasyon vard›r.
fiekil 2: Dehidratasyon da¤›l›m›
A¤›r
Mikroskopisi normal olan % 49,1 çocuk; herhangi bir anormallik bulunan ise %50,9 çocuk vard›r.
Reflor kullanan çocuklar›n yafl ortalamalar› 6,24±3,09
y›l; Kontrol grubundan 4,80±2,58 y›l istatistiksel olarak
anlaml› düzeyde yüksek bulunmufltur (p<0,05). Cinsiyet da¤›l›mlar›na bak›ld›¤›nda ise; reflor grubunun 13
k›z 16 erkek; Kontrol grubunun 15 k›z 11 erkek olgudan olufltu¤u ve gruplar aras›nda anlaml› farkl›l›k olmad›¤› görülmektedir (p>0,05).
Reflor kullanan çocuklar›n atefl derecesi ortalamas›
95
fiekil 3: Mikroskopi sonuçlar›n›n da¤›l›m›.
Tablo 4: Gruplar›n yafl ve cinsiyetlere göre de¤erlendirilmesi
Reflor kullanan çocuklar›n yafl ortalamalar› 6,24±3,09 y›l; Kontrol grubundan 4,80±2,58 y›l istatistiksel olarak anlaml›
düzeyde yüksek bulunmufltur (p<0,05). Cinsiyet da¤›l›mlar›na bak›ld›¤›nda ise; reflor grubunun 13 k›z 16 erkek; Kontrol
grubunun 15 k›z 11 erkek olgudan olufltu¤u ve gruplar aras›nda anlaml› farkl›l›k olmad›¤› görülmektedir (p>0,05).
fiekil 4: Gruplar›n yafl da¤›l›mlar›.
Yafl (ay) da¤›l›m›
37,45±0,99; Kontrol grubunda 37,01±0,91 olarak saptanm›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemifltir (p>0,05).
Reflor kullanan çocuklar›n kusma say›lar› ortalamas›
3,37±4,02; Kontrol grubunda 2,5±1,94 olarak saptan-
m›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k
görülmemifltir (p>0,05).
Dehidratasyon da¤›l›mlar›n› de¤erlendirirken dehidratasyon görülmeyen ve a¤›r dehidratasyon grubundaki
olgu say›lar›n›n azl›¤›ndan yok ile hafif grubu ve orta ile
96
Tablo 5: Atefl, kusma say›s›, dehidratasyon ve mikroskopi durumunun gruplara göre de¤erlendirilmesi.
Reflor kullanan çocuklar›n atefl derecesi ortalamas› 37,45±0,99; Kontrol grubunda 37,01±0,91 olarak saptanm›fl
olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemifltir (p>0,05).
Reflor kullanan çocuklar›n kusma say›lar› ortalamas› 3,37±4,02; Kontrol grubunda 2,5±1,94 olarak saptanm›fl olup
aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemifltir (p>0,05).
fiekil 5: Gruplar›n dehidratasyon da¤›l›mlar›
Orta-a¤›r
Mikroskopi da¤›l›mlar›na bak›ld›¤›nda ise; reflor grubunun % 48,3’ü anormal; Kontrol grubunun ise % 53,8’i anormal
olarak saptand›¤› olgulardan olufltu¤u ve gruplar aras›nda anlaml› farkl›l›k olmad›¤› görülmektedir (p>0,05).
a¤›r grubu birlefltirerek de¤erlendirmeye al›nd›. Dehidratasyonu yok ve hafif düzeyde görülen olgular % 80,8
oran›nda kontrol grubunda; orta ve a¤›r düzeyde görülen olgular ise % 48,3 oran›nda reflor grubunda anlaml› düzeyde yüksek oranda saptanm›flt›r (p<0,05).
Mikroskopi da¤›l›mlar›na bak›ld›¤›nda ise; reflor grubunun % 48,3’ü anormal; Kontrol grubunun ise % 53,8’i
anormal olarak saptand›¤› olgulardan olufltu¤u ve
gruplar aras›nda anlaml› farkl›l›k olmad›¤› görülmektedir (p>0,05).
Reflor kullanan çocuklar›n geliflindeki d›flk› ortalamas›
7,48±3,53; Kontrol grubunda 4,96±1,73 olarak saptanm›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmektedir (p<0,01).
97
Tablo 6:D›flk› say›s›na göre gruplar›n de¤erlendirilmesi
Reflor kullanan çocuklar›n geliflindeki d›flk› ortalamas› 7,48±3,53; Kontrol grubunda 4,96±1,73 olarak saptanm›fl olup aralar›nda
istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmektedir (p<0,01).
Reflor kullanan çocuklar›n 1.gün d›flk› ortalamas› 4,20±3,0 düflmüfl; Kontrol grubunda 3,57±2,10 olarak saptanm›fl olup aralar›nda
istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemektedir (p>0,05).
Reflor kullanan çocuklar›n 3.gün d›flk› ortalamas› 2,58±3,12; Kontrol grubunda 2,69±1,54 olarak saptanm›fl olup aralar›nda
Reflor kullanan çocuklar›n 7.gün d›flk› ortalamas› 0,68±1,22 düflmüfl; Kontrol grubunda 0,278±0,77 olarak saptanm›fl olup aralar›nda
fiekil 6: Gruplar›n d›flk›lama say›lar›n›n da¤›l›mlar›
D›flk›lama say›s›
Reflor kullanan çocuklar›n 1.gün d›flk› ortalamas›
4,20±3,0 düflmüfl; Kontrol grubunda 3,57±2,10 olarak
saptanm›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml›
farkl›l›k görülmemektedir (p>0,05).
2,58±3,12; Kontrol grubunda 2,69±1,54 olarak saptanm›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemektedir (p>0,05).
0,68±1,22 düflmüfl; Kontrol grubunda 0,278±0,77 olarak saptanm›fl olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› farkl›l›k görülmemektedir (p>0,05).
Reflor grubunda; geliflteki d›flk› say›s›na göre 1.günde
azal›fl miktar› medyan de¤eri 4.0; Kontrol grubunda ise
gelifle göre 1.günde azal›fl miktar› 2,0 olarak saptanm›flt›r. Reflor grubunda d›flk›lama say›s›nda görülen
98
Tablo 7:D›flk› say›s› farklar›na göre gruplar›n de¤erlendirilmesi
fark›n kontrol grubundan anlaml› düzeyde yüksek oldu¤u saptanm›flt›r (p<0,01). Reflor grubu olgular›nda
d›flk›lama say›s›ndaki düflüfl çok daha yüksek bulunmufltur.
TARTIfiMA
Probiyotikler yüzy›l› aflk›n bir süredir vaginal ve gastrointestinal enfeksiyonlar›n tedavisinde kullan›lm›fl, antibiyotiklerin gelifltirilmesi ile geri plana at›lm›flt›r. Antibiyotiklere direnç giderek artt›kça ve probiyotiklerin etkinli¤i gösterildikçe eskiden yayg›n bir flekilde kullan›lan probiyotiklere günümüzde geri dönüfl olmaktad›r
(7,8,9,10). Çocukluk ça¤› akut diyaresinde S. boulardii’nin etkinli¤ini ortaya koymaya yönelik olarak sürdürdü¤ümüz araflt›rma, bu e¤ilime uygun olarak yürütülmüfltür. T›bbi kaynaklar›n taranmas› sonucunda probiyotiklerle ilgili çal›flmalar dökümante edilmifl, klini¤imizde gerçeklefltirilen araflt›rmayla benzer ve ayk›r›
yönleri irdelenmifltir.
Kurugöl’ün 2005 y›l›nda 3 ay – 7 yafl aras›nda, yedi
günden k›sa süren sulu ve öncekinden fazla d›flk› ç›k›fl› olan 200 çocuk olgu üzerinde gerçeklefltirdi¤i araflt›rmas›nda, S. boulardii kullan›lan ve plasebo verilen
vakalarda, ilk günde her iki grupta d›flk› miktar›nda anlaml› bir fark bulunmam›fl, ancak 2. günde çal›flma
grubunda plaseboya göre d›flk› miktar›nda anlaml› bir
azalma görülmüfltür. Plasebo grubuna göre S. Boulardii alanlarda ishal süresinin anlaml› oranda daha k›sa
sürdü¤ü tespit edilmifl. Atefl süresi ve kusma sürelerinde anlaml› bir de¤ifliklik görülmemifltir. Probiyotik
kullan›lan grupta önemli bir yan etki gözlenmemifltir
(12). Klini¤imizde 55 olgu ile gerçeklefltirilen araflt›rmam›zda yafl grubu 13 ay – 13 yafl aras›nda de¤iflmektedir. Kurugöl’ün çal›flma grubuna göre daha büyük yafl
grubundaki çocuklar da araflt›rmaya dahil edilmifltir.
Kurugöl’ün sonuçlar›n› destekler biçimde Reflor kullan›lan grupta 1. 3. ve 7. günlerde d›flk›lama say›s›nda
kontrol grubuna göre anlaml› olarak h›zl› bir düflüfl görülmüfltür. Bizim olgular›m›zda daha büyük yafl grubu
çocuklarda ilk geliflte daha fazla say›da d›flk›lama olmas›na karfl›l›k düflüfl istatsitiksel olarak anlaml› ölçüde belirgin bulunmufltur. Her iki çal›flman›n sonuçlar›
Reflor’un akut ishal vakalar›nda etkinli¤ini göstermesi
bak›m›ndan benzerdir.
Stefano Guandalini’nin çocukluk ça¤› ishallerinde probiyotiklerin kullan›m›na iliflkin derlemesinde 23 klinik
çal›flman›n meta analizinde 1449 olgu 18 ay›n alt›nda,
352 yetiflkin hastan›n sonuçlar› de¤erlendirilmifl, birçok
probiyotik ajan kullan›m›fl, farl› ajanlar ve farkl› süre ve
dozlarda araflt›r›lm›flt›r. Tüm farkl›l›klara ra¤men genel
olarak ishal süresinin k›salmas›nda probiyotik kullan›m›n anlaml› derecede faydal› oldu¤u gözlenmifltir (13).
Guandalini’nin sonuçlar›na paralel olarak bizim araflt›rmam›zda da hem süt çocuklar› hem de büyük çocuklarda akut diyarede S. boulardii’nin (Reflor) ishalin hem
süresinin hem de say›s›n›n, kontrol grubuna göre an-
99
laml› ölçüde azalmas›nda etkili oldu¤u gösterilmiflti.
Sazawal ve Arkadafllar›n›n gerçeklefltirdikleri bir meta
analizde probiyotik kullan›m›yla akut ishallerin önlenmesine iliflkin toplam 34 klinik çal›flma de¤erlendirilmifl, probiyotik kullan›m›n akut ishallerin önlenmesinde faydal› oldu¤una iliflikin sonuçlar tatmin edici bulunmufltur. 12 araflt›rma 18 yafl alt› çocuklar› kapsamaktad›r. Çocuklarda ve özellikle antibiyotik kaynakl›
ishallerde probiyotiklerin etkinli¤i maksimum düzeydedir. Kullan›lan ajanlar konusunda ise anlaml› bir fark
bulunmam›flt›r. Kullan›lan major probiyotik ajanlar S.
boulardii, L. Rhamnosus, L. Acidophilus, L. Bulgaricus
olarak belirtilmifltir (14). Bizim çal›flmam›z akut ishallerin tedavisine iliflkin olmakla birlikte diyarenin önlenmesindeki etkinli¤ine dikkat çekilen S. boulardii’nin
çocukluk ça¤› akut ishallerinde önleme ifllevi yan› s›ra
tedavide de etkili olabilece¤ine iflaret etmektedir.
Billoo ve Arkadafllar›n›n randomize kontrollü araflt›rmas›nda 2 ay ile 12 yafl aras›ndaki çocuklar ele al›nm›fl, akut sulu sihal vakarl›n›n klinik gidiflat› ebeveynlerden hikaye al›narak kontrol edilmifltir. Hastaneye
yatacak kadar dehidrate olan, antibiyotik tedavisi gerektiren ciddi ishali olan, atefli 38.5 ve üzeri olan hastalar araflt›rmadan ç›kar›lm›fl. Olgular iki gruba ayr›larak, bir gruba plasebo, di¤er gruba 250 mg/gün S.
boulardii tek doz olarak verilmifltir. Tüm çocuklar 0. 3.
6. günlerde ve tedavi sonras›nda 2 ay boyunca ayda
bir defa muayene edilmifl. Muayenelerinde ishalin bafllang›ç say›s›, d›flk› miktar›, d›flk› say›s›, çocuklar›n tart›lar›, kusma, vücut s›cakl›¤›, dehidratasyon bulgular›
de¤erlendirilmifl. 3. gün yap›lan muayenede çal›flma
grubunda d›flk› miktar› ve s›kl›¤›nda önemli oranda
düflme gözlenmifltir. Ortalama ishal say›s› S. boulardii
alan grupta 3,5 gün, kontrol grubunda 4,8 gün saptanm›flt›r. Ayl›k kontrollerde ishal tekrar oran› çal›flma grubunda 0,32 ve plasebo grubunda 0,56 bulunmufltur.
Bu çal›flmada S. boulardii kullan›lan grupta %50 oranda ishal say›s›nda azalma gözlenmifltir (15). Bizim çal›flmam›zda benzer yafl grubu çocuk olgular araflt›rmaya dahil edilmifl, baflvuru s›ras›nda vücut s›cakl›¤› ortalamas› 37,24 C bulunmufltur. Billoo ve Arkadafllar›
atefli olan olgular› çal›flmaya dahil etmemifltirler. Bu
yönüyle iki araflt›rma farkl›l›k göstermektedir. Her iki
çal›flman›n sonuçlar› aras›ndaki önemli bir farkl›l›k da
d›flk› say›s› ile ilifliklidir. Bizim çal›flmam›zda Reflor kullan›lan olgular görece daha büyük yafl grubudur ve
bafllang›çta daha fazla say›da d›flk›lamalar› söz konu-
sudur. 3. ve 7. günlerde çal›flma ve kontrol gruplar›nda d›flk› say›s› benzer olmakla birlikte bafllang›ç d›flk›
say›s›na göre düflüfl Reflor kullanan olgularda dramatik olarak h›zl›d›r. Bunun bir nedeni olas›l›kla büyük yafl
grubu olup ishali belirgin olan çocuklar›n annelerinin
çal›flmaya kat›lma konusunda daha fazla istekli olmalar›d›r. Sonuç olarak d›flk› say›s›ndaki azalma say›s›
bafllang›ç de¤ere göre S. boulardii kullan›lan çocuklarda çok belirgindir ve bu yönüyle önceki çal›flmalarla
paralellik göstermektedir.
Szajewska ve Arkadafllar›n›n S. boulardii’nin çocuklardaki akut infeksiyöz diyaredeki etkinli¤ini inceledikleri
meta analizlerinde 5 klinik araflt›rma de¤erlendirilmifl,
bunlar›n üçünde S. boulardii plasebo ile karfl›laflt›r›lm›fl, ikisinde kontrol grubu ile görüflme yap›lamam›flt›r. Çal›flmaya dahil edilen olgular 2 ay 12 yafl aras›nda de¤iflmektedir. Günlük doz 250-750 mg aras›nda
de¤iflmifl, tedavi 5-6 gün sürdürülmüfl, iki araflt›rma
çift kör olup, bir araflt›rma tek kör olarak gerçeklefltirilmifltir. Plaseboya göre S. boulardii kullan›lan 473 kat›l›mc›da ishal flikayetinin daha k›sa oldu¤u tespit edilmifltir. ‹shal varl›¤› aç›s›ndan S. boulardii grubunda
plaseboya göre 3. 6. ve 7. günlerde anlaml› bir azalma
görülmüfltür. S. boulardii grubunda kontrol grubuna
göre kusma aç›s›ndan anlaml› bir fark bulunmam›flt›r.
Dört araflt›rmada S. boulardii alan grupta önemli oranda d›flk› s›kl›¤›nda azalma görülmüfltür. S. boulardii
kullan›m›na ba¤l› yan etki ise hiçbir araflt›rmada görülmemifltir (16). Klini¤imizde yürütülmüfl olan araflt›rmada çal›flmaya dahil edilen olgular›n yafl aral›¤› metanalizde dökümante edilen yafl aral›¤› ile, kullan›lan probiyotik dozlar› ve kullan›m süresi benzerdir. Bizim çal›flmam›zda, sözü edilen çal›flmalara benzer flekilde, farkl› günler esas al›nm›fl da olsa - d›flk› say›s›ndaki
azalma miktar›n›n belirgin olarak daha h›zl› oldu¤u görülmüfltür. Klini¤imizde yürütülen araflt›rmada ilk gün
kusma verileri kayda geçirilmifl, ancak takibi sürdürülemedi¤inden bu yönüyle herhangi bir de¤erlendirme
yap›lamam›flt›r.
ve içerikleri de¤erlendirildi¤inde küresel bir tedavi flemas› olarak önerilmesi için kan›tlar yeterli de¤ildir. Bu
nedenle çok merkezli, çift kör plasebo kontrollü genifl
serileri içeren ileri araflt›rmalar›n yap›lmas›na gereksinim vard›r.
100
KAYNAKLAR
1. Aureli P, Franciosa G. Interactions between novel micro-organisms and intestinal flora. Digest Liver Dis 2002;34(Suppl 2):29-33.
2. Bezirtoglu E. The intestinal microflora during the first weeks of life. Anaerobe1997;3:173-177.
3. Heller F, Duchmann R. Intestinal flora and mucosal immune responses. Int J Med Microbiol 2003;293:77-86.
4. Torun MM, Bahar H, Gür E, Tafltan Y, Alikaifo¤lu M, Arvas A. Anaerobic fecal flora in healthy breast-fed Turkish babies born by different methods. Anaerobe 2002;8:63-67.
5. Holzapfel WH, Schillinger U. Introduction to pre- and probiotics.
Food Res Int 2002; 35: 109-11.
6. Elmer GW. Probiotics: "living drugs". Am J Health Syst Pharm
2001; 58: 1101-1109.
7. Amital H, Gilburd B. Shoenfeld Y. Intelligent nutrition: health-promoting mechanisms of probiotics. Isr Med Assoc J 2003; 5: 812-813 x7
8. Bengmark S. Pre-, pro- and synbiotics. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4: 571-579.
9. Berg RD. Probiotics, prebiotics or 'conbiotics’ Trends Microbiol
1998; 6: 89-92. x9
10. Gill HS, Probiotics to enhance anti-infective defences in the gastrointestinal tract. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 755-773.
11. Kopp-Hoolihan L. Prophylactic and therapeutic uses of probiotics: a review. J Am Diet Assoc 2001: 101:229-238.
12. Kurugöl Z, Koturo¤lu G. Effcets of Saccharomyces boulardii in
children with acute diarrhoea. Acta Pediatr 2005; 94(1): 44-7.
13. Guandalini S. Probiotics for chilren use in diarrhea. J Clin Gastroenterol 2006; 40(3): 244-8.
14. Sazawal S, Hiremath G, Dhingra U, Malik P, Deb S, Black RE.
Efficiacy of probiotics in prevention of acute diarrhoea: a metaanalysis opf masked, randomized, placebo controlled trials. Lancet
Infect Dis 2006; 6(6): 374-82.
15. Billoo AG, Memon MA, Khaskheli SA, Murtaza G, Iqbal K, Saeed Shekhani M, Siddiki AQ. Role of probiotic (Saccharomyces boulardii) in management and prevention of diarrhoea. World J Gastroenterol 2006; 12(28): 2557-60.
16. Szajewska H, Skorka A, Dilag M. Meta-analysis: Saccharomyces boulardii for treating acute diarrehoea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(3): 257-64.
101
Kolorektal Kenserlerde Lenf Nodu
Metastaz›n› Etkileyen Faktörler
Ali Aktekin1, Pembegül Günefl2, Tolga Müftüo¤lu1, Günay Gürleyik1, Abdullah Sa¤lam1
ÖZET
Amaç: Kolorektal kanserlerde lenf nodu metastaz› adjuvan kemoterapi verilmesini belirleyen prognostik faktördür. Bu amaçla kolorektal kanserlerde lenf nodu tutulumunu etkileyen faktörlerin belirlenmesi.
Yöntemler: 01 Haziran 2005 ve 30 May›s 2008 y›llar›
aras›nda kolorektal kanserli hastalarda küratif tedavi
amac› ile cerrahi uygulanan 85 hastan›n demografik
özellikleri ve histopatoloji raporlar› incelendi. Yafl, cinsiyet, tümörün lokalizasyonu ve boyutu, lenfovasküler
invazyon, histolojik grade, lenfositik infiltrasyon, perinöral invazyon ve ç›kart›lan lenf nodu say›s› incelendi.
Bulgular: Hastalar›n 34’ ünde (%40) lenf nodu metastaz› saptand›. ‹ncelenen veriler aras›nda lenfovasküler
invazyon, perinöral invazyon ve tümör boyutunun lenf
nodu metastaz›n› art›ran istatistiksel anlaml› faktörler
oldu¤u saptand›.
Sonuç: Lenfovasküler invazyon, perinöral invazyon ve
tümör boyutu kolorektal kanserlerde lenf nodu metastaz›n› art›ran risk faktörleridir.
Anahtar Kelimeler: Kolorektal karsinom, lenf nodu
metastaz›
THE RISK FACTORS THAT INCREASE LYMPH
NODE METASTASIS IN COLORECTAL CARCINOMA
Introduction
Lymph node metastasis is the leading prognostic factor to decide adjuvant therapy. The purpose of this
study was to evaluate the risk factors of lymph node
metastasis in patients with colorectal carcinomas.
Methods: A review was performed of 85 patients who
underwent curative resection for colorectal carcinoma
between June 2005 and May 2008. The following clinic and pathologic variables were evaluated: sex, age,
location and size of the tumor, lymphovascular invasion, histologic grade, lymphocytic invasion, perineural
invasion, and number of the dissected lymph nodes.
Results: The overall lymph node metastases were present in 34 (40%) of patients. The presence of lymphovascular and perineural invasion and also size of the
tumor were the significant risk factors for lymph node
metastasis.
Conclusion: Lymphovascular and perineural invasion
and the size of the tumor are the significant risk factors
for lymph node metastasis in colorectal carcinoma.
Key words: Colorectal carcinoma, lymph node metastasis
G‹R‹fi
Kolorektal kanserler, gastrointestinal sistemde görülen
en s›k tümörler olup, kansere ba¤l› ölümlerin en s›k nedenlerinden biridir. Kolon adenokarsinomlar› her y›l
dünyada 1 milyon insan› etkilemektedir (1). Kolorektal
kanserde ölüm daha çok metastatik yay›l›ma ba¤l› oldu¤undan, primer tümörün rezeksiyonu yan›nda vasküler
anatomiye uygun olarak lenfatik drenaj›n oldu¤u lenfoareolar dokunun da rezeksiyonu gerekmektedir. Bu nedenle lenf nodu metastaz (LNM) riskini art›ran faktörle-
1 Haydarpafla Numune E¤itim Ve Araflt›rma Hastanesi, 4. Genel Cerrahi Servisi, ‹stanbul.
2 Haydarpafla Numune E¤itim Ve Araflt›rma Hastanesi, Patoloji Bölümü, ‹stanbul.
Kolorektal Kenserlerde Lenf Nodu Metastaz›n› Etkileyen Faktörler
Tablo 1: Kolorektal kanserlerde lenf nodu metastaz›n› etkileyen faktörler.
rin bilinmesi önem tafl›maktad›r. Yafl, kötü differansiyasyon, lenfovasküler invazyon, yak›n veya bitiflik cerrahi s›n›r, düz veya deprese lezyonlar, invazyon derinli¤i ve tümörün invazyon yapt›¤› yöne do¤ru tomurcuklanarak ilerlemesi, LNM riskini art›rmaktad›r (2, 3).
Son y›llarda kanser cerrahisinde organ koruyabilmek
için, etkinlikleri eflit oldu¤u takdirde, daha k›s›tl› cerra-
hinin uygulanmas› gerekti¤i önerilmektedir. Kanser cerrahisi planlarken lenfadenektominin geniflli¤i onkolojik
tedavi aç›dan önem tafl›mas› nedeni ile daha k›s›tl› cerrahiler olan lokal eksizyon veya endoskopik rezeksiyon
yap›lacak hastalar seçilirken tereddütler yaflanmaktad›r. Radikal cerrahi yap›lmadan metastatik lenf nodu
varl›¤›ndan emin olunamayacakt›r. Ameliyat öncesi len-
103
nöral invazyon saptand› (p=0.004). Ayr›ca tümör boyutu artt›kça, LNM’n›n artt›¤› gözlendi. Lenf nodu metastaz› olan hastalarda tümör boyutu ortalama 6.3cm, olmayanlarda 5.7cm olarak saptand› (p=0.04) (Tablo 1).
fatik yay›l›m varl›¤› tahmin edilirse, hasta için en uygun
cerrahi planlanabilir. Preoperatif de¤erlendirmeler, rezeksiyon materyaline ait histopatolojik veriler ile uyumluluk göstermeyebilir (4, 5). Çal›flmam›z kolorektal kanserlerde LNM etkileyecek risk faktörlerini tespit ederek
daha lokal eksizyon veya endoskopik rezeksiyondan
fayda görebilecek ve LNM olamayaca¤› için kemoterapiden fayda göremeyecek hastalar› belirleyebilmek.
TARTIfiMA
Kolorektal kanserlerde, LNM varl›¤› yaflam süresini
%30 azaltmaktad›r. ‹lerleyen teknolojik yöntemler ile
kolorektal kanserler daha erken evrede yakalanmakta,
lokal eksizyon veya endoskopik rezeksiyon ile tedavi
edilmektedir. Polip üzerinde geliflen ve submukozal invazyon gösteren tümörlerde oldu¤u gibi erken evre
rektum kanserleri transanal rezeksiyon gibi daha k›s›tl› cerrahiler ile tedavi edilmektedir. Endoskopik olarak
tedavi edilen, histopatolojik submukozal invazyon varl›¤› kan›tlanan olgularda tedavinin tamamlanmas› için
tekrar ameliyat edilmeleri gerekmektedir. Bu tümörlerin sadece %10’ unun LNM yapt›¤› gerçe¤i göz önüne
al›n›rsa, hastalar›n %90’ ›na gereksiz ek tedavi yap›lmaktad›r (6, 7). Bu hastalarda preoperatif olarak LNM
olmad›¤› bilinirse, gereksiz ikinci bir operasyondan kaç›n›lm›fl olunacakt›r. Rezeksiyon temel tedavi olmakla
birlikte, adjuvant kemoterapi yüksek riskli hastalarda
nüks insidans›n› %40-50 azaltmaktad›r. Ancak kemoterapetik ilaçlar›n periferik nöropatiye ve %40 oran›nda grade 3-4 nötropeniye neden olmaktad›r (8, 9).
LNM olas›l›¤› düflük olan grup saptand›¤›nda hastalar
kemoterapinin morbiditelerinden korunmufl olacakt›r.
Yap›lan daha k›s›tl› minimal cerrahi sonras› LNM olas›l›¤›n›n bilinmesi, ikinci cerrahi müdahaleyi ve adjuvan
tedaviyi planlamada yard›mc› olacakt›r.
Yapt›¤›m›z çal›flmada lenfovasküler ve perinöral invazyon varl›¤›n›n ve ayn› zamanda tümör boyutunun LNM
etkileyen faktörler oldu¤u saptand›. Bunlar aras›nda en
önemlisi lenfovasküler invazyon varl›¤› olarak bulundu.
LNM olan hastalar›n %85’ inde, olmayanlar›n ise sadece %15’ inde lenfovasküler invazyon tespit edildi.
Minimal cerrahi yap›lan hastalarda lefovasküler invazyon görüldü¤ünde LNM olma ihtimali yüksek olaca¤›
görülmektedir. Özellikle Okabe ve Yamamoto ve arkadafllar› baflta olmak üzere kolorektal kanserlerde LNM
etkileyen faktörleri inceleyen çal›flmalarda da lenfovaküler invazyonun en önemli faktör oldu¤u bulunmufltur
(2, 6, 10, 11, 12). Bu sonuçlar ile lenfovasküler invazyon görülmeyen hastalarda LNM ihtimali düflük olaca¤›ndan endoskopik rezeksiyon yap›lan hastalarda lenfadenekomi yap›lmayabilir veya kemoterapi uygulanmayabilir.
Perinöral invazyon varl›¤›, LNM etkileyen ikinci önemli
MATERYAL VE METOD
01 Haziran 2005 ve 30 May›s 2008 y›llar› aras›nda kolorektal adenokarsinom nedeni ile küratif tedavi amaçl›
cerrahi uygulanan 85 hastan›n ameliyat öncesi demografik özellikleri ve hemotoksilen-eosin ile boyand›ktan
sonra haz›rlanan patoloji raporlar› incelendi. Neoadjuvan tedavi almayan hastalar LNM durumlar›na göre iki
gruba ayr›ld›. Gruplarda yafl, cinsiyet, tümörün lokalizasyonu ve boyutu, lenfovasküler invazyon, differansiyasyon derecesi, lenfositik infiltrasyon, perinöral invazyon, ç›kart›lan lenf nodu say›s› de¤erlendirildi. Veriler
bilgisayar ortam›nda t test ve Fisher’s exact testleri ile
istatistiksel olarak incelendi ve p de¤erinin 0.05’ den
küçük olmas› istatistiksel olarak anlaml› kabul edildi.
SONUÇLAR
Veriler incelendi¤inde, 85 hastan›n sadece 34’ ünde
(%40) LNM saptan›rken 41 hastada (%60) LNM olmad›¤› görüldü. Hastalar›n ortalama yafl› LNM olanlarda
63 ve olmayanlarda 64 olup aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› fark bulunmad› (p=0.09). Cinsiyetin LNM
art›rmad›¤› görülmekle birlikte LNM olan (19/34) ve olmayan (32/51) her iki grupta erkek say›s›n›n fazla oldu¤u görüldü. Tümörün kolondaki lokalizasyonunun
LNM etkilemedi¤i gözlendi (p=1.00). Her iki grupta ortalama ç›kar›lan lenf nodu say›s› 16 ve 17 idi. Her iki
grupta tümörlerin ço¤unlukla iyi-orta derece differansiye oldu¤u görüldü (27/34 ve 46/51, p=0.11). Peritümöral lenfositik infiltrasyon, LNM olmayan grupta daha fazla oldu¤u görülmekle birlikte aralar›nda istatistiksel olarak anlaml› fark bulunmad›(p= 0.07) (Tablo 1).
‹ncelenen veriler aras›nda lenfovasküler invazyon varl›¤›n›n, LNM etkileyen en önemli özellik oldu¤u görüldü. LNM olan hastalar›n %85’ inde lenfovasküler invazyon oldu¤u görülürken, olmayanlar›n sadece %15’
inde lenfovasküler invazyon saptand›. Her iki grup
aras›ndaki farkl›l›k istatistiksel olarak anlaml› idi
(p<0.0001). LNM etkileyen di¤er faktörün ise perinöral
invazyon varl›¤› oldu¤u görüldü. LNM olan hastalar›n
%50’ sinde, olmayanlar›n ise sadece %19’ unda peri-
104
faktör olarak bulundu. LNM olan hastalar›n yar›s›nda
(%50) perinöral invazyon tespit edilirken olmayanlar›n
sadece %19’ unda tespit edildi. Shirouza ve arkadafllar›n›n yapt›klar› çal›flmalar baflta olmak üzere yap›lan
çal›flmalarda perinöral invazyonun daha çok hastalarda yaflam süresini etkileyen prognostik bir faktör oldu¤u bulunmufltur (13, 14, 15, 16, 17, 18). Perinöral invazyon di¤er çal›flmalarda yaflam süresini etkileyen
prognostik bir faktör bulunmas› yan›nda çal›flmam›zda
LNM etkileyen bir faktör de oldu¤u görülmektedir. Yap›lan çal›flmalarda yaflam süresini etkiledi¤i ve çal›flmam›zda LNM etkileyen bir faktör olarak perinöral invazyon, lenfadenektomi veya kemoterapi karar› verilece¤i zaman de¤erlendirilmesi gereklidir. Minimal cerrahi uygulanan hastalarda perinöral invazyon tespit
edilmedi¤inde ileri tedaviden kaç›n›labilece¤i akla gelmelidir.
Kolorektal kanserlerde tümör boyutunun artmas› ile tümör yükü fazla olaca¤›ndan LNM görülme s›kl›¤›n›n
artmas› beklenmektedir. Çal›flmam›zda tümör boyutu
artt›kça LNM artt›¤› görüldü. LNM olan hastalarda tümörün ortalama çap› 6.3cm iken, olmayanlarda 5.7cm
olarak bulundu. Tümör boyutu artt›kça invazyon derinli¤i de artacakt›r. Yap›lan birçok çal›flmada invazyon
derinli¤inin önemli bir prognostik faktör oldu¤u bildirilmektedir. Wang, Yamamoto, Nascimbeni ve Saclarides ve arkadafllar› evre T1 tümörlerde özellikle sm3
submukozal invazyon varl›¤›n›n LNM riskini art›rd›¤›n›,
bu yüzden sm3 submukozal invazyonu olup minimal
cerrahi yap›lan rektum tümörlerinde lenfadenektominin yap›lmas› gerekli ek ameliyat oldu¤unu belirtmifllerdir (3, 12, 19, 20). Stor ve arkadafllar› perinöral invazyona ek olarak tümörün pT4 evresinde olmas›n›n
veya evre II kolorektal kanserlerde hasta yafl›n›n yaflam süresini etkiledi¤ini bildirmifltir (14). Bu bulgular,
tümör boyutunun ve derinli¤inin artmas› ile kolorektal
kanserlerde LNM riski artaca¤›ndan, küratif tedaviye
ulaflmak için ek tedaviler gerekirken, küçük boyutlarda
ve derin invazyon olmayanlarda gerekmeyebilece¤ini
göstermektedir.
Çal›flmam›zda yafl, tümör lokalizasyonu, differansiyasyon derecesi, peritümöral lenfositik infiltrasyonun
LNM üzerine etkisi olmad›¤› görüldü. Bizim sonuçlar›m›za göre tümör lokalizasyonun LNM art›rmad›¤›
gösterilse de, Nascimbeni ve arkadafllar› T1 tümörlerde özelikle rektumun distal 1/3 k›sm›n› tutan tümörlerin LNM art›ran faktör oldu¤unu göstermifllerdir (3).
Bizim çal›flmam›zda kolorektal kanserlerde differansiyasyonun LNM etkileyen bir faktör olmad›¤› gösteril-
mifltir. Ancak Saclarides ve arkadafllar› kötü differasiyasyonun LNM etkileyen faktör oldu¤u gösterilmifltir
(20). Buna ek olarak Wang ve arkadafllar› T1 kolorektal kanserlerde histolojik grad›n LNM art›ran bir faktör
oldu¤unu belirtmifltir (19). Çal›flmam›zda LNM olan
hastalar›n yaklafl›k %70’ inde peritümöral lenfositik
infiltrasyon mevcut iken, LNM olmayanlar›n ise yaklafl›k %50’ sinde peritümöral lenfositik infiltrasyonu
saptand›. Bu verileriler ›fl›¤›nda lenfositik infiltrasyonun LNM art›ran istatistiksel olarak anlaml› bir faktör
olmad›¤› sonucuna var›ld›. Wang ve arkadafllar› T1
kolorektal kanserlerde peritümöral lenfositik yan›t›n
olmas›n›n LNM art›ran önemli bir faktör oldu¤unu belirtirken, aksine Egashira ve arkadafllar› lenfotik infiltrasyonun olmamas›n›n LNM art›ran bir faktör oldu¤unu bildirmifller (19, 21). Literatürde LNM riskini art›ran di¤er faktörler incelendi¤inde, Egashira ve arkadafllar› submukozal invazyon gösteren kanserlerde
yapt›klar› çal›flmada, kribriform tipte yap›sal atipinin
LNM art›ran faktör oldu¤unu belirtmifllerdir (21).
Wang ve arkadafllar› T1 kolorektal kanserlerde tomurcuklanman›n, Saclarides ve arkadafllar› ise mikrotübüler yap›n›n %20’ den fazla olmas›n›n LNM art›ran
faktör oldu¤unu belirtmifllerdir (19, 20). Yamamoto,
Nascimbeni ve arkadafllar› T1 kolorekal kanserlerde
submukozal invazyon derinli¤inin (sm3) LNM riskini
art›ran faktör oldu¤unu bildirmifllerdir (3, 12). Literatürdeki bu çal›flmalar ›fl›¤›nda, histolojik grade, tümör
lokalizasyonu, tümör invazyon derinli¤i, glandüler yap›larda tomurcuklanma, peritümöral lenfositik infiltrasyon LNM etkileyebilecek faktörler oldu¤u görülmektedir. Histopatolojik incelemelerle elde edilen veriler ile yaflam süresini irdeleyen çal›flmalar incelendi¤inde Oh ve arkadafllar› lenfovasküler invazyonun,
Tsai ve arkadafllar› invazyon derinli¤inin ve incelenen
lenf nodu say›s›n›n, Shirouzu ve arkadafllar› perinöral
invazyonun, Fujita ve arkadafllar› lenf nodu statüsünün yaflam süresini etkileyen faktörler oldu¤unu göstermifllerdir (13, 15, 17, 18). Lenfatik yay›l›m› etkileyen
faktörlerin, ayn› zamanda, hastalarda yaflam süresini
de etkileyen faktörler oldu¤u görülmektedir.
Sonuç olarak, kolorektal kanserlerde hastalar›n ve tümörün özeliklerine göre LNM riski artmaktad›r. Lenfovasküler ve perinöral invazyon, ayn› zamanda tümör
boyutu çal›flmam›zda LNM art›ran en önemli faktörler
olarak bulunmufltur. Bu gibi risk faktörleri tespit edildi¤inde kolorektal kanserlerinde daha k›s›tl›, minimal
cerrahi ifllemler uygulanabilecek ve adjuvan tedaviler
planlanabilecektir.
105
KAYNAKLAR
diction of colon cancer recurrence using nomogram. J Clin Oncol
2008;26:380-5.
12. Yamata S, Watanabe M, Hasegawa H, et al. The risk of lymph
node metastasis in T1 colorectal carcinoma. Hepatogastroenterology 2004;51:998-1000.
13. Shirouzu K, Isomoto H, Kakegawa T. Prognostic evaluation of
perineurotic invasion in rectal cancer. AM J Surg. 1993;165:233-7.
14. Stor Z, Frkovtz GS,Braco M, Repse S. Prognostic value of clinical, pathological and immunohistochemical markers in stage II colon cancer patients. Acta Chir Iugosl 2008;55:39-44.
15. Oh SY, Kim YB, Paek OJ, Suh KW. Contiguous invasion per se does not affect prognosis in colon cancer. J Surg Oncol 2009;99:71-4.
16. Quah HM, Chou JF, Gonen M, et al. Identification of patients of
patients with high-risk stage II colon cancer for adjuvant therapy.
Dis Colon Recum 2008;51:503-7.
17. Tsai HL, Cheng KI, Lu CY, et al. Prognostic significance of the
depth of invasion, vascular invasion and numbers of the lymph node retrievals in combination for patients with stage II colorectal cancer undergoing radical resection. J Surg Oncol 2008;97:383-7.
18. Fujita S, Shimoda T, Yoshimura K, Yamamoto S, Akasu T, Moriya Y. Prospective evaluation of prognostic factors in patients with
colorectal cancer undergoing curative resection. J Surg Oncol
2003;84:127-31.
19. Wang HS, Liang WY, Lin TC, et al. Curative resection of T1 colorectal carcinoma: Risk of lymph node metastasis and long-term
prognosis. Dis Colon Rectum 2005;48:1182-92.
20. Saclarides TJ, Bhattacharyya AK, Britton-Kuzel C, Szeluga D,
Economou SG. Predicting lymph node metastases in rectal cancer.
Dis Colon Rectum 1994;37:52-7.
Egashira Y, Yoshida T, Hirata I, et al. Analysis of pathological risk
factors for lymph node metastasis of submucosal invasive colon
cancer. Modern Pathology 2004;17:503-11.
1. Jerna A, Murray T, Ward E, et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer Clin 55:10-30, 2005.
2. Tanaka S, Haruma K, Teixeria CR, et al. Endoscopic treatment of
submucosal invasive colorectal carcinoma with special reference to
risk factors for lymph node metastasis. J Gastroenterol
1995;30:710-7.
3. Nascimbeni R, Burgart LJ, Nivatvongs S, Larson DR. Risk of
lymph node metastasis in T1 carcinoma of the colon and rectum.
Dis Colon Rectum 2002;45:200-6.
4. Jeffers MD, O’Dowd GM, Mulcahy H, Stagg M, O’Donoghue DP
and Toner M. The prognostic significance of immunohistochemically detected lymph node micrometastases in colorectal carcinoma. J Pathol 1994;172:183-7.
5. Le Voyer TE, Sigurdson ER, Hanlon AL, et al. Colon cancer survival is associated with increasing number of lymph node analyzed:
a secondary survey of intergroup trial INT-0089. J Clin Oncol
2003;21:2912-9.
6. Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, Wruble LD. Prognostic factors in colorectal carcinoma arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy. Gastroenterology
1985;89:328-36.
7. Haggitt RC. Management of the patients with Carcinomas in an
adenoma. Prog Clin Biol Res 1988;279:89-99.
8. Andre T, Boni C, Mounedji-Boudiaf L, et al. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucoverin as adjuvant treatment for colon cancer. N Engl J
Med 2004;350:2343-51.
9. Adjuvant therapy for patients with colon and rectum cancer. Consens Statement 1990;16-18;8:1-25.
10. Minsky BD, Miles C, Rich TA, et al. Lymphatic vessel invasion
as an independent prognostic factors for survival in colorectal cancer. Int Radiat Oncol Biol Phys 1989;17:311-8.
11. Weiser MR, Landmann RG, Kattan MW, et al. Individualized pre-
106
Kas›m Ça¤layan1, Emel Ça¤layan2, Halil Do¤an3, Ali Koç4
ÖZET
Girifl: Appendektomi, gebelikte jinekolojik prosedürler
d›fl›nda en s›k ifllenen cerrahi ifllemdir. Bu çal›flmada
akut apandisit ön tan›s› ile opere edilen hastalar retro
spektif olarak incelenmifltir.
Materyal-Metod: Bu çal›flmada Eylül 2004-Nisan
2008 tarihleri aras›nda Kars Devlet hastanesinde akut
appendisit ön tan›s› ile opere edilen 22 hasta çal›flmaya dahil edilmiflir.
Sonuçlar: Akut apandisit ön tan›s› ile 22 hasta opere edildi. Hastalar›n yafl ortalamas› 26.7 (19-38)y›l
idi.Hastalar›n 5’ i (%22.7 ) I.trimestr, 16 ‘s›(%72.8)
II.trimestr, 1‘i (%4.5) III trimestr idi.Hastalar›n 14’ünde akut apandisit, 5’ünde perfore apandisit, 4 hastada ise appendiks normal bulundu. Fetüs kayb› bir
olguda, abortus iki olguda gözlendi. Perfore apandisit olan bir hastada yara infeksiyonu geliflti ve hasta
konservatif olarak tedavi edildi. ‹ki olguda ise erken
ileus tablosu geliflti ve hastalar konservatif olarak tedavi edildi.
Tart›flma: Gebelikte oluflan fizyolojik de¤ifliklikler
nedeniyle akut apandisit tan›s› zordur ve tan›da gecikme maternal ve fetal komplikasyonlara neden olmaktad›r. Bu nedenle akut apandisit düflünülen olgular dikkatli de¤erlendirilmeli ve gereksiz appendektomiden kaç›nmak için yard›mc› tan› yöntemleri
kullan›lmal›d›r.
Anahtar kelimeler: Appendektomi, gebelik, komplikasyon.
1 Bozok Üniversitesi Genel Cerrahi Anabilim Dal›, Yozgat.
2 Kars Kad›n Hastal›klar› ve Çocuk Bak›mevi, Kars.
3 Kars Devlet hastanesi Acil Servisi, Kars.
4 Kars Devlet Hastanesi Radyoloji Bölümü, Kars.
COMPLICATIONS OF APPENDECTOMY
IN PREGNANCY
ABSTRACT
Introduction: Appendectomy is the most achieved
surgical procedure in pregnants without gynecologic
interventions. In this study, patients operated for possible acute appendicitis, evaluated retrospectively.
Material-Metods: In this study, we evaluated 22
pregnant women that operated for acute appendicitis in Kars State Hospital from September 2004 to
April 2008.
Results: 22 pregnant women were operated with a
diagnosis of acute appendicitis. Average age of patients was 26.7 (19-38) years. Five(22.7 % ) patients
were at first trimestr, 16 (72.8 %) were at second trimestr and one (4.5 %) at third trimestr. 14 of patients
were found as acute appendicitis, five as perforated
appendicitis and four as normal. Fetal loss occured
in one patient and abortous in two patients. In one
patient with perforated appendicitis, wound infection
developed and treated as conservatively. Early ileus
occured in two patients and they were followed as
conservatively.
CONCLUSION
Diagnosis of acute appendicitis is difficult in pregnancy for the reason of physiologic changes and any
delay cause increased maternal and fetal complications. So that cases whit possible diagnosis of acute
appendektomi de güvenli olarak uygulanabilir(3) .
GEREÇ VE YÖNTEM
Eylül 2004- -May›s 2008 tarihleri aras›nda Kars Devlet
hastanesinde akut appendisit ön tan›s› ile opere edilen
22 gebe kad›n hastalar›n verileri retrospektif olarak incelenmifltir. Hastalar›n yafl ortalamlar›, gebelik say›s›,
canl› do¤um say›lar›, preoperatif muayene, gebelik trimestr dönemlerine göre ultrasonografi sonuçlar›, peroperatif bulgular, patoloji sonuçlar›, materal ve fetal
komplikasyonlar aç›s›ndan de¤erlendirildi.
appendicitis must be carefully evaluated and assisted
diagnostic methods should be used for avoiding unnecessary appendectomy.
Keywords: appendectomy, complication, pregnancy
G‹R‹fi
Gebelikte akut appandiist ilk olarak 1848 y›l›nda rapor
edilmiflir(1).Gebelikte akut apandisit görülme oran› %
0.06-0.1 dir ve appendektomi gebelik döneminde jinekolojik d›fl› nedenlerden dolay› uygulanan en s›k cerrahi
ifllemdir(2).1908 y›l›nda 200 vakal›k seri yay›nland›¤›nda
maternal mortaite % 24 ve fetal mortalite yaklafl›k %40
civar›nda bildirilmifltir. Ancak antibiok tedavisi, yo¤un
bak›m flartlar›nda ve neonatalojide ki geliflmeler sonucu
son y›llarda materanal mortalite hemen hemen % 0 ve
fetal mortalite minimaldir(1).Gebelikte oluflan anatomik
ve fizyoloojik nedenlerden dolay› akut apandisit tan›s›
koymak gebe olmayan durumlara göre daha zordur.
Yard›mc› tan› yöntemi olarak kullan›lan ultrasonografi
non invaziv, h›zl›, ucuz ve iyonize radyosyon kullan›lmamas› avantajlar› olmakla birlikte retroçekal apandisit,
hastan›n obez olmas› ve yapan kifliye ba¤›ml› olmas› ise
dezavantajd›r(2).Gebelerde akut apandisit tan›s› durumunda aç›k appendektoninin yan›nda laparoskopik
SONUÇLAR: Akut apandisit ön tan›s› ile 22 gebe kad›n hasta opere edildi. Hastalar›n yafl ortalamas› 26.7
(19-38)y›l idi. Gebelik say›lar› ortalama 2.6 (1-7), canl›
do¤um say›lar› ortalama 1.72 (0-5) idi. Hastalar›n hepsinde klinik olarak akut apandisit düflünüldü. Hastalar›n hepsine preopratif jinekoloji konsültasyonu yap›ld›.
Olgulardan 21’ine USG yap›ld› ve 18 (%85.7) olguda
apandisit oldu¤u ifade edildi. Olgular›n 5’i (%22.7 )
I.trimestr, 16 ‘s›( %72.3) II.trimestr, 1 ‘i (% 4.5 ) III trimestr idi.Hastalar›n 13’ünde(%59.1) akut apandisit, 5’ünde (%22.7)perfore apandisit, 4 hastada(%
18.2)ise appendiks vermiformis saptand›. Fetüs kayb›
bir olguda(%4.5), abortus üç olguda(%%13.6) gözlen-
Tablo 1: Olgular›n trimester, apandisit patolojisi ve fetal komplikayonlara göre analizi.
Tablo 2: Fetal kay›p olan hastalar›n analizi.
108
da Bilgisayarl› tomografiye iyi bir alternatif olabilece¤i
ifade edilmektedir(5).Baflka serilerde MRI akut apandisit d›fl›nda abdominal sa¤ taraf a¤r› nedenlerini örne¤in over torsiyonu, pelvik abse, üreter tafllar›n› veya bilier obstrüksiyonu gösterebilir(7). Bu nedenle MRI normal appendiksi gösterebilir ve gereksiz appendektomileri önleyebilir(7). Akut apandisit düflünülen gebe
hastalarda tan› ve tedavi için laparaskopinin kullan›m›
tart›flmal›d›r(8).
Akut apandisit düflünülen gebe hastalarda tan› ve tedavi h›zl› olmal›d›r.Gebe apandisitlerde seçilecek
cerrahi flekli aç›k veya laparoskopik appendektomi
olabilir. Seri çal›flmalarda perfore olmayan gebe
apandisitlerde fetal kay›p %3-5 oran›nda görülmüfltür. Bizim çal›flmam›zda akut apandisit olan iki olguda (%15.4)) fetal kay›p görülmüfltür. Literatürde perfore apandisitlerde fetal kay›p oran› % 36 oldu¤u ifade edilmektedir(7).Bizim çal›flmam›zda toplam befl
hasta perfore apandisit nedeniyle opere edilmifl ve
bir olguda (% 20) görülmüfl olup literatür ile uyumlu
bulunmufltur. Gebe apandisitlerde maternal mortalite
oran› % 0 d›r (8).Bizim çal›flmam›zda maternal mortalite görülmemifltir.
Son zamanlarda yap›lan çal›flmalarda iki tedavi flekli
aras›nda komplikasyon aç›s›ndan fark olmad›¤› belirtilmifl olmakla birlikte özellikle I. Ve II. Trimestrerde
aç›k appendektominin tercih edilebilece¤i vurgulanmaktad›r(9).
Gebelikte akut apandisit tan›s› gebelikte oluflan baz›
fizyolojik ve anatomik de¤ifliklikler nedeniyle zor olmaktad›r. Ancak tan›da olas› gecikmeler fetal ve maternal komplikasyonlar›n art›fl›na neden olacakt›r. Bu
nedenle akut apandisit düflünülen gebe hastalarda tan› ve tedavi h›zl› olmal›d›r. Bununla birlikte negatif appendektomilerin önlenmesi için mümkün olan yard›mc› tan› yöntemleri kullan›lmal›d›r.Bu aç›dan kolay ulafl›labilir, ucuz, fetal ve maternal yan etkilerinin olmamas› nedeniyle klinik muayenenin yan›nda yard›mc› tan›
yöntemi olarak ultrasonografinin kullan›labilece¤ini
düflünmekteyiz.
di (Tablo -1). Fetal kay›p olan hastalar›n iki olgu II.trimester, bir olgu ise I.trimester idi.Olgular›n tümünde
akut apandisit mevcut(Tablo-2).
TARTIfiMA
Akut apandisit gebelik döneminde jinekolojik d›fl› nedenlerden dolay› en s›k uygulanan cerrahi ifllemdir ve
insidans› % 0.05-0.1’dir.Gebelikte oluflan anatomik ve
fizyolojik de¤ifliklerden dolay› akut apandisit tan›s› gebe
olmayan kad›nlara göre zordur. Çünkü gebelikte görülen ifltahs›zl›k, bulant›, kusma ve hafif düzeyde olan lökositoz bulgular benzer olarak akut apandisitte de görülür (2,4).Gebelikte appendiks yukar› do¤ru yer de¤ifltirir ve 24. Gebelik haftas›nda iliak crest düzeyine ulafl›r.
Hastalarda tipik abdomial kolk a¤r› olur. A¤r› epigastrik,
periumblikal veya sa¤ kadranda olabilir. Akut apandisit
tan›s›nda yard›mc› tan› yöntemi olarak kullan›lan ultrasonografinin non-invaziv, h›zl›, ucuz ve radyasyon içermemesi avantaj› olmakla birlikte hastalar›n obez olmas›, retroçekal apandisit durumunda kullan›m› s›n›rl›d›r
ve bu tetkik yapan kifliye ba¤›ml›d›r.Literatürde yap›lan
çal›flmalarda gebe akut apandisit durumunda sadece
klinik tan› ile yap›lan apendektomilerde % 35-54 oran›nda negatif appendektomi saptanm›flt›r(2,4).
Bunun yan›nda klinik ile beraber ultrasonografi kullan›ld›¤›nda negatif appendektomi oranlar›n›n % 36 oldu¤unu bildirmifllerdir. Bizim çal›flmam›zda 21 hastaya USG
yap›lm›fl olup bu hastalar›n üçünde(%13.6) negatif appendektomi yap›lm›flt›r. Bizim çal›flmam›zda negatif appendektomi oranlar›n›n düflük olmas›n› vaka say›s›n›n
az olmas›na ba¤l› oldu¤unu düflünmekteyiz.Ayr›ca tan›
yöntemi olarak Bilgisayarl› tomografinin kullan›labilece¤i ve negatif appendektomi oranlar›n›n bu sayede düflece¤i iddia edilmifltir(2). Bilgisayarl› tomografinin iyonize
radyasyon içermesi nedeniyle fetal ve maternal etkileri
nedeniyle kullan›m› k›s›tl›d›r. Biz olgular›m›z›n hiçbirinde
Bilgisayarl› tomografi kullanmad›k.
Magnetik resonans görüntüleme genifllemifl ve kal›nlaflm›fl appendiksi, periappendiküler inflamasyonu veya abseyi gösterebilir. Bu nedenle MRI gebe olgular›n-
109
KAYNAKLAR
1. Hee P, Viktrup L. The diagnosis of appendicitis during pregnancy
and maternal and fetal outcome after appendectomy .International
Journal of Gynecology & Obstetrics 1999;65:129-135.
2. Wallace CA, Petrov MS, Soybel DI et al. Influence of Imaging on
the Negative Appendectomy Rate in Pregnancy. J Gastrointest Surg
2008 12:46–50.
3. Wu JM, Chen KH, L›n HF et al. Laparoscopic Appendectomy in
Pregnancy. Journal Of Laparoendoscop›c & Advanced Surg›cal
Techn›ques 2005;15(5):447-450.
4-. Moreno SC, Pascual PA, Picazo YJS et al.Laparoscopic Appendectomy During Pregnancy: Between Personal Experiences and
Scientific Evidence. J Am Coll Surg 2007;205(1):37–42.
5. Oto A. MR Imaging Evaluation of Acute Abdominal Pain During
Pregnancy.Magn Reson Imaging Clin N Am 2006;14(4):489-501.
6. Al-Qudah MS, Amr M, Srouj›eh A et al.Appendectomy in pregnancy: the experience of a university hospital .Journal of Obstetrics
and Gynaecology 1999;19(4):362-364.
7. Ferentz KS, Nesbitt LS. Common Problems and Emergencies in
the Obstetric Patient. Prim Care. 2006;33(3):727-750.
8. Ueberrueck T, Koch A , Meyer L et al. Ninety-four Appendectomies for Suspected Acute Appendicitis during Pregnancy. World J.
Surg. 2004;28(5)508-511.
9. Carver TW, Antev›l J, Egan JC.Appendectomy During Early Pregnancy: What is the Preferred Surgical Approach? Am Surg.
2005;71(10):809-812.
110
Gastrointestinal Kanamalarda
Mezenterik Anjiyografinin Yeri
Asl›han Semiz Oysu1, Kyung J. Cho2
ÖZET
Amaç: Gastrointestinal kanama nedeniyle yap›lan mezenterik anjiyografilerin retrospektif olarak de¤erlendirilmesi ve anjiyografik olarak uygulanan tan› ve tedaviye yönelik giriflimlerin sunulmas›d›r.
Gereç ve Yöntem: Gastrointestinal kanama ön tan›s› ile
mezenterik anjiyografi ve gereklilik halinde embolizasyon istemi yap›larak radyoloji klini¤ine gönderilen 14 olguda yap›lan 20 mezenterik anjiyografinin bulgular› retrospektif olarak de¤erlendirildi. Anjiyografide aktif ekstravazasyon saptanan olgularda süperselektif embolizasyon ya da vazopressin infüzyonu uyguland›. Ekstravazasyonu görülmeyen ancak klinik olarak aktif kanama flüphesi yüksek olan olgularda provokatif anjiyografi uyguland›.
Bulgular: Olgular›n tümünde transfüzyon gerektiren
aktif ya da kronik intermittan gastrointestinal kanama
mevcuttu. Yedi olguda endoskopi ile kanaman›n kayna¤› saptanamam›fl ya da kanama kontrol edilememiflti.
On olguda sintigrafide aktif kanama yeri belirlenmiflti.
On olguda çekilen oniki mezenterik anjiyografide aktif
ekstravazasyon görülmedi. Befl olguda provokatif anjiyografi uyguland› ve birinde aktif ekstravazasyon saptand›. Aktif ekstravazasyon saptanan sekiz olgunun alt›s›nda süperselektif embolizasyon ve bir olguda vazopressin infüzyonu uyguland›. Aktif ekstravazasyon nedeniyle süperselektif embolizasyon uygulanan olgularda
teknik baflar› % 100 idi, ancak bunlar›n ikisinde klinik
olarak devam eden kanama bulgular› nedeniyle cerrahi
giriflim uyguland›.
Sonuç: Mezenterik anjiyografi gastrointestinal kanaman›n tan› ve tedavisinde önemli rol oynar. Anjiyografide
aktif ekstravazasyon gösterilebilen olgularda süperselektif embolizasyon ve vazopressin infüzyonu etkin tedavi yöntemleridir.
Anahtar Kelimeler: Gastrointestinal kanama, mezenterik anjiyografi, embolizasyon, provokatif anjiyografi,
vazopressin.
MESENTERIC ANGIOGRAPHY IN THE
MANAGEMENT OF GASTROINTESTINAL
SYSTEM BLEEDINGS
ABSTRACT
Purpose: To retrospectively evaluate the mesenteric
angiographies performed for gastrointestinal bleeding
and to present diagnostic and therapeutic angiographic interventions.
Materials and methods: The findings of 20 mesenteric angiograms in 14 gastrointestinal bleeding patients
who were referred to radiology department for mesenteric angiography and possible embolization. Patients
who had active extravasation of contrast at angiography underwent superselective embolization or vasopressin infusion. Provocative angiography was performed in patients who failed to show active extravasation but had a high clinical suspicion of active bleeding.
Results: All of the patients had active or chronic intermittent gastrointestinal bleeding which necessitated
1 Dr. Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi E¤itim Araflt›rma Hastanesi Radyoloji Klini¤i, ‹stanbul.
2 Michigan Üniversitesi Hastanesi, Radyoloji ABD.
Gastrointestinal Kanamalarda Mezenterik Anjiyografinin
20 mezenterik anjiyografinin bulgular› retrospektif olarak de¤erlendirildi. Anjiyografiler GE DF 5000 (General
Electric, Milwaukee, WI, ABD) dijital substraksiyon anjiyografi cihaz› ile gerçeklefltirildi. Tüm olgularda anjiyografi bilinçli sedasyon alt›nda lokal anestezi ile yap›ld›. Tüm olgularda süperior mezenterik artere ek olarak
kanaman›n lokalizasyonuna göre çölyak trunkus veya
inferior mezenterik arterlerin selektif kateterizasyonu
yap›larak iyotlu kontrast madde enjeksiyonunu takiben venöz fazlar› da içerecek flekilde anjiyografik görüntüler elde edildi. Gereklilik halinde ekstravazasyon
ya da hipervaskülarite gösteren dallara mikrokateter
(Renegade Hi-Flo, Boston Scientific, Natick, MA,
ABD) kullan›m›yla girilerek süperselektif anjiyogramlar
elde edildi.
Süperselektif embolizasyon anjiyografide aktif ekstravazasyon görülen olgularda uyguland›. Aktif ekstravazasyonu gösteren damara mikrokateter ile girilerek ve
mikrokateter teknik olarak olabildi¤ince distale ilerletildikten sonra mikrokateterden embolik ajanlar›n enjeksiyonu yoluyla süperselektif embolizasyon gerçeklefltirildi. Embolik ajan olarak mikrokoiller (Tornado, Cook, Bloomington, IN, ABD), jelatin torpilleri (Gelfoam,
Upjohn, Kalamazoo, MI, ABD), polivinil alkol partikülleri (Contour, Boston Scientific, Natick, MA) ya da lipiodol ile kar›flt›r›lm›fl N-bütil siyanoakrilat yap›flt›r›c›
(NBCA, Cordis Neurovascular, Miami Lakes, FL, ABD)
operatörün deneyimi ve tercihine göre bir ya da birkaç› kombine edilerek kullan›ld›. Embolizasyon gerçeklefltirildikten sonra mikrokateter ve selektif kateterden
iyotlu kontrast madde enjeksiyonlar›n› takiben kontrol
mezenterik anjiyogramlar elde edildi. Aktif ekstravazasyonun durmas› ve embolize edilen damardaki ak›m›n kesilmesi teknik baflar› olarak kabul edildi.
Provokatif anjiyogramlar negatif mezenterik anjiyografi sonras›nda intravenöz heparin enjeksiyonu ve/veya
nitrogliserin, verapamil, doku plazminojen aktivatörü
(tPA), retaplaz gibi vazodilatatör ve trombolitik ajanlardan bir ya da birkaç›n›n transkateter intraarteriyel enjeksiyonlar›n› takiben mezenterik anjiyografi tekrar› ile
gerçeklefltirildi. Vazopressin infüzyonu intraarteriyel
anjiyografik kateterin bir konnektör arac›l›¤›yla infüzyon pompas›na ba¤lanmas› ile uyguland›.
transfusion. In seven patients endoscopy failed to demonstrate or control the source of bleeding. Scintigraphy revealed the site of bleeding in ten patients.
Twelve angiograms in ten patients showed no extravasation of contrast. Provocative angiogram was performed in five cases and induced active bleeding only in
one. Among eight patients with active extravasation six
underwent superselective embolization and one vasopressin infusion. Technical success rates were 100
% in patients who had superselective embolization;
however, two of these underwent surgery due to clinically continued bleeding.
Conclusion: Mesenteric angiography has an important role in the diagnosis and treatment of gastrointestinal bleeding. In patients with active extravasation at
angiography superselective embolization and vasopressin infusion are effective treatment methods.
Key words: Gastrointestinal bleeding, mesenteric angiography, embolization, provocative angiography, vasopressin.
G‹R‹fi
Gastrointestinal kanama s›k rastlan›lan, ço¤unlukla
kendili¤inden duran ancak a¤›r seyirli olgularda hayat›
tehdit edebilen bir patolojidir (1-4). Gastrointestinal
kanaman›n yerinin saptanmas›nda sintigrafi önemli rol
oynar (5). Endoskopi özellikle üst gastrointestinal sistemde tan› ve tedavide önemli bir yere sahiptir ancak
endoskopi ile yeri saptanamayan ya da kontrol edilemeyen kanamalar söz konusu olabilir (4,6). Kolonoskopi ise alt gastrointestinal sistemde tercih edilen yöntemdir ancak endoskopik terapötik giriflimler olgular›n
ancak bir k›sm›nda baflar›l› olmaktad›r (4,6). Tedavide
endoskopinin baflar›l› olamad›¤› olgularda cerrahi müdahale gerekebilir (6). Aktif gastrointestinal kanamal›
olgularda acil cerrahi giriflimlerin morbidite ve mortalitesi yüksektir (4). Anjiyografi, gastrointestinal kanaman›n yerinin ve nedeninin belirlenmesinde oldu¤u kadar
tedavisinde de yeri olan bir modalitedir (7).
Çal›flmam›z›n amac› gastrointestinal kanama nedeniyle yap›lan mezenterik anjiyografilerin retrospektif olarak de¤erlendirilmesi ve söz konusu olgularda uygulanan tan› ve tedaviye yönelik anjiyografik giriflimlerin
sunulmas›d›r.
BULGULAR
Gastrointestinal kanama nedeniyle 14 olguda 20 mezenterik anjiyografi seans› gerçeklefltirildi. Olgular›n
yafllar› 27 ile 86 aras›nda (ortalama: 58) de¤ifliyordu.
Kad›n erkek oran› 5:9 idi.
GEREÇ VE YÖNTEM
Gastrointestinal kanama ön tan›s› ile mezenterik anjiyografi ve gereklilik halinde embolizasyon istemi yap›larak radyoloji klini¤ine gönderilen 14 olguda yap›lan
112
Olgular›n tümünde transfüzyon gerektiren aktif ya da
kronik intermittan gastrointestinal kanama mevcuttu.
Üç olguda üst, 11'inde ise alt gastrointestinal sistem
kanamas› bulgular› mevcuttu. Üst gastrointestinal sistem kanamas› olan tüm olgulara gastroskopi yap›lm›fl
olup, bir olguda kanaman›n ince barsaklardan geldi¤i
görülmüfl, bir olguda ise aktif kanama saptanmam›flt›.
Di¤er bir olguda ise kanamal› duodenal ülser saptanarak ülser taban›na epinefrin enjeksiyonu uygulanm›fl
ve kanama kontrol edilmiflti ancak daha sonra tekrar
bafllam›flt›. Alt gastrointestinal sistem kanamas› olan
olgulardan dördünde kolonoskopi uygulanm›fl olup,
bir olguda çekal bölgede kanama, bir olguda diffüz
kolonik arteriyovenöz malformasyonlar, bir olguda divertikülit zemininde kanama saptanm›flt›. Bir olguda
ise melena d›fl›nda özellik görülmemiflti.
Olgular›n dördü kardiyak nedenlerle antikoagülan tedavi almaktayd›. Befl hastada geçirilmifl cerrahi öyküsü ve 1 olguda multitravma öyküsü mevcuttu. Multitravmal› olguda karaci¤er laserasyonu nedeniyle koil
embolizasyonu uygulanm›flt›. Ayr›ca obezite nedeniyle gastrik cerrahi uygulanm›fl olan bir olguda, siroz ve
portal hipertansiyona ek olarak çok say›da medikal
problem, sepsis ve splenik arter psödoanevrizmas›
nedeniyle geçirilmifl koil embolizasyonu öyküsü mevcuttu. Yine obezite cerrahisi öyküsü olan, üst ve alt
endoskopileri negatif olan bir olguda kapsül endoskopisi uygulanm›fl ve distal jejunumda flüpheli anijyodisplazi görülmüfltü. Oniki olguda teknesyum (Tc99m) ile iflaretlenmifl eritrosit sintigrafisi uygulanm›fl
olup, on olguda aktif kanama saptanm›fl ve kanama
yeri belirlenmiflti. Bu olgular›n mezenterik anjiyografi
ifllemleri acil flartlarda gerçeklefltirildi.
On olguda çekilen oniki mezenterik anjiyografide aktif
ekstravazasyon görülmedi. Befl olguda provokatif anjiyografi uyguland› ve sadece birinde provokasyon
sonras›nda aktif ekstravazasyon saptand›.
Aktif ekstravazasyon saptanan sekiz olgunun alt›s›nda
süperselektif embolizasyon uyguland› (Resim 1 ve 2).
Bir olguda ise anjiyografi esnas›nda ektravazasyonun
kendili¤inden durdu¤u görüldü. Ertesi gün yap›lan
provokatif anjiyografide kanama saptanmad›. Aktif
ekstravazasyonu olan di¤er bir olguda ise damarlardaki afl›r› tortüözite nedeniyle mikrokateter yeteri kadar distale ilerletilemedi¤inden süperselektif embolizasyon uygulanamad› ve vazopressin infüzyonu yap›lmas›na karar verildi (Resim 3). Anjiyografi suitinde s›ras›yla dakidada 0.2 IU, 0.4 IU ve 0.5 IU vazopressin
verilecek flekilde yirmifler dakikal›k infüzyonlar uygu-
Resim 1: Süperior mezenterik arter (A) ve süperselektif
orta kolik arter (B) anjiyografilerinde kontrast madde
ekstravazasyonu (ok). N-bütil siyanoakrilat ve lipiodol
kar›fl›m› ile embolizasyonu takiben al›nan kontrol anjiyogramda (C) embolizan ajana ait imaj (ok) mevcut. Bu
lojda art›k kontrast madde ekstravazasyonu izlenmiyor.
113
Resim 2: A:Gastroduodenal arter distalinden duodenum
içerisine kontrast madde ekstravazasyonu (ok). B: Polivinil
alkol partikülleri ile embolizasyonu takiben gastroduodenal
arter distal dallar›nda ak›m ve ekstravazasyon izlenmiyor.
Resim 3: Süperior mezenterik arter anjiyografisinde (A)
sa¤ ve orta kolik arter dallar›ndan kanlanan anjiyodisplaziye ba¤l› aktif kontrast madde ekstravazasyonu (ok). Sekiz
saatlik vazopressin infüzyonu sonras›nda al›nan anjiyografide (B) aktif ekstravazasyon izlenmiyor.
land› ve her yirmi dakikada süperior mezenterik arter
anjiyografisi tekrarland›. Ekstravazasyonun belirgin
flekilde azald›¤› ancak tamamen durmad›¤› saptand›ktan sonra hasta yo¤un bak›m ünitesine transfer edilerek infüzyona 0.5 IU/dakika h›z›nda 8 saat boyunca
devam edildi. Bu süre zarf›nda hasta olas› sistemik iskemi bulgular› aç›s›ndan yak›ndan takip edildi. Sekiz
saat sonra tekrar anjiyografi süitine getirilen hastan›n
çekilen kontrol anjiyografisinde aktif ekstravazasyon
saptanmad› (Resim 3).
Olgular›n birinde anjiyografi ve süperselektif embolizasyon sonras›nda nedeni bilinmeyen ajitasyon meydana geldi. Bir olguda süperselektif embolizasyon iflleminin sonunda mikrokoil hafif proksimale migrasyon
gösterdi ancak klinik olarak problem oluflmad›. Sepsis
ve çoklu medikal problemleri olan bir olgu iki ay sonra
kanama d›fl› nedenlerle hayat›n› kaybetti.
Aktif ekstravazasyon nedeniyle süperselektif embolizasyon uygulanan olgularda teknik baflar› % 100 iken,
olgular›n dördünde klinik olarak tekrar kanama görülmedi ve bulgular düzeldi. ‹ki olguda ise klinik olarak
kanama flüphesi devam etti¤inden toplam üç seans
daha mezenterik anjiyografi yap›ld› ancak aktif ekstravazasyon görülmedi. Bu olgulara daha sonra cerrahi
giriflim ile intestinal rezeksiyon uyguland›. Provokasyona ra¤men kanama görülmeyen bir olgu yeri belirlenemeyen bir kanama ata¤› daha geçirdi. Di¤er olgularda klinik olarak tekrar kanama olmad›.
114
Vazopressin infüzyonu da anjiyografide aktif kanama
saptanan olgularda kanamay› durdurmak için alternatif
bir tedavi yöntemidir (7,8). Aktif ekstravazasyonu olan
ancak arteriyel afl›r› tortüözite nedeniyle süperselektif
kateterizasyonun mümkün olmad›¤› bir olgumuzda
transkateter intraarteriyel vazopressin infüzyonu bafllat›larak hasta yo¤un bak›ma gönderilmifl ve ertesi gün yap›lan kontrol anjiyografisinde kanaman›n durdu¤u görülmüfltü. Bir çal›flmada, klinik olarak kanaman›n devam
etti¤i düflünülen olgularda mezenterik anjiyografi negatif
olsa dahi vazopressin infüzyonu önerilmifltir (7).
Gastroskopi ve kolonoskopide nedeni saptanamayan
kanamalar›n kayna¤›n›n ince barsak oldu¤u kabul edilir
(9). Kayna¤› bulunamayan gastrointestinal kanamalar›n
araflt›r›lmas›nda kapsül endoskopisi de önemli bir yöntemdir (9). Çeflitli yöntemlerle yo¤un diyagnostik araflt›rma yap›lmas›na ra¤men kayna¤› saptanamayan gastrointestinal kanamal› olgularda son çare kör cerrahi rezeksiyon dahi olabilir (3). Bu nedenle heparin, vazodilatatörler, trombolitik ajanlar gibi maddeler ile yap›lan provokatif anjiyografi bir tan› yöntemi olarak ortaya ç›km›flt›r
(3,10,11). Selektif kateterizasyon ve mezenterik arteriyografiyi takiben provokatif ajanlar kateter yoluyla mezenterik artere enjekte edilir ve sonras›nda selektif arteriyografi tekrarlan›r. Ancak bu teknik, kontrol edilemeyen kanamalara yol açma riskinden dolay› son tan›sal
çare olarak kullan›lmal›d›r (3). Bizim serimizde, mezenterik anjiyografisi negatif olan ancak klinik olarak aktif kanamas› oldu¤u düflünülen befl olguda provokasyon uygulanm›fl ve bir olguda bu yöntemle kanama gösterilerek süperselektif embolizasyon ile kontolü sa¤lanm›flt›r.
Sonuç olarak, mezenterik anjiyografi gastrointestinal
kanaman›n tan› ve tedavisinde önemli rol oynar. Mezenterik anjiyografiye gönderilen olgular›n ço¤unlu¤unu endoskopide kanama kontrolü sa¤lanamayan ve
sintigrafide aktif kanamas› gösterilen olgular oluflturur.
Bu olgulardan anjiyografide aktif ekstravazasyon gösterilebilenlerde süperselektif embolizasyon ve vazopressin infüzyonu etkin tedavi yöntemleridir.
TARTIfiMA
Üst gastrointestinal sistem kanamalar›n›n lokalizasyonu, etyolojisinin belirlenmesi ve tedavisinde endoskopi
ilk tercih edilen yöntemdir (2). Ancak endoskopik olarak saptanamayan ya da kontrol edilemeyen kanamalarda tan› ve tedavide mezenterik anjiyografi tercih edilebilir (6). A¤›r olgularda gastroskopik tedavi sonras›nda kanama tekrar› olabilir ve mortalite oranlar› % 50’lere varabilir (2). Endoskopi ile belirlenen ancak kontrol
edilemeyen gastroduodenal kanama olgular›nda anjiyografinin erken aflamada uygulanmas›n›n hayat kurtar›c› oldu¤u gösterilmifltir (2).
Treitz ligaman›n›n distalinden kaynaklanan alt gastrointestinal sistem kanamalar›n›n tedavisinde ise mezenterik anjiyografi ve embolizasyon primer terapötik modalite olarak kabul edilmektedir (4). Akut alt gastrointestinal sistem kanamalar›nda süperselektif mezenterik embolizasyon ço¤u olguda kesin tedavi olmaktad›r (4).
Tan ve ark. (4) seriler›nde % 97 teknik baflar› ve % 3
postembolizasyon iskemi oranlar› ile etkin ve güvenli
bir tedavi yöntemi olarak bildirilmifltir.
Akut gastrointestinal kanaman›n anjiyografide görülebilmesi kanaman›n h›z›na ba¤l›d›r (5). Kanaman›n saptanabilmesi için gereken h›z anjiyografide 0.05 ml/dk
iken, sintigrafi 0.05 ml/dk ile 10 kat›na kadar daha duyarl›d›r (5). Sintigrafide aktif kanama saptanan olgular›n
ço¤unlu¤unda mezenterik arteriyografide kanama görülmez (5). Bunun nedeni kanama h›z›n›n saptanabilir
efli¤in alt›nda olmas›, kanaman›n durmufl olmas› ya da
venöz kaynakl› olmas› olabilir. Ayr›ca intermittan kanamal› olgularda da mezenterik anjiyografi ile kanama görülmeyebilir (7). Bu nedenle, klinik olarak aktif kanama
düflünülüyorsa mezenterik anjiyografinin tekrar› gerekebilir. Bunun için yo¤un bak›mda yatan olgularda tekrar anjiyografinin h›zl› ve kolay yap›labilmesi için femoral arterde arteriyel yol, hatta mezenterik arterde bir kateter b›rak›labilir. Bizim olgular›m›zdan beflinde femoral
arterde arteriyel k›l›f ve iki olguda superior mezenterik
arterde anjiyografik kateter b›rak›lm›flt›.
115
KAYNAKLAR
1. Karanicolas PJ, Colquhoun PH, Dahlke E, Guyatt GH. Mesenteric angiography for the localization and treatment of acute lower
gastrointestinal bleeding. Can J Surg. 2008;51:437-41.
2. Walsh RM, Anain P, Geisinger M, Vogt D, Mayes J, GrundfestBroniatowski S, Henderson JM. Role of angiography and embolization for massive gastroduodenal hemorrhage. J Gastrointest Surg.
1999;3:61-5.
3. Malden ES, Hicks ME, Royal HD, Aliperti G, Allen BT, Picus D.
Recurrent gastrointestinal bleeding: use of thrombolysis with anticoagulation in diagnosis. Radiology. 1998;207:147-51.
4. Tan KK, Wong D, Sim R. Superselective embolization for lower
gastrointestinal hemorrhage: an institutional review over 7 years.
World J Surg. 2008;32:2707-15.
5. St George JK, Pollak JS. Acute gastrointestinal hemorrhage detected by selective scintigraphic angiography. J Nucl Med.
1991;32:1601-4.
6. Defreyne L, Vanlangenhove P, De Vos M, Pattyn P, Van Maele G,
Decruyenaere J, Troisi R, Kunnen M. Embolization as a first appro-
ach with endoscopically unmanageable acute nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. Radiology. 2001;218:739-48.
7. Sos TA, Lee JG, Wixson D, Sniderman KW. Intermittent bleeding
from minute to minute in acute massive gastrointestinal hemorrhage: arteriographic demonstration. AJR Am J Roentgenol.
1978;131:1015-7.
8. Cavaluzzi JA, Kaufman SL, White RI Jr. Vasopressin control of
massive hemorrhage in chronic ulcerative colitis. AJR Am J Roentgenol. 1976;127:672-5.
9. Saperas E, Dot J, Videla S, Alvarez-Castells A, Perez-Lafuente M,
Armengol JR, Malagelada JR. Capsule endoscopy versus computed
tomographic or standard angiography for the diagnosis of obscure
gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol. 2007;102:731-7.
10. Johnston C, Tuite D, Pritchard R, Reynolds J, McEniff N, Ryan
JM. Use of provocative angiography to localize site in recurrent gastrointestinal bleeding. Cardiovasc Intervent Radiol. 2007;30:1042-6.
11. Widlus DM, Salis AI. Reteplase provocative visceral arteriography. J Clin Gastroenterol. 2007;41:830-3.
116
Aorta ‹lyak Stent Patensisinin De¤erlendirilmesinde
Renkli Doppler USG ve Çok Kesitli Bilgisayarl›
Tomografi Bulgular›n›n Karfl›laflt›r›lmas›
A. Müfid Okbay1, Sinan fiahin1, Nail Uzunlulu1, Hakan Barutca1, Özden Y›ld›r›m Çamur1
ÖZET
Amaç: Aorta ilyak stent uygulanan hastalarda stent
patensisinin de¤erlendirilmesinde çok kesitli bilgisayarl› tomografi ve renkli Doppler ultrasonografi bulgular›n›n karfl›laflt›r›lmas›.
Materyal ve Metod: Aorta ilyak lezyon nedeni ile stent
uygulanan, 2’si kad›n (%6.6), 28’i erkek (%93.4), yafllar› 34-78 (ortalama 56.4±21.2 y›l) aras›nda de¤iflen 30
olgu çal›flmaya al›nd›. Stent tedavisini takiben 3-43 ay
(ortalama 18±0.25 ay) sonra renkli Doppler ultrasonografi (RDUS) ve çok kesitli bilgisayarl› tomografi (ÇKBT)
ile stent patensisi de¤erlendirildi. ÇKBT de¤erlendirmede aksiyel, koronal, multiplanar reformat (MPR),
curved planar reformat (CPR) görüntüler oluflturularak
patensi de¤erlendirildi. Bulgular karfl›laflt›r›ld›.
Bulgular: Toplam 30 olguya uygulanm›fl 40 stent de¤erlendirmeye al›nd›. Stentlerin 17’si (%42.5) sa¤ ana
ilyak arter, 12’si (%30) sol ana ilyak arter, 6’s› (%15)
sa¤ eksternal ilyak arter, 5’i (%12.5) sol eksternal ilyak arterde lokalizeydi. RDUS ile 28 olguda 38 stent
patensisi gösterilebildi. Sensivite %95, spesifisite
%100 olarak saptand›. ÇKBT ile tüm olgularda stent
patensisi gösterildi. Rekonstrüksiyon görüntülerde 9
(%22.5) olguda anlaml› stenoza neden olmayan intimal hiperplazi saptand›.
Sonuç: Stent patensisinin takibinde görece invaziv
bir metod olan konvansiyonel anjiografiye göre,
ÇKBT ve RDUS gibi noninvaziv görüntüleme metodlar› etkin ve güvenilir biçimde kullan›labilir. Geliflen
teknoloji ile ÇKBT, çözümlenmemifl bir sorun olan intimal hiperplazinin görüntülenmesinde alternatif bir
tan› metodu olabilir.
Anahtar Kelimeler: Renkli Doppler ultrasonografi, çok
kesitli bilgisayarl› tomografi, stent patensisi.
COMPARISION OF COLOR DOPPLER
ULTRASOUND AND MULTIDEDECTOR
COMPUTED TOMOGRAPHY FINDINGS FOR
AORTOILIAC STENT PATENCY EVALUATION
Purpose: Comparison of multidedector computed tomography (MDCT) and color Doppler ultrasound (USG)
findings for evaluating the stent patency in the patients
that have aorta iliac stents.
Materials and Method: Thirty patients (two female
(6.6 %) and 28 male (93.4 %) ) who had stent implantation due to aorta iliac lesions were enrouted . 3-43
months after stent implantation stent patency was
evalueted with color Doppler USG and MDCT.
Result: Total fourty stent that implanted to thirty patients were enrouted. Seventeen stents located in
the right iliac arteries , twelve stents located in the
left iliac arteries and six stents located in right external iliac arteries, five stents located in left external
iliac arteries. 38 stents in 28 patients were evaluated by color Doppler USG.. Sensitivity and spesifity
was detected %95 and %100. Stent patency in all
patients evaluated by MDCT; in 9 patients initimal
hyperplasia that is not caused significant stenosis
1 Dr. Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Radyoloji Bölümü, ‹stanbul
Aorta ‹lyak Stent Patensisinin De¤erlendirilmesinde Renkli Doppler USG ve Çok Kesitli Bilgisayarl› Tomografi Bulgular›n›n Karfl›laflt›r›lmas›
established by reconstruction images.
Conclusion: Use of noninvazive methods like MDCT
and color Doppler USG allows very accurate evaluation of stent patency to be compared with an invazive
method conventional angiography. As technology improves , MDCT may be considered as a valuable alternative method to conventional angiography to evaluate stent patency and in-stent restenosis.
Keywords: Color Doppler ultrasonography, multidedector computer tomography, aorta iliac stent patency.
Bilgisayarl› Tomografi cihaz› ile yap›ld›. Umbilikus düzeyinden ana femoral arterler düzeyine kadar topogram al›nd›. Kontrasts›z ve sonras›nda kontrastl› incelemeler ayn› teknik parametreler kullan›larak yap›ld›.
Kontrast madde olarak 350-370 mg/80-100 ml konsantrasyonda noniyonik iyotlu kontrast madde (Iopromide, Iohexol) kullan›ld›. Kontrastl› incelemeler 4-5
ml/sn enjeksiyon h›z› ile 120 HU’de bolus tetikleme
tekni¤i kullan›larak, 16x0,75mm kolimasyon, 13,5
mm/sn masa h›z› ile gerçeklefltirildi. Elde edilen ham
görüntüler 1.25 mm kal›nl›k, 1 mm aral›k ile rekonstrüksiyon yap›ld›ktan sonra, görüntü de¤erlendirme
aksiyel, koronal, gerekli oldu¤u durumlarda multiplanar reformat (MPR), curved planar reformat (CPR) görüntüler üzerinden yap›ld›. Yumuflak ve sert kernel kullan›larak pencere ayarlar› de¤ifltirilerek de¤erlendirildi.
G‹R‹fi
Alt ekstremite aterosklerotik okluziv lezyonlar›n insidans› en çok femoropopliteal bölgede olup, bunu ikinci s›rada aorta-ilyak segment takip etmektedir(1).
Özellikle aorta-ilyak lokalizasyonlu, k›sa segment distal ak›m› iyi olgularda endovasküler tedavi, cerrahiye
göre noninvaziv ve etkin bir tedavi seçene¤i haline gelmifltir. Bu çal›flmada aorta ilyak stenooklüzif hastal›k
nedeni ile endovasküler stent tedavisi uygulanan olgularda stent patensisinin de¤erlendirilmesinde çok kesitli bilgisayarl› tomografik anjiografi (ÇKBTA) ve renkli Doppler ultrasonografi (RDUS) bulgular›n›n karfl›laflt›r›lmas› amaçlanm›flt›r.
BULGULAR
Olgular›n 2’si kad›n (%6.6), 28’i erkek (%93.4) idi. Olgu yafllar› 34–78 aras›nda de¤iflmekte olup ortalama
yafl 56,1 ± 21.2 olarak bulundu. Stentlerin 17’si
(%42.5) sa¤ ana ilyak artere, 12’si (%30) sol ana ilyak
artere, 6’s› (%15) sa¤ eksternal ilyak artere, 5’i
(%12.5) sol eksternal ilyak artere uygulanm›flt› (Tablo
1). Stent patensileri 3-43 ay (ortalama 18± 0.25 ay)
süreyle RDUS ve ÇKBTA ile takip edildi. RDUS incelemede bir olguda (%2.5) obesite ve yo¤un meteorizm nedeniyle stent patensisi optimal de¤erlendirilemedi; bir olguda (%2.5) stent patent izlenmesine ra¤men stent distalinde bifazik ak›m paterni saptand›. Bu
olguda abdominal aortada lümenin %50‘si tromboze
anevrizma saptand›. RDUS ile 28 olguda 38 stent pa-
MATERYAL ve METOD
Periferik damar hastal›¤› nedeni ile yap›lan tetkiklerinde
aorto-ilyak bölgede steno-oklüzif lezyon saptanan ve
stent ile tedavi edilen 30 olguya uygulanan 40 stent
patensi aç›s›ndan de¤erlendirildi. Stent patensisi
RDUS ve ÇKBTA ile de¤erlendirildi. Stent patensi kontrolleri 3-43 ay (ortalama 18±0.25 ay) aras›nda yap›ld›.
Ultrasonografik incelemeler ATL 3500 RDUS cihaz›nda 5-7MHz lineer ve/veya 3-5 MHz konveks problarla gerçeklefltirildi. RDUS inceleme s›ras›yla B mod,
renkli ve power mod ile yap›ld›. B mod ile transvers ve
longitudinal düzlemde stent proksimali nativ damar,
stent ve stent distali nativ damar incelendi. Stent içinde yer kaplayan oluflum araflt›r›ld›. Daha sonra renkli
inceleme yap›larak B mod ile gözden kaçabilecek dolum defektine neden olabilecek oluflumlar de¤erlendirildi. Pulse inceleme ile stent seviyesi ve distal ak›mlar›n spektral paternleri kay›t edilerek pik sistolik h›z, diyastol sonu h›z de¤erleri ölçüldü. Örnekleme hacmi
damar orta kesiminde, 1 mm pencere geniflli¤inde ve
lümene 30-60 derece aç›yla yap›ld›. Artefaktlar› azaltmak için uygun de¤erlerde duvar filtreleri uyguland›.
ÇKBTA incelemeler Siemens Somatam Sensation 16
Tablo 1: Stentlerin lokalizasyonlar›na göre da¤›l›m›.
A‹A: Ana ilyak arter. E‹A: Eksternal ilyak arter.
Tablo 2: Renkli Doppler Ultrasonografi ve Çok Kesitli
Bilgisayarl› Tomografide stent patensisi de¤erlendirme.
RDUS: Renkli Doppler Ultrasonografi.
ÇKBT: Çok Kesitli Bilgisayarl› Tomografi.
118
Resim 1: Aksiyel BT görüntülerde a) Bilateral ana ilyak
arterlere kissing ilyak stent uygulanan olguda sa¤ ana ilyak arterde lokalize stent medial duvar›nda daha belirgin
olmak üzere medial ve lateral duvarlarda intimal hiperplazi ile uyumlu hipodens alanlar (beyaz ok)., b) Sol ana ilyak
arterde lokalize stent anteior, lateral ve posterior duvarlarda devaml›l›k gösteren intimal hiperplazi ile uyumlu hipodens alan (beyaz oklar).
Resim 2: Sol ana ilyak artere uygulanan stent a) BT anjio
incelemesi koronal reformat görüntüde lateral duvarda hiperplazi ile uyumlu hipodens alanlar (beyaz oklar)., b)
Renkli Doppler USG incelemede stentin patent oldu¤u,
anterior kesimde lümende anlaml› daralmaya neden olmayan, stent lüminal kesiminde intimal hiperplazi ile
uyumlu lineer hipoekoik oluflum.
tensisi gösterilebildi. Duyarl›l›k %95, özgüllük %100
olarak saptand›. ÇKBT ile stent patensisi %100 olarak
saptand› (Tablo 2). Magnifiye reformat aksiyel ve MPR
uygulamalarda 9 (%22.5) olguda lüminal daralmaya
neden olmayan stent iç lümeninde intimal hiperplazi
ile uyumlu lineer milimetrik hipodens alanlar izlendi
(Resim 1, Resim2).
ler tedavinin, cerrahiye göre noninvaziv ve etkin bir tedavi seçene¤i haline geldi¤i bu çal›flmalarda ortaya
konmufltur. Balon ekspandable stent uygulamas›nda
primer ve sekonder aç›kl›k oranlar› %86–94 olarak bildirilmektedir(3). Karl ve arkadafllar›, 5 ve 10 y›la kadar
takip edilen 110 olgunun dahil edildi¤i çal›flmada, takibe bafllama süresini 3 ay kabul etmifl, RDUS ve DSA
ile stent patensileri de¤erlendirilmifl, primer ve sekonder patensi oranlar›n› 5 y›lda %66, %75, 10 y›ll›k patensi oranlar›n› ise %46, %55 olarak bildirmifllerdir(4).
Gary ve arkadafllar› primer patensi oranlar›n› 2 ve 3 y›l
için %86 ve %72, sekonder patensi oranlar›n› %90 ve
%88 olarak bildirmifllerdir(5). G.Kore’de yap›lan bir çal›flmada; aorta-ilyak lokalizasyonlu, 203 hastada, 249
ekstremiteye, 280 stent yerlefltirilmifl olup, teknik baflar› oran› %98, 3,5,7 ve 10 y›l›k primer patensi oranlar› %87, %83, %61 ve %49 olarak saptanm›flt›r. Bu çal›flmada 30 hastada sekonder giriflim uygulanm›flt›r.
Özellikle eksternal ilyak arter (E‹A) lokalizasyonlu ve
ana ilyak arter (A‹A)’den E‹A’e uzanan, 5 cm’i geçen
lezyonlarda stent patensisinin kötü bulundu¤u saptanm›fl, uzun zaman patensi oranlar› aç›s›ndan ilyak arter
stent tedavisi güvenli ve tercih edilen bir modalite olarak de¤erlendirilmifltir(6). Bizim çal›flmam›zda ortalama
takip süresi 18±0.25 ay olup, primer patensi oran›
TARTIfiMA
Aorta-ilyak lokalizasyonlu steno-okluziv hastal›klar s›kl›kla ateroskleroz zemininde geliflir ve yafl art›kça prevalans› artar. Ateroskleroza ba¤l› hastal›klar›n geliflmesinde en önemli predispozan nedenler sigara, hiperlipidemi, hipertansiyon ve diyabettir. Aorta-ilyak lokalizasyonlu steno-okluziv arter hastal›klar›nda anjioplasti ve
endovasküler stent tedavisi uygun lezyonlarda cerrahi
tedaviye alternatiftir. Trans Atlantic Intersociety Consensus (TASC) taraf›ndan belirlenen TASC A ve TASC
B tipi lezyonlarda ana tedavi metodu olarak anjiyoplasti ve endovasküler stent tedavi önerilmektedir (2-3).
Stent patensisinin k›sa-orta ve uzun dönem sonuçlar›
ve bu tedavi modalitesi ile cerrahi tedavi sonuçlar›n›n
karfl›laflt›r›lmas› ile ilgili birçok çal›flma mevcuttur. Özellikle aorta-ilyak lokalizasyonlu TASC A tipi, yani 3 cm’den k›sa segment distal ak›m› iyi olgularda endovaskü-
119
%95, sekonder patensi oran› ise %100 bulundu.
Cerrahi tedavi ile endovasküler tedavide patensi sonuçlar› birbirine yak›n düzeylerdedir. Literatürde cerrahi uygulamada patensi oranlar›n› 5 y›lda %70–75, 10
y›lda %50–60 olarak bildiren çal›flmalar mevcuttur(7,8). Endovasküler tedavi ile cerrahi tedavi karfl›laflt›r›ld›¤›nda; endovasküler stent tedavisi, genel anestezi gerektirmemesinden, daha k›sa hospitalizasyon süresine kadar birçok avantaja sahiptir. Anjioplasti sonras› oluflan rüptür, tromboemboli, diseksiyon, ponksiyon yeri hematomu ve ifllem sonras› enfeksiyon, psödoanevrizma geliflimi gibi genel komplikasyonlar %412 oran›nda bildirilmektedir(9). Günümüzde cerrahi tedavide teknik baflar› oran› %99’lara ulafl›rken, morbidite oran› %9–27, mortalite oran› ise %3.4–11.8 olarak
bildirilmektedir(10). Bir baflka çal›flmada aorta bifemoral bypass cerrahisinde morbidite oran› %5–10, mortalite oran› %1-5 olarak bildirilmektedir(11). Çal›flmam›zda takip süresinde 2 olguya 3. ve 7.aylarda ikinci
müdahale gerekmifl olup, primer patensi oran› %95,
sekonder patensi oran› ise %100 olarak saptand›. Bu
oranlar literatür bilgileriyle karfl›laflt›r›ld›¤›nda primer ve
sekonder patensi oranlar›, genel ortalamalar› ile uyumlu bulunmufltur. Bu, endovasküler tedavinin uygun
hasta grubunda, cerrahi tedaviye eflde¤er patensisiyle, ilk tercih edilecek tedavi metodu olma önermesini
desteklemektedir.
Geliflen görüntüleme teknolojisi, tan› ve takipte, görece
invaziv bir tetkik olan anjiyografiye göre RDUS, BT ve
manyetik rezonans incelemeler alternatif modaliteler
haline gelmektedir. Stent patensisinin takibi RDUS ve
anjiyografi ile yap›lmakta olup, MRA ve eski jenerasyon
BT cihazlar›yla takip efektif de¤ildir. Ancak USG ve BT
teknolojisinin geliflimi noninvaziv bu teknikleri stent patensisi takibinde invaziv bir metot olan anjiyografiye alternatif bir yöntem haline getirmifltir. Ancak anjiyografi
hala alt›n standart olarak kabul edilmektedir.
Renkli Doppler US’nin stenozlar› belirlemedeki etkinli¤i, ilyak ve krural arterlerde ve %50’nin alt›ndaki stenozlarda düflüktür. Kohler, Cossman, Polak, Mulligan,
Whellan gibi araflt›rmac›lar›n çal›flmalar›nda %50’nin
üzerinde stenozu olan olgularda ortalama duyarl›l›k
%87’ye ulafl›rken, özgüllük %92’ye ulaflmaktad›r(1213). Bunun yan›nda RDUS, gerek endovasküler gerekse cerrahi tedaviyi takiben tekni¤in baflar›s›n›n de¤erlendirilmesinde ve patensi takibinde de kullan›labilir.
Safen bypass greft patensisini de¤erlendiren 170 olguluk bir çal›flmada 39 ayl›k periyodda 110 stenoz
saptanm›flt›r Literatürlerde benzer izlem planlar›n›n an-
jiyoplasti veya periferik arterlerin stentlenmesinden
sonrada yap›lmas› önerilmektedir. Periferik anjiyoplasti ve stent tedavisi sonras› baflar›s›zl›¤›n en önemli sebebi olan intimal hiperplazi ve bu zeminde oluflan restenozun saptanmas› için RDUS etkin bir metottur. ‹lyak arter anjiyoplasti sonras› takip algoritminde 1, 3 ve
6 ay sonra yap›lan RDUS incelemeleri önerilmektedir.
De¤erlendirmede PSV’de art›fl (greftlerde 180 cm/sn
üstü, stentlerde 300 cm/sn üstü ya da 2 kat pik sistolik h›z art›fl oran› ) olmas› veya distalde trifazik ak›m paterninde bozulma, monofazik, bask›lanm›fl ak›m formu
proksimalde stenozu düflündürmelidir(14). Ancak ekonomik, defalarca uygulanabilir, noninvaziv ve yan etkileri olmayan RDUS uygulamas› baz› s›n›rlamalar da tafl›r. Tekni¤in basamakl› uygulan›fl›, tecrübe gereksinimi, operatör ba¤›ml› olmas›, obez ve gazl› hastalarda
uygulama zorlu¤u, cerrahi bandajlar-enfeksiyon varl›¤›
yada a¤r› uygulamay› s›n›rlayan bafll›ca nedenlerdir.
Femoro popliteal hastal›klar›n ço¤unun tan›s›nda ve
tedavi planlamas›nda RDUS s›kl›kla yeterli olurken,
aorta-ilyak segment ve infra popliteal segment revaskülarizasyonu düflünüldü¤ünde RDUS’nin anjiyografi
ile kombine kullan›lmas›n›n pre-operatif de¤erlendirmeyi kolaylaflt›rd›¤› bildirilmifltir(15).
Olgular›m›z›n RDUS ile de¤erlendirilmesi sonucu elde
edilen sonuçlarda obesite ve yo¤un meteorizm stent
patensisi de¤erlendirmeye engel olan nedenler aras›ndad›r. Bir olguda stent patensisi optimal de¤erlendirilememifltir. Di¤er bir olguda tortiyöz seyir gösteren
vasküler yap›da stentte stenoz oldu¤u düflünülmüfltür.
Olguda pik sistolik h›z art›fl› stenoz kriteri olarak al›nan
300 cm/sn ulaflmam›fl olmas›na karfl›n yükselmifl olup
proksimal seviye ile stent seviyesinden al›nan PSH
oran›nda iki kattan az h›z fark› saptanm›flt›r. Distal
ak›m paterni ise hafif-orta derece iskemiyle uyumlu
bask›lanm›fl trifazikti. Bulgular stent stenozu aç›s›ndan
flüpheli olarak de¤erlendirildi. Ancak ÇKBTA’da gerçek bir stenozun olmad›¤›, tortiyöz seyirden kaynaklanan yalanc› bir görünüm ile h›z art›fl› oldu¤u anlafl›ld›.
Ayr›ca stent distalinde bifazik ak›m saptanan di¤er bir
olguda, stent patent olmas›na karfl›n abdominal aortada lümenin %50‘si tromboze anevrizma saptand›. Bu
olguda takip süresinde %50’ye ulaflan stenoz nedeniyle ikinci kez giriflim yap›ld›. Renkli Doppler US ile 28
olguda 38 stent patensisi gösterilebildi. Renkli Doppler US’de duyarl›l›k %95, özgüllük %100 olarak saptand› (Resim 1-2-3).
Çok kesitli BT, çok say›da vasküler hastal›¤›n de¤erlendirilmesinde h›zl› ve güvenilir vasküler görüntüleme
120
tekni¤idir. Çeflitli plan ve aç›lardan anatomik görüntülemeyi ortaya koyabilmesi, volümetrik görüntüleme
olana¤› sa¤lamas› ve daha az invaziv bir metot oluflu
avantajlar›d›r. Rubin ve arkadafllar› BTA ve konvansiyonel anjiyografiyle arteryel segmentlerin görüntülenmesinin %100 konkordans gösterdi¤ini saptam›fllard›r(16). Bir baflka çal›flmada BTA ile anjiyografi bulgular›n›n karfl›laflt›r›lmas›nda BTA duyarl›l›¤› %96, özgüllü¤ü %93 bulunmufltur(17). ÇKBTA arteryel aterosklerotik hastal›¤› göstermede anjiyografi kadar baflar›l›
olup krural bölgede daha fazla vasküler bölge saptad›¤› bildirilmifltir(18). BT cihazlar›ndaki geliflmeler
ÇKBT’yi anjioyografiye alternatif bir görüntüleme metodu haline getirmektedir. Örne¤in 4 kesitli bilgisayarl›
tomografi cihaz› ile alt ekstremitelerde stenoz saptanmas›nda duyarl›l›k düflük bulunurken, 16 detektörlü BT
cihazlar›n›n periferik arter hastalar›nda aorta-ilyak ve
alt ekstremite arterlerinin de¤erlendirilmesinde anjiyografiye alternatif, do¤ru ve noninvaziv bir yöntem oldu¤unu bildiren çal›flmalar mevcuttur(19,20). Ayr›ca
periferik arter hastal›¤›nda anjiyografi yerine noninvaziv ÇKBT kullan›m›n›n tedavi karar› için yeterli bilgi
sa¤lad›¤›n› ve görüntüleme maliyetini azaltt›¤›n› bildiren çal›flmalar da mevcuttur(21). Stent patensisinin
gösterilmesinde ÇKBT ile oturmufl bir protokol yoktur.
Daha çok koroner arterlere uygulanan stent patensisini göstermeye yönelik çal›flmalar mevcuttur. Çal›flmam›zda BTA bulgular›na göre stent patensisi %100 olarak saptand›. (Resim 4-5). Magnifiye reformat aksiyel
ve MPR uygulamalarda 9 olguda (%22.5) intimal hiperplazi ile uyumlu stent içi hipodens alanlar saptanm›flt›r (Resim 6-7). Lezyonlardan 5’i E‹A’de olup 3 lezyonun uzunlu¤u 50 mm’nin üzerindedir. Bu da vasküler yap›n›n çap›n›n azalmas› ve stenotik segment mesafesinin artmas›n›n intimal hiperplaziyi art›rd›¤›n› düflündürmektedir. ‹ntimal hiperplazinin gösterilmesinde
alt›n standart invaziv ve pahal› bir uygulama olan intravasküler ultrason(‹VUS)’dur(22). Yeni birçok teknolojik
geliflmeye karfl›n intimal hiperplazi hala çözümlenmemifl bir sorun oluflturmaktad›r. Anjiyoplastik uygulamalar›n %5-30’unda intimal hiperplaziye sekonder baflar›s›zl›k söz konusudur(23).
Sonuç olarak uygun lezyonlarda endovasküler stent
uygulamas› cerrahi tedaviye göre noninvaziv ve etkin
bir tedavi seçene¤i haline gelmifl olup; geliflen teknoloji ile birlikte stent patensisinin takibinde ÇKBT’nin
kullan›labilece¤i düflünülse de bu konuda randomize
çok merkezli çal›flmalara ihtiyaç vard›r.
KAYNAKLAR
1. Manegement of peripheral arterial disease, TASC Working Group,
Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;19.
2. Enver Duran. Kalp ve Damar Cerrahisi. Edirne 2004; s563–769
3. Henry et al. Which stent for which lesion in peripheral interventions? Tex Heart Inst J 2000; 27(2): 119–126.
4. Karl Schürmann et al. Long-term Results 10 Years after Iliac Arterial Stent Placement- RSNA Radiology 2002;224:731–738.
5. Gary P. Siskin, MD, Meridith Englander, MD, Sean Roddy et
al.Results of Iliac Artery Stent Placement in Patients Younger than
50 Years of Age Journal of Vascular and Interventional Radiology
2002;13:785-790 .
6. Park KB et al. Stent placement for chronic iliac arterial occlusive disease: the results of 10 years experience in a single institution.Department of Radiology and the Center for Imaging Science, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University
School of Medicine, Seoul, Korea, Korean Radiol 2005 OctDec;6(4):256-266.
7. Crawford et al.Aortailiac occlusive disease: factors influencing
survival and function following reconstructive operation over a
twenty-five year period- Surgery 1981;90:1555.
8. Martinez et al. Influence of distal arterial occlusive disease on
prognosis following aortobifemoral by pass.; Surgery 1980; 88:795.
9. Redman A, Cope L, Uberi R. Iliac artery injury following place-
ment of the Memotherm arterial stent. Cardiovasc Intervent Radiol
2001; 24:113-116.
10. Gardiner et al. Complications of transluminal angioplasty –Radiology 1986;159; 201–208.
11. De Vries SO, Hunink MG, Results of aortic bifurcation grafts for
aortoiliac occlusive disease: a meta analysis.J vasc Surg
1997;26:558-569.
12. Zwiebel,Pelerito / Çev.Mihrimanl› ‹ .Vasküler Ultrasona Girifl, Istanbul 2006; s3-91, s253-297, s341-381, s513-553.
13. Atherosclerotic Vascular Disease Conference Writing Group IV:
Imaging Jeffrey W. Olin, DO, Chair; John A. Kaufman, MD et al. Circulation 2004;109:2626–2633.
14. Mewissen MW et al. The role of duplex scaning versus angiography in predicting outcome after balon angioplasty in the femoropopliteal artery –J vasc Surg 1992;15; 860–865.
15. Katsamouris AN, et al. Can ultrasound replace arteriography in
the management of chronic arterial occlusive disease of the lower
limb? Eur J Vasc Endovasc Sur 2001 Feb;21(2):155-159.
16. Rubin GD. Techniques for performing multidetector-row computed tomographic angiography –Tech Vasc Interv Radiol.
2001;4:2–14,
17. Carlo Catalano. Multi-Detector Row CT Angiography Accurate
in Infrarenal, Lower Extremity Arterial Disease - Radiology
121
2004;231:555–563.
18. Michael L. Martin, et al. Multidetector CT Angiography of the Aortoiliac System and Lower Extremities: A Prospective Comparison with
Digital Subtraction Angiography AJR 2003; 180:1085-1091.
19. Edwards AJ, et al. Multidetector row CT angiography of the lower
limb arteries: a prospective comparison of volume-rendered techniques
and intra-arterial digital subtractioN angiography. Clin Radiol.
2005;60:85–95.
20. Willmann JK, et al. Aortoiliac and Lower Extremity arteries asses-
122
sed with 16-Dedector Row CT angiography: Prospective Comparision
with Digital Subtraction Angiography. Radiology 2005:236;1083–1093
21. Kock MC, et al.DSA versus multi-detector row CT angiography in
peripheral arterial disease:randomized controlled trial. Radiology
2005; 237:727–737.
22. Haimovici . Haimovici's vascular surgery priciples and technigues
2004; s7-175.
23. Kent KC et al. Int›mal hyperplasia –Stil here after all years these years! Ann Vasc Surg 2004;18.135–137.
ÇKBT Kolonografinin Kolorektal Poliplerin
Saptanmas›ndaki Tan›sal Etkinli¤i
Yücel Canca1, Gamze K›l›ço¤lu1, Burcu An›l Narin1, Esin Yencilek1, Rukiye K›l›çaslan1,
Deniz Arslan1, M. Masum fiimflek1
ÖZET
Amaç: Hastanemize yeni gelen noninvaziv bir yöntem olmas› nedeniyle ÇKBT kolonografinin eriflkin
yafl grubundaki kolorektal kanser riski yüksek hastalarda, kolorektal polip ve kitlelerin saptanmas›ndaki
tan›sal etkinli¤ini de¤erlendirmektir.
Gereç ve Yöntem: fiubat 2008 ile Ocak 2009 tarihleri aras›nda Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Genel Cerrahi ve Gastroenteroloji polikliniklerine baflvuran, yafllar› 43-81 aras›nda (ortalama:60±11) de¤iflen 22 hasta (11 erkek)(11 kad›n) çal›flmaya al›nd›. Çal›flmaya 50 yafl üzeri hastalar, hematokezya flikayeti, gaytada gizli kan pozitifli¤i, demir eksikli¤i anemisi klini¤i, polip öyküsü, ailesinde
kolorektal kanser öyküsü, kolon kanseri nedeniyle
geçirilmifl operasyon öyküsü olanlar ve ayr›ca kolorektal kanser flüphesi bulunan hastalar, uygulanamayan veya tamamlanmayan konvansiyonel kolonoskopi öyküsü olan hastalar dahil edilmifltir. ÇKBT kolonografi Somatom Sensation Siemens 40 syngo CT
2007S cihaz› ile yap›ld›. BT kolonografi ve konvansiyonel kolonoskopi tetkikleri ayn› gün içerisinde önce
BT kolonografi daha sonra da konvansiyonel kolonoskopi fleklinde uyguland›.
Saptanan kolon patolojileri lokalizasyonlar›na göre
tan›mlanarak konvansiyonel kolonoskopi tetkikinin
sonucundan ba¤›ms›z olarak raporland›.
Bulgular: BT kolonografi yap›lan 22 olgudan ikisinde
t›kay›c› kolon kanseri nedeniyle proksimal kolon de-
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹stanbul
¤erlendirilemezken birinde kolonik tortüözite nedeniyle hepatik fleksuradan ileriye geçilemedi ve bu üç
hastada konvansiyonel kolonoskopi tetkiki tamamlanamad›.
Çal›flmaya al›nan 22 hastadan 11 i(%50) normal olarak de¤erlendirilirken, 11 tanesinde(%50) patoloji
saptand›. Konvansiyonel kolonoskopide tespit edilen
30 polipoid lezyondan 25 tanesi BT kolonografi ile
do¤ru olarak saptan›rken, saptanamayan lezyonlar›n
retrospektif incelemede rezidü gayta veya mukoza
katlant›lar› ile kar›flt›r›ld›¤› anlafl›ld›. BT kolonografinin
tüm poliplerde duyarl›l›¤› %83,33, özgüllü¤ü %83,33,
pozitif prediktif de¤er %92,59, negatif prediktif de¤eri ise %66,67 olarak hesapland›. BT kolonografinin
polipoid lezyonlar›n boyutlar›na göre lezyonlar› saptamadaki duyarl›l›¤› ise 5mm’nin alt›ndaki poliplerde
%72,72, 6–9mm aras›ndaki poliplerde %84,61,
10mm’den büyük poliplerde %100 olarak bulundu.
Sonuç: Noninvaziv bir yöntem olan ÇKBT, invazif bir
metod olan konvansiyonel kolonografi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda hasta rahat›, maliyeti ve potansiyel komplikasyonlar aç›s›ndan avantajlar› nedeniyle kolorektal
poliplerin tarama ve tan›s›nda, ayr›ca t›kay›c› lezyon
varl›¤› gibi konvansiyonel kolonoskopinin tamamlanamad›¤› durumlarda proksimal kolon segmentlerini
de¤erlendirmesinde alternatif olarak kullan›labilecek
noninvazif etkin bir görüntüleme yöntemidir.
Anahtar kelimeler: ÇKBT Kolonografi, polip, konvansiyonel kolonografi
ÇKBT Kolonografinin Kolorektal Poliplerin Saptanmas›ndaki Tan›sal Etkinli¤i
THE DIAGNOSTIC VALUE OF MDCT
COLONOGRAPHY IN DETECTION OF
COLORECTAL POLYPS
Purpose: To evaluate the diagnostic value of MDCT
colonography, a new noninvasive method, in identifying colorectal polyps in adult patients with a high
risk for colonic cancer.
Method: From February 2008 to January 2009 a total of 22 patients (11 men, 11 women) with a mean
age of 60.63 years (range 43-81 years) were examined. Inclusion criteria were age over 50 years, history of rectal bleeding, occult blood in feces, iron deficiency anemia, history of polyps, familial colonic
cancer, previous surgery due to colorectal cancer
and incomplete conventional colonography due to
technical difficulties. MDCT colonography was performed with a 40 slice scanner (Somatom Sensation
Siemens 40 syngo CT 2007S). After completing
MDCT colonography, conventional colonoscopy
was performed on the same day. Pathological findings in MDCT colonography were defined according to the localization of the pathology in the colon
and reported on the same day independently from
conventional colonography examination.
Results: Of the 22 patients, conventional colonoscopy was incomplete in 3 patients due to obstructive
colonic cancer in two and colonic tortuosity in one.
Colonic pathologies were detected in 11 patients
(%50). Of the 30 polipoid lesions which were detected by conventional colonography, 25 lesions were also detected by MDCT colonography. Retrospective
analysis of the data shows that 5 of the 30 polipoid lesions were missed in MDCT colonography because
of residual feces and mucosal folds. Sensitivity and
specificity of MDCT colonography were 83.33% and
83.33%, respectively. Positive predictive value was
92.59% but negative predictive value was 66.67%.
The sensitivity of the technique for polipoid lesions
smaller than 5 mm, between 6-9 mm and over 10 mm
was found to be 72.72%, 84.61% and 100%, respectively. Conclusion: MDCT colonography is a noninvasive diagnostic method. Compared to conventional
colonography which is an invasive method, MDCT
colonography has reasonable sensitivity and specificity values in the diagnosis of the colonic polyps. Because of its noninvasive nature it may be accepted as
an alternative to conventional colonography.
Keywords: MDCT colonography, colon, polyps,
conventional colonography.
AMAÇ
Kolorektal kanserler geliflmifl ülkelerde ciddi morbidite ve mortaliteye yol açan önemli bir sa¤l›k sorunudur. Kolorektal kanserlerin ço¤unlu¤u varolan adenomatöz poliplerden geliflir. Bu adenomatöz polipkarsinom süreci 10–15 y›l olup bu süreçte prekanseröz adenomatöz poliplerin saptanmas› ve tedavisi
mümkündür (1). Bu amaçla yap›lan birçok prospektif, vaka-kontrol çal›flmalar› ve prediktif çal›flmalarda,
çeflitli tarama stratejilerinin ve testlerinin kolorektal
kanser
mortalitesini
azaltt›¤›
kan›tlanm›flt›r
(2,3,4,5,6). Bu aç›dan bak›ld›¤›nda kolorektal kanserler önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastal›k olarak
görülmektedir. Bu sebeple prekanseröz adenomatöz
lezyonlar›n tan›s› için tarama yöntemlerinin uygulanmas› kolorektal kanser mortalite ve morbiditesini
azaltmak aç›s›ndan büyük önem tafl›maktad›r.
2008 y›l›nda Amerikan Kanser Derne¤i 50 yafl ve
üzeri asemptomatik eriflkinlerde adenomatöz polip
ve kolorektal kanserin erken tan›s› için tetkikleri iki
gruba ay›r›p afla¤›da belirtilen flekilde öneride bulunmufltur (7):
Kolorektal kanserleri saptamaya yönelik tetkikler:
• Yüksek duyarl›l›kl› gaytada gizli kan testi, y›lda bir
kez veya
• Yüksek duyarl›l›kl› immunokimyasal gayta testi, y›lda bir kez veya
• Yüksek duyarl›l›kl› gayta DNA testi, süre belirsiz
Adenomatöz polip ve kolorektal kanserleri saptamaya yönelik tetkikler:
• Fleksibl sigmoidoskopi, her 5 y›lda bir veya
• Konvansiyonel kolonoskopi, her 10 y›lda bir veya
• Çift kontrastl› baryumlu kolon grafisi, her 5 y›lda bir
veya
• Bilgisayarl› tomografi (BT) kolonografi, her 5 y›lda bir
Yeni gelifltirilen çok kesitli bilgisayarl› tomografi
(ÇKBT) cihazlar› ile yap›lan çal›flmalarda, h›zl› çekim
süresi ve yüksek uzaysal rezolüsyon sayesinde
3mm’den küçük poliplerin dahi saptanabilece¤i kaliteli sanal rekonstrüksiyonlar yap›labilmektedir. BT kolonografi kolon lümeninin yan› s›ra kolon d›fl› organ, vasküler ve kemik yap›lar› da görüntüleyerek ekstrakolonik patolojileri saptamada olanak sa¤lamaktad›r.
Yap›lan çal›flmalar BT kolonografinin nispeten güvenilir ve minimal invaziv olmas› nedeni ile kolorektal
hastal›klar aç›s›ndan di¤er tarama yöntemlerine iyi bir
alternatifoldu¤unu göstermektedir (8). Kolorektal
kanserlerinin evrelemesinde “Amerikan Joint Com-
124
mittee on Cancer (AJCC)” taraf›ndan önerilen TNM
s›n›flamas› ve evreleme sistemi kullan›lmaktad›r (9).
Konvansiyonel kolonoskopinin temel endikasyonlar›ndan biri adenomatöz poliplerin tespiti ve ç›kar›lmas›d›r. Kolonoskopi kolorektal hastal›klar›n tan›s›nda
alt›n standart yöntem olmakla beraber (10) günümüzde kolon kanserinin tespit edilmesinde görüntüleme
ve bilgisayarl› sistemlerde devam eden geliflmeler,
polip ve erken evre kolon kanserinin tespit edilmesinde rutin olarak kullan›lmamakla birlikte, BT’nin önemli rol oynamas›na olanak sa¤lamaktad›r (11).
Bu çal›flman›n amac›, eriflkin yafl grubundaki kolorektal kanser riski yüksek hastalarda, ÇKBT kolonografinin kolorektal polip ve kitlelerin saptanmas›ndaki tan›sal etkinli¤ini de¤erlendirmektir.
GEREÇ ve YÖNTEM
fiubat 2008 ile Ocak 2009 tarihleri aras›nda Haydarpafla Numune Hastanesi Genel Cerrahi ve Gastroenteroloji klinikleri taraf›ndan 23 hasta BT kolonografi
çekimi için Radyoloji klini¤ine yönlendirildi. 50 yafl
üzeri hastalar, hematokezya flikayeti, gaytada gizli
kan pozitifli¤i, demir eksikli¤i anemisi klini¤i, polip
öyküsü, ailesinde kolorektal kanser öyküsü, kolon
kanseri nedeniyle geçirilmifl operasyon öyküsü olanlar ve kolorektal kanser flüphesi bulunan hastalar,
konvansiyonel kolonoskopi uygulanamayan veya
tetkikleri tamamlanamayan hastalar çal›flmaya dahil
edildi. Çal›flmaya al›nan tüm hastalar tetkik hakk›nda
bilgilendirildi. 23 hastadan biri yetersiz barsak temizli¤i nedeni ile çal›flma d›fl›nda b›rak›ld›. Kalan 22 hasta (11 erkek, 11 kad›n) 43–81 yafllar› aras›nda olup
ortalama yafllar› 60,63±11,55’di.
Konvansiyonel kolonoskopi ve BT kolonografi tetkikleri ayn› gün içerisinde yap›ld›. Hastalara ilk olarak BT
kolonografi daha sonra da konvansiyonel kolonoskopi uyguland›. Hastalara BT kolonografi tetkikinden iki
gün önce barsak temizleme protokolü uyguland›. Bu
amaçla hastalara diyetin birinci günü ya¤s›z, hafif ve
posa b›rakmayan g›dalar, ikinci günü sadece berrak
s›v› g›dalar (›hlamur çay›, bal, süzülmüfl et suyu, komposto, viflne suyu, tavuk suyu, sade jöle, tanesiz ve
posas›z çorba sular›) rejimi uyguland›. Hastalar ilk
gün akflam yeme¤i sonras› 90ml sodyum fosfat preparat› (Fleet Phospho-soda), ikinci gün yar›s› ö¤len,
yar›s› akflam yeme¤i sonras› olmak üzere toplam 90
ml sodyum fosfat preparat› kulland›.
BT kolonografi çekimleri 40 dedektörlü ÇKBT (Somatom Sensation Siemens 40 Syngo CT 2007S) ci-
haz› ile yap›ld›. 40x0,6mm’lik dedektör kolimasyonu,
120 kV, 50 mAs, 1,4 pitch, 0,5 sn’lik gantri rotasyon
parametreleri ile çekimler gerçeklefltirildi. BT imajlar›
1mm kal›nl›¤›nda ve 0,6mm’lik rekonstrüksiyon intervali ile rekonstrükte edildi. Hastan›n daha az radyasyona maruz kalmas› amac›yla pron pozisyonda mAs
düflürülerek çekimler yap›ld› (30 mAs). Tüm bat›n
10–15 sn (ortalama 13 sn) içerisinde kesintisiz tek bir
nefes tutumuyla tarand›.
Saptanan kolon patolojilerinin lokalizasyonlar›, çekum, ç›kan kolon, transvers kolon, inen kolon, sigmoid ve rektum olmak üzere kolonu 6 segmente ay›rarak tan›mland›. Tüm hastalar ayn› gün yap›lan konvansiyonel kolonoskopi tetkikinin sonucundan ba¤›ms›z olarak raporland›.
Bir lezyonu, ayn› anatomik segmentte, benzer morfolojik yap› ve boyutta konvansiyonel kolonoskopi ve
BT kolonografi tetkiklerinin her ikisi de tespit etmifl
ise gerçek pozitif olarak de¤erlendirildi. Her iki yöntemde de ayn› segmentlerde herhangi bir bulgu saptanmam›fl ise gerçek negatif olarak tan›mland›. E¤er
bir lezyon BT kolonografide tan›mlanm›fl ancak konvansiyonel kolonoskopide ayn› segmentte herhangi
bir lezyon tan›mlanmam›fl ise yanl›fl pozitif olarak de¤erlendirildi. Bir lezyon konvansiyonel kolonoskopide tespit edilmifl ancak BT kolonografide ayn› segmentte saptanmam›fl ise yanl›fl negatif olarak de¤erlendirildi. Her iki tetkikte de bir lezyon ayn› segmentte, benzer morfolojik özelliklere sahip ancak boyut
bak›m›ndan birbirinden bir miktar (4mm’ye kadar)
farkl› ise ayn› lezyon olarak kabul edildi.
BULGULAR
BT kolonografi yap›lan 22 olgudan 3’ünde konvansiyonel kolonoskopi tetkiki tamamlanamad›. Konvansiyonel kolonoskopi ifllemi tamamlanamayan üç olgunun ikisinde t›kay›c› kolon kanseri (resim 1) nedeniyle proksimal kolon de¤erlendirilemezken birinde
kolonik tortüözite nedeniyle hepatik fleksuradan ileriye geçilemedi.
Konvansiyonel kolonoskopi yap›lan 22 olgunun 11
tanesi (%50) normal olup 11 tanesinde (%50) patoloji saptand›. Patoloji saptanan 11 olgudan 4 tanesinde
1, 2 tanesinde 2, 1 tanesinde 3, 1 tanesinde 4 ve 3 tanesinde 5 polipoid lezyon saptand›. Toplam 30 polipoid lezyondan 11 tanesi (%36,7) 5mm ve daha küçük, 13 tanesi (%43,3) 6–9mm aras›nda, 6 tanesi
(%20) 10mm ve üzerindeydi. Lezyonlar›n lokalizasyon da¤›l›mlar›na bak›ld›¤›nda 6 tanesi (%20) çekum,
125
Resim 1. Konvansiyonel kolonoskopi tetkiki tamamlanamayan 54 yafl›nda erkek hasta; rektum yerleflimli lümende belirgin daralmaya neden olan kitlenin 3B endoluminal
(A), BT kolonografi tetkikinde (B) kitlenin yol açt›¤› elma yeni¤i fleklinde hava sütunu defekti gözlenmektedir. Histopatolojik incelemede adenokarsinom tan›s› ald›.
Tablo 1: Konvensiyonel kolonoskopide saptanan polipoid lezyonlar›n boyut ve lokalizasyon da¤›l›m›.
Tablo 2: BT Kolonografide saptanan polipoid lezyonlar›n boyut ve lokalizasyon da¤›l›m›.
126
Resim 2. . 53 yafl›nda erkek hasta; sigmoid kolon yerleflimli divertiküle ait 3B endoluminal görüntülerde (A) tipik periferal gölgelenme ve konveksite görünümü, 2B aksiyel (B) görüntülerde kolon lümeninin d›fl›na taflan hava cebi fleklindeki görünümü.
Tablo 3: BT Kolonografinin Lezyonlar› Saptamadaki Duyarl›l›¤›.
Tablo 4: BT Kolonografinin Polipoid Lezyonlar›n Boyutlar›na Göre Lezyonlar› Saptamadaki Duyarl›l›¤›.
1 tanesi (%3,3) ç›kan kolon, 9 tanesi (%30) transvers
kolon, 9 tanesi (%30) inen kolon, 3 tanesi (%10) sigmoid kolon ve 2 tanesi rektum yerleflimliydi (Tablo 1).
Konvansiyonel kolonoskopide tespit edilen 30 polipoid lezyondan 25 tanesi BT kolonografi ile do¤ru
olarak saptand› (Tablo 2). Retrospektif inceleme sonucunda saptanamayan lezyonlar›n rezidü gayta nedeniyle veya mukoza katlant›lar› ile kar›flt›r›ld›¤› anlafl›ld›. Yanl›fl pozitif olarak saptanan 2 polipoid lezyonun haustralar aras›na girmifl gayta retansiyonu ne-
deniyle kar›fl›kl›¤a yol açt›¤› anlafl›ld›.
Ayr›ca polipoid lezyon saptanan 11 olgudan 4’ünde
multipl divertiküller (resim 2) ve 1’inde non-spesifik
kolit ile uyumlu mukozal de¤ifliklikler rapor edildi.
BT kolonografinin tüm poliplerde duyarl›l›¤› %83,33,
özgüllü¤ü %83,33, pozitif prediktif de¤er %92,59,
negatif prediktif de¤eri ise %66,67 olarak hesapland› (Tablo 3).
BT kolonografinin polipoid lezyonlar›n boyutlar›na
göre lezyonlar› saptamadaki duyarl›l›¤› 5mm’nin al-
127
Resim 3. 63 yafl›nda erkek hasta; inen kolon yerleflimli 8 mm çap›nda sapl› polipin
3B endoluminal (A), (B), ve koronal MPR görüntüleri. Histopatolojik incelemede tubüler adenom tan›s› ald›.
Resim 4. 77 yafl›nda erkek hasta; rektum yerleflimli 10mm çap›nda genifl tabanl› (sesil) polipin 3B endoluminal (A), konvansiyonel kolonoskopi (B), görüntüleri. Histopatolojik incelemede tubüler adenom tan›s› ald›.
t›ndaki poliplerde %72,72, 6–9mm aras›ndaki poliplerde %84,61, 10mm’den büyük poliplerde %100
olarak bulundu (Tablo 4).
Boyutlar› 5mm ve alt›ndaki 11 polipoid lezyondan 2
tanesi 3mm boyutlar›ndayd›. Konvan
siyonel kolonoskopide tespit edilen bu iki lezyondan
biri BT kolonografide tespit edilemedi. Boyutu 5mm
ve alt›ndaki lezyonlardan 5 tanesi 4mm boyutlar›ndayd›. Histopatolojik tan›s› hiperplastik adenom olan
4 tanesi BT kolonografide do¤ru olarak tespit edilirken, adenomatöz polip tan›s› alan 1 tanesi tespit edi-
lemedi. Boyutu 5mm olan 3 lezyondan 2’si adenomatöz polip, 1’i hiperplastik polip tan›s› ald›. Bu lezyonlardan hiperplastik tan›s› alm›fl polipoid lezyon
BT kolonografide tespit edilemedi.
Boyutlar› 6–9mm aras›ndaki 13 lezyondan 6 tanesi
6mm boyutlar›ndayd›. Bu 6 polipoid lezyondan 2 tanesi hiperplastik polip, 4 tanesi adenomatöz polip
tan›s› ald›. Adenomatöz polip tan›s› alan 6mm boyutlar›ndaki lezyonlardan biri BT kolonografide tespit
edilemedi. Boyutlar› 6–9mm aras›ndaki lezyonlardan
5 tanesi 7mm boyutlar›ndayd›(resim 3).
128
Tablo 5: BT Kolonografinin Polipoid Lezyonlar›n Boyutlar›na Göre Lezyonlar› Saptamadaki Duyarl›l›¤›.
Boyutu 10mm ve üzerindeki 6 polipoid lezyondan
10mm (resim 4) ve 12mm boyutunda ölçülen iki tanesi adenomatöz polip tan›s› ald›. Boyutu 16mm ölçülen 1 lezyon tubülovillöz zemininde geliflen adenokarsinom tan›s› ald›. 50mm boyutundaki 1 lezyon lipom tan›s› ald›. Boyutu 40mm ve 50mm olan di¤er
iki lezyonun histopatolojik tan›s› adenokarsinom idi.
Bu alt› lezyon da BT kolonografide tespit edildi.
Polipoid kitlelerin histopatolojilerine bak›ld›¤›nda,
%33,3’ünün hiperplastik polip, %53,3’ünün adenomatöz polip, %3,3’ünün lipom ve %10’unun adenokarsinom oldu¤u görülmüfltür.
BT kolonografinin hiperplastik polipleri saptamadaki duyarl›l›¤› %80, adenomatöz polipleri saptamadaki duyarl›l›¤› %81,25, lipomlar› saptamadaki duyarl›l›¤› %100, adenokarsinomlar› saptamadaki duyarl›l›¤› %100’dür.
TARTIfiMA
Kolorektal kanserler günümüzde ciddi morbidite ve
mortaliteye yol açan önemli bir sa¤l›k sorunudur. Kolon kanserleri ABD’de en s›k üçüncü (12) ve Avrupa’da en s›k ikinci kanser tipi olarak tan›mlanm›fl
olup, her iki cinsiyette de kansere ba¤l› ölümlerde de
ikinci s›rada yer almaktad›r (13). Bu çal›flmalardaki
kolorektal kanserlerin insidans› ve mortalitesindeki
yüksek oranlara ra¤men son y›llarda bu oranlar giderek azalmaktad›r. Bu azalman›n nedeni kolorektal
kansere yönelik tarama programlar› sayesinde henüz
kansere dönüflmemifl adenomatöz poliplerin ya da
küçük ve lokal olarak kalm›fl kanserlerin tespiti ve tedavisindeki geliflmelerdir. Bu amaçla kullan›lan en
önemli tarama protokolü konvansiyonel kolonoskopidir (4).
Konvansiyonel kolonoskopi ve bunun d›fl›ndaki tarama testleri (gaytada gizli kan testi, çift kontrast baryumlu kolon grafisi) baz› s›n›rl›l›klara sahiptir. Bu nedenle yeni tan› ve tarama yöntemlerine ihtiyaç duyulmufltur. Vining ve ark. (14), 1994 y›l›nda ilk kez BT
kolonografiyi tan›mlam›fllard›r. Bu tetkik daha sonra
gelifltirilmifl ve 2008 y›l›nda Amerikan Kanser Derne¤i taraf›ndan tarama yöntemi olarak kabul edilmifltir.
Konvansiyonel kolonoskopi ve BT kolonografinin her
ikisinde de öncelikli olarak istenen hasta uyumudur.
Konvansiyonel kolonoskopide bu oran %40 civar›ndad›r (15). BT kolonografinin ve konvansiyonel kolonoskopinin rahats›zl›k verici yanlar›ndan biri olarak
barsak temizli¤ini sorgulayan yay›nlarda ise ço¤u
hasta bu konuda BT kolonografiyi konvansiyonel kolonografiye tercih etmifllerdir (16,17,18,19).
BT kolonografi tetkiki s›ras›nda kolon d›fl› patolojiler
de tespit edilebilmektedir. 681 asemptomatik hasta
üzerinde yap›lan bir çal›flmada rastlanan lezyonlar
yüksek, orta ve düflük klinik öneme sahip olarak s›n›fland›r›lm›flt›r. Bu çal›flmada hastalar›n %10’unda
yüksek klinik öneme sahip bulgular elde edilmifltir
(20). Yap›lan baflka bir çal›flmada hastalar›n
%57’sinde kolon d›fl› patolojiler saptanm›flt›r (21). Bizim çal›flmam›zda BT kolonografi s›ras›nda %40 oran›nda kolon d›fl› patolojilere rastlad›k.
BT kolonografi, konvansiyonel kolonoskopinin tamamlanamad›¤› durumlarda iyi bir alternatiftir. T›kay›c› kolon kanserlerinde kolonun proksimalinin de¤erlendirilmesinde konvansiyonel kolonoskopi yeter-
129
siz kalmaktad›r, ki bu durum tamamlanamayan konvansiyonel kolonoskopinin en önemli nedenlerindendir. Morrin ve ark.’n›n yapt›¤› çal›flmada tamamlanamayan kolonoskopi sonras› yap›lan BT kolonografi,
hastalar›n %90’›nda kolonoskopi ile incelenemeyen
alanlar›n de¤erlendirilmesini sa¤lam›flt›r (22).
Bizim çal›flmam›zda, iki tanesi t›kay›c› kolon kanseri,
bir tanesi kolonik tortüözite nedeniyle konvansiyonel
kolonoskopisi tamamlanamayan 3 olguya BT kolonografi tetkiki yap›ld›. Bu üç vakadan birinde konvansiyonel kolonoskopide de¤erlendirilemeyen çekal bölgede BT kolonografide bir adet polip saptad›k. Konvansiyonel kolonoskopinin kolon kanserinin
tespitinde duyarl›l›¤› %90–95, 1cm veya daha büyük
poliplerin tespitinde duyarl›l›¤› %90, 1cm’den küçük
poliplerin tespitinde duyarl›l›¤› %75’tir (23,24). Yap›lan bir çal›flmada ise kolonoskopinin özgüllü¤ü
%100’e ç›kmaktad›r (25,26). BT kolonografi ile konvansiyonel kolonoskopiyi karfl›laflt›ran baz› çal›flmalarda 5mm veya daha küçük polipler için BT kolonografinin duyarl›l›¤› %3–12, 6–9mm boyutundaki
polipler için %33–70, 10mm ve daha büyük boyutlardaki polipler için %82–93 bulunmufltur. Özgüllü¤ü
ise %90–97 olarak bildirilmifltir (27,28).
BT kolonografinin etkinli¤ini de¤erlendiren, 2003 y›l›nda yap›lan 1324 hasta, 1411 polip içeren bir metaanalizde duyarl›l›k 10mm ve büyük polipler için % 81
iken, 6–9 mm polipler için %62, 5mm ve daha küçük
polipler için %43 olarak bulunmufltur (29). Biz çal›flmam›zda BT kolonografinin duyarl›l›¤›n› 5mm’den
küçük polipler için %72,72, 6-9mm aras›ndaki polipler için %84,61 ve 10mm’den büyük polipler için
%100 bulduk. Tablo-5'te baz› çal›flmalarda kolorektal kanserlerde kullan›lan tarama metotlar›ndan konvansiyonel kolonoskopi ve BT kolonografi aras›ndaki karfl›laflt›rmal› sonuçlar yer almaktad›r (30).
Yukar›da verilen bilgilere ek olarak Graser ve
ark.’n›n 2009 y›l›nda yay›nlanan çal›flmas›nda ise
konvansiyonel kolonoskopi ve BT kolonografi incelemelerinin ilerlemifl kolonik neoplazileri saptamadaki duyarl›l›klar› s›ras›yla %100 ve %96,7 bulunmufltur (31). Bu çal›flmalarda da belirtildi¤i gibi teknikte ve yaz›l›m programlar›ndaki geliflmeler sayesinde BT kolonografinin etkinli¤i artm›fl ve sonuçta
BT kolonografi kolorektal patolojilerde tarama yöntemi olarak kabul görmüfltür (7).
SONUÇ
BT kolonografinin konvansiyonel kolonoskopiye göre
bir tak›m üstünlükleri vard›r. BT kolonografi güvenli,
minimal invaziv ve sedasyon gerektirmeyen bir yöntemdir. Hasta konforu yüksektir. Konvansiyonel kolonoskopiye göre hasta için ifllem süresi k›sad›r. T›kay›c› lezyon varl›¤› gibi konvansiyonel kolonoskopinin tamamlanamad›¤› durumlarda proksimal kolon segmentlerinin de¤erlendirmesine olanak sa¤lar. Kolonda
ileri-geri inceleme yaparak, haustralar›n arkas›na saklanm›fl lezyonlar› da saptayabilir. Ek olarak kolon d›fl›
patolojiler de de¤erlendirilebilir. Ayr›ca BT kolonografi
daha sonra baflka bir radyolog taraf›ndan da incelenebilir, ikinci görüfl al›nabilir.
BT kolonografinin dezavantajlar› aras›nda hala iyi bir
barsak temizli¤ine ihtiyaç oluflu, küçük ve yass› lezyonlar›n tespitinin güç oluflu, de¤erlendiren radyologlar›n deneyimine göre sonuçlar›n de¤iflebilirli¤i, uzun
de¤erlendirme süresi, hastalar›n radyasyon almas› say›labilir. Ancak en önemli dezavantaj› BT kolonografide saptanan lezyonlar›n konvansiyonel kolonoskopiyle desteklenmesi ve tedavi edilmesinin gereklili¤idir.
Bu bilgiler göz önüne al›nd›¤›nda, BT kolonografi,
kolorektal polip ve kanserlerin tarama ve tan›s›nda
di¤er görüntüleme yöntemlerine iyi bir alternatiftir.
130
KAYNAKLAR
1. Morson BC. Evolution of the cancer of colon and rectum. Cancer
1974; 34:845–849.
2. Mandel JS, Bond JH, Church TR, et al. Reducing mortality from
colorectal cancer by screening for fecal occult blood. N Engl J Med
1993; 328:1365–1371.
3. Hardcastle JD, Chamberlain JO, Robinson MH, et al. Randomised controlled trial of faecal-occult-blood screening for Colorectal
cancer. Lancet 1996; 348:1472–1477.
4. Kronborg O, Fenger C, Olsen J, et al. Randomised study of
screening for colorectal cancer with faecal-occult-blood test. Lancet 1996; 348:1467–1471.
5. Selby JV, Friedman GD, Quesenberry CP Jr, et al. A case-control
study of screening sigmoidoscopy and mortality from Colorectal
cancer. N Engl J Med 1992; 326:653–657.
6. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, et al. Screening sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality. J Natl Cancer Inst 1992;
84:1572–1575.
7. Levin B, Lieberman DA, McFarland B, et al. Screening and Surveillance for the Early Detection of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guideline from the American Cancer
Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and
the American College of Radiology CA Cancer J Clin, May 1, 2008;
58(3):130–160.
8. Fenlon HM, Nunes DP, Schroy PC 3rd, Barish MA, Clarke PD,
Ferrucci JT. A comparison of virtual and conventional colonoscopy
for the detection of colorectal polyps. N Engl J Med 1999;
341:1496–1503.
9. American Joint Committee on Cancer. Colon and rectum. Philadelphia: Lippincott– Raven, 2002; 113.
10. Hafner M, Conventional Colonoscopy: Technique, ‹ndications,
limits. Eur J Radiol 2007; 61(3), 409–414.
11. Horton KM, MD, Abrams RA, MD and Fishman EK, MD. Spiral
CT of Colon Cancer: Imaging Features and Role in Management.
RadioGraphics 2000; 20:419–430.
12. Jemal A, Thomas A, Murray T, Thun M. Cancer statistics. CA
Cancer J Clin 2002; 52:23–47.
13. Ferlay J, Autier P, Boniol M, Heanue M, Colombet M, Boyle P.
Estimates of the cancer incidence and mortality in Europe in 2006.
European Society for medical Oncology 2007
14. Vining DJ, Gelfand DW and Bechtold RE, et al. Technical feasibility of colon imaging with helical CT and virtual reaity. AJR 1994;
162:104.
15. Angtuaco TL, Banaad-Omiotek GD, Howden CW. Differing attitudes toward virtual and conventional colonoscopy for colorectal
cancer screening: surveys among primary care physicians and potential patients. Am J Gastroenterol 2001; 96:887–893.
16. Svensson MH, MD, Svensson E, PhD, Lason A, MD and Hellström M, MD, PhD. Patient acceptance of CT colonography and conventional colonoscopy: prospective comparative study in patients
suspected of having colorectal disease. Radiology 2002;
222:337–345.
17. Thomeer M, Bielen D, Vanbeckevoort D, et al. Patient acceptance for CT colonography:
what is the real issue? Eur Radiol 2002; 12(6):1410–1415.
18. Ristvedt SL, PhD, McFarland EG, PhD, Weinstock LB, MD,
Thyssen EP, MD. Patient preferences for CT colonography, conventional colonoscopy and bowel preparation. Am J Gastroenterol
2003; 98:578–585.
19. Gluecker TM, MD, Johnson CD, MD, Harmsen WS, et al. Colorectal cancer screening with
CT colonography, colonoscopy, and double-contrast barium enema
examination: prospective assessment of patient perceptions and
preferences. Radiology 2003; 227:378–384.
20. Gluecker TM, Johnson CD and Wilson LA, et al. Extracolonic findings at CT colonography: Evaluation of prevlence and cost in a
screening population. Gastroenterology 2003; 124:911–916.
21. Kalra N, Suri S, Bhasin DK, et al. Comparison of multidetector
computed tomographic colonography and conventional colonoscopy for detection of colorectal polyps and Cancer. Indian J Gastroenterol 2006; 25(5):229–232.
22. Morrin MM, Kruskal JB and Farrell RJ, et al. Endoluminal CT colonography after incoplete endoscopic colonoscopy. AJR 1999;
172:913–918.
23. Glick S, Wagner JL and Johnson CD. Cost-effectiveness of double-contrast barium enema in screening for colorectal cancer. AJR
1998; 170:629–636.
24. Gazelle GS, MD, MPH, PhD, McMahon PM, BS and Scholz FJ,
MD. Screening for colorectal cancer. Radiology 2000; 215:327–335.
25. Glick S. Double-contrast barium enema for colorectal cancer
screening: a review of the issues and a comparison with other
screening alternatives. AJR 2000; 174: 1529–1537.
26. Smith C. Colorectal cancer. Radiol Clin N Am 1997; 35:439–456.
27. Macari M, Bini EJ, Xue X, et al. Colorectal neoplasms: prospective comparison of thin section low-dose multi-dedector row CT colonography and conventional colonoscopy for detection. Radiology
2002; 224:383–392.
28. Gluecker T, Dorta G, Keller W, Jornod P, Meuli R and Schnyder P.
Performance of multidetector computed tomography colonography
compared with conventional colonoscopy. Gut 2002; 51:207–211.
29. Sonsa J, Morrin MM, Kruskal JB, et al. CT colonography of colorectal polyps: a metaanalysis: AJR 2003; 181:1593–1598.
30. Ajaj W, Lauenstein T, Papanikolaou N, Debatin JF, Rühm SG.
Dark lumen MR colonography: comparison to standard colonoscopy (abstr). Eur Radiol 2003; 13(suppl):104- 105.
31. Graser A, Stieber P, Nagel D, et al. Comparison of CT colonography, colonoscopy, sigmoidoscopy and faecal occult blood tests
for the detection of advanced adenoma in an average risk population. Gut 2009; 58(2):241–248.
131
Semiha Ayayd›n Kaplan1, Sevil Özkan2, Refik Demirtunç3
ÖZET
En önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri
olan hipertansiyon tüm dünyada eriflkinlerin % 20’sinde görülmektedir. Koroner arter hastal›¤›, inme, konjestif kalp yetmezli¤i ve son dönem böbrek yetmezli¤i
için en önemli risk faktörüdür.
Primer hipertansiyonu olan hastalar›n büyük bölümü
bir veya iki ilaca cevap verir. Baz› hastalarda yaflam
tarz› de¤ifliklikleri ile birlikte uygun ilaç seçimi hipertansiyonun regulasyonunda yeterli olmamaktad›r. Dirençli hipertansiyon biri diüretik olmak üzere en az üç
tam doz antihipertansif ilaçlarla tedaviye ra¤men kan
bas›nc›n›n halen 140/90 mmHg ve üzerinde seyretmesi veya diyabeti ve böbrek hastal›¤› olan hastalarda
kan bas›nc›n›n 130/80 mmHg ve üzerinde olmas› fleklinde tan›mlan›r. Dirençli hipertansiyonun prevalans› %
11-13 oran›nda görülmektedir. Bu derlemenin amac›
dirençli hipertansiyonun nedenleri ve tedavisini son
bilgiler ›fl›¤›nda gözden geçirmektir.
Anahtar kelimeler: Dirençli hipertansiyon, etyoloji, tedavi
RESISTANT HYPERTENSION
SUMMARY
Hypertension being one of the most important mortality and morbidity causes is seen in 20% of adult population worldwide. It is the most important risk factor for coronary artery disease, stroke, congestive heart failure and end stage renal failure.
Most of the patients with primary hypertension respond
to one or two medications. Life style changes, together
with convenient drug selection are not adequate for regulation of hypertension for some patients. Resistant
hypertension is defined as blood pressure that remains
elevated above 140/90 mmHg despite administration
of at least three whole dose antihypertensive drug regimen that includes a diuretic, or above 130/80 mmHg
for those with diabetes and renal disease. Prevalence
of resistant hypertension is 11-13%. The rationale of
this compilation is to revise the causes and treatment
in light of the most recent attainments.
Keywords: Resistant hypertension, etiology, treatment
Hipertansiyon koroner arter hastal›¤›, inme, konjestif
kalp yetmezli¤i ve son dönem böbrek yetmezli¤i için
en önemli risk faktörüdür (1). NHANES-III (National
Health and Nutrition Examination Survey) çal›flmas›nda hipertansif hastalar›n % 29’unda kan bas›nc›
140/90 mmHg’›n alt›na indirilebilmifltir (2). Hipertansiyon ABD’de koroner arter hastal›¤› ve inmeden sonra
en s›k üçüncü ölüm nedenidir (3). Sistolik kan bas›nc›nda her 20 mmHg art›fl veya diyastolik kan bas›nc›nda her 10 mmHg ‘lik art›fl inme ve koroner arter hastal›¤›ndan ölüm h›z›nda 2 kat art›fla neden olur (4).
TANI
Primer hipertansiyonu olan hastalar›n büyük bölümü
bir veya iki ilaca cevap verir. Baz› hastalarda yaflam
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 3. Dahiliye Klini¤i ‹ç Hastal›klar› Uzman Doktoru, ‹stanbul.
2 Dr. Siyami Ersek Gögüs Kalp Damar Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, ‹ç Hastal›klar› Uzman Doktoru, ‹stanbul.
3 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, 3. Dahiliye Klini¤i, Doç. Dr. Klinik fiefi, ‹stanbul.
tarz› de¤iflikleri ile birlikte uygun ilaç seçimi hipertansiyonun regülasyonunda yeterli olmamaktad›r. Yüksek kan bas›nc› tedavisinde karfl›lafl›lan en büyük sorunlardan biride tedaviye dirençtir. Dirençli hipertansiyon, biri diüretik olmak üzere en az üç tam doz antihipertansif ilaçlarla tedaviye ra¤men kan bas›nc›n›n halen 140/90 mmHg ve üzerinde seyretmesi veya diyabeti ve böbrek hastal›¤› olan hastalarda ( kreatinin >
1.5 mg/dl, proteinüri >300 mg/24 saatlik idrar) kan
bas›nc›n›n 130/80 mmHg ve üzerinde olmas› fleklinde
tan›mlan›r (5). Hipertansiyon tan›s› yeni konulmufl
hastalar veya henüz tedavisine bafllanmam›fl hastalar,
kan bas›nc› de¤eri ne olursa olsun, dirençli hipertansiyon hastas› kabul edilmemelidir. Dirençli yada kontrolü zor sistolik hipertansiyona genç hastalardan çok
60 yafl üstü hastalarda daha s›k rastlanmaktad›r (6).
Dirençli hipertansiyonun prevalans› % 11-13 oran›nda
görülmektedir (7). Tansiyonu kontrol alt›nda olmayan
hastalar, tansiyonu kontrol alt›nda olan hastalara göre hedef organ hasar›na daha e¤ilimlidirler ve yüksek
kardiovasküler riske sahiptirler (8).
Kan bas›nc› hastan›n 5 dakika hareketsiz oturmas›n›
takiben kolu kalp hizas›nda desteklenecek biçimde
uygun kalibre edilmifl ve uygun büyüklükte manflet
kullan›larak ölçülmelidir. E¤er manflet çok dar yada k›sa olursa okumalar yanl›fl olarak yüksek olabilir. Sigara sistolik kan bas›nc›n› 5-20 mmHg yükseltebildi¤i
için hastaya son 15-30 dk içinde sigara içip içmedi¤i
sorulmal›d›r. Bir fincan kafeinli kahve kan bas›nc›nda
sadece 1-2 mmHg yükseltmesine ra¤men kahveden
uzak durulmas› önerilmektedir (10,11).
Tan›, üç ilaç içeren tedavi rejimine ra¤men en az 2 yada 3 yükselmifl kan bas›nc› ölçümü yap›larak konul-
maktad›r. E¤er tek ölçümde kan bas›nc› 160/100
mmHg ve üzerinde saptanm›flsa ek ölçümler gereksizdir. De¤erlendirme fizik muayene ve laboratuar
testlerini içeren rutin olarak hipertansiyonla iliflkili hedef organ hasar› ve di¤er kardiyovasküler risk faktörlerini araflt›rmay› gerektirmektedir (5).
Dirençli hipertansiyonmufl gibi görünen baz› hastalar
evde normal kan bas›nc›na sahip olabilirler. Beyaz önlük hipertansiyonu, evde kan bas›nc› ölçümleri normal
olmas›na ra¤men muayenehane ölçümlerinin yüksek
olmas›d›r. Bu tip hastalar› gerçek dirençli hipetansiyonlu hastalardan ay›rabilmek için tekrarlayan ev ölçümleri ve 24 saat kan bas›nc› ambulatuar monitörizasyonu gerekmektedir (12).
Dirençli hipertansiyonun önemli ve s›k nedenlerinden
birisi de tedaviye uyumsuzluktur. Tedaviye uyumsuzlu¤un nedeni hastalar, doktorlar veya ilaçlar olabilir.
Baz› hastalar ekonomik ya da di¤er sebeplerden ilac›
reçete edilen dozdan daha az kullan›rlar. ‹laçlar›n yan
etkileri tedavi uyumsuzlu¤unda önemli bir gerekçe
olarak bulunmamakla birlikte katk›da bulunabilir (9).
Birçok ilaç grubu kan bas›nc›nda yükselmeye ve antihipertansif tedaviye direnç geliflimine neden olur (13).
Bu maddeler; sempatomimetik ilaçlar (efedrin, fenilefrin, kokain, amfetamin), bitkisel maddeler (ginseng,
yohimbin), kortikosteroidler, ifltah bask›lay›c›lar› ve
eritropoetinleri içerir. Nonsteroidal antiinflamatuar
ilaçlar ve siklooksijenaz-2 inhibitörleri hem sistolik
hem de diyastolik kan bas›nc›n› yükseltebilirler. Bu
ajanlar sodyum at›l›m›n› bozarak su tutulumuna yol
açar. Ayr›ca lokal renal vazodilatatör prostaglandinlerin yap›m›n› inhibe ederler. ACE inhibitörleri ve loop
diüretiklerinin terapötik etkisi bu prostaglandinlerin
Tablo 1. Dirençli hipertansiyon nedenleri.
1. Endokrin hastal›klar
• Cushing sedromu
• Primer
hiperaldosteronizm
• Feokromasitoma
• Hiper/ hipotiroidizm
• Hiperparatiroidizm
• Hiperkalsemi
3. ‹laçlarla ilgili nedenler
2. Böbrek hastal›klar›yla
• Nonsteroid antiilgili nedenler
inflamatuar ilaçlar
• Renal arter stenozu
• Kortikosteroidler
• Kronik böbrek hastal›¤›
• Antidepresanlar
• Aort koartasyonu
• Eritropoetin
• Östrojen
133
4. Yaflam tarz› ile
iliflkili nedenler
• Diyete uyumun
olmamas›
• ‹laçlara uyumun
olmamas›
• Obezite
• Uyku apnesi
• Afl›r› alkol
kullan›m› (>30 mL/gün)
• Afl›r› kafein kullan›m›
varl›¤›na ba¤l›d›r (14,15).
Diyet ve yaflam tarz› faktörlerinin de¤erlendirilmeside
önemlidir. Afl›r› alkol kullan›m› ve yüksek sodyum al›m› (10-15 mg/gün) dirençli hipertansiyona katk›da bulunabilir (13). Araflt›rmalar dirençli hipertansiyon hastalar›n›n %40’dan fazlas›n›n obez oldu¤unu göstermifltir. Obez hastalar, obez olmayan hastalardan daha yüksek dozlarda antihipertansif ilaçlara ihtiyaç duyabilirler (16,17).
Dirençli hipertansiyona neden olan bafll›ca endokrin
hastal›klar; primer hiperaldosteronizm (PHA), Cushing
sendromu ve feokromasitomad›r (1). Primer hiperaldosteronizm; dirençli hipertansiyon hastalar›n›n %
1.5-15 s›kl›¤›nda görülür (9). Halsizlik, hipokalemi ve
metabolik alkaloz mevcuttur. Plazma aldosteron (PAL)
düzeyinin (ng/dl), plazma renin aktivitesine (PRA)
(ng/ml/saat) oran›n >20 olmas› PHA tan›s›n› düflündürür. Hipertansif bir olguda PRA’s› 1 ng/ml/ saat ve PAL
düzeyinin >15 ng/dl olmas› PHA’n›n tan›s›n› desteklemektedir. Baz› çal›flmalarda bu testin sensitivitesi ve
spesifitesi %90 d›r. Antihipertansif ilaçlar›n tetkiklerden önce ( beta blokerler 2-4 hafta, ACE inhibitörü ve
anjiyotensin reseptör blokerler (ARB) 2-3 hafta, diüretikler 3-4 hafta ve sprinolakton grubu ilaçlar›n 6-8 hafta) kesilmesi gerekmektedir (18). PAC/ PRA tarama
testi yap›ld›ktan sonra tan›y› do¤rulamak için 24 saatlik idrar kreatinin, aldosteron, sodyum ve potasyum
düzeyine bak›lmal›d›r. Hastaya testten 3 gün önce normal tuzlu diyet (100-120 mEq/gün Na veya 6 gr/gün
NaCl) uygulan›r. 24 saatlik Na at›l›m›n›n 200 mEq/gün
bulunmas› test öncesi yeterli sodyum al›nd›¤›n› ve testin güvenilir oldu¤unu gösterir (19). Test sabah› 1 saat süreyle s›rt üstü yatmay› takiben PAL düzeyinin >22
ng/dl bulunmas› PHA tan›s›n› destekler. Üç günlük
normal tuzlu diyeti izleyen 4. günde 24 saatlik idrardaki aldosteron düzeyinin >14 mcg/gün bulunmas› PHA
için alternatif tan› testidir. Anatomik lokalizasyonu saptamak için BT ve MR ile görüntüleme yap›lmal›d›r. Tedavide aldosteron antagonisti, ACE inhibitörü, ARB ve
adenomda cerrahi rezeksiyon uygulan›r (18).
Cushing sendromu dirençli hipertansiyonlu vakalar›n
%0.5’ini oluflturur (9). Klinikte trunkal obezite, aydede
yüzü veya bufalo hörgüçü geliflir. Kolay morarma, strialar, postservikal ve supraklavikuler ya¤ keseleri, hiperglisemi ve kad›nlarda menstrüel bozukluklar mevcuttur.
Yirmi dört saatlik idrarda serbest kortizol miktar›n›n
normal s›n›r›n üç kat fazla olmas› cushing sendromu
için önemli bir tarama testidir. Düflük doz deksametazon süpresyon testinden sonra sabah 08:00 daki korti-
zol seviyesinin > 1.8 mcg/dl bulunmas› oldukca önemli bir tan› testidir (20). Biyokimyasal tetkiklerden sonra
anatomik lokalizasyon için BT, MR ile görüleme yap›lmal›d›r. Tedavi cerrahidir (21).
Feokromasitoma dirençli hipertansiyonda > 0.5’den
daha az s›kl›kta görülür. Klinikte bafl a¤r›s›, çarp›nt› ve
paroksismal hipertansiyon görülür. Plazma katekolaminleri ve 24 saatlik idrarda metanefrin veya katekolaminlerin ölçümü genellikle tarama testi olarak kabul
edilmifltir (22). Son çal›flmalar plazma serbest metanefrin düzeyini s›ras›yla %99 ve %89 sensitivite ve spesifiteyle diagnostik test olarak tavsiye etmektedir (23).
Klonidin süpresyon ve glukagon stimülasyon testleri
provakatif testlerdir. Tarama testlerinde 1000 ve 2000
pg/ml aras›nda artm›fl plazma katekolamin de¤eri olan
hastalarda klonidin süpresyon testi uygulan›r. Tarama
testlerinin negatif oldu¤u ancak klinik flüphenin devam
etti¤i durumlarda glukagon stimulasyon testi yararl›d›r.
Glukagon enjeksiyonu feokromasitomay› katekolamin
salg›lamas› için stimüle eder. Üç kat› art›fl veya 2000
pg/ml’nin üstünde art›fl diagnostiktir (24). Tümorün lokalizasyonu için BT, MR ve sintigrafi kullan›l›r (23)
Renal arter hastal›¤› %3-4 s›kl›¤›nda görülür (9). Aterosklerotik renal arter stenozu en s›k sigara kullanan,
yayg›n aterosklerotik kardiyovaskuler hastal›k öyküsü
ve hiperlipidemisi olan yafll› hastalarda s›k olarak görülür (25). Di¤er klinik özellikleri hipertansiyonun 30
yafl›ndan önce bafllamas› veya 55 yafl›n üstünde olan
tansiyonu kontrol alt›nda olan hastalarda ani bafllang›çl› hipertansif krizlerin olmas›d›r (26). Tan›da doppler ultrasonografi, ACE inhibitörlü renografi kullan›l›r.
Tedavide anjioplasti, ACE inhibitörü veya ARB, diüretik kullan›labilir (9).
Renal parankimal böbrek hastal›¤› %1-8 s›kl›¤›nda görülür. Noktüri, ödem, proteinüri ve yüksek kreatinin düzeyi vard›r. Tedavide ACE inhibitörü veya ARB, diüretik,
beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri kullan›l›r (9).
Aort koarktasyonu dirençli hipertansiyonun nadir nedenidir. Brakial veya femoral nab›z farkl›l›¤›, EKO, CT
veya MR ile tan› konulabilir. Tedavi cerrahi veya anjiplastidir (27).
Hipertiroidizm de yüksek sistolik kan bas›nc› ve hipotiroidi de yüksek diyastolik kan bas›nc› görülür (9).
TEDAV‹
Nonfarmakolojik öneriler: Yap›lan bir meta-analiz
çal›flmas›nda ortalama 5.1 kg kilo kayb› ile ortalama
sistolik ve diyastolik kan bas›nc›nda meydana gelen
azalma, s›ras›yla 4.4 ve 3.6 mmHg olarak bulunmufl-
134
tur (28). Alkol al›m›n› azaltma çal›flmalar› sistolik ve diyastolik kan bas›nc›nda anlaml› bir azalmay› göstermifltir (29). Sodyum al›m›n›n günde yaklafl›k 180
mmol’lik bafllang›ç düzeyinden (10.5 g sodyum klorür)
80-100 mmol (4.7-5.8 sodyum klorür) azaltman›n kan
bas›nc›n› ortalama 4-6 mmHg düflürdü¤üne iflaret etmektedir (30). Son yap›lan çal›flmalarda DASH diyetine (meyve, sebze ve düflük ya¤ içeren süt ürünlerinden zengin, diyetle al›nan kolesterol, doymufl ya¤ ve
toplam ya¤ içeri¤i azalt›lm›fl bir diyet) dayal› diyet paternlerinin kan bas›nc›n› düflürücü etkilerinin oldu¤u
ortaya ç›km›flt›r (31). Yap›lan bir metaanaliz çal›flmas›nda dinamik aerobik egzersizin istirahat halindeki
sistolik ve diyastolik kan bas›nc›n› 3.0/2.4 mmHg ve
gündüz ambulatuar kan bas›nc›n› 3.3/3.5 mmHg
azaltt›¤› sonucuna var›lm›flt›r (32). Hastalara düzenli
olarak orta düzeyde 30-45 dakika/gün egzersiz yapmalar› tavsiye edilmektedir (33).
Farmakolojik tedavi: Birçok hastada volüm yüklenmesi oldu¤undan tedaviye diüretik eklemek veya dozunu artt›rmak gerekir. Dirençli hipertansiyonu olan
hastalar›n %60’dan fazlas› bu tedavi yaklafl›m›na cevap verir (34). Tiyazid diüretikler günlük 12.5-25 mg
dozlar›nda, renal fonksiyonlar›n normal oldu¤u flartlarda efektiftir. Glomeruler filtrasyon h›z› 30-50 ml/dk
ve kreatinin 1.5 mg/dl fazla ise loop diüretikleri kullan›lmal›d›r. K›sa etki süreli loop diüretiklerinden furose-
mid (20-80 mg/gün) veya bumetanid (0.5- 2 mg/gün)
günde 2 veya 3 kez verilmelidir (9).
Genel olarak farkl› s›n›f ilaçlar› birlikte vermek faydal›
olabilir. Volüm yüklenmesinde diüretik ve aldosteron
antagonistleri, fazla aktif sempatik aktiviteyi azaltmak
için ACE inhibitörü veya ARB, düz kas relaksasyonu
için dihidropiridin kalsiyum kanal blokeri ve alfa blokeri, direkt vazodilatasyon için hidralazin ve minoksidil kullan›l›r (9).
Kombine tedaviler (ACE inhibitörü + diüretik, ARB +
beta-bloker, ACE inhibitörü + KKB gibi) kullan›labilir.
ACE inhibitörü ve ARB kombine olarak kullan›lmas›
sinerjik etki sa¤layarak nefrotik hastalarda proteinüriyi azalt›r ve KKY de sa¤kal›m üzerinde olumlu etkisi
vard›r (35).
Günümüzde 3., 4. ve 5. seçenek antihipertansif ilaçlarda optimum seçim rastgele yöntemli uygun çal›flmalarla ele al›nmam›flt›r. Bununla birlikte yak›n tarihli
gözlemsel çal›flmalar, aldosteron antagonisti spironolaktonun, dirençli hipertansiyonu olan hastalarda çoklu ilaç tedavisi rejimlerine eklendi¤inde kan bas›nc›nda anlaml› düzeyde ek azalma sa¤lad›¤›n› düflündürmektedir (35). Baz› dirençli hipertansif hastalar›n antialdosteronizm ilaçlara iyi yan›t vermesinin, saptanmam›fl birincil aldosteronizme mi yoksa çoklu tedaviyle
indüklenen ikincil aldosteronizme mi ba¤l› oldu¤u halen bilinmemektedir (36).
KAYNAKLAR
ac and extracardiac organ damage in refractory hypertension. J
Hypertens 2001; 19:2063-70.
9. Moser M, Setaro JF. Resistant or difficult-to- control hypertension. N Engl J Med 2006; 355:385-92.
10. Omvik P. How smoking affects blood pressure. Blood Pres
1996; 5:71-7.
11. Jee SH, He J, Whelton PK, et al. The effect of chronic coffee
drinking on blood pressure: a meta-analysis of controlled clinical trials. Hypertension 1999; 33:647-52.
12. Burnier M, Schneider MP, Chiolero A, et al. Electronic compliance monitoring in resistant hypertension: the basis for rational therapeutic decision. J hypertens 2001; 19:335-41.
13. Ak›ll› A. Dirençli hipertansiyon. T Klin J Cardiol 2000; 13:407-10.
14. Sowers JR, White WB, Pitt B, et al. The effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24
hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis,
and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2005; 165:161-8.
15. Whelton A, Fort JG, Puma JA, et al. Cyclooxygenase-2- specific inhibitors and cardiorenal function: a randomized, controlled trial of celecoxib and rofecoxib in older hypertensive osteoarthritis in
1. James AS, Sangeetha LB, Michael WF, et al. Evaluation and treatment of resistant hypertension. Cardiol J 2007; 14:329-339.
2. Hajjar I, Kotchen TA.Trends in prevalence, awareness, threatment
and control of hypertension in the United states, 1988-200. JAMA,
2003; 290:199-206.
3. Jemal A, Ward E, Hao Y, et al. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA, 2005;294:1255-1259.
4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance
of usual BP to vascular mortality: a meta-analysis of individual date
for one million adults in 61 prospective studies. Lancet,
2002;360:1903-1913.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of
the Joint National Commite of the Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA
2003;289:2560-72.
6. Hyman DJ, Pavlik VN. Characteristics of patients with uncontrolled
hypertension in the United States. N Engl J Med 2001; 345: 479-86.
7. Swales JD, Bing RF, Heagerty A, et al. Treatment of refractory
hypertension. Lancet, 1982; 1:894-896.
8. Cuspidi C, Macca G, Sampieri L, et al. High prevalance of cardi-
135
older hypertensive osteoarthritis patients. Am J Ther 2001; 8: 85-95.
16. Bromlage P, Pittrow D, Wittchen HU, et al. Hypertension in overweight and obese primary care patients is highly prevalent and poorly controlled. Am J Hypertens 2004; 17:904-10.
17. Modan M, Almog S, Fuchs Z, et al. Obesity, glucose intolerance, hyperinsulinemia and responce to antihypertensive drugs.
Hypertension 1991; 17:565-73.
18. Özmen B. Primer hiperaldosteronizmin tan› ve tedavisi. Türkiye
Klinikleri J Med Sci 2007, 27:79-85.
19. Uwaifo GI, Sarlis NC.Hyperaldosteronism, Primary The Medstar
Research Institute and the Washington Hospital Center. Live Update March 17,2004.
20. Blethen SL,Chasalow FI.Overnight dexamethasone suppression
test: normal responses and the diagnosis of Cushing’s syndrome
steroids, 1989;54:185-193.
21. Raff H, Findling JW. Aphysiologic approach to diagnosis of the
Cushing syndrome. Ann Intern Med, 2003;13:980-991.
22. Witteles RM, Kaplan EL, Roizen MF. Sensitivity of diagnostic
and localization tests for pheochromocytoma in clinical practice.
Arch Intern Med, 2000; 160:2521-2524.
23. Lenders JWM, Pacak K, Walther MM, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA, 2002;
287:1427-1434.
24. Gifford RW, Manger WM, Bravo EL. Pheochromocytoma . Endocrinol Metab Clin North Am, 1994; 23:387-404.
25. Lenders JWM, Pacak K, Walther MM, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? JAMA, 2002;
287:1427-43.
26. Alhaddad IA, Blum S, Heller EN, et al. Renal artery stenosis in
minority patients undergoing diagnostic cardiac catheterization:
Prevalence and risk factors. J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2001;
6: 147-153.
27. Marvin M, John F, Stero M, et al. Resistant or difficult to control
hypertension. N Engl J Med, 2006; 355:385-92.
28. Neter JE, Stom BE, Kok FJ, et al. Influence of weight reduction
on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Hypertension, 2003; 42: 878-84.
29. Dickinson HO, Mason SM, Nicolson DJ, et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomised controlled trials. J Hypertens, 2006; 24: 215-233.
30. Cutler JA, Follman D, Alexander PS. Randomized controlled trials
of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr, 1997; 65:643-51.
31. Sacus FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. DASH-sodium collaborative research group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension
(DASH) diet. N Engl J Med, 2001; 344:3-10.
32. Cornellssen VA, Fagard RH. Effects of endurance trainning on
blood pressure, regulating mechanisms and cardiovascular risk factors. Hypertension, 2005; 46: 667-75.
33. Jennings GL. Exercise blood pressure: Walk, run or swim? J
Hypertens, 1997; 15: 567-69.
34. Garg JP, Elliott WJ, Folker A, et al. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university based cohorts. Am J Hypertens, 2005; 18: 619-26.
35. Zannad F. Aldosterone antagonist therapy in resistant hypertension. J Hypertens 2007; 25:747-50.
36. De Leeuw PW, Kroon AA, Scheffers I, et al. Baroreflex hypertension therapy with a cronically implanted system: preliminary efficacy
and safety results from the rheos debut-ht study in patients with resistant hypertension. J Hypertens 2006; 24:300.
136
Olgu Sunumu: Vitiligo, Hipotiroidi ve
Selektif IgA Eksikli¤i Birlikteli¤i
Nihal Karatoprak1, Gamze Ba¤daçiçek2, Esra Önal Sönmez1, Ça¤atay Nuho¤lu1, Ömer Ceran3
ÖZET
Vitiligo patogenezinde otoimmun mekanizmalar sorumlu tutulmaktad›r, tiroid hastal›klar›yla (hipo veya hipertiroidizm), adrenal yetmezlik, pernisiyoz anemi ve diabetes mellitusla s›k olarak birlikteli¤i tan›mlanm›flt›r. Selektif IgA eksikli¤i ise en iyi tan›mlanm›fl immun yetmezlik
tablosu olup otoimmun hastal›klarla birlikteli¤i s›k görülmektedir. Farkl› üç hastal›¤›n bir arada görüldü¤ü hastam›z› sunarken vitiligo, hipotiroidizm, selektif IgA birlikteli¤ine dikkat çekilmek amaçlanm›flt›r.
6 yafl›nda erkek hasta ellerde ve vücutta beyaz lekeler,
kulakta ak›nt› flikayetiyle baflvurdu. Öyküsünde 2 yafl›ndan beri vücutta giderek artan beyaz alanlar, tekrarlayan ishal ve kulak enfeksiyonu ataklar› vard›. Tüm vücutta yayg›n hipopigmente alanlar vard›, otoskopik muayenede bilateral timpanik membran perforeydi. Laboratuar tetkiklerinde demir eksikli¤i anemisi, düflük IgA
düzeyi (4 mg/dL), düflük T3 ve serbest T4 düzeyi, yüksek TSH (100 mIU/L üzerinde) bulundu. AntiTPO, AntiTG antikorlar› yüksek, kemik yafl› 4 yaflla uyumluydu,
tiroid ultrasonografisi ve tiroid sintigrafisi tiroidit olarak
de¤erlendirildi. Tiroid hormon replasman› ve vitiligo tedavisi baflland›, elektif flartlarda kulak operasyonu planland›.
Anahtar Kelimeler: Vitiligo, hipotiroidi, selektif IgA eksikli¤i
CASE REPORT
THE PRESENCE OF VITILIGO, HYPOTHYROIDISM
WITH SELECTIVE IGA DEFIENCY
SUMMARY
Autoimmune mechanisms are responsible fort he pathogenesis of vitiligo. Vitiligo especially presents with
thyroid hormone disfunctions, adrenal defiency pernicious anemia and diabetes mellitus. Selective IgA defiency is the commonly seen ›mmundefiency syndrome
that accompanies with the auto›mmune diseases. We
demostrated three syndromic manifestations of vitiligo,
hypothyroidism and selective IgA defiency in this case.
Six years old boy was taken to our clinic with white macules in his body and ear discharge. White macules in
his body, recurrent diarrheal intervals and ear infections
were his complaints since 2 years old. Hypopigmentations in his body were seen and in otoscopic examination tympanic membranes were perforated. Laboratory
findings revealed iron defiency anemia, low IgA levels
(4mg/dl), high TSH and low T3 and T4 levels. AntiTPO,
antiTG antibodies were high, bone age was associated
with 4 years. Thyroid ultrasonography and scintigraphy
revealed thyroiditis. Thyroid hormone treatment was given. Operation for ear was planned.
Key Words: Vitiligo, hypothyroidism, selective IgA defiency.
G‹R‹fi
Vitiligo, patogenezinde otoimmun mekanizmalar›n sorumlu tutuldu¤u nedeni tam olarak aç›klanamam›fl bir
hastal›kt›r. Ciltte depigmente alanlarla karakterizedir, bu
44. Türk Pediatri Kongresi 14-18 Haziran 2008, ‹stanbul. Bildiri olarak sunulmufltur.
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i, Baflasistan Dr., ‹stanbul.
2 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i, Asistan Dr., ‹stanbul.
Olgu Sunumu: Vitiligo, Hipotiroidi ve Selektif IgA Eksikli¤i Birlikteli¤i
bu zeminde s›n›rlar› belirsiz hipoekojen karakterde mikronodül formasyonlar› seçilmektedir. Tiroid lobunda
kistik veya solid yer kaplayan nodüler oluflum saptanmad›. Sonuçta ultrasonografi bulgular› tiroiditle uyumluydu. Yap›lan tiroid sintigrafisinde tiroid bezi normal
anatomik lokalizasyonda ve normal büyüklükte, her iki
lobun flekil-kontur düzeni korunmufltur, nodülle uyumlu patolojik görünüm saptanmam›flt›r, radyoaktif madde tutulumu her iki lobda da azalm›fl bulunmufltur.
Hastam›z çocuk endokrinoloji, kulak burun bo¤az ve
dermatoloji uzmanlar›yla konsülte edildi, tiroid hormon
replasman› ve vitiligo tedavisi baflland›, elektif flartlarda
kulak operasyonu planland›, HIB ve pnömokok afl›lar›
yap›larak hasta izleme al›nd›.
alanlar genelde simetrik tutulum gösterir. Vitiligo ile tiroid hastal›klar› (hipo veya hipertiroidizm), adrenal yetmezlik, pernisiyoz anemi ve diabetes mellitusun s›k olarak birlikteli¤i tan›mlanm›flt›r. Bu hastalar›n serumunda
tiroid, gastroparietal ve adrenal dokuya karfl› organ
spesifik antikorlar normal popülasyondan daha s›kt›r.
Selektif IgA eksikli¤i, IgA’n›n yoklu¤u ya da 10
mg/dL’nin alt›nda olmas›d›r, en iyi tan›mlanm›fl immun
yetmezlik tablosudur. Di¤er immun yetmezlik tablolar›
ve otoimmun hastal›klarla s›k birlikteli¤i tan›mlanm›flt›r.
Farkl› üç hastal›¤›n bir arada bulundu¤u hastam›z› sunarken vitiligo, hipotiroidizm ve selektif IgA birlikteli¤ine dikkat çekilmesi amaçlanm›flt›r.
OLGU
6 yafl›nda erkek hasta klini¤imize ellerde ve vücutta beyaz lekeler, kulakta ak›nt› flikayetiyle baflvurdu. Öyküsünde 2 yafl›ndan beri vücutta giderek artan beyaz
alanlar, tekrarlayan ishal ve kulak enfeksiyonu ataklar›
vard›. Soygeçmisinde anne ve baban›n teyze çocuklar›
olmas› d›fl›nda özellik yoktu.
Fizik muayenede 18 kg (25 persentil), 110 cm (10-25.
persentil), atefl 37 C aksiller, TA 80/50 mmHg idi. Tüm
vücutta yayg›n hipopigmente alanlar vard›, otoskopik
muayenede bilateral timpanik membran perforeydi.
Di¤er sistem muayeneleri do¤ald›.
Laboratuar tetkiklerinde demir eksikli¤i anemisiyle
uyumlu olarak serum demir düzeyi düflük, total demir
ba¤lama kapasitesi yüksekti, karaci¤er ve böbrek
fonksiyon testleri, elektrolitler normal de¤erlerdeydi.
S›k tekrarlayan enfeksiyon öyküsü nedeniyle bak›lan
IgG, IgM normaldi, tekrarlanan IgA düzeyleri (4 mg/dL
alt›nda) düflük olarak bulundu. Hastan›n tiroid fonksiyonlar›nda serbest T3 düzeyi 2.25 pg/mL (2.3-3.9), serbest T4 0.30 ng/dL (0.58-1.64) total T3 25 ng/dL( 90240), total T4 1.5mcg/dL (5.5-12.8) düflük, TSH (100
mIU/L üzerinde) yüksek bulundu. AntiTPO, AntiTG antikorlar› yüksek, kolesterol paneli, ANA, antidsDNA, RF,
C3 ve C4 de¤erleri normaldi. Hipotiroidi tespit edilen
hastan›n kemik yafl› 4 yaflla uyumluydu, tiroid ultrasonografisinde sa¤ lob 16*41*10 mm, sol lob 19*46*10
mm, isthmus 5.1 mm ile normal boyutlardad›r. Parankim ekojenitesi diffüz heterojen olarak izlenmekte olup
TARTIfiMA
Vitiligo depigmente maküllerle karakterize yayg›n bir
cilt hastal›¤›d›r, yap›lan birçok çal›flma otoimmun bir
hastal›k oldu¤unu ve di¤er otoimmun hastal›klarla da
iliflkili olabildi¤ini göstermifltir. Vitiligo ile otoimmun tiroidit, alopesi, otoimmun gastrit, Tip 1 diabetes mellitusun birlikte oldu¤u vakalar bildirilmifltir (1).
Yunanistan’da Kakourou ve arkadafllar›n›n çal›flmalar›nda vitiligolu çocuk ve adolesanlarda otoimmun tiroidit normal çocuklardan 2.5 kat fazla bulunmufltur. Hastal›¤›n ortaya ç›k›fl› vitiligoyu izlemifltir, bu nedenle vitiligolu çocuklarda tiroid fonksiyonlar›n›n düzenli izlemi
önerilmifltir (2).
Amerika’da Human Medical Genetics Programme dahilinde Romen popülasyonunda yap›lan çal›flmada vitiligo
ve iliflkili otoimmun hastal›klar›n s›kl›¤› araflt›r›lm›flt›r. Vitiligoda hastal›¤›n genetik bir komponentin olmas›n›n
yan›nda çevresel faktörlere de dikkat çekilmifltir (3).
Türkiye’den yap›lan olgu bildiriminde 28 yafl›nda vitiligolu bir hastada selektif IgA eksikli¤i ve liken planus
birlikteli¤i tan›mlanm›fl, bak›lan di¤er immunglobulin
de¤erleri normal düzeyde ve tiroid antikorlar› negatif
bulunmufltur (4).
Bizim vitiligosu olan hastam›zda da IgA düzeyi düflüklü¤ü d›fl›nda di¤er immunglobulin de¤erleri normal bulundu, literatürde vitiligo ve otoimmun hastal›klar›n birlikteli¤i s›k olarak bildirilmiflken, selektif IgA eksikli¤i ve otoimmun tiroidit ile birlikte bulunmas›na rastlanmam›flt›r.
138
Olgu Sunumu: Vitiligo, Hipotiroidi ve Selektif IgA Eksikli¤i Birlikteli¤i
KAYNAKLAR
1. Amerio P, Tracanna M, De Remigis P, Betterle C, Vianale L, Marra ME, Di Rollo D, Capizzi R, Feliciani C, Tulli A. Vitiligo associated
with other autoimmune diseases: polyglandular autoimmune syndrome types 3B+C and 4. Clin Exp Dermatol. 2006 Sep;31(5):746-9.
2. Kakourou T, Kanaka-Gantenbein C, Papadopoulou A, Kaloumenou E, Chrousos GP. Increased prevalence of chronic autoimmune
(Hashimoto's) thyroiditis in children and adolescents with vitiligo. J
Am Acad Dermatol. 2005 Aug;53(2):220-3.
3. Birlea SA, Fain PR, Spritz RA. A Romanian population isolate with
high frequency of vitiligo and associated autoimmune diseases. Arch
Dermatol. 2008 Mar;144(3):310-6.
4. Gül U, Soylu S, Demiriz M. Colocalization of lichen planus and vitiligo associated with selective IgA deficiency. Skinmed. 2007 JulAug;6(4):202-3.
139
Nihal Karatoprak1, Pelin Akbafl Do¤an2, Tamay Özkozac›1, Esra Önal Sönmez1, Ömer Ceran3
ÖZET
Morgagni hernisi kongenital diafragma hernileri aras›nda %2 oran›yla en az görülenidir. Yenido¤an döneminde genellikle belirti vermez, solunum sorunlar›n›n ortaya ç›k›fl› daha ileri yafllarda olabilece¤i gibi tesadüfi
olarak ta tan›nabilir. Önceden hiçbir sa¤l›k problemi olmayan 12 yafl›ndaki erkek çocuk zor nefes alma yak›nmalar›n›n bafllamas› üzerine acil poliklini¤imize getirilmiflti. Dispneik olan hastada sa¤ orta ve alt akci¤er
alanlar›nda solunum sesleri az al›n›yordu. Akci¤er PA
grafisinde sa¤ akci¤erde parakardiyak alanda izlenen
heterojen dansiteler lateral grafilerde ön mediasten lokalizasyonuna uymakta olup Morgagni hernisi olarak
de¤erlendirildi. Gö¤üs tomografisi Morgagni hernisi ile
uyumlu olarak tespit edildi. Gö¤üs cerrahisi ile konsülte edilen hasta opere edildi.
Olgu 12 yafl›na kadar semptomsuz kal›p nonspesifik
semptomlarla karfl›m›za ç›kt›¤› için, nadir de görülse solunum veya gastrointestinal sistem bulgular›yla baflvuran
her yafltaki hastada Morgagni hernisinin ay›r›c› tan›da
düflünülmesi gerekti¤ini vurgulamak amac›yla sunuldu.
Anahtar Kelimeler: Morgagni Hernisi, konjenital anomali
zed in later ages sometimes randomly. 12 years old boy
was taken to our clinic with respiratory distress sign.
The chest radiograph showed heterogen densities in
right lung and it was evaluated as Morgagni hernia.
Chest tomography confirmed the diagnosis. The patient
was operated by chest surgery.
The case was asymptomatic until 12 years old and presented with nonspesific symptoms. Morgagni hernia
must be recognized in differencial diagnosis of the patients who present with respiratory and gastrointestinal
symptoms.
Key Words: Morgagni hernia, congenital anomaly
CASE REPORT: MORGAGNI HERNIA
SUMMARY
The Morgagni hernia accounts for 2% of congenital diaphragmatic defects. The clinical signs can’t be seen
neonatal period, respiratory symptoms can be recogni-
OLGU
Zor nefes alma flikayeti ile acil poliklini¤imize baflvuran
12 yafl›ndaki erkek çocu¤unda 1.5 ayd›r ara ara nefes
al›p vermede zorlanma ve son 5 gündür yan yatt›¤›nda
bu flikayetlerinde art›fl olmufl. Özgeçmiflinde ve soy
G‹R‹fi
Fetal yaflam›n 8-10. haftalar›nda diafragma oluflur ve orta barsak geliflerek kar›n bofllu¤una döner. Barsaklar›n
erken dönüflü veya diafragman›n geliflimini tamamlayamam›fl olmas› diafragma hernisine neden olur (1). Morgagni hernisi retrosternal diafragmatik defektten abdominal içeri¤in torasik bofllu¤una kongenital olarak girmesidir. ‹nsidans› 1/2000-5000 olan kongenital diafragmatik hernilerin %2’sini oluflturur (2). Di¤er sistem anomalileri veya sendromlarla birlikte olabilir.
50. Milli Pediatri Kongresi 8-12 Kas›m 2006, Antalya. Bildiri olarak sunulmufltur.
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i Baflasistan›, ‹stanbul
2 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i Asistan›, ‹stanbul
3 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i fiefi, Doçent Dr., ‹stanbul
geçmiflinde özellik yoktu ve afl›lar› tamamd›.
Fizik muayenesinde dispneik, solunum say›s› 20/dk,
burun kanad› çekilmesi var, KTA: 124/dk, ritmik, ek
ses ve üfürüm yok, sa¤ orta ve alt akci¤er alanlar›nda
akci¤er sesleri az al›n›yordu. Di¤er sistem muayeneleri normaldi, boy-kilo 50.persentildeydi. Laboratuar incelemelerinde WBC: 10.60 10_3/μL, RBC: 4.27
10_6/μL, HGB: 12.10 g/dL, HCT: %35, MCV: 82 fL,
MCH: 28.30 pg, MCHC: 34.50 g/dL, PLT: 409
10_3/μL. CRP: 7.240 mg/dl, ESR: 37mm/saat. Kan flekeri, karaci¤er ve böbrek fonksiyon testleri normal bulundu. PPD negatif idi.
PA Akci¤er grafisinde sa¤ akci¤erde parakardiyak
alanda izlenen heterojen dansiteler lateral grafilerde
ön mediasten lokalizasyonuna uymakta olup Morgagni hernisi lehine de¤erlendirildi. Kardiyotorasik oran
fizyolojik s›n›rlarda olup kardiyak konfigürasyon ve
mediasten geniflli¤i normal, bilateral hiluslar normal
boyut ve lokalizasyondayd›. Her iki tarafda diafragma
konturlar› düzgün, yükseklikleri do¤al görünümdeydi.
Diafragmatik sinüsler aç›k ve toraks duvar› kemik yap›lar› ve yumuflak dokular› normaldi. Gö¤üs BT’sinde
Morgagni hernisi ile uyumlu olarak mezenterik ya¤l›
doku ile birlikte barsak anslar›n anteromedial defektten sa¤ hemitoraksa herniasyonu tespit edildi. EKG ve
EKO’su normal olarak de¤erlendirilip bat›n tomografisinde ek anomalileri bulunmayan hasta gö¤üs cerrahisi ile konsülte edildi ve hasta opere oldu.
ortaya ç›kabilir. Kongenital Herni Çal›flma Grubu geç ortaya ç›kan kongenital hernilerde solunum semptomlar›n›n %43, gastrointestinal semptomlar›n %33, ikisinin bir
arada %69 oran›nda görüldü¤ünü bildirmifllerdir (6).
Massachusetts General Hospital’de 15 y›ll›k sürede
Morgagni hernisi tan›mlanan 20 hastada ortalama yafl
45 y›l, olgular›n yar›s›n›n asemptomatik, hepsinin sa¤
tarafta ve herni içeri¤inin s›kl›kla omentum ve kolon oldu¤u bildirilmifltir (5). Ani bafllayan gö¤üs a¤r›s› ve akci¤er fonksiyonlar›nda akut bozulma olan 32 yafl›ndaki erkek hastada Rogers FB ve ark. tomografi ile inkansere
Morgagni hernisi teflhis etmifller, Morgagni hernisinin
akut semptomlar›n veya inkarserasyonun ortaya ç›kt›¤›
eriflkin ça¤a kadar asemptomatik kalabilece¤ini vurgulam›fllard›r (8). ‹leri yafllarda intestinal obstrüksiyona neden olabilen Morgagni hernisi 71 yafl›ndaki kad›n hastada kar›n a¤r›s› ve intestinal obstrüksiyon bulgular›yla
baflvurunca tan›mlanm›flt›r (7). Olgumuzda zor nefes alma flikayetinin bafllad›¤› 12 yafla kadar akci¤er grafisinin çekilmesini gerektirecek hiçbir solunum problemi
yaflamam›fl, semptomlar ortaya ç›k›nca çekilen akci¤er
grafisi ile Morgagni hernisi tan›s› konmufltur. Tan› için
rutin radyolojik incelemeler genellikle yeterli olmakta,
ama ultrasonografi ve tomografi de gerekebilmektedir.
Tomografinin sensitivitesi Mineci PC ve ark. çal›flma
grubunda %100 olarak bildirilmifltir (5). Sar›han H ve
ark. Morgagni hernisi olan iki olguyu da solunum sistemi enfeksiyonu nedeniyle çekilen akci¤er grafisi ile teflhis etmifllerdir (3).
Sonuç olarak Morgagni hernisinin nadir görülse de solunum veya gastrointestinal sistem bulgular›yla baflvuran her yafltaki hastada ay›r›c› tan›da ak›lda tutulmas›
gereken kongenital bir anomali oldu¤unu vurgulamak
amaçlanm›flt›r.
TARTIfiMA
Morgagni hernisi yenido¤an döneminde genellikle belirti vermez, eriflkin yafllara kadar asemptomatik kalabilece¤i gibi süt çocuklu¤u ve çocukluk döneminde dispne,
öksürük, h›r›lt› ataklar› veya gastrointestinal bulgularla
KAYNAKLAR
5. Minneci PC, Deans KJ, Kim P, Mathisen DJ. Foramen of Morgagni hernia: changes in diagnosis and treatment. Ann Thorac
Surg 2004 Jun; 77(6): 1956-1959.
6. Kitano Y, Lally KP, Lally PA, Congenital Diaphragmatic Hernia
Study Group. J Pediatr Surg 2005 Dec; 40(12): 1839-1843.
7. Barut I, Tarhan OR, Cerci C, Akdeniz Y, Bulbul M. Intestinal obstruction caused by a strangulated Morgagni hernia in an adult patient. J Thorac Imaging 2005 Aug; 20(3): 220-222.
8. Rogers FB, Rebuck JA. Case Report: Morgagni hernia. Hernia
2006 Mar; 10(1): 90-92.
1. fienocak ME. Kongenital diafragma hernisi. Katk› Pediatri Dergisi ‘Çocuk Cerrahisi I-II’. 2004; 26(4-5): 529-531.
2. Hartman GE. Diaphragmatic Hernia. In: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th Edition.
2004: 1353-1355.
3. Sar›han H, Imamo¤lu M, Abes M, Soylu H. Pediatric Morgagni
hernia. Report of two cases. J Cardiovasc Surg (Torino) 1996 Apr;
37 (2): 195-197.
4. LaRosa DV Jr, Esham RH, Morgan SL, Wing SW. Diaphragmatic hernia of Morgagni. South Med J 1999 Apr; 92(4): 409-411.
141
Nihal Karatoprak1, Pelin Akbafl Do¤an2, Gamze Ba¤daçiçek2, Ça¤atay Nuho¤lu1,
Esra Önal Sönmez1, Tamay Özkozac›1, Ömer Ceran3.
ÖZET
Trikobezoar, çocukluk ça¤›nda nadir görülen, d›flar›dan al›nan saç, k›l gibi sindirilemeyen yabanc› maddelerin gastrointestinal kanalda birikmesi ile oluflan kitlelerdir. Jüvenil ‹diyopatik Artrit tan›s›yla izlenmekte olan
12 yafl›ndaki k›z çocuk kar›n a¤r›s› ve kusma flikayetleriyle getirildi. Fizik muayenesinde kar›nda epigastrik
bölgede ele gelen kitle vard›. Kar›n ultrasonunda sol
üst kadranda yo¤un kalsifikasyon nedeniyle posterioru
de¤erlendirilemeyen lezyon saptand›. Kar›n tomografisinde mide lümeninde fundus-corpus bileflkesinde ve
antrumda izlenen hipointens yap›lar ve milimetrik kalsifikasyonlar trikobezoar ile uyumlu de¤erlendirildi.
Anamnezi ayr›nt›l› olarak sorgulan›nca t›rnak, saç, kum,
toprak, hal› tüyü, k›l ve duvar yal›t›m maddesi strafor
yeme al›flkanl›¤›n›n oldu¤u ö¤renildi. Hastan›n özogastro-duodenoskopisinde antrumda duvara yap›fl›k
sap› olan kitle trikobezoar olarak de¤erlendirildi. Endoskopi ile ç›kar›lamayan kitle laparatomi ile ç›kar›ld›,
patolojik incelemede içinde yemek art›klar› bulunan
mide fleklini alm›fl k›l yuma¤›-trikobezoar tespit edildi.
Anahtar Kelimeler: Trikobezoar, çocukluk ça¤›
TRICHOBEZOAR-RARELY SEEN
CAUSE OF STOMACHACHE
SUMMARY
Trichobezoars, rarely seen in childhood,are foreign bodies like hair, fur, wool which are accumulated in the
gastrointestinal tract. 12 years old child who was follo-
wed up by juvenil idiopathic artrit has been taken with
the symptoms of stomachache and vomitig. In physicial examination, there was a palpabl mass in the epigastrium. In plain tomography, in the fundus-corpus region
of the stomach and antrum hypointense masses and
calcifications were evaluated as trichobezoars. When
we searched, we learnt that the child had habit of swallowing hair, fur, wool and cotton from weaning apperal
or blankets. Esophagogastroscopy was planned to retrieve the mass in the antrum, but it couldn’t be removed. Laparotomy was able to remove the masses which
were trichobezoars in the pathological examination.
Key Words: Trichobezoar, childhood
G‹R‹fi
D›flar›dan al›nan baz› maddelerin gastrointestinal kanalda birikmesi ile oluflan kitleler bezoar olarak adland›r›l›r, içeri¤i saçtan olufluyorsa trikobezoar denmektedir. En çok midede bulunur ve uzun y›llar kalarak midenin fleklini alabilir (1). Mideden ince ba¤›rsa¤a uzanarak t›kanma sar›l›¤› ve pankreatite neden olabilir, protein kayb› enteropatisi ve steatore nedeni olarak da bildirilmifltir.
OLGU
Kusma, kar›n a¤r›s› flikayetleri bir ayd›r devam eden 12
yafl›ndaki k›z hastada kar›n a¤r›s› epigastrik bölgede kolik fleklinde oluyor ve a¤r›dan sonra kusma gelifliyormufl.
5 ay önce artrit nedeniyle klini¤imizde izlenen hasta jü-
50. Milli Pediatri Kongresi. 8-12 Kas›m 2006, Antalya. Bildiri olarak sunulmufltur.
1 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i, Baflasistan Dr., ‹stanbul
2 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i, Asistan Dr., ‹stanbul
3 Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Çocuk Klini¤i, fief, Doçent Dr., ‹stanbul
venil idiopatik artrit (JIA) ve demir eksikli¤i anemisi tan›s›yla Çocuk Romatoloji bölümünde takibine al›nm›fl,
kontrol muayenesinde kar›nda kitle tespit edilmesi üzerine ileri tetkik amac›yla klini¤imize yat›r›ld›. Soy geçmiflinde özellik bulunmayan hastan›n k›zam›k ve hepatit
afl›lar› eksikti. Fizik muayenede atefl 36.5 derece aksiller, TA 110/60 mmHg, KTA 104/dk, mezokardiyak
odakta 2/6 sistolik üfürüm duyuluyordu. Kar›n distandü,
hassasiyet, defans, rebound yoktu, palpasyonla epigastrik bölgede s›n›rlar› düzensiz, sert, a¤r›s›z kitle ele
geliyordu, organomegali yoktu, traube alan› aç›kt›, barsak sesleri dört kadranda da normoaktifdi. Di¤er sistem
muayeneleri normal, boy ve kilo 25. persentilde idi.
Laboratuar incelemelerinde hemogram›nda WBC 8.70
10_3/μL, RBC 4.83 10_6/μL, HGB 10.40 g/dL, HCT
%31.40, MCV 69.00 fL, MCH 21.60 pg, MCHC 31.20
g/dL, PLT 366.00 10_3/μL, RDW %23.60, periferik yaymada hipokrom mikrositer eritrositler, anizositoz, target
hücreleri mevcuttu, trombositler kümeli, %62 PNL,
%28 lenfosit, %10 eozinofil vard›. ESR 31 mm/saat,
CRP 0.189 mg/dl idi. Hastada kan flekeri, karaci¤er ve
böbrek fonksiyon testleri, amilaz, elektrolitler normal
de¤erlerdeydi. Serum demiri 8 μg/dL, total demir ba¤lama kapasitesi 395 μg/dL, ferritin 3.85 ng/mL, düzeltilmifl retikülosit %1.23 idi. ASO 76 Todd Ü, CRP 0.588
mg/dl, RF negatifdi. Grup aglütinasyon testleri, monotest, hepatit markerleri, TORCH grubu enfeksiyonlar ve
AntiHIV negatif bulundu. ANA, AntidsDNA, antiendomisyum antikorlar› negatifdi. Kanda tümör belirleyiciler
olan AFP 0.78 ng/mL, CEA 0.81 ng/mL, CA 125 12.9
U/mL, CA 15-3 11.5 U/mL, CA 19-9 8.4 U/mL normal
de¤erlerdeydi. PPD negatif ve idrar incelemesi normaldi. Akci¤er PA ve ayakta-yatarak kar›n grafisi, EKG ve
ekokardiyografi normal olarak de¤erlendirildi.
Befl ay önce yap›lan kemik ili¤i incelemesi ve kar›n ultrasonografisi normal bulunmufltu. ‹kinci yat›flta kar›n
ultrasonografisinde karaci¤er ve dalak boyutlar› artk›n,
bat›n sol üst kadranda 73 mm çap›nda, yo¤un kalsifikasyon nedeniyle posterioru de¤erlendirilemeyen lezyon belirlendi. Tüm bat›n BT incelemesinde mide normalden belirgin ekspanse, mide lümeninde fundus-cor-
pus bileflkesinde ve antrumda linear konfigürasyonda,
gruplaflma oluflturan hipointens yap›lar ve efllik eden
milimetrik kalsifikasyonlar mevcuttu. ‹zlenen görünüm
iki adet trikobezoar ile uyumlu bulundu. Hastan›n
anamnezi ayr›nt›l› olarak tekrar sorgulan›nca saç, t›rnak,
kum, toprak, hal› tüyü, k›l ve duvar yal›t›m maddesi
strafor yeme al›flkanl›¤›n›n oldu¤u ö¤renildi. Hastan›n
özo-gastro-duodenoskopisinde özefagus hafif hiperemik, mide giriflinden itibaren hemen görülen, 8-10 cm
çap›nda, antrumda duvara yap›fl›k sap› olan kitle trikobezoar olarak de¤erlendirildi. Endoskopi ile ç›kar›lamayan kitle laparatomi ile ç›kar›ld›, patolojik incelemede
12-5 cm ölçülerde içinde yemek art›klar› bulunan mide
fleklini alm›fl k›l yuma¤›-trikobezoar tespit edildi. Hasta
ayn› zamanda çocuk psikiyatrisi ile konsülte edildi,
depresif kiflilik bozuklu¤u tespit edildi.
TARTIfiMA
Kar›n bölgesindeki kitleler çocukluk ça¤›nda yavafl büyüdüklerinden genellikle sinsi davran›fll›d›rlar ve uzun bir süre gizli kalabilirler (2). Gastrik bezoarlar çocuklarda kronik
abdominal a¤r›n›n nedenleri aras›nda yer al›r, tan› konulmad›¤›nda gastrik ülserasyon, kanama, perforasyon ve
ince barsak t›kan›kl›¤› gibi akut komplikasyonlarla sonuçlanabilir (3). Trikobezoarl› hastalarda midenin boflalmamas› veya barsak t›kan›kl›¤›n› düflündüren kusma, ifltahs›zl›k, kar›nda gerginlik, a¤r› gibi bulgular ortaya ç›kabilir.
Kar›n palpasyonu ile sa¤ üst kadranda sert bir kitle palpe
edilebilir. Demir eksikli¤i anemisi, hipoproteinemi, steatore, kötü a¤›z kokusu saptanabilir. Direkt kar›n filmi, bat›n
ultrasonografisi bulgular› bezoar tan›s›n› düflündürür. Üst
endoskopik incelemede bezoar›n kesin varl›¤› ve tipi saptan›r (4). K›smi intestinal obstrüksiyon bulgular›, pika öyküsü ve derin demir eksikli¤i anemisi bulunan hastada tan›mlanan trikobezoar bildirilmifltir. Larsson LT ve ark. (5)
çocukluk döneminde trikofaji ve trikobezoar ile ortaya ç›kan çöliak hastal›¤› olan olguda, trikobezoar›n çöliak hastal›¤›n neden oldu¤u pika sonucu olufltu¤unu bildirmifllerdir. Hastam›zda da birlikte JIA bulunmas› kronik hastal›klarda görülebilen anemi ve kiflilik de¤ifliklikleri sonucu
trikobezoar›n ortaya ç›kt›¤›n› düflündürdü.
KAYNAKLAR
1. Zamir D, Goldblum C, Linova L, Polychuck I, Reitblat T, Yoffe B.
Phytobezoars and trichobezoars; a 10-year experience 2004;
38(10): 873-876.
2. fienocak ME. Kar›n kitleleri. Katk› Pediatri Dergisi ‘Çocuk Cerrahisi I-II’. 2004; 26(4-5):738-759.
3. Lynch KA, Feola PG, Guenther E. Gastric Trichobezoar; an important cause of abdominal pain presenting to the pediatric emergency
department. Pediatr Emerg Care 2003; 19(5):343- 347.
4. Correa Antunez MI, Serrano Calle A, Pimentel Leo JJ, Sanjuan
Rodriguez S. Gastrik Bezoar. Cir Pediatr 2001; 14(2): 82-84.
5. Larsson LT, Nivenius K, Wettrell G. Trichobezoar in a child with
concomitant coeliac disease: a case report. Acta Paediatr 2004;
93(2): 278-280.
143
DÜZELTME
Haydarpafla Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi T›p Dergisi’nin 2009;49(1) say›s›nda Okan Morkoç,
Elif Eren Ayd›n, Habib Baflkurt, Bora Ok ve Adnan Uzunismail adl› yazarlara ait “Ganglia: 40 Olgunun
Retrospektif Analizi” bafll›kl› klinik çal›flman›n kaynaklar bölümü (sayfa 22-23) hatal› olarak bas›lm›fl olup
do¤ru kaynak dizinini afla¤›da sunarken yap›lan yanl›fll›ktan ötürü yazar ve okuyucular›m›zdan özür dileriz.
Editör
Doç. Dr. Refik Demirtunç
KAYNAKLAR
1. Pediatric ganglion cyts of the hand and wrist: an epidemiologic
analysis. Coffey MJ, Fazlur Rahman M, Thirkannad SM. Hand (N Y).
2008 Dec;3(4):359-62. Epub 2008 Jul 16.
2. Green D., Hotchkiss R. , Pederson W. , Wolfe S.: Green’s Operative Hand Surgery Fifth edition, Livingstone , Elsevier ,Volume 2.
2005. p 2221.
3. Ganglion cyts and carpal tunnel syndrome. Kerrigan JJ, Bertoni
JM, Jaeger SH. J Hand Surg (Am). 1988 Sep;13(5):763-5.
4. Ulnar nerve compression at the wrist. Kuschner SH, Gelberman
RH, Jennings C. J Hand Surg (Am). 1988 Sep;13(4):577-80.
5. Compression of the palmar cutaneous nerve by ganglions of the
wrist. Gessini L., Jandolo B, Pietrangeli A, Senese a. J. Neurosurg
Sci. 1983 Oct-Dec;27(4):241-3.
6. Arthroscopic resection of volar ganglion of the wrist: A new technique. Ho Pc, Lo WN, Hung LK. Arthroscopy. 2003 Feb;19(2):218-21.
7. Fine needle aspiration in the treatment of ganglion cytsts. Este-
ban JM, Oertel YC, Mendoza M, Knoll SM. South Med J. 1986 Jun;
79(6):691-3.
8. Phenol cauterization for ganglions of the hand, wrist, and foot: a
preliminary report. Park S, lida T, Yoshimura K,Kawasaki Y.Ann
Plast Surg. 2002 Jun ;48(6):582-5.
9. Electroacupuncture in the treatment of a ganglion of the wrist a case report .Tekeo¤lu I, Do¤an A. Acupunct Med. 2006 Mar;
24(1):29-32.
10. Intraosseous ganglion of lunate. Bennett DC, Hauck RM.Ann
Plast Surg. 2002 Apr;48(4):439-42.
11. Arthrographic studies of wrist ganglions. J Of Bone joint surgery
1971 Mar;53(2): 99-302Andrén L, Eiken O.123.
12. Arthroscopic Versus Open Dorsal Ganglion Excision: A Prospective, Randomized Comparison of Rates of Recurrence and of
Residual Pain. Journal of Hand Surgery 2008;33A:471–475. Lana
Kang, MD, Edward Akelman, MD, Arnold-Peter C. Weiss, MD.
144

PDF ( 0 ) - DergiPark

Transkript

Benzer belgeler