Bölüm 1 - rasimenar.com

Transkript

K‹TAP I
KL‹N‹K-AM‹
BÖLÜM 1.
Akut Miyokard ‹nfarktüsünün
Pratik Tan› ve Tedavisi,
Protokoller-Öneriler..........................................3
BÖLÜM 2.
AM‹ Komplikasyonlar› ve
Tedavi Yaklafl›mlar› .......................................151
BÖLÜM 3.
‹Ü-Kardiyoloji Enstitüsü;
KBÜ Protokolleri...........................................327
BÖLÜM 4.
AM‹’de Kullan›lan ‹laçlar,
Türkiye’deki Jenerikleri..................................363
Kan›tlar ve Kaynaklar ....................................555
BÖLÜM 1
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN
PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹,
PROTOKOLLER-ÖNER‹LER
Prof. Dr. Rasim ENAR
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ’NÜN
PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹;
PROTOKOLLER-ÖNER‹LER:
“Bilim, genellikle bir grup problem ve bilinmezi çözerken,
yeni problem ve bilinmezleri farketmekte ve keflfetmektedir.
Bu bilmin heyecan›d›r. 25 y›ldan beri kardiyoloji’de bu heyecan s›k yaflanmaktad›r. Ancak dene¤in insan olmas› bu
heyecan› aniden dram’a döndürebilmektedir!”1975, Eliot GP.’den
NR (ed) taraf›ndan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r.
(Circulation 2003;107:941-946.)
G‹R‹fi
Akut Miyokard ‹nfarktüsü (AM‹) Avrupa ve Kuzey Amerika’da
birincil ölüm sebebidir. Amerika Birleflik Devletleri’nde (ABD) her
y›l yaklafl›k 1 milyon hasta AM‹ ile hastaneye kabul edilmektedir.
Tahminen 200,000-300,000 AM‹’li hasta ise hastaneye ulaflmadan
ölmektedir. Hastal›¤›n toplam mortalitesi yaklafl›k %40 olarak hesaplanm›flt›r. Kardiyolojideki geliflmelere paralel olarak özellikle
hastane mortalitesi son 30 y›lda düflmüfltür.
AM‹ tedavisindeki geliflmeler üç aflamada olmufltur. Bunlar;
1. 1960’larda Koroner Bak›m Ünitelerinin kurulmas›,
3
4
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
2. 1980’lerde kullan›lmaya bafllanan trombolitik tedavi, mortaliteyi azaltan en önemli geliflmedir. Farmakolojik reperfüzyon tedavilerinin kullan›lmaya bafllanmas›na ra¤men birçok AM‹ hastas› bu
tedaviye uygun bulunmam›flt›r (kanama komplikasyonunun yüksek oldu¤u ileri yafl, >12 saatte gelenler, ST-elevasyonsuz AM‹).
3. 1990’larda mekanik reperfüzyon tedavilerinin de yayg›nlaflmas› ile de AM‹’nin hastane mortalitesi anlaml› olarak düflmüfltür.
Ayr›ca AM‹’den hayatta kalanlarda reperfüzyon tedavilerine
yard›mc› tedaviler; uzun süreli aspirin, Beta-Bloker, ACE-inhibitörü ve statin kullan›m› geç prognozu düzeltmifl, yaflam beklentisini art›rm›flt›r.
Tüm bu geliflmelere ra¤men AM‹ günümüzde halen öldürücü
önemli bir hastal›k ve klinik-sosyal-psikolojik bir problemdir. Bunun bafll›ca sebepleri;
a. Birçok asemptomatik hastan›n genetik predispozisyon, diyabet, hipertansiyon, sigara kullan›m› ve sa¤l›ks›z diyet gibi
al›flkanl›klar›, fiziksel inaktivite, obezite, psikolojik davran›fl
bozukluklar› gibi risk faktörlerinden dolay› AM‹ riski yüksektir (s›kl›¤› ve prevalans› sosyal geliflmifllik ile artm›flt›r).
Klinik pratik yaklafl›mlar, asemptomatik yüksek riskli hastalar ve koroner arter hastal›¤› bulunanlar› yeterince koruyamamaktad›r. Dolay›s› ile bunlarda hastal›¤›n tekrar› ve ölüm
riski yüksek olarak devam etmektedir.
b. AM‹ geliflen hastalar›n 1/3’ü hastanede etkin tedavi imkanlar›na ulaflamadan hastane d›fl›nda ölmektedir.
c. Akut koroner sendromlardan hayatta kalanlar›n say›s› artt›kça toplumun yafllanmas›na da ba¤l› olarak kronik koroner
arter hastalar› ve komplike hastalar (remodeling, kalp yetersizli¤i, aritmileri olanlar) genel populasyonda artmaktad›r.
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN PRAT‹K TANI VE TEDAV‹S‹
5
AM‹ SEMPTOM VE BULGULARI:
KL‹N‹K PREZANTASYON, SEMPTOMLAR,
AYIRICI TANI
Akut koroner sendromlar ve AM‹’nin klasik semptomu; gö¤üs
a¤r›s› veya gö¤üste rahats›zl›k hissi veren yak›nmalard›r.
GÖ⁄ÜS A⁄RISIk1-5
Sol substernal bölgede fliddetli ezici karakterde, sol kola yay›lan gö¤üs a¤r›s› ve birlikte ölüm korkusu gö¤üsteki rahats›zl›k flikayeti angina pektorise benzemektedir. Ancak tipik olarak fliddeti daha fazla, süresi ise daha uzundur (20 dakika) ve fliddeti istirahat veya sublingual nitrogliserin ile azalmamaktad›r. Di¤er
önemli karakteristikleri:
a. A¤r›n›n fliddeti tepe noktas›na yavaflca, aort disseksiyonu ve
pulmoner emboli gibi birdenbire ulaflmamaktad›r.
b. Hastan›n flikayeti sol koldan baflka boyun, çene, s›rt, omuz,
sa¤ kol veya epigastriyuma da yay›labilece¤i gibi sadece heriki
önkolda veya elbileklerinde bulunabilir.
c. A¤r› bu lokalizasyonlar›n herhangi birinde olabilir veya gö¤üs a¤r›s› hiç olmayabilir. Gö¤üs a¤r›s›z AM‹; özellikle yafll›larda,
postoperatif, Diyabetes Mellitus, Hipertansiyon, semptomlu kalp
yetersizli¤i hastalar›nda görülmektedir.
d. A¤r› fliddetli olarak bafllam›fl ve s›rta yay›l›yorsa aort Disseksiyonu düflünülmelidir. AM‹ a¤r›s› çene yukar›s›nda ve göbek afla¤›s›nda görülmez.
6
Birlikte bulunan di¤er semptomlar;
Sempatik hiperaktivasyona ba¤l› ölüm korkusu gö¤üs a¤r›s›n›n
geleneksel yandafl›d›r. So¤uk terleme, dispne, halsizlik, gözkaramas›, çarp›nt› hissi, akut konfüzyon, haz›ms›zl›k, bulant›, kusma
efllik eden di¤er semptomlard›r.
Gastrointestinal semptomlar özellikle ‹nferiyor M‹’de s›kt›r.
Fizik Muayene;
Fizik muayenenin “AM‹ tan›s›na büyük katk›s› olmaz, ancak
AM‹’nin ay›r›c› tan›s› ve mortalite riskinin derecelendirmesinde
çok önemlidir”;
a. Özellikle kalp yetersizli¤inin erken tan›s› için Killip s›n›flamas› önemlidir: Taflikardi, S3, staz ralleri
b. Yeni geliflen sistolik üfürümün araflt›r›lmas› mekanik komplikasyonlar›n›n erken tan›s› ve klinik durumun seyri ve geliflimini takip etmek aç›s›ndan önemlidir (Tablo 1).
c. Risk derecelendirmesi; Özellikle reperfüzyon ve/veya di¤er
giriflimsel tedavilere karar vermek ve uygulamak için hastan›n yak›nlar›ndan gerekli izni alabilmek için gereklidir.
Fizik muayenede araflt›r›lmas› gereken klinik parametreler (Yaflamsal-Triyad):
1. Kalp h›z› ve kan bas›nc›,
2. Pulmoner ödemin bulunup/bulunmamas›, üçüncü kalp sesi
(S3),
3. Sistemik organ hipoperfüzyon bulgular›/semptomlar› (vital
bulgular, bilinç durumu, solunum gibi).
Tablo 1: Acil bölümde k›sa fizik muayene
• Havayolu, nefes alma, dolafl›m (kan bas›nc›, periferik nab›zlar)
• Yaflam bulgular›
• Juguler, venöz dolgunluk bulunup/bulunmamas›
• Pulmoner oskültasyon (-raller)
• Kardiyak oskültasyon (-sistolik üfürümü ve üçlü ritm-gallop)
• ‹nme bulunup/bulunmamas›
• Nab›z palpe edilebilir/edilemez
• Sistemik hipoperfüzyon araflt›r›lmas› (so¤uk, soluk, nemli, kül rengi)
7
8
AYIRICI TANI
PER‹KARD‹T, M‹YOKARD‹T, AORT D‹SSEKS‹YONU,
PULMONER EMBOL‹, AKUT KOLES‹ST‹T (Tablo 2)
a. Perikardit: Hasta yat›nca gö¤üs a¤r›s› kötüleflir, aya¤a kalk›nca ve öne e¤ilmek ile perikardite ba¤l› a¤r› düzelir. AM‹’yi ay›rt
etmek için dikkat edilmelidir; hastan›n sorgulamas› tek bafl›na tan› koydurucudur. Çünkü perikardit AM‹’yi taklit eden EKG bulgular› ile de komplike olabilir. Proksimal LAD veya Sol Ana Koroner Arter hastal›¤›na ba¤l› AM‹’deki yayg›n akut perikarditte de
görülebilir perikarditte resiprok de¤ifliklik ve aVR’de ST elevasyonu olmamas› ay›r›c› tan›da önemlidir.
EKG’de; PR depresyonu, sivri yüksek T dalgalar› perikardit tan›s›n› kolaylaflt›rabilen EKG bulgular›d›r. V1, aVR d›fl›nda resiprokal ST depresyonlar›n›n bulunmamas› perikardit lehinedir.
Ekokardiyografi ay›r›c› tan›da gerekli olabilir. De¤iflik miktarlarda perikardiyal effüzyon görülmesi, özellikle devam eden ST
elevasyonunda duvar hareket bozuklu¤unun bulunmamas› ekokardiyografide ay›r›c› tan›da önemli bulgulard›r.
Akut Periklarditte ekokardiyografide orta derecede veya hiç perikardiyal s›v› görülmemesi perikardit tan›s›n› ekarte etmeyece¤inden, hastan›n hikayesi ve fizik muayenesi dikkatle tekrarlanmal›d›r.
b. Miyokardit: Perikarditte oldu¤u gibi semptom ve EKG bulgular› AM‹’ye benzemektedir. Ekokardiyografi tan›da daha az faydal›d›r.
Diffüz sol ventrikül disfonksiyonu (sol ventrikül duvarlar›n›n
yayg›n hipokinezisi) miyokardit veya Sol Ana Koroner Arter, 3-damar Hastal›¤›nda, öncesinde sol ventrikül disfonksiyonu olan
M‹’de görülebilir.
9
Daha dikkatli anamnez al›nmas› ile genellikle sinsice bafllayan
viral sendrom ile miyokardit saptanabilir.
c. Aort Disseksiyonu: Tipik aort disseksiyonu a¤r›s› fliddeti
aniden bafll›yan, y›rt›c›, kesici vas›fta olup s›rta yay›l›r.
* Dikkat: A¤r›n›n karakteri ve yay›l›m flekli özellikle antitrombotik, antitrombosit veya trombolitik tedavi bafllamadan önce
araflt›r›lmal›d›r. Disseksiyonun proksimal yay›l›m› koroner ostiyumlar›na ulaflabilir ve birlikte AM‹’ye neden olabilir
Toraks›n radyolojik tetkikinde mediyasten genifllemesi dikkat
çekicidir.
Transtorasik ekokardiyografide proksimal ç›kan aortada disseksiyon flepi görülebilir. Transösefagial ekokardiyografi, Bilgisayarl› Tomografi (BT), Magnetik Rezonans (MR) görüntüleme veya
aortografi kesin tan› koydurucudur.
Aortografi ile birlikte koroner anjiyografi Aort disseksiyonundan kuvvetle flüphelenilen durumlarda ve cerrahi giriflim gere¤i
ve fleklini yönlendirmek, mevcut koroner arter hastal›¤›n› araflt›rmak amac› ile yap›lmaktad›r.
d. Pulmoner Emboli: Pulmoner ödem bulgular› olmadan nefes darl›¤› ile gö¤üs a¤r›s› pulmoner emboliyi düflündürmelidir.
Ekokardiyografide duvar hareket bozuklu¤u olmadan sa¤ ventrikül yüklenmesi belirleyicidir. Pulmoner emboli geliflimi s›ras›nda da trombolitik tedavi indikasyonu bulunmaktad›r.
e. Akut Kolesistit: Semptomlar ve EKG bulgular› ‹nferiyor
AM‹’ye benzeyebilir. Sa¤ üst abdominal kadran›n hassasiyeti, atefl,
yükselmifl lokosit say›s› kolesistit lehinedir. Ultrasonografi tan›
koydurabilir.
10
Tablo 2: Gö¤üs A¤r›s›n›n STEM‹’de Ay›r›c› Tan›s›
Hayati Tehlikesi Olanlar
• Aort Diseksiyonu
• Pulmoner Emboli
• Perfore Ülser
• Pnömotoraks (bas›nçl›)
• Özefagus Ruptürü ile Mediastinit (Boerhave Sendromu)
Di¤er Kardiyovasküler ve Non-‹skemik Nedenler:
• Perikardit
• Atipik Angina
• Erken Repolarizasyon
• WPW Sendromu
• Derin T Negatifli¤i: SSS lezyonlar› veya apikal hipertrofik kardiyomiyopati
• Yüklenme ile SV Hipertrofisi
• Brugada Sendromu
• Miyokardit
• Hiperkalemi
• Dal Bloklar›
• Vazospastik Angina
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
Di¤er Non-Kardiyak Durumlar:
• Gastro-Özefagial Refleks ve Spazm
• Gö¤üs Duvar› A¤r›s›
• Plörezi
• Peptik Ülser
• Pankreatik A¤r›
• Servikal Disk veya Nöropatik A¤r›
• Somatizasyon ve Psikojenik A¤r› Bozuklu¤u
11
AM‹ TANISI
1. GÖ⁄ÜS A⁄RISI,
2. EKG’DE ST-T DALGA DE⁄‹fi‹KL‹⁄‹, YEN‹ DAL BLO⁄U,
3. KARD‹YAK B‹YOMARKERLER; CK, CK-MB,
TROPON‹NLER, M‹YOGLOB‹N ARTIfiI.
*AM‹ TANISI ‹Ç‹N 2 KR‹TER‹N BULUNMASI YETERL‹D‹R.
GÖ⁄ÜS A⁄RISI:k1-5
Klasik semptomu gö¤sün ortas›nda duyulan rahats›zl›k hissi
olup, boyun s›rt ve kollara yay›labilir (Bask›, bo¤ucu, s›k›flt›r›c›,
ezici vas›fta a¤r›).
Nitratlar ile geçmez ve hafiflemez.
S›kl›kla terleme, bulant›, halsizlik, korku ve ölüm hissi ile birliktedir.
Gö¤üsteki rahats›zl›k hissi yavaflça bafllay›p fliddeti birkaç dakikada maksimuma ulafl›r ve yar›m saati geçmesine ra¤men devam eder. Bu özelli¤i Aort disseksiyonu ve peptik ülser perforasyonundan ve spontan pnömotorakstan ay›rt edicidir. Bu durumlarda maksimum a¤r› s›kl›kla ani olarak bafllamaktad›r.
M‹ a¤r›s› öncesinde Preinfarktüs angina pektoris bulunanlarda
iki a¤r› da genellikle benzer karakterdedir.
M‹’lerin 1/5’i atipik semptomlar veya gö¤üste rahats›zl›k flikayeti olmamas›ndan dolay› klinik olarak tan›nmamaktad›r (özellikle yafll›lar, diyabetikler, hipertansifler).
NRMI-2’de (National Registry of Myocardial ‹nfarction-2) tüm
M‹’lerin 1/3’ünün a¤r›s›z oldu¤u bulunmufltur. Bu grup yafll›lar,
kad›nlar, diyabetikler ve operasyon sonras›ndaki hastalar olarak
tarif edilmifltir.
12
M‹ komplikasyonlar›n›n meydana gelifli önceden anlafl›lamay›p
klinik tablo olufltuktan sonra retrospektif olarak teflhis edilmektedir (Kalp yetersizli¤i, senkop, mitral yetersizli¤i, periferik embolizasyon gibi).
AM‹’de fizik muayene tamam› ile normal olabilir.
Hastan›n hikaye ve fizik muayenesinin tan›daki de¤eri; gö¤üs
a¤r›s›n›n afla¤›daki karakteristikleri ile birlikte de¤erelendirldi¤i
zaman AM‹ teflhis olas›l›¤›n› art›rmaktad›r:
1
2
3
4
*5
fi
fi
fi
fi
fi
Plöretik vas›fta a¤r›; M‹O: + 0.2,
Palpasyonla artmakta; M‹O: + 0.2 - 0.4,
Kesici veya bat›c› a¤r›; M‹O: + 0.3,
Pozisyonel de¤iflen a¤r›; M‹O: + 0.3.
Bunlar›n aksine gö¤üs a¤r›s› heriki kola
birlikte yay›l›yor ise; M‹O: + 7.1,
*6 fi Üçüncü kalp sesi duyulmas›; M‹O: + 3.2,
ve fi Hipotansiyon; M‹O: = 3.1.
*M‹O fi AM‹ olas›l›¤›.
LABORATUAR BULGULARI-TESTLER‹:
a. Kreatin Kinaz (CK): Yükselmifl CK ST elevasyonlu hastada
tekbafl›na nadiren tan› koydurucudur, çünkü total koroner okluzyondan hemen sonra ölçüldü¤ünde normal olup; ancak 46 saat sonra anlaml› olarak yükselme göstermektedir. CK ve
CK-MB perikardit ve miyokarditte diffüz ST elevasyonu ile birlikte yükselebilir.
13
CK düzeyi; M‹ büyüklü¤ü ile zaman›n› tayin etmede AM‹’yi
teflhis etmekten daha fazla yard›mc› olmaktad›r.
AM‹’de baflar›l› reperfüzyondan sonra CK düzeyinin daha
erken tepe düzeyine ulaflt›¤› gösterilmifltir.
b. Troponinler: Sensivite ve spesifiteleri daha yüksektir.Troponin I ve T’nin yatakbafl›nda tayin edilebilmeleri anstabil angina
risk tayininde ve non-ST elevasyonlu M‹’nin tan› ve tedavisinde yard›mc›d›r. Koroner okluzyon ile serumda tesbit edilebilir
konsantrasyona ulaflma zaman› (gecikme-zaman›) 3-6 saattir.
CK’n›n aksine ST-elevasyonlu AM‹ tan›s›nda hiperakut fazda
(ilk saatler) kullan›mlar› s›n›rl›d›r.
c. Elektrokardiyografi: AM‹ tan›s› için iki veya daha fazla komflu derivasyonda 1 mm veya daha fazla ST elevasyonu ile karfl› derivasyonlarda ise resiprokal ST depresyonu bulunmas› gerekmektedir. ST elevasyonu infarkt arteri ile iliflkisi ve ölüm riski ile korelasyonuna göre alt gruplara ayr›lmaktad›r:
1. Sol Dal Blo¤u (SDB): Semptomlar›n bafllamas› ile yeni geliflen SDB, LAD epikardiyal koroner arterin gövdesinin/
proksimalinin tutuldu¤unu gösterir ve total okluzyon genifl
Anteriyor AM‹ için karakteristiktir. Yeni geliflen SDB ST elevasyonlu AM‹ gibi tedavi edilmelidir (mutlak reperfüzyon
indikasyonu).
Eski EKG’si temin edilemeyenler veya bazal/gelifl
EKG’sinde SDB bulunmas› durumlar›nda ST elevasyonlu
AM‹ tan›s› konabilir. Bu teflhisin spesifitesi > %90’d›r.
14
3. Sa¤ Dal Blo¤u (S⁄DB); Anteriyor AM‹’de S⁄DB V1’den V3’e
kadar ST elevasyonu ile birlikte bulunur.
Sa¤ dal blo¤u Anteriyor M‹ tan›s›n› gizlememektedir. V3 ve
V4’deki S⁄DB’na ba¤l› sekonder T dalga de¤ifliklikleri: QRS
kompleksine ters; -diskordan, QRS yönünde; -konkordan T dalga de¤iflikliklerine deönüflmektedir (psödonormalizasyon).
S⁄DB di¤er derivasyonlardaki ST elevasyonlar›n› gizlemez.
Ekokardiyografi, AM‹ teflhisinin de¤erlendirilemedi¤i ve belirlenemedi¤i SDB durumunda semptomlar›n devam etti¤i s›rada Ekokardiyogerafide duvar hareket bozuklu¤unun görülmesi AM‹ tan›s›na yard›mc› olabilir.
ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ (EKG):k6,7
AM‹ teflhisinde basit ve kullan›fll› tek yöntemdir. Bundan dolay› AM‹’nin s›n›fland›r›lmas› EKG bulgular›na göre yap›lmaktad›r
ST Elevasyonlu M‹ (STEM‹)/Non ST Elevasyonlu M‹ (NSTEM‹).
Akut Miyokard ‹nfarktüsü ve iskemisinin teflhis edilmesinde erken dönmemde seri çekilen 12 derivasyonlu-EKG’nin tan›sal de¤eri yüksektir, eski EKG bulgular›n›n bilinmesi durumunda ise de¤eri daha da artmaktad›r (Bkz. Bölüm 7).
MCPS çal›flmas›nda (Mult›center Chest Pa›n Study) EKG’de en
az iki derivasyonda >1 mm ST-segment elevasyonu veya Q dalgas› bulunmas›n›n (eski oldu¤u bilinmiyor); AM‹’yi pozitif öngörme de¤eri %76, duyarl›l›¤› %45 olarak bulunmufltur.
Eski oldu¤u bilinmeyen yüklenme tipinde >1 mm ST-segment
depresyonunun AM‹’yi pozitif öngörme de¤eri ve duyarl›l›¤› düflük bulunmufltur.
15
MCPS’de (çok merkezli gö¤üs a¤r›s› çal›flmas›) AM‹ olgular›n›n
%2’sinde EKG normal bulunmufltur.
EKG’deki de¤iflikliklerin eski oldu¤unun bilinmesi AM‹’nin tan›s›n› d›fllamamaktad›r. Bu hastalar›n %7’sinde yeni AM‹ olabilir;
bu hastalarda daha önce geçirilmifl olan infarktüsün a¤r›s›na benzer a¤r›n›n bulunmas› veya mevcut angina pektorisin fliddetinin
artmas› halinde AM‹ olas›l›¤› %15’e ç›kmaktad›r.
EKG’si normal hastalarda ise yafl, cinsiyet, a¤r›n›n yay›l›m›na
göre AM‹ olas›l›¤› %1-17 bulunmufltur.
MCPS’de gö¤üs a¤r›s› bulunan hastalar›n %60’›n›n EKG’lerinde
ST elevasyonu veya Q-dalgas›, %25’inde yeni iskemi veya yüklenme bulgusu, %15’de bunlar›n hiçbirisi bulunmam›flt›r.
AM‹- iskemisinde ST-segment, T ve Q-dalgalar›nda de¤ifliklikler meydana gelmektedir (Bkz. Bölüm 7).
ST-T segment de¤ifliklikleri; miyokard iskemisinin ilk göstergeleridir. ‹zoelektriki çizgiden >1 mm elevasyon veya depresyon
anlaml› olarak kabul edilmektedir.
‹skemi için en anlaml› ST depresyonu; J-noktas›n›n çökmesi ile
görülen, düz-horizontal olan›d›r.
Sol ventrikül hipertrofisi veya dijital etkisinde kal›c› “down-sloping”’ fleklinde ST depresyonu görülmektedir. Bu durumlarda iskemiyi EKG ile tan›mak güçtür. “up-sloping” fleklinde ST depresyonu >2 mm ve >0.08 saniye oldu¤unda anlam kazanmaktad›r.
Resiprokal de¤ifliklik göstermeyen ve peflpefle iki derivasyonda ST depresyonu görülmesi miyokard iskemisini düflündürmelidir.
ST Elevasyonu koroner okluzyonun ilk 1-2 dakikas›nda görülmeye bafllamaktad›r. Aç›kl›¤› önceleri yukar›ya do¤ru (konveks)
flekilde olup, bu aflamada iskemi reversibil’dir.
16
ST elevasyonu olan derivasyon say›s› iskeminin yayg›nl›¤›, elevasyonun yüksekli¤i ise iskeminin fliddeti ile uyum göstermektedir. Anteriyor ST elevasyonunun 1 haftadan daha uzun sürmesi
ciddi anteriyor duvar hareket bozuklu¤unu ve SV disfonksiyonuna iflaret etmektedir.
Varyant angina, akut perkardit, erken repolarizasyon, sol dal
blo¤u iskemiyi taklit eden bulgular gösterebilmektedirler (anevrizma) (Tablo 3).
AM‹/iskemisinde sivri simetrik büyük T dalgalar› ST de¤iflikliklerinden önce hiper-akut fazda görülmektedir. Bazen derin T dalgas› inversiyonlar› da görülebilmektedir.
Bu durumda genellikle AM‹’nin biyomarkerleri yükselmifl bulunmaz. AM‹’deki sivri, simetrik T dalgas› inversiyonunun normale dönmesi haftalar ve aylar sürebilir, nadiren negatif kalabilir.
Hiperpotasemide, pozitif sivri T dalgalar› hiperakut T dalgas›n›
taklit edebilir, benzer bulgular Juvenil T dalgalar›, erken repolarizasyonda da görülebilir.
T inversiyonu; serebral olaylar, post-taflikardik, pacemaker,
post-ressüsütasyon, mitral kapak prolapsusu, elektrolit bozukluklar›, antiaritmikler, trisiklik antidepressanlar, Fenotiyazinler ile ve
hiperventilasyon durumunda görülebilir.
Juvenil T dalgas›; özellikle V2-4’de T dalgas› inversiyonu görülebilir. Bu durum 20 yafl›na do¤ru kaybolmaktad›r. Olgular›n %25’inde ise eriflkin yafllara kadar devam etmektedir.
Erken repolarizasyon; EKG’de Anteriyor derivasyonlarda bifazik T dalgas› de¤ifliklikleri gösterebilir.
‹ntrakraniyal, subaraknoidal kanamalar ve di¤er intraserebral
olaylarda özellikle ön duvarda ilk birkaç saatte yayg›n T inversiyonu ve QT uzamas› olabilmektedir, Q-dalgas› görülmemektedir
17
Konveks oldukça
de¤iflken
M‹ alan› ve lokalize
1-6 mm
Devaml›, saatler,
günler içinde de¤iflir
Sivrilir, yükselir,
yass›lafl›r
Patern
(ST ≠)
Lokalizasyon
Yay›l›m
Zaman
Birlikte
T dalgas›
AM‹
1-3 mm
Yayg›n
Konkav QRS’den do¤ru
bafllay›p yükselmekte
PER‹KARD‹T
T dalga de¤iflikli¤i yok
Yass›laflma ve inversiyon
Dakikalar içinde de¤iflir Günler içinde de¤iflken
1-6 mm
‹skemiye göre lokalize
Konveks çok h›zl›
de¤iflken
VAR‹ANT ANG‹NA
Tablo 3: En s›k görülen ST segment elevasyonu de¤iflikli¤inin ay›r›c› tan›s›
T dalga de¤iflikli¤i yok
Günler ve haftalarda devam
eder
1-2 mm
Genellikle inferiyor ve lateral
derivasyonlarla
Konvav QR’den çentikli
bafllay›p yükselmekte
ERKEN REPOLAR‹ZASYON
18
(Bkz. Bölüm 7).
Taflikardi düzeltildikten veya Pacemaker ritmindeki hasta normal sinus ritmine döndükten sonra EKG’de 24 saat sürebilen subendokardiyal lezyona ba¤l› T inversiyonu görülebilir.
Mitral-kapak prolapsusunda ‹nferiyor ve lateral bölgeleri gören
derivasyonlarda ST-T dalga de¤ifliklikleri görülebilir.
AM‹ seyrinde Q-dalga de¤ifliklikleri transmural M‹ ve nekrozu
göstermektedir. Çeflitli çal›flmalarda Q-dalgas› geliflmesi veya
transmuralite aras›nda uyumsuzluk dikkat çekmektedir. Q-dalgas›
geliflmeyen infarktlar›n 1/3’de transmural ‹nfarkt gösterilmifltir.
Q-dalgas›; en erken infarkt›n ikinci saatinde geliflmektedir.
12’ci saatinde ise tamamen oluflmufl olup, buna paralel olarak Rdalgas› amplitüdü azalmaktad›r.
Q-dalgas› ilk kez 1934 y›l›nda “Non-elektriki-Pencere” olarak
tarif edilmifltir. Buna göre ‹nfarkt bölgesine yerlefltirilen elektrodun sol ventrikül kavitesindeki anormal negatif elektriki potansiyeli kaydetmesi patolojik Q-dalgas›n›n mekanizmas›d›r.
1964 y›l›nda ise miyokard hasar›na ba¤l› depolarizasyon ve repolarizasyonun geçici olarak olmamas› ile anormal Q-dalgas› görülebilece¤i bildirilmifltir (iletinin purkinje-miyositer geçiflinin lezyondan etkilenmesine ba¤l›; Lezyon-blo¤u sunucu) M‹-iskemisinin erken saatlerinde görülen bu de¤ifliklik reperfüzyonun süratle sa¤lanmas› sonucunda miyokardiyal elektriki aktivitenin normale dönmesi ile kaybolabilmektedir.
Geçici Q-dalgas›;
Hipoglisemi, hipopotasemi, flok, serebrovasküler olay/kanama,
fliddetli astma krizleri ve kalp cerrahisi s›ras›nda meydana gelmektedir.
19
Bu durumlardan fliddetli sempatik stimulasyon sorumlu tutulmufltur.
AM‹’de olgular›n %0.25’inde Q dalgas› olufltuktan 2-9 gün sonra kaybolabilir. ‹skemi s›ras›nda geflici olarak kaybolan elektrikikuvvetin neden oldu¤u geçici elektriki sessizlik veya intraventriküler ileti bozuklu¤u bu fenomenin olas› nedenleridir. Reperfüzyon sonras› elektriki stunning’e (sersemleme) ba¤l› olarak ‹skemik
miyokard›n nekroz olmadan depolarizasyon ve repolarizasyon
kapasitesini kaybetmesi sonucunda geçici Q-dalgas› görülebilir.
Birçok çal›flmada elektriki ve mekanik “Stunning”in birlikte
seyretti¤i, ancak elektriki olan›n mekanikten daha geç düzeldi¤i
bildirilmifltir.
Trombolitik tedavi uygulanan hastalarda Q-dalgas›n›n daha
h›zl› geliflti¤i bulunmufltur. Epikardiyal reperfüzyonun sonucunda
irreversibl hasara u¤ram›fl hücrelerin dejenerasyonunun art›fl› ile
nekrozun geliflimi h›zlanmaktad›r. Reperfüzyondan birkaç gün
sonra Q-dalgas›n›n kaybolmas› ve R-amplitüdünün tekrar artmas›
ile baflar›l› reperfüzyon ve korunmufl sol ventrikül fonksiyonlar›
uyum göstermektedir.
• Erken oluflan Q-dalgas›n›n anlam› her zaman; fazla miktarda
miyokard doku kayb›d›r ve Reperfüzyon ile reversibl olabilen
iskemi ve elektriki sessizli¤in bir göstergesi de olabilir.
Q-dalgal› infarktlar›n büyük bölümünde 3 y›l sonunda Q-dalgas› kaybolmufltur.
Baflka lokalizasyonda infarktüs geliflmesi (eski anteroseptal
M‹’de posteriyor M‹ gibi), veya Sol Dal Blo¤u geliflmesi mevcut
Q-dalgas›n›n kaybolmas›na neden olmaktad›r.
‹nfarktüsün lokalizasyonu ve sorumlu infarkt arterin gelifl
EKG’sinde tesbit edilebilmesi uygulanacak tedavi stratejisinin belirlenmesinde ve morbidite/mortalitenin tayininde önemli olabilir
(Tablo 4, 5).
20
Tablo 4: Anterior M‹’de ‹nfarkt Arterinin Saptanmas›nda EKG Algoritmas›
(JACC 1999; 34: 389-95).
V1 ST≠ (>2.5 mm)
veya
sol dal blo¤u
Q dalgas›, herikisi
III, aVF’de STØ (>1 mm)
STØ (≤1 mm) veya
ST≠: II, III ve aVF
Proksimal sol ön inen arter:
sensivite %12
spesifite %100
(+) öngörme %100
(-) öngörme %61
Proksimal sol ön inen arter:
sensivite %34
spesifite %98
(+) öngörme %193
(-) öngörme %68
Distal sol ön inen arter:
sensivite %66
spesifite %73
(+) öngörme %78
(-) öngörme %62
21
Tablo 5: ‹nferiyor M‹’de ‹nfarkt Arterinin Tan›nmas›nda EKG Algoritmas›
(NEJM 2003, 0348: 933-40)
ST elevasyonu: III > II
ST depresyonu: I, aVL, her ikisi
EVET
HAYIR
Sa¤ koroner arter:
sensivite %90
spesifite %71
(+) öngörme %94
(-) öngörme %70
ST≠; I, avL, V5, V6
STØ; V1, V2, V3
ST≠: V1, V4R, herikisi
Sa¤ koroner arter ile
sa¤ ventrikül infarkt›
sensivite %79
spesifite %100
(+) öngörme %100
(-) öngörme %88
Heart; 1995; 16: 1549-53
Sol sirkümfleks arter:
sensivite 83
spesifite %96
(+) öngörme %91
(-) öngörme %93
22
‹NFARKT ARTER‹NE GÖRE EKG BULGULARI
I. LAD (Left Anterior Descending, = sol-ön inen koroner
arter);
Sol ventrikülün anteriyor ve anterolateral duvarlar› ile interventriküler septumun 2/3’ünü beslemektedir.
Proksimal LAD’nin t›kanmas› genifl M‹’ye neden olmaktad›r.
LAD hastal›¤›nda hastalar›n %70’inde arterin t›kanmas› proksimal D1 (birinci diagonal dal) öncesindedir.
Anteriyor bölgedeki EKG de¤ifliklikleri LAD okluzyonu ile iyi
uyum gösterir. Sensivite, spesifitesi ve öngördürücülü¤ü yüksek
(>%90) bulunmufltur.
LAD okluzyonunu en iyi gösteren derivasyonlar prekordiyal,
V1 V2 ve V3 olup bunlarda görülen ST-T elevasyonu ve Q-dalgas›n›n tan›sal de¤eri yüksektir. ST elevasyonunun derecesi (görüldü¤ü derivasyon say›s› ve toplam elevasyon miktar›) ve buna ‹nferiyor derivasyonlarda ST depresyonunun efllik etmesi genifl infarkta iflaret etmektedir (2, 3-damar hastal›¤›). LAD’nin ‹nferiyor
duvar›n da(‹nfero-apikal segmenti) kanlanmas›n› sa¤lad›¤› durumlarda ise ‹nferiyor derivasyonlarda da ST elevasyonu görülebilir.
II. RCA (Right Coronary Artery, = sa¤ koroner arter);
Sa¤ ve sol ventrikülün inferiyor segmentleri ile septumun 1/3
posteriyor bölümünü ve sol ventrikülün postero-lateral bölümünü beslemektedir.
RCA okluzyonlar›n›n %70-90’›nda ekstremite derivasyonlar›ndan DIII ve aVF’de ST elevasyonu ve Q dalgas› görülmektedir.
Proksimal, sa¤ ventrikül dal› öncesi veya distal segmentlerin
okluzyonunda da genellikle RCA sol ventriküle ulaflmadan t›kan-
23
m›flt›r. RCA’n›n bu t›kanmalar›nda ço¤unlukla ‹nferiyor M‹ görülmektedir.
RCA’n›n proksimal, mid ve posterior descending arter düzeylerinde t›kanma s›kl›klar› %57.7, %38.7 ve %3.6 bulunmufltur.
Proksimal RCA t›kanmas› sa¤ ventrikül iskemi ve/ veya infarkt›na neden olmaktad›r. V4R’da ST elevasyonu bulunmaktad›r, bu
de¤ifliklik k›sa süreli olup olgular›n yar›s›nda ilk 10 saatte normale dönmektedir.
Proksimal veya distal RCA okluzyonunun ay›rmak için kullan›lan EKG kriterleri;
1. V4R’de ST elevasyonu proksimal-RCA ayn› derivasyonda sadece T pozitifli¤i ise distal-RCA okluzyonunda görülmektedir.
2. V1, V2’de ST elevasyonu: proksimal okluzyona iflaret edebilir.
Özellikle ‹nferiyor M‹’de bu derivasyonlarda ST elevasyonu görülmesi sa¤ ventrikül M‹’yi düflündürmelidir. Sa¤ ventrikül
M‹’de anterior M‹’den farkl› olarak ST elevasyonu miktar› V1’de
V2’dekinden daha fazlad›r (ST elevasyonu Sa¤ Ventrikül M‹’de
V1>V2, Anteriyor M‹’de ise V2>V1).
3. 2. veya 3. derecede AV blok geliflmesi: ‹nferior M‹’de 2. veya
3. derecede AV Blok geliflmesi durumunda sa¤ ventrikül
M‹’den flüphelenilmelidir.
Proksimal RCA t›kanmalar›nda; s›kl›kla V2-V4’de Sa¤ ventrikül tutrulumuna ba¤l› olarak ST depresyonu miktar›nda ‹nferiyor derivasyonlardaki ST elevasyonu nedeniyle azalma görülebilir.
24
4. V2’deki resiprokal ST-segment depresyonunun: aVF’deki ST
elevasyonunun %50’sinden daha az olmas› sa¤ ventrikül tutulumuna iflaret etmektedir. Mid-RCA t›kanmas› ve infarktüsün
posterolateral duvara yay›ld›¤› hallerde ise resiprokal ST depresyonlar›n›n derinli¤i artmaktad›r. Sa¤ ventrikül infarktüsünde
V1-4’de görülen ST elevasyonlar› bazen anteroseptal M‹ ile kar›flabilmektedir. RCA okluzyonunda Anterior bölgede T pozitifli¤i, Q dalgas›nda belirsizleflme veya ST elevasyonu görülmez.
Buna karfl›l›k anteroseptal AM‹’de R dalgas›n›n kaybolmas›, STsegment normalizasyonu ve T inversiyonu ay›r›c› özelliklerdir.
V1’den V4’e do¤ru ST elevasyonunun yüksekli¤inin azalmas›
sa¤ ventrikül infarkt›, tersi ise anteroseptal M‹ lehinedir.
RCA veya Sirkümfleks arter t›kanmas› sonucunda Posteriyor
M‹’de sadece V2-4’de ST-segment depresyonu görülmektedir ve
EKG bulgular› olarak Anteriyor Q-dalgas›z veya ST elevasyonu olmayan infarktlar ile kar›flabilir.
Sirkumfleks arter obtuz marginal dallar› ile sol ventrikülün posterolateral ve baz› durumlarda da ‹nferiyor duvar›n› beslemektedir.
EKG’de ‹nferiyor infarkt bulgular› olmadan Sirkumfleks arter
hastal›¤›n› gösteren Posteriyor (V1 veya V2’de R süresi > 0.04 saniye) ve Postero-lateral infarkt bulgular› (I, aVL, ve/veya V5-6’da
ST elevasyonu) bulunabilir. Bu bulgular›n›n sensivitesi %24, spesifitesi %98, öngördürücülü¤ü %75’dir.
Sirkumfleks arterin t›kand›¤› gösterilen hastalar›n sadece
%50’sinde EKG’de lateral M‹ bulgular› saptanabilmifltir (I, aVL, V5-6).
Bu derivasyonlarda ise hastalar›n %15-19’da Q-dalgas› geliflmifltir. Bunlarda EKG’nin sensivitesinin düflük olmas›n›n nedenleri (LAD tutulumunda sensivite; %90, RCA’da %56); Postero-lateral
25
duvar›n geç depolarize olmas› ve buran›n nekrozunun anormal
Q-dalgas› oluflturamamas›, infarktüs alan›n›n küçük olmas› ve
postero-lateral duvar› do¤rudan gören derivasyonlar›n bulunmamas›d›r.
III. Sirkümfleks Arter (CX);
T›kanma %80 sirkumfleks gövdesindedir, %20’sinde ise Obtus
marginallerdedir.
Lateral M‹’de, t›kanma sirkümfleks proksimalinden ç›kan yüksek lateral ve OM1 dal›ndad›r. ‹nferiyor M‹’de, ise sirkümfleks distalindedir.
Proksimal veya distal sirkümleks t›kanmalar›n›n herikisinde de
V1-2’de büyük R dalgalar› görülece¤inden, t›kanman›n yerini EKG
ile belirtmek güçtür.
RCA ve sirkümfleks okluzyonlar›n›n EKG ile ay›rd edilmesinde
derivasyon I’deki ST segment de¤ifliklikleri yard›mc› olabilir. I’de
ST elevasyonu olmas› veya ST segmentin izoelektrik çizgide olmas› sirkümfleks okluzyonunu, I’de ST depresyonu olmas› RCA
okluzyonunu düflündürür.
Lateral prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonu, sadece
V1’de büyük T dalgas› ve V4R’da T dalgas› negatifli¤i Sirkumfleks
okluzyonunda s›k görülen di¤er EKG bulgular›d›r.
‹nferiyor M‹’de Anteriyor bölgede ST depresyonlar›;
‹nfarkt›n posteriyor ve posterolateral duvara yay›l›m›nda, ciddi
LAD hastal›¤›na ba¤l› anteriyor subendokardiyal iskemide görülmüfltür.
Sonuç olarak: bu hastalar›n infarkt alanlar› daha genifl, sol
ventrikül fonksiyonlar› ve pronozlar› daha kötü bulunmufltur. Sa-
26
dece aVL’de görülen ST depresyonlar› gerçek bir elektro-fizyolojik fenomen olarak kabul edilmektedir.
Anteriyor AM‹’de de ‹nferiyor bölgede ST depresyonlar› görülebilir. Bunlarda LAD arterinin apekste veya öncesinde sonland›¤› görülmüfltür.
Baz› çal›flmalarda ise bunlar›n genifl ‹nfarkt ve yayg›n-damar
hastal›¤› ve düflük EF’li oldu¤u bulunmufltur.
ED‹TÖRÜN NOTLARI:
AM ‹nfarktüsü-/iskemisinde EKG yorumunda öncelikle dikkat edilmesi gereken;
1. Hastan›n global-de¤erlendirilmesi: EKG, Klinik tablo hastan›n hikayesi ile semptom ve bulgular›n›n k›lavuzlu¤unda de¤erlendirmelidir.
2. Önce akut-iskemi/lezyon iflaretleri araflt›r›lmal›,
3. ‹lk EKG tan› için yetersiz kal›yor ise semptomlar büyük olas›l›kla
miyokardiyal iskemi-infarkt› düflündürüyorsa seri EKG çekimi yap›lmal›d›r (15 dakika ara ile, ilk 1 saate kadar), var ise hastan›n eski
EKG’sine ulaflmaya çal›fl›lmal›d›r.
4. Kardiyak biyomarkerler semptomlar›n bafllamas›ndan sonra ilk
6-12 saat aral›¤›na uyacak flekilde birincisi geliflte olmak üzere iki
kez bak›lmal›d›r.
5. ‹lk EKG tipik ise standart tedavi hemen bafllanmal›d›r, biyomarkerlerin tayinini beklemek zaman kayb›d›r (!).
6. EKG’de iskemi-infarkt›n koroner lokalizasyonu tayin etmeye ve
tedaviyi buna göre yönlendirmeye kalk›flmak hatad›r (!).
27
AKUT M‹YOKARD ENFARKTÜSÜ’NDE
EKG ve KORONER
ANJ‹YOGRAF‹ BULGULARI
ARASINDAK‹ ‹L‹fiK‹ (Tablo 4, Tablo 5):
AM‹’de EKG ile LAD okluzyonu lokalizasyonunun tayin
edilmesi;
1. aVR’de ST elevasyonu, komplet sa¤ dal bloku, V5’de ST depresyonu V1’de >2.5 mm ST elevasyonu olmas› okluzyonun kuvvetle S1 proksimalinde oldu¤unu gösterir.
AVL’de anormal Q-dalgas› D1 proksimalindeki okluzyonu,
aVL’de ST depresyonu ise D1 distalindeki okluzyonu gösterir.
‹nferior derivasyonlarda ≥10 mm ST depresyonu kuvvetle LAD
proksimal okluzyonunu öngördürür.
‹nferiorda ST depresyonu görülmemesi distal okluzyonu düflündürür.
Bir çal›flmada AM‹’de EKG bulgular›/LAD okluzyonu lokalizasyonunu kuvvetle öngörmüfltür (JACC 1999;34:389-95).
2. ST elevasyonsuz AM‹’de gelifl EKG’sinde I, aVL, V5 ve V6’daki
ST depresyonlar› hastane içi kötü prognozla iliflkili bulunmufltur (Mortalite: %14.3 ve %2.6, kalp yetersizli¤i: %14.3 ve %4.1
(JACC 2000;35:1813-9).
AVR ve V1’de ST elevasyonunun önemi;
aVR’deki ST elevasyonu miktar›n›n V1’deki ST elevasyonu miktar›ndan az olmas› sol ana koroner arter okluzyonunu düflündürür. aVR’de ST elevasyonu yüksekli¤i artt›kça ölüm riski artmaktad›r (JACC 2001;38:1348-54).
28
Sa¤ koronerin konal dal›n›n okluzyonu V1 ve V3R’da ST-segment elevasyonuna neden olur. Anteriyor duvar infarktüsünde
geliflte EKG’de V1’de ST elevasyonu küçük konal dala ba¤l›
aVR3’deki ST elevasyonu ile birliktedir (JACC 1997;29:506-511). V1
sa¤ paraseptal bölgeyi ve tekbafl›na veya konal dal ile birlikte
LAD’nin septal dallar›n›n perfüzyonunu yans›tmaktad›r.
Anteriyor AM‹ s›ras›nda V1’de ST elevasyonun anlam›:
V1’de ST elevasyonu olmas› intraventriküler septum’un (IVS)
büyük konal dal ve septal dallar ile korundu¤unu göstermektedir
(çift dolafl›m).
Klasik olarak STEM‹’de ilk EKG bulgusu T dalgas›n›n amplitüdünün artmas›d›r, bunu dakikalar sonra ST elevasyonu takip etmektedir.
Bafllang›çta R amplitüdü artm›flt›r, ancak hemen sonra yüksekli¤i azalmakta ve genellikle Q dalgas› oluflmaktad›r.
Ancak jeopardize miyokard›n reperfüze olmas› ile ST segmenti h›zla normale döner ve T dalgas› negatif kal›r, Q dalgas› gerileyebilir veya de¤iflmeyebilir. Reperfüzyonun olmamas› durumunda
ST segmenti yavaflca saatler ve günler sonra izoelektrik çizgiye
döner. T dalgas› ise simetrik olarak inversiyonda kal›r. ‹lk 24-48
saatte T dalgas›n›n inversiyonunun olmamas› bölgesel perikarditi
düflündürmelidir. Baz› hastalarda subakut rüptür tehditine iflaret
etmektedir.
AVR’de ST elevasyonunun görülmesi; sol ana koroner arter,
LAD ve sa¤ koroner arter okluzyonlar›nda görülmektedir.
aVR’de ST elevasyonu miktar›n›n V1’deki ST elevasyonundan
fazla olmas› %81 olas›l›kla sol ana koroner okluzyonunun tersi ise
LAD proksimal okluzyonunu düflündürmektedir.
29
ST SEGMENT ELEVASYONU YORUMUNU
GÜÇLEfiT‹REN DURUMLAR
ST segment elevasyonu genellikle akut koroner okluzyonda
çok önemli bir EKG bulgusudur.
Ancak akut koroner sendromlarda her zaman ST elevasyonu
bulunmaz.
ST elevasyonlar›n›n hepsi her zaman M‹ ile sonlanmaz.
AM‹’nin EKG’sinde eski Sol Dal Blo¤u bulunmas› ST’nin yorumlanmas›n› ciddi olarak k›s›tlamaktad›r.
‹nfarkt›n akut faz›nda infarkt evolusyonu ile uyumsuz yeni Qdalgas› olabilir. Bunun nedeni a¤›r purkinje-miyositer iskemiye
ba¤l› depolarizasyon bozuklu¤udur, yine ayni sebepten; J noktas›nda izoelektrik çizgiden yükselmesi ve sol prekordiallerde R
dalgas›n›n inen baca¤›nda geniflleme, çentiklenme görülebilir, bu
bulgular dal blo¤unu taklit edebilir.
ST-SEGMENT ELEVASYONU OLMAYAN STEM‹
Eskiden ACBG operasyonu olmufl hastalarda Sirkumflex okluzyonunda akut koroner okluzyona ra¤men ST elevasyonu görülmemektedir.
Sirkumflex okluzyonunda V1-V3’te ST depresyonu, sonra ise
ayn› derivasayonlarda uzun/büyük R dalgas› geliflmektedir. Günümüzde V1-V3 prekordiyal derivasyonlarda ST-segment depresyonu
posteriyor lezyon için karakteristiktir. Anteriyor iskemide de bulunabilir ve bu durumlarda V7-V9 posterolateral duvar› de¤erlendirmek için gereklidir.
30
12-derivasyonlu EKG’de NSTEM‹ bulunanlar›n %20’sinde Posteriyor lezyonun varl›¤› bildirilmifltir. V7-9’da (Posteriyor prekordiyal derivasyonlar) ST elevasyonu bulunan hastalar›n yaklafl›k
%10’unda anjiyografik muayenede Posteriyor duvarda yeni duvar
hareket bozuklu¤u gösterilmifltir. Sorumlu lezyon ise Mid-Sirkumflexde veya onun birinci Obtuz marginal dal›nda bulunmufltur.
‹NFARKTÜS OLMAYAN ST SEGMENT
ELEVASYONU:
Acil ünitede ST-segment elevasyonu saptanan hastalar›n
%85’inde, ST elevasyonu AM‹ ile iliflkili de¤ildir.
ST elevasyonunun di¤er sebepleri (Tablo 3):
Sol ventrikül hipertrofisi (%25), sol dal blo¤u (%15), benign erken repolarizasyon (%12), sa¤ dal blo¤u (%5), nonspesifik dal
blo¤u (%5), sol ventrikül anevrizmas› (%3), akut perikardit (%1),
ventriküler pace (%1).
%17 hastada ise ST-segment elevasyonunun sebebi bilinmemektedir.
STEM‹’de Perikardit’in EKG bulgular›: Lokalize veya Jeneralize ST-segment elevasyonu (yukar› do¤ru-konkav), resiprokal
ST-segment depresyonlar›n›n bulunmamas› ve PR depresyonu olmas› perikarditin EKG bulgular›ndad›r.
31
SOL DAL BLO⁄UNDA AM‹ TEfiH‹S‹:
AM‹’nün teflhisi sol dal blo¤unun varl›¤›nda güçtür. Çok merkezli çal›flmalarda kullan›lan kriterlerin spesifiteleri oldukça yüksek olmas›na ra¤men sensiviteleri düflüktür.
1.
2.
3.
4.
Bunlar›n baz›lar›:
aVL, I, V5 veya V6’da patolojik Q dalgas› (‹ki derivasyonda).
Prekordiyal R dalgas›n›n regresyonu.
V1-V4’de S dalgas›n›n geç “çentiklenmesi”.
Major QRS defleksiyonu ile ayni yönde ST-segment deviasyonu. Sa¤ ventriküler pacing’de sol dal blo¤u strüktüründe ayn›
bulgular› verebilir.
Önemi: AM‹ teflhisinin zorlu¤una ba¤l› eksik tedavi uygulanmas›.
GUSTO-1’de Sol Dal Blo¤u varl›¤›nda AM‹ tan›s› için 3 kriter kullan›lm›flt›r:
1. QRS defleksiyonuna konkordan ≥ 1 mm ST elevasyonu.
2. V1, V2 ve V3’de ≥ 1 mm ST depresyonu.
3. QRS defleksiyonuna diskordan ≥ 5 mm ST elevasyonu.
32
ESC/AHA-2000; AM‹ EKG TANI KR‹TERLER‹:
I. M‹ geliflece¤ini gösteren EKG de¤ifliklikleri;
• ST-segment Elevasyonlu hastalarda:
Yeni geliflen ST elevasyonu 1 veya 2 komflu derivasyonda;
Horizontal planda; V1, V2 veya V3. J noktas›n›n ≥0.2 mV.
Frontal planda; S›ras› ile; aVL, I, inverse aVR,II, aVF, III’de ise
0.1 mV yükselmesi.
• ST-segment elevasyonu olmayan hastalar:
ST-segment depresyonu, T dalgas› de¤ifliklikleri.
II. Oluflmufl M‹’nin EKG kriterleri;
QR: V1-V3’e kadar; ≥0.03 saniye.
Anormal Q; I, II, aVL, aVF veyaV4-V6; derinli¤i en az 1 mm.
SERUM B‹YOMARKERLER‹k8-14
Miyokard›n biyokimyasal markerleri (biyomarkerler) yar›m
as›rdan beri AM‹ tan›s›nda kullan›lmaktad›r.
‹lk olarak 1954’de SGOT (serum glutamat okzal asetat transaminaz) AM‹ geçirmekte olan hastalar›n serumunda tesbit edilmifltir.
Sonra s›ras› ile ayni amaçla LDH (Laktat dehidrogenaz), LDHizoenzimleri ve CK miyokard hasar›n› saptamada kullan›lm›flt›r.
Sonra spesifitesi oldukça yüksek CK-MB izoenzimi tan›sal yöntem
olarak kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Yaklafl›k üç dekad önce
WHO’nun AM‹ teflhisi için önerdi¤i 3 kriter: 1. ‹skemiye uyan
semptomlar, 2. Progresyon gösteren EKG de¤ifliklikleri, 3. tipik
enzim yükselmesi. Bunlardan 2 tanesinin hastada saptanmas› AM‹
teflhisi için yeterli bulunmufltur.
33
Halen kabul gören genel görüfl; normal veya minimal EKG de¤iflikliklerine ra¤men uygun klinik tablo ile birlikte CK-MB’nin tipik seyri (yükselifl ve düflüfl) teflhis için yeterli bulunmufltur.
Son y›llarda akut reperfüzyon tedavilerinin AM‹’de yayg›n olarak
uygulanmas› sonucundan hastal›¤›n al›fl›lm›fl seyri h›zlanm›flt›r.
‹skemi ile gelen hastalarda zaman kaybetmeden infarktüs tehdidinin h›zla saptanabilmesi, tromboliz uygulanm›fl hastalarda ise
tromboliz Yetersizli¤i ve erken reinfarkt›n tespit edilebilmesi ve
bunlara kurtar›c›- PKG uygulanabilmesi kardiyak biyomarkerlerin
pratik önemini art›rm›flt›r.
Buna göre ideal biyomarker; kolay yatakbafl› uygulanabilen,
EKG çekim süresi kadar bir sürede sonuç verebilen(<20 dakika),
kardiyak doku hasar›na spesifitesi yüksek(>%100) olarak tarif
edilmifltir.
Spesifite yüksekli¤inin koflulu; Bu biyomarkerin miyokardda
yüksek konsantrasyonda bulunmas› ve di¤er dokularda bulunmamas›d›r (veya düflük konsantrasyonda).
Miyokard hasar›n›n miktar› ile iliflkili olarak kana kar›flmal› ve
saatlerce kanda saptanabilmelidir.
Biyomarkerin moleküler büyüklü¤ü, hücre içerisindeki lokalizasyonu, çözünürlü¤ü, serbest kalma h›z›, klirensi, bunlar›n spesifite, kana sal›m ve kaybolma zamanlar›n›n birbirinden farkl› olmas›n› sa¤lamaktad›r.
Miyoglobin gibi düflük moleküllü markerler dolafl›ma erken
geçmekte LDH ve CK gibi büyük moleküllülerin sal›m› ise daha
geç olmaktad›r. Hücre içerisindeki Sitozolik proteinler de sarkolemman›n hasar› ile kana geçerler, buna karfl›l›k çözünürlü¤ü az
olan kardiyak kontraktil proteinler (Troponinler) miyokardtan yavafl ve geç olarak serbestleflmektedir. CK ve LDH’n›n çözünürlü¤ü daha yüksektir.
34
CK gibi baz› makromoleküller serbest kalmalar›ndan hemen
sonra lokal olarak y›k›l›maktad›r, bundan dolay› dolafl›mda daha
düflük konsantrasyonda bulunmaktad›r.
Küçük moleküllü biyomarkerler büyüklere göre daha h›zl› sal›n›p metabolize olduklar›ndan (yar›lanma ömrü k›sa) seri flekilde
ölçülmeleri gerekmektedir ve bu flekilde reperfüzyonun zaman›n›n saptanmas› mümkündür.
Birçok makromolekül miyokard kas› d›fl›nda iskelet kaslar›nda
da yo¤un olarak bulunmaktad›r, bundan dolay› spesifiteleri düflüktür. Kardiyak biyomarkerlerde aranan önemli özelliklerden birisi miyokard hasar›na spesifitesinin yüksek olmas›d›r.
• Sitozolik proteinlerin dolafl›mda gösterilmesinin anlam›; Sarkolemma harabiyeti, irreversibl hücre hasar›.
Yap›sal proteinlerin dolafl›mda devaml› ve uzun süre saptanmalar›; uzam›fl sal›m: irreversibl miyokard hasar›n›n spesifik bulgusudur.
1. KREAT‹N-K‹NAZ (CK):
CK miyositlerin sitozollerinde sentez edilen bir enzimdir.
ATP’den yüksek enerjili fosfat› kreatine transfer ederek kreatinfosfat oluflumunu sa¤lamaktad›r.
Kreatin-Fosfat, hücrenin enerji ihtiyac› ani ve h›zla meydana
geldi¤i durumda kullan›lmaktad›r.
‹zoenzimleri M ve B subünitelerinin birleflmesi ile meydana
gelmektedir.
CK-MM; iskelet kas›nda, CK-BB; beyinde, CK-MB; kalp kas›nda yo¤un olarak bulunmaktad›r.
35
Miyokard hasar›ndan sonra miyokardda CK-MB konsantrasyonu artmaktad›r. Hayvan çal›flmalar›nda koroner okluzyondan hemen sonra CK-MB sentezinin artt›¤›, bunun infarkt›n büyüklü¤ünden çok morfolojisi ile iyi bir korelasyon gösterdi¤i saptanm›flt›r.
Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, koroner arter hastal›¤›
CK-MB konsantrasyonun artt›¤› di¤er durumlard›r.
‹skemik kalp hastalar›nda CK-MB konsantrasyonu %50’ye yükselerek iskemik hasar›n tan›nmas›n› kolaylaflt›rmaktad›r.
CK lokal olarak lenfatikler ile proteolize edilerek metabolize
olmaktad›r (%85 kadar›), idrarda at›lmaz ve renal-hepatik kan ak›m› de¤iflikliklerinden etkilenmemektedir.
Hipotiroidi, retikuloendotelyal sistemin blokaj›nda klirensi yavafllamakta, tiroid preparatlar› alanlarda ise klirensi artmaktad›r.
• Miyokard›n CK aktivitesi; 1600 IU/1 gr miyokard, bunun
%15-30’u CK-MB’dir.
Hassas kitle ölçümleri ile iskelet kas›nda %1-3 oran›nda CK-MB
hesaplanm›flt›r. ‹skelet kas› hasar› sonras›nda CK-MB’nin kanda
saptanabilmesi elektroforetik yöntem ile güçtür. Total CK aktivitesini ölçmek için kan örne¤inin dilüe edilmesi gerekmekte ve böylece düflük kondsantrasyondaki CK-MB aktivitesi daha da düfler,
bu miktar elektroforetik yöntem ile saptanamayabilir.
Maraton koflucular›nda iskelet kas›nda CK-MB konsantrasyonu
24 saat kanda yüksek bulunmaktad›r, akut kas yaralanmalar›nda
ise CK-MB konsantrasyonu geçici olarak yükselmektedir.
Kronik miyopatilerde, kronik renal yetersizlikte ve hipotiroidide CK-MB devaml› olarak yüksek bulunabilir.
• Yükselmifl CK-MB’nin miyokardiyal kaynakl› oldu¤unu gösteren özellikleri: Tepe de¤erinin referans de¤erini aflmas› ve total
CK aktivitesinin %5’den büyük olmas›.
36
• Ölçüm metodu için dikkat edilmesi gereken noktalar;
CK aktivite ve/veya kitlesinin tayini için toplanan plazma veya
serumun aktivitesini kaybetmemek için örnek b-Merkaptoetanol
ile indirgenir, Bu flekilde aktif Sülfidril gruplar› oksidasyona karfl›
korunmufl olur.
Ticari kitlerde ise eritrositlerden aç›¤a ç›kan CK aktivitesinde
yanl›fl art›fla (Yalanc›- pozitifli¤e) neden olan Adenil-siklaz› inhibe
eden ajanlar bulunmaktad›r. Ayr›ca CK aktivitesi ›s›ya göre de¤ifliklikler gösterdi¤inden tayin yap›lan ortam›n ›s›s›n›n ölçüm s›ras›nda bildirilmesi gerekmektedir. Aktivite ve kitleyi ölçen yöntemlerden hata yapma olas›l›¤› en fazla olan elektroforetik yöntemdir.
Bu yöntemde 300IU/L CK jel üzerine uygulanarak elektroforez
yap›l›r. CK-BB pozitif uca, CK-MM negatif uca yak›n, CK-MB ise
ikisi aras›nda toplanmaktad›r. Jel üzerinde oluflan bu bandlar semikantitatif ve kalitatif olarak hesaplanmaktad›r.
Bilirubinler, benzodiazepinler, antidepresanlar, piridoksin ve
yüksek doz aspirin elektrofororezde yanl›fl bir band oluflturabilir
ve yanl›fl sonuçlara neden olabilmektedir.
Böbrek yetersizli¤inde de CK-MB’ye yak›n bir band bulunabilir ve CK-MB ölçümleri yüksek ç›kabilir.
Son zamanlarda CK-MB kitlesinin tayininde monoklonal antikorlar kullan›lmaya bafllanm›flt›r. Bu yöntemin spesifite ve sensivitesi yüksek olup pratikte 5-7 dakikada ölçüm yap›labilmektedir.
Ancak bu yöntemin de yanl›fl pozitifli¤i mümkündür (serumda Alkali Fosfataz›n artt›¤› durumlar). Genel olarak CK-MB kitlesi ve
aktivitesi birbirine paralel olsa da CK-MB’nin çok artt›¤› durumlarda (tromboliz sonras›) hafif bir diskordans görülebilir.
Uzun y›llardan beri CK-MB AM‹ teflhisinde “Alt›n-Standart”
olarak kabul edilmektedir.
37
‹nfarktüsten 4-6 saat sonra plazma düzeyi artmakta tromboliz
ile ilk 24 saatten daha erken tepe düzeyine ulaflmaktad›r, 36-72
saatte normale dönmektedir. 12 saat aralar ile bak›ld›¤›nda yükselifl ve düflüflün saptanmas› tan› için yeterlidir.
CK-MB, total CK’ya göre daha erken yükselmekte ve daha h›zl› normale dönmektedir. Özellikle küçük ‹nfarktlarda tepe düzeyine ulaflmas›; bu hastalarda tekrarlayan siklik reperfüzyon-reokluzyon epizodlar› ile daha k›sa sürede olmaktad›r.
Rekanalizasyondan 2 saat sonra kanda enzim düzeyi artmakta
olup, flayet reokluzyon olmam›fl ise 24 saatte bafllang›ç de¤erine
düflmektedir.
CK-MB miyokard hücre ölümünün oldu¤u her durumda kan
düzeyi art›fl ve düflüfl göstermektedir. Örne¤in; Gö¤üs travmas›,
elektriki yaralanmalar, miyokardit ile perikardit. ‹skelet kas› hasar›nda da benzer flekilde CK-MB artmakta olup bunu miyokardiyal
kaynakl› olan›ndan ay›rd etmek güçtür.
• CK-MB/ total CK: %3-5 veya, CK-MB mass/CK-aktivitesi: 80
ng veya %2.5 bulunmas› ay›r›c› tan›da kullan›lsa da iskelet kas›
yaralanmas›na ba¤l› total CK yükselmifl ise veya kronik kas hastal›¤› bulunuyorsa CK-MB spesifitesi düflük kalmaktad›r. Genel
olarak iskelet kas› yaralanmalar›nda sal›n›m› oldukca yavafl olmakta ve uzun sürmektedir.
Tedavi sonras› tromboliz ile reperfüzyonda CK’n›n hasarl› hücreden ç›k›fl› h›zl› olup iki kat›na ulaflmaktad›r.
• Tepe düzeyine 4 saatte ulaflmas›n›n reperfüzyon için sensivitesi: %10, spesifitesi: %80 iken 16 saatte bu oranlar %40 ve
%80’dir.
• CK-MB’nin ‹nferiyor M‹’de 90 dakikada 2.2, Anteriyor M‹’de
2.5 kat›na ç›kmas› reperfüzyonun göstergesidir (sensitivite %77,
38
spesifite %72). ‹lk 2 saatte reperfüzyon için sensitivetisi %85, spesifitesi %100 olarak bulunmufltur.
Hasarlanm›fl kardiyomiyositler birçok proteinleri dolafl›ma salarlar; miyoglobin, CK ve CK-MB, Troponinler (T, I), Miyoglobin,
aspartat aminotransferaz, ve Laktat dehidrogenaz.
Günümüzde Troponinler, miyokard hasar›n› göstermek için
öncelikli tavsiye edilen biyomarkerlerdir. Sensivite ve spesifiteleri
yüksektir.
Troponinlerin tayin edilemedi¤i durumlarda CK-MB bunlara en
iyi alternatiftir, çünkü CK kanda daha h›zl› görülüp kaybolmaktad›r; (i) semptomlar›n bafllamas›ndan sonra erken görülen hastalar›n teflhisinde, (ii) Yükselmifl Troponin bulundu¤unda infarkt›nbafllama zaman› tayin etmek için. (iii) Geç hastane döneminde reM‹’nin araflt›r›lmas›nda CK-MB önemlidir.
Total-CK, aspartat aminotransferaz, laktat dehidrogenaz yayini
günümüzde kullan›lmamaktad›r.
Kardiyak biyomarkerler için kan örneklerinin al›nmas› için
önerilen protokol:
a. Hastaneye geliflte, ilk örne¤in sonucu; negatif ise,
+b. 6 ve 9 saatte,
+c. 12-24 saatte biyomarkerler klinik bulgular ve semptomlar
AM‹ lehine ise örnekler tekrarlanmal›d›r.
2. TROPON‹NLER
Kardiyak Troponinler Aktin ve Miyozin aras›ndaki etkileflmeyi
regüle etmekte olup kalp için daha spesifiktirler.
Kardiyak Troponin 2 isoformu bulunmaktad›r (TnT, TnI). ‹skeminin bafllamas›ndan 3-12 saat sonra yükselmeye bafllarlar ve 12-
39
24 saatte tepe düzeyine ulafl›rlar, TnT 8-21 gün, TnI ise 7-14 gün
yüksek kalmaktad›r.
Yükselmifl troponin düzeyi patolojik olarak miyokard nekrozuna ve akut koroner sendrom flüphesi olan hastalarda kötü prognoza iflaret etmektedir.
3. CK-MB
Miyokardda büyük konsantrasyonda, ayr›ca küçük miktarlarda
iskelet kas›nda, dilde, ‹nce-barsakta ve diyafragmada bulunmaktad›r.
CK-MB markerleri M‹ bafllamas›ndan 3 saat içerisinde serumda
görülür. 12-24 saatte tepe düzeyine ulafl›r.
Serumda aktivitesi 1-3 gün devam etmektedir.
Yalanc›-pozitif CK-MB yükselmesinin kardiyak sebepleri (Tablo 6); kardiyoversiyon, kardiyak cerrahi ve nadiren h›zl› taflikardi
sonras›.
Non-kardiyak sebepleri; Hipotirodi, yayg›n iskelet kas› travmas›,
rabdomiyoliz, müsküler distrofiler, di¤er nöromüsküler hastal›klar.
Baz› hastalarda ise bilinmiyen nedenli devaml› serum CK-MB
yüksekli¤i görülebilir.
Nadiren normal veya normalin alt›nda total CK konsantrasyonuna ra¤men CK-MB izoenzimi konsantrasyonu yükselmifl olabilir. Bu küçük miktarda nekrozun meydana geldi¤ini göstermekte
olup yafll› hastalarda nadir olmayarak görülebilir.
T›kal› koroner arterin reperfüzyonundan sonra CK-MB’nin
plazma konsantrasyonu h›zla artmaktad›r. Reperfüze olmam›fl
hastalarda bunun tepe düzeyi daha yüksek olup dolafl›m klirensi
de daha h›zl›d›r.
40
Tablo 6: CK veya CK-MB’yi yükselten AM‹ d›fl›ndaki sebepler
• Total kreatin kinaz
Kas hastal›klar›
Cerrahi veya travma
Alkol intoksikasyonu
Adale injeksiyonu
Grand mal-epilepsi konvulziyonlar›
A¤›r egzerisiz
Pulmoner emboli
Hipotiroidizm
Kollajen hastal›klar
Malign hipotermi
• CK-MB
Prostat veya uterus cerrahisi
‹nce barsak, dil, diyafram travmas›
A¤›r egzerisiz (maraton koflucusu)
Kardiyak cerrahi
Myokardit
Kronik renal yetmezlik
Chest 1992; 101:1065-1159
CK-MB ‹zoformlar›: CK yüksek enerji fosfatlar› Kreatin fosfattan ADP veya ATP’ye reversibl olarak transfer etmektedir. Dimerik
bir molekül olup M ve B alt unitelerden meydana gelmifltir, 3 izoenzimi bulunmaktad›r (MM,MB, BB).
Her alt ünitenin molekül a¤›rl›¤› 41.000 mmol olup iki ayr› genin M veya B altüniteler için kodlanmas› sonucu oluflmaktad›r. M
ve B alt ünitenin genleri klonlanabilmifltir.
Bu durumda M geni için bir ürün, B geni için ise bir ürün elde edilmifltir, böylece tek formlar› CK-MM, CK-BB, hibrid formlar› ise CK-MB meydana getirir.
41
1970’li y›llarda ise M‹ geliflen hastalarda MM ve MB’nin birçok
formu bulunmufltur. Araflt›rmac›lar tek MM veya CK-MB formu
bulmas›na karfl›l›k kan dolafl›m›nda MM’nin 3, CK-MB’nin 2 formu gösterilmifltir. ‹zoformlar› meydana getiren mekanizma; plazma Karboksipeptidaz-N enzimidir. Deneysel olarak in vitro ortamda CK-MM izoformlar›n oluflmas› dokudan elde edilmifl CK
MM’nin Karboksipeptidaz ile inkübe edilmesi sonucunda, her altünitedeki karboksil ucundan pozitif yüklü aminoasid lizinin ayr›lmas› ile olmaktad›r. Sonuçta doku CK-MM; CK-MM3 olarak
isimlendirilmifltir. Miyokardtan kana sal›nd›ktan sonra karboksipeptidaz ile 2 alt ünitesinden birisinin ucundan lizininkaybolmas› ile CK-MM2 meydana gelmektedir. Di¤er al unitin ucundaki lizinin ayr›lmas› ile CK-MM1 teflekkül etmifltir. Pozitif yüklü lizinin ayr›lmas› ile di¤er iki form daha negatif yüklü hale gelmifltir. Bu özellik elektroforetik olarak 3 izoformun tan›nmas›n› kolaylaflt›rm›flt›r. Bazal durumda CK-MM3 CK-MM2, CK-MM1 birbiri ile denge halindedir. M‹’den 18-30 saat sonra tekrar eflitlenirler.
M altünitesinden lizin Aminoasidinin ayr›lmas› 2 CK-MB ‹zoformunun oluflmas›ndan da sorumludur.
B altünitesi Asetil grubu taraf›ndan bloke edilmifltir ve yüksek
Karboksipeptidaz-N enzim düzeyine ra¤men buradan ayr›lmaz.
4. M‹YOGLOB‹N
CK gibi erken sal›nmaktad›r.
Kardiyak-spesifitesi düflüktür.
‹skelet kas› hasar›nda da yükselmektedir. Kas dokular›nda yo¤un olarak bulunmaktad›r (özellikle iskelet ve kalp kas›nda). Bu
nedenle kalp kas›na spesifitesi düflüktür. iskelet kas›n›n minimal
42
yaralanmalar›nda da sal›nmaktad›r. Miyoglobin düflük molekül
a¤›rl›¤›ndan dolay› kana h›zla sal›nmaktad›r (adale yaralanmas›ndan 2-3 saat sonra). Her yerde bulunmayan Radyoimmun-ölçüm
yöntemi ile tayini için birkaç saate ihtiyaç vard›r.
Ancak günümüzde radyoimmuno-inhibisyon ölçümleri ile CKMB ve Troponinler gibi Miyoglobinde 20 dakikada h›zla ölçülebilmektedir.
Myoglobin M‹’de 2-6 saatlik zaman aral›¤›nda ölçüldü¤ünde
sonuç negatif ise AM‹’yi kolayl›kla d›fllayabilmektedir (öngördürücülü¤ü %75). Yükselmifl Troponin’e göre tan›sal zaman aral›¤›
çok k›sad›r ve 9-12 saatte normal de¤erlere dönmektedir.
COOPERAT‹VE STUDY (CS) çal›flmas›nda Biyomarkerlerin sensivite ve spesifiteleri (Circulation 1999; 99 (13): 671677):
CS çal›flmas› çok-merkezli çift-kör prospektif olup ≥15 dakika
miyokardiyal iskemi flüphesi olan gö¤üs a¤r›s› bulunan hastalarda yap›lm›flt›r, tayin edilen bütün biyomarkerlerin M‹’nün erken
ve geç tehisindeki sensivite ve spesifiteleri araflt›r›lm›flt›r (miyoglobin, CK-MB izoformlar› total CK-MB aktivitesi ve Mass TroponinI ve Troponin-T). Çal›flmaya toplam 955 hasta dahil edilmifltir.
Kan örnekleri hastalar›n geliflinden 1 saat sonra, ilk 6 saat her
iki saatte, sonra 24 saate kadar her 4 saatte al›nm›fl olup hastan›n klini¤inden habersiz laboratuarlarda tayin edilmifltir.
Standart M‹ tan›s› CK-MB Mass:7ng/ml ve CK-MB indeks; CKMB Mass/CK ≥%2.5 (ilk 24 saatteki 2 kan örne¤inde, 1 örnek al›nm›fl ise 1 örnekte bulunmufl ise) olmas› durumunda konmufltur.
Hastan›n gö¤üs a¤r›s› istirahatte bafllam›fl ve son 24 saatte s›kl›k ve fliddeti artm›fl ise anstabil angina olarak kabul edilmifltir.
43
M‹ tan›s› 119 hastada CK-MB Mass kriteri ile kan›tlanm›flt›r
(%12.5). Hasta grubunun yafl ortalamas› 55.3 ±12.7, acile baflvurudan önceki gö¤üs a¤r›s› süresi ise ortalama 5.7 ± 4.7 saat olarak bulunmufltur. 119 M‹ hastas›n›n 40’›na reperfüzyon tedavisi
uygulanm›flt›r (%34.4). Reperfüzyon tedavisinin modeli 30’da
Trombolitik tedavi (%25.2),11’de primer PTCA (%9.2).
119 hastan›n 29’u ilgili doktor ile merkez laboratuar›nda CKMB tayini ile kan›tlanm›flt›r; bunlar›n %34.5’de anstabil angina
%6.9’da stabil angina %58.5’de ise nonkardiyak kaynakl› gö¤üs
a¤r›s› bulunuyordu.
Herbir markerin eski alt›n-standart CK-MB kriterlerine göre
sensivite ve spesifitesi hesaplanm›flt›r.
CKMB izoformlar› ve myoglobinin 6 saatte M‹ tan›s›nda sensitiviteleri s›ras›yla %91 ve %78, spesifiteleri ise %89 idi.
Total CK-MB mass aktivitesi, Troponin-T, Troponin-I’n›n sensiviteleri s›ras›yla: %%66, %74.5, %57.5, %61.7 bulunmufltur.
Sonuçta: Semptomlar›n bafllamas›ndan 6 saat sonra al›nan
kan örne¤inde M‹ tan›s› için sensitivitesi en yüksek olan biyomarkerler CK-MB izoformlar› ve sonrada myoglobinlerdir. Bunlar en
güvenilir “erken tan› markerleri” olarak saptanm›flt›r.
Total CK-MB aktivitesi ise en kesin “Geç-tan› markeri” bulunmufltur. Semptomlar›n 10. saatinde sensivitesi %96, spesifitesi %98
bulunmufltur. Troponin-I’nin sensivite ve spesifitesi ancak 18 saatten sonra %96 ve %93 olmufltur.
Troponin-T’nin spesifitesi 10 saatte %96, sensivitesi %87 olarak
hesaplanm›flt›r.
ST-Segment elevasyonlu M‹’de kardiyak biyomarkerlerin hepsi
yükselmifltir. CK-MB mass ile 119 infarktl› hasta teflhis edilebilmifltir. CK-MB izoformlar› ile 260 hastaya, CK-MB aktivitesi ile 170
44
hastaya, Troponin-I ile 231 hastaya, Troponin-I ile 166 hastaya,
myoglobin ile 276 hastaya infarktüs tan›s› konmufltur.
Çal›flmada 512 hastada ise kardiyak markerlerin hiçbirisi yükselmemifl ve çal›flma kriterlerine göre infarktüs bulunamam›flt›r.
Bu hastalar›n büyük bölümüne klinik olarak anstabil angina
tan›s› konmufltur ve bunlarda di¤er markerlerin yükselmesine
ra¤men CK-MB mass yükselmemifltir. 203 Anstabil Anginal› hasta grubunda markerlerin bir veya daha fazlas› yükselmifltir; CKMB ‹zoformlar› hastalar›n %29.5’inde, Miyoglobin %23.7’inde,
Troponin-I ve Troponin-T %19.7’inde ve %14.82’inde yükselmifltir. Hastalar›n %69.9’da T dalgas› inversiyonu, %21.3’de ST-segment depresyonu bulunuyordu. ST-segment elevasyonu %27.2,
Sol Dal Blo¤u ise %0.06 hastada görülmüfltür.
M‹’DE ZAMANIN TANIDAK‹ ROLÜ
AM‹’nin ilk 10 saatinde uygun tan› markerleri; CK-MB ‹zoformlar› veya Miyoglobindir.
• Önerilen: Geliflten hemen sonra kan örne¤inin al›nmal› ve
semptomlar›n bafllamas›ndan 12 saate kadar 2 saat ara ile tekrarlanmal›d›r. fiayet pozitif (+) ise ilk 24-48 saatte 6 saat ara ile tekrarlanmal›. CK-MB izoformlar› ile ilk 2 örnekle (bafllang›ç saatinde) teflhis mümkündür. fiayet hasta ‹nfarkt ise al›nan örneklerden
birisi %90 pozitiftir. ‹lk 24-48 saatte 6 saat ara ile tekrarlanmal›d›r.
CK-MB izoformlar› normal ise tan›y› d›fllamak için; semptomlar›n
bafllamas›ndan 6 saat sonra tekrar bak›lmal›d›r.
24-48 saatteki örneklerde CK-MB izoformlar›n›n pozitif olmas›n›n sebepleri:
Maksimal total plazma CK-MB aktivitesi, yaklafl›k olarak miyo-
45
kard hasar›n›n büyüklü¤ünün indeksini verebilir.
CK-MB ‹zoformlar›n›n PTCA sonras› bazale inmesi erken reinfarkt›n teflhisini (tekrar yükselmesi ile) kolaylaflt›rm›flt›r (AM‹’den
iyileflmekte olan hastalar›n ölümlerinin %30-40’dan sorumlu).
CK-MB ile ‹nfarktüsü ilk 60 dakikada 2 örnek ile %90 teflhis etmek mümkündür. Miyoglobin ile ise ayni dönem içerisinde olas›l›k %80 olmufltur.
• MB2 için Üst s›n›r: ≥2.6 IU/L, MB2/MB1 oran›: ≥1.7, Miyoglobinin ise üst s›n›r›: 85 ng/ml.
Semptomlar›n 10-12 saatinde görülenlerde; Geliflte kan örnekleri al›nmal›, pozitif ise, 24-48 saate kadar 6 saat ara ile tekrarlanmal›d›r.
Bu zaman aral›¤›nda total CK-MB, Troponin-T veya TroponinI arzu edilen tan›sal sensivite ve spesifite için tayin edilmesi gereken biyomarkerlerdir.
CK-MB aktivitesi veya protein konsantrasyonu semptomlar›n ilk
12-16 saatinde ‹nfarkt tan›s›n› %95-100 d›fll›yabilir (TnT ve TnI gibi).
Miyoglobin semptomlar›n 8-10 saatinden sonra tayin edilmesi
tan› için uygun de¤ildir. Total CK-MB aktivitesinin üst s›n›r›;9
IU/L, protein mass ömlçümü ile; 7 ng/ml. TnT üst s›n›r›; 0.1
ng/ml, TnI üst s›n›r› ise; 1.5 ng/ml.
M‹ TANISINDA B‹YOMARKERLER
CK-MB izoformlar›n›n ölçülmesi erken teflhis için Miyoglobine
göre daha fazla tercih edilmelidir.
1. Çünkü spesifitesi daha yüksektir. M‹’yi d›fllamak için semptomlar›n en az 6 saatinde al›nan kan örne¤inin negatif bulunmas›
gerekmektedir.
46
2. ‹ndeks klinik olay›n ilk 24 saatinde en az 1 veya 2 örnekte Tnt,
TnI, CK-MB konsantrasyonu s›n›rlar› aflmal›d›r (referans kontrol grubu de¤erlerinin 99. persantili).
3. CK-MB veya Troponin ölçülemiyor ise total plazma CK referans üsts›n›r›n›n 2 kat› bulunmal›d›r (daha az de¤erli).
4. ‹nfarkt›n 72 saatinin ötesinde gelen hastalarda TnT ve TnI tercih edilmelidir. Çünkü bu sürede di¤er biyomarkerler normal
de¤erlere dönmüfltür. CK-MB izoformu dolafl›ma sal›nd›ktan 12
saat sonra tepe noktas›na ulaflmakta ve 24 saatte normale dönmektedir. Miyoglobin ise tepe noktas›na 6 saatte ulaflmakta ve
12 saatte normale inmektedir (Tablo 7).
Heriki biyomarkerin M‹ semptomlar›n›n bafllang›c›ndan 6 saat
sonra tayin edilmesi M‹ teflhisi için olumlu sonuç sa¤lamaktad›r.
CK-MB anlaml› olarak yükselmekte olup (12-16 saatte tan›sal sensivitesi > %90) 14-36 saatte maximal düzeyine ulaflmaktad›r. 48-72
saatte ise normal düzeyine dönmektedir. Minimal kardiyak lezyonda (erken ve etkili reperfüzyondan sonra) plazma CK-MB
maksimal aktiviteye 12-25 saatte ulaflmaktad›r.
Q-dalgal› M‹’de reperfüzyondan maksimal aktiviteye ortalama
28 saatte ulaflmaktad›r. Troponin I ve T’nin temporal profilleri total CK ve CK-MB’ninkine çok benzemektedir. Kardiyak Troponinler plazmaya sal›nd›ktan 12-16 saat sonra tan›sal (sensivitesi
>%90), 24-36 saat sonra ise maksimal düzeylere ulaflmaktad›r.
Normal düzeylere ise 10-12 gün sonra dönmektedir.
47
Kreatinin Kinaz MB ‹zoenzimi
Kardiyak Troponin I
Kardiyak Troponin T
Kreatinin kinaz MM ‹zoenzimi
(Circulation 1993; 88:750 (232)
:
:
:
:
1-4 saat
2-6 saat
1-6 saat
Myoglobin
CK-MB Doku ‹zoformu
CK-MM Doku ‹zoformu
CK-MB
CTnI
CTn T
CK-MM
3-12 saat
3-12 saat
3-12 saat
24 saat
24 saat
12 saat-2 gün
KL‹N‹K PRAT‹KTE SIK KULLANILANLAR
6-7 saat
18 saat
12 saat
24 saat
—
38 saat
48-72 saat
5-10 gün
5-14 gün
Normale dönme zaman›
KL‹N‹K PRAT‹KTE SEYREK KULLANILANLAR
‹lk yükselifl zaman›
CK-MB
CTn I
CTn T
Biyomarkerler
Reperfüzyon olmayanlarda
ortalama tepe noktas›na
yükselme zaman›
Tablo 7: ST elevasyonlu M‹’de moleküler biyomarkerlerin evolüsyonu
48
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ’NÜN TEfiH‹S‹;
2000-ESC /ACC Kriterleri:
A. AKUT GEL‹fiMEKTE OLAN
VEYA YEN‹ OLMUfi M‹:
Afla¤›dakilerden bir tanesinin gösterilmesi yeterlidir:
1. Kardiyak Biyomarkerlerin tipik seyri;
a. Troponin konsantrasyonunun yavaflca art›fl› ve düflüflü.
b. CK-MB’nin ise daha h›zl› yükselip düflmesi.
2. Miyonekrozun Biyomarkerleri ile birlikte afla¤›dakilerden birisinin bulunmas›;
a. ‹skemik semptomlar,
b. EKG’de patolojik yeni Q dalgas›n›n geliflmesi,
c. ‹skemiyi gösteren EKG de¤ifliklikleri (ST segment elevasyonu, depresyonu),
d. Perkutan koroner giriflim (PKG) geçirmifl olmak.
3. AM‹’nin Patoloji Bulgular›.
B. YERLEfiM‹fi M‹;
Afla¤›daki kriterlerin herhangi birisinin bulunmas› yeterlidir:
1. Seri EKG’de yeni patolojik Q dalgas› oluflmas›.
Hasta önceki semptomlar›n› hat›rlar veya hat›rlayamaz.
Miyokard nekrozunun biyomarkerleri geçen zamana ba¤l› olarak normalleflmifl olabilir.
2. ‹yileflmifl veya iyileflmekte olan ‹nfarkt›n patoloji bulgular›.
49
ACC/AHA-2000 M‹YOKARD NEKROZU
B‹YOMARKERLERi:
Miyokard nekrozunu araflt›ran biyokimyasal markerler:
1. Troponin-I ve troponin-T’nin maksimal konsantrasyonun referans kontrol grubununkini aflmas›. indeks olaydan 24 saat
sonra en az bir defa.
2. CK-MB mass için tercih edilen; referans kontrolun 99. persantil de¤erinin üst s›n›r›n›nda indeks olaydan sonra bir kez
bulunmas›.
• CK-MB de¤erleri yükselip düflmelidir, de¤iflmeden yüksek
kalmas› genellikle M‹’ne yorumlanmamal›d›r.
3. Total CK referans de¤erinin 2 kat›ndan fazla bulunmas› di¤er
iki markere göre daha az kullan›lmaktad›r.
C. AM‹’N‹N SINIFLANDIRILMASI:
Günümüzde M‹ s›n›fland›r›lmas›n›n esas›n› 12 derivasyonlu
EKG’de ST segment elevasyonunun bulunup/bulunmamas› oluflturmaktad›r.
ST Elevasyonlu Miyokard ‹nfarktüsü (STEM‹) veya Sol Dal
Bloklu M‹ acil reperfüzyondan (Tromboliz, PKG) anlaml› fayda
görmektedir (‹nfarkt büyüklü¤ü, mortalite, kalp yetersizli¤i geliflme olas›l›¤› azal›r). Bunun aksine NSTEM‹’de (Non-ST Elevasyonlu M‹) Trombolitik tedavinin faydas› gösterilememifltir.
NSTEM‹’de trombolitik ile acil reperfüzyona gerek yoktur ancak erken anjiyografi ve PKG ile prognozu düzeltilebilir.
50
AM‹ PROGNOZU:
Yak›n zamanda sonuçlar› yay›nlanan çal›flmalara göre (2005
ACC konferans›) STEM‹’de mortalite; reperfüzyon tedavileri ile %5,
1. ayda %25, 1. y›lda %35 olarak bildirilmifltir. Önemli morbiditeler SV disfonksiyonu 1 y›lda %35, reM‹ %8 olarak bildirilmifltir.
Trombolitik tedaviden önceki dönemlerde Dr. Thomas Killip
ve arkadafllar› taraf›ndan gelifltirilen Killip s›n›flamas› AM‹ prognozunu tayin etmede kullan›l›yordu.
Bugün k›sa dönem prognozun belirlenmesinde bu s›n›flama
baflar› ile kullan›lmaktad›r.
K‹LL‹P-S›n›flamas›;
Kalp yetersizli¤i yok, mortalite; ª %2-%6.
Hafif-belirgin kalp yetersizli¤i (S3, s›rt›n bazalinde yafl
roller), mortalite; ª %10-%20.
S›n›f III: Ciddi kalp yetersizli¤i (pulmoner ödem), mortalite;
ª%30-%40.
S›n›f IV: Kardiyojenik fiok, mortalite; ≥ %50.
1980 y›llar›nda intravenöz trombolitik tedavinin kullan›lmaya
bafllamas› sonucunda infarkt›n hastane mortalitesi anlaml› olarak
düflmüfltür, ancak kalp yetersizli¤i ve kardiyojenik flok mortaliteleri de¤iflmemifltir. Son çal›flmalarda ise primer PTCA ve stentleme ile bu komplikasyonlar›n mortalitesinde düzelme e¤ilimi görülmüfltür. GUSTO-1 çal›flmas›nda 15 ülkede 1,081 hastanede
41,021 hastan›n analizinde trombolitik tedaviden sonra 30 günlük
mortalite; bazal klinik de¤iflkenleri istatistiksel olarak düzeltilmifl
çok de¤iflkenli analiz modelinde araflt›r›lm›flt›r:
Mortalitenin en önemli klinik faktörü yafl bulunmufltur; mortalite: <45 yafl için %1.1, >75 yafl için ise %20.5 bulunmufltur.
S›n›f I:
S›n›f II:
51
GUSTO-1 çal›flmas›na göre erken mortaliteni
öngördürücüleri
1.
2.
3.
4.
5.
Yafl;
Düflük sistolik kan bas›nc›,
Yüksek Killip S›n›f›.
Yükselmifl kalp h›z› veya bradikardi
Anteriyor M‹.
Bu 5 de¤iflken 30 günlük mortalitenin %90’n›n› kapsamaktad›r.
Kan bas›nc› bunlar›n içinde en önemli olan›d›r ve sistolik kan
bas›nc› 120 mm Hg’n›n alt›na düfltükçe prognoz kötüleflmeye bafllamaktad›r.
Di¤er daha az önemli prognostik de¤iflkenler; geçirilmifl
bypass cerrahisi, Diyabetes Mellitus, tedaviye bafllama zaman›,
boy, a¤›rl›k, tromboliti¤in cinsi, hipertansiyon hikayesi ile geçirilmifl serebrovasküler olay (Tablo 8).
Erken kateterizasyon ve dikkatli gözlem ile önemli geç-komplikasyon riski olmayan hastalar tan›nabilir,
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Düflük-riskli hastalar:
Erken dönemde sürekli ventrikül taflikardisinin bulunmamas›,
Erken dönemde ventrikül fibrilasyonunun olmamas›,
Erken dönemde sürekli hipotansiyonun bulunmamas›,
Kardiyojenik flok olmamas›,
Anjiyografide %75 veya daha az darl›k bulunan daha az say›da
koroner arter saptanmas›,
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun (SVEF) korunmas› (SVEF
>%40).
52
Tablo 8: Ölüm riski yüksek hastalar
• Anteriyor M‹
• Genifl M‹, yayg›n ST elevasyonu
• Diyabetes mellitus
• EF < %40, kalp yetersizli¤i
• Sistolik kan bas›nc› < 100 mmHg: Kalp H›z› ≥ 100/dk olarak devam etmesi
• Sol dal blo¤u
• Yafl > 75. (tPa ile yüksek intraserebral kanama riski)
‹lk 24-48 saat riskin daha yüksek oldu¤u periyoddur. ‹lk 24 saatte komplikasyonlar› olmayan hastalar bazan ‹ntermediyer-Yo¤un Bak›m Bölümüne al›nabilirler. Reperfüzyon tedavisi baflar›l›
olan hastalar klinik olarak stabil kal›rlar ve bunlarda kalp yetersizli¤i, tekrarlayan miyokardiyal iskemi görülmez. Bu hastalar düflük riskli olup SVEF’si >%40 ve treadmill testi kontrendike de¤ildir. Buna karfl›l›k tekrarlayan iskemisi, konjestif kalp yetersizli¤i,
yüksek-dereceli aritmileri olan hastalar›n ölüm veya daha sonraki
komplikasyon riski yüksektir. Bunlar erken kateterizasyondan da
fayda bulabilirler.
‹ki önemli hasta grubu h›zla tan›nmal›d›r:
1. Kardiyojenik fiokta olan veya flok geliflen hastalar.
2. Trombolitik uygulanan ve reperfüzyon yetersiz olan hastalar.
Bu hastalar acilen kateterizasyon laboratuar›na al›nmal›d›r.
Kardiyojenik flok hastalar›nda mortalite PKG (Perkutan Koroner Giriflim) ile düflürülebilir.
Trombolitik tedavi ile reperfüzyon olmayanlarda Kurtar›c›PTCA faydal› olabilir.
53
STEM‹’DE AC‹L TEDAV‹, ‹LK YAKLAfiIMk15-18:
TANISI KES‹NLEfiM‹fi STEM‹’N‹N TEDAV‹ PRENS‹PLER‹:
1. ANT‹TROMBOS‹T/ANT‹TROMBOT‹K; ASP‹R‹N,
2. GÖ⁄ÜS A⁄RISININ AZALTILMASI; MORF‹N SÜLFAT,
3. SEMPAT‹K AKT‹VASYONUN SUPRESYONU;‹V. b-BLOKER,
4. ERKEN REPERFÜZYON
1. A⁄RININ KONTROL ALTINA ALINMASI:
fi Aspirin
fi Morfin
fi b-Bloker
fi Nitrat
fi Erken reperfüzyon
A¤r›n›n kontrol edilmesi AM‹ tedavisinde en önemli hedeftir
(Tablo 9). K›s›r-döngü ile;
A¤r› anksiyeteye neden olarak sempatik sinir sistemi aktivasyonuna neden olur. Böylece miyokard›n oksijen ihtiyac› ve dolay›s›yla miyokardiyal iskemi artar. Bu da daha fazla a¤r›ya neden
olarak bir k›s›r döngüye yol açar.
Hastalar genellikle durumlar›n›n ciddiyetinin fark›ndad›rlar ve
s›kl›kla çok endifleli ve heyecanl› olup doktor ile ›srarla görüflmek
isterler.
fiikayetin h›zla kontrol edilmesinde ilk basamak hasta ile doktor aras›nda iyi iliflki kurmakt›r.
Bir görüfle göre AM‹’nin Rehabilitasyonu hasta ile doktor ve
acil veya KBÜ (Koroner Bak›m Ünitesi) hemfliresinin ilk karfl›laflmas› ile bafllamaktad›r.
54
Tablo 9: AM‹’de ilk yaklafl›m ve a¤r›n›n azalt›lmas›
‹lk Yaklafl›m:
Æ
Æ
Æ
Æ
Laboratuar tetkikleri
Æ Elektrolit, üre, kreatinin tam kan tetkiki,
kardiyak enzim ve biyomarkerler karaci¤er fonksiyonlar›, koagülasyon testleri
(aPTT, PT).
Tekrar de¤erlendirme, aç›klama
Nazal 2-4 Lt/dk oksijen
‹V yol aç›lmas›* + %5 dextroz
Kardiyak monitorizasyona bafllanmas›
Gerekti¤inde, ‹lave Tetkikler: Æ Tele, Ekokardiyografi, O2 saturasyon
monitorizasyonu
A¤r›n›n Azalt›lmas›:
Æ Morfin (1-2 mg-iv, gerekirse bolus).
Æ ‹V-b bloker.
Bulant›:
Æ Metoklopramid 5 mg-iv.
*Fibroliz indikasyonu konmuflsa 2 iv yol aç›lmal› ve fibrinolitik verilen yol baflka
amaçla kullan›lmamal›!
AM‹ geliflirken gö¤üsteki flikayetin kayna¤› miyokardiyal iskemidir. Akut Aort Disseksiyonu, perikardit, pulmoner infarktüs
farkl› tedavi uygulamalar›ndan dolay› alternatif teflhisler olarak
araflt›r›lmal›d›r.
• AM‹’ye ba¤l› gö¤üs a¤r›s›n›n tedavisi ciddi miyokard iskemininki gibidir; Koroner reperfüzyon, intravenöz-Beta-Bloker, intravenöz-Nitrogliserin (NTG) ve morfin Sülfat gibi bir narkotik analjezik indikedir.
• Nitrogliserin (NTG) kontrindikasyonu bulunmuyorsa genellikle acil bölümde dilalt› olarak verilmelidir. ‹ntravenöz NTG
hipotansiyon ve sa¤ ventrikül infarktüsü yok ise acilen bafllanmal›d›r. Sistolik kan bas›nc› bazalin 10 mm Hg alt›na düflürülmeme-
55
lidir. Hipotansiyonu önlemek için; (a) Hastaya önce intravenöz
s›v› tedavisi (serum fizyolojik (100 cc/10-15 dakikada), (b) geliflte
EKG ile özellikle ‹nferiyor M‹’de sa¤ prekordiyal derivasyonlar çekilmeli ve sa¤ ventrikül infarktüsü araflt›r›lmal›d›r.
‹ntravenöz NTG’nin erken dozu, 25-50 µg/dakika olmal›d›r.
Gerekti¤inde yüksek dozlara yavaflça titre edilebilir ancak sürekli ve kesintisiz infüzyon s›ras›nda tolerans geliflme olas›l›¤› yüksektir. Nitratlar hem sol ventrikül dolum bas›nc›n›, hem de miyokardiyal oksijen ihtiyac› ile ilgili duvar stresini düflürerek koroner
kan ak›m›n› art›r›rlar. Nitratlar›n mortaliteye olumlu etkileri gösterilememifltir. Nitratlar belirgin olarak gö¤üsteki flikayeti ve pulmoner vasküler konjesyonu azalt›rlar. Nadiren NTG infüzyonu s›ras›nda hipotansiyon ve ciddi bradikardi intravenöz görülür (ventriküler mekanoreseptörlerin aktivasyonu; Bezold-Jarisch refleksi).
Hastan›n s›rtüstü yatmas› ve bacaklar›n›n yukar›ya kald›r›lmas› ile
volüm ekspansiyonu kan bas›nc› ve kalp h›z›n›n düzelmesi için
genellikle yeterlidir. A¤r›n›n azalt›lmas› için ‹V-NTG’nin düflük
dozlar› (12.5-25 mg/dk) yeterli iken hipertansiyon ve sol kalp yetersizli¤inde daha yüksek dozlarda (>25 mg/dk) vermek gerekmektedir.
• Reperfüzyon tedavileri: Trombolitik Tedavi veya perkutan
koroner giriflim gö¤üsteki flikayeti süratle azaltan en önemli yöntemdir. Trombolitik Tedavi gö¤üs a¤r›s›n› azaltam›yor ise rteperfüzyon yetersizli¤i düflünülmeli ve “kurtar›c› anjioplasti” yap›lmas› düflünülmelidir.
• ‹ntravenöz-Beta-Bloker (metoprolol) kontrindikasyon yok
ise verilmelidir.
56
Mutlak kontrindikasyonlar›; kardiyojenik flok, ciddi kalp yetersizli¤i, ilerlemifl AV-Blok, bradikardi, a¤›r obstrüktif akci¤er hastal›¤› veya ciddi astma.
Metoprolol dozu 4 tipinde de oldukça farkl›d›r,titrasyonda hedef; kalp h›z›n› <70 dakikaya düflürmek, kan bas›nc›n› kontrol etmektir.
Pratik olarak; 10-15 mg Metoprolol yavaflca intravenöz uygulanmal›d›r. Hasta stabilite olduktan sonra oral tedaviye geçilmelidir (50-100 mg/günde 2 defa). ‹ntravenöz Beta-Bloker tedavisi
hastalar›n %80’ine güvenle verilebilmekte ve gö¤üs a¤r›s›n› azaltabilmektedir.
• Morfin Sülfat; AM‹’de a¤r› ve anksiyetenin en üstün ve etkili tedavisidir. Total 7-15 mg’l›k doz genellikle yeterlidir. 25 mg’a
kadar ‹V yüksek dozlar bazan a¤r›y› kontrol edebilmek için gerekebilir. 3-5 mg dozlar gerekti¤i zaman 10-15 dakika aral›klarla ile
kullan›labilir.
Morfin Sülfat sol ventrikül dolum bas›nc›n›, kalp h›z›n›, kan bas›nc›n› düflürmekte ve sempatik aktiviteyi azaltmaktad›r.
Anksiyete ve nefes darl›¤›n› azalt›makta, kullan›lan morfin sülfat Anteriyor ve ‹nferiyor AM‹ hastalar›n›n %2-3’ünde semptomatik hipotansiyona neden olmaktad›r.
Hipotansiyona cevap olarak parasempatik sinir sistemi aktivasyonunun fliddetlenmesinden dolay› kalp h›z› düflmektedir.
Morfin Sülfat verilenlerin %20-30’da bulant›, %5-15’de kusma
görülmektedir, yaklafl›k %1’inde ise solunum yetersizli¤i geliflmektedir.
• Miyokardiyal iskemi-infarktüsünde yaklafl›m›n özeti
(Tablo 10); Gö¤üste flikayeti olan kan›tlanm›fl AM‹-iskemi hastas›na; önce
57
Tablo 10: AM‹’de Mortalite ve morbiditeyi azaltan stratejiler
• Gerekti¤inde h›zla defibrilasyon uygulanmal›
• Aspirin; 320 mg, tercihan çi¤nenebilen 4 adet 80 mg Aspirin çi¤netilmeli ve
h›zla yutturularak yüksek kan düzeyi sa¤lanmal›d›r. Aspirin mortaliteyi azaltmakta ve trombolitik ilaçlar›n etkisini artt›rmaktad›r.
• Kontrendikasyon yok ise süratle Trombolitik Tedavi uygulanmal›d›r.
***Ambulansta kullan›m› teflvik edilmeli***. Acil üniteye girdikten 15 dk.
içerisinde verilmelidir.
• A¤r›, Opium deriveleri ile yok edilmelidir.
• Kontrendikasyon yok ise b-bloker verilmelidir.
• ACE-‹nhibitörleri verilmelidir.
*Aspirin,+ sonra **antiiskemik tedavi; Nitratlar, Beta-bloker/
**birlikte Afl›r› a¤r› ile anksiyete ve hiperadrenerjik durumu kontrol ve suprese etmek için küflük dozlarda ‹V-Morfin gerekebilir.
*** EKG’de STEM‹ ve SDB; h›zla +Trombolitik Tedavi veya/PKG.
Trombolitik Tedavi, Nitratlar ve Beta-Bloker tedaviye ra¤men
fliddetli a¤r›n›n devam etmesi kötü prognostik bir bulgudur. Sorumlu arteri açmak için Acil Kurtar›c›- PTCA’ya ihtiyaç olabilir.
2. KORONER REPERFÜZYON:
fi ‹V-TROMBOL‹Z
fi PR‹MER PKG
‹ntravenöz trombolitik tedavilerin de¤erlendirildi¤i randomize çal›flmalarda toplam >250,000 hastada 30 günlük mortalitenin %15’den
%7.5’a düfltü¤ü gösterilmifl ve bu fayda y›llarca devam etmifltir.
58
Trombolitik tedavi kullan›m›; günümüzde ST-segment elevasyonlu ve yeni geliflen sol dal bloklu taze trombus oluflumu ile birlikte olan transmural Akut Miyokard ‹nfarktüsüne özgü kabul
edilmifltir. Bunlarda s›kl›kla epikardiyal koroner arterde y›rt›lm›fl
aterosklerotik plak üzerinde trombus saptanm›flt›r. Reperfüzyon
tedavisinde esas hedef; ilk 4 saatte tedaviyi uygulamakt›r, 12
saatten sonra uygulanan tedavinin faydas› çok az veya yoktur
(Tablo 11).
Farmakolojik Reperfüzyon için s›kl›kla 3 protokol kullan›lmaktad›r:
1. H›zland›r›lm›fl tPA
2. ‹V. Streptokinaz
3. Çift bolus Reteplaz
Tablo 11: A¤r› bafllang›c›ndan >12 saat sonra STEM‹’de yaklafl›m
• <65 yafl, devaml› ST Elevasyonu, devam eden iskemi, Anteriyor M‹,
‹ntrakraniyal Hemoraji riski düflük ise
° Tenekteplaz veya PKG tercih edilmelidir.
• <65 yafl, ‹nferiyor M‹, Trombolitik yap›lmaz.
• 65 yafl, Trombolitik sa¤lanam›yorsa; kardiyak rüptür riski yüksek (özellikle
kad›nlarda), hipertansif ise PKG tercih edilmelidir.
TROMBOL‹T‹K TEDAV‹: Gelifl zaman› ve yaflam beklentisi
Gelifl Zaman›
100 Tedavi Edilende Kurtar›lan Yaflam
<1 saat
65
2-3 saat
27
4-16 saat
25
7-12 saat
8
59
‹.V. TROMBOL‹Z ‹ND‹KASYONLARIk53-82:
* Koroner Tromboliz aday›n› saptamak (Tablo 12);
• Afla¤›daki kriterlerin tamam›n› ihtiva eden hasta;
‹ND‹KASYONLAR:
* 1. Gö¤üs a¤r›s›:
a. Akut miyokardiyal iskemiyle uyumlu gö¤üsa¤r›s› (4-6 saatten daha k›sa süre önce bafllam›fl, baz› durumlarda<12
saat).
b. Nitratlar ile geçmeyen gö¤üs a¤r›s›.
c. Non-kardiyak aç›klamas› olmayan gö¤üs a¤r›s›.
** 2. Elektrokardiyografi:
Afla¤›daki bulgulardan birisini içeren EKG;
a. Birbirine komflu iki veya daha fazla derivasyonda ≥ 0.1
mV/ekstremite derivasyonlar›nda 0.5 mV yeni ST elevasyonu.
b. Sol Dal Blo¤u.
Tablo 12: Afla¤›daki durumlarda genel olarak IV-fibrinoliz tercih edilmelidir
1. Semptomlar›n bafllamas›ndan ≤ 3 saat önce gelen hastalar.
2. ‹nvaziv strateji imkan› veya seçene¤i yok ise.
3. ‹nvaziv strateji gecikecekse.
(kap›-i¤ne-balon süresi > 1 saat, medikal temas
i¤ne-balon zaman› > 90 dakika)
(2004 AHA/ACC-AM‹ K›lavuzu)
60
Tromboliz; KONTREND‹KASYONLAR
(Tablo 13):
1. Aktif kanaman›n bulunmas›.
2. Son 2 ay içerisinde ‹nme, intrakraniyal veya intraspinal cerrahi geçirmifl olmak.
3. ‹ntrakraniyal tümör veya Santral Sinir Sisteminde yer kapl›yan lezyon.
4. Son 10 gün içerisinde herhangi bir major cerrahi giriflim, veya gastrointestinal kanama.
5. Yak›n zamanda olmufl travma, uzam›fl kardiyopulmoner ressussitasyon (>10 dakika).
6. Ciddi kontrolsuz hipertansiyon; geliflte Sistolik kan bas›nc›>
180 mmHg: (düflürüldükten sonra uygulanabilir).
7. Bilinen hemostatik defektler, ciddi karaci¤er veya böbrek
hastal›¤›.
8. Daha önce Streptokinaz kullan›m›. Tekrar kullanmak için
emin olunmal›, belirsizlik durumunda kesinlikle t-PA kullan›lmal›d›r.
61
Tablo 13: STEM‹’de fibrinoliz kontrendikasyonlar› ve dikkat edilmesi
gereken durumlar
A. Mutlak Kontrendikasyonlar
➢ Geçirilmifl intra kraniyal kanama öyküsü.
➢ Strüktürel serebral vasküler lezyon (arteriyovenöz malformasyon).
➢ Bilinen malign intrakraniyal neoplazm (primer veya metastatik).
➢ Son 3 ay içerisinde iskemik inme (Akut iskemik inme (<3 saat) hariç).
➢ fiüpheli Aort diseksiyonu.
➢ Aktif kanama veya kanama diyatezi (menstruasyon dahil).
➢ Son 3 ay içerisinde anlaml›-kapal› kafa veya yüz travmas›.
B. Rölatif Kontrendikasyonlar
➢ Kontrol edilemeyen a¤›r hipertansiyon hikayesi.
➢ Kontrol edilemeyen hipertansiyon; geliflte Sistolik TA > 180 mmHg veya
Diyastolik TA > 110 mmHg (düflük riskli M‹’de mutlak kontrendikasyon).
➢ >3 ay önce geçirilmifl iskemik inme, demans, bilinen intrakraniyal patoloji
➢ Travmatik veya uzam›fl (>10 dk.) kardiyopulmoner resüsitasyon veya majör cerrahi giriflim (<3 hafta).
➢ Yak›n zamanda (2-4 hafta) intrakraniyal kanama.
➢ Kompresyon yap›lamayan vasküler giriflim.
➢ SKZ/APSAC için önceden kullanm›fl olmak olmak (>5 gün) veya bu
ajanlara alerjik reaksiyon.
➢ Gebelik.
➢ Aktif peptik ülser.
➢ Antikoagulan kullan›m›; Yüksek INR ve yüksek kanama riski.
(ACC/AHA-2004 AM‹ K›lavuzu)
62
TROMBOL‹T‹K ‹LAÇ PROTOKOLLER‹
(Tablo 14):
H›zland›r›lm›fl Alteplaz Protokolu; (t-PA, Doku tipi
Plazminojen Aktivatörü):
• ‹ntravenöz Heparin bolusundan sonra 90 dakikada verilmelidir:
‹V-Bolus: 15 mg,
+ ‹nfüzyon-1: 0.75 mg/kg-30 dakikada (50 mg’y› aflmamal›),
+ ‹nfüzyon-2: 0.5 mg/kg (35 mg’ya kadar)-sonraki 60 dakikada.
1+2 = * Toplam-doz 90 dakikada< 100 mg.
* + IV Heparin: > 67 kg’da; 5,000 U-bolus, + ‹nfüzyon: 1,000
U/saatte. ≤ 67 kg; hastalarda heparin dozu vucut a¤›rl›¤›na
göre düzenlenmelidir; Bolus: 80 U/kg, ‹nfüzyon: 8 U/kg/saatte.
• Heparin dozu aPTT’ye göre titre edilmelidir ve hedef aPTT
50-75 saniye olmal›d›r, 6, 12, 24 saatte kontrol edilmeli ve doz
de¤ifltirildi¤i zaman 6 saat sonra tekrar bak›lmal›d›r.
• ‹V-Heparin infüzyonu mutlaka otomatik-perfüzyon pompas›
ile ve kesintisiz yap›lmal›d›r.
Heparin Trombolitik tedaviden önce mümkün oldu¤u kadar erken verilmelidir ve infüzyon en az 48-72 saat sürdürülmelidir.
Streptokinaz Protokolu; 1.5 milyon U 60 dakikada verilmelidir.
Heparin ile birlikte kullan›lmas› zorunlu de¤ildir, k›lavuzlarda t-PA ve mutantlar›n›n aksine Streptokinaz ile Heparin
63
kullan›lmas› s›n›f-I indikasyon olarak gösterilmemifltir.
Enterik-kapl› olmayan 320 mg Aspirin kontrindikasyon bulunmamas› koflulu ile her hastaya tromboliz öncesi verilmelidir (4 adet 80 mg çocuk Aspirini/-Babypirin geliflte çi¤netilmeli). Aspirinin günlük idame dozu 160-320 mg’d›r.
Tablo 14: Akut miyokard infarktüsünde trombolitik tedavi (ESC-2003)
SKZ
Bafllang›ç Tedavisi
‹lave Heparin Tedavisi
1.5 milyon U/30-60 dk
• hiç biri veya iv-heparin 24-48 saat
100 ml %5 dextroz veya
%0.9 serum fizyolojik
içerisinde
t-PA
15 mg bolus
Æ
0.75 mg/kg-30 dk-iv
Æ
0.5 mg/kg-60 dk-iv
• iv-heparin (24-48 saat)
*Æ total doz 100 mg aflmayacak
reteplase
(rt-PA)
10 U + 10 U/bolus 30 dk.
TNK Æ
tek bolus:
<60 kg Æ 30 mg
60-70 kg Æ 35 mg
70-80 kg Æ 40 mg
80-90 kg Æ 45 mg
≥90 kg Æ 50 mg
*** Aspirin tüm hastalara, kontraindikasyon yoksa verilmeli.
(Eur Heart J 2003; 24:28-66)
64
‹ntrakraniyal kanama flüphesinde önerilen
PROTOKOL:
* UYARI: TROMBOL‹T‹K TEDAV‹ BAfiLADIKTAN SONRA,
8-24 SAAT ‹Ç‹NDE GÖRÜLEN, TÜM NÖROPS‹K‹YATR‹K
SEMPTOMLARDA ÖNCEL‹KLE DÜfiÜNÜLMEL‹ VE HIZLA
ARAfiTIRILMALIDIR.
‹ntrakraniyal Kanama (‹KK)’ya Predispozan Durumlar:
‹leri yafl, kad›n cinsiyet, acil-bölümde genifl nab›z bas›nc›, siyah ›rk, sistolik kan bas›nc›>140 mmHg, diyastolik kan bas›nc›
>100 mmHg, geçirilmifl ‹nme hikayesinin bulunmas›, düflük
vücut a¤›rl›¤› (Trombolitik tedavi öncesi kan bas›nc›n›n düflürülmesinin ‹KK riskine etkisi bilinmemektedir).
‹ntrakraniyal kanama flüphesinde;
1. Trombolitik tedavi hemen durdurulmal› Heparin ve Aspirin
hemen kesilmelidir.
2. Volum ekspansiyonu için s›v› tedavisi bafllanmal›d›r.
3. Acil beyin bilgisayarl› tomografi (BT) yap›lmal›d›r.
• fiayet BT ‹KK lehine ise;
a. Heparin verilenlerde; sonraki 4 saatte Protamin vermek:
100 U Heparine, 1 mg protamin.
b. Trombolitik verilenlerde; Fibrinojen ve Faktör-VIII düzeyini
yerine koymak için 10 U Kiryopresipitat infüzyonu.
c. 10 U Kiryopresipitat öncesi ve sonras›nda Fibrinojen konsantrasyonu kontrol edilmelidir. *Hedef Fibrinojen: >1.0 g/L.
65
d. a2-Tripsin düzeyini tamamlamak için 2 Ünite Donmufl plazma vermek.
e. fiayet Fibrinojen düzeyi < 1 gr/L ise Kiryopresipitat infüzyonunu tekrarlanmal›d›r.
f. Nörolojik bozulma devam ediyor ise 10 U Trombosit verilebilir.
g. ‹ntravasküler koagulasyon stabilize olduktan BT tekrarlanabilir.
h. Nörolog ve Kardiyologlar hastay› birlikte de¤erlendirmelidir.
›. Devam eden kanamada Epsilon-Aminokaproik Asit kullanmak gerekebilir (0.1 gr/kg/30-60 dakikada, + 0.5-1.0 gr/
saatte-infüzyon).
66
PR‹MER PERKUTAN G‹R‹fi‹M;
ANJ‹YOPLAST‹/STENTLEMEk83-110:
PR‹MER PKG PRENS‹PLER‹:
1. STEM‹’N‹N STANDART TEDAV‹S‹ G‹R‹fi‹M ÖNCES‹
HIZLA UYGULANMALIDIR (MORF‹N, ASP‹R‹N, ‹V
BETA-BLK, N‹TRAT).
2. HEMOD‹NAM‹S‹ ANSTAB‹L HASTALARDA ‹fiLEM
ÖNCES‹ DESTEK TEDAV‹LER‹ ‹LE STAB‹L ED‹LMEYE
ÇALIfiILMALIDIR.
3. ‹fiLEM ÖNCES‹/SIRASI/SONRASINDA KOMB‹NE
ANT‹TROMBOS‹T TEDAV‹; ASP‹R‹N, KLOP‹DOGREL,
‹V-GPII/III-‹NH., + DMAH.
4. PTCA SONUCU NE OLURSA ÖZEL KONTREND‹KASYON
YOK ‹SE STENTLEME YAPILMALIDIR.
5. PR‹MER-PKG SONRASI HASTA 24 SAAT KBÜ’DE
MON‹TOR‹ZE ED‹LMEL‹D‹R.
PKG (perkutan koroner giriflim) AM‹’de ilkkez 1980’lerde kullan›lm›flt›r. Trombolitik tedaviye göre en büyük avantaj› hemorajik inmeye neden olmamas›d›r. Primer PTCA’n›n Uzun dönemdeki etkinli¤i ise restenoz nedeni ile azalmaktad›r. Fakat kateter laboratuar›nda GP-IIb/IIIa’lar ile birlikte stentlemenin kullan›lmas›
bu konuda olumlu geliflmeler sa¤lam›flt›r.
Ayr›ca kap›-Balon süresi giriflimin faydas›nda kritik bir faktördür.‹yi düzenlenmifl protokoller ile hedeflenen ideal süre ≤ 60 dakikad›r. Kap›-Balon/-i¤ne süresi>90 dakika muhtemel çok uzun
67
olup bu koflulda primer PTCA veya Tromboliz indikasyonu ile seçimi tekrar gözden geçirilmelidir.
Sorumlu lezyonun stentlenmesi ve Kateter laboratuar›nda GPIIa/IIIa antagonistlerinin kullan›m› primer PKG’de önemli konuma gelmifltir. Heparin bolus + infüzyonu ile ACT (aktive edilmifl
p›ht›laflma zaman›) ifllem s›ras›nda yaklafl›k 325 saniye civar›nda tutulmal›d›r.
Geçirilmifl M‹, ve ACBG operasyonu hikayesi olanlar ile Safen
Ven Greft okluzyonu olanlarda trombolitik Tedaviye yan›t azd›r
Ancak Primer PKG ile de standart›n alt›ndad›r, bu durumda seçilecek reperfüzyon stratejisi di¤er risklerde dikkate al›narak
“hastaya göre biçimlendirilmelidir”.
‹lk çal›flmalar erken Tromboliz sonras› yap›lan PTCA’n›n bir
avantaj veya dezavantaj›n› gösterememifltir. Günümüzde bu durum de¤iflmifltir (Sebepleri:daha iyi stentler,GP-IIb/IIIa antagonistleri, Klopidogrel ile sorumlu arterin daha fazla aç›lmas› ve daha
mükemmel TIMI-3 ak›m sa¤lanmas› M‹, Anstabil Angina, restenoz veya ölüm insidans›n›n düflmesini sa¤lam›flt›r.
KURTARICI ANJ‹YOPLAST‹:
PRENS‹P:
fi STEM‹’N‹N ‹V-TROMBOL‹Z’‹N ‹LK 4-6 SAAT‹NDE REPERFÜZE OLMAYAN, ‹LK 12-72 SAAT‹NDEK‹ REOKLUZYON OLAN
HASTALARDA UYGULANMALIDIR.
Kurtar›c› anjioplasti trombolitik tedavinin baflar›s›z veya yetersiz oldu¤u durumlarda uygulanmaktad›r. Ancak heriki durumun
teflhisi noninvaziv yöntemler ile güçtür. Bunlar:
68
1. Trombolitik tedaviye ra¤men klinik durumun kötüleflmesi.
2. Gö¤üsteki flikayetin geçmemesi veya geçtikten sonra tekrarlamas›.
3. Toplam veya en yüksek derivasyondaki ST-segment elevasyonunun %25-50 azalmas› (<%70). EKG Trombolitik tedavi tamamland›ktan60 ve 120 dakika sonra tekrarlanmal› ve Tromboliz öncesi EKG ile karfl›laflt›r›lmal›d›r (maksimum ST elevasyonunun bazale göre ≥ %70 azalmas›, = baflar›l› reperfüzyon).
• Kurtar›c›-PTCA’ya gönderilen hastalara;
1. Sadece tromboliz ile reperfüzyon olmam›fl ‹nfarkt-Arterinindeki sorumlu lezyona PTCA ve/veya teknik olarak kontrendikasyon bulunmuyorsa Stentleme yap›lmal›d›r.
2. Trombolitik tedavinin protrombotik aktivitesini suprese etmek
için ifllem öncesi-s›ras›nda ve sonras›nda ‹V-GP-IIb/IIIa ‹nhibitörü (oral Aspirin, Klopidogrel ve FOH/DMAH’ya ilave olarak) verilmelidir.
Kurtar›c›-PTCA genifl ve Anteriyor (sorumlu arter LAD) M‹’nin
ilk 24 saatindeki hastalarda önerilmektedir.
ED‹TÖRÜN NOTLARI:
Günümüzde geliflmeler ve tamamlanan yeni çal›flmalar ve k›lavuzlar›n ›fl›¤›nda Akut STEM‹’de;
• Geniflletilmifl Primer PKG indikasyonlar›:
1. Trombolitik Tedavinin kontrendike oldu¤u hastalar.
2. Trombolitik tedavi indike ancak kap›-balon süresi < 90 dakika olabilen merkezler (haz›r deneyimli ekip ve kateter laboratuar›).
3. AM‹’nin ilk 24 saatinde geliflen Kardiyojenik flokta ve >75 yafl›ndaki hastalar.
69
* PKG karar› öncesi geliflte hastaya AM‹’nin standart tedavisi giriflim öncesi h›zla uygulanmal›d›r; ‹V-Beta bloker, Aspirin, ‹V-Morfin
Sülfat.
* Kateter Laboratuar›nda ‹flleme devam edilerek sonuç baflar›l› olsa dahi (TIMI-3 ak›m); ‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörü, oral Klopidogrel,
Aspirin verilmelidir ve sora devam edilmelidir; ‹V Tirofiban/48-72 saat, Klopidogrel/6-10 ay, Aspirin/süresiz
* Heparin ifllem sonras› hasta KBÜ’ye al›nd›ktan sonra DMAH (Düflük Molekül A¤›rl›kl› Heparin) ile de¤ifltirilebilir (aspirin, klopidogrel
ve ‹V Tirofibana ilave olarak).
* Stent teknik olarak kontrindikasyonu yok ise PTCA ile “stent- benzer sonuç al›nsa dahi implante edilmelidir.
* ‹V. NTG infüzyonu PKG sonras› KBÜ’de kan bas›nc› ve kalp h›z› kontrolune göre titre edilerek 48-72 saat verilebilir (‹fllem yap›lan
‹nfarkttan sorumlu koronerin ifllem sonras› spazm›n›, yavafl ak›m
fenomenini azaltmak/önlemek)
* ‹V. Beta-bloker; geliflte, PKG öncesi, s›ras›nda ve sonras›nda gerekti¤inde tekrarlanmal›d›r (kalp h›z› ve kan bas›nc› monitorize edilerek).
EKG bazal olarak; ifllem öncesi çekilmelidir. ‹fllemden hemen sonra
EKG takibi yap›lmal›d›r. ST-T dalgas› evolusyonu doku-düzeyinde
reperfüzyonu göstermektedir: (ST bazale göre >%50 azalma, T
dalgas›nda negatifleflme).
70
AM‹’de ANT‹KOAGULANLARk22-25
PRENS‹P:
fi AKUT STEM‹’DE HEPAR‹N VE WARFAR‹N’‹N RUT‹N
KULLANIMI YOKTUR
fi ‹ND‹KASYON HASTAYA GÖRED‹R
• Anstabil Angina, ST-Elevasyonsuz M‹’l‹ Akut Koroner Sendrom hastalar›na ‹V-Antikoagulasyon kontrindikasyon bulunmamas› durumunda (aktif kanama veya çok yak›n zamanda
cerrahi giriflim geçirmek gibi) verilmelidir.
• Teflhis kesinlefltikten sonra süratle oral 320 mg/gün Aspirin
çi¤netilerek bafllanmal›d›r ve süresiz devam etmelidir. Uzun dönem tedavide oral 80 mg/gün Aspirin yeterli olabilir. AM‹’de enterik-kapl› Aspirin kullan›lmamal›d›r (emilimi geç ve yavafl oldu¤undan ve biyoyararl›¤› düflük oldu¤undan). Bafllang›çta çi¤nenebilir Aspirin daha h›zl› emildi¤inden tercih edilmelidir; özellikle çözünürlü¤ü yüksek 80 mg çocuk-Aspirini; 4 adet, birdefada
çi¤netilmelidir.
• Aspirin alamayan hastalarda Klopidogrel 300 mg yükleme
dozundan sonra 75 mg/gün yeterli olabilir.
K›saca Aspirin zay›f bir antitrombosit ilaç olmas›na ra¤men
tüm Akut Koroner Sendrom hastalar›nda öncelikli ilaçt›r.
* Heparin Streptokinaz verilen hastalarda rutin olarak kullan›lmas› önerilmemektedir. Ancak baflar›l› tromboliz’den sonra verilebilir
* Heparin (FOH veya DMAH) t-PA ve mutantlar› ile Üçüncü-Jenerasyon Trombolitikler ile tedaviden önce veya sonras›nda
mümkün oldu¤u kadar erken verilmelidir.
71
Fraksiyone Olmayan Heparin (FOH)
PROTOKOLU:
• >67 kg hastalarda; 5,000U bolusu takiben, +1000 U/saatte infüzyon.
• ≤ 67 kg hastalarda; 80 U/kg bolus ve +18 U/kg-saatte infüzyon önerilmektedir.
• aPTT; 6, 12, 24 saatte ve her doz de¤iflikli¤inden 6 saat sonra kontrol edilmelidir. Hedef; aPTT 50-75 saniye. Heparin infüzyonu 48-72 saat devam edilmelidir.
* Tedavi tamamland›ktan sonra FOH birdenbire kesilmemeli
ve düflük dozda sürdürülüp yavafl kesilmelidir, hasta birlikte
‹V-GP-IIb/IIIa inhibitörüde al›yorsa bu tedavi FOH kesildikten sonra 6-12 saat daha sürdürülmelidir (FOH reboundunu
önlemek için).
* Warfarin özellikle invaziv giriflim düflünülüyor ise verilmemelidir.
GL‹KOPROTE‹N-IIb/IIIa ANTAGON‹STLER‹
(GP-IIb/IIIa)
UYARI:
1. ‹V GPIIb/IIIa-‹NH MUTLAKA HEPAR‹N ‹LE B‹RL‹KTE
KULLANILMALIDIR,
2. HEPAR‹N DURDURULDUKTAN SONRA KES‹LMEL‹D‹R
Akut Koroner Sendromlarda gö¤üsteki flikayeti devam eden STElevasyonsuz M‹ (NSTEM‹) ve Troponin düzeyi artm›fl Anstabil
anginal› yüksek riskli hastalarda önerilmektedir; Tirofiban ve Eb-
72
tifibatid (‹ntegrilin) gibi k›sa etkililer tercih edilmelidir. Aspirin ve
Heparinlere (FOH, DMAH) ilave olarak verilmelidir.
* Bu ilaçlar›n renal yetersizli¤i olanlarda dozu azalt›lmal›d›r.
a. EPT‹F‹BAT‹D (Integrilin):
Doz: 180 mg/kg-Bolus, +2 mg/kg dakika-‹nfüzyon/72 saat
Kreatinin >4 mg/dL olanlarda daha düflük doz kullan›lmal›d›r:
135 mg/kg-Bolus,+0.5 mg/kg/dakika-‹nfüzyon.
b. T‹ROF‹BAN (AGRASTAT):
Doz: 0.4 mg/kg/dakika-‹nfüzyon/30 dakika, + 0.1 mg/kg/dakika-‹nfüzyon/48 saat.
* GP-IIb/IIIa antagonistleri böbrek yetersizli¤inde çok dikkatli
kullan›lmal›d›r. Bazal Trombosit say›s›<100,000 bulunanlarda
verilmemelidir.
* GP-IIb/IIIa ‹nhibitörlerinin; Akut STEM‹’de günümüzde tekbafl›na veya Trombolitik tedavi ile rutin kullan›m› önerilmemekle
beraber primer veya Kurtar›c› PKG’ye giden STEM‹ hastalar›nda
giriflim öncesi-s›ras›-sonras›nda mutlaka iflleme eklenmelidir
(Bkz. Bölüm 4).
• DÜfiÜK MOLEKÜL A⁄IRLIKLI HEPAR‹NLER
(DMAH)
PRENS‹P;
1. DOZ AYARLAMASI VUCUT A⁄IRLI⁄INA GÖRE YAPILMALI,
2. >8 GÜN KULLANILDI⁄INDA KANAMA R‹SK‹ VE
KES‹L‹RKEN ‹SE REBOUND FENOMEN‹ ARTMAKTADIR.
3. AKUT KULLANIMDA; ENOXAPAR‹N ‹LK-DOZ ‹V-0.5
MG/KG YAPILAB‹L‹R.
73
4. PKG’DEN 8 SAAT ÖNCE KES‹LMES‹ KANAMA R‹SK‹N‹
AZALTIR.
DMAH’ler FOH’a karfl› birçok avantaj› olan yeni s›n›f antikoagulanlard›r. Faktör-Xa’y› daha etkin inhibe ederek büyük miktarlarda trombin oluflumunu önlemektedir. Trombosit Faktör-4’e
karfl› sensivitesi düflüktür. Biyoyararl›¤› ise daha yüksektir. Subkutan yolla daha kolay uygulanmakta ve aPTT kontroluna ihtiyaç
duymamaktad›r. Trombositopeni meydana getirme oran› daha
düflüktür (HIT; Heparinin oluflturdu¤u Trombositopeni). Bu avantajlar›ndan dolay› Anstabil Angina ve AM‹’de (NSTEM‹) DMAH’ler
FOH’lar›n yerini alm›flt›r. aPTT DMAH’ler FOH’lar›nkinden daha
düflük olabilir. Fakat anti-Xa/anti-IIa oran› daha yüksektir.
Ayr›ca DMAH’lerin antikoagulan etkileri süratle düzelmez.
Kateter laboratuar›nda kullan›mlar› ile ilgili doz çal›flmalar›
s›n›rl›d›r.
Heparinin Oluflturdu¤u Trombositopeni
(HITS = Heparin Induced Thrombocytopenia Syndrome):
* KBÜ’de heparin verilen hastalarda meydana gelen HITS ciddi bir problemdir. Bu durum trombosit say›s›n›n >%50 düflmesi ile
oluflmaktad›r.
Heparin hemen kesilmelidir.
Tedavisiz HITS’de mortalite oran› %20-30, ekstremite amputasyonu gereklili¤i oran› %20’dir.
Hastalar›n yaklafl›k %1-2’si Heparin ≥ 4 gün kullan›lm›flt›r.
• Lepirudin; Rekombinant DNA teknolojisi ile elde edilen biyosentetik Hirudin olup direk Trombin inhibitörüdür. HITS’de
tromboembolik hastal›kta antikoagulasyonda indikedir. aPTT’yi
74
s›k› kontrol ederek kullan›lmal›d›r. Böbrek yoluyla at›ld›¤›ndan
renal yetersizlikte doz düzenlenmesi gerekmektedir. Ciddi kanamalar meydana gelebilir, Antidotu yoktur. Kanama riski yüksek
olanlarda kullan›lmamal›d›r (yak›n zamanda büyük damarlar›n ponksiyonu ve biyopsisi, cerrahi giriflim, bakteriyel endokardit, serebrovasküler olay, trombolitik tedavi kullan›m›).
• Lepirudin bazal aPTT oran› ≥ 2.5 olanlara bafllanmamal›d›r.
‹lk aPTT Lepirudin infüzyonu baflland›ktan 4 saat sonra ölçülmelidir. Takipte ise infüzyon devam ettikçe günde enaz birkez bak›lmal›d›r. Karaci¤er ve Böbrek fonksiyonlar› bozuk olanlarda ise
daha s›k ölçülmelidir. Hedef aPTT normalin 1.5-2.5 kat› olmal›d›r. Serum kreatinin < 1,5 mg/dL olanlarda bolus dozu ve infüzyon h›z› azalt›lmal›d›r.
a. ‹V-bolus Bafllang›ç dozu:15-20 saniyede 0.4 mg/kg.
b. Devaml› infüzyon: 0.15 mg/kg/saat.
Lepirudin genellikle 2-10 gün kullan›lmakta olup aPTT’ye göre
dozu düzenlenmektedir.
ANT‹KOAGULAN PROKOLLER:
1. ASP‹R‹N:
Bafllang›çta kesinlikle bir defa 320 mg/gün çi¤netilmelidir; *4
adet 80 mg çözünürlü¤ü yüksek çocuk aspirini çi¤netilmelidir. Kronik kullan›mda daha düflük doz aspirin kullan›labilir
(>65-100 mg/gün).
2. HEPAR‹N (FOH; Fraksiyone Olmayan Heparin):
3. > 67 kg hastalara; 5000 U, bolus,+ 1000 U/saatte, infüzyon.
75
≤ 67 kg hastalara; 80 U/kg, -bolus,+18U/kg/saatte, infüzyon.
Hedef aPTT; 50-75 saniye.
4. ‹V-GL‹KOPROTE‹N-IIb/IIIa ‹nhibitörleri:
a. EBT‹F‹BAT‹D (Integrilin);
180 mg/kg-bolus +2 mcg/kg/dakika-72 saat infüzyon. Böbrek yetersizli¤inde doz azalt›lmal›d›r, 135 mcg/kg-bolus, +
0.5 mcg /kg/dakikada-48-72 saat infüzyon.
b. T‹ROF‹BAN (Agrastat);
0.4 mcg/kg/dakikada-30 dakika infüzyon, +0.1 mcg/kg/dakika-48 saat infüzyon.
5. DÜfiÜK MOLEKÜL A⁄IRLIKLI HEPAR‹N:
ENOXAPAR‹N (Clexan); subkutan, günde iki defa 1 mg/kg,
48 saat-8 gün. FOH’a alternatif kullan›labilir.
DELTAPAR‹N (Fragmin); subkutan günde iki defa 120
mg/kg Anstabil anginada 45 güne kadar kullan›labilir (ölüm
ve M‹’yi azaltm›flt›r).
6. ANT‹TROMB‹NLER26-28:
Lepirudin; HITS’de ‹V-bolus 12-20 saniyede 0.5 mg/kg, +2-10
gün 2-10 gün 0.15 mg/kg/saatte-infüzyon verilmektedir, doz
aPTT kontrol de¤erinin 1.5-2.5 kadar› olacak flekilde, renal
ve hepatik fonksiyonlara göre düzenlenmelidir.
76
BETA-BLOKER TEDAV‹k42-52:
PRENS‹P
fi M‹’DE AKUT VE KRON‹K KULLANIMDA TERC‹H ED‹LEN
BETA-BLK ATENOLOL VEYA METOPROLOL HEM‹SÜKS‹NAT
OLMALIDIR.
AM‹’de beta-bloker tedavisinin faydas› kesindir. Metoprolol,
Propranolol, Atenolol, Practolol, Timolol ile yap›lan çal›flmalarda
AM‹’de mortaliteyi kontrol hastalar›na göre azaltt›¤› gösterilmifltir. Bunu reinfarktüs, ani ölüm, ventriküler aritmiler, infarkt alan›, kalp yetersizli¤inin klinik bulgular›n› azaltarak yapmaktad›r.
i. Post-M‹ hangi hastalara Beta-bloker tedavi verilmeli.
Hafif-belirgin kalp yetersizli¤i, persitan ventriküler ektopisi olanlar, NSTEM‹, Anstabil angina, M‹ sonras› pozitif egserisiz testi
olanlarda di¤erlerine göre beta-bloker tedavi daha faydal› bulunmufltur.
ii. Tedavi ne kadar erken bafllanmal›. TIMI-2 çal›flmas›nda
infarkt›n ilk 24 saatinde verildi¤inde faydal› bulunmufltur. Di¤er
çal›flmalarda ise AM‹’nin bafllamas›ndan günler-haftalar sonra
verildi¤inde de faydal› görülmüfltür (Bkz. Bölüm 4).
Tedavi baflland›ktan sonra en az 12-18 ay ve daha fazla devam edilmelidir. Kontrindikasyon ve tolere edilemeyen yan etkileri bulunmuyorsa süresiz kullan›m› da önerilmektedir. Yan etkileri: Halsizlik, depresyon, erkeklerde impotans, mental canl›l›¤›n
azalmas›.
77
b-BLOKER PROTOKOLU
1. Post-M‹ tüm hastalar trombolitik tedavi alsalar dahi Beta-bloker tedaviye adayd›rlar.
• Tedaviden fazla fayda gören hasta grubu:
a. hafif-orta derece kalp yetersizli¤i ile komplike ve persiste
eden ventriküler aritmisi olanlar.
b. Post-M‹ miyokardiyal iskemi için egserisiz testi pozitif hastalar.
c. Diyabetikler, yafll›lar.
d. ST-elevasyonsuz M‹, post-M‹ Anstabil angina. Bu hastalar›n
büyük bölümü kateterizasyona ve revaskülarizasyona gitmektedir.
* Baz› otoriteler komplikasyonsuz M‹’de Beta-blokerin faydas›n›n az olmas›ndan dolay› bu tedaviyi önermemektedir.
• Beta-bloker tedavi geliflte-hemen veya post-M‹ 5-7 günlerde
verilmelidir.
• Önerilen oral dozlar;
* kalp h›z› <75/dakika olarak hedeflenmelidir (sistolik kan bas›nc›>90 mm Hg olmal›), bunun için;
1.
2.
3.
4.
Timolol; 10 mg/günde 2 defa.
Metoprolol; 100 mg/günde 2 defa.
Propranolol;180-240 mg/günde 2-3 bölünmüfl dozlarda.
Atenolol; 50-10 mg/gün.
* Tüm oral Beta-blokerler düflük ve bölünmüfl dozlarda bafllan›p, hedeflenen dozlara yavaflca ulafl›lmal›d›r.
78
• Tavsiye edilen ‹ntravenöz dozlar:
UYARI:
MUTLAKA KAN BASINCI, KALP HIZI VE
R‹TM MON‹TOR‹ZASYONU ALTINDA,
YAVAfi VE D‹KKATLE UYGULANMALIDIR.
a. Metoprolol;
15 mg/10-15 dakikada (5 mg/5 dakikada), bunu takiben oral
100 mg/günde 2 defa. ‹Vdozlar hastadan hastaya büyük farkl›l›klar göstermektedir.
b. Propranolol;
10-15 dakikada ‹V 5-8 mg ile bafllanmal› ve oral 180-240 mg ile
devam edilmelidir (2-3 bölünmüfl dozda) Nadiren kullan›lmaktad›r).
c. Atenolol;
10 dakikada ‹V 5 mg ile bafllanmal›, 20 dakika sonra 5 mg ‹V
doz tekrarlanmal›d›r. Oral doz 50 mg/günde olarak verilmelidir.
• Beta-bloker tedaviye en az 12-18 ay devam edilmelidir.
* Baz› otoriteler taraf›ndan yan etkisi görülmedikçe süresiz kullan›lmas› önerilmektedir.
• AM‹’de Mutlak Beta-bloker Kontrindikasyonlar›;
a. Hipotansiyon, ciddi kalp yetersizli¤i, pulmoner ödem veya kardiyojenik fiok,
b. 2∞.-3∞.-AV Blok, belirgin sinus bradikardisi (Kalp h›z›<50/dakika),
c. Bronfliyal astma veya bronkospastik kronik obstrüktif akci¤er
hastal›¤› (aktif).
79
GÖ⁄ÜS A⁄RILI AM‹’DE
AC‹L YAKLAfiIM PROTOKOLUk15-18:
• ADIM-1:
Anksiyete ve ajitasyonu azaltmak için psikolojik destek mutlaka verilmelidir.
* ED‹TÖR: miyokard iskemisi-infarktüsü semptomlar› ile hastaneye ulaflan hastalar›n az›msanamayacak say›daki bir bölümü acil
üniteye giriflte ortam›n olumsuz ertkisi ile heyecan, korku, endifle
ve anksiyetelerinin artmas› ile (sempatik sistemin hiperaktivitesi
sonucu) sedye veya yata¤a al›n›rken primer ventrikül fibrilasyonuna girmektedir. Bu nedenle hastay› karfl›layan acil ünite hemfliresi veya doktoru ilk psikolojik deste¤i vermelidir: “Merak etmeyiniz,
flikayetinizi süratle kontrol alt›na alaca¤›z, kurumumuzun imkanlar› ve tecrübesi bu konuda üst düzeydedir, eski sa¤l›¤›n›z› süratle
kazanacaks›n›z”. Bu tarzda konuflma hasta Acil veya KBÜ’deki
yata¤›na al›nmadan yap›lmal›d›r.
•• ADIM-2:
Sonraki yaklafl›m s›ras› ile;
I.
Periferik, radiyal nab›z kontrol edilmeli, kalp sesleri oskülte edilmeli ve Killip S›n›flamas› tayin edilmeli, h›zla
gö¤üste ki flikayetin hikayesi/anamnezi al›nmal›,
II.
Gö¤üs derivasyonlar› ile ritm monitorizasyonu, kan bas›nc› bak›lmal›,
III. 12-Derivasyonlu EKG çekilmeli,
IV. ‹nsiyal kan tetkikleri için kan örne¤i al›nmal›d›r (kardiyak
biyomarkerler, tam kan say›m›, açl›k kan flekeri, BUN,
Kreatinin).
80
••• ADIM-3:
Hastan›n gö¤üsteki flikayeti ve EKG Miyokard ‹skemisi‹nfarktüsü lehine ise;
fi travmatik olmadan intravenöz yol aç›lmal›d›r,
fi Sublingual NTG 0.3-0.4 mcg/5 dakika ara ile 3 kez tekrarlanmal›d›r hipotansiyon ve sa¤ ventrikül infarktüsünde
kontrindike olup, hipotansiyonu önlemek için; intravenöz s›v› ile ve hasta Trandelenburg pozisyonunda bafl› afla¤›da oral
veya intravenöz NTG verilmelidir. Komplike M‹, Konjestif
kalp yetersizli¤i veya hipertansiyonda, semptomlar›n devam
etmesi intravenöz NTG’nin öncelikli indikasyonlar›d›r.
Agressif ‹V-NTG doz; 10-20 mcg/dakika, dozu her 5-10 dakikada 5-10 mg/dakika art›r›labilir. Kalp yetersizli¤i ve iskemi kontrol alt›na al›nd›ktan sonra topikal veya oral nitrat kullan›m›na geçilebilir (arada nitrats›z intervaller planlanarak).
fi ASP‹R‹N, allerji veya intolerans› olm›yan tüm hastalara hemen 325 mg çi¤netilir (çi¤nenebilir 4 tane 80 mg tablet), Aspirin allerjisi olanlarda Tiklopidin veya Klopidogrel oral verilebilir (Tiklopidin; 500 mg+, 250 mg/günde 2 defa, Klopidogrel; 300 mg+, 75 mg/günde).
fi Nazal oksijen verilebilir, yafll›lar ve KOAH hastalar›nda <2
litre/dakikada. Kalp yetesizli¤i, akut akci¤er ödeminde ve
kardiyojenik flokta PaO2< 80 mmHg saptand›¤›nda hastaya
endotrakeal tüp ile veya yüz maskesi ile oksijen verilmelidir
(mekanik ventilasyon ile PEEP uygulanabilir).
fi ‹ntravenöz Beta-Bloker (Metoprolol 10-15 mg), dozu kalp
h›z› ve kan bas›nc›na göre titre edilmelidir.
81
fi Morfin Sülfat; ‹V-3-5 mg 10-15 dakika ara ile tekrarlanmal›d›r (Maksimal doz 7-15 mg).
Tüm tedavilere ra¤men a¤r›s› ve EKG de¤ifliklikleri devam
eden, *hemodinamik durumu kötüleflen ve süregen ventrikül
taflikardisi gösteren hastalar acil kardiyak kateterizasyona ve
PKG’ye al›nmal›d›r.
•* fi REPERFÜZYON TEDAV‹LER‹:
kontrindikasyonu yok ise h›zla planlanmal›d›r;
* Reperfüzyon için kap›- karar süresi;
Ad›m-1+2: 20 dakika,
** Trombolitik tedavi için kap› tedavi,-i¤ne zaman›;
Ad›m 1 + 2 + 3: 30-60 dakika.
STEM‹’de yeni sol dal bloklu AM‹’de hasta lara semptomlar›n bafllamas›ndan ve semptomlar› devam edenlere 12 saat
içerisinde süratle reperfüzyon tedavileri uygulanmal›d›r.
* ‹skemik Semptomlar› 12 saati geçmesine ra¤men devam
eden veya tekrarlayanlarda tamamlanamayan-total okluzyon;
siklik-spontan reperfüzyon-reokluzyon olas›l›¤›ndan dolay›
bu hastalar da Reperfüzyon>12 saat gecikmeye ra¤men tekrarlayan EKG de¤ifliklikleri de semptomlara efllik ediyorsa
Trombolitik tedavi tedavi veya tercihen mekanik reperfüzyon
uygulanmal›d›r (komplet Trombosit inhibisyonu yap›larak).
• I-Perkutan Koroner Giriflim (PKG);
Direk PKG ve Trombolitik Tedavi aras›ndaki tercih çok h›zl›
yap›lmal›d›r.
82
fiayet acil kateterizasyon imkanlar› (tecrübeli-Laboratuvar ve
ekip) ve PKG için haz›r ve kap›-balon süresi< 1 saat (Tablo
15) ise bu tedavi tercih edilmelidir: Anjiyografide sorumlu
lezyon saptand›ktan sonra standart PKG tekni¤i ile aç›l›r.
* ifllem öncesi; intravenöz-GP-IIb/IIIa veya kateterizasyon
masas›nda oral 300 mg Klopidogrel;
** ifllem s›ras›nda anatomik olarak kontrindikasyon bulunmuyorsa Stent implantasyonu uygulanmal›d›r.
• II-Acil kateterizasyon ve PKG hemen sa¤lanam›yor ise;
kontrindikasyonu da yok ise intravenöz Trombolitik Tedavi
bafllanmal›d›r.
• III- fi Trombolitik tedavi kontrendike, tedarik edilemiyor ise veya etkinli¤inin az oldu¤u hastalarda;
kardiyojenik flok, geçirilmifl ACBG operasyonu olanlar, yafll›lar geç gelmifl hastalar (>6-12 saat) da PKG yap›lmal›d›r.
**** PKG’ya karar verildikten sonra kateterizasyondan önceki transport süresi gecikecekse (>30-60 dakika): *
Trombolitik tedavi; tercihan yar›m-bolus Alteplaz, ve ** sonra yap›lan PKG’de lezyon geçilememifl ve ACBG operasyonu da düflünülmüyürsa: *** Alteplaz dozu 1 saatte 100 mg’a
tamamlanmal›d›r (mutlaka ‹V-Heparin ile).
* Alteplaz yerine ‹V-GP-IIb/IIIa ‹nhibitörüde uygun bir
seçenektir;
83
• fi bolus-intravenöz GP-IIb/IIIa ‹nhibitörü uygulanmal›d›r:
* Tirofiban; 35 mcg/kg-3 dakikada bolus, mekanik reperfüzyondan sonra; 0.10 mcg/dakika-48-72 saat infüzyon.
• PKG için baflka bir merkeze hasta transferinde hasta seçimi; *semptomlar›n bafllamas›ndan <2 saatte görülen hastalar ve transfer süresi<1 saat olacaklar tercih edilmelidir.
* D‹KKAT; AM‹’de primer PKG’ye giden tüm hastalarda
öncesinde standart medikal tedavi gecikmeden ve eksiksiz verilmelidir; narkotik-analjezik; Morfin sülfat, ‹V-Beta-bloker, Antitrombosit tedavi: Aspirin 325 mg çi¤netilir,+
bolus-‹V-GP-IIb/IIIa ‹nhibitörü, + kateterizasyon masas›nda;
300 mg Klopidogrel, reperfüzyon mekanik olarak sa¤lanabildi ise; infarkt arterinde >TIMI-2 ak›m, fi • ‹fllem sonras›;
>100 mg/gün Aspirin oral, + Klopidogrel 75 mg/gün, GPIIb/IIIa inhibitörü infüzyonu uygulanmal›d›r, *DMAH yüksek
kanama riski olan hastalarda kullan›lmayabilir.
* Stent; PTCA ile “Stent-benzer” sonuç; al›nsa bile flayet anatomik kontrendikasyonu bulunmuyorsa uygulanmal›d›r. *Antitrombosit tedavi de stentlemeye özellikle ve dikkatle kombine edilmelidir.
* ED‹TÖR: STEM‹’de uygulanan bütün PKG giriflimlerinde (primer, kurtar›c›, selektif-erken veya-gecikmifl) ifllem öncesi-s›ras›nda-sonras›nda yo¤un trombosit ingibisyonu uygulanmal›d›r, aksi
fatal ve morbid sonuçlar› olan bir hatad›r.
84
Tablo 15: STEM‹’de invaziv stratejinin tercih edildi¤i durumlar
1. Tecrübeli PKG ekibi/laboratuvar› ile cerrahi destek haz›r, gelifl-balon veya kap›-balon < 90 dk ve < 1 saat
2. Medikal temas-balon <90 dakika
3. Yüksek riskli STEM‹
Æ Kardiyojen flok
Æ Killip s›n›f› ≥ 3
Æ Fibrinoliz kontrendike veya artm›fl intrakraniyal kanama riski
4. Geç prezentasyon (> 3 saat)
5. fiüpheli STEM‹
(2004 AHA/ACC-AM‹ Klavuzu)
• Trombolitik Tedavi37-41:
Kontrindikasyonu olmamas› durumunda uygulanan ‹ntravenöz
trombolitik Tedavi (Fibrinolitik Tedavi) Akut STEM‹’de zamanl›
kullan›ld›¤›nda, 90 dakika içerisinde infarkt arterinde reperfüzyonu sa¤l›yarak sol ventrikül fonksiyonlar›n› koruyarak erken ve
geç mortaliteyi dramatik olarak azalt›r.
‹LAÇ SEÇ‹M‹
(Tablo 16):
• fi Alteplaz (tPA);
Kullan›mda olan en etkili trombolitik olup tüm altgruplarda
Streptokinaza üstünlü¤ü gösterilmifltir.
* Yüksek riskli hastalarda; anteriyor, diyabetik, geçirilmifl Mi
veya ACBG hikayesi, Killip s›n›f› > 2’de faydas› daha yüksektir.
• H›zland›r›lm›fl Protokol en etkili uygulamad›r: 15 mgbolus; + 0.75 mg/kg (50 mg)-30 dakikada; + 0.5 mg/kg-60 dakikada: toplam 100 mg.
Risk ≠
‹KK Riski ≠
>70 y.
SKZ
TNKaz
Risk ≠
‹KK Riski Ø
<70 y.
*>75 yafl ve SKZ seçilmifl ise Heparin verilmemeli.
‹KK: ‹ntrakraniyal hemoraji, SKZ: Streptokinaz
TNKaz: Tenekteplaz, rPA: Rateplaz
PKG: Perkütan Koroner Giriflim, Risk: 30 günde mortalite riski
Ölüm riski Ø
<65 y.
‹nferiyor M‹
Komplikasyon
yok
<4 saat
H›zl› reperfüzyon
önemli
Tablo 16: Trombolitik ajan seçimi algoritmas›
veya
tPA, rPA
TNKaz
Risk ≠
‹KK Riski Ø
<70 y.
SKZ*
düflünülebilir,
veya PKG
Risk ≠
‹KK Riski ≠
>70 y.
4-12 saat
H›zl› reperfüzyon
daha az önemli
SKZ
Risk Ø
‹KK Riski Ø
>70 y.
85
86
• Alteplaz (t-PA) ile mutlaka birlikte sürekli ‹V-heparin (FOH)
infüzyonu yap›lmal› ve aPTTnormalin 2-2.5 kat› turulmal› (bafllad›ktan 1,6 saat sonraki aPTT kontrollerinde),
• FOH infüzyonu ve aPTT kontrolu yap›lamad›¤› durumlarda
DMAH kullan›labilir; Enoxaparin 0.5 mg/kg–bolus;+1 mg/kg-12
saatte subkutan.
FOH infüzyonu tPA’dan sonra 48-72 saat daha sürdürülebilir.
Kesilirken Heparin-reboundunu önlemek için infüzyon h›z› yavaflca azalt›l›p kesilmeli veya bir süre, 2-4 gün birlikte ve kesildikten sonra düflük doz DMAH (örne¤in: Enoxaparin günde tek doz
1 mg/kg) kullan›lmal›d›r.
• fi Streptokinaz;
tPA tedarik edilemiyorsa veya finansal sebeplerden dolay› kullan›lam›yorsa Streptokinaz tPA’ya göre daha uygun bir alternatiftir.
• Dozu; intravenöz 1.5 milyon U/60 dakikada. Streptokinaz
geçmiflte kullan›lm›fl hastalara verilmemelidir. Birlikte Heparinlerin kullan›lm›s› Streptokinaza ek fayda sa¤lamamaktad›r. ‹nfüzyon
h›z› artt›kça hipotansiyon, dozu artt›kça ise birlikte verilen Heparinden ba¤›ms›z akut kanama komplikasyonlar›n›n insidensi yükselmektedir.
ED‹TÖR; TROMBOL‹T‹KL‹ ÖNER‹LER
1. Tromboliz yap›lacak hastaya 2 ‹V damar yolu aç›lmal›d›r. Trombolitik uygulanan damar yolundan baflka bir tedavi verilmemelidir.
2. Trombolitik infüzyonuna baflka bir ilaç kar›flt›r›lmamal›d›r.
3. Trombolitik kendi özel solusyonu ile (sadece serum fizyolojik kullan›lmal›d›r) suland›r›lmal›d›r/suland›r›ld›ktan sonra -4∞’de 24 saat
87
bekletilebilir. Yar›m kalan perfüzyon bir baflka hastaya kullan›lmamal›d›r.
4. Kan testleri için kan örnekleri baflka bir venöz yoldan al›nmal›d›r.
5. Trombolitik infüzyonu öncesi hastaya intramüsküler injeksiyon
yapmaktan kaç›n›lmal›d›r. Ancak yap›lm›fl olmas› trombolitik uygulamas› için kesin kontrindikasyon de¤ildir.
6. tPA ile FOH kullan›lan hastalarda ‘Heparin-Reboundu’na dikkat
edilmeli ve etkin aPTT kontrolü yap›lmal›d›r.
88
AC‹L BÖLÜMDE AM‹’YE YAKLAfiIMk19-21:
PRENS‹PLER‹:
1. AM‹ fiÜPHES‹ OLAN HASTA KABUL ED‹L‹P MON‹TOR‹ZE
ED‹LMEL‹D‹R.
2. STEM‹ TEfiH‹S‹ HIZLA KES‹NLEfiT‹R‹LMEL‹D‹R.
3. HIZLA REPERFÜZYON ‹NDK‹KASYONU
DE⁄ERLEND‹R‹LMEL‹ VE T‹P‹NE KARAR VER‹LMEL‹D‹R.
4. STANDART TEDAV‹ BAfiLANMALIDIR (ASA, MORF‹N,
‹V-B-BL).
Æ 1. Hastan›n ‹nfarktl› Miyokard›na ve Gö¤üs A¤r›s›na
Tedavi Yaklafl›m›:
• a. A¤r› ve anksiyeteyi azaltmak:
* Anlam›; Sempatik Sinir Sistemini h›zla suprese + inhibe etmek. Hastaya oksijen verilmesi ve gerekirse narkotik analjezik uygulanmas›, hastan›n güvenini kazanmak ve gö¤üs a¤r›s›n› azaltmak VF oluflumunu azaltmakta ve hemodinamik stabilizasyonu h›zland›rmakta ve kolaylaflt›rmaktad›r.
•• b. Standart Tedavi:
fi Oksijen tedavisi; hasta Acil Bölüme (AB) geliflte hemen bafllanmal›d›r.
fi Rutin olarak 0.3 mg sublingual Nitrogliserin verilmelidir.
fi ‹ntravenöz Beta-blokerlerin klinik çal›flmalarda faydal› etkileri gösterilmifl olmas›na ra¤men hipotansif ve bradikardit etkileri kullan›mlar›n› k›s›tlamaktad›r.
* Devam eden taflikardi sistolik kan bas›nc› >160 mm Hg, sinus
taflikardisi ile birlikte s›k ventriküler erken vurular› Betablokerler için kesin indikasyonlard›r.
89
fi Aspirin 300 mg gecikmeden bafllanmal›d›r zamana ba¤›ml›
fayda Trombolitik Tedavideki gibi kritik de¤ildir (<24 saatte).
••• c. Ventrikül Fibrilasyonundan ölümü önlemek.
AM‹ bafllad›ktan sonra ilk saatlerde VF insidans› daha yüksektir. Kardiyak ritmi görüntülemek için hastan›n monitorizasyonu akut-hiperakut fazda çok önemlidir. Gerekti¤inde antiaritmik veya Beta-bloker uygulayabilmek için venöz-yol aç›lma ve bu ifllem hastan›n AB’ye geliflinden sonra birkaç dakika içerisinde yap›lmal›d›r.
AB’de çal›flan personel Kardiyo Pulmoner Canland›rma
(KPC) için bilgili, deneyimli ve *VF bafllad›ktan sonra 15 saniyede defibrilatörü kullanabilmelidir.
STE AM‹’de tedavinin faydas› ve baflar›s› zamana ve kritik sürede koroner reperfüzyonu sa¤lamaya ba¤›ml›d›r. Maksimum
fayda “alt›n Saat” olarak tan›mlanan ‹nfarkt›n, akut koroner okluzyonun bafllad›¤› birinci saatte sa¤lanabilmektedir. Bu nedenle
hastan›n AB’ye giriflinden 30-60 dakikada hasta teflhis edilip
trombolitik tedavi bafllanmal›d›r.
• Geliflte tedavinin kap›-‹¤ne süresini uzamas›n›n üç komponenti bulunmaktad›r.
Bunlar; (i) Tan› verilerinin haz›rlanmas›: EKG’nin çekilmesi,
(ii) Karar: Trombolitik tedaviye karar vermek. (iii)Tedavi: Trombolitik tedavinin bafllamas›.
•••• d. Trombolitik Tedavi:
K›lavuzlarda önerilen, acil bölümde trombolitik tedavi uygulamas› KBÜ’deki gibidir.
90
Deneyimli hemflire ve doktorun bulunmas› halinde tersiyer
merkezlerin acil birimlerinde trombolitik tedavi uygulanmal›d›r.
HASTANIN KBÜ’YE TRANSFER‹
PRENS‹P:
TANISI KES‹NLEfiEN STEM‹ HASTASINDA;
1. TRANSFER ÖNCES‹ STANDART YAKLAfiIM VE
TEDAV‹ YAPILMALIDIR,
2. TRANSFER SIRASINDA ÖNCEL‹KL‹ OLARAK R‹TM
MON‹TOR‹ZASYONU VE KPC ‹MKANLARI TAM
OLMALIDIR.
ÖNEM‹: Fatal Ventriküler Tafliaritmiler ve Bradiaritmiler ‹nfarkt›n erken faz›nda (‹lk saatlerde) önemlidir. Hastanede AM‹ hastalar› genellikle ilkkez Acil bölümde görülmektedir.
*AM‹’de birinci aydaki ölümlerin 1/3’ü infarkt›n birinci saatinde meydana gelmektedir ve bunlar›n ço¤u ise hastane d›fl›nda
meydana gelmektedir. VF bu hastalarda erken dönemde öncelikli ölüm sebebidir. Bu dönemde hastan›n Acil Bölümden KBÜ’ye
transferi s›ras›nda tehlikeli aritmiler oluflabilmektedir. Dolay›s› ile
hasta KBÜ’ye h›zla transfer edilmelidir.
Transfer s›ras›nda gerekli önlemler al›nmal›d›r.
91
HASTANIN KBÜ’NE TRANSFER PROTOKOLU
1. Hastaya doktor, KPC e¤itimi görmüfl hemflire (veya deneyimli
teknisyen) efllik etmelidir.
2. Net olarak EKG görüntüsünü verebilen portatif monitor hastaya ba¤l› olmal›d›r.
3. Hastan›n ‹V yolu aç›k ve stabil olmal›d›r (plastik kanül tercih
edilmelidir). Çok düflük h›zda %5 Dekstroz infüzyonu verilmelidir.
4. Hastaya afla¤›daki cihaz ve ilaçlar efllik etmelidir:
a. fi Portatif akü ile çal›flabilen defibrillatör.
b. fi Birisinde 100 mg Lidokain, di¤erinde ise 1 mg Atropin
bulunan i¤nesi tak›lm›fl 2 injektör fl›r›ngas› haz›r bulundurulacakt›r.
c. fi Hasta transfer s›ras›nda portatif tanktan nazal oksijen
alacakt›r.
d. fi Hasta mümkün oldu¤u kadar h›zl› ve güvenli bir flekilde KBÜ’ye transfer edilmelidir;
Transfer öncesi haz›rl›k: KBÜ’ye haber verilmeli ve ünitenin haz›rl›klar› bafllat›lmal› asansör gibi transfer yolu üzerindeki araçlar haz›r tutulmal› ve güzergah boflalt›lmal›d›r.
92
AM‹; KBÜ’YE KABUL VE TEDAV‹ YAKLAfiIMI
PRENS‹P;
KBÜ ALARM DURUMUNA GET‹R‹LMEL‹D‹R;
1. PERSONEL SO⁄UK KANLI VE D‹KKATL‹ OLMALIDIR.
2. HASTA HEMEN UZMAN DOKTOR/HEMfi‹RE
TARAFINDAN DE⁄ERLEND‹R‹LMEL‹ VE YATA⁄INDA
MON‹TOR‹ZE ED‹LMEL‹D‹R.
KBÜ’ler AM‹’de “hayat kurtaran” birimlerdir. Bunlar›n görevlerinin özü; AM‹ flüphesi olan hastalar› tedavi etmektir.
• Miyokard ‹nfarktüsüne uyan semptomlar› bulunan ve AM‹
flüphesi bulunan hastaya yaklafl›m;
‹lk de¤erlendirmeyi takiben ilk giriflim,
a. fi a¤r›y› hafifletmek ve
b. fi Ventrikül Fibrilasyonundan, ölümden korumakt›r.
c. fi Koroner reperfüzyon ile ventrikül fonksiyonlar›n› korumak, prognozu düzeltmek ve tehlikeli komplikasyonlar› önlemektir.
• ‹LK YAKLAfiIM:
fi Hasta yar› yatar rahat bir pozisyonda oturtulmal›d›r.
fi Nazal veya maske ile oksijen 2-4 litre/dakikada verilmeli.
fi ‹ntravenöz kanül yerlefltirilir, kan örnekleri al›n›r ve %5 Dekstroz infüzyonuna bafllanmal›d›r.
fi Gö¤üs elektrodlar› yerlefltirildikten sonra devaml› EKG monitorizasyonu yap›lmal›.Yaflam bulgular›; Kan bas›nc›, nab›z, solunum say›s› otomatik olarak monitorize edilmelidir.
fi 12-derivasyonlu EKG çekilmeli ve parmak ucundan O2 satürasyonu takip edilmelidir.
93
fi Detayl› hemflire ve doktor de¤erlendirmesi yap›lmal›d›r.
‹LK KAN ÖRNEKLER‹;
fi Üre, kreatinin ve elektrolitler, kardiyak biyomarkerler.
fi Trombosit say›m› ile tam kan say›m›.
fi Karaci¤er fonksiyonlar›n›n incelenmesi (transaminazlar, alkali
fosfataz, bilirubin).
fi aPTT dahil koagulasyon testlerinin yap›lmas›.
EK DE⁄ERLEND‹RME
• Afla¤›dakiler gerekli görüldü¤ü zamanlarda yap›lmal›d›r.
fi Portatif gö¤üs röntgeni,
fi Ekokardiyografi, Arteriyel kan gaz› analizi,
fi O2 satürasyonunun takibi.
‹LK-TEDAV‹:
A¤r›n›n azalt›lmas›;
A¤r›n›n hafifletilmesi ve tedavisi sadece hastada do¤al olmayan
ve stres yaratan bir duygunun kaybolmas›n›n ötesinde h›zla hemodinamik stabilizasyon sa¤lamakta ve aritmi s›kl›¤›n› azaltmaktad›r.
Gö¤üs a¤r›s›n›n fliddeti ve analjezik tedaviye cevab› için s›kl›kla hastan›n sorgulamas›nda kullan›lan 0-10 sistemidir. Bu sistem
özellikle gö¤üs a¤r›s›n›n tekrar›n›n de¤erlendirmesinde önemlidir.
• fi Analjezi genellikle bafllang›çta küçük doz narkotik ile yap›lmal›d›r (örne¤in 1-2 mg ‹V-Morfin kullan›labilir). Gerekli
olursa doz tekrarlanmal›d›r.
• fi Gö¤üs a¤r›s› miyokardiyal iskeminin devam etmesi ile
uyum gösteriyorsa ‹V-Nitrogliserin kullan›lmal›d›r. Sublingual
94
veya sprey flekilde kullan›lan nitrogliserin ‹V-bolus gibi yavafl
h›zdaki infüzyon veya oral, transdermal kullan›ma göre daha
h›zl› etki göstermektedir.
• fi Devam eden gö¤üs-a¤r›s› ‹V-Beta-blokerden sonra dramatik olarak geçebilir.
Bulant›, kusma;
Bulant› M‹’ye veya kullan›lan narkotik analjezi¤e (özellikle
morfin) ba¤l› olabilmektedir.
• ‹V-metoklopropomid (Metpamid) ile tedavi edilmelidir. Metoklopropomid 5 mg ‹V gerekirse 24 saatte maksimum 4 kez
tekrarlanabilir.
Rutin ‹fllemler;
* ‹lk de¤erlendirmeyi takiben afla¤›dakilerin yap›ld›¤›ndan emin
olunmal›d›r:
• Açl›k serum lipidleri (geliflten sonraki sabah).
• Açl›k kan flekeri (geliflten sonraki sabah).
• Kardiyak biyomarkerler (geliflte, ilk 36 saatte 8-12 saat ara ile,
sonra günde birkez).
• Üre, elektrolitler ve kreatinin (günlük).
• Tam kan tetkiki (günlük).
• 12-derivasyonlu EKG (günlük ve kardiyak aritmi ile hastan›n
durumunun de¤iflmesi ile hemen)
VF’DEN ÖLÜMÜN ÖNLENMES‹;
Genel olarak Hemodinamik durumu normal veya hafif bozulmufl hastalarda görülen PVF (primer ventrikül fibrilasyonu), agonal aritmilerden birisi olan ve progressif pompa yetersizli¤inden
95
ölen hastalarda görülen SVF (sekonder ventrikül fibrilasyonu) ay›.
Modern KBÜ’lerde VF rölatif olarak daha seyrek görülmektir.
1960’larda KBÜ raporlar›na göre VF %10 hastada meydana gelmekteydi. Yak›n zamandaki klinik çal›flmalarda ise AM‹’de
KBÜ’de PVF komplikasyonu <%5 bildirilmifltir. PVF’de ölüm oran› iyi organize olmufl KBÜ’de çok düflüktür. Nadiren PVF yak›n
zamandaki akut koroner tromboz sonucu geliflen miyokard iskemisi ve infarktüsünden ölümün mekanizmas› olabilmektedir.
VF’yi önleyen faktörler:
i. fi Anksiyeteyi azaltmak,
ii. fi Serum K+ >4 mmol/L tutmak,
iii. fi Erken Beta-bloker vermek.
iv. Gereksiz intrakardiyak kanülasyonu/kateterizasyonu yasaklamak.
v. Süre¤en Ventrikül Taflikardisini tedavi etmek.
• fi Anksiyeteyi azaltmak.
Anksiyetenin kontrol edilemesi ile VF oluflumu aras›nda iliflki
gösterilmifltir. Anksiyeteyi azaltma stratejisi ve güvenin tekrar kazan›lmas› stratejisi ile a¤r›n›n kontrolu ile aynidir.
• fi Serum Potasyum konsantrasyonu >4 mmol/L tutulmas›.
Serum Potasyum düzeyi ile VF oluflmas› aras›nda kuvvetli bir
iliflki bulunmaktad›r. Hipokalemi ayr›ca dolafl›mda yükselmifl Katekolamin düzeyi ile de birliktedir. Rutinde serum potasyum konsantrasyonunun >4 mmol/L tutulmas›n›n klinik çal›flmalarda
faydas› gösterilememifltir.
96
• fi ‹V-Beta-Blokerlerin erken verilmesi.
Beta-bloker tedavinin erken bafllanmas› ile AM‹ prognozu düzelmifltir.Yüksek riskli hastalar bu tedaviden daha fazla fayda
bulmufllard›r. Bu faydan›n mekanizmas›n›n bir bölümü VF insidensini azaltmas›d›r. Ancak klinik çal›flmalarda etkileri kan›tlanmakla birlikte Beta-blokerler pratikte daha az kullan›lmaktad›rlar. Özellikle kalp h›z›>100/dakika ve sistolik kan bas›nc› >160
mm Hg olanlarda erken verilmesi önerilmektedir.
• fi Gereksiz intrakardiyak kanülasyondan kaç›nmak.
Sa¤ ventrikülün pace kateteri veya hemodinamik ölçüm için
kateterizasyonu s›ras›nda VF uyar›labilir. Sa¤ ventrikülün gereksiz kateterizasyonu ile iritasyonu engellenmelidir.
• fi Yüksek dereceli Ventriküler Aritmilerin tedavisi.
Antiartitmik tedavi. Ventriküler erken vuru salvolar› veya hemodinamik etkisi olan ventriküler taflikardi durumlar›nda verilmelidir. Lidokain en s›k kullan›lan antiaritmik olup Sotalol veya
Amiyodaron gibi S›n›f-3 antiaritmik kullan›m› gittikçe artmaktad›r. En uygun ilac›n seçimine ›fl›k tutacak bir çal›flma bulunmamaktad›r. AM‹’de Profilaktik Lidokain kullan›m› ise VF insidensini çok az azalt›rken ani ölümü artt›rmaktad›r.
• VF’nin AC‹L TEDAV‹S‹
Görüldükten birkaç saniye sonra hemen elektriksel defibrilasyon ile tedavi edilmelidir:
fi En geç 20-30 saniye içerisinde 200 Joulle ile defibrilasyon
fi Serum K+ konsantrasyonunu > 4 mmol/L üzerinde tutmak
97
* Eksternal kalp masaj› ve ventilasyona yard›mc› olma ile zaman kaybedilmemelidir.
* Sinus ritmi sa¤land›ktan sonra serum potasyumu kontrol edilmelidir.
• fi Kardiyak fonksiyonlar›n Koroner Reperfüzyon ile
korunmas›;
AM‹ tedavisinde major hedef koroner aç›kl›¤›n mümkün oldu¤unca erken sa¤lanmas›d›r. Trombolitik tedavi çal›flmalar›n›n verilerinde trombolitik tedavide h›zland›r›lm›fl-tPA protokolunun
özellikle yüksek-riskli altgruplarda Streptokinaza göre daha fazla
avantaj sa¤lad›¤› bulunmufltur. Rölatif olarak daha küçük primer
anjiyoplasti çal›flmalar›nda anjiyoplasti Trombolitik rejimlere göre biraz daha avantajl› saptanm›flt›r.
Klinik çal›flmalar›n anjiyografik sonuçlar›na göre: Reperfüzyon tedavisinin faydas› ‹nfarkt arterinde TIMI-3 ak›m sa¤lamak
ile uyumludur. Tüm çal›flmalarda, erken sa¤lanan aç›kl›kta fayda geç aç›kl›¤a göre daha fazla bulunmufltur.
ISIS-II çal›flmas›nda ise aspirinin destekleyici rolünün önemi
saptanm›flt›r. rt-PA rejiminde ise heparin kombinasyonu Streptokinaz›nkinden daha önemli ve gereklidir.
ERKEN REPERFÜZYON
KBÜ’leri acil servislerdeki gö¤üs a¤r›l› hastalarda tedavi ve yaklafl›m›n tamamlay›c› bölümü olmal›d›r (Tablo 17).
M‹ flüphesinde daha erken tedavi uygulamas›nda; acil-ambulans servislerinin ça¤r›ya h›zl› cevap vermesi, acil bölümlerin hastay› h›zl› de¤erlendirmesi önemli faktörlerdir.
98
Tablo 17: Trombolitik tedavide hedefler ve prensipler**
(*fiayet kontrendikasyon yoksa)
• Hastan›n mümkün oldu¤unca erken tedavi olmas›n› teflvik etmek (semptom
bafllang›c›ndan <6 saatte; hastaneye geliflten <1/2 saatte tedavi).
• Geliflin 10 dakikas› içerisinde EKG çekmek.
• Hastaneye geliflin 30 dakikas› içerisinde trombolitik tedavi uygulamak.
• ‹KK riskini mümkün oldu¤unca
• Tromboliz ile baflar›s›z reperfüzyonu trombolizin ve ‹nfarkt›n < 12 saatinde tan›mak.
• Reokluzyonu önlemek/teflhis ve tedavi etmek.
*ED‹TÖR:
Trombolitik Tedavide Dikkat Edilmesi Gereken Prensipler:
• Trombolitik tedavi öncesi ‹M injeksiyon yapmaktan kaç›n›lmal›d›r.
• Trombolitik tedavi uygulanacak hastalara 2 ‹V yol aç›lmal› ve trombolitik tedavi yolundan tedavi s›ras›nda kesinlikle giriflim yap›lmamal›d›r
• Trombolitik tedavi s›ras›nda, özellikle rt-PA’n›n trombusa diffüzyonu ve tromboliz derecesi intraarteryel sistolik bas›nçla korele bulunmufltur. Hipotansiyon tedavinin etkinli¤ini (reperfüzyon) olumsuz etkilemektedir. Bu nedenle vazodilatör
ilaçlar›n gereksiz ve kontrolsuz kullan›m› (kalsiyum antagonisti, nitrat) yasaklanmal›, dehidratasyona dikkat edilmelidir.
• Uygun Reperfüzyon Stratejisi.
Hasta için uygun reperfüzyon stratejisine mümkün oldu¤unca
erken karar verilmelidir. Trombolitik tedaviye uygun hastada
trombolitik ajan›n seçimi tedarik edilebilmesine (fiyat) ve ‹nfarkt›n klinik seyrine ba¤l›d›r. tPA ve Streptokinaz›n herikiside KBÜ’de
bulunmal›d›r. Personel heriki ajan›n›n fiyat›ndan haberdar olmal›d›r. GUSTO-1’de t-PA ile Streptokinaza göre daha yüksek intra serebral kanama riski olmas›na ra¤men daha iyi bir yaflam
99
beklentisi elde edilmifltir. Fayda yayg›n, genifl infarktta ve daha
erken tedavi uygulananlarda daha belirgin bulunmufltur.
Daha önce Streptokinaz uygulananlarda meydana gelen antikorlar daha sonra verilen Streptokinaz› inaktive ederler. Dolay›s› bu hastalarda özellikle büyük infarktlarda ve ilk 4 saatte görülenlerde rt-PA Streptokinaz yerine önerilmelidir.
• Aspirin
Trombolitik tedavi verilen tüm hastalara aspirin önce 300 mg,
sonra 100-150 mg/günde bafllanmal›d›r.
• Heparin;
r-tPA verilen hastalara birlikte ‹V-Heparin bafllanmal›d›r
(5000 U-bolus, +1000 U-devaml› infüzyon). Heparin infüzyonu
48 saat sürdürülmeli ve aPTT 60-85 saniye tutulmal›d›r.
Heparinin Streptokinaz uygulanan hastalara verilmesi gerekli
de¤ildir (özellikle miyokardiyal iskemiye ba¤l› olan devam eden
semptomlar› bulunmuyorsa). Ancak antikoagulasyonun baflka
indikasyonu (tekrarl›yan okluzyon gibi) bulunuyor ise kullan›labilir (Bu durumda intravenöz veya subkutan kullan›labilir).
• PTCA;
a. Trombolitik tedavinin uygun olmad›¤› ve yüksek-volumlu anjiyoplasti laboratuar ve operatörünün haz›r bulundu¤u durumda.
b. Trombolitik tedavinin uygun oldu¤u hastalarda primer PTCA
trombolize alternatif olabilir (yüksek volumlu laboratuar ve
operatorün haz›r bulundu¤u merkezlerde): progressif hemodinamik bozulma, kardiyojenik floka gidifl durumlar›nda trom-
100
bolitik tedavi daha az etkilidir. Erken koroner anjiyografi ve
lezyon uygun ise PTCA faydal› olabilir.
c. ACBG; AM‹’de yüksek riskli bir giriflimdir. Sadece hemodinamik durumu ‹ABP ile stabilize edilmifl hastalarda önerilmektedir.
d. Kurtar›c›- PTCA; Trombolitik tedavi ile reperfüzyonun yetersiz oldu¤unu gösteren bulgular› bulunan hastalarda uygulanmaktad›r. Bu giriflimin riskleri hemorajik komplikasyonlar ve
re-okluzyondur.
e. Reperfüzyon tedavisinden sonra izlenecek stratejiyi hastan›n
klinik durumu, miyokardiyal iskemiye ba¤l› devam eden semptomlar›n varl›¤› belirlemektedir (=sol ventrikül fonksiyonlar› ve
rezidüel iskemi).
KOMPL‹KASYONLARIN RUT‹N
TEDAV‹ VE YAKLAfiIMI
I. Yatak istirahati ve aktivite:
Komplikasyonsuz M‹’de hastaneye yat›fltan 12 saat sonra veya
ertesi sabah hastan›n yatak d›fl›nda oturmas›na izin verilir. Komoda kalkmak yatak içinde sürgü kullanmaktan daha az efor gerektirdi¤inden yat›fl›n ertesi günü müsade edilebilir. Yat›fl›n 36-48 saatinde birçok hasta KBÜ içerisinde buradan ç›kana kadar yürüyebilir. Miyokard infarktüsü genifl de¤il ve rezidüel miyokardiyal iskemisi bulunmuyorsa geç aritmi riski düflüktür ve bunlar normal
servise ç›kar›labilirler. fiayet aritmi riski ve iskemi tekrar› ile ilgili
gözlemler bulunuyorsa bu durumlarda Telemetri kontrolu yap›labilen bölümlere ç›kar›lmal›d›rlar. Komplikasyonsuz M‹ hastalar›
yat›fl›n 5-6. günlerinde hastaneden ç›kar›lmaya haz›r durumdad›r.
101
Ancak günümüzdeki görüfl; hastanede yat›fl›n k›salt›lmas› ile
yafll› ve genifl infarktlarda ve yafll›larda daha uzun yat›fl ile daha
fazla fayda sa¤lanamam›flt›r. Prensip olarak; bu hastalarda hastane imkanlar› ve tetkik araçlar›n›n etkin ve yeterli olarak kullan›ld›¤›na emin olunmal›d›r.
II. Diyet:
Hastaneye yat›fl›n ilk saatlerinde hastan›n durumu rahat olmadan, narkotik analjezi¤e ba¤l› kusma ve bulant› yan etkileri devam ederken ve ve her an yüksek aritmi riskinden dolay› KPC
(Kardiyo Pulmoner Canland›rma) olas›l›¤›ndan dolay› ilk saatlerde kat› yiyecekler yasaklanmal›d›r. S›v›lara sadece susuzlu¤u
azaltmak için müsade edilebilir. Hasta yerlefltikten sonra hafif yemek verilebilir ve ertesi gün ise sekonder korunma prensiplerine
göre düzenlenmifl yemek verilmelidir. Hastaya bu konuda bilgi
verilmeli, tavsiyelerde bulunulmal›d›r.
Diyetin prensipleri; ya¤ azalt›lmal›d›r, yemekte yeterli kompleks karbonhidratlar, lif g›dalar ve antioksidanlar›n bulunmas›na
dikkat edilmelidir. Afl›r› tuz yasaklanmal›d›r.
III. Oksijen:
Hafif hipoksemi AM‹’den sonra çok s›kt›r. Oksijenin nonkomplike M‹’de (genifl ve ciddi SV disfonksiyonu olmayan M‹) faydas›
gösterilememifltir. Oksijen ilk 24 saatte rutin olarak nazal kanül ile
2-4 L/dakikada, maske ile ise 4-6 L/dakikada verilmelidir. Kalp
yetersizli¤inin klinik semptom ve bulgular› (dispne hipotansiyon)
bulunuyor ise oksijen satürasyonu devaml› olarak monitorize
edilmelidir. Bu durumda günümüzde daha az kullan›lmakla beraber detayl› arteriyel kan gaz› tetkiki gerekebilir (yo¤un antitrombotik ve fibrinolitik tedavi uygulananlarda kanama olabilir).
102
IV. Aspirin:
Trombolitik tedavi verilsin verilmesin tüm hastalara kesin kontendikasyonu bulunmuyorsa (allerji, aktif kanama) oral aspirin
verilmelidir. Son y›llardaki çal›flmalar aspirinin AM‹’lilerin
%95’ine verilebildi¤ini göstermifltir. Önceki dekadda bu oran %20
olarak bildirilmifltir (Med J aust 1992;157:87-92).
KBÜ’de aspirin ve di¤er antitrombotiklerin kullan›m›na ba¤l›
gastrointestinal ve retroperitoneal kanama riski artm›flt›r. Hastane döneminde hemoglobin devaml› kontrol edilmelidir. Peptik ülser hikayesi olan hastalarda H2 antagonistleri gastrointestinal kanama riskini azaltm›flt›r.
V. Heparin:
• Klinik çal›flmalar t-PA ile birlikte 24-48 saat devaml› heparin
(FOH; Fraksiyone Olm›yan Heparin) infüzyonun kesin fayda
ve gereklili¤ini ortaya koymufltur (GUSTO-1).
• FOH’un Streptokinaz ile birlikte kullan›lmas›n›n rolü belirsizdir (J of Trombosis and Thrombolysis 1995;2:5-10).
Streptokinaz ile birlikte Subkutan (SK) Heparin kullan›m›n›n
yaflam beklentisine az miktarda faydas› oldu¤u bildirilmifltir.
Ancak bu fayda hemorajik komplikasyon rriskinde art›fla neden
olmaktad›r. ‹V-Heparinin de SK-heparine bir avantaj› gösterilememifltir. Streptokinaz›n uzam›fl fibrinolitik etkisi ve yayg›n olarak aspirin kullanma stratejisi, postlizis retrombozdan korunmada yeterli olabilir.
VI. Beta-Blokerler:
Mümkün oldu¤u kadar erken bafllanmal›d›r (Lancet 1988;
2:349-60).
103
‹V kullan›m›n›n faydas› oral kullan›ma göre daha fazla olmas›na ra¤men, rutin olarak devaml› ‹V verilmesi önerilmemektedir.
Oral kullan›m da en az ‹V kullan›m kadar güçlüdür. KBÜ’de
rutin ‹V kullan›m indikasyonu bak›m›n kalitesini de¤erlendirmek
için tekrar araflt›rlmal›d›r.
VII. Kalsiyum kanal blokerleri136-141:
Beta Bloker kullanamayan hastalarda kalsiyum antagonisti
verilebilir (verapamil, diltiazem). Tek bafl›na Nifedipin kullan›m›
kesin kontrindikedir. Kullan›lacaksa Beta-bloker ile kombine edilmeli, kalp h›z› ve kan bas›nc› yak›ndan kontrol edilmelidir veya
Amlodipin tercih edilmelidir.
Diltiazemin Q-dalgas›z M‹’nin progresyonu önledi¤i gösterilmifltir. Baz› çal›flmalarda Verapamilin normal sol ventrikül fonksiyonlar› iyi olanlarda reinfarkt› önledi¤i bildirilmifltir.
Ancak herikisi de SV disfonksiyonu olanlarda yetersizli¤i art›rabilirler.
ED‹TÖR
Tüm kalsiyum antagonistleri AM‹’de birinci-s›rada kullan›lmamal›d›r.
a. Ancak beta-bloker tedavisine cevap vermeyen h›zl› ventrikül vevapl› hemodinami¤i bozmayan supraventriküler aritmilerde verapamil ve diltiazem kan bas›nc› ve bradiaritmi kontrolu ile dikkatle uygulanabilir.
b. PostM‹ geç refrakter anginada acil giriflim imkan› yok ve sistolik
kan bas›nc›>160 mmg ise kalp h›z› özellikle beta blokerde kullan›l›yorsa>60/dk tutularak kullan›labilir (Beta-bloker ile birlikte Amlodipin).
104
VIII. Nitratlar:
‹V. nitrogliserin güçlü antiiskemik etkiye sahiptir (koroner vazodilatasyon, preload düflürücü etkiler). KBÜ’de anstabil anginada iskemiyi kontrol edebilmek için yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Küçük çal›flmalar›n metaanalizinde mortaliteyi azaltt›¤› bildirilmifltir fakat bu kan›tlanamam›flt›r (Lancet 1988; I: 88-92).
Yak›n zamandaki GISSI-3 çal›flmas›nda oral ve SK rutin nitrat
kullan›m›n›n faydas› gösterilememifl olup AM‹’de rutin olarak verilmemelidir (Lancet 1994; 343:1115-22).
IX. Anjiyotensin-Konverting Enzim ‹nhibitörleri
(ACE‹)120-135:
Birçok çal›flma bu ilaçlar›n post-M‹ dönemdeki önemli rollerini
kan›tlam›flt›r (Eur Heart J 1995;16:153-59). ACE‹’ler kalp yetersizli¤i veya ekokardiyografik olarak SV disfonksiyonu olan tüm hastalara önerilmektedir. ACE‹’lerin AM‹’de ki faydas› birlikte kullan›lan trombolitik tedaviden ba¤›ms›zd›r. Faydan›n büyük bölümü
ilk haftalardaki mortaliteyi azaltmak olup, ilk 24 saatteki kardiyak rüptüre ba¤l› ani ölüm riskinde de azalmaya neden olmaktad›r. Küçük ve hemodinamik olarak stabil M‹’lerde faydalar› k›s›tl›d›r.
* Yafll› hastalarda ve inferiyor M‹’de faydas› minimal olup bu
hastalarda hipotansiyon riski yüksektir.
* ‹lk 24 saatte bafllanmas› önerilmektedir. Ancak bu dönemde
hipotansiyon geliflme riskine karfl› dikkatli olunmal›d›r (Sistolik kan bas›nc›<90 mmHg olanlara, yüksek doz nitrat, diüretik ve RVM‹ gibi hipotansiyon riski olanlara verilmemelidir).
Tedaviye düflük dozlarda ve k›sa etkili ilaçlarla bafllanmal›
sonraki 48 saatte günde 1-2 kez kullan›labilen uzun etkililere geçilmelidir.
105
AM‹ VE fiÜPHES‹NDE KBÜ YAKLAfiIMI:
PROTOKOL
1. M‹ flüphesi olan hastan›n KBÜ’ye kabul edilmesi: Baz›
hastanelerde tan›s› kesinleflmifl M‹ hastalar›n›n yan› s›ra anstabil angina veya M‹ olas›l›¤› olan gö¤üs a¤r›l› hastalarda
KBÜ’ne yat›r›lmaktad›r.
2. Hastan›n durumu: “Kritik” olarak kabul edilmeli ve KBÜ
personeli uyar›lmal›d›r.
3. Aktivite: 12-24 saatte yatak-içi istirahat ve yar›-yatar pozisyonda oturmaya ve kommodlu sandalyeye müsade edilebilir.
4. Vital bulgular: geliflten itibaren; fi 30 dakika ara ile X 4 defa; fi sonra 60 dakika ara ile X 2 defa; flayet stabil ise; fi 46 saatte-bir/ilk 24 saat; fi sonra 6 saat ara ile: solunum say›s›, kalp h›z›, kan bas›nc› kontrol edilmelidir.
5. Diyet: Hasta stabil olana kadar 4-24 saat oral beslenmeye
müsade edilmemelidir. Geliflten 24 saat Sonra 1,500 kalorilik,
düflük kolesterollü, tuz ilavesi olmayan diyete müsade edilebilir.
6. S›v›: oral al›m› 1,000 ml/8 saat olarak k›s›tlanmal›d›r.
7. Oksijen: nazal kanül ile 2 L/dakika. Gö¤üs a¤r›s› hafifleyen
ve kalp yetersizli¤i olanlarda ise hasta stabilize olana kadar.
8. EKG: gelifl ve 8 saat ara ile günde 3 defa, sonra 24 saat ara
ile, 3 gün.
9. Gö¤üs göntgeni: geliflte ve gerekirse daha sonra da portatif
röntgen cihaz› ile çekilebilir.
10. Kan tetkikleri:
• CK-MB; geliflte ve ‹lk 24 saatte, 6 saat ara ile günde 4 de-
106
fa, Troponin; geliflte ve ilk gün 8 saat ara ile günde 3 defa,
• Na, K, Cl, PO2, PCO2, Tam kan say›m›, BUN, Glikoz, Kreatinin; yat›flta, gerek görülürse s›k olarak bak›labilir (hergün, günafl›r› veya daha seyrek).
• Total Albumin, Kalsiyum, Magnezyum, Kolesterol tayin
edilebilir.
11. Günlük vücut a¤›rl›¤› ve s›v› dengesi (giren ve ç›kan s›v› miktar› fark›) tayin edilmelidir.
12. ‹V yol %5 Dextroz ile aç›k tutulmal›d›r.
13. ‹laçlar:
a. Laksatifler: Dicotil sodyum sülfosüksinat; oral 100 mg/
günde, milk of magnesia; oral 30 ml, kab›zl›¤› önlemek
için.
b. Trankilizan: Alprazolam; oral 0.25 mg 6/saatte.
c. Antitrombosit: Aspirin; oral 325 mg/gün.
d. Narkotik-analjezikler: Morfin 5 mg, Hidromorfin; 2 mg,
Meperidin; 50 mg, hastan›n vücut yüzeyi, narkotiklere
sensivitesi ve a¤r›n›n flidetti dikkate al›narak de¤iflik dozlarda uygulanabilir.
107
HASTANELER ARASI TRANSFER PROTOKOLU
PRENS‹P;
1. STEM‹ TEfiH‹S‹ KES‹N OLMALIDIR.
TRANSPORT ZAMANI VE GÜZERGAHI ÖNCEDEN B‹L‹NMEL‹D‹R,
2. TRANSFER ED‹LECE⁄‹ MERKEZLE ÖNCEDEN TEMAS ED‹L‹P HASTAYA UYGULANACAK PROTOKOL ÖNCEDEN
PLANLANMALIDIR,
3. TRANSPORTU YAPACAK S‹STEMLERE VE KPC YAPAB‹LECEK TEKNOLOJ‹ VE ONU KULLANCAK ELEMANLARA SAH‹P OLMALIDIR. B‹RL‹KTE DENEY‹ML‹ DOKTOR VEYA
UZMAN HEMfi‹RE MUTLAKA OLMALIDIR
4. STEM‹ STANDART TEDAV‹S‹ TRANSPORT ÖNCES‹ BAfiLANMALIDIR VE LÜZUMSUZ ‹LAÇ KULLANIMI (ÖZELL‹KLE HEPAR‹N) ENGELLENMEL‹D‹R.
1. En az bir tercihan iki KPC sertifikal› birisi doktor t›p-personeli
bulunmal›d›r.
2. KPC için gerekli cihazlar; Endotrakeal entubasyon malzemesi
(Laringoskop, de¤iflik büyüklükteki endotrakeal tüpler, oksijen
tank›, elle kullan›lan tek-yönlü maskeli Ambu, oksijen tank›na
maskenin ba¤lant›s›, portatif aspiratör).
3. ‹V s›v› ve ilaç deste¤i; ‹soproteranol, norepinefrin, kalsiyum klorid, sodyum bikarbonat, dobutamin,dopamin, amrinon, furosemid, nitrogliserin, nitroprussid, metoprolol bretiliyum, diazepam, morfin, prokainamid, atropin sülfat, adrenalin.
4. EKG ve hemodinamik monitorizasyon, defibrillator.
108
1. Steril durumda intravenöz kanül ve i¤neler, steril gazlar, betadin solusyonu, dikifl tak›m›.
2. Geçici pacemaker (intravenöz veya eksternal).
3. Perikardiyosentez seti.
• Transfer öncesi hastada al›nmas› gereken önlemler;
a. Havayolunun aç›kl›¤›n› korumak.
Transport süresince ‹ntravenöz infüzyonun devaml›l›¤›n›
sa¤lamak için yeterli s›v› bulunmas›na dikkat etmek. Her
hastada iki intravenöz yol açmak.
b. Oksijen deste¤inin hastaya ulaflt›¤›ndan emin olmak.
c. Transport s›ras›nda KPC gerekebilece¤i ak›lda tutulmal›
ve buna haz›r olunmal›d›r.
POST-M‹
R‹SK DERECELEND‹RME:
*Risk derecelendirilmesinin amac›; Gelecekte kardiyovasküler olay riski yüksek hastalar ve revaskülarizasyondan fayda
görecek hastalar› saptamakt›r.
**Tedavinin amac›; Mi olan tüm hastalar›n risk faktörleri agressif olarak modifiye edilmelidir. Tedavi her hastaya özel düzenlenmeli ve çoklu-tedaviden kaç›n›lmamal›d›r.
***Risk modifikasyonunun esas hedefi; Gelecekteki olaylar
için risk tafl›yan hastalard›r. Çünkü bunlar revaskülarizasyon ve
di¤er invaziv giriflimlerden fayda görmektedirler.
a. Yafl: Mi’den sonra mortalitenin en önemli öngörenidir.
b. Sol ventrikül fonksiyonlar›: M‹ sonras› mortalitenin ikinci
önemli öngörenidir. Çal›flmalarda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (SVEF) ile mortalite aras›nda ters bir iliflki bulmufltur.
109
SVEF<%40 olanlar›n mortalitesi daha büyük SVEF’si olanlara
göre daha yüksek saptanm›flt›r. Bundan dolay› M‹ geçiren hastalar›n tümünde sol ventrikül fonksiyonlar› de¤erlendirilmelidir.
M‹ sonras› belirgin sol ventrikül disfonksiyonu (SVEF <%40),
çoklu duvar hareket bozuklu¤u bulunanlar›n riski daha yüksektir. Kalp kateterizasyonu bu hastalara erken yap›lmal› ve revaskülarizasyondan fayda bulacaklar saptanmal›d›r.
Radyonüklid anjiyografi, ekokardiyografi, koroner anjiyografi s›ras›nda sol ventrikülografi ile sol ventrikül fonksiyonlar›
de¤erlendirilebilir.
Post-M‹ Sol ventrikül disfonksiyonun saptanmas› ACE‹ bafllanmas› için kesin indikasyon teflkil etmektedir.
c. Rezidüel iskemi: Yayg›n koroner arter hastal›¤› veya rezidüel
iskemi M‹ geçirmifl hastalarda di¤er iki kuvvetli mortalite öngörenleridir. Hastaneden ç›k›fltan önce noninvazif testler ile egzersizin meydana getirdi¤i iskeminin derecesi de¤erlendirilebilir.
Risk derecelendirilmesinde egzersiz ve di¤er stres testleri:
Fonksiyonel kapasiteyi de de¤erlendirmede kullan›fll› bir yöntemdir. Ç›k›fl öncesi önerilecek aktivite düzeyi için yol göstermektedir. Özellikle trombolitik tedavi öncesi dönemde egzersiz stress
testi komplikasyonsuz infarktlartda kullan›lmakta idi. Günümüzde
ise koroner anjiyografi daha yayg›n uygulanmaktad›r. Trombolitik
tedavi uygulananlarda birinci y›lda mortalite çok düflüktür (%1%2). Dolay›s›yla stress testinin pozitif öngörücülü¤ü çok düflüktür.
Egzerisiz yapamayan veya EKG’si yorumlanamayan (sol ventrikül hipertrofisi, interventriküler ileti gecikmesi, dijitale ba¤l› ST-
110
T dalga de¤ifliklikleri) hastalarda ekokardiyografi veya Radyonüklik görüntüleme yöntemleri risk derecelendirmesinde kullan›labilir.
Stress ekokardiyografi ve radyonüklid görüntüleme bu gruptaki hastalarda risk derecelendirmesinin sensivite ve spesifitesini art›rmaktad›r. Dobutamin, Adenozin, Dipiridamol heriki yöntemle
birlikte güvenle kullan›lmaktad›r.
AHA/ACC 2004-AM‹ K›lavuzu;
Komplike olmayan ve ç›k›fl öncesi anjiyografi yap›lmayacak
hastalara submaksimal egzerisiz testi veya 3 hafta sonra semptoms›n›rl› stress testi önerilmektedir. Baz› görüfller; Semptom-s›n›rl›
stress testinin post-M‹ birinci haftada, di¤erleri ise AM‹’den sonra
3. haftada yap›lmas›n› önermektedir. Heriki yöntemde M‹ hastalar› için güvenlidir.
*En az 3 MET yapabilen hastalarda prognoz iyidir.
*3 MET’e ulaflamayan, egserisiz s›ras›nda hipotansiyon, ST segment depresyon veya elevasyonu koroner anjiyografi indikasyonudur.
POST-M‹ TEDAV‹:
A. KORONER ANJ‹YOGRAF‹ VE GEÇ-PTCA;
• Kesin indikasyonlar›:
1. Post-infarkt angina, Re-M‹, yetersiz tromboliz,
2. Konjestif kalp yetersizli¤i, mekanik komplikasyonlar, hemodinamik anstabilite.
111
Randomize olmayan birçok çal›flmada M‹’nin gelecekteki mortalitesinin en önemli önbelirleyicisinin infarkt arteri aç›kl›¤›
oldu¤u bulunmufltur; (“AÇIK ARTER H‹POTEZ‹”). ‹nfarkt arteri t›kal› kalan hastan›n sol ventrikül dilatasyonu artm›flt›r, Spontan ve
uyar›labilen aritmileri daha fazlad›r ve infarkt arteri aç›k kalan
hastaya göre prognozu daha kötüdür. Bu faktörlerin hepside sol
ventrikül Remodelingini olumsuz etkilemektedir.
Noninvaziv stres testlerinde iskemisi olanlarda ölüm veya reinfarkt riski yüksektir. Bu hastalar›n tamam› koroner anjiyografi ve
koroner anatomileri uygun ise revaskülarizasyona gönderilmelidir
(ACBG operasyonu veya PTCA). Sol ventrikül fonksiyonlar› bozulmufl hastalar (SVEF <%40) genellikle çok damar hastal›¤› olanlard›r ve bunlar›n yaflam beklentileri koroner revaskülarizasyonla
daha fazla artmaktad›r.
M‹’nin mekanik komplikasyonlar›n› (papiller adale rüptürüne
ba¤l› mitral yetersizli¤i, ventriküler septal rüptür veya SV anevrizmas›) cerrahi olarak düzeltmeden önce koroner anjiyografi revaskülarizasyon gereksinimi, hemodinamik durumun de¤erlendirilmesi aç›s›ndan gereklidir.
• Kateterizasyonun kontrindikasyonlar›; Revaskülarizasyona aday olmayanlara, ciddi komorbid durumu bulunanlara yap›lmamal›d›r. *Kan›tlar AM‹ geçiren tüm hastalara koroner anjiyografinin gerekmedi¤ini göstermifltir.
Post-M‹ anjiyografi pratikte genellikle semptomsuz ve komplikasyonsuz hastalara yap›lmakta olup, bunlar›n zaten uzun dönem prognozu daha iyi oldu¤undan anjiyografinin bunlara ek
faydas› olmamaktad›r.
112
B. POST-M‹ ACBG;
Acil ve elektif olarak iki kategoriye ayr›l›r.
• Acil ACBG; ciddi sol ana koroner arter ve üç damar hastal›¤› ve SV fonksiyonlar› azalm›fl hastalarda yaflam beklentisini artt›rd›¤› bulunmufltur. ‹ki damar hastal›¤›nda proksimal LAD lezyonu ile SVEF’si düflümüfl hastalarda elektif ACBG faydal› bulunmufltur. Operasyon; M‹’den 3-7 gün sonra yap›lmal›d›r (operasyon mortalitesi M‹ olmayan hastalar›n elektif ACBG mortalitesine
eflit).
Düflük SVEF’de, ileri yaflta, çoklu komorbid durumlarda, acil
ACBG’ye gidenlerde operasyon mortalitesi yüksektir.
C. SEKONDER KORUNMA;
1. M‹ geçirmifl hastalar sigaray› tamamen b›rakmal›d›r.
Sigara içmek M‹’den sonra reinfarkt ve mortaliteyi iki kat art›rmaktad›r. Sigara koroner spazma neden olmakta ve M‹’den sonra
Beta-Bloker tedavinin etkisini azaltmaktad›r. Bu Risk sigara b›rak›ld›ktan sonra h›zla azalmaktad›r. Sigara b›rak›ld›ktan 3 sene sonra risk hiç sigara içmemifl olanlar›nkine yaklaflmaktad›r. Hastalar›n %30-50’si M‹’den 6-12 ay tekrar sonra sigara içmeye bafllamaktad›r. Bunlara hipnoz veya di¤er sigara b›rakt›ran tedaviler uygulanabilir; (i) Nikotin içeren Ürünler: Çi¤neme sak›zlar›, flasterler, nazal spreyler veya inhalerler. Bunlar ile sigara içmekle al›nan
nikotinin %30-60’› sa¤lanabilmektedir. Ancak bu uygulamalar
M‹’nin akut faz›nda tavsiye edilmemektedir. ‹nfarkt›n sonraki fazlar›nda daha güvenlidir. Tekrar sigara içmeye bafllayan hastalar nikotinli ürünleri kullanmay› b›rakmal›d›r. (ii) Klonidin, Bupropion: Sigara eksikli¤inin belirtilerini azaltt›klar›ndan sigaray› b›rakmada etkili ilaçlard›r.
113
Bafllang›ç dozu oral 150 mg hergün/3 gün, sonra oral 150 mg
günde 2 defa/7-12 hafta. Hasta sigara içmeyi tedavinin 1-2 haftas›nda durdurmal›d›r.
2. Lipidlerin kontrolü;
Sekonder Koruma Lipid Çal›flmalar›nda lipidlerin düflürülmesinin mortalite ve reinfarkt insidans›n› azaltt›¤› gösterilmifltir.
M‹ geçirmifl hastalar›n lipid profili (Total-kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliseridler) mutlaka yap›lmal›d›r (akut
fazda geliflte ilk 24 saatte ve hastaneden ç›k›fltan önce). fiayet geliflte lipid profili bak›lamam›fl ise gelifligüzel kolesterol düzeyi ölçülebilir. Tam lipid profili ise M‹’den 4 hafta sonra tayin edilebilir.
LDL-Kolesterol: 1999-AM‹ AHA/ACC K›lavuzu tüm hastalara
II∞- basamak diyetin bafllanmas›n› önermifltir (total kalorinin %7’si
satüre ya¤lar ve kolesterol< 200 mg/gün). Buna ra¤men LDL-kolesterol>125 mg/dL seyrediyor ise ilaç tedavisi bafllanmal› ve LDLkolesterolün 100 mg/dL’nin alt›na düflürülmesi hedeflenmelidir.
Tüm akut koroner sendromlarda Statinler tercih edilmesi gereken
lipid düflürücü ilaçlard›r. Bu ilaçlar›n pleotropik etkileri dikkate
al›nd›¤›nda (klinik olarak görülme zaman› <4 hafta) statin tedavisi postM‹< 10 günde agressif dozlarda (Atorvastatin 80 mg/gün,
Pravastatin 40 mg/gün) bafllanmal›d›r. Agressif kolesterol düflürücü statin tedavisi LDL-kolesterolü 80 mg/dL’nin alt›na düflürür ve
1 y›ll›k takipte ölümü %19, revaskülar izasyonu %19, anstabil anginay› %28 azalt›r. Bu olumlu etkiler 4. haftadan itibaren görülmeye bafllar.
LDL-kolesterolu düflürmek için gemfibrozil kullan›lmamal›d›r.
Birçok çal›flmada egzersiz ve az miktarda alkol (k›rm›z› flarap)
tüketiminin LDL-Kolesterol düzeyini düflürdü¤ü gösterilmifltir.
114
HDL-Kolesterol: AM‹ hastalar›n›n %25’inde LDL-kolesterol
düzeyi normal, HDL ise düflük saptanm›flt›r. Lipid profilinde düflük HDL-kolesterol düzeyi M‹’nin ba¤›ms›z risk faktörüdür. Egzerisiz, Niasin veya Östrojen tedavisi (kad›nlarda) HDL düzreyini
yükseltebilen giriflimlerdir.
Trigliseridler: Hipertrigliseridemi tek bafl›na koroner arter
hastal›¤›n›n ba¤›ms›z öngörenidir. Genellikle düflük HDL düzeyi
veya diyabet ile birliktedir. Niasin ve Atorvastatin yükselmifl Trigliserid düzeyini düflürmektedir.
3. Antitrombosit Tedavi;
Aspirin, kesin kontrindikasyon yok ise tüm hastalara verilmelidir. M‹ sonras› kullan›lan aspirin verildi¤i 1,000 hastada 25 hayat
kurtarm›flt›r. Aspirin vasküler mortaliteyi, nonfatal inmeyi, ve fatal
M‹’yi azalt›r. Stent implantasyonundan sonra tiklopidin veya klopidogrel alan hastalara aspirin de verilmelidir.
Antitrombositer ilaçlardan Sülfinpirazon ve Dipiridamol M‹ hastalar›na önerilmemektedir. Bu ilaçlar tekbafl›na aspirinden daha etkili bulunmam›flt›r. Tiklopidin (oral 250 mg/günde iki defa) ve
Klopidogrel (75 mg/günde) gerçek Aspirin allerjisi bulunanlarda
Aspirine alternatif olabilirler. Klopidogrel uzun dönem kullan›mda
tercih edilmelidir çünkü hematolojik diskrazi insidensi tiklopidine
göre daha azd›r.
4. Warfarin Sodyum;
Aspirin kullanamayanlara, kronik persistan atriyal fibrilasyonu
olanlara, SV trombusunda önerilmektedir. Genifl anteriyor M‹ ve
SV trombusu olup Warfarin Sodyum ile tedavi edilen hastalarda
embolik inme riski azalt›lm›flt›r. 6 haftal›k Warfarin tedavisinin 2D
115
Ekokardiyografi ile trombusun stabilizasyonu ve endotelizasyonuna yard›mc› oldu¤u gösterilmifltir.
Günümüzde sekonder korunmada Warfarinin Aspirinin yerine
kullan›lmas› tart›flmal›d›r.
5. Beta-Blokerler;
Nonfatal M‹’yi önleyerek ani ve ani olmayan ölümü azaltmaktad›r. Beta-blokerlerin antiiskemik, antihipertansif etkileri olup SV
duvar stressini azaltmaktad›rlar. B blokerler PostM‹ riskini rölatif
%20 civar›nda azaltmaktad›rlar.
Beta-blokerlerin faydal› etkileri yüksek riskli hastalarda daha
fazlad›r (Anteriyor M‹, önceden infarkt geçirmifl, kompleks ventriküler aritmileri, SV disfonksiyonu, yafl› ilerlemifl olan hastalar).
Reperfüzyon tedavisi uygulanm›fl hastalarda da faydas› saptanm›flt›r.
Çal›flmalar faydas› kan›tlanmas›na ra¤men hastalar›n ancak
%50’sine Beta-bloker verildi¤ini ortaya koymufltur.
Beta-blokerler hemodinamik olarak stabil olan bütün M‹ hastalar›na ilk 24 saatte bafllanmal› ve kesin olarak kesilmeden devam
ettirilmelidir. Hafif SV disfonksiyonu ve kompanze konjestif kalp
yetersizli¤i bu tedavi için kontrendikasyon de¤ildir. Metoprolol,
Atenolol, Propranolol, Timolol ‹ntrensek sempatik aktivitesi olmayan ve daha faydal› olan beta-blokerlerdir. Mortaliteye faydas›nda kalp h›z›n›n azaltmas› önemlidir.
Beta-bloker Kontrendikasyonlar›:
‹kinci veya Üçüncü derece AV Blok, ciddi Astma, a¤›r kronik
obstrüktif pulmoner hastal›k, kalp h›z›<60/dakika, ciddi periferik
vasküler hastal›k. Diyabet mutlak kontrindikasyon (akut sol kalp
116
yetersizli¤i, hipotansiyon, flok, astma krizi gibi) de¤ildir. S›k hipoglisemik nöbetleri olan Diyabetiklerde b-bloker kesilmeli veya
dozu azalt›lmal›d›r.
ACE ‹nhibitörleri;
‹nfarkt s›ras›nda bafllanan ACE inhibitörlerinin SV remodelingi
ve SV dilatasyonu ile konjestif kalp yetersizli¤ini azaltt›¤› gösterilmifltir. M‹ s›ras›nda miyokardda ACE ekspresyonunun artt›¤› saptanm›flt›r. Birçok çal›flmada ACE‹ ile mortalitenin azald›¤› bildirilmifltir. Tedavinin faydas› özellikle genifl ‹nfarktlarda ve anteriyor
lokalizasyonlu, SV fonksiyonlar› bozulmufl M‹’lerde daha fazla bulunmufltur.
Günümüzde ACE‹’leri belirgin kalp yetersizli¤i (EF<%40) ve
durumu tam doz ilac› tolere edebilecek tüm hastalara önerilmektedir.
Yan Etkileri: öksürük, renal fonksiyonlarda kötüleflme hipotansiyon ve anjiyoödem.
Kalsiyum Kanal Blokerleri;
M‹ sonras› beta-blokerlerin kontrindike oldu¤u durumlarda indikedir. Refrakter anginada di¤er tedavilere eklenmelidir. Gerekti¤inde uzun etkili preparatlar tercih edilmeli (amlodipin gibi), k›sa etkili dihidropiridinler (nifedipin) postM‹ hastalarda mortalite
ve reinfarktüsü artt›rd›klar›ndan kullan›lmamal›d›r (Trombolitik
kullan›m› ve Q-dalgas› geliflmesinden ba¤›ms›z). K›sa etkili nifedipidinin zarar› refleks sempatik aktivasyon sonucu hipotansiyon
ve taflikardiye neden olarak miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmas›ndan olabilir.
Diltiazem ve verapamil ise sol ventrikül disfonksiyonu veya
117
konjestif kalp yetersizli¤inde kontrendikedir. Baz› çal›flmalarda Qdalgas›z M‹’de faydal› bulunmufllard›r (beta-bloker ve aspirin tedavisi ile birlikte).
ACC/AHA k›lavuzlar› post M‹ dönemde kalsiyum kanal blokerlerinin önermemektedirler.
‹ndikasyonlar›;
Kalsiyum kanal blokerlerinin kullan›m› iskemisi devam eden
hastalar, h›zl› ventrikül cevapl› atriyal aritmiler ile ciddi astma veya kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› gibi aflikar beta-bloker kontrendikasyonu olan durumlarla s›n›rl› olmal›d›r (Diltiazem, Verapamil). Konjestif kalp yetersizli¤i veya AV blok bulgular› olan M‹
hastalar›nda kullan›lmamal›d›rlar.
Östrojen Replasman Tedavisi;
Östrojen tedavisinin osteoporoz, cilt tonusu, seksualite, Alzhamer geliflme riskine faydal› etkileri saptanm›flt›r. Ancak post- M‹
kullan›m›nda önemli rolü bulunmam›flt›r aksine meme kanseri riskini art›rm›flt›r. Özellikle ailesinde meme kanseri hikayesi olanlarda hormon replasman tedavisi kesinlikle kullan›lmamal›d›r.
Antioksidanlar;
Epidemiyolojik çal›flmalar E-Vitamini ve b-karoten al›m›n›n koroner arter hastal›¤› ve AM‹ insidans›n› azaltabilece¤ine iflaret etmifltir.Ancak günümüzdeki k›lavuzlar primer veya sekonder korunmada Vitamin-E ve b-Karoten kullan›m›n› desteklememektedir.
118
a.
b.
c.
d.
e.
f.
M‹ sonras› ani-ölümden korunma;
Post-M‹’nin birinci y›lda ani-ölüm riski daha yüksektir.
Azalm›fl SV fonksiyonlar› (<%40) trombolitik dönemde mortalitenin en iyi öngörenidir.
Birçok çal›flmada infarkt arteri t›kal› olanlar›n mortalitesi aç›k
olanlara göre daha kötü bulunmufltur.
Dakikada ≥ 6 ventriküler erken at›m bulunmas› ani-ölüm riskini %60 art›rmaktad›r.
AM‹’den 48 saat sonra ventrikül fibrilasyonu veya sürekli ventrikül taflikardisi riski de artmaktad›r.
Ani-kardiyak ölüm riskini test etmek için de¤iflik yöntemler
kullan›lmaktad›r. Ancak bunlar›n hiçbirisi rutin kullan›mda
önerilecek kadar hassas de¤ildir. Signal-ortalamal› EKG, kalp
h›z›-de¤iflkenli¤i ve barorefleks hassasiyeti, pozitif öngörücülü¤ü düflük olan non-invaziv testlerdendir (< %30). Kan›tlanm›fl
tedavi secene¤inin yoklu¤unda bu modellerin post-M‹ derecelendirmesinde rutin olarak kullan›m› önerilmemektedir.
Ani ölüm riskini test etmek için invaziv elektrofizyolojik testler kullan›lmaktad›r. Ancak bunun da gelecekteki olaylar› öngörücülü¤ü düflüktür.
Tedavi: Ani-kardiyak ölümü azaltan tek ilaç Beta-blokerlerdir.
M‹ sonras› Beta-bloker kullan›m› mortaliteyi yaklafl›k %20 azaltmaktad›r. M‹ geçirmifl hastalar›n hepsine kontrendikasyon olmamas› durumunda Beta-bloker verilmelidir.
Tip-IC antiaritmik ilaçlar›n (enkainid, propafenon) M‹ sonras›
kullan›m› önerilmemektedir. Amiodaronun çoklu antiaritmik etkileri bulunmaktad›r. Ancak primer olarak S›n›f-III antiaritmik olarak kabul edilmektedir. SV EF’si £ %40 olan post-M‹’lerde yap›lan
119
çal›flmalarda tatmin edici sonuçlar bildirilmifltir. Amiodaronun M‹
geçirmifl hastalarda tüm nedenlere ba¤l› mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir.
HASTANE SONRASI TEDAV‹
Tedavideki hedefler:
Rehabilitasyon program› ile desteklenmifl egzerisiz, kilo kayb›,
uygun diyet, sigaray› b›rakmak (Bkz Bölüm 13).
a. Gelifltirilmifl rehabilitasyon program› egzerisiz ve hasta
e¤itimi ile hastan›n yaflam fleklini düzenlemek için kullan›lmaktad›r. Kardiyak rehabilitasyonun faydalar› birlikte kullan›lan tedavinin etkinli¤i artmaktad›r. Fonksiyonel kapasitenin art›fl› tekrarl›yan iskemi ile yeniden yat›fl› azaltmaktad›r. Hastan›n sosyal olarak iyi desteklenmesi sonraki mortaliteyi di¤er hastalara göre
%20-25 düflürmüfltür.
Depresyon mortalitenin ba¤›ms›z öngörenidir ve mutlaka takipteki kontrollerde araflt›r›lmal›d›r. Kardiyak rehabilitasyonun
birçok faydas›na ra¤men M‹ geçirmifl hastalar›n yar›dan az› düzenlenmifl kardiyak rehabilitasyon program›na kat›lmaktad›r. Ev
programlar› hastaya daha fazla yard›mc› olabilir. Ancak grup rehabilitasyonu gibi sosyal iliflki ve etkileflim sa¤lamamaktad›r. Kardiyak arrestlerin büyük bölümü ç›k›fltan sonra ilk 18 ayda meydana gelmektedir. Aile bireyleri kardiyopulmoner canland›rma
(KPC) için e¤itilip uyar›lmal›d›r.
b. Hipertansiyon ve Diyabetin kontrolu öncelikli olarak yap›lmal›d›r. Bu konudaki çal›flmalarda glikoz kontrolunun mikro-
120
vasküler komplikasyonlar›n progresyonunu yavafllatt›¤› bildirilmifltir. Mikrovasküler komplikasyonlar›n azalmas› özellikle agressif tedavi ile daha belirgindir (Hedef: Hba1C<%5, LDL<%80
mg/dL, sistoloik/diyastolik kan bas›nc› <135/85 mmg).
c. Vücut a¤›rl›¤›n›n azalt›lmas›; Hastalar ideal kiloya inmeleri için teflvik edilmelidir (vücut-kitle indeksi <25 kg/m2).Tüm
hastalara birinci-basamak diyet bafllanmal›d›r (total kalorinin %810’u satüre edilmifl ya¤, total ya¤ miktar› toplam kalorinin £
%30’u, kolesterol<300 mg/gün). Hastada LDL-Kolesterol düzeyi
için hedef< 100 mg/dL. Ancak hastalar›n<%50’si birinci-ad›m diyete uyum sa¤l›yabilmektedir.
d. Hiperlipidemi için farmakolojik tedavi fazla gecikmeden agressif olarak bafllanmal›d›r. Yak›n zamanda tamamlanan çal›flmalarda (IMI 22, REVERSAL) akut Koroner Sendromun
<10 gününde bafllanan Statin tedavisi ile (Atorvastatin 80 mg/gün,
Pravastatin 40 mg/gün) 2 hafta sonra LDL-kolesterol düzeyi, 4
hafta sonra klinik olaylar azalm›flt›r (ölüm, revaskülarizasyon, anstabil angina).
e. Günlük aktiviteye bafllama zaman›: Seksüel aktivite, araba kullanma, ifle bafllama ve egserisiz, M‹ sonras› hastan›n bilgilendirilmesi gereken önemli günlük aktivitelerdir. Birçok hastada
seksüel aktivite ve araba kullanmaya bir hafta sonra bafllanabilir.
Semptomsuz hastalar 2 hafta içerisinde ifline bafllayabilir. Hastan›n
aktivitesini ve performans›n› de¤erlendirmek için egzerisiz testi
yap›labilir. En az 5 MET yapabilen, belirgin ST-depresyonu ve angina geliflmeyen hastan›n uzun dönem prognozu iyidir.
121
Uçaklarda 7500-8000 feet yükseklikte oksijen bas›nc› düfltü¤ünden sadece stabil hastalar›n post-M‹ ikinci haftada uçak ile seyahat etmelerine müsade edilebilir. Bu hastalar yanlar›nda sublingual Nitrogliserin bulundurmal› ve hava alan›nda tekerlekli sandelye kullan›lmal›d›r.
Anstabil hastalar›n hava yolu ile seyahatleri hasta stabil duruma gelene kadar ertelenmelidir.
REHAB‹L‹TASYON
• A. Hastane içi Aktivite ve Hastaneden Ç›k›fl:
AM‹’nin ciddi komplikasyonlar› ve ölüm riski semptomlar›n
bafllamas›ndan sonraki ilk gün çok yüksektir. Risk sonraki günlerde azalm›fl olarak devam etmektedir.
Yap›lan yaflam beklentisi çal›flmalar›nda hastanede toplam kalma süresi komplikasyonsuz M‹’de 1970’lerde 21 gün iken günümüzde yaklafl›k 5 güne indirilmifltir.
ED‹TÖR
AM‹’de Hastane dönemi faydas› oldu¤una inan›ld›¤› kadar uzat›labilir. Hastaneden ç›k›fla karar verirken dikkat edilecek tek gerçek;
hastan›n ciddi komplikasyon ve ölüm riskinin tayin edilmesidir.
• Hastanede yat›fl dönemini uzatan komplikasyonlar;
Kalp yetersizli¤i, M‹ ekstansiyonu, kalp blo¤u, kalp durmas›,
intraventriküler ileti gecikmesi, supraventriküler taflikardidir. Yafll› hastalar›n M‹ sonras› takipte mortaliteleri yüksek olup bunlarda
daha uzun süre hastanede yat›fl gerekmektedir. Sonuçta hastanede kalma süresi hastan›n demografik ve klinik özelliklerine göre
biçimlendirilmelidir.
122
Çal›flmalarda AM‹ tan›s› kesinleflmifl ve KBÜ’ye kabul edilen
hastalar›n büyük bölümü 4-7 günde hastaneden ç›kar›lmaktad›r.
Birçok hasta ise KBÜ’ye yat›fltan 48-72 saat sonra ‹ntermediyerKardiyak Bak›m bölümüne al›nmaktad›r.
Bu kademeli geçiflin amac›; devam eden aritmilerden yaflam
beklentisini art›rmada aritmi ve acil KPC deneyimi olan personelin bulundu¤u bölümler daha etkin olmas›d›r. Kardiyak rehabilitasyon Kademeli veya ‹ntermediyer KBÜ’de bafllat›lmal›d›r. Uygulanacak protokol hastaya göre sorumlu uzman doktorlar taraf›ndan düzenlenmelidir.
KBÜ’den ç›k›fl ve hareketlenme, programl› olarak gö¤üs a¤r›s›,
postural hipotansiyon, aritmiler, belirgin taflikardi veya di¤er
komplikasyonlar görülene kadar devam ettirilmelidir. Aktivitenin
miktar›n› düzenlemede dikkate al›nmas› gereken hastaya özel di¤er de¤iflkenler, AM‹ öncesi hastan›n heyecan ve fiziksel durumu,
yafl, birlikte bulunan nonkardiyak problemler tedavi ve yaklafl›ma
hastan›n cevab›d›r. Birçok hastan›n kabulun ilk gününde yorgunluk hissetmedi¤i sürece sandalyede oturmas›na müsade edilmektedir.
Komplikasyon meydana gelmemifl ise hastan›n hastaneye kabülünün 3 gününde yürümesine müsade edilmelidir. 4-7. günlerde hastan›n aktivitesini progressif olarak art›rmak planlanabilir ve
yat›fl›n 3-5. günlerinde protokol h›zland›r›labilir.
Hastaneden ç›kmadan hastalar›n büyük bölümüne semptomla
s›n›rl› egzerisiz testi yap›lmal›d›r. Bu testin sonucu sonraki mortaliteyi öngörmektedir. EKG’de horizontal ST depresyonu (≥ 1mm),
angina epizodu ile k›yasland›¤›nda 1 y›ll›k mortalite ve morbiditeyi daha anlaml› öngörmüfltür. Bu nedenle bu hastalara daha agressif yaklafl›m ve tedavi gerekmektedir.
123
Ekokardiyografi ile veya tek bafl›na egzerisiz testi ve nükleer
görüntülemenin hepsinin hastaneden ç›k›fltan önce yap›lmas› güvenli ve gereklidir. Düflük aktiviteye göre modifiye edilmifl Bruce
protokolu hastan›n evdeki aktivitesinin düzeyini tayin etmek için
yol göstericidir. Testler s›ras›nda doktorlar ani geliflecek ciddi aritmiler ve sistolik kan bas›nc›n›n düflüflüne düflük eflikli angina veya ST-segment depresyonuna karfl› haz›rl›kl› olmal›d›r. Bunlar›n
tamam› tedavi program›n› de¤ifltirip anjiyografi gibi ileri tan› evresine geçmeye neden olmaktad›r.
Egzersiz testi efor kapasitesi düflük yafll› hastalara yap›lmamal›d›r (semptomlu kalp yetersizli¤i, yak›n zamanda istirahat anginas›, testi istemeyen hastalar gibi).
Hastane dönemi komplikasyonlu olan hastalarda (kalp yetersizli¤i, flok, yüksek-dereceli ventriküler erken vurular, kalp durmas›, tekrarlayan angina, infarkt ekstansiyonu) özel yöntemler
kullan›lmal›d›r. Holter monitorizasyonu, radyonüklid ventrikülografi, ekokardiyografi yüksek riskli hastalar› tan›mlayabilmektedir.
Ventriküler aritmileri devam edenler ve/veya düflük ejeksiyon
fraksiyonu olan hastalara Signal-ortalamal› EKG ve/veya elektrofizyolojik testler indikedir.
Post infarkt angina epizodlar› veya provokatif testler ile rezidüel iskemi saptanmas›nda hastaneden ç›kmadan önce revaskülarizasyona (ACBG veya PTCA) aday hastay› belirlemek için koroner
anjiyografi yap›lmal›d›r.
124
PROTOKOLLER
YATIfiIN 4-7. GÜNLER‹NDE REHAB‹L‹TASYON;
1-2. gün:
KBÜ’de yatak istirahati. Hasta stabil ve tolere edebiliyorsa
geldi¤i gün sandalyeye oturtulabilir.
4. gün:
‹ntermediyer Kardiyak Bak›m Ünitesinde hafif aktivite.
Bütün gün sandalye kullan›labilir, yatak yan›nda komoda
müsade edilebilir, hasta yürüyebilir.
4-7. günler:
Aktivite art›r›l›r. Örne¤in; Koridorda yürümeye müsade
edilir. Hasta saçlar›n› y›kayabilir ve dufl yapabilir. Septomla
s›n›rl› egzerisiz testi ç›k›fltan önce yap›labilir.
Yat›fl›n 3-5’ci günleri;
Erken Ç›k›fl;
Kesin AM‹ tan›s› ile yat›r›lan ve 48 saattir KBÜ’de yatmakta olan ve afla¤›daki kriterlerin hiçbirisi bulunmayan hastalar
erken ç›kar›labilir:
1. Angina,
2. Konjestif kalp yetersizli¤i (raller ve/veya S3), sistolik
kan bas›nc›<90 mm Hg, SV ejeksiyon fraksiyonu < %35,
3. Ventriküler aritmiler (Lown s›n›f› ≥ 2), 2-3. derece kalp
blo¤u,
4. Psikolojik ve entellektüel kapasitesi sa¤l›k personeli ile
iliflki kurmaya yetersiz olan hastalar.
125
Bu hastalar›n tamam›na de¤il ancak büyük bölümüne
trombolitik tedavi verilmifl olabilir veya baz›lar› kalp kateterizasyonuna gidebilir (± PTCA). 3-5. günlerde ç›k›fl yap›lacak
hastalar›n evinin durumu protokollara uygumlu olmal›d›r
(bir aile bireyi veya arkadafl› ile birlikte yaflamal› ve rehabilitasyon program›na hastay› getirebilmelidir).
Æ Kateterizasyona giden hastalarda SV EF>%35 ve koroner
anatomi stabil olmal›d›r (revaskülarizasyon indikasyonu olmayan).
‹skemisi minimal veya olm›yanlarda erken ç›k›fl uygundur.
Erken ç›k›fl için tüm hastalardan müsade al›nmal›d›r (Sözlü
müsade yeterlidir).
Erken ç›k›fla uygun hastalarda yat›fl döneminde h›zland›r›lm›fl e¤itim ve egzerisiz programlar› uygulanmal›d›r. Hastalar ç›k›fltan sonra d›flardan rehabilitasyon program›na kat›labilirler.
HASTANEDEN ÇIKIfiTAN SONRA
REHAB‹L‹TASYON:
Günümüzde AM‹’de hastane-dönemi rehabilitasyonun amac›
hastanede yat›fl süresini k›saltmakt›r. Bu nedenle birçok hasta 4-6
günde hastaneden ç›ar›labilmekte ve hastane-d›fl› program›na
yönlendirilmektedir (Faz-II). Ancak hastanede ç›k›fltan önce hastalar risk faktörleri ve onlar› azaltmak konusunda e¤itilmelidir
(özellikle sigaray› b›rakma, egzerisiz tavsiyeleri, kolesterol yaklafl›m›, kan bas›nc› ve diyabetin s›k› kontrolu, obesitenin kontrolu).
Önerilen ilaçlar›n, düzenli kullan›m›, önemi ve yan etkileri anlat›lmal›d›r (aspirin, beta-bloker, ACE‹, statinler, klopidogrel). Sek-
126
süel aktivite sorular›na net yan›tlar verilmelidir. Fonksiyonel kapasiteyi de¤erlendirmek ve düflük riskli hastalar› saptamak için egzerisiz stres testi gerekebilir, bunun sonucunda invaziv testler uygulanabilir. Kardiyak kateterizasyon ve PTCA yap›lan hastalarda
normal fiziksel aktiviteye dönme ertelenebilir.
M‹ sonras› dönemde hasta anksiyete depresyon ve olumsuz
davran›fllar (Tavsiye ve tedavileri redetme gibi), karakter de¤ifliklikleri gösterebilmektedir. Hastan›n psikolojik durumu orta ve
uzun dönem yaflam beklentisini olumsuz etkilemektedir.
Hastalar›n düflük risk özellikleri:
1. Normal SV fonksiyonu,
2. ‹stirahat veya egzerisiz ile tekrarlayan iskemi olmamas›,
3. ‹stirahat veya egzerisiz ile kompleks aritmiler görülmemesi,
4. Komplikasyonsuz AM‹.
5. AM‹’den sonra>3 haftada hastan›n egzerisiz testinde ≥ 6 MET efor
yapmas›.
PROTOKOL
Hastan›n e¤itimine KBÜ’de veya üniteden ç›kar›ld›ktan hemen sonra bafllanmal›d›r. Primer olarak bilgilendirilmesi gerekenler; risk faktörlerinin önemi ve kontrol alt›na al›nmas›, egzerisiz program›n›n düzenlenmesi ve ilaçlar›n tan›t›m›.
Hasta KBÜ’den ç›kar›ld›ktan hemen sonra hareketlenmeye
bafllat›lmal›d›r. ‹zometrik egzerisizler yasaklanmal›, Seksüel aktiviteye egzerisiz testleri tamamland›ktan sonra müsade edilmelidir.
127
Hasta AM‹’nin 2-4 haftas›nda klinik durumu stabil ise semptom s›n›rl› egzersiz testine gönderilmelidir. Egzersiz testini yapamayan hastalarda Dobutamin-stres Ekokardiyografisi veya dipiridamol talyum testleri ile provoke edilebilen iskeminin varl›¤› araflt›r›lmal›d›r. ‹skemi minimalden fazla oluyor ve ventriküler aritmiler ortaya ç›k›yorsa koroner anjiyografi yap›lmal›d›r.
HASTANE-ÖNCES‹ YAKLAfiIM
Koroner arter hastalar›nda ölümlerin büyük bölümü hastane
öncesi dönemde hasta t›bbi yard›ma ulaflamadan meydana gelmektedir (Tablo 18). Bu hastalara M‹’nin ilk saatlerinde acil bak›m›n sa¤lanmas› çok önemlidir. Tan›nabilmifl akut iskemik sendromlarda anstabil hastalara spesifik tedavi stratejilerinin uygulanabilmesi için bunlar›n spesifik problemlerinin incelenmesi (ani ölüme neden olan ideal olmayan koflullarda hastaneye transport,
yanl›fl teflhisler gibi) ve modifiye edilmesi gerekmektedir (rutin
KP ifllemlerinin modifikasyonu).
MON‹CA projesinde Avrupada 75 yafl öncesi ölümlerin yaklafl›k %40’›n›n sebebi kardiyovasküler ölümlerdir (Circulation 1997;
96:3849-59/Eur Heart J1997;18:1231-48).
Hastane öncesi Koroner-bak›m’›n; B‹R‹NC‹- ADIMI:
“Yaflam-beklentisi zinciri”ni sa¤lamak daha önce sa¤l›kl› olan
hastay› erken teflhis etmek ve acil yard›m ça¤›rmakt›r.
Sonraki ad›m ise; hastan›n hastaneye transportu gerekecek ise
ressusitasyon ve defibrilasyon imkanlar›n›n sa¤lanmas›d›r.
128
Tablo 18: Miyokard infarktüsünde erken yaklafl›m k›lavuzu
A. Kalp Krizinde Mortalite ve Morbiditeyi Azaltmay› Amaçlayan Hedefler:
1. Anlam›: Semptomlar›n bafllamas›ndan sonra resüsitasyon tecrübesi ve
koflullar› bulunan (yeterli analjezi, yeterli de¤erlendirme ve kesin tan› ve
erken trombolitik tedavi uygulayabilme imkan› olan) yere ulaflma zaman›n› k›saltmak.
2. AM‹ teflhisi net ve aç›k olan hastalarda kontrendikasyonlar›n bulunmamas› durumunda trombolitik tedavi verilmesi, düflünülmelidir (Medikal
sisteme haber verildikten veya ulafl›ld›ktan 90 dk içerisinde; ça¤r› Æ i¤ne zaman›).
3. Koroner arter hastas› ve yak›nlar› yard›m ça¤›rmak için bir k›lavuz edinmelidirler.
B. Genel-Pratisyenlerin Sorumluluklar›:
1. Pratisyenler, gö¤üs a¤r›l› hastaya cevap verebilecek bilgi ve beceri konusunda e¤itim program›na al›nmal›d›r.
2. Yard›mc› personel AM‹ riski yüksek hastalarda pratik yaklafl›m konusunda bilgilendirilmelidir.
3. Genel pratisyenler mümkünse ambulans randevusunu hastan›n evinde
düzenlemeli ve daha fazla gecikmeyi önlemelidir.
4. Genel pratisyenler oksijen, aspirin ve nitrat verilmesini sa¤lamal›d›r.
5. Yeterli analjezi verilmelidir. Tercih edilecek analjezik; ‹V-Morfin ve antiemetik.
6. Di¤er ilaçlar da tedarik edilmelidir: Epinefrin, Atropin, Lidocain, Naloksam.
7. Genel pratisyenler hastane d›fl›nda trombolitik tedavi endikasyon ve
kontrendikasyonlar›ndan haberdar olmal› ve trombolitik tedavi verebilmelidir. Yan etkileri için gerekli defibrilatör bulundurulmal› ve kullanabilmelidir (Deneyim ve E¤itim).
8. 12-derivasyon EKG ile AM‹ tan›s› kan›tlanmal›d›r.
(Tablonun devam› sonraki sayfada)
129
Tablo 18: Miyokard infarktüsünde erken yaklafl›m k›lavuzu (Devam›)
C. Ambulans Servisleri:
1. Ambulans servisleri acil-ça¤r›lara karfl› yaklafl›m› düzeltmek için devaml› olarak e¤itilmeli (kitlelere göre cevap verme).
2. Gö¤üs a¤r›s› olan tüm hastalara defibrilatör ve onu kullanabilen tecrübeli personel sa¤lanmal›d›r.
3. Ambulansta; ileri kardiyak yaflam deste¤ini tam olarak yapabilen en az
bir deneyimli-yard›mc› sa¤l›k eleman› bulunmal›d›r.
4. Ambulans hastaya ulaflt›ktan sonra, hasta bilgileri trombolitik tedavi yap›labilen merkeze ulaflt›r›labilmelidir.
5. Kardiyak monitorizasyon mümkün oldu¤u kadar h›zla yap›lmal›d›r.
D. Hastane Sorumluluklar›:
1. AM‹ tan›s› olas›l›¤› yüksek veya kesin olan hastalar›n “H›zla Kabul Edilmesi” için gerekli protokoller gelifltirilmelidir.
2. Hastan›n direk olarak KBÜ’ye kabulü mümkün de¤ilse, trombolitik tedavi Acil bölümlerinde bafllanmal›d›r.
3. Hastane personeli, tedavi gecikmesini azaltmak için e¤itilmelidir.
4. ‹deal Zaman Standartlar›: Hasta Kabulü: 10 dk, Tan›n›n Kesinleflmesi:
+10 dk., Tedavinin Bafllamas›: +30 dk. PKG’de ilk balon fliflirilmesi için
+60-90 dk.
AM‹’de Erken giriflimin amac›;
‹nfarkt alan›n küflültülmesidir: mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavileri, aspirin, ‹V nitrogliserin, Beta-bloker verilmesi ve hastan›n kardiyolog veya uzman doktorlar›n yönetimindeki
KBÜ’ye al›nmas›. Agressif tedavi stratejileri (Trombolitik tedavi,
‹V-Nitrogliserin, Beta-bloker) kardiyoloji bölümü bulunmayan
hastanelerde de uygulanabilmektedir. Burada bu tedavileri alan
hastalar M‹’nin hastane döneminin herhangi bir zaman›nda in-
130
vaziv de¤erlendirme ve koroner revaskülarizasyon olas›l›¤›n›
araflt›rmak için tersiyer merkezlere transfer edilebilirler.
Genellikle ‹V-trombolitik tedavi baz› doktorlar taraf›ndan
transferden hemen önce uygulanmaktad›r. Baz›lar› ise ‹V-trombolitik tedaviyi Non-Tersiyer hastanede uygulay›p daha sonra (23 gün) hastay› kateterizasyon ve PTCA olas›l›¤› için Tersiyer merkeze transfer etmeyi tercih etmektedirler.
• Sonuç olarak; Transfer zaman›na ba¤l› olmaks›z›n bu hastalar›n tamam› yak›n zamanda M‹ geçirmifltir. Transferleri özel
donan›ml› ambulans veya di¤er araçlar ile yap›lmal›d›r (defibrilasyonun, monitorizasyon ve ressusitasyonuna imkan sa¤layan).
Birlikte Kardiyopulmoner Canland›rma (KPC) e¤itimli personel
ve doktor efllik etmelidir. Doktorun olmad›¤› durumlarda sertifikal› KPC hemfliresi veya Acil-T›p teknisyeni AM‹’li hastaya hastaneleraras› transferde efllik etmelidir.
ZAMANIN ETK‹LED‹⁄‹ D‹NAM‹K-F‹ZYOPATOLOJ‹:
Akut Koroner Sendromlarda; tehlike alt›ndaki
miyokard (Jeopardize) ve nekroz:
AM‹ major koroner arter veya dal›n›n kan ak›m›n›n ani ve
uzun süre azalmas› sonucunda meydana gelmektedir. Damar›n
t›kanmas›n›n mekanizmalar›; y›rt›lm›fl plak ve üzerinde oluflmufl
trombus, vazospazm, trombotik materyalin intramiyokardiyal
damar yata¤›na embolizasyonu. Çal›flmalarda vakalar›n %70’de
t›kanan damarda hafif veya<%50 darl›k saptanm›flt›r.
Bu nedenle koroner anjiyografi gelecek okluzyonu öngörememektedir. Ani koroner t›kanma koroner anatominin belirledi¤i
risk alt›ndaki miyokard bölgesinde transmural iskemiye neden ol-
131
maktad›r. Risk alt›ndaki miyokardda irreversibl de¤ifliklikler subendokardtan bafllay›p progressif olarak d›fla do¤ru (epikard) yay›lmaktad›r. Nekrozun bu progresyonu “Wave front fenomen”
olarak tan›mlanm›flt›r. Koroner okluzyonun 6 saate kadar uzamas› ile nekroz alan›n›n artt›¤› bildirilmifltir. 6 saatten sonraki
reperfüzyonun infarkt alan›na etkisi olmam›flt›r. Deneysel gözlemlerde nekrozun ventrikül duvar›na yay›l›m› patolojik prensiplere dayanan bir fenomendir. Bunun anlam› miyokard›n kurtar›labilmesi zamana ba¤›ml› bir fenomendir. ‹nsanda ortalama
infarkt büyüklü¤ü reperfüzyon tedavisi uygulanmayanlarda yaklafl›k %20 kadar olup infarkt›n bir saati içerisinde yap›lan Trombolitik tedavi ile risk alt›ndaki miyokard›n %70’i kurtar›labilmifltir. ‹nfarkt bafllad›ktan 5 saat sonra tromboliz ile kurtar›lan miyokard %0 bulunmufltur.
‹nsanda çeflitli durumlarda miyokard nekrozunun seyri de¤iflebilir (kollaterallerin varl›¤›, iskemik preconditioning, yafl (Am
Heart J 1993;126:937-45).
Kollateral dolafl›m›n varl›¤› infarkt alan›n› s›n›rlayabilmektedir. Ancak kollateraller AM‹ hastalar›n›n sadece 1/3’de anjiyografik olarak görüntülenebilmifltir. ‹nfarktüsten sonra geliflen kollateraller ‹nfarkt büyüklü¤ünü etkilememektedir. Ancak oluflan kollateraller SV remodellingini ve kalp yetersizli¤i oluflmas›n› azaltmaktad›r. Yap›lan hayvan çal›flmalar›nda kollaterallerin varl›¤›>6 saatte tedavi olanlarda reperfüzyonun faydas›n› art›rmaktad›r (Circulation 1984;69:338-49).
K›sa süreli okluzyon daha sonraki uzam›fl damar t›kanmas›na
karfl› doku tolerans›n› art›rmaktad›r (Preconditioning fenomeni).
Preinfarktüs angina hikayesi bulunan hastalarda daha az miyokard hasar›, kalp yetersizli¤i saptanm›flt›r (JACC 1995; 26:319-
132
27). Bunlarda takipte mortalite daha düflük SV fonksiyonlar› ise
daha iyi bulunmufltur.
‹leri yafl miyokard hasar›na duyarl›l›¤› art›rmaktad›r. Yafll›larda etkilenen bölge devaml› infarkt arteri aç›kl›¤› sa¤lanmas›na
karfl›l›k kalsiyumun yönetti¤i oksidatif hasara duyarl›l›¤›n yüksek
olmas› sonucunda hasar daha fazla ve mortalitede daha yüksek
saptanm›flt›r. Bu yükselmifl risk 65-74 yafllar› aras›nda görülmekte ve>75 yafl›nda ise artmaktad›r.
Gö¤üs a¤r›s› flikayeti subjektif ve de¤iflken olup oluflmas› koroner okluzyon ile uyumlu olmayabilir. AM‹’de reperfüzyon sonras› faydan›n k›s›tl› olmas› okluzyon zaman›n eksik (daha k›sa) hesaplanmas›ndan kaynaklanmaktad›r. Ayr›ca okluzyon devaml›
a¤r›ya ra¤men intermitent olabilmektedir. ‹ntermitent spontan
reperfüzyon miyokard hasar›n› s›n›rlayabilmekte ve rölatif olarak
geç tedavi girifliminin faydas›n› meydana getirmektedir (JACC
1995;26:662-7).
• Özet olarak Klinik tedaviye rehber olan miyokardiyal nekrozun progresyonu ile ilgili veriler:
Æ Hayvan deneylerinde; >6 saat devaml› okluzyon ile iskemik
miyokard›n %10-15 kadar› canl› bulunmufltur. 3-4 saatin ötesinde yap›lan reperfüzyon anlaml› miktarda miyokard kurtaramamaktad›r.
Æ ‹nsanda da miyokard kurtar›lmas›n› sa¤layan çok benzer zaman aral›¤› tarif edilmifltir. Bu zaman aral›¤›ndan sonraki
faydadan farkl› mekanizmalar sorumludur.
Æ Trombusun çap› ve yap›s› etkin reperfüzyonun zaman aral›¤›n› etkilemektedir. Daha önceden sa¤l›kl› olan hastalar ve koroner arteri ani t›kananlarda zaman aral›¤› daha k›sad›r. Daha
önce efor anginas› tarif edenlerde bunun sonucunda kollate-
133
ral geliflim ve yönlenme uyar›lm›fl oldu¤undan zaman aral›¤›
daha uzundur. Sonuçta ‹nfarkt alan› s›n›rland›r›lm›flt›r. Baz›
hastalarda iskemik preconditioning koruyucu olabilmektedir.
Æ ‹ntermitent istirahat a¤r›lar› intermitent okluzyonun, aktive
edilmifl intramiyokardiyal trombosit embolilerinin karakteristik prodromal semptomlar›d›r.
Æ ‹nfarktüs geliflen bu hastalarda birbiri ile iliflkili farkl› yafllarda
nekroz alanlar› görülmektedir. Bu hastalarda giriflimin zaman aral›¤› genifllemifltir.
Akut Koroner Sendromlarda Malign Aritmiler:
Bilinen iskemik kalp hastalar›n›n yar›dan fazlas› ani ölmektedir. Ani ölüm hastalar›n›n yaklafl›k 1/3’ünde bu ilk prezantasyon
olup büyük bölümünde malign ventriküler aritmiler sorumlu faktördür (ventrikül taflikardisi, ventrikül fibrilasyonu).
Ventrikül fibrilasyonun (VF) insidans› AM‹’nin çok erken döneminde ciddi hemodinamik bozukluk olmadan (Primer Ventrikül Fibrilasyonu) çok yüksek olup, ilk 4 saatten sonra ise nadirdir.
Ventrikül taflikardisi (VT) ise s›kl›kla semptomlardan 4 saat
sonra meydana gelmektedir. Ancak stabil bir ritm de¤ildir. VT’nin
dejenerasyonu VF’nin s›k sebeplerindendir (infarktüsün bafllamas›ndan bir gün sonra görülmektedir). Ventriküler arrest primer
aritmi veya VF’nin sonucudur.
Primer Ani Ölüm:
Ani kardiyak ölüm hastalar›n›n %20’sinde aranabilen kalp
hastal›¤› yoktur. Mekanizmalar› s›kl›kla bilinmemektedir. M‹ ile
birlikte olmayan ve önlenen ani ölümün tekrar› s›kt›r. ‹skemik
134
kalp hastal›¤›na ba¤l› sekonder kalp durmas›ndan kurtar›lanlarda primer ani ölümün uzun dönem prognozu kötü bulunmufltur.
• Acil-Bak›m ve yaklafl›m›n prensibi; Pratik görüfle göre miyokard infarktüsünün gö¤üs a¤r›s› ile görülen nab›zs›z VF’nin neden oldu¤u kalp durmas›nda 2 önemli yaklafl›m reperefüzyon ve
defibrilasyondur. Heriki durumda hasta öncelikle acil t›bbi bak›ma al›nmal›d›r. Kalp durmas› için hasta acilen tan›nmal› ve yaklafl›m› için müflahade alt›na al›nmal›d›r. Nab›zs›z Ventrikül fibrilasyonda ilk müdahale vakit kaybetmeden uygulanmal›d›r. Gö¤üs a¤r›s›n›n bulunmas› ve akut reperfüzyon tedavisinin indikasyonu olmas› durumunda karar verebilmek önemlidir. Bu durumuda ikili hedef kalp durmas›na h›zl› müdahale etmek (defibrilasyon, kollaps durumunda KPC) ve AM‹ teflhisini kesinlefltirmektir. Defibrilasyon ve KPC ile baflar›l› ve sürekli canland›rma sa¤lanamam›fl ise ‹leri-kalp deste¤i gereklidir (endotrakeal entübasyon, intravenöz ilaç tedavisi). ‹leri yaflam deste¤i mümkünse ambulansta hemen bafllanmal›d›r (entübasyon, mekanik ventilasyon, ‹V-antiaritmik, EKG çekimi).
EKG ambulansta çekilip yerinde de¤erlendirilemiyor ise kompütörize ve dijital telefonik sistem ile ba¤l› bulundu¤u merkeze iletilebilmelidir. Hastane öncesi EKG aç›klamas›n›n kullan›m› rölatif olarak net infarktüsü tan›yabilmek için kullan›lmaktad›r. Hastane öncesi tan› algoritmas›n›n bafllamas›n›n indike olmayan
tromboliz riskini azaltmada sensivitesi düflük, spesifitesi yüksek
bulunmufltur. EKG’nin hastaneye ulaflmadan iletilmesi ile hastanede kap›- i¤ne süresi k›salt›labilmektedir.
135
AKUT KORONER SENDROMLARIN
HASTANE-ÖNCES‹ FAZDA TEDAV‹S‹
A¤r›y› azaltmak;
A¤r› mümkün oldu¤u kadar çabuk azalt›lmal›d›r. Çünkü; A¤r›
anksiyeteyi art›r›p, sempatik stimülasyon ile miyokardiyal iskemiyi fliddetlendirmektedir. Bu amaçla Morfin, Diamorfin gibi opioid
alkaloidleri kullan›lmal›d›r. Bunlar a¤r› hafifleyene kadar intravenöz yolla verilmelidir. ‹ntramuskuler kullan›m yasaklanmal›d›r.
Altta yatan iskemiyi hafifleterek a¤r›y› azaltmak için ‹V-nitratlar ve
Beta-blokerler verilebilir. Benzodiazepinler gibi anksiyolitikler
hastan›n major stresine eklenen anksiyete için kullan›labilir ancak
opiodlar›n öforik etkileri bunlara gereksinimi azaltmaktad›r.
Bulant›, kusma, hipotansiyon ve taflikardinin tedavisi;
Bunlar M‹’nin akut faz›nda artm›fl vagal tonusa ve/veya analjezikler, nitratlar ve beta-blokerlerin yan etkilerine ba¤l› s›k görülen
flikayetlerdir.
Bulant› ve kusmaya karfl› Metoklopramid kullan›labilir.
A¤r› ve bulant›n›n geçmesine ra¤men devam eden hipotansiyon ve bradikardi Atropin ile tedavi edilmelidir. Buna ra¤men hipotansiyon ise ciddi miyokard hasar›n›n göstergesidir (Kardiyojenik flok riski).
Aspirin verilmesi;
Aspirin ile AM‹ ve anstabil angina prognozu düzelmifltir (150300 mg/gün). Aspirin kardiyovasküler ölüm riskini erken ve geç
verilenlerde benzer oranda azaltm›flt›r.
Kesin kontrindikasyonu olmayan tüm Akut Koroner Sendrom
hastalar›na semptomlar›n bafllamas›ndan hastan›n de¤erlendiril-
136
mesine kadar geçen süre ve gecikmeye ba¤l› olmadan verilmelidir. Antitrombosit etkisi 30 dakikada bafllamakta ve antitrombotik
koruma etkisi hastaneye varana kadar gecikmemektedir. Spesifik
monitorizasyona gerek yoktur ve tekdoz olarak iyi tolere edilmektedir. Aspirinin mortalite üzerine Fibrinolitiklere ilave katk›s›
olmaktad›r. Aspirin ayr›ca Tromboliz ile görülen reM‹’den korumufltur (Aspirin fibrinoliz infüzyonundan önce verildi¤inde).
Trombolitik tedavi hastane öncesi verilmifl ise reokluzyonu önlemek için birlikte aspirin de verilmelidir.
Heparin kullan›lmas›;
Aspirin ve Fibrinolitik tedavinin yayg›n kullan›m›ndan önce
Heparin M‹’nin akut faz›nda kullan›lan referans antitrombotik tedavi olmufltur (BMJ 1996;313:652-9). Aspirin yoklu¤unda Heparin
ve kontrol grubunun karfl›laflt›r›ld›¤› metaanalizde Heparinin mortalite, inme, pulmoner emboli ve reinfarktüse etkili oldu¤u görülmüfltür. Ancak heparin ile aspirinin birlikte kullan›ld›¤› ve de¤erlendirildi¤i çal›flmalarda ise kombinasyonun daha iyi, Heparin ilavesinin ise bu sonlanma noktalar›na az katk›s› bulunmufl, ‹nmeye
faydas› ise olmam›flt›r. Major kanama riski ise anlaml› olarak
(%50) artm›flt›r. ‹ki büyük çal›flmada Streptokinaz ve Aspirine Heparin ilavesinin mortalite üzerine tekisiz oldu¤u bulunmufl, aksine kanama riskini artt›rm›flt›r (Lancet 1992; 239:753-70./Lancet
1990; 336: 65-71).
Hastane öncesi Beta-Bloker verilmesi;
AM‹’de ölüm ve reinfarktüsü önledikleri birçok çal›flma ve meta-analizlerde kan›tlanm›flt›r.
Semptomlar›n bafllamas›ndan sonra erken olarak (<12 saat) ‹V
verilmesinin faydas› daha fazla bulunmufltur.
137
1985’lerin bafl›ndaki çal›flmalar›n metaanalizine göre; k›sa dönem mortalite %13, reinfarktüs %20, VF veya kalp durmas› ise
%15 azalm›flt›r. Sonraki iki büyük çal›flmada da bunlarla uyumlu
sonuçlar bildirilmifltir (Lancet 1986; ii: 57-66./Eur Heart J 1985; 6:
199:226).
• ‹V Beta-bloker iskemik a¤r› ve tafliaritmileri azaltm›flt›r. Bu
sonuçlara ra¤menAM‹’nin erken faz›nda Beta-bloker kullan›m› s›n›rl› kalm›flt›r. Bir çal›flmada erken Beta-bloker kullan›m›n geç
kullan›ma göre daha fazla faydas› oldu¤u bildirilmesine karfl›l›k
mortalite farkl› bulunmam›fl, reinfarktüste anlaml› azalma olmufltur (85).
• Genel olarak trombolitik ile birlikte kullan›m› güvenlidir, bu
görüfl hastane öncesi için de geçerlidir. Tafliaritmi ve hipertansiyon varl›¤›nda a¤r›y› azaltan tedaviye ilave edilmesi uygundur.
Fibrinolitik ve/veya nitratla birlikte kullan›m›nda hipotansiyon ve
bradikardiye dikkat edilmelidir. 1998-ECS k›lavuzu; hastaneye yat›fltan önce sistematik Beta-bloker için güçlü indikasyon bulamam›flt›r (Eur Heart J 1998;19:1140-64).
Proflaktik Oral veya ‹V Nitrat kullan›m›:
GISSI-3 ve ISIS-4’de AM‹’de erken oral veya transdermal nitrat
kullan›m›n›n mortaliteye faydas› olmad›¤› gösterilmifltir (Lancet
1994;343:1115-22./Lancet 1995;345:669-85). Metaanalizde ise mortalitede sadece %5.5 düflüfl gösterilmifltir (1000 tedavi verilende
3.8 ölüm kurtar›lm›flt›r).
Bu sonuçlar hastane öncesi rutin nitrat kullan›m› için yeterli olmay›p, tart›flmal›d›r. Nitratlar ‹nferiyor M‹’ye komplike sa¤ ventrikül iskemi veya infarktüsünde tehlikeli olabilmektedir.
138
• Gö¤üs a¤r›s›n›n devam etmesi veya sol kalp yetersizli¤inin
bulundu¤u hastalarda kullan›m› indikedir. Rutin kullan›m› tavsiye
edilmemektedir.
Proflaktik ACE ‹nhibitörlerinin Kullan›m›:
AM‹’den birkaç gün sonra bafllanan ACE‹’lerinin uzun dönem
kullan›mda kalp yetersizli¤i bulgular› olan ve düflük EF’li hastalarda mortalite ve reinfarkt› azaltt›¤› bulunmufltur (Circulation 1997;
95: 2643-51./Circulation 1994;90:731-38). ACE‹’lerin erken kullan›m› rölatif olarak güvenlidir. Fakat hipotansiyon, kardiyojenik flok,
renal disfonksiyon riski bulunmaktad›r (Lancet 1995; 345: 669-85).
Bu yan etkiler ve hastane öncesi kullan›m için veri yetersizli¤i nedeniyle 1998-ECS K›lavuzu hastane öncesi ACE‹’lerin proflaktik
kullan›m›n› önermemektedir (Eur Heart J 1998;19:1140-64).
Proflaktik Antiaritmik ‹laç Kullan›m›:
AM‹’de VF’yi önlemede Liidokainin etkinli¤i ve indikasyonu
için yap›lan çal›flmalar›n metaanalizinde; VF insidans›n› %35 azaltt›¤› bulunmufltur. Buna karfl›l›k mortaliteyi anlaml› art›rma e¤ilimi
göstermifltir. Hastane öncesi proflaktik antiaritmik tedavi ile mortalite azalmas› sa¤lanamam›flt›r.
• Bu çal›flmalar için önemli not; Defibrilasyon hemen sa¤lanabildi¤iden VF insidensinde düflüfl mortalite azalmas›na yans›t›lamam›flt›r (hemodinamik bozukluk yapmadan h›zla döndürülmüfltür). Defibrilasyonun acil tedavi seçene¤i olmad›¤› koflullardaproflaktik Lidokainin faydas›n› gösteren kan›tlar yoktur.
• Bu nedenlerden ötürü günümüzde rutin proflaktik Lidokain
veya di¤er antiaritmiklerin kullan›m› önerilmemektedir.
139
REPERFÜZYON TEDAV‹S‹:
Trombolitik Tedavi;
• Hastane öncesi EKG:
Tedavi zaman›n› k›saltm›fl ve bununla birlikte mortaliteyi de
azaltm›flt›r (JACC 1997;29:498-505). Hastane öncesi EKG’nin
performans› doktora iletilebilmesine ba¤l›d›r. Bu flekilde ST-elevasyonlu hastan›n h›zla tan›nmas› mümkün olmaktad›r. Buna
ba¤l› olarak süratli tedavi AM‹ sonuçlar›n› daha fazla düzeltmifltir. ‹lginç olarak hastane öncesi EKG hastanede tedavi zaman›n›n
kap›-i¤ne komponentini k›salm›flt›r. Baz› çal›flmalarda trombolitik tedavi yatak bafl›nda hasta Acil-bölüme ulaflmadan haz›rlanm›flt›r. Bir çal›flmada hastane öncesi EKG’si çekilen ve acil bölüme gönderilen hastalarda kap›- i¤ne süresi anlaml› olarak azalm›flt›r (50 dakikadan 30 dakikaya düflmüfltür) (Am Heart J 1992;
123:835-40).
Çok merkezli NRMI-2’de (National Registry of Myocardial ‹nfarction) hastane öncesi EKG’si olan yaklafl›k 70,000 hastada Tromboliz için kap›-i¤ne süresi 10 dakika, Primer PTCA için ise
kap›-balon süresi 23 dakika k›salm›flt›r (JACC 1997;29:498-505).
Ayr›ca hastane öncesi EKG’si çekilmifl hastalara Re perfüzyon tedavisi anlaml› olarak daha fazla uygulanm›fl bu hastalar›n mortalitesi de düflmüfltür (hastane öncesi EKG’si olanlarda %8 ve olmayanlarda %12). Bazal özellikler çok-de¤iflkenli analizde düzeltildikten sonra hastane öncesi EKG ile yaflam beklentisi yükselmifltir (Hastal›k Riski; HsR = 0.83). Bu çal›flmada hastane öncesi
EKG’nin Profesyonel tedavi seçeneklerini (Tromboliz gibi) uyaran
h›zl› ve mükemmel bir iflaret oldu¤u bildirilmifltir. Yatakbafl› Troponin ve di¤er teknolojiler AM‹’de geliflte hastan›n erken tan›nmas› ve tedavisinde yard›mc›d›r.
140
• Hastane öncesi Tromboliz: AM‹’de acil ünitede kritik tedavi
protokolunun hayata geçirilmesinde 12-Derivasyonlu EKG’nin
çekilmesi önemli olup, kap›-i¤ne süresini 30 dakikaya düflürmüfltür (Clin Cardiol 1999;22:17-22). Semptomlar›n bafllamas›ndan
sonra reperfüzyona kadar geçen sürenin daha fazla azalt›labilmesi çabalar› Trombolitik Tedavinin hastane öncesi bafllanmas›n› gündeme getirmifltir. Trombolizisin hastaya sahada uygulanmas› Acil T›p merkezine transport zaman›ndan bir miktar kazand›r›p kap›-i¤ne zaman›ndan do¤an gecikmeyi ortadan kald›racakt›r. Trombolitik tedavi ile hastane öncesi tedavinin özellikle
k›rsal kesimde heriki zaman› ve mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir
(JACC 1994; 23:1-5./N Engl J Med 1993;29:383-89).
• Hastane öncesi trombolitik tedavi uygulamas›nda dikkat edilecek dört önemli nokta; (i) PKG planlanm›fl hastalar trombolitik
tedavi uygulanmamal›d›r. (ii) Çift-bolus uygulama kullan›lmal›d›r, birinci-bolustan sonra rahatlama olmufl ise ikinci-bolusa gerek yoktur (örne¤in Reteplaz 10 + 10 U bolus). Bu uygulaman›n
avantajlar› infüzyon fleklinde vermeye gerek olmamas› ve birincibolustan sonra giriflime ihtiyaç gösteren hastalarda ikinci-bolusun yap›lmamas›. (iii) Tek-bolus Litiklerin kullan›m kolayl›¤›
hastane öncesi dönemde önemli avantaj sa¤lamaktad›r (Tenekteplaz gibi). (iv) Kolaylaflt›r›lm›fl-PKG yaklafl›m›nda hastane öncesi ve acil ünitede uygulanan Trombolitik tedavi (yar›-doz Alteplaz gibi) PKG öncesi daha erken infarkt arteri aç›kl›¤› ile daha
yüksek giriflim baflar›s› sa¤lam›flt›r (Circulation 1998;97:23772381. /Clin Cardiol 1999; 22:IV-10-19).
MITI çal›flmas›nda hastane öncesi trombolitik tedavi uygulamas› ile tedavi zaman› 33 dakika azalm›flt›r (JAMA 1993;270:
1211-1216). Bu küçük çal›flmada total mortalite azalmam›flt›r,
141
ancak gö¤üs a¤r›s›n›n ilk 70 dakikas›nda tedavi uygulananlarda mortalite daha geç tedavi verilenlere göre anlaml› olarak azalm›flt›r (%1.2, %8.7).
GREAT çal›flmas›nda hastane öncesi ve hastanede tromboliz
verilmesi karfl›laflt›r›lm›flt›r. Evde tromboliz ile tedavi zaman›ndan>2 saat kazan›lm›fl; mortalite %50 azalm›flt›r. Bir y›ll›k takipte ise mortalite evde tromboliz ile %10.4, hastanede tromboliz ile
%21.6 bulunmufltur (JACC 1994;23:1-5).
EM‹P çal›flmas›nda hastane öncesi ve hastanede tromboliz
(Anistreplaz) karfl›laflt›r›lm›flt›r. Bu çal›flmada hastane öncesi
tromboliz ile tedavi zaman› 55 dakika k›salm›fl 30 günlük toplam mortalite azalma e¤iliminde bulunmufltur (%11.1’den
%9.7’ye). Kardiyovasküler mortalite ise %9.8’den %8.3’e düflmüfltür (N Engl J Med 1993;329:383-89).
Hastane öncesi tromboliz çal›flmalar›n›n metaanalizinde mortalite %17 düflmüfltür.
• ESC; Ambulans›n evden hastaneye transport zaman› >30 dakika, Transport ve kap›-i¤ne zaman› toplam› >60 dakika ise hastane öncesi trombolitik tedavi verilmesini aksi taktirde hastanede
uygulanmas›n› önermektedir (Eur Heart J 1998;19:1140-1164).
ED‹TÖR
AKUT STEM‹ TEDAV‹S‹NDE;
GÜNÜMÜZ YAKLAfiIMININ ARTI/EKS‹LER‹,
YEN‹ GÖRÜfiLER:
1980’lerden sonra AM‹ tedavisindekine benzer olarak son y›llarda NSTE AKS tedavisinde h›zl› ve olumlu geliflmeler olmufltur.
ISIS-2’de Trombolitik ve Aspirin tedavisinin mortalteyi azalt›¤›
gösterildikten sonra AM‹ flüphesi hastalara birinci s›rada verilen te-
142
daviler olmufltur. STEM‹ veya sol-dal bloklu hastalar bu tedaviden
en fazla fayda görenler olmufltur. GUSTO-1’de ise h›zland›r›lm›fl tPA Streptokinazdan üstün bulunmufltur. Bugün uygun/seçilmifl reperfüzyon tedavisinin hedefinde mortaliteyi azaltmak bulunmaktad›r. Erken ve geç mortaliteyi yüksek derecede öngörenler; yafl, infarkt lokalizasyonu, kalp yetersizli¤idir.
De¤iflkenlerin büyük bölümü rölatif olarak kolay karakterize edilmektedir. Mortalite riski yafll›larda orant›sal olarak daha yüksek, buna karfl› gençlerde hafif yüksektir. (30 günlük mortalite > 85 yafl›nda %30.3, 65-74 yafl›nda %9.5).
TIMI-II’de 6 haftal›k erken mortalitenin ön-belirleyicileri
(JACC 1990;16:313-315):
1. yafl ≥ 70.
2. Geçirilmifl M‹ hikayesi veya EKG kan›t›.
3. Anteriyor M‹ lokalizasyonu.
4. Atriyal fibrilasyon.
5. Akci¤er alanlar›nda>1/3’den fazlas›nda yafl rallerin duyulmas›
(Killip >2).
6. Hipotansiyon (sistolik kan bas›nc›< 100 mm Hg) ve sinüs taflikardisi (>100/dakika).
7. Kad›n cinsiyet.
8. Diyabetes Mellitus.
Yukar›daki risk faktörlerinin hiçbiri bulunmuyorsa 6 haftal›k mortalite %1.5 olarak öngörülmüfltür.
Reperfüzyon tedavilerinin alt›nda yatan çok önemli dezavantaj
ve gerçek; komplet koroner okluzyon bafllad›ktan ve kan ak›m›n›n
kesilmesinden 20 dakika sonra reperfüzyon sa¤lanmam›fl ise miyokard hasar› bafllamakta ve h›z› giderek artmaktad›r. Gecikme artt›kça kaybolan miyokard miktar› artmas›na ra¤men, halen kurtar›labilecek miyokard hücresi bulunmaktad›r ancak miktar› h›zla azalmaktad›r. Buradan ç›kar›lan önemli iki sonuç: 1) jeopardize miyokard
bölgesinde hasar›n yay›l›m›, fliddeti Heterojendir”; nekroz jeopardize alan›n subendokaerdiyal bölümü ve santralinden bafllay›p lateraline ve sub epikardiyaline do¤ru yay›l›p geliflmektedir. 2) Hasar›n
fliddeti ve derecesi (hafif iskemik, /-a¤›r iskemik, /-nekroz) Jeopardize alan içerisinde çok farkl›d›r-santralden/-laterale, subendokardiyalden/-subepikardiyale, bundan dolay› komplet koroner okluzyon-
143
dan dakikalar ve saatler geçmesine ra¤men bu bölgelerde reperfüzyon ile kurtar›labilecek miyokard hücreleri bulunabilmektedir.
Yard›mc› tedaviler (Beta-bloker, ACE‹ gibi), hastan›n baz› demografik özellikleri (diyabet, hipertansif hipertrofi, yafl gibi) bu bölgelerdeki iskemi-nekroz sürecini olumlu veya olumsuz etkilemektedir.
Bu klasik fizyopatolojik sonuçlardan ç›kar›labilecek dersler;
(a) Bu etkin tedavinin bafllanmas›ndaki gecikme bu hastalarda
en önemli sorundur (semptomlar›n gastrointestinal, non-kardiyak
durumlara yorumlanmas›, hastan›n kabülü, tan›/tedaviye karar verme ve bafllama s›ras›ndaki gecikmeler).
Bu aflamalar›n hepsinde gecikme kad›nlarda daha fazlad›r, çünkü kad›nlarda primer AM‹ riski erkeklere göre daha fazla kabul edilmektedir ve semptomlar erkeklerde daha fazla iskemiye ba¤lanmakta ve sorumlu tutulmaktad›r.
(b) Medikal sistem ile temasa geçen hasta daha h›zl›/do¤ru de¤erlendirilmelidir.
(c) Gecikmede en önemli faktör Trombolitik tedavi ve/veya primer PKG indikasyonu konulmas› ve uygulanmas›d›r. Her aflamada
zamana karfl› yar›flmal› ve afla¤›daki sorular akla getirilmelidir:
1.
2.
3.
4.
Semptomlar›n bafllamas›ndan ne kadar zaman geçmifltir?
Ölüm riski ne kadar?
Trombolitik kullan›l›rsa beyin kanamas› riski ne kadard›r?
Hastane-içinden veya d›fl›ndan Kardiyak kateterizasyon laboratuvar›na ulaflmak için gerekli süre (kap›-i¤ne, kap›-balon süresi)
ne kadard›r?
5. Kateter laboratuvar› ve PKG ekibi gerekli deneyime sahip mi,
ACBG imkanlar var m›?
6. 2003-ECS, 2004-AHA/ACC k›lavuzlar›nda belirtilen:” Bütün hastalara, bütün klinik durumlara ve günün her saatine özel daha
üstün bir reperfüzyon stratejisinin varl›¤›n› söylemek imkans›zd›r!” cümlesi ak›lda tutulmal›d›r.
STEM‹ flüphesinde hedef; reperfüzyon indikasyonu ve zamanl› reperfüzyon, tromboliz için kap› i¤ne süresi: <30 dakika,
PKG için kap›-balon süresi: <60 dakika, tansfer süresi<30 dakika (< 30 + 60 dakika).
144
• Reperfüzyon stratejilerinin k›lavuzlardaki karmafl›k indikasyon önerilerinin Klinikte kolayl›kla kullan›m› için, *ED‹TÖR’ÜN 2004-ACC kongresinden kaynaklanan görüfl ve ve bilgilerden esinlenen “Basitlefltirmifl Reperfüzyon indikasyon ve
seçimi”:
A. Fibrinoliz; kontrindikasyonu bulunmuyorsa genelde afla¤›daki durumlarda tercih edilmelidir:
1. Erken prezentasyon; (semptomlar›n bafllamas›ndan £ 3 saat).
2. ‹nvaziv strateji için gecikilecekse;
a. uzam›fl transport, >30 dakika
b. kap›- balon veya/ kap›- i¤ne zaman›>1 saat (fibrin-spesifik litikler kullan›lacaksa),
c. medikal sistem temas›-balon veya kap›- balon zaman› >90
dakika.
3. ‹nvaziv strateji bir seçenek de¤ilse;
a. kateterizasyon laboratuvar› haz›r de¤il veya sa¤lanam›yorsa,
b. teknik olarak damara girifl güç ise,
c. Deneyimli kateterizasyon laboratuvar›na kabul edilemiyorsa
(tecrübeli operatör; 75 primer PKG/y›l, tecrübeli ekip; >36 primer PKG/y›l).
B. ‹nvaziv strateji, genel olarak afla¤›daki durumlarda tercih
edilmelidir;
1. Cerrahi destekli deneyimli laboratuvar sa¤lanabiliyor ve
a. medikal temas-balon veya kap›- balon süresi <90 dakika,
b. kap›- balon veya/ kap› i¤ne süresi<1 saat (fibrin-spesifik litikler kullan›lacaksa).
2. Yüksek-riskli STEM‹’ler;
a. Kardiyojenik fiok,
b. Killip s›n›f ≥ 3.
3. Fibrinoliz kontrendikasyonlar› ile artm›fl kanama (genel) ve intrakraniyal kanama riski.
4. Geç prezentasyon; semptomlar >3 saat önce bafllam›fl ise.
5. STEM‹ teflhisi kesin de¤ilse.
145
C. Son y›llarda düzenlen ve yenilenen k›lavuzlara göre STEM‹’de kullan›lmas› gereken standart yard›mc› tedaviler:
1. Geliflte; sublingual aspirin ve ‹V Beta-bloker.
2. ‹lk 24-saatte; ACE-‹nhibitörleri/tolere edemeyenlerde ARB’ler.
3. KBÜ/hastaneden ç›k›flta; Statin (Statin alan hastalarda ara verilmeden devam edilmeli, ilk yün ölçülen LDL-K>100 mg/dl ise
KBÜ’de statin bafllanmal›), Anteriyor M‹ ve Killip >2 hastalara aldesteron antagonisti ilk 12 saatte.
* ED‹TÖR
Prensibi KBÜ ve Acil ünütede uygulanan tüm tedavilerin “AnaPrenbi ve Felsefesi”: AM‹’de verilen veya verilmeyen tedaviler
için bilimsel bir kan›t bulunmuyorsa, çok ciddi bir hata yap›lm›flt›r.
AM‹ katastrofik manifestasyonlar› olan koroner arter hastal›¤›d›r.
Bafll›ca sonuçlar›; ölüm, hayatta kalanlarda fonksiyonel durumun
bozulmas›, anginal semptomlar ve yaflam kalitesinin bozulmas›d›r.
Bilimsel keflifler ve klinik araflt›rmalar›n artmas› hastal›¤›n tedavisinde çok önemli geliflmelere sebep olmufltur ve çeflitli seçenekler sunmufltur. Bu geliflmeler ile birlikte AM‹ mortalitesinde belirgin
düflüfl meydana gelmifltir.
Ancak bu geliflmelerin bir bölümü, teorik platformda olup elde
edilen bu bilgiler ile klinik uygulama aras›ndaki ‘boflluk’tan dolay›
hastada özlenen fayda pratik uygulamalarda gerçekleflememektedir.
Bu bofllu¤un doldurulmas› için (JACC 2003;41: 1653-1663);
a. k›lavuzlar›n önerdi¤i gibistandart tedavilerin yayg›nlaflmas› ve
b. sa¤l›k merkezleri ve sistemlerinin buna uygun olarak gelifltirilmesi (KBÜ’de: e¤itilmifl-deneyimli eleman, özel tedavilerin uygulanmas›, hemflire-hasta oran›,etkili tedavi-ç›k›fl plan›, sekonder korunma-rehabilitasyon programlar›, geliflmifl hasta transport-ambulans
sistemleri) ve
c. hastaya ba¤l› olumsuzluklar›n minimuma indirilmesi (uygun
sa¤l›k sisteme erken ulaflmak) gerekmektedir.
AM‹’de bak›m kalitesini düzeltmek için çeflitli programlar uygulanm›flt›r buna göre;
146
JCAHO’ya göre Miyokard ‹nfarktüsü tedavisindeki kaliteyi
art›rmak için, yaklafl›m›n merkezindeki hedef de¤erler (Am J
Cardiol 1972;30:405-440):
1. Geliflte aspirin verilmesi
2. Ç›k›flta aspirin yaz›lmas›.
3. SVEF < %40 olan hastalara ç›k›flta ACE‹ yaz›lmas›.
4. Hastan›n sigaray› b›rakma konusunda ikna edilmesi.
5. Geliflte Beta-bloker verilmesi.
6. Ç›k›flta Beta-bloker yaz›lmas›.
7. Fibrinoliz için kap›-i¤ne zaman›n›n k›salt›lmas›.
8. Primer PKG içinkap›- balon süresinin k›salt›lmas›.
9. Hastane mortalitesinin azalt›lmas›.
“K›lavuzlar›n pratikte uygulanmas› (GAP-projesi) ile ligili program›n ACC-düzenleme komitesine göre (N Engl J Med 2002; 287:
1269-76); hedeflenen düzelme parametreleri (AM‹ tedavisinin kalite
indikatörleri):
A. Erken-‹ndikatörler (% hedeflenmifl düzelme seviyesi:
1. 24 saat içerisinde Aspirin; %95,
2. 24 saatte Beta-bloker; %78,
3. Tromboliz zaman›, kap›-i¤ne zaman›; ortalama 30 dakika.
4. PKG zaman›, kap›-balon; 60-120 dakika.
5. Geliflte LDL-K ölçülmesi
B. Geç- ‹ndikatörler:
1. Ç›k›flta Aspirin %95,
2. Ç›k›flta Beta-bloker; %87,
3. Ç›k›flta ACE‹; %78,
4. Ç›k›flta sigaran›n b›rak›lmas›; %75.
GAP projesinin, M‹ hastalar›nda mortalite üzerine ve GAP projesi materyalleri ile e¤itilmifl sa¤l›k çal›flanlar›n›n etkinli¤i üzerine olan
etkileri de¤erlendirilmifl ve 2004 ACC kongresinde sonuçlar aç›klanm›flt›r. Buna göre; GAP projesi ile koroner revaskülarizasyon
(ACBG %9.3, PKG %23.1) ve hastanede aspirin kullanma oran›
artm›flt›r. Taburculuk sonras› dönemde Beta-bloker (%91.6), aspirin
(%90), lipid düflürücü tedavi (%78.2) kullan›m› da artm›fl olarak bulunmufltur. GAP projesi ile mortalite 30. günde ve 1. y›lda azalm›fl,
hastanede kalp yetersizli¤i geliflmesi düflme e¤ilimi göstermifltir.
147
*ED‹TÖR; görüflüme göre bu çal›flman›n 1 iyi, 2 kötü sonucu
vard›r;
• K›lavuzlar›n önerdi¤i standart AM‹ tedavisi e¤itimle pratikte istenilen ve arzu edilen düzeye ç›kar›labilir.
• Çal›flma sonucuna göre pre-GAP ve Post-GAP sonuçlar; Mortalite: 1. y›lda s›ras› ile %38.3, %33.2. Hastanede kalp yetersizli¤i
insidensi: s›ras› ile %47.4, %44.3. Burada geç mortalite ve erken
kalp yetersizli¤i insidans› randomize kontrollu mega-çal›flmalara
göre çok yüksek bulunmufltur. Bu çal›flmalarda 1 y›ll›k mortalite
<%15, hastanede SV disfonksiyonu geliflme insidans› <%30 olarak
bildirilmektedir.
• GAP projesi öncesi ve sonras›nda klinik sonuçlar›n bilinen veya beklenenden yüksek bulunmas›n›n olas› sebepleri;
a. AM‹ tedavilerinin seçiminden çok uygulan›fl›ndaki hata veya
eksiklikler,
b. Geç dönem sonuçlar›n› etkileyebilecek sekonder korunma
ve kardiyak-rehabilitasyona gereken öneminin verilmemesi.
c. K›lavuzlar›n önerdi¤i tedavinin Standart parametrelerinin yetersizli¤i.
* ED‹TÖR’ÜN H‹POTEZ‹
AM‹’de koroner aterotrombozun sorumlu oldu¤u koroner
okluzyonun reperfüzyonu için 25 y›ld›r devam eden farmakolojik ve mekanik tedavi ve çal›flmalardan ç›kar›lan sonuçlar:
1. Tedavi gecikmesi = miyokard ölümü = ÖLÜM.
2. Erken tedavi mortalite ve morbiditede anlaml› azalma sa¤lamaktad›r.
3. Reperfüzyon tedavileri ST elevasyonlu ve Sol dal bloklu AM‹ ve
yüksek-riskli hastalarda maksimum düzeyde faydal›d›r.
4. Non-ST elevasyonlu AKS’lerde tromboliz faydal› olmay›p, zararl›d›r.
Reperfüzyon tedavileri ile AM‹’nin klinik-patolojik özellikleri ve
do¤al seyri de¤iflmifltir, -”AM‹’N‹N DE⁄‹fiEN YÜZÜ”. Buna göre reperfüzyon tedavileri sonucunda erken mortalitede azalma olmas›na
karfl›n reokluzyon-reinfarkt, rezidüel-tekrarlayan iskemi, remodeling-hastane sonras› kalp yetersizli¤i, tromboliz ile kanama komplikasyonlar› artm›flt›r.
148
Akut-koroner iskemi kardiyolojisi; reperfüzyon-hasar›, aterotrombotik mikroembolizasyon, malperfüzyon gibi yeni kavramlar kazanm›flt›r.
AM‹’nin do¤al patolojik seyri de¤iflmifl olup; inflamatuvar infarkt
yerine hemorajik infarkt oluflumu öne ç›km›fl, böylece erken kardiyak rüptür s›kl›¤› artm›flt›r.
Yukar›da özetlenen reperfüzyonun olumlu ve olumsuz etkileri
gözönüne al›narak AM‹ tedavisinin hedefleri de¤ifltirilmelidir. Kitleden (trombus) hücreye (trombosit) burdan da substanslara (inflamatuar, protrombotik markerler) odaklan›lmal›d›r.
Günümüzdeki reperfüzyon stratejilerinden beklenen daha h›zl›,
kal›c› ve tam reperfüzyondur. Amaç hasta ile temasa geçildikten
<30 dakikada, >%90’n›nda TIMI-3 ak›m sa¤lamak, 1 y›lda, <%1030 reinfarkt ve < %25 tekrarlayan iskemi olmas›d›r.
Yukar›daki sonuçlara ulaflmak için planlanan ve araflt›r›lan yeni
stratejiler; Üçüncü Jenerasyon fibrinolitikler (alteplaz mutantlar›),
farmakolojik komboreperfüzyon (fibrinolitik + antitrombosit ve/veya
antitrombin), kolaylaflt›r›lm›fl- PKG (PTCA + stent + antitrombosit
ve/veya fibrinolitik). Bu ‹kinci kuflak reperfüzyon stratejilerinin sonuçlar› (GUSTO-II-V, ASSENT-II, III, II-PLUS, InTIME, CAD‹LLAC,
PAM‹-STENT, PACT, ADMIRAL): (erken mortalite, 1 y›ll›k mortalite
ve morbidite) 25 y›l önceki plasebo kontrollu Litik çal›flmalar›ndan
(GUSTO-I, FTT, GISSI-1, ISIS-2) farkl› olmam›flt›r.
ED‹TÖR’E GÖRE ÇÖZÜM:
• “Akut STEM‹’nin Radikal-Tedavisi”;
I
fi Zamanl›- akut reperfüzyon: Semptomlar›n bafllamas›ndan <3 saatte, tedavi merkezine ulaflt›ktan< 30 dakikada.
II fi Yard›mc› ve Ek tedavilerin agresif ve yo¤un kullan›m›:
Mümkünse reperfüzyon tedavisinden öncesi bafllamak, <24
saatte etkin, maksimum doza ulaflmak.
III fi Geç prognozun güçlü öngörenlerinin (Reperfüzon-reM‹, rezidüel-tekrarlayan iskemi, SV-disfonksiyonu) yak›ndan
monitorize edilmesi ve gerekti¤inde acil veya erken invaziv
giriflim yapmak.
149
IV fi Sekonder-korunma, rehabilitasyon: Akut olarak
KBÜ’de bafllat›lmal›, yo¤un ve süresiz uygulanmal›.
AM‹’nin akut faz›nda tedavide “olmazsa-olmazlar” (Aspirin, Beta-bloker, ACE‹/veya ARB, + Aldasteron antagonisti, Statin) bafllanmal› ve ilk 24 saatte etkin/maksimum doza ulafl›l›p kombine edilmeye çal›fl›lmal›. KBÜ ve hastaneden ç›k›flta bunlar tekrar gözden geçirilmeli ve süresiz kullan›m› önerilmelidir (kontrendikasyon bulunmuyorsa).
Yüksek riskli hastalarda (Diyabetik, ACBG operasyonu, M‹ geçirmifl, SVEF <%40, semptomlu/semptomsuz sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalar) akut ve post M‹ tedavi stratejileri hastaya göre biçimlendirilmelidir:
a. Daha güçlü trombosit inhibisyonu fi Aspirin (£100
mg/gün)+ Klopidogrel (300 mg/gün, 7-10 gün sonras›nda +
150 mg/gün) ve/veya oral Warfarin-? (INR, 2-3).
b. Komplet RAAS blokaj› fi Beta-bloker (metoprolol hemisüksinat veya Atenolol) + ACE‹ (Lisinopril) ve/veya ARB (Valsartan veya Kandesartan), + aldosteron antagonisti (25 mg/gün.
Spironolakton).
c. Daha komplet Reperfüzyon fi PKG yerine ACBG tercih
edilmeli.
TAVS‹YE ED‹LEN KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Enar R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Komplikasyonlar. ARGOS reklamc›l›k
ve Tic. A.fi. Levent, ‹stanbul, 1999, sayfa 125
Cannon PC: Management of Acute Coronary Syndrome. Humana Press Totowa, New Jersey. 2003 P.237
Shar›s PJ, Cannon CP: Evidence-Based Cardiology, L›pp›ncott W›ll›ams &
W›lk›ns. 2003 P. 198
Alpert JS,Francis GS: Handbook of Coronary Care, L›pp›ncott Williams &
Wilkins, 2000, p. 57
Opie LH, Gersh B: Drugs for the Heart, Elsevier Saunders, 2005. p. 275
Enar R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Trombokardiyoloji. Nobel T›p Kitabevleri, 2004, Sayfa. 629
150
7.
8.
9.
Thonpson PL: Coronary Care Manual, Churchill L›v›ngstone N.Y. 1997, p.
427
Franc›s GS, Alpert JS: Coronary Care, Little, Brown and Company N.Y.
1995, p. 759
Julian D, Braunwald E: Management of Acute Myocardial ‹nfarction, W.B.
Saunders Company Ltd, 1995, p. 193

Bölüm 1 - rasimenar.com

Transkript

Benzer belgeler