Neonatal Hipoglisemi - 3.BAHAR PEDİATRİ GÜNLERİ

YENİDOĞANDA METABOLİK
ACİLLER
Prof. Dr. Canan Aygün
19 Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi
AKIŞ
Neonatal
• Hipoglisemi
• Hipokalsemi/Hiperkalsemi
• Hiponatremi
YENİDOĞAN ACİLLERİ
N: iNborn errors of metabolism
E: Elektrolit sorunları
O: Overdose
S: Seizures
E: Enterik aciller
C: Kardiak R: Reçete (formüla, vs)
E: Endokrin kriz
T: Travma
S: Sepsis
NEO
SECRETS
YENİDOĞANDA NÖROLOJİK ACİLLER
THE MISFITS- UYGUNSUZLAR
YENİDOĞANDA NÖROLOJİK ACİLLER
THE MISFITS
T- Travma (kaza/ istismar)
H- Hipovolemi ve kalp hastalıkları
E- Endokrin (KAH, tirotoksikoz)
M- Metabolik (elektrolit dengesizlikleri)
I- Inborn errors of metabolism
S- Sepsis (menenjit, pnömoni)
F- Formüla hataları (çok koyu/aşırı dilüe mama)
I- İntestinal sorunlar (volvulus, perforasyon, NEK)
T- Toksin ve zehirler, yoksunluk
S- Seizures
HİPOGLİSEMİ
Fetal Glukoz Metabolizması
•
•
•
•
•
•
Tek glukoz kaynağı: Anne
Enerjinin %80’i plasentadan geçen glukozdan
Fetal glukoz düzeyi= Annenin %70’i
Termde Maternal- Fetal glukoz farkı: 9 mg/dl
İnsülinin görevi büyüme (glukoz dengesi değil)
İU hayatta glukoz üretimi yok
Göbek kordonunun kesilmesi
Dolaşımda Epi, Norepi, Glukagon, kortizol
İnsülin
Glukoneogenez ve glikojenolizis hızlanır
Karaciğerdeki glikojen depoları boşalır
Katabolik Dönem
Yaşamın 1-2. saatinde min glukoz düzeyleri
İnsülin karşıtı hormonların salınımı
KC’de glikojenoliz, glukoneogenez ve yağ yıkımı uyarılır
Glukoz düzeyleri 2- 4 saat içinde normale döner
Neonatal Hipoglisemi
Glukoz/ Alternatif
enerji kaynakları
Glukoz
kullanımı
Neonatal Hipogliseminin Evrimi
• 1950’ler: Bebekler ilk 24 saat beslenmiyor
• 1960’lar: Neonatal hipoglisemi semptomatik olabilir,
nöbet ya da kalıcı beyin hasarı yapabilir
• 1990’lar: Termde <30-40 prematürede <20-30 mg/dl
• 2015: Neonatal hipoglisemi konjenital
hiperinsülinizmle benzer
• Geçici neonatal hipoglisemide insülin salgısı tam
olarak baskılanmamış
Neonatal Hipoglisemi- Tanım
• Hangi eşik değerin altı “hipoglisemi” ?????
Genel olarak kabul edilen değer:< 47 mg/dl
40- 50 mg/dl : Gri alan
• Glukoz ölçümleri tekrarlanmalı
• Riskli bebeklerde hipoglisemi sınırı>50 mg/dl
Neonatal Hipoglisemi- Sıklık
•
•
•
•
Tüm bebeklerde: 1.3- 3/1000 (%8)
<2500 gram bebeklerde: %2.4
Diabetik anne bebeklerinde : %25- 40
Prematürelerde: %15- 67
Neonatal Hipoglisemi- Riskli Bebekler
•
•
•
•
•
•
•
•
Diabetik/obez anne
Toksemik anne
LGA / SGA bebekler
Prematüreler (Geç
prematüreler!!!)
Posttermler
Polisitemi
Sepsis
Rh uygunsuzluğu
• Düşük Apgar / fetal
distres
• Büyük dil, ekstremite
asimetrisi
• Hepatomegali (Glikojen
depo hastalıkları)
• Yarık damak- dudak
• Kardeşte hipoglisemi
Neonatal Hipoglisemi-Tanı
• Öykü: Annede diabet, İUBG,
prematüre, postterm, asfiksi
• Kardeşlerde hipoglisemi:
Metabolik hastalıklar,
hiperinsülinemik hipoglisemi
• Orta hat defektleri:
Hipotalamo-hipofizer
hormon eksiklikleri
• İdrarda çemen kokusu:
MSUD
BECKWITH- WIEDEMANN SENDROMU
Neonatal Hipoglisemi- Tanı
Hasta Başı Yöntemler
Biyokimya Laboratuarı
• Glucostick’ler: Glukoz
oksidaz /dehidrogenaz
metodu
• Tedaviye bu metotla
yapılan ölçümlerle başlanır
• Arteriyel örnekteki glukoz>
Venöz / kapiller örnek
• Glukoz oksidaz, hexokinaz
(kalorimetrik)
• Glukoz elektrot: Kan gazı/
elektrolit makinesi
• Bekleyen örnekte plazma
glukozu 14-18 mg/saat
düşer
Neonatal Hipoglisemi-Tanı
• Taramada test çubukları (Glucostick)
kullanılabilir
• Çubuklarla sınır değer elde edildiğinde
laboratuara kan örneği gönderilmelidir
Hipoglisemi
Keton (-)
Hiperinsülinizm
Yağ Asidi ox
defektleri
Keton (+)
Büyüme
Hormonu
eksikliği
MSUD, adrenal
yetmezlik…
Neonatal Hipoglisemi- Tanısal Yaklaşım
Hipoglisemi sırasında kanda keton, insülin, GH, kortizol bakılmalı ve glukagon testi yapılmalı
non-ketotik
glukoz/insülin<4
ketotik
glukoz/insülin>4
Hiperinsülinizm Substrat eksikliği Yağ asidlerinin
SGA
oksidasyon
Malnutrisyon
defekti
GH<10 ng/ml
kortizol < 5ug/dl
Glukagona yanıtsızlık
GH eksikliği
adrenal yetmezlik
Glukojenolizis
veya
glukogenezde
defekt
BH: Yenidoğanda
<20 ng/ml
Neonatal Hipoglisemi- Belirtiler
• Özgül değil
• Genellikle MSS işlev bozukluğuna bağlı
• Hipoglisemik bebekler asemptomatik olabilir
• En sık SGA bebekler semptomatik
• Belirtiler doğumu takip eden saatler- günler
içinde ortaya çıkar
Neonatal Hipoglisemi- Belirtiler
Solunum
• Takipne, apne, solunum sıkıntısı,
siyanoz, düzensiz solunum
Dolaşım
• Taşi/bradikardi, kalp yetmezliği,
solukluk, terleme, kardiyak arrest
Gastro
intestinal
• Emme isteksizliği, kusma
Neonatal Hipoglisemi- Nörolojik belirtiler
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Jitteriness
Tremor: Emerken duruyorsa sorun yok
Bilinç durumunda değişiklik: İritabilite, letarji, koma
Vücut sıcaklığı düzensizliği: Hipo/ hipertermi
Abartılı Moro refleksi
Hipotoni
Anormal sesle ağlama: Zayıf ses / tiz ses
Göz çevirme
Konvülsiyonlar: Genellikle >12 saat devam eden/
tekrarlayan hipoglisemi sonrasında
• Konvülsiyon α Hipogliseminin şiddeti
• Tonik / Tonik-klonik
Hipoglisemi Ne Zaman Taranmalı?
•
•
•
•
•
Ne zaman semptom olursa!
DAB’de hipoglisemi 1- 12. saatte
SGA’larda 3 saat- 10 gün
Bireysel tarama ve izlem planı
SGA ve geç prematüreler: İlk gün her beslenme öncesi
(2-3 saatte bir beslenme)
• >24. saat: Glukoz< 45 mg/dl ise izleme devam
• Diabetik anne bebeklerinde : 1 saat arayla 3 kez
• Diğer riskli bebeklerde: 3 saat arayla 2 kez
BEBEK ŞEKER
•
•
•
•
•
•
•
•
•
1 günlük kız
20 Y anne, G:1 P:1
Prenatal sorun yok
Makat geliş, C/S
3200 gram
Apgar: 8,9
Hipotermik, jittery
Glu=17 mg/dl
GİH= 10 mg/kg/dak
Glukoz Kortizol
(mg/dl) (N=4-20)
İnsülin
BH
17
0.8
<1
7.27
(N)
20
0.4
25
0.5
ACTH=7
(5- 46)
7.27
•
•
•
•
3 günlük ACTH stimülasyon testi sonrasında
Kortizol= 11.7 u/dl (N=4- 20)
Diğer hipotalamo hipofizer hormon düzeyleri :Normal
Tanı: İzole ACTH eksikliği
Mir, Clin Pediatr, 2011
Kortizol düzeyi 0.32 μg/dl, ACTH:>2000 pg/ml
Plazma renin aktivitesi ve aldosteron düzeyi: Normal
Gönülal D, UNEKO 2013
Neonatal Hipoglisemi- Tedavi
•
•
•
•
•
•
•
•
Tüm semptomatik vakalarda i.v. glukoz
Konvülsiyon dışındaki belirtiler: 2 cc/kg %10 Dx iv
Konvülsiyon varsa: 4 cc/kg %10 Dx iv
Ardından 5-8 mg/kg/dakika glukoz infüzyonu
Kan şekeri takiplerine göre GİH ayarlanır
Periferik venden max. konsantrasyon: %12.5
Daha yüksek konsantrasyon
Santral kateter
%20 Dx’a rağmen normoglisemi sağlanamıyor
Hiperinsülinizm
Neonatal Hipoglisemi- İzlem
• Hipoglisemi düzelinceye kadar glukoz 1-2 saat
arayla; ardından 4 saat arayla izlenir.
• Glukoz infüzyonu azaltılırken, düzeyler 4 saat arayla
ölçülür.
• Tedaviyi ne zaman keselim?
• 24- 48 saat süreyle normoglisemi
Damar Yolu Açmak Çok Zor
Iv glukoza alternatif: %40 oral dekstroz jel
ilk olarak hipoglisemik diabetik çocuk ve erişkinde
Dekstroz yanak mukozasından emilir
İntravenöz glukoz infüzyonu ihtiyacını azaltır
Doz: 200- 400 mg /kg
•
•
•
•
•
İlk 48 saatte 237 bebek /35-42 hafta
Geç prematüre ,SGA, LGA,GDM, zayıf beslenme
Sürekli glukoz ölçümü/glukoz oksidaz
Hipoglisemi < 47 mg/dl
Plesobo+beslenme vs %40 oral Dx jel+beslenme (200 mg/kg)
• Tedavi başarısızlığı
• Kan şekerinin 30. dakikada <2.6 mmol/L
• ikinci doz
• Yenidoğan ünitesine yatış, mama ihtiyacı,rebound ve
tekrarlayan hipoglisemi
•
•
•
•
•
Güvenli, etkili
Kullanımı kolay
Asemptomatik hipoglisemi tedavisinde
Anne bebek bağı bozulmaz
Ucuz: 100 ml 70 $, her bebeğe 2 $
Dirençli Hipoglisemi
• 7 günden uzun devam eder veya
• >12 mg/kg/dak glukoz infüzyonuna karşın,
normoglisemi sağlanamaz
Dirençli Hipoglisemi- Nedenleri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hiperinsülinizm (1/2500- 50 bin) (Arnaux,2001)
Doğumsal hipopituitarizm (10/169)
Adrenal yetmezlik
Galaktozemi
Glikojen depo hastalıkları
MSUD
Mitokondriyal hastalıklar
Yağ asidi oksidasyon defektleri
CDGP
BEBEK Ş.
BEBEK K.
Gebelik haftası
35
40
Doğum ağırlığı
2120 gr
3000 gr
Hipoglisemi
saptanan gün
5
2
İnsülin
18.6 µU/L
7.7 µU/L
Amonyak
200 µg/dl
170 µg/dl
Dirençli Hipoglisemi- Tedavi
• Etiyolojiye göre planlanır
• Hiperinsülinizm
Diazoksit: 15 mg/kg/gün
Somatostatin: 10-50 µg/kg/gün
Glukagon: 0.5- 2 mg/gün
Ca++ kanal blokörleri: Nifedipin 0.5-2 mg/kg/gün
• Yanıtsız vakalarda pankreatektomi
• Metabolik hastalıklar/ hormon eksikliklerinde özgül
tedavi
Hiperinsülinizm
Diffüz Hiperplazi
Fokal Hiperplazi
Hipoglisemi- Uzun Dönem Etkiler
•
•
•
•
•
•
•
Kortikal körlük
Zeka geriliği
Epilepsi
Mikrosefali
Dikkat eksikliği- hiperaktivite
Kişilik bozuklukları
Optik sinir hipoplazisi
Kalkarin korteks
NEONATAL HİPOKALSEMİ
BEBEK YAKALA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
8 günlük kız
20 yaşında anne, G:1 P:1
Prenatal risk ve akrabalık yok
Term, 2200 gram doğum
Boy 45 cm (3- 10p)
BÇ: 32.5 cm (<3p)
Düşük kulak, mikroretrognati
Apikal 2/6 üfürüm
EKO: Pulmoner stenoz
• Ca= 6.8 mg/dl
• P= 4 mg/dl
• AF=350 IU/L
BEBEK YAKALA
46, XY 22q11.2 mikrodelesyonu
El Ella, 2012
BEBEK MERMER
•
•
•
•
•
2 haftalık kız bebek
7. günde konvülsiyon
Sağlıklı anne-baba, kuzen
6 yaş sağlıklı erkek kardeş
18 aylık hasta erkek kardeş
•
•
•
•
•
Ca=3.9 mg/dl
P=2.6 mg/dl
AF=316 U/L
PTH= 473 pg/ml (N=10-65)
25 OH Vit D= 5 ng/ml
(N=10-48)
• Tam kan sayımı, BFT: N
Turan, 2012
Tanı:Malign Osteopetrosis
•
•
•
•
•
Önce i.v., sonra oral kalsiyum tedavisi
Vitamin D eksikliği için tedavi
Oral fosfor: 30 mg/kg/gün
2 hafta sonra PTH ve AF normale dönüyor
6. haftada allojenik kemik iliği transplantasyonu
BEBEK ZAYIF(LAR)
BEBEK ZAYIF(LAR)
I
II
III
Solunum yetmezliği
1.Gün G:6 Y:6, 36 h
Konvülsiyon
18. Gün
Term
Neonatal
hipokalsemi
34 h,1700 g
7 ve 17. günler
Fosfor (mg/dl) (bebek)
1,9
9,1
5,2
Alkalen Fosfataz (IU/l)
932
1628
1209
Anne Ca (mg/dl)
5.4
8,7
9.0
25 (OH) Vit D (ng/ml)
(bebek)
25 (OH) Vit D (ng/ml)
(anne)
Paratiroid hormon
(pg/ml) (Bebek)
Paratiroid hormon
(pg/ml) (Anne)
5.4
8
4,4
6,9
7.9
9.7
404
46,7
149
<3
200
69,7
Tedavi
Vitamin D, calcium
Vitamin D, calcium
Vitamin D, calcium
Klinik bulgu ve gün
MATERNAL VE NEONATAL
Ca (mg/dl)
5,3
4,6 (düz. 5.2)
6,2
VİT D EKSİKLİĞİ
ÇOK
YAYGIN!
Hipokalsemi- Tedavi
• Ciddi nöromuskuler irritabilite/ konvülsiyon: Ca
glukonat (100 mg/kg ya da 1 ml/kg iv) yavaş puşe
• Mümkünse bolus sırasında monitorizasyon
• Yanıt yoksa 10 dakika sonra tekrar doz
• İdame: İv Ca glukonat infüzyonu (3-6-9 ml)
• Bebek enteral besleniyorsa: %10 Ca glukonat 500
mg/kg/gün, 4-6 dozda
• Ya da Ca karbonat/laktat
HİPOKALSEMİ TEDAVİSİNDE İPUÇLARI
• Umbilikal arteri kalsiyum infüzyonunda kullanma
• Umbilikal venin ucu portal vendeyse hepatik nekroz
yapar, unutma
• Çok uçlardan infüzyon yapma: Kalsiyum nekrozu
BEBEK BAHTSIZ
•
•
•
•
1 günlük term, E
Sorunsuz gebelik
Normal doğum
Huzursuzluk, ağlama
•
•
•
•
•
•
•
Ca= 12.7 mg/dl
P= 2.9 mg/dl
AF= 210 IU/L
PTH= 5 pg/ml (N=10-65)
İdrar Ca/crea: Yüksek
Anneden Ca= 13.8 mg/dl
Anne PTH= 10 pg/ml
Günlük Ca kontrolü
6. günde Ca= 7.0 mg/dl
Oral Ca-laktat tedavisi
2. haftada Ca ve PTH normale dönüyor
Annede hiperkalsemi etiyolojisi?
Metastatik meme Ca
BEBEK ZOR
•
•
•
•
Term, kız bebek
Fetal distres, acil C/S
2900 gr
Kord ph=6.9 BE=-14
• HİE tanısıyla hipotermi, MV
• 1. hafta: Sırtta kırmızı, sert
lezyonlar
• İlk 3 hafta Ca düzeyleri : N
• 20. günde Ca= 13.8 mg/dl
• P= 3.2 mg/dl
• AF= 704 IU/L (N=145- 420)
• Mg, BFT, kan gazları: N
• 25 OH VitD= 55 (N)
Subkutan yağ dokusu nekrozu
Hidrasyon, furosemid,
prednisone 1 mg/kg/gün
NEONATAL HİPONATREMİ
•
•
•
•
Serum Na: < 130- 135 mEq/L
Sıklık: ÇDDA bebeklerin 1/3’ü
Çok hasta yenidoğanlarda: %25- 65
Genellikle asemptomatik
• Akut: <48 saat
• Kronik
HİPONATREMİ
SU FAZLA
TUZ AZ
YENİDOĞANDA HİPONATREMİ NEDENLERİ
1. Su böbreklerden yeteri kadar
atılamaz
2. Aşırı Na kaybı
3. Yetersiz Na alımı
YENİDOĞANDA HİPONATREMİYE YAKLAŞIM
•
•
•
•
•
•
•
Hastanın sıvı durumu nasıl?
Dehidrate mi, ödemli mi?
İdrar yapıyor mu?
İlaçlar: Furosemid, indometazin
Umbilikal arter kateteri
FeNa: Na eksikliği / Na kaybı
Serum Ürik Asit: < 4 mg/dl ise
Uygunsuz ADH
• Serum ve idrar ozmolalitesi
• İdrar dansitesi <1005, osmolalite
<100 mosm/L: Dilüsyonel
HİPONATREMİYE YAKLAŞIM
Dehidrate mi?
Evet ise
Hayır
hacim kaybı
FeNa>%5
Renal solüt
kaybı
FeNa<%3
Ekstrarenal
kayıp
Ödemli mi?
YENİDOĞANDA HİPONATREMİ GENELLİKLE DİLÜSYONEL
HİPONATREMİYE YAKLAŞIM
Ödem
Var
Hacim
artışını
düşün
Yok
FeNa<%3
Böbrek/kalp
yetmezliği
Övolemiyi
düşün
FeNa>%5
SIADH, NSAİİ
Endokrin sorun
HİPONATREMİ
HİPOTONİK
HİPERTONİK
<280
>295
HİPOVOLEMİK
İZOVOLEMİK
HİPERVOLEMİK
Osmolalite = 2 ×Na+[glukoz]/18 +[BUN]/2.8
İZOTONİK
HİPERTONİK HİPONATREMİ
• Dolaşımda ozmotik aktif bir madde vardır
• Serbest sıvı, hücre içinden damar içine çıkar ve
Na düşer
• Bu madde genellikle glukoz’dur (Mannitol,
radyokontrast ajanlar, glisin, hiperlipidemi)
• Hiperglisemide her 100 mg/dl glukoz için Na
değerine 1.4- 2.4 mEq/L eklenir
Düzeltilmiş Na= Ölçülen Na + 2,4 x (Glukoz (mg/dl)-100)/100)
Glukoz: 500 mg/dl Na= 120
Düzeltilmiş Na= 120+ 2,4 x (500-100)/100= 120+ 2,4x 4= 129,6
DÜZELTİLMİŞ SODYUM
NEONATAL HİPONATREMİ?
•
•
•
•
•
•
•
•
•
40 haftalık, 3660 g, kız, NSVY
Oligohidramnios
Apgar: 8/9
2. saatte kol ve bacaklarda
atma hareketleri
4. saatte 14 dakikalık nöbet
Glu:72 mg/dl (stick)
Biyokimya
20 mg/kg FB
60 ml/kg %10 DX
• Na:119 mEq/L
• Cl: 88 mEq/L
• SF infüzyonu başlanıyor
• İstenecek tetkik?
Anne Na: 122 mEq/L
Anne Cl: 93 mEq/L
Bebeğin 4 saat sonraki Na değeri:
116 mEq/L
Tedavi?
%3 NaCL
15 saat sonra Na: 125 mEq/L
Handa, Neoreviews Kasım 2015
• Anneyle tekrar görüşme
• Bebeğin sıvısının az olduğu
ve bol sıvı alması söylenmiş
• Anne doğumdan önceki 14
saatte 5 lt su içmiş
• Doğum öncesinde başağrısı,
yorgunluk ve halsizlik
tarifliyor
Handa, Neoreviews Kasım 2015
NEONATAL HİPONATREMİ?
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
20 günlük bebek
31 haftalık, 2080 gr doğum, sorunsuz
gebelik, antenatal steroid (+)
Apgar: 9, 10
YYBÜ’de kan basıncı izlemi için 3 gün
UAK
Sonra UVK ve PICC
Diüretik kullanımı yok, TFUSG: Normal
3 hafta süreyle sorunsuz izlem ve
normal tartı alımı
3. haftada beslenme isteksizliği,
iritabilite, hipertermi, poliüri
Sepsis şüphesi, LP yapılıyor, travmatize
Abt
Serum Na: 101 mEq/lt
Menenjite bağlı uygunsuz ADH?
Fizik Muayene
• Soluk, iritabl, takipneik
• Kan Basıncı: 104/60 mmHg
(ortalama 78 mmHg)
• Opistotonus
• Kol ve bacaklarda senkronize
ekstansiyon hareketleri
Van Tellingen, Int J Nephrol, 2011
NEONATAL HİPONATREMİ?
Hiponatremi + hipertansiyon= Renal sorun
Abdominal Doppler USG:Kısmen kalsifiye
sağ renal arterial tromboz
Van Tellingen, Int J Nephrol, 2011
TANI?
HİPONATREMİK HİPERTANSİF SENDROM
Van Tellingen, Int J Nephrol, 2011
NEONATAL HİPONATREMİ?
• 8 günlük erkek
• %17 kilo kaybı
• Sorunsuz gebelik, 3500 gr
doğum
• Akrabalık yok
• Na= 110, K= 11 meq/L
• KAH? Hidro+ fludrokortizon
• Glukozlu-insülin, Ca inf
• Poliüri
• Tedaviye yanıt yok
• Hormon dozları arttırılıyor
Serum
• Kortizol= 105.7 μg/dl
(1-24 μg/dl)
• 17-OHP= 330 ng/dl (<630)
• Steroid tedavisi kesiliyor
• Renin = 16.5ng/ml/st
(0.5-1.9 ng/ml/st)
• Aldosteron = 650 ve 590 pg/ml
( 8-172 pg/ml)
PSEUDOHİPOALDOSTERONİZM
TED: İndo+ Kayexalat+ Oral SF
Ranjith, Ind J Pediatr, 2006
HİPONATREMİ
KLİNİK BULGULAR
• Kısa sürede beyin ödemi
gelişebilir
• <125 mEq/L değerlerde
genellikle konvülsiyon
• Letarji, koma, apne,
siyanoz atakları
TEDAVİ
• Semptomatik: 2 mL/kg %3 NaCL
10 dakikada bolus
• Belirtiler düzelinceye kadar 1-2
bolus daha verilebilir (4-6 m/kg)
• Her ml/kg %3 NaCl serum Na’unu
1 mEq/L yükseltir
• İlk 1-2 saatte Na değerinin, 5 -6
mEq/L yükseltilmesi
• 48 saatte >15- 20 mEq/L
yükseltme yapılmaması
• Hızlı yükseltme: Demyelinizasyon
• Özellikle kronik vakalarda, 24-48
saatte >25 Meq/L
SIK KULLANILAN SIVILARIN SODYUM İÇERİKLERİ
Sıvı
Na İçeriği (mEq/l)
%3 NaCl
513
Serum Fizyolojik (%0.9)
154
Ringer Laktat
130
½ SF (%0.45)
77
1/5 SF
34
%5 Dekstroz
0
Hipovolemik hiponatremi: SF
Hipervolemik hiponatremi: Na ve su kısıtlaması (albümin, dializ)
İzovolemik hiponatremi :%3 NaCl
TEŞEKKÜRLER
• Curr Pediatr Rev. 2014;10(2):115-22.
• Fluid and electrolyte disorders in the newborn: sodium and
potassium. Suarez-Rivera M, Bonilla-Felix M1.
• Tubular development continues after birth in full and pre-term
infants.
• A diminished ability of the immature kidney to reabsorb water and
respond to mineralocorticoids, a high excretion of filtered sodium,
perinatal complications affecting tubular function, and the use of
medications such as diuretics, indomethacin and amphotericin B,
are common factors leading to sodium and potassium imbalances in
this age group.
• Appropriate diagnosis and treatment should be guided by a careful
assessment of volume status, urine electrolytes and osmolality.
HİPERNATREMİ
• he sources of the additional sodium include:
calcium gluconate, gentamicin, sodium
bicarbonate, tromethamine, dopamine,
dobutamine, heparin, and intravenous fluids
used for catheter patency.
NEONATAL EMERGENCIES
THE MISFITS- Inborn Errors of Metabolism
• Often unsuspected because of their protean and
heterogeneous nature.
• Signs and symptoms: Subtle, nonspecific, and often mimic
more common diseases (esp. sepsis)
• High index of suspicion: Foul smelling urine, blonde babies
of dark haired parents
• Relatively uncommon one by one , but totally a lot
• Prompt diagnosis and therapy: Decreased morbidity and
mortality
• Family history, generally OR
• Boys dying in neonatal period with vomiting: OTC
deficiency (XLR)
NEONATAL EMERGENCIES
Inborn Errors of Metabolism
• Usually present day 2-7 (Intoxication type)
• initial treatment should be done even in the absence of definitive
diagnosis
• Red flags: Metabolic acidosis, persistent hypoglycemia, family
history
• Lab: Diverse (Acidosis, Hyperammonemia, hypoglycemia, ketonuria,
elevated liver enzymes, abnormal coagulation profile,
hematological abnormalities….)
• Therapy: Resuscitation, prevention of catabolism,correction of
specifically identified abnormality
• NPO, IVF, correct acid/base and electrolyte abnormalities
• Lab: serum amino acids, pyruvate, lactate, urine organic acids, UA
• Serum ammonia >200 umol/L needs emergent dialysis