86 akut ‹nmel‹ hastada yo⁄un bakım ‹lkeler‹

86 akut ‹nmel‹ hastada yo⁄un bakım ‹lkeler‹

86
AKUT ‹NMEL‹ HASTADA YO⁄UN
BAKIM ‹LKELER‹
Ayfle Sa¤duyu Kocaman
Akut inmeli olgular›n yo¤un bak›mda temel amaç hasarl› beyin dokusuna yeterli oksijen eriflimini sa¤layarak hücre kayb›n› olabildi¤ince önlemek ve ortaya ç›kabilecek komplikasyonlar› engelleyerek mortalite ve
morbiditeyi azaltmakt›r. ‹nme dünyada ölüm nedenleri aras›nda kalp ve kanserden sonra 3. s›rada yer almakta, ölümle sonuçlanmad›¤›nda da trafik kazalar›ndan
sonra 2. s›rada sakatl›k ve ba¤›ml›l›k nedeni olmaktad›r.1 Bununla birlikte son y›llarda bu alanda yap›lan çal›flmalar ve yeni geliflmeler sonucunda inme, “uygun
merkezlerde ve uygun koflullarda” tedavi edildi¤inde
önlenebilir ya da tedavi edilebilir bir hastal›k haline
gelmifltir.2 ‹nmeli olgular›n izlenebilece¤i “inme üniteleri” ilk kez 1960’l› y›llarda Amerika Birleflik Devletleri’nde kurulmufl, ard›ndan tüm dünyada yayg›nlaflmeya bafllam›flt›r. Meta analiz sonuçlar›na göre inmeli
hastalar inme ünitelerinde tedavi edildi¤inde 1 y›l sonunda mortalite oran› %14-17, ölüm ve ba¤›ml›l›k oran› %22 daha düflük olmaktad›r.3 Akut inmeli olgular›n
izlenmesi gereken inme merkezlerinin say›s› ülkemizde de giderek artmaktad›r. Temel olarak hastalar›n monitorize edildi¤i ve inme etolojisine yönelik incelemeler ile medikal temel uygulamalar›n yap›ld›¤› bu merkezler d›fl›nda mortalite riski bulunan a¤›r inmeli olgular›n izlendi¤i ve gerekti¤inde yaflam deste¤i verilen birimler “nörolojik yo¤un bak›m üniteleri”dir.
‹skemik ya da hemorajik tüm akut inmeli olgular›n
yaklafl›k 1/3’ünde yo¤un bak›ma gereksinim duyulmaktad›r. Nörolojik yo¤un bak›m (NYB) birimlerine
kabul edilen olgular›n izleminde ilk amaç yeterli oksijenasyonu sa¤lamak ve hemodinaminin korunmas›d›r.4 Daha sonra da olabilecek nörolojik ve medikal
komplikasyonlar› önlemek, oluflmuflsa da tedavi etmek
gerekir. Kitab›n bu bölümünde önce yeterli oksijenasyon ve hemodinaminin korunmas› prensipleri gözden
geçirilecek, ard›ndan olas› nörolojik ve medikal komplikasyonlar ele al›narak önlem ve tedavi seçenekleri verilecektir.
Serebral kan ak›m› 20 cc/100 gr beyin dokusu/dak.
alt›na düfltü¤ünde nöronlar›n fonksiyonu bozulmaya
bafllar, ancak perfüzyon k›sa sürede düzeltilebilirse yine normal dönebilir. Serebral perfüzyonun bu eflik de¤erin alt›na düflmesi durumunda kal›c› nöron hasar›
bafllar.5 Bu kritik dönemde yeterli oksijenasyon, normotermi, normogliseminin sa¤lanmas› ve tansiyonun
kontrolü çok önemlidir. Bu nedenle hastalar monitorize edilmeli, vital fonksiyonlar› yan›s›ra kan gazlar› ve
biyokimyas›, solunum fonksiyonlar› yak›n izlenmelidir.
Akut ‹nmede Solunum Fonksiyonu,
Yeterli Oksijenasyon ve Mekanik
Ventilasyon
Akut inmede solunum sorunlar› morbidite ve mortalite nedenlerinin bafl›nda gelmektedir. Akut inme sonucunda bilinç bozuklu¤u geliflti¤inde ya da beyin sap›
lezyonlar›nda üst hava yollar›n›n ve dil kaslar›n›n hipotonisi sonucu dil geriye kayarak üst hava yollar›nda
mekanik obstrüksiyona yol açabilir ve bu durum oksijenasyonu bozabilir. Akut inme supratentoriyel ya da
infratentöryel solunumla iliflkili yap›lar›n lezyonuna
neden olarak solunumun istemli ya da otonomik kontrolunu bozabilir. Supratentoriyel unilateral hemisferik
lezyonlar genellikle solunumu etkilemezken bilateral
hemisferik lezyonlar Cheyne-Stokes solunuma yol açarak solunumun ritmini etkileyebilmektedir. Distal vertebral, baziler veya posterior inferior serebellar arter
oklüzyonu sonucu lateral medulla ve pons tegmentumunda oluflan infarktlar ya da genifl pontin hemorajiler otomatik solunumu bozarak apneik ya da ataksik
solunuma veya ani solunum durmas›na neden olabilirler. Özellikle, dorsolateral meduller bölgedeki genifl infarktlar fatal apneye neden olarak acil müdahale edilmezse hastan›n kayb›na yol açabilir.6-7 Pontomedullar
bileflke veya lateral meduller infarktlardan sonra geliflebilecek bir di¤er solunum bozuklu¤u, otonomik solunumun tümden kayb›yla karekterize, hasta istemli solumad›kça solunumun olmad›¤›, tarihsel olarak bir Alman efsanesinde bir su perisi taraf›ndan lanetlenerek
otonomik fonksiyonlar›n› kaybeden bir flovalyenin ne-
911
912
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
fessiz kalmamak için uyuyamamas› nedeniyle “Ondin’in laneti” olarak tan›mlanan bu ender görülen solunum bozuklu¤unda hastalar uykuya dald›klar›nda solunum durur, farkedilmezse ölümle sonuçlan›r.7
‹nme sonras› akut solunum yetmezliklerinin bir di¤er en önemli nedeni kitle etkili genifl hemisferik infarkt ya da hemorajilerin beyin sap›na herniayasyonu
ya da serebellar kanama ya da genifl infarktlar›n beyin
sap›na bas›s›d›r8. Akut inme nedeni ile acil servise getirilen olgularda klinik bulgularda rostrokaudal ilerleme gözlendi¤inde öncelikle herniyasyon olas›l›¤› akla
getirilerek solunumu güvence alt›na al›nmal›d›r. Üç
santim çap›n üzerindeki serebellar hemorajilerde ilk 6
saatte hemorajinin geniflleme olas›l›¤› olmas› nedeniyle hastalar solunum ve bilinç yönünden çok yak›ndan
izlenmeli, solunumun ritmi bozulmaya bafllar bafllamaz
entübe edilerek solunum deste¤i verilmesi gerekebilece¤i göz önünde bulundurularak acil dekompresyon
için beyin cerrahi kliniklerine transportu sa¤lanmal›d›r.
‹nme olgular›nda solunumun kontrolu hem akut
hem de subakut dönmede oldukça önemlidir. Bilinç
bozuklu¤una ikincil geliflen orofaringeal hipotoninin
neden olabilece¤i üst hava yolu obstrüksiyonu hipoksiye neden olarak serebral oksijenasyonu bozabilir.9 Yine akut dönemde ortaya ç›kabilen kusma aspirasyona,
hatta büyük partikül aspirasyonu ile hava yollar›n›n t›kanmas› sonucu ani ölüme neden olabilir. Beyin sap›
lezyonlar›nda ya da bilinç bozuklu¤u nedeniyle ortaya
ç›kan yutma fonksiyon bozuklu¤u da aspirasyon riskinde art›fl nedeni olarak görülmektedir.9-10 ‹skemik
inme olgular›nda refleks ve istemli öksürük fonksiyonu incelenmifl ve önemli bozukluklar saptanm›flt›r.
‹nspirasyon süresi, inspirasyon hacmi, inspirasyon tepe ak›m›, glottik kapanma zaman›, ekspulsif faz tepe
ak›m›n›n incelendi¤i aerodinamik testlerin sonuçlar›
kontrol olgular›yla karfl›laflt›r›ld›¤›nda, akut inme olgular›nda refleks ve istemli öksürme fonksiyon bozuklu¤u lehine anlaml› farkl›l›k oldu¤u görülmüfltür.9 Akut
inmelerde gözlenen bir di¤er solunum sorunu diyafragma fonksiyon bozuklu¤udur. Serebral korteksten
manyetik uyar›mla elde edilen frenik sinirin santral
motor iletim zaman›, kapsüler infarktl› olgularda hemiplejik tarafta daha uzun bulunmufltur. ‹skemik inme
olgular›nda oksijen desatürasyonu daha yüksek oranda
görülmektedir. Bu desatürasyonun önemli bir bölümü
uyku apnesine ba¤l› olsa da hemisferik inmelerde santral sürüm bozuklu¤unun gaz de¤iflimindeki sorunlara
yol açt›¤›n› gösteren çal›flmalar giderek artmaktad›r.11
‹nme nedeniyle mekanik ventilatör gereksinimi
olan olgularda mortalite oranlar› çeflitli serilerde %5090 aras›nda bildirilmektedir.12-15 Entübasyon öncesi
Glasgow koma skoru 10’un alt›nda olan ve beyin sap›
refleksleri kay›p olan olgular›n yaflamda kalma flans›n›n çok düflük oldu¤u görülmüfltür. Uzun süreli mekanik ventilatör gereksinimi gösteren ve trakeostomi yap›lan, özgeçmifllerinde inme öyküsü bulunan ileri yafll› olgularda 1. y›l›n sonunda fonksiyonel düzelme
oranlar›n›n çok yetersiz, morbidite ve mortalitenin çok
yüksek oldu¤u gözlenmifltir.12 Yap›lan bir çal›flmada
lezyon nedeni ile solunumun do¤ruda ya da dolayl› etkilenmesi d›fl›nda görülen solunum sorunlar›; nozokomial veya aspirasyon pnömonisi, pulmoner emboli,
atelektazi, nörojenik pulmoner ödem, pnömotoraks,
plevral effüzyon, akut respiratuvar distres sendromu,
trakeoösefageal fistül ve trakeal kanama olarak özetlenmifltir.13
Solunum sorunlar› geliflmeden uygun zamanda entübe edilerek solunum yollar› güvenlik alt›na al›nan,
mekanik ventilatöre ba¤lanan, gerekti¤inde trakeostomi aç›lan, yafl› çok ileri olmayan inmeli olgularda fonksiyonel düzelme ve klinik prognozun belirgin olarak
olumlu etkilendi¤i görülmüfltür.15-19
Solunum yetmezli¤inin klinik belirtileri olan takipne, taflikardi, afl›r› terleme, dispne, ortopne ve yard›mc› solunum kaslar›n›n solunuma kat›lmas›d›r. Klinik
olarak solunum s›k›nt›s› olan hastalarda entübasyon ve
mekanik ventilasyon endikasyonu solunum h›z›
>30/dak, PO2 <60 mmHg, PaCO2 >55 mmHg pH <7.25,
vital kapasite ≤10 ml/kg oldu¤unda ortaya ç›kar.20-21
Akut inmeli olgularda kafaiçi bas›nç art›fl› da oldu¤undan hastay› zorlamadan ve bafl› uzun süre hiperekstansiyonda tutmadan entübasyon yapmak için sedasyon
uygulanmas› uygundur. Bu amaçla k›sa etkili anestetik
olan propofol 1.5-3 mg/kg IV dozda önerilmektedir.
Yeterli kas gevflemesi sa¤lanmazsa sedasyona ek olarak
süksinil kolin 1.2 mg/ kg dozda IV yolla verilebilir.22
Gennellikle orofaringeal yol tercih edilir ve entübasyon
çok k›sa sürede deneyimli hekimler taraf›ndan yap›lmal›d›r. Temel prensip oksijenasyonun korunmas› oldu¤una göre entübasyon öncesi birkaç dakika maske
yard›m›yla ambu ile yap›lmal› ve 4 lt/dak oksijen verilerek hasta solutulmal›, sedatifler etkisini gösterir göstermez entübe edilmelidir.20
Mekanik ventilasyonda primer amaç hipokseminin
düzeltilmesi ve pulmoner gaz de¤ifliminin iyilefltirilmesidir. Bunlar d›fl›nda akci¤er volümünün artt›r›larak
komplians›n düzeltilmesi, atelektazinin önlenmesi, solunum iflinin azalt›larak solunum kaslar›n›n dinlendirilmesi de mekanik ventilasyonun di¤er amaçlar› aras›nda yer almaktad›r. Akut inmeli olgularda mekanik
ventilasyon hiperventilasyon yapt›r›larak kafa içi bas›nc›n› düflürmek amac› ile de kullan›l›r.
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
Spontan solunumu olmayan hastalarda hacim veya
bas›nç kontrollü mekanik ventilasyon endikedir. Bas›nç kontrollü uygulamalarda barotravma riski daha
fazla oldu¤undan ve kafa içi bas›nç art›fl› olanlarda
kontrendike oldu¤undan nörolojik bak›m ünitelerinde
hacim kontrollü ventilasyon tercih edilmektedir. Spontan solunum olmayan hastalarda hacim kontrollü solunum modu tercih edilirken spontan solunumu olan ancak yetersiz olmas› nedeniyle solunum deste¤ine gereksinim duyan hastalarda hastan›n durumuna göre
yard›mc› kontrollü solunum, aral›kl› zorunlu solunum
[SIMV] (sencronized intermittant mandatory ventilation), bas›nç destekli solunum (pressure support), ya da
devaml› pozitif hava yolu bas›nc› [CPAP] (continuous
positive airway pressure) solunum modlar› seçilir. Kafa içi bas›nç art›fl› olmayan olgularda mikroatelektazileri önlemek için genellikle PEEP (ekspiyum sonu pozitif bas›nç) uygulan›r, kafa içi bas›nç art›fl›n›n belirgin
oldu¤u olgularda PEEP uygulamas›ndan kaç›n›lmas›
önerilmektedir.20-23
Spontan sonumu olan olgularda ventilatöre uyum
oldukça önemlidir. Hastan›n uyumsuzlu¤u durumunda propofol infüzyonu ile (3-5/ml/kg/saat) ile sedasyon
sa¤lanmal›, günde birkaç kez infüzyon duraklat›larak
bilinç düzeyi de¤erlendirilmelidir. Hacim kontrollü
ventilatörlerde ventilatör ayarlar› inspirasyon/ekspirasyon oran› 1:2, tidal hacim 6-8 ml/kg, inspiratuvar ak›m
30 L/dak, Fi O2 ≤%40, PEEP 4 mmHg olacak sekilde
ayarlanmal›, solunum say›s› ventilasyon moduna göre
düzenlenmelidir.20-21
Mekanik ventilasyon hekim ve hemflire iflbirli¤inde
çok dikkatli yak›n izlem gerektiren tedavi fleklidir.
Hastalar›n entübasyon tüpünün ya da süre uzad›¤›nda
uygulanan trakeotomi kanüllerinin bak›m› (belli aralarla balonlar›n›n indirilmesi, balon bas›nc›n›n yüksek
tutulmamas›, gerekti¤inde tüp de¤iflimi), s›k aspirasyon, kan gazlar›n›n izlemi, akci¤erlerin rutin dinlenmesi ve akci¤er grafisi çekilmesi, ventilatör ayarlar›n›n
titizlikle yap›larak s›k s›k kontrolü oldukça önemlidir.
Aksi takdirde yaflam› tehdit eden komplikasyonlara
(barotravma, pnömoni, atelektazi, trakeoösefageal fistül, asit-baz denge bozuklu¤u) yola açabilir. Bu nedenle hasta mümkün olan en k›sa zamanda ventilatörden
ayr›lmal›d›r.
Minimal solunum deste¤i gerektiren hastalarda Fi
O2 ≤%40 iken oksijen saturasyonu %90 üzerinde, Pa
O2 ≤60 mmHg, solunum h›z› ≤35 ve genel durumu stabil, kalp h›z› <120-140 at›m/dak, SKB <180-200
mmHg, kan bas›nc› de¤iflikli¤i < %20, vazopressor gereksinimi yok ise ventilatörden ay›rma ifline yani “weaning”e bafllan›r.24 Bunun için 4 temel teknik vard›r;
913
1. Aral›klarla spontan solunuma b›rakma
2. T-tüp devre kullan›m›
3. SIMV modunda solunum say›s›n›n giderek düflürülmesi
4. CPAP/bas›nç destek modunda bas›nç deste¤inin yavafl yavafl düflürülmesi
Son y›llarda daha çok 3. veya 4. teknik tercih edilmektedir. Bu dönemde panik yaflayan hastalara relaksasyon teknikleri ya da anksiyolitik etkisi olan antidepresanlarla yard›mc› olunabilir.22
Mekanik ventilasyon sonras› ekstübasyon genellikle ilk 24 saat içinde yap›lmal›d›r. Sürenin uzamas› hava yolu direncinin ve nozokomial enfeksiyona e¤ilimin
artmas›na neden olabilir. Ekstübe edilen hastalar›n
yaklafl›k %20’si 24-72 saat içinde tekrar entübe edilmektedirler ve bunun en önemli nedeni afl›r› sekresyon
ve/veya bronkospazm ya da larinks ödemidir. Hastalarda larinks ödeminin olup olmayaca¤›n›n önceden belirlenmesi için tüpün balonu indirildikten sonra tüp
kenar›nda hava gelip gelmedi¤i (hava kaçak testi) de¤erlendirilmelidir. Hava gelmiyorsa ekstübasyon geciktirilerek larinks ödemine karfl› tedavi bafllanmal›d›r.20
Yo¤un bak›m ünitelerinde mekanik ventilasyona
bafllama, sürdürme ve sonland›rma hekim, hemflire ve
solunum terapistlerinden oluflan bir ekip ifli olup, afl›r›
dikkat ve sab›r gerektirmektedir.
Akut ‹nmede S›v› Dengesi
Akut inmeli olgularda s›v› ve elektrolit dengesizli¤i oldukça s›kt›r. Bunun nedenleri 4 ana bafll›kta özetlenebilir; 3,4,25
1. ‹skemik ya da hemorajik nöronal hasara sempatik
yan›t.
2. Günlül s›v› elektrolit gereksiniminin ve kayb›n›n
iyi hesaplanamamas›.
3. Yetersiz beslenme.
4. Osmotik ajanlar›n ve diüretiklerin kullan›m›.
Sempatik sinir sistemin stimülasyonu renal kan ak›m›n›n azalmas›na, aldosteron sekresyonunun art›fl›na,
sonuçta sodyum retansiyonuna neden olur. Santral sinir sistemi lezyonlar›nda antidiüretik hormon (ADH)
sal›n›m› da etkilenmektedir. Uygunsuz ADH sendromu
olarak tan›mlanan bu klinik tabloda su ve tuz retansiyonu ile birlikte idrar ç›k›fl› azal›r. S›v› dengesinin korunmas› ve düzenlenmesi için hastan›n ald›¤› ve ç›kard›¤› saatlik olarak izlenmeli, kalp yetmezli¤i riski olan
yafll› hastalarda santral venöz kateter tak›larak santral
venöz bas›nç (CVP) ölçümü yap›larak gereken s›v› replasman› yap›lmal›d›r. Akut inmeli olgularda damar yolu izotonik s›v›larla aç›lmal› ve idame s›v› olarak da
%0.9’luk serum fizyolojik tercih edilmeli, potasyum
kayb› (diyare, diüretik kullan›m›) göz önünde bulun-
914
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
durularak her 1000 cc’ye 1 ampul KCl eklenmelidir. S›v› dengesi korunurken s›v› a盤›n›n 2/3’ü enteral yolla,
1/3 intravenöz yolla yerine konmal›d›r. Hastalar›n günlük s›v› gereksiniminin hesaplanmas›;
1.
2.
3.
4.
Bazal gereksinim; 30 ml/kg
Son 24 saatte ç›kard›¤› idrar miktar›
Gaita ile kay›p (ortalama 100 ml/gün)
‹nsensibl kay›p; spontan solunumla 800 ml/gün
(mekanik ventilatörde 400 ml/gün) Ateflin her 1 derecelik art›fl› için 500 ml eklenmesi önerilir.24
Akut inmede intrakraniyel bas›nç art›fl›n tedavisi
amac›yla verilen osmotikler ve di¤er diüretikler s›v›
elektrolit dengesinin bozulmas›nda en önemli nedendir. Bu tedavilerin uyguland›¤› hastalarda günlük üre,
kretinin, elektrolit izlemleri yap›lmal›, ortaya ç›kabilecek komplikasyonlar erken dönemde fark edilerek tedavi edilmelidir.
Akut ‹nmede Kan Bas›nc›n›n Kontrolü
Akut inmenin organizmada oluflturdu¤u stres sonucu
artan katekolamin sekresyonu iskemik ya da hemorajik
inmenin erken döneminde s›kl›kla hipertansiyona neden olur. Serebral otoregulasyonun bir parças› olan
kan bas›nc›n›n yükselmesi serebral perfüzyon bas›nc›n› art›rarak iskemik inmede iskeminin art›fl›n› engelleyebilir.26 Ancak trombolitik tedavi alan hastalarda tansiyonun yak›ndan izlemi ve kontrolu gereklidir. Trombolitik tedavi öncesi sistolik 185 mmHg, diyastolik 110
Tablo 1
mmHg alt› olmas› gereken kan bas›nc›n›n kontrolu ve
izlemi için Amerikan Kalp Birli¤i/ Amerikan ‹nme
Konseyi Birli¤inin multidisipliner çal›flma grubunun
öneri rehberi Tablo 1’de verilmifltir.3
Sempatik sinir sistemi üzerinden etkili olan labetolol α1, α2, β2 adrenejik blokörüdür, esmolol ve metoprolol ise β2 adrenejik blokördür. Nikardipin ise kalsiyum kanal blokörüdür. Ülkemizde labetolol ve nikardipin bulunmad›¤›ndan esmolol, metoprolol tartarat ya
da nitroprussid veya nitrogliserin tercih edilmektedir.
‹ntravenöz antihipertansif ajanlarla tedavi ile tansiyonun dirençli olarak yüksek seyretti¤i olgularda birinci
haftadan itibaren oral yolla di¤er tedavi seçenekleri de
tedaviye eklenmelidir.3,25
Trombolitik tedavi almayan ama hipertansiyon öyküsü olan hastalarda kullanmakta oldu¤u antihipertansifler kesilir, tansiyonu izleme al›n›r. Kan bas›nc› 185/
110 mmHg ve üzerine ç›kt›¤›nda tercihen β-blokörler,
α−1 reseptör antagonistleri ya da kalsiyum kanal blokörleri ile tedaviye bafllanmal›, böbrek fonksiyonlar›
›l›ml› da olsa azalm›fl yafll› hastalarda anjiyotensin konverting enzim (ACE) inhibitörlerinden kaç›nmal›d›r.
Ast›m öyküsü olan olgularda da β-blökörlerin kullan›m›na dikkat edilmelidir. Akut iskemik inmede kandesartan, kaptopril, amlodipin, enelapril ile küçük gruplarda yap›lm›fl ve olumlu sonuçlar al›nm›fl çal›flmalar
bulunmaktad›r.3
Akut hemorajik inmede kan bas›nc›n›n kontrolu
konusunda farkl› görüfller vard›r. Genel olarak sistolik
Akut iskemik inmede hipertansiyona yaklafl›m.
Kan bas›nc›
Trombolitik tedaviden önce;
Sistolik >185 mmHg veya
Diyastolik >110 mmHg
Trombolitik tedavi s›ras›nda ve sonras›nda izlem;
(‹lk 2 saatte her 15 dakikada bir,
sonraki 6 saatte her 30 dakikada bir,
sonraki 16 saat her saat bafl› tansiyon ölçülmeli)
Sistolik 180-230 mmHg veya
Diyastolik 105-120 mmHg
Sistolik >230 mmHg veya
Diyastolik 121-140 mmHg
Tedavi
Labetolol 10-20 mg IV veya
Esmolol 500 mcg/kg/dak IV veya
Metoprolol 5 mg IV (toplam 15 mg)
Labetolol 10 mg IV, 10-20 dak da bir
doz tekrar› veya 2-8 mg/dak infüzyon
(maksimum 300 mg) veya
Esmolol 500 mcg/kg/dak IV 50 mcg/kg/d
‹dame IV infüzyon
Labetolol 10 mg IV, 10-20 dak da bir
doz tekrar› veya 2-8 mg/dak infüzyon
(maksimum 300 mg) veya
Nikardipin infüzyonu 5 mg/saat ile
bafllan›r, her befl dakikada bir doz 2.5/
saat olarak doz artt›r›l›r maks (15 mg/s)
veya Na Nitroprussid 0.5 mcg/kg/dak
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
kan bas›nc› 180 mmHg ve üzerine ç›kmad›kça tansiyonun düflürülmesi önerilmez.27 ‹ntraserebral hemorajilerin erken döneminde kan bas›nc›n›n düflük tutulmas›n›n hematom hacmi ve hematom çevresindeki doku
perfüzyonu üzerine etkisi tam olarak bilinmemektedir.
2005 y›l›nda bafllat›lan “akut serebral hemorajide antihipertansif tedavi” (ATACH) çal›flmas› sistolik kan bas›nc›n› üç farkl› aral›kta tutacak flekilde uygulanan antihipertansif tedavilerin hematom hacmi ve hasta prognozu üzerine etkilerini araflt›rmay› amaçlam›flt›r. Henüz sonuçlanmam›fl olan bu çal›flma ve 2006 y›l›nda
bafllat›lan INTERACT (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage) çal›flmas› sonuçlar› akut serebral hemorajilerde kan bas›nc›n›n düzenlenmesi konusunda kan›ta dayal› veri oluflturacakt›r.25
Akut inmelerde ender de olsa sistolik kan bas›nc› <
100 mmHg, diyastolik kan bas›nc› <70 mmHg olabilir.
Bu durumda hipotansiyonun nedeni araflt›r›lmal›, aort
diseksiyonu, kanama, s›v› kayb›, miyokard iskemisi ya
da kalp yetmezli¤inin varl›¤› gözden geçirilmeli acilen
nedene yönelik tedavi yap›lmal› ve bu dönemde intravenöz yolla volum geniflleticiler, vazopressör ajanlar
verilerek kan bas›nc› yüksektilmeye çal›fl›lmal›d›r.3,25
Akut ‹nmede Normogliseminin Önemi
‹nmenin akut döneminde olgular›n yaklafl›k 1/3’ünde
hiperglisemi gözlenir ve bunu nedeni inmenin oluflturdu¤u stres sonucu katekolamin deflarj›d›r.28,29 Deneysel iskemi modellerinde hipergliseminin iskemik hasar› artt›rd›¤› gösterilmifltir. ‹skemik alanda artan glukoz
konsantrasyonu laktat düzeylerinde art›fla ve sonuç
olarak asidoza ve serbest oksijen radikal art›fl›na neden
olur. Hiperglisemi endotelyal hücrelerde fonksiyon bozuklu¤una yol açarak kan beyin bariyeri bütünlü¤ünü
de etkilemekte ve beyin ödeminin art›fl›na neden olmakta, ayr›ca hemorajik transformasyon riskini de artt›rmaktad›r.30 Yap›lan deneysel ve klinik çal›flmalar inmenin erken döneminde kan glukoz düzeyinin normal
s›n›rlarda tutulmas›n›n prognoz yönünden çok önemli
oldu¤unu göstermifltir.3,25,28 Kan glukoz düzeyi 200
mg/dl ve üzerinde olan akut iskemik inmeli olgularda
iskemik dokunun geniflledi¤i ve prognozun olumsuz
etkilendi¤i görülmüfltür. Tüm bu çal›flmalar akut inmede kan glukoz düzeyinin kontrolunun önemini ortaya
ç›karm›flt›r. Bu nedenle NYB birimlerinde izlenen akut
inme olgular›nda günde en az 4 kez kan flekeri kontrolu yap›lmal› ve glukoz konsantrasyonu 140-180 mg/dl
olacak flekilde insülin tedavisi verilmesi önerilmektedir.3,25 ‹nsülin infüzyonu yap›larak tedavi edilen olgularda kan flekeri daha s›k aralarla kontrol edilmeli, hipoglisemiden kaç›narak uygun beslenmeye dikkat edilmelidir.
915
Akut ‹nmede Normotermi
Atefl akut inmeyi olumsuz etkileyen di¤er faktörlerden
biridir. Vücut ›s›s›n›n her 1ºC’lik art›fl› serebral metabolizma h›z›n› %5-7, intrakraniyel bas›nc› 3-4 mmHg
artt›rmaktad›r.3-4,31 Akut inme sonucunda görülebilen
santral atefl oldukça enderdir, termoregulasyon merkezlerini etkileyen inmelerde gözlenir ve genellikle
atefl 40 derece üzerinde olup antipiretiklere yan›t al›namaz. ‹nmenin akut döneminde vücut ›s›s› artt›¤› durumlarda öncelikle ›s› art›fl›na yol açabilecek nedenler
araflt›r›larak gecikmeden nedene yönelik tedavi bafllanmal› ve antipiretikler (IV parasetamol), periferik so¤utma ile normotermi sa¤lanmal›d›r.31-34 ‹lk 24 saat içinde yükselen atefl durumunda öncelikle aspirasyon pnömonisinden kuflkulanmal› ve akci¤er filmi çekilerek
hasta de¤erlendirilmelidir. ‹lk 24 saatten sonra yükselen atefl yo¤un bak›m koflullar›na oluflabilecek, idrar
yolu enfeksiyonu, kateter enfeksiyonu, nozokomial
pnömoni gibi nedenlere ba¤l› olabilir. Ayr›ca, a¤›r inme olgular›n›n %25’inde artan nöronal metabolik gereksinim, nörotransmitter sal›n›m› ve iskemik penumbrada serbest radikal sal›n›m›na ikincil 1-2 derecelik ›s›
art›fl›n›n olabilece¤i ileri sürülmektedir. Akut inmeli
olgularda intravenöz parasetamol verilerek ›s› art›fl›n›
engellemeye ya da hipotermi oluflturmaya yönelik baz›
küçük çal›flmalarda olumlu sonuçlar olmakla birlikte
henüz kan›ta dayal› veriler bulunmamaktad›r.3,34 Kardiyak arrest sonras› oluflturulan hipoteminin hipoksik
hasar› belirgin olarak s›n›rlad›¤›n› gösteren çal›flmalar
bulunmaktad›r. Akut inmeli olgularda da hipoterminin
etkinli¤ini araflt›ran çal›flmalar sürmektedir.3,25
Akut ‹nmede Beslenme
Akut inme nedeniyle yo¤un bak›m birimlerine kabul
edilen olgular genellikle bilinci bozuk olgulard›r. Bilinç bozuklu¤u olan ya da inme nedeniyle yutma foksiyon bozuklu¤u olan olgularda bilinç aç›lana ve yutma
düzelene kadar oral beslenmeden kaç›n›lmal›d›r. Akut
inme olgular›nda gastrik motilite de etkilendi¤inden
kusma ve aspirasyon riski nedeniyle de ilk 24 saatte enteral beslenmeye bafllanmamas› önerilmekte ancak, dehidratasyona yol açmamak amac›yla s›v› gereksinimi
parenteral yolla sa¤lanmal›d›r.4 Bilinç bozuklu¤u ya da
yutma fonksiyon bozuklu¤u olan hastalarda nazogastrik ya da nazoduodonal ve nazojejunal tüp tak›larak
mümkün olan en k›sa zaman enteral beslenmeye bafllanmal›d›r.35 Duodenum ve ilerisine ilerletilen tüplerin
hastay› reflü ve kusmadan korudu¤u bildirilmektedir.
Bafllang›çta küçük miktarlarda (50 cc/saat) verilen enteral nütrisyon ürünlerinin miktar› hastan›n tolerans›na göre artt›r›l›r. Beslenme bittikten 3 saat sonra midede rezidü besin kal›p kalmad›¤› kontrol edilerek her
ö¤ünde verilebilecek miktar belirlenmelidir.4
916
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
Akut inme nedeniyle yo¤un bak›mlarda yatan olgular›n günlük kalori gereksinimi Harris-Benedict formülü ile hesaplan›r. Bu formülde kullan›lan k›saltmalar:
K; kilo (kg) B; boy (cm) Y; yafl (y›l) BEG; bazal enerji
gereksinimi
BEG (kad›n) kcal/dl = 65.51+ (9.56 x K) + (1.85 x
B) – (4.68 x Y)
BEG (erkek) kcal/dl = 66.47 + (13.75 x K) + (5.0 x
B) – (6.76 x Y)
‹nmenin akut dönemin stres nedeniyle hiperkatabolik durum ortaya ç›kaca¤›ndan enerji gereksinimi
1.25 kat artt›r›lmal›d›r. Atefl, enfeksiyon durumunda
bu art›fl 1.5 kat›na ç›kar›lmal›d›r. Yo¤un bak›m birimlerinde uzun süre kalan hastalarda hiperkatabolizma
nedeniyle protein kayb› fazla olmaktad›r. Kan albümin,
prealbümin düzeyleri düflen bu olgularda yatak yaras›
aç›lma olas›l›¤› ve enfeksiyonlara yatk›nl›k artar.36 Bu
nedenle haftada en az 1 kez serum albumin ve prealbumin düzeyleri de¤erlendirilerek gerekti¤inde ek destek
ürünleri verilmelidir. Periferik ödemin efllik etti¤i hipoalbuminemi olgular›nda parenteral albumin deste¤i
de yap›labilir.4,37 Enteral beslenen olgularda baslang›çta oluflabilecek gastrik motilite bozukluklar› ve kusma
ile bafla ç›kabilmek için beslenmeden yar›m saat önce
metoklopramid verilebilir. Enteral beslenen hastalar›n
barsak sesleri izlenmeli, diyare ya da konstipasyon varl›¤›nda buna uygun lifli ürünler tercih edilmelidir. ‹lk
4 haftada yutma fonksiyonu düzelmeyen ya da nazogastrik tüpü tolere edemeyen hastalarda hastalarda endoskopik perkutan gastrostomi (PEG) aç›larak beslenmesi do¤rudan mide yolu ile sa¤lanmal›d›r.8-39 Çok ender de olsa PEG tüpünün yerinden ç›karak peritonite
neden olabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r.9
Akut inme olgular›nda parenteral nütrisyona çok
ender olarak gereksinim olur. Fizik nedenlerle nazogastrik tüpün tak›lamad›¤› durumlarda ya da gastrointestinal kanama nedeniyle enteral beslenemeyen olgularda k›sa süreli parenteral nütrisyon uygulanabilir.
Haz›r parenteral nütrisyon ürünlerinin periferik venlerde tromboz riski ak›ldan ç›kar›lmamal›, tercihan
santral venler kullan›lmal›d›r. Hemodinamisi bozulan
olgularda düzelene kadar enteral ya da parenteral beslenmenin durdurulmas› önerilmektedir.4
Akut ‹nmede Oluflabilecek
Komplikasyonlar, Önlemler, Tedaviler
Akut ‹nmede Beyin Ödemi
Beyin ödemi beyin parenkiminde hücre içi ya da d›fl›nda anormal s›v› toplanmas› sonucu beyin dokusunda
hacimsel genifllemeye yol açan ve kontrol edilmezse
ölümle sonuçlanabilen bir klinik durumdur. MonroeKellie doktrinine göre intrakraniyel boflluk sabit bir ha-
cime sahip olup kan, beyin omurilik s›v›s› (BOS) ve beyin dokusu olmak üzere 3 kompartmandan oluflmaktad›r. Ortalama bir eriflkinde kraniyum içinde beyin hacmi 1400 ml, kan hacmi 150 ml ve BOS hacmi 150 ml
yer kaplar. BOS ventrikülerdeki koroid pleksuslardan
20 ml/saat h›zla salg›lanarak araknoid villuslar ve granülasyonlar yoluyla venöz sisteme drene olur. Venöz
sisteme olan bu drenaj esnas›nda normalde juguler venöz bas›nç yoluyla minimal direnç söz konusudur. Serebral kan ak›m› ise 100 gr beyin dokusu için dakikada 50 ml’dir. Sa¤l›kl› bir bireyde intrakraniyel bas›nç
(IKB) 50-200 mmH2O veya 3-15 mmHg düzeyindedir.40-42
Beyin ödemindeki esas patofizyolojik bozukluk kan
beyin bariyerindedir. Kan beyin bariyeri konsepti 1880
li y›llarda Paul Ehrlich’in intravenöz enjekte etti¤i anilin boyas›n›n beyin dokusu d›fl›nda di¤er organlarda
boyanmaya neden olmas›n›n gözlenmesiyle ortaya at›lm›flt›r. Goldman 1913’de ilk kez kan beyin bariyeri tan›m›n› kullanm›fl ancak, bu bariyerin kapiller duvarda
oldu¤u ilk kez 1960’l› y›llarda gösterilebilmifltir.44 Beyin dokusunda yer alan interstisyel s›v›y› dolafl›mdaki
kandan almakla görevli olan beyin kapillerindeki endotelyal hücreler kan beyin bariyerini olufltururlar. Vücuttaki di¤er organlarla karfl›laflt›r›ld›¤›nda beyin dokusu kan beyin bariyeri (KBB)’nin anatomik ve fizyolojik özellikleri nedeniyle her moleküle geçirgen de¤ildir. KBB’ni oluflturan kapiller endotel hücreler s›k› bileflkeleri, özel enzimleri, özel tafl›y›c› sistemleri, perisitleri, astrositik ç›k›nt›lar› olmas›, daha fazla mitokondri
içermesi, fenestrasyonlar›n›n olmamas› ve daha az pinositozis nedeniyle di¤er organlardaki kapiller endotel
hücrelerden farkl›l›k gösterirler. KBB’deki geçifl ya¤da
eriyebilirlik ve özel transport sistemlerine ba¤l›d›r.
KBB koroid pleksus, ptiuter bez, tuber cinereum, hipotalamus, area postrema, pineal bez ve preoptik bölgeden oluflan ventrikül çevresi bölgedeki yap›larda bulunmamaktad›r. Elektrolitler, boya protein bileflikleri,
suda eriyebilir moleküller KBB’ni geçemezken ya¤da
eriyebilir bileflikler ya da moleküller kolayl›kla geçebilir. Bir molekülün beyine geçebilmesi ya¤da eriyebilirli¤ine ya da plazma proteinlerine ba¤lanabilme özelli¤ine ba¤l›d›r. Baz› moleküller KBB’ni geçebilmek için
özel tafl›ma sistemine gereksinim duyarlar. Bu tafl›ma
sistemi serebral kapillerlerin luminal yüzeylerinde bulunur ve sodyum iyon pompas› ile birlikte çal›fl›r. Ozmotik bas›nç farkl›l›klar›n›n beyine s›v› geçiflinde
önemli rolü vard›r. KBB’nin bafll›ca görevleri beynin
vasküler kompartman›n› fizyolojik ve patolojik de¤iflikliklerden korumak, özel tafl›ma sistemi sayesinde seçici geçirgenlik sa¤lamak, kan ya da beyin kaynakl›
moleküllerin metabolizmas›n› sa¤lamak, oksijen ve
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
karbondioksitin, suyun ve küçük lipit moleküllerinin
serbest geçiflini sa¤lamak, beyin için gerekli enerji sa¤layan moleküllerinin özel tafl›ma sistemi yard›m›yla beyine geçiflini sa¤lamakt›r.40-44
Tüm bu fizyolojik mekanizmalarda bozukluk sonucunda 5 farkl› tipte beyin ödemi ortaya ç›kar;
1. Vazojenik ödem; Esas olarak KBB de bozukluk sonucu suyun intravasküler kompartmandan ekstravasküler kompartmana geçmesi ile ortaya ç›kar. Biyokimyasal mediatörler, pinositik aktivite art›fl› ve
neovaskülarizasyon vazojenik ödeme yol açan temel mekanizmalar olarak görülmektedir. Biyokimyasal mediatörlerin bafl›nda kallikrein-kinin sistemi, araflidonik asid yolu, glutamat, serbest oksijen
radikalleri, bakterial toksinler, interlökinler ve tümör nekroz faktör gelmektedir. Tümör, iskemi, hipoksi ya da enfeksiyon sonucu toksik mediatörler
nedeniyle y›k›lan KBB sonucu plazma ve plazma
ürünleri beyin dokusuna geçerek vazojenik beyin
ödemine yol açar.43-44
2. Sitotoksik ödem; Hipoksik, iskemik ya da toksik
hasar sonucu ekstraselüler kompartmandan intraselüler kompartmana su geçmesi sonucu hücre fliflmesiyle ortaya ç›kan ödemdir. Global iskemide nöronlara oksijen ulaflmamas› sonucunda anaerobik
metabolizma devreye girer, Na-K pompas› iflas
eder, hücre membran›nda anoksik depolarizason
olur ve hücre içinde su birikmeye bafllar. Fokal iskemide önce sitotoksik ödem, daha sonra vazojenik
ödem geliflir. Sitotoksik evrede patofizyolojik mekanizmalar global iskemide oldu¤u gibidir. Penumbra bölgesindeki kollateral dolafl›m vazojenik ödeme yol açar. ‹skeminin fliddetine ba¤l› olarak sitotoksik ödem birkaç dakika ya da bir kaç saat içinde
bafllar, iskemik süreç uzad›¤›nda geri dönüflümsüz
hücre hasar› oluflabilir.44
3. Osmotik ödem; Serebral tuz kayb›, uygunsuz antidiüretik hormon sal›n›m› gibi patolojik süreçlere
ikincil geliflen serum osmolalitesinde düflüklü¤ün
yol açt›¤› hücre içine su geçifli ile ortaya ç›kan
ödemdir.41-42
4. Hidrostatik ödem; Hipertansif ansefalopatide hidrostatik bas›nc›n s›k› bileflkeleri açmas› ya da embolik oklüzyon veya serebral hipoperfüzyonda pinositozun artmas› sonucu ortaya ç›kan ödemdir.42
5. ‹nterstisyel ödem; Akut hidrosefalide transependimal BOS geçifli sonucu ortaya ç›kan ödemdir.41
Beyin ödemi intrakraniyel bas›nç (‹KB) art›fl›na yol
açar, tedavi edilmezse beyin dokusunda s›k›flma, itilme
ve herniyasyona yol açarak ölüme neden olabilir. ‹ntrakraniyel bas›nç art›fl› oldu¤unda serebral otoregülasyon mekanizmalar› devreye girerek bas›nc› normal s›-
917
n›rlarda tutmak için BOS’un foremen magnumdan paraspinal alana, kan›n intrakraniyel sistemden ektrakranial venöz sisteme geçifline neden olur. Otoregülatör
mekanizmalar yoruldu¤unda intrakraniyel komplians
h›zla düfler ve intrakraniyel hacimdeki çok küçük art›fllar bile intrakraniyel bas›nçta dramatik de¤iflikliklere
neden olur.
Ortalama arter bas›nc›yla (OAB), intrakraniyel bas›nç fark› serebral perfüzyon bas›nc›n› (SPB) oluflturur
(SPB=OAB-‹KB). Serebral perfüzyon bas›nc› serebral
kan ak›m›n›n ve intrakraniyel bas›nc›n düzenlenmesinde önemli role sahiptir. SPB 50-150 mmHg aral›¤›nda
oldu¤u sürece SKA otoregülasyon ile düzenlenebilir.
Bu tip bas›nca ba¤l› otoregülasyon arterioler çap de¤ifliklikleri ve serebrovasküler direnç ile sa¤lan›r.41-42
Akut iskemide serebral perfüzyon bas›nc› 70 mmHg
nin alt›nda ve intrakraniyel bas›nç 20 mmHg’nin üzerinde oldu¤unda ortalama arter bas›nc›n›, dolay›s›yla
serebral perfüzyon bas›nc›n› yükseltmek için dopamin
veya fenilefrin gibi vazopresör ajanlar verilebilir.45-46
‹ntrakranial bas›nç art›fl›n›n klinik bulgular› aras›nda bafla¤r›s›, bulant› kusma, bilinç ve solunum ritmi
de¤ifliklikleri ve bradikardi ile birlikte ya da bradikardi
olmaks›z›n refleks hipertansiyon say›labilir. Bradikardi, refleks hipertansiyon ve düzensiz solunum (Cushing triad›) intrakraniyel bas›nç art›fl›na ikincil geliflen
serebral kan ak›m›nda global düflüklü¤ün bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.42-45
Yo¤un bak›m gerektiren akut inme olgular›n›n büyük bölümünde beyin ödemine ba¤l› kafa içi bas›nç art›fl› olur45. Kitle etkisi oluflturan genifl hemisferik kanamalar ve orta serebral infarktlar ya da serebellar infarktlar ve hemorajiler de görülen bu durumun tedavisinde
medikal ve cerrahi tedavi seçenekleri vard›r. Üç santimden büyük serebellar hemorajilerde erken cerrahi
yaflam kurtar›c› oldu¤undan hastalar NYB birimleri yerine beyin cerrahisi kliniklerinde izlenmeli, NYB birimlerine kabul edilmemelidir. Genifl serebellar infarktlarda da beyin omurilik s›v›s› drenaj›n›n bozulmas› sonucu akut hidrosefali geliflebilece¤i ve eksternal ventriküler drenaja gereksinim olabilece¤i ak›lda tutulmal›d›r.
Genifl hemisferik infarktlar ya da hemorajilerde kafa içi
bas›nç art›fl›n›n izlemi intraventriküler, subaraknoid,
epidural kateterler ya da intraparenkimal mikrotransdüserlerle yap›labilir.46 ‹ntraventriküler yol tercih edildi¤inde kateterler genellikle ipsilateral ventriküle cilt
insizyonu ve kafatas›nda delik aç›l›p posterior frontal
lob bölgesinden girilerek yerlefltirilir. ‹ntraventriküler
yerlefltirilen kateterlerin en önemli komplikasyonu enfeksiyondur,47 çeflitli serilerde %5 - %21 oran›nda bildirilen bu komplikasyonu önlemek için profilaktik antibiyotik kullan›m› ve kateterin 5 günden uzun kalma-
918
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
s›n›n gerekti¤i durumlarda yerinin de¤ifltirilmesi önerilmektedir. Parenkimal ya da subdural kanama intraventriküler kateter in di¤er komplikasyonlar› aras›nda
yer almaktad›r.47 Subaraknoid ya da epidural bölgeye
yerlefltirilen kateterlerin uygulamas› kolay ve enfeksiyon riski çok daha düflük olmas›na karfl›n intrakraniyel
bas›nç art›fl›n› tam olarak göstermedi¤i ileri sürülmektedir. Son y›llarda gelifltirilen fiberoptik veya piezoelektrik ya da pnömotik intraparenkimal mikrotransduserler kafa içi bas›nç art›fl›n›n izleminde en çok tercih
edilen yöntem olarak görülmektedir.48 Her ne kadar
geliflmifl ülkelerde çeflitli NYB birimlerde kafa içi bas›nç
art›fl›n›n invaziv yöntemlerle izlenmesi gerekti¤i ileri
sürülse de komplikasyonlar göz önünde bulunduruldu¤unda invaziv yöntem olmaks›z›n santral venöz oksijen ölçümü ve klinik, radyolojik bulgular yan›s›ra
transkraniyal Doppler yard›m› ile de kafa içi bas›nç art›fl›n› izlemek ve saptamak mümkündür.49 ‹nternal juguler vene kateter yerlefltirilerek yap›lan juguler venöz
oksijen saturasyonu (SjvO2) beyinde global oksijen
kullan›m›n› gösterir ve sa¤l›kl› bireylerde %55-75 düzeyinde olmas› beklenir. Kafa içi bas›nc›n›n artt›¤›nda
serebral perfüzyon bas›nc›n› düflece¤inden SjvO2’de
düfler.49
Artan intrakraniyel bas›nc›n tedavisinde amaç serebral perfüzyon bas›nc›nda bozulma olmadan intrakraniyel bas›nc› düflürerek herniyasyonu ya da bas›nç
art›fl›n›n neden oldu¤u doku hasar›n› engellemektir.5051 ‹ntrakraniyel bas›nç art›fl› ya da beyin ödemi tedavi
yaklafl›mlar› aras›nda; venöz dönüflümü artt›rmak amac›yla bafl›n 15-30 derece elevasyonu,52,53 damar yolunun isotonik s›v›larla (%0.9 Serum Fizyolojik) aç›lmas› ve osmotik diüretikler uygulanmas›, hiperventilasyon, hipotermi, sedasyon ve dekompresif kraniyektomi
yer almakted›r. Deksametazon ve di¤er steroidlerin
akut inmeye ba¤l› ödem tedavinde rolü yoktur.50,51
Osmoterapi; Osmoterapide kullan›lan ajanlar düflük molekül a¤›rl›kl› hipertonik solusyonlar olup kan
ve beyin dokusu aras›nda osmotik bas›nç fark› oluflturarak beyin dokusundan s›v› çekilmesine ve ozmotik diüreze neden olurlar. Normal plazma ozmolalitesi [= (2xNa)
+(BUN/2.8) + (Glukoz/18)] 280-290 mOsm/kg’d›r. Verilen osmotik ajanlarla plazma osmolalitesi 320
mOsm/kg kadar ç›kabilmektedir Osmotik ajanlarla yap›lan çal›flmalarda kan beyin bariyerinin sa¤lam oldu¤u sa¤lam beyin dokusundan daha fazla s›v› çekti¤i,
bozuk oldu¤u infarkt bölgelerinde intravasküler kompartmandan beyin parankimine kaçan osmotik moleküllerin bazen bu bölgelerde rebound ödem art›fl›na da
neden olabildi¤i görülmüfltür. Osmotik ajanlar›n bir
di¤er etkisi intravasküler hacim art›fl›yla hematokrit
de¤erlerini düflürmektir. Osmoterapi amac›yla en çok
tercih edilen %20’lik mannitol solüsyonudur. Genellikle 0.5-1.0 g/kg bolus verildikten sonra 4-6 saatte bir
0.25-0.5 g/kg dozlarda uygulanmas› önerilir.4,50-51 Birlikte furocemid (10-20 mg IV) verilmesinin antiödem
etkiyi artt›rd›¤› belirtilmektedir. Di¤er osmotik ajanlar
aras›nda Gliserol, %3, %7.5, %10’luk NaCl(HS) solusyonlar› ve hipertonik sodyum klorür- hidroksi etil
starch (HS-HES) say›labilir. Mannitolün en önemli yan
etkisi hipovolemi, hipotansiyon, elektrolit bozukluklar› ve ender olarak akut böbrek yetmezli¤idir.54 Plazma
osmolalitesinin 320 mOsm/kg üzerine ç›kt›¤› olgularda
artan osmolar gap nedeniyle akut böbrek yetmezli¤i
geliflir. Böbrek fonksiyon bozuklu¤u olanlarda ve özellikle ACE inhibitörü antihipertansifleri kullanan ve dehidrate olan yafll› hastalarda akut böbrek yetmezli¤i
riski nedeniyle mannitol çok dikkatli uygulanmal›d›r.54-55 Son y›llardaki çal›flmalarda hipertonik sodyum
klorür solusyonlar›n›n intrakraniyel bas›nc› düflürmede daha etkili oldu¤u ve yan etkilerinin de daha az oldu¤u vurgulanmaktad›r. %3 lük NaCl solusyonunun 46 saat arayla 150 cc IV bolus (20 dakikada gidecek flekilde) olarak ya da 0.5-1.0 cc/kg/saat infüzyon fleklinde verilmesi önerilmektedir.56-58
Hiperventilasyon; Arteriyel Pa CO2 bas›nc›n›n düflürülmesi ile serebral vazokonstrüksiyona yol açarak
serebral kan ak›m›nda ve dolayl› olarak intrakraniyel
bas›nçta azalmaya neden olur.59 Hastalar ventilatöre
ba¤lan›p sedatize edilerek kontrollu solunuma geçilir
ve solunum say›s› 35-45/dak olacak flekilde ayarlan›r.
Sedasyon amac›yla k›sa etkili sedatiflerden Propofol (12.5 mg/kg IV pufle, 25-100 mcg/kg/dak idame) ya da
Midazolam (0.5-2 mg IV pufle, 0.25-1.0 mcg/kg/dak
idame) infüzyonu önerilmektedir22. Hiperventilasyon
sonucu vazokonstrüksiyon nedeniyle iskemi art›fl› olabilece¤inden ve hiperventilasyonun oluflturdu¤u vazokonstriksiyon bir süre sonra koroid pleksus taraf›ndan
kompanse edilmeye bafllad›¤›ndan k›sa süreyle uygulanmas› önerilmektedir. Ayr›ca k›sa süre uyguland›¤›nda rebound etkinin de daha az oldu¤u belirtilmektedir.59
Barbitürat koma; Barbitüratlar yaflam› tehdit eden
serebral ödemde serebral metabolizmay› ve serebral
kan ak›m›n› yavafllatma amac›yla kullan›l›r.61,62 Son
y›llarda barbitürat yerine propofol kullan›lmas› tercih
edilmektedir. Propofol kullan›m›n›n intrakraniyel bas›nc› düflürmede daha etkili oldu¤u ve etki süresinin
k›sal›¤› nedeniyle bilincin izlemesinin daha kolaylaflt›rd›¤› belirtilmektedir.51 Tüm sedatif ajanlarda oldu¤u
gibi propofol uygulamas› s›ras›nda hipotansiyona ve
serebral perfüzyon bas›nc›n›n düflmesine dikkat edilmelidir.22
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
Hipotermi; Kardiyak arrest sonras› vücut ›s›s›n›n
29-33 derece aras›na düflürülmesinin hipoksik iskemik
hasar› s›n›rlad›¤›n›n gözlenmesinin ard›ndan son y›llarda kafa travmas› ve akut inme olgular›nda da hipoterminin etkinli¤ini artt›ran çal›flmalar artm›flt›r.3,25,62
Deneysel çal›flmalarda iskemi sonras› oluflturulan hipoterminin nöron koruyucu etkisinin eksitotoksik aminoasit sal›n›m›n›n azalmas›na, membran stabilizasyonuna ve serebral metabolizman›n yavafllamas›na ba¤l›
oldu¤u görülmüfltür. Akut iskemik inmede ilk 12 saatte uygulanacak hipoterminin nöron koruyucu etkisinin
belirgin oldu¤u, 12 saatten sonra ise serebral ödemi ve
intrakraniyel bas›nc› düflürme amac›yla uygulanabilece¤i ileri sürülmektedir. Orta düzeyde hipoterminin
(33ºC) olas› komplikasyonlar› aras›nda trombositopeni, bradikardi, pnömoni, kalp yetmezli¤i ve koagülopati say›labilir.62
Dekompresif kraniyektomi; Nörolojik yo¤un bak›m
birimlerde medikal ve di¤er tedavi yaklafl›mlar›na ra¤men kontrol alt›na al›namayan kitle etkili genifl hemisferik infarkt ya da serebellar infarktlarda zaman kaybetmeden uygulanacak dekompresif kraniyektomi
ameliyatlar›n›n mortalite ve morbidite üzerine olumlu
etkileri üzerine çok say›da çal›flma bulunmaktad›r.63-65
Özellikle malign orta serebral infarktlar›nda uygulanan
frontal, pariyetal ya da temporal kemi¤in ç›kar›lmas›
fleklinde kafatas›ndan kemik flap alma kald›rma yöntemi ile mortalitenin %23.2 oran›nda azald›¤› bildirilmektedir.65
Derin Venöz Tromboz ve Pulmoner Emboli
Venöz tromboembolizm akut inme olgular›nda görülebilecek medikal komplikasyonlar›n bafl›nda gelmektedir. ‹nme sonras› ölümlerin %25’inin pulmoner emboliye ba¤l› oldu¤u ileri sürülmektedir.3,4,25 ‹leri yafl, obezite, alt ektremite paralizisi ve atriyal fibrilasyonun derin
ven trombozu riskini artt›rd›¤› belirtilmektedir.66 Bu
nedenle alt ektremite paralizisi olan tüm iskemik inme
olgular›na NYB birimlerinde izlendi¤i süre boyunca düflük doz heparin veya düflük molekül a¤›rl›kl› heparin
verilmesi önerilmektedir.3 emorajik inme olgular›nda
da yine alt ekstremite paralizisi ve yata¤a ba¤›ml›l›k varsa hemorajinin geniflli¤i ve hastan›n durumuna göre
mümkün olan en k›sa zamanda düflük molekül a¤›rl›kl› heparin ile derin venöz tromboz profilaksisi yap›lmal›d›r.25 Antikoagülan tedavinin kontrendike oldu¤u durumlarda elastik kompresyon çoraplar› veya pnömatik
kompresyon ve pasif egzersizlerle korunma yap›labilir.
Yaln›zca kompresyon çorab› kullan›lan olgularda %15.9
oran›nda asemptomatik derin venöz tromboz olabilece¤i bildirilmektedir.25 Riski yüksek hastalarda vena kava
filtresi konulmas›n›n pulmoner emboli riskini %81 oran›nda azaltt›¤› bildirilmektedir.67
919
Trombolitik tedavi uygulanan olgularda intraserebral hemoraji riski nedeniyle 24 saat süreyle antikoagülan ve antiagregan kullan›lmamas› önerilmektedir.3
Antikoagülan ya da Trombolitik Tedaviye
Ba¤l› ‹ntraserebral Hemoraji
Kronik warfarin tedavisindeki olgularda y›lda %0.3-0.6
oran›nda intraserebral kanama riski vard›r.25 Antikoagülan tedaviye ba¤l› kanama riski yafl hipertansiyon,
antikoagülan dozu, INR ve altta yatan amiloid anjiyopati ile iliflkilidir. INR 3’ün üzerine ç›kt›¤›nda risk belirgin olarak artmaktad›r. Bu olgularda kanama bafllad›¤›nda hematom hacminin büyümesinin engellenmesi
için derhal K vitamini ve taze donmufl plazma verilmelidir. K vitamin ampul tek bafl›na uyguland›¤›nda etkisi geç ç›kaca¤›ndan beraberinde taze donmufl plazma
da (15-20 ml/kg) verilmelidir.
Akut iskemik inme nedeniyle ilk 3 saat içinde intravenöz trombolitik tedavi (rt-PA) uygulanan olgularda
%3-9 oran›nda intraserebral hemoraji geliflebilmektedir.68,69 Trombolitik tedaviye bafllanan hastalarda intraserebral kanama riskine karfl› en az 2 Ü taze donmufl
plazma NYB birimlerinde haz›r bulundurulmal›d›r.
Hastan›n durumunda de¤ifliklik gözlendi¤inde protrombin zaman›, aktive protrombin zaman›, tam kan say›m›, D-Dimer ve fibrinojen düzeyleri için kan gönderilerek acilen beyin tomografisi çekilmeli ve elde bulunan taze donmufl plazma infüzyonuna bafllanmal›d›r.
Kanaman›n fliddetine ve hematoloji sonuçlar›na göre
fibrinojeni art›rmak için 20 Ü cryopresipitat, 6 Ü trombosit süspansiyonu verilmelidir. Trombolitik tedavi ile
birlikte heparin uygulanan olgularda her 100 Ü için 1
mg (maksimum 50 mg) protamin sülfat verilmeli ve
tüm bu tedavilere ra¤men kanaman›n kontrol alt›na
al›namad›¤› olgularda aminokaproik asit 5 mg IV uygulanmal›d›r. Herniyasyona giden olgularda acilen beyin
cerrahisi konsültasyonu istenmelidir.4
Solunum Sistemi Komplikasyonlar›
Akut inmede mortalite ve morbiditenin önemli nedenlerinden bir de solunum sistemine ait komplikasyonlard›r. Wijdicks ve arkadafllar›n›n akut inmeli olgularda yapt›klar› bir çal›flmada Glasgow sonuç skorlar›na
(GOS) göre gözledikleri solunum sorunlar› Tablo 2’de
özetlenmifltir.13,15 Ayn› çal›flmac›lar solunum sorunu
ç›kan ve mekanik ventilatöre ba¤lanan inmeli olgularda mortalitenin %60-70 oldu¤unu ve fonksiyonel düzelmenin yetersiz oldu¤unu belirtmifllerdir. Elektif entübasyon erken solunum deste¤inin mortaliteyi azaltt›¤› belirtilmektedir.
Çeflitli yay›nlarda akut inmeli olgularda %19-81
oran›nda disfaji tan›mlanmaktad›r.70,71 Disfajik olgula-
920
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
Tablo 2
Akut inmede görülen solunum sorunlar›.
Toplam (%) GOS4-5 (%) GOS1-3 (%)
Pnömoni
Aspirasyon
ARDS
Atelektazi
Müköz plak
Kardiyojenik
pulmoner ödem
Pnömotoraks
Plevral effüzyon
Pulmoner emboli
Nörojenik pulmoner
ödem
Trakeal kanama
57
51
5
15
16
13
12
1
3
4
42
37
4
12
12
3
2
3
1
1
1
0
0
2
1
3
1
1
4
0
0
1
4
r›n ise yaklafl›k yar›s›nda aspirasyon pnömonisi geliflti¤i belirtilmektedir. Aspirasyonu önlemek için ilk 24 saatte beslenmeden kaç›n›lmas›, oral ya da enteral beslenirken bafl›n elevasyonu, midede rezidü kontrolu, nazojejunal tüplerin tercih edilmesi önerilmektedir.4
Akut inmeli olgular›n %23-57’sinde pnömoni geliflmektedir.Bu olgular›n 1/3’ünde nozokomial pnömoni,
2/3’ünde aspirasyon pnomonisi oldu¤u belirtilmektedir. Erken tan› ve uygun tedavi ile sa¤kal›m oranlar› artar. Atefl ve genel durumda bozulma gözlenen her olguda öncelikle akci¤er sorunlar› düflünülerek derin trakeal aspirasyon ve kan kültürleri al›n›p akci¤er grafisi çekilerek uygun antibiyotik tedavisine bafllanmal›d›r. Uygun tedavi ile düzelmeyen ve solunum s›k›nt›s› artan
olgularda DVT profilaksisi yap›lmas›na ra¤men pulmoner emboli geliflebilece¤i göz önünde bulundurularak
yüksek rezolusyonlu spiral toraks BT çekilmeli ve gerekiyorsa hasta antikoagüle edilmelidir.74
Antikoagüle edilen ya da trombolitik tedavi uygulanm›fl olgularda kanama riski nedeniyle derin trakeal
aspirasyonlar çok dikkatli yap›lmal›d›r.69
Nörojenik pulmoner ödem intrakraniyel bas›nç art›fl› sonucu akci¤erlerin ekstravasküler kompart›man›nda anormal s›v› birikmesidir. Fatal seyreden subaraknoid kanama olgular›n›n %70’inde görülmektedir.75
Akci¤erlerde hidrostatik bas›nç art›fl›yla birlikte alveoar permeabilite artar ve diffüz alveolar hasar oluflur.
Akut solunum distresi, pembe renkli balgam, takipne,
taflikardi, siyanoz ve hemoptizi ile karekterizedir.75 Kafa içi bas›nç düflürülerek hemodinami kontrol alt›na
al›nd›¤›nda olgular›n %54’ü 72 saat içinde düzelebilir,
en iyi NYB birimlerinde bile mortalite %20 civar›ndad›r.75
Enfeksiyon ve Septik Ansefalopati
Tüm yo¤un bak›m birimlerinin en s›k görülen komplikasyonlar›n›n bafl›nda gelmektedir. S›kl›kla hijyen koflullar›na uyulmamas›ndan kaynaklanmaktad›r. Üriner
sistem enfeksiyonu ve pnömoni akut inme olgular›nda
s›k görülmesine karfl›n sepsis çok daha az tan›mlanmaktad›r.74 Hijyen koflullar›na uyulmas› ile görülme
s›kl›¤› azalt›labilir. Profilaktik ampirik antibiyotik kullan›m› önerilmemektedir.
Yo¤un bak›m nörolojisinin geliflmesi ve tüm reanimasyon ya da yo¤un bak›m birimlerinde hasta izlem
kalitesinin ve septik hastalar›n sa¤kal›m oranlar›n›n
artmas›yla fark edilen septik ansefalopati 19. yüzy›l›n
sonlar›ndan beri bilinmekle birlikte son birkaç y›ld›r
dikkat çekmeye bafllam›flt›r. Young ve arkadafllar›n›n
1990 y›l›nda yapt›klar› prospektif bir çal›flmada yo¤un
bak›m birimlerinde yatan ve septik tabloda olan olgular›n %35’inde ansefalopati geliflti¤i ve bu olgular›n da
%53’ünün eksitus oldu¤u görülmüfltür.76-81 Olgular›n
beyaz küre say›lar›, parsiyel oksijen bas›nçlar›, kan üre
nitrojeni, kreatinin, bilirubin, alkalen fosfataz ve potasyum düzeylerinin ansefalopati düzeyi ile yak›ndan iliflkili oldu¤u görülmüfltür. Bir baflka çal›flmada Gram-negatif bakteriyemi olan olgularda Gram-pozitif bakteriyemili olgulara oranla mortalitenin daha yüksek oldu¤u görülmüfltür.82 Çoklu organ yetmezli¤i, efllik eden
sepsis olsun ya da olmas›n yo¤un bak›mlarda ölüm nedenlerinin %10-50’sini oluflturmaktad›r.81
Septik ansefalopatinin patofizyolojisini araflt›ran
çok say›da çal›flma bulunmaktad›r. Sepsiste inflamatuvar mediatörler kan beyin bariyerinin y›k›lmas›na ve sitokinlerin, interferonlar›n santral sinir sistemine geçmesine neden olmaktad›r. Sitokinlerin davran›fl de¤iflikliklerine yol açabildi¤i, özellikle lokus seruleusa enjekte edildi¤inde uykuya e¤ilime neden oldu¤u deneysel çal›flmalarla gösterilmifltir.83 ‹nterferonlar›n kortikal ve hipokampal nöronal aktiviteyi de¤ifltirebilmesi
bellek ve duygulan›m üzerine önemli etkisi olabilece¤ini göstermektedir. β-adrenerjik aktivitenin uyan›kl›¤›
artt›r›c› etkisi çok iyi bilinmektedir. Deneysel çal›flmalarda sepsiste ön beyin ve beyin sap›nda β-adrenerjik
aktivitenin azald›¤› gösterilmifltir. Hayvan çal›flmalar›nda sepsiste plazma ve beyinde dall› zincirli aminoasit düzeylerinde azalma, nötral aminoasit düzeylerinde
artma gözlenmifltir. Klinik çal›flmalarda da sepsis tablosundaki olgular›n aromatik aminoasit düzeylerinin
APACHE II skorlar› ve mortalite ile korele oldu¤u görülmüfltür. Amonyak ve sülfür içeren aminoasit düzeyleri yüksek olgularda hem skorlar›n hem de mortaltenin daha yüksek oldu¤u gözlenmifltir. Tüm bu bulgulara karfl›n septik ansefalopatinin patogenezi tam olarak anlafl›lamam›flt›r.81 Septik ansefalopati olgular›nda
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
diffüz beyin disfonksiyonuna ba¤l› olarak konfüzyondan komaya kadar de¤iflik düzeylerde bilinç bozukluklar› görülür, genellikle fokal nörolojik bulgu gözlenmez. ‹nme nedeniyle izlenirken bilinci aç›lan ancak daha sonra enfeksiyonlar›n klinik tabloya eklenmesi ile
yine bilinç bozuklu¤u geliflen olgularda septik ansefalopati akla gelmelidir. Septik tablodan kurtulabilen olgularda santral sinir sistemi etkilenmesinin tama yak›n
düzeldi¤i belirtilmektedir.84
‹nme Sonras› Nöbet
‹nmenin akut döneminde %1-6 oran›nda nöbet görülmektedir. ‹nmenin hemen bafllang›c›nda görülen nöbetler intraserebral hemorajilerde daha s›k olup kanaman›n lokalizasyonu ile iliflkilidir. Bir çal›flma da
akut inmeli 581 hastan›n 14 ünde (%2.4) ilk 7 gün
içinde nöbet gözlendi¤i bildirilmifltir, ayn› çal›flmada
olgular›n %3.4’ünde ortalama 12.9 ay içinde postroke
epilepsi geliflti¤i belirtilmektedir. Erken nöbetler poststrok epilepsi için risk oluflturmaktad›r. ‹ntraserebral
hemorajilerde erken nöbetler %4.2, geç nöbetler (ilk
30 gün) %8.1 oran›nda görüldü¤ü için ve her nöbetin
kanama hacmini artt›rma riski bulundu¤u için profilaktik antiepileptik kullan›m›n› önerenler olmakla birlikte bu konu kan›ta dayal› yeterli veri olmad›¤›ndan
tart›flmal›d›r. Erken nöbeti olanlarda tek bir nöbet olsa
bile geç nöbetleri engelleme amac›yla en az bir ay süreyle antiepileptik kullan›mas› önerilmektedir.6-88
d›r. Kanama bafllad›¤›nda birkaç gün enteral beslenme
kesilerek hasta parenteral beslemeye geçilir, kaybedilen kan yerine konur. Hematolojik tablosu ve etyolojiye göre taze donmufl plazma, K vit veya protamin sülfat verilerek kanama kontrol alt›na al›nmal›d›r.4,71,72
Bas› Yaras›
Ça¤dafl NYB lerde görülmemesi gereken bir komplikasyondur. Önlemi s›k pozisyon de¤ifltirme ve erken rehabilitasyondur. Uygun yataklar›n kullan›m›n›n da yara
geliflimini engelleyebilece¤i belirtilmektedir.91
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
Kardiyovasküler Komplikasyonlar
Akut inmenin seyri s›ras›nda aritmi ve miyokard infarktüsü görülebilmektedir. Bu nedenle tüm olgular›n
kardiyak monitorizasyonu gereklidir. Akut inmede en
s›k görülen EKG de¤ifliklikleri aras›nda ST depresyonu, QT mesafesinde uzama, T dalgalar›nda negatiflik
ve u dalgalar›n›n ortaya ç›kmas› say›labilir. Kardiyak
enzimler inmenin akut döneminde yükselse de k›sa sürede normale döner. Yafll› ve hipertansif olgularda yine
akut inme izleminde s›v› dengesinin iyi yap›lamamas›
sonucu kalp yetmezli¤i geliflebilir. Bu olgularda santral
venöz bas›nç ölçümüyle s›v› dengesinin sa¤lanmas› uygundur.89-90
Gastrointestinal sistem komplikasyonlar›; ‹nmenin
erken döneminde en s›k gastrik motilite bozukluklar›
gözlenir. Bu nedenle hastalarda kusma, diyare ya da
konstipasyon olabilir. Az ve s›k aralarla uygun enteral
ürünler seçilerek bu sorunla bafla ç›k›labilir. Metoklopramid ve domperidon kullan›m› da yard›mc› olabilir.
Antiagregan, antikoagülan kullanan ya da trombolitik
tedavi uygulanan hastalarda en önemli korkulan gastrointestinal komplikasyon kanamad›r. Profilaktik
amaçla proton pompa inhibitörü kullan›m› tart›flmal›-
921
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Wolf PA. Epidemiology of stroke in Stroke: pathophysiology, diagnosis and management. Eds. Mohr JP, Choi
DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA Fourth Edition 2004 Elsevier, Philadelphia, Pennsylvania, USA pp13-34.
Kjellstrom T, Norrving B, Shatchkute A. Helsinborg
Declaration 2006 on European Stroke Strategies Cerebrovasc Dis 2007;23:229-241.
Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke A Guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council,
Clinica Cardiology Council, Cardiovascular Radiology
and intervention council and the atherosclerotic peripheral vascular disease and Quality of care outcomes in
Research Interdisiplinary Working Group Stroke
2007;38:1655-1711.
Georgiadis D, Schwab S, Hacke W. Critical care of the
patients with acute stroke in Stroke: pathophysiology,
diagnosis and management. Eds. Mohr JP, Choi DW,
Grotta JC, Weir B, Wolf PA Fourth Edition 2004 Elsevier, Philadelphia, Pennsylvania, USA pp. 987- 1024.
Wise RSJ, Bernardi S, Frackoviak RSJ, et al. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. Brain
1983;106:197-222.
Bolton CF, Robert Chen, Wijdicks EFM, Zifko UA. Respiration in central nervous system disorders in Neurology of Breathing, Elsevier 2004, pp, 151-164.
Bogousslavsky J, Khurana R, Deruaz JP, et al. Respiratory failure and caudal brainstem infarction Ann Neurol
1990;28:668-673.
Maramattom BV, Wijdicks EF. Uncal herniation Arch
Neurol 2005;62:1932-5.
Smith Hammond C, Goldstein LB, Zajac DJ, et al. Assesment of aspiration risk in stroke patients with qualification of voluntary cough. Neurology 2001;56:502-506.
Hadjikoutis S, Pickersgill TP, Dawson K et al. Abnormal
patterns of breathing during swallowing in neurological
disorders Brain 2000;123:1863-1873.
Similowski T, Catala M, Rancurel G, et al. Impairment
of central motor conduction to the diaphram in stroke.
Am J Respir Crit Care Med 1996;154:436-441.
Gujjar AR, Deibert E, Manno EM et al. Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage; indications, timing, and outcome Neurology
1998;51:447-451.
Wijdicks EFM, Scott JP. Causes of mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Mayo
Clin Proc 1997;72:210-213.
922
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
14. Wijdicks EFM, Scott JP. Outcome in patients with acute basilar artery occlusion requiring mechanical ventilation Stroke 1996;27:1302-1303.
15. Rabinstein AA, Wijdicks EF. Outcome of survivors of
acute stroke who require prolonged ventilatory assistanca and tracheostomy Cerebrovasc Dis 2004;18:32531.
16. Steiner T, Mendoza G, De Georgia M et al. Prognosis of
stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit Stroke 1997;28:711-715.
17. Mayer SA, Copeland D, Bernardini GL, et al. Cost and
outcome of mechanical ventilation for life-threatening
stroke. Stroke 2000;31:2346-2353.
18. Burtin P, Bollaert PE, Feldmann L, et al. Prognosis of
stroke patients undergoing mechanical ventilation Intensive Care Med 1994;20:32-36.
19. Qureshi AL, Suaraz JL, Parakh PD et al. Prediction and
timing of tracheostomy in patients with infratentorial
lesions requiring mechanical ventilatory support Crit
Care Med 2000;28:1383-1397.
20. Bolton CF, Chen R, Wijdicks EF Zifko UA. Management of respiratory failure caused by acute neurological
disease. In Neurology of Breathing Elsevier. 2004, pp.
137-149.
21. Nardin RA, Drislane FW. Neurological causes of acute
respiratory dysfunction J Intensive Care Med 2000;15:
29-47.
22. Mirski MA, Hemstret MK. Critical care sedation for
neuroscience patients. Journal of the Neurological
Sciences 2007;261:16-34.
23. Georgiadis D, Schwarz S, Baumgartner RW, Schwab S.
Influece of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients
with acute stroke. Stroke 2001;32:2088-2092.
24. Dirringer MN, Edwards DF, Aigari V, Hollingsworth H.
Factors associated with withdrawal of mechanical ventilation in a neurology/neurosurgery intensive care unit.
Crit Care Med 2001;29:1792-97.
25. Broderick J, Connoly S, Feldman E, et al. Guidelines for
the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults 2007 Update A Guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association
Stroke Council, High Blood pressure research Council
and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdiciplinary Working Group Stroke 2007;38:2001-23.
26. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA
1981;246:2177-2180.
27. Shah QA, Ezzeddine MA, Qureshi AI Acute hypertension in intracerebral hemorrhage: Pathophysiology and
Treatment J Neurological Sciences 2007;261:74-79.
28. Williams LS, Rotich J, R Qi, Fineberg N et al. Prevelance of admission hyperglycemia on mortality and costs in
acute ischemic stroke. Neurology 2002;59:67-71.
29. Scott JF, Robinson GM, French JM,et al. Prevalance of
admission hyperglycemia across clinical subtypes of
acute stroke. Lancet 1999;353:376-377.
30. Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia in acute stroke
Stroke 2004;35:363-364.
31. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severety, infarct
size, mortality and outcome. Lancet 1996;347:422-425.
32. Wang Y, Lim LL, Levi C, Heler Rf, Fisher J. Influence of
admission body temperature on stroke mortality. Stroke 2000;31:404-409.
33. Sulter G, Elting JW, Mauritis N, Lucykx GJ, De Keyser
J. Acetylsalicylic acid and acetaminophen to combat elevated body temperature in acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2004;17:118-122.
34. Dippel DW, van Breda EJ, van Gemert HM et al. Effect
of paracetamol on body temperature in acute ischemic
stroke: a doubl blind, randomised, phase II clinical trial
Stroke 2001;32:1607-1612.
35. Davalos A, Ricart W, Gonzales-Huix F, et al. Effect of
malnutrition after acute stroke on clinical outcome.
Stroke 1996;27:1028-1032.
36. Tutuarima JA, van der Meulen JH, de Haan RJ, et al.
Risk factors for falls of hospitalised stroke patients.
Stroke 1997;28:297-301.
37. Gariballa SE, Parker SG, Taub N, Castleden C. Influence of nutritional status on clinical outcome after acute
stroke Am J Clin Nutrition 1998;68:275-281.
38. Dennis MS, Lewis SC, Warlow C FOOD Trial collaboration. Routine oral nutritional supplementation for stroke patients in hospital (FOOD): a multicentre randomised controlled trial Lancet 2005;365:764-772.
39. Wijdicks EF, McMahon MM. Percutaneous endoscopic
gastrostomy after acute stroke: complications and outcome. Cerebrovasc Dis 1999;9:109-111.
40. Ropper AH, Rockoff MA. Physiology and clinical aspects of raised intracranial pressure. In Ropper AH,e d.
Neurological and neurosurgical intensive care, 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven, 1993, pp.11-28.
41. Young GB Anoxic and ischemic brain injury. In Young
GB, Ropper AH,eds. Bolton CF. Coma and impaired
consciousness. In Young GB, ed. McGraw-Hill 1998,
pp.409-455.
42. Klatzo I. Pathophysiolgical aspects of brain edema. Acta Neuropathol 1987;72:236-239
43. Del Maestro RF, Megyesi JF, Farrel CL. Mechanisms of
tumor associated edema: a review. Can J Neurol Sci
1990;17:177-183.
44. Ayata C, Ropper AH. Ischemic brain oedema. J of Clin
Neuroscience 2002:9;11-124
45. Mayer SA, Chong JY. Critical care management of increased intracranial pressure. J ‹ntensive Care Med
2002;17:55-67.
46. Aucoin PJ, Kotilainen HR, Gantz NM, et al. Intracranial
pressure monitors. Epidemiologic study of risk factors
and infections. Am J Med 1986;80:369-376.
47. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al. Complications of intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurgery1989;25:20-24.
48. Czosnyka M, Czosnyka Z, Pickard JD. Laboratory testing of three intracranial pressure microtransducers:
Technical report Neurosurgery 1996;38:219-224.
49. Wight WL. Multimodal monitoring in the ICU: When
could it be useful? J Neurol Sci 2007;261:10-15.
50. Rosand J, Schwamm LH. Management of brain edema
complicating stroke. J Intensive Care Med 2001;16:128141.
51. Wijdicks EFM. Management of intracranial pressure. In
Wijdicks,ed. The clinical practice of critical care neurology, Philadelphia: Lippincott-Raven. 1997, pp.76-87.
Bölüm 86 • Akut ‹nmeli Hastada Yo¤un Bak›m ‹lkeleri
52. Ropper AH, O’Rourke D, Kennedy SK. Head position,
intracranial pressure and compliance Neurology
1982;32:2003-2011.
53. Posner MJ, Coley IB. Cerebral perfussion pressure, intracranial pressure and head elevation. J Neurosurg
1986;65:636-641.
54. Garcia-Sola R, Pulido P, Capilla P. The immediate and
long term effects of mannitol and glycerol. Acta Neurochir 1991;109:114-121.
55. Pollay M, Fullenwider C, Roberts PA, Stevens FA. Effect
of mannitol and furocemide on blood-brain osmotic
gradient and intracranial pressure J Neurosurg
1983;59:945-50.
56. Gemma M, Cozzi S, Tommasino C et al. 7.5% hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratentorial procedures. J Neurosurg Anesthesiol 1997;9:329-334.
57. Schwarz S, Schwab S, Bertram M, et al. Effets of hypertonic saline hydoxyethyl starch solution and mannitol
in patients with intracranial pressure after stroke Stroke
1998;29:1550-1555.
58. Schwarz S, Geogiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of
hypertonic (%10) saline in patients with raised intracranial pressure after stroke. Stroke 2002;33:136-140.
59. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Advers effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomised clinical trial J Neurosurg 1991;75;731-739.
60. Woodcock J, Ropper AH, Kennedy SK High dose barbiturates in non-trumatic brain swelling: ICP reduction
and effect on outcome. Stroke 1982;13:785-787.
61. Schwab S, Spranger M, Schwarz S, Hacke W. Barbiturate coma in severe hemispheric stroke: Useful or absolute? Neurology 1997;48:1608-1613.
62. Schwab S, Georgiadis D, Berrouschot J et al. Feasibility
and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction Stroke 2001;32:2033-35.
63. Forsting M, Reith W, Schabitz WR et al. Decompressive
craniectomy for cerebral infarction Stroke 1995;26:259264.
64. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, et al. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery
infarction 1998;29;1888-1893.
65. Mathew P, Teasdale G, Banan A, et al. Neurosugical management of cerebellar haematoma and infarct. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1995;59:287-292.
66. Kelly J, Rudd A, Lewis R, Hunt BJ. Venous thromboembolism after acute stroke Stroke 2001:32:262-7.
67. Kinney TB. Update on inferior vena cava filters. J Vasc
Interv Radiol 2003;14:425-40.
68. Derex L, Hermier M, Adeleine P et al. Clinical and imaging predictors of intracerebral hemorrhage in stroke
patients treated with intravenous tissue pasminogen activator. J Neurol Neurosurg Psyciatry 2005;76:70-75.
69. Lansberg MG, Albers GW, Wijman CAC. Symptomatic
intracerebral hemorrhage following thrombolytic therapy for acute ischemic stroke: A rewiew of the risk factors Cerebrovasc Disorders 2007;24:1-10.
70. Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N et al. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary
complications. Stroke 2005:36:2756-63.
923
71. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function
after stroke:Prognosis and prognostic factors at 6
months. Stroke 1999;30:744-748.
72. Van der Worp HB, Kappelle LJ. Complications of acute
ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1998;8:124-132.
73. Zorowitz RD, Tietjen GE. Medical complications after
stroke J Stroke Cerebrovasc Disorders 1999;8:192-196.
74. Aslanyan S, Weir CJ, Diener HC, Kaste M, Lees KR. GAIN International Steering Committee and Investigators
Pneumonia and urinary tract infection after acute ischemic stroke: a tertiary analysis of the GAIN International
Trial Eur J Neurol 2004;11:49-53.
75. Aslanyan S, Weir CJ, Diener HC, Kaste M, Lees KR GAIN International Steering Committee and Investigators
Pneumonia and urinary tract infection after acute ischemic stroke : a tertiary analysis of the GAIN International Trial Eur J Neurol 2004;11:49-53 .
76. Vespa PM, Bleck TP. Neurogenic pulmonary edema and
other mechanisms of impaired oxygenation after aneurysmal subarachnoid hemorrhage Neurocritical Care
2004;1:157-70.
77. Kunze K. Metabolic encephalopaties. J Neurol 2002;
249:1150-59.
78. Young GB, DeRubeis DA Metabolic encephalopaties. In
Young GB, Ropper AH,eds. Bolton CF. Coma and impaired consciousness. In Young GB,ed. McGraw-Hill
1998:307-391.
79. Lockwood AH. Hepatic encephalopathy. In Aminoff MJ,
ed. Neurology and General medicine, 3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2001, pp.233-246.
80. Raskin NH. Neurological complications of renal failure.
In Aminoff MJ, ed. Neurology and General medicine,
3rd ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2001,
pp.293-306
81. Siddqui JY, Fitz AE, Lawton RL, et al. Causes of death
in patients receiving long-term hemodialysis. JAMA
1970;212:1350-1354.
82. Young G, Bolton C, Austin T, et al. The encephalopathy
associated with septic illness. Clin Invest Med 1990;13:
297.
83. Eidelman LA, Putterman D, Putterman Ch, Sprung L.
The spectrum of septic encephalopathy. JAMA
1996;275:470-473.
84. Quagliarello V, Wispelwey B, Long WJ. Recombinant
human interleukin-1 induces meningitis and blood-brain barrier injury in rat. Characterization and comparision with tumour necrosis factor. J Clin Invest 1991;87:
1360.
85. Nathan BR, Bleck TP. Central nervous system complications of critical medical illness. In Miller Dh and Raps
EC eds. Blue Books of Practical Neurology. Critical Care Neurology Butterworth Heinemann, Reed Elsevier.
1999, pp.331-341.
86. Labowitz DL, Hauser WA, Sacco RL. Prevelence and
predictors of early seizure and status epileptikus after
first stroke Neurology 2001;57:200-6.
87. Lamy C, Domigo V, Semah F. Early and late seizures after cyptogenic ischemic stroke in young adults Neurology 2003;60:400-4.
88. Vespa PM, O’phelan K, Shah M. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline
shift and outcome Neurology 2003;60:1441-1446.
924
K›s›m 6 • Sa¤alt›m
89. Oppenheimer SM, Haschinski VC. The cardiac consequences of stroke. Neurol Clin 1992;10:167-176.
90. Oppenheimer SM. Neurogenic cardiac effects of cerebrovascular disease. Curr Opin Neurol 1994;7:20-24.
91. Langhorne P. Measures to improve in the acute phase of
stroke. Cerebrovasc Dis 1999;9:2-5.